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58 PRODUKTE, UNTERNEHMEN UND GESELLSCHAFTEN

Mitochondriale Medizin
Energiemangel als Ursache von Krankheiten
Beate Fuchs

Werden Mitochondrien geschädigt, gehemmt oder fehlen ihnen notwendige Mikronährstoffe, kann dies zu ernsthaften Beschwerden
führen. Die Mitochondriale Medizin kann durch gezielte Supplementierung mit spezifischen Mikronährstoffen (mitotrope Substanzen)
auf die Mitochondrien einwirken, um ein so entstandenes BioEnergetisches Defizit (BEO) auszugleichen.

Mitochondrien - Energieversorgung und Zellsteuerung in den Mitochondrien hemmen, führen z. B. UV-Strahlen zu Muta-
In den Mitochondrien findet eine Vielzahl von Stoffwechselvorgängen tionen der nukleären oder mitochondrialen DNA [1].
statt, u. a. die Energiegewinnung in der Atmungskette. Diese Energie Psychischer Stress, chronische Entzündungen, HWS-lnstabilität,
wird in Form von Adenosintriphosphat (ATP) an der inneren Mito- übermäßiger Sport und ungesunde Lebensweisen sowie der nor-
chondrienmembran gebildet. Über 90 % der Energiebildung einer male Alterungsprozess führen zu vermehrter Bildung freier Radi-
Zelle findet in den Mitochondrien statt. kale, die die Zellstrukturen schädigen und mitotrope Substanzen
Eine Schlüsselsubstanz für die Energiegewinnung ist das Coenzym verbrauchen. Auch Fehlernährung und die Auswirkungen von Me-
Qto (Ubiquinon). Es ist für die Übertragung von Elektronen in der dikamenten können die Funktion der Mitochondrien in unter-
Atmungskette zuständig. Weitere mitotrope Substanzen wie Ribo- schiedlicher Weise beeinträchtigen (1,2].
flavin (Vitamin B2), Niacinamid (Vitamin B3), Eisen, Schwefel,
Kupfer und Magnesium sind ebenfalls an der Energiebildung in Schutz vor oxidativem und nitrosativem Stress
der Atmungskette beteiligt [1]. Körperzellen, die eine hohe Leistung Häufige Ursachen von Mitochondriopathien sind oxidativer und ni-
erbringen, enthalten mehr Mitochondrien als diejenigen mit einem trosativer Stress. Während beim oxidativen Stress vermehrt Sau-
niedrigeren Leistungsanspruch. So enthalten z. B. Nervenzellen erstoffradikale entstehen, werden beim nitrosativen Stress zu
etwa 10000 und die Eizelle ca. 100000 Mitochondrien [1]. viele Stickstoffradikale gebildet. Diesen vermehrt gebildeten Ra·
ATP kann nur in geringem Maße gespeichert werden und muss dikalen steht dann eine zu schwache Abwehr durch Antioxidantien
daher fortwährend neu gebildet werden, um die Funktion der gegenüber. Superoxid-Radikale bilden den Anfang bei der Entste-
Körperzelle aufrechtzuerhalten. Bei unzureichender Energiebil- hung von Sauerstoffradikalen. Sie können außerdem mit NO-Ra-
dung ist die Funktion der Zelle eingeschränkt, und es kommt zu dikalen reagieren und das hochreaktive Peroxinitrit bilden [1].
