Valvulopatias

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VALVULOPATÍA AORTICAS coronarias no aumentan, y si el corazón late más rápido no

llegara sangre adecuadamente al corazón (Porque es muy
Valvulopatía: Es una alteración morfológica y/o funcional grueso) entonces hay una isquemia.
de las válvulas cardiacas
Aparato valvular está compuesto de: Anillo valvular, Disnea: Es por elevación de la presión de AI, disminución
Valvas, Aparato tensor (cuerdas tendinosas, músculos de la distensibilidad, hipertensión pulmonar
papilares)
La aorta tiene: Velo coronario derecho, velo coronario Sincope: Tiempo de sobrevida 5 años. Desajuste entre la
izquierdo (Salen arterias coronarias) y el velo no coronario disminución de la resistencia vascular (En el ejercicio
Válvula aortica normal: Tiene 3 cúspides (velos) normalmente disminuye resistencia vascular entonces el
delgadas, Área: 3-4 cm2, Apertura de separación: Aprox corazón late más rápido y llega más sangre al cerebro) En un
2 cm paciente con estenosis aortica disminuye la resistencia
Estenosis aórtica es la obstrucción de la válvula que es vascular entonces el corazón late más rápido, como hay
incapaz de circular sangre libremente desde el ventrículo obstrucción la sangre llega poco al cerebro y ocurre sincope.
izquierdo hacia la aorta. Es la obstrucción a la eyección Hay sincope al esfuerzo físico.
ventricular izquierda. Es la lesión más frecuente. Tiempo sobrevida Insuficiencia C:2 años Fibrilacion
En un corazón normal las válvulas son delgadas y se abren. auricular: 6 meses
Un corazón con estenosis aórtica se hipertrofia y se vuelve Examen Físico
“grueso”. Palpación:
En estenosis aórtica las válvulas están calcificadas, Pulso parvus – tardus, característica que disminuye en
engrosadas y orificio de salida es muy pequeño adultos mayores por rigidez arterial
-Área válvula aórtica normal: 3-4 cm2 -
En estenosis Frémitos en segundo espacio intercostal derecho (Cuando
aortica: es menor a 1.4cm 2 es valvular) y cuando va al cuello es (Supravalvular)
Obstrucción de tracto de salida VI origina: Choque de la punta más intenso en el 5to espacio intercostal
1.- Aumento de Presión sistólica VI
2.- Aumento del tiempo de eyección de VI Auscultación:
3.- Aumento presión al final de diástole de VI (Porque se Soplo característico es un soplo sistólico. (Porque durante la
queda con más volumen en el corazón) eyección del corazón (Que es sístole) la salida esta
4.- Disminución de presión aórtica obstruida, esto va a producir una turbulencia y así se
Si hay falla ventricular izquierda origina: producirá el soplo)
1.- Aumento Masa VI Es un soplo sistólico, romboideo, cuando más dure el soplo
2.- Disfunción de VI es más severa la enfermedad
3.- Aumento Consumo de O2 (Origina isquemia) El 2do ruido puede estar disminuido por la calcificación y
4.- Disminuye diástole en las severas incluso es ausente.
5.- Disminuye aporte O2 Si hay presencia de 3er ruido e insuficiencia cardiaca puede
6.- Isquemia Miocardio ser severo.
7.- Falla VI Si hay presencia de 4to ruido puede ser severo, en
Etiología: Supravalvular, valvular (Congénita o hipertrofia generalmente especialmente en jóvenes en
adquirida), subvalvular adultos puede ser sólo rigidez.
Sí es adquirida puede ser por: Fiebre reumática (Afecta más La estenosis aórtica evoluciona en largos periodos
a los velos) o calcificación (Afecta más al anillo valvular y asintomáticos algunos incluso fallecen sin saber que tienen
también afecta a los velos) estenosis aórtica.
La subvalvular 9% Estenosis aórtica es soplo sistólico. Insuficiencia aórtica es
soplo diastólico.
Valvular: Es la más común 90%
Congénita: Por la válvula bicúspide: Si tiene entre 30-70 EKG: Signos de hipertrofia del ventrículo
años
Adquirida: Fiebre reumática (Si es menor de 70 años: La radiografía puede ser normal pero el borde apexiano
Principalmente puede ser Fiebre reumática) aparece redondeado y prominente (hipertrofia del ventrículo
Degenerativa: Representa el 50% de los casos, izquierdo). Si habría cardiomegalia piensa que ya el
da más a mayores de 70 años ventrículo se cansó, hay estenosis severa y comenzó a
dilatarse ya implicaría insuficiencia cardíaca. Hay también
Supravalvular: Es la menos común 1% dilatación posestenótica de aorta ascendente.
Se asocia al síndrome de William
También hay estenosis pulmonar Basicamente: Pulso tardus-parvus, soplo sistólico de
estenosis aortica después del 1er ruido en el 2do espacio
Subvalvular: Representa el 9% intercostal que se puede irradiar a cuello o ápex.
Hay membranas debajo de la aorta
Todas producen obstrucción fija y obstrucción mecánica Fenomeno de Gallavardin: ¿?
A veces no lo escuchan en el esternón pero si en el foco
Manifestaciones clínicas: Angina, disnea, sincope mitral … Insuficiencia mitral? …. En pacientes ancianos y
en pacientes enfisematosos. ?
Angina: Desbalance entre el aporte y la demanda. Tiempo Lo único es escuchar con paciente con detenimiento, hay un
de sobrevida 5 años momento en el cual hay un latido extra y hay un espacio más
Hay un desbalance entre la hipertrofia miocárdica y la largo si se intensifica estenosis aortica. Si el soplo en ese
irrigación coronaria, porque el corazón crece y las arterias
Descargado por Sheska Vivanco Gomez (estefannyvg@hotmail.com)

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momento esta igualito es un soplo que está acompañando a  HTA

la insuficiencia mitral.  Osteogénesis Imperfecta
Severo, 4to ruido, fenómeno de gallavardin. • Agudas: Secundarias a la disección de la raíz

aórtica.
INSUFICIENCIA AORTICA  Traumatismos cerrados:
Es el retorno (reflujo) de sangre al ventrículo izquierdo a  Sindrome de Marfan
través de una válvula incompetente. Esta puede ser aguda o  Aortitis secundaria
crónica. Fisiopatología:
El ventrículo izquierdo expulsa sangre (sístole) a través de la
válvula aórtica a la arteria aorta. Esta sangre en la diástole El Ventrículo izquierdo recibe un volumen extra de
debería cerrar la válvula aortica producir el 2do ruido y la sangre que fluye desde la aorta en la diástole (Sólo
sangre se queda en la aorta esperando el próximo latido que debería recibir la sangre que ingresa desde la
vaya en menos de 1seg y vaya avanzando así la sangre. aurícula izquierda) y debe ser eyectado en la
La sangre que debería estar en las cúspides (Velo próxima sístole.
coronariano derecho e izquierdo) debería ingresar a las La aorta que debería estar cerrada hace que regrese
coronarias, para irrigar el musculo cardiaco, como hay un sangre al ventrículo izquierdo, va aumentar más
agujero que no se cierra y estas están incompetentes regresa volumen ventricular proveniente de la aorta,
la sangre al ventrículo izquierdo, entonces el ventrículo Entonces en la próxima sístole el ventrículo
izquierdo se comienza a dilatar un poco más porque recibe izquierdo va eyectar nuevamente a la aorta, cada
más sangre. vez va a ser mayor. (Expulsa sangre a la aorta pero
La irrigación del musculo cardiaco es en diástole. como es insuficiente regresa un poco sangre al VI y
En una válvula normal en la diástole las válvulas se cierran se va acumulando, expulsa y otra vez regresa)
y la sangre no regresa hacia el ventrículo izquierdo incluso Al principio va intentar compensar esto, pero si
las arterias coronarias se están irrigando para nutrir al continua esto con los años se va a dilatar e
corazón, si la válvula estaría enferma y la vuelvo hipertrofiar.
insuficiente (No cierra bien) la sangre que debería estar Ocasiona una sobrecarga de tipo volumétrica que
acumulándose va regresar al ventrículo izquierdo, claro que dilata e hipertrofia el VI.
un porcentaje sigue entrando a las coronarias, pero si las En la estenosis era sobrecarga de presión por que la
válvulas están muy abiertas puede haber hasta infarto. El salida estaba cerrada.
soplo en insuficiencia aortica es en diástole. La aorta recibe un volumen mayor en sístole,
aumentando su presión sistólica, (como no cierra
Etiología: Puede deberse a 2 causas: bien) el retorno de sangre ocasiona una
 Alteración del Aparato Valvular disminución de su presión diastólica.
 Enfermedad de la Raíz Aórtica Entonces va haber una alta presión de pulso
diferencial.
Alteración del Aparato Valvular Ejemplo: Le tomas la presión al paciente y esta
• Crónica: Alteración progresiva de las valvas 180/60
sigmoideas o del anillo valvular Presión de pulso diferencial: 110
 Fiebre Reumática: Tejido Fibroso invade Si está más de 50, piensa que tiene una
y produce retracción de valvas. (Proceso insuficiencia aórtica.
inflamatorio en las valvas y no se cierra
bien)
 Válvula Bicúspide: Una de las valvas es
grande y se prolapsa hacia el VI en
diástole.
 Formas congénitas: Defectos del septum
interventricular
Fiebre reumática: Es una enfermedad que se da

por una respuesta exagerada de nuestro organismo
• Aguda: Perforación o laceración de la valva de

instalación rápida (Generalmente endocarditis)
 Endocarditis infecciosa
 Traumatismos cerrados de tórax:  El porcentaje de sangre que ha salido del ventrículo
Laceración de valvas izquierdo y que regresa de vuelta al corazón a
través de la válvula aórtica, a causa de una
Enfermedad de la Raíz Aórtica insuficiencia aórtica, se le llama fracción
• Crónica: Dilatación de la raíz involucra el anillo regurgitante.
valvular. Ejemplo:
 Dilatación idiopática: Ancianos • Fracción regurgitante severa: Mayor a 40%
 Sindrome de Marfan: • Fracción regurgitante moderada: Entre 20% -
 Aortitis sifilítica 40%
 Enfermedad de Ehlers Danlos • Fracción regurgitante ligera: Menor a 20%
 Espondilitis anquilosante

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 En la IA Crónica el ventrículo se adapta y tolera el Examen físico

volumen adicional sin aumentar (o muy poco la Insuficiencia aórtica crónica
presión diastólica).
 Si el volumen sigue aumentando aumenta el grado PULSO ARTERIAL
de fibrosis intersticial y la complacencia del VI se  Pulso magnus – celer (En martillo de agua):
reduce (el ventrículo izquierdo se relaja [Aparece con rapidez es fuerte, intenso, golpea
fácilmente). fuerte tus dedos, es rapidísimo (sube y baja)].
 La presión en la AI aumenta y se transmite de  Baile arterial en los vasos del cuello (Observas la
manera retrógrada al lecho pulmonar. (Va a carótida y es como si estuvieran bailando
producir congestión pulmonar, disnea) (Saltando)
 Pulso bisferiens en la arteria femoral y carótida (a
la palpación sientes como dos golpes, tienes
 En la I Aortica Aguda la cavidad (VI) es pequeña descartar pulso dicroto)
(cuando hay enendocarditis, traumatismos) y poco  Signo de Musset que se intensifica extendiendo
complaciente (no se relaja rápidamente), lo que el cuello
ocasiona un aumento de la presión diastólica y  Signo del pistoletazo: Si le pones el estetoscopio
cierre prematuro de la válvula mitral (La sangre va en la arteria femoral: Escuchas y es como si fuera
a la aurícula). un disparo de pistola. Porque la arteria con cada
 Esto ocasiona Hipertensión venosa, congestión y latido se abre bruscamente.
edemas agudo pulmonar. PRESIÓN ARTERIAL
 Aumento de la presión pulmonar
 Aumenta presión diferencial.
En una forma crónica el ventrículo va a estar  Signo de Hill:
grande, grueso, dilatado y la presión va aumentar  Signo de Muller: igual de musset en la uvula, con
progresivamente hacia la aurícula y va a producir un baja lenguas
disnea.  Signo de Quincke: Presionas las uña, y es (palido
rojo- palido rojo) con cada latido
En una forma aguda el ventrículo no está preparado Inspección y palpación del tórax:
es pequeño, la presión se va a incrementar  latido apexiano amplio, intenso y generalmente
fácilmente en el ventrículo izquierdo y en la desplazado a la izquierda y hacia abajo.
aurícula izquierda y va a producir congestión Auscultación cardiaca:
pulmonar.  Ruidos cardiacos disminuidos
 Disminución o perdida del componente aórtico
En una forma aguda presenta disnea rápidamente, (2do ruido) y ocultamiento del componente
en la forma crónica puede estar meses tolerando su pulmonar por el soplo diastólico. Casi no se
disnea. escucha el 2do ruido. (Escuchas el 1er ruido
normal, y el 2do casi no lo escuchas, escuchas más
Manifestaciones clínicas de la insuficiencia el soplo)
aórtica  Este soplo es de timbre aspirativo y se propaga
siguiendo el borde paraesternal izquierdo.
Insuficiencia aórtica crónica  Se ausculta en el borde paraesternal izquierdo.
 4 – 5 décadas asintomáticos (Escuchas mejor en el foco de Erb, en el foco
 Disnea tricuspideo tambien)
 Disnea paroxística nocturna
 Puede haber Edema agudo de pulmón. Insuficiencia aortica aguda
 De manera tardía se presenta sincope y angina de  Están ausentes los signos periféricos de la
pecho, aunque es mucho más raro que en la insuficiencia aortica crónica y el agrandamiento de
estenosis las cavidades izquierdas.
 Angina de pecho, que puede haber pero es mucho  El primer ruido se encuentra ausente o su
más raro intensidad esta disminuida
 El segundo ruido muestra una intensificación de su
Insuficiencia aórtica aguda componente pulmonar por la hipertensión
Los síntomas son los mismos que en la insuficiencia aortica pulmonar.
crónica, pero estos se presentan súbitamente con:  El soplo diastólico de insuficiencia valvular se
 Disnea, predomina caracteriza por ser breve (Ya no tanto con la
 Hipotensión arterial (No esperes una diferencial crónica) y de tono bajo (Se escucha mejor con la
alta) campana) a causa del rápido aumento de la presión
 Edema agudo de pulmón de fin de diástole ventricular.
 Colapso circulatorio.
EKG: Signos de hipertrofia del ventrículo
Presión diferencial alta – soplo diastólico – signo Radiografia de Torax
de musset: Insuficiencia aortica  Insuficiencia Aórtica crónica: dilatación y
agrandamiento de cavidades izquierdas
 Puede haber signos de congestión pulmonar

