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(DECANA DE AMÉRICA)
Facultad de Medicina
ALTERACIONES DEL NEURODESARROLLO
INTEGRANTES:
1944 Asperger
Publicó observaciones muy similares a las de
Kanner, sobre 4 pacientes que mostraban un
patrón de conducta
fuente: https://www.defensoria.gob.pe/trastorno-del-espectro-autista/
Desde el aspecto neurobiológico, el TEA
y el TDAH pueden ser manifestaciones de
anomalías en el proceso de
neuroplasticidad del desarrollo, al igual
que otros trastornos neuropediátricos
congénitos y adquiridos, como la
encefalopatía por hipoxia neonatal,
Los conocimientos acumulados en los
parálisis cerebral, epilepsia, distonía,
últimos años muestran que las
discapacidad intelectual y esquizofrenia.
enfermedades mentales de inicio en la
infancia se deben a alteraciones de la
formación o de la actividad de
circuitos neuronales. Entre estas
enfermedades destacan el TEA y el
TDAH, asociados o no a discapacidad
intelectual, y otros síndromes del
neurodesarrollo
NIVEL
NIVEL GENÉTICO ESTRUCTURAL
Las principales anomalías genéticas asociadas a TEA implican genes que Se detectaron anomalías estructurales en
varios circuitos neuronales en las siguientes
codifican proteínas de la sinapsis.. Entre ellas, proteínas que regulan la
regiones del cerebro,: la amígdala, los
transcripción del ADN o la traducción del ARNm, proteínas del citoesqueleto y de ganglios basales (núcleo acumbens) y corteza
membrana, de conexiones intercelulares y de maduración celular. En general, son prefrontal.
genes ligados al establecimiento y mantenimiento de las sinapsis y a la plasticidad
sináptica que ocurre en el aprendizaje. En la corteza cerebral de pacientes con TEA,
existe un incremento de micro-columnas
Con lo mencionado, el TEA es un desorden poligénico (múltiples genes implicados corticales, con neuronas más pequeñas y
con carga patogénica escasa y variable) disminución de las conexiones largas de las
neuronas corticales. sobretodo en la corteza
En pacientes con TEA se han descrito alteraciones del desarrollo inicial de las prefrontal, debido a un desarrollo tardío de
sinapsis en los circuitos de conexión entre áreas corticales de procesamiento esta región, que se extiende durante los
complejo (que reciben y procesan de forma combinada información multimodal), primeros años de la infancia
sobre todo de los lóbulos frontal, temporal y parietal
Definía al trastorno autista y a otros En la actualidad esta definición a
trastornos asociados ;Trastorno de sido sustituida por “Trastorno del
Rett, el Trastorno desintegrativo espectro autista” que a su vez está
infantil, el Trastorno de Asperger , el dentro de otra categoría más
Trastorno generalizado del desarrollo amplia llamada Trastornos del
no especificado como Trastornos NEURODESARROLLO.
generalizados del desarrollo(TGD).
FARMACOLÓGICO NO FARMACOLÓGICO
- Terapia de lenguaje.
- Antipsicóticos: Risperidona,
- Terapia ocupacional.
Aripiprazol, etc.
- Terapia conductual-método ABA:
- Antidepresivos: Prozac, Fluoxetina,
fomenta los comportamientos
Paroxetina, etc.
positivos y evita los negativos a fin de
- Antiepilépticos: Neurofarman, mejorar una variedad de destrezas.
Carbamacepina, etc.
- Método TEACCH: se usa pistas
- Estimulantes: Ritalin, Adderal, etc. visuales para enseñar destrezas.
- Coordinación y equilibrio.
• Lord, C., Rutter, M., DiLavore, P. C., Risi, S., Gotham, K. y Bishop, S. L. (2015). ADOS-2 .
Escala de Observación para el Diagnóstico del Autismo - 2 . Manual (Parte I): Módulos 1-4
(T. Luque, adaptadora). Madrid: TEA Ediciones. http://www.web.teaediciones.com/Ejemplos/ADOS-
2_extractoWEB.pdf
• Marta Martínez Morga, Mari Paz Quesada , Carlos Bueno , Salvador Martínez, Univ. de Murcia.
España, BASES NEUROBIOLÓGICAS DEL AUTISMO Y MODELOS CELULARES PARA SU
ESTUDIO EXPERIMENTAL, 2019 https://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol79-19/s1/Pags.27-32Martinez-
Morga.pdf