Sie sind auf Seite 1von 214

h

Neurologische Leitsymptome
und diagnostische
Entscheidungen
Helmut Buchner

Unter Mitarbeit von

Norbert Beenen
Stephanus Cramer
Claus Gert Haase
Juliane Vollmer-Haase
Katrin Laun

15 Abbildungen
44 Tabellen

Georg Thieme Verlag


Stuttgart ∙ New York
Bibliografische Information Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist
Der Deutschen Nationalbibliothek die Medizin ständigen Entwicklungen unter­
Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet worfen. Forschung und klinische Erfahrung
diese Publikation in der Deutschen National- erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere
bibliografie; detaillierte bibliografische Daten was Behandlung und medikamentöse Therapie
sind im Internet über anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosie-
http://dnb.d-nb.de abrufbar. rung oder eine Applikation erwähnt wird, darf
der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren,
Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf
verwandt haben, dass diese Angabe dem Wis-
sensstand bei Fertigstellung des Werkes ent-
Prof. Dr. med. Helmut Buchner spricht.
Dr. med. Norbert Beenen Für Angaben über Dosierungsanweisungen
Stephanus Cramer und Applikationsformen kann vom Verlag je-
PD Dr. med. Claus Gert Haase doch keine Gewähr übernommen werden. Je-
Dr. med. Juliane Vollmer-Haase der Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige
Dipl.-Psych. Katrin Laun Prüfung der Beipackzettel der verwendeten
Präparate und gegebenenfalls nach Konsultati-
Klinik für Neurologie und klinische on eines Spezialisten festzustellen, ob die dort
Neurophysiologie gegebene Empfehlung für Dosierungen oder
Knappschaftskrankenhaus Recklinghausen die Beachtung von Kontraindikationen gegen-
Dorstener Straße 151 über der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine
45657 Recklinghausen solche Prüfung ist besonders wichtig bei sel-
ten verwendeten Präparaten oder solchen, die
neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede
Dosierung oder Applikation erfolgt auf eige-
ne Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag
appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auf-
fallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzu-
© 2007 Georg Thieme Verlag KG teilen.
Rüdigerstraße 14
D-70469 Stuttgart
Telefon: + 49/ 0711/ 8931-0 Geschützte Warennamen (Warenzeichen) wer-
Unsere Homepage: http://www.thieme.de den nicht besonders kenntlich gemacht. Aus
dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also
Printed in Germany nicht geschlossen werden, dass es sich um ei-
nen freien Warennamen handelt.
Zeichnungen: Rose, Baumann, Schriesheim Das Werk, einschließlich aller seiner Teile,
Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwer-
Umschlaggrafik: Martina Berge, Erbach tung außerhalb der engen Grenzen des Urhe-
Satz: medionet Prepress Services Ltd, Berlin berrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des
gesetzt aus Adobe Indesign CS2 Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbe-
Druck: Druckhaus Götz GmbH, Ludwigsburg sondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen,
Mikroverfilmungen und die Einspeicherung
ISBN 978-3-13-143311-4 1 2 3 4 5 6 und Verarbeitung in elektronischen Systemen.
Für Marlene und Hannes
VII

Vorwort

Das Wissen um die normale und gestörte Funktion des zentralen und peri-
pheren Nervensystems und der Muskulatur, die Physiologie und Pathophy-
siologie, ist über die letzten Jahrzehnte enorm angewachsen. Neue technische
und laborgestützte Zusatzuntersuchungen haben die Neurologie erheblich
verändert. Die Therapie in der Neurologie wurde und wird zunehmend evi-
denzbasiert. Dennoch muss der individuelle Patient im Zentrum des ärztlichen
Denkens bleiben.
Die Patienten berichten ihre Geschichte, die sich zusammensetzt aus
Beschwerden und Symptomen, mit objektiven und subjektiven Elementen.
Die Kunst des guten Arztes besteht deshalb zum großen Teil darin, dem Pati-
enten aufmerksam zuzuhören und dabei fortlaufend Hypothesen zur Diagnose
aufzubauen und diese im weiteren Verlauf der Anamnese und Untersuchung
ständig zu prüfen. Am Ende sollte eine diagnostische Entscheidung stehen. Die
Zusatzuntersuchungen können dann mit definierten Fragestellungen erfol-
gen. Jeder erfahrene Arzt weiß, dass er nur auf diesem Weg seinen Patienten
gerecht werden kann.
Ich möchte meinen Mitarbeitern in der Klinik, Herrn Dr. med. Norbert
Beenen, Herrn Stephanus Cramer, Herrn PD Dr. med. Claus Gert Haase, Frau Dr.
med. Juliane Vollmer­Haase und Frau Dipl. psych. Kartin Laun für sehr wert-
volle Hinweise, Kritik und Korrekturen danken.
Wir möchten unseren Lehrern, hier insbesondere Herrn Dr. Werner Lau-
benthal und Herrn Prof. Dr. Klaus Poeck, danken für die Ausbildung, die wir
unter ihnen erwerben konnten. Insbesondere danken wir ihnen für ihr stetiges
Bemühen um ein sorgfältiges Zuhören und Hinsehen auf die Patienten sowie
um einen präzisen Sprachgebrauch.
Unser Dank gilt auch den Mitarbeitern des Thieme Verlags, hier vor allem
Frau Anne Repnow, Frau Korinna Engeli und Frau Silke Neugebauer, für die her-
vorragende Unterstützung bei der Realisierung unseres Buchprojekts.

Über Rückmeldungen vonseiten der Leserschaft, z. B. Hinweise und Vorschläge


zur weiteren Optimierung des Buches, würden wir uns selbstverständlich sehr
freuen.

Recklinghausen, im Juni 2007 Helmut Buchner


IX

Inhalt

Systematik des Buches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI

1 Lähmungen und Bewegungsstörungen von Gesichts- und


Kopfmuskeln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1.1 Akute einseitige Gesichtslähmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1.2 Hängendes Augenlid – Ptose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.3 Hängendes Augenlid – Horner-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.4 Multiple Hirnnervenlähmungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
1.5 Abnorme Haltung des Kopfes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
1.6 Faziale Hyperkinesen – unwillkürliche Bewegungen
der Gesichtsmuskulatur . . . . . . . . . . . . . . . . . ........ ..... 18

2 Akut aufgetretene Doppelbilder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

3 Akute Sehstörungen – Beeinträchtigung von Visus und


Gesichtsfeld . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

4 Schmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
4.1 Kopfschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
4.2 Nackensteife und Kopfschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
4.3 Akute oder wiederholte Nackenschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
4.4 Gesichtsschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
4.5 Schulter-Arm-Schmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
4.6 Rücken-, Hüft-, Beinschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
4.7 Diffuser Beinschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
4.8 Regional begrenzter Schmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
4.9 Diffuser generalisierter Schmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
4.10 Belastungsabhängiger Muskelschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

5 Halbseitenlähmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

6 Querschnittsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
X Inhalt

7 Gangstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
7.1 Breitbeiniger Gang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
7.2 Kleinschrittiger Gang mit vermindertem Anheben der Füße . . . . . . . . 100
7.3 Steifer Gang (Paraspastik) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
7.4 Wackliger Gang (Ataxie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
7.5 Phobische oder psychogene Gangstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

8 Generalisierte Muskelschwäche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

9 Lokalisierte Lähmungen an Extremitäten . . . . . . . . . . . . . 116

10 Sensibilitätsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

11 Anfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
11.1 Plötzlicher Verlust des Haltungstonus
(mit und ohne Verlust des Bewusstseins) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
11.2 Anfallsartige wiederholte motorische,
sensible oder visuelle Störungen – ohne Sturz oder Bewusstlosigkeit . . . 136

12 Bewegungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
12.1 Tremor – Zittern von Kopf und/oder Extremitäten . . . . . . . . . . . . . . 140
12.2 Restless Legs und Burning Feet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
12.3 Dystonie – fokal oder generalisiert . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
12.4 Choreatisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

13 Bewusstseinsstörungen und Koma . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154


13.1 Plötzlich oder akut beginnende und fortschreitende
Bewusstseinstrübung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
13.2 Verwirrtheits- oder Dämmerzustände . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

14 Schwindel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

15 Kognitive Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177


15.1 Plötzlicher Verlust des Sprachvermögens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
15.2 Amnesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
15.3 Demenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
XI

Systematik des Buches

Die Diagnostik in der Neurologie fußt auf der Anamnese und der klinischen
Untersuchung.
Auf dem Weg zur richtigen Diagnose ist ein umfangreiches Wissen über
die Erkrankungen und deren Symptome erforderlich. Dabei ist es die „Kunst“
des guten Diagnostikers, einzelne oder eine Kombination von Symptomen
zu erkennen, zu werten und anhand des Ergebnisses eine Arbeitsdiagnose
zu erstellen. Im zweiten Schritt folgt die Sicherung oder der Ausschluss der
Arbeitsdiagnose, wozu wiederholte Untersuchungen im Verlauf der Erkran-
kung und/oder oft eine technische Zusatzdiagnostik notwendig sind.
Bei genauerer Betrachtung der Symptome und Syndrome neurologischer
Erkrankungen lassen sich nur wenige Leitsymptome bzw. Gruppen von
Leitsymptomen voneinander trennen. Leitsymptome im hier benutzten Sinn
stellen nur eine sehr grobe Trennung dar, haben aber den Vorteil, eine ein-
fache Orientierung auf dem Weg zur richtigen Diagnose zu ermöglichen. Die
in diesem Buch gewählte Gliederung erhebt deshalb keinen Anspruch auf Voll-
ständigkeit und schon gar nicht auf Trennschärfe. Im Gegenteil, nach der neu-
rologischen Topodiagnostik und der Komplexität vieler Erkrankungen müssen
sich die Leitsymptome überlappen. Deshalb ist immer eine vollständige neuro-
logische Untersuchung erforderlich, um die Erkrankung eines Patienten richtig
zu erfassen.
Das Buch ist somit ein Buch der neurologischen Differenzialdiagnostik, das
sich an groben Leitsymptomen aufbaut und nicht an Erkrankungen, nicht an
Topodiagnostik und nicht an den vielen möglichen neurologischen Sympto-
men. Stattdessen werden die Leitsymptome rein klinisch beschrieben und die
möglichen Diagnosen klinisch differenziert, um zu einer Arbeitsdiagnose zu
gelangen.
In diesem Buch endet die Differenzialdiagnostik an der Stelle, an der eine
Zusatzdiagnostik erforderlich ist. Für die weiterführende Zusatzdiagnostik
werden Vorschläge gemacht.
Das Buch richtet sich an den Anfänger in der Neurologie – zum Lernen – und
an den Erfahrenen – zum Sichern und Ergänzen seines diagnostischen Vorge-
hens. Vor allem aber will das Buch die klinische Systematik der Neurologie an
Allgemeinmediziner vermitteln, die ja in ihrer Tätigkeit an erster Stelle mit
Symptomen und deren Analyse konfrontiert sind.
XII Systematik des Buches

Das Buch ist deshalb nach Leitsymptomen gegliedert. Zu jedem Leitsymp-


tom werden vorgestellt:
9 Beschreibung und klinische Untersuchung
9 Überlappung mit anderen Leitsymptomen
9 Diagnostisches Vorgehen – Zusatzdiagnostik mit welcher Fragestellung und
wann?
9 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs­ und Behandlungsform?
9 Ursachen (tabellarisch).

Das Buch gibt keine systematische oder gar vollständige Darstellung von
Erkrankungen und keine therapeutischen Empfehlungen. Dazu sei auf Lehrbü-
cher der Neurologie und der neurologischen Therapie sowie auf die Leitlinien
der Deutschen Gesellschaft für Neurologie verwiesen.
Dies gilt auch für die „Technik“ der Anamnese und neurologischen Untersu-
chung mit:
9 Untersuchung von Kopf und Gesicht,
9 Untersuchung der Hirnnerven,
9 Untersuchung von Motorik, Koordinationsprüfung und Reflexprüfung,
9 Prüfung der Sensibilität,
9 Prüfung vegetativer Funktionen und
9 Erhebung eines psychischen und neuropsychologischen Befundes.
1

1 Lähmungen und Bewegungsstörungen von


Gesichts- und Kopfmuskeln 1

1.1 Akute einseitige Gesichtslähmung

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Die periphere Lähmung des N. facialis (Fazialislähmung) ist gekennzeichnet


durch einen Schwerpunkt der Schwäche in der Stirn­ und Augenschluss­Mus-
kulatur. Dagegen hat die zentrale faziale Parese ihren Schwerpunkt am Mund.
Geprüft wird dies durch die Aufforderung zum Stirnrunzeln, Augenschließen,
Backen aufblasen und Mund Bewegen (Abb. 1.1).