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PREGUNTAS: El SICA, quiere decir que esta placa que está dentro de la
arteria coronaria que dejaba pasar sangre; esta en algún
1. Signo de curvo diez momento se rompió y al romperse hace que el núcleo
2. Signo del pistoletazo lipídico se pone en contacto con la sangre y activa el sistema
3. Signo de Homans de coagulación (coagulo=trombo rojo); activa las plaquetas
4. 5 signos de la insuficiencia aortica severa (las plaquetas se juntan (agregación plaquetaria trombo
blanco) y activa procesos inflamatorios.
SINDROME CORONARIO
Este es un vaso normal sano, por la enfermedad
El corazón es una bomba electromecánica que tienen que arterioesclerótica, por disfunción del endotelio deja pasar
bombear sangre.Pra bombear sangre tenemos que tener monocitos, colesterol malo (LDL) que se oxida. Los
irrigación al musculo cardiaco para que pueda contraerse y monocitos se convierten en macrófagos comienzan a ingerir
relajarse. el colesterol que ingreso y forma las células espumosas. El
LDL oxidado ingerido altera estas células espumosas y
Paciente con dolor de pecho opresivo retroesternal con comienzan a formas proliferación de células musculares,
nauseas, vómitos y sudoración, malestar y palidez. matriz extracelular , las células musculares lisas comienzan
Antecedentes: Diabética e hipertensa y a ingresar por las citoquinas y factor de crecimiento. Y
obesidad.Antecedente de tio con enf. Cerebrovascular forman el NUCLEO LIPÍDICO. Este núcleo lipídico puede
fallecido a los 55 años. DX: SINDROME DE DOLOR estar por muchos años como una capa delgada que la
TORACICO. mantiene y esa capas es llamada CAPA FIBROSA que
puede ser vulnerable a romperse. Si la capa fibrosa se
SINDROME CORONARIO AGUDO rompe producirá un coagulo que ocluye el paso de sangre y
obstruyen el flujo de sangre.
Conjunto de síntomas y signos producidos por la
obstrucción de la arteria coronaria. Fuster en 1985 lo El conjunto de síntomas y signos del síndrome de dolor
denomino Síndrome isquémico coronario agudo. La muerte torácico tenemos que saber el origen. En el SICA habrá una
número uno en el mundo occidental es por esta arteria OBSTRUCCION DE LA ARTERIA CORONARIA.
coronaria. El riesgo de desarrollar esta enfermedad después Cuando usamos el término de SICA es un conjunto de
de los 49 años en adelante es casi el 50% en los hombres y síntomas y signos por la obstrucción de la arteria coronaria.
el 30% para las mujeres. Dentro de la enfermedad había una enfermedad
arterioesclerótica que se rompió y ese núcleo lipídico que se
El término de síndrome isquémico coronario agudo vendría
rompió produjo la producción de un trombo=coagulo y ese
hacer el conjunto de síntomas y signos que se producen por
coagulo hizo la obstrucción de la arteria coronaria que puede
la obstrucción de una arteria coronaria. Aporte insuficiente
ser total o parcial.
de flujo sanguíneo al musculo cardiaco lo que conocemos
como isquemia. CONCLUSION:
SICA se produce por una reducción en la cantidad de SICA, síndrome coronario agudo: conjunto de síntomas y
oxigeno que llega al miocardio. El corazón comienza a latir signos por la obstrucción total o parcial de una de las
a partir de la cuarta semana hasta la muerte entonces ese arterias coronarias o sus ramas producidas secundarias a la
corazón está necesitando sangre hasta la muerte para poder ruptura de la placa arteriomatosa.
latir. El SICA cuando produce la obstrucción de la arteria
coronaria no llega oxígeno y no haya aporte sanguíneo al Entonces puede haber un infarto SIN Ruptura de la placa
musculo cardiaco por consiguiente producirá una deficiencia arteriomatosa? Si
en la oxigenación una isquemia y si esto no se corrige
llevara a la necrosis ( muerte del tejido cardiaco) y está Cuando decimos SICA= SINONIMO DE RUPTURA DE
producido por la ruptura de una placa esclerótica que se PLACA (una placa de colesterol se rompió).Y eso produce
asocia a la formación de un coagulo dentro dela arteria isquemia y otras manifestaciones.
coronaria (Trombosis) , se asocia a vasoconstricción y
puede pequeños fragmentos de coagulo viajar y embolizar Si es que no abro esa arteria me llevara al INFARTO muerte
zonas distales necrosis celular.
Arteria Aorta del seno de valsalva y la Arteria Pulmonar. La Entonces al inicio se la SICA, si lo dejo pasar mucho tiempo
Arteria aorta sale la arteria coronaria derecha con todas sus este SCA me llevara a la necrosis del tejido miocárdico o
ramas .Hay ramas para el nodo sinusal. Nodo AV, aurícula, infarto agudo de miocardio. Y esto puede pasar en horas o
cara inferior y diafragmática del VI, VD. días.
¿Qué pasaría si pongo un obstáculo? ¿Qué pasa con la zona ANGINA: Se refiere al dolor por una isquemia miocárdica.
que irriga? Habría ISQUEMIA. Después muerte (necrosis
celular).  Angina estable: Dolor por la obstrucción o por la
isquemia miocárdica pero a una actividad conocida. El
La coronaria izquierda y derecha, esta arteria puede paciente dirá: Dolor de pecho con esfuerzo fuerte.( 5
enfermarse “arterioesclerosis”. cuadras)
 Angina inestable: Dolor que aparece a un esfuerzo
ARTERIOESCLEROSIS : Acumulación de colesterol y lípidos, menor al habitual. (ANTES 5 cuadras ahora 2 cuadras).
linfocitos, células inflamatorias y puede llevar al coagulo de
la sangre.
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En SICA también hay angina inestable y es aquella en la que se le llama SICA .La placa estable también se puede romper
produce dolor pero no NECROSIS de los miocitos no pero es más frecuente que se rompan las vulnerables que las
produce infarto de miocardio. estables.
Entonces este aporte de sangre al músculo cardiaco debido Cuando la arteria esta normal pasa la sangre normal ; en el
al estrechamiento de la arteria coronaria puede causar dolor fenómeno arterioesclerótico ya hay la formación de un
de pecho llamado ANGINA .Sin ruptura de placa la placa núcleo lipídico pero el diámetro del vaso esta normal y la
estará normal pero hay insuficiente aporte de sangre y eso sangre llega si esto dejamos avanzar se convertirá en una
produce dolor. placa vulnerable o placa estable , formación de un gran
núcleo lipídico y una capa fibrosa gruesa un núcleo lipídico
INFARTO DE MIOCARDIO: Necrosis o muerte del pequeño. Estas placas si ven son las que más se obstruyen
tejido cardiaco en las zona irrigadas por el vaso que puede se pueden romper si pero son las que menos se rompen
llevarnos a arritmias , muerte pero también puede ser comparando con las vulnerables.
secundario a arritmias , traumatismos, consumo de drogas ,
tabaquismo algunas infecciones y anomalías . Si las placas se rompen nos llevaran a la producción de un
coagulo y obstrucción parcial o total del vaso sanguíneo.
En semiología siempre preguntar los factores de riesgo al
paciente . IMPORTANCIA DE LA OBSTRUCCION PARCIAL O
TOTAL DEL VASO:
ARTERIOESCLEROSIS: Enfermedad multifactorial.
 Si se rompe esa placa se llamara SICA y esto produce
Los factores de riesgo no modificables: SEXO .más que haya necrosis o no.
frecuente en varones pero a partir de los 60 se equiparan. La  Si NO hay necrosis se llamara ANGINA INESTABLE
EDAD en mayores de 50 años es más frecuente , EL si hay necrosis se llamara INFARTO DE MIOCARDIO.
CONSUMO DE TABACO tienen mas riesgo de enfermedad
arterioesclerótica, LOS DIABETICOS, OBESIDAD, Arterioesclerosis, se produce por el núcleo lipídico la placa
ANTECDENTES FAMILIARES DE ENFERMEDAD vulnerable que se rompió producto del coagulo o puede
CORONARIA , HIPERTENSION Y EL SEDENTARISMO producir un placa estable .Y cuando una placa esta
. complicada no solo por obstrucción mecánica se activa
células T agregación plaquetaria .Dar inhibidores de
SICA se puede clasificar según otro examen: agregación plaquetaria .
ELECTROCARDIOGRMA
Se activa la fibrina y producirá una malla de fibrina entonces
Si hay elevación del segmento ST.Si no hay elevación de ST daremos un medicamento que destruya la fibrina.
pediremos los marcadores de necrosis Veremos si necroso el
tejido si los resultados son negativos se llama angina Si produce la formación de células espumosas, células
inestable solo por dolor muy intenso pero hay que tener musculares y la formación de un tromboe entonces daríamos
cuidado pero que no produce muerte del tejido miocárdico antitromboticos.
pero si los resultados en sangre salen positivos lo llamamos
infarto agudo de miocardio . FISIOPATOLOGICAMENTE produce: El vaso sanguíneo
tienen el núcleo lipídico con una PLACA VULNERABLE,
SI HAY ELEVACION DE ST: Y NO HACEMOS NADA si la rompo por presión alta que puede ser desencadenado
LLEVARA AL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y por un ejercicio brusco por una impresión.
EN POCOS PUEDE LLEVAR AL INFARTO SIN
ELEVACION DEL ST. SINTOMAS DEL SINDROME CORONARIO
Siempre es importante la historia clínica semiológicamente, 1) Cefalea
alteraciones electrocardiográficas y enzimática s pero lo 2) Dolor torácico
más importantes saber la historia del paciente que factores
de riesgo tiene. DOLOR TORACCICO:
PLACA ARTERIOMATOSA Y UN APLACA LOCALIZACIÓN:

VULNERABLE, CAPA FIBROSA, LUMEN (interior del
vaso sanguíneo está pasando sangre).Capa fibrosa delgada: RETROESTERNAL. Habitualmente detrás del esternón
Capa que protege el núcleo lipídico que tiene el proceso de pero no siempre .SE IRRADIA A CUELLO,
macrófagos, células musculares lisas pero es tan delgada que MANDIBULA, HOMBRO IZQUIERDO CARA INTERNA
en cualquier momento se puede romper se le llama PLACA DE ANTEBRAZO Y ANTEBRAZO o puede haber hasta la
VULNERABLE , mientras si ha pasado mucho tiempo esta REGION CUBITAL DE LOS DEDOS, pero también puede
capa se va haciendo más gruesa puede obstruir más el lumen ir al lado DERECHO. Tambien puede ir hacia LA
del vaso sin embargo el núcleo lipídico es más pequeño .Ala ESPALDA. Pero piensa más en DISECCION DE AORTA ,
capa gruesa se le llama PLACA ESTABLE. La placa que se también se puede ir a EPIGASTRIO , BOCA DEL
romperá será la vulnerable. ESTOMAGO .
Sube la presión. Hace un esfuerzo físico o tiene un disgusto TIPO DE DOLOR:

o emoción muy fuerte aumenta la presión y con la presión
Generalmente Tipo OPRESIVO .Como si me hubiera
sanguínea va a romper esta placa y pondrá en contacto el
comido algo y estaría ahí, si me hubieran pisado.
núcleo lipídico con la sangre y formara un coagulo y a eso
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A veces el dolor es de DISCONFORT le molesta .Algunas

veces ardor URENTE. III. CRITERIO BIOQUIMICO: Examen de sangre (
TROPONINAS)
ASOCIACIÓN: Troponina: Se encuentra en la sarcómera, en las
fibras gruesas. Sirven para inhibir ..
Sea socia a síntomas neurovegetativos NAUSEAS Entonces ahí había la actina y miosina, la troponina
VOMITOS SUDORACION PALIDEZ (jala la actina y miosina para la contracción) y la
tropomiosina ( que inhibe el Ca).
SIGNO DE LEVING : Se agarra la mano en GARRA en el Cuando hay necrosis esta TROPONINA se
centro del pecho (patogmonico del SICA). comienza a ELEVAR .Si se eleva ya hay infarto
necrosis
Muchas personas tienen infarto sin dolor: TIPO DE
PERSONAS?? En el electrocardiograma:
El dolor de INFARTO se acompaña a la falta de aire Ver los segmentos ST o las ondas T que pueden ser
DISNEA SUDORACION FRIA NAUSEAS VOMITOS negativas.
PALIDEZ AGITACION NERVIOSA .Muchas veces en el
INFARTO el paciente no encuentra una posición antalgica,  Si hay INFRADESNIVEL DE ST: Se llamara
mientras en una ANGINA porque hay esa obstrucción y el SICA ST NO ELEVADO
paciente hizo ejercicio o es un ANGINA INESTABLE el  Si esta SUPRADESNIVEL DE ST: Se llama SICA
paciente se queda en una misma posición , porque si se con supra desnivel de ST.Y generalmente este
mueve , aumenta la necesidad de oxígeno y le duele evoluciona a la necrosis que es la ONDA Q
;mientras ya hay un INFARTO el paciente se queja de dolor
mientras se está infartando. En el ECG puede haber alteraciones Miocárdicas en el ST.
Lesión subendocardica: = INFRADESNIVEL DEL ST,
EXPLORACION FISICA quiere decir que la lesión está adentro no es todo el
miocardio no es transmural sino es la parte interna el
El paciente tendrá angustia sudoración palidez .Pero hay
endocardio generalmente estas son por obstrucción parcial
pacientes tranquilos con una troponina altísima que ya se
de la arteria coronaria y son más DISTALES. Entonces son
infarto.
menos peligrosas y las arteria comprometidas son más
La presión arterial y el pulso son variables .Pueden estar pequeñas.
normales. Se supone que si hay isquemia debería haber
En cambio si la arteria comprometida es más grande y más
aumento de catecolaminas y aumento de Frecuencia
distal. Recuerden que la coronaria izquierda y la derecha
Cardiaca pero no siempre .A veces el nervio vagal se activa
entran y poco a poco penetran en ele musculo después
y hace bradicardia especialmente cuando hay infarto
llegan a la parte endocardica. Si la obstrucción es en una
diafragmático. Es frecuente la TAQUICARDIA, si es infarto
arteria más grande o la obstrucción es total va producir una
grande la presión puede caer.
lesión subepicardica en el epicardio transmural en el ECG
AUSCULTACION CARDIACA observaremos elevación del ST. SUPRADESNIVEL DEL
ST.
DISFUNCIÓN VENTRICULAR. TERCER RUIDO,
GALOPE falla del VI y disminución de los tonos cardiacos  ST HACIA ARRIBA: ALTO RIESGO en este
si es que hay un derrame pericárdico o un taponamiento momento se puede morir tienes que abrir esa arteria
cardiaco se puede romper .En el infarto puede romperse el debido a la obstrucción es muy grande.
ventrículo y taponarse. Puede haber soplos, se rompe el  ST HACIA ABAJO: DALE TRATAMIENTO
musculo papilar y la válvula mitral se queda en insuficiencia PERO ESTE PACIENTE HAY QUE
mitral y como es insuficiencia aumenta la presión en las ESTRATIFICARLO SEGÚN el riesgo
aurículas congestión pulmonar y edema agudo de pulmón. seguramente será de bajo riesgo . Arteria mas
El soplo puede ser SISTOLICO si hay isquemia por pequeña menos profunda tiene un poco de
disfunción del musculo papilar. TIEMPO.
Supra desnivel: arteria más grande tienes que derivarlo.

DIAGNOSTICO MAYOR COMPLEJIDAD.
3 CRITERIOS DE LOS CULAES DEBES TENER 2
PARA DECIR QUE ES SINDROME CORONARIO Pero también puede haber alteraciones en la onda T y a
AGUDO eso se le llama ISQUEMIA.
I. DOLOR TIPO OPRESIVO QUE SE EXACERBA ISQUEMIA SUBENDOCARDICA: T PICUDAS que

CON EL EJERCICIO Y MEJORA O CEDE CON puede haber en el supradesnivel en las fases agudas
EL REPOSO O CON LA ADMINISTRACION DE
NITRATOS ISQUEMIA SUBEPICARDICA: INVERSION DE LA
II. ELECTROCARDIOGRAMA: Puede haber ONDA T .Que se da en la angina inestable o infarto
cambios de 2 tipos: agudo de miocardio.
 INFRADENIVEL DE ST : Cuando hay
Si el paciente llego tarde después del dolor formara la
obstrucción de la arteria coronaria
ONDA Q que es de NECROSIS. Entonces en el ECG
 SUPRADESNIVEL DE ST toda primera onda hacia arriba es la ONDA R pero si
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hace una primera onda hacia abajo se llama ONDA Q Tienes entre 12-24 horas para salvar la mayor cantidad
que quiere decir que ya hay necrosis .Esta ONDA Q de miocardio.
debe ser: ANCHA, debe ser más del 25% DE LA
ONDA R de para que sea patológica
Paciente con dolor náuseas y vómitos con factores de SINDROME CORONARIO AGUDO CON
riesgo le tomas ECG y esperas ver : el ST ELEVACION DEL ST
SICA ST NO ELEVADO: Obstrucción parcial de la Causa: MAYOR

arteria es una arteria más pequeña más distal es un
arteria en el ENDOCARDIO que necesita tratamiento y Alta mortalidad
estratificarlo .También nos puede decir que no altere el
ST pero si la onda T se haga ISQUEMICA (simétrica) SUPRADESNIVEL DE ST: Obstrucción total de la
SI HACEMOS UN ALINEA Y ESTA ES SIMETRICA arteria coronaria
porque puede haber otros por hipertrofia en la que se ve
lento baja y sube rapidísimo entonces cuando trazamos Fibrinoliticos: Disuelven el coagulo. En el ST no
la línea es pequeño y en el otro es largo pero eso no es elevado esta contraindicado.
isquemi aes SOBRECARGA.
SUPRADESNIVEL DEL ST: Urgente Recuerden:

TROMBOLIZAR, es una arteria grande está en el
 Sensación de diconfort están frente a un SICA
epicardio y ten cuidado.
por obstrucción parcial o total de la arteria.
El tratamiento es el mismo para ambos.  Por una ruptura de placa ateromatosa.
 Si hay oclusión total elevara el ST y eso te
ENZIMAS CARDIACAS llevará al infarto de miocardio si no lo abren la
arteria.
CURVA ENZIMATICA: Es cuando tomas en varios  Pocos te llevan a un infarto sin ONDA Q.
días y ves cómo se está comportando. Tomas la  Si hay obstrucción parcial INFRADESNIVEL DEL
troponina y mioglobina (la mioglobina rápidamente se ST la gran mayoría dependiendo: Si la sangre
eleva a las 2 horas) sale positiva se llama INFARTO NO Q. Si la
sangre sale NEGATIVA: SE LLAMARA ANGINA
Si se eleva se está infartando.
INESTABLE
En insuficiencia renal se elevan las enzimas debes de
tomar otra enzima . Es importante el ST elevado porque depende de la cantidad
de irrigación del miocardio. Si el vaso esta normalmente u
La troponina I dura hasta una semana la troponina T ocluido. De la duración de la oclusión coronaria cuando más
sale positivo hasta 2 semanas. horas y minutos pase más riesgo más muerte más miocardio
está muriendo. Si hay presencia de circulación colateral de
El análisis de sangre debe ser seriado. la demanda de oxigeno de miocardio, de los factores que
producen lisis y restauración del flujo .El dolor de un ST
Otra cosa importante en el SICA es la elevado y un ST no elevado es el MISMO DOLOR no hay
ESTRATIFICACION DEL RIESGO: 90% con cambios.
semiología
No se olviden del sigo de leving en garra.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Si nuestro paciente está en riesgo y hay una ruptura de placa
RIESGO ALTO: Los que tienen INESTABILIDAD puede ser supradesnivel del ST. Hay que tratarlo
HEMODINÁMICA (la presión taquicardia ), ANGINA rápidamente porque si no te hará la onda Q necrosis del
RECURRENTE (le sigue doliendo a pesar del miocardio y va no hay ONDA R que quiere decir viabilidad
medicamento es una angina postinfarto) , ANGINA DE y se queda una placa.
REPOSO (está tranquilo y le tomas un ECG y sigue con
alteraciones en el ST) , ALTERACIONES TERAPIA TROMBOLITICA: Hay muchas
MARCADAS DEL ST o DE LA TROPONINA o contraindicaciones para la funcionalidad del coagulo
ARRITMIAS .Ya después la fracción de eyección en un
ecocardio baja . Si este es un corazón normal. Se infarta no le doy
tratamiento lo dejo SE DILATA se adelgaza y hay una
RIESGO INTERMEDIO: ANGINA, LA hipertrofia compensadora de las otras partes como no
TROPONOIN ASE ELEVO. funciona esa parte se vuelve más gruesa.
Si no tiene nada de esto es un RIESGO BAJO. DILATACION GLOBAL y una INSUFICIENCIA
CARDIACA.
Cateterismo cardiaco: Meter al paciente en una sala
hemodinámica como un resorte destruye la placa LEAN: QILIT QIMBAL PARA ST ELEVADO
arteriomatosa y deja pasar el flujo sanguíneo . (CLASIFICACION SEMIOLOGIA PARA EL
PRONÓSTICO DEL PACIENTE)
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 SI no hay crepitos ni congestión pulmonar es un QILIT 1 La arterioesclerosis un proceso inflamatorio es lo más

 Si hay congestión y crepitos basales es un QILIT 2 importante .Pueden ser infecciosos, micóticos,
 Si hay edema agudo del pulmón es un QILIT 3 postraumáticos.
 Si hay shock Carcinogénico es un QILIT 4 y aumentara
la mortalidad.
EXAMEN DE LA CIRCULACIÓN
PERIFÉRICA: SÍNDROME ARTERIAL,
VENOSO Y LINFÁTICO
Interrogatorio: antecedentes, edad (arterioesclerosis mayor a

50 años, arteritis temporal más de 45 años Trombolitis,
vasculitis en gente joven, el sexo más en mujeres alguna
enfermedades trombosis de esfuerzo , peritonitis nodosa,
trombosis obliterante y en mujeres enfermedad de raynault
eritomialgia cianosis, vasculitis , varices .La raza para
angiopatias arterioescleromatosas , ocupación las trombosis
de pierna más en conductores y administrativos. Tipo de
alimentación los que comen más grasas, fistulas
arteriovenosas, enfermedades infecciosas, fiebre reumática,
fiebre tifoidea.
Antecedentes si ha tenido espasmos arteriales, traumatismos,

tromboflebitis, evolución de la enfermedad, impotencia
funcional. Si hay trastornos tróficos, nutrición, si es dolor
arterial parecido al síndrome isquémico coronario agudo
pero puede ser en la pierna o abdomen, un embolia, una
trombosis arterial, un aneurisma disecante de aorta si esta en
abdomen igual que el SICA pero no en las arterias
coronarias sino en las mesenteriales y dar una trombosis
mesentérica y si vemos la pierna con ausencia de pulsos y
frialdad e hizo un coagulo pero en la arteria de miembros
inferiores.
Claudicación intermitente: Camina y siente dolor en piernas.

