C.D.

HUÁNUCO

Conferencia Online:
ENFERMEDADES FRECUENTES
DE VACUNOS INTERANDINOS
Mg. M.V. FLORENCIO CISNEROS NINA

14 DE AGOSTO DEL 2020

 DISTOMATOSIS HEPATICA (jallo jallo, alicuya,
dístoma, qallutaca).
ETIOLOGIA
• Enfermedad parasitaria producida por la
“fasciola hepática”, parasito plano que
al estado adulto se localiza en los
conductos biliares del hígado de
mamíferos domésticos y el hombre.
• Llega a medir 3 cms de largo.
• Es notorio en la región quechua, donde
hay tasas de infección hasta 100%.
• El ciclo biológico es indirecto necesita de
un hospedero intermediario que es un
caracol.
 DISTOMATOSIS HEPATICA
IMPORTANCIA ECONOMICA
• Baja considerablemente la producción y
productividad de los animales, disminuyendo la
cantidad y calidad de alimentos y sub productos.
• Se devalúa el capital pecuario debido a la
mortalidad y predisposición a contraer otras
enfermedades.
• Deprime el apetito y produce un mal
aprovechamiento de los alimentos debido a
deficientes índices de conversión.
• Decomiso de hígados parasitados lo que se
traduce en cuantiosas pérdidas tanto
económicas, como de valiosas fuentes proteicas
para la población humana.
 DISTOMATOSIS HEPATICA
SINTOMATOLOGIA CLINICA
DISTOMATOSIS AGUDA.
• Por la migración masiva de dístomas inmaduras
precoces (1 – 4 semanas) a través del parénquima
hepático, desarrollan una anemia hemorrágica
aguda, pudiendo presentar muertes repentinas
antes de la observación de síntomas clínicos.
• Animales muestran debilidad general, palidez de las
membranas mucosas, anorexia, disnea, dolor
abdominal, en algunos casos ascitis e hígado
palpable a la inspección del área hepática.
• El curso es muy corto y la muerte sobreviene 1 a 2
días después de la presentación de los síntomas.
 DISTOMATOSIS HEPATICA

SINTOMATOLOGIA CLINICA
DISTOMATOSIS CRONICA
• Casi toda la población de fasciolas adultas
se encuentra en los conductos biliares.
• Los síntomas clínicos se manifiestan por
una pérdida progresiva de peso vivo,
anemia, palidez de las membranas
mucosas, ascitis, edema sub mandibular o
“cuello de botella”, caquexia y la muerte
ocurre en un tiempo muy variable.
 DISTOMATOSIS HEPATICA
LESIONES A LA NECROPSIA
CASOS AGUDOS
• Se observa presencia de líquido
sanguinolento en la cavidad peritoneal.
• Hígado aumentado de tamaño,
congestionado, friable y hemorrágico.
• Al corte el parénquima muestra gran
cantidad de tractos hemorrágicos.
• Cuando se sumerge y se comprime dentro
del agua, emergen las fasciolas inmaduras.
 DISTOMATOSIS HEPATICA
LESIONES A LA NECROPSIA
CASOS CRONICOS
• Presencia de gran cantidad de líquido seroso
en la cavidad peritoneal.
• El hígado se encuentra reducido de tamaño y
con diversos grados de cirrosis hepática
fibrosado y de consistencia dura.
• Los conductos biliares se visualizan como
cordones blanquecinos prominentes,
engrosados y fibróticos, al corte contienen
gran cantidad de dístomas y bilis de color
negruzco. En vacunos muchos conductos se
hallan calcificados.
 DISTOMATOSIS HEPATICA
DIAGNOSTICO
• A través de la sintomatología y
examen pos morten.
• Examen de heces en casos
crónicos y subagudos.
TRATAMIENTO
• A través de los siguientes
antihelmínticos: triclabendazole,
albendazole, rafoxanide, nitroxinil,
closantel.
 DISTOMATOSIS HEPATICA
PREVENCION
Dosificaciones periódicas (estratégicas) en zonas
de permanente humedad:
• 1er tratamiento aproximadamente fines de
setiembre o cuando inicia temporada de lluvias.
• 2do tratamiento entre diciembre- enero.
• 3er tratamiento aproximadamente fines de
marzo o cuando finaliza la temporada de
lluvias.
• 4to tratamiento a mediados o fines de mayo.
• Control de caracoles mediante drenaje de
áreas húmedas o el cercado de estas áreas.
• Rotación de antihelmínticos para evitar
aparición de resistencias.
Prevalencia de distomatosis hepática bovina Camal de
Quicapata enero a diciembre 2014. Ayacucho.
Hígados positivos a distomatosis hepática
Distomatosis
Nº de animales beneficiados
Mes Nº %

Enero 1457 425 29.16

Febrero 1453 737 50.72

Marzo 1292 681 52.70

Abril 1694 770 45.45

Mayo 1608 483 30.03

Junio 1714 330 19.25

Julio 1841 288 15.64

Agosto 1891 245 12.95

Setiembre 1572 201 12.78

Octubre 1983 623 31.41

Noviembre 1611 396 24.58

Diciembre 1806 542 30.01

 Pérdidas Económicas por Comiso de Hígados con Distomatosis en
Bovinos. Matadero Municipal de Huanta, en el 2010 al 2013. Enero
a Diciembre.

