Otite media acuta

È conseguente ad una flogosi delle alte vie aeree a seguito della quale vi è il passaggio di
microrganismi nellʼorecchio medio attraverso la tuba di Eustachio.
Virus: adenovirus, rhinovirus.
Batteri: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influentie, Moraxella catarralis.
Fasi della malattia:
1) dapprima vi è iperemia, vasodilatazione, infltrazione leucocitaria; il paziente lamento senso di
ovattamento, otalgia moderata e lieve rialzo termico; allʼesame obiettivo constatiamo la diffusa
iperemia della membrana timpanica particolarmente evidente lungo il manico del martello.
2) formazione di essudato sieroso; il paziente lamenta intensa otalgia pulsante dovuta alla
pressione dellʼessudato allʼinterno della cavità timpanica, associata ad ipoacusia. Clinicamente
è evidenziabile unʼestroflessione della membrana timpanica che appare ricoperta da
desquamazione epiteliale.
3) guarigione oppure peggioramento
4) trasformazione dellʼessudato sieroso in essudato purulento, aumento della pressione
endotimpanica e perforazione della membrana timpanica; il paziente lamenta otorrea, cʼè la
scomparsa delʼotalgia (viene meno il dolore da pressione per via della perforazione) ma persiste
lʼipoacusia
5) guarigione e restitutio ad integrum
La terapia è basata su antibiotici e antinfiammatori. Nella maggior parte dei casi la prognosi è
favorevole con restitutio ad integrum anche se possono manifestarsi alcune complicanze:
- otite media purulenta cronica
- mastoidite acuta
- paralisi del faciale
- sofferenza cocleare con insorgenza di deficit uditivo neurosensoriale
- labirintite
- meningite, ascesso cerebrale, tromboflebite dei seni venosi endocranici o della v. giugulare int.

Otite media sierosa e sieromucosa

Presenza nellʼorecchio medio di essudatao sieroso o sieromucoso persistente a membrana
timpanica integra. Molto frequente in età pediatrica, di riscontro meno comune nellʼadulto.
Il versamento può essere:
- trasparente - sieroso
- denso o colloso - sieromucoso
- ematico - timpano blu idiopatico
il versamento può contenere variabilmente proteine, mucopolisaccaridi, glicoproteine, cellule
dellʼinfiammazione, immunoglobuline A, germi patogeni, etc.
È una patologia multifattoriale, tra le cause più frequenti troviamo
- deglutizione atipica
- carenza di difese immunitarie
- fattori razziali (razza bianca) e geografici (paesi freddi)
- ereditarietà
- palatoschisi
- ipertrofia adenoidea
- stato di allergia
- difetto della clearance muco cigliare dellʼepitelio tubarico
lʼevento scatenante spesso è una flogosi delle alte vie aeree come può essere la rinite, la sinusite,
lʼadenoidite e la propagazione di virus e microbi attraverso la tuba con successivo versamento
endotimpanico ed edema; il paziente lamenta ipoacusia, lʼotalgia non è rilevante e la
sintomatologia è scarsa; allʼesame obiettivo possiamo evidenziare una velatura della membrana
timpanica e la presenza di versamento di vario colore a seconda della sua natura (traslucido-
sieroso, giallastro-mucoso, blu-ematico); nelle fasi di regressione o veramento parziale osserviamo
attraverso la membrana alcune bolle aree. Lʼesame audiometrica dimostra la presenza di un deficit
uditivo di tipo trasmissivo pantonale di lieve-media entità.

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La terapia medica si basa sulla somministrazione di mucolitici e sostanze agenti sul suffrattante,
corticosteroidei e decongestionanti nasali. La terapia insuflattiva favorisce la normalizzazione della
pressione endotimpanica attraverso ad esempio la manovra di Valsava. La terapia chirurgica
consiste nellʼinserzione sulla membrana timpanica di un tubo di ventilazione che constente di
vicariare il funzionamento della tuba di Eustachio.