einer Anreicherung von Stoffwechselzwischenprodukten in unphy- Gewinnen die freien Radikale die Oberhand, kommt es zu DNA-
siologischen Mengen (z.B. Bildung von Laktat aus Pyruvat). In der Schäden, zur Hemmung von Enzymen oder zur Oxidation von
Folge können sogenannte Mitochondriopathien (meist Multi· Proteinen und Membranlipiden und in der Folge zu einer Beein·
systemerkrankungen) entstehen [1]. trächtigung der Energiebildung. Dies führt wiederum zur Bildung
von weiteren Radikalen und damit zu einer sich selbst verstärken-
Mitochondriopathi en - Energiemangel als Ursache den Krise. Kommt es dabei zur Zerstörung der inneren und äußeren
Erkrankungen, deren Auslöser eine unzureichende Energiebildung Mitochondrienmembran, wird Cytochrom c aus den Mitochondrien
in den Mitochondrien ist, werden Mitochondriopathien genannt. freigesetzt, die schließlich die Apoptose (programmierter Zelltod)
Es gibt primäre und sekundäre Mitochondriopathien, wobei einleiten [3].
Erstere genetisch bedingt sind und Letztere im laufe des Lebens Um dies zu vermeiden, benötigen die Mitochondrien einen wirk-
erworben werden. samen Schutz in Form von geeigneten mitotropen Substanzen. So
95 % der Mitochondriopathien sind erworben und betreffen zu- können z. B. Superoxid-Radikale durch die Enzyme Superoxid-Dis-
nächst Organe mit hohem Energiebedarf. Spürbare Symptome mutase, Katalase und Glutathion-Peroxidase stufenweise abge-
sind z. B. abnehmende Belastbarkeit, Müdigkeit, Konzentrations- baut werden [4]. Auch Antioxidantien wie z. B. Vitamin C, Vitamin
mangel, Muskelprobleme oder geschwächte Immunabwehr. Auch E und besonders Q10, Glutathion und alpha-Liponsäure können
die klassischen Zivilisationskrankheiten wie z. B. kardiovaskuläre Superoxid-Radikale unschädlich machen [4,5]. Vermehrt gebildete
Erkrankungen, Diabetes mellitus Typ 2, Erschöpfungssyndrome NO-Radikale können durch Vitamin B12 abgefangen werden [6].
(Burn-out, CFS) und neurodegenerative Erkrankungen (z. B. Par-
kinson, Alzheimer, Multiple Sklerose) haben hier ihren Ursprung [1]. Diagnostik und Therapie der Mitochondrialen Medizin
Zum Repertoire der Mitochondrialen Medizin gehören etwa 50 mi-
Auslösende Faktoren von Mitochondriopathi en totrope Substanzen. Sie alle sind für einen normalen Energiestoff-
Es gibt äußere und innere Faktoren, die die Entstehung von Mito- wechsel und/ oder zur Abwehr von oxidativem und nitrosativem
chondriopathien begünstigen. Während Umweltgifte die Enzyme Stress notwendig.

Sonderdruckauszaenmag azin 9. Jahrgang 3/2017


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Die Basis der Diagnostik bildet die genaue Erfassung folgender Literatur
[1) Kuklinski B. Mitochondrien - Symptome, Diagnose und Therapie.
Parameter, i. d. R. aus einer Blutprobe [1]:
Bielefeld: Aurum, 2015.
• Mitochondrienstörung: mitochondriale Aktivität, ATP, LDH und [2) Gröber U. Arzneimittel und Mikronährstoffe: Medikationsorientierte
Supplementierung. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 2011.
LDH-lsoenzyme, Laktat/Pyruvat-Verhältnis
[3) Jezek P, Hlavata L. Mitochondria in homeostasis of reactive oxygen
• Oxidativer Stress: antioxidative Kapazität, Lipidperoxidation, species in cell, tissues, and organism. lnt. J. Biochem. Cell Bio!.
Glutathion (oxidiert und reduziert) 2005;)7(12):2478-2503.
[4] Kurutas EB. The importance of antioxidants which play the role in cellular
• Nitrosativer Stress: Citrullin (Urin), Nitrotyrosin response against oxidative/nitrosative stress: current state. Nutr. J.
• Mitotrope Substanzen: Coenzym Q1o, Vitamin C, B-Vitamine, 2016;15(1):71.
