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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS
CARRERA DE QUMICA Y FARMACIA

CATEDRATICA
DRA .Q.F. HAYDEE ALVARADO,MG.S

ASIGNATURA:
HEMATOLOGÍA
TEMA:
TIEMPO DE SANGRÍA. T.COAGULACIÓN, RETRACCIÓN DEL COAGULO,
FIBRINÓGENO, T. TROMBINA Y TIEMPO DE TROMBOPLASTINA.

INTEGRANTES:
ALISON LOZANO
TAMARA VERA
NELLY PANTA
ALEX MENÉNDEZ
ESTEFANÍA TUMBACO

CURSO:
7MO SEMESTRE
GRUPO 1
Subgrupo 8

AÑO LECTIVO:
2020-2021
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Contenido
OBJETIVOS...................................................................................................................................................3
MARCO TEORICO..................................................................................................................................4
TIEMPO DE SANGRÍA.......................................................................................................................4
Fundamento.......................................................................................................................................4
FIBRINÓGENO........................................................................................................................................6
ESTRUCTURA DEL FIBRINÓGENO...............................................................................................7
REGULACIÓN GENÉTICA DEL FIBRINÓGENO.........................................................................7
SÍNTESIS DEL FIBRINÓGENO........................................................................................................8
TIEMPO DE TROMBINA (TT)..............................................................................................................8
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL (TTP).........................................................................9
DISCUSIÓN.........................................................................................................................................11
BIBLIOGRAFÍA.....................................................................................................................................12
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OBJETIVOS

Conocer diferentes pruebas empleadas para evaluar la funcionalidad del sistema de

coagulación, como el tiempo de sangría, tiempo de coagulación, retracción del coagulo,
fibrinógeno, tiempo de trombina y tiempo de tromboplastina, para prevenir trastornos de
la hemostasia llevando un proceso del sistema de coagulación de manera correcta.

Estudiar el mecanismo de cada una de estas pruebas para poder medir las proteínas que
ayudan en el proceso de la coagulación, llevado a cabo el buen funcionamiento de las
plaquetas.

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MARCO TEORICO
TIEMPO DE SANGRÍA
Fundamento
Cuando se produce injuria tisular quedan expuestos los
componentes del subendotelio (fundamentalmente colágeno tipo
IV y V) donde las plaquetas se adhieren y luego se agregan.
El tiempo de sangría se basa en esta propiedad y mide el tiempo
que tarda en cohibirse la salida de sangre provocada por una
incisión estandarizada realizada en los vasos superficiales
pequeños.
Es una prueba global de la hemostasia primaria, sin anticoagulante, está influenciada por factores
técnicos que se deben estandarizar cuidadosamente: profundidad, ubicación y dirección de la
incisión; también depende del tipo de piel del paciente y la habilidad del operador.
El TS depende fundamentalmente de la calidad y cantidad plaquetaria. Por lo tanto, en presencia
de trombocitopenia (menor de 80.000 mm3 ) el TS debe interpretarse con cuidado.[ CITATION
Ins17 \l 2058 ]

El TS se puede medir por varias técnicas:

1. Técnica de Duke: se realiza una incisión con lanceta original de Frank en el lóbulo de la
oreja. NO es una técnica recomendable ya que es difícil la estandarización y tiene poca
sensibilidad. Además, el resultado final dependerá de la lanceta usada y de la habilidad y
fuerza con que el operador realiza la incisión. El tiempo usual es de entre 1 y 3 minutos.
2. Técnica de Ivy: la incisión se realiza en el antebrazo donde se ha colocado un
esfigmomanómetro a una presión constante (40 mm de Hg) para llenar los capilares en
forma homogénea y eliminar la variabilidad del tono capilar dependiendo de la tensión
arterial del paciente. Se elige una zona donde no haya vasos capilares visibles y libres de
vello. Se considera normal un tiempo de sangría de alrededor de 3 a 6 minutos.
Se puede realizar de 2 formas:
A. se efectúan en el antebrazo 3 incisiones con lanceta descartable (profundidad 1 mm). Se
pone en marcha el cronómetro y cada 30 segundos con papel de filtro, se absorben las
gotas de sangre formadas sin tocar los bordes de las heridas para no remover el coágulo
en formación, hasta que cese de fluir la sangre. Valor normal: hasta 5 minutos.

