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07_Herz_Kreislauf_02

Störungen des Herz-Kreislauf-Systems

Kardiozirkulatorische Notfälle

Wichtig: Dieses Handout (Skript) ersetzt kein Lehrbuch und ist daher nicht ausrei-
chend für eine gewissenhafte Prüfungsvorbereitung. Es ist lediglich eine Ergänzung
zum Unterricht.

Materialien
Präsentationen: Vorkenntnisse:
 07_Herz_Kreislauf_01_Herz_Kreislauf_01_Einfuehrung.pptx
 07_Herz_Kreislauf_01_Herz_Kreislauf_02_Herz.pptx
 07_Herz_Kreislauf_01_Herz_Kreislauf_03_Gefaesse_Blut.pptx
 07_Herz_Kreislauf_01_Herz_Kreislauf_04_Regulation_Kontrolle.pptx
Präsentation:
 07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_01.ppsx

Handout (Skript): Vorkenntnisse:


 07_Herz_Kreislauf_01_Herz_Kreislauf_10_handout.docx (~.pdf)
Handout:
 07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handoutdocx (~.pdf)

Arbeitsblätter: 

Autoren:  Mitarbeiter RDSS

Freigabe:  Schulleitung / stellv. Schulleitung

Kardiozikulatorische Notfälle betreffen das Herz und die Gefäße, also das Krei s-
laufsystem eines Patienten. Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems sind die häu-
figsten Erkrankungen in Deutschland überhaupt. Mehr als 50% aller Rettungsdienst-
einsätze betreffen kardiozirkulatorische Notfälle. Im vorliegenden Skript für Re t-
tungssanitäter werden nur einige wichtige und häufige Notfälle behande lt.
Herzrhythmusstörungen und Herzstillstand werden in den Skripten 19 und 20 beha n-
delt.
Störungen Herz-Kreislauf

Inhaltsverzeichnis
07_Herz_Kreislauf_02 Störungen des Herz-Kreislauf-Systems ..................................... 1
07_02.1 Herz- Kreislauf Störungen ................................................................. 3
07_02.2 Die Herzinsuffizienz ......................................................................... 4
07_02.3 Das kardiale Lungenödem .................................................................. 7
07_02.4 Lungenembolie............................................................................... 9
07_02.5 Der Schock ..................................................................................11
07_02.6 Koronare Herzkrankheit (KHK) .........................................................22
07_02.7 Angina Pectoris .............................................................................24
07_02.8 Myokardinfarkt (Herzinfarkt) ............................................................25
07_02.9 Das Akute Koronarsyndrom (AKS) (vermutet koronarbedingter Thoraxschmerz)
27
07_02.10 Notfall Myokardischämie: Zusammenfassung - Merksätze...........................30
07_02.11 Hypertonie als Notfall .....................................................................31
07_02.12 Arterieller und venöser Gefäßverschluss ...............................................33
07_02.13 Index RS_18_Herz_Kreislauf_Stoerungen_10_handout.docx .....................36
07_02.14 Quellenverzeichnis .........................................................................37

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 2
Kardiozirkulatorische Notfälle

07_02.1 Herz- Kreislauf Störungen

07_02.1.1 Einführung
Am Herzen werden im wesentlichen Pumpschwäche (Herzinsuffizienz), Durchblu-
tungsstörungen (Koronare Herzkrankheit), Entzündungen und Rhythmusstörungen
beobachtet. Entzündungen werden im Rahmen der RS-Ausbildung nicht weiter ausge-
führt. Herzrhythmusstörungen sind Teil des Kapitels 20 (EKG).
Störungen der Gefäße umfassen vor allem Gefäßverschlüsse; unterrichtsrelevante
Störungen des Kreislaufs sind der Schock und Störungen des Blutdrucks.

07_02.1.2 Einige Leitsymptome im Überblick


Folgende (bereits bekannte) Tabelle zeigt eine kleine Auswahl von Symptomen und
Beschwerden, die auf eine Kreislaufstörung hinweisen können. Sie sind entsprechend
sorgfältig zu kontrollieren.
Tabelle 1

Sehen  Obere Einflussstauung (gestaute Halsvenen)


 Zyanose
 Hautfarbe (Blässe) und Hautfeuchte (schweißig)
 Blutungen

Fühlen (Puls)  Arrhythmien (Herzklopfen, Herzstolpern)


 Tachykardie (Herzrasen)
 Bradykardie
 Asystolie

Monitoring  Hyper- oder Hypotonie


 Unzureichende Sauerstoffsättigung

Beschwerden  Thorakaler Schmerz (Angina Pectoris)


 Atemnot
 Bewusstseinsstörungen
 Synkope (reversible Ohnmacht)

Weitere Untersuchungen  Anamnese


 Schockzeichen

 Etc.

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Störungen Herz-Kreislauf

07_02.2 Die Herzinsuffizienz

07_02.2.1 Was ist eine Herzinsuffizienz?


Insuffizient bedeutet „unzureichend“ oder „ungenügend“.
Wichtig:
Die Herzinsuffizienz ist Die Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche) ist das Unvermögen des Herzens, trotz
keine Erkrankung per se, ausreichendem venösen Blutangebot, das zur Versorgung des Körpers erforderliche
sondern ein Symptom, das Blutvolumen zu fördern. Die Herzinsuffizienz ist eine Pumpschwäche!
bei vielen Herzerkrankun- Herzarbeit oder Herzleistung werden nicht im erforderlichen Maße erbracht. Der
gen akut oder chronisch Organismus wird nicht ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt.
auftreten kann. Der Rettungssanitäter und der Rettungsassistent muss die Zeichen einer Herzi n-
suffizienz erkennen und deuten können, da sich dahinter immer eine akute oder
chronische Herzerkrankung verbirgt!

07_02.2.2 Die Einteilung der Herzinsuffizienz


07_02.2.2.1 Rechtsherzinsuffizienz und Linksherzinsuffizienz
Steht die Insuffizienz überwiegend eines Ventrikels im Vordergrund der klinischen
Symptomatik, spricht man entsprechend von einer Linksherzinsuffizienz oder einer
Rückwärtsversagen: Rechtsherzinsuffizienz. Arbeiten beide Ventrikel insuffizient, resultiert eine Glo-
Rückstau des Blutes in die balinsuffizienz (globale Herzinsuffizienz).
Venen. In Anlehnung an den Verlauf spricht man auch von einer chronischen oder einer
 ödembildung akuten Herzinsuffizienz. Im Rettungsdienst ist vor allem die akute Herzinsuffizienz
von Bedeutung.
Vorwärtsversagen: 07_02.2.2.2 Vorwärtsversagen und Rückwärtsversagen
Ungenügender Aufbau von
Druck in den Arterien. Pathophysiologisch wird zwischen einem Rückwärtsversagen und einem Vorwärtsver-
 Minderung des HZV sagen des Herzens unterschieden.
 Gewebsminderperfusion Beim Rückwärtsversagen staut sich das Blut in die zum Herzen führenden Venen
zurück. In den Venen erhöht sich der Druck (Stauungsdruck). Es entwickeln sich
Ödeme. Das Vorwärtsversagen ist dadurch gekennzeichnet, dass das Herz in den
abführenden Arterien keinen ausreichenden Druck mehr aufbauen kann. Es kommt
zu einer Minderung des Herzzeitvolumens und einer Minderperfusion der Gewebe.

Linksherz Rechtsherz
Rückwärtsversagen des linken Herzens: Rückwärtsversagen des rechten Herzens:
Blut staut sich in die Lungenvenen. Infolge des Blut- Blut staut sich in die Körpervenen. Wichtigstes Zeichen in
staus kommt es zum Druckanstieg in den Lungenve- der Notfallmedizin sind die gestauten Halsvenen.
nen, der zu einem Lungenödem (Wasserübertritt in
die Lunge) führen kann.
Vorwärtsversagen des linken Herzens: Vorwärtsversagen des rechten Herzens:
Im arteriellen Schenkel wird nicht mehr genügend Im arteriellen Schenkel des Lungenkreislaufs wird nicht
Druck aufgebaut. Im Extremfall resultiert ein kardio- mehr genügend Druck aufgebaut. Ein typisches Symptom
gener Schock (Low-Output-Syndrom). ist die Atemnot, insbesondere unter Belastung.

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Kardiozirkulatorische Notfälle

07_02.2.3 Symptome der Herzinsuffizienz


Die Symptome sind von der betroffenen Herzhälfte abhängig. Die folgende Tabelle
listet vor allem notfallrelevante Symptome. Einige der genannten Symptome sind
nur anamnestisch zu erheben.

Linksherzinsuffizienz Rechtsherzinsuffizienz
 Atemnot bei Belastung, später auch  Halsvenenstauung
bei Ruhe  Ödeme an Knöcheln und Fußrücken
 Rasselgeräusche über der Lunge,  Leberschwellung, Milzvergösserung
Lungenödem (Flüssigkeitsansamm-
lung in der Lunge bei Linksherzinsuf-  Gewichtszunahme durch die
fizienz Rückwärtsversagen) Flüssigkeitseinlagerung
 Einsatz der Atemhilfsmuskulatur  Aszites (Flüssigkeit im Bauch)
 Husten, besonders nach dem  Gastrointestinale Beschwerden (Gas-
Hinlegen tritis)
 Zyanose

Globalinsuffizienz
 Rasche Ermüdbarkeit
 Eingeschränkte Leistungsfähigkeit
 Nykturie (nächtliches Wasserlassen)
 Tachykardie und Rhythmusstörungen bei Belastungen
 Pleuraerguss
 Herzvergößerung
 Im Spätstadium niedriger Blutdruck

07_02.2.4 Ursachen einer Herzinsuffizienz


Die Ursachen der Herzinsuffizienz sind extrem vielfältig. Zur Vereinfachung kann
man zwei große Gruppen voneinander unterscheiden: die verminderte Pumpleistung
(systolische Fehlfunktion) und erschwerte Füllung (diastolische Fehlfunktion). Beide
Gruppen werden durch unterschiedliche Krankheiten und andere Einflüsse verur-
sacht.
Beispiele für einige notfallrelevante Ursachen einer akuten Herzinsuffizienz:

Verminderte Pumpleistung
Das Herz ist zu schwach und pumpt zu wenig Blut in den Kreislauf bei:
 Myokardinfarkt, schwere kardiale Ischämie
 Herzrhythmusstörungen (z..B. Vorhofflimmern, Tachykardien, Extrasystolen)
 Herzklappenfehler (z.B. Klappenabriss)
 Herzmuskelentzündungen
 Hyperhydratation (zu hohe Volumenzufuhr bei herzkranken Patienten)
 Lungenembolie (Verlegung der arteriellen Lungenstrombahn mit Thromben)

