SUMÁRIO

1 SISTEMA MUSCULAR .......................................................................................4

1.1 Contração Muscular e Fibras ........................................................................4

1.2 Tecido Muscular Estriado Esquelético .........................................................4

1.3 Tecido Muscular Liso ....................................................................................5

1.4 Tecido Muscular Estriado Cardíaco .............................................................5

1.5 Músculo Esquelético .....................................................................................6

1.6 Aporte Sanguíneo ........................................................................................6

1.7 Etapas da Contração Muscular ....................................................................7

1.8 Mecanismos da Contração Muscular ...........................................................8

1.9 Hipertrofia x Hiperplasia ..............................................................................9

2 Câimbras e Fadiga Muscular ............................................................................ 11

2.1 Deficit de O2 ............................................................................................... 14

2.2 Definição de VO2 Max ............................................................................. 14

2.3 Os músculos dizem, se você entrega-lo, nós o usaremos. .......................... 15

2.4 Como o Vo2max é medido? ...................................................................... 16

3 Recuperação após o exercício .......................................................................... 17

3.1 Definição de EPOC / relação de EPOC com intensidade do exercício ....... 17

3.2 Limiar de Lactato ........................................................................................ 17

4 Adaptações na utilização de diferentes substratos durante o treinamento. ...... 19

5 Treinamento de longa duração e alta intensidade............................................ 19

5.1 Treinamento de longa duração e alta intensidade ...................................... 19

6 Exercícios de intensidade baixa e moderada .................................................... 21

7 Proteínas na dieta............................................................................................. 21

7.1 Carboidratos ............................................................................................... 23

1
 7.2 Lipídios ....................................................................................................... 26

7.3 Estresse Oxidativo, Defesa Antioxidante e Atividade Física ...................... 28

7.4 O que é estresse oxidativo ........................................................................ 29

Célula Muscular ............................................................................................... 30

Lesões Respostas Adaptativas: .................................................................... 30

7.5 Detecção direta da produção de radicais l i vr e s ....................................... 31

7.6 Detecção de produtos derivados do ataque de radicais livres ..................... 31

7.7 Como é monitorado o dano muscular? ....................................................... 32

7.8 Creatina quinase ........................................................................................ 32

7.9 Outras adaptações induzidas pelo e x e r c í c i o ........................................ 33

7.10 Relação entre ROS e fadiga m u s c u l a r ................................................. 34

7.11 Relação entre ROS e lesão muscular e inflamação ................................ 34

8 Vitaminas e Minerais ......................................................................................... 34

8.1 Vitaminas:................................................................................................... 35

8.2 Minerais ...................................................................................................... 37

8.3 Suplementos vitamínicos e minerais .......................................................... 39

9 Adaptações ao exercício em diferentes populações ......................................... 40

9.1 Força .......................................................................................................... 40

9.2 Mulheres vs. Homens ................................................................................. 40

9.3 Obesidade .................................................................................................. 41

9.4 Velhice........................................................................................................ 42

10 Doping ........................................................................................................... 43

10.1 DOPING NO ESPORTE ......................................................................... 43

11 Esteróides anabolizantes.............................................................................. 44

11.1 Estimulantes............................................................................................ 48

11.2 Anfetaminas ............................................................................................ 49

2
 11.3 Hormônios peptídicos ............................................................................. 52

11.4 Eritropoetina ............................................................................................ 53

11.5 Somatotropina ......................................................................................... 55

11.6 Suplementos ........................................................................................... 56

11.7 Hidratação ............................................................................................... 58

BIBLIOGRAFIAS .................................................................................................... 61

3
1 SISTEMA MUSCULAR

Fonte: biologianet.uol.com.br

1.1 Contração Muscular e Fibras

Os músculos são órgãos constituídos principalmente por tecido muscular,

especializado em contrair e realizar movimentos, geralmente em resposta a um estímulo
nervoso. Os músculos podem ser formados por três tipos básicos de tecido muscular:

1.2 Tecido Muscular Estriado Esquelético

Apresenta, sob observação microscópica, faixas alternadas transversais, claras e

escuras. Essa estriação resulta do arranjo regular de microfilamentos formados pelas
proteínas actina e miosina, responsáveis pela contração muscular. A célula muscular estriada
chamada fibra muscular, possui inúmeros núcleos e pode atingir comprimentos que vão de
1 mm a 60 cm.

4
1.3 Tecido Muscular Liso

Está presente em diversos órgãos internos (tubo digestivo, bexiga, útero etc) e
também na parede dos vasos sanguíneos. As células musculares lisas são uninucleadas e
os filamentos de actina e miosina se dispõem em hélice em seu interior, sem formar padrão
estriado como o tecido muscular esquelético. A contração dos músculos lisos é geralmente
involuntária, ao contrário da contração dos músculos esqueléticos.

1.4 Tecido Muscular Estriado Cardíaco

Está presente no coração. Ao microscópio, apresenta estriação transversal. Suas

células são uninucleadas e têm contração involuntária.

FONTE:slideplayer.com.br

5
1.5 Músculo Esquelético

Antes de prosseguirmos devemos nos recordar que os músculos esqueléticos não

podem executar suas funções sem suas estruturas associadas (figura 2). Os músculos
esqueléticos geram a força que deve ser transmitida a um osso através da junção músculo-
tendão. As propriedades destes elementos estruturais podem afetar a força que um
músculo pode desenvolver e o papel que ele tem em mecânicos comuns.

Figura 2: Estruturas associadas ao músculo.

FONTE:www.personalclub.com.br

O movimento depende da conversão de energia química do ATP em energia mecânica

pela ação dos músculos esqueléticos. O corpo humano possui mais de 660 músculos
esqueléticos envolvidos em tecido conjuntivo. As fibras são células musculares longas e
cilíndricas, multinucleadas que se posicionam paralelas umas às outras. O tamanho de uma
fibra pode variar de alguns mm como nos músculos dos olhos a mais de 100 mm nos
músculos das pernas.

1.6 Aporte Sanguíneo

Durante o exercício, a demanda por oxigênio é de 4.0L/min e a tomada de oxigênio

pelo músculo aumenta 70 vezes, 11mL/110g/min, ou seja, um total de 3400mL por minuto.
Para isso, a rede de vasos sanguíneos fornece enormes quantidades de sangue para o

6
tecido. Aproximadamente 200 a 500 capilares fornecem sangue para cada mm2 de tecido
ativo.
Com treinamentos de resistência, pode haver um aumento na densidade capilar dos
músculos treinados. Além de fornecer oxigênio, nutrientes e hormônios, a microcirculação
remove calor e produtos metabólicos dos tecidos. Há estudos utilizando microscopia
eletrônica que mostram que em atletas treinados, a densidade de capilares é cerca de 40%
maior do que em pessoas não treinadas. Essa relação era aproximadamente igual à
diferença na tomada máxima de oxigênio observada entre esses dois grupos.
Para entender a fisiologia e o mecanismo da contração muscular, devemos conhecer
a estrutura do músculo esquelético. Os músculos esqueléticos são compostos de fibras
musculares que são organizadas em feixes, (fascículos) (figura 3).
Os miofilamentos compreendem as miofibrilas, que por sua vez são agrupadas juntas
para formar as fibras musculares. Cada fibra possui uma cobertura ou membrana, o
sarcolema, e é composta de uma substância semelhante à gelatina, sarcoplasma. Centenas
de miofibrilas contráteis e outras estruturas importantes, tais como as mitocôndrias e o
retículo sarcoplasmático, estão inclusas no sarcoplasma.

Figura 3: Estrutura muscular

1.7 Etapas da Contração Muscular

7
 Um potencial de ação trafega ao longo de um nervo motor até suas terminações nas
fibras musculares; Em cada terminação, o nervo secreta uma pequena quantidade de
substância neurotransmissora: a acetilcolina; Essa acetilcolina atua sobre uma área
localizada na membrana da fibra muscular, abrindo numerosos canais acetilcolina-
dependentes dentro de moléculas proteicas na membrana da fibra muscular; A abertura
destes canais permite que uma grande quantidade de íons sódio flua para dentro da
membrana da fibra muscular no ponto terminal neural. Isso desencadeia potencial de ação
na fibra muscular; O potencial de ação cursa ao longo da membrana da fibra muscular da
mesma forma como o potencial de ação cursa pelas membranas neurais; O potencial de
ação despolariza a membrana da fibra muscular e também passa para profundidade da fibra
muscular, onde o faz com que o retículo sarcoplasmático libere para as miofibrilas grande
quantidade de íons cálcio, que estavam armazenados no interior do retículo
sarcoplasmático; Os íons cálcio provocam grandes forças atrativas entre os filamentos de
actina e miosina, fazendo com que eles deslizem entre si, o que constitui o processo contrátil;
Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo
sarcoplasmático, onde permanecem armazenados até que um novo potencial de ação
chegue; essa remoção dos íons cálcio da vizinhança das miofibrilas põe fim à contração.