Fazialislähmung

Faziale Parese

Abb. 1.1 Typische Fazialislähmung und typische faziale Parese.


2 1 Lähmungen und Bewegungsstörungen von Gesichts- und Kopfmuskeln

Bei peripheren Läsionen kann es zu einer ipsilateralen Hyperakusis kom-


1 men und es können Geschmacksstörungen angegeben werden. Danach sollte
gefragt werden. Nicht selten entwickelt sich die Fazialislähmung über einige
Stunden oder auch wenige Tage. Die faziale Parese entsteht dagegen fast immer
akut und unbemerkt.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 multiple Hirnnervenlähmungen (s. Kap. 1.4),


9 Halbseitenlähmung (s. Kap. 5).

1 Diagnostisches Vorgehen

Die Unterscheidung einer peripheren Lähmung von einer zentralen Parese


kann mit der Untersuchung des Blinkreflexes bei typischem Befund sicher
erfolgen.
Die idiopathische Fazialislähmung ist die häufigste Ursache einer Gesichts-
lähmung. Bei klinisch eindeutigem Befund einer isolierten Fazialisparese und
wenn die Lähmung nicht länger als Stunden oder 2 Tage progredient war, ist
keine Zusatzdiagnostik erforderlich. Allerdings sollte eine Borreliose ausge-
schlossen werden. Dazu ist die Bestimmung der Autoantikörper im Serum
ausreichend. Bei einem negativen Ergebnis ist keine weitere Untersuchung
notwendig, bei positivem Nachweis sollte die Diagnose durch Untersuchung
des Liquors gesichert werden.
Eine isolierte faziale Parese ist fast immer Folge lakunärer Infarkte. Wenn
sicher nur eine faziale Parese besteht und eine zerebrale Mikroangiopathie
bekannt ist, ist keine Zusatzdiagnostik erforderlich. Achtung: Die Diagnose
einer zerebralen Mikroangiopathie erfordert den Ausschluss anderer Ursachen
eines Schlaganfalls, von Gefäßstenosen und kardialen Emboliequellen.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R
1.1 Akute einseitige Gesichtslähmung 3

Liegt klinisch sicher eine isolierte Fazialislähmung vor, erfolgt die weitere
Behandlung ambulant. 1
Bei einer isolierten fazialen Parese ist die Ursache fast immer ein lakunärer
Infarkt. Bei bekannter Mikroangiopathie kann die Behandlung ambulant erfolgen.
Ist die faziale Parese Teil einer Hemiparese, sind in der Regel eine stationäre
Untersuchung und Behandlung erforderlich.

1 Ursachen

Fazialislähmung

Idiopathische Weitaus häufigste Ursache.


Fazialislähmung

Rezidivierende Eine zweite Fazialislähmung auf derselben oder der gegenüber-


Fazialislähmung liegenden Seite spricht nicht gegen eine idiopathische Ursache,
wenn sie im Abstand von mehreren Monaten auftritt und die
erste Lähmung gut rückgebildet war. Ist der zeitliche Abstand
kurz, muss eine spezifische Ursache ausgeschlossen werden.

Krankheit der inneren Eine Mastoiditis oder Otitis media kann den N. facialis schädi-
Gehörgänge gen. Dann werden in aller Regel lokale Schmerzen am Ohr und
eine Hörstörung angegeben. Eine otoskopische Untersuchung
und eine Untersuchung mit CT oder MRT sind erforderlich.

Zoster oticus externus Eine Varicella-Zoster-Infektion verursacht heftige Schmerzen.


Die otoskopische Untersuchung klärt zumeist die Verdachts-
diagnose.

Schädel-Hirn-Trauma Ein Trauma wird nicht immer spontan berichtet, zumal ein gerin-
ger Anprall des Kopfes für eine Nervenschädigung ausreichend
sein kann. Ein Trauma muss daher in der Anamnese erfragt
werden. Zusätzlich sind häufig auch Hör- und Gleichgewichts-
sinn betroffen.

Kleinhirnbrücken- Die Fazialislähmung ist zumeist über Tage bis Wochen progre-
winkeltumor dient. Eine Schnittbilduntersuchung mit CT oder MRT ist dann
erforderlich

Läsionen des Isolierte Läsionen sind selten und klinisch nicht von der idio-
N.-facialis-Kerns pathischen Fazialislähmung unterscheidbar. Nur wenn weitere
Symptome vorliegen oder eine verdächtige Krankengeschichte,
z.B. eine multiple Sklerose, sollte danach mit MRT gesucht
werden.

Faziale Parese

Isolierte faziale Parese Sie ist fast immer Folge lakunärer Infarkte.
4 1 Lähmungen und Bewegungsstörungen von Gesichts- und Kopfmuskeln

Raum für ergänzende Notizen


1
1.2 Hängendes Augenlid – Ptose 5

1.2 Hängendes Augenlid – Ptose


1
1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Die Lähmung der Lidhebung wird geprüft mit der Aufforderung, die Augen
maximal zu öffnen. Besteht eine Ptose, bleibt die Iris zum Teil bedeckt. Um die
Lidhebung zu unterstützen, werden die Augenbrauen gehoben. Beim Beugen
des Kopfes nach unten bleibt das Lid in unveränderter Position. Die Augenbe-
wegungen und die Pupillenreaktion sollten immer untersucht werden, um eine
partielle Lähmung des N. oculomotorius, der den M. levator palpebrae supe-
rior innerviert, oder ein Horner­Syndrom zu differenzieren. Beim Korneal­ und
Glabellareflex wird ein verminderter und verlangsamter Augenschluss beob-
achtet. Mit schnell wiederholtem maximalem Augenschließen und ­öffnen
wird geprüft, ob die Ptose belastungsabhängig zunimmt.
Eine geringe Seitendifferenz der Lidspalten ist normal, ebenso ein leicht
hängendes Oberlid bei Müdigkeit. Auch bei älteren Menschen können die Lider
etwas hängen.
Eine Erkrankung des äußeren Auges, z.B. eine Infektion oder allergische
Reaktion, kann eine Ptose vortäuschen. Es besteht dann eine Rötung oder
Schwellung.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 akut aufgetretene Doppelbilder (s. Kap. 2),


9 hängendes Augenlid – Horner­Syndrom (s. Kap. 1.3),
9 multiple Hirnnervenlähmungen (s. Kap. 1.4),
9 generalisierte Muskelschwäche (s. Kap. 8).

Abb. 1.2 Ptose links, vor und nach dem Tensilon-Test bei Myasthenia gravis. Durch Hochzie-
hen der Augenbrauen wird das rechte Augenlid gehoben. Nach i.v. Tensilon-Applikation sind
die Lidspalten auch bei entspannter Haltung der Stirn seitengleich geöffnet.
6 1 Lähmungen und Bewegungsstörungen von Gesichts- und Kopfmuskeln

1 Diagnostisches Vorgehen
1
Einseitig: Die Ptose kann verursacht sein durch intra­ oder retroorbitale Tumo-
ren. Eine Dünnschicht­MRT sollte binnen Tagen durchgeführt werden.

Einseitig oder beidseitig: Eine Myasthenie sollte mit der Suche nach Acetyl-
cholinrezeptor­Antikörpern und einem Medikamententest ausgeschlossen
oder belegt werden.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R

Eine ambulante Klärung der Ursache binnen Tagen ist ausreichend.

1 Ursachen

Einseitige Ptose

Intraorbitale Gehen meist einher mit Schmerzen und Augenbewegungsstö-


Raumforderungen rungen.

Myasthenia gravis Ist gekennzeichnet durch eine wechselnd ausgeprägte, belas-


tungsabhängige Ptose, morgens besser als abends.

Toxisch – Eine Vielzahl von Medikamenten und Toxinen können eine Ptose
lokale Einbringung verursachen. Sie wirken zumeist nur durch Einbringen in das
Auge. Danach muss gefragt werden. Nach Stunden oder weni-
gen Tagen hat sich die Ptose wieder zurückgebildet.

Zentrale Läsionen Eine Ptose ist dann Teil eines Syndroms mit einer Blickmotorik-
störung.

Beidseitige Ptose

Myasthenia gravis Ist gekennzeichnet durch eine wechselnd ausgeprägte, belas-


tungsabhängige Ptose, morgens besser als abends.
1.2 Hängendes Augenlid – Ptose 7

Myopathie Bei vielen Myopathien kommt es zu einer Ptose, sie ist aber nie
alleiniges Symptom. 1
Blepharospasmus Ist eigentlich keine Ptose. Das Auge wird durch Anspannung des
M. orbicularis oculi aktiv geschlossen.

Zentrale Läsionen Eine beidseitige Ptose ist dann Teil eines Syndroms, verursacht
durch eine Hirnstammläsion.

Raum für ergänzende Notizen


8 1 Lähmungen und Bewegungsstörungen von Gesichts- und Kopfmuskeln

1.3 Hängendes Augenlid – Horner-Syndrom


1
1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Eine Läsion der sympathischen Nervenbahnen verursacht eine mittelgradige


Miose, leichte Ptose und Erweiterung der konjunktivalen Gefäße. Einen Enoph-
thalmus gibt es nicht, er wird nur optisch durch die Ptose vorgetäuscht. Die
Pupillenreaktion ist erhalten, aber die Erweiterung der Pupille im Dunkel ver-
zögert.
Das Horner­Syndrom entsteht durch eine Störung der vegetativ­sympa-
thischen Innervation der Pupille und der Lidhebung. Die Störung kann lokali-
siert sein in der zentralen Sympatikusbahn, vom Hirnstamm bis zum spinalen
Segment Th7, zwischen dem Rückenmark und dem Grenzstrang mit dem Gang-
lion stellatum sowie postganglionär­peripher (Plexus caroticus) (Abb. 1.3).
Klinisch lassen sich Belege für einen Läsionsort finden:
9 Zentrales Horner-Syndrom (Abb. 1.3 A): Verbunden damit ist zumeist eine
Störung der Schweißsekretion der ipsilateralen Körperhälfte in Form einer
Anhidrose, selten Hyperhidrose.
9 Präganglionäres Horner-Syndrom (Abb. 1.3 B): Ist die Läsion in den spi-
nalen Segmenten C8 bis Th2 lokalisiert, kommt es zu keiner Störung der
Schweißsekretion.
9 Postganglionäres (peripheres) Horner-Syndrom: Eine Läsion im Ganglion
stellatum oder distal davon (peripher) ist verbunden mit einer quadranten-
förmigen Anhidrose (Abb. 1.3 C). Eine Quadrantenanhidrose ohne Horner­
Syndrom entsteht unmittelbar kaudal vom Ganglion stellatum (Abb. 1.3 D),
weil die Fasern für die vegetativ­sympathische Innervation des Auges aus
den Segmenten C8 bis Th2 kommen.
Pharmakologischer Test: Bei einem postganglionären Horner­Syndrom kommt
es nach Einträufeln von 1–2 Tropfen Phenylephrin 10 % in den Konjunktival-
sack zu einer deutlichen Erweiterung der Pupille, jedoch zu keiner Reaktion
der gesunden Pupille. Bei einem zentralen oder präganglionären Horner­Syn-
drom bewirkt Kokain 4 % eine Erweiterung der Pupille auf der betroffenen und
der gesunden Seite.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 hängendes Augenlid – Ptose (s. Kap. 1.2),


9 Schulter­Arm­Schmerz (s. Kap. 4.5),
9 Halbseitenlähmung (s. Kap. 5).
1.3 Hängendes Augenlid – Horner-Syndrom 9

Hypothalamus Ganglion
ciliare
Auge
1
A Schweiß-
C8 – Th2 drüsen
Ganglion
stellatum Kopf
B Gefäße Hals
C Arm
Brust
D
Th3 – Th7 Centrum
ciliospinale

sympathische
sudorisekretorische Grenzstrang
okulopupilläre
Fasern
Fasern

Abb. 1.3 Horner-Syndrom – Systematik der Entstehung und der Läsionsorte.


A: zentrales Horner-Syndrom,
B: präganglionäres Horner-Syndrom,
C: postganglionäres (peripheres) Horner-Syndrom,
D: Quadrantenanhidrose ohne Horner-Syndrom.
Nach H.-W. Delank und W. Gehlen: Neurologie, 11. Aufl., Thieme, Stuttgart 2006.