N° de Hígados Pérdidas
Especie y Año Hígados Comisados Económicas
Comisados en Kg. en S/.
2010 1,007 6,344.10 38,064.60
2011 1,104 6,955.20 41,731.20
VACUNO
2012 1,090 6,867.00 48,069.00
2013 1,162 7,320.60 51,244.20
TOTAL 4,363 27,486.90 179,109.00
GASTROENTERITIS VERMINOSA (Verminosis
gastrointestinal)
ETIOLOGIA
• Infección del estómago y los intestinos por nematodos,
de curso generalmente subclínico, considerados como el
parasitismo más frecuentes y más importantes.
• Los nematodos más importantes en vacunos:
• Ostertagia, trichostrongylus, cooperia, nematodirus,
bunostomun, oesophagostomun, trichuris, chabertia y
haemonchus.
• Miden aproximadamente de 0.3 – 30 mm de longitud.
• Terneros entre los 2-4-6 meses de edad son incapaces
de reaccionar en forma efectiva a la infección por
nematodos (son más susceptibles).
 GASTROENTERITIS VERMINOSA

ETIOLOGIA
Los animales adultos resisten porque han creado
inmunidad.
El stress fisiológico del parto y la lactación produce en
vacas una pérdida temporal de la inmunidad (2 semanas
antes y 4 semanas después). esto se traduce en:
• En un incremento de la carga parasitaria.
• Aumento de la fecundidad de los nematodos hembras y
por ende mayor eliminación de huevos o larvas.
• Los animales se vuelven más susceptibles a
reinfecciones.
Ciclo Biológico es directo
 GASTROENTERITIS VERMINOSA
IMPORTANCIA
• Provoca retardo en el
crecimiento, pérdida de peso vivo,
disminución de la producción de
leche y lana y costo de la
quimioterapia.
 GASTROENTERITIS VERMINOSA
SINTOMATOLOGIA
• Diarreas acuosas, fétidas de color oscuro.
• Adelgazamiento progresivo.
• Pelaje áspero en terneros, que llega hasta la
caída de pelo.
• Edemas en la zona del cuello, parte baja del
tórax, abdomen como señal de una hidremia.
• Anemia y anorexia.
• Los animales jóvenes fuertemente infectados
pueden llegar a morir.
 GASTROENTERITIS VERMINOSA
LESIONES
• La mucosa abomasal e intestinal
congestionado, edematoso, erosionada
con presencia de numerosos nódulos.
• Se producen ulceras hemorrágicas en los
lugares donde se adhieren, acompañado
de una enteritis hemorrágica.
• Inflamaciones del ciego y ulceraciones.
• Presencia de nódulos parasitarios en la
pared del intestino delgado y grueso.
GASTROENTERITIS VERMINOSA
DIAGNOSTICO
• A través de los signos clínicos y síntomas,
complementados por el examen laboratorial
y a la vez necropsia.
TRATAMIENTO
• Los antihelmínticos que pueden utilizarse
para el tratamiento de esta importante
enfermedad parasitaria son las siguientes:
• Fenbendazol, Albendazol, closantel,
nitroxinil, levamisol oxfendazol,
ivermectinas.
 GASTROENTERITIS VERMINOSA
PREVENCION
PARA VACUNOS DE CRIANZA EXTENSIVA EN
PRADERA ALTO ANDINA:
• La primera dosificación a los 3-4 meses de edad.
• La segunda dosificación 6 -8 meses de edad.
• La tercera al año de edad.
• Entre diciembre- enero, para atenuar la carga
parasitaria de la aparente periodicidad estacional
climática.
• Entre marzo –abril, para enfrentar después del
periodo lluvioso.
 HIDATIDOSIS (Bolsa de agua,
cáncer blanco).

ETIOLOGIA:
• Es causada por el metacestode
“quiste hidatico” que es la forma
larvaria de la tenia “echinococcus
granulosus” que parasita el intestino
delgado del perro, chacal, coyote y
zorro.
 HIDATIDOSIS
CICLO BIOLOGICO
• El hospedero definitivo (perro, zorro) al ingerir
el hígado, pulmón con quiste hidatico
provenientes de bovinos, ovinos, caprinos,
cerdos se infectan con miles de protoescolices
de Echinococcus.
• Los quistes comienzan a crecer más o menos 1
cm de diámetro por año por esto es que los
animales de pastoreo al momento del beneficio
presentan quistes de diferentes tamaños. En el
hombre por tener vida más larga el Q.H. puede
llegar a crecer tanto como la cabeza de un niño.
 HIDATIDOSIS
SINTOMATOLOGIA
• En los animales de pastoreo la
sintomatología no es evidente. Salvo en
casos de masiva infección que puede
comprometer el estado general de
salud.
DIAGNOSTICO
• A la necropsia, presencia en el hígado y
pulmón de una bolsa blanquecina, más
o menos circular llena de líquido
transparente.
 HIDATIDOSIS
TRATAMIENTO
• En animales no es recomendable por ser
antieconómico.
• Sin embargo, ahora se dispone de
quimioterápicos, con capacidad de
matar el quiste tales como el
mebendazol, praziquantel y el
albendazol en dosis elevadas y
esquemas posológicos prolongados.
 HIDATIDOSIS
PREVENCION Y/O CONTROL
• Educación sanitaria.
• Sensibilización continúa sobre el peligro de
esta enfermedad.
• Disminuir el número de perros a una cantidad
estrictamente necesaria.
• Evitar que el perro consuma vísceras crudas
(especialmente con quistes) esta acción es de
vital importancia o el punto neurálgico de la
estrategia.
 HIDATIDOSIS
PREVENCION Y/O CONTROL

• Dosificación antihelmíntica del perro con un tenicida como

es el Praziquantel en dosis de 5 mg / Kg p.v. Nitroscanato.
• Disponibilidad de camales para la fiscalización, decomiso,
destrucción y/o eventual tratamiento de las vísceras
parasitadas
Las vísceras parasitadas:
• Enterrarlos en pozas, que ofrezcan la garantía de que los
perros no los desentierren.
• Cocinarlos por espacio de 30’ luego si es posible utilizarlos
como alimento para los perros.
• Cremar las vísceras.
Pérdidas Económicas por Comiso de Pulmones e Hígados con Hidatidosis
en Bovinos. Matadero Municipal de Huanta, en el 2010 al 2013
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
 RABIA
• Es una encefalomielitis provocada por
un virus de terminación siempre
mortal, estrictamente neurotrópico y
causa lesiones solamente en el tej.
Nervioso.
• Son susceptibles el hombre y todos los
animales de sangre caliente, siendo el
ganado vacuno altamente susceptible.
 RABIA
EPIDEMIOLOGIA
• No existe variación en cuanto a susceptibilidad
por edad, sexo y condición corporal.
• El virus es susceptible a la mayoría de los
desinfectantes y muere en la saliva desecada en
pocas hrs.
Se distinguen dos ciclos de rabia: Urbana y
Silvestre
• El reservorio de la rabia silvestre en el Perú es el
murciélago (desmodus rotundus).
• El método de propagación es casi siempre por la
mordedura de un animal infectado.
 RABIA
EPIDEMIOLOGIA