1.8 Mecanismos da Contração Muscular

A teoria mais aceita para a contração muscular é denominada sliding filament

theory (figura 7), que propõe que um músculo se movimenta devido ao deslocamento
relativo dos filamentos finos e grossos sem a mudança dos seus comprimentos. O motor
molecular para este processo é a ação das pontes de miosina que ciclicamente se
conectam e desconectam dos filamentos de actina com a energia fornecida pela hidrólise
de ATP. Isto causa uma mudança no tamanho relativo das diferentes zonas e bandas do
sarcômero e produz força nas bandas Z.

8
Figura 7: Sliding filament theory como modelo de contração muscular. Os filamentos de actina e
de miosina deslizam uns sobre os outros sem diminuição no tamanho do filamento.

A miosina tem um papel enzimático e estrutural na ação muscular. A cabeça globular

tem atividade de ATPase ativada por actina no sitio de ligação a actina e fornece a energia
necessária para a movimentação das f i b r a s .

1.9 Hipertrofia x Hiperplasia

FONTE:pt.slideshare.net

Hipertrofia é um aumento no tamanho e volume celular enquanto que

Hiperplasia é um aumento no número de células.
Se você olhar para um fisiculturista e para um maratonista, de cara dá para notar
que a especificidade de um treinamento produz efeitos diferentes em cada atleta.
Um treinamento aeróbico resulta em um aumento de volume/densidade
mitocondrial, enzimas oxidativas e densidade capilar (devido a um aumento no número de
hemácias).
Atletas de resistência também possuem as fibras de seus músculos treinados,
menores quando comparadas com as de pessoas sedentárias. Por outro lado, fisiculturistas
e outros levantadores de peso, têm músculos muito maiores.

9
 Sabe-se que o aumento de massa é devido primariamente à hipertrofia das fibras,
mas há situações onde a massa muscular também aumenta em resposta a um crescimento
no número de células.
Apesar de hiperplasia ser uma grande controvérsia entre pesquisadores da área, em
modelos animais já foi demonstrado que sob certas condições podem ocorrer tanto
hipertrofia quanto hiperplasia das fibras musculares, com um aumento de até 334% para
massa muscular e 90% para o número de fibras.
Uma das evidências da existência da Hiperplasia em seres humanos, é que este
processo também pode contribuir para o aumento de massa muscular. Por exemplo, um
estudo feito em nadadores, revelou que estes tinham fibras do tipo I e II a do músculo deltoide
menores que as de não nadadores, entretanto o tamanho deste músculo era muito maior
nos nadadores.
Por outro lado, alguns pesquisadores mais céticos atribuem o fato de fisiculturistas e
outros atletas deste tipo possuírem fibras de tamanho menor ou igual ao de indivíduos não
treinados à genética: estes atletas simplesmente nasceram com maior número de fibras.
Existem dois mecanismos primários pelos quais novas fibras podem ser formadas.
No primeiro, fibras grandes podem se dividir em duas ou mais fibras menores. No segundo,
células satélite podem ser ativadas.
Células satélite são “stem cells” (células-tronco) miogênicas envolvidas na
regeneração do músculo esquelético.
Quando você danifica, estira ou exercita as fibras musculares, células satélite são
ativadas.
Células satélite proliferam e dão origem a novos mioblastos.
Estes novos mioblastos podem tanto se fundir com fibras já existentes quanto se fundir
com outros mioblastos para formar novas fibras.

10
2 CÂIMBRAS E FADIGA MUSCULAR

Fonte:pt.wikihow.com

Apesar de existirem muitas causas para câimbras musculares ou titânia, grandes

perdas de sódio e líquidos costumam serem fatores essenciais que predispõem atletas a
câimbras musculares. O sódio é um mineral importante na iniciação dos sinais dos nervos
e ações que levam ao movimento nos músculos. Nós temos uma baixa nas reservas de
sódio no organismo ao transpirarmos quando praticamos alguma atividade física.
Um estudo realizado com um tenista profissional no EUA apresentava que a perda
de sódio em uma partida de várias horas era muito maior do que o consumo diário desse
mineral pelo atleta e o quadro de câimbras musculares era reincidente. Dada a
popularidade de dietas com pouco sódio, um déficit de sódio não está fora de questão quando
um atleta está suando em taxas altas, particularmente nos meses quentes do ano.
Mas não devemos apenas associar as câimbras musculares o déficit do sódio no
organismo. Existem outras causas potenciais como diabetes, problemas vasculares (estes
pela baixa de oxigênio na fibra muscular, já que o oxigênio é elemento fundamental na
contração muscular) ou doenças neurológicas. Os atletas atribuem câimbras à falta de
potássio ou outros minerais como cálcio ou magnésio. A opinião médica atual não dá apoio
a esta ideia. Os músculos tendem a acumular potássio, cálcio e magnésio de forma tal que
são perdidos em níveis menores na transpiração, se comparados com sódio e cloreto. A
dieta geralmente fornece quantidades adequadas para prevenir déficits que iriam contribuir
para a ocorrência de câimbras.

11
 Fonte:docedieta.com

A fadiga pode ser entendida como um declínio gradual da capacidade do músculo de

gerar força, resultante de atividade física (figura 11).

Figura 11: Representação esquemática da fadiga de contrações intermitentes submáximas.

A capacidade máxima de geração de força diminui logo a partir do início da atividade.

12
 A fadiga muscular resulta de muitos fatores, cada um deles relacionados às
exigências específicas do exercício que a produz. Esses fatores podem interagir de
maneira que acabe afetando sua contração ou excitação, ou ambas. As concentrações de
íons de hidrogênio podem aumentar causando acidose. Os estoques de glicogênio podem
diminuir dependendo das condições de contração. Os níveis de fosfato inorgânico podem

aumentar. As concentrações de ADP podem aumentar. A sensibilidade de Ca 2+ da

Troponina pode ser reduzida. A concentração de íons livres de Ca2+ dentro da célula pode
estar reduzida. Pode haver mudanças na frequência de potenciais de ação dos neurônios.
Uma redução significativa no glicogênio muscular está relacionada à fadiga observada
durante o exercício submáximo prolongado. A fadiga muscular no exercício máximo de
curta duração está associada à falta de oxigênio e um nível sanguíneo e muscular elevado

de ácido lático, com um subsequente aumento drástico na concentração de H+ dos

músculos que estão sendo exercitado s. Essa condição anaeróbica pode causar alterações
intracelulares drásticas dentro dos músculos ativos, que poderiam incluir uma interferência no
mecanismo contrátil, uma depleção nas reservas de fosfato de alta energia, uma
deterioração na transferência de energia através da glicólise, em virtude de menor atividade
das enzimas fundamentais, um distúrbio no sistema tubular para a transmissão do impulso
por toda a célula e desequilíbrio iônicos. É evidente que uma mudança na distribuição de

Ca2+ poderia alterar a atividade dos miofilamentos e afetar o desempenho muscular. A

fadiga também pode ser demonstrada na junção neuromuscular, quando um potencial de
ação não consegue ir do motoneurônio para a fibra muscular. O mecanismo exato da fadiga
é desconhecido.
A contração muscular voluntária envolve uma “cadeia de comando” do cérebro às
pontes cruzadas de actina-miosina (figura 12). A fadiga pode ocorrer como resultado de
rompimento de qualquer local da cadeia de comando. A fadiga pode ser descrita tanto como
central como periférica. A fadiga central está tipicamente associada com a ausência de
motivação, transmissão espinhal danificada ou recrutamento das unidades motoras
danificado. Geralmente, fatiga periférica se refere ao dano na transmissão nervosa
periférica, na transmissão neuromuscular, dano no processo de ativação das fibras ou
interações actina-miosina.

13
2.1 Deficit de O2

Fonte:www.passeidireto.com

O déficit de O2 é a diferença entre o oxigênio total consumido durante o exercício e o

total que teria sido consumido se uma taxa estacionária do metabolismo aeróbio tivesse
sido alcançada no início. No gráfico, o déficit está representado pela área em lilás.

2.2 Definição de VO2 Max

Vo2max é o volume máximo de oxigênio consumido pelo corpo por minuto durante o
exercício realizado no nível do mar. Como o consumo de oxigênio está linearmente
relacionado com o gasto de energia, quando medimos o consumo de oxigênio, estamos
medindo indiretamente a capacidade máxima do indivíduo de realizar um trabalho aeróbico.
De fato, os atletas de resistência são caracterizados por possuir um ótimo sistema
cardiovascular e uma capacidade oxidativa bem desenvolvida nos músculos
esqueléticos. Precisamos de uma bomba eficiente para enviar o sangue rico em oxigênio
para os músculos e também de músculos ricos em mitocôndria para usar o oxigênio e
sustentar altas taxas de exercício físico.

