Dr.

Moussaoui

Œdèmes aigue du poumon

I-Définition  :
Détresse respiratoire aigue causée par l’inondation brutale des alvéoles
pulmonaires par le liquide plasmatique à travers la membrane alvéolo-capillaire

On a 2 types  :

 Par hyperpression capillaire pulmonaire >25mmhg (OAP hémodynamique)

 Par Altération de la membrane alvéolo-capillaire (OPA lésionnel)

II-Physiopathologie  :

-Pression oncotique = 25 mmhg -Pression Hydrostatique=7 a 12 mmhg

 OAP Hémodynamique  :
Pression Oncotique < pression Hydrostatique

L’augmentation de la pression hydrostatique est dus a l’incapacité du cœur

gauche a assurer un retour veineux pulmonaire (ischémie myocardique)

Conséquence  : Hypoxemie, diminution de la compliance, augmentation des

résistance bronchique.

 OAP Lesionnel  :

Altération de la membrane alveolo-capillaire 2 phases  :

-Exsudatif  : infiltration des PNN riche en protide

-Fibro prolifératives
III. Reconnaitre un OAP  :

*Clinique  :

Signes fonctionnels  :

-Début brutal souvent nocturne (dyspnées paroxystiques)

-polypnée oppressante avec orthopnée

-Sueur intense – cyanose inconstante

Signes Physiques  :

-Pulmonaire  : Râles crépitant aux 2 bases remontant aux sommets en marée

montante

-Cardiaque  : tachycardie, bruit de galop, PA élevée ou basse, Signe ICD,

Œdèmes périphérique.

*Examens complémentaires  :

Aucun Examen complémentaire ne doit retarder le Diagnostic

TLT  : -opacités floconneuse en aile de papillon –empicassement de la trame

vasculaire aux sommet (Ligne de kerly)

A  : apicale, B  : basale, C  : retro cardiaque, D  : anterocardiaque

ECG  : -Stigmate ICG  : HVG, séquelles de nécrose –Fdc  : ischémie

myocardique, trouble de rythme ACFA.FV

Gaz du sang  :

Pronostic  : Hypoxie et Hypocapnie (effet shunt pao2 + paco2 <120)

-Hypercapnie phase de décompensation ac alcalose respiratoire

IV-Diagnostic Différentiel  :

-Crise d`asthme

– BPCO

– Miliaire suffocante

-Embolie pulmonaire.

V-Evaluer la Gravitée  :

 Signes de détresse respiratoire aigue  : cyanose, Fr<30, Tirage,

sueur, tachy >150, Acidose métabolique sévère pao2 < 50mmhg

 Signes d’épuisement  : aggravation de la cyanose et de la dyspnée,

OAP persistant, FC<40 , Fr<20, confusion

  Signe de choc  : PAS<84  /90, baisse plus 30-40 mm hg  /TA initiale,

marbrure, tachycardie.

Classification de Killip  :

 I  : aucun signe clinique

 II  : râles fin crépitant, bruit de galop

 III  : OAP franc, râles crépitant aux sommets

 IV  : signe de choc

VI. Prise en charge proprement dite  :

 But  :

-Symptomatique  : traitement des conséquences de l’OAP et Diminuer la PCP

-Etiologique  : traitement l’HTA, ATB en cas d’endocardite infectieuse, Chirurgie

en cas de valvulopathie.

 TRT Symptomatique  : URGENCE Thérapeutique

-mise en condition position demi assise –VVP –Libération des VAS –Oxygénation

(2-6 L/`) -Monitoring (PA,FC,FR ,Scope )

 Armes thérapeutiques  :

 Diminution de la pré-charge  :

-Natisspray  : 4 bouffes en sub linguale

 –Isosorbidedinitrate  : 10 a 20mg

–Trinitrine inj  : 1à4mg

–Furosémide 60a100mg IV  /30`

 Diminution de la post charge  :

Nitroprusiate de Na  :VD mixte 1mg/h max 4mg/kg/mn

Indication  ; HTA maligne, choc cardio, IAO CI  ; Collapsus

 Augmentation de la contractilité  :

Digitalique  : ACFA CI  ; TV, IDM, RAO

Tonicardiaque  : Dobutamine 5-20ug/kg/mn +/- Dopamine à dose

gamma (perfusion rénale) 3-5ug/kg/mn

Si échec associe NDR 0,1-0,5mg/kg/mn

si échec Adrénaline seul 0,5-5ug/kg/mn

Antiphosphodiesterase 5  : Amirinone 0,5-1mg/kg/sec répéter

10-15min max 4mg/kg/h

 Indications :