Otite media purulenta cronica

È conseguente ad un otite media acuta purulenta cui non abbia fatto seguito la chiusura del
timpano e la guarigione; può anche essere lʼevoluzione infettiva di una perforazione di origine
traumatica. I batteri più comunemente causa di otite media acuta purulenta sono
- Staphylococcus aureus (50%)
- Proteus (25%)
- Pseudomonas pyocyanea (12%)
- Escherichia coli (8%)
vi è sempre perforazione timpanica (che può essere centrale o marginale) nonché uno stato
intermittente di flogosi a seguire lʼandamento dellʼotite che può essere attiva o silente.
Nello stato attivo abbiamo le seguenti caratteristiche:
- perforazione della membrana timpanica
- otorrea ricorrente
- ipoacusia
- ispessimento della mucosa dellʼorecchio medio dovuto a infiltrazione di cellule flogistiche e a
vasodilatazione (in alcuni casi con trasformazione polipoide)
- possibile estensione dellʼinfezione allʼapparta mastoideo con sostituzione delle cellule
pneumatiche con tessuto flogistico
- possibile presenza di estese necrosi ossee
Lʼesame audiometrico evidenzia un deficit di tipo trasmissivo o misto, pantonale, di entità lieve o
media a seconda delle condizioni della catena ossiculare. La TC è utile per evidenziare
lʼestensione del processo flogistico necrotico.
Possono manifestarsi le seguenti complicanze:
- intratemporali
- lesioni della catena ossiculare
- colesteatoma acquisito
- fistola labirintica
- mastoidite e petrosite
- paralisi del faciale e labirintite
- intracraniche
- meningite
- ascessa extradurale
- empiema subdurale
- encefalite
- idrocefalo
La terapia medica garantisce la guarigione esclusivamente dei processi flogistici e si basa su
antibiotici (mirati su antibiogramma mediante tampone auricolare) e antinfiammatori steroidei.
La guarigione della perforazione timpanica può essere ottenuta solo mediante intervento chiurgico.
- miringoplastica: lʼatto operatorio è mirato esclusivamente alla chiusura della perforazione.
- timpanoplastica: lʼintervento è mirato anche alla ricostruzione della catena ossiculare
- via trans-canale
- via trans-meatale
- via retroauricolare

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Colesteatoma
È lo svilupparsi, allʼinterno dellʼorecchio medio e negli spazi ossei della rocca, di un tessuto
formato da epitelio pluristratificato cheratinizzato che induce una reazione infiammatoria a livello
del connettivo sottostante; essendo privo di capacità di self-cleaning conserva, stratificandola, la
cheratina prodotta. La sua attività e collegabile al conflitto determinato dalla natura ectodermica
dellʼepitelio cheratinizzato che si sviluppa in strutture il cui epitelio di rivestimento di origine è di
natura endodermica.
Il coleastatoma ha la proprietà di prolifeare senza controllo presentando diversi patterns di
accrescimento a seconda della direzione del demolimento osseo.
Colesteatoma congenito
È definito congenito (dovuto ad un errore di sviluppo dellʼorecchio durante la vita embrionale) il
colesteatoma che si sviluppa allʼinterno della cassa del timpano e nella rocca senza rapporti
evidenti con lʼepitelio superficiale della membrana timpani che è sempre apparentemente integra.
È a lenta crescita e progressione, spesso asintomatico, può comunque provocare una lisi
dellʼapofisi dellʼincudine per compressione, ipoacusia trasmissiva posteriore e talvolta paresi
faciale.
Colesteatoma acquisito
È quasi sempre una complicanza dellʼotite media purulenta cronica e si ritiene probabile che sia
provocato dalla migrazione nellʼorecchio medio delʼepitelio di rivestimento della membrana
timpanica e del condotto uditivo esterno.
Si differenzia da quello congenito perchè presenta una continuità con lʼesterno attraverso una
perforazione della membrana timpanica più o meno estesa (atticcale o della pars tensa).
- quelli atticali originano da una perforazione della pars flaccida, spesso e volentieri prendono
origine da una tasca di retrazione della pars flaccida che si trasforma in colesteatoma
(trasformazione evidenziata dalla perdita della capacità di self-cleaning)
- i colesteatomi della pars tensa originano da una perforazione della pars tensa; anche in questi
casi possono avere origine da una tasca di retrazione.
Il colesteatoma conclamato è caratterizzato da ipoacusia con deficit uditivo a lenta progressione
(spesso inosservato) e otorrea caratteristicamente fetida a causa della necrosi dei tessuti e della
presenza di microbi anaerobi. In otoscopia si evidenziano squame biancastre che fuoriescono
dalla tasca di retrazione o dai margini della perforazione.
Lʼaudiometria tonale dimostra la presenza di un deficit di tipo trasmissivo o misto, la TC evidenzia
la sede e lʼestensione del processo colosteatomatoso.
Il colesteatoma presenta numerose e temibili complicanze dovute soprattutto allʼestesa
demolizione ossea e necrosi che è capace di provocare nelle strutture circostanti (vedere
complicanze otite media cronica purulenta). Per tale motivo la terapia medica è indicata solamente
in presenza di una lieve infezione della cassa del timpano; in tutti gli altri casi si deve procedere a
terapia chirurgica dellʼorecchio medio.

