* TEMARIO

- Día 1. Lunes 10 de junio: Anatomía. Fisiología sistema músculo-esquelético (proceso cicatrización y repa-
ración de lesiones). Historia clínica ortopédica, interrogatorio, exploración, factores de riesgo (edad, ali-
mentación, tabaquismo-alcoholismo, medicación, herencia, signos especiales, etc). Evaluación de la movili-
dad auricular y fuerza muscular. Lumbalgia. Osteoartrosis (manejo quirúrgico). Hallux valgus
- Día 2.Martes 11 de junio: Pie equino varo congénito. Displasia en el desarrollo de cadera. Artritis séptica.
Lesiones plexo braquial y parálisis Erb Duchene. Codo de niñera. Frácturas incompletas
- Día 3. Miércoles 12 de junio: Pie plano. Legg Calvé Perthres. Deslizamiento epifisiario (Epifisiolistesis Fe-
moral Proximal). Enfermedad Osgood Schlatter. Fracturas en edad pediátrica. Lesiones fisiarais (Salter y Ha-
rris). Lesiones tumores
- Día 4. Jueves 12 de junio: Síndrome de túnel del carpo y tenosinovitis de Quervain. Lesiones deportivas (lu-
xación glenohumeral, acromioclavicular y de patela), esguince de tobillo, lesión ligamento cruzado anterior
y meniscales). Fracturas generalidades. Fractura de tobillo. Fracturas en el adulto mayor (muñeca, cadera).
Fracturas en terreno previamente dañado (metástasis)

* TEMAS:

Generalidades
- Formación del tejido óseo “Osificación u osteogénesis”
- El “esqueleto” del embrión humano constituido por membranas de tejido conectivo fibroso
- Tipos de osificación:
- Intramembranonas: El hueso se forma directamente del mesénquima, sin pasar por una etapa
cartilaginosa.
- Endocondral: Formación de hueso dentro de cartílago hialino. Células mesenquimatosas se
transforman en condroblastos, que producen un “modelo” de hueso en cartílago hialino. Poste-
riormente, osteoblastos reemplazan poco a poco el cartílago con tejido óseo
- Estos dos tipos de osificación no producen diferencias en la estructura de los huesos maduros

Crecimiento óseo
- Durante la niñez el grosor de los huesos de todo el cuerpo aumenta por el crecimiento por aposi-
ción y longitud de huesos largos, gracias a la acumulación de materia óseo sobre la cara diafisiaria
de la placa epifisiaria
- Crecimiento longitudinal se interrumpe a los 25 años; si bien, el engrosamiento puede continuar
Placa epifisiaria de crecimiento (FISIS)
1. Zona de reposo o basal (fijación al hueso)
2. Zona de proliferación del cartílago
3. Zona de cartílago en maduración o hipertrófica
4. Zona de calcificación del cartílago
- La actividad de la placa epifisaria constituye la
única manera en que aumenta la longitud de la
diáfisis

Placas epifisiarias se cierran entre 18 y 25 años de edad

- Minerales (calcio y fósforo) + vitaminas (C, K, B)

necesarios para el desarrollo y mantenimiento
de
- los huesos
- Factores de proliferación insulinoides, la hormona del crecimiento, las hormonas tiroideas, la insu-
lina y los andrógenos estimulan dicho proceso
- En contraste, los esteroides sexuales, sobre todo los estrógenos, lo interrumpen en las placas epifi-
sarias
Funciones del sistema músculo-esquelético
1. Sostén: Soporte a los tejidos blandos y aportan los puntos de inserción para los tendones de la ma-
yoría de los músculos
2. Protección: Órganos internos contra posibles lesiones (cráneo, columna vertebral, tórax)
3. Movimiento: Cuando los músculos se contraen, tiran de los huesos con ello producen movimientos
4. Homeostasis de minerales: El tejido óseo almacena, en especial calcio y fósforo, lo cual contribuye
a la resistencia de los huesos, que a su vez pueden liberar estos elementos en el torrente sanguí-
neo con el fin de mantener el equilibrio de minerales y distribuirlos a otros órganos
5. Producción de células sanguíneas: Tejido conectivo llamado  médula ósea roja  lleva a cabo un
proceso denominado hemopoyesis para producir eritrocitos, leucocitos y plaquetas
6. Almacenamiento de trigliceridos: Médula ósea amarilla consiste principalmente en adipocitos y
unas cuantas células sanguíneas dispersas

