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16/06/2010

• Suministro de oxígeno (O2) para el metabolismo


• Eliminación del dioxido de carbono (CO2) del metabolismo
• Requlacón del pH sanguíneo: mantención del equilibrio
Prof. Sonja Buvinic ácido-base
Laboratorio de Fisiología Celular del Músculo
FONDAP--CEMC, ICBM, Universidad de Chile
FONDAP
sbuvinic@med.uchile.cl
Sólo con el intercambio de
O2 por la piel sería
IMPOSIBLE mantener Ventilación: Intercambio
requerimientos energéticos de aire (entrada y salida)
basales, y más aún en entre la atmósfera y los
ejercicio.
alveolos pulmonares

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Alveolos

• Sacos membranosos delgados, rodeados de una


malla de capilares
• Más de 300 millones en tejido pulmonar
• Tejido que recibe el mayor suministro de sangre
• Superficie de intercambio de gases entre
pulmones y sangre (DIFUSIÓN)
1. Nariz-Boca
2. Tráquea
3. Bronquios
4. Bronquiolos
5. Alveolos

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Procesos Respiratorios Inspiración Espiración

• Contracción y descenso del diafragma • Proceso pasivo


• Elevación de las costillas • Ocurre por relajación de los
• Pulmones se expanden, presión intra- músculos respiratorios y
alveolar
l l queda
d 5 mmHg H por debajo
d b j de
d la
l disminución del volumen pulmonar.
pulmonar
presión atmosférica → Hay una
• Ventilación SUCCIÓN de aire del exterior.
• Difusión de los gases
• Transporte de los gases
• Intercambio gaseoso celular
• Regulación del equilibrio Ácido-base
• Control de la respiración

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Cambio de volumen de la caja toráxica:


toráxica: Músculos Respiratorios
Reposo: Ejercicio: Asisten
Diafragma Trapecio
Intercostales Internos y Externos Abdominales
Elevador del Omoplato,
Esternocleidomastoideo

Esternocleidomastoideo,
Trapecio,
Elevador del Omoplato

Intercostales externos
sobre las costillas

Intercostales internos
debajo de las costillas
Ve= Ventilación por minuto (aire espirado en 1 min)
Ve = Fr x Volumen Tidal
Ve reposo = 12 min-1 x 0.5 L = 6.0 L min-1
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• Volumenes pulmonares estáticos se han relacionado con estatura,


contextura y herencia genética del individuo. Volúmenes pulmonares se modifican con el envejecimiento.
• Se postula que no son modificados por ejercicio y entrenamiento. • Disminuye la elasticidad del tejido pulmonar y la potencia de los músculos
respiratorios.
• Entrenamiento de resistencia en adultos mayores enlentece el cambio de
¿Cómo se explican, entonces, los resultados de la siguiente tabla? estos parámetros.
• Por lo tanto,
tanto probablemente se modifican no por el envejecimiento en sí,sí
sino por el SEDENTARISMO.

Mujeres tienen valores menores de volúmenes pulmonares que


los hombres, incluso luego de corregir por talla. Por lo tanto,
usan más los VOLÚMENES DE RESERVA ventilatoria y tienen
un mayor FLUJO RESPIRATORIO durante el ejercicio.

Posibilidades:
1. Entrenamiento físico aeróbico realmente modifica los volúmenes
pulmonares estáticos.
2. Sólo hacen ejercicio físico los individuos cuya genética les favorece con
mayores volúmenes pulmonares estáticos.
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Cambios en la ventilación con el ejercicio Adaptaciones Respiratorias al Entrenamiento