1 Diagnostisches Vorgehen

Das Vorgehen richtet sich nach dem Läsionsort:


Zentrales Horner-Syndrom: Ein zentrales Horner­Syndrom als isoliertes
Symptom ist sehr selten. Es ist fast immer Teil einer Läsion im Thalamus, Hirn-
stamm oder dem zervikalen Myelon mit dann klinisch führenden weiteren
Symptomen wie z.B. einer Halbseitenlähmung. Eine zerebrale bzw. zervikale
Bildgebung mit MRT sollte erfolgen.
Präganglionäres Horner-Syndrom: Ist meist Teil einer Wurzelläsion zwi-
schen C8 und Th2 oder einer Plexusparese mit entsprechenden klinischen
Symptomen peripherer Paresen. Eine elektrophysiologische Untersuchung mit
Neurographie und Myographie kann dies bestätigen. Zur Suche nach der Ursa-
che ist eine zervikothorakale Bildgebung mit MRT erforderlich.
10 1 Lähmungen und Bewegungsstörungen von Gesichts- und Kopfmuskeln

Postganglionäres (peripheres) Horner-Syndrom: Die Läsion kann im


1 Grenzstrang oder weiter peripher im Plexus caroticus liegen. In diesem Fall
sollte mit Röntgenaufnahmen des Thorax, CT oder MRT, an der A. carotis mit
Sonographie gesucht werden.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R

Eine ambulante Klärung der Ursache binnen Tagen ist ausreichend, wenn
sicher ein isoliertes Horner-Syndrom besteht.

1 Ursachen

Zentrales Horner-Syndrom

Thalamus-Infarkt/ Bei einer Läsion im Thalamus sollte zumindest auch eine


Blutung/Tumor geringe halbseitige Störung der Sensibilität und der Handmo-
torik vorliegen.

Hirnstamm-Infarkt/ Nicht das Horner-Syndrom ist Leitsymptom, sondern zentrale


Blutung/Tumor Paresen und Hirnnervenläsionen.

Zervikaler Tumor/ Der klinische Befund wird fast immer dominiert von einer
Syringomyelie Para- oder Tetraparese, die aber sehr seitenunterschiedlich
sein kann und zudem an den Armen peripher und an den
Beinen zentral (spastisch) ist. Bei einer Syringomyelie können
Schmerzen dominant sein und nur geringe Sensibilitätsstö-
rungen oder Paresen bestehen.

Präganglionäres Horner-Syndrom

Zervikale/thorakale Die Läsion einer einzelnen Nervenwurzel verursacht kein


Wurzelläsion Horner-Syndrom. Ein Horner-Syndrom kann Teil einer Schädi-
gung durch einen Wurzelausriss sein, der meist traumatisch
verursacht ist.

Plexusparese Der Befund wird dominiert durch entsprechende Paresen und


Schmerzen.
1.3 Hängendes Augenlid – Horner-Syndrom 11

Paravertebraler Tumor Aufgrund der Infiltration können die Störung der Schweißse-
kretion (oberer Quadrant) und ein Horner-Syndrom sehr sel- 1
ten als einzige Symptome vorhanden sein. Dominant dürften
aber Schmerzen berichtet werden.

Postganglionäres (peripheres) Horner-Syndrom

A.-carotis-Läsion Ein Horner-Syndrom kann ein isoliertes Symptom einer Dis-


sektion oder eines Aneurysmas sein. Häufig wird ein dumpfer
Schmerz an Hals, Nacken und Schulter angegeben.

Tumor/Trauma/Entzün- Zusätzlich bestehen eine Schwellung und Schmerzen am Hals.


dung nahe des Plexus
caroticus

Clusterkopfschmerz Ein Horner-Syndrom ist oft Teil eines Clusterkopfschmerzes


(s. Kap. 4.1).

Raum für ergänzende Notizen


12 1 Lähmungen und Bewegungsstörungen von Gesichts- und Kopfmuskeln

1.4 Multiple Hirnnervenlähmungen


1
1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Aufgrund der anatomischen Verhältnisse kommt es bei Erkrankungen nahe der


Schädelbasis gehäuft zu gleichzeitigen Funktionsstörungen mehrerer Hirnner-
ven. Abb. 1.4a, b zeigt die Lage der Hirnnerven an der Schädelbasis.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 akute einseitige Gesichtslähmung (s. Kap. 1.1),


9 Ptose (s. Kap. 1.2),
9 akut aufgetretene Doppelbilder (s. Kap. 2),
9 Halbseitenlähmung (s. Kap. 5),
9 plötzliche oder akut beginnende und fortschreitende Bewusstseinstrübung
(s. Kap. 13.1).

1 Diagnostisches Vorgehen

In der Regel ist eine MRT­Untersuchung erforderlich, um Tumoren an der Schä-


delbasis zu finden, und eine Liquordiagnostik, um Entzündungserkrankungen
zu suchen.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall  stationär
R
 möglicher Notfall
R R möglicherweise ambulant
R kein Notfall R ambulant

In den allermeisten Fällen sind eine stationäre Diagnostik und Therapie erfor-
derlich.
1.4 Multiple Hirnnervenlähmungen 13

s
riu
I N. olfactorius

oto
s

om
u

s
en
ptic

cul

ris
uc
.o

lea
d
N. o

ab
II N

ch
N.

tro
III

s
VI

N.

nu
mi
IV

e
trig
N.
V

VII N. fazialis

IX N. glossopharyngeus

VIII N
. stato
acust
ic us
X
N.
va
XI

gus
XII N. hypoglossus

N. a
cce
sso
rius

Abb. 1.4a Schematische Darstellung der Anatomie und Funktion der Hirnnerven. Nach M. Bähr
und M. Frotscher: Duus‘ Neurologisch-topische Diagnostik, 8. Aufl., Thieme, Stuttgart 2003.
14 1 Lähmungen und Bewegungsstörungen von Gesichts- und Kopfmuskeln

1
Lamina
cribrosa (I)
Canalis opticus (II) I N. (Tractus)
Fissura orbitalis olfactorius
sup. (III, IV, VI, V II N. (Fasciculus)
[N. ophthalmicus]) opticus
III N. oculomotorius
Canalis caroticus IV N. trochlearis
Foramen rotundum N. ophthalmicus
(V [N. maxillaris]) N. maxillaris
Foramen ovale N. mandibularis
V
(V [N. mandibularis]) Ganglion
N. trigeminus
Foramen lacerum trigeminale
R. motoria
VI N. abducens
Porus acusticus VII N. facialis und
internus intermedius
(VII, VIII) VIII N. vestibulo-
cochlearis
IX N. glosso-
Foramen jugulare pharyngeus
(IX, X, XI)
Canalis X N. vagus n.
hypoglossi XI N. accessorius
(XII) XII N. hypoglossus

Abb. 1.4b Die Schädelbasis. Links die Foramina der austretenden Hirnnerven, rechts die
abgeschnittenen Hirnnerven. Aus M. Bähr und M. Frotscher: Duus‘ Neurologisch-topische
Diagnostik, 8. Aufl., Thieme, Stuttgart 2003.
1.4 Multiple Hirnnervenlähmungen 15

1 Ursachen
1
Tumoren

Meningeome/Neurofibrome Langsam fortschreitende Symptome.

Thrombose oder arteriovenöse In der Regel mit Protrusion eines oder


Fistel des Sinus cavernosus beider Augen und Stauungsblutungen, ziliar
und intraokulär. Betroffen sind die Hirnner-
ven III, IV und VI.

Metastasen Sehr variable Symptome, abhängig von der


Lage und Größe der Raumforderung. Die
bildgebende Untersuchung mit MRT und
die Liquordiagnostik klären die Verdachts-
diagnose.

Erkrankungen im Liquorraum

Meningeosis carcinomatosa Häufig beginnend mit N.-abducens-


Paresen und diffusen Kopfschmerzen. Die
Meningitis tuberculosa bildgebende Untersuchung mit MRT und
die Liquordiagnostik klären die Verdachts-
Sarkoidose diagnose.

Erkrankungen von Hirnnerven

Borreliose Meist beginnt die Erkrankung mit einer


N.-facialis-Parese ein- oder beidseits. Die
Guillain-Barré-Syndrom – Liquordiagnostik klärt die Verdachtsdiag-
Miller-Fisher-Variante nose.

Raum für ergänzende Notizen


16 1 Lähmungen und Bewegungsstörungen von Gesichts- und Kopfmuskeln

1.5 Abnorme Haltung des Kopfes


1
1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Der Kopf wird anhaltend zu einer Seite gedreht oder geneigt oder beides. Die
Patienten bemerken diese Fehlhaltung nicht oder können sie aktiv nicht kor-
rigieren. Die Haltung ist seit einiger Zeit erworben und besteht nicht schon
„immer“. Der Kopf ist in keiner Bewegungsrichtung fixiert und passiv ohne
Widerstand und Schmerzen zu bewegen.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 akut aufgetretene Doppelbilder (s. Kap. 2),


9 Nackensteife und Kopfschmerz (s. Kap. 4.2),
9 generalisierte Muskelschwäche (s. Kap. 8),
9 Dystonie – fokal oder generalisiert (s. Kap. 12.3),
9 choreatisches Syndrom (s. Kap. 12.4).

1 Diagnostisches Vorgehen

Bei der neurologischen Untersuchung findet sich fast immer eine Schwäche
von Hals­ oder Nackenmuskeln oder eine Fehlstellung der Sehachsen, die die
Fehlstellung des Kopfes verursacht hat. Häufig ist das Symptom wiederum
nur Teil einer Erkrankung, wie z.B. einer Myopathie oder eines Hirnstammin-
farkts.
Im Falle von Paresen sind elektromyographische Untersuchungen erforder-
lich, bei einer Fehlstellung der Sehachsen eine bildgebende Untersuchung des
Kopfes mit CT oder MRT. Eine augenärztliche Untersuchung kann nur den kli-
nischen Befund sichern oder verwerfen, aber nicht die Erkrankung aufklären,
weshalb sie an letzter Stelle steht.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall  möglicherweise ambulant
R
 kein Notfall
R R ambulant
1.5 Abnorme Haltung des Kopfes 17

Häufig ist eine abnorme Haltung des Kopfes Teil einer komplexeren neuro-
logischen Erkrankung. Die Patienten sind dann stärker behindert und eine 1
umfangreichere Untersuchung ist erforderlich, die dann zumeist stationär
erfolgt. Ist eine abnorme Haltung des Kopfes ein isoliertes Symptom, kann die
Diagnostik zügig ambulant erfolgen.

1 Ursachen

Muskelerkrankungen

Lähmung des N. accessorius Die Parese des M. sternocleidomastoideus verursacht


eine leichte Neigung des Kopfes zur betroffenen
Seite. Eine isolierte Lähmung ist sehr selten. Die
Ursache ist meist traumatisch oder iatrogen.

Myopathie oder Myasthenie Es kann eine Vorwärts- oder Rückwärtsneigung des


Kopfes bestehen oder die Haltung wechselt. Eine
Myopathie oder Myasthenie, die isoliert die Kopfhal-
tung betrifft, ist selten.

Fehlstellung der Sehachsen

Lähmung des N. trochlearis Wird unter dem Leitsymptom „akut aufgetretene


Doppelbilder“ in Kap. 2 behandelt.
Lähmung des N. abducens

Horizontale Blicklähmung

Vertikale Blicklähmung

Ocular Tilt

Homonyme Hemianopsie Bei einem Gesichtsfeldausfall zu einer Seite kann


es vorkommen, dass der Kopf kompensatorisch zur
betroffenen Seite gedreht wird. Meist ist ein Infarkt
im Stromgebiet der A. cerebri posterior die Ursache,
seltener Tumoren oder andere Störungen.

Raum für ergänzende Notizen


18 1 Lähmungen und Bewegungsstörungen von Gesichts- und Kopfmuskeln

1.6 Faziale Hyperkinesen – unwillkürliche Bewegungen


1 der Gesichtsmuskulatur

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Es kommt zu Bewegungen in der Gesichtsmuskulatur, die nach Angaben der


Patienten unwillkürlich auftreten. Dabei lassen sich unterscheiden:

Einseitige Bewegungen:
9 Typ Fehlinnervationen: unwillkürlicher Lidschluss bei intendierter Kiefer-
bewegung oder Mundbewegungen bei intendiertem Augenschluss. Fehlin-
nervationen sind meist Folge einer inkomplett rückgebildeten N.­facialis­
Parese.
9 Typ Spasmus hemifacialis: simultane, kräftige Kontraktionen aller
mimischen Gesichtsmuskeln auf einer Seite, häufig unter Schmerzen.
9 Typ Myokymien: wogende, ständig vorhandene Bewegungen in den
mimischen Gesichtsmuskeln.
9 Typ Tic: plötzliche, sehr kurze Zuckungen in einzelnen Muskeln, häufig der
Augenlider, die unrhythmisch auftreten und willkürlich unterdrückt werden
können.
9 Typ fokaler Anfall: rhythmische, länger anhaltende Serien von Zuckungen
aller mimischen Gesichtsmuskeln auf einer Seite.

