TIPOS DE PIE

-Pie de Riesgo: pie de una persona con diabetes SIN LESIÓN pero con probabilidad de presentarla, dependiendo de los factores de riesgo
que tenga el paciente (deformidades, neuropatía, isquemia,...). El nivel de riesgo se determina según la probabilidad de aparición de una
lesión, se estratifica en riesgo bajo, moderado o alto.
-Pie Diabético: pie de una persona con diabetes y CON LESIÓN. Las úlceras son las lesiones que con mayor frecuencia se presentan.
-Neuropático: Lesión en un pie con pulsos distales presentes, Temperatura conservada, conservación del color y movilidad. Se
caracteriza fundamentalmente por alteración de la sensibilidad con: parestesias, hipoestesia, hiperestesia o anestesia. Piel seca y fisurada.
Localización plantar de las lesiones con hiperqueratosis y deformidad de la estructura del pie (pie en garra, pérdida de bóveda plantar). La
sensibilidad vibratoria suele ser la primera manifestación neuropática en desaparecer, seguida de los reflejos distales y, finalmente la
sensibilidad táctil y dolorosa, por lo cual, el síntoma de alarma que supone el dolor, está disminuido o anulado, con el consiguiente riesgo
de no detectar pequeños roces de repetición, traumas o heridas que conlleven a una lesión. Las úlceras generalmente en el talón, maléolo,
cara superior de articulación de los dedos, cabeza del quinto y primer metatarsianos, ápice de los dedos; tiene borde circular con callo
alrededor. La lesión inicial puede ser un mal perforante plantar, asociado o no a sepsis. Puede haber osteoartropatía.
-Isquémico: Lesión en un pie con ausencia de pulsos. Dependiendo del grado de isquemia presentará alteraciones de la temperatura,
coloración, movilidad y sensibilidad. Las lesiones suelen ser digitales con áreas de necrosis. El pie permanece frío, pálido, rubicundo o
cianótico, doloroso durante el reposo, pueden existir cambios tróficos en uñas y piel, claudicación intermitente, soplo femoral,
disminución o ausencia de vellos, prolongación del tiempo de repleción venosa al bajar el pie (> 20 s) y úlcera localizada principalmente
en la cara anterior de la tibia, en el talón, maléolo, cara superior de las articulaciones de los dedos y la cabeza del quinto y primer
metatarsianos; tiene borde irregular y es dolorosa. La lesión inicial suele ser una úlcera o gangrena isquémica acompañada o no de sepsis.
-Neuroisquémico: Lesión en un pie neuropático con ausencia de pulsos. La causa principal de la lesión es la neuropatía a la que se suma,
una arteriopatía periférica compensada hasta este momento.
-Artropatía de Charcot: Síndrome asociado a neuropatía caracterizado por fragmentación, destrucción ósea y articular que puede
producir deformidades severas. Puede ser de causa neurotraumática o neurovascular (Shunts arteriovenosos con pulsos presentes). Suele
cursar en fases:
• Desestructuración del arco sin contactar con el suelo.
• Hundimiento del arco longitudinal con contacto con el suelo.
• Pie en balancín.
-Mal Perforante Plantar: Lesión en un paciente diabético con neuropatía establecida. Se localiza en un punto de apoyo en la planta del
pie (un pie en garra o con dedos en martillo y/o con pérdida de la almohadilla plantar). Generalmente, se produce por un
microtraumatismo repetitivo en un pie que no siente el dolor. Suele ser la primera manifestación de un PD.
-Pie Infeccioso: Hay manifestaciones clínicas de sepsis asociada a los cambios isquémicos y neuropáticos ya descritos; toma del estado
general, fiebre, dolor, rubor, calor, exudado, secreción purulenta y fetidez en la zona afectada; siempre hay puerta de entrada del germen.
La sepsis puede variar desde una celulitis o absceso hasta una gangrena séptica, septicemia y shock.

