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Biologische Psychologie 2018/2019

1. Biologische Psychologie

Allgemeines
- Gehirn
• oberstes Steuerorgan: hormonelle Steuer- & Regelprozesse
- Verhalten durch ständigen Informationsaustausch zw. Hirn - Drüsen, Muskulatur, Organe,
Nerven, Blutkreislauf bestimmt

- Def. Biologische Psychologie


• erforscht Zusammenhänge zwischen Gehirn, biologischen Prozessen und Verhalten
• Untersucht gesamten Körperfunktionen inkl. der Peripherie
• Ziel: besseres Verständnis menschlichen Verhaltens -> Störungen & Erkrankungen heilen7
verhindern (nur mögl. durch Tierversuche)
• Vergleichend Wissenschaft = Wissenschaft, die über eine Spezies hinausgeht

- Def. Neuropsychologie
• Verhaltensänderung bei Störung der Hirnaktivität nach Läsionen -> Schluss auf
Strukturbedeutung für Verhalten
• Konzentration auf Mensch (noninvasiv)

- Def. Kognitive Neurowissenschaften: Forschung über kognitive Leistung (Wahrnehmung,


Erkennen, Wissen, Denken, Kommunikation, Handlungsplanung)

- Bildgebende Verfahren
• Aktivität des Hirns (Denken /Fühlen) ohne Eingriff am Computer darstellen

- Leib-Seele-Problem
• Abhängigkeit psychischen Erlebens & Verhaltens von neuronalen Prozessen (Hirntätigkeit)
• keine Wirkung psychischer Prozesse auf physiologische Vorgänge des Gehirns

- Verhalten & Bewusstsein


• Grundlage: Interaktion neuronal erregter Hirnregionen
• Abhängig von Nervennetzen (eigene Verbindungen & Überträgerstoffe)
• Nervenzentren sind modifizierter (Plastizität) => dynamische Knotenpunkte für best.
Verhalten

- Adenosin-Tri-Phosphat (ATP) (!!)


• Kohlenstoff, Sauerstoff, Wasserstoff, Stickstoff, Phosphor
• universeller Energiegeber
• Stofftransport durch Zellmembranen
• Körperliche und geistige Arbeiten
• Eiweißsynthese & andere Zellbausteine

Großhirn aka Encephalon


- weiße Substanz: Teil des ZNS der sich aus Axonen zusammensetzt
(Hirnkerne)
- Graue Substanz: Teil, der sich überwiegend aus Zellkörpern von
Neuronen zusammensetzt (Hirnrinde)
- größter Teil des Hirns -> Denkt- und Handlungsprozesse
- 4 Lappen
• Frontallappen: motorisches Zentrum,Persönlichkeitsmerkmale
• Parietallappen Schmerzwahrnehmung
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• Temporallappen: Hörzentrum & Hippokampus


• Okzipitallappen: Sehzentrum
• Limbischen Lappen (Limbisches System): Lernen, Gedächtnis & Emotionen

Nervensystem
- Autonomes Nervensystem:
• Nicht kontrollierbar
• Vitalfunktionen (Atmen, Verdauen)
• 3 Teile:
- 1. Sympathisches Nervensystem (Sympatikus) fight or flight -> reaction Umweltreiz
- 2. Parasympatisches Nervensystem (Parasymaptikus) rest and digest -> Dämpfung
Aktivität
- Enterisches Nervensystem (Darmnervensystem)
- Somatisches Nervensystem:
• willkürliche Motorik ( Nervenzellen, Haut, Skelettmuskulatur, Sinnesorgane)
- Zentrales Nervensystem:
• im Gehirn + Rückenmark gelegene Nervenstruktur -> zentrale Reizverarbeitung
- peripheres Nervensystem:
• Außerhalb des Schädel- & Wirbelkanals + Verbindet ZNS mit Effektororganen

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2. Methoden der Biologischen Psychologie Kapitel 20

Gehirn & Verhalten als (un-)abhängige Variablen


- 2 Methodische Zugänge um Zusammenhang zwischen physiologischer Prozesse & Verhalten zu
erklären

Zugang A Zugang B

Unabhängige variable Physiologisches Substrat (wird manipuliert) Verhalten (wird manipuliert)

Abhängige Variable Verhalten (wird gemessen) Veränderungen des physiologisches


Substrats (werden gemessen)
Bio Psych & Neuropsychologie
Psychophysiologie

- Registrierung hirnelektr. Prozesse bei


- Läsion & Stimulation Nervengewebe Verhalten & Denkprozessen
(Tierversuch) (Humanversuch)

Methode berichtet von.. - Zusammenhänge zw. einzelnen - Zusammenhänge zw. Hirnprozessen &
Hirnstrukturen & Verhalten
Verhalten

- Grund: Substratmanipulation meist an - Grund: Verhaltensmanipulation beeinflusst


mehreren einzelnen Orten mehrere Hirnregionen

Forschungsstrategien der Bio.Psych. (1.-7.)


-Interaktive Forschungsstrategien um Beziehung
& Verständnis für Hirn-Verhaltensbeziehung
(Gehirn, Körper, Verhalten) zu erreichen

Neuroanatomische & Neurochem. Methoden


-Neuroanatomisch:
•Fixation & Färbung: Perfusion, Fixierung,
Härtung, Schnitt, Färbung
•Elektronenmikroskopie nach Fixation:
Vergrößerung
•Degenerationsmethoden: Markierung, der
Neuronenteile die nach Läsion absterben
•Meerettichperoxidase: erlaubt Färbung von Axon
& Zellkörper

-Neurochemisch:
•Aminosäurenautoradiographie: radioaktive
Substanzen ins Nervengewebe gespritzt ->
aktivsten Hirnregionen vor Tod darstellen
•Genaktivierung: in Zellen synthetisierte Proteine
sichtbar gemacht
•Mikrodialyse: Messung der Sekretion von
Neurotransmittern

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1. Läsion & Reizung


- Läsionsmethoden:
• Irreversible Läsion: durch Strom
• Chemische Läsion: durch Kühlung; Zerstörung des Zellkörpers ohne Einfluss auf Axone
• Reversible Läsion: Neuron für best. Zeit durch Blockade stillgelegt

- Verhaltensstörung nach Läsion -> indirekte Schlüsse bzgl. Struktur-Fkt.-Beziehung


- -> Ursache für Störung kann auf sekundäre Veränderung von Gewebe, Fkt., Verhalten basieren)
- Störung:
• Zerstörtes Gewebe zur Verhaltenssteuerung nötig (Optimalfall)
• Nebeneffekt der Elimination anderen Verhaltens
• vorübergehender Effekt (durch Lernen ausgeglichen -> Plastizität)
• Sekundäre Folge z.B. Schock)

2. Elektrische & Magnetische Reizung


- Reizung:
• Elektrische Reizung: Operationen -> schmerzloses Reizen des Gehirns
• Transkranielle Gleichstromstimulation: Gleichstromreizung führt nahe Anode -> Erregung;
Kathode -> Hemmung
• Transkranielle Magentstimulation (TMS): Spule -> Stromimpulse -> Unterbrechung
Nervenvorgänge; hochfrequente Stimulation -> erhöht Erregbarkeit der Nervenfasern;
niedrigfrequente Stimulation -> senkt Erregbarkeit

3. Oszillation des Gehirns


- Elektro- & magnetoenzephalogramm (EEG, MEG):
• Elektrische Gehirnaktivität messen
• Aufzeichnen der Magnetfelder (MEG)
• Zeitmessung mentaler Prozesse -> Zusammenhang Hirn & Verhalten
• durch bildgebende Verfahren ergänzt

- EEG-Rhythmen: werden mit zunehmender Wachheit schneller; Unaufmerksam: Alpharhythmus


-> Fokus: Beta-Rhythmus (“Alpha-Block”)

4. Physiologische Grundlagen der Oszillation


- Oszillation neuronaler Netze: Auf- & Aberregung -> Steuerung AKP zu rhythmischen Gruppen
-> rhythmische Gruppen der AKPs = Informationen im ZNS
- Oszillation = Informationsgruppierung um neuronale Schaltkreise zu neuronalen Ensembles zu
binden

5. Messung von Magnetfeldern


- Magnetoenzephalographie (MEG):
• Messung radialen Dipole, d.h. elektr. Aktivität der Furchen (Sulci);
• (Aktivität Windungsoberflächen (Gyri) durch EEG)

- Auswertung EEG/MEG: Informationsverarbeitung


• Erregung Hirnareale & Hemmung benachbarter Areale
• Analyse Frequenz, Phasenverschiebung, Amplituden
• Fourier-Analyse: nach Filterung & Digitalisierung es EEG/MEG-Signals; Bestimmung des
Frequenzspektrum

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6. Messmethodik ereigniskorrelierter Hirnpotentiale & Magnetfelder


- Def. Ereigniskorrelierte Hirnpotenziale:
• alle elektronischen Potenziale, die vor, während, nach einem sensorischen/ motorischen/
psychischen Ereignis im EEG messbar
• Gipfel-zu-Gipfel-Analyse für Amplitudenbestimmung
• Verteilung, Phasen der Potentiale => Info über Ursprung

- Exogene Komponenten:
• Elektrode misst Hirnstrom -> Amplitude gibt Aussage über Fkt.-Zustand des Nervengewebes
• Frühe ex. Kom. -> spiegeln physikalische Reizeigenschaften
• Späte ex. Kom. -> spiegeln psychologischer Prozesse wider
- Endogene Komponenten:
• Nicht nur von physikalischen Reiz- und Reaktionsbedingungen abhängig
• abhängig von psychischen Veränderungen

- Hirnpotenziale
• Verschiebungen in elektrisch negative/positive Richtung
• eher träge Reaktion auf best. Ereignisse
• langsame Potenziale: Planung & Vorbereiten zielgerichteten Verhaltens
• Person hat gewissen Einfluss auf Erregbarkeit der Hirnrinde

7. Bildgebende Verfahren: Messung der Hirndurchblutung


- Bildgebende Verfahren:
• Messung regionaler Hirndurchblutung: radioaktives Edelgas ins Blut -> örtl.
Strahlungsintensität abhängig von Durchblutung
• PET-Prinzip: Basiert auf radioaktivem Zerfall der Positronen; Positronen von Elektron
angezogen & verschmelzen -> Energie -> von gegenüberliegenden Strahlungsdetektoren
aufgenommen (“image” des Blutfusses); Messung Stoffwechselprodukt im Gehirn

• Magnetresonanztomographie (MRT): Dichte & Relaxionszeiten von Protonen im Körper


erfassen; Auslegung & Relaxion von Protonen in starken Magnetfeldern als Messprinzip

• Funktionelle MRT (fMRT): Messung von Veränderungen des zerebralen Blutflusses


(ablesbar an Sauerstoffanreicherung); BOLD-Effekt -> sauerstoffreiches Blut langsamere
Relaxionszeit => aktive Hirnareale hervorgehoben

- Lambert-Beer-Gesetz: Konzentration der Photonen in angestrahltem Gewebe berechnen


• Gewebe ändert mit funktionellen Zustand optische Eigenschaft zB. Haut blau-rot, wenn
Saurstoffgehalt abnimmt
• Messung der Lichtabsorption im Hirngewebe -> starke von schwach durchbluteten Arealen
trennen

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3. Neurone und neuronale Kommunikation

Bausteine Nervensystem (1.-5.)


1. Neurone
- Def. Neuron: Nervenzellen; funktionell wichtigste selbstst.
Grundeinheit
• Zellkörper(Soma), Fortsatz (Axon, Dendriten)
• Axon: Verbindung Nervenzellen mit anderen Zellen
• Dendriten, Soma: hier enden Axone anderer Zellen; Aufspaltung
in viele Äste
• Kollaterale = Verzweigungen der Axone

2. Synapse
- Def. Synapse: Verbindungsstelle axonaler Endigung mit anderer
Nerven-, Muskel-, Drüsenzelle
• Axosomatische Synapse: Axon endet auf Soma
• Axodendritische Synapse: Axon endet auf Dendrit
• Axoaonische Synapse: Axon endet auf Axon
• Neuromuskuläre Endplatte: Axon endet auf Skelettmuskelfaser

3. Gliazelle, Intertitium, Blutgefäße


- Def. Gliazellen:
• Umgeben als Stützgewebe die Neurone
• generelle Stütz- & Ernährungsfunktion der Neurone
• Bildung Myelinscheide der Nervenphasern
• Reservoir für Kaliumionen (bei Erregung freigesetzt)

- Astrozyten: Anlagerung an Blutkapillaren des Gehirns -> Bildung Blut-Hirn-Schranke


- Sind Teil der Informationsverarbeitung: enthalten Vesikel mit erregenden Transmitter Glutamat
-> Freisetzung steigert Erregbarkeit umliegender Neurone

- Def. Blut-Hirn-Schranke: Diffusionsbarriere


- Def. Interstitium: der Extrazellulärraum
• flüssigkeitsgefüllt;
• Stoffaustausch der Neurone in & aus Intertitium über Diffusion (Ionen & Moleküle)
• Ventrikel = Erweiterung des Intertitium zu Hohlräumen

- Blutgefäße:
• bilden Netz aus Gefäßen durch ganzes System -> kurze Diffusionswege für Nähr- &
Abfallstoffe
• Kapillarnetz versorgt Neurone & Gliazellen mit Blut
• Erhöhte Aktivität Neuronenverbanden -> erhöht Stoffwechselaktivität -> vermehrte
Durchblutung

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4. Bau & Funktion der Nervenfasern (!!)


- Gehirn & Rückenmark = ZNS; alles weitere Gewebe = peripheres
Nervensystem
- Nervensystem: Ursprung im Rückenmark (motorische &
vegetative Nervenfasern) & Hirnstamm (somato- &
viszerosensorische Afferenzen)

- Def. Nervenfaser (!!)


• von Gliazelle umhülltes Nervenaxon;
• 1 peripherer Nerv = tausende Nervenfasern
• myelinisierte Nervenfaser: isolierte Nervenfaser; Axon hat
Fett-Eiweiß-Hülle (=Myelin)
• Afferenzen: Nervenfasern der Sinnesrezeptoren; übermitteln Veränderungen aus Umwelt &
Organismus zum Nervensystem
• Efferenzen: Informationsübertragung aus ZNS in Peripherie

- Def. axonaler Transport:


• durch Mikrotuboli (Zytoskelett in Neuronen) = Förderband für Stoffe in Zelle (Diffusion zu
lang)
• lebenswichtige Stoffe unter Energieaufwand in Vesikeln im Axon verschoben z.B. Eiweiß
• Orthograder Transport: Proteine, Lipide, Zucker -> in Peripherie
• Retrograder Transport: verbrauchte Stoffe aus Axon in Zellköper zurück

5. Klassifikation der Nerven


- Einteilung nach Herkunft- & Zielgebiet & Funktion
• Somatische Nerven: Muskelnerven, Hautnerven, Gelenkneven
• Viszerale Nerven: Eingeweidenerven
• Hirnnerven: Nerven aus Hirnstamm -> sensorische & motorische Versorgung von Kopf &
Teile Atmungs- & Verdauungstraktes:
• Markhaltige Nervenfasern: schnelle Leitung der AKPs
• Marklose Nervenfasern: langsame Leitgeschwindigkeit
- Hirnnerven: Nervus opticus -> Leitet Signale der Netzhaut zum Gehirn; Nervus facialis ->
Steuert Mimik; Nervus olfactorius -> Leitet Signale von der Nase zum Gehirn; Nervus vagus ->
Leitet Signale von den Eingeweiden zum Gehirn

Potenziale (1.-6.)
1. Membranpotenziale
- An Zellmembran: Potenzialdifferenzen zwischen Zellinnerem & Außenraum
2. Ruhepotenzial
- Def. Ruhepotenzial: Membranpotenzial, wenn länger konstanten Wert hat; ca. -90 mV
- ruhende Nervenzellen ist negativ gegenüber extrazellulärer Flüssigkeit
- zw. -55 & -110 mV = K+ Gleichgewichtspotenzial; durch Na+-K+ Pumpen im Gleichgewicht
gehalten

3. Aktionspotenzial
- Def. Aktionspotenzial: Neurone werden aktiv -> kurze positive
Änderungen des Membranpotenzials => Zellinneres wird positiv
gegenüber extrazellulärer Flüssigkeit
- = universelles Kommunikationsmittel
- Alles-oder-Nichts Verhalten Ladungsgefälle
- Amplitude bei 110 mV
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4. Ladungsverteilung Nervenzellmembranen: Kationen K+


- Elektrische Ladungen = Ionen; Kationen (positiv) & Anionen (negativ)
- negatives Zellinneres -> Überschuss Anionen im Zellinneren
- Alle Fkt. des Nervensystems auf Ladungsunterschied (Ruhepotenzial) angewiesen
- geringe Ladungsverschiebung an Plasmamembran -> Entstehung eines Membranpotenzials
- Voraussetzung Membranpotenziale: unterschiedliche Verteilung von Kalium, Natrium & Chlorid
Ionen im intra- & extrazellulären Raum

5. Ruhepotenzial
- Kaliumionen-durchlässige Membran verhindert Konzentrationsausgleich der Ionen per Diffusion
- Folge: passiver Netto-Ausstrom der K+-Ione (negatives Inneres)
- in Ruhe: geringe Membrandurchlässigkeit für Na+ Ionen -> Na+ Einstrom (wegen des
Konzentrationsgradienten = passiv)
- Folge: Schwächung Potenzialgradienten -> Ausstrom von Kaliumionen
- Fazit: Unter nur passiven Bedingungen kann Ruhepotenzial nicht bestehen!!
6. Gleichgewicht durch Na+-K+-Pumpen
- Na+-K+-Pumpe: Konstanthaltung der Ionenkonzentration innerhalb Zelle unter Energieaufwand
- einströmende Na+ Ionen & ausströmende K+ Ionen entgegen Konzentrationsgradienten in und
aus Zelle befördert werden (aktiv)
- Mehr Na+Ionen aus als K+Ionen in Zelle gepumpt
Aktionspotenzial (1.-13.) (!!)