14
2.3 Os músculos dizem, se você entrega-lo, nós o usaremos.

Muitos experimentos de diferentes tipos sustentam o conceito de que, em indivíduos

treinados, é o delivery e não a utilização de oxigênio que limita o VO2Max. Realizando
exercícios com uma perna e medindo diretamente o consumo muscular de oxigênio de uma
pequena massa muscular, foi mostrado que a capacidade do músculo utilizar o oxigênio
excede a capacidade do coração de bombeá-lo. Apesar de um homem adulto possuir de 30
a 35 kg de músculo, somente uma parte desse músculo pode ser perfundido com sangue
a qualquer momento. O coração não pode enviar um grande volume de sangue para todo
o músculo esquelético e ainda manter uma pressão sanguínea adequada. Como mais uma
evidência para uma limitação no delivery, um treino de resistência longo pode resultar em
um aumento de 300% da capacidade oxidativa do músculo mas aumenta somente de 15
a 25% o VO2Max. O Vo2max pode também ser alterado artificialmente mudando a
concentração de oxigênio no ar. Além disso, o Vo2max costuma aumentar em pessoas não
treinadas antes que ocorra uma mudança na capacidade aeróbica do músculo. Todas
essas observações demonstram que o VO2 Max pode ser dissociado das características
do músculo esquelético.
O volume de sangue que é ejetado do ventrículo esquerdo a cada batimento cardíaco
é chamado de "stroke" e está relacionado linearmente com o Vo2max. O treinamento faz
com que haja um aumento do stroke volume e, portanto, um aumento da capacidade
cardíaca máxima. Isto resulta em uma maior capacidade para o delivery de oxigênio. Mais
músculos são abastecidos de oxigênio simultaneamente e ao mesmo tempo, a pressão
sanguínea é mantida.
É importante também considerar e compreender o papel da capacidade oxidativa do
músculo. À medida que o sangue rico em oxigênio passa pela rede de capilares de um
músculo esquelético em ação, o oxigênio difunde para fora dos capilares para a
mitocôndria, seguindo o gradiente de concentração. Quanto maior a taxa do consumo de
oxigênio pela mitocôndria, maior é a extração do oxigênio e maior a diferença entre a
concentração de O2 entre o sangue arterial e venoso. O delivery é o fator limitante pois
mesmo nos músculos treinados, não se pode usar o oxigênio que não é fornecido. Mas, se
o sangue chega aos músculos que não são treinados, Vo2max será menor apesar de uma
maior capacidade de delivery.

15
2.4 Como o Vo2max é medido?

Para determinar a capacidade aeróbica máxima, devemos seguir condições de

exercício que demandam a capacidade máxima de delivery de sangue pelo coração. Para
isso, devemos considerar as seguintes características:

 Utilizar pelo menos 50% da massa muscular total. Atividades que cumprem
este requisito: corrida, ciclismo, remo. O método mais comum no laboratório é
a corrida em uma esteira, com inclinações e velocidades diferentes.
 Ser independente da força, velocidade, tamanho do corpo e habilidades.
 Ter duração suficiente para que as respostas cardiovasculares sejam
maximizadas. Geralmente, testes para capacidade máxima usando exercício
contínuos são completados em 6 a 12 minutos.
 Ser feito por pessoas motivadas pois os testes para medir VO2Max são muito
pesados, porem terminam rapidamente.
Eis um exemplo do que ocorre durante um teste. Sua frequência cardíaca será
medida e o teste se inicia por uma caminhada em uma esteira a velocidades baixas e sem
inclinação. Se você estiver em forma, o teste pode ser iniciado com uma corrida leve. Então,
a velocidade e/ou a inclinação da esteira é aumentada em intervalos regulares (30s a 2 min).
Enquanto você corre, estará respirando por um sistema de 2 válvulas. O ar entra do
ambiente, mas será expirado por sensores que medem o volume e a concentração de O2.
Usando estas válvulas, a tomada de O2 pode ser calculada por um computador
em cada estágio do exercício. A cada aumento na velocidade ou inclinação, uma massa
muscular maior será utilizada em maior intensidade. O consumo de oxigênio irá aumentar
linearmente com o aumento de carga. Porém, em algum ponto, o aumento da intensidade
não irá resultar em um aumento do consumo de oxigênio. Esta é a indicação de que você
atingiu o VO2 max.
O valor do VO2 max pode ser dado em duas formas: absoluta, ou seja, em litros/min
e o valor é tipicamente entre 3 e 6 para homes e 2,5 e 4,5 para mulheres. O valor absoluto
não leva em conta as diferenças de tamanho do corpo. Por isso, outra forma de expressar
o Vo2max é na forma relativa, em ml por min por kg.

16
 O consumo máximo de oxigênio entre homens não treinados com aproximadamente
30 anos é aproximadamente 10-45 ml/min/kg e diminui com a idade. O indivíduo que faz
exercícios regularmente pode aumentar para 50-55 ml/min/kg. Um corredor de ponta com
50 anos pode ter um valor de Vo2max maior do que 60 ml/min/kg. Já um campeão olímpico
de 10.000 metros provavelmente apresenta um valor próximo de 80ml/min/kg. Claramente,
o treino é importante, mas a genética favorável também é um fator crítico.

3 RECUPERAÇÃO APÓS O EXERCÍCIO

3.1 Definição de EPOC / relação de EPOC com intensidade do exercício

Após uma atividade física, os processos fisiológicos do corpo não voltam

imediatamente ao estado de repouso. Independente da intensidade do exercício, a tomada
de oxigênio durante a recuperação (pós-exercício) sempre excede o valor do repouso. Este
excesso é chamado de débito de oxigênio ou recovergy oxygen uptake ou EPOC (“Excess
Post Exercise Oxygen Consumption” - excesso de oxigênio pós-exercício). Ele é calculado
como: (Oxigênio total consumido na recuperação) - (Oxigênio total que teria sido consumido
no repouso durante o período de recuperação se o exercício não tivesse sido realizado)
O EPOC tem implicações para a recuperação após o exercício que pode ser feita de
forma ativa ou passiva. A forma passiva consiste em repouso, inatividade completa que reduz
o requerimento de energia, liberando o O2 para o processo de recuperação. A forma ativa ou
cooling down é feita com exercício aeróbio sub- maximal, dessa forma, o movimento aeróbio
contínuo evita a fadiga e facilita a recuperação.

3.2 Limiar de Lactato

Para determinar o limiar de lactato, podemos utilizar dois procedimentos distintos:

 O indivíduo em teste faz corridas de 800m e tem o lactato dosado. A primeira

corrida é feita em alta velocidade, a máxima conseguida pelo indivíduo. Após
uma pequena pausa, faz-se um ciclo de corridas em velocidades baixas e
17
 crescentes intercaladas com curtos descansos. Para isso, é necessário ter
um controle de velocidade do atleta e um lactímetro. Para dois indivíduos,
obtivemos os seguintes dados:

Limiar de
Concentração de lactato (mmol/L)

lactato

Li
miar de
La

21 18 7 8 9 10
Velocidade (Km/h)

O limiar de lactato é a velocidade em que o indivíduo atinge a concentração mínima

de lactato, ou seja, quando a taxa de produção começa a exceder a taxa de remoção.
Pode ser feito um teste em laboratório, utilizando estágios sucessivos de exercício
em bicicleta ergométrica, esteira, etc. Inicialmente, a intensidade do exercício é de 50 a
60% do Vo2max. Cada estágio do exercício tem duração de 5 minutos. Perto do final de
cada estágio, a taxa cardíaca e o consumo de oxigênio são registrados e uma amostra de
sangue é coletada para a dosagem de lactato. Após essas medidas, a carga do exercício
é aumentada e as medidas são repetidas. Após o sexto estágio, obtém-se uma distribuição
de intensidades como mostra o gráfico abaixo. O limiar de lactato é quando a taxa de
produção de lactato excede a taxa de remoção, correspondendo ao consumo de oxigênio
de 45ml/min/kg. Geralmente determina-se o limiar de lactato em % do VO2max.

18
4 ADAPTAÇÕES NA UTILIZAÇÃO DE DIFERENTES SUBSTRATOS DURANTE O
TREINAMENTO.

A atividade física demanda a maior quantidade de energia, comparada com todas as

outras funções metabólicas complexas que ocorrem no corpo. Durante uma corrida de
velocidade ou uma competição de nado, por exemplos, o gasto de energia dos músculos
ativos pode ser 100 vezes maior que o gasto em repouso. Durante um exercício menos
intenso mais intenso, como uma maratona, o requerimento de energia aumenta para 20 ou
30 vezes em ralação com o requerido na ausência de atividade. Dependendo da
intensidade e duração do exercício, os três grandes sistemas de transferência de energia
existentes no corpo são requisitados em forma diferenciada e a sua contribuição relativa
para o exercício é distinta.