Beidseitige oder die Seite wechselnde Bewegungen:


9 Typ Dystonie (Blepharospasmus): langsame, ziehende Bewegungen mit
länger anhaltendem maximalem Zusammenkneifen der Augen, bisweilen
einseitig betont.
9 Typ Gesichts-Tics: In wechselndem Ausmaß sind beide Seiten betroffen. Die
Bewegungen können von einem Gesunden leicht nachgemacht werden und
sind in den Muskeln asynchron. Es wird meist angegeben, dass die Bewe-
gungen mit psychischer Anspannung auftreten.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 Gesichtsschmerzen (s. Kap. 4.4),


9 Dystonie – fokal oder generalisiert (s. Kap. 12.3),
9 choreatisches Syndrom (s. Kap. 12.4).
1.6 Faziale Hyperkinesen – unwillkürliche Bewegungen der Gesichtsmuskulatur 19

1 Diagnostisches Vorgehen
1
Einseitige Bewegungen: Mit der Mehrkanal­Elektromyographie lässt sich prü-
fen, ob die Muskeln im Gesicht simultan oder unabhängig voneinander ange-
spannt werden. So ist es möglich, zwischen einem Spasmus, einer Fehlinner-
vation oder Myokymien zu unterscheiden. Tics sind sehr kurze Zuckungen, die
Dauer der Muskelaktivität kann mit der Elektromyographie gemessen werden.
Fehlinnervationen sind meist die Folge von inkomplett rückgebildeten N.­faci-
alis­Paresen. In diesen Fällen kann der Blinkreflex eine Schädigung des Nervs
belegen. Bei eindeutiger Diagnose von Fehlinnervationen oder Tics ist keine
weitere Untersuchung erforderlich. Ein Spasmus hemifacialis kann durch eine
Kompression des Nervs verursacht werden, weshalb eine gezielte MRT erfol-
gen sollte. Die Ursache fokaler Anfälle sollte im ersten Schritt mit zerebraler
MRT gesucht und gegebenenfalls in der erweiterten, befundabhängigen Diag­
nostik abgeklärt werden.
Beidseitige oder die Seite wechselnde Bewegungen: Dystonien und Tics
müssen durch die Beobachtung gesichert werden.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R

1 Ursachen

Einseitige Bewegungen

Fehlinnervationen Sie sind Folge einer inkompletten und fehlerhaft rückgebil-


deten N.-facialis-Parese.

Spasmus hemifacialis Der idiopathische Spasmus hemifacialis soll durch eine Kom-
pression des Nervs durch eine Gefäßschlinge entstehen.

Myokymie Sie können durch Läsionen im Hirnstamm entstehen, die


entzündlich (multiple Sklerose), ischämisch oder durch
einen Tumor bedingt sein können.
20 1 Lähmungen und Bewegungsstörungen von Gesichts- und Kopfmuskeln

1 Tic Der häufigste Tic ist ein Zucken am Unterlid ohne Krank-
heitswert. Es tritt verstärkt auf unter psychischer Anspan-
nung, Alkoholentzug, als Nebenwirkung antriebssteigernder
Medikamente oder beim Medikamentenentzug (Benzodia-
zepine).

Fokaler epileptischer Anfall Isolierte Anfälle im Gesicht sind sehr selten, sie sind meist
Teil eines halbseitigen Anfalls. Eine Epilepsia partialis conti-
nua kommt vor nach hypoxischen Hirnschäden, meistens
aber bilateral.

Beidseitige Bewegungen

Durch Medikamente indu- Nach der Einnahme von Neuroleptika oder Dopaminant-
zierte Hyperkinesen (Früh- agonisten können unwillkürliche Augenbewegung mit
oder Spätdyskinesien) nach oben Wenden des Bulbus auftreten. Sie laufen relativ
langsam ab und die Kontraktion wird mindestens einige
Sekunden lang gehalten. Auslöser sind zumeist klassische
Neuroleptika, auch die niederpotenten wie Metoclopramid.
Als Spätdyskinesien betreffen sie meist den Mund mit einer
Bewegungsunruhe und Zungenbewegungen.

Fokale Dystonie Das Meige-Syndrom ist ein bilaterales, lange anhaltendes


maximales Zukneifen der Augen. Dies kann auch ausge-
dehnter sein und Mund sowie Zunge betreffen, was zu
fratzenartigen Bewegungen führt.

Choreatische Hyperkinesen Darunter versteht man kürzere Bewegungen, die wie


willkürliche aussehen, aber wiederholt ablaufen. Oft werden
diese nicht gewollten Bewegungen vom Betroffenen fortge-
setzt, so dass sie in eine komplexere Handlung „eingebaut“
werden. Isolierte choreatische Hyerkinesen im Gesicht gibt
es wohl nicht, sie werden nur dort am eindrucksvollsten
gesehen.

Tic Tics können sehr vielgestaltig sein. Kennzeichnend ist,


dass es sich hierbei um sehr kurze Zuckungen handelt, die
unregelmäßig auftreten und willkürlich unterdrückt werden
können.

Tourette-Syndrom Dieses Syndrom ist sehr selten. Es ist gekennzeichnet durch


multiple Tics, nicht nur im Gesicht, verbunden mit Vokalisa-
tionen, die wie Räuspern, Husten, Bellen klingen, aber auch
ganze Worte sein können.
1.6 Faziale Hyperkinesen – unwillkürliche Bewegungen der Gesichtsmuskulatur 21

Raum für ergänzende Notizen


1
22

2 Akut aufgetretene Doppelbilder

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Die Betroffenen berichten regelhaft von Doppelbildern. Nur wenn der Abstand
zwischen den Doppelbildern sehr klein oder sehr groß ist, kann es sein, dass
sie nur als Unschärfe oder in bestimmen Blickrichtungen wahrgenommen
werden.
Zur klinischen Analyse der Doppelbilder werden geführte Augenbewe-
gungen und Blicksakkaden untersucht. Dazu wird der Betroffene aufgefordert,
auf ein kleines Objekt (Kugelschreiberspitze – ein Finger ist zu dick) zu fixie-
ren, das vom Untersucher in ca. 30 Zentimeter Abstand in der Horizontalen
und Vertikalen vor den Augen bewegt wird. Der Arzt beobachtet die Augenbe-
wegungen vor allem daraufhin, ob die Augenachsen in allen Blickrichtungen
parallel bleiben. Alternativ kann der Patient aufgefordert werden, in eine
schwache und kleine Taschenlampe zu schauen. Der Untersucher beobachtet
dabei den Lichtreflex auf der Kornea. Der Patient wird danach befragt, ob er
das fixierte Objekt doppelt sieht, in welcher Blickrichtung Doppelbilder auftre-
ten und wie sie zueinander stehen. Geringe Fehlstellungen der Augen, die aber
dennoch Doppelbilder verursachen, können bei dieser Untersuchung nicht
immer festgestellt werden.
Zur Untersuchung von Blicksakkaden hält der Patient seinen Kopf mit beiden
Händen fest, der Untersucher positioniert seine beiden Zeigefinger auf Augen-
höhe des Betroffenen in ca. 50 Zentimeter Abstand. Der Patient wird aufgefor-
dert, schnelle Blickrichtungswechsel zwischen den Zeigefingern auszuführen.
Es wird beobachtet, ob die Blickbewegung glatt oder mit Rucken (Sakkaden)
erfolgt, mit einem oder beiden Augen verlangsamt ist, wenn ja, dann in wel-
cher Blickrichtung, und ob es zu einem Nystagmus kommt.
Lange bestehende Augenfehlstellungen werden fast immer durch das Gehirn
kompensiert mit der Folge, dass keine Doppelbilder mehr bemerkt werden.
Oft ist dann ein Wechsel des fixierenden Auges feststellbar mit einer entspre-
chenden Einstellbewegung des Auges. Das kann durch abwechselndes Abde-
cken eines Auges unter der Aufforderung, ein Objekt zu fixieren, untersucht
2 Akut aufgetretene Doppelbilder 23

Abb. 2.1 Abdecktest: Latentes Schielen zeigt sich, wenn man die Zusammenarbeit beider
Augen durch Abdecken eines Auges unterbricht. Das jeweils fixierende Auge wird in die
Mittelstellung bewegt, beim Aufdecken wandert das abgewichene, abgedeckte Auge wieder
in die Parallelstellung.

werden (Abb. 2.1). Auf diese Weise wird auch ein Schielen festgestellt. Die
eigentlich vollständige Kompensation von Doppelbildern beim Schielen kann
aufgrund vielerlei Ursachen dekompensieren. Häufige Auslöser sind Allge-
meinerkrankungen und sedierende Medikamente.
Je nach Ergebnis dieser Analyse ist zwischen Doppelbildern unterscheidbar,
verursacht durch:
9 Lähmung eines Augenmuskels,
9 Lähmung eines Nervs,
9 zentrale (Hirnstamm­)Läsion,
9 dekompensiertes Schielen,
9 psychogene Doppelbilder.

Bei fluktuierend vorhandenen oder wechselnden Doppelbildern, besonders


wenn sie von Belastung abhängig sind, z.B. beim Lesen, besteht der Verdacht
auf eine okuläre Myasthenie.
Abb. 2.2 fasst die klinische Analyse von Doppelbildern zusammen. Abb. 2.3a
und 2.3b zeigen den typischen Befund einer Lähmung des N. oculomotorius
und des N. trochlearis.
Die beiden häufigsten Typen einer zentralen Störung der Blickmotorik sind
in Abb. 2.4a und 2.4b dargestellt. Die internukleäre Ophthalmoplegie (INO)
wird durch eine Läsion des medialen Längsbündels (Fasciculus longitudinalis
medialis) im Hirnstamm verursacht. Häufigster Auslöser ist eine Multiple Skle-
rose. Die Ocular­Tilt­Reaktion ist Folge einer Läsion im weiter kaudal liegenden
Hirnstamm. Ihre Ursachen sind variabel. Die Skew Deviation entspricht einer
Ocular­Tilt­Reaktion ohne Seitwärtsneigung des Kopfes. Weitere Varianten
einer zentralen Störung der Blickmotorik sind gekennzeichnet durch Bewe-
gungsstörungen in mehren Richtungen und einen meist heftigen Nystagmus.
24 2 Akut aufgetretene Doppelbilder

Nerv Muskel Nach Lähmung


Bulbusstand bei Doppel- verstärkt bei Blick-

2
Geradeausblick bilderstand wendung nach

M. rectus links
med. (nasal)
Abweichen
nach außen
N. oculomotorius

M. rectus oben und rechts


sup. (temporal)
(III)

Abweichen nach
unten und außen

M. rectus unten und rechts


inf. (temporal)
Abweichen nach
oben und außen

M. obliquus oben und links


inf. (nasal)
Abweichen nach
N. trochlearis

unten und innen


(IV)

M. obliquus unten und links


sup. (nasal)
Abweichen nach
oben und innen
N. abducens

M. rectus rechts
(VI)

lat. (temporal)
Abweichen leicht
nach innen

Abb. 2.2 Klinische Analyse von Doppelbildern. Aus H.-W. Delank und W. Gehlen: Neurologie,
11. Aufl., Thieme, Stuttgart 2006.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 abnorme Haltung des Kopfes (s. Kap. 1.5),


9 multiple Hirnnervenlähmungen (s. Kap. 1.4),
9 Halbseitenlähmung (s. Kap. 5),
9 plötzliche oder akut beginnende und fortschreitende Bewusstseinstrübung
(s. Kap. 13.1),
9 Schwindel (s. Kap. 14).
2 Akut aufgetretene Doppelbilder 25

kompensatorische Kopfhaltung

A C

b Bielschowski-Test

Abb. 2.3a,b Nervenlähmung als Ursache für Doppelbilder:


a Lähmung des linken N. oculomotorius mit hängendem Augenlid und einer Stellung des
Auges nach außen, weil nur die Abduktion erhalten ist.
b Lähmung des N. trochlearis rechts mit der typischen kompensatorischen Schiefhaltung des
Kopfes, um die Augenfehlstellung auszugleichen. Die Fehlstellung ist mit dem Bielschow-
ski-Test nachweisbar. Dazu wird der Kopf auf beide Seiten geneigt, auf der betroffenen
Seite kommt es zu einer höheren Stellung des Auges. Nach K. Poeck und W. Hacke, Neuro-
logie, 12. Aufl., Springer, Berlin 2006.
26 2 Akut aufgetretene Doppelbilder

a b

monookulärer
2 Nystagmus

Rechtsblick

Konvergenz

Abb. 2.4a, b Zentrale Störung der Blickmotorik:


a Internukleäre Ophthalmoplegie links. Beim Blick nach rechts kommt es zu einem Nystag-
mus des abduzierten Auges. Das linke Auge kann nicht oder nur verlangsamt adduziert
werden. Bei der Prüfung der Blicksakkaden sieht man, dass das linke Auge verlangsamt
adduziert wird oder in der Mittellinie stehen bleibt. Aus H.-W. Delank und W. Gehlen:
Neurologie, 11. Aufl., Thieme, Stuttgart 2006.
b Die Ocular-Tilt-Reaktion beinhaltet die Trias: Kopfneigung zur Seite des tiefer stehenden
Auges (A), Tieferstehen eines Auges in der Vertikalen (B), Verrollung beider Augen in
Richtung des tiefer stehenden Auges (C). Die Verrollung ist nur in der Augenspiegelung zu
sehen. Nach F. Thömke: Augenbewegungsstörungen, Thieme, Stuttgart 2001.