Phase Was/ Zustand Ladung

Ausgang Ruhepotenzial ca. -90 mV

(Schwelle) Ruhepotenzial wird auf ca. -60 mV depotarisiert ca. -60 mV

Aufstrich// Erregung der Zelle -> Potenzial springt schnell ins Positive
auf ca. +30 mV
Depolariastionsphase Overshoot = pos. Anteil der Depolariastionsphase (0 bis +30mV)

Repolarisation Rückkehr des Aktionspotenzials zum Ruhepotenzial

Normale Polarisation der Zellmembran wird wiederhergestellt

Nachpotenziale Depolarisierende nachpotenziale = kleine Nachschwankungen

1. Das Aktionspotenzial
- Vorraussetzung ist ein Membranpotenzial des Neurons, das
bis zur Schwelle depolarisieren
- Schneller Aufstrich mit Overshoot - langsamere
Repolarisation

7. Alles-oder-Nichts Verhalten
- Bei anfänglicher Depolarisation wird ab bestimmter Schwelle (-60 mV) die Membranladung
instabil
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- Def. Alles-oder-Nichts-Gesetz: Gleichförmigkeit, mit der nach Erreichen der Schwelle das AKP
jedes Mal gleich abläuft

8. Ionenmechanismus des Aktionspotenzials


- innen negatives Ruhepotenzial -> während des AKPs wird Zellinneres positiver als
Extrazellulärraum (Grund: Na+ Einstrom)
- Basis des Aktionspotenzial = Erhöhung Membranleitfähigkeit für Na+ -> durch Depolarisation
zur Schwelle ausgelöst
- -> Aufstrich des AKPs durch Erhöhung von gNa+ und folgendem Na+ Einstrom verursacht
- -> Zusätzlich Erhöhung k+-Leitfähigkeit -> K+ aus Zelle
- Repolarisation = Folge des Rückgangs der Na+Leitfähigkeit + Ausstrom von K+Ionen
9. Ionenkanäle
- Ionenkanäle: komlexe Proteine; mehrere zusmgelagerte Domänen, in Zellmembran
- Bsp. Kaliumkanal = 4 Domänen ( je 2 Segmente); Na-Kanal (4 Domänen je 6 Segmente)
- Poreneingang: aus P-Schleife (im Extrazellulärraum) -> engste Stelle = Selektivitätsfilter
10. Bau- und Funktionsweise des Natrium Kanals
- selektiv -> Durchtritt von Anionen ausgeschlossen
- Bei Depolarisation -> WK, dass Na+ Kanal sich öffnet steigt an
- Danach: vorübergehende Inaktivierung (Refraktärzeit)
- 3 Kanalzustände
Geschlossen-aktivierbar -> offen-aktiviert Durch depolarisation gefördert

Offen-aktiviert

Völlige Unerregbarkeit - Refraktärzeit genannt

11. Bau und Funktion der Kaliumkanäle (K+)


- Mehrzahl dauernd offen
- Verantwortlich für: Ruhepotenzial und Repolarisation des AKPs
12. Bau und Funktion der Kalziumkanäle (Ca+)
- Depolarisation: Na-Kanäle & Ca2+-Ionen öffnen sich
- Öffnung Ca2+-Kanäle -> Ca2+-Einstrom depolarisiert Zellmembran
- intrazelluläre Steuerfunktionen ausüben
13. Weiterleitung eines Aktionspotenzials
Marklose Nerbenfasern Markhaltige Nervenfasern

- beim AKP: Spannungsunterschied zw. erregter - schneller als marklose Fasern (“Ranvier
und unerreger Membranstelle
Schnürring”)

- Nachbarbezirk: zur Schwelle depolarisiert


- Erregung “springt” von Schnürring zu Schnürring

= Fortpflanzung des Impulses entlang Nervenfaser


= Saltatorische Erregungsleitung

- Weiterleitungsrichtung meist nur in 1 Richtung

- Geschwindigkeit: je dicker Axon desto schneller

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Synapsen (1.-4.)
1. Bauelemente (erregende) Chemische Synapsen
- Bestandteile: präsynaptische Endigung + subsynaptische Membran
- Enthalten Vesikel mit Transmitter (Erregersubstanz bei Erregung
frei)
- Subsynaptische Membranen haben Rezeptoren für Transmitter
- Synaptischer Spalt trennt präsynaptische & postsynoptischer
Endigung

- Aktivierung einer erregenden Synapse -> Depolarisation ->


positiviert Ruhepotenzial Neurons näher an/ über Schwelle

- Erregung chemischer Synapse -> EPSP (erregendes


postsynoptisches Potenzial)

(aus präsyn. E. freigesetzter Transmitter löst auf postsyn. Seite


erregende/ hemmende Änderung des Membranpot. aus. Verbindet sich mit seinem Rezeptor ->
Öffnung von Ionenkanälen)

2. EPSP
- Langsame EPSP: wichtig f. Langzeitinformationsübertragung von Neuron zu Neuron im
Hippokampus
- beteiligt an Lernprozessen
- 1. Einlauf AKP in präsynaptische Endigung
- 2. Ca++ Ionen-Einstrom in präsyn. Endigung: Depolarisation -> Öffnen der Ca+ Kanäle
- 3. Glutamatfreisetzung aus Vesikeln in den synaptischen Spalt
- 4. Glutamat: Verbindung mit Rezeptoren & Aktivierung -> Öffnung Ionen-Kanäle
- 5. Synaptischer Strom fließt
- 6. Strom bewirkt das EPSP
- 7. Beedigung Transmitterwirkung durch Wiederaufnahme: Transportproteine pumpen Glutamat
zurück

3. Inhibitorische chemische Synapse


- Aktive synaptische Hemmung & passive Depression
- passive Depression: Folge eines erregenden Prozesses -> Aktivität des Neurons reduziert
- Es gibt aktive Prozesse zur Herbasetzung: Hemmung/ Inhibition
- Postsynaptische Hemmung (Erregbarkeit Membran) & präsynaptische Hemmung
(Transmitterfreisetzung gehemmt)

4. inhibitorische postsynoptische Potenzial(IPSP)


- = hyperpolarisierende Potenzialschwankung
- Hyperpolarisation des Membranpotenzals
-> Membranpotenzial von Schwelle entfernt
-> Motoneuron gehemmt

- 1. Aktivierung der synaptischen Endigung 1 -> EPSP


im Neuron 3 hervor
- Wenn Neuron 2 vor Neuron 1 aktiviert -> EPSP 5
- = präsynaptische Hemmung ohne Änderung der
Membraneigenschaft
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- Aktivierung Synapse -> Reduzierung Transmitterfreisetzung -> verkleinertes EPSP


- Einzelne afferente Zuflüsse gezielt gehemmt ohne Neuron zu verändern; Unterdrückung
unerwünschter Infos

Transmitter & Synapsen (1.-7.)


1. (niedermolekulare) Neurotransmitter
- Glutamat -> Synapse ist glutamaterg
- im Neuron synthetisiert; in Vesikeln gespeichert
- Beim Einlaufen des AKPs: Freisetzung in synaptischen Spalt

Azetylcholin - in erregenden Synapsen des autonomen Nervensystem

(ACh)
Biogene Amine - Katecholamine: Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin

- Katecholamine + Seretonin = Gruppe der Monoamine

- Monoamine bestehen aus körpereigenen Aminosäuren

- Noradrenalin & Dopamin wirken im ZNS z.B. Hypothalamus

- Transmitteriwrkung beendet durch Wiederaufnahme in präsyn. Endigung


Aminisäuren - Glutamat = verbreitetste erregender Überträgerstoff im ZNS

- Gamma-amino-Buttersäure (GABA) = verbreitetster hemmender Ü-Stoff

- Beending synaptischer Übertragung durch Wiederaufnahme in prä.syn. Endigung

2. Peptiderge Neuromodulatoren/ Kotransmitter


- Gespeichert in Vesikeln
- Kotransmitter: Überträgerstoff, der Verbindung mit Transmitter auftritt
- Kotransmission: gemeinsame Freisetzung beider Stoffe
- Arbeitsteilung: Transmitter -> synapt. Übertragung; Kotransmitter -> synaptische Modulation
- Synaptischer Modulator: modifiziert Intensität & Dauer der Wirkung des Überträgerstoffs
3. Nicht-peptiderge Neuromodulation
- Beispiel: ATP (universeller Treibstoff aller Zellen)
- Funktion
• Kotransmitter in präsynaptischen Endigungen
• Freisetzung & Wirkung von Glutamat im Gehirn fördern
- Abbauprdukt von ATP = Adenosin -> hemmende Wirkung auf Transmitterfreisetzung

4. Postsynaptische Rezeptoren - ionotrope & metabotrope


- Ligandengesteuerter/ ionotroper Ionenkanal: Ionenkanalöffnung durch Transmitteranlagerung
an ihn selbst (Kanal = Rezeptor & Kanal)

- Metabotroper Rezeptor: Transmitter bindet sich an Rezeptor, der über Signalkette Ionenkanal
öffnet
- Autorezeptoren: hemmen Transmitterfreisetung & verhindern übermäßige Ausschüttung
- ständiger Kontakt mit Transmitter -> Rezeptor desensitisiert -> keine Öffnung
- Desensitisierung = Sicherheitsmechanismus um zu große Aktivierung verhindern

- Agonist: Substanz, die gleich Wirkung wie Transmitter hat


- Antagonist: Substanz mit der Funktion den Rezeptor zu hemmen

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5. Synaptische Bahnung
- Bahnung: Verstärkung der Informationsübertragung nach vorausgegangener Aktivität in
präsynaptischen Endigung
- zeitliche Bahnung: kurz hintereinander ausgelöste EPSPs summieren sich ->
Erregbarkeitssteigerung des Neurons
- räumliche Bahnung: einzelne Reizung Axone-> EPSP; gleichzeitige Reizung -> weitergeleitetes
AKP
- heterosynaptische Bahnung: an Neuron freigesetzte Transmitter verstärken Wirksamkeit anderer
Synapse

6. Synaptische Plastizität
- Verbesserung der Effizienz durch Gebrauch/ vorhergehende Aktivität
- Texanische Stimulierung: elektrische Reizung der NF mit hoher Wiederholfrequenz
- Tetanische Potenzierung: Verbesserung tritt während der Reizung auf
- Langzeitpotenzierung LTP: langanhaltende posttetanische Potenzierung
- LTP: Erklärung von Lernen & Gedächtnis
- Synaptische Depression: durch synaptische Aktivität verringerte synapt. Effizienz
7. Elektrische Synapsen
- Zellverbindungen/ Regionen engsten Kontakts, die aus gap juncions bestehen -> elektrische
Erregungsübertragung möglich
- Morphologisches Korrelat wird Nexus; gap junction genannt = Kanalproteine, durch die Strom
fließt

4. Strukturelle und funktionelle Neuroanatomie I & Motorik

Aufbau des Zentralnervensystems (ZNS) (!!)


- Nervensystem = Gehirn + Rückenmark + ZNS + peripheres NS (Nervenfasern, Ganglien)
- Autonomes Nervensystem versorgt Organe
- Richtungen: anterior (kopfwärts, vorne) posterior (hinten), kausal (schwanzwärts) ventral
(bauchwärts)

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- Gleichmäßige Blutversorgung; Unterbrechung -> Schaden & Bewusstlosigkeit


- Gehirn & Rückenmark schwimmen in Zerebrospinalflüsasigkeit -> Nährstoffversorgung +
Schutz (Verletzung & mechanische Einwirkung)
- Hirngefäßwände = Bluthirnschranke -> Schutzschicht

3 Hauptabschnitte des Gehirns


- Aufgabe Gehirn: Steuerung von Verhalten & Informationsverarbeitung (Kognition)
- Mittel + Hinter + Vorderhirn
- Brückenhirn (Pons) + Kleinhirn (Zerebellum) = Hinterhirn (Metenzaphalon)
- Kleinhirn -> zeitliche Koordination & Bewegung
- Je komplexer das Verhalten-> desto Hirnstrukturen beteiligt (mehr Erregung)
Zwischenhirn, limbisches System & Basalganglien: Strukturen & Funktionen (1. - 4.)
1. Hypothalamus
Allgemeines & Funktion
- wichtige „Schaltzentrale”
- im Zwischenhirn; unterhalb (=hypo) des Thalamus
- Beeinflusst höhere sensorische, motorische, kognitive Funktionen von Thalamus & Kortex
- = Verbindung zw. Autonomen & endokrinen Funktionen (Hormon & Stoffwechsel) + endogene
Rhythmen

- Steuerzentrum
• Antrieb & Gefühl (Motivation und Emotion)
• endogene Rhythmen (Schlaf, Blutdruck, Bluttemperatur, Salzhaushalt)
• Atmung & Sexualverhalten
• Hormonhaushalt Steuer er über die Hypophyse (endokrine Drüsen) -> Bildung Effekthormine,
Dopamin, u.A.
• Von Kerngruppen aus steuert er das autonome Nervensystem
• Über efferente Verbindungen: beeinflusst Motorik (Halte-, Stell- &
Bewegungsverhaltensweisen)

Verbindungen
- Hypothalamus & Thalamus strukturell getrennt (dennoch versorgt Hypothalamus -> Thalamus)
- eng mit limbischen System verbunden
- kaum mit Neokortex -> deshalb Antriebsfkt. Schwer willentlich
beeinflussbar
- Neokortex: Einflüsse auf Hypothalamus über Limbisches
System
- Wichtige Fasersysteme:
• der Fornix: verbindet Hippokampus & weitere Regionen mit
Hypothalamus)
• Stria Terminalis: verbindet Amygdala mit Hypothalamus
(über Thalamus)

Homöostatische Funktion
- Kerngruppen vergleichen Ist- mit Sollwert für homöostatische
Triebe (zB Hunger, Durst)

Mediales Vorderhirnbündel
- MFB: Kommunikationssystem Vorderhirn(Hippokampus, Amygdala, Hypothalamus) mit
Mittelhirn

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(!!!)

Hirnabschnitte & ihre Kerngebiete


Hirnabschnitte

Zentrale Funktion des Hypothalamus


Thalamus

Hypothalamus

Hypophyse

2. Thalamus
Allgemeines
- Thalamus + Kortex = funktionelle Einheit
- Besitzt stets Efferenzkopie der motorischen Kommandos
- Bildet Teil des limbischen Systems
- Bildet großen Teil des Zwischenhirns
- Besteht aus vielen Kerngebieten
Funktion
- Steuerung on Aufmerksamkeitsverhalten + elektrische Aktivität des Großhirns
- afferente Nervenzellen: leiten Infos aus Körper & Sinnesorganen in Thalamus
- Dabei Filterfunktion: entscheidet, welche Infos für Organismus im Moment so wichtig, dass an
die Großhirnrinde weitergeleitet & bewusst werden

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Verbindungen
- (Kortex) Basalganglien & Zerebellum: -> Infos -> steuert motorische Aufmerksamkeit &
Planung
- Limbisches System

3. Limbisches System
Aufbau
- Strukturen des limbischen Systems bilden
einen doppelten Ring um Basalganglien &
Thalamus
- Amygdala, Hippokampus und G.cinguli
= engeres limb. System
- + Teile des Thalamus, Hypothalamus und
Kortex = erweitertes limb. System

Funktion
- Verarbeitung von Emotionen & Entstehung von
Triebverhalten
- Steuerung & Informationsverarbeitung aller
Verhaltens- und Denkprozesse
- Grundlage emotionaler Vorgänge
- Steuert & speichert stereotypische Reaktionen (z.B. Atmung, Blutdruck) -> Optimierung
-> ressourcensparend
- Unterdrückung traditioneller Reaktionsweise (z.B. Vermeidungsverhalten)
- Ausschüttung Endorphine
Bestandteile
- Amygdala (Mandelkern):
• = Ansammlung Kerngruppen im Temporallappen
• Hier: Transmitter & Neuropeptide
• emotionale Bewertung sensorische Infos (Furcht, Angst, positive Gefühle)
• Steuerung Furcht & Angst
• Negative Gefühle -> potenzieren
Reflexstärke
• Positive Gefühle -> hemmen
Reflexstärke
- Hippokampus:
• = Zentrale Schaltstation des Limbisches
Systems
• Vergleich ankommender & gespeicherter
Informationen -> Stichwort Lernen
• 4 Unterregionen
• Verbindung zu Hypothalamus über
Fornix (Wirkung emotion. Reize auf
Gedächtnis -> PTBS)
• Pyramidenzellen bilden mit ihren Axonen
& deren Rückkehr zu ihren Dendriten ein
System -> multisensorische Infos
zusammengefasst

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4. Hippokampus (deklarative Gedächtnisbildung)


Allgemeines
- vergleicht ankommende & gespeicherte Infos beim Lernen -> Konsolidierung & Habituation
- Bekommt Infos aus Neokortex & der Amygdala
- Nach Verarbeitung der Infos diese wieder zurück
5. Basalganglien
Allgemeines
- = Kerngebiete des Endhirns
- In enger Verbindung mit Kernen des Thalamus
- Steuerung Aufmerksamkeit sowie kognitive & emotionale Funktionen
- Wach-Schlaf-Regualtion; Gedächtnisbildung
- Striatum: zentrale Eingangsstation der Ganglien
- Eingänge der Ganglien in Stribosomen organisiert, die sich ggs. Hemmen
(in)direkte Wege
- Direkter dopaminerger Verbindung -> erleichtert Bewegung
- Indirekte dopaminerge Verbindung -> hemmt Bewegung
Der Neokortex (1. - 3.)
1. Neokortex
Funktion
- = der multisensorische & motorische Teil der Großhirnrinde
- Wissenserwerb, Lernen, Gedächtnis (keine alleinige
Verantwortung)
- Erhöht Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung
- Sprachsteuerung
Bauprinzip & Schichten (Großhirnrinde)
- gefaltetes Gewebe aus Windungen (Gyri) und Furchen (Sulci)
- Haupttypen an Neuronen: Pyramiden- und Sternzellen
- Besteht aus 4 Lappen
- Großteil der Verbindungen = Assoziations- und Kommissurenfasern
- Brodmann Areale
- Schichtenstruktur (6 Schichten)
- Schicht 1: für psychologische Fkt wichtig. (!!)
- Schicht 1-4: empfangen Afferenzen
- Schicht 5-6: Ausgangsschichten

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3. Das Zerebellum (Kleinhirn)


Allgemeines
- Kleinhirnkerne
- Erhält Infos aus Rückenmark & Sinnessystemen
Funktion
- Motorisches System: Gleichgewicht,
Koordination Augen- und Körperbewegungen
- Kognitive Funktionen: Zeitgebung von
Bewegung und Wahrnehmung
- Polysensorische Integration
- Planung gelernter Bewegungen

Neurotransmitter- und Moderatoren im ZNS (1.-6.)

1. Neurotransmitter
- Einteilung des Gehirns nach Transmittersystemen -> eindeutige Abgrenzung der Kerne
(chemische Abgrenzung)
- Transmittersystem: Neurone, die bestimmte Transmitter zur Kommunikation verwenden
- 2 grobe Kategorien: kleine & große Moleküle
• Große Moleküle: aus AS, neuromodulatorische Wirkung
• Kleine Moleküle: Katecholamine, Seretonin, Azetylcholin
- Biogene Monoamine (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin): Wirkung auf Denken & Verhalten;
Vorstufe von Hormonen
- Beispiele: Katecholamine, ATP, Dopamin,
- Einteilung in 2 Kategorien
• Kleine Moleküle: Azetylcholin; Glutamat, GABA, Katecholamine, Seretonin
• Große Moleküle: (Peptide) meist Neuromolulatoren

2. Cholinerge Systeme
- Versorgung Gehirn mit Azetylcholin => Voraussetzung Aufmerksamkeit, Lernen & Gedächtnis
- Vorderhirnkerne mit Verbindung zu Hippokampus & Amygdala = Bindeglied zw. Emotionalen &
kognitiven Verhaltenskategorien

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3. Katecholaminsysteme
- Katecholamine vermitteln Wirkung über Second messengers
- Dopamin:
• Wichtigster Botenstoff im Gehirn; neurochemische Grundlage von Anreiz & positiver
Psychomotorik
• Dopaminerge Synapsen hemmend oder erregend (IPSP, EPSP)
• Limbisches System, Hypothalamus, Hypophyse
• Dopamin-Autorezeptoren: hemmende Wiederaufnahme von Dopamin
- Noradrenalin & Adrenalin:
• im limbischen System & Neokortex
• Erhöht Leistung & Aufmerksamkeit (erleichtert Lernen)
- Histamin:
• Histaminneurone im Hypothalamus
• Schlaf-Wach-Steuerung
• Hormonelle Funktionen

4. Seretonerges System
- Seretonin:
• Regelung zerebraler Blutfluss & Gefäßweite
• Stimmungsbeeinflussend z.B. Abfall -> aggressiv

5. Kannaboidsystem
- Kannabis- und Opioidsysteme: schmerzdämpfende Transmitter
6. Aminosäuren
- unter 100 als Ketten = Peptide; über 100 als Kette = Polypeptid
Aminosäuren haben bestimmte Eigenschaften das durch das Ende Bestimmt wird
- Glutamat:
• in limbischen Kernen & Hippokampus & Neokortex
• Regelung der Informationsverarbeitung

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktionen (1.-10.)