 OAP c :

*TA élevée/nle  :

Diurétique 20mg/30mn max 120mg/24h

Supplémentations en KCL

Si échec ou persistance on associe Lenitral (2-3mg/h) ou Risordan(1-5mg/h)

*TA basse  :

Dobutamine 5-20ug/kg/mn aug 2,5ug/20mn

Dopamine 3-5ug/kg/mn {calcule du débit =pd x3 = ug / nbr cc d’ampoule

exp  ; 250cc dobutamine}

Chez un sujet beta bloqué arrêt transitoire ou diminution fortement la

dose avec nécessité de le mettre sous dobutamine (déplace les BB de

leur récepteur) ou utiliser les inhibiteurs de la phosphodiesterase 5

 OAP lésionnel  :

Diurétique amélioration transitoire

CTC  : si grippe maligne mendelson, embolie

Anticoagulant  : HBPM

CPAP (augmenter le volume pulmonaire en fin d’expiration par recrutement

alvéolaire)

TRT Etiologique  :

 OAP c  :

-Valvulopathie  : chirurgie prothèse mitrale

–IDM<6h  : fibrinolyse angioplastie

 –Trble de rythme  : FA cordarone 400mg par voix centrale (risque de

thrombophlébite, collapsus)

 OAP lésionnel  :

-Arrêt du processus responsable altération de la mbr alvéolo-capillaire

–soustraction de l’atmosphère toxique

–ATB en cas de pathologie infectieuse

–Chirurgie du foyer infectieux

–Fixation du foyer fracturaire

–en cas OAP réfractaire Ballon a contre pulsion aortique

V. Rattacher OAP à une Cause  :

1.Enquête Etiologique  :

 Anamnèse  : -Age –ATCD cardiopathie –HTA –Prise MED :inotrope

négative(BB) –fdc : anémie, écart de régime, CTC –Dlr thoracique  :

palpitation –ATCD BPCO  : freinage respiratoir,sibilant, expectoration sale

et épaisse, repiration paradoxale, encephalopathie (decompensation BPCO)

 Exm Clinique  : -Aus cardiaque (valvulopathie) –HTA(urgence HT) –signe

ICD ( TJ, Hepathalgie, RHJ ) –Fievre, souffle (endocardite)

 Exm complémentaire  :
 Echo cœur (valvulopathie méconnue,trble cinétique ou segmentaire, aspet

bas débit mitro aortique, HVG,Myxome)

BNP et ProBNP (echo nle en cas de forte suspicion d`IC >400ng/l)

Cathétérisme droit  :

OPAc ( PCP > 20 mmgh , Index cardiaque < 3l/mn/m2 )

OAP L ( PCP >20mmgh, Index cardiaque >3l/mn/m2)

2. Etiologie proprement dites  :

 OAP c  :

Pression auriculaire gauche aug, Pression diastolique VG Nle   :

-Thrombose valve mécanique

–Myxome VG

Pression auriculaire gauche aug, Pression diastolique VG aug   :

-dysfonction diastolique (CDM hypertrophique, IDM)

–Surcharge Volémique (IAO, Rupture septale ischémique)

–Surcharge Barométrique (thrombose de Valve mitrale, HTA)

Acutisation d’une pathologie chronique  :

-Valvulopathie, CDH, trble de rythme

 OPA lésionnel  : Critères diagnostique de l’OPA lésionnel  :

 Survenue aigue < 7j

 Expectoration riche en Protides

  RX  : infiltrat diffus, opacités multiples, +/_ réaction pleurale

 Hypoxémie Sévére  : Pao2/Fio2 <300 (ALI) Pao2/Fio2<200

 Pas d’augmentation de la PCP <18mmgh

Causes  :

-Aspiration de continue gastrique/eau douce ou sale

–SNC (Traumatique, Anoxie, convulsion, HIC)

-Intoxication Mdt (AINS,Plaquenil,Heroine)

-Altération d’hémato: CIVC, Transfusion massive, réaction

Leucoagglutination

-Infection: Sepsis, Pneumopathie,Tuberculose

-Inhalation Toxique: O2, Co2

-Troubles métaboliques : encéphalopathies, Acido Cetose

-Etat de Choc

-Traumatisme  : embolie graisseuse, contusion pulmonaire, CEC

CONCLUSION  :

 Urgence Médicale la plus fréquente

 Enquête étiologique ne doit pas retarder le traitement

 Le pronostic dépend de la rapidité de prise en charge .