5 TREINAMENTO DE LONGA DURAÇÃO E ALTA INTENSIDADE

5.1 Treinamento de longa duração e alta intensidade

Os atletas que fazem esportes de alta intensidade, frequentemente experimentam

uma sensação de fadiga crônica, na qual dias sucessivos de treinamento extenuante
chegam a ser mais difíceis de suportar, progressivamente. Essa fadiga pode-se relacionar
com uma gradual diminuição das reservas de CHO corporais. Na Figura 1 mostra-se a
mudança na concentração de glicogênio intramuscular em seis atletas ingerindo uma dieta
com as doses recomendadas de CHO, lipídeos e proteínas, antes e depois de corridas de
16,1 km realizadas em três dias sucessivos.

19
 Figura 1. Mudanças na concentração de glicogênio intramuscular em seis atletas homens antes e
depois de corridas de 16,1 km realizadas em três dias sucessivos. O glicogênio muscular também foi medido
5 dias após a última corrida.
Fonte:www.ebah.com.br

Em uma experiência para avaliar o efeito da dieta sobre as reservas de glicogênio

intramuscular e sobre a duração do exercício, três grupos de pessoas foram alimentados
de forma diferente durante três dias, e após essa dieta diferenciada, foram submetidos a
uma sessão de ciclismo até o limite das suas f o r ç a s (tempo de fadiga o de extenuação)
(Figura 1).
A quantidade de calorias ingeridas foi a recomendada normalmente nos três casos,
mas em uma condição a maior parte das calorias foi dada como lipídeos, na segunda as
porcentagens diárias recomendadas de CHO, lipídeos, e proteínas foram mantidas, e na
terceira, a dieta foi rica em CHO.

20
 Figura 1. Efeitos da dieta no conteúdo de glicogênio no quadriceps femoris e na duração
do exercício feito sobre uma bicicleta

6 EXERCÍCIOS DE INTENSIDADE BAIXA E MODERADA

A glicose é transportada para dentro das células mediante difusão facilitada. Uma
família de transportadores denominados GLUT1 -7 são responsáveis pelo transporte. Nos
músculos esqueléticos dos humanos adultos há três isoformas presentes. Dessas GLUT 1
é responsável pelo transporte basal e GLUT 4 é o maior transportador de glicose. Na
presença de insulina ou por efeito da contração muscular, GLUT 4 é translocado de
depósitos intracelulares para a membrana plasmática.

7 PROTEÍNAS NA DIETA

Alguns aminoácidos devem ser fornecidos através da dieta porque sua

síntese no organismo é inadequada para satisfazer as necessidades metabólicas. Eles
são chamados aminoácidos essenciais. Esses aminoácidos são: treonina, triptofano,
histidina, lisina, leucina, isoleucina, metionina, valina e fenilalanina. A ausência ou ingestão

21
inadequada de qualquer desses aminoácidos resulta em balanço nitrogenado negativo,
perda de peso, crescimento menor em crianças e pré-escolares e sintomas clínicos.

Fonte:www.brasilpost.com.br

22
 Os demais aminoácidos são chamados não essenciais e são igualmente importantes
na estrutura proteica. Se ocorrer deficiência na ingestão desses aminoácidos, eles podem
ser sintetizados em nível celular a partir de aminoácidos essenciais ou de precursores
contendo carbono e nitrogênio.
Aminoácidos conhecidos como condicionalmente essenciais são aqueles que se
tornam indispensáveis sob certas condições clínicas. Acredita-se que a cisteína, e
possivelmente a tirosina pode ser condicionalmente essencial em crianças prematuras. A
arginina pode se tornar indispensável em indivíduos malnutridos, sépticos ou em
recuperação de lesão ou cirurgia.
O aumento da ingestão de proteínas mais que três vezes o nível recomendado não
aumenta o desempenho durante o treinamento intensivo. Para atletas, a massa muscular
não aumenta simplesmente através de uma alimentação rica em proteína. Por exemplo, o
aumento do consumo extra de proteína de 100g (400 calorias) para 500g diárias não
aumenta a massa muscular. Calorias adicionais na forma de proteínas são depois da
desaminação (remoção do nitrogênio) usadas diretamente como componentes de outras
moléculas incluindo lipídeos que são estocados em depósitos subcutâneos. Assim, se numa
dieta com excesso de proteínas o músculo não tiver condições de utilizar os aminoácidos
para síntese de tecido muscular, as cadeias carbônicas serão usadas na gliconeogênese
e o nitrogênio excedente excretado pela urina. O aumento da excreção de nitrogênio leva a
uma maior necessidade de água, uma vez que ele é incorporado à ureia e está à urina. Isto,
em longo prazo pode sobrecarregar os rins e causar desidratação.

7.1 Carboidratos

Os carboidratos são sintetizados pelos vegetais verdes através da fotossíntese,

processo que utiliza a energia solar para reduzir o dióxido de carbono. Assim, os carboidratos
atuam como reservatório químico principal da energia solar.
Não há uma recomendação de ingestão para carboidratos. A típica dieta americana
inclui de 40 a 50% das calorias totais como carboidratos. Para uma pessoa sedentária de
70 kg é recomendado um consumo diário de cerca de 300g de carboidratos. Para uma
pessoa ativa envolvida em treinamento o consumo sobe para 60% de calorias diárias (400

23
a 600g). Esse carboidrato deve ser predominantemente proveniente de frutas e vegetais.
Na dieta americana cerca de 50% do carboidrato consumido como açúcar simples,
predominando a sacarose.

Fonte:www.papofitness.com.br

24
 Um consumo adequado de carboidratos é fundamental para pessoas ativas. Quando
o suprimento de oxigênio para os músculos ativos é inadequado, o glicogênio dos músculos
e a glicose do sangue são as primeiras fontes de energia. Ao estocar glicogênio os
carboidratos asseguram energia para exercícios aeróbicos de alta intensidade. Assim, para
pessoas ativas é importante uma dieta com 50 a 60% de calorias na forma de carboidratos
predominantemente na forma de amido e fibras. Durante treinamento vigoroso e antes de
competição o consumo de carboidratos pode aumentar para assegurar reservas adequadas
de glicogênio.

Fonte:globoesporte.globo.com

25
 A recomendação para atletas com treinamento prolongados é de 10g por kg de
massa corpórea. Portanto, o consumo diário para um atleta de 46 kg que gasta cerca de
2.800kcal por dia é de aproximadamente 450g ou 1800 kcal. Um atleta com 68 kg deve
ingerir cerca de 675g de carboidratos (2.700kcal) como parte de um requerimento de
4.200kcal. Em ambos os casos os carboidratos representam cerca de 65% da energia total
consumida.

7.2 Lipídios

Fonte:pt.slideshare.net

Os lipídios são fundamentais na alimentação para: transportar as vitaminas

lipossolúveis, fornece a maior quantidade de calorias por grama, fornecer os ácidos
graxos essenciais etc. Os ácidos graxos essenciais são poli-insaturados e não podem
ser sintetizados pelo organismo humano, sendo obtidos a partir da alimentação. Os
ácidos graxos essenciais são o ácido linoleico e o ácido linolênico, mas há dúvidas se o
linolênico é essencial. O ácido linolênico participa da formação do ácido araquidônico

26
 que é precursor dos eicosanoides. Os ácidos graxos essenciais fazem parte da estrutura
dos fosfolipídios que são componentes importantes das membranas e da matriz
estrutural de todas as células. O ácido linoleico é comum na maioria dos óleos vegetais.

Fonte:seusaber.com.br

Na dieta típica americana os vegetais contribuem com 34% do consumo diário de

lipídios enquanto 66% são de origem animal. Em média as pessoas nos Estados Unidos
consomem 15% das calorias totais como ácidos graxos saturados. A relação entre ácidos
graxos saturados e o risco de doenças coronárias faz com que médicos e nutricionistas
sugiram a substituição na dieta de ao menos uma parcela dos ácidos graxos saturados por
insaturados. No presente é prudente que não mais que 10% da energia total sejamos
consumidas na forma de ácidos graxos saturados. Para uma boa saúde se tornou comum
o uso de lipídios provenientes de fontes vegetais na alimentação como o óleo de milho.
Porém, o consumo total de lipídios (ambos ácidos graxos saturados e insaturados) podem
constituir riscos para doenças cardiovasculares e diabetes. Portanto, o consumo total de
lipídios deve ser reduzido. Existe associação de dietas ricas em gorduras com cânceres de
ovário, mama e cólon, bem como a possibilidade de promover o crescimento de outros
cânceres. A redução de lipídios na dieta também pode reduzir problemas de controle de
peso.