1. Aufbau der Skelettmuskulatur
- Muskulatur = größtes Organ; verantwortlich für lebenserhaltende Bewegungen; Wärmelieferant
- Muskeln haben Sehnen an beiden Enden
- Sakrkomere -> Myofibrillen -> Muskelfasern -> Muskelfaserbündel -> Skelettmuskel
- Erregung: Myofibrillen ziehen sich zusammen = Kontraktion
- ATP => ADP + Phosphorsäure -> liefert mechanische Energie und Wärme
2. Sarkomerkontraktion
- Gleitfilamenttheorie: Prozess der Kontraktion im Sarkomer als teleskopartiges
Ineinanderschieben von Bündeln der Filamente
- ATP = Energielieferant für Kontraktion
3. Elektronische Kopplung der Muskeln
- Erregungsübertragung auf Muskel über Synapsen
- Einlaufendes AKP -> Transmitterfresetzung -> Endplattenpotenzial ausgelöst = lokale
Depolarisation
- Ablauf: AKP verbreitet sich über Röhren -> Freisetzung von Ca+ -> Signal für Kontraktion
- Ende AKP -> Ca+ zurückgepumpt -> Erschlaffung

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4. Abstufung Muskelkraft
- Motorische Einheit: Motoneuron & Muskelfaserkollektiv
- Schnelle und langsame Kontraktion
- Muskelkraft abhängig von: Kontraktionsgeschwindigkeit & Anzahl aktivierten motorischen
Einheiten
- Muskeltonus = kaum schwankende Grundanspannung; nötig um Körperstellung aufrechterhalten
- Stress -> Anstieg Tonus = Verspannungen
5. Reflex- & programmgesteuerte Bewegung
- Reflex = automatische unwillkürliche, stereotypische Reaktionen auf Störreize
- Zerstörung Rückenmark -> Verschwinden aller Reflexe
- Angeborene & erlernte Reflexe
- Bewegungsfolgen, die ohne Einfluss durch äußere Reize = programmgesteuert z.B. Atmung
6. Instinktive & Geplante Bewegung
- Tiere: charakteristisches Verhalten “instinktiv”; durch Schlüsselreize ausgelöst
- z.B. willkürliches Umherlaufen -> Beute sehen -> Jagdverhalten
- Mensch: Bewegungsplanung
- Unwillkürlich = gewollt; willkürlich = ungewollt
- Reflex: Sehnenreflex; überwiegend unwillkürlich: Mimik; zielgerichtet willkürlich: Greifen,
Schreiben

7. Aufgaben Stütz- & Zielmotorik


- Stützmotorik: Muskeltätigkeit um Haltung & Stellung des Körpers zu gewährleisten
- Zielmotorik: motorische Fkt. die sich als gerichtete Bewegung äußert
8. Neuronale Kontrolle von Bewegung
- motorische Zentren: kontrollieren Bewegung & Haltung
- Zentren -> schwerpunktmäßige motorische Aufgaben
9. Spinalmotorik
- Rückenmark: Verschaltungen zw. Motoneuronen & sensorischen Afferenzen
- Aktivierung Verschaltung: Auslösung oder Hemmung von Bewegung
10. Höhere Motorik
- Stütz- und Zielmotorik -> über Hirnstamm kontrolliert
- Zielgerichtete Bewegung -> höhere Zentren
- Handlungsantrieb -> Bewegungsentwurf -> Bewegungsprogramm
- Bewegungsausführung: man braucht Infos zu Körperstellung im Raum (Sinnesorgane)
Reflexe (1.-5.)
1. Spinale & motorische Reflexe: Reflexbogen
- Reflexablauf: sensorische, neuronale & effektorische Stationen
- 5 Anteile: Sensor, Afferenz, Neuronen, Efferenz, Effektor
- Effektor = MuskelnF
2. Monosynaptischer erregender Dehnungsreflex (“Eigenreflex”)
- = Regelmechanismus zur Kontrolle der Muskellänge
- Konstanthaltung Länge wichtig (Stichwort Haltetonus)
- klinische Bedeutung: Erkennung von Störungen der Reflexbögen im
Muskel
- z.B: Kniehammer Reflex
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3. Disynaptischer hemmender Dehnungsreflex


- disynaptische antagonistische Hemmung
- Ein Muskel kontrahiert -> Antagonist dehnt
sich
- => Verschaltung aller Reflexbögen, sodass
Länge der Muskeln konstant bleibt

Motorisches System
- Jeder Muskel: 2 Rückkopplungs-(feedback-)
Systeme (Regekreise):
• Längenkontrollsystem
• Spannungskontrollsystem

4. Polysynaptische Reize (Fremdreflexe)


- polysynaptisch = mehrere zentraler Neurone
im Reflexbogen
- Fremdreflexe:
• Vegetative Reflexe: Effektoren enden im autonomen NS
• Polysynaptische motorische Reflexe: Effektoren = Skelettmuskulatur (Schutz,
Nahrungsaufnahme) z.B. Hustenreflex
- unterschwellige Reize summieren sich zu überschwefligen Reizen -> beeinflusst Reaktion
- z.B. leichtes Kitzeln -> Räuspern; zunehmende Reizintensität in kurzer Zeit -> stärkere Reaktion
5. Flexorreflex
- Beugung im Sprung-, Knie-, Hüftgelenk bei Schmerz
- z.B. Wegziehen bei Schmerzreiz von Hand & Fuß

Motorik (1.-5.)
1. Motoneurone
- alle für Motorik relevanten Zuflüsse laufen auf Motoneuronen aus
- Sind also Endstrecke der Motorik: integrieren alle hemmenden & erregenden Zuflüsse
2. Stütz- & Zielmotorik: Stützmotorik
- Gewährleistung aufrechter Gang & Stehen
- entspringt Hirnstamm -> passiert daher automatisch
- Koordinierte Laufbewegung; Gleichgewichterhaltung
- Rhythmus abhängig von Reizstärke
3. Zielmotorik: Rolle Basalganglien
- Bindeglied zwischen Großhirnrinde & motorischem Kortex
- Erregnde & hemmende Synapsen & deren Transmitter
- arbeiten in Funktionsschleifen:
• Skelettmotorisch: für Armbewegung
• Okulomotorisch: Steuerung Blickmotorik
• Assoziative Schleifen: Aktionsplanung und gerichtete Bewegungen
- Aufgaben:
• Umsetzung Bewegungsplanung -> Bewegungsprogramme
• Festlegung Bewegungsparameter: Richtung, Geschwindigkeit, Kraft
• Steuerung von Bewusstsein & Aufmerksamkeit

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4. Zielmotorik: Rolle Kleinhirn (Zerebellum)


- Bindeglied zwischen Großhirnrinde & motorischem Kortex
- Aufgaben:
• Koordination Haltung & Bewegung; Okulomotorik, schnelle Bewegungen
• Verantwortung zeitliche Abfolge der Bewegungssequenzen
• Schnell aufeinander folgende Bewegungen ohne Kleinhirn unmöglich
• Langfristiges motorisches Lernen (Gehen) und Adaption an geänderte Bedingung

4. Zielmotorik: motorische Kortexareale


- Gyrus praecentralis = primär motorischer Kortex -> Bewegung der kontralateralen Extreminäten
- Zuflüsse aus: Thalamuskernen, Fasersystemen & Hirnstamm
- Pyramidenbahn: Motorkortex - Hirnstamm - Rückenmark -> Verbreitung motorischer Befehle im
motorischen System
- Aufgaben:
• Umsetzung Bewegungsentwürfe in Bewegungsprogramme
• Steuerung Bewegungsausführung
- somatotopische Organisation: geordnete räumliche Zuordnung zwischen Körper und Kortex
- Multiple Repräsentation: was häufig benutzt -> größere Anteile im Kortex z.B. Hand, Mund,
Lippen

5. Ziel- und Greifbewegungen Arm/Hand


- vor Greifakt: visuelle Erfassung des Objekts
- Handfertigkeit = kognitive und visumotorische Leistung
- 2 Grundformen: Kraftgriff & Präzisionsgriff -> Wahl zwischen Geschwindigkeit & Präzision

5. Entwicklungsneurophysiologie & Altern Kapitel (es geht um Lernvorgänge!)

Entwicklung Hirnstrukturen und Nervenzellen


- Befruchtung -> Zygote (1.-2. W); Embryo (2.-8. W); Fetus (ab 9. W)
- Menschliches Hirn: 3 Abschnitte -> 5 (Groß-, Zwischen-, Kleinhirn, Brücke, verlängertes Mark
- Neuronal Stammzellen -> Neurone und Gliazellen
- Neurotrophe Faktoren sind verantwortlich für Übergang von Zellstadium zu Zellstadium
- Pränatale Entwicklung: Umweltveränderungen beeinflussen Struktur des Nervengewebes
(Feinabstimmung)
- Schritte der Hirnentwicklung (neuronale Entwicklung) (!!!)
• 1. Neurogenese: Zellteilung (Mitose)
• 2. Zellmigration: Nervenzellen wandern zu Zielorten & bilden Hirnkerne
• 3. Differenzierung: Entwicklung versch. Neuronentypen
• 4. Synaptogenese: Bildung synapt. Verbindungen an Axonen & Dendriten
• 5. Neuronaler Zelltod: selektives Absterben überflüssigen Gewebes
• 6. Myelogenese: Myelinbildung

- Neuronale Modifikation: Wachstum, Differenzierung, Absterben von Nervenzellen & Synapsen


- Chemoaffinitätshypothese: Dendriten, Axone durch chemotrophe Faktoren von Zielzellen
angezogen -> Wachstum
- Verzweigung & Dicke der Dendriten = entscheidend für Entwicklung & Lernen; je dicker desto
besser

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Regeneration, Lernen & Wachstum


- Implantation eines entfernen Gewebes -> Neuinnervation; durchtrennte Axone folgen der
“Affinität”
- Umwelt- & Lerneinflüsse bestimmen Zell- & Regionformung; welche Verbindungen dominant
- Läsion/ Ausfall -> aktivitätsbedingte Reorganisation z.B. Okzipitalkortex Sehen -> Tasten
- Zunahme relativen Hirngewichts -> Lernfähigkeit & Intelligenz (Grundlage:
Synapsenvermehrung)
- Wachstumsvoraussetzung: sensorische & motorische Stimulation
Zelltod (Apoptose) & Pruning
- Währenden Embryogenese: wichtiger Faktor, danach schädlich
- Zelle nimmt nicht an Aufrechterhaltung des Zellensembles teil -> wird zerstört durch Proteine
- Nervenwachstumsfaktor NGF: von Axon aufgenommen & in Zelle transportiert; blockiert
Apoptose
- Apoptose: Tod überflüssigen Gewebes
- Pruning: erfolgt nach Hebb’schem Prinzip -> simultane elektr. Aktivität erhält Netzwerke, was
nicht gleichzeitig aktiv wird eliminiert

Gliazellenentwicklung & Myelinisierung


- Myelinisierung von Geburt bis 18. LJ; sensorisch & motorische Areale früh myelinisiert
- Gliazellen entwickeln sich nach Neurogenese
Synaptisches Überleben & Prägung
- Nach selektivem Zelltod: synaptische Neubildung & Wachstum (Sprossung); Somas verdicken
sich + formen synaptische Kontakte
- Sensorischer Reizstrom + motivatonaler Zustand + Aufmerksamkeit: beeinflussen Lernprozess
- Frühkindliche Deprivation: Einfluss auf Gehirn & Verhalten
Degeneration
- Läsion -> Depolarisatiosnwelle -> Glutamatausschüttung -> Schadensausbreitung verringert/
verstärkt
- Retrograde: Verletzung nahe am Zellkörper
- Anterograde: Verletzung weiter weg vom Zellkörper; Folge: Aussprossung = Grundlage
neuronaler Reorganisation

Kollaterales Sprossen
- Folge: Erholung der Verhaltensfunktion nach Läsion/ Aktivierung vorher inaktiver Synapsen
Demaskierung
- Lernprozess basierend auf Aktivierung vorher gehemmter synaptischer Verbindungen
- Umgebungsfaktor bestimmt ob Verbindung dominant; dominantes Gewebe hemmt Rest;
Zerstörung dominanten Gewebes -> gehemmtes Gewebe wieder aktiv

Synaptische Plastizität (= Basis der Lernvorgänge)


- Aktivierung stiller Zellen
- Neuverbindungen;
- Demaskierung (Aufhebung) stiller Verbindungen
- Erhöhte Transmitterausschüttung -> Membranverdickung
Nachgeburtliche Entwicklung
- erste Sprachwahrnehmung: Reaktion im Hirn auf sinnvolle Wortlaute
- Vertraute & fremde Gesichter unterscheiden (Gesichtserkennung)
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Altern des Menschen


- Altern = neurophysiologischer Prozess, mit dem WK zu erkranken zunimmt
- Ergebnis permanenter Zellschädigungen, die nicht ausreichend repariert
- Eliminierung äußerer Risiken -> Anstieg mittlere Lebenserwartung
- Durchschnittsalter steigt weiter; max. Lebenserwartung bleibt etwa gleich
- Herz-Kreislauf-System, ZNS, Bewegungsapparat -> wechselseitige Beeinflussung
- Plasitzität des Gehirns bis zum Tode erhalten
- “terminaler” Abfall: überdurchschnittlicher Nachlass im Testverfahren 1-4 Jahre vor Tod
Ursachen von Zellschäden
- Oxidativer Stress: Lipide, Eiweiße etc. Geschädigt durch vermehrtes ROS Vorkommen
- Schäden an DNA, RNA
- Anlagerung von Zuckermolekülen an Eiweiß
- Stress, Rauchen, Übergewicht -> Tumor
Prozesse gegen Altern
- antioxidative Schutzmechanismen
- Eiweiß- und DNA-Reparatursysteme
- Altersprozess verzögern: Sport, geistige Betätigung, gesunde Ernährung
- Ziel Interventionen: Lebensqualität verlängern

6. Genetik, Epigenetik & Psychoneuroimmunologie

Interaktion von Anlage und Umwelt


- Verhalten beruht auf Interaktion von Erbanlage & Umwelteinflüssen
- Dominanz angeborener Verhaltensweisen:
• Charaktereigenschaften; emotionales Verhalten (brauchen keine spezifische Stimulation)
• oder Prinzip vorhanden, doch Umsetzung muss erlernt werden
• Bsp. Säugling beherrscht Grundlagen des Saugens muss aber die Handlung durch Versuch-
Irrtum-Durchgänge lernen
- Sonderfall Dominanz erlernter Verhaltensweisen: gelerntes Verhalten dominiert über ererbtes
Mendels Grundversuch: monohybride Kreuzung
- Züchtungsversuch mit reinerbigen Gartenerbsen; verschiedene
Merkmale (gelb & grün)
- Kreuzte 2 Rassen mit untersch. Merkmalen (gelb & grün)
(Hybridisierung); hier monohybrid, weil nur 1 Merkmal untersucht

Spaltungsregel
- jedes Merkmal (Gen) liegt als Allel vor (2 Teile), je 1 Teilen von je
einem Elternteil vererbt & getrennt übertragen
- Spaltung => genetische Varianz
Dominante & rezessive Allele
- dominantes Allel -> setzt sich im dominant-rezessiven Erbgang durch
- Rezessives Allel -> setzt sich im rezessiven Erbgang durch
Genotyp & Phänotyp
- Phänetyp: Aussehen des Organismus
- Genotyp: genetischen Anlagen des Organismus

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Heterozygote & homozygote Allelpaare


- homozygotes Merkmal: beide Allele einheitlich (YY und yy)
- Heterozygotes Merkmal: nicht einheitlich (Yy)
Unabhängigkeitsregel
- bei Pflanzen, die sich in 2 Merkmalen unterscheiden (Farbe &
Oberfläche) (dihybride Kreuzung)
-> F1 Generation immer einheitlicher Phänotyp; in F2 Generation im
Verhältnis 9:3:3:1 auftreten
- D.h., Allele aufgespalten & nach Regel der WK vererbt
- Mehrere Merkmale werden unabhängig voneinander vererbt
Ergänzung der Mendel-Grundregeln
- viele Gene werden gemeinsam vererbt (linkage; Kopplungsgruppe)
Intermediärer Erbgang (unvollständige Dominanz)
- Kreuzung rote und weiße Blüten -> Rosa

Kodominanz & multiple Allele


- beide Allele sind gleich dominant -> unabhängig voneinander ihren Phänotypen ausbilden
- Viele Gene kommen in mehr als 2 Allelen vor
- Beispiel: Blutgruppen
Weitere Begriffe
- Pleitropie: Gen beeinflusst den Phänotyp in mehreren Dingen
- Epistase: Gene, die phänotypische Ausprägung anderer Gene beeinflussen -> Bsp. Gen, das
bestimmt ob Pigment in Haare eingelagert (Albino)
- Polygene Vererbung: 2 oder mehr Gene sind an phonotypischer Ausprägung beteiligt
Bau & Funktion der Polysaccharide
- Polysaccharide: Zusammenlagerungen von Monosacchariden
- z.B. Glykogen- Energiespeicherung; Stärke- Reservekohlenhydrat
- Zucker gehen Verbindungen mit Eiweißen/ Fetten ein -> Glykoproteine/ Glykolipide
- Funktion:
• Vorrat und Bereitstellung von Energie;
• Bau-& Stützfunktion außerhalb der Zellen

Bau & Funktion der Proteine


- Aus Aminosäuren
- Muskeln, Enzyme, Rezeptoren
- Funktion:
• Biokatalysatoren
• Bau-& Stützsubstanz im Bindegewebe
• Stoffwechselregulation

Erbgut - DNA (1.-14.)