1 Diagnostisches Vorgehen

Lähmung eines Augenmuskels: Mit der MRT in gezielter Dünnschichtunter-


suchung muss nach Kompressionen, Verdickungen oder einer Kontrastauf-
nahme des betroffenen Muskels gesucht werden. Das kann ambulant, muss
aber umgehend erfolgen.
2 Akut aufgetretene Doppelbilder 27

Lähmung eines Nervs: Mit der MRT in gezielter Dünnschichtuntersuchung


muss nach Kompressionen des betroffenen Nervs gesucht werden. Das kann
ambulant, muss aber umgehend erfolgen.
Zentrale (Hirnstamm-)Läsion: Eine zentrale Ursache im Hirnstamm ist nur 2
sehr selten ein isoliertes Symptom, sondern in der Regel Teil eines Syndroms
mit einer Halbseitenlähmung. Häufig verursachen zentrale Läsionen „kom-
plexe“ Störungen der Blickmotorik mit eingeschränkter Bulbusbewegung in
diffuser Richtung und oft deutlichem Nystagmus, zumeist mit rotatorischer
Komponente und Übelkeit. Dann ist eine stationäre Behandlung erforderlich.
Aber auch eine neu aufgetretene internukleäre Ophthalmoplegie, eine Ocu-
lar­Tilt­Reaktion oder eine Skew Deviation können Symptom zu Beginn einer
schweren Erkrankung sein (siehe Ursachen). Auch dann sollte die Diagnostik
umgehend stationär erfolgen.
Dekompensiertes Schielen: Bei einem sicheren klinischen Befund ist keine
weitere Diagnostik notwendig. Es sollte nach Auslösern für das Dekompensie-
ren gefragt werden (zumeist Medikamente).
Psychogene Doppelbilder: Bei einem sicheren klinischen Befund ist keine
weitere Diagnostik erforderlich.
Wechselnd ausgeprägte Doppelbilder: Hier müssen die Situationen erfragt
werden, in denen Doppelbilder auftreten. Zumeist sind danach eine Laborun-
tersuchung und ein Medikamententest zum Nachweis oder Ausschluss einer
Myasthenie notwendig.
Doppelbilder, die keinem Muskel, Nerv oder Hirnstammsyndrom zuzu-
ordnen sind: Kann durch die Untersuchung die Ursache der Doppelbilder nicht
gefunden werden und besteht kein Nystagmus, muss umgehend mit Dünn-
schicht­MRT nach einer in der Orbita gelegenen Ursache gesucht werden.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
 möglicher Notfall
R  möglicherweise ambulant
R
R kein Notfall R ambulant

Eine ambulante Klärung der Ursache sollte nur erfolgen, wenn es sicher keine
weiteren Symptome gibt, die Doppelbilder bereits einige Tage bestehen und
konstant sind. Sind die Doppelbilder aber akut aufgetreten oder verändern sie
sich, ist eine notfallmäßige, in der Regel stationär durchzuführende Diagnostik
erforderlich.
28 2 Akut aufgetretene Doppelbilder

1 Ursachen

2 Muskelerkrankungen

Myositis/okuläre Myopathie Bei einer Myositis wird häufig über Schmerzen berichtet, die
von den Augenbewegungen abhängig sind. Eine Myositis
des M. rectus lateralis wird eher Schmerzen und wechselnd
ausgeprägte Doppelbilder verursachen als eine Lähmung
des N. abducens.
Selten sind mehrere Augenmuskeln betroffen. Dann kann
es schwierig sein, eine zentrale Ursache zu differenzieren.
Fast immer fehlt aber ein Nystagmus.

Lähmung eines Nervs

Idiopathisch Ist eine Ausschlussdiagnose.

Diabetisch Auch ein subklinischer Diabetes mellitus kann Paresen der


Augennerven verursachen. Die häufigste ist die Okulomo-
toriusparese mit einer guten Prognose auch ohne Therapie.

Liquorraumerkrankung Selten können meningeale Entzündungen aller Ätiologie


oder eine Meningeosis carcinomatosa Paresen verursachen.

Traumatisch Traumatische Läsionen können auch bei geringen


Verletzungen auftreten. Eine knöcherne Läsion sollte mit
Dünnschicht-CT gesucht werden.

Entzündung der Kiefer- In seltenen Fällen haben wir Paresen zeitgleich mit einer
höhlen Entzündung der Kieferhöhlen beobachtet, die nach dem
Ausheilen vollständig reversibel waren.

Zentrale (Hirnstamm-)Läsion

Vaskulär-lakunärer Infarkt Isolierte Hirnnervenlähmungen durch vaskuläre


Hirnstammläsionen sind selten. Dagegen kommen eine
internukleäre Ophthalmoplegie oder eine Okular-Tilt-Reak-
tion häufiger vor. Sie sind fast immer spontan reversibel.

Entzündliche Läsion Eine internukleäre Ophthalmoplegie ist häufig ein Symp-


tom einer Multiplen Sklerose. Die Diagnose wird anhand
der Anamnese vorangehender Schübe und der weiteren
Diagnostik mit MRT und Liquoruntersuchung gestellt.
2 Akut aufgetretene Doppelbilder 29

Wernicke-Enzephalopathie Die Wernicke-Enzephalopathie ist Folge eines Vitamin-B1-


Mangels, zumeist bei chronischem Alkoholmissbrauch.
Die Störung der Blickmotorik ist nicht nur auf einen Nerv
beschränkt. Zusätzlich bestehen in der Regel psychopatho-
logische Störungen mit Somnolenz bis hin zu erheblicher
2
Antriebssteigerung und vegetativem Entzug. Die Diagnose
wird gestellt anhand der Anamnese und der schnellen
Besserung unter Vitamin-B1-Infusion.

Dekompensiertes Schielen Die Diagnose wird klinisch mit dem Abdecktest gestellt.
Die Doppelbilder sistieren meist nach wenigen Tagen. Eine
Ursache ist nach Ausschluss von Medikamenteneffekten
fast nie feststellbar.

Psychogen Psychogene Blickmotorikstörungen sind charakterisiert


durch das „krampfhafte“ Halten einer zumeist untypischen
Augenfehlstellung, die dann schnell in eine andere genauso
untypische wechselt.

Doppelbilder, wechselnd Eine okuläre Myasthenie äußert sich typischerweise in


ausgeprägt, okuläre Myas- wechselnd ausgeprägten Doppelbildern und Blickmotorik-
thenie störungen. Die Diagnose wird durch Laboruntersuchung
und einen Medikamententest gestellt.

Doppelbilder, die keinem Ein in der Orbita gelegener Tumor verursacht zumeist auch
Muskel, Nerv oder lokale Schmerzen. Selten sind: granulomatöse Entzündung
Hirnstammsyndrom zuzu- (Sarkoidose, Tolosa-Hunt-Syndrom), arteriovenöse Fistel
ordnen sind am Sinus cavernosus, fast immer mit Exophthalmus, Hyper-
thyreose (Morbus Basedow).

Raum für ergänzende Notizen


30

3 Akute Sehstörungen –
Beeinträchtigung von Visus und Gesichtsfeld

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Die Betroffenen berichten regelhaft von einer Sehminderung. Nur wenn die
Visusminderung sehr langsam entsteht, kann sie unbemerkt bleiben. Die
Anamnese sollte klären, ob ein oder beide Augen betroffen sind, ob die Visus-
minderung akut bzw. über welchen Zeitraum sie verschlimmernd aufgetreten
ist und seit wann sie genau besteht. Die Visusminderung sollte genau beschrie-
ben werden, insbesondere ob es sich um ein unscharfes oder verschwommenes
Sehen handelt und ob das Farbsehen gemindert ist. Weiter ist zu klären, ob ein
Gesichtsfeld betroffen ist. Viele Patienten mit einer Hemianopsie berichten
von einer Sehstörung nur auf dem Auge mit dem temporalen Gesichtfeldaus-
fall und bemerken den nasalen Ausfall nicht.
Untersucht wird orientierend mit einer Buchstabentafel, Fingerzählen oder
einer schwachen Taschenlampe. Der Augenhintergrund muss immer beurteilt
werden. Das Gesichtsfeld kann mit der „Fingerperimetrie“ nur orientierend
untersucht werden.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 Halbseitenlähmung (s. Kap. 5).

1 Diagnostisches Vorgehen

Einseitige Visusminderung: Bei einer einseitigen Visusminderung muss sehr


zeitkritisch ein Zentralarterienverschluss oder eine Netzhautablösung durch
die Untersuchung des Augenhintergrunds ausgeschlossen werden. Bestätigt
sich der Verdacht oder kann er nicht völlig ausgeräumt werden, ist eine notfall-
mäßige augenärztliche Behandlung erforderlich. Bei einer Retrobulbärneuritis
ist der Augenhintergrund regelhaft gesund. Die Betroffenen berichten oft von
3 Akute Sehstörungen – Beeinträchtigung von Visus und Gesichtsfeld 31

einem Sehen „wie durch einen grau­beigen Nebel“ mit herabgesetztem Farb-
sehen. Gelegentlich wird ein schwacher, dumpfer Schmerz um das betroffenen
Auge angegeben, der bei Augenbewegungen zunimmt.
Beidseitige Visusminderung oder Gesichtsfeldausfälle: Bei einem akuten
bilateralen Visusverlust ist notfallmäßig und bis zum Ausschluss die Arbeits-
hypothese eines Verschlusses der A. basilaris an ihrer Spitze oder eines beid- 3
seitigen A.­cerebri­posterior­Infarkts zu verfolgen. Eine nicht seltene Differen-
zialdiagnose ist die psychogene Blindheit. Ist ein Nystagmus, provoziert durch
eine Nystagmustrommel, vorhanden, dann ist eine Blindheit ausgeschlossen,
aber eine hochgradige Visusminderung möglich.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

 Notfall
R R stationär
R möglicher Notfall  möglicherweise ambulant
R
R kein Notfall R ambulant

Eine akute Sehstörung ist immer ein Notfall, gleich ob sie einseitig oder beidsei-
tig besteht, und egal ob es sich um eine Visusminderung oder einen Gesichts-
feldausfall handelt. Die Ursache muss umgehend geklärt werden. Dazu ist fol-
gendes Vorgehen pragmatisch:
Einseitige Visusminderung: Augenärztliche Untersuchung und abhängig
vom Befund weitere umgehende neurologische Untersuchung.
Beidseitige Visusminderung oder Gesichtsfeldausfälle: Notfallmäßige neu-
rologische stationäre Untersuchung.
Eine langsam zunehmende Visusminderung wird fast immer zuerst vom
Augenarzt diagnostiziert. Er muss entscheiden ob eine Augenerkrankung vor-
liegt oder eine neurologische Ursache möglich ist.
32 3 Akute Sehstörungen – Beeinträchtigung von Visus und Gesichtsfeld

1 Ursachen

Einseitige Visusminderung – Augenerkrankung

Zentralarterienverschluss Diese Diagnosen werden durch die augenärztlichen


3 Glaskörperblutung
Untersuchung gestellt.

Zentralvenenthrombose

Netzhautablösung

Glaukomanfall

Akute Iritis

Einseitige Visusminderung – neurologische Erkrankung

Amaurosis fugax (transitorisch Eine plötzliche Erblindung, die als dunkler Vorhang
ischämische Attacke) beschrieben wird, der sich nach Minuten wieder
hebt.

Migräne mit visueller Aura Die Sehstörung betrifft ein Gesichtsfeld. Sie wird
aber mit dem Auge mit dem temporalen Gesichts-
feldausfall viel deutlicher wahrgenommen. Aus
diesem Grund wird oft nur eine Störung auf einem
Auge angegeben. Die Störung wird als ein Flimmern
oder als wandende und sich ausbreitende Zacken
beschrieben. In der Regel, aber nicht immer, folgen
Kopfschmerzen. Migräneattacken laufen bei Wieder-
holung sehr uniform ab.
Sehr selten besteht eine retinale Migräne mit kurz-
zeitigen monookulären Gesichtsfeldausfällen und
bizarren Sehsensationen.