[5) Littarru GP, Tiano L Bioenergetic and antioxidant properties of coenzyme
Vitamin D3, Mineralien (Kalium, Magnesium), Spurenelemente Q10: recent developments. Mol. Biotechno!. 2007;37(1):31-37.
(Eisen, Zink, Selen, Mangan, Kupfer, Chrom, Molybdän), L-Carnitin (6) Sharma VS, Pilz RB, Boss GR et al. Reactions of nitric oxide with Vitamin
B12 and its precursor, cobinamide. Biochemistry. 2003;42(29):8900-8908.
• Fettsäurestatus: Verhältnis von Omega 3- zu Omega 6-Fettsäuren
(7) Bhagavan HN, Chopra RK. Coenzyme Q10: absorption, tissue uptake,
Liegt ein Mangel vor oder gibt es Hinweise auf oxidativen bzw. ni- metabolism and pharmacokinetics. Free Radic. Res. 2006;40(5):445-453.
(8) Mortensen SA, Rosenfeldt F, Kumar A et al. The effect of coenzyme Q10
trosativen Stress, so werden die notwendigen mitotropen Sub-
on morbidity and mortality in chronic heart failure: results from Q-SYMBIO:
stanzen in ausreichender Dosis verabreicht. Ein Effekt wird erzielt, a randomized double-blind trial. JACC Heart Fail. 2014;2(6):641-649.
wenn die Mitochondrien tatsächlich erreicht werden [1]. [9) Sander S, Coleman Cl, Pate! AA. The impact of coenzyme Q10 on systolic
function in patients with chronic heart failure. J. Card. Fail.
Neben der Gabe mitotroper Substanzen sind ausreichende Bewe- 2006;12(6):464-472.
gung, eine gesunde und ausgewogene Ernährung sowie eine ge- [10) Langsjoen PH, Langsjoen AM. Supplemental ubiquinol in patients with
advanced congestive heart failure. BioFactors. 2008;32(1-4):119-128.
sunde Lebensweise weitere Säulen der Mitochondrialen Medizin. [11) Rosenfeldt FL, Haas SJ, Krum H et al. Coenzyme Q10 in the treatment of
Besonders positiv wirken sich Kalorien-Reduktion und kühle Tem- hypertension: a meta-analysis of the clinical trials. J. Hum. Hypertens.
2007;21(4):297-306.
peraturen auf die Mitochondrien aus [1].
[12) Kuettner A, Pieper A, Koch J et al. lnfluence of coenzyme Q(10) and
cerivastatin on the flow-mediated vasodilation of the brachial artery:
Q10 - präventiv und bei Erkrankungen results ofthe ENDOTACTstudy. lnt. J. Cardiol. 2005;98(3):413-419.
[13) Singh RB, Wander GS, Rastogi A. Randomized, double-blind placebo-
Q10 ist unter den mitotropen Substanzen von zentraler Bedeutung. controlled trial of coenzyme Q10 in patients with acute myocardial
Als Biokatalysator ist es für die Energiebildung in den Mitochon- infarction. Cardiovasc. Drugs Ther. 1998;12(4):347-353.
[14) Damian MS, Ellenberg D, Gildemeister R. Coenzyme Q10 combined with
drien entscheidend. Es überträgt Elektronen in der Atmungskette mild hypothermia after cardiac arrest: a preliminary study. Circulation.
und als Antioxidans fängt es Superoxid-Radikale unmittelbar ab. 2004;110(19):3011-3016.
(15) de Frutos F, Gea A, Hernandez-Estefania R et al. Prophylactic treatment
Darüber hinaus steuert Q1o indirekt die Ionenkanäle, die Aqua- with coenzyme Q10 in patients undergoing cardiac surgery: could an
porine und die Vitamin (-Pumpen [7]. antioxidant reduce complications? A systematic review and meta·
analysis. lnteract. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2015;20(2):254·259.