• La principal vía de transmisión de la rabia es

la mordedura por parte de los murciélagos
enfermos, puesto que estos se nutren
exclusivamente de sangre de mamíferos y de
aves. Estos constituyen los principales
transmisores de la enfermedad al ganado y
al hombre.
• En el ganado vacuno, los vampiros muerden
las extremidades anteriores, tabla del cuello,
base de la cola, cara interna del muslo,
escrotos, corona de la pezuña.
 RABIA
SIGNOS CLINICOS
Cuando se sospecha de rabia en el ganado vacuno considerar tres
aspectos importantes:
• 1.-Los signos son progresivos EJM. El apetito va disminuyendo o
aquellos signos nerviosos observados el 1er día son más
pronunciados al 3er día.
• 2.-La muerte generalmente ocurre como máximo al 10mo día
después del comienzo de los signos, siendo el tiempo promedio 2-
5 días.
• 3.-En zonas endémicas, la rabia debe considerarse primero en el
diagnóstico diferencial en todas las vacas examinadas.
Cuando están afectados la medula espinal se observan
frecuentemente: Cojera sutil a nivel de las extremidades posteriores .
Seguido de una paresia progresiva de modo que el animal necesita
ayuda para levantarse o se paraliza totalmente las extremidades
pélvicas.
Otros signos como: constipación, goteo de orina a consecuencia de la
parálisis de la vejiga urinaria, cola y ano laxos.
 RABIA
SIGNOS CLINICOS

• Hipersensibilidad en el lugar de la mordedura del

vampiro que conduce a los animales a rascarse la
región hasta ocasionar ulceraciones, además
presenta convulsiones y temblores. Los ojos y las
orejas vigilantes a pesar de la parálisis, aparente
ceguera, comprensión de la cabeza, bramido y
opistótonos.
• Algunas vacas afectadas de rabia presentan: disfagia
(dificultad para deglutir) babeo (ptialismo) y una
lengua débil. Incapacidad para beber y comer
debido a una parálisis faríngea.
• Temperatura corporal generalmente normal, puede
estar elevada ligeramente debido a la actividad
muscular.
• El animal se colapsa repentinamente en un estado
paralitico y muere en pocas hrs.
 RABIA
NECROPSIA
• Macroscópicamente no hay cambios
característicos en la masa encefálica.
DIAGNOSTICO
• Considerar el aspecto epidemiológico
• A través de la sintomatología.
• Confirmar: detección del virus rábico por
inmunofluorescencia directa (IFD) en muestra
de masa encefálica, obtenido del pos morten,
99% confiabilidad prueba altamente sensible y
específica
 RABIA
TRATAMIENTO
• No debe intentarse ningún tratamiento después
de que los signos clínicos sean evidentes.
PREVENCION
• En vacunos utilizar la vacuna antirrábica
DEFENSOR “3” producido en cultivo celular.
• Dosis: 1 ml a partir de los 3 meses de edad en
caninos
• Bovinos y ovinos: 2 ml a los 3 meses de edad
revacunar anualmente con una dosis única.
 RABIA
OTRAS PREVENCIONES
• Reducción de la población de vampiros en
caso de rabia silvestre. Uso de
anticoagulante como DIFENADIONA O
CLOROFACINONA, WARFARINA mezclar 50
mgr. De anticoagulante con 1.5 c.c. de
vaselina solida derretida.
• Eliminación en los refugios: humo o fuego
teniendo cuidado de cerrar el orificio de
salida del refugio.
 Distribución de casos negativos y positivos de diagnósticos de rabia
silvestre bovina y ovina años 1998 - 2011 Ayacucho

VACUNO OVINO
AÑOS POSITIVO NEGATIVO POSITIVO NEGATIVO TOTAL
1998 2 1 0 2 5
1999 0 11 0 1 12
2000 4 16 0 0 20
2001 33 30 3 2 68
2002 29 19 0 0 48
2003 13 9 0 0 22
2004 24 8 0 0 32
2005 9 7 1 1 18
2006 40 11 0 0 51
2007 49 31 1 4 85
2008 26 22 0 2 50
2009 14 21 0 0 35
2010 8 16 0 1 25
2011 5 13 2 2 22
TOTAL 256 215 7 15 493
 CARBUNCO SINTOMATICO
• Es una enfermedad infecciosa aguda, caracterizada
por afección necrótica gangrenosa y enfisematosa de
los músculos (miositis), toxemia grave y una
mortalidad elevada.
ETIOLOGIA
• Son producidas por bacterias del género clostridium
predominantemente por C. Chauvei otros c.
septicum, perfringens types C y D, y novyi-sordellii.
• Son bacterias anaerobias, formadoras de esporas y
están ampliamente distribuidas en el medio
ambiente.
 CARBUNCO SINTOMATICO
EPIDEMIOLOGIA
• Afecta principalmente a la ganadería alto andina,
donde constituye la principal causa de muerte.
• Son altamente prevalentes en valles interandinos y
se les asocia los brotes con el inicio y finalización de
la temporada de lluvias.
• Los animales que contraen la enfermedad son los de
mejores condiciones físicas o se encuentran ganando
peso (buen nivel nutricional).
• Mayor susceptibilidad vacunos de 3 meses a 2.5 a 3
años de edad, excepcionalmente puede afectar
animales de edades mayores.
 CARBUNCO SINTOMATICO
MANIFESTACIONES CLINICAS

• Luego de un periodo de incubación de pocos

días los animales aparecen apáticos, decaídos,
anoréxicos, estasis ruminal, fiebre alta (41ºC).
• Se observa una cojera intensa por la inflamación
pronunciada de las regiones anatómicas del
tronco con mayores masas musculares. En el
tejido subcutáneo se notan abultamientos
crepitantes (enfisema).
 CARBUNCO SINTOMATICO
MANIFESTACIONES CLINICAS