1. Bau & Funktion der Nukleinsäuren
- sind Biopolymere, die aus Ketten von Nukelotiden bestehen
- 2 lange unverzweigte Ketten; in jeder Zelle nur 2 Grundformen:
- DNA: Desoxyribonukleinsäure & RNA: Ribonukleinsäure
- Bestandteile: Nukleotiden, Basen (Adenin, Guanin, Cytosin, Thymin (DNA), Uracil (RNA))
- Funktion Nukelotide: besonders ATP = Energiespeicher; hier Erbsubstanz verschlüsselt
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- Erbinformationen in Chromosomen, die aus Chomatin (DNA + Eiweiß)


2. Die Doppelhelix
- 1953, J.D. Watson & F. Crick
- DNA-Moleküle in Doppelstängen angeordnet; Rückgrat aus Desoxyribose und Phosphat, Basen
bilden Querbrücken (AT, CG) (= Basenpaarung)
- Verdrillung des Doppelstrangs
3. Vorkommen der RNA
- an der Eiweißsynthese beteiligt
4. Bau & Zusammensetzung der Chromosomen
- 23 Chromosomenpaare mit verschiedenen Erbmerkmalen/ Genen
- Gamente (Ei-/Samenzelle) enthalten nur einen Chromosomen- & Gensatz)
- “Wörter” -> Tripletts/ Codons -> Gen
- Triplets/ Codons: geben Aweisungen zum Bau von Eiweiß = Infos, die Bauplan des Individuums
darstellen

5. Verdoppelung der Doppelhelix bei Zellteilung


- Replikation = Aufspaltung der Doppelhelix in 2 Einzelstränge, die dann als Matrize für Synthese
eines neuen Strangs dienen

6. Repliationsfehler
- = Mutation; wobei zusätzliche Allee Polymorphismen genannt
- Mutationen: zufälliges Auftreten, Umwelt kann sie begünstigen (z.B. Strahlung)
- meist neutral, manche vorteilig oder nachteilig
- Bsp. Basentausch; Deletion, Inversion
7. Doppelrolle der Gene in Alltag
- Steuerung der Zellvermehrung (Zellteilung)
- Kontrolle aller Lebensvorgänge z.B. Synthese von Eiweißen
8. Schritt 1: Übertragung genetischer Infos: Transkription
- Def.: im Zellkern wird der Kode der NDA durch RNA kopiert
- RNA bringt “Botschaft” zu Ribosomen (Ort der
Proteinbiosynthese), daher heißt sie mRNA
- Andere RNA Moleküle, die auch im Zellkern synthetisiert &
Aminosäuren binden -> zu Ribosomen = tRNA

9. Schritt 2: Translation
- in den Ribosomen unter Mitwirken von Enzymen, rRNA
(risobomale RNA) findet Proteinbiosynthese statt
- mRNA wandert durch Ribosom während von tRNA gebrachten AS zu Proteinen
zusammengelagert werden
- Proteine sind also Endprodukt der Gene
10. genetischer Code
- Zellkern: DNA auf Chromosomen
- Proteine verpacken DNA im Zellkern
- Nukleosomen + DNA -> Chromatin
- Basen -> Aminosäuren -> Proteine

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11. Zellteilung
- Zelle: speichert codierte biochemische Infos, die an Nachkommen weitergegeben
- Weitergabe durch 2 Arten der Zellteilung: Mitose und Meiose
- Mitose: 1 Zelle -> 2 Tochterzellen mit identischem Genom; Chromosomensatz verdoppelt &
beide Chromosomenpaare werden auf 2 Tochterzellen verteilt
- Meiose: geschlechtliche Fortpflanzung; beinhaltet Zwischenschritt, durch den 4 Zellen mit
einfachen Chromosomensätzen entstehen. Befruchtung -> neue Zelle erlangt doppelten
Chromosomensatz

12. Ursachen genetischer Variabilität


- bei normaler Zellteilung: kompletter (dipolider) Chromosomensatz unverändert weitergegeben
- Bei Bildung der Gamente: während Meiose halber (haploider) Satz weitergegeben; bei
Befruchtung ergänzen sie sich wieder zu einem kompletten Satz

13. Gen-Verhaltensbeziehung
- Gene bestimmen Grenzen der Entwicklung eines Merkmals
- G.-V. Beziehungen unterliegen zufälligen Umwelteinflüssen
- Gentechnologie: Vermehrung von DNA-Sequenzen von Plasmiden/ Viren = Klonieren
14. Chromosomenstörung
- Folge: geistige Störungen
- Gibt autosomal-dominante Bsp. Chorea Huntington
- autosomal-rezessive Bsp. Phenylketonurie
- x-chromosomale Erbstörungen Bsp. Hämophilie
- Erblichkeitsanteile über Vgl. von Korrelationskoeffizienten zw. Eltern und Kindern abgeschätzt
Emergenesis (Minnesota-Studie)
- zwei- und eineiige Zwilling verglichen, die bei Geburt getrennt: bei eineiigen Zwillingen hohe
Konkordanz der Merkmale

Emergenesis: Intelligenz, Erblichkeit & Hirnvolumen


- 40-50% der Intelligenz kann genetischen Faktoren zugeschrieben werden
- Emergente Eigenschaften: Kreativität, gutes Aussehen, Extraversion…
Epigentik
- befasst sich mit molekularen Strukturen, die die Genregulation beeinflussen und von Zellen an
Tochterzelle weitergegeben
- Epigenetischer Code: über Komplexität des Organismus entscheidet Regulation und gegenseitige
Beeinflussung der Gene
- Epigentische Strukturen = erworbene Anpassungen an Umwelt; können u.U. vererbt
Epigenetische Schalter:
- Marker: verantwortlich für Funktionen der Zellen & Genaktivität; können sie dauerhaft
verändern
- reagieren auf: innere (zelluläre Umgebung) & äußere Umwelt (Ernährung, Stress)
- “Gedächtnis”: Umwelteinflüsse können bewirken, dass Zelle Zustand & weitervererbt
- potenziell reversibel
- 1. DNA-Methylierung: Enzyme lagern Methylgruppe an CpGInseln (C+G) -> unterdrücken
Genaktivität
- 2. Histoncode: Histonmoleküle beeinflussen Packungsdichte DNA -> je dichter desto schlechter
kann dortiges Gene abgelesen werden

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- 3. Nichtcodierende RNA (posttranskriptionale Hemmung): Großteil der DNA sind keine Gene;
beim Ablesen
-> entsteht Mikro-RNA (bildet mit mRNA doppelsträng. RNA(sieht aus wie Erbgut Viren))
-> von Zelle bekämpft
-> Zerstörung Mikro + mRNA -> Verhindert Genübersetzung in Protein

Beispiele: wirken epigenetischer Schalter; Umwelteinfluss


- 1. Raupe zum Schmetterling: identisches Genom; unterschiedliches Epigenom
=> (Metamorphose = epigenetischer Umbau)
- 2. Wasserfloh: Phänotypische Plastizität; geringer O2-Gehalt im H2O -> verändert Blutfarbstoff
-> mehr O2 binden
- 3. Bienen: Larven gleich geboren -> Gelée Royale -> Großteil zus. Pollen -> nur wenige nur
Gelée -> Königinnen vs. Arbeiterinnen (verschied. Fruchtbarkeit; Verhalten; Lebensspanne)

Das Immunsystem
Immunsystem: Aufbau & Arbeitsweise
- Schutzfunktion (Immunität): Körper vor Schädlingen von außen (Bakterien, Viren, Pilzen) und
innen (Tumorzellen) schützen
- Immunität teils angeboren, teils erlernt
- Immunabwehr an Eintrittsorten: Bsp. Magen -> Salzsäure, Atemwege -> Schleimauskleidung,
Harnwege -> saures Urin
- eingedrungene Antigene (Krankheitserreger) erst von angeborener Immunität bekämpft
Primäre lymphatische Organe: Knochenmark und Thymus
- Knochenmark: Bildungsort weißer (Leuko- & Lymphozyten) & roter Blutkörper (Erythrozyten)
= Bestandteile Immunsystems
- Immunzellen: Leukozyten = B-Lymphozyten; T-Lymphozyten (Ausreifung im Thymus); NK-
Zellen
- B-Lymphozyten: sind antikörperproduzierende Immunzellen
Sekundäre lymphatische Organe: Lymphknoten und Milz
- Lymphgefäßsystem führt Flüssigkeit “Lymphe” -> regionalen Lymphknoten -> zurück in
Blutbahn
- Lymphknoten: Filterstation des Immunsystems; Antigene mit Zellen des Immunsystem
konfrontiert
- Milz: Immunreaktionen gegen Antigene in der Blutbahn
- Lymphknoten & Milz = Reaktionsorte
Zelluläre angeborene Immunität
- zelluläre Immunabwehr von 3 Typen der Leukozyten:
Monozyten, Makrophagen, Granulozyten
- NK-Zellen: Erkennung bereits infizierter; tumoröser Zellen +
Auslösen Apoptose in Zellen

Humorale angeborene Immunität:


- = Immunreaktion, die durch Körperflüssigkeiten (Blut,
Lymphflüssigkeit) vermittelt
- 3 Phasen:
• 1. Antigen von Makrophagen als „körperfremd“ erkannt und
aufgenommen; Makrophage macht T-Helferzellen auf
Krankheitserreger aufmerksam

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• 2. T-Helferzellen aktiviert B-Lymphozyten -> bilden B-Plasmazellen, die Antikörpern


produzieren, die an Erreger angepasst
• 3. Antikörper bindet sich an Antigen: „markieren“ sie für Immunsystem, zB. Zellen der
zellulären Immunität -> diese starten Bekämpfung
- Angeborene Immunität: 3 Eiweißtypen um Antigene zu bekämpfen: Enzyme,
Komplementsystem, Akute-Phasen-Proteine
- Bakterienkontakt: Zellen des angeb. Immunsystems setzen Enyzme frei -> Verdauen
Zellmembran -> Bakterium stirbt Bsp. Lysozym
- Erkennung fremder/ tumoröser Zellen als Antikörper: Oberflächenstruktur mit körperfremden
Molekülen (Rezeptoren auf Leukozyten)

Humorale adaptive Immunität:


- B-Lymphozyten: Eiweißmoleküle auf Oberfläche = Antikörper
- Unbegrenzt viele Antikörper (Gensegmente immer neu gemischt)
- Antigen-Antikörper-Kontakt -> Antikörperproduktion: Berührung Antikörper mit seinem Antigen
-> Antikörper-Antigen-Komplex ins Zellinnere (Antigen verdaut)
-> B-Lymphozyte wird zur Plasmazelle; wandert ins Knochenmark
-> Antikörperproduktion (via Blutweg schnelle Verbreitung)

Struktur & Wirkweise der Antikörper:


- = Immunglobuline; aus festen & variablen Anteilen
- Variable Anteile: Erkennung & Verbindung mit Antigen
- Feste Anteile: auslösen Effektormechansimus
- Nach Bindung an Antigen -> Effektormechanismen zu Eliminierung (zB. NK-Zellen & TK-
Zellen Aktivierung)

Zelluläre adaptive Immunität:


- Lymphozytenprägung: Ausreifung der Lymphozyten an ihren Orten; Vorbereitung auf Rolle der
Immunabwehr (B-/T-L.)
- Im Thymus:
-> T-L zu T-Killerzellen: Zerstörung antigenbeladener Zellen (Effektormechanism.)
-> T-L zu T-Helferzellen: Hilfe bei Antikörperzerstörung
- Rezeptoren auf T-L.: erkennen & verbinden sich mit Antigen (vorher von Leukozyt mit HLA-
Molekül “markiert”)
- Aktivierte T-Helferzellen: Freisetzung Interleukine (Kommunikation zw. Leukozyten oder zB.
Makrophagen) -> u.A. Vermehrung T-Killer
- Erkennung fremder/ tumoröser Zellen als Antikörper: Fähigkeit muss gelernt werden = Induktion
von Toleranz

Kommunikation im Immunsystem:
- Zytokine (Botenstoffe) steuern Kommunikation zw. Körperzellen
• Von Zellen des I-Systems freigesetzt; beeinflussen Vermehrung, Differenzierung, Migration
• Ähnliche Eigenschaften wie die Hormone
• Bsp. Interleukine & transformierender Wachstumsfaktor β (Immunantwort gegen Tumorzellen)
- Zellinteraktionsmoleküle
• Migration: Zellen des I-S weitergegeben
• Adhäsion: Zusammenlagerung von Immunzellen
• (De-)Aktivierung von Immunprozessen zB. Apoptoseinduktion

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Aktive Immunisierung: Impfung


- abgetötete Erreger, in denen Antigen noch da Bsp. Keuchhusten
- Vorbehandelte Toxine Bsp. Tetanus
- Geschwächte Virenstämme: Bsp. Masern
Passive Immunisierung: nach Infektion
- Antikörperbildung bei Mensch anregen 6 Antikörper aus Blut isolieren
- Nach Infektion bei nicht geimpften anderem Menschen einspritzen Bsp. Tetanus
Allergien: Hypersensivitätsreaktion
- Antigen-Antikörper-Reaktion führt zu Freisetzung chemischer Substanzen z.B. Histamin
- löst Blutdruckabfall, Juckreiz, Hautrötung, Atembeschwerden aus
- Anaphylaktischer Schock oder Heuschnupfen
- Lösung: Desensibilisierung
Immunparalyse
- Def.: Körper verliert die Fähigkeit zur Antikörperproduktion z.B. nach radioaktiver Bestrahlung
- Gezielte Ausschaltung des Immunsystems = Immunsuppression; zB nach Transplantationen
Bluttransfusionen & AB0-System
- Bluttransfusion: Verlust an roten Blutkörpern(Sauerstoffverlust) verhindern; kann zu Verklumpen
kommen, wenn verschiedene Antigene in Blut
- AB0-System: Einteilung nach Erythrozytenantigen
• Blutgruppe A: Erythrozyten mit Antigen A; im Plasma Antikörper gegen B
• Blutgruppe B: Erythrozyten mit Antigen B; im Plasma Antikörper gegen A
• Blutgruppe AB: Erythrozyten mit Antigen A & B; im Plasma keine Antikörper
• Blutgruppe 0: Antigene fehlen; im Plasma Antikörper gegen A & B

Psychoneuroimmunologie
- Wechelwirkungen zw. Verhalten (Psycho), Nervensystem (Neuro) und
Immunsystem (Immunologie)
- Verbindungen zwischen Nerven- & Immunsystem = Voraussetzung für
Zusammenhang zwischen psychischen Prozessen und immunologischen
Vorgängen
- Wechselwirkungen über endokrine Systeme (Steuerung Körperfunktionen
via Botenstoffen) zB. Hypothalamus, Hypophyse, versch. Drüsen

Krankheit
- 4 grundsätzlich Immunreaktionen zur Erkrankung
- Grenz- und Schwellenwerte, deren Überschreitung sprungartig zur Krankheit führt
- Immunreaktion zu schwach: Infektionskrankheit, AIDS, Krebs
- Immunreaktion zu stark: Allergien, Autoimmunerkrankung
(in)direkte psychologische Einflussfaktoren
- direkter Effekt: ZNS, NS, Hormone: Belastungsreiz -> aktiviert Areal im Hypothalamus ->
stimuliert Rezeptor, der Arbeitsweise ändert
- Indirekter Effekt: Bluthochdruck, Diabetes beeinflussen Immunstatus
- Psychoimmnologisch bedingte Krankheiten meist indirekt bedingt

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Hormone & Neurotransmitter: Tachykinine


- manche Neuropeptide & Katecholamine greifen direkt in Arbeitsweise von immunkompetenten
Organen (Milz, Lymphknoten, Immunzellen) ein
- Stress -> reduzierende Wirkung auf Immunkompetenz
- Vorkommen: Gehirn, Rückenmark, peripheres Gewebe und Gefäße
- Wirkungsabhängigkeit: Konzentration der Neuropeptide ist wichtig;
-> Stress -> körpereigene Opiate (wenig: verstärkt; viel: hemmt)

Wirkung der Katecholamine


- Als Kurzzeitreaktion bei Stress ausgeschüttet; im Nebennierenmark produziert
- Funktion: Regulation/ Modifikation Immunfunktionen z.B. Zellteilung & Apoptose
- Noradenalin & Adrenalin
Rolle der Zytokine
- Botenstoffe (Transmitter) zu Organen & Zellen im Immunsystem
- Steuerung von Migration (Stoffwechselprozesse) & Zellaktivität
- Bilden Regelkreise zwischen ZNS, endokrinem System & Immunsystem
- Regulation der Tätigkeit des Immunsystems durch Einfluss auf Hormonausschüttung
ZNS & Immunsystem
- Autonomes NS = Verbindung ZNS & Immunsystem
- Verantwortlich für körperinterne Homöostase, emotionale & motivatonale Prozesse
- Hypothalamus, limbisches System, Neokortex => beteiligt an Regulation des auton. NS
- Hypothalamus: Läsion-> weniger T-Lymphozyten & Antikörperproduktion
- Limbisches System: Läsion -> Anregung immunologischer Aktivität
- => direkte/ indirekte Steuerung Subkomponenten des Immunsystems
- Großhirn: je nach Ort der Läsion zu Abfall/Anstieg Immunkompetenz
- ZNS: normalerweise getrennt von Einflüssen des Immunsystems; bei Krankheit -> Entzündung
- Kortisol: Termination der Immunreaktion & Überschießen verhindern
- Schlaf-Wach-Rhythmus: Wechselwirkung mit Immunsystem; Schlafmangel -> sinkende
Immunkompetenz z.B. durch zirkadiane Rhythmusstörungen durch Nachtarbeit
- Melatonin (Hormon) = Vermittler zirkadianer Effekte auf ZNS
Autonomes NS & Immunsystem
- Emotionale Verhaltensweisen -> direkten Einfluss auf Tätigkeit Immunsystems &
Fremdkörperabwehr

Kommunikation zw. autonom. NS & Immunsystem


- Kurze Kommunikationswege zwischen Nachbarzellen
- Mittellange: entferntere Teile des autonom. NS
- Lange: autonome Teile des ZNS & lymphatischem Gewebe
- Autonomes NS: beeinflusst Knochenmark, Thymus, Lymphknoten
- Kommunikation im Gefäßsystem: durch Neurotransmitter (Katecholamine, Azetylcholin,..)
- Immunzellen: Herstellung Neurotransmitter & Hormone
- Steigendes Alter -> sinkende Immunkompetenz

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Lernen & Immunsystem


- umkonditionierter Reiz (US) + Timing (Kontiguität) -> konditionierter
Reiz (CS) -> konditionierte Reaktion (CR)
- Bsp. Ader & Cohen
• Saccharinhaltiges Wasser (CS)
• Saccharinhaltiges Wasser + immunsuppressive Substanz (US)
• Kontrollgruppen: CS & US in ungeordneter Abfolge
• Experimantentalgruppe: US kurze Zeit nach CS
• Ergebnis: CS vor US -> Darbietung CS -> Redaktion Antikörper
- Tiere lernen Verhalten -> vorteilhafter Zustand des Immunsystems
Stress & Immunsystem
- kurzfristiger Stress -> Anstieg der Immunkompetenz; dann Hormone
-> Rückgang Immunreaktion
- Längerfristiger Stress -> Krankheit
- Wiederholter Stress -> Krankheit in kurzen Abständen
- Belastung: erst Unterdrückung Immunreaktion, dann kompensatorisches Überschießen
Depression & Angst
- anhaltender Zustand -> Krankheit z.B. Herzerkrankung
- Standardrisikofaktoren (Übergewicht, etc.) durch persönliche Faktoren & soziale Risiken
verstärkt

Krankheit & Immunsystem


- Zusammenhang Aktivität der NK & Krebsausbreitung
- Katecholamine & Glukokortikoide, -> Antwort auf Stress; beeinflussen NK
- Autoimmunerkrankung: Immunsystem ist intolerant ggü. körpereigenen Antigenen ->
Entzündung

7. Hormonsystem & Endokrinologie (!!!)

Produktions- & Speicherorte von Hormonen


- Bildung in Drüsenzellen (endokrine Drüsen: Schilddrüse & Hypophyse)
- Endokrin -> Hormone von Drüse unmittelbar in Blutbahn abgegeben
- Exokrin -> Hormon durch Sekret abgegeben
- In Vesikeln (Granula) gespeichert -> Freisetzung Prinzip der Exozytose
Zielorte der Hormone
- Verteilung über Blutstrom
- Tragen Botschaften von endokrinen Drüsen über Blutstrom zu Zellen
des Erfolgsorgans
- Bildungs- und Wirkungsort weit voneinander entfernt
- Wirkungen:
• Parakrin: Zielort unmittelbar neben hormonproduzierender Zelle;
Hormon diffundiert im Extrazellulärraum
• Autokrine Wirkung: Hormon wirkt auf seine Erzeugerzelle zurück
- Neurohormonwirkung: Nervenzellen übertragen an Synapsen ihre
erregende/hemmende Wirkung durch Freisetzung von
Neurotransmittern auf folgende Nerven-, Muskel-, Drüsenzelle (genau
wie sonst, nur schneller)

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Angriffspunkt der Hormone: (!!)


