Hemostasia y valoración clínica

Hemostasia
Es un sistema que bajo condiciones fisiológicas mantiene la sangre en estado líquido y que reacciona ante el daño vascular de forma
rápida y potente, pero limitada al sitio de la lesión vascular. Es el proceso que permite mantener la sangre dentro de un vaso
sanguíneo lesionado
Consta de:
a) Lesión del vaso sanguíneo (y activación de la vía extrínseca, factores tromboplastina tisular y el factor VII)
I. Vasoconstricción
1) Espasmo miógeno local
2) Factores locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguíneas
3) Reflejos nerviosos (mayor vasoconstricción)
II. Formación de un tapón de plaquetas (aglutinación plaquetaria al colágeno del tejido y al factor von Willebrand)
III.Formación de un coágulo sanguíneo
IV. Proliferación final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo
b) Traumatismo de la sangre o la exposición de la sangre al colágeno (activación de la vía intrínseca, factores VIII, IX, X, XI y XII.)
c) Vía común (formada por el factor V, el factor X, el calcio y los fosfolípidos plaquetarios)
La formación del coágulo se divide en dos etapas
a) Hemostasia Primaria o vascular-plaquetaria
b) Hemostasia secundaria o plasmática

Exámenes Valores normales Relación con la hemostasia Observaciones

Recuento de plaquetas 140 – 440/µl Primaria: Su disminución o incorrecto

De esta depende de la funcionamiento se relaciona con
formación de un trombo trastornos hemorrágicos
plaquetario que se consolida
con la formación de fibrina
por activación del mecanismo
de la coagulación
Prueba del torniquete 20 o más petequias en Mide la integridad vascular y Se clasifica en positiva o negativa
un área de 6,5 cm2 de plaquetario
superficie del antebrazo
luego de aplicar presión
con el manguito del
esfigmomanómetro
Tiempo de sangría 1 – 9 min Mide las etapas tempranas de Prolongado en: disminución o
 la hemostasia: Fase vascular
y plasmática
TTPA, TTPK ó TTP 25 - 35 seg Mide los factores intrínsecos
(XII, XI, IX y VIII) y los
factores de la vía común
TT 14 – 19 seg Mide el paso final de la
coagulación; la conversión de
fibrinógeno en fibrina
TP 12 – 14 seg Estudia la vía extrínseca
Ayuda a valorar la
En (%): disminución de la síntesis de
70 -120% factores de coagulación en
patologías hepáticas
Fibrinógeno 100 – 700 mg/dl Evalúa la capacidad de la
formación del coágulo
dependiente de fibrinógeno
alteración plaquetaria.
Alteración del factor de von
Willebrand, Fibrinógeno o factor V
Prolongado en: Hemofilia
(disminución de factores de la vía
intrínseca y común), CID,
Enfermedad hepática, transfusión
masiva con sangre almacenada,
presencia de heparina, Sd.
Anticuerpo antifosfolipídos
(presencia de inhibidores)
El tiempo de trombina se prolonga si
los niveles de fibrinógeno son bajos
(por producción o consumo), si hay
interferencia en la polimerización o
si hay un inhibidor de la trombina
presente.
Indicado en caso de: TP y TTPa
prologados; Disminución en la
producción de fibrinógeno:
trastornos hereditarios, enfermedad
hepática; CID; presencia de
inibidores; interferencias en la
polimerización de fibrina
Prolongado en: disminución del
factor VII, así como alteraciones en
la vía común (factores X, V,
protrombina y fibrinógeno)
Una enfermedad del hígado puede
disminuir la concentración del
fibrinógeno circulante