• En etapas iníciales la zona tumefacta está caliente

y dolorosa al tacto, pero de pronto se torna fría e
indolora.
• Perforada la piel afectada, fluye un líquido turbio,
rojizo-espumoso, de intenso olor a rancio
• La enfermedad evoluciona rápidamente y el
animal muere en el transcurso de 12- 24 hrs.
• En algunos casos al comienzo de la enfermedad
se observa síntomas similares a cólicos, con
movimientos de la cola, coceo.
 CARBUNCO SINTOMATICO
NECROPSIA
• Toman una posición característica de decúbito lateral, con la
extremidad afectada rígida y en extensión.
• Rápidamente suele presentar meteorismo y putrefacción
(descomposición) con salida de un exudado espumoso
sanguinolento por ano y nariz. La sangre coagula rápidamente.
• La incisión de las masas musculares afectadas, nos revela la
presencia de tejidos de un color tono oscuro, con olor a rancio.
• En algunos casos, las lesiones se ubican en el musculo cardiaco
(miositis del miocardio) diafragma, base de la lengua, musculo
psoas y pecho.
• Abundante líquido hemorrágico en cavidades corporales.
• Los pulmones están congestionados hígado y bazo aumentados
de tamaño y de consistencia suave (friables).
 CARBUNCO SINTOMATICO
DIAGNOSTICO
• En casos típicos de la enfermedad se
formula basándose en los signos clínicos y
hallazgos de necropsia.
• Es necesario recurrir al conocimiento de la
incidencia de la enfermedad local, estación
del año y edad del animal.
• Diagnostico definitivo, mediante
investigación laboratorial de muestras en
caso de duda.
 CARBUNCO SINTOMATICO
TRATAMIENTO
• En la fase inicial a base de penicilina sódica o
potásica, 2 veces al día, pero es demasiado caro
para usarla en las vacas.
• Son útiles las tetraciclinas 1 c.c. por cada 10 kg. p.v.
• Incisión de la masa muscular para permitir la
oxigenación directa del tejido e impedir la
multiplicación continúa del microorganismo en un
medio anaerobio.
• Las heridas deben lavarse con solución salinas, agua
oxigenada al 3%, permanganato de “k” al 3 – 5%.
 CARBUNCO SINTOMATICO
PREVENCION
• Vacunación a partir de los 2.5 – 3 meses de edad, con
revacunaciones a los 2 a 3 semanas después. Ultrabac 7
en dosis de 5.c.c., bacterina triple, Ultra choice 8 de
clostridios y sus toxinas a 2 c.c.
• En zonas de alto riesgo vacunar semestralmente (cada 6
meses) hasta que los animales alcancen 2 a 3 años de
edad.
• En zonas de poco riesgo anualmente.
• En caso de brote, será necesario revacunar los animales a
fin de disminuir las perdidas posteriores.
• Quemar o enterrar el cadáver, para evitar contaminación
del suelo.
 MASTITIS