Cuando camina necesita un mayor aporte de oxígeno.
El comienzo en el síndrome venoso es PESADEZ DE

PIERNAS, hay neuralgias ortostaticas, claudicación
intermitente venosa que es similar al otro, hay trombosis de
esfuerzo en miembro superiores.
SINDROME VENOSO:
Signo de la pedrada ( como si le tiraran una pierna y se

tromboembolizo trombosis venosa )
Signo de Homans ( es a la dorsiflexion)
Signo de Olow ( a la comprensión de los músculos si
hay trombosis le dolerá)
DOLOR LINFÁTICO: Dolor urente y agudo.
INSPECCION: Ver la zona poplítea puede ver un aneurisma

(dilatación permanente de una arteria que ocupa menos del
50% del diámetro.
Los aneurismas periféricos alteran las arterias de miembros

superiores o inferiores o ramas viscerales de la arteria
abdominal
La causa más frecuente de aneurisma es también

arterioesclerosis igual para SICA y aneurisma de aorta
disecante, enfermedad cerebro vascular embolica o
hemorrágica igual para trombosis venosa profunda.
pág. 5

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INSUFICIENCIA CARDIACA Por el lado derecho del corazón si el V.D no bombea sangre
hacia adelante no habrá muchas manifestaciones se podría ver
DEFINICION disnea, fatiga, no tolera el ejercicio, oliguria, desorientación,
ansiedad e insomnio; pero lo principal seria los signos de falla
Incapacidad del corazón de mantener un adecuado gasto del V.D hacia atrás congestión sistémica y nos daría signos
cardiaco, un adecuado volumen de sangre para mantener las retrógrados de falla de V.D entonces aumentara la presión de
necesidades fisiológicas del corazón. fin de diástole en aurícula derecha y ventrículo derecho, como
a la aurícula derecha llegan las cavas entonces habrá
SINTOMAS TIPICOS
ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular si apretamos a
DISNEA en reposo o ejercicio; FATIGA; intolerancia al nivel de hipocondrio derecho por un periodo de 30 a 15
ejercicio; cansancio; aumento de volumen de miembros segundos aumentara la ingurgitación o en epigastrio habrá
inferiores. ingurgitación yugular; si aumenta la presión en vena cava
inferior habrá hepatomegalia; si aumenta la presión en
SIGNOS TIPICOS miembros inferiores habrá edema; también habrá
esplenomegalia, ascitis, anorexia, nauseas, vomitos.
Taquicardia; taquipnea; crepitos o estertores pulmonares;
derrame pleural; Ingurgitación yugular; edema periférico; En los signos también encontraremos ingurgitación yugular,
hepatomegalia; alguna evidencia objetiva de alguna cheynee Stokes, ictericia, caquexia piel pálida y fría,
alteración funcional o estructural del corazón en reposo taquicardia, taquipnea, taquifipnea, pulso alternante o pulso
(cardiomegalia, tercer ruido, soplos o anomalías paradójico, ascitis y hepatomegalia, choque de punta
electrocardiográficas) desplazado a la izquierda, soplos, tercer o cuarto ruido, latido
aumentado en región para esternal, estertores e inspiración
La disnea y la fatiga que evitan tolerar el ejercicio y retienen prolongada
fluidos.
Cuando es combinado tanto derecha como izquierda será
El diagnostico de falla cardiaca e insuficiencia cardiaca es mixta como la circulación esta comunicada entonces una falla
semiológico.
en el V.D puede llevar a una falla en el V.I o viceversa
Hay una insuficiencia sistólica la más conocida la falla de INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.
Botman. La insuficiencia en que no llena bien el ventrículo es
RECORDAR:
la diastólica que puede darse porque el ventrículo es grueso,
no se relaja, porque hay una válvula que no permite el llenado Falla de contracción del ventrículo la más conocida
a esta también se le conoce como INSUFICIENCIA Insuficiencia cardiaca sistólica
CARDIACA CON FRACCION DE EYECCION
PRESERVADA esto indica que la contracción está bien pero Falla de relajación la más conocida insuficiencia cardiaca
hay signos de falla cardiaca. diastólica o insuficiencia cardiaca con fracción de eyección
preservada.
Existe una insuficiencia cardiaca del lado derecho que quiere
decir que el ventrículo derecho no bombea la sangre Falla del bombeo V.I signos anterógrados trastorno del
suficientemente. sensorio, trastorno de la piel (cianosis, palidez), llenado
capilar lento, en el riñón oliguria- anuria. Signos retrógrados
Sus manifestaciones son sistémicas que indica que hay disnea, congestión pulmonar, estertores- crepitos y edema.
congestión venosa, el gasto cardiaco puede estar alto.
Falla V.D signos retrógrados cogestión sistémica, edema,
Si al corazón no puede bombear sangre y lo dividimos en dos ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular y ascitis.
en V.D y V.I si no bombea sangre hacia adelante todo lo que
no llega sangre a los tejidos serán manifestaciones Si no bombea el corazón gasto cardiaco reducido
anterógradas de falla del ventrículo izquierdo. hipoperfusión, si es hacia atrás congestión pulmonar en el
lado derecho congestión sistémica.
Si no llega sangre al cerebro el paciente estará desorientado,
si no llega sangre a la piel esta estará fría y pálida, si no llega La falla puede ser aguda o crónica de acuerdo a como se
a los capilares entonces el tiempo de llenado estará presente.
aumentado; esos son los signos anterógrados de falla del
En la insuficiencia cardiaca hay bajo gasto pero hay
ventrículo izquierdo o sea que no bombea sangre entonces el
patologías en las que el gasto cardiaco es mayor como la
pulso también estará disminuido, la presión arterial estará
terotoxicosis, el beri beri y el embarazo.
disminuida, llenado capilar lento, el estado de conciencia
estará disminuido, trastorno de estado de conciencia, La más conocida es la sistólica en la que no bombea la sangre
somnoliento. la fracción de eyección esta menos del 40% mientras que en
la diastólica esta preservada pero no hay un buen llenado de
Si el V.I no bombea sangre se quedara con una cantidad de
ventrículo.
sangre en su interior y por lo tanto va aumentar la presión de
fin de diástole y aumentara la presión en aurícula y en Que nos va dar la falla cardiaca el envejecimiento de la
capilares pulmonares y va ver congestión pulmonar y eso es población, cuanto mayor sea la población mayores
hacia atrás del V.I entonces se darán signos retrógrados de la manifestaciones de falla cardiaca.
falla del V.I disnea (paroxística nocturna u ortopnea), edema
agudo de pulmón, asma cardiaco aquella que hace espasmo Infarto agudo de miocardio una de las principales causas de
por la congestión por lo que hay estertores, tos seca e insuficiencia cardiaca. Pero como el tratamiento mejora
irritativa, hemoptisis, en la noche orina poquito a poquito. existen más pacientes con falla cardiaca antes se morían.

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FACTORES DE RIESGO daño de los miositos, remodelamiento y falla. Todo el sistema

se activa no es solo que no bombea.
Edad (> 40), sexo (mas en varones), hipertenso, si en el
electrocardiograma hay signos de hipertrofia izquierda, si Si hay una lesión inicial que puede ser un infarto, alteraciones
tiene antecedentes de enfermedad coronaria conocida, genéticas, miocarditis, cardiopatía hipertensiva, inflamación
diabético, valvulopatias, sobrepeso, obesidad abdominal, aguda te van a llevar a un remodelado estructural y a
tabaquista, alcohólico, dislipidemia, problemas renales, progresión de la enfermedad como hipertrofia, fibrosis,
sedentario, nivel socioeconómico bajo, si consume en exceso deterioro del colágeno, apoptosis, activación neuro-
café o sodio, frecuencia cardiaca aumentada, deterioro endocrina, liberación de citoquinas, disfunción ventricular y
pulmonar, estrés o depresión. esto te lleva al SINDROME CLINICO que es lo último parte
que tú ves retención de hidrosaninas, congestión, edema,
Algunos de estos podemos tratar pero otros como el sexo, la gasto cardiaco disminuido, disfunción diastólica y progresión
edad y antecedentes no se modifican. de la enfermedad.
¿Por qué se produce falla cardiaca? la principal por La activación reguladora noradrenalina-angiotensina-
enfermedad coronaria (isquemia de miocardio o infarto agudo aldosterona-endotelina y la contra reguladora que es la
de miocardio) la segunda es la hipertensión, las vasodilatadora que es la bradiquinas, citoquinas.
miocardiopatías (congénitas dilatadas, hipertróficas,
restrictivas, proliferativas) la enfermedad valvular o Si es sistólica es porque hay falla de bombeo o es falla en el
congénita estenosis mitral o aortica, insuficiencia aortica o llenado.
mitral, fiebre reumática o defectos congénitos.
ETIOLOGIA
La diabetes siempre está asociado a dislipidemia, obesidad,
hipertensión y produce disfunción endotelial, alteraciones La insuficiencia cardiaca es un síndrome con una
hemostáticas, fibrosis miocárdica y anomalías metabólicas, fisiopatología en común pero una etiología distinta.
todo esto te lleva a miocardiopatía diabética y te lleva a una
 CRITERIOS DE FRAMINGHAM
insuficiencia cardiaca acompañada de otras causas como
insuficiencia isquémica o enfermedad arterial coronaria. CRITERIOS MAYORES disnea paroxística nocturna,
crepitos, ingurgitación yugular, en la radiografía
La placa del CONTINIUUM CARDIOVASCULAR es
cardiomegalia, edema agudo de pulmón, tercer ruido galope,
importante porque si tienes un paciente que solo tiene factores
reflujo hepatoyugular
de riesgo como colesterol alto, presión alta, diabetes, fuma o
es obeso te va llevar a una arterioesclerosis o a una hipertrofia CRITERIOS MENORES edema de miembros inferiores, tos
del V.I y esto puede llevar la una enfermedad arterial nocturna, hepatomegalia, disnea de esfuerzo, derrame
coronaria y esto puede dar una obstrucción o infarto y pleural, taquicardia, disminución de función cardiovascular
producir una isquemia miocárdica si hay ruptura de placa más en 1/3, adelgazamiento de 4 o 5 kilos en 5 días de tratamiento
trombosis INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO y activa el con diuréticos.
sistema angiotensina-renina-aldosterona activa el sistema
nervioso simpático y produce arritmias, disminución de Dos criterios mayores te hacen diagnostico o uno mayor y dos
miositos y puede llevarte a la muerte súbita, si es que se tiene menores, pero hay patologías que pueden confundir como una
suerte se remodela y dilata el V.I te lleva a la insuficiencia fibrosis pulmonar. Se puede pedir péptido natriuretico para
cardiaca. Todo esto se pudo preveer si se daba tratamiento diferenciar de algo pulmonar.
después del infarto hoy en día se recomienda la
Es importante saber la clase funcional tipo 1, 2,3 o 4
PREVENCION.
ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Causas
Estadio A: Factores de riesgo
Arritmias entonces el fortec se usa para ver si hay taquicardia
o bradicardia o ausencia de señal Estadio B: Daño estructural pero sin síntomas
Alcohol y fármacos (cardiodepresores) Estadio C: Daño estructural con síntomas
Insuficiencia cardiaca de gasto alto en las que necesitas más Estadio D: Necesita trasplante cardiaco
y más: anemia, tirotoxicosis, enfermedades del miocardio,
enfermedad de paget, fistula arteriovenosa y enfermedades de La insuficiencia cardiaca es un diagnóstico clínico y
pericardio. semiológico donde se da un tratamiento multidisciplinario.
FISIOPATOLOGIA
La disfunción cardiaca te lleva a una respuesta neuro-
hormonal te activa sistema angiotensina-renina-aldosterona y
el sistema nervioso simpático aumenta retención de líquidos
y aumenta estrés de paredes del miocardio, hipertrofia de
miocardio a eso que se llama remodelamiento, mas estrés y
empeoramiento de la función del cardiaca, vasoconstricción
y falla. Si es el sistema nervioso simpático la frecuencia
cardiaca incrementada, alteración de la contractibilidad,
requiere más oxígeno, disminuye la contractibilidad,
remodelamiento y falla. Y si es cardiotoxicidad directa es

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ALTERACOINES DEL RITMO SINUSAL

El arteroma es la principal causa de problemas cerebrovasculares, cardiaca.
BRADIARRITMIAS
Anormalidad en los latidos del corazón. En los adultos se define
por una ritmo cardiaco de menos de 60lpm. Las bradiarritmias,
pueden ser de diferentes formas; pueden ser
Bradiarritmias que se genran en el nodo sinusal lentamente
y a esto Se le denomina bradiarritmias sinusales, donde la
Bradicardia Sinusal es la mas frecuente, donde muchas
veces los pacientes Tienen frecuencia cardiaca de 52, hasta
44 lpm, y están asintomaticos
Bradiarritmias sinusales:
Bradicardia sinusal : la mas frecuente, donde muchas veces
los pacientes Tienen frecuencia cardiaca de 52, hasta 44 lpm, y están asintomaticos
Paro sinusal : deja de comandar el ritmo sinusal y hay un momento donde no late el corazon
Bloqueo sinoauricular: son asintomáticos generalmente
•Primer grado
•Segundo grado : aveces son sintomaticos
•Tercer grado
Enfermedad del seno (mas comlejo, que no presentan semiologia): enfermedad del nodo sinusal que
se caracteriza por episodios de taquicardia y bradicardia, por ejemplo aquellos pacientes, que
presenten 110 o 120 y luego baja a 50lpm o viceversa.
Bloqueo auriculoventricular
Primer grado
Segundo grado
•Tipo I
•Tipo II
•2:1
•“Alto grado”
Tercer grado
Factores que influyen en el ritmo sinusalSituación intrínseca
Edad, Temperatura, ph, Factores locales, Factores mecánicos y Nodulo Sinusal:

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Automatismo sinusal afecta al ritmo sinusal

Frecuencia de descarga sinusal a
Conducción Sinoauricular tbn afecta al ritmo sinusal la aurícula
BRADICARDIA SINUSAL : Disminución en la frecuencia de despolarización del nódulo sinusal, a

menos de 60 latidos por minutos por Aumento del tono vagal
• Sujetos sanos (personas que vienen de mas alturas que siempre, se le toma la FC y tiene 40lpm
y refiere que esta normal), durante el sueño (paciente que duerme a las 12 de la noche y su FC
es de 40lpm y le llamas al dr montesinos porque te preocupa que este tan baja y el dr. Te dice
despierta al paciente pero rápido, y su FC sube a 58lpm y luego el dr. Te dice de nada muchacho
”es fisiológico que baje tanto su FC debido a su sueño”), en atletas.
• Por acción de medicamentos (puede q este tomando un Betabloqueador que es para disminuir
la FC y de eso también les da unas gotitas el oftalmólogo q tbn tiene betabloqueador y como
tiene acción local justos se absorbe y la FC empieza a bajar notablemente a 3olpm y se
desmaya)
• Pacientes con hipertiroidismo, hipotermia, ictericia obstructiva (paciente con calculo coraliforme
a nivel del colédoco y puede presentar 40 lpm), hipertensión craneal (paciente en UCI con FC
38lpm, se le toma EKG esta el ritmo sinusal normal, y tiene TEC entonces debido a la
hipertencion endocraneana bajo la FC como mecanismo compensatorio, se la baja la presión
endocraneana y la FC subirá, pero la encargada del UCI quería que le ponga marcapaso, pero
como el ritmo sinusal esta normal no se puede poner porq si aumenta la FC aumenta P,
endocraneana y muere el paciente ) o enfermedad del sistema de conducción
En algunas circunstancias, y sobre todo cuando la depresión del automatismo sinusal es muy
marcada, pueden hacer su aparición ritmos de escape, sean auriculares o de la unión AV.
Frecuencia inferior a 60 ppm
Ritmo regular
Ondas P normales. QRS normales.
Cada P se sigue de un QRS.
FC: 1500/nro de cuadraditos

PARO SINUSAL
En circunstancias anormales : El automatismo del nódulo sinusal puede disminuir y a veces
desaparecer durante periodos variables
• En aurículas
células de marcapasos Control de la actividad
subsidiarios
Descargado por Sheska Vivanco Gomez (estefannyvg@hotmail.com) eléctrica del corazón.
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• unión auriculoventricular
• ventrículos
• Ritmo auricular, nodal o ventricular de suplencia o escape
Este
paciente
puede
tener
mareos,
disnea,
fatiga. Que
son
síntomas
de
bradiarrit
mia
enfermedad difusa del sistema de conducción: No dan síntomas y algunos si
marcapasos subsidiarios no hacen su aparición paro sinusal y muerte por asistolia
ventricular
de bradicardia se puede ir a asistolia (una paciente que tenia potasio en 8 entonces tenia una
hipercalemia y tenia q bajar, y también tenia falla multiorganica y sus familiares de la paciente
refieren que la paciente hace 2 semanas vio un accidente y se impacto y desde esa vez la paciente
convulciona y se desmayaba, entonces los síntomas de la sra coincidió con el hecho “stokes Adams
que se refiere a una pérdida súbita y transitoria del estado de alerta, ocasionalmente acompañado
de convulsiones”)
Ritmo sinusal
Intervalos PP irregulares por pausas sin cadencia determinada
Intervalos PP irregulares por pausas sin cadencia determinada.
El intervalo P-P que delimita la pausa no es multiplo del intervalo P-P basico.
A este paciente se le debe poner un marcapaso

transitorio, sino se muere el paciente porque en la cama
se puso mal, este marcapaso se pone atraves de la
yugular externa o mas abajo se entra a la VCS y se llega al
VD del corazón q se pone un cable y con este marcapaso
transitorio empieza hacer estimulo al corazon