- Zellmembran:
• Körperzellen haben Rezeptoren; am leichtesten
erreichen Hormone Zellmembran
• Hormon verbindet sich mit Rezeptor -> Aktivierung
Botenstoff -> Nachricht ins Zellinnere weitergeleitet
- Zytoplasma:
• Rezeptor im Zytoplasma
• Hormon muss fettlöslich sein (lipophil)
- Zellkern:
• Hormonrezeptor im Zellkern
• Hormon wirkt auf Eiweißsynthese, also
Genexpression

Struktur von Hormonen:


- aus Aminosäuren:
• Sinn: Informationsübertragung im Organismus
• Wenig fettlöslich
• Rezeptor an Zellmembran
- lipophile Hormone:
• durch Zellmembran diffundieren
• z.B. Kortisol & Steroide
- aus Tyrosin:
• Katecholamine, die als Transmitter und Hormone fungieren
• fettlöslich
• Rezeptor im Zellkern

Abbau von Hormonen


- Enzymatische Spaltung a) am Wirkort oder b) in Leber, Niere
Prinzip geschlossener Regelkreise (!!!)
- Ziel geschlossener Regelkreise: Homöostase aufrecht erhalten
- Regelgröße dabei konstant gehalten werden
- Vergleich Istwert mit Sollwert -> wenn nicht gleich = Regelabweichung
- Alles was durch Einfluss auf Istwert Abweichung vom Sollwert verursacht = Störgröße
- Abweichung über Stellglied reguliert
Regelung & Steuerung (!!!)
- Ziel Regelkreis: inneres Milieu stabil halten (Homöstase erreichen und halten) -> dafür
Anpassungsvorgänge
- geschlossener Regelkreis: Störung der Regelgröße automatisch korrigiert = negative
Rückkopplung
- Steuerung: keine neg. Rückkopplung
- Regelung ist der Steuerung überlegen; kompensiert Störung automatisch
- Verstärkung gibt an, wie heftig Regelkreis auf Störung reagiert
- Kleine Verstärkung -> langsame Antwort zB. Langzeitkontrolle des Blutdrucks
- Große Verstärkung -> schnelle, starke Antwort -> Regelschwingungen zB. Zittern
- Sollwerte durch Lernen verstellen
- Regelkreis: Regulierung des Sauerstoffgehaltes des Blutes, Blutdruck-Regulation,
Thermoregulation
- Steuersystem:
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Pankreashormone (Bauchspeicheldrüse)
- Insulin, Glukagon und Somatostatin
- Anstieg Blutzucker -> Freisetzung Insulin
- Somatostatin: Verlangsamt Verdauungsprozesse -> verhindert zu starken Anstieg
Blutzuckerspiegel

Der Regelkreis am Beispiel: Blutzuckerspiegel und Insulin (!!!)


- Trinken Limonade -> Glucose diffundiert in Blutbahn -> Blutzuckerspiegel steigt an ->
Freisetzung Hormon Insulin
- Insulin: 1. Erhöht Glucoseverbrauch der Körperzellen, 2. Glucose als Glykogen speichern, 3.
Vermehrte Fettspeicherung
- -> Blutzuckerspiegel sinkt ab -> 1. Hemmung Insulinausschüttung 2. Freisetzung Glukagon
- -> Glykogen wieder in Glucose umgewandelt -> normaler Blutzuckerspiegel
- Regelkreis: oftmals ein Rückkopplungs-feedback-System
Mechanismen der Hormonfreisetzung
- wechselseitige Beeinflussung hormonproduzierender Zellen durch negative Rückkopplung
- Verstärkte Glukoseaufnahme in die B-Zellen -> erhöht ATP Konzentration -> schließt K+ Kanal
-> öffnet Ca++ Kanal -> Freisetzung Insulin

Hormone des Hypothalamus


- Hypothalamus: Zentrum der Steuerung aller vegetativen Funktionen (Aufrechterhaltung
Homöostase; Herzschlag, Atmung, Verdauung und Stoffwechsel (Vitalfunktionen))
- Hemmende & anregende hypothalanische (neuro)Hormone
- Transport: via Kapillarnetz
- 7 Neurohormone wirken auf den Hypophysenvorderlappen HVL (=Zielzellen)
- z.B. ADH & Oxytozin; Freisetzung ins Blut
- ADH: Regelkreis, der extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen & osmanischen Druck konstant hält
- Oxy: Milchinjektion; Einleitung der Wehen
Hormone des Hypophysenvorderlappen (HVL)
- Steuer-& Effekthormone
- Beeinflusst von hypothalamischen Hormonen ADH & Oxytozin
- Prolaktin: Produktion von Muttermilch
- Wachstumshormone: im Tiefschlaf ausgeschüttet; für Entwicklung nötig
Schilddrüse & ihre Hormone
- Schilddrüsenfollikel = Hormonspeicher: T3 & T4-Moleküle
- Bei Bedarf werden Sch.d. Hormone in Drüsenzellen aufgenommen & diffundieren ins Blut
- Regulation der Hormonproduktion: Regelkreis; Schilddrüsenhormone wirken neg. Rückkoppelnd
auf Hypothalamus & Hypophyse
- Hormonwirkung: Beeinflussung des Energieumsatzes (Kalorische Wirkung) -> Eiweißsynthese
steigern & Abbau von Fetten & Kohlenhydraten steigern
- Störung der Schilddrüse: früh -> Retardierung; spät -> reversible Schäden
Nebennierenrinde & ihre Hormone (NNR)
- 1. Schicht: Mineralkortikoide -> Harnbildung
- 2. Schicht: Glukokortikoide -> Kortisol; Stoffwechsel; Immunsystem
- 3. Schicht: Androgene (Sexualhormone)
- Ihre Hormone = Steroide (Lipide; Muskelwachstum etc.)

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Regelkreis der Glukokortikoidproduktion


- Hormone des HVL regulieren Kortisolfreisetzung
- Freigesetztes Kortisol -> hemmende neg. Rückkopplung auf weitere Freisetzung von Hormonen
des Hypothalamus & Hypophyse
- Tageszeitliche Rhythmen bestimmen Kortisolfreisetzung
- Kortisol: Gegenspieler Insulin (metabolische Wirkung)
Unterdrückt Aktivität lymphatischen Gewebes (immunologische Wirkung)
- Wirkung Glukokortikoide: Effekte auf Nervensystem -> Schlaflosigkeit, Euphorie, Depression
(Rezeptoren im Gehirn)

Stress & Hormone (!!!)


- Stress = Organismus aus seinem homöostatischen Gleichgewicht z.B. extreme Temperaturen
- Stress -> Aktivierung Hypothalamus -> Hormonausschüttung -> Hormonausschüttung
Hypophyse -> Zellen der Nebenniere angeregt Glukokortikosteroide (Kortison) zu produzieren

Umwelt, Körperrhythmen und Hormone


- Hormone haben organisierenden Einfluss; wirken oft als Rückmeldung auf Reiz auf das
Verhalten
- Neurotransmitter & -peptid beeinflussen das ZNS (Transmitter direkt im Gehirn hergestellt &
wirken)
- Beeinflussen in Zielorganen die Sensitivitäts- und Erregunsschwellen der Wahrnehmung und
Motorik
- Hippokampus: Rezeptoren für Glukokortikoide (Stresshormone)
- Kortisol: viel -> Wahrnehmungsschwellen erhöht, d.h. Reiz muss stärker sein um
wahrgenommen zu werden

Biologische Rhythmen und Hormone


- wichtig: Wechsel von Tief- und REM-Schlaf
- Schlafdeprivation -> Beeinflussung Hormone & Immunsystem
- Schlaffunktion: Regelung von immunologischen Prozessen
- Melatonin: unter Einfluss des Schlaf-Wach-Zyklus; synchronisierender Einfluss auf endogene
Rhythmen & Immunkompetenz

Emotionen & Hormone


- Entstehung & Aufrechterhaltung von Bindungen primär gelernt
- Trennung; Verlust sozialer Bindungen -> Hilf- & Hoffnungslosigkeit, Depression
- Oxytozin: Entwicklung von Bindung; fördert Sexualverhalten
- Körpereigene Opiate belohnen allen sozialen Kontakt
- Aggressives Verhalten: oft gelernt; auch Schlüsselreize (Konkurrenz) ausgelöst; Testosteron
erhöht
- Subjektive Bewertung & Bewältigung von Sieg & Niederlage -> Einfluss auf Androgenniveau
Stress & Hilflosigkeit, Gehirn
- Wirkung von Stressreizen abhängig von:
• Objektiver Intensität, Dauer & Häufigkeit
• Bewältigung (coping)
• Lerngeschichte
• Persönlichkeit
• Social support
- Kurzzeitstress: mobilisiert Energiereserven, Langzeitstress unterdrückt sie
- Störung der körperlichen Homöostase -> a)Krankheit b)Adaption

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- Stress -> Glukokortikoide -> negativer Feedbackreiz zur Begrenzung der Hyperaktivität
(wiederholter Stress versagt diese Gegenreaktion als Folge von plastischen Veränderungen
(Lernprozesse))
- Störung der Homöostase = Allostase
- Stress -> psychosomatische Störungen z.B. chronischer Schmerz
- Stress + Alter -> Zerstörung Hippokampus -> Beeinträchtigung Kurzzeitgedächtnis

8. Wahrnehmung Grundlagen (funktionelle Neuroanatomie II)

Objektive Sinnesphysiologie
- Sinnerorgane: reagieren auf gewissen Bereich von Umwelteinflüssen. z.B. Nase -> Geruch
- Ähnliche Organisation & Funktionsweise
Wahrnehmungspsychologie
- Aktivität Sinnesorgane -> Empfindungen & Wahrnehmung
- Affektive Prozesse der Wahrnehmung: anregend & ekelhaft; angenehm & unangenehm
Abbildungsprozesse
- wie fotografieren: zu keinem Zeitpunkt des Prozesses ist es da Objekt selbst, immer nur Abbild
- In unseren Sinnesorganen: Reiz immer nur “abgebildet”
- Umweltphänomen nur dann Sinnesreiz, wenn in Wechselwirkung mit geeignetem Sinnesorgan
Grunddimensionen der Empfindung
- Sinnesorgane vermitteln Sinneseindrücke (Modalitäten)
- 4 Grunddimensionen:
• Qualität: z.B. Sehen -> Farben oder Graustufen; Hören -> verschiedene Töne
• Quantität (Intensität): wie stark ist Reiz z.B. Lautstärke
• Räumlichkeit & Zeitlichkeit: Raum- & Zeitstruktur unseres Körpers & Umgebung

Sinnesmodalitäten & Sensoren (!!!)


- 5 klassische Sinne: Hören, Sehen, Schmecken, Fühlen, Riechen
- Weitere Sinnesmodalitäten mit Sinnesorganen im Körper: Schmerz, Temperatur, Gleichgewicht
- Interorezeptoren: Rezeptoren zur Wahrnehmung des inneren Zustands (gegensatz Exterorez.)
- Arten von Sensoren:
• Exterozeptoren: Wahrnehmung Umweltreize (Außenwahrnehmung)
• Propiozeptoren: Wahrnehmung Lage & Bewegung des Körpers
• Enterozeptoren: mechanische & chemische Infos aus Eingeweiden

Reizung eines Sinnesorgans


- adäquate Reize: Reiz, auf den Sinnesorgan optimal Reagiert
- Nichtadäquater Reiz: alle Sinnesorgane reagieren auf bestimmte Reize z.B. elektrischen Strom,
starke Druckänderung (Schlag)

Transduktionsprozess
- Def.: Umwandlung des Reizes in ein Sensorpotenzial
- Dehnung Muskelfaser: im Soma (norm. Ruhepotenzial) ab bestimmter Dehnung (=Schwelle)
Depolarisation = Sensorpotenzial
- Sensorpotenzial ist reizabbildend, d.h. Dauer & Intensität entsprich dem Reiz
Transformationsporzess
- Def.: Umkodierung des Sensorpotenzials -> Aktionspotenzial in primären & sekundären
Sensoren z.B. Sehzellen auf Netzhaut
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Adaption der Sensoren


- Abnahme der Erregung des Sensors bei gleichbleibendem Reiz
Neuronale Verschaltung im sensorischen System: Erregungsausbreitung
- divergent und konvergent
- konvergent: räumliche Summton synaptischer Potenziale -> Effekte schwacher Reize verstärkt
- Divergent: Auswertung der Infos des Reizes (Intensität, Räumliche Ausbreitung & Zeitliche
Dauer) an mehreren Orten
- Um Überlastung zu behindern: Hemmung durch hemmende Neurone (negative Rückkopplung)
Rezeptive Felder
- Def.: Gesamtheit der Sensoren, von denen aus sensorische Neurone erregt/ gehemmt
- Größe ist verschieden -> je größer, desto mehr Modalitäten erfasst
Sensorische Neurone: Übertragungsfunktion & Schwellen
- Übertragungsfunktion durch Potenzfunktion beschreiben
- Schwellen:
• Absolute Schwellen für adäquate Reize
• Unterschiedsschwellen: kleinste Änderung des Reizes, die Änderung der Impulsfrequenz
bewirkt
- überschwelliger Dauerreiz -> konstante Impulsfrequenz
- Reizstärke langsam erhöht -> Frequenzsteigerung entspricht Intensitätsunterschiedsschwelle
Weiterleitung & Verarbeitung von Reizen
- im Rückenmark: erregende synaptische Verbindungen
- Somatosensorische Informationen durch Hinter- und Vorderstrang ins Gehirn geleitet
- Vorderseitenstrang: Thermo- & Nozizeption -> Läsion -> kein Schmerz-/Temperaturempfinden
unterhalb der Läsion mehr

Subkortikale Schaltstellen der sensorischen Systeme


- Formatio reticularis:
• Steuerung Bewusstseinslage zB Schlaf-Wach-Rhythmus
• Emotionales Mitwirken: Informationsweiterleitung ans limbische System
• Regulationsaufgaben: lebenswichtige Reflexe z.B. Atmung
• Stütz- und Zielmotorik
- somatosensorischer Thalamus:
• Rechte Thelamuskerne -> verarbeiten Infos aus linker Körperhälfte
• Anfäufung verschiedener funktioneller Kerngebiete: sensorisch, motorisch, integrativ
• Hier: 1/3 Synapsen der Hinterstrangbahn

Somatosensorischer Kortex: Organisation & Funktion


- Organisation in Schichten
- Sensorischer Homunkulus -> viel benutze Körperregionen überproportionale Areale auf
Hirnrinde
- Kröperperipherie somatotopisch abgebildet
Somatosensorik: Hemmsysteme
- sensorische Reize über afferente Bahnen des Nervensystems zum Gehirn
- Efferente Bahnen: Kontrolle des Informationszustroms; Selektion -> Schutz vor Überflutung

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Wahrnehmungspsychologie: Schwellenmessung
- Reiz-/ Absolutschwelle: minimale Reizintensität, die eine Empfindung hervorruft
- Unterschiedsschwelle: Reizzuwachs, der nötig damit stärkere Empfindung ausgelöst
Adaption & Deadaption
- länger andauernder Reiz -> Empfindungsintensität nimmt ab
- Deadaption -> Wiederanstieg der Empfindlichkeit nach Beendigung des Reizes
9. Somatosensorik & Nozizeption (funktionelle Neuroanatomie III)

Mechanorezeption (Tastsinn)
- 4 Qualitäten:
• Druck-
• Berührungs-
• Vibrations-
• Kitzelempfindungen
- Räumliche Auflösung besonders gut: Zungenspitze, Lippe, Fingerkuppen
- Mechanosensoren in der Haut; besonders empfindlich: Lippen, Handinnenflächen & Zunge
Mechanosensoren: funktionelle Eigenschaft
- Messen:
• Intensität (langsam adaptierend)
• Geschwindigkeit (mittel ad.)
• Beschleunigung (schnell ad.)
- Drucksensoren: Merkel- & Ruffinikörperchen messen Intensität & Dauer
- Berührungssensoren: Haarfollikelsensoren & Meissner-Körperchen messen Geschwindigkeit
- Vibrationssensoren: Pachini-Körperchen messen Beschleunigung
- Rezeptive Felder: verschiedene Mechanorezeptoren erregt (klein, mittel, groß)
Tiefensensibilität
- Qualitäten:
• Stellungssinn: konstante Information über Stellung des Körpers/ Gliedmaßen im Raum
• Bewegungssinn: Wahrnehmung der Gelenkstellung, -Richtung & Bewegungsgeschwindigkeit
• Kraftsinn: Einschätzung der benötigten Muskelkraft für Bewegung oder Gelenkstellung
- Sensoren:
• Gelenksensoren: schnelle leitend; Infos über Gelenkbewegung
• Muskel- & (Haut)sensoren: Messen Länge & Spannung der Muskeln; Übermittlung Kraftsinn
- Informationsverarbeitung: zentralnervöse Integration -> Efferenzkopie an sensomotorische
Zentren im Kortex -> unterrichtet uns im Voraus über vorgesehene Muskelaktivität &
resultierende Bewegungen

Tastwelt
- Tiefensensibilität + Mechanorezeption + (Thermorezeption) = aufbau räumlicher Tastwelt, die
uns z.B. durch tastende Hand vermittelt wird

Körperschema
- Gestamteindruck der Stellung des Körpers im Raum durch integrative Auswertung der über
Stellungssinn erhaltenen Infos (z.B. aus Gleichgewichtssinn & visuellem Sinn)
- Körperschema = Bewusstsein der Ausdehnung des eigenen Körpers
- Störungen: Phantomempfindungen, Linksneglekt

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Thermorezeption
- Qualitäten:
• Kaltsinn
• Warmsinn
- Kalt- & Warmsensoren auf der Haut
- Gesicht: am empfindlichsten
- Raumschwellen für Temperaturreize sind groß
- Statische Temperaturempfindung = Temperaturempfindung der Haut bei konstanter
Hauttemperatur; adaptiert nach Temperaturänderung in best. Zone
- bei konstanter Hauttemperatur -> gibt dauerndes Warm-/ Kaltempfinden -> weitere Erwärmung/
Abkühlung -> Schmerz

Weber-Drei-Schalen-Versuch
- Die drei Schalen mit unterschiedlich warmem Wasser gefüllt
• 1. Schale “heißes” Wasser
• 2. Schale kaltes Wasser
• 3. Lauwarmes Wasser
- Die Versuchsperson legt für 30-60 Sekunden jeweils eine Hand in das warme und eine in das kalte Wasser
- Danach beide Hände in das “mittlere” Wasser gehalten
- Ergebnis
• in Haut sitzen Thermorezeptoren für die Wahrnehmung von Wärme und Kälte
• messen aber nicht absolute Temperatur, sondern nur Temperaturdifferenzen
• Es werden aufgrund der Temperaturänderung wieder mehr Aktionspotentiale abgegeben und die
Rezeptoren der “kalten Hand” melden warmes Wasser und die der “warmen Hand” kaltes Wasser