27
7.3 Estresse Oxidativo, Defesa Antioxidante e Atividade Física

O estudo do papel do estresse oxidativo vem atraindo grande interesse por sua
associação com envelhecimento e uma série de outras condições patológicas. A relação
entre atividade física, radicais livres, antioxidantes, ainda não está bem estabelecida. Os
estudos indicam que em atividades físicas de intensidade média o organismo tem
condições de neutralizar os radicais livres produzidos durante o exercício. Porém outros
estudos mostram que, durante os exercícios intensos e extenuantes, o sistema antioxidante
do organismo não é capaz de neutralizar os efeitos danosos dos radicais livres ao
organismo. Nesta seção introduziremos conceitos básicos sobre radicais livres, danos
oxidativos, defesas antioxidantes e discutiremos tópicos relacionados à adaptação (indução
de enzimas de defesa antioxidante) lesões e suplementos antioxidantes.
O que são: Radicais Livres, Espécies Reativas de Oxigênio e Nitrogênio
Antes de começarmos a discussão sobre o estresse oxidativo no exercício físico é
fundamental que entendamos o significado dos termos radicais livres, espécies reativas de
oxigênio e nitrogênio.

Fonte:nutricaogeovanaebaid.blogspot.com.br

28
 De maneira geral, tem-se que o oxigênio molecular (O2) é necessário para a
sobrevivência de todos organismos aeróbicos. Assim, a obtenção de energia por estes
organismos é feita na mitocôndria através da fosforilação oxidativa, onde o O2 é reduzido
por quatro elétrons a H2 O. Quando o oxigênio é parcialmente reduzido, tanto na fosforilação
oxidativa quanto em outras reações, há a formação de radicais livres, que constituem
moléculas com coexistência independente (o que explica o uso do termo “livre”) e que
contém um ou mais elétrons não pareados na camada de valência. Esta configuração faz
dos radicais livres espécies altamente instáveis, de meia vida relativamente curta e
quimicamente muito reativas.
O termo espécies reativas de oxigênio (EROs ou ROS: “reactive oxygen species”)
incluem, além dos radicais livres derivados do oxigênio (como o radical superóxido e a
radical hidroxila), espécies não radicalares como a água oxigenada (H2O2, mensageiro
secundário na transdução de sinal intra e extracelular), o ácido hipocloroso (HOCl, agente
oxidante e clorinante produzido por macrófagos), o oxigênio singlete (uma forma altamente
reativa do oxigênio) e o ozônio.
Um dos principais representantes de ROS é o anion radical superóxido (O2), o qual
é produzido através de uma redução monoeletrônica do oxigênio. Nas células o O2 é
rapidamente convertido à peróxido de hidrogênio (H2O2) através de sua dismutação
espontânea ou enzimática (superóxido dismutase).
Durante o exercício físico as ROS podem ser produzidas por diversas fontes, que
variam de acordo com o órgão, o tempo de exercício e o tipo de exercício, sendo que muitas
das fontes não são exclusivas e podem ser ativadas simultaneamente.

7.4 O que é estresse oxidativo

O estresse oxidativo está relacionado a situações onde os mecanismos celulares

pró-oxidantes superam os antioxidantes. É um estado em que há uma elevada produção
de espécies reativas. Este estado está comumente ligado a danos celulares como, por
exemplo, peroxidação de lipídios, fragmentação de proteínas e ácidos nucléicos.
Existem vários fatores que podem induzir o estresse oxidativo. Eles podem ser
divididos em dois grupos:

29
  Fatores endógenos: exercício físico, estresse psicológico,
inflamação, câncer, etc.

 Fatores exógenos: alimentos, álcool, fumo, poluentes ambientais, radiação,

etc.

O exercício físico pode resultar em diferentes níveis de estresse oxidativo de acordo

com a sua intensidade. Exercícios de intensidade baixa ou moderada normalmente estão
associados com estresse oxidativo “ameno”, enquanto que exercícios intensos ou
extenuantes causam estresse oxidativo “severo”. Estudos mostram que o estresse “severo”
resultam em danos oxidativos que podem levar a morte celular, danos teciduais e
inflamação. Por outro lado, o estreasse “ameno” parece estar relacionado com indução de
defesas antioxidantes. Pesquisas mais recentes demonstram espécies reativas de oxigênio
ou nitrogênio podem agir como moduladoras do metabolismo celular, da expressão gênica e
de modificações pós- tradicionais em proteínas.

Célula Muscular

Estresse Oxidativo Severo Estresse Oxidativo Ameno

Lesões Respostas Adaptativas:

-Indução de enzimas antioxidantes

-Indução de proteínas de choque térmico

30
Uma forma de verificar se o exercício praticado está sendo danoso ao organismo e
quantificar a produção de radicais livres. Infelizmente devido ao seu tempo de vida curto a
detecção de radicais livres não e fácil. Por isso, o que se faz e medir as “pegadas” ou
resíduos deixados por eles.

7.5 Detecção direta da produção de radicais l i v r e s

A quantificação direta de radicais livres em tecidos biológicos é um processo difícil,

pois os radicais livres têm uma meia-vida curta (ao redor de micro ou milisegundos) e são
altamente instáveis. A técnica utilizada para a detecção é a ressonância eletrônica
paramagnética (EPR).

7.6 Detecção de produtos derivados do ataque de radicais livres

O monitoramento do estresse oxidativo durante o exercício pode ser feita através

da medida de parâmetros relacionados a peroxidação lipídica, danos em DNA, oxidação de
tióis, status antioxidante, etc.

A) Quantificação de marcadores de lipoperoxidação

Os produtos da lipoperoxidação são os marcadores mais utilizados para o

monitoramento do estresse oxidativo associado ao exercício. A peroxidação dos ácidos
graxos poliinsaturados, presentes nas membranas celulares, podem gerar uma série de
subprodutos como hidrocarbonetos voláteis (etano, pentano), aldeídos (malonaldeído -
MDA), epóxidos, peróxidos entre ou t ros .
Atualmente existem vários ensaios utilizados para o monitoramento da
lipoperoxidação. Entre eles podemos citar:

Teste do MDA:

31
O MDA é derivado da quebra de ácidos graxos durante a peroxidação lipídica. A medida
de MDA no sangue ou na urina é a técnica mais utilizada para o monitoramento do dano
oxidativo causado pelos radicais livres. O MDA pode ser quantificado através de uma técnica
relativamente simples em que se utiliza um reagente chamado TBA (ácido tiobarbitúrico), o
qual forma um complexo de cor pink. A quantidade de MDA detectado é normalmente
expresso em forma de TBARS (substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico), e representa
um índice bastante geral do nível de estresse oxidativo no sistema em estudo. A técnica é
bastante criticada pelo fato de sofrer interferências de outros compostos além do MDA.

7.7 Como é monitorado o dano muscular?

Normalmente o dano muscular é monitorado através da medida da atividade de enzimas

como a creatina quinase, aspartato aminotransferase e a lactato desidrogenase no plasma
sanguíneo.

7.8 Creatina quinase

A creatina quinase (CK ou CPK) é uma enzima encontrada no músculo e cérebro.

Normalmente o nível de CK na circulação sanguínea é baixo. Níveis elevados indicam tanto
dano muscular ou cerebral.

Existem três tipos de CK:

 CK-I ou BB, produzido principalmente pelo cérebro e pelo músculo liso.

 CK-II ou MB, produzido principalmente pelo músculo cardíaco.

 CK-III ou MM, produzido principalmente pelo músculo esquelético.

O monitoramento de danos musculares durante o exercício é feito normalmente através

da medida de CK-III.

32
 13.1. Adaptação do Sistema Antioxidante ao Exercício

Ainda que exercícios curtos de alta intensidade apenas ativem determinado sistema
antioxidante, ou seja, sem a síntese de novo de proteínas, existe a possibilidade de que após
o exercício a célula produza novas enzimas antioxidantes como uma resposta ao estresse
oxidativo a que ela esteve submetida.
Após o exercício a CuZnSOD, por exemplo, possui um aumento na quantidade
de proteína, entretanto sem alteração na quantidade de mRNA, enquanto a MnSOD
produz tanto um aumento na quantidade quanto na atividade da proteína.
Até o momento, não existe um consenso em relação ao efeito do exercício sobre
a atividade de CAT, embora existam artigos demonstrando um aumento na atividade de CAT,
a outros que demonstram que não há alteração e alguns que indicam até um decréscimo na
sua atividade.