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BLOQUEO SINO AURICULAR

• ESTA ARRITMIA SE RECONOCE POR LA EVIDENCIA DE UNA PAUSA DEBIDA A LA
AUSENCIA DE LA ONDA P QUE SE DEBERÍA REGISTRAR DE FORMA HABITUAL.
• El bloqueo sino auricular se debe a un trastorno de la conducción durante el cual un impulso
procedente del nodo sinusal no puede despolarizar a la aurícula o lo hace con retraso.
BLOQUEO SINO AURICULAR DE PRIMER GRADO

• Retraso en la transmisión del impulso.
• No se puede reconocer en un electrocardiograma convencional.
• Retraso estable en la conducción desde el NS a la Aurícula.
• TCSA >120 mseg.
• No producen síntomas.
• No requiere tratamiento.
BLOQUEO SINO AURICULAR SEGUNDO GRADO lo mas importante de esto son los signos y
síntomas que debemos saber.
FC baja: síntomas de↓GC(IC,presíncope)
No todos los estímulos sinusales llegan a la musculatura auricular, solo algunos
Puede no precisar
Tratamiento
Sintomático: Farmacológico, Eléctrico
BSA SEGUNDO GRADO TIPO I
• Acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que
contiene el impulso bloqueado).
• El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos intervalos consecutivos.
BLOQUEO SINO AURICULAR

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SEGUNDO GRADO TIPO II

Un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente a 2, 3 o 4 veces el ciclo P-P normal.
BLOQUEO SINO AURICULAR TERCER GRADO

• Síntomatico: FC de escape
• Asintomático :Sd Stokes Adams
• Ninguno estímulo generado en el NS llegan a la aurícula.
• Aparece ritmo de
• escape
• Precisa tratamiento.
• Sintomático:Farmacologico,Eléctrico
• Se puede registrar como la ausencia de ondas P pero no se puede confirmar sin el registro de
un ECG del nodo sinusal.
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES: Es retardo o bloqueo de la conducción del estímulo de
las aurículas a los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular
ETIOLOGIA
 bloqueo AV proximal : Medicamentos:
• betabloqueadores
• Aumento del tono vagal
• Miocarditis
• Infarto de cara diafragmática.
• Bloqueo A-V congénito.
• Secundarios a cirugía de cardiopatías congénitas.
 bloqueos AV infrahisianos
• Enfermedad de Lenegre.
• Enfermedad de Lev
• Enfermedad coronaria
• Miocardiopatías
CLASIFICACION

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1. Bloqueo AV de primer grado

2. Bloqueo AV de segundo grado
• Mobitz I o Wenckenbach
• Morbitz II
3. Bloqueo AV de tercer grado o completo
FISIOPATOLOGIA en bradiarritmia los signos y síntomas q menciono el dr. Son los mas frecuentes
MANIFESTACIONES CLINICAS de un bloqueo de 3er grado son: Mareo, fatiga, sincope, dolor
torácico, disnea (al caminar se agitan) y astenia.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
TIPOS DE BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR
Bloqueo AV de primer grado: intervalo PR >200 mseg) es un enlentecimiento de la conducción a
través de la unión AV.
El sitio del retardo es típicamente el nódulo AV pero puede ser en la aurícula, haz de His o sistema
de Purkinje.
la onda P refleja la contracción auricular, y la onda R, la ventricular.
El trastorno es proximal a la deflexion del haz de his
CAUSAS
Ataque cardiaco (infarto agudo de miocardio), la enfermedad de Lyme, la endocarditis infecciosa, la
tuberculosis, fiebre reumática aguda durante la niñez, formación de tejido cicatrizal.
No produce manifestaciones en el examen físico
El pronostico de este trastorno es benigno y raramente progresa a formas mas raves
INCIDENCIA
Se encuentra en 0.65 a 1.1% de los adultos de menos de 20 años de edad. La prevalencia aumenta
con la edad; 5% de los varones de más de 60 años
Bloqueo AV de segundo grado
Hay una falla intermitente en la conducción del impulso de la A al V
Mobitz 1 o de Wenckebach
El tiempo de conducción auriculoventricular (reflejado por el intervalo P-R) aumenta de manera
progresiva en el transcurso de varios latidos cardiacos hasta que se bloquea un impulso
Este bloqueo por lo general se debe a un problema de conducción en el nodo AV en sí
El bloqueo auriculoventricular Mobitz tipo I puede ocurrir durante un ataque cardiaco (infarto agudo
de miocardio) que afecta la superficie inferior del corazón.
Mobitz 2
Es un retraso de conducción en el sistema de His-Purkinje infranodal casi siempre por un infarto de
miocardio y por lo general da por resultado un complejo QRS amplio
El intervalo PR permanece constante hasta que una onda P se bloquea

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Causas
Enfermedad preexistente del corazón, enfermedades inflamatorias (esto es, artritis reumatoide),
infecciones
Grado de bloqueo
Ondas P
Complejo QRS
AV 3/2, 4/3 o alto grado
 En el trazado del haz de his se evidencian 3 bloqueos
• Intrahisiana, donde la onda P muestran 2 potenciales histianos
• Distal al potencial H (infrahisiano) donde las P bloqueadas van seguidas por la deflexión H
• Proximal a la deflexión hisiana
QRS angosto = suprahisiano
QRS ancho = infrahisiano
Tipo 2 = infrahisiano o intrahisiano Suprahisiano Intrahisiano o infrahisiano
BLOQUEO AV 3 GRADO
Ausencia total de la conducción a través del nodo AV, fascículo de his o las ramas aciculares
Con una frecuencia de 40 a 60 lpm (haz de his) ,< 40 lpm si la descarga proviene del sistema de
Purkinje
Las ondas P y el complejo QRS no guardan relación entre si
3 NIVELES
• SUPRAHISIANO (25%): bloqueo intranodal o proximal, lesión asienta en el nódulo
auriculoventricular
• INTRAHISIANO (15%): bloqueo troncular, lesión asienta a nivel del tronco común del fascículo
de His
• INFRAISIANO (60%)
Síndrome de STOKES-ADAMS
crisis neurológicas paroxísticas
convulsiones y ataques sincopales
debidos: insuficiencia circulatoria aguda, disminución del ritmo cardíaco, taquicardia ventricular,
paro cardíaco
Otros síntomas: pupilas fijas, incontinencia.

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Causas
-Adquirido:
o IDIOPATICO
o Cardiopatía isquémica
o Cardiopatía reumática.
o 2º a fármacos.
o Inflamatoria
o Degeneración del sistema de conducción
-Congénito: 1 cada 15000-25000 nacidos vivos
Cuadro clínico
el bloqueo AV que se establece durante el IAM

 Infarto inferior , el bloqueo es suprahisiano, y pronostico es favorable
 Infarto anterior , el bloqueo es infrahisiano, y pronostico es desfavorable , sincope, ICC
AL EXAMEN FÍSICO SE ENCONTRARÁ :
• pulso arterial lento.
• El pulso venoso yugular muestra
ondas "a" será de gran amplitud (onda “a” en cañón).
• cambios de intensidad del primer ruido.
EKG
• FC: La FA es sinusal , y FV es 40 a 60 lpm
• Ritmo: el ritmo auriculares regular o irregular, ventricular es regular
• Las P sinusales a una frecuencia normal, independientes de los QRS.
• Intervalo PR: Es muy variable
• intervalos RR: iguales
• Complejo QRS: >0.12 seg,

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• Los estímulos auriculares sinusales no atraviesan la unión AV

• Cuanto mas bajo el origen > duración QRS y < FC.
TAQUIARRITMIA
Los pacientes sienten q la FC es muy rápida y avecs que su corazón quiere saliry a esto se llama
palpitaciones donde generalmente se producen por FC muy altas el ritmo sinusal es irregular
(entonces como viene el paciente? El paceinte dira Dr mi corazón late muy rápido, me acuesto y
siento q mi corazón quiere salir, otras veces camino me mareo, me agito entonces lo que se deb
hacer es un buen examen clínico su antecedente los medicamentos o toman café y fuman cigarro)
FC mas de 150 lpm y entonces siempre se debe tomar la PA y si se puede tomar un EKG
En los antecedentes siempre se debe preguntar si se desmayo (sincope) y si se asocia a
palpitaciones
ORDENES BASICAS
• Electrocardiograma de 12 derivaciones con V1 y D II largos.
• Si se sospecha TV o el paciente esta inestable, consiga monitor/defibrilador y coche de paro.
Pida ayuda.
• Si la FC > 150/min con hipotension, indique la colocacion de una via segura en antebrazo.
Pida ayuda.
SI el paciente tiene arritmia mas dolor puede ser un syndrome coronario o puede ser:
1. Falla cardiaca
2. Isquemia
3. Toxicidad digitalica
4.  estimulantes y teofilina
5. SSS (síndrome del seno enfermo)

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6. Tirotoxicosis (hipertiroidismo)
7. Hipokalemia, hipomagnesemia
8. Hipoxemia, desorden acido-base
9. EPOC, TEV
10. WPW (Wolff-Parkinson-White : es una condición en la cual existe una ruta eléctrica adicional del
corazón. La afección puede llevar a períodos de frecuencia cardíaca rápida (taquicardia).)
Si el paciente es inestable Habra PRESENCIA DE: (son oacientes de alto riesgo y se debe tener cuidado)
• Dolor toracico
• Hipotension arterial (PAS < 100mmHg)
• Disnea
• Sincope/presincope
• Alteracion de la conciencia
TAQUIARRITMIA
También se producen por alteración en la formación o génesis del impulso así como alteraciones en
la conducción del mismo
CUADRO CLINICO: Las taquiarritmias se caracterizan por:
significativa, lo suficiente para disminuir el riego de órganos vitales: cerebro, riñon y el propio
Puede producir todo lo que nos produce las bradiarritmias así como palpitaciones, dolor torácico,
mareos, sincope o compromiso hemodinámico, depende del contexto clínico

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EXTRASISTOLIA SUPRAVENTRICULAR La extrasistolia supraventricular (ES) la mayoría de veces

son benignas se presenta hasta en el 50% de la población normal, de repente la ½ de ustedes tiene
ES en un EKG y estar absolutamente asintomático. Rara vez significa una cardiopatía de fondo.
Entonces si el paciente está absolutamente asintomático no tenemos por qué tratar.
OTRAS ARRITMIAS CON LAS CUALES SE ENCONTRARAN MUY FRECUENTEMENTE
TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES Son las taquiarritmias de QRS
estrecho (Un QRS menor de 0,12 segundos). Generalmente son conocidas como las taquicardias
paroxísticas supraventriculares (TPSv) que pueden tener diferente origen, la mayoría de veces el
origen suele ser a nivel del nodo AV o a nivel de una vía de conducción accesoria como ocurre en el
Síndrome de Wolf-Parkinson-White. Otras veces puede ser a nivel de la aurícula.
Cuando es a nivel del nodo auriculoventricular, a través de la vía accesoria se producen por
mecanismos de reentrada. En cambio cuando ocurre a nivel auricular es por un aumento del
automatismo.
Estas son arritmias bastantes menos frecuentes: Esta es una taquicardia auricular multifocal (2) y
esta es una taquicardia auricular unifocal (1). Estas 2 son bastantes menos frecuentes.
Las más frecuentes (el 70% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares) se producen por
via accesoria (4).
Seminario VII: síndrome pericardico

6- Con respecto al derrame pericárdico severo marcar verdadero o falso.
a) El soplo es continuo. ( F ).
No hay solplo en un DP, si lo hay es causado por otra patología
b) Su pulso es paradójico ( V ).
Durante la inspiración, aumenta el llenado (aumenta retorno venoso) y el tamaño de las cavidades
derechas, lo que ocasiona un desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda; dado que el
volumen cardíaco total está limitado por la existencia de derrame pericárdico a tensión, se produce un
incremento adicional de la presión intrapericárdica y una reducción del llenado del VI. Esto ocasiona una
disminución del volumen de eyección del VI y el consiguiente descenso de la P°AS.
c) El frote pericárdico es intenso ( F ).
No, xq al estar muy congestionado el espacio pericárdico no habrá roce entre las dos membranas del
pericardio
d) Los ruidos cardiacos son de buena intensidad ( F ).
e) Por la interposición del líquido pericárdico
7.- 3Sg y Sn de pericarditis aguda

Sn: 1) Dolor torácico, 2) fiebre o febrícula 3) malestar general
Sg, 1) Roce pericárdico a la auscultación. 2) Elevación difusa del segmento ST con concavidad superior exepto
en aVR y V1 en un EKG, 3) taquisfigmia

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INTRODUCCION:
Arteria rigida (endurecida)
ARTERIOLOESCLEROSIS Esclerosis en arteriolas

ARTERIOESCLEROSIS
3
tipos
Calcificación de la túnica media
ESCLEROSIS DE
de arterias de medio calibre
MONCKEBERG
ATEROSCLEROSIS Enfermedad multifactorial.
DEFINICION
Patologia caracterizada por la forrmacion de PLACAS DE ATEROMA en la TUNICA INTIMA de
las arteris de MEDIANO Y GRAN CALIBRE.
GENERANDO:
- Obstrucción
- Trombos al romperse
- Sindrome coronario agudo SCA Con
Elevación de ST
- Infarto agudo de miocardio
- Angina inestable Sin
- Emergencias aorticas
o Aneurismas: Cuando se rompe la pared del ATEROMA
o Disecciones: Cuando la TUNICA INTIMA se separa de la TUNICA MEDIA
PLACAS DE ATEROMAS
Son lesiones sobreelevadas de la TUNICA INTIMA de arterias, conformadas por:
CENTRO: llamado NECROLIPIDICO
CAPSULA FIBROSA DE COLAGENO

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ETIOLOGIA
Enfermedad multifactorial. Aparece en pacientes:
 Genéticamente predispuestos que se exponen a los factores de riesgo
FACTORES DE RIESGO
Dos grupos: Que ocasionan una DISFUNCION ENDOTELIAL, que hace que el paciente desarrolle
ATEROSCLEROSIS
DIABETES
Predispo
sicion HTA
genetica
a: ANTECDENTES FAMILIARES DE ENFERMEDAD
factores de riesgo CORONARIA (precoz)
no modificables
> en hombres y mujeres
sexo
en estos no menopausicas
podemos intervenir - VARONES: >45 Aaños
edad
- MUJERES: >55 Aaños
DIABETES ADQUIRIDA
DISLIPIDEMIAS
factores de riesgo
modificables
HTA SISTEMICA
aquellos que podemos

modificar TABAQUISMO
OTRO TEXTO
factores de riesgo menores SEXO :más frecuente en varones

pero a partir de los 60 se
• sedentarismo equiparan
• obesidad EDAD en mayores de 50 años es
• dieta pobre en vitaminas más frecuente

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FISIOPATOLOGIA:
FISIOPATOLOGIA
Por lo tanto
Los
FACTORES DE RIESGO La TUNICA

- DE RESPUESTA
INTIMA
Ocasionan contendrá: INFLAMATORIA
- DISFUNCION
DISFUNCION ENDOTELIAL
ENDOTELIAL - Células
INFLAMATORIAS Generando
Esto
- LDL oxidadas AUMENTO
aumenta
- Linfocitos T y
La permeabilidad COLESTEROL en
macrófagos
a LDL la túnica intima
- COLESTEROL
Cuyas - Detritus celulares Que Sufren
particulas APOPTOSIS
liberando
Ingresan a la túnica
intima de los vasos CELULAS
ESTRIA GRASA ESPUMOSAS
Luego En la Los
TUNICA INTIMA MACROFAGOS
Que no es
SE convierte en
Provocando Las LDL se oxidan, sobreelevada
>
volviéndose LDL oxidadas
toxicas
Que fagocita
SE convierten
A LAS
Originando en
Mediados MACROFAGO
LA RESPUESTA MONOCITOS
por
INFLAMATORIA
LINFOCITOS T

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Una vez formada la
- Sustancias
ESTRIA GRASA PROINFLAMATORIAS
- CITOQUINAS
Hay una MIGRACION DE CELULAS MUSCULARES LISAS - FACTORES DE
(CML) CRECIMIENTO
Desde: LA TUNICA MEDIA

Estas CML depositan EL COLAGENO
Hasta: LA TUNICA INTIMA
COLAGENO en la TUNICA forma una
INTIMA CAPSULA
FIBROSA DE
COLAGENO que
Generando una
PLACA DE SOBREELEVACION que es la rodea al
CENTRO
ATEROMA
NECROLIPIDICO
LA TUNICA
INTIMA
LA TUNICA
MEDIA

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SINTOMATOLOGIA CLINICA:
Depende de las características de la PLACA DE ATEROMA:
Si el ATEROMA tiene: Se forman PLACAS

GRAN CENTRO LIPIDICO
INESTABLES O VULNERABLES,
1 ESCASA CAPSULA FIBROSA DE COLAGENO que se pueden romper
SCA con elevación de

ST Sindrome
Generando un TROMBO que
coronario
obstruye la luz del vaso
SCA sin elevación de AGUDO (SICA) ocasionando
ST
Si el ATEROMA tiene:
Se forman PLACAS ESTABLES
ESCASO CENTRO LIPIDICO
2 GRAN CAPSULA FIBROSA DE COLAGENO que NO se pueden romper,
Pero van creciendo

Sindrome provocando OBSTRUCCION,
isquemico Cuando la luz del vaso se
CRONICO obstruye 70%, genera:
 En ARTERIAS CORONARIA produce → ANGINA ESTABLE

 En ARTERIAS DE MIEMBROS INFERIORES produce → CLAUDICACION
INTERMITENTE (dolor en pantorrilla y piernas al caminar, por la ISQUEMIA)
 En ARTERIAS MESENTERICAS produce → DOLOR AL COMER
EN RESUMEN:
 PLACAS INESTABLES genera → SINDROME ISQUEMICO AGUDO, ej: SICA

 PLACAS ESTABLES genera → SINDROME ISQUEMICO CRONICO, ej: ANGINA ESTABLE

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ESCASA CAPSULA FIBROSA DE

COLAGENO PLACA
INESTABLE
GRAN CENTRO LIPIDICO
GRAN CAPSULA FIBROSA DE

COLAGENO PLACA
INESTABLE
ESCASO CENTRO LIPIDICO
SINTOMATOLOGIA CLINICA:
 Al comienzo de la ateroesclerosis los síntomas son prácticamente nulos y no
comienzan a aparecer hasta que la obstrucción en las arterias es grave. Cuando
esto ocurre, aparece un dolor fuerte en el área afectada.
 Estos síntomas suelen presentarse cuando el flujo sanguíneo a una parte del
cuerpo se vuelve lento o se bloquea. Puede provocar dolor
torácico y dificultad a la hora de respirar.
 Las zonas de afectación más frecuentes son el corazón, la carótida,
las arterias cerebrales y las de las extremidades inferiores.
 En algunas personas los síntomas se aparecen cuando están en reposo y en
cambio, en otras, sólo aparecen cuando realizan algún tipo de actividad.