Dynamische Temperaturempfindung: Schwellen


- Schwelle für Temperaturempfindung bhängig von Ausgangstemperatur
- Je kälter Haut -> desto niedriger Schwelle für weitere Kälteempfindung & umso höher für
Wärmeempfindung
- Abhängig von Geschwindigkeit der Temperaturänderung & Größe des Hautareals auf das Reiz
wirkt

Weiterleitung & Verarbeitung von Temperatursignalen


- Temperatursignale asu Thermosensoren über Vorderseitenstrang & Thalamus ->
somatosensorishen Kortex

Viszerale Sensibilität (Eingeweide)


- Eingeweidesensoren & ihre afferenten Nervenfasern: großer Teil der somatoviszeralen
Sensibilität
- Infos aus viszeralen Sensoren unbewusst zur homöostatischen Kontrolle des inneren Milieus
genutzt

Viszerozeption pulmonales System (Atemsystem)


- Atmung nur bewusst, wenn Aufmerksamkeit darauf gerichtet oder Atemnot durch CO2 Anstieg
- Mechanosensoren: während unbewusster rhythmischer Tätigkeit ständig aktiviert
- Chemosensoren: registrieren CO2 & O2 Gehalt des Blutes
- Nozisensoren: Noxische Reize im Atemweg -> Hustenreiz

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Viszerozeption gastrointestinalen System


- Mechanorezeption: am Ein- & Ausgang (Mund, Rachen, Analkanal) wird Berührung
wahrgenommen. Dehnung überall bemerkt; Überdehnung -> Schmerz
- Thermorezeption: Warm- und Kalreize in Speiseröhre & Analkanal wahrgenommen; nicht im
Magen/Darm
- Nozizeption: thermische Reize fast nur am Anfang & Ende des Magen-Darm-Kanals
wahrgenommen

Viszerozeption renalen System


- Mechanorezeption: Urinzubereitung & -Transport keine Empfindung; Harnblase durch Urin
gedehnt -> Harndrang
- Nozizeption: Behinderung Harnabfluss, Entzündung der Harnblase/ Harnwege -> starke
Schmerzen

Schmerzcharakterisierung
- Def.: unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit Gewebsschädigung verknüpft
- Nozizeption: alle Vorgänge mit denen NS noxische Reize aufnimmt; nozizeptive Neurone &
System
- Schmerz wirkt als Antrieb zur Vermeidung
- Qualitäten:
• Somatischer Schmerz: Oberflächenschmerz -> 1. & 2. Schmerz (aus Haut);
Tiefenschmerz -> dumpf (Muskeln, Gelenken, Kochen)
• Viszeraler Schmerz: Eingeweideschmerz
- Dauer: akut oder chronisch; akute Schmerzen als Warnsignal unentbehrlich; chronische = Sinnlos
- Schmerzkomponenten:
• Sensorische Komponente: Lokalisation; Intensität
• Affektive Komponente: Auslösung negativer Emotionen; Leiden, Schmerz, Vermeiden
• Vegetative Komponente: körperliche Reaktion: Rötung, Atmung, Pupillenerweiterung,
Herzfrequenz steigt
• Motorische Komponente: Flucht- oder Schutzreflex; Muskelanspannung, Mimik
- Bewertung: Beschaffenheit & Schmerzgedächtnis; soziales Umfeld; Persönlichkeit
Schmerzmessung
- Schmerzschwelle: Reizstärke, bei der Schmerzepfindung auftritt
- Schmerzintensität: verbal ausgedrückt
- Schmerztoleranzgrenze: Schmerzintensität, bei der Testperson Abbruch verlangt
- Schmerzadaption: eher nicht, sondern Sensibilisieren wenn Reiz in kurzer Zeit immer wieder
Nozizeptoren: Bau & Funktion
- fast alle Gewebe von Sensoren durchzogen, die ab bestimmter Schwelle aktiviert -> Schmerz
- Entzündungsreaktion -> Schwellen abgesenkt, d.h. werden empfindlicher (Sensibilisierung)
& Spontanaktivität (= Ruheschmerz)

Nozizeption: Molekularbiologie
- Membran der Nozizeptoren: versch. Ionenkanäle & Rezeptoren -> unterschiedliches
Antwortverhalten
- spezifische Ausstattung => Modalität

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Nozizeption: Transduktion
- Arten:
• Mechanische Noxe & Chemische Noxe
• Hitzereize & Kältereize
- noxische Reize wirken über Membranproteine -> Nozizeptormembran depolarisiert -> Potential
- Transduktion = Auslösen eines Sensorpotentials
Nozizeption: Transformation
- Membran: spannungsgesteuerte Kanäle -> Öffnen sich nach Transduktion -> Ioneneinstrom ->
AKP ausgelöst
- Transformation = Auslösung eines AKPs nach überschwelligem Potential
Verarbeitung noxischer Signale
- im Rückenmark & Hirnstamm
- Neurone, die a) auf motorische Reize geschaltet, b) zum Thalamus/ Kortex projizieren
- Erregender Transmitter: Glutamat
Noxe: Verarbeitung im Kortex
- laterales Sytem: Neurone im/um Thalamus & somatosensorische Hirnrinde
- Hirnrinde: verschiedene Infos integriert -> noxische Infos in Gesamtheit des Bildes von Körper
& Umwelt eingeordnet
- Insula: Interaktion sensorisches und limbisches System -> Gedächtnisbildung & Aufmerksamkeit
Endogene Schmerzkontrollsysteme
- nozifensive Systeme auf mittleren Erregunsgstand -> optimaler Arbeitsbereich
- Absteigende Fasern: Hemmung der Rpckenmarkzellen -> Antwort auf noxische Reize
geschwächt
- Opiatrezeptoren -> Opiate hemmen Schmerzempfindung
Pathophysiologie von Nozizeption
- akute projizierende Schmerzen: Ort der Noxeinwirkung nicht identisch mit Ort der
Schmerzempfindung
- Neuralgische Schmerzen: projizierende Schmerzen, die durch dauerhafte Reizung eines Nerven
entstehen = chronischer Schmerz

Schmerzen Spinalen Ursprungs


- Übertragene Schmerzen: Schmerzen der Eingeweide im inneren Organ & typischem Hautareal
(Head-Zone) spürbar; Head-Zonen überlappen sich; Grund -> Gehirn hat gelernt, dass Reize von
außerhalb des Körpers nicht von innen kommen
- Zentrale Schmerzen: Läsion spinaler Systeme -> Ausfall Schmerzkontrollsysteme -> starke
Schmerzen

Sensibilisierung & Plastizität des nozizeptiven Systems


- zentrale Sensibilisierung: gesteigerte Aktivität nozizeptiver Rezeptoren bei Entzündung aufgrund
erhöhter Glutamatfreisetzung
- Schmerzphänomene (Folge Sensibilisierung):
• Allodynie: Schmerzempfindung auf norm. Nicht-noxische Reize z.B. Sonnenbrand
• Hyperalgesie: erhöhte Empfindlichkeit auf noxische Reize
• Hyperpathie: verzögertes Einsetzen des Schmerzsyndroms
• Analgesie: Abnahme der Schmerzempfindlichkeit
- Phantomschmerz: entstehen im Gehirn; bleiben auch ohne Afferenz zum Gehirn bestehen
- nach Amputation: kortikale & motorische Reorganisation -> Sensitivierung; motorische
Benutzung kann sensorische Reorganisation aufheben;
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Psychophysiologie: chronischer Schmerz


- Def.: Schmerz, der länger als 6 Monate anhält
- Schmerzreaktion des Menschen als auf 3 Ebenen ablaufend betrachtet:
• 1. Ebene: verbale Schmerzäußerung
• 2. Ebene: Schonverhalten, Schmerzausdruck
• 3. Ebene: Muskelspannung nach Entzündung
- psychogener + physiologischer Schmerz => chronischer Schmerz
Lernen von Schmerz
- Menschen mit chronischen Schmerzen: lernen schneller schmerzhafte Reaktionen
- Schmerzgedächtnis: Patienten behalten negative Gefühle & Schmerz länger im Gedächtnis;
Lernen nicht beeinflussbar
- Gelernte Stress Analgesie: Endogene Opiate durch Lernen verstärkt/ abgeschwächt ->
Konsequenzen für Schmerzwahrnehmung z.B. starker Stress -> Schmerzunempfindlichkeit
- Lernen von Chronischem Stress: negative Verstärkungslehren & Schonhaltung (Meidung,
Gedanken) -> chronischer Schmerz
- Positive Verstärkung: Zuwendung durch Familie -> schwächt Schmerz
- Negative Verstärkung: Einnahme Schmerzmittel bei chronischen Schmerz verstärk diesen
Schmerz: neuronale Grundlagen
- langanhaltende schmerzhafte Reizung -> Sensibiliserung der Neurone
- Strukturelle & funktionelle europlastische Veränderung -> Einprägung von Schmerz
- Neuroplastische Veränderung nicht bewusst kontrollierbar
Schmerztherapien
- pharmakologisch: Narkotische Schmerzmittel & Psychopharmaka -> beseitigt affektive
Begleiterscheinung
- psychologisch: Verhaltensanalyse, Hypnose, Meditation -> Verhaltensänderung
- physikalisch: Ruhe & Bewegung, Wärme & Kälte, Akupunktur
- chirurgisch:
- Kognitive Therapien: Schmerzbewertung durch verbale Beeinflussen zu verbessern
10. Visuelles & auditorisches System (funktionelle Neuroanatomie IV)

Wahrnehmungspsychologie des photonischen/skotopischen Sehens


- Sehschärfe ist von Beleuchtungsbedingungen abhängig
- Photonisches Sehen = Farben bei Tageslicht
- Skotopisches Sehen = Schwarz-weiß Sehen
- monokulares/ binolukares Gesichtsfeld = mit einem/ mit zwei Augen sehen
- Blinder Fleck - Skotum -> bleibt unbemerkt -> Wahrnehmungsergänzung
- Dunkeladaption = Lichtempfindlichkeit des Auges steigt um das 100fache
- Fovea Centralis: Ort des Schärfsten Sehens (mehr Zapfen) -> in der Nacht Blink
- Punkje-Phänomen: In der Dämmerung ist Auge für Blaues Licht empfindlicher
- Blendung: bei Übergang von dunkel zu sehr hell -> starke Aktivierung Netzhautrezeptoren (1min
- Eigengrau: Lichtempfindlindung unseres Auges durch Kontrastüberhöhung
- Nachbilder: Unterschiedliche Adaption auf Netzhaut -> sSimultanwahrnehmungen. Reiz wird in
Abhängigkeit seiner Umgebung betont => verbessern unsere Sehschärfe
- Grenzkontraste: Nachbilder
- Wenn Flimmerlicht ganz schnell ist -> Dauerlicht (Filme)
- Sakkaden: schnelle Aufgenbewegungen beim Betrachten; vom Objekt gesteuert
- Sonnenlicht enthält alle Spektralfarben

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Sinnesaufnahme & Verarbeitung im Auge: das Auge


- Bau:
• Netzhaut -> erzeugt umgekehrtes Bild
• Fovea Centralis: punkt Schärfsten Sehens
• Pupillenweite: bestimmt Lichteinfall (von Iris kontrolliert)
• Linse: reguliert die Schärfe durch Veränderung der Krümmung

- Aufbau Netzhaut:
• 2 Typen von Photosensoren: Stäbchen (skotopisch) & Zapfen (photonisch)
• 1. Ganglienzellen, deren Axone am blinden Fleck das Auge verlassen
• 2. dann nachgeschaltete Neuronen,
• 3. dann Sensoren, die Impulse geben (unbjien)

- Stäbchen: enthalten Sehfarbstoff Rhodopsin


- Zapfen: entweder rot-; grün-; blauer Sehfarbstoff (Empfindlich dafür)
- Transduktion
• bei Belichtung zerfällt in Stäbchen das Sehpurpur und dann wieder hergestellt werden (im
Dunkeln) -> es stellt sich auf ein Gleichgewicht zwischen Zerfall & Aufbau ein
• = biochemische Grundlage der Hell-Dunkel-Adaption
• Schließen der Na+ Kanäle -> Hyperpolarisation -> Weiterleitung über Synoptische Potenziale
-> über Axone der Ganglienzellen AP weitergeleitet in Sehzentren (kodiert & vorverarbeitet -
> Farben, Erhonverbmarkt Signal Hemmung)
- 1 Mio Nervenfasern
- 1 Mio Ganglienzellen: Ermöglicht komplexe Verknüpfung bereits im Auge
- Ganglienzellen haben rezeptive Felder mit on & off Zentren (Neuronen), die hemmen/ erregen
- Riesenganglienzellen:
• Haben lichtempfindliches Melapsion, das zerfällt/ erregt
• Schicken das AP in das Corpus geniculatum laterale des Thalamus
• Dann in die höheren Stationen des Sehsystems
• Wichtig für zirkadiane Rhythmen & Pupillengröße

Signalverarbeitung in subkortikalen/ kortikalen Zentren


- Subkortikal
• Im chias optimum kreuzen sich die Gesichtsfeldseiten links,links nach rechts & rechts rechts
nach links
• -> dann zum Corpus geniculatum laterale des Thalamus (Schaltstelle) -> als Ausstrahlung
zum primären visuellen Kortex
• Corpus geniculatum laterale: 6 Neuronenschichten, abwechselnd links & rechts zugeordnet
haben konzentrisch organisierte RF; teils unbunte Infos/ teils farbige Infos
- kortikal (visueller Kortex)
• Primärer visueller Kortex hat viele weitere Verbindung ähnlich wie bei sensorischem
Humunculus -> typologische Organisation z.B. Fovea sehr groß repräsentiert
• Jedes Areal analysiert andere Sachen
• V2: Areal für Gestalterkennung
• V3: Areal Gestalterkennung bewegter Objekte
• V4: Areal Oberflächenfarben & Kontraste

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- Plastizität
• Wird ein Auge in der Entwicklung verlassen -> später können kaum noch Neurone erregt
werden, da in der kritischen Zeit keine visuellen Reize dargeboten wurden die die
Entwicklung des visuellen Systems vorangetrieben haben
• Wenn man also früh blind wird, so kann es zu Reorganisation der Sehkortexe kommen ->
neue Funktion z.B: Blindenschrift erkennen
• Motorisches Erleben & Sehen trainiert die Sehkraft besser als nur zu sehen

Okulomotorik: Augenbewegung beim Sehen


- Bewegungsrichtungen:
• 6 äußere Muskeln/ 3 Hirnnerven bewegen den Augapfel
• Der Mikrotremor/ Zittern ist sehr wichtig da er die vollständige Adaption der Photosensoren
verhindert
• Konjugierte Augenbewegungen: 1x Sukkade (umherspringen); 1x gleitende
Augenfolgebwegung
• Korneoretinales Bestandspotenzial: Hornhaut positiv geladen (langsamer Ionenfluss der
Retinazelle)
• Elektroretinogramm: registriert Belichtung/ Verdunklung der Netzhaut

- Zentralnervöse Kontrolle & Verrechnung der Augenbewegung


• Bei einer Blickbewegung werden die motorischen Signale so mit den afferenten Signalen
verdichtet, dass die Umwelt bewegt bleibt -> Bewegungen werden wahrgenommen wenn wir
ein Objekt mit der gleitenden Augenbewegung auf der Fovea fixieren oder es sich über die
Netzhaut bewegt
• Bewegungstäuschungen sind Interpretationsschwierigkeiten der visuellen Systems

Okulomotorik: Hirnphysiologische Grundlagen kognitiver visueller Leitungen


- lokalisation & Aufbau der visuellen Assoziationsfelder
• Die höheren visuellen Assoziations- & Integrationsregionen zeihen sich über große Teile des
Parietal- & Temporallappüens -> Zuflüsse aus den Elementarregionen denen sie auch eine
Efferenzkopie geben
• Objekterkennung: unterer Temporallappen
• Objektlokalisation -> Parietallappen

Wahrnehmungspsychologie des Hörens (Dezible = Lautstärke; Herz = Frequenz (Schwingungen


pro Sekunde)
Physikalische Voraussetzungen
- Hören: Sensoren im Innenohr nehmen Schallwellen wahr > Longtudialwellen 20-16.000 Hz;
wellenförmige Ausbreitung
- Amplitude: je größer, desto höher der Ton -> direktes Maß für die Intensität des Schalltons
- Ton: einheitliche Frequenz; klang -> mehrere Frequenzen
- Geräusch: alle Frequenzen & keine Periodika
- Hörschwelle häng Bon Frequenz ab
- Lautstarke Messung in Phon
- Maskierung: Radiolautstärke hoher Stellen, damit Sprecher wieder gehört wird
- Ohrmuschel: Ortung der Schallquelle

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Bau & Funktion es Hörsystems


- Ohr als Schallaufnehmer
• Trommelfell grenzt Außenohr vom Mittelohr ab
• Mittelohr: besteht aus der Raukenhöhle & den Gehörknöchelchen (Hammer, Amboss,
Steigbügel)
• Euchatii: ist ein Gang zum Rachen & für den Druckausgleich da
• 1. Schallwelle trifft auf Trommelfell -> Schall wird auf Gehörknöchelchen übertragen
• 2. Steigbügel bildet mit Fuß Grenze zum Innenohr; dort sind Sensoren
• 3. Scala vestibuli rein -> über Scala tympani raus (dadurch Wanderwellen in Scale Radio)

- Schalltransduktion im Innenohr
• 3 SCHneckenförmige gewundene, mit Flüssigkeit gefüllt Teile (Skaten) bilden auditorischen
Teil des Innenohrs (Scala vestibuli; media, tympani)
• Auf dem Boden der Scala media sind die Haarzellen
• Innere Haarzellen: sehr dicht sensorisch verbunden/ äußere nur spärlich
• -> diese Stereozilien der inneren Haarzellen verbiegen sich & stellen den objektiven Reiz dar
-> führt zu einer Änderung der Membranpermeabilität -> Sensorpotentiale

• Schall kommt -> durch den Zug werden K+ Kanäle geöffnet -> Sensorpotential entsteht
• Äußere Haarzellen kontrahieren & verstärken Wanderwellenschwingungen
• -> kann über Mikrophonpotentiale gemessen werden, diese anders als Als (haben keine
Refraktärzeit)
- otoakustische Emission: die Verstärkung von Wanderwellen der äußeren Haarzellen erzeugt so
viel Energie, dass ein Teil der Schwingenergie als Schall das Innenohr wieder verlässt

Auditorische Signalverstärkung
- Schallkodierung im Servus Acusticus
• Nervenfasern enden alle in einem kleinen Bereich der Schnecke & teilweise für eine Einziege
innere Haarzelle
• -> die Haarzellen werden mit der niedrigmöglichsten Schwelle erregt (ihre charakteristischen
Frequenzen)
• Die Intensität des Schalldrucks wird durch den Grad der Aktivierung der afferenten Fasern
bestimmt
• Hörnervfasern werden auch durch Schallfrequenz in der Nachbarschaft schwach erregt