• Inflamación de la glándula mamaria, que afecta uno o más

cuartos mamarios y es como respuesta a la infección
bacteriana o lesión traumática.
CAUSAS PREDISPONENTES
• Básicamente la mastitis es un problema higiénico.
• Causas predisponentes son las lesiones del pezón: heridas,
grietas, pisos de corrales contaminados, etc. golpes- traumas.
• Tiene mucha importancia el ordeño (manual o mecánico) y el
eventual contagio a través de las pezoneras o las manos del
ordeñador, de una vaca a otra o de un cuarto mamario a
otro.
• La conformación de la ubre, del cuarto, del pezón y del
esfínter y cúpula del pezón son importantes causas
predisponentes de lesiones, contaminaciones y por ende de
mastitis.
 MASTITIS
AGENTES ETIOLOGICOS ESPECIFICOS
• Son los Streptococcus y el
Staphylococcus aureus.
• Otros: coliformes, leptospiras,
levaduras son casos esporádicos.
 MASTITIS
SINTOMAS
MASTITIS AGUDA
• Se observan los síntomas cardinales de la
inflamación en este orden: calor, rubor,
tumor y dolor a la palpación.
• Alteración de las características
organolépticas de la leche con: flóculos,
grumos, coágulos, mal olor, sangre,
gangrena, etc.
• Hay afección febril del animal.
• Anorexia moderada.
 MASTITIS
SINTOMAS
MASTITIS CRONICA
• Predominan las induraciones difusas o
localizadas en la glándula mamaria con o
sin alteración de las características
organolépticas de la secreción láctea.
• Disminución del volumen de la secreción
láctea del cuarto mamario afectado.
• Aumento de las Células somáticas.
 MASTITIS
MASTITIS SUBCLINICA
• No presenta signos observables.
• Por lo general el animal, la ubre y la leche
aparentan ser normales.
• Se diagnostica por medio del llamado
California Mastitis Test (C.M.T.) que se basa
en el contenido de leucocitos de la secreción.
DIAGNOSTICO
• A través de la sintomatología y la prueba del
C.M.T.
• Laboratorialmente para identificar el agente
causal
 MASTITIS
TRATAMIENTO
• Para que sea efectivo realizar la prueba de
resistencia (antibiograma) solamente así
se puede aplicar el antibiótico específico y
más eficaz para cada bacteria.
• En mastitis aguda se realiza el tratamiento
luego del, ordeño a fondo del cuarto
mamario afectado, una vez al día o dos
veces y durante varios días en forma local
y por vía sistémica.
• La leche no puede consumirse o
industrializarse hasta transcurridos las 96
hrs. desde el último tratamiento.
 MASTITIS
TRATAMIENTO
Existen numerosas variedades de antibióticos con o sin
antiinflamatorios, en forma de pomadas o jeringas intramamarias:
• Masticilina lactación (cloxacilina sódica y ampicilina sódica).
• Masticilina secado (cloxacilina benzatinica y ampicilina
trihidrato).
• Mastijet Fort para lactación.
• Neo mastitor para secado.
• Orbenin Extra (secado)
• Mastilac (lactación) Amoxicilina más ácido clavulánico y
prednisolona).
En mastitis crónica o subclínica se utiliza el llamado tratamiento
de secado en que se aplica el antibiótico específico (previa
antibiograma)durante el periodo de secado, antes del siguiente
parto, pero con un vehículo de liberación lenta para que tenga
acción prolongada
 MASTITIS
PREVENCION
• Mucha higiene al parto, durante el ordeño a
mano y/o maquinas e instalaciones.
• Sellar los pezones después del ordeño.
• Lavar los pezones con desinfectantes (jabón).
• Desinfectar las pezoneras.
• Ordeñar las vacas enfermas al final.
• Eliminar los animales con conformaciones
anatómicas de la ubre que predisponen a la
mastitis.
• Hacer cruzamientos para obtener mejores
conformaciones de ubre.
• Evitar traumas y/o golpes.
 METRITIS
• Se designa a las infecciones uterinas pos-parto del
endometrio.
• La contaminación bacteriana del útero subsiguiente al
parto es muy corriente durante las dos primeras
semanas siguientes al parto.
CAUSAS PREDISPONENTES
• Distensión uterina en hidropesía fetal y gestación
gemelar.
• Lesión física debida a la distocia.
• Enfermedades metabólicas como la hipocalcemia.
• Atonía uterina, contaminación vaginal.
• Los ambientes de parto sucios.
• Retención placentaria.
AGENTE CAUSAL ESPECÍFICO
• La bacteria más implicado en la primera fase del periodo
pos parto (< 10 días) es Actinomyces Pyogenes,
Fusobacterium Necrophorus, Bactaroides Sp. y otras
bacterias anaerobias.
 METRITIS
SIGNOS CLINICOS
METRITIS AGUDA
• Las vacas se enferman de metritis aguda dentro de los primeros 14
días pos parto.
• La hembra bovina no tiene apetito. Producción de leche disminuye.
• Depresión moderada.
• Temperatura rectal puede ser normal o está ligeramente aumentada.
• El útero se encuentra de gran tamaño con liquido mal oliente en su
interior y pared uterina fina.
• Descarga vaginal mal oliente mucopurulenta, a veces con rasgos de
sangre o material necrótico. Esta secreción vaginal, puede manchar la
cola y es de un color que varía de pardo a ámbar a gris.
• El olor fétido puede impregnarse a la ropa y al brazo al manipular el
animal.
• El masaje suave del cuerpo uterino, cuello uterino y vagina hace que
las secreciones uterinas fétidas broten rápidamente a través de la
vulva.
 METRITIS
SIGNOS CLINICOS
METRITIS SUB AGUDA/ CRONICA
• Generalmente se presenta a partir de los 14 días
pos parto.
• Condición general del animal normal.
• Apetito normal.
• No hay fiebre.
• Descarga vaginal mucopurulenta especialmente
cuando entra en celo el animal.
• Útero normal o levemente engrosado en sus
paredes (palpación rectal).
• Infertilidad prolongada.
 METRITIS
DIAGNOSTICO
• A través de la sintomatología.
• Una exploración vaginal a través de un
espéculo es importante para confirmar
el diagnostico porque este
procedimiento permite diferenciar de
una vaginitis, cervicitis y de una R.M.F.
y de otra patología
 METRITIS
TRATAMIENTO
• Administrar antibióticos sistémicos una a dos veces al día:
• Penicilina G. Procainica. Penicilina más estreptomicina.
• Cefalosporina. Gentamicina.Tetraciclinas.
• Agentes antiinflamatorios no esteroideos como la flunixin
meglumina por su actividad antiinflamatoria, endotoxica y
antipirética.
• Algunos clínicos emplean el sifonado del útero y el lavado
con solución salina, lo cual debe realizarse con suavidad
por el peligro de perforación.
• Administrar estrovet.
• Tratamiento de soporte: dextrosa parenteral, calcio oral o
líquidos intravenosos.
 METRITIS
TRATAMIENTO

• En algunas ocasiones se recomienda aplicar la

Oxitetraciclina (terramicina bolos, hostaciclina bolos)
intrauterina en forma de bolos (3-4 bolos) al principio del pos
parto, si es posible por 3 días seguidos previo lavado de la
vulva y las manos.
• La disponibilidad comercial de la prostaglandina F 2 y de
análogos de las prostaglandinas han sido el progreso más
importante en el tratamiento de la metritis en las vacas.
• El uso de estas prostaglandinas ha sustituido en gran parte
a la terapia antibiótica sistémica e intrauterina. Estas
prostaglandinas F 2 y sus análogos, inducen a la luteolisis.
Por esta razón las vacas con endometritis que tienen un
cuerpo lúteo funcional retornan a la fase de estro cuando
son administrados estos productos.
 METRITIS
TRATAMIENTO