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IMPORTANCIA DE LA OBSTRUCCION PARCIAL O TOTAL DEL

VASO:
o Si se rompe esa placa se llamara SICA y esto produce que haya necrosis o no.
 Si NO hay necrosis se llamara ANGINA INESTABLE
 Si hay necrosis se llamara INFARTO DE MIOCARDIO.
PREGUNTAS:
1- Con respecto a la ateroesclerosis mencionar lo falso.
a) inicia desde la 4ta década de vida. (F)

la aterosclerosis comienza a temprana edad y está comprobada su
relación con los factores de riesgo cardiovascular (FR).
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S1688-
12492008000100003&script=sci_arttext&tlng=pt
b) La presencia de varios factores no es sumativo (F)

las posibilidades de una persona de desarrollar aumento de la aterosclerosis
con el número de factores de riesgo que tienen https://www.news-
medical.net/health/Risk-Factors-for-Atherosclerosis-(Spanish).aspx
c) El pulso venoso yugular presenta ausencia de onda A (F)

http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
423X2009000100002
d) T.A.
e) N. A.
2- En síndrome coronario agudo, debemos pensar obligatoriamente en fenómeno de RUPTURA

DE PLACA ATEROMATOSAcon obstrucción PARCIALo TOTALde las ARTERIAS CORONARIAS.

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INSUFICIENCIA CARDIACA
EL SIGUIENTE TEXTO TRATA SOBRE EL TEMA DE SEMINARIO NRO V – FALLA CARDIACA (LA INSUFICIENCIA
CARDIACA: Sind. De insuficicencia cardiaca).
Tiene 2 partes, la primera es un marco teórico que se basa en las diapostivas de exposición del seminario, del
Argente y de algunos cuadros sacados en línea; la segunda parte son algunas preguntas de bancos sobre este
tema (srr solo hay 1 pregunta).
INSUFICIENCIA CARDIACA – MARCO TEORICO
I. CONCEPTO:
Es un síndrome clínico (disnea y fatigabilidad c/s retención de agua) debido a la incapacidad de los
ventrículos para: eyectar sangre para el metabolismo tisular o para llenarse sin un aumento compensatorio
de la presión auricular.
SIGNOS Y SINTOMAS:
DIVISION DE LA IC SEGÚN LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGIA

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Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida

•síntomas tipicos
•sígnos típicos
•una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada

•Síntomas típicos
•sígnos típicos
•una fracción de eyección del ventrículo izquierdo eyección normal (o ligeramente reducida)
•presencia de enfermedad cardiaca estructural (hipertrofia del ventrículo izquierdo o dilatación de la
aurícula izquierda) y/o disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.
EPIDEMIOLOGIA:
Se estima que el 1-3 % de las personas adultas en los países desarrollados presentan insuficiencia cardiaca,
es decir, se calcula en unos 23 millones las personas afectadas
FACTORES DE RIESGO Y FACTORES DESENCADENANTES/AGRAVANTES:

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LA CARDIOPATIA ISQUEMICA ES EL FACTOR DE RIESGO MAS ELEVADO PARA IC. EL FUMAR AUMENTA EL
RIESGO HASTA UN 50%
II. ETIOLOGIA:
Las principales 2 causas etiológicas son: enfermedades coronarias e hipertensión arterial. Las principales
2 causas de descompensación de insuficiencia cardiaca son: abuso de sal y abandono de la medicación
También si queremos ser especificos podemos usar causas etiológicas específicas de los 2 tipos de IC y
listar algunas extras para tener una idea más clara de que cosas predisponen a tener insuficiencia cardiaca

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III. FISIOPATOLOGIA
En resumen, la oxigenación del organismo depende de 2 mecanismos: captación-liberacion de O2
por los eritrocitos y la capacidad de bombeo sanguíneo del corazón. Y es en este último punto
donde surgen los problemas que causan la insuficiencia cardiaca que podemos resumir en 2 tipos
de alteraciones:
Otra manera de ver la fisiopatología es ver entender que cualquier da;o al miocardio ya sea súbito o gradual
acabara afectando a la capacidad del bombeo del corazón por pérdida de fuerza contráctil.
MECANISMOS COMPENSATORIOS
Una vez que hemos visto los mecanismos que causan el da;o también es importante ver cómo es que el
organismo reacciona frente a este cambio para tratar de compensar la disminución en el gasto cardiaco.
Y son: el aumento de la precarga por ley de Frank-Starlin y compensaciones humorales

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Los mecanismos neurohumorales reaccionan a un aumento del volumen eyectado por minuto y tratan
mediante mecanismo neurohormonales elevar la precarga (volumen tele diastólico del VI) y reducir la
resistencia que haya a la ejeccion de dicho volumen de sangre (reducir postcarga)
Para entenderlo completamente pongo a continuación una explicación más profunda de los mecanismos
compensadores:
Mecanismo de Frank-Starling
Cuando por el fallo de bomba, la expulsión ventricular disminuye, aumenta el volumen residual y por tanto el
volumen y la presión intraventriculares. Además se produce una compleja secuencia de ajustes que dan lugar
a una retención de sal y agua para aumentar la precarga. Al ser la energía liberada en cada contracción
proporcional a la elongación de la fibra muscular, cabría esperar importantes incrementos del volumen de
expulsión al aumentar el volumen telediastólico y así sucede en el corazón normal, pero el corazón
insuficiente ya trabaja en la parte más elevada de la curva (figura 1), por lo que no se da esta relación.
Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling, tiene otros efectos adversos como: promover la hipertrofia y
el remodelado, ser un posible estímulo de la activación neurohormonal y llegar a producir (como cualquier
tipo de sobrecarga) disminución de la velocidad de acortamiento, y por tanto de la contractilidad, por lo que
sólo resulta útil a corto plazo.
Hipertrofia Miocárdica
La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma de compensación frente a una sobrecarga
mantenida8. El grosor de la pared (h) es el determinante de la función ventricular, que se mantendrá siempre
que el grosor sea el suficiente para contrarrestar los efectos del aumento del radio (r) de la cavidad.
Esta razón (h:r) se mantiene en la hipertrofia fisiológica (armónica) causada por el ejercicio y en la de algunas
situaciones clínicas (acromegalia, fístulas a-v, hipertiroidismo), pero no sucede así en la hipertrofia que se
establece como mecanismo compensador de la I.C.
Cuando el estímulo primario que la induce, es una sobrecarga de presión, el aumento de la presión sistólica
induce un aumento de las fibras en paralelo (perpendiculares al eje mayor de la cavidad), aumentando
desproporcionadamente el grosor (numerador h), produciéndose una hipertrofia concéntrica o inadecuada.

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Por el contrario si el estímulo es una sobrecarga de volumen, el aumento de la tensión diastólica induce un
aumento de las fibras en serie (paralelas al eje mayor de la cavidad), provocando una dilatación de la misma
(denominador r), produciéndose hipertrofia excéntrica.
Las alteraciones funcionales secundarias a la hipertrofia miocárdica, son más precoces en la hipertrofia
concéntrica, que deprime el desarrollo de tensión por el aumento desproporcionado del grosor y también
afecta la función diastólica por la rigidez causada por la fibrosis. La situación se agrava si hay taquicardia (se
acorta la diástole), pérdida de la contribución auricular o cardiopatía isquémica (rigidez del tejido necrótico y
remodelación).
En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del músculo produce una serie de efectos adversos
(tabla 5), que acaban conduciendo a una disminución de la contractilidad y a perpetuar la insuficiencia
cardíaca. Actualmente parece posible lograr la regresión de la hipertrofia10, dependiendo de lo avanzada que
esté y de los tratamientos empleados (fundamentalmente IECAs, seguidos de calcioantagonistas y
betabloqueantes), aunque es menos claro su efecto a largo plazo sobre la función ventricular.
Ajustes Neurohumorales
Han sido atribuidos fundamentalmente a la caída del gasto cardíaco, pero sin embargo se producen en
situaciones de insuficiencia cardíaca con gasto elevado, por lo que parece más lógico pensar que se ponen en
marcha debido a la caída de tensión arterial11.
Producen expansión de volumen y mantienen el riego en los órganos vitales, pero sus efectos adversos son
numerosos:
- Vasoconstricción excesiva con aumento de postcarga.
- Vasoconstricción coronaria.
- Retención de agua y sal.
- Anomalías electrolíticas.
- Arritmias.
- Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y pulmonar.
La primera respuesta a la caída de la tensión arterial es la activación del sistema nervioso simpático, que
produce un aumento de las catecolaminas circulantes (fundamentalmente de la noradrenalina, que aumenta
la contractilidad, la frecuencia cardíaca y la venoconstricción), disminuyendo sin embargo los depósitos
intramiocárdicos de las mismas y los receptores betaadrenérgicos, lo que origina menor respuesta a las
catecolaminas exógenas12. También en sí misma, la elevación de la noradrenalina plasmática, es un factor de
mal pronóstico.
Por tanto, la activación crónica del SNS probablemente por exposición excesiva y continuada a cantidades
crecientes de noradrenalina agota las reservas miocárdicas de la misma y da lugar a una regulación a la baja de
la densidad de los receptores beta, con disminución de la respuesta cardiaca al sistema adrenérgico y a los
agonistas exógenos que tienen efecto inotrópico y lusitrópico.
Por otra parte, la estimulación excesiva del sistema alfa produce un aumento de las RVS, de las presiones de
llenado y también hipertrofia ventricular por proliferación de los cardiomiocitos.
Estas alteraciones se distribuyen además de forma no uniforme, alterando la coordinación temporal de la
contracción y la relajación y la configuración y duración de los potenciales de acción, lo que contribuye a las
perturbaciones mecánicas y electrofisiológicas de la IC.

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Posteriormente actúa el sistema renina-angiotensina-aldosterona13, debido a que se produce un aumento de

renina por:
- La actividad del sistema nervioso simpático que incrementa su producción por la acción de las catecolaminas.
- Menor perfusión renal.
- La disminución del sodio sérico (por la restricción y los diuréticos)
La renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando la angiotensina I, sobre la que actúa la ECA, produciendo
la angiotensina II que es un vasoconstrictor muy potente. La angiotensina II14 es capaz de inducir hipertrofia,
produce sed y vuelve a reactivar el simpático. Por otro lado es capaz de aumentar la liberación de:
1) Aldosterona, que por otra parte ya tiene alterado su metabolismo en el hígado debido a la insuficiencia
cardíaca. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y tiene también su papel en la génesis de la
hipertrofia por activar la síntesis de colágeno.
2) Arginina-vasopresina (ADH) que también aumenta por el incremento de la osmolaridad del plasma y
produce reabsorción de agua.
IV. CLINICA - FORMAS CLINICAS

Hay 5 criterios para clasificarlos, y cada uno tendrá 2 formas posibles dando un total de 10 formas clínicas
que presentaremos de manera comparativa para que sea más fácil recordarlas.
IC aguda IC cronica
• De poco tiempo de evoucion, el aumento • De largo tiempo de evolucion, el paciente
brusco(no compensado) de precarga y compensado esta relativamente estable
postcarga causaran una falla cardiaca • Caracterizado por: disnea, fatigabilidad,
• Caracterizado por: disnea cardiogenica y aumento de la presion auricular y signos
congestion pulmonar congestivos(edemas y hepatomegalia). La
• Etiologia: Infarto agudo de miocardio, mayoria exacerbado por esfuerzo.
rotura valvular (mitral, aórtico, • Causado por: miocardiopatía
insuficiencia cardiaca crónica valvulopatías, cardiopatía
descompensada isquémicas,HTA
IC Derecha
IC izquierda • Predominio de Sintomas de congestion de
tejidos
• Predominio de Sintomas congestión
pulmonar • Edemas de miembros inferiores
• Disnea paroxística nocturna • Hepatomegalia dolorosa
• Edema agudo de pulmón • Ascitis
• Ortopnea • Derrame pleural
• Enteropatías (perdida de proteínas

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IC con gasto cardiaco reducido

IC con gasto cardiaco aumentado • Normalmente presente en estado
hipercineticos
• Frecuentemente se veran como: • Enf. Paget ósea
• Valvulopatías • Beri-beri (déficit tiamina)
• Miocardiopatías • Fístulas A-V
• C. isquémica • Hipertiroidismo
• Pericardiopatías • Anemia
• Embarazo
• Anafilaxia
IC anterograda
• Incapacidad ventricular para llevar IC retrogada
una cantidad de sangre adecuada al
sistema arterial • Incapacidad del ventrículo para
• Causando: Disminución del gasto impulsar la sangre suficiente hacia
cardiaco, hipoperfusion periférica adelante
• Causando: Aumento de presiones
IC sistolica venosa y capilar
• Incapacidad del ventrículo para
mover suficiente cantidad de
sangre hacia delante IC diastolica
• Por elevacion del volumen
telediastolico y reduccion del • El ventrículo no es capaz de relajarse y
volumen eyectado llenarse normalmente durante la diástole
• Se presenta en: Cardiopatía • Se presenta en: HTA, problemas de
isquémica y miocardiopatía relajacion del miocardio, fibrosis,
dilatada obstruccion mecanica y
• Caracterizado por: Disne, Fatiga, • Caracterizado por signos de congeston
Menor tolerancia al ejercicio venosa (edemas)

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CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Para cada uno de los estados se toma en cuenta 2 criterios: Grado de limitación de la
actividad física y en qué clase de actividades generan sintomatología de IC
(principalmente disnea)
V. DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA CARDIACA – CLINICO Y CRITERIOS DE FRANIMGHAM
El diagnóstico de la insuficiencia cardiaca es principalmente clínico debido a que es un

síndrome y todas aquellas cosas que revelen tanto la anamnesis como el examen físico
serán ubicadas en los criterios de Franimgham para definir si hay o no insuficiencia
cardiaca.
Entonces empecemos por definir las manifestaciones clínicas de los principales 3 tipos de
insuficiencias cardiacas: derecha, izquierda y congestiva (presencia simultánea de IC
derecha e izquierda).

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IC IZQUIERDA
• Sintomas:
• Por aumento de la presion de AI: Disnea, ortopnea, disnea paroxistica nocturna, angina
(nocturna o de cubito) y dormir con varias almohadas
• Por disminucion del volumen/min: Astenia y fatiga muscular
• Signos:
• CARDÍACOS:
• Taquicardia, latido hipoquinético sostenido.
• Soplo pansistólico por I. mitral funcional (debido al agrandamiento ventricular, que dilata
el anillo mitral).
• Galope Ventricular R3 y galope auricular R4
• Arritmias: las alteraciones del ritmo tanto auriculares como ventriculares. La taquicardia
sinusal es un signo ominoso en estos pacientes.
• VASCUIARES PERIFÉRICOS:
• Disminución de la tensión arterial diferencial.
• Palidez, frialdad, febrícula ,sudoración, cianosis, oliguria con nicturia (ésta se debe a la
mejoría del flujo renal con el decúbito).
• Pulso alternante. Indica disfunción sistólica severa
• PULMONARES
• Estertores crepitantes basales.
• Respiración periódica o cíclica de Cheyne-Stokes: Al prolongarse el tiempo que tarda la
sangre oxigenada en llegar al centro respiratorio, este no puede regular con precisión la
eliminación de C02 necesaria, alternando las fases de hiperventilación con la de apnea
IC DERECHA
• Sintomas:
• Por la congestion venosa sistemica: Hepatalgia, aumento de peso con edemas maleolares,
distensión abdominal, dispepsiay Nicturia(por una mayor distribución de los edemas en
decúbito, con aumento de la perfusión renal y mayor excreción de Na y H2O)
• Signos perifericos:
• Aumento de la presión venosa yugular (>8 cm HQO)
• Signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa con la inspiración).
• Refluio hepatoyugular (+)
• Hepatomegalia de estasis, en estadios finales puede desarrollarse una cirrosis cardiaca.
• Cuando la hepatomegalia es intensa y prolongada puede producirse también esplenomegalia
congestiva
• Ascitis
• Edemas PERIFERICOS
• Derrame pleural
• Cianosis

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IC CONGESTIVA
• Tendra la sintomalogia y presencia de signos tanto de la Ia IC derecha como izquierda
• Ademas presentara especificamente:
• Estado de caquexia, al que contribuyen Ia elevación de las concentraciones circulantes
del factor de necrosis tumoral,
• Aumento del catabolismo
• Disminución de la ingesta por falta de Apetito
• Depresión mental
• Toxicidad farmacológica
• Hipoxia celular.
PERO INCIALMENTE ANTES DE VER QUE TIPO DE INSUFICIENCA CARDIACA ES TENDREMOS QUE IDENTIFICAR
LA PRESENCIA DE LOS SINGOS Y SINTOMAS, PARA DEFINIR SI EL PACIENTE TIENE REALMENTE INSUFICIENCIA
CARDIACA VEREMOS SI CUMPLE ALGUNO(S) DE LOS CRITERIO(S) DE FRAMINGHAM
PREGUNTAS POSIBLES SOBRE EL TEMA

1. Mencione los criterios mayores y menores de framingham para falla cardiaca.

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VALVULOPATIA AORTICA
Alteraciones morfológicas y/o funcionales de las válvulas cardiacas (AV y VA) producidas por
distintas patologías.
UNA VALVULA AORTICA NORMAL:
 AREA : 3-4 CM2
 APERTURA DE SEPARACION :APROX 2 CM
ESTENOSIS AORTICA:
 Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda.
 Es la lesión más frecuente.
 La válvula normal mide 3-4 cm2
 En estenosis aortica el área es menor a 1.5cm2
ETIOLOGIA:
• VALVULAR-> 90%
• Congénita( los síntomas se pueden dar en la niñez, adolecsencia)
• ADQUIRIDA-> En fiebre Reumatica(25% 2da causa mas frecuente en adultos) y
Degenerativa(50% por calcificación valvular)
• SUPRAVALVULAR-> 1% En la infancia es donde se manifiesta en forma de concomitantes en
algunos pacientes.
• Subvalvular-> 9% se asocia con insufiencia aortica o mitral y la endocarditis infecciosa puede
complicar la situación.
FISIOPATOLOGÌA:
• Reducción del orificio mitral.
• Aumento de la presión en auricula izquierda.
• Dilatación e hipertrofia auricular, (fibrilaciónauricular).
• Transmite en sentido retrogrado al lechovascular (congestión pulmonar).
• Aumento de presión venosa pulmonar.
• Extravasación de líquidos hacia intersticio ypulmones
Manifestaciones Clinicas:
• DOLOR TORACICO-> aparece en esfuerzos y sede con el reposo
• DISNEA:
• SINCOPE-> es tardio
 estas manifestaciones indican un recambio valvular:
EXAMEN FISICO:
 El pulso arterial que característico es de tipo tardus y parvus,
 Frémitos sistolico en segundo espacio intercostal derecho
 Soplo sistólico (morfología romboidal, timbre rudo y raspante: se propaga al cuello)
 Precensia del 4to ruido

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
 EKG
 RX DE TORAX
 ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER
 ESTUDIO HEMODINAMICO
INSUFICIENCIA AORTICA: Es el reflujo de sangre al Ventrículo Izquierdo a través de una válvula

incompetente. Esta puede ser AGUDA O CRÓNICA.
ETIOLOGÌA: puede ser por alteracion del aparato valvular y enfermedad de la raíz aórtica
• ALTERACION DEL APARATO VALVULAR: Cronica y aguda
Crónica: Alteración progresiva de las valvas sigmoideas o del anillo valvular, algunas
causas son:
* Fiebre Reumática: Tejido Fibroso invade y produce retracción de valvas.
*Válvula Bicúspide: Una de las valvas es grande y se prolapsa hacia el VI
en diástole.
*Formas congénitas: Defectos del septum interventricular
Aguda: Perforación o laceración de la valva de instalación rápida
*Endocarditis infecciosa
*Traumatismos cerrados de tórax: Laceración de valvas
• Enfermedad de la Raíz Aórtica: Aguda y cronica
*AGUDA: Secundarias a la disección de la raíz aórtica y pueden ocasionar.

