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Wichtige entzündliche

Hauterkrankungen
Prof. Dr. Mark Berneburg
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Psoriasis vulgaris
Morbidität:
1 - 2 % der Bevölkerung
Aetiologie:
genetische Disposition + Provokationsfaktoren
Klinik:
– eruptiv exanthematische P.v.
– chronisch stationäre P.v.
– psoriatische Erythrodermie
– Psoriasis pustulosa
– Erythema-anulare-centrifugum-artige P.
– Psoriasis arthropatica
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Histologie der Psoriasis


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Psoriasis-Phänomene
Psoriasisherd
Klinisch normale Haut

Histologischer Aufbau einer Psoriasiseffloreszenz


(Schema). Die Pfeile markieren die Ebenen der
klinischen Psoriasisphänomene:
1. Kerzenphänomen
2. letztes Häutchen
3. punktförmige Blutung
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Immunpathogenese der Psoriasis


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Nichtpustulöse Psoriasis
Typ I (75%) Typ II (25%)
Früher Beginn Später Beginn
(unter 40 Jahre) (über 40 Jahre)
Familiär Geringes familiäres
Vorkommen
Hohe Rezidivneigung mit Stabile Plaques, geringe
lebenslanger Krankheitsaktivität
Krankheitsbereitschaft
Multifaktorielle Vererbung Vererbung gering
HLA CW6
B57, B 17
DR/ (B27)
DQRBI*0701/2
DQBI*0303
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Exogene und endogene Auslösefaktoren


1. Trauma:
Reibung, Verletzung, Verbrennung, OP-Narben,
UVA-Strahlung, Sonnenbrand
2. Infektion:
Streptokokkeninfektionen, Candidainfektionen
3. Hauterkrankungen:
Kontaktallergien, Mykosen, Zoster,
Impetigo contagiosa
4. Endogene Faktoren:
Pubertät, Schwangerschaft, Menopause
5. Metabolische Faktoren:
Hypokalzämie, Dialyse
6. Medikamente:
Lithium, Betablocker, Antimalariamedikamente,
systemische Kortikosteroide, Clonidin, Amiodarone,
Digoxin, Gemfibrozil
7. Alkoholabusus
8. AIDS
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Psoriasis vulgaris
Assoziation?
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Psoriasis vulgaris
Assoziation zu
metabolischem Syndrom“
• Erhöhte Triglyceride,
niedriges HDL-Cholesterin
• Diabetes mellitus
• Übergewicht
• Hypertonus
• Koronare Herzkrankheit

Probleme bei syste-


mischer Psoriasistherapie
• Kontraindikationen
• Arzneimittelinteraktionen
• Kostensteigerung
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Prevalence of the Metabolic Syndrom in Psoriasis


Love TJ et al, Arch Dermatol 147:419-424 (2011)
Prävalenz: Psoriasis Pat. 40 %, Kontrollen 23 %
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Psoriasis and non-alcoholic fatty liver diseases


Wenk KS et al, JEADV 25:383-391 (2011)
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The „psoriatic march“: a concept of how severe


psoriasis may drive cardiovascular comorbidity
Boehncke WH et al, Exp Dermatol 20:303-307 (2011)
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Alcohol intake and risk of incident psoriasis


in US women
Qureshi AA et al, Arch Dermatol 146:1364-1369 (2011)

Conclusions
Nonlight beer intake is associated with an
increased risk of developing psoriasis among
women. Other alcoholic beverages did not increase
the risk of psoriasis in this study.
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Alcohol misuse in patients with psoriasis:


identification and relationship to disease
McAleer MA et al, Br J Dermatol 164:1256-1261 (2011)

zwischen 22 und 32 % der Patienten


einer Studie aus Irland hatten
Alkoholprobleme
Patienten hatten signifikant mehr
Erkrankungen durch Alkoholabusus
Alkoholabusus verschlechtert die
Psoriasis und führt zu Angst und Depression
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Klinische Varianten der Psoriasis


Chronische Plaque-Psoriasis, 80 % der Fälle
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Psoriasis vulgaris - chronisch stationärer Typ -


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Psoriasis vulgaris
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Psoriasis vulgaris
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Psoriasis vulgaris
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Psoriasis vulgaris
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Psoriasis vulgaris
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Psoriasis vulgaris,
eruptiv exanthematischer Typ
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Nagelveränderungen bei Psoriasis