• El retorno a estro estimula el tono uterino,

aumenta la evacuación del líquido uterino y
hace que aumenten los niveles de los
estrógenos endógenos y hace que
disminuyan los niveles de progesterona.
• No garantiza la esterilidad del tracto
reproductor, los agentes simplemente
favorecen el retorno al celo y reducen la
cantidad de pus en el útero y conceden una
terapia más eficaz por otros.
• Ejm. ILIREN, PROSTAL, LUTALYSE
 METRITIS
PREVENCION
• Practicar una buena higiene durante el
parto.
• Ambientes de maternidad deben estar
limpios.
• Si hay retención de placenta actuar
oportunamente.
• Aplicar preventivamente antibióticos por
3 días seguidos.
INSUFICIENCIA BIOQUIMICA SIMPLE RETICULO-
RUMINAL (Sobre carga ruminal, impactación
ruminal)
ETIOLOGIA
• Es la patología ruminal más frecuente en el sistema
pastoril de crianza extensiva en la sierra peruana.
• Acompaña en forma constante a todos los cambios
climáticos que hacen que los pastos sean pobres en
nutrientes: Sequías, fríos, heladas, etc.
• Básicamente los animales ingieren grandes
cantidades de pastos pobres en nutrientes y de difícil
digestión ejm. en campos bien empastados, las
heladas y sequías hacen que se pierda el contenido
de almidón y proteínas, aumentando el tenor de
celulosa y sobre todo de lignina.
• Como la celulosa se digiere más lenta también es
más lento el transito gastrointestinal. Dado que esta
ingesta aporta pocos nutrientes al animal (ácidos
grasos, glucosa), se mantiene baja la glucemia.
INSUFICIENCIA BIOQUIMICA SIMPLE
RETICULO-RUMINAL (Sobre carga ruminal,
impactación ruminal)
SINTOMAS Y DIAGNOSTICO
Según el grado de impactación pueden variar los
síntomas:
• Desde clínico manifiesto como cólicos, caída y muerte,
hasta aquellos que desde el punto de vista productivo
son mucho más importantes: adelgazamiento,
emaciación, baja producción de carne y leche, pelo
hirsuto; en la forma crónica hay aumento del
volumen abdominal.
• El rumen ocupa gran parte de la cavidad abdominal,
incluso llega a introducirse en la cavidad pelviana, y a
la palpación queda marcada la impresión digital o del
puño como si se tratara de una bolsa llena de cereal.
INSUFICIENCIA BIOQUIMICA SIMPLE RETICULO-
RUMINAL (Sobre carga ruminal, impactación
ruminal)
SINTOMAS Y DIAGNOSTICO
• Los movimientos ruminales están
disminuidos, los eructos disminuyen ya que
hay poca producción de gas.
• En vacas lecheras, lo que llama la atención
es el cese brusco o la gran disminución de
la producción de leche.
• En la forma clínicamente manifiesta se
observan síntomas de cólico: pateado
contra el vientre, hipertermia ligera,
disminución de movimientos ruminales,
poca estratificación del contenido retículo –
ruminal.
INSUFICIENCIA BIOQUIMICA SIMPLE RETICULO-
RUMINAL (Sobre carga ruminal, impactación
ruminal)
SINTOMAS Y DIAGNOSTICO
• Mas tarde hay toxemia digestiva, intestino vacio
y el recto lleno de heces deshidratadas.
• Finalmente el animal está débil y cae en
decúbito.
• Por lo general los animales están adelgazados,
emaciados, muy debilitados.
• Al observar al microscopio el jugo ruminal se
encuentra pobre en protozoarios y en actividad
microbiana, su PH se acerca al neutro.
• Finalmente hay disnea y trastornos circulatorios
que llevan a la muerte.
INSUFICIENCIA BIOQUIMICA SIMPLE RETICULO-
RUMINAL (Sobre carga ruminal, impactación
ruminal)
NECROPSIA
• El rumen presenta un gran volumen que ocupa
gran parte del espacio de la cavidad abdominal,
el intestino suele estar vacio o bien solamente
contiene liquido y gas.
• El contenido ruminal no está estratificado,
presenta fibras de varios centímetros de largo, el
jugo ruminal aparece “separado” del contenido
sólido, su aspecto es acuoso, de poca densidad.
• La pared ruminal se caracteriza por tener escasas
papilas.
INSUFICIENCIA BIOQUIMICA SIMPLE RETICULO-
RUMINAL (Sobre carga ruminal, impactación
ruminal)
TRATAMIENTO
• En casos clínicamente manifiestos puede
suministrar siliconados y lactatos de calcio por
vía intrarruminal (aproximadamente 100 ml.),
por vía oral puede administrarse harina, grano
finamente molido, levadura de cerveza, etc.
para reactivar la flora y la fauna ruminal.
• En casos graves debe realizarse ruminotomía,
vaciando parcialmente el contenido ruminal y
reemplazándolo por jugo ruminal de un
animal sano, harina y levadura de cerveza
acompañado de 500 – 600 gr. de sulfato de
magnesio diluido en agua.
INSUFICIENCIA BIOQUIMICA SIMPLE RETICULO-
RUMINAL (Sobre carga ruminal, impactación
ruminal)
PROFILAXIS
• Evitar que los animales pasten
praderas secas, heladas, pobres en
nutrientes.
• Echar los animales por horas en
pasturas verdes buenas o de lo
contrario suplementar con grano
finamente molido a razón de 1 kg.
por animal y por día.
• Suministrar suficiente cantidad de
sal.
 RETICULO PERITONITIS TRAUMATICA

ETIOLOGIA
• Los cuerpos extraños metálicos como el
alambre, clavos y agujas de arriero o
hipodérmicas, piezas de máquinas son
los agentes más corrientes que provocan
la retículo peritonitis traumática.
• Padecimiento que se observa en los
alrededores de ciudades donde hay
basurales, chatarra, etc.
 RETICULO PERITONITIS TRAUMATICA
SIGNOS CLINICOS
• En la forma clásica de una retículo
peritonitis localizada provoca una anorexia
repentina y total. La producción de leche
puede descender casi a cero, fiebre 39.50 a
40.5º C o puede estar normal, frecuencias
cardiacas y respiratorias ligeramente
elevadas, codos en abducción, postura
arqueada,
 RETICULO PERITONITIS TRAUMATICA
SIGNOS CLINICOS
• Estasis total del rumen y transito intestinal lento,
heces secas y escasas, dolor abdominal localizado
en el abdomen craneal ventral cerca del apéndice
xifoides.
• Fiebre y frecuencia cardiaca 90 -140
latidos/minuto y respiratoria de 40 – 80
respirac./minuto.
• El gemido o bramido es evidente cuando el
animal se levanta, se tumba o se le obliga a
desplazarse de un lugar a otro
 RETICULO PERITONITIS TRAUMATICA
NECROPSIA
• Cuando hay peritonitis difusa aguda la
inflamación fibrinosa o supurada se extiende
por todo la superficie peritoneal.
• Se observa en la cavidad peritoneal grandes
cantidades de líquido mal oliente.
• se puede observar el cuerpo extraño en la
perforación de la parte anterior del retículo,
aunque se dan casos en que el objeto cae de
nuevo en la luz de la víscera, dejando sólo el
orificio perforado rodeado de una reacción
inflamatoria.
 RETICULO PERITONITIS TRAUMATICA
DIAGNOSTICO
• Se fundamenta principalmente al examen
físico.
• Considerar que en la retículo peritonitis
traumática, el síndrome clásico se inicia con
un dolor repentino que se manifiesta con
gruñidos, estasis ruminal, anorexia,
descenso de la producción láctea, dolor a la
percusión abdominal, fiebre ligera.
• El análisis del líquido peritoneal muestra el
recuento de leucocitos elevado.
 RETICULO PERITONITIS TRAUMATICA
TRATAMIENTO
RUMINOTOMIA
• Durante la ruminotomía, está indicada una
palpación cuidadosa de toda la redecilla con
el fin de descubrir el cuerpo extraño, que es
posible que este parcialmente en la redecilla.
• La terapia antibiótica se debe prolongar
durante un tiempo mínimo de 4 – 7 días con
el fin de controlar la peritonitis localizada y
controlar los abscesos secundarios de la
redecilla en el sitio de la perforación
 RETICULO PERITONITIS TRAUMATICA
RUMINOTOMIA
• La falta de mejora se debe a la
afección de otros órganos, a la
presentación de una peritonitis
difusa.
• La complicación más conocida es la
pericarditis séptica que se presenta
cuando el cuerpo extraño metálico
perfora el diafragma y el pericardio.