Erschwerte Füllung
Das Herz erhält zu wenig Blut um ausreichend zu pumpen bei:
 Hypertensive Krise
 Herzbeuteltamponade
(keine ausreichende Kammerfüllung wegen Kammerkompression)
 Mediastinalverschiebung
(„Abknicken“ der großen Venen beim Spannungspneumothorax)

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Störungen Herz-Kreislauf

07_02.2.5 Notfallmedizinische Maßnahmen


07_02.2.5.1 Maßnahmen durch den Rettungssanitäter
 Lückenlose Vitalzeichenkontrolle
 Oberkörper Hochlage
 Notarzt nachalarmieren
 O2-Gabe 6-8 l/min
 Psychische Betreuung
 Wärmeerhalt
 Zügiger Transport in geeignete Zielklinik mit Voranmeldung

07_02.2.5.2 Anamnese und Diagnostik


 Anamnese:
o Aktuelles Beschwerdebild, Beginn der Symptomatik
o Vorerkrankungen, Dauermedikation
Meistens ist den Patienten ihre Herzinsuffizienz bekannt. Daher lässt sich schon an
In dieser Skriptenreihe
den Medikamenten vom Hausarzt auf solche Grunderkrankung schließen. Der Patient
aufgeführte Notfälle, die
erhält meistens ein wasseraustreibendes Medikament (Diuretikum z.B. Lasix), ACE
eine akute Herzinsuffizi-
Hemmer und/oder ein die Herzkraft steigerndes Mittel (i.d.R. Digitalis-Präparat).
enz repräsentieren sind
die akute Lungenembolie,  Diagnostik:
der kardiogene Schock o EKG
und das kardiale Lungen- o RR-Messung
ödem.
o Pulsoxymetrie

07_02.2.5.3 Erweiterte Maßnahmen (RA oder NA)


 Wenn möglich immer die Grunderkrankung therapieren!
 Venöser Zugang (Cave Infusion wegen Volumenbelastung)
 Diurese mit Lasix®
 Analgesie mit Morphin
 Evtl. Sedierung mit Diazepam
 Komplikationen erkennen und reagieren!

07_02.2.5.4 Indikation zur Intubation und Beatmung


(Narkose erforderlich)
 Respiratorische Insuffizienz: SaO 2 < 75%
 Umschlagen einer Tachykardie in eine Bradykardie
 Massives Lungenödem

07_02.2.6 Mit welchen Komplikationen ist zu rechnen?


Die genannten Komplika-  Lungenödem (falls noch nicht gegeben)
tionen sind auch typisch  Kardiogener Schock
für andere kardiozirkula-
 Arrhythmien
torische Notfälle.
 Bildung von Blutgerinnseln (Thromben) in unzureichend durchbluteten Geweben
Ihre Aufgabe ist es,
( Apoplex,  Myokardinfarkt etc.)
diese Komplikationen
rechtzeitig zu erkennen!

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Kardiozirkulatorische Notfälle

07_02.3 Das kardiale Lungenödem

07_02.3.1 Was ist ein Lungenödem (Definition)?


Unter einem Lungenödem versteht man die vermehrte Ansammlung von Flüssigkeit
in Lungengewebe und/oder den Alveolen, die als Folge verschiedener Grunderkran-
kungen auftreten kann. Die Herzinsuffizienz ist mit weitem Abstand die häufigste
Ursache. Deshalb werden die Formen des Lungenödems unterteilt in:
1. Kardiales Lungenödem
2. Nicht kardiales Lungenödem 1
Die Flüssigkeit sammelt sich zuerst im Zwischengewebe der Lunge an. Diesen Zu-
stand nennt man ein interstitielles Lungenödem. Greift der Prozess auf die Lunge n-
bläschen über, entsteht das alveoläre Lungenödem.
Da in diesem Stadium die für den Gasaustausch erforderlichen Oberflächen drastisch
verkleinert sind, wird der Gasaustausch in der der Lunge nachhaltig gestört.

07_02.3.2 Wie entsteht ein kardiales Lungenödem?


Ein kardiales Lungenödem entsteht im Rahmen einer akuten
Linksherzinsuffizienz durch einen Herzinfarkt, Herzrhythmusstö-
rungen oder andere Erkrankungen mit Verminderung der
Pumpleistung. Das Herz schafft es nicht, die „ankommenden
Blutmengen“ in den Körper zu pumpen (Vorwärtsversagen). Das
aus der Lunge kommende, zum linken Herzen fließende Blut staut
sich in die Lunge zurück (Rückwärtsversagen).
Durch den Rückstau erhöht sich der Druck in den Lungenvenen und
Lungenkapillaren (von 8 mmHG auf über 25 mmHG). In der Folge
wird Flüssigkeit aus den Gefäßen in die Lungenzwischenräume und
die Lungenbläschen gepresst.

07_02.3.3 Symptome des kardialen Lungenödems


Nur das alveoläre Lungenödem  Schwerste Atemnot (Dyspnoe)
macht Rasselgeräusche!
 Angst und Unruhe
 Zyanose
 Aufrechte Sitzhaltung
 Feuchte Rasselgeräusche (Brodeln) über Lunge
– in schweren Fällen auch ohne Stethoskop hörbar
 Evtl. fleischwasserfarbener, blutig-schaumiger Auswurf
 Tachykardie
 Symptome der kardialen Grunderkrankung
Die Sauerstoffsättigungswerte sind beim Auftreten der geschilderten Symptome sehr
wahrscheinlich bereits auf einen kritischen Wert abgefallen!
Der Blutdruck kann je nach Grundproblematik erhöht (Hypertensive Krise) oder auch
stark erniedrigt sein (Herzinsuffizienz nach Herzinfarkt, Kardiogener Schock etc.)

07_02.3.4 Notfallmedizinische Maßnahmen


07_02.3.4.1 Ziele der notfallmedizinischen Maßnahmen
Alle Sofortmaßnahmen verfolgen zwei Ziele:

1
Toxisches Lungenödem und Lungenödem infolge akuter Nierenerkrankungen sind Teil des Themenkom-
plexes „Atmung“.

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 7
Störungen Herz-Kreislauf
1. Auflösung des Rückstaus in die Lunge durch Reduktion des von der Lunge zum
linken Herzen fließenden Blutes
2. Entlastung des Herzens zur Behandlung der Herzinsuffizienz

07_02.3.4.2 Maßnahmen durch den Rettungssanitäter


 Kontrolle und Sicherung der Vitalfunktionen
 Sauerstoffgabe (4-6l/min)
 Immobilisation Patienten in sitzender Haltung,
wenn möglich mit herunterhängenden Beinen
(  Senkung der Vorlast  Blutstrom zum Herzen wird reduziert)
 Notarzt nachalarmieren
 Absaugbereitschaft herstellen
 Vorbereitungen (periphervenöser Zugang, Infusion, Intubation)
 Beruhigen des Patienten und seiner Angehörigen
 Evtl. unblutiger Aderlass

07_02.3.4.3 Anamnese und Diagnostik


 Anamnese:
o Aktuelles Beschwerdebild, Beginn der Symptomatik
o Vorerkrankungen, Dauermedikation
 Diagnostik:
o EKG
o RR-Messung
o Pulsoxymetrie

07_02.3.4.4 Erweiterte Maßnahmen


 periphervenöser Zugang
o BZ-Bestimmung
o kristalloide Infusionslösung zum Offenhalten (nicht im Schuss)
 RA, NA: Medikamentöse Therapie gemäß Leitlinien und Notfallkompetenz
o Zwei Hübe Nitroglycerin ( Vorlastsenkung)
o Evtl. Bronchodilatation (Erweiterung der Bronchien) mit Fenoterol
o Evtl. Sedierung
o Evtl Katecholamine zur Steiigerung der Herzkraft
 RA, NA: Bei gegebener Indikation Intubation und Beatmung

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 8
Kardiozirkulatorische Notfälle

07_02.4 Lungenembolie

07_02.4.1 Was ist eine Lungenembolie (Definition)?


Die Bildung von Blutgerinnseln Lungenembolie: Embolischer Verschluss von Lungenarterien mit Durchblutungsstop
in Blutgefäßen wird Thrombose der entsprechenden Lungenareale.
genannt. Eine Lungenembolie entsteht demnach durch die Verlegung von Blutgefäßen der
Die Verschleppung von Blutge- Lunge mit einem Embolus. Meist handelt es sich dabei um Thromben aus den tiefen
rinnseln (Thromben) mit dem Beinvenen, sehr viel seltener um Gasbläschen oder Fettpfropfen.
Blutstrom in den Kreislauf ist die
Embolie.
Immobile Menschen (langes Stehen, Sitzen oder Liegen), Raucher, Schwangere, Ad i-
pöse, Patienten mit Krampfadern, Frauen mit der Kombination Nikotin plus orales
Der verschleppte Thrombus oder
Kontrazeptivum und Patienten mit bestimmten Rhythmusstörungen haben ein signi-
Thrombusteil ist ein Embolus.
fikant -erhöhtes Thromben- und damit Lungenembolierisiko.  Anamnese!
Bei den Thromben handelt es sich meist um Thromben aus
einer tiefen Bein- oder Beckenvenenthrombose. Ein losge-
löster Thrombus (oder Teil eines Thrombus), jetzt Embolus
genannt, wandert mit dem Blutstrom zum rechten Herzen
und gelangt über die Pulmonalarterie in das Stromgebiet
der Lunge, wo es sich festsetzt. Dort kann er weiter zerfal-
len, sich auflösen oder wachsen und die Lungenstrombahn
weiter blockieren. Abhängig von der Größe des Blutpfrop-
fens ist das Ausmaß der Embolie und die Gefährdung des
Patienten 2.
Die Folge einer Verlegung der Lungenstrombahn ist eine akute Perfusionsstörung der
Lunge mit:
 Behinderung der Pumpleistung des rechten Ventrikels
Lungenembolie:  max. akute Rechtsherzinsuufizienz
 Vermindertem venöser Rückstrom zum linken Herzen
Hypoxie und  max. kardiogener Schocks.
Kreislaufinssuffizienz
 Abnahme der Lungenperfusion (Lungendurchblutung)
 Hypoxie (Sauerstoffmangel) und Lungeninfarkt
 Starke bis stärkste atemabhängige Schmerzen, welche schlagartig einsetzen!

07_02.4.2 Symptome einer Lungenembolie


Die Symptome setzen meist akut ein:
 Dyspnoe
 Schnelle flache Atmung (Tachypnoe)
 SaO2 erniedrigt
 Gestaute Halsvenen
 Tachykardie mit schnellem, flachen Puls und evtl. Schocksymptomatik
 Thoraxschmerz mit Beklemmungsgefühl
(oft schwer von einer Angina Pectoris zu unterscheiden!)
Wichtigste
 Husten, evtl. mit Blutbeimengung
Differentialdiagnose:
Myokardinfarkt!  Bei großer LE (=Fulminante LE): Herz-Kreislauf-Stillstand
Das Wichtigste bei einer Unter- Da es sich bei den Symptomen einer Lungenembolie um Symptome handelt, die auch
suchung ist es, bei entsprechen- bei anderen Erkrankungen auftreten, ist aufgrund der Ernsthaftigkeit, der Prognose
de Symptomen „an eine Lungen- und den therapeutischen Konsequenzen bereits das „Handeln auf Verdacht“ sehr
embolie zu denken“. wichtig.