Ao contrário das demais enzimas antioxidantes, tem-se demonstrado uma

adaptação induzida pelo esporte em relação a GPX, adaptação esta que é músculo
específica, sendo que já foi encontrado até um aumento de 45% na atividade de GPX, em
músculos do tipo 2a, após o exercício.

7.9 Outras adaptações induzidas pelo e x e r c í c i o

Além da indução da atividade de enzimas antioxidantes, estudos mostram que o

exercício induz a expressão proteínas de choque térmico (HSP, heat shock proteins). As
HSPs também exercem importante papel na proteção das células contra o ataque dos
radicais livres. (Estudos em ratos, camundongos e humanos) submetidos ao exercício têm
evidenciado um aumento na quantidade de HSPs muscular.
As HSPs são chamadas assim por serem proteínas induzidas em reposta ao
estresse térmico. Elas funcionam como chaperones moleculares, associando-se com as
proteínas recém-sintetizadas e assegurando o dobramento e o funcionamento correto das
proteínas. Acredita-se que o aumento de HSPs após o estresse oxidativo facilite a
recuperação e o remodelamento celular frente aos danos causados pelos radicais livres.

33
7.10 Relação entre ROS e fadiga m u s c u l a r

A fadiga muscular está relacionada à diminuição da capacidade do músculo de gerar

força e, portanto, está associado à diminuição da performance no exercício. A associação
entre ROS e fadiga muscular está em parte relacionada aos danos provocados por ROS no
retículo sarcoplasmático e na homeostase do cálcio.

7.11 Relação entre ROS e lesão muscular e inflamação

As lesões musculares associadas ao exercício normalmente ocorrem após o

exercício esporádico, particularmente aquelas que envolvem uma grande quantidade de
contrações excêntricas (contrações que envolvem o alongamento da fibra muscular).
Exercícios que envolvem contração concêntrica (contrações que envolvem o encurtamento
da fibra muscular, ex. levantamento de peso) parecem causar menos danos.
Embora não se saiba ao certo o mecanismo pelo qual ocorre a lesão, o dano inicial
está relacionado ao rompimento da fibra muscular e os danos subsequentes são
associados à processos inflamatórios e produção de radicais livres. Estudos mostram que o
treinamento excessivo causa danos musculares normalmente acompanhados de uma
resposta inflamatória aguda, em que se observa a infiltração de neutrófilos e macrófagos
no tecido muscular.

8 VITAMINAS E MINERAIS

A forma de abordagem desse tópico foi escolhida em virtude da complexidade,

importância e quantidade de conteúdo relacionado. Não existe de forma alguma a pretensão
de esgotar o assunto, mas também não gostaríamos de passar muito rapidamente, numa
abordagem meramente superficial. Pretendemos esclarecer algumas dúvidas e
principalmente aguçar o senso crítico para tratar melhor esse assunto tão presente no
quotidiano da gente.

34
8.1 Vitaminas:

Características básicas:

São compostos orgânicos, os quais precisamos ingerir em pequena quantidade. Não

são utilizadas para propósitos estruturais ou geração de e n e r g i a . Em geral são co-fatores
de enzimas.

Exemplo: piruvato de hidrogenase: possui 5 co-fatores, 4 deles são

vitaminas.
Em geral são absorvidas em formas inativas e ativadas posteriormente:
Inativa ativa
Éster retinílico ácido retinóico
Tiamina pirofosfato de tiamina
Vitamina K dehidro vitamina, K
Folato folato poliglutamatado

Niacina NAD

Quando absorvidas, as vitaminas interagem de formas distintas com as enzimas:

Podem caracterizar um sistema apoenzima/holoenzima. Essa situação é
característica das enzimas que utilizam como co-fatores as vitaminas tiamina, riboflavina,
piridoxina e cobalamina.
Podem apresentar interações fracas. Ocorre entre as vitaminas K, niacina, folato e
ascorbato e as respectivas enzimas que as utilizam como co-fatores.

35
 Fonte:sites.google.com

Podem ocorrer ligações covalentes entre as enzimas e vitaminas. Representam esse

tipo de interação a biotina (com enzimas conhecidas como biotina-dependentes), pantotenato
(com a sintetase de ácidos graxos) e a riboflavina (com a succinato dehidrogenase).

São classificadas em dois grupos, por critério de solubilidade:

1- Lipofílicas (imiscíveis em água): vitaminas A, D, E e K.

2- Hidrofílicas (miscíveis em água): tiamina, riboflavina, piridoxina e
cobalamina, biotina, folato, ácido ascórbico e ácido pantotênico.

36
 As vitaminas atuam em importantes rotas metabólicas ou atuam como antioxidantes
ou hormônios:

1- Transferência de 1 carbono: folato, cobalamina, biotina e K .

2- Transferência de grupos pequenos (como a carboxila): piridoxina.
3- Metabolismo energético: niacina, tiamina e riboflavina.
4- Função hormonal: A e D.
5- Síntese da coenzima A (importante também para o método energético)
6- Co-fator do ciclo visual: vitamina A.
7- Propriedades antioxidantes: E ascorbato. A vitamina E é a principal
proteção contra a oxidação dos ácidos graxos insaturados.
8- Síntese do colágeno: ascorbato.

Ácidos graxos essenciais não são considerados vitaminas, pois participam como
unidades estruturais, além de ser possível seu uso para geração de energia.

8.2 Minerais

Os minerais também são elementos essenciais para a vida. Precisamos de alguns

deles em grandes quantidades e de outros em quantidades extremamente reduzidas.
Podem atuar como elementos estruturais, como o zinco, o cálcio e o fósforo (na
forma de fosfato), podem ser responsáveis pela geração de potenciais elétricos, como
ocorre com o cloreto, sódio e potássio, ou mesmo na própria catálise enzimática, quando
ligados a sítios ativos.

37
 Fonte:tudoacru811.blogspot.com.br

Antes de entrarmos mais em detalhes quanto a função dos metais no metabolismo,

temos que se lembrar de algumas propriedades químicas dos mesmos, o que muitas vezes
passa desapercebido.
Metais alcalino terrosos (como o cálcio e o magnésio) e metais de transição (como o
cobre, ferro, zinco, manganês) formam complexos com várias moléculas.
Metais de transição participam de reações de óxido-redução.
A solubilidade de cada espécie depende do pH, do co-íon e da concentração em
que se encontram, dentre outros fatores.
Lembrando-se dessas características dos metais fica mais fácil de entender o
porquê determinados metais encontram-se no organismo (precipitados, ligados a proteínas,
reduzidos, oxidados, etc.) e como exercem suas respectivas funções.

38
8.3 Suplementos vitamínicos e minerais

Fonte:revistavivasaude.uol.com.br

Este é um assunto muito complicado de se tratar. Principalmente as vitaminas

hidrossolúveis possuem baixa toxicidade, e sabidamente são importantes para as funções
metabólicas. Então surge uma oportunidade muito boa para uma verdadeira indústria da
suplementação “arregaçar as manguinhas” e bombardear o mercado com seus produtos:
tem suplemento para idosos, suplemento para gestantes, suplemento para esportistas,
suplementos anti-stress, suplemento para economistas, suplemento para desempregados,
suplemento para aumentar os tônus da contração do músculo da orelha direita e assim por
d ia n t e .
Mas em termos científicos muito pouco tem comprovação. Não existem p r o v a s
concretas de que há necessidade de suplementação se a dieta alimentar estiver
equilibrada. Também no caso do esporte, ainda faltam dados que comprovem que essa
suplementação aumente a performance, talvez com exceção da reposição de eletrólitos e
reidratação, que é necessária. Observe que as palavras reposição e suplementação não
são sinônimas.

39
9 ADAPTAÇÕES AO EXERCÍCIO EM DIFERENTES POPULAÇÕES

9.1 Força

A massa muscular aumenta de acordo com o ganho de peso desde o nascimento até
o fim da adolescência. A massa muscular aumenta inicialmente resultado de intensa
hipertrofia e pouca ou nenhuma hiplerplasia das fibras musculares. Em homens o pico do
aumento de massa muscular acontece durante a puberdade, quando a produção de
testosterona aumenta dramaticamente. Em mulheres, não acontece este pico. No entanto,
o pico de força em homens e mulheres é visto apenas ao final da adolescência.

9.2 Mulheres vs. Homens

Fonte:dralexandrefaisal.blogosfera.uol.com.br

Na maioria das medidas de capacidade fisiológica e rendimento no exercício,

existem diferenças importantes entre homens e mulheres, quando eles são comparados
sobre bases absolutas. Isso quer dizer, desconsiderando na medição, diferenças
intrínsecas aos sexos e que afetam o rendimento na atividade física, como são a massa
corporal, a massa muscular e a massa corporal livre de lipídeos (fat-free body mass).