Arteriitis cranialis Unter einseitigen Dauerkopfschmerzen kommt es


zu einer progredienten Visusminderung. Der Augen-
hintergrund kann normal sein oder wie bei einer
Ischämie aussehen. Wegweisend ist eine erhöhte
BSG bei normalen Leukozytenzahlen. Eine Biopsie
der A. temporalis kann den Beweis erbringen.

Retrobulbärneuritis Kennzeichnend sind das Sehen wie durch grau-bei-


gen Nebel und ein herabgesetztes Farbsehen. Gele-
gentlich besteht ein schwacher, dumpfer Schmerz
um das betroffenen Auge. Der Augenhintergrund
ist normal. Die visuell evozierten Potenziale sind
pathologisch.
3 Akute Sehstörungen – Beeinträchtigung von Visus und Gesichtsfeld 33

Stauungspapille (intrakranielle Es wird ein verschwommenes Sehen, wie durch


Drucksteigerung) Schlieren, angegeben. Zumeist bestehen Kopf-
schmerzen.

Anteriore ischämische Optiko- Geht meist einher mit einer retinalen Ischämie und
pathie wird deshalb vom Augenarzt gesehen. Selten ist aber
nur der N. opticus betroffen. Dann sind die visuell 3
evozierten Potenziale in der Amplitude gemindert bis
ausgefallen, die zerebrale Bildgebung ist normal.

Kompression des N. opticus Tumoren (Meningeome, Gliome) mit Kompression


des N. opticus sind selten, können aber sehr schnell
zu einer Erblindung führen.

Beidseitige Visusminderung oder Gesichtsfeldausfälle

Infarkt der A. cerebri posterior Der Gesichtsfeldausfall wird dunkel grau-braun und
oder hinterer Infarkt der A. cerebri nicht schwarz wahrgenommen. Häufig, aber nicht
media immer, bestehen weitere Halbseitensymptome,
wie Hemiparese, Neglect oder Störungen in der
Raumorientierung.

Migräne mit visueller Aura Es besteht eine Hemianopsie mit Flimmern, gefolgt
von Kopfschmerzen. Diese können aber auch fehlen.
Besonders dann ist auch ein zerebraler Infarkt
möglich. Eine Migräne ist nur belegt, wenn es eine
typische Anamnese von wiederholt gleichen Ereig-
nissen gibt oder eine zerebrale Ischämie ausgeschlos-
sen wurde.

Hypertone Krise In massiven hypertonen Krisen kann eine kortikale


Blindheit über Stunden bestehen, meist zusammen
mit Bewusstseinsstörungen und Kopfschmerzen.

Posteriore Leukenzephalopathie Gesichtsfeldausfälle bis hin zu kortikaler Blindheit


treten meist zusammen mit kognitiven Symptomen
auf. In der MRT zeigt sich bilateral ein Ödem in der
posterioren weißen Substanz. Die Erkrankung tritt
gehäuft nach einer Eklampsie und Entbindung oder
nach einer Chemotherapie auf.

Psychogene Blindheit Die Patenten geben an, nichts zu sehen, bewegen


sich aber sicher in unbekannten Räumen. Der opto-
kinetische Nystagmus (Nystagmustrommel) und die
visuell evozierten Potenziale sind normal, schließen
aber eine deutliche Visusminderung nicht aus. Letzt-
lich ist die Diagnose nur als Ausschluss möglich.
34 3 Akute Sehstörungen – Beeinträchtigung von Visus und Gesichtsfeld

Raum für ergänzende Notizen

3
35

4 Schmerz

4
Schmerzen gehören zur Alltagserfahrung nahezu jedes Menschen. Schmerzen
sind zum einen Leitsymptom oder begleitendes Symptom von Erkrankungen,
zum anderen eine verselbstständigte Erkrankung.
Schmerz ist weder in seiner Stärke noch bezüglich seines Ortes und seiner
Charakteristik objektiv bestimmbar. Umso bedeutsamer ist die anamnestische
Analyse. Sie ist wegweisend bei der Suche nach den Ursachen von Schmerzen.
Für die anamnestische Analyse werden standardisierte Schmerzfragebögen
eingesetzt, in denen folgende Fragen beantwortet werden sollen:
9 Ort des Schmerzes
– Wo genau ist der Schmerz lokalisiert?
– Wechselt der Ort?
– Breitet sich der Schmerz aus? Wohin?
9 Zeitdynamik des Schmerzbeginns
– Akut, subakut aufgetretener Schmerz oder langsam einsetzender Schmerz?
– Seit wann genau bestehend?
– Verlauf der Schmerzintensität
• Anhaltend und von gleichbleibender Stärke oder von wechselnder
Intensität?
• Schmerzfreie Intervalle? Wann?
• Dauer des Schmerzes: Sekunden – Minuten – Stunden – Tage?
9 Charakteristik des Schmerzes
– Beschreibung: brennend – stechend – dumpf drückend?
9 Auslösbarkeit des Schmerzes
– Gibt es schmerzauslösende Tätigkeiten, Bewegungen, Ereignisse?
9 Begleitende Symptome
– Geht dem Schmerz ein Erleben voraus?
– Bestehen Veränderungen der Haut, Paresen etc.?

Die Erhebung der genauen Anamnese ist häufig sehr schwierig. Schmerzpa-
tienten sind oft unpräzise in ihren Angaben und haben Angst. Viele Patienten
haben sich selbst Erklärungen oder gar Diagnosen zurechtgelegt. Gerade dann
ist Nachfragen mit offenen und keinesfalls suggestiven Fragen notwendig.
36 4 Schmerz

4.1 Kopfschmerzen

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Gemeint sind Empfindungen von Schmerzen am Kopf, einschließlich Schläfen


und Stirn, ausschließlich des Gesichts.
Bei der Anamnese sollte beim freien Bericht geachtete werden auf bzw.
4 gezielt nachgefragt werden nach:
9 Ort des Schmerzes: diffus oder beidseitig; streng halbseitig oder halbseitig
die Seite wechselnd; vom Nacken über den Kopf zur Stirn ziehend; streng
begrenzt an einer oder beiden Schläfen; auf eine Stelle am Kopf begrenzt?
9 Zeitdynamik des Schmerzbeginns: plötzlich (akut) auftretend; heftig zu
Beginn und dann abnehmend; schleichend beginnend und zunehmend
– über welche Zeitdauer?
9 Verlauf der Schmerzintensität: einmaliges Ereignis; wiederholt mit oder
ohne schmerzfreie Intervalle; wie oft auftretend; wie lange anhaltend?
9 Charakteristik des Schmerzes: dumpf drückend; hell stechend; brennend?
9 Auslösbarkeit des Schmerzes: Gab es einen akuten Auslöser (Trauma)? Gibt
es bei wiederholten Schmerzen wiederholte Auslöser oder Bedingungen,
unter denen der Kopfschmerz auftritt? Gibt es eine bestimmte oder mehrere
Tageszeiten mit Kopfschmerzen?
9 Begleitende Symptome: Bauchschmerzen; Übelkeit, Erbrechen; Licht­,
Lärmempfindlichkeit; Sehstörungen (wenn ja, welche?); Schwellungen,
Rötungen des Gesichts (wenn ja, wo?); Nasenlaufen oder Tränenfluss;
Sensibilitätsstörungen oder Lähmungen (wenn ja, wann relativ zum Kopf-
schmerz?); aktuelle Infekte, Fieber?

Fallstricke oder besondere Schwierigkeiten ergeben sich, wenn die Patienten


gleichzeitig mehrere Arten von Kopfschmerzen haben. Dann ist es besonders
wichtig, exakt nachzufragen, ob sich der Kopfschmerz verändert hat oder ein
neuer anderer Schmerz hinzugetreten ist.

Bei der Untersuchung muss gezielt geachtet werden auf:


9 Nackensteife,
9 Symptome der Hirnnerven.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 Nackensteife und Kopfschmerz (s. Kap. 4.2),


9 akute und wiederholte Nackenschmerzen (s. Kap. 4.3),
4.1 Kopfschmerzen 37

9 Halbseitenlähmung (s. Kap. 5),


9 plötzliche oder akut beginnende und fortschreitende Bewusstseinstrübung
(s. Kap. 13.1).

1 Diagnostisches Vorgehen

Das Vorgehen richtet sich nach dem Bericht über den Kopfschmerz und die 4
eventuell vorhandenen begleitenden Symptome. Eine pragmatische Untertei-
lung ist:
Akut aufgetretener starker, anhaltender Kopfschmerz: Weist auf eine Sub-
arachnoidalblutung hin. Eine Notfalldiagnostik mit CT und ggf. Liquoruntersu-
chung ist absolut notwendig.
Akut aufgetretener starker Kopfschmerz, der binnen Minuten wieder
abklingt: Eine Subarachnoidalblutung ist eher selten, dennoch ist eine Notfall-
diagnostik zum Ausschluss erforderlich.
Kopfschmerz mit begleitendem Symptom: Der Kopfschmerz, auch wenn er
in dieser Form bekannt ist, kann eine neue Ursache haben, wie z.B. eine sub-
durale Blutung, weshalb eine umgehende weitere Diagnostik, meist beginnend
mit CT, erforderlich ist.
Erstmaliger schleichend aufgetretener, anhaltender Kopfschmerz: Kann
viele Ursachen haben, unter anderem eine weniger ausgedehnte Subarachnoi-
dalblutung oder eine Meningitis, auch dann, wenn keine Nackensteife besteht.
Deshalb muss die Ursache umgehend mit CT und ggf. Liquoruntersuchung
geklärt werden.
Bekannter Kopfschmerz oder nach der anamnestischen Analyse eindeutig
klassifizierbarer Kopfschmerz: In der Regel ist keine weitere Diagnostik erfor-
derlich. Dennoch sollte auch bei einer als sicher betrachteten Diagnose einma-
lig elektiv eine MRT­Untersuchung erfolgen, um eine seltene symptomatische
Form auszuschließen.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
 möglicher Notfall
R  möglicherweise ambulant
R
R kein Notfall R ambulant
38 4 Schmerz

Jeder akut auftretende starke Kopfschmerz, der anhält oder schnell abklingt,
und jeder Kopfschmerz mit bisher nicht bekanntem begleitendem Symptom
ist ein Notfall, der eine unverzügliche stationäre Diagnostik erforderlich macht.
Ein erstmaliger schleichend aufgetretener, anhaltender Kopfschmerz sollte
umgehend weiter mit Bildgebung und ggf. Liquoruntersuchung abgeklärt wer-
den. Meist ist dazu eine stationäre Diagnostik notwendig.
Ein bekannter Kopfschmerz oder ein nach der anamnestischen Analyse
4 eindeutig klassifizierbarer Kopfschmerz sollte ambulant behandelt werden,
eine Zusatzdiagnostik ist nicht erforderlich.

1 Ursachen

In der internationalen Klassifikation der Kopfschmerzen (The International


Classification of Headache Disorders, 2nd edition. Cephalgia 2004;24 [Suppl 1]:
1­160) werden sehr viele Formen unterschieden. In der folgenden Zusammen-
fassung beschränken wir uns bewusst auf die am häufigsten auftretenden Ur-
sachen von Kopfschmerzen.

Akut auftretender starker, anhaltender Kopfschmerz

Subarachnoidalblutung Nicht jede Subarachnoidalblutung verursacht eine Nackenstei-


fe. Der Schmerz kann auch im Nacken betont sein. Zu Beginn
kann es zu Erbrechen, Herzrhythmusstörungen und Bewusst-
seinsstörungen kommen, so dass eine Subarachnoidalblutung
für einen Herzinfarkt gehalten werden kann.

Exploding-Head-Syndrom Das Exploding-Head-Syndrom ist klinisch nicht von einer


Subarachnoidalblutung zu unterscheiden. Die Ursache bleibt
meist unklar.

Akut auftretender starker Kopfschmerz, der binnen Minuten wieder abklingt

Thunderclap-Kopf- Für den so genannten Donnerschlag-Kopfschmerz gibt es oft


schmerz einen Auslöser, z.B. Husten oder Koitus. Eine Subarachnoidal-
blutung muss ausgeschlossen werden.