2
Klinisch wird die Lungenembolie nach Schwere des Krankheitsbildes in 4 Stadien eingeteilt.
Die Stadien 3 und 4 sind lebensbedrohlich.

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Störungen Herz-Kreislauf

07_02.4.3 Notfallmedizinische Maßnahmen


07_02.4.3.1 Ziele der notfallmedizinischen Maßnahmen
Therapeutische Ziele sind eine ausreichende Zirkulation und Oxygenierung, dIe An-
tikoagulation zur Vermeidung eines weiteren Anwachsen des Thrombus, evtl. eine
Thrombolyse und die Analgesie.

07_02.4.3.2 Maßnahmen durch den Rettungssanitäter


 Lückenlose Kontrolle und Sicherung der Vitalfunktionen
 Sauerstoffgabe über Maske (6l/min)
 Immobilisation, halbsitzende Lagerung
 Notarzt nachalarmieren (... immer bei akutem Thoraxschmerz)
 Vorbereitungen (periphervenöser Zugang, Infusion, Intubation)
 Beruhigen des Patienten und seiner Angehörigen

07_02.4.3.3 Anamnese und Diagnostik


 Anamnese:
o Aktuelles Beschwerdebild, Risiken erfragen
 Diagnostik:
o 12-Kanal-EKG
o RR-Messung
o Pulsoxymetrie

07_02.4.3.4 Erweiterte Maßnahmen


 RA, NA: periphervenöser Zugang
o BZ-Bestimmung
o kristalloide Infusionslösung zum Offenhalten (nicht im Schuss)
 RA, NA: Intubation und Beatmung nach Indikationsstellung und Notkompetenz
 NA: Medikamentöse Therapie gemäß den Leitlinien
o Antikoagulation: Heparin
o Katecholamine: Dobutamin
o Analgesie: z.B. Morphin
o Thrombolyse: z. B. Tenecteplase
 Zügiger Transport in eine geeignete Klinik (Thoraxchirurgie?)

Eine Lungenembolie kann sehr leichte Formen annehmen aber auch sofort potentiell
tödlich verlaufen. Sie ist vor allem in den harmloseren Stadien schwierig zu entde-
cken.
Durch weitere Einschwemmungen von Thromben aus der Periphe-
rie und rasantes Thrombenwachstum kann aber jederzeit aus ei-
nem harmlosen Stadium ein potentiell lebensgefährliches Stadium
werden.
 Entschlossenes und zügiges Handeln schon bei Verdacht!

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 10
Kardiozirkulatorische Notfälle

07_02.5 Der Schock

Häufiger Fehler in Prüfungen: Im Unterschied zum Volksmund versteht man in der Medizin unter dem Begriff
„Schock“ eine lebensbedrohliche Fehlregulation des Herz- Kreislaufsystems.
Schock ist nicht nur einfach ein
Sauerstoffmangel, sondern ein
Sauerstoffmangel aufgrund einer
generalisierten Durchblutungs- 07_02.5.1 Was ist ein Schock (Definition)?
störung.
Unter Schock versteht man ein durch eine Fehlregulation des Herz- Kreislaufsystems
hervorgerufenes Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf im
gesamten Organismus.
Also:
 Schock bedeutet eine akute Sauerstoffunterversorgung im Kapillargebiet der
Körpers. Der Sauerstoffbedarf der Organe kann nicht mehr gedeckt werden.
 Ursache des Schocks ist ein Versagen der Herz-Kreislaufregulation
Ein Schock ist lebensgefährlich. Die Entwicklung eines Schocks rechtzeitig zu
erkennen und den Schock frühzeitig zu behandeln sind vorrangige Aufgaben des
Rettungsdienstes.

07_02.5.2 Wie entsteht ein Schock (Pathophysiologie)?


Zur Erinnerung: Drei Voraussetzungen an das Herz- Kreislaufsystem sind nötig, damit
eine ausreichend funktionierende Gewebedurchblutung gewährleistet ist:
1. Eine funktionierende Pumpe: Das Herz.
2. Ein ausreichendes, zirkulierendes Flüssigkeitsvolumen: Das Blut und die Körper-
flüssigkeiten.
3. Ein intaktes Leitungssystem, das flexibel auf die Veränderungen der Pumpfunkt i-
Ort des Schockgeschehens on und des Flüssigkeitsvolumens reagieren kann: Das Gefäßsystem.
ist immer der gleiche, nament-
lich die Kreislaufperipherie! Ist eine der Voraussetzungen nicht mehr gegeben, kommt es zu einem Vers agen der
Herz-Kreislauffunktion und damit zu Schock.

07_02.5.2.1 Störungen der Herz- Kreislauffunktion (Schockursachen)

Normalzustand:
Das Herzzeitvolumen (die Pumpleistung) ist ausreichend, das Flüssigkeitsvolumen ist
ausreichend und das Gefäßsystem reagiert auf kleine Volumenverschiebungen (Auf-
stehen, Blutspende, kleinere Blutungen etc.) durch die Anpassung der Gefäßweite.
Das Gewebe wird ausreichend durchblutet, die Sauerstoffversorgung ist gegeben.

Schockursache: Pumpversagen
Das zirkulierende Blutvolumen ist ausreichend, die Gefäßweitenregulation ist intakt,
aber das Herz arbeitet insuffizient. Eine ausreichende Pumpleistung ist nicht gege-
ben (siehe auch: Herzinsuffizienz). Ursachen sind akute Herzerkrankungen (z.B. M y-
okardinfarkt) oder Verlegungen der Strombahn zum Herzen (z.B. Lungenembolie).
Gewebe wird nicht ausreichend durchblutet, die Sauerstoffversorgung wird kritisch.

Schockursache: Absoluter Volumenmangel


Das Herz ist gesund, aber das Flüssigkeitsvolumen ist durch einen Volumenverlust
soweit reduziert, dass das Gefäßsystem die Veränderungen nicht mehr kompensieren
kann. Durch Verminderung des venösen Rückstroms sinkt das Herzminutenvolumen
sinkt, das Gewebe wird nicht ausreichend durchblutet, die Sauerstoffversorgung
wird kritisch.

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 11
Störungen Herz-Kreislauf
Schockursache: Relativer Volumenmangel
Das Herz ist gesund, das Flüssigkeitsvolumen ist ausreichend, aber die Regulation
der Gefäßweite ist ausgefallen. Das vorhandene Volumen reicht nicht aus, alle Ge-
fäße so weit zu füllen, dass ein ausreichender Druck entsteht. Das Herzminutenvo-
lumen sinkt, das Gewebe wird nicht ausreichend durchblutet, die Sauerstoffversor-
gung ist wird kritisch.
Trotz unterschiedlicher Ursachen und unterschiedlicher Auswirkungen auf das
Herz- Kreislaufsystem münden alle Schockformen in ein gemeinsames folgen-
schweres Reaktionsgeschehen:
Zum Schock führen:  Störung der Mikrozirkulation
1. Pumpversagen  O2 Unterversorgung der Gewebe (Gewebshypoxie)
des Herzens
2. Absoluter Volumenmangel 07_02.5.2.2 Ablauf des Schockgeschehens 3
3. Relativer Volumnenmangel
Am Anfang des Schockgeschehens stehen der Abfall des arteriellen Blutdrucks sowie
ein vermindertes Herzzeitvolumen, was durch einen reduzierten Blutrückstrom aus
der Körperperipherie erklärt werden kann. Das Herz reagiert mit einer Erhöhung der
Herzfrequenz (Tachykardie) und der Pumpleistung. Dadurch wird der Volumenverlust
teilweise kompensiert.
Reicht dieser Mechanismus nicht aus, fällt der Blutdruck weiter ab. Durch Aktivie-
Zentralisation: rung des Sympathikus und die Ausschüttung endogener Katecholamine (z.B. Adrena-
Schockreaktion: bei der eine lin) werden Arteriolen und venöse Kapazitätsgefäßen enggestellt. Es kommt zur Um-
Minderdurchblutung der Peri- verteilung der zirkulierenden Restblutmenge in die lebenswichtigen Organe wie Lun-
pherie zugunsten der lebens- ge, Herz und Gehirn im Sinne einer Zentralisation.
wichtigen Organe Gehirn,
Im weiteren Verlauf kommt es in den minderdurchbluteten Gebieten zum Saue r-
Herz und Lunge eintritt.
stoffmangel (Hypoxie). Das Gewebe übersäuert; Gewebe und Kapillaren sterben ab.
Aus den geschädigten Kapillaren geht Plasma verloren. Der Volumenmangel ve r-
schärft sich.
Ist an dieser Stelle der „Teufelskreis Volumenverlust“ erst einmal geschlossen,
schreitet das Geschehen auch unabhängig von der Ursache immer weiter fort. Der
Schock dekompensiert  Tod des Patienten im Schock.
Im Spätstadium des Schocks werden die Arteriolen erweitert, da saure Stoffwechsel-
produkte (Azidose) die Wirkung der Katecholamine blockieren. In den kleinen Blut-
gefäßen kommt es zur Bildung von Thromben, die den Blutstrom blockieren. Am
Ende entwickelt sich ein Multiorganversagen.

3
Auf eine Stadieneinteilung wird an dieser Stelle wegen der uneinheitlichen Nomenklatur verzichtet. Wich-
tig ist, dass Sie den Begriff „Zentralisation“ erläutern können.

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 12
Kardiozirkulatorische Notfälle

07_02.5.3 Allgemeine Schocksymptome


Schock:
Typische klinische Zeichen eines Schocks lassen sich auf die Gegenregulation des
 Hypotonie Kreislaufs zurückführen.
 Tachykardie
 Blasse, kaltschweißige Haut 1. Erniedrigtes Herzzeitvolumen
 Schockzeichen: Hypotonie (Blutdruckabfall, niedriger Blutdruck)
2. Katecholaminausschüttung
 Schockzeichen: Tachykardie4 (flacher, kaum tastbarer Puls)
3. Katecholaminausschüttung + Zentralisation
 Schockzeichen: blasse, kaltschweißige Haut

Gefährdete Patienten müssen ständig auf diese Schockzeichen hin


kontrolliert werden!

Das Übersehen der klassischen Schockzeichen Hypotonie, Tachykardie und blasse,


kaltschweissige Haut ist ein fataler Fehler!