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Nagelveränderungen bei Psoriasis


Häufigkeit: 30 – 50 %

Nagelfalzpsoriasis Tüpfelnägel

Nagelbettpsoriasis Ölfleck Krümelnagel

Onycholyse
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Psoriasis vulgaris
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Psoriasis vulgaris
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Psoriasis vulgaris
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Psoriasis vulgaris
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Psoriasis
Chronisch stationärer
Typ
Eruptiv
exanthematischer Typ
Psoriasis pustulosa
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Psoriasis pustulosa generalisata


(Typ von Zumbusch)
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Psoriasis pustulosa generalisata


(Typ von Zumbusch)
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Psoriasis pustulosa generalisata


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Psoriasis pustulosa generalisata


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Psoriasis pustulosa palmoplantaris


(Typ Barber-Königsbeck)
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Psoriasis pustulosa palmoplantaris


(Typ Barber-Königsbeck)
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Psoriasis arthropathica

FRITSCH, 2. Aufl.
Dermatologie / Venerologie
Kap. 13 Entzündliche
Dermatosen unklarer
Ätiologie
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Psoriasis arthropathica
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Psoriasis arthropathica
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Therapie der Psoriasis


Lokaltherapie Systemische Therapie
Salizylsäure Ciclosporin
Anthralin Fumarsäureester
Vitamin D3-Analoga Retinoide
Tazarotene Methotrexat
Kortikosteroide Biologics
Phototherapie Balneo-Phototherapie
Breitspektrum UV-B
Schmalspektrum UV-
(311nm) Solebäder + UV-B
Photochemotherapie Bade-PUVA
(PUVA)
Excimer-Laser
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Phototherapie Psoriasis mit UVB 311nm


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Phototherapie Psoriasis mit UVB 311nm


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Phototherapie Psoriasis mit UVB 311nm


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Psoriasis vor PUVA-Therapie


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Psoriasis nach PUVA-Therapie


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Systemische Therapien der Psoriasis


mit oralen Compounds und Biologics
Systemtherapie Systemtherapie
Small molecules Biologics

Fumarate Etanercept

Methotrexat Adalimumab

Retinoide Infliximab

Cyclosporin Ustekinumab

Apremilast Golimumab*

Certolizumab*

Secukinumab *nur für PsA zugelassen


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Systemische Antipsoriatika

*
*Zulassung 2015

Belge K et al., F1000Prime Rep. 2014 Jan 2;6:4


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Wirkmodell von Fumarsäureestern


(Röcken M, KM Key Opinions in Medicine 7(4) (2012)

Wirkmodell von Fumarsäureestern. Linke Seite: Systemische Entzündung bei Psoriasis


mit Manifestation an Haut und Gefäßen, die Immunantwort ist durch pro-inflamma-
torische Zytokine geprägt. Rechte Seite: Fumarsäureester induzieren durch eine
Glutathion-Depletion dendritische Zellen vom Typ 2, die eine anti-entzündliche
Immunantwort mit der Produktion von entzündungshemmenden Zytokinen hervorrufen.
Die Entzündung an Haut und Gefäßen wird reduziert. FAE: Fumarsäureester
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Pathogenese der Psoriasis

(aus Haut 1/2005, S. 26, Band XVI (ISSN 0938/2216), Heft 1, Februar 2005)
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Biologics in der Psoriasistherapie


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Biologica
Wirk-
Präparat mechanismus Dosierung
Etanercept 2x25 mg s.c./Wo
TNF-α-R
(Enbrel®) 2x50 mg s.c./Wo
Adalimumab
TNF-α-AK 40 mg s.c. alle 2 Wochen
(Humira®)
5 mg/kg i.v.
Infliximab
TNF-α-AK Wo 0,2,6, dann alle 8
(Remicade®) Wochen
Golimumab
TNF-α-AK 50 mg s.c. alle 4 Wochen
(Simponi®)
Ustekinumab 45 mg s.c. Wo 0 und 4,
IL12/23-AK
(Stelara®) dann alle 12 Wochen
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Biologica-Verordnung
Hochpreisige Medikamente
Vorgegebene Indikation beachten: etablierte
und kostengünstige Therapieform entweder
unwirksam oder kontraindiziert
Wirtschaftlichkeitsangebot § 12 SGB V
beachten: Therapie muss ausreichend,
zweckmäßig, wirtschaftlich und notwendig
sein