Kopfschmerz mit begleitendem Symptom

Hirnvenenthrombose Der Kopfschmerz setzt meist schleichend ein, ist selten stark,
aber anhaltend. Begleitende Symptome sind oft Sehstörun-
gen (Stauungspapille). Weitere neurologische Defizite bis hin
zum Koma können hinzukommen. Überwiegend sind jüngere
Menschen betroffen. In der Regel sind die D-Dimere erhöht.
Zum Ausschluss oder Nachweis ist eine bildgebende Untersu-
chung (MRT) erforderlich.
4.1 Kopfschmerzen 39

Hypertone Krise Der Kopfschmerz beginnt oft akut und ist von wechselnder
Intensität. Häufiges begleitendes Symptom ist eine Verwirrt-
heit. Weitere neurologische Defizite bis hin zum Koma können
hinzukommen. Die Diagnose wird letztlich durch Ausschluss
anderer Ursachen gestellt.

Meningitis Zu Beginn können Fieber und Nackensteife fehlen. Dann kann


nur ein diffuses allgemeines Krankheitsgefühl mit Bewusst-
seinsstörung bestehen. Für die Prognose sind eine schnelle
Diagnose und Behandlung entscheidend. Dazu sind eine
4
zerebrale Bildgebung (CT oder MRT) und die Liquordiagnostik
erforderlich.

Glaukomanfall Der Schmerz ist meist lokalisiert an einem Auge oder einer
Schläfe, ist wechselnd stark, oft verbunden mit trübem Sehen
und Erbrechen. Der Bulbus fühlt sich hart an, die Pupille kann
erweitert sein.

Migräne Aura-Symptome sind oft Flimmerskotome, die „wandern“


(alle zerebralen Störungen kommen vor bis hin zum Koma).
Die Symptome werden im klassischen Fall nach 20–30 Minu-
ten gefolgt von Kopfschmerzen. Ein erstmalig auftretendes
neurologisches Symptom, gefolgt von Kopfschmerzen bei
einer bekannten Migräne, muss weiter untersucht werden,
weil eine andere Ursache möglich sein kann.

Schlaganfall Ischämische Schlaganfälle und intrazerebrale Blutungen


verursachen häufig Kopfschmerzen, die aber nicht führendes
Symptom sind.

Subduralhämatom Der Kopfschmerz beginnt meist schleichend. Häufige, meist


führende Symptome sind epileptische Anfälle, Bewusstseins-
störungen und Halbseitenlähmungen.

Liquorabflussbehinde- Der Kopfschmerz ist eher schwach. Die klinische Verdachtsdi-


rung (Hydrozephalus) agnose erschließt sich aus den begleitenden Symptomen wie
Sehstörungen (Stauungspapille) und Bewusstseinsstörung.

Liquorunterdruck- Der Kopfschmerz ist deutlich lageabhängig, nimmt im Stehen


Syndrom zu und im Liegen ab. Ein spontanes Liquorunterdruck-Syn-
(postpunktionelles drom ist selten.
Syndrom)

Arteriitis temporalis Der Kopfschmerz ist meist einseitig. Eher selten ist eine
verdickte Arterie tastbar. Eine einseitige, neu entstandene
Visusminderung ist das klassische beleitende Symptom, aber
auch Schmerzen im Rachen und Hals kommen vor sowie
belastungsabhängige Muskelschmerzen, z.B. beim Kauen. Die
BSG ist immer erhöht, selten nur gering.
40 4 Schmerz

Erstmaliger schleichend aufgetretener, anhaltender Kopfschmerz

Meningitis Siehe auch oben. Zu Beginn können Fieber und Nackensteife


fehlen. Meist finden sich erhöhte Infektzeichen im Blut.

Hypertone Krise Siehe auch oben. Die hypertone Krise ist eine Ausschlussdi-
agnose.

4 Hirnvenenthrombose Siehe auch oben.

Subduralhämatom Siehe auch oben. Kann auch ohne Trauma spontan entstehen
und ohne weiteres Symptom sein. Achtung: Bei Alkoholmiss-
brauch ist das Risiko erhöht.

Arteriitis temporalis Siehe auch oben.

Posttraumatischer Kopf- Der Kopfschmerz ist meist diffus, kann unmittelbar oder erst
schmerz mit einiger Latenz zum Trauma auftreten. Eine intrakranielle
Blutung muss bei lange anhaltendem oder starkem Kopf-
schmerz ausgeschlossen werden.

Post-Infekt-Kopfschmerz Der Kopfschmerz ist diffus und eher gering. Meist bestehen
eine allgemeine Schwäche und Fieber nach einem anamne-
stisch angegebenen Infekt.

Sinusitis Der Kopfschmerz ist lokalisiert an der Stirn oder auch tief im
Kopf. Er nimmt beim Vorbeugen des Oberkörpers, im Stehen
und im Liegen zu.

Bekannter Kopfschmerz oder nach der anamnestischen Analyse eindeutig klassifizier-


barer Kopfschmerz

Migräne Der Kopfschmerz tritt periodisch meist schleichend über


30 Minuten bis 2 Stunden zunehmend auf und hält einige
Stunden bis 2 Tage an. Klassisch ist er halbseitig, begleitet von
Licht- und Lärmempfindlichkeit sowie Übelkeit bis hin zum
Erbrechen. Die Kopfseite kann wechseln und es kann auch ein
Beginn im Nacken, in eine Schläfe ziehend, vorkommen.

Spannungskopfschmerz Der Kopfschmerz beginnt langsam und ist dumpf drückend


(wie ein zu enger Hut), manchmal mit Stichen. Er wird meist
mit körperlicher Aktivität besser. Körperliche und psychische
Entspannung helfen meist.

Analgetika-induzierter Hat die Charakteristik des Spannungskopfschmerzes, ist


Kopfschmerz aber lange anhaltend. Alle Analgetika und Triptane können
Auslöser sein.
4.1 Kopfschmerzen 41

Cluster-Kopfschmerz Der Kopfschmerz tritt akut oder subakut streng einseitig


auf und ist sehr stark brennend, bohrend. Bei der Mehrzahl
der Patienten beginnt die Attacke in der Nacht, hält ½ bis 3
Stunden an und ist begleitet von Tränenfluss und Naselaufen.
Typisch ist eine Wiederholung der Attacken über einige Tage
bis Wochen.

Psychogener Kopfschmerz

Der Schmerz wird sehr dramatisch berichtet. Es ist von massiven Stichen oder unerträg-
4
lichem Druck die Rede. Ein Schmerz, dessen Ort punktgenau angegeben wird, ist sehr wahr-
scheinlich psychogen verursacht. Der Schmerz besteht meist schon seit langem und war
Anlass für viele wechselnde Arztbesuche. Gegenüber dem brennend-bohrenden Analgetika-
induzierten Kopfschmerz werden die Schmerzen als heftig stichartig beschrieben.

Raum für ergänzende Notizen


42 4 Schmerz

4.2 Nackensteife und Kopfschmerz

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Die Betroffenen kommen wegen der Kopfschmerzen zum Arzt. Die Nackenstei-
fe wird meist nicht bemerkt oder allenfalls als ein Nackenschmerz angegeben.
9 Ort des Schmerzes: der gesamte Kopf, nicht selten betont im Nacken oder
4 Hinterkopf.
9 Zeitdynamik des Schmerzbeginns: Der Schmerz kann sehr akut oder schlei-
chend einsetzen.
9 Verlauf der Schmerzintensität: Der Schmerz ist anhaltend oder über Stun-
den oder Tage wenig abnehmend.
9 Charakteristik des Schmerzes: dumpf drückend bis hämmernd.
9 Auslösbarkeit des Schmerzes: Einen Auslöser gibt es nicht.
9 Begleitende Symptome: Möglich, aber nicht obligat, sind Fieber, Herzrhyth-
musstörungen und allgemeines Krankheitsgefühl.

Bei der Untersuchung muss gezielt geachtet werden auf:


9 Die Nackensteife kann zu Beginn fehlen oder sehr gering sein. Die Prüfung
erfolgt im Liegen. Das passive Beugen des Kopfes in Richtung auf die Brust
verursacht gelegentlich nur Nacken­Kopf­Schmerzen oder ist mehr oder
weniger deutlich erschwert. Manchmal werden die Beine reflektorisch
gebeugt. Das Anheben des gestreckten Beines kann Nackenschmerzen aus-
lösen. Dieser Test kann kombiniert werden mit dem Anheben des Kopfes
und provoziert dann häufiger einen Nackenbeugeschmerz. Das Drehen des
Kopfes zur Seite ist dagegen ohne Schmerz und ohne Widerstand möglich.
9 Die Finger und Füße müssen gezielt nach Petechien, als Zeichen einer akuten
Gerinnungsstörung, abgesucht werden.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 abnorme Haltung des Kopfes (s. Kap. 1.5),


9 Kopfschmerzen (s. Kap. 4.1),
9 akute und wiederholte Nackenschmerzen (s. Kap. 4.3),
9 plötzliche oder akut beginnende und fortschreitende Bewusstseinstrübung
(s. Kap. 13.1).
4.2 Nackensteife und Kopfschmerz 43

1 Diagnostisches Vorgehen

Eine sehr schnelle Klärung der Ursache ist immer erforderlich. Die Notfalldi-
agnostik umfasst die laborchemische Suche nach Entzündungszeichen und Ge-
rinnungsstörungen, die kraniale Computertompgraphie zur Suche nach einer
Blutung und/oder Hirnschwellung sowie die Liquordiagnostik in Abhängigkeit
vom CT-Befund.
4
1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und
Behandlungsform?

 Notfall
R  stationär
R
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
R kein Notfall R ambulant

Nackensteife und Kopfschmerzen sind ein Notfall, der eine stationäre Diagnos-
tik und Behandlung erforderlich macht.

1 Ursachen

Intrakranielle Ursachen

Subarachnoidalblutung Nicht jede Subarachnoidalblutung verursacht eine


Nackensteife. Der Schmerz kann auch im Nacken
betont sein. Zu Beginn kann es zu Erbrechen, Herz-
rhythmusstörungen und Bewusstseinsstörungen
kommen, so dass eine Subarachnoidalblutung für
einen Herzinfarkt gehalten werden kann. Geringer
ausgeprägte Blutungen können wenig Beschwerden
verursachen und deshalb übersehen werden. Jeder
Verdacht rechtfertigt eine zerebrale Bildgebung (CT)
und ggf. eine Liquoruntersuchung.

Meningitis Zu Beginn können Fieber und Nackensteife fehlen.


Dann kann nur ein diffuses allgemeines Krankheits-
gefühl mit Bewusstseinsstörung bestehen. Für die
Prognose sind eine schnelle Diagnose und Behand-
lung entscheidend. Jeder Verdacht rechtfertigt eine
zerebrale Bildgebung (CT) und eine Liquoruntersu-
chung.
44 4 Schmerz

Hirnvenenthrombose Der Kopfschmerz setzt meist schleichend ein, ist


selten stark, aber anhaltend. Kommt es zu Stauungs-
blutungen, kann eine Nackensteife entstehen. Beglei-
tende Symptome sind oft Sehstörungen (Stauungs-
papille). Alle zerebralen Störungen kommen vor, bis
hin zum Koma. Überwiegend sind jüngere Menschen
betroffen. In der Regel sind die D-Dimere erhöht.
Zum Ausschluss oder Nachweis ist eine Bildgebung
4 (MRT mit Angiographie) erforderlich.

Extrakranielle Ursachen

Retropharyngealer Abszess/ Erreicht die Entzündung die Dura, kommt es zu einer


Diszitis Meningitis. Es besteht nicht nur ein Nackenbeuge-
schmerz, sondern auch ein Schmerz und eine Hem-
mung der Drehung des Kopfes. Häufig, aber nicht
immer, finden sich Entzündungszeichen im Blut.

Dissektion der A. vertebralis Der Schmerz ist dumpf drückend, selten auch plötz-
lich einschießend und auf eine Seite des Nackens
begrenzt. Nicht immer kann ein meist stumpfes
Trauma am Hals Stunden bis Tage zuvor erfragt
werden. Durch eine Ischämie im hinteren Hirnkreis-
lauf kann es zu Infarkten kommen. Nicht selten wird
ein A.-cerebri-posterior-Infarkt vom Patienten nicht
bemerkt, obwohl eine Hemianopsie untersucht wer-
den kann. Der Verdacht auf eine Dissektion ist immer
ein Notfall mit der Notwendigkeit einer sofortigen
weiteren Untersuchung mit der Duplexsonographie
oder spezieller Bildgebung mit MRT.

Varia

Morbus Parkinson Schon früh im Verlauf der Erkrankung kann ein Rigor
der Nackenmuskeln bestehen, der eine Nackensteife
vortäuschen kann. Meist werden auch Nacken-
schmerzen angegeben. Beim Prüfen auf eine Nacken-
steife zeigt sich ein gleichmäßiger Widerstand gegen
das Beugen und der Kopf fällt nicht wieder zurück,
sondern wird gehalten.