• La pleuritis séptica, los abscesos

torácicos, las hernias diafragmáticas y
la endocarditis traumática son las
complicaciones menos frecuentes.
 METEORISMO ESPUMOSO POR
LEGUMINOSAS
ETIOLOGIA
• El meteorismo, es producido por distintas leguminosas
entre las que podemos citar como especialmente
peligrosas, ciertas variedades de alfalfa, trébol rojo y
blanco.
• También suele ocurrir, aunque con menor frecuencia,
por ingestión de otras leguminosas y gramíneas. La
condición es que sean muy tiernas y suculentas, con
alto tenor de agua, más del 90%.
• No se conoce con seguridad la o las sustancias químicas
que lo provocan, pero se supone que son saponinas y
proteínas, sin embargo, debe tener mucha mayor
importancia la poca proporción de fibra frente a las
sustancias de fácil y rápida digestión.
 METEORISMO ESPUMOSO POR
LEGUMINOSAS
ETIOLOGIA
• En apariencia esa deficiencia de fibra, reduce o
detiene la actividad motora ruminal, durante
aproximadamente media hora hasta que se
reinicia por un aumento de la presión
intrarruminal, debido a la fermentación
tumultuosa de la ingesta.
• Como el contenido está entremezclado con
pequeñas burbujas el animal no puede liberarse
del gas por el eructo, la presión sigue
aumentando y finalmente el animal muere por
asfixia ya que la presión intraabdominal sobre el
diafragma comprime los pulmones.
 METEORISMO ESPUMOSO POR
LEGUMINOSAS
SINTOMAS Y DIAGNOSTICO
• Se observa gran deformación del abdomen,
primero del lado izquierdo y luego en todo su
perímetro, tensión de la pared abdominal
(tambor), babeo, protrusión de la lengua, boca
abierto bramidos y mirada ansiosa con ojos
saltones, defecaciones y micciones casi
constantes, pateo contra el abdomen,
tambaleo, obnibulación por la disnea y echado
y levantamiento continuo hasta que después
de hacerlo varias veces el animal no puede
levantarse más y muere a los pocos minutos.
• Todo el proceso desde el comienzo de la
ingesta hasta la muerte puede ser de menos
de 30’.
 METEORISMO ESPUMOSO POR
LEGUMINOSAS
TRATAMIENTO
• En casos agudos procurar eliminar
inmediatamente el gas acumulado. Esto se
consigue por lo regular con la sonda buco
esofágica. Cuando está en peligro la vida del
animal o hayan de tratarse simultáneamente
varios animales, se recurre al empleo del
trocar cuya cánula se dejará colocado en la
pared de la panza (rumen).
• Deben inyectarse directamente al rumen
sustancias que reduzcan la tensión
superficial, rompiendo así las pequeñas
burbujas. Estas sustancias son los aceites
vegetales o minerales (250ml) o siliconados,
polioxanos, metilsilicona, etc.
 METEORISMO ESPUMOSO POR
LEGUMINOSAS
TRATAMIENTO
• Además pueden administrarse 1-2
millones de U.I. de penicilina G. en la
panza puede evitar una fermentación
excesiva.
• En caso de necesidad se realizará una
ruminotomía, retirando la masa de
alimento fermentado.
 METEORISMO ESPUMOSO POR
LEGUMINOSAS
PREVENCION.
• Antes de administrar forrajes y leguminosas
verdes tiernas y pobres en fibra bruta, conviene
darles en la ración alimento grosero (4-5kg. de
heno o paja).
• El forraje verde mustio o calentado, mientras
esta apilado, no debe administrarse o darles en
pequeñas cantidades mezclados con alimento
grosero.
• Dejar madurar las pasturas de leguminosas y
consumirlas cuando comienzan a florecer.
• Poner sustancias antiespumantes en las aguadas
(aceites emulsionados, siliconados) o bien
aspersar aceite sobre la pastura problema.
 TROMBOFLEBITIS
ETIOLOGIA
• La punción venosa traumática y las reacciones
perivasculares a los agentes irritantes de la
terapia intravenosa, son las causas principales
de la trombosis venosa y de la tromboflebitis.
• Las soluciones de dextrosa (50%) y las
soluciones de calcio son las causas más
importantes de reacciones del tejido
perivascular.
• La tetraciclina, la fenilbutazona y el yoduro
sódico intravenoso también son capaces de
causar una tromboflebitis grave cuando existe
una fuga perivascular involuntaria.
 TROMBOFLEBITIS
ETIOLOGIA
• La sujeción incorrecta del animal.
• La exposición insuficiente de la vena
para la punción venosa.
• La inexperiencia en esta técnica.
• Elección inadecuada de las agujas para
la terapia endovenosa, aumentan el
riesgo de que las venas resulten
dañadas.
• Recomendable agujas de 1”, 1”1/2
calibre 14 o 16 de lo contrario pueden
ser desgarradas la túnica interna de la
vena(los de longitud y calibre pequeño).
 TROMBOFLEBITIS
ETIOLOGIA
• El uso prolongado de los catéteres
intravenosos expone a la tromboflebitis
séptica.
• La piel bovina normalmente gruesa, es aún
más difícil de atravesar cuando el animal esta
gravemente deshidratado.
• En las vacas lecheras la yugular es la vena
más frecuentemente dañada.
• Esta contraindicada realizar una punción
venosa en la vena mamaria, excepto en
emergencias o cuando se han trombosado
ambas venas yugulares.
 TROMBOFLEBITIS
CUADRO CLINICO
• En una trombosis simple existe coágulos
palpables blandos o duros en el interior de la
vena.
• La vena puede aparecer muy dilatado por el
trombo o tener un diámetro normal.