Weitere Schockzeichen sind:


 Cerebrale Durchblutungsstörungen
(Bewusstseinsstörungen wie Somnolenz oder Verwirrtheit, Übelkeit, Schwindel)
 Verzögerte oder fehlende kapillare Reperfusion (Fingernagelprobe)
 Verminderte Urinproduktion.
Neben den genannten allgemeinen Schockzeichen gibt es noch spezifische Sympt o-
me, die auf eine bestimmte Schockform hinweisen.
Sind die beschriebenen klinischen Symptome deutlich ausgeprägt und ist der Patient
hypotensiv, so liegt ein voll entwickelter, dekompensierter Schock vor; meist wird
hierfür ein willkürlicher Blutdruckgrenzwert von 90 mmHg systolisch festgelegt.
Grundsätzlich gilt daher:
Eine Hypotension (< 90 mmHg systolisch) ist Zeichen eines voll entwickelten
Schocks.
Ein ausreichender Blutdruck ist jedoch nicht gleichbedeutend mit einer ausreiche n-
den Durchblutung. Es kann bei Blutdruckwerten > 90 mmHg systolisch durchaus ein
kompensierter Schockzustand vorliegen.
Grundsätzlich gilt daher:
Schockprophylaxe ist besser als Schocktherapie!

4
bei einigen kardiogenen Schockformen sowie terminal auch Bradykardie

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 13
Störungen Herz-Kreislauf

07_02.5.4 Generelle Therapie des Schocks


Schock ist eine Kreislaufdysre- Ziele der Schocktherapie sind: Die Beseitigung der Ursache des Schocks (sofern präk-
gulation, die sehr schnell eintre- linisch möglich) und die Wiederherstellung eines ausreichenden Blutflusses (Herzm i-
ten kann und lebensbedrohlich nutenvolumens), Sauerstoffangebotes und Blutdrucks.
ist.
Wichtigste präklinische Schock- 07_02.5.4.1 Maßnahmen durch den Rettungssanitäter
therapie ist die Volumentherapie
und ggf. die Katecholamingabe.  Unverzüglicher Beginn der Maßnahmen,
Ausnahme: Kardiogener da der Therapiebeginn entscheidend für die Prognose ist
Schock. Beim kardiogenen
 Lückenlose Kontrolle der Vitalfunktionen;
Schock steht die Therapie der
(Herz-) Grunderkrankung im bei vitaler Gefährdung Sichern der Vitalfunktionen
Vordergrund.  Schocklage: Flachlagerung, Beine hoch (Achtung: niemals beim kardiogenen
Schock oder anderen Ausnahmen), bei Bewusstseinsstörung stabile Seitenlage
 Notarzt nachalarmieren
 Basismonitoring (RR, Puls, EKG, SaO 2)
 O2-Gabe 4-6 l/min
 Psychische Betreuung
 Wärmeerhalt
 Zügiger Transport in geeignete Zielklinik mit Voranmeldung

07_02.5.4.2 Erweiterte Maßnahmen (RA oder NA)


 Venöse, großlumige Zugänge (Cave Infusion bei kardiogenem Schock)
 Großzügige Volumenzufuhr bei absolutem Volumenmangel
 Evtl. Analgesie
 Evtl. Sedierung
 Evtl. Narkose und Intubation
 Wenn möglich immer die Grunderkrankung therapieren!
 Wenn nötig entsprechend der speziellen Schockform therapieren!
 Komplikationen erkennen und reagieren!

07_02.5.4.3 Anmerkungen zur Schocklage


Der Patient liegt auf dem Rücken, die Beine werden um ca. 45°angehoben. Das Blut
aus den venösen Kapazitätsgefäßen der Beine fließt zum Herzen. Man spricht von
„Autotransfusion“. Streng genommen ist die die Schocklage nur beim Volumenman-
gelschock indiziert, da es zu viele Situationen gibt, in denen sie nicht angewendet
werden darf.
Die Schocklage darf nicht angewendet werden bei:
 Verletzungen von
o Birne (Kopf)
o Brust
o Bauch
o Becken
o Beinen
o Wirbelsäule
 Im kardiogenen Schock
 Bei Hochschwangeren

Achtung: Bei der Schocklage wird die Atmung wegen des Drucks der Eingeweide auf
das Zwerchfell beeinträchtigt.

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 14
Kardiozirkulatorische Notfälle

07_02.5.5 Die Schockformen


Klinisch werden folgende Schockformen unterschieden:
 Kardiogener Schock
 Volumenmangelschock (Hypovolämischer Schock)
 Neurogener oder spinaler Schock
 Anaphylaktischer Schock
 Toxisch, septischer Schock 5

07_02.5.5.1 Kardiogener Schock


Der kardiogene Schock ist die schwerste Form der akuten Herzinsuffizienz. Die Un-
Kardiogener Schock:
terbrechungen des venösen Rückstroms nach z.B. durch eine Lungenembolie werden
Akute Kreislaufinsuffizienz auf-
ebenfalls als Unterformen des kardiogenen Schocks aufgefasst.
grund eines Pumpversagens des
Herzens oder einer Verlegung
des venösen Rückstroms zum 1. Schockursache Pumpversagen des Herzens:
Herzen. Das Herz kann den anfallenden Blutstrom nicht weiterpumpen. Es kommt daher
Ein vermindertes Herzzeitvolu- zu einem sog. Vorwärtsversagen und damit letztendlich zu einem Sauerstoff-
men kann auch durch eine zu mangel im Gewebe (= Gewebshypoxie).
niedrige oder zu hohe Herzfre- 2. Schockursache Verlegungen der Strombahn zum Herzen:
quenz hervorgerufen werden! Das Herz erhält nicht genügend Blut über den venösen Rückstrom. Es kann das
zur Erhaltung der Kreislauffunktion benötigte Herzminutenvolumen nicht mehr
fördern.

Schockursachen sind akute Herzerkrankungen wie z.B. Herzinfarkt, Herzrhythmus-


störungen, Herzwandaneurysmen, Klappenfehler oder eine akute Drosselung des
venösen Rückstroms nach Lungenembolie, Herzbeuteltamponade und
Spannungspneumothorax.

5
Wird in diesem Skript nicht weiter behandelt.

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 15
Störungen Herz-Kreislauf
02.5.5.1.1 Spezifische Symptome des kardiogenen Schocks
kardiogener Schock
 Halsvenen gestaut  Allgemeine Schockzeichen
hypovolämischer Schock +
 Halsvenen kollabiert.
 Zeichen der kardialen Grunderkrankung (auch Rhythmusstörungen)
 Anamnese einer kardialen Grunderkrankung
 Gestaute Halsvenen
 Evtl. Thorakale Schmerzen
 Evtl. Orthopnoe oder Dyspnoe
 Evtl. Lungenödem mit Rasselgeräuschen etc.
 Evtl. Ödeme in den Beinen

02.5.5.1.2 Spezifische Therapie beim kardiogenen Schock


 Allgemeine Schocktherapie
aber:
Lagerung mit erhöhtem Oberkörper (keine Schocklage)
Lückenlose EKG-Kontrolle
Keine aggressive Volumengabe
NA: Therapie schwerer Rhythmusstörungen mit Antiarrhythmika und/oder elektri-
scher Kardioversion
NA: Differenzierte Therapie der Herzinsuffizienz mit Katecholaminen, Vasodilatanti-
en und/oder Diuretika in Abhängigkeit vom Blutdruck

02.5.5.1.3 Spezifische Gefahren des kardiogenen Schocks


Schwere Herzinsuffizienz oder Rhythmusstörungen führen zu einem unzureichenden
Herzzeitvolumen, das oft in einen tödlichen Teufelskreis aus Gewebehypoxi e und
immer weiteren Schäden der Herzmuskulatur mündet. Die Prognose ist daher
schlecht.
Gefürchtet sind der Kreislaufstillstand als Asystolie (Herzstillstand) oder das Kam-
merflimmern (VF/VT).

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 16
Kardiozirkulatorische Notfälle

Volumenmangelschock: 07_02.5.5.2 Volumenmangelschock (Hypovolämischer Schock)


Akute Kreislauffinsuffizienz Der Volumenmangelschock ist in der präklinischen Notfallmedizin die häufigste
(Schock) hervorgerufen durch Schockform überhaupt.
einen absoluten Volumenmangel.
Ein Volumenmangelschock liegt vor, wenn das Herz aufgrund eines zu geringen Vo-
lumens in den Gefäßen nicht in der Lage ist, ein ausreichendes Herzzeitvolumen
aufzubauen (absoluter Volumenmangel). 6
Schockursachen sind akute Blutungen und/oder Flüssigkeitsverluste: Thoraxtrauma,
Bauchtrauma, Beckentrauma, Frakturen, Gefäßverletzungen, nachgeburtliche Blu-
tungen, Tumorblutungen, abdominelle Blutungen, Durchfälle, Erbrechen, Verbre n-
nungen, mangelnde Flüssigkeitszufuhr etc. ...

02.5.5.2.1 Spezifische Symptome des Volumenmangelschocks


 Allgemeine Schockzeichen
kardiogener Schock
 Halsvenen gestaut
+
hypovolämischer Schock  Hinweis auf äußere oder innere Verletzungen bzw. Blutungen
 Halsvenen kollabiert.  Hinweis auf andere Flüssigkeitsverluste (Erbrechen, Durchfall, Verbrennungen)
 Kollabierte Halsvenen
 Evtl. Exsikkose-Zeichen
 Blutdruck Amplitude vermindert (z.B. 90/70 mmHg)
Auch ohne sichtbares Blut oder sichtbaren Flüssigkeitsverlust kann ein schwerer Vo-
lumenmangelschock vorliegen!

02.5.5.2.2 Spezifische Therapie beim Volumenmangelschock


 Allgemeine Schocktherapie
aber auch:
 Blutungen stillen
 NA, RA: Agressive Volumentherapie
mit kristalloiden und/oder
kolloidalen Lösungen

6
Es gibt viele Unterarten des hypovolämischen Schocks. Entwickelt sich der absolute Volumenmangel
aufgrund schwerer Blutungen, spricht man auch von einem hämorrhagischen Schock. Dieser Begriff wird
häufig gerade im Rettungsdienst verwendet .

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 17
Störungen Herz-Kreislauf

Anaphylaktischer Schock: 07_02.5.5.3 Anaphylaktischer Schock


Akute Kreislauffinsuffizienz 02.5.5.3.1 Anaphylaktische Reaktion – Einführung
(Schock) hervorgerufen durch
einen relativen Volumenmangel Eine Anaphylaxie oder „anaphylaktische Reaktion“ ist eine akute, krankhafte Reak-
infolge Gefäßweitstellung nach tion des Immunsystems auf chemische Reize (Allergene) und betrifft den gesamten
einer Überempfindlich- Organismus. Das Bild anaphylaktischer Reaktionen reicht von leichten Hautreakti o-
keitsreaktion. nen, über Störungen von Organfunktionen, Kreislaufschock mit Organversagen bis
zum tödlichen Kreislaufversagen, dem anaphylaktischen Schock.
Hauptverantwortlich ist eine körpereigene Substanz namens Histamin: Diese wird in
großen Mengen aus sogenannten Mastzellen im Blut freigesetzt, wenn der Organis-
mus in Kontakt mit einem Stoff tritt, auf den er allergisch reagiert. Das Histamin
führt zu einer Erweiterung und erhöhten Durchlässigkeit der Gefäße. Die allergische
Reaktion manifestiert sich innerhalb von Sekunden bis 20 Minuten (selten auch noch
nach Stunden) nach Allergenkontakt.