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Presbiacusia
È lʼinsieme delle modificazioni della funzionalità uditiva che si manifestano con il progredire dellʼetà
(a cominciare da 40-60 anni) lungo tutta la via uditiva.
- orecchio esterno: la cartilagine del condotto uditivo esterno si presenta meno elastica, con
tendenza al collasso delle pareti;
- orecchio medio: il sistema di trasmissione si caratterizza per una maggiore rigidità;
- coclea: si riscontra una progressiva diminuzione del numero di cellule cigliate esterne e interno,
soprattutto a livello del giro basale, e un irrigidimento della membrana basilare;
- nervo acustico e vie uditive centrali: si verifica un progressivo impoverimento del numero di
cellule nervose;
tra le cause potrebbero esservi:
- ipotesi vascolare: il danno sarebbe secondario a ischemia cronica da arteriosclerosi;
- ipotesi iperlipemica: quale fattore favorente lʼarteriosclerosi;
- socioacusia: lʼipoacusia sarebbe secondaria allʼesposizione del rumore ambientale cui tutte le
persone sono sottoposte;
- ipotesi genetica: spiegherebbe il comportamento non univoco in soggetti diversi della stessa età;
lʼipoacusia vera e propria comincia a manifestarsi intorno ai 50 anni (specialmente nei maschi) con
una ridotta capacità di percepire i suoni di tonalità acuta (campanello di casa, telefono) fino al,
progredendo con gli anni, comparire di una ridotta discriminazione dei messaggi vocali. Possibile
associazione di acufeni. Nellʼaudiometria vocale si evidenzia uno spostamento verso destra del
tracciato e nei casi più avanzati non si raggiunge la soglia di intellezione.