EXPLORACIÓN CLÍNICA: La exploración del pie tiene como objetivos investigar signos y síntomas de neuropatía y arteriopatía, los factores
predisponentes y desencadenantes del PD y otros factores que inciden en la aparición y/o evolución de una lesión.
1. Anamnesis: Interrogatorio al paciente sobre:
• la diabetes: - Tipo. - Año de debut. - Tipo de tratamiento. - Valor último de la hemoglobina glicosilada.
• patologías concomitantes: - Hipertensión arterial. - Colesterol. - Obesidad. - Cardiopatía. - Retinopatía. - Nefropatía. -
Accidentes cerebro-vasculares.
• Factores desencadenantes:
_ Desencadenantes intrínsecos, son debidos a alteraciones osteoarticulares del pie (dedos en garra, dedos en
martillo, hallux valgus, artropatía de Charcot) o bien, debidos a la limitación de la movilidad articular, que condiciona
un aumento de la presión plantar en la zona provocando formación de callosidades (lesiones preulcerosas).
_ Desencadenantes extrínsecos, traumatismos físicos, químicos o térmicos que, de forma puntual o continuada,
no son percibidos y, por tanto, evitados. El calzado inadecuado y alteraciones en el cuidado de callosidades y
uñas se encuentran entre los agentes traumáticos extrínsecos más frecuentes.
• la neuropatía: - Parestesias (hormigueo, cansancio, calor, quemazón o adormecimiento). - Disestesia (percepción
exagerada o disminuida del dolor). - Dolor (con exacerbación nocturna que mejora al caminar). - Edemas distales.
• la Enfermedad Arterial Periférica (EAP): - Diagnóstico previo. - Existencia de claudicación intermitente. - Dolor incluso en
reposo. - Dolor que mejora con la pierna en declive (colgando). - Dolor que se incrementa al elevar el miembro inferior.
• Existencia de úlcera o amputación previa.
• Frecuencia en la atención podológica.
• Valoración Psicológica : - Aceptación de la enfermedad por parte del paciente y su implicación en las autocuras.
• Capacidad de aprendizaje (Habilidad práctica).
• Autonomía del paciente. - Flexión (Ojos –Metatarso =/+ de 65 cm. Talón – Glúteos =/+ de 15 cm.). - Visión (Incapacidad
para leer textos de 0,3 mm a una distancia de 30 cm del ojo). - Movilidad Física.
• Valoración Social (Entorno socio-familiar).

Inspección (Dérmica y ungueal). 2.2 Valoración morfológica y de la movilidad articular (Alteraciones estructurales y
deformaciones del pie). 2.3 Valoración de la fuerza muscular. 2.4 Valoración en estática (Siempre y cuando el paciente no
presente úlceras, para descartar zonas de hiperpresión). 2.5 Valoración en dinámica (Alteraciones en dinámica que
provocan malposiciones del pie con zonas de sobrecarga, siempre y cuando el paciente no presente úlceras).
Inspección:
• Higiene, calzado y complementos.
• Dérmica: coloración, temperatura, piel seca, edemas, hiperqueratosis,...
• Osteomuscular: deformidades, dedos en garra/martillo, pie de Charcot,..

EXPLORACIÓN SENSITIVA Y MOTORA:

- Sensibilidad Táctil Superficial:
Táctil Epicrítica (Algodón o pincel).
Algésica (Pinprick). _ Sensibilidad presora o dolorosa, es una de las manifestaciones tardías de la neuropatía, habitualmente aparece
después de perder la sensibilidad vibratoria y los reflejos distales 9. El monofilamento para la exploración será el
de Semmes-Weintein de 5,07 mm (10g). El test del monofilamento tiene una sensibilidad del 66 al 91% y una
especificidad del 34% al 86%, para predecir el riesgo de úlcera 13. Se realizará a todo paciente diabético.
Térmica (Barra térmica o elemento metálico/plástico del Diapasón).
- Sensibilidad Profunda Consciente.
Vibratoria (Diapasón graduado de Rydell-Seiffer 128 Hz). Suele ser la primera que se pierde en el desarrollo de la neuropatía9. Se investiga
mediante el diapasón de 64Hz 128c de frecuencia. Tiene una menor capacidad predictiva que el monofilamento
pero, unido a otros métodos, aumentan la capacidad de predicción exploratoria. Un umbral de vibración mayor
de 25V tiene una sensibilidad del 83%, y una especificidad de 63%, para predecir úlcera en el pie a los 4 años
Se puede realizar en aquellos casos en que el profesional disponga del material y lo considere necesario.
Barestésica o presora (Monofilamento de Semmes-Weinstein de 5,07 mm).
Artrocinética (Movimientos de flexión dorsal y plantar de los dedos).
Sensibilidad Profunda Inconsciente.
Tono muscular (Debilidad muscular).
Reflejos Rotuliano y Aquileo.
Deformación (Pie cavo, dedos en garra).
Exploración de la neuropatía autónoma. - Estado de la piel (Sequedad cutánea, fisuras, bullosis). - Sudoración (Presencia de
anhidrosis). - Presencia de edema distal. - Presencia de artropatías (Pie de Charcot).