*Traumatismos cerrados
*Sindrome de Marfan

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*Aortitis secundaria
*CRONICA: Dilatación de la raíz involucra el anillo valvular.
*Dilatación idiopática: Ancianos
*Sindrome de Marfan:
*Aortitis sifilítica
*Enfermedad de Ehlers Danlos
*Espondilitis anquilosante
*HTA
*Osteogénesis Imperfecta
FISIOPATOLOGÌA:
Dentro de las fracciones regurgitantes tenemos:

• Fracción regurgitante severa: Mayor a 40%
• Fracción regurgitante moderada: Entre 20% - 40%
• Fracción regurgitante ligera: Menor a 20%
*En la IA Aguda la cavidad (VI) es pequeña y poco complaciente, lo que ocasiona un aumento de la
presión diastólica y cierre prematuro de la válvula mitral ->Esto ocasiona Hipertensión venosa,
congestión y edemas pulmonares.
*En la IA Crónica el ventrículo se adapta y tolera el volumen adicional.Si el volumen sigue
aumentando aumenta el grado de fibrosis intersticial y la complacencia del VI se reduce.
*La presión en la AI aumenta y se transmite de manera retrógrada al lecho pulmonar.
MANIFESTACIONES CLINICAS:

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• Insuficiencia aortica crónica:

*Disnea progresa a Disnea paroxística nocturna
*Sincope
* Angina de pecho
• Insuficiencia aortica aguda
* Disnea
* hipotension arterial
*edema agudo de pulmon
*colapso circulatorio
EXAMEN FISICO:
Insuficiencia aortica crónica:
Pulso arterial: Magnus y celer (golpe abrupto que desaparece con rapidez)
 Baile arterial en los vasos del cuello
 Bisferiens en arteria femoral y carótida
 Signo de Musset.
Presión arterial:
 Aumento de la presión pulmonar o presión diferencial.
 Signo de Hill
 Signo de Muller
 Signo de Quincke
Inspección y palpación del tórax:
 latido apexiano amplio, intenso y diagonal.
Auscultación cardiaca:
 Ruidos cardiacos disminuidos
 Disminución o pérdida del componente aórtico y al ocultamiento del componente pulmonar por
el soplo diastólico.
 Este soplo es de timbre aspirativo y se propaga siguiendo el borde paraesternal izquierdo.
 Se ausculta en el borde paraesternal izquierdo.
 En el área mitral, puede percibirse un soplopresistolico o un refuerzo presistolico del soplo
diastólico, este soplo es el soplo de AUSTIN FLINT, se debe a la existencia de estenosis
mitral relativa que se produce como consecuencia del cierre prematuro de la válvula mitral
cuando existe una insufiencia aortica grave.
Insuficiencia aortica aguda:
 Están ausentes los signos periféricos de la insuficiencia aortica crónica y el agrandamiento de
las cavidades izquierdas.

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 El primer ruido se encuentra ausente o su intensidad esta disminuida

 El segundo ruido muestra una intensificación de su componente pulmonar por la hipertensión
del circuito menor.
 El soplo diastólico de insuficiencia valvular se caracteriza por ser breve y de tono bajo a causa
del rápido aumento de la presión de fin de diástole ventricular.
Examenes Complementarios:
 EKG
 RX DE TORax
 Ecocardiograma y Doppler
 Radiocardiograma
 Estudio hemodinamico
BANCO DE VALVULOPATIA AORTICA

.1.-Paciente con diagnóstico de I. aórtica severa, soplo diastólico en 6to espacio intercostal línea axilar
anterior. Dx: PSEUDOESTENOSIS MITRAL O FENÓMENO DE AUSTIN FLINT.
JUSTIFICACION:
se debe a la existencia de estenosis mitral relativa que se produce como consecuencia del cierre
prematuro de la válvula mitral cuando existe una insufiencia aortica grave
2.-Paciente de 60 años, disnea de reposo (CLASE IV) soplo diastólico III/VI 4to espacio intercostal izquierdo
más soplo sistólico mitral III/VI que al examen de pulso arterial pulso biferens.¿Cuál sería su diagnóstico?
INSUFICIENCIA AÓRTICA.
Paciente de 60 años, con disnea al reposo (CLASE __IV__) soplo diastólico III/IV 4to Espacio intercostal para
esternal izquierdo,que al examen del pulsoarterial presenta pulso biferiens, su diagnóstico probable sería
INSUFICIENCIA AORTICa

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Estenosis aortica V o F
 El soplo es diastólico en diámetro creciente decreciente (f ) es creciente decreciente pero mesosistolico
 Su pulso es tardusparvus (v)
 Es de corta evolución (f) -> es de larga evolucion dura decadas
 Si aparece fibrilación auricular a su sobre vida es de 6 meses (f)

Manifestaciones clínicas estenosis aórtica
DOLOR TORACICO-> aparece en esfuerzos y sede con el reposo
DISNEA:
SINCOPE-> es tardío

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EXAMEN DE LA CIRCULACION PERIFERICA

SINDROMES ARTERIALES, SINDROMES VENOSOS, SINDROMES LINFATICOS
Datos de Filiación:
a) EDAD:
 Juventud (20 a 40 años):Tromboangitis obliterante.
 Mayores de 40 años: ateroesclerosis, trombosis venosa
 Mayores de 50 años (50%): insuficiencia venosa
b) SEXO:
 Mujeres: insuficiencia venosa, ulceras venosas, trombosis venosa, enfermedad de Raynaud.
 Hombres: tromboangitis obliterante, ulceras arteriales, las arteriopatías esclerosas y las trombosis
de esfuerzo.
c) RAZA: Angiopatias Arteroesclerosas
d) OCUPACIÓN:
• Bipedestación: insuficiencia venosa
• Sedentarismo – inmovilidad: trombosis venosas
Conductores
Administrativos
«trombosis de fin de semana»
Jubilados
e) TIPO DE ALIMENTACIÓN: Grasas, alcohol, tabaco.
Sintomas: Fatigabilidad, Impotencia funcional, Dolor vascular, Frialdad, Palidez, Parestesias,
Edema, Varices
Antecedentes familiares: Enfermedad de Raynaud, Tromboangitis obliterante, Fistulas arterio
venosas
Antecedentes Patológicos:
 Médicos: Insuficiencia venosa – trombosis venosa, diabetes mellitus, hiperlipidemia, HTA-
ateroesclerosis, IAM-Tromboemboliaarterial
 Quirurgicos
 Vicios: Tabaco – ateroesclerosis, tromboangitis, trombosis venosa
Antecedentes Personales no Patologicos: Grasas de origen animal: angiopatias esclerosas;
ginecoobstetricos: Embarazo
EXAMEN FÍSICO:
a) Inspección:
 Cambios de coloración: Cianosis, palidez, rubicundez
 Cambios sudorales: Anhidrosis
 Varices
 Cambios tróficos
 Ulceras: Venosas, arteriales
 Gangrena: Seca , humeda
 Edema: Venoso, linfático
 Linfedema
 Cambios de temperatura: Calor, frialdad
b) Palpación:
 Textura de la piel: tersura, infiltraciones, nódulos, etc.
 Temperatura cutánea: Pasando el dorso de la mano flexionados a lo largo de la
extremidad en sentido distal
 Hipertermia Regional: Fistulas arteriovenosas, varices, tromboflebitis
 Hipotermia local: Acrocianosis, procesos obstructivos arteriales
Estado físico de troncos arteriales:
 Anormal flexibilidad: Jovenes asténicos e hipotónicos

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 Duras como alambre: Hipertonia

 Con nódulos. Periartritis nudosa de kussmaul y maier
 Tortuosas, duras, rigidas: Arterioesclerosis
 Dolorosas, rubicundas e hipersensibles: Arteritis temporal de horton
Estado físico de Venas:
 Tensa y dura: Plétora Venosa
 Consistencia uniformeo irregular: Procesos periflebiticos
 Zonas flexibles y atróficas: Prontas a ruptura
 Depresión longitudinal con bordes netos: Induración esclerosa perivenosa.
Pulsatilidad arterial: Orienta sobre la circulación troncular: Femoral, poplítea, pedia, radial,
temporal, occipital, carótida, braquial.
Pulso no se determina con facilidad: Hipertensión o plétora
c) AUSCULTACIÓN: En el área submandibular del cuello (bifurcación carotidea), para hallar
soplos y ruidos patológicos.
 En vena safena: soplo por reflujo  Insuficiencia de la vena safena
SINDROMES ARTERIALES
1) Enfermedad Arterial periférica: La causa habitual es la ateroesclerosis.
Los factores de riesgo cardiovasculares clásicos (Hipertension arterial, dislipidemia, diabetes,
tabaquismo), asi como la enfermedad renal crónica.
a) Etiología:
 Enfermedad ateroesclerótica
 Tromboangitis obliterante
 Embolos sanguíneos
b) Fisiopatología:
Evolución cronológica:
 Estenosis arteriales que progresan hasta provocar una oclusión arterial completa.
 Desarrollo de la vias colaterales de suplencia
 El resultado final es la isquemia por la magnitud de la placa o rotura de esta.
Isquemia en miembros inferiores:
 Isquemia funcional: Cuando el flujo sanquineo es normal en repsos pero insuficiente
durante el ejercicio.
 Isquemia crítica: Cuando la reducción del flujo sanguíneo ocasiona un déficit de
perfusión en reposo.
c) CLÍNICA:
 Estadio I : Sin repercusión clínica, con frialdad, hormigueos, parestesias, calambre,
palidez cutaea, alteración de faneras
 Estadio II : Claudicación intermitente
II A: Claudicación intermitente no incapacitante o a distancias largas
II B: Claudicación intermitente incapacitante o a distancias cortas.
 Estadio III: Dolor o parestesia en reposo, habitualmente en el antepié y dedos de pie;
el dolor mejora en reposo cuando el paciente coloca la extremidad en declive,
apareciendo edema y eritema (lobster foot)
 Estadio IV: Lesiones tróficas (ulceras, gangrena), debido a la reducción crítica de la
presión de perfusión distal.
d) EXPLORACIÓN SEMIOLÓGICA:
1. Grupo muscular afectado
Aorto-iliaca: Gluteo-muslo-gemelar y Sind. De Leriche
Femoropoplitea: Gemelar o plantar
Infrapoplitea: Plantar
2. Auscultacion de abdomen
Presencia de soplos, que serán indicativos de enfermedad en la aorta o
las arterias iliacas

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Región inguinal puede poner de manifiesto la existencia de lesiones en

la iliaca externa o la bifurcación femoral
3. Busqueda de pulsos
Aorto-iliaca: Disminucion o ausencia de todos los pulsos
Femoropoplitea: Pulso femoral presente pero pulso popliteo ausente
4. Temperatura y coloracion
No suele apreciarse una disminución en la temperatura o el relleno
capilar
Disminución de la temperatura y la palidez, con o sin cianosis o eritrosis
de declive, son habituales en los pacientes con isquemia crítica
2) OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA:

La oclusión arterial aguda (OAA) es la interrupción súbita de la perfusión de una extremidad, con
isquemia progresiva de los tejidos distales a la obstrucción y con amenaza potencial para su
viabilidad, independiente de su estado circulatorio previo.
a) ETIOLOGÍA:
 Causas intrínsecas:
Embolia arterial: Cardiopatía isquémica Alteraciones valvulares Arteriosclerosis.
Trombosis arterial aguda: Fracaso de los injertos de derivación vascular,
Policitemia Cuadros de hipercoagulabilidad
 Causas extrínsecas: Cardiopatía isquémica Alteraciones valvulares, Arteriosclerosis
b) FISIOPATOLOGIA: Supresión súbita del suministro de O2 provoca el cambio del
metabolismo celular, y la eventual muerte celular, supresión súbita del suministro de O2
provoca el cambio del metabolismo celular, y la eventual muerte celular, supresión súbita del
suministro de O2 provoca el cambio del metabolismo celular, y la eventual muerte celular.
c) SEMIOLOGIA:
 Pain (dolor): Es la manifestación más común (oclusión embolica), es de inicio brusco.
 Palidez: Acompañado de enlenteciemiento de llenado capilar, puede evolucionar
hacia la cianosis en casos muy graves.
 Paresia o parálisis: Indicativo de la isquemia avanzada.
 Parestesia: supresión súbita del suministro de O2 provoca el cambio del metabolismo
celular, y la eventual muerte celular.
 Pulso ausente: Sugiere una isquemia aguda pero no la diagnostica, aporta
información topográfica.
 Poiquilotermia: Pérdida de la temperatura de extremidad afectada.
3) ATEROEMBOLIA:
La ateroembolia es un subtipo de oclusión arterial periférica en la que numerosos microémbolos
de colesterol y material trombótico surgen de placas ateroscleróticas de la aorta o arterias
principales impactando en arterias de pequeño calibre.
Ocurre en pacientes con una aorta aterosclerótica o con aneurisma abdominal tras procedimientos
intervencionistas con catéter, tras la resección de aneurismas o fibrinólisis.
 AGUDA, se presenta pocos días después, Trasluce embolizacion masiva.
 SUBAGUDA, se presenta en semanas, Cursa con deterioro escalonado con aumento
progresivo.
 CRÓNICA, falla renal estable. Se asocia a formas espontaneas y predomina fenómeno
parcheado.
a) SEMIOLOGÍA: Puede variar desde los pacientes asintomáticos hasta la más variada gama de
síntomas. Hay relación del origen de la placa y la proximidad del órgano afectado. El intervalo
asintomático varía de inmediato a semanas o meses.