Otosclerosi
È una patologia su base distrofica della capsula labirintica. Colpisce le zone in cui per mancata
ossificazione residuano zolle di cartilagine embrionale. Una delle più frequenti è localizzata a
livello della nicchia della finestra ovale ed è chiamata fissula antefenestram; il suo
interessamento provoca la distruzione del legamento anulare della staffa con perdita
dellʼarticolazione stapedio-ovalare e fissità della staffa. Quando i focolai interessano
esclusivamente la capsula labirintica la malattia può essere asintomatica.
Si tratta di una patologia piuttosto frequente essendone colpita in forma asintomatica almeno il
10% della popolazione e nella sua forma sintomatica un soggeto su 250. È spesso bilaterale (70%
dei casi) e si manifesta nei soggetti giovani, con picco di incidenza tra i 20 e i 30 anni (63%
femmine) e solo il 10% dei casi compare dopo i 50 anni.
La patologia avanza attraverso due fasi successive:
- fase della spongiosi: in cui si attiva un riassorbimento osseo per attivazione degli osteoclasti;
- fase della sclerosi: in cui cʼè lʼattivazione degli osteoclasti e deposizione di osso neoformato di
aspetto non regolare e con caratteristiche dissimili da quelle proprie della capsula labirintica.
Per spiegare lʼetiologia della malattia sono state formulate diverse ipotesi:
- ipotesi genetica: in quanto si è visto che nel 50% dei casi vi è familiarità positiva allʼotosclerosi
(trasmissione di tipo autosomico dominante a bassa penetranza);
- ipotesi disendocrina: è più frequente nel sesso femminile, tende ad insorgere durante la pubertà
e ad evolvere in caso di gravidanza e allattamento;
- iptotesi virale: è stata riscontrata costantemente la presenza del virus del morbillo in caso di
otosclerosi in quanto la capsula otica sarebbe provvista di un recettore specifico per il
paramixovirus.
Lʼosservazione otoscopica è negativa nonostante il paziente lamenti unʼipoacusia lentamente
ingravescente associata ad acufeni (70%) e vertigine (20%); gli esami strumentali evidenziano:
- audiomentria tonale liminare: dimostra un deficit di tipo trasmissivo o misto;
- timpanometria: timpanogramma normale o di ampiezza ridotta;
- riflesso stapediale: assente a causa del difetto di mobilità della staffa; nelle forme iniziali possono
presentarsi anomalie morfologiche (on-off);
in genere lʼipoacusia non tende ad evolvere oltre ad un livello di medio-grave entità mentre
possono esservi variazioni dellʼintensità degli acufeni e della vertigine.
Nelle forme iniziali si pensa sia possibile bloccare lʼevoluzione del focus otosclerotico dalla afse
otospongiotica a quella otosclerotica attraverso somministrazione di ioni di floruro di calcio. Nei

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casi di otosclerosi conclamata, oltre alla riabilitazione protesica che è sempre possibile sia per via
ossea che per via aerea, può esservi indicazione per la chirurgia con intervento di stapedotomia.
Questo consiste nella sostituzione di parte dellʼosso della staffa con posizionamento di una protesi
tra incudine e foro platinare e restituzione della continuità di trasmissione della vibrazione
dallʼincudine ai liquidi labirintici.