02.5.5.3.2 Anaphylaktische Reaktion – Stadien


Je nach Schweregrad der anaphylaktischen Reaktion treten verschiedene Symptome
auf, die in Stadien zusammengefasst werden.
Die Symptome der Stadien sollten bekannt sein, damit ein anaphylaktischer Schoch
rechtzeitig als ein solcher erkannt wird.
Tabelle 2

Stadien der anaphylaktischen Reaktion

Stadium SymSSymptome

I  Ödeme
 Erythem
 Juckreiz

II zusätzlich  Übelkeit
 Erbrechen
 Tachykardie
 Blutdruckabfall
 Atemnot
 beginnende Bronchospastik

III zusätzlich  Schock


 schwere Bronchospastik
 Bewusstlosigkeit

IV zusätzlich  Kreislauf- und Atemstillstand

02.5.5.3.3 Anaphylaktische Reaktion – der Schock


Ein anaphylaktischer Schock ist die Maximalreaktion einer anaphylaktischen Reakt i-
on, also der Überempfindlichkeitsreaktion des Immunsystems auf eine bestimmte
Substanz und akut lebensbedrohlich.
Der anaphylaktische Schock ist von allen Schockformen die akuteste, da er i n-
nerhalb von Minuten zum Tode führen kann. Nicht unterschätzen!
Ein anaphylaktischer Schock liegt vor, wenn die durch Histamin und andere Ge-
webshormone (Serotonin, Bradykinin, etc.) ausgelöste Gefäßweitstellung zu einem
relativen Volumenmangel führt.7
Schockursache ist die ablaufende anaphylaktische Reaktion nach Kontakt mit Aller-
gen wie Insektengift, Medikamenten (HAES!) oder Nahrungsmitteln etc.

7
Eigentlich ist es eine Mischform der verschiedenen Schockursachen. Die Wirkung der Gewebshormone
auf die Kapillaren und das Herz sollen hier aber ausgearbeitet werden.

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 18
Kardiozirkulatorische Notfälle

02.5.5.3.4 Spezifische Symptome des anaphylaktischen Schocks


 Allgemeine Schockzeichen
+
 Hinweise auf eine Überempfindlichkeitsreaktion wie Hautererscheinungen oder
Atemnot (siehe Tabelle)
 Anamnestische Hinweise auf eine Überempfindlichkeitsreaktion wie Auftreten
nach Anhängen einer Infusion, Insektenstich, Medikamenteneinnahme etc.
 Evtl. Bronchospasmus (statt Lungenödem)

02.5.5.3.5 Spezifische Therapie beim anaphylaktischen Schock


 Allgemeine Schocktherapie
aber:
 Wenn möglich, Infusion oder Medikamentenzufuhr (Allergenkontakt)
unterbrechen
 Reanimationsbereitschaft herstellen
 NA: Im schweren Schock ist die (vorsichtige!) i.v. Gabe von Suprarenin indiziert.
Zur Suprareningabe sollte Adrenalin, das normalerweise 1:1000 vorliegt, auf
1:10.000 oder 1:100.000 verdünnt werden, um fein titrieren zu können. Eine
1:100.000-Verdünnung wird erreicht, indem 1 Amp. Adrenalin 1:1.000 (1 mg in 1 ml)
in 100 ml NaCl 0,9 % gegeben wird; hiervon werden dann jeweils etwa 5 -ml-Boli (bei
einigen Autoren auch 10 ml) bis zum gewünschten Effekt verabreicht.

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 19
Störungen Herz-Kreislauf

Spinaler Schock: 07_02.5.5.4 Spinaler oder neurogener Schock


Akute Kreislauffinsuffizienz Schwere Traumen oder akute Erkrankungen des zentralen Nervensystems (Gehirn,
(Schock) hervorgerufen durch Rückenmark) können zu einer Sympathikusblockade führen. In der betroffenen Regi-
einen relativen Volumenmangel
on kommt es zur Weitstellung der Gefäße, weil die Regulierung durch Engstellung
infolge Gefäßweitstellung nach
Ausfall der Gefäßinnervation über den Sympathikus induziert wird. Es resultiert ein relativer Volumenmangel.
durch den Sympathikus. Schockursachen sind meistens Verletzungen des Rückenmarks nach Wirbelsäulen-
traumata.

02.5.5.4.1 Spezifische Symptome des spinalen oder neurogenen Schocks


 Allgemeine Schockzeichen
+
 Hinweise auf eine Verletzung oder Erkrankung von Gehirn oder Rückenmark
(Wirbelsäule!)
 Abrupter Beginn mit deutlichem Blutdruckabfall
 Bei hohen Querschnittsläsionen Bradykardie statt Tachykardie
 Neurologische Veränderungen wie Sensibilitätsverlust, Lähmungen etc.

02.5.5.4.2 Spezifische Therapie beim spinalen oder neurogenen Schock


 Allgemeine Schocktherapie
aber:
 Lage zuerst nicht verändern
 Schocklage nur auf Vakuummatratze und Trage
 NA: Zusätzlichen Volumenbedarf durch Trauma beachten
 NA: Zusätzlich Akrinor oder andere Vasopressoren (Medikamente zur Engstellung
von Gefäßen) bis zum Verschwinden der Hypotension
 NA: Therapie der neurologischen Grunderkrankung

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 20
Kardiozirkulatorische Notfälle
07_02.5.5.5 Zusammenfassung der Schockformen (Übersicht)
Ursache – Wirkung - Schockform

Tabelle 3: Ursache – Anzeichen - Maßnahmen

Schockformen Ursachen Besondere Anzeichen Besondere Maßnahmen


(Beispiele) (Auswahl) (Auswahl)
Kardiogener  Herzinfarkt  Gestaute Halsvenen  Flachlagerung mit
Schock  Herztamponade  Atemnot erhöhtem Oberkörper
 Arrhythmie  Thorakale Schmerzen  Keine Volumenzufuhr
 Stillstand
 Lungenembolie
 Herzinsuffizienz
 Spannungspneumothorax
Hypovolämischer  Blutverlust (Haemorrhagie)  Blutung  Blutstillung
Schock  Verbrennung  Verbrennung  Schocklage
(Volumenmangel)
 Dehydratation  Brechdurchfall
 Plasmaverlust
 Brechdurchfall
Anaphylaktischer  Kontakt mit Allergen  Sehr schneller Verlauf  Unterbrechung
Schock (Insektenstich, Infusion, Nah-  Allergische Hautreaktionen der Antigenzufuhr
rungsmittel etc.)  Suprarenin vorbereiten
 Asthmaartige Atemnot
 Infektion (Bronchospasmus)  Reanimationsbereitschaft
Spinaler, neurogener  (Vasovagale Synkope)  Neurologische Ausfälle  Flachlagerung mit Ruhigstel-
Schock  Wirbelsäulentrauma  Unfallhergang lung auf Vakuummatraze

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 21
Störungen Herz-Kreislauf

07_02.6 Koronare Herzkrankheit (KHK)

07_02.6.1 Was ist eine Koronare Herzkrankheit


(Definition)?
Koronare Herzkrankheit (kurz KHK): Sammelbegriff für Durchblutungsstörungen des
Herzmuskels durch Einengung oder Verschluss von Koronararterien mit resultieren-
dem Sauerstoffmangel (Myokardischämie).
Die Ursache einer KHK ist meistens eine Arteriosklerose der Herzkranzgefäße
(Koronarsklerose).
Gesundes Gefäß
07_02.6.1.1 Was ist eine Arteriosklerose (Definition)?
Die Arteriosklerose, auch Atherosklerose oder im Volksmund Arterienverkalkung g e-
nannt, führt zu einer Verdickung, Verhärtung und einem Elastizitätsverlust von Arte-
rien. Diese Veränderungen entstehen, wenn sich Blutfette, Blutgerinnsel, Bindege-
webe und Kalk in den Gefäßwänden ablagern. Die Koronarsklerose ist die Arterio-
sklerose der Herzkranzgefäße.

07_02.6.1.2 Risikofaktoren
Die Arteriosklerose ist Teil des natürlichen Alterungsprozesses. Einige sog. Risikofa k-
Gefäß mit Arteriosklerose und toren haben jedoch erheblichen Einfluss auf die Entstehung einer Arteriosklerose
deutlicher Einengung (Stenose) und damit einer Koronaren Herzkrankheit.

07_02.6.1.3 Gefäßstenosen
Verengungen von Gefäßen nennt man Stenose. Stenosen können
Durchblutungsstörungen verursachen. Die Folge ist Sauerstoffmangel in dem nicht
mehr ausreichend durchbluteten Gewebe. Häufigste Ursache für eine Stenose ist die
Arteriosklerose.
Eine Koronarstenose ist eine Stenose (Verengung) eines Herzkranzgefäßes.
Gefäßstenosen sind die häufigsten Ursachen für Ischämien, da durch die
Gefäßverengung die Durchblutung vermindert ist.

Zunehmende arteriosklerotische
Ablagerungen führen zu einer
Gefäßstenose.

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 22
Kardiozirkulatorische Notfälle

07_02.6.2 Kardiale Ischämie (Myokardischämie)


Eine Ischämie oder Blutleere ist eine Unterversorgung eines Organs oder Gewebes
mit Sauerstoff aufgrund mangelnder Blutzufuhr.

Von Myokardischämie spricht man, wenn der Herzmuskel aufgrund von Durchblu-
tungsstörungen der Herzkranzgefäße nicht genügend Sauerstoff erhält.
Myokardischämie: Missverhältnis zwischen dem Sauerstoffangebot durch das Koro-
nargefäß und dem Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, der von den natürlichen Re-
gelmechanismen nicht mehr ausgeglichen werden kann.

07_02.6.2.1 Symptome der Myokardischämie


Eine koronare Herzkrankheit bleibt sehr lange symptomlos. Der Patient ist be-
schwerdefrei. Kommt es jedoch bei fortgeschrittener Erkrankung zur Myokardischä-
mie mit kritischer Sauerstoffversorgung des Myokards (Herzmuskels), entwickeln sich
Beschwerden, die einen akuten Notfall darstellen:
 Angina-pectoris
 Herzinfarkt
 Plötzlicher Herztod
(akuter Herztod, Sekundenherztod)
 Herzrhythmusstörungen
 Herzinsuffizienz

Ein Ungleichgewicht von O 2-Versorgung zu O2-Bedarf ist ein Notfall!