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1.- Manifestaciones Gastrointestinales:

 Dolor abdominal
 Diarrea
 HDA (10%)
 Pancreatitis necrotizante
 Necrosis hepatica
 Colecictitis alitiasica
2.- Manifestaciones Renales: Insuficiencia Renal
3.- Manifestaciones del SNC:
 Accidente cerebrovascular
 Cristales de colesterol en arterias retinianas
4.- Manifestaciones Cutáneas:
Es la expresion mas fracuente de la patologia.
Se manifiesta con dolor unilateral o bilateral en las extremidades, dedos cianóticos en presencia
de pulso distal palpable (síndrome del "dedo azul").
Se caracteriza por la aparicion subita, generalmente son lesiones calientes, cianoticas y
dolorosas. Aparecen antes que las manifestaciones renales.
 Livedo reticularis (16%)
 Gangrena (12%)
 Cianosis (10%)
 Ulceras cutaneas (6%)
 Purpura o petequias (5%)
 Nodulos eritemtosos (4%)
4) ARTERITIS DE TAKAYASU
Es una enfermedad inflamatoria del árbol vascular, que afecta los grandes vasos como la aorta y
sus ramas, así como las arterias pulmonares. También conocida como: Síndrome del cayado
aórtico, Enfermedad sin pulsos, Coartación invertida Tromboaortopatía obstructiva.
a) Clasificación Angiográfica:
 Tipo I: Vasos del arco aórtico.
 Tipo IIA: Aorta ascendente, arco aórtico y sus ramas.
 Tipo IIB: Vasos del tipo IIA más aorta descendente.
 Tipo III: Aortas descendente y abdominal y/o arteria renal.
 Tipo IV: Aorta abdominal y/o renal.
 Tipo V: Combinación del tipo IIB y el IV.
b) Manifestaciones Clínica:
1.- Fase preoclusiva: Síntomas sistémico de inflamación
 Fiebre
 Malestar
 Astenia
 Pérdida de peso
2.- Fase Oclusiva: Síntomas de hipoperfusión
 Claudicación de miembros superiores Subclavia

 Alteraciones Visuales
 Déficit de hemisferios transitorios  A. carótida común
 Hipertensión y deterioro de la función renal  A. Renales
 Insuficiencia Aórtica e ICC Raiz y arco aórtico

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c) Diagnóstico:
Se necesitan al menos 3 criterios para establecer el diagnostico.
5) TROMBOANGEITIS OBLITERANTE:
O enfermedad de Buerger, es una enfermedad vascular inflamatoria oclusiva a las arterias de
pequeño y mediano tamaño y a las venas de las extremidades inferiores y superiores, es una
vasculitis no ateroesclerótica que comprende todas las capas de los vasos.
a) Clínica: Suele debutar como claudicación intermitente progresiva de territorios distales
(pantorrilla y pies y/o antebrazos y manos) hasta hacerse de reposo, que evoluciona a
aparición de Ulceras y gangrena de uno o más dedos y, finalmente de todo el pie o mano
precisando amputación. Los pulsos braquiales y poplíteos suelen estar respetados y
faltan o están reducidos el radial, cubital o tibial.
Estas manifestaciones clínicas también pueden aparecer en enfermedades
autoinmunitarias sistémicas como la esclerodermia o el lupus eritematoso sistémico, etc.
6) SÍNDROME DE LA ABERTURA TORÁCICA SUPERIOR:
Es un desorden causado por compresión del plexo braquial y/o de los vasos subclavios en la
salida torácica. Dependiendo de la estructura afectada puede ser neurogénica o vascular. La
presentación clínica es muy variable, no existe un estudio que confirme el diagnostico.
La arteria, venas subclavias y el plexo braquial pueden estar comprimidas en 3 sitios: el
triángulo interescaleno, el espacio costoclavicular y el espacio retropectoralmenor.
a) ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA: El SAT proviene de una predisposición anatómica
mezclada con traumatismos del cuello o del hombro, ya sea por un solo incidente agudo o
por estrés repetitivo de la zona. Los síntomas pueden aparecer semanas después del
trauma o pueden aparecer insidiosamente. El típico paciente con este SAT es una mujer
joven, delgada, con un cuello largo y los hombros caídos.
Las causas anatómica de dividen en 2 grupos:
 Causas de tejido blando: Variaciones en la inserción de los músculos escalenos,
hipertrofia de los músculos escalenos, musculo escaleno mínimo, ligamentos
anómalos y tumores.
 Causas Oseas: Costilla cervical, proceso transverso de C7 prominente,
articulaciones acromioclavicular o esternocavicular dañada, tumores óseos.
b) CLÍNICA: Los pacientes con SAT por lo general son jóvenes, activos y aparentemente
saludables. Por lo general han visto varios médicos y han recibido un diagnostico errado. El
90% de SAT es neurogénico y el 10% es vascular.

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 Neurogénico: Debilidad de brazo, entumecimiento, y dolor en una distribución no

radicular.
Raíces inferiores (C8 – T1) Y Raíces superiores (C5 – T1)
 Vascular: Venoso caracterizado por edema, coloración cianótica, arterial se presenta
con dolor, entumecimiento, enfriamiento y palidez.
c) EXAMEN FÍSÍCO: El examen físico debe incluir la evaluación de la espina cervical, el hombro
y la extremidad afectada, se debe buscar la presencia de cifosis, se debe comparar el color
de la piel, temperatura,
7) SINDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA:
Consiste en la oclusión del tronco de la subclavia antes del origen de la arteria vertebral y, como
consecuencia, disminución del pulso del lado correspondiente e insuficienciabasilar.
Tipos:
 Robo subclavio Tipo I (latente o robo oculto): Se observa en estenosis subclavia de
menos del 60%. El flujo sistólico nunca se invierte, sino que se observa una leve
desaceleración sistólica.
 Robo subclavio Tipo II (intermitente o robo parcial): Se produce en estenosis
subclavia del 60 al 90%. Presenta flujo bidireccional, anterógrado en sístole y
retrogrado en diástole.
 Robo subclavio Tipo III (permanente): Se produce en estenosis de más del 90% u
oclusión. Donde se observa robo completo con flujo invertido durante todo el ciclo
cardíaco.
a) ETIOLOGÍA: La etiología más frecuente en el desarrollo del síndrome de la subclavia es la
ateroesclerosis y le siguen con menor frecuencia: la vasculitis, las arteritis de la temporal y
las alteraciones embriológicas del arco aórtico y de TSA (tronco supra aórtico).
b) FISIOPATOLOGÍA: La estenosis de la arteria subclavia genera un compromiso circulatorio
del territorio cerebral posterior, responsable de la irrigación del tronco y cerebelo, los vasos
contralaterales son responsables de la aparición de un flujo retrógrado con el fin de suplir las
demandas y mejorar la perfusión del territorio afectado.
c) Manifestaciones Clínica: Presentan un cuadro clínico caracterizado por vértigo, ataxia,
disartria, síncope, diplopía y alteración visual monocular o binocular. Si la oclusión de la
arteria se produce a nivel distal, es entonces cuando la clínica predominante consiste en la
claudicación del miembro que es la queja más común.
d) Examen Físico: A la exploración física se objetiva una asimetría de los pulsos radiales,
diferencia de PA > 20 mmHg entre ambas extremidades y puede auscultarse soplo a nivel
supraclavicular en función del grado de estenosis.
8) FENOMENO DE RAYNAUD: Consiste en episodios recurrentes de vasoconstricción en los
dedos (por lo general, de las manos) producidos por la exposición al frio o emociones intensas.
FR Primario:
 Se presenta aislado sin una enfermedad de base
 En <30 años, casi sin ulceras ni necrosis
 Capilaroscopia normal y poco o ningun autoanticuerpo
FR SECUNDARIO:
 Se presenta como manifestacion de otra enfermedad(reumatologicas)
 En >30 años, con ulceras y necrosis
 Capilaroscopia con dilataciones capilares, zonas sin capilares y hemorragias.
Autoanticuerpos presentes
a) FISIOPATOLOGÍA:
 Factores independientes del endotelio:

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 El frío o el estrés causan una activación del SNS

 Actúa sobre los receptores a2-adrenérgicos del músculo liso de los vasos
periféricos, produciendo su vasoconstricción.
 La actividad de estos receptores a2-adrenérgicos está aumentada en los
pacientes con FR
 Factores dependientes del endotelio:
 Daño endotelial por episodios de isquemia-reperfusión o por daño inmunitario
podria causar sobreproduccion de endotelina-1 y disminucion de
vasodilatadores
 Daño endotelial es capaz de activar a las células lisas vasculares, que migran
a la íntima y se diferencian en miofibroblastos.
 Daño endotelial favorece la producción de mediadores proangiogénicos y una
disminución de agentes inhibidores de la angiogénesis.
 Daño endotelial incrementa la adhesión plaquetaria, que origina la producción

de factores vasoconstrictores, como la serotonina y el tromboxano A2, y activa
la cascada de coagulación, a la par que produce una disminución en la
fibrinólisis, lo que favorece la formación de microtrombos.
b) CLÍNICA:
 Fase Primaria:
 Una fase isquémica, que se manifiesta como cianosis o palidez
 Es secundaria a una vasoconstricción excesiva de las arteriolas digitales
aferentes
 Las zonas isquémicas habitualmente están bien delimitadas, clínica suele ser
más leve en los casos de FR primario
 Episodios pueden ser indoloros, pero en los casos más graves pueden
acompañarse de dolor intenso agudo
 Fase Secundaria:
 Una fase reperfusión, que se manifiesta cuando desaparece la vasoconstricción
arteriolar
 Cursa con enrojecimiento, secundario a hiperemia reactiva.
 Se puede acompañar de parestesias y disestesias en los dedos. En general son
leves, aunque pueden ser más intensas y producir cierta incapacidad funcional
SINDROMES VENOSOS
1) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: Consiste en la formación de trombos en las venas del
sistema profundo con oclusión total o parcial de la luz. Es la causa más frecuente de embolia
pulmonar. Las situaciones que se asocian a riesgo de TVP son la inmovilización, las cirugías,
factores hormonales (embarazo, puerperio, etc) obesidad, hipercoagulabilidad, algunas
neoplasias, etc.
a) Fisiopatología: Inflamación y activación de plaquetas La tríada de Virchow comprende
inflamación, hipercoagulabilidad y daño endotelial; culmina en el reclutamiento de plaquetas
activadas que liberan micropartículas y estas últimas contienen mediadores proinflamatorios
que se unen a neutrófilos, los estimulan para que liberen su material nuclear y forman redes
extracelulares a semejanza de retículos llamados “trampas” extracelulares de neutrófilos.
Cuando los trombos venosos profundos (fi g. 300-2) se desprenden de su sitio de formación,
se transforman en émbolos para viajar a la vena cava, a la aurícula y al ventrículo derechos, y
alojarse en la circulación arterial pulmonar, y en ella causar PE aguda.

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Las anomalías más frecuentes del intercambio de gases son la hipoxemia arterial y el
incremento del gradiente de la presión de O2 alveoloarterial, que representa la ineficiencia de
la transferencia de O2 a través de los pulmones. Aumenta el espacio anatómico muerto porque
el gas respirado no se incorpora a las unidades de intercambio gaseoso de los pulmones. El
espacio muerto fisiológico se incrementa porque la ventilación hasta las unidades de
intercambio gaseoso rebasa el flujo sanguíneo venoso a través de los capilares pulmonares.
b) Semiología: La mayoría de las TVP distales suelen ser asintomáticas. Los principales signos
y síntomas son:
 Dolor, edema blando, calor local, cianosis, eritema, circulación colateral, cordón
venosos palpable, signo e Homans
Signo de Homans: Dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar dorsiflexión del
tobillo con la rodilla flexionada en un ángulo de 30°
2) TROMBOSIS DE VENAS SUPERFICIALES: Trombosis venosa superficial (TVS) o tromboflebitis
superficial es la presencia de trombos en una vena superficial, con la respuesta inflamatoria
acompañante en la pared de dicho vaso. No producen embolias pulmonares (salvo casos de
afectación proximal del cayado de la safena interna con extensión profundo) ni insuficiencia
venosa crónica.
a) Fisiopatología: Al inicio está formado principalmente de plaquetas y fibrina y dentro de esta
última están intercalados los eritrocitos; el trombo tiende a propagarse en el sentido del flujo
sanguíneo. La respuesta inflamatoria en la pared vascular puede ser mínima o caracterizada
por infiltración por granulocitos, pérdida del endotelio y edema.
b) Semiología:
 INSPECCIÓN: El área vecina puede estar roja y edematosa
 PALPACIÓN: Se palpa un cordón enrojecido indurado y doloroso a lo largo del
trayecto de la vena afectada, así como calor local.
3) VENAS VARICOSAS: Son venas dilatadas y tortuosas, son las dilataciones permanentes,
localizadas o difusas, en un sistema o sector venoso del organismo. Su gravedad oscila desde
un simple problema estético hasta la aparición de insuficiencia venosa con incompetencia
valvular. En casos avanzadas aparece una ulcera venosa.
 Várices esofágicas: hipertensión portal
 Várices hemorroidales: dilataciones del sector venoso del recto.
 Varicocele: cuando están dilatadas las venas del cordón espermático y el testículo.
 Várices de los miembros inferiores: afectan el sistema venoso superficial de los miembros
inferiores. Constituyen la insuficiencia venosa superficial.
a) FISIOPATOLOGÍA: La insuficiencia valvular genera una hipertensión venosa, que a su
vez ocasiona la dilatación de las paredes, generando inflamación y alteraciones del
colágeno, dando el aspecto tortuoso; a su vez también se da un incremento de la P°
Venular y arteriolar ocasionando un aumento de la permeabilidad dando edema y
cambios tróficos.
b) Clasificación :
 Primarias: Aparecen espontáneamente y se acompaña de factores aparentes
como: debilidad constitucional hereditaria. ortostatismo (falla de bombeo venoso)
obesidad vejez ,Embarazos repetidos
 Secundarias: Son aquellas que se presentan en el portador como consecuencia
de alguna condición o enfermedad: Fistulas arteriovenosas, incremento de la
presión intrabadominal, alteraciones del sistema venoso profundo como agenesia
o avalvulosis.

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c) Cuadro Clínico: Dolor, pesantez, cansancio, parestesias, dilataciones venosas, edema,

cianosis, transtornos tróficos: dermatitis, celulitis indurada, ulcera varicos.
d) Diagnostico: Se realizará la prueba de Rivlin, acostamos al paciente, elevamos los
miembros inferiores para producir un vaciamiento de las venas, rivlin positivo cuando las
venas se llenan en 30 segundos.
4) INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA: En el resultado final de la insuficiencia valvular de las
venas. Se debe muy comúnmente al mal funcionamiento (incompetencia) de las válvulas
a) Fisiopatología: Se produce cambios en el sistema venoso superficial y profundo,
alteración de la distesibilidad del tc de la pared venosa, hipertrofia de la pared venosa,
fibras elásticas fragmentadas.
Cambios en la microcirculación por hipertensión venosa, edema de las células
endoteliales, disrupción del endotelio y aumento de la permeabilidad del capilar,
enlentecimiento del flujo sanguíneo, trombosis capilar.
b) Manifestaciones clínicas: El síndrome está compuesto por diversos signo y síntomas que
incluyen edema, dolor, cambios en la piel (pigmentación ocre, eccema, induración) e
incluso ulceración (ulcera flebostatica) de la extremidad inferior.
Las ulceras de estasis venosa que se producen son característicamente indoloras o poco
dolorosas y de bordes húmedos. Su localización habitual es en la región del maléolo
interno o justo por encima.
5) SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR: Se define como la obstrucción intrínseca o
extrínseca de la Vena Cava Superior. Es una emergencia médica y quirúrgica, es necesario un
diagnóstico rápido y adecuado para definir pautas de tratamiento que tienden a ser cada vez
más individualizadas.
a) Etiología: Actualmente las causas más frecuentes son la compresión externa causada por
enfermedades neoplásicas o por fibrosis secundaria a inflamación o trombosis, más
frecuentes de pulmón y los linfomas, dentro de las causas no oncológicas están el bocio
intratorácico y fibrosis mediastínico
b) CLÍNICA:
 Síntomas principales: Edema facial, edema en brazos, distensión de venas del cuello
y pecho, disnea y tos
 Síntomas secundarios: Plétora facial, edema laríngeo, edema de lengua, cefalea,
sincope, derrame pleural.
Cuando mas rápida es la instauración más intensos son los síntomas, si la
obstrucción se produce por encima de la vena ácigos los síntomas son menos
pronunciados, porque el sistema de la vena ácigos puede distenderse. Si la
obstrucción se produce por debajo de la entrada de la ácigos se ven síntomas y
signos más fluidos, ya que la sangre proveniente del sistema ácigos aumenta la
presión
SINDROMES LINFÁTICOS
1) Linfedema: Es un trastorno crónico causado por el transporte anormal de la linfa y se caracteriza

por edema de una o más extremidades y a veces del tronco y genitales. La deficiencia, reflujo u
obstrucción de los vasos linfáticos altera la capacidad del sistema linfático para reabsorber las
proteínas que se fi ltraron de los vasos sanguíneos, y la carga osmótica del tejido favorece la
acumulación intersticial de agua. El linfedema persistente induce respuestas inflamatoria e
inmunitaria, caracterizadas por infiltración de células mononucleares, fibroblastos y adipocitos, lo
que conduce al depósito adiposo y de colágena en la piel y tejidos subcutáneos.

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a) ETIOLOGÍA: El linfedema primario puede producirse por agenesia, hipoplasia, hiperplasia u

obstrucción de los vasos linfáticos. Hay tres subtipos clínicos: linfedema congénito, que
aparece poco después del nacimiento; linfedema precoz, que comienza durante la pubertad,
y linfedema tardío, que por lo general comienza después de los 35 años.
El linfedema secundario es un trastorno adquirido causado por el daño o la obstrucción de los
conductos linfáticos hasta entonces normales. Los episodios recurrentes de linfangitis
bacteriana, casi siempre debida a estreptococos, son una causa muy frecuente de linfedema.
La causa más frecuente del linfedema secundario en el mundo es la filariosis linfática.
b) FISIPPATOLOGÍA: Se formará cuando el volumen acumulado de linfa en el intersticio supere
aproximadamente el 20% de lo normal. Se va a ir produciendo en el mismo una fibrosis debido
a la llegada de células procedentes del tejido conjuntivo, además la estasis linfática se
convierte en medio de cultivo adecuado para muchos gérmenes.
c) CUADRO CLÍNICO: Generalmente el Linfedema es un trastorno indoloro, pero los pacientes
pueden experimentar una sensación sorda de pesadez crónica en la pierna y casi siempre
están preocupados por el aspecto de la misma. Al principio, el linfedema de la extremidad
inferior afecta el pie y progresa de manera gradual por la pierna hasta que toda la extremidad
está edematosa. En las etapas iniciales, el edema es blando y forma un godete con la presión.
El engrosamiento de la piel se detecta por el signo de Stemmer, que es la incapacidad para
elevar la piel en la base de los dedos. “
d) Diagnóstico diferencial: El linfedema debe distinguirse de otros trastornos que causan edema
unilateral de la pierna, como la trombosis venosa profunda y la insuficiencia venosa crónica,
En la insuficiencia venosa profunda, el edema es más blando y a menudo hay evidencia de
dermatitis por estasis, hiperpigmentación y varicosidades venosas superficiales.
6) LINFAGITIS: Es una inflamación aguda de los vasos linfáticos subcutáneos, producida por una
infección piógena, Alcanza la red linfática de la dermis a través de traumas o heridas, a veces
insignificantes, o como complicación de otras lesiones cutáneas como ulceras o epidermofitosis.
a) CAUSAS: La linfangitis con mayor frecuencia resulta de una infección aguda de la piel por
estreptococos y con menor frecuencia estafilococos, La linfangitis puede ser un signo del
empeoramiento de una infección. Esto puede hacer que la bacteria se puede diseminar al
torrente sanguíneo, lo cual puede causar problemas mortales.
b) SINTOMAS:

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 Líneas rojas desde el área infectada hasta la axila o la ingle (pueden ser sutiles u
obvias)
 dolor pulsátil a lo largo del área afectada.
 Fiebre entre 38° y 40°
 Escalofrios, inapetencia
 Dolor de cabeza, dolores musculares
Preguntas:
1) En aterioesclerosis, mencione lo falso:
a. Inicio después de la 4ª década de vida.
b. Presencia de varios factores no es sumativo.
c. Pulso venoso yugular presenta ausencia de onda a.
d. T.A.
e. N.A.
2) Mujer de 65 años con dolor en pantorrilla izquierda, aumento de volumen, calor local que es TVP
y al examen clínico encontraremos signo de HOMANS positivo.
3) Mencione los tipos de edema (fóvea) de miembros inferiores.
 Erisipela o celulitis
 Tromboflebitis
 Linfedema asociado a neoplasias pélvicas
 Asociado a insuficiencia cardiaca.
4) Diferencias entre trombosis venosa profunda y trombosis arterial.
La trombosis venosa se activa con el inicio de la cascada de la coagulación principalmente por

exposición del factor hístico; esto resulta en la formación de trombina y conversión subsiguiente de
fibrinógeno en fibrina. En las arterias, también ocurre formación de trombina pero la trombosis se
favorece principalmente por la adhesión de las plaquetas a un vaso lesionado y es estimulada por
la matriz extracelular expuesta.