Estructura huesos largos:

- Diáfisis: Cuerpo o porción cilíndrica principal
- Cavidad medular: Espacio interno que contiene la médula ósea ama-
rilla grasa
- Endostio: Membrana que contiene células formadoras de hueso y re-
cubre la cavidad medular
- Epífisis: Extremos proximal y distal
- Cartílago articular:  Capa delgada de cartílago hialino que cubre la
parte de la epífisis donde un hueso se articula con otro
- Metáfisis: Regiones de los huesos maduros donde las diáfisis se unen
con las epífisis (durante el crecimiento de los huesos las metáfisis com-
prenden la placa epifisaria o de crecimiento)
- Periostio: Vaina resistente de tejido conectivo denso e irregular; rodea la
superficie ósea que no está cubierta por el cartílago articular. Esta capa
contiene las células formadoras de tejido óseo, gracias a las cuales el hue-
so aumenta su diámetro o grosor, pero no su longitud. Además, protege el
hueso, participa en la reparación de fracturas, la nutrición ósea y sirve
como punto de inserción para tendones y ligamentos

Histología tejido óseo:

- Abundante matriz de materiales, 25% agua, 25% fibras proteínicas y 50% sales minerales cristalizadas
- 4 tipos de células en el tejido óseo:
1. Células osteoprogenitoras: Endostio. Células madre no especializadas que se derivan del mesénqui-
ma. Únicas con capacidad de mitosis
2. Osteoblastos: Sintetizan y secretan fibras de colágena y otros componentes orgánicos necesarios para
formar la matriz del tejido óseo, además de iniciar el proceso de calcificación
3. Osteocitos: Células óseas maduras que constituyen el tipo celular principal del tejido óseo. Se derivan
de los osteoblastos que quedan atrapados en las secreciones de la matriz, sin embargo, ya no secretan
materiales de ésta. En vez de ello, mantienen las actividades celulares diarias del tejido óseo, como el
intercambio de nutrientes y desechos con la sangre
4. Osteoclastos: Células muy grandes, derivadas de la fusión de hasta 50 monocitos y se concentran en el
endostio. En el lado de estas células que da hacia la superficie del hueso, la membrana plasmática del
osteoclasto tiene pliegues profundos, que se denominan  bordes arrugados. En ellos, la célula libera
tanto enzimas lisosómicas potentes como ácidos que digieren los componentes proteínicos y los mine-
rales del hueso subyacente. Esta destrucción de la matriz ósea es parte del desarrollo, crecimiento,
mantenimiento y reparación normales del hueso
Tejido óseo compacto: Sobre el tejido óseo esponjoso en las epífisis, compone la mayor parte de la diáfisis.
Desde el punto de vista fisiológico, brinda protección, sostén y resistencia a los huesos
Tejido óseo esponjoso: No contiene osteonas, está formado por trabéculas que rodean numerosos espacios
llenos de medula ósea roja. Constituye la mayor parte de la estructura de huesos cortos, planos e irregulares y
epífisis de los huesos largos. Desde el punto de vista fisiológico, las trabéculas del tejido óseo esponjoso pro-
porcionan resistencia a lo largo de las líneas de esfuerzo, contienen protegen la medula ósea roja, además de
brindar mayor ligereza a 1o huesos para facilitar los movimientos
 Principal célula en reparación ligamentaria: fibroblasto

Proceso cicatrización y reparación de lesiones:

- Fases de consolidación ósea
- Inflamatoria (hematoma)
- Reparativa (callo duro y blando)
- Remodelación

Osteoartritis (Síndrome clínico - radiológico)

- Pérdida progresiva de cartílago articular
- Disminución espacio interarticular/ Remodelación epífisis y metáfisis
- Sinovitis secundaria
- Factores de riesgo:
Fuertes Débiles Locales

Antecedentes familiares Menopausia precoz Inestabilidad articular / Hipermovilidad

Aumento de edad Post-oferectomía Forma articular anormal (congénita o

adquirida)
Obesidad Diabetes Trauma

HAS Actividades físicas especiales

- Cuadro clínico: 

- Dolor
- Disminución movilidad
- Rígidez, contracturas, atrofia
- Crepitación
- Edema
- Tumefacción 

- Radiológicamente:
- Disminución espacio articular
- Esclerosis hueso subcondral
- Formación de osteofitos, quistes óseos
- Alteraciones contorno óseo
- Calcificaciones periarticulares
- Edema partes blandas
Clasificación Kellgren-Lawrence (modificada)

Grado 0 Ningún rastro de osteoartritis

Grado 1 Dudosa disminución del espacio articular

Grado 2 Osteofito definido

Grado 3 Pérdida espacio articular

Grado 4 Apariencia hueso-hueso

- Tratamiento:
- Prevención: Corregir obesidad, mejorar movilidad articular y tono muscular, preparación psicológica,
restringir actividades
- Sintomático: Reposo relativo, medios físicos
- Paracetamol, AINEs, opioides, condroprotectores, esteroides y ácido hialurónico
- Quirúrgico:
- > 60 años, IMC < o = 30, Rx Kellgren Lawrence 3 y 4, sintomatología severa, no mejoría con terapias
previas
- Intraarticular: Artroplastia, artrodesis
- Extraarticular: Denervaciones, osteología
- Complicaciones:
- Infección, aflojamiento, luxación, inestabilidad, trombosis, fracturas
Hallux valgus Desviación externa (valgo) y rotación 1º metatarsiano (metatarsofalángica)
- Luxación sesamoideos
- 2º dedo en martillo, metatarso primo varo
- Etiología: Multifactorial
- Principal factor de riesgo: calzado estrecho (tacones)
- Cuadro clínico: Deformidad y dolor
- Diagnóstico: Clínico-radiológico
- Ángulo metatarsofalángico >15º (anormal) en rx dorsoplantar y lateral
con apoyo
- Tratamiento:
- Conservador: Calzado adecuado, plantillas con realces, disminución
peso, separador espuma goma 1º y 2º dedo, reposo y calor,
- Quirúrgico: Corregir deformidades
- Complicaciones:
- Persistencia del dolor, sobrecorrección, acortamiento dedos, valgo exce-
sivo, falla consolidación y limitación dorsiflexión

Pie equino varo aducto congénito (PEVAC) Deformidad bien definida por desplazamiento y alineación
defectuosa desde edad fetal
- Incidencia: 2/1000 nacimientos
- Articulación astrágalo- calcáneo
- Hombre: mujer 2:1
- Articulación atrágalo - escafoidea
- 50% bilateral
- Articulación calcáneo - cuboídea
- Clasificación:
- Idiopática: Más común (90%)
- Teratológica
- Etiología: Multifactorial
- Clínica (CASET):
- C: Cavo (pie exceso de arco)
- A: Aducto (pie girado hacia adentro)
- S: Supino (planta tendencia hacia arriba)
- E: Equino (acortamiento talón de Aquiles)
- T: Torsión tibial ( gira hacia adentro)
- Método modificado Dimeglio/Bensahel
Tipo I Postural (20%) 90% reducible