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 23
Störungen Herz-Kreislauf

07_02.7 Angina Pectoris

07_02.7.1 Was ist eine Angina Pectoris (Definition)?


Die Angina Pectoris ist das Leitsymptom der Koronaren Herzkrankheit. Die Angina
Pectoris ist ein klinisches Symptom, das durch den Ischämie bedingten, plötzlich
einsetzenden und plötzlich endenden Thoraxschmerz charakterisiert ist.
Die Angina Pectoris entsteht bei einer vorrübergehenden Mangeldurchblutung einer
Herzkranzarterie auf Grund einer Verengung (Stenose). In dem zu versorgenden Ge-
biet kommt es dadurch zu einer deutlichen Sauerstoffschuld.
Die Angina Pectoris ist keine Erkrankung an sich! Sie ist das Alarmsignal dafür, dass
der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels das Sauerstoffangebot übersteigt. Sie Sauer-
stoffversorgung des Herzmuskels ist kritisch, aber nicht so akut, dass Herzmuskelg e-
webe abstirbt.

Angina Pectoris = relative Myokardischämie ohne Nekrose des Herzmuskels

Eine Angina Pectoris wird typischerweise dann ausgelöst, wenn der Sauerstoffbedarf
des Herzens erhöht oder die Durchblutung der Koronargefäße vermindert wird, ohne
dass die Sauerstoffzufuhr verbessert werden kann (Ungleichgewicht). Typische Situa-
tionen sind körperliche Belastung, Erregung, Kälte, abfallender Blutdruck (nachts!).
Tritt eine Angina Pectoris erstmalig, im Schlaf oder in Ruhe auf, so ist dies als akut
lebensbedrohlich anzusehen und einem Herzinfarkt gleichzusetzen. (instabile Angi-
na Pectoris8). Ist der Schmerzcharakter oder die auslösende körperliche Aktivität
immer gleich, spricht man von einer stabilen Angina Pectoris. Diese ist dem Patien-
ten in der Regel seit längerem bekannt. Eine stabile Angina Pectoris bessert sich
auch nach Nitrogabe.

07_02.7.1.1 Symptome eines Angina Pectoris Anfalls


Leitsymptom des Angina Pectoris Anfalls ist der Schmerz (Stenokardie): Vorwiegend
retrosternal lokalisierte Schmerzen, die oft durch körperliche und psychische Belas-
tungen ausgelöst werden.
 Starke Schmerzen hinter dem Brustbein oft ausstrahlend
o in den linken Arm, zum Rücken, zur Schulter, in den Kiefer
o oder zum Oberbauch (Völlegefühl, „Bauchweh“)
 Der Patient
o ist sehr unruhig, hat Angst bis hin zur Todesangst
o fühlt sich geschwächt.
 Die Gesichtsfarbe ist blass-grau, auch schweißnass.
 Evtl vagale Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Kaltschweißigkeit
 Schwacher, auch unregelmäßiger Puls

07_02.7.2 Notfallmedizinische Maßnahmen


Da insbesondere für den Rettungssanitäter die Abgrenzung zwischen Angina Pectoris
(insbesondere instabile AP) und einem Myokardinfarkt präklinisch meist nicht mög-
lich ist, gilt:

Jede unklare AP wird so lange wie ein Akutes Koronarsyndrom (AKS) behandelt,
bis eine lebensbedrohliche Gefährdung sicher ausgeschlossen ist!

8
Vgl. Akutes Koronarsyndrom (AKS)

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 24
Kardiozirkulatorische Notfälle

07_02.8 Myokardinfarkt (Herzinfarkt)

07_02.8.1 Was ist ein Myokardinfarkt (Definition)?


Der Myokardinfarkt (Herzinfarkt) ist durch eine Nekrose (Gewebstod) des Herzmus-
kels definiert, die aufgrund eines akuten Sauerstoffmangels nach einem akuten Ver-
schlusses einer oder mehrerer Koronararterien meist im Rahmen arteriosklerotischer
Veränderungen entsteht.
Der häufigste Grund für einen akuten Verschluss einer Koronararterie ist die plötzli-
Häufiger Fehler in Prüfungen:
che Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombus) an der „verkalkten“ Gefäßwand.
Ein Infarkt ist kein Thrombus!
Ein Infarkt ist der Untergang  Angina Pectoris
(Tod) von Herzmuskelgewebe = relative Myokardischämie ohne Nekrose des Herzmuskels
infolge O2-Mangels!
Der Thrombus löst den Infarkt
 Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
aus, weil er die Koronararterie = absolute Myokardischämie mit Nekrose des Herzmuskels
verschließt.

07_02.8.1.1 Symptome eines Myokardinfarktes (Herzinfarktes)


Leitsymptom: Das Hauptsymptom eines Myokardinfarktes ist der länger andauernde (>15 Minuten)
bezüglich Charakteristik und Beschwerden schwere Angina Pectoris Anfall:
Thoraxschmerz
(Angina pectoris)  Starke Schmerzen hinter dem Brustbein oft ausstrahlend
o in den linken Arm, zum Rücken, zur Schulter, in den Kiefer
o oder zum Oberbauch (Völlegefühl, „Bauchweh“)
Der Schmerz wird oft begleitet von subjektiven und vegetativen Symptomen:
 Todesangst, Vernichtungsgefühl
Übelkeit, Erbrechen
Dyspnoe (evtl. mit Rasselgeräuschen infolge Lungenödems), Zyanose
Kaltschweißige, blasse Haut
Evtl. Herzrhythmusstörungen (Tachykardie, Bradykardie, Arrhythmie)
Infarktzeichen im EKG
Ein Herzinfarkt kann auch blande, d.h. ohne Symptome verlaufen. Dieser Fall ist im
Rettungsdienst eher selten. Wichtiger ist aber der Umstand, dass ein Myokardinfarkt
sich auch hinter dem Vollbild eines akuten Abdomens mit Oberbauchschmerzen etc.
verbergen kann!

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 25
Störungen Herz-Kreislauf
07_02.8.1.2 EKG Veränderungen beim Myokardinfarkt
Ein zuverlässiger Hinweis auf das Vorliegen eines Myokardinfarktes können EKG-
Veränderungen sein. Für den Rettungsdienst interessant sind vor allem die Verände-
rungen im akuten Infarktstadium 9 (Minuten bis Stunden nach dem Verschluss einer
Koronararterie).
Charakteristisches EKG-Infarktzeichen ist die ST- Hebung. Als ST-Hebung bezeichnet
man eine Anhebung der ST-Strecke im EKG über die isoelektrische Linie.

Ob überhaupt und in welcher Ableitung die Infarktzeichen zu sehen sind, ist abhä n-
gig von der Lokalisation des Infarktes (welche Arterie ist verschlossen?).
Als Standard-EKG sollte das 12-Kanal EKG verwendet werden.
Da das Notfall-EKG nicht alle Herzareale erfassen kann, und auch bei einem akuten
Infarkt EKG-Veränderungen fehlen können, schließen fehlende EKG Veränderungen
einen Infarkt nicht aus!

Ein negativer EKG-Befund schließt bei typischer Symptomatik einen Infarkt nicht
aus!10

07_02.8.1.3 Gefahren des Myokardinfarktes (Herzinfarktes)


Zwei wesentliche Probleme beeinflussen die Versorgung, Behandlung und die B e-
treuung eines Infarktpatienten:
1. Die elektrische Instabilität des infarktgeschädigten Herzmuskels, die zu lebens-
gefährlichen Herzrhythmusstörungen führen kann.
2. Die durch den Verlust von nekrotischem Herzmuskelgewebe herabgesetzte
Pumpfunktion des Herzens.
Daraus ergeben sich drei mögliche lebensbedrohliche Komplikationen,
die Sie rechtzeitig erkennen müssen:
1. Herzrhythmusstörungen, einschließlich Kammerflimmern
2. Die akute Linksherzinsuffizienz mit nachfolgendem Lungenödem
3. Der kardiogene Schock

07_02.8.2 Notfallmedizinische Maßnahmen

Ein Myokardinfarkt (Herzinfarkt) wird nach den Leitlinien zurTherapie eines


Akuten Koronarsyndroms (AKS) behandelt!

9
Das Infarkt-EKG ist Thema der Rettungsassistenten Ausbildung
10
Vgl. Akutes Koronarsyndrom (AKS)

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 26
Kardiozirkulatorische Notfälle

07_02.9 Das Akute Koronarsyndrom (AKS)


(vermutet koronarbedingter Thoraxschmerz)

07_02.9.1 Was ist das Akute Koronarsyndrom (Definition)?


Der Begriff Akutes Koronarsyndrom (AKS)11 umfasst alle akuten Durchblutungsstörun-
gen des Herzens:
 instabile Angina Pectoris
 akuter Herzinfarkt
 plötzlicher Herztod
Die Übergänge sind fließend, weshalb die Patienten anhand des Elektroka rdio-
gramms in zwei Gruppen unterteilt werden, die beide eine differenzierte Behan d-
lungsstrategie erfordern:
1. Patienten mit EKG-Veränderungen:
ST-Hebungsinfarkt (STEMI 12)
2. Patienten ohne EKG-Veränderungen:
Kein ST- Hebungsinfarkt (NSTEMI 13 oder Instabile Angina Pectoris)
Die Unterscheidung zwischen Patienten NSTEMI und instabiler Angina Pectoris erfolgt
(meist in der Klinik) anhand spezifischer Enzymmuster.
Vorbemerkung: Die Einteilung in Gruppen hat für den Rettungssanitäter und den
Rettungsassistenten keine praktische Bedeutung. Sie soll aber vermitteln, warum die
von den nichtärztlichen Helfern bei akutem Thoraxschmerz zu ergreifenden Maß-
nahmen unabhängig von der Verdachtsdiagnose immer gleich, sinnvoll und in jedem
Fall dringlich sind. Für den Notarzt und das anschließende Vorgehen in der Klinik ist
die Eingruppierung jedoch von erheblicher Bedeutung.

07_02.9.2 Systematik der Eingruppierung

11
Bemerkungen zur Schreibweise: In den saarländischen SOPs Notfallmedizin ist die Schreibweise „Ak u-
tes Koronarsyndrom“ üblich. Abgekürzt wird mit AKS oder ACS. Deutschlandweit und international ist als
Abkürzung ACS gebräuchlich.
12
ST Elevation Myocardial Infarction
13
Non ST Elevation Myocardial Infarction

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 27
Störungen Herz-Kreislauf

07_02.9.3 Symptome des Akuten Koronarsyndroms


Die typischen Beschwerden eines Akuten Koronarsyndroms entsprechen den Symp-
tomen einer Angina Pectoris oder eines Myokardinfarktes (Herzinfarktes). Treten
diese Beschwerden in Ruhe auf, besteht akute Lebensgefahr!