Hohe Anforderung an Dokumentation


und Indikationsstellung
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Biologica-Kontraindikationen

Aktive Tuberkulose oder andere schwere


Infektionen
- daher vor Therapie immer TBC-Screening:
Röntgen Thorax + Tuberkulin- und Quantiferontest
Schwangerschaft und Stillzeit
Dekompensierte Herzinsuffizienz NYHA
III-IV (Etanercept, Infliximab, Adalimumab)
Keine Lebendimpfungen
Maligne Erkrankungen
Immunschwäche
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Infliximab (Woche 24)

Ausgangsbefund (PASI = 21,3) Woche 24 (PASI = 0.9 %


96 % Verbesserung
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Adalimumab

Beginn der Therapie ≥ 50 % Reduktion


mit Adalimumab das PASI
(PASI = 14,4) (PASI = 3,8)
Reduktion des PASI um 74 %
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Etanercept

Vor Therapie Nach 3 Wochen Enbrel


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IL-17 Familie

Mitglieder
– IL-17A
– IL-17B
– IL-17C
– IL-17D
– IL-17E = IL-25
– IL-17F
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Effektorfunktionen von IL-17 Zytokinen

IL-25 scheint an allergischen Reaktionen beteiligt zu sein,


induziert die Expression von Th2 Chemokinen (CCL5,
CCL11)

IL-17A und IL-17F sind pro-inflammatorisch, induzieren die


Expression von Zytokinen (TNF, IL-1b, IL-6, GM-CSF, G-
CSF), Chemokinen (CXCL1, CXCL8, CXCL10) und
Metalloproteinasen

IL-17A und IL-17F werden von verschiedenen Zellen


produziert: gd T Zellen, NKT Zellen, NK Zellen, Neutrophile
(?), und Th17 Zellen
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Secukinumab (Cosentyx®)

Vollständig humaner Antikörper gegen IL-17A


Zugelassen seit 2015 für die Behandlung
Erwachsener mit mittelschwerer bis schwerer
Plaque Psoriasis, die für eine systemische
Therapie in Frage kommen
Dosierung: 300 mg s.c. (2 Fertigpens a 150 mg)
mit Startdosen in den Wochen 0, 1, 2 und 3,
gefolgt von monatlichen Erhaltungsdosen
Evaluation nach 16 Wochen
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Secukinumab (Cosentyx®)
(Langley RG et al., N Engl J Med 2014; 371: 326-338)

Zwei randomisierte, doppel-blinde, 52-wöchige


Phase-III-Studien bei Patienten mit mittelschwerer
bis schwerer Plaque-Psoriasis
- ERASURE-Studie: n=738
- FIXTURE-Studie: n=1306
(Secukinumab vs. Etanercept)
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Wirksamkeit der IL-17A Neutralisation


zur Behandlung der Plaque-Psoriasis
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Rasches Ansprechen unter 300 mg Secukinumab


(Langley RG et al., N Engl J Med 2014; 371: 326-338)
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Effektivität im Zeitverlauf
(Langley RG et al.,
N Engl J Med 2014;
371: 326-338)
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Secukinumbab Terhapie -Nebenwirkungen

Nebenwirkung Häufigkeit
Infektionen der oberen Atemwege Sehr häufig (>10%)
Oraler Herpes Häufig (~1%)
Orale Candidose Gelegentlich (<1%)
Neutropenie Gelegentlich (<1%)
Konjunktivitis Gelegentlich (<1%)
Rhinorrhö Häufig (~1%)
Diarrhö Häufig (~4%)
Urtikaria Häufig (~1%)
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Secukinumab (Cosentyx®)

Gegenanzeigen
• schwere Überempfindlichkeitsreaktionen gegen
den Wirkstoff
• Klinisch relevante aktive Infektionen
(z.B. aktive Tuberkulose)
Nebenwirkungen
• Infektionen (insbesondere Infektionen der
oberen Atemwege, oraler Herpes), Rhinorrhö,
Diarrhö, Urtikaria, Neutropenie
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Wirksamkeit Tofacitinib
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Apremilast

Otezla®
Phoshpodiesterase 4 Inhibitor
Filmtablette (10-30mg)
Aufdosierung in der ersten Woche
(Beginn mit 10 mg, Zieldosis 30 mg 1-0-1 für
kontinuierliche Behandlung)
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Apremilast MoA