- Zentrale Weiterleitung & Verarbeitung


• Die Hörnervfasern vereinen sich mit den Gleichgewichtsorganfasern zum Servus
Statoacusticus
• -> Hirnstamm Mucleus Cochlearis -> laterale Schleifenbahn -> olivenkomplex (Signale
beider O. Vergleichen) -> lateraler Schleifkern -> Corpus geniculatum mediale ->
temorallappen (auditorischer Kortex)
• Primärer auditorischer Kortex: hat erregende & hemmende Neuronen
-> für reine Töne geordnete Reihenfolge in dem Gyrus temporales transversus
-> Analyse der Tonhöhe relativ spät
• Sekundärer Auditorischer Kortex: Wahrnehmung von kommunikativen auuditorischen
Signalen
-> Neurone der Hörbahn sprechen meistens nicht auf reine Töne, sondern auf …
Schallmuster erregend/ hemmend an
-> in höheren Stationen der Hörbahn (Hörrinde) oft nur sehr komplexe Sallmuster
… z.B. Kommunikation

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Wahrnehmungspsychologie des Gleichgewichtssinns


- Wahrnehmung von Beschleunigung
• Beschleunigugnen reizen das Gleichgewichtsorgan
• Lineare Beschleunigung -> Makula- & Statolithenorgane (Schwerkraft)
• Drehbeschleunigungen -> Bogengangorgane
• Um Stellung des Körpers im Raum zu ermitteln benötigen wir eine Konvergenz zwischen
Kopf, Rumpf, Gleichgewichtsorgan & Tiefensensibilität
• Die statischen labyrinth Reflexe (Makula) sorgen fürs Gleichgewicht beim Stehen/ Liegen
Sitzen -> statokinetische Reflexe treten während Bewegung auf z.B. Katze landet immer auf
Pfoten

Bau & Funktion des vestibulären Systems


- 3 Bogengänge; 2 maculas
- Sinnesepithelien ist bei den Maculae mit einer gallertartigen Masse überzogen ??????
- Sensoren -> Haarzellen: Haben keine Stereozillien
- Afferenze Nervenfasern intervenieren die Haarzelle & bilden den Nukleus Vestivularis
- Ruheaktivitöt der Haarzellen wird durch die Zillien zum Kinozillium erhöht (ggenrichtung
vermindert; Senkrecht egal)
- Meacube leiten die lineare Beschleunigung des Kopfes an da ihr Zitien bei Kräften abgegeben
werden
- Die Vestivulariskerne im Hirnstamm dienen mit ihren Afferenzen & Efferenzen der Erhaltung
des Gleichgewichts/ der Steuerung der Aufgenbewegung & Stellung des Körpers im Raum

11. Zirkadiane Rhythmik & Schlaf

Endogene Oszillatoren (Oszialltor: Gefäß, in dem Rhythmus ist)


- zirkadiane Rhythmen: 24h Rhythmus bei Mensch und Tier -> Licht- & Temperaturrhythmus
(Erdrotation)
- Endogene Oszillatoren = Rhythmusgeber, mit begrenzter Flexibilität auf Umweltreize
- Externer Zeitgeber: Hell-Dunkel-Variation
- Ultradiane (kurze) Periodizitäten: Herzschlag, Atmung, vegetative Rhythmen
- Infradiane (lange) Periodizitäten: Menstruationszyklus, Winterschlaf
- Frei laufende Rhythmen: flexibel -> beim Menschen meist etwas über 24h
- Spontane Desynchronisation frei laufender zirkadianer Rhythmik -> gibt mehrere endogene
Oszialltoren, die unterschiedlich gekoppelt sind
- Aktivitäts-Schlaf-Rhythmus: leicht durch Zeitgeber Synchronisieren
- Temperatur & Natriumionenausscheidung schwer beeinflussbar
- Licht & soziale Reize(!) -> Mitnahme endogener Rhythmen
Rhythmen & Antrieb
- zirkadiane Uhren & Rhythmusgeber = wichtige Ursache für Antrieb & Emotion
- z.B. Wassergabe: Rückmeldung wirkt unter Durst bei Nacht stärker -> wenn Flüssigkeit als
Verstärker angewendet, dann lernen durstige Menschen bei Nacht sehr viel schneller

Arbeitsweise endogener Oszillatoren


- wichtigste Elemente des zirkadianen Systems:
• Messfühler: erfasst externe Hinweise
• Schrittmacher (Oszillator): messen Zeit in Abwesenheit externer Hinweisreize
• Sekundärer Oszillator: synchronisieren dann das jeweilige Organsytem (kontrollieren
zirkadiane Funktion)
- z.B. Auge-> SCN (Schrittmacher)-> Antrieb sekundärer Oszillator-> zirkadiane Funktion: Schlaf
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Sekundäre Oszillatoren
- Endogene Oszillatoren haben Messfühler, diese teilen Infos mit…
- …außerhalb ZNS: sekundäre Oszialltoren -> messbare Rhythmizität physiologischer Variablen
- … Passive Elemente: Erfolgsorgane, die selbst keine zirkadiane Rhythmik aufweisen
- Mediatoren: übertragen die zeitliche Info zw. Verschiedenen Körpersystemen
Nucleus suprachiasmaticus: ein Kern des Hypothalamus (!!!)
- zentraler Schrittmacher der zirkadianen Rhythmik
- Läsion -> Verlust der Rhythmizität
- Großteil der Funktionen des Licht-Dunkel-Zyklus hier rhythmisiert
- Transplantation SCN-Zellen -> Rhythmus übertragen
- Licht hat modifizierenden Einfluss auf zirkadiane Periodik
- Von Ganglien mit Infos bzgl. Licht-Dunkel versorgt
- Licht besonders während “Nacht” großen Einfluss auf Rhythmik
Molekulare Uhren: Homöostatischer, zirkadianer und ultradianer Schlaftrieb (!!!)
- Schlaf/ Ruhe -> homöostatische Komponente, Die bleibt auch wenn Rhythmus zerstört
- Homöostatisch: während Wachphase Schlafantrieb akkumuliert & während Scharf eliminiert z.B.
Zytokine und Adenosin
- Ultradiane kurze Rhythmen überlagern ziskadiane & homöostatische Rhythmen
- Moleuklare Rückmeldevorgägne zwischen Proteinen & ihren Genen -> bestimmen zirkadiane
Periodik

Synchronisation durch Licht


- Licht = extrazellulärer Anteil
- Glutamat aktiviert Zellen des SCN
Zirkadiane Rhythmen:
- physiologische Rhythmen:
• Körpertemperatur: morgend-& Abendrhythmus; Inaktivität->kontinuierliches sinken; vor dem
Licht erhöht Amplitude; Bestimmt Schlaf-Wach-Verhalten
• Endokrine Rhythmen: für geordneten Stoffwechsel- & Immunregulation notwendig; Störung
= lebensbedrohlich
• Nahrungsaufnahme: an Schlaf-Wach-Rhythmus gekoppelt; durch Lernen stark beeinflussbar;
führt zu Müdigkeit
- Psychologische Rhythmen
• Schmerzempfindlichkeit: maximal zw. 0-4 Uhr; minimal zw. 12-18 Uhr
• Reaktionszeit: am besten um 3 Uhr morgens
• Daueraufmerksamkeit: am schlechtesten um 3 Uhr & 14/15 Uhr
-> kognitive Funktionen folgen bestimmten Schrittmachern
• Gedächtnis: folgt Temperatur- & Müdigkeitsoszillator -> 1-4 Uhr Tiefpunkt; am besten
Vormittags

Störungen der zirkadianen Periodik


- Unfälle
- Arbeitsstress: Nachtdienst, Schichtarbeit, Jetlag
- Medizinische Diagnosen
- Schlaf-Wach-Störungen
• Extreme Lichtbedingungen (Arktis/Antarktis)
• Schlaf-Wach-Probleme bei Schülern & Studenten
- gesetzlich Bestimmung der Arbeitszeit

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Schlaf und Traum


- Stadien
• Stadium 1-4:
• REM-Stadium: Sägezahnwellen; Gamma wellen; Muskelentspannung
- Spindeln -> Hemmung sensomotorische Areale
- Mit EEG Grade des Wach-Seins und Schlafen unterscheiden
- Gamma Osziallationen in allen Stadien; besonders REM
- Der REM Schlaf:
• Bei 7-8h Schlaf -> alle 80-90 Min. REM
• Vor REM immer SWS (Tiefschlaf)
• Indikation REM: schnelle Augenbewegungen
• Extreme Muskelhemmung (Antonie)
• Unterbrechung der Temperaturregelung -> Schwitzen & Zittern möglich
• Anstieg vegetativer Funktionsparameter -> erhöhte Herzrate, Blutdruck, Atemfrequenz,
Magenaktivität
• Glukosespeicherung
• Proteinbiosynthese
- ersten 4 Stunden = Kernschlaf mit Tiefschlaf -> restaurative Funktion; vital Notwenig;
- Restlicher Schlaf: Optionalschlaf; Auffüllen Glykogenspeicher
- zunehmendes Alter -> abnehmender Tiefschlaf & Schlafdauer

Neurobiologie der Schlafstadien
- Wachzustand: noradrenerge & seretonege Systeme aktiv
- Schlaf: cholinerge Systeme dominieren
- Bewusstseinszustand -> Verhältnis der Aktivität zwischen Systemen
- Veriwrrtehitszustand nach Aufwachen -> aminerges System muss Kontrolle zurückerlangen
- Bewusstseinstzsände:
• Wach-Zustand
• SWS-Zustand
• REM-Zustand
- Antidepressiva blockieren REM; trotzdem träumen wir -> REM keine Voraussetzung für Träume
- Träumen: limbische & Assoziationsareale aktiv
- Thalamus, Hypothalamus & Hirnstamm: Hauptverantwortlich für zirkadiane Schlafregelung,
homöostatische Schlafsteuerung und Wachheits- & Aufmerksamkeitszustände
- Adenosin während Wachsein akkumuliert -> im SWS abgebaut
Funktion Schlaf
- Energieerhaltung
- Erholung der Körperfunktionen
- Gedächtniskonsolidierung & Kreativität
- Vermeidung, als Beute zu dienen
- Schlafdeprivation: Halluzination & Paranoia; erst Nachholen SWS; völlige Schlaflosigkeit ->
Tod
- Immunsystemstärkung
Träume
- erste Nchthälfte: Ereignisse des vergangenen Tages
- Zweite Nachtfälfte: irrealer, emotional intensiver
- Luzides Träumen: bewusstsein, dass man träumt & Ereignisse steuern ohne Aufzuwachen

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Schlaf & Gedächtnis


- Mehr las 6h Schlaf: erhöht Kreativität & erleichtert Konsolidierung aller Gedächtnisinhalte
- REM-Schlaf: erhöhte Proteinbiosynthese & Aufbau neuer Proteinketten; verbessert Plastizität
Traumtheorien
- Freud: manifeste (erinnerte) Trauminhalte und latente Trauminhalte
- Wunscherfüllungstheorie = nicht zutreffend
- Symbolise Bedeutung = nicht zutreffend
Borbélys 2 Prozess-Theorie
- moderne Theorie der Schlaf- und Traumregulation
- Müdigkeit durch Dauer des Wachzustandes bestimmt
- Vorhersage über Effekte von Schlafdeprivation auf Depression
12. Motivation, Sucht & Emotion

Grundbegriffe der Motivation: Antrieb & Verstärkung


- Triebkonkurrenz: Triebe z.B. Nahrungsmittelaufnahme konkurrieren auf einer Triebhierachie ->
ihre Stärke wird durch ihre vitale Nitwendigkeit für das homöostatische Gleichgewicht bestimmt
z.B: Hunger - Glukoseniveau -> das Ausmaß wird durch die Deprivationszeit bestimmt
- Homöostatische Triebe: Unabhängig von Umgebung, folgen dem Sollwert (Temp. Schlaf)
- Nicht homöostatische Triebe: variable Sollwerte, Deprivationszeit, viel Abhängig Bon
Verfügbarkeit & Anreiz, individualisiert (Sexualität, Emotion, Bildungsbedürfnis)
- Verstärker: Reize, die zu einer höheren Auftrittswahrscheinlichkeit führen (Verhalten)
-> Abhängig von Erwartung zB man muss Hunger haben damit man etwas mit Essen assoziiert
-> Das Gegenteil wäre bestrafende Reize
- Intermettierende Verstärkung -> wenn es nur in 80% der Fälle klappt -> Lerneffekt noch größer
Grundbegriffe der Motivation: Interaktion von Antrieb & Verstärkung
- Triebreduktion & Triebinduktion kann verstärkend wirken: Geschmack -> Verdauungssystem;
Hunger ist das Triebsystem
- Zuerst lösen die Triebhoöstaten ein umgerichtetes appetitives Suchverhalten aus, erst nach der
konsumatomischen Reaktion werden die Triebe durch Verstärker auf das zielführende
Verhaltensmuster gelenkt
- z.B.Wasserdefizit(Trieb) neuronale Erregung-> H2O (Verstärkersyst.)->Verhaltensmuster entsteht
- Je öfter Verstärkung, desto stärker wird Verbindung von Reiz & Resktionssystem
- Natürliche Anreize -> Nahrung; wasser, sexueller Partner
- Künstliche Anreize -> Drogen (alles was das Dopaminsystem direkt Aktiviert)
- 3 Prozesse bei positiven Anreizen
• Freude tritt auf (positive Verstärkung)
• Kondotionierung tritt ein (positive Empfindung wird mit dem Anlass z.B. Ort verknüpft)
• Anreizhervorheung entsteht (zielgerichtetes Suchverhalten)

Grundbegriffe der Motivation: Reflexhierachie & Spontanverhalten


- Instinktverhalten
• Einfacher organisiert / sehr artenbezogen
• Entstehen bei starker unspezifischer Erregung zB Angst -> Rückfall in Instinktreaktion
(wegrennen) = Automatisiert
• Braucht einen Auslöser/ Schlüsselreiz z.B. Schnabel der Vogeleltern zur Nahrungssuche
• Instinkte sind blind gegenüber Konsequenzen! -> Erstart dem Organismus
Aufmerksamkeitsressourcen
• Oft sind Arten mit einem kleinen ZNS instinktgesteuert
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Motivation
- ein komplexes neuronales System, bei dem wir
das Verhalten beeinflussen und antizipieren
können auf Grund unserer Erfahrungen
- Motiviertes Verhalten besteht aus Reflexen die
nach Reizung zu einer Reflexgruppe
Zusammenwachsen sind
- Spontanität (also nicht Reflexverhalten) entsteht durch die Überlagerung/ Hemmung der
einfachen Refelxmuster, durch die Komplexeren & damit “scheinen” sie nicht mehr da zu sein
-> bei extremer Aktivierung (Angst) kommen sie aber wieder durch z.B. Starre
- Operatives Lernen: felxibilität in die Stereotypie von Reflexen bringen -> modifizieren (man
benötigt aber Intention, Konseqeuenzen Reize, Feedback der Bewegung)

Gelernte Motivation & Suchtverhalten: Abhängigkeit & Toleranz


- Def.: Abhängigkeit ist die zwanghafte Suche & das Bedürfnis nach dem Suchtmittel, alles
frühere wird unwichtig … Verhaltensmuster ändern sich”
- 1. Steigerung (Toleranz): Wirkung der Substanz nimmt trotz wiederholter Einnahme ab; danach
kommt die …… irgendwann ab -> man habituiert
- 2. Steigerung: Prägung & nur noch Abstinenz hilft (Aufrechterhalten)
- Sucht ist gelerntes Verhalten, welches aber von zentralnervösen Prozessen ehr beeinflusst wird ->
Risikofaktoren sind sozialer Natur

Gelernte Motivation & Suchtverhalten: Gegensatz-Prozess-Theorie erworbener


Motivation
- Es gibt einen positiven (a) Effekt z.B. Euphorie, aber auch ein Gegenprozess (b) z.B.
Depression entsteht; Dieser setzt zeitverzögert ein & dauert länger (muss erst a
verarbeiten) -> Amplitude ist geringer
- => bei den ersten Malen summation nimmt unter dem Strich mehr positives raus;
wenn man es öfter nimmt: a bleibt gleich; b wird durch Wiederholung verstärkt & es
neutralisiert, bis schließlich b überwiegt -> Toleranz ist erreicht -> Dosis muss erhöht
werden
- Die aktuelle Empfindung entspricht der Summe der gegensätzlichen Reaktionen

Gelernte Motivation & Suchtverhalten: Positiver Anreiz, Sucht, Toleranz & Entzug
- wenn die Aktion z.B: Fallschrimspringen nicht nochmal während der positiven Nachschwankung
gemacht wird, kann b isch komplett erholen & wird nicht ediert -> keine Sucht entsteht
- -> bei Drogen kommt meist der Kreislauf in Gang um b z.B. soziale Angst zu entfernen & man b
nicht aussinkt, also a nochmal macht dann entsteht der Drogenkreis/ Toleranz
- -> Rückfälle: entstehten durch konditionierte Reize für die positiven Effekte z.B. der Anblick der
leeren Zigarettenschachtel löst einen negativen b Prozess aus
- Wichtig um konditionierte Reize zu vermeiden ist ein Umgebungswechsel
- Kompensatorische klassische Konditionierung: bereitet auf die Reaktion vor & verhindert riesen
Schwankungen => Ratten sterben nicht, obwohl Giftsdosis tödlich war; selten ist eine Überdosis
gar keine Überdosis sondern eine normale an einem anderen Ort

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Gelernte Motivation & Suchtverhalten: Freude & Verlangen


- Mögen = Freude; möchten = Verlangen
- Der verstärkende Effekt mögen fällt ab und der Anreiz verlangen steigt mit den Wiederholungen
(suchtartiges Verhalten entsteht)
- Grund: Toleranz, aber die Reize die bei der Einnahme da waren haben hohen Anreizwert
- Kreuzolteranz: man gewöhnt sich auch an andere Substanzen ohne sie zu nehmen
Neurobiologie süchtigen Verhaltens: Intrakranielle Selbstreizung
- mesalimbisches Dopaminsystem -> pleasure Orte; preventrikuläres System -> Aversion
- Priming: Vorbereitung; reize, die vor-/während Belohnung aktiv sind -> Antrieb
- Neurone für Antrieb “incertive” & Belohnung sind so nah beieinander, so dass die Erinnerung an
die Belohnung als Antrieb für eine neue wirkt
- positives Verstärkersystem
• Limbisches System, Amygdala -> sind um Vorderhinrbündel / Hypothalamus herum
• Nucleus accubens & Stratium sind bei Belohnungsgabe & Drogenkonsum erhöht & auch
wenn das Verhangen stimuliert wird
-> auch Dopaminantagonisten können Anreize & positive Verstärker sein

Neurobiologie süchtigen Verhaltens:Kurzzeit & Langzeitwirkung von süchtig machenden Reizen


- über längere Zeit kann es assieren, dass Bereiche sensibilisiert werden (Rezeptorverbindung
unnatürlich aber sehr stark bei Lernprozessen)
- So kann es bereits bei chronischere Einnahme zu Transkription kommen -> Genexpression
- -> wenn einmal was im Körper verändert wurde, hilft nur noch Abstinenz -> lebenslange Sucht
Verlauf von Suchtverhalten

Akute Einnahme Chronische EInnahme Kurreitabstinenz Langzeitabstinenz

Positive Verstärkung Tokeranz, Entzug, Streehormine Verlangen + Rückfall


Sensibilisierung,
Abhängigkeit

- Spezifische Suchewirkung: ob eine Sucht entsteht, hängt von der Substanz ab. Auf ihre
Rezeptoraffinität & ihre Wirkung auf das Domapinsystem