Brustschmerzen, die in Ruhe auftreten, sich nicht nach Einnahme von Nitrogly-
cerin, bessern oder länger als 20-30 Minuten andauern, sind lebensbedrohlich.

07_02.9.4 Notfallmedizinische Maßnahmen


07_02.9.4.1 Ziele der notfallmedizinischen Maßnahmen
Alle Sofortmaßnahmen haben das Ziel, einen Ausgleich von Sauerstoffangebot und
Sauerstoffbedarf am Herzmuskel zu schaffen.
 Herzarbeit verringern, Sauerstoffbedarf senken, Durchblutung verbessern
In der Praxis bedeutet dies:
 Leitliniengerechte Versorgung von Patienten mit Akutem Koronarsyndrom
 Stabilisierung der Vitalfunktionen
 Verhinderung von Sekundärschädigungen
 Schnellstmöglicher Transport in eine zur Weiterversorgung geeignete Klinik
 Nur NA: Auswahl und ggf. Einleitung der Reperfusionstherapie bei STEMI (Phar-
makologische „Wiedereröffnung“ der Koronararterie)

07_02.9.4.2 Maßnahmen durch den Rettungssanitäter


 Kontrolle und Sicherung der Vitalfunktionen
 Sauerstoffgabe (4-6l/min)
 Immobilisation, Oberkörperhochlagerung
 Notarzt nachalarmieren
 Absaugbereitschaft herstellen
 Vorbereitungen (periphervenöser Zugang, Infusion, Intubation)
 Beruhigen des Patienten und seiner Angehörigen

07_02.9.4.3 Anamnese und Diagnostik


 Anamnese:
o Aktuelles Beschwerdebild, Beginn der Symptomatik
o Vorerkrankungen, Dauermedikation
 Diagnostik:
o 12-Kanal-EKG
o RR-Messung
o Pulsoxymetrie

07_02.9.4.4 Erweiterte Maßnahmen


 periphervenöser Zugang
o BZ-Bestimmung
o kristalloide Infusionslösung zum Offenhalten (nicht im Schuss)
 NA: Medikamentöse Therapie gemäß den Leitlinien (SOP)
 NA: Bei nachgewiesenem STEMI und entsprechender Indikation Lysetherapie
gemäß den Leitlinien (SOP)
Tabelle 4: Beim Akuten Koronarsyndrom verwendete Medikamente 14

14
Nur informativ. Der RS sollte lediglich die Bedeutung von Nitro kennen.

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 28
Kardiozirkulatorische Notfälle

Ziel oder Gruppe Obligat Nicht obligat


(Muss gegeben werden) (Kann gegeben werden)

Analgosedierung Nitro-Spray 2 Hübe Midazolam (Diazepam)


(wenn RRsys ≥ 100 mmHg)
Morphin (Fentanyl)
Antikoagulation ASS 500 mg i.v. Heparin

Beta-Blocker Metoprolol 5 (-10) mg langsam

Antiemetika MCP 10 mg i.v.

Antiarrhythmika Amiodaron 150-300 mg


Atropin 0,5 mg i.v.
Diuretika Furosemid 40-80 mg i.v.

Katecholamine Akrinor/Dobutamin/Suprarenin

Lysetherapie
gewichtsadaptiert
Die genaue, detaillierte und aktuelle Vorgehensweise beim Akuten Koronarsyndrom
wird den ausführlich in den entsprechenden Leitlinien (SOPs) beschrieben. Ihr z u-
ständiger Lehrrettungsassistent, Wachenleiter oder Dozent weist Sie gerne ein!

07_02.9.4.5 Zeitlicher Ablauf - Auswahl der Zielklinik


Zur zügigen präklinischen Versorgung ist eine Prähospitalzeit (Alarmierung Re t-
tungsmittel bis Übergabe des Patienten in der Zielklinik) von unter 60 Minuten anzu-
streben.

Prähospitale Zeit < 60 min!

Bei gesichertem STEMI ist grundsätzlich eine Klinik mit 24-stündiger PTCA Bereit-
schaft anzusteuern. Durch telefonische Vorinformation der Zielklinik (Telefonnum-
mern im NEF-Handy einprogrammiert) ist sicher zu stellen, dass eine Patientenüber-
nahme zur PTCA ohne Zeitverzögerung erfolgen kann.
Die Perkutane Transluminale Coronare Angioplastie (PTCA) ist ein Verfahren, um
verengte Herzkranzgefäße (Koronararterien) zu erweitern. Die PTCA wird im Rahmen
eines Herzkatheters in speziellen Kliniken durchgeführt (vgl. Bild).

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 29
Störungen Herz-Kreislauf

07_02.10 Notfall Myokardischämie:


Zusammenfassung - Merksätze
 Die Koronarsklerose ist die Arteriosklerose („Gefäßverkalkung“) der Herz-
kranzgefäße (Koronararterien).
 Die Koronarsklerose führt zu Verengungen der Arterien, die man als Stenosen
bezeichnet.
 Stenosen vermindern die Koronarperfusion (Durchblutung der Koronararte-
rien). Die verminderte Koronarperfusion führt zu einer Myokardischämie.
 Unter Myokardischämie versteht man die Durchblutungsstörung eines Herz-
kranzgefäßes (Koronararterie), die zu einem verminderten Sauerstoffangebot
an den Herzmuskel führt.
 Koronare Herzerkrankung (KHK) ist der Sammelbegriff für verschiedene is-
chämische Erkrankungen des Herzen auf der Basis einer Koronarsklerose.
 Eine Angina Pectoris entsteht, wenn der Sauerstoffbedarf
des Herzens das Sauerstoffangebot übersteigt.
 Ursache einer Angina Pectoris ist also eine relative (vo-
rübergehende) Myokardischämie.
 Eine Angina Pectoris führt nicht zum Untergang von Herz-
muskelgewebe (Myokardnekrose).
 Leitsymptom der Angina Pectoris ist der akute Thora-
xschmerz.
 Tritt die Angina Pectoris in Ruhe, erstmalig oder im Schlaf
auf, spricht man von Instabiler Angina Pectoris.
 Eine Instabile Angina Pectoris ist lebensgefährlich.
 Ein Herzinfarkt entsteht, wenn ein oder mehrere Koronararterien verschlos-
sen sind und die Sauerstoffversorgung in dem von der Arterie zu versorgen-
den Muskelbereich komplett zum erliegen kommt.
 Ursache eines Herzinfarktes ist also eine absolute Myokardischämie.
 Häufigste Ursache für den Verschluss einer Koronararterie ist ein Thrombus,
der sich im Bereich einer Kalkablagerung in einer arteriosklerotischen Arte-
rie bildet.
 Ein Herzinfarkt ist definiert durch den Untergang von Herzmuskelgewebe
(Myokardnekrose).
 Der Verlust von Herzmuskelgewebe kann zu einer massiven Einschränkung
der Pumpleistung führen ( Pumpversagen).
 Leitsymptom des Herzinfarktes ist die schwere Angina Pectoris.
 Ein Herzinfarkt ist lebensgefährlich.
 Herzinfarkt und Angina Pectoris sind präklinisch nicht sicher unterscheidbar.
 Verschiedene Formen des Herzinfarktes (STEMI und NON STEMI) und die In-
stabile Angina Pectoris werden unter dem Begriff Akutes Koronarsyndrom
(vermutet koronarbedingter Thoraxschmerz) zusammengefasst.
 Das Akute Koronarsyndrom bedeutet akute Lebensgefahr.
 Die präklinische Diagnostik und Behandlung des Akuten Koronarsyndroms und
damit auch der Angina Pectoris und des Herzinfarktes ist in Leitlinien, den
sog. SOPs (Standard Operating Procedure) festgelegt.
 Die gültigen SOPs erhalten Sie von Ihrem Arbeitgeber.

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 30
Kardiozirkulatorische Notfälle

07_02.11 Hypertonie als Notfall


Blutdruckwerte von systolisch > l60mmHg und diastolisch >90mmHg werden als hy-
perton bezeichnet. Bei ca. 25% der Bevölkerung finden sich derart erhöhte Werte,
die aber - abgesehen von Langzeitschäden - meist keine Symptome hervorrufen.
Bei der Hypertonie als Notfall ist die hypertensive Krise vom hypertensiven Notfall
abzugrenzen.
1. In der hypertensiven Krise treten akute Blutdruckanstiege bis über 230/ 130
mmHg auf. Sie läuft ohne Organschädigung ab.
2. Der hypertensive Notfall ist ein kritischer Blutdruckanstieg mit neurologischen
(cerebralen) und kardiopulmonalen Symptomen, die vitalgefährdend sind und zu
Organschäden führen.
Eine unmittelbare Beziehung zwischen der Stärke der Symptome und den Blutdruck-
werten besteht nicht.

07_02.11.1 Symptome des hypertensiven Notfalls


 Leitsymptom ist die Hypertonie
 Kardiopulmonal (Auswirkungen des Drucks auf Lunge und Herz)
o Angina-pectoris-Symptomatik
o Dyspnoe
o Lungenödeme
 Cerebral (Auswirkungen des Drucks auf das Gehirn)
o Schwindel
o Sehstörungen
o Vigilanzstörungen und Bewusstseinsstörungen
o Krampfanfälle und/ oder neurologische Defizite wie z.B. Lähmungen

07_02.11.2 Notfallmedizinische Maßnahmen


07_02.11.2.1 Ziele der notfallmedizinischen Maßnahmen
Hauptziel ist die Blutdrucksenkung zur Vermeidung von weiteren Organschäden. Der
Blutdruck sollte nicht mehr als 30% pro Stunde gesenkt werden.
Indikation zur Senkung mit i.v. verabreichten Medikamenten besteht bei wiederholt
gemessenen Werten über 220/ 110 mmHg, vitaler Bedrohung, Angina-pectoris-
Symptomatik oder bei Ausbildung eines Lungenödems.