B. modificación de Mielke: se efectúa en el antebrazo una incisión de 5 mm de longitud y 1

mm de profundidad, originalmente descripto para realizar con un bisturí de hoja
descartable. La forma de tomar el tiempo es la misma que la descripta para la técnica de
Ivy.
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El rango normal en adultos es hasta 8 minutos pero puede variar de acuerdo con el método que se
utilice.

El tiempo de sangría más prolongado de lo normal puede

deberse a:

Enfermedades del hígado.
Deficiencias de factores de la coagulación.
Coagulación intravascular diseminada.
Anemia hemolítica del recién nacido.
Linfoma
Leucemia aguda.

El TS es una prueba global de la hemostasia primaria. No sólo se puede encontrar alterada en

defectos plaquetarios, sino también en deficiencias o anormalidades funcionales de proteínas
plasmáticas (ej.: factor von Willebrand).
Es importante conocer la ingesta de drogas que pueden influir en esta técnica (ácido acetil
salicílico, antinflamatorios no esteroides, otras drogas antiagregantes como las tienopiridinas, las
drogas inhibidoras de fosfodiesterasa, entre otras) por su interferencia con la función
plaquetaria.[ CITATION Ins17 \l 2058 ]

TIEMPO DE COAGULACIÓN
Es una prueba que determina el tiempo en el que la sangre coagula. Esta técnica valora la vía
intrínseca de la formación del activador de protrombina, aunque de una forma poco exacta. La
disminución de la concentración de cualquier factor de la coagulación puede alterar el tiempo de
coagulación y por lo tanto, se hace necesario realizar otro tipo de pruebas que nos indiquen en
qué punto del proceso de coagulación se encuentra el fallo.
Mètodo de Lee-White:
Poniendo en marcha el cronòmetro tan pronto como la sangre entra en la jeringa. Se dispensa en
un tubo de ensayo la sangre, haciendo resbalar por las paredes. Luego se pone el tubo en un balo
termostàtico a 37ªC. A los 2 minutos se inclinan suavemente, despues en un intervalo de 1
minuto hasta que la sangre haya coagulado (el tubo debe ponerse horizontal sin que la sangre
resbale).
Para la toma de lectura, el tiempo que transcurre entre la apariciòn de la sangre en la jeringa y la
formaciòn del coàgulo en el tubo es el tiempo de coagulaciòn. Posteriormente a partir de los 20
minutos, comienza la retracciòn del coàgulo. [ CITATION Sal95 \l 2058 ]

Valores en el hombre son de 10 – 15 minutos.

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RETRACCIÓN DEL COAGULO

La retracción del coagulo es un indicador superficial de la adecuación
plaquetaria, pero es confiable solo cuando el volumen del paquete globular
(hematocrito) y las concentraciones de fibrinógeno están dentro de los
límites normales. Útil para conocer el estado de la función plaquetaria y la
estructura de la fibrina en inducir la retracción del coagulo. Se usa para
evaluar la presencia de la enfermedad de Glanzmann.
Normalmente, a la coagulación de la sangre sucede la retracción del coágulo
y la exudación del suero, este fenómeno, comienza entre una media y una
hora de la coagulación, termina a las 8 o 12 horas, observándose alteraciones
en algunos estados patológicos, bien por la lentitud del mismo o por
irretractilidad del coágulo.
La retracción del coágulo viene considerándose como un fenómeno ligado íntimamente a la
presencia de plaquetas en el medio coagulante. [ CITATION Lui34 \l 2058 ]

Una vez que se ha formado el coágulo, este se retrae exprimiendo hacia afuera el suero que
quedó aprisionado entre sus mallas. Para valorar si esta retracción es buena se deja la sangre
coagulada en un tubo a 37ªC durante una hora, al cabo de la cual debe de colgar el coágulo de la
superficie libre del nivel superior si estar adherido a las paredes del tubo y la cantidad de suero
exterior al coágulo debe ascender al menos el 50% del volumen total.