Hunger & Durst:


- Was passiert bei Durst
• Dehnungsrezeptoren melden Füllungszustand wichtiger Blutgefäße
• Osmodalität -> Schrupmfen die Zellen durch Wasserverust im interzellulärraum wächst ?????
-> wachsender osmanischer Druck öffnet die Kationenkanäle & depolarisiert Teile des
Hypothalamus -> dieser schüttet ADH aus ……. die Niere Wasser & Salzauscheidung regelt
- Formen von Durst & Salzappetit
• 2 Arten von Durst: hypovolämischer Durst ->
Blutgefäße (Blutverlust, Schwitzen) &
Osmatischer -> Osmolalität (nach sehr salziger
Nahrung)
• Salzappetit; Oxytacis reduziert den Salzappetit;
sowie Aldosteron -> Natriumrespotion
• -> Wassevrerlust löst Wasser & NaCl Aufnahme
aus -> Volumen & Osmolalität der
Extrazellulärflüssigkeit wiederherzustellen

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- Durstlöschung
• Präresorptive Durstlöschung geht der resorbtiven voraus
• Sehr präzise, überbrückt die Zeit bis zur resorptiven Durststillung

Hunger & Durst: hormonelle Regulation von Hunger und Sättigung


- 1. Fettgewebe: langzeitregulationsprozess, langsam & sehr genau; Hypothalamus kriegt über das
Adipositötsignal über Leptin/ Insulin Rückkopplung
- 2. Enerfiereserve als Kohlenhydrate: Kurzzeitregulation, Schlee & ungenau; Regulationsprozess
in Medulla Obbrigata & Hypothalamus -> kriegen vom Darm über Hormone, Peptide
Sättigungssignal
- Gescmack wird nicht nur hypothalamusch verarbeitet sondern auch im Kortex & deswegen ->
Emotion

Freude am Essen
- Unsere Sättigungsprozesse/ Hunger (homöostatisch) kann ncihthomöostatisch überspielt werden
z.B. Freude, Erwartung, Geruch -> mesolimbisches dopaminerges System
- Der nucleus accumbens -> agiert als Verstärker & es stehst be weiterer neuronaler Verschaltung
mit sensorischem viszieralem Kortex, Hypothalamus, dopmainergem System die möglichkeit die
himöostatische Regualtion der Nahrungsaufnahme zu beeinflussen
- Essen heutzutage = meist klassische Konditionierung auf Zeit, Kultur, Geschmack, Aussehen
Störungen des Essverhaltens
- der Großteil unserer Stoffwechselenergie wird in Wärme umgewandelt
Emotionen
Psychophysiologie von Gefühlen: Gefühle als Funktionsmuster auf Reaktionebenen
- Gefühle sind Reaktionen auf Reize und sind auf den Ebenen motorisch, physiologisch &
psychologisch
- Basisemotionen
• Freude (positiver Reiz) hohe Erregung
• Wut/ Frustration (positiver Reiz bleibt aus)
• Angst (aversiver Reiz)
• Erleicherung (aversiver Reiz bleibt aus)
• Ärger
• Ekel Vermeidung Annäherung
• Überraschung negative Valenz pos. Valenz
- Gefühle = kurz; Stimmung = lang

Gefühlsausdruck & Rückmeldung aus der Körperpheripherie


- primäre Emotionen& Gefühlsäußerungen sind angeboren & lassen
sich n allen Kulturen finden Niedrige Erregung
- Unwillkürliche Ausdrücke -> präfrontale, limbishce & subkortikale
Kerne
- Willkürliche Ausdrücke -> motorische Areale

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James Lange: Theorie der Gefühle


- Ein Umweltereignis löst eine motorische, vegetative & hormonelle Reaktion in der Peripherie
aus
- Dessen Rückmeldung ins ZNS it die Voraussetzung für Zustandekommen einer passenden
Emotion (“wir sind traurig, weil wir weinen”)
- Problem:!!!!Gelähmte weise ohne eine Peripherierückmeldung Emotionen auf!!!!!!
- somatischer Marker: jedes Gefühl hat auch ein dafür vegetatives/ motorisches Reaktionsmuster
(schlangenreflex -> Angst; wegrennen)
- Die Speicherung des emotionales Reanktionsmusters muss um zu funktionieren mal mit der
Peripherie in Berührung gewesen sein (stimmt)

Cannon-Bard-Theorie der Gefühle


- Umweltereignis löst direkt eine Emotion im Gehirn aus und muss nicht erst einen Umweg über
die Peripherie machen
- Emotionen können auch bei nicht bewusster Wahrnehmung zu Reaktionselementen im parietalen
& somatosensoreischen Kortex führen
- -> unmittelbare Stimulation führt bei mensch und Tier zu intensiven Gefühlen auch ohne den
entsprechenden Reiz

Rolle kognitiver Prozesse in der Gefühlsentstehung


- damit eine Emotion auch nicht nur erregend oder desaktivierend ist, sondern auch eine Richtung
vorgibt (z.B. Furcht -> Vermeidung; Liebe -> Annäherung) muss ein Attributionsvorgang
stattfinden (Bewertung)
- Sprachlich komplexe Prozesse sind nicht nötig für Entstehung von Emotionen/ Gefühlen
Neuronale Grundlage emotionaler Valenz
- Emtionale Valenz eines Reizes wird von einem subkortikalen System bestimmt
- Amygdala & Orbitalkortex versorgen den Hypothalamus mit emotionalen Infos
- Er richtet die ausgelöste Emotion auf den Triebzustand aus
- Orbitalkortex schätzt Belohnungs- & Bestrafungswert
- Basalganglien
• können die Verhaltensrichtung ändern “switching”
• Wenn nochmal gleiche Reaktion -> Hinweisreiz entsteht mit einer Reaktion gefestigt
• (Wie entsteht bei erneuter Darbietung gleichen Rezsituation zB nochmal Furcht:
Verbindung zwischen positiven Hinweis aus kortex einer motorischen Reaktion und dem
dopaminergen Zufluss des Nukleus Accumbens & strictum gestärkt)

Die neokortikalen Hemisphären & Gefühle


- rechts: bei Verarbeitung von externen Reizen, die für Wahrnehmung von Emotionen wichtig sind
- Links: Ursacheninterpretation -> Theorien warum ist das passiert
Vermeidung (Furcht & Angst): Zwei-Prozess Theorie des Vermeidungslernens
- Angst = diffuse Wahrnehmung von Gefahr
- Furcht = Bewältigungsreaktion
- Furchtkonditionierung: neue Reize (Ton) erhalten Kontrolle für angeborene feste Netzwerke
- 2 Phasen der Angstentstehung
• 1. Klassische Konditionierungsphase: US & CS werden gepaart -> konditionierte emotionale
Reaktion entsteht; neutrale Reize erlegen über assoziative Verbindungen Fähigkeiten zur
umkonditionierten Fluchtreaktion
• 2. Instrumentelle operante Phase (Beältigungsphase): Vermeidung oder Fluchtreaktion z.B.
Angst vor Stromschlag lässt schon vorher zucken
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-> Furcht kann durch Vermeidung aufrecht erhalten werden aber wenn mand ie Vermeidung stoppt
aus gelöscht werden

Funktionelle Neuroanatomie der Amygdala & des Furchtsystems


- Thalamus-Amygdala Verbindung
• Die schnelle Verbindung zwischen Thalamus und Amygdala reichen aus um im Notfall einen
Reiz/ Reaktion in der amygdala herzustellen (unbewusst, also bevor der bewussten
Unterscheidung im kortikalen “Was-System”)
• Eine Verbindung um Kortex & Hippocampus Ost für das Furchtlernen notwendig
• Extinction: Furchtlösung erfolgt über die Hemmung der lateralen Amygdala vom medialen
Präfrontalkortex
• Orbitalkortex: vergleicht Situation mit Erlebtem & kann Annäherung oder Vermeidung
auslösen

Die Potenzierung des Schreckreflexes


- der Schreckreflex “startle reflex” ist eine rasche Muskelantwort auf überraschende Töne
- Einfluss auch auf die stärke des Erschreckens
- Fruch erhöht die Reflexantwort (“startle Potenzierung”) & positive Emotionen verringern diese
(“startle Hemmung”)
- die Valenz ist also wichtig! Annähern -> Hemmung; vermeiden -> Verstärken
- Wenn das System schon geprimed (vorbereitet) ist, so ist der Reflex besser, da das neuronale
System vorbereitet ist
- Z.B. ein lauter Hintergrundlaut bereitet sich vor, da der starte reflex die Informationsaufnahme &
motorische Aktivität unterbricht damit man die ganze Aufmerksamkeit hat
- Der schreckreflex braucht nur 2 synapsen (Amygdala) & N. Occumbens hemmt Schreckreflex
Neuropharmakologische Grundlagen des Furchtsystems
- Glutamat & NMDA Rezeptoren machen CS & US fest und machen den ersten schritt für die
plastische Veränderung
- Katecholamine sind für Konzentration & Aufmerksamkeit wichtig
- RH & NA verstärken die Fixierung traumatischer Erlebnisse -> führen bei Aktivierung zum
Abruf der ???

13. Gedächtnis & Plastizität

Psychologie von Lernen & Gedächtnis: Formen von Lernen & Gedächtnis
- Im laufe des Lebens immer mehr Input & neues wird immer mit bestehendem Wissen
vergleichen
- Implizites (prozendual): unbewusst, automatisch (Priming konditionieren Fertigkeiten)
- Explizites (deklarativ): reflektieren; wissen, dass man etwas weiß (individuelle Ereignisse;
Regel)

Konditionierung
- Klassisch: ein neutraler Reiz zB Glocke wird so lange mit einem unkonditionierten Reiz gepaart,
bis nur noch dieser neutrale Rez als konditionierter Reiz die Reaktion auslöst -> Glocke reicht
für Speichelfluss
- Extinction: das verlernen der konditionierten Reiz/ Reaktion, wenn man zB kein Futter mehr bei
Glocke gibt -> Verhalten wird habituell
- Generalisierung: Ähnlicher Reiz löst auch konditionierte Reaktion aus z.B: ähnlicher Ton
- Diskrimination: der organimus schafft es zwei CS voneinander zu unterscheiden (Licht und Ton
& dann dem richtigen US zuzuordnen)
- Konditionierung höherer Ordnung: zwei CR auf ein CR; also zB Speichel und Wegzucken
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Instrumentelle Konditionierung
- instrumentell: weil auf eine motorische Aktion eine Konsequenz folgt
- Es folgt auf den zu lernenden Reiz direkt eine belohnender ODER bestrafender Reiz zB Futter
- z.B: bei licht wird Ratte signalisiert, wenn du jetzt drückst gibt es eine Futterpille (kann auch
gelöscht werden, wenn Futterpille nicht mehr gegeben wird
- Humbfrey-Paradoxon: noch lernfähiger, wenn Futterpille nur in ca 90% der Fälle kommt ->
Intermittierende Verstärkung führt zu stabilen Lerneffekten

Imitationslernen, Selbstkontrolle & Erlernen von Fertigkeiten


- Imitationslernen: Nachahmen; meist Kinder; ahmen bei positiver Konsequenz ganze
Verhaltensketten nach
- Selbstkontrolle: wenn man den in der Zukunft liegenden Verstärker gegenüber den kurzfristig
positiven Verstärkern vorzieht
- Lernen von Fertigkeiten: verlaufen exponenziell; intermittierendes Feedback wirkt besser als
normales Feedback
- Prägung: soziale Bindung zum geprägten Objekt & Abwehr & Fluchtversuche gegenüber
fremdem z.B: Mutter Schnabel, sichert das Überleben

Erwerb von Wissen: Kurzzeit- & Langzeitgedächtnis: sensorisches & Kurzzeitgedächtnis


- Wissensgedächtnis = kurzzeit- + Langzeitgedächtnis
- Sensorisches Gedächtnis
• ist dem Kurzzeitgedächtnis vorgeschaltet;
• stellt erste unbewusste Verknüpfungen her;
• ermöglicht so schon Bildung von Gestalten (Schlange)
- je mehr Beziehung in den Inhalten für LZG steckt, desto eher werden sie gemerkt
Assoziative neuronale Plastizität: Hebbs synaptische Theorie
- Engramm: spezifischer Gedächtnisinhalt z.B. Gesicht eines Freundes
- Zellensemble die Zellen die das Ensemble speichern & wiedergeben sind aktiv
- Revertatorisches Kreisen: Erregungsmuster zirkuliert eine Zeit und kann auch mehrere
Kreisverbände aktivieren (1x Engramm = mehrere Kreisverbände entstehen wenn
Erregungsschwelle des Anderen erreicht ist
- Konsolidierungsphase: Zeit der ungestörten Energiezirkulation -> zunächst werden schwache
synaptische Verbindungen zwischen Neuronen mächtiger wenn sie nebeneinander
(Nachbarschaft) oder gleichzeitig aktiviert werden. Solche eng gekoppelte Aktivierung von
Synapsen ist Grundlage von Konditionierung
- Z.B: wenn A kurz vor B aktiviert wird, erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, dass auch B über
Schwelle kommt -> so verstärkt sich deren Verbindung
- (wenn die Verbindung stark genug ist genügt eine Teilaktivität im Ensemble um das ganze Em zu
aktivieren “was zusammen feuert, wächst zusammen!”

Hebb-Regel
- Axon (Neuron A) erregt Axon (Neuron B) und langanhaltend das Feuern bzw eine
Überschwellige Erregung wird erzeugt, so wird Effizienz für A, B zu erregen durch einen
Wachstumsprozess oder Stoffwechseländerung erhöht
- Wichtig: man brauch 2 präsynapsen & 1 postsynapse!!
- Hebb-Synapsen stärken ihre Verbindung bei simultaner Erregung
- Bsp: Synapse 1 wird durch Ton erregt, aber Erregung reicht nicht für Postsynapse.
- Jetzt gleichzeitig Synapse 2 erregt durch Luftzug am Auge -> löst Blinken am Auge aus. Dieses
Feuern verstärkt nun alle Synapsen, die auch gleichzeitig aktiv waren. Wenn das öfter passiert
reicht der Ton allein für das Blinken aus -> Konditionierung des Blinkreflexes

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Zellenselmbles & neuronale Oszillation


- 1. Kontakte:
• 4000-10.000 synaptische Kontakte hat jede Zelle mit anderen Zellen
• Jede Zelle kann Mitglied in unterschiedlichen Engrammen sein -> jede Telle kann Mitglied
jedes Gedächtnisinhalts sein -> riesen Vielfalt
- 2. Sparse coding: sparsames Kodierungsprinzip, wenig kann viel funktioellen Impakt haben
- 3. Binding: Ellen werden synchron aktiv & Zellverbände & Netzwerke (extremform von
synästhesien)
- 4. Oszillatorische Aktivität: je größer das Ensemble ist, desto langsamer die Frequenz der
Oszillation

Zellwachstum, Neurotransmitter & Lernen


- Beispiele Plastizität:
• Affe kann nur noch über Monate 2 Finder für die Futterschiebe benutzen -> so vergrößern
sich die dafür zuständigen Areale -> permanente/ relevante Stimulation -> Verschiebung
somatosensorischer Repräsentation
• Fokale Dystonie: so starke Ausbreitung neuronaler Systeme, dass sie sich Konkurrenz machen
und so kann eine Verschmelzung entstehen zB. Krampf -> Pianist
• Auch Phantomschmerz, Tinitus sind weitere Ausweitungen der kortikalen Karte

Zelluläre Korrelate von Lernen: Lernen bei der Meeresschnecke


- Habituation: weniger Ca++ Einstrom in präsynaptische Region bei Hebb-Sysnapse
- Sensibilisierung: Anstieg Ca++
- Zyklisches AMD -> Wesentliche Second messender Substand in Neuronzellen
Langzeitpotenzierung & Depression
- es gibt unterschiedliche Strukturen im Hippocampus, die diese Potenzierungen auslösen
Sensorisches Enkodierung für das Kurzzeitgedchtnis Enkodierung für das Langzeitgedächtnis
Gedächtnis -> Kurzzeitgedächtnis Langzeitgedächtnis
1. Musterextraktion
Aufrechterhaltung 1. Gruppenbildung
Deklarativ

2. Element der Reize durch Wiederholung 2. Assoziationen


1. Semantisch

erkennen
3. Organisationen 2. Episodisch
3. Mustererkennung

4. Benennung
- Frühe LP: benötigen keine neue Proteinsynthese; dauern Minuten bis Stunden;
Kurzzeitgedächtnis
- Späte LP: kann Tage andauern; geht mit verstärkter Proteinsynthese einer (lässt mehr Transmitter
raus)
- Langzeitdepression: umgekehrter Effekt zu LP; synaptische Verbindung geschwächt;
suppressierte gehemmte postsynaptische Membran (Extinction)
- => man stimuliert hochfrequentlich & misst dann das EPSP
- Im Laufe der Langzeitpotenzierung wachsen präsynaptische Regionen & Prä- + postsynaptische
Rezeptoren aus & der genetische Apparat der Zelle wird aktiviert -> damit bleibt die Erregbarkeit
der Zelle für eine spezifische Kombi stabilisiert

- Im Kortex & hippocampus


-> eine Sequenz AP kann diesen Vorgang nicht auslösen
-> Glutamat bindet nur an die postsynaptische Membran,
wenn vorher ausreichend dpolarisiert wurde
-> Mg2 Sphäre löst sich auf -> Glutamat bindet an NMDA Rezeptor -> Ca+ strömt in die Zelle

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-> Transmitterausschüttung bleibt erhöht -> Zelle produziert neue Proteine für die Membran (neue
Rezeptoren)
-> die Spines verändern sich; neue Zonen entstehen & Rezeptoren AMPA

Proteinbiosynthese & Langzeitgedächtnis


- Hemmung der Proteinsynthese in der Konsolidierungsphase verhindert die Möglichkeit sich
Informationen dauerhaft einzuprägen
- Die sons messener, die durch Erregung & Hemmung die ganze Zeit da sind regen über der RNA-
Synthese die Genexpression an
- GREB -> Anreger der Transkription (durch Ca++ an der DNA phospohriert) -> eigentlich ist es
in inaktiven Zellen als GRE und wird durch Phospholierung aktiviert
- Es kommen viele Genregulirer zB Vorläufer Katecholamine -> damit kann Menge & Stärke der
Neurotransmitter + Moleküle in Zellmembran verändert werden

LTP last verstärkten Ca++ Einftom aus -> GREB wird an DNA phosphoriert -> löst Transkription
im Zellkern aus -> Translation ER -> neue Strukturproteine & Rezeptormoleküle entstehen und er
postsynoptischen Membran

Neuropsychologie des explizit/ deklarativen Gedächtnisses


- Störungen:
• Entfernung der Hippokampi + dadrüber thermporal Hirn -> Amnesie anterogard/ implizite
Fertigkeiten bleiben
• Hippokampus -> episodisch neue Infos (konsolidierung)
• Temporallappen -> semantisches Gedächtnis
- für die Bildung von Gedächtnis gibt es Bereiche
- Amygdala -> Effektmodulierte Bildung von Gedächtnis
- Temporallappen -> semantisches Gedächtnis
- Hippokampus -> episodisches Gedächtnis
- Zerebellum -> non-non-declaratives Gedächtnis
- Basalganglien

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