Suppression der Produktion pro-entzundlicher


Zytokine (TNF, IFN-g, IL-12) in LPS-stimulierten
PBMC
Induktion anti-entzundlicher Zytokine IL-10
Inhibition der T Zell Proliferation, Keratinozyten-
proliferation

Schafer PH, et al. Br J Pharmacol. 2010; 159:842-855


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Wirksamkeit von Apremilast in Psoriasis


ESTEEM 11 ESTEEM 22
100 100
Patients achieving PASI-75 response (%)

Patients achieving PASI-75 response (%)


80 80

60 60

* *
40 33,1 40
28,8

20 20
5,3 5,8
0 0
Placebo (n=282) Apremilast 30 mg BID (n=562) Placebo (n=137) Apremilast 30 mg BID (n=274)

Full analysis set, LOCF, n=844


*p<0.0001 vs. placebo. sPGA score of clear (0) or almost clear (1) with at least a 2-point reduction from baseline
PASI=Psoriasis Area Severity Index; sPGA= Static Physician Global Assessment; BID=twice daily; LOCF=last observation carried forward
1. Papp K et al. Poster presented at the 72nd Annual Meeting of the American Academy of Dermatology; March 21−25, 2014, Denver, CO (8359);
2. Paul C et al. Oral presentation at the 23rd Congress of the European Academy of Dermatology and Venereology; October 8–12, 2014; Amsterdam, the Netherlands
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Apremilast Therapie - Nebenwirkungen

Nebenwirkung Häufigkeit
Infektionen der oberen Atemwege Häufig (>7.5%)
Infektionen der oberen Atemwege Häufig (>7.5%)
Depressionen Gelegentlich (<1.2%)
Gewichtsverlust 5-10% Gelegentlich (~14%)
Gewichtsverlust >10% Gelegentlich (~5%)
Kopfschmerzen Häufig (~7%)
Diarrhö Sehr häufig (~14%)
Nausea Sehr häufig (~12%)
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Lichen ruber planus

Häufigkeit ~1% der poliklin. Patienten


Primär- lichenoide Papel
Effloreszenz (flach, erhaben, Wickham-
Phänomen)
Histologie Akanthose (Atrophie)
Hypergranulose
ballonierende Degeneration
basaler KZ
bandartiges Infiltrat
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Lichen ruber
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Lichen ruber
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Lichen ruber
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Lichen ruber verrucosus


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Vernarbender Lichen ruber


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Lichen simplex chronicus


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Lichen ruber genitalis


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Lichen ruber
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Lichen ruber
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Lichen ruber mucosae


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Zeit bis zur Abheilung, M.M. Black 1992


100 % der Patienten

80

60

40

20

0
0 bis 3 4-6 7-9 10-12 13-15 16-18 19-21 22-24 >24
t (Monate)
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Lichen ruber erosivus


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Lichenoide Exantheme
Aciclovir Hydroxychloroqin Pindolol
p.Aminosalicyl- Labelatol Propanolol
Säure
Wismuth-Salze Levamisol Pyritinol
Captopril Mepacrin Quinin, Quinidin
Carbamazepin Methyldopa Sulfonylurea
Chloroqin Metoprolol Temazepam
Cinnarizin Naproxen Tetracycline
Ethambutol Penicillamin Thiazid, Diuretica
Gold-Salze Phenothiazine Tripolidon
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Erythema nodosum
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Erythema nodosum
Ätiologie Tuberkulose
Streptokokkeninfektion
Yersinieninfektion
Toxoplasmose
Sarkoidose
M. Crohn
Klinik Fieber
kutan-subkutane Knoten
Schmerzen
Histologie septale Pannikulitis
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Post(para)infektiöse Syndrome (PIS)

Erythema nodosum
Erythema exsudativum multiforme (EEM)
Sweet-Syndrom
Vaskulitis allergica
Eruptiv-exanthematische Psoriasis
Urtikaria
Lichen ruber mucosae
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Pyoderma gangraenosum
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Pyoderma gangraenosum
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Pyoderma gangraenosum
(Dermatitis ulcerosa, postoperative progressive Hautgangrän)
• Ätiopathogenese
- hyperreaktive Granulozyten
- Grunderkrankungen
• Klinik
- pustulöse Herde

- flächig progressive Ulzera


- nekrotischer Ulkusgrund
- rote, unterminierte Ränder
- Blasenreste
- Allgemeinsymptome