Exploración vascular Se realizará para intentar identificar los signos que nos pueden llevar al diagnóstico de la enfermedad
arterial periférica (EAP).
• Ausencia de vello.
• Coloración de la piel: (Entre pierna y pie, y relación con la extremidad opuesta).
• Temperatura: (Relacionando pierna, pie y con la extremidad opuesta).
• Aspecto de la extremidad: presencia de edemas o varices, alteraciones de la piel o las uñas, presencia de ulceraciones o
lesiones.
• Palpación de pulsos tibial, pedio y poplíteo. Palpación de pulsos: pedio y tibial posterior. Pueden estar presentes, disminuidos o ausentes, lo cual permite
descartar o sospechar la existencia de EAP.
• Doppler (Nos permitirá la auscultación del pulso y la medición de la tensión sistólica).
• Índice Tobillo-Brazo (ITB). realizado con un equipo doppler, es un buen indicador del grado de isquemia, con
especificidad del 90% y sensibilidad del 93%. El resultado es el cociente entre la presión arterial sistólica de
cada tobillo (se escogerá el valor más alta entre la arteria pedia y la tibial posterior) y el valor más alto de la
presión arterial sistólica braquial. Así se obtiene el valor del ITB, uno para cada miembro inferior, seleccionando
como definitivo el valor más bajo de los dos. Un ITB de 0,90 o menor sugiere Enfermedad Arterial
Periférica. Se deberá realizar a todo paciente diabético en ausencia de pulsos o presencia de clínica
vascular (claudicación intermitente, alteración en la coloración, temperatura, ...).
• La valoración de resultados del ITB:
_ Calcificación: ITB > 1.30
_ Normal: ITB (0,91 - 1,29)
_ Leve-Moderada: ITB (0,51 - 0,90)
_ Grave: ITB < 0,50
• Índice Tobillo- Dedo (ITD). - Valores normales > 0,65 – 0,70. - Valores anormales < 0,65 Indicativos de enfermedad arterial.
- Valores entre de 0,25 y 0,50 Obstrucción arterial grave. Nota: Solo realizaremos el ITD en el caso de que los valores del ITB
nos muestren la existencia de calcificación, para descartar una posible oclusión distal.

CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS: Clasificación de las úlceras diabéticas Existen diversos tipos y grados de úlcera diabética
según la afectación del pie. De forma habitual las úlceras están localizadas en la planta del pie (rara vez en el dorso).La
clasificación más usada es la Escala de Wagner.
Infección, gangrena y amputación: La infección es un importante factor de complicación en la ulceración. El aumento del
riesgo infección en el pie diabético está relacionado con el deterioro de la inmunidad, ya que la hiperglicemia crónica altera
tanto la respuesta inmune humoral como la celular a los patógenos causantes de infección, pues los anticuerpos pueden
estar glucosilados y por ende mostrar una función alterada, así como la ya bien conocida quimiotaxis y fagocitosis deficiente
observada en este grupo de pacientes. A pesar de todo esto, en la actualidad es claro que el factor de mayor relevancia en
este proceso es la pérdida de la barrera protectora cutánea al establecerse el fenómeno ulceroso isquémico o neuropático.
Los microorganismos implicados en la infección proceden de la flora cutánea e intestinal del propio paciente, y su etiología
variará según el tipo de infección y de otros factores como el tratamiento antibiótico previo, manipulación y
hospitalizaciones previas.
Un factor extra que puede agravar la ulceración e interferir con su curación es que los pacientes tienden a seguir de pie aún
con la herida infectada debido a la hipoalgesia y/o analgesia, lo que traslada el exudado infectado a tejidos más profundos con lo que el
proceso infeccioso puede transcurrir a lo largo de los planos de la fascia plantar y de la vaina del tendón flexor. Las lesiones ulcerosas no
tratadas conducen a infecciones profundas con destrucción de tendones, ligamentos, huesos y articulaciones, conduciendo a la
acumulación de tejido necrótico, a la gangrena y la posterior amputación del miembro o área afectada como una medida para
”minimizar” las complicaciones locales y sistémicas.

