Torres Reyes Dayana Alejandra

Bases Neuropsicológicas de las Conductas Adictivas

Tema: Alcohol

¿Qué es el Alcohol?

El alcohol etílico también conocido como etanol, alcohol vínico y alcohol de

melazas, es un líquido incoloro y volátil de olor agradable, que puede ser obtenido
por dos métodos principales: la fermentación de las azúcares y un método
sintético a partir del etileno.

Antecedentes Históricos.

 Se cree que la bebida alcohólica tuvo origen en l período Neolítico junto con
la aparición de la agricultura y la invención de la cerámica. A partir de un
proceso de fermentación natural ocurrido hace aproximadamente 10.000
años.
 En Grecia y Roma (484 a.C.-406 a.C.) se cultivaban y fermentaban uvas
para hacer vino. Al igual que se fermentaba miel y cebada.
 Los egipcios dejaron documentado en los papiros las etapas de fabricación,
producción y comercialización de cerveza y de vino. Ellos también creían
que las bebidas fermentadas eliminaban los gérmenes y parásitos y
deberían ser usadas como medicamentos.
 En la Edad Media la comercialización del vino y de la cerveza crece durante
este período, así como su reglamentación. La intoxicación alcohólica deja de
ser condenada por la iglesia y pasa a ser considerada un pecado.
 A finales del Siglo XVIII, es cuando el uso excesivo de bebida pasa a ser visto
por algunos como una enfermedad o desorden.
 Pasteur en 1865, no encontrando gérmenes maléficos en el vino declara que
esta es la más higiénica de las bebidas.
 Durante el Siglo XX países como Francia pasan a establecer la mayoridad de
18 años para el consumo de alcohol.
 En enero de 1920 el gobierno estadounidense decreta la Ley Seca que tuvo
duración de casi 12 años.
 En 1952 la primera edición del DSM-I incluye el alcoholismo como enfermedad
a ser tratada.
 En el año 1967, la Organización Mundial de la Salud incluyó el concepto de
enfermedad del alcoholismo en la Clasificación Internacional de Enfermedades
(ICD-8).

Proceso de elaboración del alcohol etílico.

 Se obtiene, principalmente, al tratar etileno con ácido sulfúrico concentrado

y posterior hidrólisis.
 Alternativa de síntesis por hidratación directa de etileno en presencia de
ácido fosfórico a temperaturas y presiones altas.
 Método Fischer-Tropsch, el cual consiste en la hidrogenación catalítica de
monóxido de carbono, también a temperaturas y presiones altas.
 De manera natural, se obtiene a través de fermentación, por medio de
levaduras a partir de frutas, caña de azúcar, maíz, cebada, sorgo, papas y
arroz entre otros.

Características del alcohol.

 1 gramo de alcohol aporta al organismo 7,1 Kcal.

 El alcohol en estado puro no tiene color.
 FORMULA: C2H6O, CH3CH2OH.
 PESO MOLECULAR: 46.07 g/mol.
 COMPOSICION: C: 52.24 %; H: 13.13 % y O: 34.73 %.
 líquido incoloro, volátil, con un olor característico y sabor picante.
 Sus vapores son más pesados que el aire.
 Punto de ebullición: 78.3 oC
 Densidad: 0.7893 a 20 oC.
  Densidad de vapor: 1.59 g /m
 Punto de inflamación (Flash Point): 12 oC ( al 100 %), 17 oC (al 96 %), 20
oC (al 80%), 21 oC (al 70 %), 22 oC (al 60 %), 24 oC (al 50 %), 26 oC (al 40
%), 29 oC (al 30 %), 36 oC (al 20 %), 49 oC (al 10 %) y 62 oC (al 5 %).
 Punto de congelación: -114.1 oC
 En general, es incompatible con ácidos, cloruros de ácido, agentes
oxidantes y reductores y metales alcalinos.

Vías de administración.

 Vía digestiva/oral.
  Eyeballing: consiste en introducir alcohol directamente a la mucosa ocular,
el efecto alcohólico es mínimo porque evita la circulación.
 Oxy shot:  se inhala alcohol con oxígeno en aerosol como si fuese un
broncodilatador, consiguiendo una mayor absorción y una rápida acción, ya
que evita el metabolismo hepático.
 Tampovodka/Tampax on the Rock: consiste en tampones embebidos
generalmente en vodka que se introducen por la vagina o el ano,
permitiendo potenciar el impacto tóxico del alcohol, ya que evita el paso por
el hígado y va directamente a la circulación sanguínea.
 Los cinco sentidos: esta práctica generalmente se realiza con tequila y
consiste en exprimir limón en los ojos, aspirar la sal y tomar el alcohol.
Además de una bofetada, que involucra al tacto y finalmente gritar lo que
incluye al oído.

MECANISMOS NEUROBIOLÓGICOS DEL PROCESO ADICTIVO

 El etanol (CH3 -CH2 -OH) interactúa con determinadas proteínas de la

membrana neuronal, que están vinculadas a cascadas de transducción de
dichas señales.

 Constituyen dianas para el etanol los canales iónicos, ciertas proteínas

transportadoras, receptores acoplados a proteínas G y proteínas quinasas.
 Las modificaciones de la actividad neuronal, producida por el etanol se dan
a corto y largo plazo, y consisten en cambios en la actividad de numerosas
enzimas y proteínas reguladoras de la expresión genética, lo que repercute
en los mecanismos de comunicación interneuronales.

Efectos a corto plazo.

Efectos de la exposición temprana al etanol.

el receptor GABA (aminoácido ácido gamma-amino-butírico)) y el receptor

NMDA (N-metil-D-aspartato) del glutamato son complejos proteicos de
importancia medular en la recepción y el procesamiento de señales, los cuales
se ven afectados al entrar en contacto con etanol

 El GABA es el neurotransmisor inhibidor por excelencia del Sistema

Nervioso Central.