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SEMINARIO VI: CARDIOMIOPATÍA ISQUÉMICA

ANATOMIA

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FISIOPATOLOGIA
Desequilibrio en el miocardio entre el aporte y demanda de oxígeno. Alteración de la función miocárdica se genera por
un desequilibrio iónico.
Cascada isquémica
Miocardio hibernado: deja de contraerse para consumir menor oxígeno para no necrosarse (estenosis coronaria grave).
Miocardio aturdido: deja de contraerse para consumir menor oxígeno para no necrosarse, su oclusión es aguda y
prolongada, pero se recanaliza, recuperando su contractibilidad.
ETIOLOGÍA
 Aterosclerosis de las arterias epicardicas
 Alteraciones de la microcirculación coronaria
 Espasmo coronario
 Embolias coronarias
 Aumento de la demanda de oxigeno por hipertrofia, cardiopatía hipertensiva
 Disminución del aporte de oxigeno por anemia, carboxihemoglobinemia
FACTORES DE RIESGO
 Tabaco  Edad
 Actividad física menor a 30 min/día  Sexo masculino
 Dieta saludable  Diabetes
 Sobrepeso  HTA
 Hipercolesterolemia (colesterol total >
200mg/dL, HDL<35mg/dL, LHL>160mg/dL).

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CLÍNICA
Dolor torácico, anginoso típico
EKG:
ST elevado y onda T negativa simétrica: subepicardico
ST no elevado y onda T positiva picuda: subendocardico
FORMAS DE PRESENTACIÓN DE CARDIOMIOPATÍA ISQUÉMICA
ANGINA DE PECHO
ANGINA ESTABLE
Isquemia miocárdica transitoria
Etiología: ejercicio intenso, estrés emocional
Factor de riesgo: riesgo coronario (tabaco, diabetes, dislipidemia, HTA)
Clínica: opresión retro esternal <10min, desaparece con el reposo o nitroglicerina sunblingual.
Clasificación de gravedad clínica (CCS-Canadian cardiovascular society)
Exámenes complementarios:
 Perfil lipídico
 Glucosa en ayunas
 Hemograma
 Urea-creatinina
 Rx
 EKG
 ergometria

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ANGINA INESTABLE
Síndrome coronario agudo
Fisiopatología
1. Ruptura o erosión de la placa ateromatosa
2. Trombosis de la placa ateromatosa
3. Fenómenos de espasmo coronario
4. Embolizacion de los fragmentos tromboticos
5. Oclusión del vaso
EKG
Con elevación persistente (>20min) del ST: Oclusión total del vaso
Sin elevación persistente del ST: Oclusión parcial del vaso
Ojo: la elevación del ST es localizadora de isquemia.
Pronostico:
Malo: mayor magnitud y numero de derivaciones con ST descendida, ST ascendida transitoria
Bueno: onda T negativa
Laboratorio
Troponinas (marcadores de necrosis para sospecha de inestabilidad)
Proteína C reactiva (marcador de inflamación sistémica)
Clasificación de angina inestable
ISQUEMIA SILIENTE O SIDROME X

En la Monitorización ambulatoria del registro electrocardiográfico por un tiempo prolongado o EKG HOLTER sugiere
isquemia miocárdica, pero no se acompaña de dolor ni otros síntomas.
ETIOLOGIA
Disfunción endotelial microvascular, cardiopatía hipertensiva con hipertrofia ventricular, disfunción diastólica
OJO: las arterias coronarias epicardicas no están obstruidas

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO

Isquemia + necrosis miocárdica (troponinas) + EKG (ST, onda T o bloqueo de rama izq)
Onda Q patológica
Anomalías contráctiles
Muerte súbita
ETIOLOGIA
 Trombosis coronaria epicardica (placa ateromatosa)
 Embolia coronaria
 Vasoespasmo (cocaína, ergotamina, stress emocional)
 Diseccion de las coronarias
 Iatrogenia
 Arritmias graves
 Hipoexemia grave, anemia, CO, hipercoagulabilidad
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
 Dolor anginoso opresivo, retroesternal >20min (más intenso que la angina)
 No cede con nitroglicerina ni con reposo.
 Síntomas vegetativos (sudor frio, nauseas, vomitos, ansiedad, sensación de muerte)
 Irradiación: al cuello, brazo y mano izquierda, mandíbula, epigastrio, espalda y brazo derecho
OJO: puede aparecer en reposo, en la mañana.
 Hiperactividad simpática: taquicardia, HTA.
 Hiperactividad parasimpática: bradicardia, hipotensión arterial.
 Signos de disfunción ventricular: ruidos cardiacos disminuidos, crepitantes.
 Soplo de insuficiencia mitral
 Roce pericárdico
 ↑presion venosa yugular + signo de kussmaul + pulso paradójico (infarto de ventrículo derecho)

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Clasificación de killip
Clasificación de forrester
EKG
QRS
Infartos con onda Q: con onda Q patologica-
necrosis miocardica subepicardica o transmural
Infartos sin onda Q: subepicardico
Segmento ST:
ST elevada: lesion subepicardica
ST descendido: lesion subendocardica
Onda T:
T positiva o picuda: isquemia subendocardica
T negativa: isquemia subepicardica
Bloqueo de rama izquierda: de nueva aparicion
 Indica afectacion extensa del sistema
de conduccion
 Indica infarto de mayor tamaño
Laboratorio
Elevación de troponinas (CPK, CPK-MB)
OJO:
 Infarto transmural: Afecta a todo el grosor del miocardio.
 Infarto subendocardico: Esta limitado al borde interno del miocardio, existiendo el riesgo de que se infarte el
resto del miocardio.

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CUESTIONARIO
1. Que es el síndrome coronario agudo?
Grupo de síntomas atribuidos a la obstrucción de las arterias coronarias. El síntoma característico es dolor en el pecho de
tipo opresivo, irradiado hacia el brazo izquierdo o el ángulo de la mandíbula, y asociado con náusea y sudoración.
El síndrome coronario agudo generalmente ocurre como resultado de uno de tres problemas:
 infarto agudo de miocardio con ST elevado

 infarto agudo de miocardio sin ST elevado
 angina inestable.
2. Cuando nos referimos a síndrome coronario agudo estamos en la obligación de pensar en un fenómeno de
ISQUEMIA Con obstrucción PARCIAL o TOTAL de las ARTERIAS CORONARIAS.
3. Mencione la clasificación semiológica de Killip y kimball del síndrome coronario agudo.
4. Paciente 45 años, delgado, dislipidémico, tabaquista, con dolor torácico típico, en que diagnostico pensaría
IAM que exámenes solicitaría EKG Y TROPONINAS de que dependería su tratamiento inicial?
________________________________.
5. En el caso anterior, que diagnostico le pondría si (2p)
a) las enzimas salen negativas? ANGINA
b) las enzimas salen positivas y onda q en el ekg IAM SUBEPICARDICO TRANSMURAL
c) Las enzimas salen positivas y no onda q en el ekg IAM SUBENDOCARDICO
d) 24 horas después del tratamiento presenta dolor toraxico. ANGINA POSTINFARTO

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INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
1.- DEFINICION: es la regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha debida
a una incompetencia del aparato valvular.
2.- ETIOLOGIA:
- Casi siempre es funcional y provocada por una dilatación del ventrículo derecho de cualquier causa:
valvulopatias izquierdas, cor pulmonale, hipertensión arterial primaria, hipertensión pulmonar
primitiva o secundaria, cardiopatía isquémica y miocardiopatías.
- La fiebre reumática puede causar una insuficiencia tricuspidea, que se asocia a veces con estenosis
tricuspidea.
- La endocarditis infecciosa, en pacientes drogadictos por vía endovenosa y mujeres después del
aborto séptico.
- Otras causas: enfermedad de Epstein, traumatismos, síndrome carcinoide, radioterapia, infarto de
músculos papilares, fibrosis endomiocardica e infarto del ventrículo derecho.

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3.- FISIOPATOLOGIA:
En la insuficiencia de la válvula tricuspidea permite que la sangre retorne desde el VD a la A, y el volumen

del flujo retrogrado depende de la presión de impulsión y el diámetro de orificio de reflujo. El llenado de
ventrículo derecho aumenta durante la inspiración. El gasto cardiaco anterógrado disminuye y no se
intensifica con el ejercicio. Grados notables de regurgitación tricuspidea culminaran en auriculomegalia
derecha e intensificación de las presiones venosas de la AD y yugular con ondas c-v notables en los trazos
del pulso. La regurgitación tricuspidea intensa también se caracteriza por dilatación de VD y finalmente
disfunción sistólica.
4.- MANIFESTACIONES CLINICAS:
En caso de no haber perturbaciones hemodinámicas, los pacientes toleran satisfactoriamente los grados
leves o moderados de regurgitación tricuspidea.
Cuando existe hipertensión pulmonar:
 Dolor en hipocondrio derecho por hepatomegalia

 Distensión abdominal por ascitis
 Derrame pleural
 Edema de miembros inferiores y
 Pulsaciones en el cuello por distensión yugular.
Entre las manifestaciones iniciales de regurgitación tricuspidea grave están:
 fatiga
 disnea de esfuerzo por disminución del gasto cardiaco anterógrado
 astenia y adinamia
Conforme evoluciona la enfermedad aparece pulsaciones cervicales, timpanismo abdominal, inapetencia y

consunción muscular.
5.- EXAMEN FISICO:
 INSPECCION:
Somática general.- pérdida de peso, caquexia, con ictericia y cianosis.
Tinte verdoso oliváceo (cianosis, anemia, ictericia) de Shattuck, turgencia y pulsatilidad venosa del cuello
que puede mover el lóbulo de la oreja (signo de Evans) e incluso la cabeza (signo de Musset de origen
venoso, de Cossío).
Hepatomegalia pulsátil y cuando este latido se generaliza se denomina latido transversal o en balancín.
 PALPACION:
Puede observarse la expansión de la pared anterior del tórax (latido sagital) que se aprecia mediante
palpación, colocando el talón de la mano sobre el borde para esternal izquierdo bajo, entre el tercero y
quinto espacio intercostal (signo de Dressler).
Latido ventricular derecho de carácter hipercinetico, amplio, que se extiende a veces hasta la línea axilar
media.
 AUSCULTACION:

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 Se percibe un soplo holosistolico de carácter regurgitante, comienza con el primer ruido y termina
con el segundo (aumenta durante la inspiración, Maniobra de Rivero –Carvallo).
 El segundo ruido suele estar aumentado en intensidad por la hipertensión pulmonar.
 Con frecuencia se ausculta un tercer ruido originado en el ventrículo derecho.
 En el caso de un prolapso valvular tricuspideo, se ausculta un soplo mesositolico o telesistolico
precedido por un clic.
6.- EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
-ELECTROCARDIOGRAMA: es frecuente la fibrilación auricular, con bloqueo de rama derecha y signos de

crecimiento de ventrículo derecho
-RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: se observa cardiomegalia, derrame pleural por aumento de la presión auricular,
vena cava superior suele estar dilatada y visible
-ECOCARDIOGRAMA: permite apreciar dilatación de las cavidades derechas, anatomía y motilidad.
-ESTUDIO HEMODINAMICO: cuando la presión sistólica supera los 60 mmHg, sugiere que la causa es una
hipertensión pulmonar primaria o secundaria.
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
1.- DEFINICION: es la dificultad para el pasaje de sangre de la aurícula al ventrículo derecho, causada por
una reducción del orificio de la válvula tricúspide.
Por lo común tiene origen reumático, y es más frecuente en mujeres que en varones, no surge como lesión
aislada y por lo común acompaña a estenosis mitral. La estenosis tricuspidea reumática por lo regular se
acompaña de insuficiencia tricuspidea.
2.- ETIOLOGIA:
- la causa más frecuente es la fiebre reumática, y por lo general está asociada con una valvulopatia mitral
y/o aortica.
- otras causas son el síndrome carcinoide, radioterapia, el uso de fármacos de tipo cabergolide y la fibrosis
endomiocardica.
3.- FISIOPATOLOGIA:
Debido a la obstrucción parcial de flujo, aumenta la presión en la aurícula derecha, este incremento se
transmite en sentido retrogrado al sistema venoso sistémico, produciendo congestión venosa.
La estenosis tricuspidea la define el gradiente de presión diastólica entre la aurícula derecha y el ventrículo
derecho. Se intensifica durante la inspiración y disminuye durante la espiración. Basta un gradiente de
presión diastólica media de 4 mmHg para elevar la presión media de la aurícula derecha para alcanzar
niveles de congestión venosa sistémica, esta congestión surge con hepatomegalia, ascitis y edema. El gasto
cardiaco en reposo disminuye y no aumenta durante el ejercicio.
4.- MANIFESTACIONES CLINICAS:
Cuando la estenosis tricuspidea es significativa hay:
 ingurgitación yugular

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 hepatomegalia
 distención abdominal
 edemas y
 ascitis
Algunos pacientes presentan además esplenomegalia e ictericia y desarrollan un cuadro de caquexia. Las
manifestaciones clínicas de bajo gasto, fatiga y debilidad muscular son constantes.
5.- EXAMEN FISICO:
 INSPECCION Y PALPACION: en los casos graves, la cianosis, palidez e ictericia, como si el paciente
estuviera bajo una lámpara de mercurio (fascies de Shattuck). Existe aleteo en el cuello (onda a
gigante en el yugulograma), ascitis y edema.
El latido hepático presistolico, expresa la transmisión en sentido retrogrado de la presión

generada por la contracción auricular.
 AUSCULTACION: se aprecian dos signos característicos, un soplo presistolico tricuspideo y el

chasquido de apertura tricuspideo. El primero con más alta frecuencia, aumenta con la inspiración
(signo de Rivero –Carvallo) y con la maniobra de Muller. También es posible escuchar un rolido
mesodiastolico que se intensifica con la inspiración luego de escuchar el chasquido.
6.- EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
-ELECTROCARDIOGRAMA: onda P en DII y V1 aumentadas de amplitud y eje eléctrico desviado a la

derecha.
-RADIOGRAFIA DE TORAX: el borde derecho del corazón aparece prominente como consecuencia del
agrandamiento de la aurícula derecha. Con estenosis mitral se observa agrandamiento de la aurícula
izquierda.
-ECOCARDIOGRAMA: permite evaluar alteraciones de la válvula, engrosamiento, calcificaciones,

disminución de la motilidad y del tamaño del orificio.
-ESTUDIO HEMODINAMICO: para evaluar lesiones asociadas.
Examen subsanatorio 2015

8.- Mencione 5 manifestaciones clínicas de la estenosis tricuspidea
Ingurgitación yugular, hepatomegalia, distención abdominal, edemas y ascitis
Las manifestaciones clínicas de bajo gasto, fatiga y debilidad muscular son

constantes.

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VALVULOPATÍA AORTICAS coronarias no aumentan, y si el corazón late más rápido no

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momento esta igualito es un soplo que está acompañando a  HTA

Severo, 4to ruido, fenómeno de gallavardin. • Agudas: Secundarias a la disección de la raíz

Fiebre reumática: Es una enfermedad que se da

• Aguda: Perforación o laceración de la valva de

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 En la IA Crónica el ventrículo se adapta y tolera el Examen físico

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PLACA ARTERIOMATOSA Y UN APLACA LOCALIZACIÓN:

Sube la presión. Hace un esfuerzo físico o tiene un disgusto TIPO DE DOLOR:

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A veces el dolor es de DISCONFORT le molesta .Algunas

Supra desnivel: arteria más grande tienes que derivarlo.

I. DOLOR TIPO OPRESIVO QUE SE EXACERBA ISQUEMIA SUBENDOCARDICA: T PICUDAS que

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SICA ST NO ELEVADO: Obstrucción parcial de la Causa: MAYOR

SUPRADESNIVEL DEL ST: Urgente Recuerden:

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 SI no hay crepitos ni congestión pulmonar es un QILIT 1 La arterioesclerosis un proceso inflamatorio es lo más

Interrogatorio: antecedentes, edad (arterioesclerosis mayor a

Antecedentes si ha tenido espasmos arteriales, traumatismos,

Claudicación intermitente: Camina y siente dolor en piernas.

El comienzo en el síndrome venoso es PESADEZ DE

Signo de la pedrada ( como si le tiraran una pierna y se

DOLOR LINFÁTICO: Dolor urente y agudo.

INSPECCION: Ver la zona poplítea puede ver un aneurisma

Los aneurismas periféricos alteran las arterias de miembros

La causa más frecuente de aneurisma es también

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FACTORES DE RIESGO daño de los miositos, remodelamiento y falla. Todo el sistema

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ALTERACOINES DEL RITMO SINUSAL

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Automatismo sinusal afecta al ritmo sinusal

BRADICARDIA SINUSAL : Disminución en la frecuencia de despolarización del nódulo sinusal, a

FC: 1500/nro de cuadraditos

A este paciente se le debe poner un marcapaso

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BLOQUEO SINO AURICULAR

BLOQUEO SINO AURICULAR DE PRIMER GRADO

BLOQUEO SINO AURICULAR

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SEGUNDO GRADO TIPO II

BLOQUEO SINO AURICULAR TERCER GRADO

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1. Bloqueo AV de primer grado

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el bloqueo AV que se establece durante el IAM

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• Los estímulos auriculares sinusales no atraviesan la unión AV

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EXTRASISTOLIA SUPRAVENTRICULAR La extrasistolia supraventricular (ES) la mayoría de veces

via accesoria (4).

Seminario VII: síndrome pericardico

7.- 3Sg y Sn de pericarditis aguda

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ARTERIOLOESCLEROSIS Esclerosis en arteriolas