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Zusammenfassung Pathologie

Mikroskopieren – Vorgehen:

- Angaben (Lokalisation, Organ, klinische Angaben)


- Übersicht (Vergleich mit normaler Anatomie)
- Details (systematisch durchsuchen)
- Verdachtsdiagnose mit Überprüfung

Standardfärbung: Hämatoxilin-Eosin
Blutgefäßfärbung: Elastica van Gieson (elastische Fasern schwarz)
Zusatzfärbung: PAS für Muzine/Drüsen

Klappenvitien

Aortenklappenstenose

- Ätiologie: Degeneration (Verkalkung), Endokarditis oder Angeboren


- Turbulenzen führen zu spindelförmigen Systolikum (Herzgeräusch)
- Führt zu konzentrischer Hypertrophie des linken Ventrikels

Folgen:

- Relative Koronarinsuffizienz
- Innenschichtinfarkt (mangelhafte Versorgung)
- Rhythmusstörungen

Insuffizienz der Aortenklappe

- Ätiologie: destruktive Endokarditis, Aortendissektion


- Turbulenzen führen zu spindelförmigen Diastolikum (Rückfluss)
- Führt zu exzentrischer Hypertrophie des linken Ventrikels (Dilatation)

Mitralklappenstenose

- Ätiologie: Endokarditis, Vorhofmyxom, Vorhofthrombus oder angeboren


- Druckbelastung des linken Vorhofs
-> hypotropher linker Ventrikel durch Entlastung!

Folgen:

- Vorhofflimmern
- Rückwärtsversagen
- Lungenödem

Mitralklappeninsuffizienz

- Ätiologie: Endokarditis, Klappenprolaps, Abriss der Papillarmuskeln/Chordae tendineae,


sekundär durch Aorten-Insuffizienz, sekundär durch CMP oder KHK (weil sich durch die
Hypertrophie der Anulus fibrosus dehnt!) oder angeboren
- Volumen/Druckbelastung linker Vorhof
-> linker Ventrikel wird durch Pendelvolumen belastet

Folgen:
- Vorhofflimmern
- Rückwärts/Vorwärtsversagen
- Lungenödem

Herzinsuffizienz

- Definition: Unfähigkeit des Herzens, das nötige HZV zu fördern

… auch andere Organe werden betroffen (Rückstau -> Ödeme! – Transudate)

- Links: Lunge
- Rechts: Leber, Niere, Milz, Extremitäten

Wichtig: chronische Stauung führt zur Aufnahme von Erythrozyten und Phagozytose
-> diese werden Abgebaut, dabei entsteht Eisenpigment (Hämosiderin), das angefärbt deutlich die
Siderophagen zeigt (Herzfehlerzellen eben deswegen!)

Linksherzinsuffizienz kann sich chronisch auch ausweiten


-> pulmonale Hypertonie
-> erhöhte Druckbelastung führ rechten Ventrikel -> Hypertrophie
-> sekundäre Rechtsherzinsuffizienz

Primäre Rechtsherzinsuffizienz durch pulmonale Sklerosen


-> pulmonale Hypertonie
-> Rechtsherzhypertrophie (Cor pulmonale)
-> primäre Rechtsherzinsuffizienz

Problem bei Herztransplantationen: Hat der Empfänger pulmonale Hypertonie, funktioniert ein
gesundes Herz nicht unbedingt, weil es nicht hypertrophiert ist!

Chronische Rechtsherzinsuffizienz führt zu Leberödemen durch Rückstau -> Muskatnuss-Leber

Medianekrose und Dissektion

- Zystische Mediadegeneration
bei Marfan-Syndrom, Klappenvitien, Atherosklerose…
- Media: Bindegewebsfasern nicht mehr regelmäßig angeordnet
-> Einriss: Aneurysma dissecans

Atherosklerose

- Intimapolster – Lipideinlagerungen
- Architekturstörungen der Media
- Atheromatöse Plaques mit Cholesterinkristallen (werden ausgewaschen)

Thrombophlebitis

- Lumen ist durch Blutkoagel verlegt


- Infiltrat durch Granulozyten
-> Thrombose
-> Koronarverschluss

Herzinfarkt
- Frischer Infarkt: Kontrakturbandnekrosen, Kinking
- Alter Infarkt mit Fibrosearealen

Bakterielle Endokarditis

- Bakterienkolonien in aufgelagerten Fibrien, Entzündungszellen subendokardial

Hypertrophie

- Große Zellkerne, rechteckig


- Größere Zellen an sich

Thrombose

Definition: Intravitale, intravasale Blutgerinnung mit Gerinnsel (Thrombus)