Tipo II Displásico blando (33%) Parcialmente reductible

Tipo III (más común) Displásico duro (33%) Resistencia > reducción

Tipo IV Rígido (12%) Irreductible

- Radiografías:
- Ángulo astrágalo calcáneo muy amplio (abanico)
- Tibial posterior: arco del pie
- Sóleo y gemelos: equino
- Flexor común dedos, flexor propio 1º dedo: aducto
- Aductor 1º dedo
- Fascia plantar: cavo
- Tratamiento:
- Conservador: Tipo I y II: Método de Ponseti (yeso músculo-podálico, cambio seriado de molde: 1º mes
cada semana/2º mes cada 2 semanas/3º mes 1 vez)
- Quirúrgico: Severos que no corrigen + inmovilización
- Seguimiento:
- Terapia física permanente: ejercicios estiramiento
- Complicaciones:
- Recidiva de deformidad, cicatriza retráctil, deficiencia muscular, necrosis de astrágalo, incongruencia
ósea (dolor)

Displasia en el desarrollo de cadera

- 1 a 2 por cada 1000 nacidos vivos Conjunto anormalidades anatómicas que afectan morfología
- Bilateral 20% articulación coxofemoral
- Cadera izquierda predominio
- Factores de riesgo: 

- Sexo femenino - Movilidad fetal limitada (presentación nalgas,
- Historia familiar parto vaginal) 

- Etiología: Multifactorial 

- Laxitud/ ligamentaria - Causas mecánicas 

- Hormonal
- Tipos: 

- Cadera inestable - Subluxada
- Luxable - Lubxada 

- Cuadro clínico (depende edad y variedad):
- RN: Asimetría de pliegues, Barlow (y Ortolani, acortamiento de fémur (Galeazzi)
- 3 a 12 meses: Limitación abducción de cadera en 90º flexión, pos-
tura rotación externa de extremidad inferior, maniobra de pistón
- > 12 meses o después de caminar: Lordosis lumbar excesiva, pro-
minencia trocante mayor, signo Tredelemburg positivo (lado afec-
tado se cae, caminata en punta)
- Imagenología:
- USG: RN a 3 meses
- RX: >3 meses (AP pelvis en posición neutra: índice acetabular
>30º)
- Cuadrantes de Putti + línea Hillgenreiner y Perkings cuadrante
inferomedial normal
- Clasificación de Graff
- Tratamiento:
- NUNCA doble pañal
- 3 meses: Arnés en abducción Pavlick por 3 meses y cojín Frejka (2º opción)
- >12 meses: Reducción por tracción progresiva
- Quirúrgico: No reducibles o muy inestables: Reducción abierta +/- osteotomías femorales
- Pronóstico: Muy malo si el diagnóstico es >2 años
- Artrosis, osteocondritis post-reducción

Recordar:

Inflamación articulación causada por microorganismos piógenos

Artritis séptica
- 2 a 6 años. Hombres: Mujeres 2:1. Urgencia médica
- Miembros inferiores (rodillas niños y caderas adolescentes)
S. Aureus
- Patogenia
- Vía directa (punción)/ vía hematógena/ contiguidad
- Etiología: 40% no se identifica age
- Factores de riesgo: 

- Inmunodeficiencias - Trauma obstétrico
- Desnutrición - DM
- Anemia - Artrtitis reumatoide 

- Prematurez
- Cuadro clínico: - Localizaciones:
- Dolor - Rodilla (41%)
- Rechazo alimentos, irritabilidad - Cadera (23%)
- Fiebre - Tobillo (14%)
- Aumento de volumen, enrojecimiento, tempe- - Codo (12%)
ratura - Muñeca y hombro (4%) 

- Diagnóstico:
- Artrocentesis diagnóstica:
- Líquido turbio, celularidad aumentada, proteínas elevadas, glucosa baja
- Laboratorios: leucocitosis, aumento de reactantes de fase aguda
- Radiología normal, cambios hasta los 7 días
- Aumento partes blandas periarticulares
- Aumento espacio articular
- Compromiso cartílago articular (irreversible)
- Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria

Recordar:

- Tratamiento:
- Antibioticoterapia empírica:
- 2 semanas IV: Dicloxacilina, clindamicina (alérgicos)
- 2 semanas VO: Dicloxacilina
- Drenaje exudado purulento: punción, artroscopia, abierto
- Inmovilización
- Secuelas
- Artrosis, acortamiento e inestabilidad

Lesiones plexo braquial

Raíz Movimiento explorado Reflejos Sensiblidad

C5 Separación de hombro
Bicipital Cara lateral brazo
Flexión de codo
C6 Flexión de codo
Estiloradial Cara lateral antebrazo y 1º,
Extensión de muñeca 2º dedos
C7 Extensión de codo
Tricipital 3º dedo
Extensión dedos

Flexión muñeca
C8 Flexión dedos 4º y 5º dedos

T1 Aproximación y separación Cara medial de antebrazo y

de dedos codo
- Más comunes: Arriba de la clavícula (raíces superiores)
- Nervio frénico: Diafragma elevado
- Síndrome de Horner: Ganglio simpático cervical
- Protrusión párpado
- Ptosis
- Miosis
- Exoftalmos

Lesiones obstétricas
Raíz Síndrome Clínica

C5 - C6 Erb-Duchenne Más frecuente

Maniobras tracción excesiva
(superior) (distocia hombro) Propina “maitre”
de cuello

Reflejo moro (-)

Producto macrosómico
Reflejo prensión (+)

¿parálisis diafragmática?

C7, C8, T1 Déjerine- Klumpke Mano caída

Parto de nalgas
(inferior) No alt intertóseas

Reflejo moro (+)

Reflejo presión (-)

¿Síndrome de Horner?

C5 a D1 Parálisis total Mal pronóstico

No reflejos

Flácido
- Tratamiento:
- Quirúrgico: Reparación término-terminales
- Injerto
- Transposiciones tendinosas

Subluxación cabeza del radio (ligamento anular)

Codo de niñera:
- Ambos géneros, 3 a 5 años
- Cuadro clínico:
- Dolor leve a moderado (pronación dolorosa)
- Limitación funcional
- Mínimo o nulo edema
- Diagnóstico: Clínico

- NO hallazgos radiológicos
- Tratamiento:
- Inmovilización: Cabestrillo o férula 2 a 5 días
- Autoresolutiva (reducción espontánea al supina y extender)
- Complicaciones:
- Irreductible (reducción abierta), recidivante

Fracturas incompletas Pérdida continuidad o regularidad de tejido óseo inmaduro

- Clasificación:

- Unicortical - Rodete
- Deformidad plástica - Tallo verde

- Patogenia:
- Periostio grueso y hueso poroso
- Cuadro clinico: 

- Edema - Limitación funcional
- Dolor - Mínima deformidad 

- Tratamiento:
- Conservador: Inmovilizar articulación 2 a 3 semanas y analgesia
- Complicaciones:
- Consolidación viciosa, arresto de crecimiento, sobrecrecimiento

Pie plano: Disminución o desaparición de arco plantar longitudinal medial

- Hombres a partir de los 3 años
- Etiología: Genética y neuromuscular
- Clasificación:
- Flexible y rígido (4 grados)
- Clínica:
- Asintomático
- RX dorsoplantar y lateral con apoyo
- Tratamiento:
- Conservador: Corregir factores desencadenantes, ortesis, ejercicios de fortalecimiento y relajación

Legg Calvé Perthes Necrosis avascular cabeza femoral en esqueleto inmaduro

- Hombres 4 por cada 100,000, 10% bilateral
- Idiopática: Disminución de flujo arterial, múltiples teorías
- Factores de riesgo: 

- Bajo peso al nacer - Desequilibrio hormonal
- Talla baja - Eventos trombóticos

- Crecimiento acelerado
- Fases: 