FIBRINÓGENO
El fibrinógeno es el factor I de la coagulación. Es
una glicoproteína fibrosa y adhesiva que está en el
plasma en una cantidad aproximada de 200 a 400
mg/dL y que tiene un importante papel en todas las
fases de la hemostasia. Es una proteína de síntesis
hepática con un peso molecular de 340 kDa, su
vida media es de 100 horas y tiene cuatro
funciones principales: es la proteína estructural que
da origen a la fibrina, participa como puente entre
plaquetas para la agregación plaquetaria a través de
la interacción con la GP IIb/IIIa, es un inhibidor de
la coagulación porque se une a la trombina (se le
conoció algún día como antitrombina I) y es un sustrato para la interacción con otras proteínas
como el factor XIII y las proteínas de la fibrinólisis. Del fibrinógeno hay aspectos que aún se
desconocen, por ejemplo, su catabolismo. La coagulación sólo consume el 2 a 3% de la cantidad
total del fibrinógeno. Esto hace suponer que la mayor parte del fibrinógeno realiza funciones
diferentes a la hemostasia, por ejemplo la ovulación, el mantenimiento del embarazo, la
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inflamación, la angiogénesis y la cicatrización de las heridas entre otras.[ CITATION Var16 \l

12298 ]

ESTRUCTURA DEL FIBRINÓGENO

Es una glicoproteína grande y compleja que se forma
de tres pares de cadenas: la cadena Aα, la cadena Bβ
y la cadena γ, con pesos moleculares respectivos de
66.2, 54.5 y 48.4 kDa. Estas cadenas se encuentran
unidas en la parte central de la molécula, donde
confluyen los extremos aminoterminales de los tres
pares de cadenas. En esta parte central las cadenas Aα
y Bβ tienen respectivamente los fibrinopéptidos A y
B. La cadena γ no tiene fibrinopéptido. [ CITATION
Var16 \l 12298 ]

La cadena Aα tiene 610 aminoácidos, la cadena Bβ

461 y la cadena γ 411, la secuencia de aminoácidos es
muy parecida en estas tres cadenas. En cada cadena
existen entre ocho y 10 cisteínas, de las cuales parten enlaces disulfuro para unir a las cadenas
entre sí. El fibrinógeno tiene una longitud de 45 nm, y en su estructura se distinguen tres partes
llamadas nódulos, regiones o dominios. La parte central se denomina nódulo central o región E,
y los nódulos laterales o terminales son las regiones D. [ CITATION Var16 \l 12298 ]

Estas regiones nodulares están conectadas por regiones intermedias llamadas conectoras, donde
las cadenas tienen forma de una hélice enrollada. El extremo carboxiterminal de la cadena Aα es
diferente al extremo carboxiterminal de los otros dos tipos de cadenas y se denomina región αC. [
CITATION Var16 \l 12298 ]

Todas las cadenas tienen zonas de carbohidratos, el principal es el ácido siálico cuyo exceso difi
culta la polimerización de la fibrina y genera coágulos débiles (como en los pacientes
hepatópatas)(3). La región conectora αC junto con las regiones D y E participan en las
interacciones intermoleculares de los monómeros de fi brina para formar polímeros de fibrina
durante la formación del coágulo. [ CITATION Var16 \l 12298 ]

REGULACIÓN GENÉTICA DEL FIBRINÓGENO

Los genes del fibrinógeno son 3, FGA, FGB y FGG, todos localizados en el cromosoma 4, en
una región de 50 Kb que va del 4q23 a 4q32. Las secuencias de bases de estos tres genes son
muy similares, lo mismo que sus elementos reguladores, sugiriendo que los tres se originan de un
gen ancestral común. El fibrinógeno es una proteína de fase aguda, que aumenta sus niveles en
respuesta a las citocinas liberadas durante procesos inflamatorios y lesiones. Genéticamente, la
expresión aumentada de fibrinógeno se debe a que la IL-6 estimula una región del gen que
contiene elementos respondedores a IL-6, que están en las regiones 5’ de las tres cadenas.
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También hay elementos que regulan la expresión de fibrinógeno a la baja en respuesta a IL-4, IL-
10, IL-13 y al TGF-β. [ CITATION Var16 \l 12298 ]