3 Typen:

- Gerinnungsthrombus (Stagnationsthrombus)
aus stagnierender Blutsäule (komplett) -> roter Thrombus
- Abscheidungsthrombus
Endothelaktivierung -> Fibrinbildung -> weißer Thrombus
- Gemischter Thrombus
sowohl Abscheidung (Kopf) und Gerinnung (Schwanz)

Embolie

Folge eines Thrombus


- venöser Thrombus -> Lungeninfarkt + andere Organe
- arterieller Thrombus -> andere Organe

Anämisch oder hämorrhagisch (nach Infarkt)

Aneursysma

Definition: Lokalisierte Lumenerweiterung von art. Gefäßen durch Wandveränderungen

Ätiologie: Kongenital (Hirn), erworben (Aorta+Hirn) oder Entzündlich (Aorta und Rest)

- Übermäßige Kräfteeinwirkungen mit/ohne Gefäßwandschwäche


Atherosklerose, Hypertonie (65%)
Kongenital (20%) – sind A. verum, häufig basale Hirnarterien
Aneurysma dissecans (10%)
- Relevant: Mediadegeneration, Hypertonus, Traumata, Medianekrose

Formen

1) Aneurysma verum (echtes Aneurysma) – überwiegend in der infrarenalen Aorta abdominalis


Schichten bleiben intakt, aber Verlust an elastischen Fasern und Media-Myozyten
-> Ausweitung der Aorta
 Komplikationen: Ruptur mit Einblutung ins Abdomen oder retroperitoneal
2) Aneurysma spurium (falsches Aneurysma)
Entsteht nach Gefäßwandverletzung -> Einblutung in Adventitia
3) Aneurysma dissecans
Einriss in Intima und Media – Kanal durch Media (evtl. mit Einmündung zurück)
Entsteht durch Schädigung des kollagen-elastischen Fasergerüstes der Media
Häufig: Atherosklerose, Hypertonie
Selten: Medianekrose (Vasa vasorum!)
Angeboren: Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom
 Komplikationen: Hämatoperikard, Aortenklappeninsuffizienz, Koronarienverlegung,
Hämatothorax, Organinfarkte

Arteriosklerose

Definition: Variable Kombination von Veränderungen der Intima, bestehend aus herdförmigen
Ansammlungen von Fett, komplexen Kohlenhydraten, Blut, Bindegewebe und Kalzium, verbunden
mit Veränderungen der Arterienmedia

Risikofaktoren erster Ordnung:

- Rauchen
- Arterielle Hypertonie
- Hypercholesterinämie
- Diabetes mellitus
- Familiäre Belastung
- Lebensalter (m über 45 J, w über 55 J)

Zweiter Ordnung:

- Adipositas
- Körperliche Inaktivität
- Thromboseneigung
- Entzündungszustände

Ätiologie:
- Endothelschädigungen mit Einlagerung von Lipiden, dazu beginnende Entzündungsreaktion
- Lipidphagozytose -> Schaumzellen
-> Einsprossung von Myofibroblasten aus der Media -> fibröse Plaques
-> Einlagerungen von Cholesterinkristallen, Verkalkung

Konzentrisch vs. Exzentrisch: Media ist fokal funktionsfähig -> Spasmusgefahr, NO wirkt

Myokardinfarkt

Zeitliche Entwicklung

- Bis 4 Stunden: Keine Veränderungen


- Ab 4 Stunden: Kontrakturbandnekrosen, Waving, Kinking
- 6-8 Stunden: Eosinophilie und Kernverlust, makroskopisch: lehmgelbe Nekrose
- Ab 10 Stunden: Demarkation durch Granulozyten, makroskopisch: hämorrhagischer
Randsaum
- Ab 4 Tage: Lymphozyten, Makrophagen
- Wochen später: Einsprießende Kapillaren und Fibroblasten
- Monate später: Kollagenreiche Narbe

Komplikationen
- Rhythmusstörungen (80%) -> Sekundenherztod
- Akute Linksherzinsuffizienz (10-20%) -> kardiogener Schock
- Herzwandaneurysma (10%) -> Parietalthrombose (5%)
- Herzwandruptur (5%) -> Hämoperikard/Herzbeuteltamponade
- Papillarmuskelabriss (1%) -> Mitralklappeninsuffizienz
- Perikarditis