In vielen Fällen kann die alleinige Gabe von Q1o zu einer Besse-
(16) Shults CW, Oakes D, Kieburtz K et al. Effects of coenzyme Q10 in early
rung des Gesundheitszustandes führen. Dies konnte z. B. für Parkinson disease: evidence of slowing of the functional decline. Arch.
folgende Erkrankungen gezeigt werden: Neurol. 2002;59(10):1541-1550.
(17) MUllerT, BüttnerT, Gholipour AF et al. Coenzyme Q10 supplementation
Kardiovaskulär: Herzinsuffizienz [8,9,10], Hypertonie [11], Arterio- provides mild symptomatic benefit in patients with Parkinson's disease.
sklerose [12], Herzinfarkt [13], Herzstillstand [14], Herzoperation [15] Neurosci Lett. 2003;341(3):201·204.
(18] Stamelou M, Reuss A, Pilatus U et al. Short-term effects of coenzyme
Neurologisch: Parkinson [16,171 PSP [18], Migräne [19 ], Autismus [20] Q10 in progressive supranuclear palsy: a randomized, placebo·controlled
Stoffwechsel: Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 [21,22], nicht- trial. Mov. Disord. 2008;23(7):942-949.
[19] Sändor PS, Di Clemente L, Coppola G et al. Efficacy of coenzyme Q10 in
alkoholische Fettlebererkrankung [23] migraine prophylaxis: a randomized controlled trial. Neurology.
Bei der Supplementierung ist auf eine ausreichende Dosierung zu 2005;64(4):713-715.
[20) Gvozdjäkovä A, Kucharskä J, Ostatnikovä D et al. Ubiquinol improves
achten, da Q1o seine energetische und protektive Wirkung erst ab
symptoms in children with autism. Oxid. Med. Cell. Longev.
einem Blutspiegel von über 2,5 mg/ml entfaltet [1]. 2014:798957.
(21] Brauner H, Lüthje P, Grünler J et al. Markers of innate immune activity
Die Supplementierungvon Q10 ist auch präventiv sinnvoll, um die
in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus and the effect of the
altersbedingt (etwa ab dem 30. Lebensjahr) absinkende Q1o- anti-oxidant coenzyme Q10 on inflammatory activity. Clin. Exp. lmmunol.
Eigensynthese auszugleichen [24]. 2014;177(2) :478-482.
(22) Mezawa M, Takemoto M, Onishi Set al. The reduced form of coenzyme
Q10 improves glycemic control in patients with type 2 diabetes: an open
Q10-Formulierungen labe! pilot study. Biofactors. 2012;38(6):416-421.
[23) Farhangi MA, Alipour B, Jafarvand E et al. Oral coenzyme Q10 supple-
Q1o gibt es in verschiedenen Darreichungsformen. Diese unter- mentation in patients with nonalcoholic fatty liver disease: effects on
scheiden sich in ihrer Q1o-Bioverfügbarkeit. Sie liegt zwischen serum vaspin, chemerin, pentraxin 3, insulin resistance and oxidative
stress. Arch. Med. Res. 2014;45(7):589-595.
5-8 % bei Pulver bzw. Ölemulsion und zwischen 20-30 % bei Q1o
(24] Kaien A, Appelkvist EL, Dallner G. Age-related changes in the lipid
in flüssiger Form mit ultrakleinen Tropfen. Die höchste Biover- composition of rat and human tissues. Lipids. 1989;24(7):579-584.
fügbarkeit erreicht flüssiges Ubiquinol (aktive Form von Q1o) mit
40-60 % [1]. Darüber hinaus hat Ubiquinol den Vorteil, dass es im
Körper nicht mehr umgewandelt werden muss und damit seine Autorin
Wirkung unmittelbar und wesentlich schneller entfalten kann. • Dr. biol. hom. Beate Fuchs
Nehringstraße 15
61352 Bad Homburg
E-Mail: b.fuchs@mse-pharma.de

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