SÍNTESIS DEL FIBRINÓGENO

La síntesis se realiza en el retículo endoplásmico de los hepatocitos. Las tres cadenas son
producidas a la par y después ensambladas uniéndose mediante puentes disulfuro.
Posteriormente, en el aparato de Golgi se completa su maduración mediante procesos de
glucosilación, sulfatación, fosforilación y adquisición de ácido siálico. Las plaquetas también
tienen fi brinógeno en sus gránulos alfa, pero ni la plaqueta ni el megacariocito lo producen. El fi
brinógeno entra a la plaqueta mediante unión a los receptores α2Bβ3 (glucoproteína IIb/IIIa), que
son los receptores plaquetarios para el fi brinógeno. [ CITATION Var16 \l 12298 ]

TIEMPO DE TROMBINA (TT)

El tiempo de trombina, también denominado tiempo de coagulación de trombina (TCT), es una
prueba de detección que mide el tiempo necesario para la formación de un coagulo una vez que
se ha administrado trombina a una muestra de plasma tratada con anticoagulante, como el citrato
el cual preserva los factores de la coagulación. La prolongación de TT indica una anomalía en la
conversión del fibrinógeno en fibrina que puede estar causada por cualquier de los siguientes
factores:
a) Inhibidores de la trombina, como:
 Heparina
 Lepirudina
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 Argatroban
b) Niveles elevados de productos de degradación del fibrinogeno o la fibrina que sirven
como inhibidores inespecíficos de la transformación del fibrinogeno en fibrina
c) Niveles bajos de fibrinogeno o moléculas estructuralmente anormales

Los resultados
anormales del análisis de
tiempo de la trombina
sugieren que es posible que tenga niveles altos o bajos del fibrinógeno, o que su fibrinógeno no
está funcionando correctamente.
Esto puede ser debido a:
 Afecciones hereditarias que provocan un nivel bajo del fibrinógeno o trastornos del
fibrinógeno
 Enfermedades hepáticas, como cirrosis, hepatitis y cáncer del hígado
 Tipos de cáncer, como carcinoma renal (cáncer del riñón) o mieloma múltiple
 Ciertas otras afecciones de salud, incluidos el lupus y la colitis ulcerosa
 Cirugías en las que se usa adhesivo de fibrina proveniente de las vacas; esto puede hacer
que el cuerpo desarrolle anticuerpos contra el fibrinógeno
 Coagulación intravascular diseminada: una afección en la que su cuerpo usa más
fibrinógeno

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL (TTP)

El tiempo de tromboplastina parcial (TTP) del plasma es el de coagulación que se obtiene
cuando se utiliza una tromboplastina parcial. Esta consiste en una fracción lípido de un extracto
tisular y se distingue del extracto completo por su reactividad con varios factores de la
coagulación. Actúa como el factor 3 plaquetario al cual puede sustituir. Es más sensible a los
índices de los factores VIII, IX, X, XI y XII, aunque el TTP también se alarga en las deficiencias
graves de factor V. Solo se alarga el TTP en el déficit de protrombina cuando el índice de este
factor es prácticamente nulo. Por tanto, la máxima utilidad de TTP radica en su capacidad para
detectar las deficiencias de factores VIII, IX, X, XI y XII. Añadiendo un agente activador
(caolín, celita, ácido elagico o sílice micronizado) al reactivo de la tromboplastina parcial, se
consigue la máxima activación de los factores XI y XII, de tal forma que se acorta el tiempo de
formación del coagulo en relación con la prueba realizada con reactivo no modificado. Es
costumbre referirse a la prueba que se efectúa con el reactivo no modificado, con la
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denominación TTP, mientras que aquella en que se utiliza preparado activado se conoce como
TTP activada o TTPA. Esta última es la que hoy en día usan casi todos los laboratorios. Esta
prueba mide la presencia activa de los factores de coagulación responsables de la vía intrínseca.
Se realiza incubando el plasma que queremos estudiar con fosfolípidos más un activador de la
fase contacto (cefalina) y añadiéndole calcio. El factor VII es el único que no es necesario para la
normalidad de esta prueba. Se utiliza para valorar globalmente las vías intrínseca y común de la
coagulación. Tal como sucede en otras pruebas que dependen, en último término, de la
formación de fibrina, el TTP y el TTPA estarán alargados en la afibrinogenemia. Esta prueba
también se prolonga cuando se realiza en presencia de un anticoagulante (anticoagulante
adquirido, heparina). El TTP y el TTPA se alargan durante el tratamiento anticoagulante oral
intenso, debido a la reducción de los factores IX y X. [ CITATION Mia85 \l 3082 ]