Grangrena

En las extremidades inferiores de los pacientes con lesiones arteriales, especialmente los diabéticos, se desarrolla con relativa frecuencia

una trombosis y la consiguiente necrosis isquémica o gangrenosa. Si no se produce una sobreinfección del tejido necrótico, la isquemia, la

deshidratación del tejido y la coagulación de las proteínas estructurales producen una desecación de la extremidad, que se conoce como

«gangrena seca». Si se sobreañade una infección, el tejido sufre una necrosis de tipo colicuativo, lo que se denomina «gangrena húmeda».

La gangrena gaseosa es una gangrena húmeda en la que la infección la provocan gérmenes anaerobios, que liberan toxinas, las cuales

condicionan una proteólisis de los tejidos. Ésta facilita la rápida progresión de la necrosis, que se hace patente en el edema, la crepitación

de los tejidos por acumulación de bullas de gas y la fermentación de azúcares tisulares por las toxinas bacterianas. La subclasificación de

la gangrena en dos grupos localizada (generalmente en el talón, los dedos o las zonas distales del pie) (fig. 4) y extensa.

 La gangrena gaseosa es causada con mayor frecuencia por una bacteria llamada Clostridium perfringens. También
puede ser causada por los estreptococos del grupo A, el Staphylococcus aureus y el Vibrio vulnificus.
El Clostridium se encuentra en casi todos los lugares. A medida que las bacterias se multiplican dentro del
cuerpo, producen gases y sustancias dañinas (toxinas) que pueden dañar los tejidos, las células y los vasos
sanguíneos del cuerpo.
La Gangrena isquémica se produce en la piel y tejidos blandos subyacentes, con mayor
frecuencia en las extremidades inferiores debido a obstrucción arterioesclerótica. La necrosis se
produce por la isquemia y sobre el tejido necrótico actúan secundariamente los gérmenes
saprófitos de la piel. Según cuáles sean las condiciones del tejido comprometido, se produce
una gangrena isquémica seca o húmeda.

 Gangrena seca: En esta forma la evaporación del agua produce rápidamente una desecación de la piel
comprometida, que se transforma en una lámina acartonada, pardo negruzca, seca. El territorio comprometido queda
bien demarcado, los gérmenes no penetran en la profundidad, no se produce intoxicación del organismo.

 Gangrena húmeda: Especialmente cuando hay edema o la piel está húmeda, los gérmenes penetran en los tejidos
subyacentes, donde proliferan y dan origen a un estado tóxico; el territorio comprometido, pardo verduzco, no queda
bien delimitado.

Los síntomas de la gangrena dependen de la localización y causa de la gangrena. Si el área

afectada involucra la piel o está cerca a ésta, los síntomas pueden ser:

 Decoloración (azul o negra si la piel está afectada; roja o bronce si el área afectada está por debajo de la piel).

 Pérdida de la sensibilidad que puede ocurrir después de dolor severo en el área.

 Secreción maloliente.

Criterios de hospitalización ¿Cuándo es necesario ingresar al paciente en una unidad clínica de pie diabético?
Recomendado en: • Infecciones de alto riesgo que amenacen la integridad de la extremidad. • Infección en el
paciente con circulación precaria por el peligro de gangrena. • Gran tumefacción y edema en los pies. • Celulitis
ascendente. • Afectación de los espacios profundos del pie. • Osteomoelitis. • Complicaciones del estado general:
sepsis, deshidratación, insuficiencia renal. • Descompensación diabética (hiperglucemia). • Falta de respuesta al
tratamiento correcto en 4-5 días. • Paciente no colaborador. O no autosuficiente. • Imposibilidad de asistencia
domiciliaria adecuada

Tipos de curas según escala

Wagner Wagner grado 0 • Lavado correcto con jabón neutro, aclarado abundante y secado exhaustivo. • Uso de
cremas de urea o de lanolina. • Utilizar piedra pómez para eliminar durezas. • Retirada de callos por podólogos. •
Uso de prótesis de silicona, plantillas para las deformidades óseas. • Uña encarnada limar las uñas, no cortarlas. •
Usar de zapatos que no compriman los dedos. • Aplicar antibióticos tópicos. • Si existe micosis (pie de atleta)
Lavado de la lesión con solución salina 0’9%, secado y aplicar antimicóticos tópicos. • Evitar la humedad en el pie.