Malattia di Ménière
È una complessa malattia che interessa lʼorecchio interno e il labirinto osseo causando crisi con
acufeni, ipoacusia e vertigine.
Il reperto istopatologico più importante della malattia è lʼidrope endolinfatico, una condizione
dellʼorecchio interno in cui è presenta un aumento dellʼendolinfa che si manifesta con la
distensione delle strutture del labirinto contenenti endolinfa e della conseguente riduzione delle
strutture contenti perilinfa. Lʼidrope endolinfatico si manifesta prevalentemente con:
- dilatazione della scala media cocleare e del sacculo (che può raggiungere livelle elevati);
- rottura delle membrane labirintiche e unʼatrofia della stria vascolare.
- sofferenza delle cellule cigliate conseguente alla pressione che si esercita su di esse durante la
fase idropica o al mescolarsi di endolinfa e perlinfa per la rottura delle membrane labirintiche.
La malattia si manifesta attraverso delle crisi della durata variabile di alcune ore o giorni, ogni crisi
è caratterizzata dalla comparsa o rinforzo di acufeni, rapido deterioramento dellʼudito e
sintomatologia vertiginosa importante (fase critica); terminata la crisi si passa alla fase intercritica
con remissione della sintomatologia che può durare anche mesi o stagioni.
Lʼetiologia della malattia non è del tutto conosciuta, le ipotesi alla base dellʼidrope endolinfale
sono:
- una maggiore produzione o un minore riassorbimento dellʼendolinfa da parte della stria vascolare
causata dalla produzione di endolinfa con caratteristiche biochimiche diverse dal normale;
- lʼipotesi che lʼomeostasi dellʼendolinfa possa alterarsi per un danno al flusso longitudinale il cui
motore è rappresentato dal diverso gradiente osmotico tra lʼendolinfa della scala cocleare e
quella presene nel sacco endolinfatico o al flusso radiale che è presente su tutta la scala
cocleare.
Malgrado ciascun malato presenti un decorso della malattia differente, la caratteristica evoluzione
e la contemporaneità dei sintomi audiologici e vestibolari durante lʼattacco sono tipici della
malattia. La malattia si presenta allʼinizio con la seguente sintomatologia (parziale o incompleta):
- attacchi di vertigine (37%);
- fluttuazioni dellʼudito;
- acufene (18%);
in tutti i malati la triade si completa entro unʼanno dalla prima crisi.
La crisi si esprime secondo una sequenza che si accorda con lʼinstaurarsi dellʼidrope e le
conseguenze sulle strutture labirintiche (dapprima acufene, poi lʼipoacusia ed infine la vertigine); la
cessazione dei sintomi segue andamento inverso rispetto lʼesordio: scomparsa della vertigine,
progressivo recupero dellʼudito e scomparsa degli acufeni.
Le ipoacusie associate alla malattia seguono un andamento molto preciso che prende il nome di
“fenomeno della fluttuazione” (peggioramento della soglia uditiva durante la crisi e successivo
miglioramento al suo termine) assolutamente tipico della sindrome di Meniere; le fluttuazioni
dellʼudito, molto alte nelle crisi iniziali, tendono via via a diventare più piccole e a limitarsi alle alte
frequenze. Lʼacufene aumenta con le crisi e la sua intesità e direttamente proporzionale allʼentità
dellʼipoacusia. Gli attacchi di vertigine invecece diminuiscono in frequenza e gravità con il protrarsi
della malattia, ma rimane un senso di instabilità più o meno importante. Nelle fasi finali della
malattia i sintomi possono diventare permanenti: gli acufeni diventano costanti, lʼipoacusia
permanente e il senso di instabilità permane. I test strumentali possono essere importanti per
definire la gravità e lo stadio di avanzamento della malattia, oltre che per definire al meglio la
terapia che appunto si differenzia in rapporto alle fasi della malattia. Durante la crisi sono utilizzati
farmaci vestibolo-soppressori per combattere la vertigine; nella fase intercritica la terapia proposta
è rappresentata da una dieta iposodica, assunzione di diuretici per cicli prolungati e farmaci in
grado di combattere lʼatrofia della stria vascolare. Infine chirurgia demolitiva (libirintectomia) o
conservativa (decompressione chiurgica del sacco endolinfatico)

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Nevrite vestibolare
È una malattia caratterizzata da una vertigine acuta, intensa, accompagna da nausea, vomito e
nistagmo spontaneo e che costringe il paziente a letto coricato sul lato sano; ha una durata di circa
24-48 ore, poi il manifestarsi del compenso vestibolare determina una progressiva riduzione della
vertigine che si transforma in instabilità. A seconda dellʼetà, delle condizioni generali e del danno il
completo benessere viene raggiunto nel giro di alcune settimane o mesi; nei casi in cui non si
verifichi una restitutio ad integrum possono persistere lievi sensazioni di instabilità soprattutto a
seguito di bruschi movimenti del capo.
La malattia si manifesta solitamente pochi giorni dopo una flogosi virale della alte vie aeree o in
presenza di fattori di rischio cardiovascolari (in questi casi la lesione ostruttiva è a carico
dellʼarteria vestibolare anteriore); attualmente si ritiene che nella maggior parte dei casi sia una
neurite da Herpes Simplex. La vertigine è conseguente ad una modificazione repentina ed
unilaterale del recettore vestibolare, nella maggior parte dei casi in senso deficitario.
Difficilmente la nevrite recidiva nel tempo anche se a distanza di qualche giorno può fare seguito
una vertigine parossistica posizionale.
La terapia nella fase acuta è di tipo corticosteroideo ed antivirale per risolvere la nevrite, e di tipo
vestiboloplegico per alleviare i sintomi vertiginosi. La guarigione si verifica sempre o per restitutio
ad intergrum o per compenso vestibolare; il compenso vestibolare può essere favorito da alcuni
farmaci e se questo tarda a manifestarsi spontaneamente si può procedere con la terapia
funzionale riabilitativa.

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