1. Aumento en Frecuencia Respiratoria (fr)
Reposo Sub-máximo Máximo
2. Aumento en profundidad de inspiración
3. Aumento Volumen Tidal (Vt) (volumen normal o volumen corriente) Volumenes y No hay cambios sobre ------------------- ----------------------
capacidades tierra. En Natación se
4. Aumento en Ventilación (Ve) (Ve= aire espirado en 1 min = Fr x Volumen Tidal)
pulmonares ven aumentos en
5. Disminuye el Volumen de Reserva Inspiratoria Capacidad Total del
6. Disminuye el Volumen de Reserva espitaroria Pulmón y Capacidad
Vital.
Ventilacion
pulmonar
Ve Nada Disminuye Aumenta
Vt Aumenta Aumenta Aumenta
F
Fr Di i
Disminuye Di i
Disminuye A
Aumenta
t

• En el ejercicio moderado, atletas de resistencia entrenados consiguen una mayor


ventilación alveolar con una respiración más profunda (↑Vt), sin variación de la
frecuencia respiratoria.
• Al hacer más intenso el ejercicio, Vt llega a un máximo, y los aumentos posteriores
de la ventilación deben realizarse por aumento de la Fr.
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Trastornos de patrones respiratorios normales

DISNEA
“Los intentos conscientes de modificar la respiración • Acortamiento de la respiración, o dificultad para respirar.
• Ocurre generalmente en quienes empiezan a hacer ejercicio (no entrenados). Fuerte
durante las actividades físicas g
generales,, como correr,, no impulso nervioso para respirar durante el ejercicio hace que se fatiguen los músculos
benefician al rendimiento del ejercicio. De hecho, la respiratorios poco preparados, provocando un aumento de CO2 y disminución del
modificación consciente de la respiración resta valor a los pH arterial (acidificación, aumento de H+).
ajustes respiratorios regulados de forma exquisita en el • CO2 y H+ excitan el centro inspiratorio, y hacen que aumenten la frecuencia y
profundidad respiratorias.
ejercicio. Tanto en reposo como en ejercicio, cada • Ocurre patrón acelerado de respiración superficial ineficaz y la persona se siente
individuo debe respirar como le resulte más natural”. incapaz de respirar suficiente aire.

McArdle y cols. Fundamentos de Fisiología del Ejercicio. 2ª Ed. Mc Graw Hill. 2004.

HIPERVENTILACIÓN
• Aumento de la ventilación pulmonar por encima de las necesidades de oxígeno del
metabolismo.
• Provoca descenso rápido del CO2 plasmático (por eliminación en el aire espirado),
con la consecuente alza del pH plasmático (disminución de H+).
• Ocasiona mareos, e incluso inconsciencia.

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Difusión
Alveolo Músculo Membrana Respiratoria

Membrana hematotisular que


CO2 O2 permite la difusión rápida
CO2 O2 entre gases alveolares y
sanguínes

Glóbulo Rojo HbO2 HbO2 Glóbulo Rojo

En reposo:
Difunden a la sangre aprox 250 ml de O2 por minuto
Gases deben difundir a través de: Difunden a los alveolos aprox 200 ml de CO2 por minuto
• Membrana del tejido (alveolo o músculo)
• Membrana capilar Durante ejercicio intenso de atletas de fondo:
• Membrana del glóbulo rojo Difusión de O2 a la sangre puede aumentar 20 veces (5 litros/minuto !!!)

La difusión de los gases ocurre siempre a favor de su => Correcta ventilación será fundamental para proveer suministro de O2

gradiente de presión 15 16

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Pulmón
PO2 alta PRESION
PCO2 baja O2 CO2 PO2 = 104mmHg Equilibrio entre la Ventilación Alveolar (4.0 L/min) y la Perfusión (5.0 L/min)
PULMON PCO2 = 40mmHg
4.0L / min.
Sangre Venosa SISTEMA ARTERIAL Normal   0.8
5.0L / min
PO2 baja CIRCULATORIO PO2 =100mmHg
PCO2 = 40mmHg
PCO2 alta
VENOSA
PO2=40mmHg
Sangre Arterial PCO2=46mmHg