Wagner grado 1 • Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas. • Lavado abundante de la lesión con solución
salina al 0’9 %. • Desbridamiento de las flictenas (ampollas), si las hubiese. • No usar antisépticos locales muy concentrados
y tampoco aquellos que coloreen la piel. • Curas cada 24-48 horas. • La piel periulceral habrá que mantenerla hidratada
mediante ácidos grasos hiperoxigenados.

Wagner tipo 2 • Reposo absoluto del pie afectado. • Vigilancia exhaustiva de la aparición de signos locales de infección:
celulitis, exudado purulento mal olor. • Limpieza de la lesión con solución salina fisiológica al 0’9%. • Exploración interna de
la úlcera valorando la tunelización con un estilete. • Desbridamiento quirúrgico y/o cortante de esfácelos y del tejido
necrótico. En aquellos en que no salgan se usarán productos con enzimas proteolíticos o hidrogeles. • Curas cada 24-48
horas. • Tratamiento antibiótico según el antibiograma. • Ante signos de infección estaría indicado el uso de sulfadiacina
argéntica o los apósitos de plata. En lesiones muy exudativa usaríamos apósitos absorbentes tales como los alginatos y los
hidrocoloides.

Wagner grado 3 • Desbridamiento quirúrgico en las zonas donde halla celulitis, abscesos, osteomielitis, o signos de sepsis. •
Tratamiento con antibióticos.

Wagner grado 4 • Gangrena en los dedos del pie: el paciente debe ser hospitalizado para estudiar su circulación periférica y
valorar tratamiento quirúrgico por parte del servicio de Cirugía Vascular (técnicas intervencionistas como by-pass,
angioplastia, amputación, entre otros).

Wagner grado 5 • Gangrena del pie: el paciente debe ser hospitalizado para amputación

Tratamiento farmacológico En el papel de la enfermería con respecto al pie diabético no hay que dejar de lado los
tratamientos farmacológicos, ya que nuestro colectivo es el encargado de administrarlos. Dejando a un lado los
tratamientos antiglucémicos propios de la diabetes, cuando un paciente se queje de dolor será preciso suministrarle un
analgésico adecuado para cada situación.

• Lesiones Wagner I y II: antibioterapia + analgésicos. Antibióticos a emplear: • Amoxicilina/Ác. clavulánico 875/125 mg/8h
(Augmentine ® 875/125 mg) o 1000/62,5 mg dos comprimidos juntos cada 12 h (Augmentine Plus ®). • Levofloxacino
(Tavanic ®) 500 mg c/12-24 h. • Moxifloxacino (Actira ®) 400 mg cada 24 h. • Clindamicina (Dalacin ®) 150-450 mg/6 h. •
Lesiones Wagner III o superiores: Antibioterapia Intravenosa: • Piperacilina/tazobactam (Tazocel ®) 4/0,5 gr c/6- 8h. •
Ceftriaxona (Claforan ®) 1 g IV c/24 h más metronidazol (Flagyl ®) 500 mg IV c/6–8 h / o vancomicina 1 g IV c/ 12 h. •
Ertapenem (Invanz ®) 1 g IV q 24 h + vancomicina 1 g IV c/ 12 h.

Duración del tratamiento

La duración del tratamiento antiinfeccioso es variable según la severidad de la infección. Debe mantenerse
por 10 a 14 días en las infecciones leves y moderadas. En infecciones moderadas en que se ha iniciado
terapia intravenosa, se puede hacer "switch" a antibacterianos orales para completar el período de cobertura
recomendado.

En infecciones severas el tratamiento debe mantenerse durante 14 a 21 días o más según la evolución
clínica. En caso de osteomielitis, si se han resecado los fragmentos óseos comprometidos o se ha efectuado
amputación, los plazos indicados son suficientes. Si la cirugía no es radical, el tratamiento debe mantenerse
durante al menos 6 semanas y debe ser guiado por los resultados bacteriológicos1.