• Los trombos agudos tienden a ser blandos o
de una consistencia parecida a la de la jalea.
• Los trombos crónicos o subagudos pueden
ser duros al tacto.
• En la piel que recubre el sito de la formación
del trombo se pueden ver o palparse las
señales de la aguja o inflamación evidente.
 TROMBOFLEBITIS
CUADRO CLINICO
• La tromboflebitis provoca un dolor y una
inflamación más evidente dentro y alrededor de la
vena afectada.
• En las proximidades de la inflamación puede haber
calor moderado evidente y por debajo de la lesión
generalmente aparece un edema subcutáneo.
• En la tromboflebitis séptica es frecuente la fiebre,
inapetencia, son dolorosas, calientes y cuando está
implicado la vena yugular el paciente se puede
mostrar reacio a levantar o a bajar su cuello o a
comer.
• La tromboflebitis de la vena mamaria causa un
intenso dolor abdominal ventral y edema de la ubre
y edema ventral del mismo lado que el
correspondiente a la vena afectada.
 TROMBOFLEBITIS
CUADRO CLINICO
• En las vacas, la tromboflebitis séptica
predispone a la endocarditis bacteriana en
todos los casos está indicada la cuidadosa
auscultación del corazón.
• La necrosis de los tejidos relacionada con
fármacos sumamente irritantes (dextrosa al
50%, yoduro sódico al 20%, fenilbutazona)
que se sitúan perivascularmente o que
acaban en una tromboflebitis con el
tiempo pueden causar necrosis, celulitis o
la formación de abscesos estériles.
 TROMBOFLEBITIS
DIAGNOSTICO
Los signos clínicos generalmente son suficientes para el
diagnostico.
TRATAMIENTO
• En casos agudos de trombosis simple, se pueden aplicar
compresas frías en el sitio que recubre el trombo,
alternado con compresas calientes varias veces al día.
• La tromboflebitis estéril se trata mejor con compresas de
agua caliente y con terapia de aspirina oral 240- 480
grms oral dos veces al día en las vacas adultas.
• Finalmente la tromboflebitis estéril se puede a no
necrosar o abscedar, extraer quirúrgicamente. Los signos
de mejoría son la estabilización o la reducción del grado
de tumefacción, la mejora del apetito y de la producción
y la disminución del dolor.
 TROMBOFLEBITIS
TRATAMIENTO
• La tromboflebitis séptica requiere una terapia intensiva a
fin de que no ocurran complicaciones posteriores como la
endocarditis. Están indicadas las compresas calientes varias
veces al día, los antibióticos bactericidas sistémicos y la
terapia de aspirina por vía oral. Se recomienda aplicar
penicilina procaínica por su actividad frente a actinomices
piógenes.
• Se debe procurar evitar la posterior terapia endovenosa en
todos los pacientes que tienen trombosis o flebitis porque
la lesión de un vaso puede predisponer a trombos
múltiples.
• Los signos positivos en las vacas que son tratados de
tromboflebitis séptica son: temperatura normal, aumento
de apetito y de la producción, disminución del dolor, de la
tumefacción y del calor en el sitio y la disminución de las
cantidades de drenaje en aquellos animales que tienen
necrosis o drenaje de absceso.
 NEUMONIA DE LOS TERNEROS
ETIOLOGIA:
- Su etiología es compleja, interviniendo varios
agentes virales y/o bacterianos.
- Entre otros pueden intervenir el virus de la
rinotraqueitis infecciosa bovina(IBR), el virus
sincitial del bovino, diversas especies de los
géneros Pasteurella, etc.
- Se ven afectados preferentemente los terneros
entre las 2 semanas y los 6 meses de edad.
- En algunos lotes, bajo condiciones desfavorables
(mala higiene, hacinamiento).
 NEUMONIA DE LOS TERNEROS
SINTOMAS Y DIAGNOSTICO
- En la forma mas grave los animales presentan
intensa disnea al ser arreados, tienden a
quedarse atrás, con la lengua colgante, codos
separados, mirada ansiosa, se rehúsan a seguir
caminando.
- Según la etapa de la enfermedad, puede haber Tº
febril o incluso hipotermia en la fase terminal.
- Tos y secreción mucopurulenta por las fosas
nasales y/o costras en el morro.
- Decaimiento muy notable, luego de un tiempo se
observa adelgazamiento, manto piloso opaco e
hirsuto.
 NEUMONIA DE LOS TERNEROS
NECROPSIA
- Exudado serohemorragico escaso en cavidad torácica.
- Pulmones en hepatización roja o gris.
- Exudado espumoso en bronquios.
- Muy poco pulmón funcional ( área dorso caudal).
- Incluso llega a encontrarse focos purulentos, necróticos
o microabscesos pulmonares al corte del órgano.
 NEUMONIA DE LOS TERNEROS
TRATAMIENTO
-En general da buenos resultados la
aplicación de antibióticos de amplio espectro
(tetraciclina, tilosina, enrofloxacina).
- Acompañado de broncosecretoliticos
(bromexina) durante varios días días.
 NEUMONIA DE LOS TERNEROS
PROFILAXIS
- Proveer instalaciones higienicas,con
protección contra factores climáticos como
sol,frio,lluvia,viento etc.
- Evitar el hacinamiento y reducir al mínimo
posible el encierro prolongado.
- En invierno asegurar el suministro suficiente
de vitamina A (en forma de carotenos) y vit.
C(pasto verde).
- En caso de encierro sobre piso de cemento
limpiarlos diariamente las heces y orinas y
mantenerlo lo mas seco posible.
Mg. M.V. FLORENCIO CISNEROS NINA

Gracias