- Necrosis - Reosificación
- Resorción - Remodelación

- Clínica:
- Dolor inguinal, muslo y rodilla y limitación de ABD y RI
- Rx:
- Disminución de tamaño de epífisis femoral
- Esclerosis
- Colapso
- Índice cefálico
- Clasificación Caterall y Herring
- Tratamiento:
- Retirar apoyo, ortesis en abducción
- Quirúrgico: progresión a pesar de conservador
- Pronóstico: Artrosis

Deslizamiento epifisiario (epifisiolistesis femoral proximal)

- Presentación tapa rápida de crecimiento
Desplazamiento posteroinferior de la epífisis sobre la metáfisis a
- Niños 13 y 15 años (más común)
través del cartílago de crecimiento (hipertrófica y proliferativa)
- Niñas 11 y 13 años
- Etiología: Desconocida: Cambios hormonales
- Tipos:
- Aguda < 3 semanas/ Crónica > 3 semanas
- Estable: Realiza marcha/ Inestable: No tolera marcha
- Clínica:
- Dolor inguinal irradiado a rodilla y muslo
- Situación en RE
- Limitación RI
- Drennan
- Radiografías:
- Signo Trethowan
- Southwick leve 0 a 30, moderada 30 a 60 y severa >90
- Tratamiento:
- Retirar carga de extremidad hasta tratamiento definitivo: Fijación in situ con tornillo
Para recordar:

Enfermedad Osgood-Shclatter: Apofisitis por tracción de tuberosidad anterior de tibia (tendón rotuliano)
- Hombre deportistas, 10 a 15 años
- Clínica:
- Dolor posterior a actividad física
- Deformidad de tuberosidad (prominente)
- No derrame articular
- Radiografías:
- Aumento de partes blandas de tuberosidad
- Tratamiento:
- Control de dolor, limitar actividad, banda restrictiva

Fracturas en edad pediátrica

- Niños (66%), miembros superiores (72%)
- Mejor remodelación
- Consolidación más rápida (2 a 3 semanas):
- Presencia de fisis
- Mayor vascularidad
- Lesiones fisiarias (Salter y Harris)

Tipo 1 Transfisiaria (deslizamiento) Tratamiento conservador

Mejor pronóstico
Tipo 2 Transfisiaria a metáfisis
Tratamiento conservador

Triángulo de Thurston-Holland Buen pronóstico

Tipo 3 Transfisiaria a epífisis (articular) Tratamiento conservador/quirúrgico

Requiere reducción anatómica

Tipo 4 Epífisis, fisis y metáfisis (articular) Tratamiento quirúrgico

Reducción anatómica
Tipo 5 Aplastamiento Peor pronóstico (detención de
crecimiento)

Diagnóstico retrospectivo
Lesiones tumorales:
- Más común entre 5 y 15 años
- Predominantemente benignas
- Motivo de consulta: masa palpable, dolor, fractura patológica, hallazgo incidental

Benigno Maligno

Márgenes bien definidos Márgenes mal definidos

Patrón geográfico Zona de transición amplia

Reacción periódica ininterrumpida y sólida Destrucción apolillado o perceptivo

No masa de partes blandas adyacente Reacción perióstica interrumpida

Vigilancia
Protocolo completo hasta certeza diagnóstica

Tx quirúrgico (dolor y deformidad) Terapias adyuvantes y cirugía

Osteoma osteoide:
Hombres 2º década vida

Tumor benigno productor de hueso reactivo de no >1.5 cm

3º tumor más frecuente

Dolor nocturno (interrumpe sueño) es muy intenso

Mejora con aspirina

Autolimitado

Síndrome túnel del carpo Hiperlaxitud ligamentaria o ruptura ligamento patelofemoral y retináculo medial
- Anatomía y contenido:
- Techo: ligamento anular
- Piso: huesos del carpo
- Contenido: 8 flexores de los dedos, 1 flexor largo del pulgar y nervio mediano
- Clínica:
- Dolor y parestesias en territorio de mediano, fatiga manual
- Factores de riesgo:
- Mujer > 40 años
- Actividad laboral y física
- Trauma
- Tratamiento:
- Conservador: Evitar factor desencadenante, fisioterapia, control de dolor, esteroide local
- Quirúrgico: Liberación de ligamento anular (artroscópico, percutáneo, abierto)