40
 Duas medidas comuns de avaliação do “sobrepeso” de uma pessoa são o peso (ou
a massa) corporal e a altura; usado no mesmo sentido é o índice de massa corporal (ou

body mass index, BMI = massa corporal (kg) / estatura2 (m2)). Ambas a medição tem a
limitação do não considerar a composição proporcional do corpo: a massa corporal é
afetada por outros fatores além da gordura do corpo, como a massa muscular e óssea e até
o volume do plasma que aumentam com a prática do exercício.
A contribuição dos diferentes componentes do corpo é marcadamente diferente
dependendo do sexo. Os componentes estruturais maiores do corpo humano são a massa
muscular, a massa adiposa e a massa óssea. A massa adiposa é dividida, por sua vez,
em lipídeos de armazenamento e lipídeos essenciais.

9.3 Obesidade

Fonte:www.ginecomastia.org

Em indivíduos obesos a maior proporção de perda de peso depois de restrição

energética (dieta) se deve a uma redução no tecido adiposo. Porém, os obesos possuem
um incremento nos níveis de triglicerídeos nas fibras do músculo esquelético respeito dos
níveis dos não obesos. Desconhece-se a contribuição dos depósitos de triglicerídeos
localizados nos tecidos periféricos, p. ex., músculo esquelético, à perda de massa graxa.

41
 Devido a que existe uma correlação entre alto conteúdo de lipídeos no músculo com
a resistência à insulina, resulta interessante determinar se efetivamente diminuem pela dieta
e/ou a atividade física.

9.4 Velhice

A velhice está associada a mudanças profundas na composição do corpo. A

sarcopênia é um conjunto de fenômenos caracterizados por perda da massa do músculo
esquelético relacionada com a idade, diminuição na tensão (strength) muscular e incremento
na fadiga. A debilidade muscular predispõe a frequentes quedas que podem gerar fraturas
de ossos. Por outro lado, devido a que o músculo é um órgão metabólico maior,
especialmente na liberação da glicose dos carboidratos ingeridos com a dieta, a diminuição
da massa muscular pode contribuir à diminuição de glicose circulante que é observada na
velhice. Como consequência podem-se produzir o decrescimento no gasto de energia que
pode levar à obesidade e à resistência à insulina.

Fonte:www.youtube.com

A capacidade funcional do músculo depende da qualidade e quantidade de proteínas

musculares. Ambas, qualidade e quantidade de proteínas musculares, são mantidas
através de um contínuo processo de remodelagem muscular envolvendo síntese e
degradação de proteínas. Se a taxa de síntese é menor do que a taxa de degradação de
proteínas, a massa muscular pode então d e c l i n a r .
42
10 DOPING

10.1 DOPING NO ESPORTE

Fonte:www.slideshare.net/freitas57/doping-no-esporte

Atualmente todas as competições internacionais têm atletas que utilizam drogas

(esteróides anabolizantes, hormônios peptídicos, anfetaminas e outros) para melhorar as
performances atléticas competitivas. As dopagens além de viciar a ética no desporto
também põem em risco sua saúde. Então a dopagem pode ser definida como o consumo
de substâncias que aumentam de maneira artificial o rendimento esportivo e que podem
prejudicar a saúde do e s p o r t i st a .
O comitê olímpico internacional (COI) e as federações internacionais têm um sistema
de luta contra a dopagem avaliada em uma ampla lista de sustâncias proibidas e em
regulamentos de sanções para determinar aquelas pessoas que tomam as sustâncias
qualificadas como "dopantes". A definição que mais concorda com a prática é: "Dopagem é
tomar qualquer substância contida na lista oficial publicada pelo COI e o Conselho Superior
dos Esportes".
43
11 ESTERÓIDES ANABOLIZANTES

FONTE:mundoeducacao.bol.uol.com.br

Os esteróides anabolizantes são hormônios sintéticos análogos da testosterona. Nos

organismos todos são derivados do colesterol, e são transportados através da corrente
sanguínea às várias células dos vários tecidos, onde atuam regulando uma longa série de
funções biológicas.
O uso dos hormônios data da década de 40 e teve início no esporte de levantamento
de peso. O homem normal produz cerca de 7 mg por dia de testosterona e para se obter o
efeito anabólico, isto é, aumento de massa muscular e diminuição da gordura, muitos
atletas utilizam doses supra fisiológicas até 100 vezes maior.
Atletas, treinadores físicos e mesmo médicos relatam que os anabolizantes
aumentam significantemente a massa muscular, força e resistência, podendo melhorar o
rendimento de um atleta em até 32%. Apesar dessas afirmações, até o momento não existe
nenhum estudo cientifico que comprove que essas drogas melhoram a capacidade
cardiovascular, agilidade, destreza ou performance física.

44
 Fonte:raia1natacao.com.br

Isso depende da substancia utilizada (quantidade e tipo) e da pessoa que está

usando. Esteróides anabolizantes podem permanecer detectáveis no organismo de uma
pessoa variando de uma semana até mais de um ano depois do uso. Para a maioria dos
anabolizantes comercializados, tipo nandrolona (Deca- Durabolin, testosterona) um ano é
tempo comum em que eles podem ser detectados. Para a testosterona injetável, entre
3 – 6 meses é comumente suficiente para sua total eliminação.

45
Fonte:www.hipertrofia.org

46
Fonte:www.beefpoint.com.br

47
11.1 Estimulantes

São drogas que afetam o SNC e que podem ser obtidas do chocolate (teobromina),
chá (teofilina), café (cafeína), denominadas metilxantinas por sua estrutura química. Além
disso temos as estricninas, anfetaminas e derivados (metilfenidato, pemolina).

Fonte:www.musculacao.net/

Os estimulantes, como a dextroanfetamina (Dexedrine) e o metilfenidato (Ritalín), têm

uma estrutura química similar às monoaminas (neurotransmisores cerebrais), que incluem
a norepinefrina e a dopamina. Os estimulantes aumentam a quantidade destas substâncias
químicas no cérebro. Além disso, aumentam a Glicose no sangue, abrem os condutos
do sistema respiratório, aumentam a pressão arterial e o ritmo cardíaco, contraindo os vasos
sanguíneos. O aumento da dopamina no corpo está associado com a sensação de euforia
que acompanha o uso destas drogas.
Valores limites permissíveis de estimulantes nos esportistas dadas pelo COI:

Estimulação Concentraçao
Cafeína 12 µg/ml
Catina 5 µg/ml
Efedrina 5 ng/ml
Epitestosterona 200 µg/ml

48
 Nonandrosterona 2 ng/ml.- homens

Metilefedrina 5 µg/ml
5 ng/ml - mulheres
Fenilpropanolamina 10 µg/ml
Pseudoefedrina 10 µg/ml

11.2 Anfetaminas

Fonte:cefal-unifal.blogspot.com.br

As anfetaminas são potentes agonistas catecolaminérgicos (induzem liberação de

catecolaminas pelos terminais nervosos). Agem diretamente nos receptores de membrana
da adrenalina, noradrenalina e serotonina, e inibem sua recaptura pelos terminais
nervosos, o que produz um efeito prolongado ao nível dos receptores, tanto no SNC como
na periferia. Os efeitos centrais das anfetaminas se observam no córtex cerebral, no talo
cerebral e na formação reticular. Ao agir n e s t a s estruturas produz uma ativação dos
mecanismos de despertar, aumento da concentração mental, maior atividade motora,
diminuição da sensação de fadiga, inibição do sono e da fome.

49
 Fonte:pt.depositphotos.com

O uso de anfetaminas tanto em atletas sadios como em diabéticos são um risco

muito grande, porque elas agem ativando a glicogênio fosforilase e inativando a glicogênio
sintase, estimulando a degradação do glicogênio hepático em glicose sanguínea. Além de
estimular a secreção de glucagon e inibindo a secreção de insulina, para reforçar o efeito na
mobilização dos combustíveis e inibir o armazenamento, efeito que causaria a morte dos
diabéticos.

50
 Fonte:visitamuseudedrogas-6anoe-grupo2.blogspot.com.br

Metilxantinas

Os fármacos psicotrópicos como a cafeína, a teofilina e a teobromina são derivados

metilados da xantina, sendo esta, por sua vez, uma dioxipurina estruturalmente com o ácido
úrico. Estas substâncias ocorrem amplamente na natureza e em muitos alimentos. Além
disso, existem vários fármacos que contêm cafeína, que incluem desde antigripais,
antitérmicos, antiespasmódico, miorrelaxantes.