 Disminuyen de manera transitoria la excitabilidad de otras neuronas, lo

que se traduce en una atenuación de la respuesta de estas últimas ante
estímulos posteriores.

 El glutamato junto con el aspartato es el neurotransmisor excitador por

excelencia del SNC.

 El etanol, favorece la acción del GABA y antagoniza la acción del

glutamato; consecuentemente a nivel cerebral, el etanol potencia los
efectos inhibidores e inhibe a los excitadores.

 El efecto depresor del alcohol sobre el sistema nervioso se ha

relacionado con los efectos de sedación, relajación y somnolencia.

Interacción Etanol-Receptor GABA.

 El complejo receptor GABAA es una proteína constituida por cinco
subunidades ensambladas formando un canal en su interior, que
atraviesa la membrana neuronal.

 Los sitios de fijación de la mayor parte de las sustancias que actúan

sobre este complejo, suelen estar en la parte extraneuronal, aunque
algunos están en el propio canal o en otros lugares.

 A través del canal pueden pasar moléculas cargadas negativamente

y de muy pequeño tamaño, especialmente el anión Cl.

 La activación del receptor da lugar a la apertura del canal, lo que

permite la entrada de Cl, y se produce una hiperpolarización de la
membrana, que conlleva una disminución de la excitabilidad de la
neurona y, con-secuentemente, de su actividad funcional.

 El etanol favorece el flujo de aniones Cl- inducido por GABA,

benzodiacepinas y barbitúricos.

 De una manera paralela, los antagonistas de estas sustancias,

tienden a antagonizar la acción del etanol.

El alcohol influye sobre segundos mensajeros intracelulares.

 Gran parte de los canales iónicos presentes en la membrana

neuronal pueden ser modulados por el etanol.

 La administración aguda de etanol inhibe la función de los

canales de calcio tipo N, tipo T y, especialmente, sobre los de tipo
L.

 El etanol también actúa sobre algunas isoformas de la proteína

quinasa C.
  Este mensajero está implicado en muchas respuestas celulares
que regulan la sensibilidad al etanol de diversos canales y
receptores.

Sistema dopaminérgico mesolímbico.

 La acción del alcohol sobre el sistema dopaminérgico

mesolímbico interviene en el refuerzo positivo asociado al
consumo de alcohol.

 Se ha demostrado que las conductas de autoadministración

dependen críticamente de la integridad funcional de la
neurotransmisión de los sistemas mesotelencefálicos.

 El sistema dopaminérgico mesolímbico se integra dentro de los

sistemas que contribuyen a la conducta de búsqueda.

 Este sistema se origina en el área tegmental ventral y se proyecta

sobre el núcleo accumbens situado en la base del cuerpo
estriado y la corteza prefrontal, formando el haz prosencefálico
medial.

Algunas estructuras cerebrales que intervienen en el establecimiento

de la conducta alcohólica.

 Una región pontina conformada por la cola del área tegmental

ventral y los núcleos tegmentales rostromediales que ejercen una
potente acción de inhibición gabaérgica sobre el VTA.

 Se cree que áreas como la neocorteza intervienen en aspectos de la

adicción a nivel cognitivo, como las ansias de consumo, las memorias
asociadas a la autoadministración.
 El hipocampo y la amígdala son responsables de los procesos de
condicionamiento ambiental, como estímulos específicos o contextuales
relacionados con el consumo. Esto debido a que establecen conexiones
con las estructuras dopaminégicas del estriado ventral (NAcc) para
intervenir en la regulación de acciones instrumentales asociadas al
consumo.

 Porción dorsal del cuerpo estriado, asociado a la formación de hábitos.

 La vía dopaminérgica nigro-estriatal que se dirige al putamen, participa

en la sensibilización y en las sensaciones de estrés en los períodos de
abstinencia.

Neurotransmisores implicados en las propiedades reforzadoras del etanol.

 Los receptores de GABA, específicamente sus agonistas aumentan

la autoadministración en ratas mientras que sus antagonistas la
disminuyen (picrotoxina y bicuculina).

 Con la serotonina la evidencia es menos clara.

 Los antagonistas 5-HT3 han mostrado disminuir la auto-

administración de etanol, pero este efecto, más que reflejar una
acción directa en los receptores serotonérgicos centrales, puede
deberse a cambios farmacocinéticos en la absorción del etanol y a
algunas acciones en los receptores 5-HT3 periféricos.

 El bloqueo 5-HT2 ha disminuido la auto-administración etílica en

algún estudio, dato que no ha podido ser replicado.

 Varias investigaciones señalan además que el consumo a largo

plazo de etanol influye sobre el sistema cannabinoide endógeno.
 el sistema cannabinoide endógeno se asocia a funciones como: el
aprendizaje, la memoria, la antinocicepción, el control de las
emociones, el desarrollo neurona.

Tratamiento farmacológico.

 Benzodiacepinas:

 Disminuyen la intensidad del cuadro de abstinencia.

 El tratamiento dura de 1 a 3 semanas, reduciendo paulatinamente

la dosis.

 Óxido nitroso:

 Causa analgesia psicotrópica.

 Se administra por vía inhalatoria.

 Clometiazol:

 Actúa incrementando la acción del GABA y disminuye la actividad

eléctrica cerebral mediada por glicina.

 Se emplea por vía oral e intravenosa.

 Tiapride:

 Neuroléptico atípico y antagonista dopaminérgico D2.

 No es recomendable para casos graves ni cuando existen

alucinaciones.
Referencias.

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