Tenosinovitis de Quervain:
- Anatomía de correderas extensoras:
- 1ra corredera: Abductor Largo y extensor corto del pulgar
- Etiología inflamatoria ! estenosis
- Clínica: Dolor Filkenstein
- Factores de riesgo:
- Laborales
- Actividad física
- Trauma directo
- Tratamiento:
- Conservador: Evitar factor desencadenante, fisioterapia, control de dolor, esteroide local
- Quirúrgico: liberación de corredera ( percutáneo, abierto)
Lesiones deportivas
Luxación glenohumeral: Deformidad en charretera
- Maniobra tracción-contratracción
- Anterior más frecuente
- Lesiones asociadas:
- Hill Sachs (cabeza humeral): Lesión ósea parte posterior cabeza humeral
- Bankart (glenoides): Lesión rodete glenoideo
- Complicaciones: Recurrencia, lesión de nervio axilar
- Tratamiento:
- Reducción cerrada e inmovilización 3 semanas
- Recurrente (inestabilidad): quirúrgico

Luxación acromioclavicular: Signo de la tecla

- Jóvenes, deportistas
- Contusión hombro con brazo en abducción
- Clínica:
- Dolor en articulación, signo de la tecla
- Clasificación de Rockwood (5 grados)
- Tratamiento:
- 1 y 2 Conservador
- 3 controvertido
- 4 y 5 quirúrgico

Luxación de patela :
- Jóvenes
- Clínica:
- Bloqueo, posterior aprehensión
- Tratamiento:
- Conservador férula por 3 semanas, posterior rodillera con centraje de patela
- Recidivante (inestabilidad): quirúrgico (reconstrucción de ligamento)

Esguince de tobillo:
- Complejo ligamentario lateral y medial (más resistente)
Grado I Elongación, dolor moderado, escaso Tratamiento: RICE (elástico)
edema, no equimosis, no inestabilidad
Grado II Lesión parcial, mayor edema, equiosis, Tratamiento RICE

mínima o ausente inestabilidad (tobillera rígida)

Grado III Lesión completa, edema, equimosis Inmovilización con bota
importante, inestabilidad

Lesión ligamento cruzado anterior (LCA) : Valgo forzado y rotación interna de rodilla
- Clínica: 

- Dolor - Incapacidad funcional INMEDIATA
- Derrame intenso - Sensación de inestabilidad

- Signos: Cajón anterior, Lachman, Pivot Shift
- Diagnóstico:
- RMN (ausencia de LCA, acodamiento de LCP)
- Tratamiento:
- Quirúrgico (reconstrucción)
Lesiones meniscales: Flexión y rotación (hiperflexión cuerno posterior)
- Medial más común
- Signos: Mc Murray, Appley, Steinman, dolor en línea articular, bloqueo
- Diagnóstico:
- RMN o artroscopia
- Tratamiento:
- Remodelación, Reparación, Resección

Fracturas generalidades:
- Mecanismo: trauma directo, trauma indirecto
- Factores predisponentes: 

- Osteoporosis senil, desuso, iatrogénica

- Múltiples clasificaciones: Universal AO
- Expuestas: Clasificación Gustilo Anderson
I 1 cm, mínima contaminación

II 1 a 10 cms, contaminación importante

III >10 cms, contaminación importante

A. Cobertura de tejido óseo

B. Sin cobertura de tejido óseo

C. Lesión neurovascular
- Clínica:
- Dolor intenso
- Equimosis
- Deformidad
- Crepitación
- Incapacidad funcional
- Diagnóstico:
- Rx en 2 proyecciones
- TAC articulares y complejas
- Tratamiento:
- Inmediato: Alinear extremidad, estabilizar segmento (férula), analgesia, evaluar compromiso neurovas-
cular
- Conservador: Estables, incompletas, paciente con comorbilidades que contraindiquen quirúrgico
- Quirúrgico: Articulares, fijación estable, movilización temprana
- Complicaciones:
- Locales: cutáneas, infección, síndrome compartimental, DSR, lesión neurovascular, Alteraciones de con-
solidación
- Sistémicas: hipovolemia, embolia grasa, TVP y TEP, infección