Todos los factores de

coagulación que
intervienen en las vías intrínsecas y comunes se sintetizan en el hígado. También son
dependientes de la vitamina K los factores X y II, de la vía común, y IX de la vía intrínseca.
Las causas más frecuentes de alargamiento del TTPa son:
 Fallo hepático
 Déficit de factores dependientes de la vitamina K
 Hemofilias A (factor VIII) y B (factor IX)
 Déficit de los factores del sistema de contacto
 Aumento del consumo de factores
 Presencia de anticoagulantes circulantes tipo lupus o específicos de factor
 Tratamiento de heparínico
 Hipofibrinogenemia o desfibrinogenemias
 Artefacto: policitemias. [ CITATION Mur10 \l 3082 ]
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DISCUSIÓN
En base a los temas expuestos la coagulación de la sangre es un proceso dinámico que requiere la
participación e interacción de células y proteínas plasmáticas y/o transmembranas, que tiene
como función, generar la trombina, enzima central del sistema de la coagulación que tiene como
función hemostática central transformar el fibrinógeno enfibrina. Esta polimeriza
espontáneamente y junto con el tapón plaquetario, otras proteínas plasmáticas y elementos
formes de la sangre, forman el tapón hemostático secundario o coágulo. Este además de evitar la
pérdida de sangre, forma la matriz provisional para iniciar el proceso de cicatrización y
regeneración del vaso sanguíneo lesionado.
El modelo de la Cascada de la Coagulación, el cual explica el funcionamiento de este mecanismo
como un proceso enzimático secuencial y limitado, sobre la superficie de las plaquetas, con el
cual se favorece la generación de trombina. Este modelo se explica a través de dos vías
conocidas como: Intrínseca y Extrínseca.
El modelo clásico es muy útil para describir la interacción entre las proteínas con actividad
procoagulante y para interpretar las pruebas de laboratorio más utilizadas para la evaluación de
desórdenes de la coagulación. Entre estas pruebas están el Tiempo de Protrombina (TP), para
evaluar la vía extrínseca; el Tiempo de Tromboplastina Parcial activado (TTPa) para la vía
intrínseca y el Tiempo de Trombina (TT), que evalúa la vía común. Sin embargo, este modelo
falla en explicar hallazgos in vivo

BIBLIOGRAFÍA
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Favaloro, I. U. (Agosto de 2017). Pruebas de laboratorio para la evaluación de la hemostasia:

fundamentos básicos. Obtenido de Laboratorio Central Del Hospital Italiano. :
http://www.sah.org.ar/revista/numeros/vol21/extra/11-Vol%2021-extra.pdf

Miale, J. B. (1985). Tiempo de tromboplastina. En J. B. Miale, Hematologia : medicina de laboratorio

(pág. 922). Reverte,S.A.

Murillo Jimenez, L. (2010). estudio de coagulación. En L. J. Murillo, Medicina de urgencias y emergencias

(4ta ed., pág. 55). España: EdiDe, S.L.

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Fisicoquímico de la Sangre (págs. 216, 217). Madrid .

Vargas-Ruiz, D. Á. (2 de Septiembre de 2016). El fi brinógeno: su fi siología e interacciones en el sistema.

Departamento de Hematología y Oncología. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
«Salvador Zubirán». Obtenido de https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-
2016/cmas162g.pdf