07_02.11.2.2 Maßnahmen durch den Rettungssanitäter


 Kontrolle und Sicherung der Vitalfunktionen
 Sauerstoffgabe (4-6l/min)
 Regelmäßige, wiederholte Blutdruckkontrollen
 Immobilisation des Patienten mit hochgelagertem Oberkörper
 Notarzt nachalarmieren
 Vorbereitungen (periphervenöser Zugang, Infusion, Intubation)
 Beruhigen des Patienten und seiner Angehörigen

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 31
Störungen Herz-Kreislauf
07_02.11.2.3 Anamnese und Diagnostik
 Anamnese:
o Aktuelles Beschwerdebild, Beginn der Symptomatik
o Vorerkrankungen, Dauermedikation
 Diagnostik:
o Wichtigste diagnostische Maßnahme ist die wiederholte RR-Messung
o EKG
o Pulsoxymetrie

07_02.11.2.4 Erweiterte Maßnahmen


 periphervenöser Zugang
o BZ-Bestimmung
o kristalloide Infusionslösung zum Offenhalten (nicht im Schuss)
 RA, NA: Medikamentöse Therapie gemäß Leitlinien und Notfallkompetenz
o Antihypertensiva wie beispielsweise Urapidil
o Diuretika wie Lasix (Furosemid) bei Lungenödem
o Evtl. Betablocker

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 32
Kardiozirkulatorische Notfälle

07_02.12 Arterieller und venöser


Gefäßverschluss
Arterielle und venöse Gefäßverschlüsse sind im Rettungsdienst eher selten. Trotz
einiger signifikanter Unterschiede in der Symptomatik können arterielle und venöse
Gefäßverschlüsse manchmal verwechselt werden. Eine solche Verwechslung hat
Konsequenzen, da beide Notfälle zur Erhaltung der Extremität unterschiedliche,
teils gegensätzliche Maßnahmen erfordern. Grund genug, beide Notfälle, trotz
relativ seltenem Vorkommen im Rettungsdienst gegenüber zu stellen.

07_02.12.1 Begriffserklärungen
Embolie
Verlegung der Blutstrombahn durch aus anderen Bereichen fortge-schleppte
Fremdpartikel wie losgelöste Thromben, Fetttröpfchen, Tumorpartikel, Luft etc.
Thrombose
Lokale, intravitale, intravasal stattfindende Blutgerinnung mit teilweiser oder
kompletter Verlegung des Blutgefäßes (Blutpfropf).

07_02.12.2 Akuter arterieller Verschluss


Akute Notfallsituation, häufigster angiologischer Notfall überhaupt. Plötzlich
eintretender Verschluss einer Arterie , meistens durch eine Embolie, in seltenen
Fällen durch thrombotische Veränderungen.
Arterielle Verschlüsse manifestieren sich als Schlaganfall, Verschluß einer
Mesenterialarterie (Bauchraum) oder verschluß einer Arm- bzw. Beinarterie.
Betroffen sind vorwiegend Patienten mit bekannter emboliefördernder
Herzerkrankung wie Vorhofflimmern, Klappenfehlern, Klappenprothesen etc.
Bei den genannten Herzerkrankungen bilden sich vermehrt Thromben im Linksherz.
Losgelöste Teile werden aus dem Herzen fortgeschwemmt und bleiben irgendwann
im sich verengenden Gefäßquerschnitt stecken  Embolie.
Andere Ursachen für den akuten arteriellen Verschluß besonders im Extremitätenbe -
reich können Gefäßkompressionen nach Unfällen oder arterielle Erkrankungen sein.
Leitsymptom des akuten arteriellen Verschlusses ist der plötzlich einsetztende,
peitschenartige Schmerz.

07_02.12.3 Akuter venöser Verschluss (Venenthrombose)


Akuter Verschluss einer Vene durch einen Thrombus. Häufig nach Frakturen,
Operationen, Geburten, Entzündungen, langen Liegezeiten oder langer
Immobilisation. Gefördert durch Ovulationshemmer und Nikotinabusus.
Im Unterschied zum akuten arteriellen Verschluss entwickeln sich Venenthromben
meist langsam. Dem Notfall fehlt entsprechend die Dramatik. Als Hauptsymptome
des peripheren Gefäßverschlusses imponieren die Schwellung und die Blauffärbung
einer Extremität.
Venenthrombosen sind gefürchtet, weil sich Teile des Thrombus lösen und über die
Einschwemmung in die Lungenstrombahn zur gefürchteten Lungenembolie führen
können.

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 33
Störungen Herz-Kreislauf

07_02.12.4 Pathophysiologie (Ursachen)

07_02.12.5 Peripherer Gefäßverschluss


(Verschluss einer Arterie oder Vene in einer Extremität)

07_02.12.5.1 Symptome und Komplikationen


Tabelle 5 Symptome und Komplikationen von Gefäßverschlüssen in den Extremitäten

Arterieller Verschluß Venöser Verschluß

Hauptsymptome: Hauptsymptom:
Akut einsetzender, peitschenartiger zyanotische Schwellung der betroffenen
Schmerz und Pulslosigkeit an der Extremität
betroffenen Extremität.
Der komplette arterielle Verschluß wird Weitere wichtige Symptome:
charakterisiert durch die 6 x P
 Schmerz Pain  Druck- und Spontanschmerz
 Blasse, kalte Haut Paleness  Zyanotische, warme Haut
 Mißempfindung Paresthesia  Vermehrte Venenzeichnung
 Pulslosigkeit Pulselessness
 Bewegungsunfähigkeit Paralysis
 Schock Prostration

Grundsätzlich: Lokale Symptome finden sich immer distal (= körperfern) der


Verschlußstelle.
Hauptgefahren: Hauptgefahren:
 Verlust der Extremität  Lungenembolie
 Schock

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 34
Kardiozirkulatorische Notfälle

07_02.12.6 Notfallmedizinische Maßnahmen


Tabelle 6 Notfallmedizinische Maßnahmen bei Gefäßverschlüssen in den Extremitäten

Arterieller Verschluß Venöser Verschluß


 Kontrolle und Sicherung der  Kontrolle und Sicherung der
Vitalfunktionen Vitalfunktionen
 Tieferlagerung der betroffenen  Hochagerung der betroffenen
Extremität! Extremität!
 Puls der betroffenen  Patienten ruhigstellen!
Extremitätkontrollieren  Notarzt nachalarmieren
 Schockzeichen beachten  Vorbereitungen (periphervenöser
 Polstern der Auflagestelle Zugang, Infusion)
 Notarzt nachalarmieren
 Vorbereitungen
(periphervenöser Zugang, Infusion)

Ein Patient mit einem akuten Verschluß einer Ein Patient mit einem Verschluß einer
Beinarterie kann nicht gehen! Beinvene darf nicht gehen!
 NA: Analgesie (Schmerztherapie)  NA: Analgesie (Schmerztherapie)
 NA: Antikoagulation  NA: Antikoagulation
 Evtl. Schockbekämpfung  Transport in eine Klinik zur
 Transport in eine Klinik zur Lysetherapie, bevorzugt mit
Lysetherapie, bevorzugt mit Gefäßchirurgie
Gefäßchirurgie
 Hubschraubereinsatz erwägen

Ein akuter arterieller Verschluß ist ein


dringlicher Notfall mit engem
Zeitfenster!

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 35
Störungen Herz-Kreislauf

07_02.13 Index
RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx

AKS .............................................................. 27 Symptome .................................................. 9


Akutes Koronarsyndrom ............................... 27 Therapie ................................................... 10
Symptome ................................................ 28 Lungenödem .................................................. 7
Therapie ................................................... 28 Myokardinfarkt .............................................. 25
Zeitfenster ................................................ 29 EKG ......................................................... 26
Zielklinik ................................................... 29 Gefahren .................................................. 26
Anaphylaktische Reaktion ............................ 18 Therapie ................................................... 26
Anaphylaktischer Schock ............................. 18 Myokardischämie ......................................... 23
Angina Pectoris ............................................ 24 Symptome ................................................ 23
Symptome ................................................ 24 Neurogener Schock ...................................... 20
Therapie ................................................... 24 NSTEMI ....................................................... 27
Arteriosklerose ............................................. 22 Rechtsherzinsuffizienz.................................... 4
Risikofaktoren .......................................... 22 Rückwärtsversagen ........................................ 4
Gefäßstenosen ............................................. 22 Schock ......................................................... 11
Gefäßverschluss Anaphylaktischer ...................................... 18
arterieller .................................................. 34 Hypovolämisch-........................................ 17
Symptome ................................................ 35 kardiogener .............................................. 15
Therapie ................................................... 36 neurogener............................................... 20
Ursachen.................................................. 35 Pathophysiologie ...................................... 11
venös ....................................................... 34 Schockspirale ........................................... 12
Herzinfarkt .................................................... 25 spinaler .................................................... 20
Herzinsuffizienz .............................................. 4 Volumenmangl- ........................................ 17
Komplikationen........................................... 6 Schockformen .............................................. 15
Symptome .................................................. 5 Schocklage................................................... 14
Therapie ..................................................... 6 Schocksymptome ......................................... 13
Ursachen.................................................... 5 Schocktherapie ............................................ 14
Hypertensive Krise ....................................... 31 Schockzeichen ............................................. 13
Hypertensiver Notfall .................................... 31 Spinaler Schock ........................................... 20
Hypertonie STEMI .......................................................... 27
als Notfall ................................................. 31 Stenose ........................................................ 22
Hypovolämischer Schock ............................. 17 Suprareningabe
Ischämie ....................................................... 23 Schock ..................................................... 19
Kardiale Ischämie ......................................... 23 Sympathikusblockade
Kardiales Lungenödem ................................... 7 Schock ..................................................... 20
Symptome .................................................. 7 Synkope ....................................................... 33
Therapie ..................................................... 8 Symptome ................................................ 33
Ursachen.................................................... 7 Thrombose ................................................... 34
Kardiogener Schock ..................................... 15 Venenthrombose .......................................... 34
KHK ............................................................. 22 Volumenmangelschock................................. 17
Koronare Herzkrankheit ................................ 22 Vorwärtsversagen .......................................... 4
Linksherzinsuffizienz ...................................... 4 Zentralisation................................................ 12
Lungenembolie ............................................... 9

RS_07_Herz_Kreislauf_02_Stoerungen_10_handout.docx- 36
Kardiozirkulatorische Notfälle

07_02.14 Quellenverzeichnis
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Deiml, R. (kein Datum). Das Sauerstofftransportsystem. Von http://www.rudolf-
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Helfen, T. Norfall- und Rettungsmedizin. Elsevier.
Lutomsky. (1999). Leitfaden Rettungsdienst. Elsevier.
Menche, N. (Juli 2007). Biologie Anatomie Physiologie: Kompaktes Lehrbuch für
Pflegeberufe. Urban & Fischer Bei Elsevier.
Menche, N., Bazlen, U., & Kommerell, T. Pflege Heute (2. Auflage). Elsevier.
Mutzbauer, K. B. (2005). Invasive Techniken in der Notfallmedizin . Der Anaesthesist
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Neurologie, D. G. Leitlinie Neurogene Synkopen.
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Universität Witten Herdecke. (kein Datum). Von Universität Witten Herdecke:
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Weber, & Emmerling. Nottallrettung & Krankentransport Ausbildungs-, Seminar-
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Rotes Kreuz e.V.
Ziegenfuss. (2001). 112 Notfallmedizin. Springer Verlag.
Ziegenfuss, T. (Dezember 2004). Checkliste Notfallmedizin. Stuttgart: Thieme.

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