Fracturas en adulto mayor (muñeca, cadera, húmero) Fractura más común en mano: Escafoides
- Mecanismo más frecuente: caídas Dolor en fondo de tabaquera
- Frácturas de riesgo:
- Edad, osteoporosis, comorbilidades
- Tratamiento muñeca:
- Extrarticulares: conservador
- Articulares: quirúrgico (comorbilidades)
- Expuestas: Lavado y Fijador externo
- Ante duda inmovilizar y repetir Rx en 2 a 3 semanas
- Tratamiento cadera:
- Quirúrgico a menos que comorbilidades contraindiquen (prevenir síndrome de inmovilización prolonga-
da)
- Mínimo y suficiente
- Selección adecuada de implante
- Contemplar osteoporosis
- Tratamiento húmero:
- Conservador: impactadas en valgo, no desplazadas, comorbilidades que contraindiquen cirugía
- Quirúrgico: desplazadas, articulares, luxación
- Múltiples implantes (depende de cirujano y fractura)
Fracturas en terreno previamente dañado (metástasis) Hueso es el 3º lugar más frecuente metástasis
- 60 a 80% de todos los tipos de cáncer invaden hueso
- 10% debutan como fractura patológica
- Objetivos de tratamiento: única (curativo) o múltiple (paliativo) eliminar dolor, restaurar función, evitar
complicaciones (fracturas)

Sitios más comunes Principales sitios

histológicos
Vertebral 69% Mama Escala Mirels Máximo 12
(prevención) puntos
Pelvis 41% Pulmón Riesgo de >8 Osteosíntesis
fractura
Fémur 25% Próstata No riesgo de <7 Radioterapia
fractura
Cráneo 14% Riñón

Húmero 13% Tiroides

Lesiones osteoblasticas Lesiones osteolíticas Lesiones mixtas (osteoblásticas y

osteolíticas)
Próstata Cáncer renal Cáncer de mama

Cáncer pulmonar de células pequeñas Melanoma Cáncer gastrointestinal

Linfoma de Hodgkin Mieloma múltiple

Meduloblastoma Cáncer pulmonar (no células pequeñas)

Cáncer de tiroides

Linfoma no Hodgkin

- El pronóstico de la enfermedad debe exceder el tiempo necesario para la recuperación del tratamiento
quirúrgico de la fractura
- Tratamiento individualizado (técnica e implante depende de tipo, localización y cirujano)

Recordar:
* Material de las Guías de Práctica Clínica (https://cenetec-difusion.com/gpc-sns/)

* ¡ATENCIÓN! (Temas preguntados en los ENARM 2016-2018, obtenidos por retroalimentación

de alumnos de generaciones previas).

2016 2017 2018

Fracturas expuestas Fracturas expuestas Fracturas expuestas

Síndrome compartimental Síndrome compartimental Síndrome compartimental

Fracturas por metástasis Fracturas por metástasis

Fracturas escafoides Fracturas escafoides

Fracturas adulto mayor Fracturas adulto mayor Fracturas adulto mayor
Osteoma osteoide Osteoma osteoide Osteoma osteoide

Osteosarcoma Osteosarcoma Osteosarcoma

Pie plano
Pie equino varo congénito

Legg Calvé Perthres

Displasia de cadera Displasia de cadera Displasia de cadera

Artritis séptica Artritis séptica Artritis séptica

Lexiones plexo braquial Lexiones plexo braquial
Fracturas escafoides Fracturas escafoides
Codo de niñera Codo de niñera

Erb Duchenne Erb Duchenne Erb Duchenne

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