51
 A cafeína inibe a fosfodiesterase causando um acúmulo de monofosfato de adenosina
cíclica (AMP-C) celular, que tem ação mediadora da resposta hormonal e de
neurotransmissores. A cafeína é um inibidor competitivo da enzima lactato desidrogenase
quanto ao substrato piruvato e um inibidor não competitivo para a coenzima NADH. As
pesquisas sob a cafeína sugerem que os ácidos graxos poderiam ser reesterificados no
tecido adiposo e, por sua vez, o lactato no sangue poderia não constituir indicação direta da
produção de ácido lático no músculo em exercício.
A cafeína aumenta a liberação de cálcio do reticulo sarcoplasmico o qual aumenta
a tensão máxima da fibra fadigada no tecido muscular.
Um copo de café, contem aproximadamente 150 mg da cafeína, café instantâneo
aproximadamente 120 mg, chá entre 70 e 130 mg, e bebidas fracas em cafeína 50 mg. A
cafeína é absorvida rapidamente alcançando a maior concentração plasmática em 1 hora
após da ingestão, exercendo uma influência no sistema nervoso, cardiovascular e
m u scu la r .

11.3 Hormônios peptídicos

Fonte:fisiologiabyprofessor3f.blogspot.com.br/

52
 Os hormônios peptídicos são substâncias naturais cuja molécula é formada p o r
dois aminoácidos ligados (um peptídeo). Sua função principal é a fixação de proteínas no
organismo. São utilizados em esportes de potência ou força pura, c o m o arremesso,
ciclismo, remo e levantamento de peso.
A dopagem com hormônios peptídicos (hCG, hGH, eritropeotina, LH, insulina, ACTH,
etc.) geralmente não são detectáveis nos testes de urina, já que são produzidos pelo
organismo de maneira natural, mas na atualidade pode-se produzir de maneira sintética:
somatotropina, eritropeotina, gonadotropina, etc. O consumo de alguns hormônios como
a gonadotropina coriónica (HCG) conduzem a um aumento da produção de esteróides
andrógenos naturais (estrógenos, progesterona e testosterona) e é considerada
equivalente a administração exógena de testosterona. Este hormônio é produzido durante
a gravidez motivo pelo qual muitas atletas procuram engravidar antes das competições.
O mecanismo de ação dos hormônios peptídicos está demonstrado no gráfico
abaixo.
Ação da corticotropina (ACTH) na esteróidogênesis. O ACTH se liga aos receptores
da membrana do plasma, que são acoplados a adenilato ciclase (AC), a qual estimula a
formação do AMP cíclico para ativar a proteína quinase a (PKA) que estimula as proteínas
fosforiladas (P-Pr); estas proteínas estimulam a expressão dos genes para enzimas
esteróidogênesis.

11.4 Eritropoetina

Fonte:www.eritropoetina.com.br

53
 Fonte:biofisicadesistemas.blogspot.com.br/

A eritropoetina (EPO) produz um efeito substancial nos esportes aeróbicos e de

resistência porque aumenta o número de glóbulos vermelhos, aumentando o transporte de
oxigênio através do sangue.
O consumo de EPO é ainda algo difícil de detectar. Atualmente, o teste de detecção
baseia-se na concentração de glóbulos vermelhos no sangue, quando a concentração é alta
pode-se supor o consumo da EPO; mas, muitas pessoas de lugares altos, como Quênia,
Colômbia e Bolívia têm um hematócrito médio mais alto naturalmente.
Uma prática cruel para aumentar o número de hemácias e a capacidade aeróbica dos
atletas vem sendo adotada por vários técnicos: os atletas passam longos períodos de
treinamento em câmaras de descompressão, com o ar rarefeito provocando hipóxia, que por
sua vez, causa a liberação de EPO, então, os mecanismos para a captação de oxigênio pelo
sangue são melhorados e maximizados. Porem começaram a ocorrer casos sérios de o
hematócrito ficar tão alto que o sangue chega a tornar-se viscoso, provocando dezenas de
casos de morte súbita por falha no coração. Segundo a opinião de médicos e dirigentes do
COI esta estratégia não é considerada doping.
Um outro método de dopagem é a reinfusão sanguínea, que aumenta rapidamente
a velocidade de oxigênio máxima. Segundo estudos realizados da reinfusão em atletas
durante exercícios submaximal e maximal depois de 24 horas, o aumento da hemoglobina
foi de 13.8 g/100 ml a 17.6 g/100 ml, o que representou o aumento porcentual de
54
hemoglobina de 27.5%. O mesmo aconteceu com a concentração de hematócritos
aumentando de 43.3 a 54.8%.

11.5 Somatotropina

Fonte:www.milkpoint.com.br/

O HGH ou Human Growth Hormone utilizado na dopagem é um hormônio

polipeptídico composto pôr 191 aminoácidos sintéticos, é idêntico ao hormônio produzido
pela glândula pituitária anterior no organismo.
A HGH é um agente ergogênico (energético), aumenta a captação de aminoácidos e
a síntese de proteínas; assim como, acelera o metabolismo de gorduras a síntese de
glicogênio em armazenamento, diminuindo a utilização de glicose para obtenção de energia.
Pelo qual é consumido principalmente entre atletas que requerem mais força, como
lutadores e os próprios velocistas.
A utilização da somatotropina produz a secreção intestinal e urinária de cálcio e
aumenta as concentrações plasmáticas de fósforo, podendo ainda ter um efeito
diabetogênico por estimular a secreção de insulina extra; alem de estimular o crescimento da
cartilagem e dos ossos produzindo gigantismo e acromegalia.

55
11.6 Suplementos

Suplementação de Aminoácidos

Fonte:www.sinomar.com.br/

Suplementos Nutricionais comercializados para indivíduos que realizam treinamento

de força:

Utilização Dados de pesquisa

Suplemento Nutricional proposta/ Efeito sobre a suplementação
apregoado para os indivíduos que
realizam treinamento de
força

56
 Fornecimento Não há dados
Suplementos protéicos de uma que confirmem que
quantidade eles são mais eficazes
adequada de proteínas que as fontes naturais.
para auxiliar no O indivíduo que realiza
crescimento muscular e no treinamento de força,
ganho de peso pode necessitar de 1,5
– 2,0g de proteína/kg
de peso corporal. Essa
quantidade é
facilmente obtida das
fontes proteicas de uma
dieta saudável.

Estimulam a liberação do Podem estimular a

Arginina, lisina, ornitina hormônio do crescimento liberação do hormônio
humano e de insulina. do crescimento
Promovem o crescimento humano. No entanto,
muscular. este não demonstrou
ser ergogênico para o
indivíduo que realiza
treinamento de força.
As pesquisas não
indicam qualquer efeito
sobre o crescimento ou
força muscular.

57
 Competem com o Pouco se
BCAA triptofano no transporte sabe a respeito
para o cérebro, diminuindo dos mecanismos
a fadiga do sistema que envolvem
nervoso central. esse processo.
Muitos estudos
falharam em
demonstrar um
aumento do tempo de
exercício até a
fadiga com
suplementação de
BCAA e concordaram
em descrever um
aumento significativo da
Promove a manutenção do Estudos demonstraram
amônia circulante.
Glutamina sistema imunológico. que altas
Utilizado como principal concentrações de
fonte de energia para as glutamina no plasma
células do sistema não alteraram a
imunológico (leucócitos). resposta imune de um
indivíduo normal.

11.7 Hidratação

O corpo é composto por cerca de 50~75% de água, dependendo da idade e da gordura

corporal, e a perda de apenas 3~4% da água corporal afeta de forma adversa o desempenho
aeróbio e torna o sistema cardiovascular inábil de manter o mesmo débito cardíaco. Perdas
maiores podem levar à morte.

58
Fonte:www.nutrilais.com

59
 Fonte:dicasdemusculacao.org

Em condições normais sem exercício, a perda de água é de aproximadamente 2,5

litros/dia, a maior parte sendo perdida pela urina. No entanto, em temperaturas ambientais
mais elevadas e quando um exercício intenso é adicionado, a perda de água aumenta para
6~7 litros por dia. Os 2,5 litros de água por dia são repostos com bebidas (1,5 litros), alimentos
sólidos (750ml) e a água derivada de processos metabólicos (250ml).

60
 BIBLIOGRAFIAS

BERNING, J. - Mantenha o Motor Funcionando: combustível antes e depois das

competições. In: GSSI - Gatorade Sports Science Institute. Disponível em:
htpp://www.gssi.com.br. Acessado em: 17/08/03.

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suplementação no esporte. Editora Manole, 2005.

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KLEINER, Susan M.; GREENWOOD-ROBINSON, Maggie. Nutrição para o treinamento

de força. São Paulo. Editora Manole, 2002.

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McARDLE,W; KATCH, F, V - Fisiologia do Exercício. Energia, Nutrição e Desempenho
Humano. 3ª ed. Ed. Guanabara, 1992.

WOLINSKY, I; HICKSON, J - Nutrição no Exercício e no Esporte. 2ª ed. Ed. Roca, 1996.

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