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INTRODUCTION
Les médicaments de la crase sanguine regroupent de nombreux produits dont les indications sont
très variées : la correction préventive d'un déficit de l'hémostase comme la thérapeutique
immédiate d'une hémorragie, la prévention du risque thrombotique comme la thérapeutique d'une
thrombose constituée.
L’hémostase, ou coagulation, est le processus qui permet l’interruption d’un saignement dû à une
lésion vasculaire. Une insuffisance des facteurs pro coagulants conduit à un risque d’hémorragie
et leur excès à un risque de thrombose et d’embolie.
3. la fibrinolyse.
I. Médicaments modifiant le temps endothélio-plaquettaire
Aspirine
L’aspirine prolonge le temps de saignement pendant plusieurs jours après une prise unique.
A faibles doses, l’aspirine inhibe davantage la cyclooxygénase plaquettaire qui produit des
thromboxanes que la cyclooxygénase endothéliale qui produit le PGI2, ce qui entraîne un effet de
type antiagrégant plaquettaire.
L’aspirine acétyle également le fibrinogène et, par ce mécanisme, augmente l’activité des
médicaments fibrinolytiques. À doses élevées, elle peut également diminuer le taux de
prothrombine.
La posologie d’aspirine habituellement conseillée en traitement préventif au long cours, chez des
personnes ayant eu des manifestations cliniques rattachées à l’athérosclérose, est de 50 à
100 mg/jour, ce qui est obtenu avec des présentations qui étaient utilisées en pédiatrie. Lors d’un
épisode thrombotique aigu, une posologie supérieure, de l’ordre de 0,5 g/jour, est habituellement
utilisée.
Même à faible dose, l’aspirine peut avoir des effets indésirables, notamment digestifs, et
augmenter le risque de saignements.
Aux doses plus élevées, 0,5 g par prise, l’aspirine a un effet antalgique
Ticlopidine
La ticlopidine inhibe in vivo l’agrégation plaquettaire et la libération de diverses substances par
les plaquettes.
La ticlopidine est plus efficace que l’aspirine comme antiagrégant plaquettaire, mais entraîne
davantage de risque d’hémorragies digestives, en particulier en cas d’ulcère gastrique ou
duodénal.
Elle peut avoir des effets indésirables graves, en particulier hépatiques et surtout hématologiques
(agranulocytoses, thrombopénies, anémies).
Clopidogrel
Le clopidogrel est un antiagrégant plaquettaire dont la structure chimique est proche de celle de
la ticlopidine. Il est plus actif
Ils sont obtenus soit par extraction à partir de plasma sanguin humain (P), soit par génie
génétique (R pour recombinant).
Les facteurs de la coagulation existent sous forme de lyophilisats qui, après solubilisation, sont
administrés par voie intraveineuse.
FEIBA* contient les facteurs IX, X et VIIa et est utilisé pour le traitement des hémorragies
survenant chez des hémophiles
KASKADIL*, Inj
KANOKAD*, Inj
Facteurs anticoagulants
L’Antithrombine III et la Protéine C sont utilisés pour réduire le risque de thromboses en cas de
déficits
Vitamine K
La vitamine K est administrée sous forme de vitamine K1. Elle est indiquée dans les troubles
hémorragiques liés à une déficience :
Antivitamines K ou AVK
Les AVK s’administrent par voie orale, leur absorption digestive est bonne, mais elle peut être
diminuée par l’administration simultanée de topiques digestifs et de cholestyramine.
Dans le plasma, 90 à 97% des AVK sont fixés aux protéines plasmatiques
Les AVK subissent un catabolisme hépatique important par oxydation, hydroxylation notamment.
Les AVK traversent la barrière placentaire.
Les indications des antivitamines K sont extrêmement nombreuses car elles sont utilisées dans la
prévention des thromboses et des embolies, notamment les thromboses veineuses et les
embolies pulmonaires.
La dénomination commerciale et la demi-vie des différentes AVK sont indiquées dans le tableau
suivant.
Le rivaroxaban
Le rivaroxaban est un inhibiteur sélectif direct du facteur Xa, actif par voie orale.
Héparine
Ils exercent leur effet anticoagulant en activant des protéines, notamment l’antithrombine
L’héparine et les HBPM sont utilisées pour prévenir et traiter les accidents thrombo-emboliques
veineux et artériels.
a) Héparine standard
La durée d’action de l’héparine standard est relativement courte sa demi-vie est d’environ
une heure mais augmente avec la dose.
La demi-vie des HBPM est de 5 à 6 heures, ce qui permet de réduire la fréquence de leur
administration.
FRAGMINE*
Daltérapine sodique
Tinzaparine INNOHEP*
Les héparines sont peu absorbées par le tube digestif et s’administrent par voie parentérale,
intraveineuse ou sous-cutanée, selon les produits.
L’héparine s’accumule dans l’endothélium vasculaire où sa concentration peut être 100 fois plus
élevée que dans le plasma. Par la suite, l’endothélium la libère progressivement.
Antagoniste de l’héparine
V. Fibrinolyse
ACTILYSE* Inj
Altéplase
RAPILYSIN* Inj
Rétéplase
STREPTASE* Inj
Streptokinase
soit par voie intraveineuse générale, en perfusion ou en bolus, selon les produits,
soit par voie locale, par exemple intracoronaire ou intra-artérielle. On obtient ainsi un effet plus
spécifique, au prix d’une difficulté technique : introduire un cathéter dans l’artère thrombosée.
VI. Antifibrinolytiques
Lorsque l’activité fibrinolytique est excessive, elle peut provoquer des hémorragies par attaque
des caillots hémostatiques et du fibrinogène.
Acide tranexamique EXACYL* Cp, Inj