PO2 alta TEJIDO CO2 O2 PO2 = 0-60mmHg


PCO2 = 46-90mmHG
46 90mmHG
ventilación
PCO2 baja
perfusión
Músculo Gradiente de presión de CO2 es muy
PO2 baja pequeña (6 mmHg), pero la difusión ocurre
rápidamente por su alta solubilidad (mucho
PCO2 alta mayor a la del O2)
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Transporte de Gases

Oxígeno – O2 Dióxido de Carbono – CO2

1 Disuelto
1. Di lt en ell Pl
Plasma – pO2
O2 (3%) 1 Di
1. Disuelto
lt en ell Pl
Plasma – pCO2
CO2
(10%)
2. Unión con Hemoglobina – HbO2 (97%)
2. Carbohemoglobina (interfiere
con transporte de O2 por
mala ventilación Capilares
hemoglobina) (20%)
buena ventilación

% Saturación hemoglobina
buena perfusión alveolares
mala perfusión Capilares 3. Bicarbonato – H2CO3 (70%)
de los
tejidos
CO2+H2O H2CO3 HCO3- + H+

Presión parcial de oxígeno


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Aumento de acidez (H+ y COCO22) y temperatura


Alveolo favorecen disociación de O2 de la hemoglobina
Aumenta
afinidad Hb-O2

¿En qué situación se

% Satturación hemoglobina
dan todas esas
condiciones?
Disminuye
afinidad Hb-O2 En los músculos
durante el ejercicio!!!

=> Se favorece la
entrega
t d O2
de

Presión parcial de oxígeno


Kenneth Saladin.1988. Anatomy and Physiology, McGraw Hill

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Ventilación es controlada por procesos


Tejido Muscular Capilares nerviosos y humorales
1. El automatismo
respiratorio se genera en
neuronas respiratorias
d l bulbo
del b lb raquídeo.
íd
Corteza
Temperatura
2. La regulación de la motora
función respiratoria está
a cargo de:
• Quimiorreceptores
periféricos (cuerpo
carotídeo y aórtico).

• Quimiorreceptores
centrales.

• Mecanorreceptores
pulmonares y de la caja
torácica.

• Aferencia de la corteza
Kenneth Saladin.1988. Anatomy and Physiology, McGraw Hill
motora.
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Control de la ventilación durante el ejercicio

1. Control químico (pO2, pCO2, H+)


La acumulación de lactato en sangre (particularmente importante
2. Factores neurógenos en individuos no entrenados), produce la siguiente reacción:
Influencia cortical ((“respuesta
respuesta cortical anticipatoria
anticipatoria”))
Influencia periférica (estimulación sensorial en articulaciones, músculos y
Lactato + NaHCO3 → LactatoNa + HCO3 → H2O + CO2
tendones)
3. Temperatura corporal (estimula directamente el centro respiratorio
cerebral)
El exceso de CO2 NO METABOLICO generado por esta reaccion,
estimula excesivamente la ventilación pulmonar (por sobre los
requerimientos dados por la pO2)
Actualmente se sugiere un control integrado de la ventilación:
• FASE I:
I estímulos
tí l neurógenos
ó i d
inducen aumento
t brusco
b i i i l de
inicial d la
l respiración,
i ió all
comenzar el ejercicio. Esto se denomina UMBRAL VENTILATORIO. En sujetos no
entrenados ocurre entre 55-65% de la VO2max. En atletas de
• FASE II: Ventilación aumenta gradualmente, hasta una meseta que satisface los resistencia ocurre al 80% de la VO2 max.
requerimientos metabólicos del intercambio de gases (factores químicos)

• FASE III: fase final de control. Ajuste fino de la ventilación por mecanismos
periféricos de retroalimentación (Tº, CO2, H+)
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Factores respiratorios que pueden limitar el rendimiento


físico

• Demanda energética de los músculos respiratorios

• Fatiga muscular respiratoria

• Limitaciones de la mecánica pulmonar

• Limitación de la difusión pulmonar

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Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.

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