Psychogene Fehlhaltung Nackensteife gehört zu den häufigen psychogenen


Symptomen. Sie wird dann nur bei der Untersuchung
„gefunden“, aber nicht während der spontanen
Kopfbewegung. Die Nackenmuskeln werden aktiv an-
gespannt. Andere Zeichen eines Meningismus fehlen.
4.2 Nackensteife und Kopfschmerz 45

Raum für ergänzende Notizen

4
46 4 Schmerz

4.3 Akute oder wiederholte Nackenschmerzen

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

9 Ort des Schmerzes: Der Schmerz ist begrenzt auf den Nacken.
9 Zeitdynamik des Schmerzbeginns: Der Schmerz kann plötzlich und akut
oder schleichend und wiederholt auftreten.
4 9 Verlauf der Schmerzintensität: Häufig ist der Schmerz anhaltend oder nur
gering abnehmend.
9 Charakteristik des Schmerzes: Meist wird ein dumpfer, seltener pochender
oder brennender Schmerz angegeben.
9 Auslösbarkeit des Schmerzes: Kopfbewegungen verstärken den Schmerz.
Akute Schmerzen haben oft ein stumpfes Trauma oder eine schnelle Bewe-
gung in der Halswirbelsäule als Auslöser.
9 Begleitende Symptome: selten.

Bei der Untersuchung muss gezielt geachtet werden auf:


9 Paresen an Armen oder auch Beinen,
9 Nackensteife.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 Kopfschmerzen (s. Kap. 4.1),


9 Nackensteife und Kopfschmerz (s. Kap. 4.2).

1 Diagnostisches Vorgehen

Das Vorgehen richtet sich danach, ob der Schmerz anhaltend ist oder nicht und
ob neurologische Symptome (Paresen) vorliegen oder hinzukommen.
Wird ein Schmerz durch Analgetika nicht oder unzureichend gebessert,
sollte die Halswirbelsäule geröntgt und eine MRT durchgeführt werden, um
nach einem Bandscheibenvorfall oder einer anderen Ursache zu suchen.
Bestehen Paresen an Armen oder Beinen, sollte umgehend eine MRT­Unter-
suchung erfolgen.
4.3 Akute oder wiederholte Nackenschmerzen 47

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R
4
Zumeist können die Diagnostik und Behandlung geplant ambulant erfolgen.
Ein Notfall besteht nur, wenn neurologische Symptome vorliegen oder die
Schmerzen nicht ausreichend behandelt werden können.

1 Ursachen

Akuter Schmerz mit auslösendem Ereignis

Fraktur von Wirbelkörpern Meist nach einem massiven Trauma, aber auch nach eher
oder Wirbelgelenken banalen Traumen. Es besteht fast immer eine reflektorische
Steife des Nackens in allen Bewegungsrichtungen. Eine Rönt-
gendiagnostik ist erforderlich.

Schleudertrauma Akut oder auch Stunden nach einer heftigen Beschleunigung


kommt es zu Nackenschmerzen und zu einer reflektorischen
Steife des Nackens in allen Bewegungsrichtungen. Der
Schmerz strahlt oft bis in die Schultern und Arme aus, aber
immer ohne Paresen oder Sensibilitätsstörungen. Die Gabe
von Analgetika und Myotonolytika, verbunden mit aktiver Be-
wegung, bessert den Schmerz meist schnell, während durch
Schonung oder Fixierung der Schmerz protrahiert.

Bandscheibenvorfall Traumatische Bandscheibenvorfälle sind eher selten und


führen zumeist zu Paresen oder Sensibilitätsstörungen an den
Armen.

Spondylarthrose Durch selbst leichte Traumen kann eine vorbestehende


Spondylarthrose oder zervikale Spinalkanalstenose akut
verschlechtert werden. Dann kommt es nicht selten auch zu
radikulär verteilten Paresen an den Armen und durch den
Druck auf das Myelon zu Paresen an den Beinen.

Akuter Schmerz ohne auslösendes Ereignis

Bandscheibenvorfall Überwiegend medial gelegene Bandscheibenvorfälle verur-


sachen einen lokalen Schmerz und eine schmerzbedingte
Bewegungseinschränkung ohne radikuläre Symptome.
48 4 Schmerz

Spondylarthrose Auch ohne Auslöser kann eine degenerative Spondylarthrose


plötzlich heftige Schmerzen verursachen.

Dissektion der Der Schmerz ist dumpf drückend, selten auch plötzlich
A. vertebralis einschießend und auf eine Seite des Nackens begrenzt. Nicht
immer kann ein meist stumpfes Trauma am Hals Stunden bis
Tage zuvor erfragt werden. Durch eine Ischämie im hinteren
Hirnkreislauf kann es zu Infarkten kommen. Nicht selten wird
4 ein A.-cerebri-posterior-Infarkt vom Patienten nicht bemerkt,
obwohl eine Hemianopsie untersucht werden kann. Der
Verdacht auf eine Dissektion ist immer ein Notfall mit der
Notwendigkeit einer sofortigen weiteren Untersuchung mit
der Duplexsonographie oder spezieller Bildgebung mit MRT.

Langsam progredienter Schmerz

Spondylarthrose Eine degenerative Spondylarthrose ist sehr häufig Ursache


lokaler chronischer und wiederholter Nackenschmerzen.

Diszitis Eine Diszitis führt in der Regel zu über Tage bis Wochen
zunehmenden Schmerzen. Allerdings sind die Schmerzen
gelegentlich besonders heftig und werden durch geringe
Bewegungen oder auch nur Erschütterungen des Bettes ver-
stärkt. Nicht immer finden sich erhöhte Entzündungsparame-
ter im Blut. Kommt es zu einer Wurzelläsion, ist klinisch keine
Unterscheidung von einem Bandscheibenvorfall möglich.

Metastasen Meist ist eine Tumorerkrankung bekannt und in der Regel


waren Metastasen in lumbalen Wirbelkörpern bereits früher
symptomatisch.

Raum für ergänzende Notizen


4.4 Gesichtsschmerzen 49

4.4 Gesichtsschmerzen

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Gemeint sind unterhalb der Augen lokalisierte Schmerzen, die immer einseitig
und an derselben Stelle auftreten.
9 Ort des Schmerzes: Der Ort kann meist genau angegeben werden.
9 Zeitdynamik des Schmerzbeginns: Der Beginn des Schmerzes ist akut, bis 4
über Stunden ansteigend.
9 Verlauf der Schmerzintensität: Die Schmerzen sind sehr kurz bis über Tage
anhaltend.
9 Charakteristik des Schmerzes: Alle Qualitäten von stark stechend, brennend
bis dumpf drückend kommen vor.
9 Auslösbarkeit des Schmerzes: Es gibt viele Auslöser, wie z.B. Kauen, Niesen
oder Sprechen.
9 Begleitende Symptome: Rötungen von Augen oder Schwellung von Wan-
gen, Augentränen, Nase laufen und anderes kann vorkommen.

Bei der Untersuchung muss gezielt geachtet werden auf:


9 mögliche begleitende Symptome.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 faziale Hyperkinesen (s. Kap. 1.6).

1 Diagnostisches Vorgehen

Die Diagnose wird zunächst durch die Anamnese und die Untersuchung ge-
stellt. Ob eine Zusatzdiagnostik erforderlich ist, richtet sich nach der vermute-
ten Ursache (siehe tabellarische Übersicht).

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
 möglicher Notfall
R  möglicherweise ambulant
R
R kein Notfall R ambulant
50 4 Schmerz

Ein Notfall sind stärkste Schmerzen, die dann zumeist auch eine stationäre Be-
handlung erfordern.
Eine vermutete Dissektion der A. carotis muss wegen des hohen Risikos für
einen Schlaganfall sehr schnell mit der Duplexsonographie oder spezieller
Bildgebung mit MRT geklärt werden.

4 1 Ursachen

Wiederholte Attacken

Trigeminus-Neuralgie Die Diagnose wird klinisch gestellt nach der typischen Beschrei-
bung von plötzlich in das sensible Gebiet des Nervs einschie-
ßenden Schmerzen (wie Messerstiche oder Stromstöße),
anhaltend für Sekunden, aber manchmal in Serien, nie jedoch
länger anhaltend. Häufig werden Auslöser angegeben, wie z.B.
Sprechen oder Kauen. Ursache soll ein Gefäß-Nerv-Kontakt
nahe des Hirnstamms sein. Eine andere symptomatische Ursa-
che ist sehr selten, sollte aber elektiv mit der MRT ausgeschlos-
sen werden (z.B. Tumoren am Ganglion Gasseri).

Costen-Syndrom Der Schmerz soll vom Kiefergelenk ausgehen, die Ursache ist
allerdings nicht wirklich gesichert. Der Schmerz ist periaurikulär
mit Ausstrahlung ins Gesicht, ist zumeist über Stunden bis Tage
entstanden und dumpf bohrend. Typisch ist die Auslösung beim
Kauen. Selten kommen stechende brennende Schmerzen vor.
Dann kann die Unterscheidung zu einer Trigeminus-Neuralgie
schwierig sein, allerdings ist der Schmerz länger anhaltend.
Die Diagnose wird mit Röntgenaufnahmen und durch eine
zahnärztliche Untersuchung gestellt.

Atypischer Gesichts- Der Schmerz entsteht über Stunden und hält lange an. Er ist
schmerz dumpf drückend. Eine Ursache findet sich nicht, weshalb die
Diagnose nur nach Ausschluss anderer Ursachen gerechtfertigt
ist.

Glossopharyngeus- Der Schmerzcharakter entspricht dem einer Trigeminus-Neural-


Neuralgie gie, ist aber oft mehr brennend und etwas länger anhaltend. Die
Glossopharyngeus-Neuralgie ist selten.

Anhaltender oder wiederholter, dann länger anhaltender Schmerz

Sinusitis maxillaris Der Schmerz ist an der Wange lokalisiert, kann beim Niesen,
Pressen oder Vornüberbeugen zunehmen. Meist ist zuvor eine
Erkältung abgelaufen oder noch vorhanden. Die Diagnose wird
mit Sonographie oder Röntgenaufnahmen gestellt.
4.4 Gesichtsschmerzen 51

Kiefergelenksarthrose Der Schmerz, wie bei einem Costen-Syndrom, kann auch lange
anhaltend sein. Dann besteht meist eine Arthrose.

Dissektion der A. carotis Der Schmerz ist dumpf drückend, selten auch plötzlich
einschießend und strahlt vom Hals und Kieferwinkel bis in den
Kopf. Nicht immer kann ein meist stumpfes Trauma am Hals
Stunden bis Tage zuvor erfragt werden. Eher selten kommt
ein Horner-Syndrom vor. Der Verdacht auf eine Dissektion ist
immer ein Notfall mit der Notwendigkeit einer sofortigen wei-
teren Untersuchung mit der Duplexsonographie oder spezieller
4
Bildgebung.

Zoster des N. trigeminus Der Schmerz ist stark brennend und streng entlang eines Astes
des N. trigeminus lokalisiert, begleitet von einer Hyp- bis Dysäs-
thesie. Zu Beginn können die typischen Effloreszenzen fehlen,
weshalb eine wiederholte Untersuchung in täglichem Abstand
erforderlich ist.

Otitis Der Schmerz ist um das Ohr lokalisiert und wenig ausstrahlend.
Er ist dumpf pochend und verbunden mit einer Hörminderung.
Die Diagnose wird durch die lokale Untersuchung gestellt.

Dentale Erkrankungen Der Schmerz kann sehr lokal angegeben werden mit einem
Klopfschmerz am betroffenen Zahn oder, vor allem auch am
Oberkiefer, diffus ausstrahlend. Sehr selten kommen Attacken
mit stechenden Schmerzen vor. Die Diagnose wird durch die
zahnärztliche Untersuchung und mit Röntgenaufnahmen
gestellt.

Arteriitis temporalis Eine Arteriitis temporalis kann ein Chamäleon sein. Eine
einseitige, neu entstandene Visusminderung ist das klassische
Symptom, aber auch Schmerzen im Rachen und Hals kommen
vor, bis hin zu belastungsabhängigen Muskelschmerzen, z.B.
beim Kauen. Die BSG ist immer erhöht, selten aber nur gering.

Raum für ergänzende Notizen


52 4 Schmerz

4.5 Schulter-Arm-Schmerz

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

9 Ort des Schmerzes: Die Schmerzen werden lokalisiert in der Schulter und
oft unter oder neben dem Schulterblatt sowie im Oberarm angegeben. Diese
Ortsbeschreibung ist fast immer diffus, der Schwerpunkt des Schmerzes
4 wechselnd. Wenn eine genaue und zuverlässige Ausbreitung des Schmerzes
entlang eines Dermatoms berichtet wird, dann weist das auf eine Nerven-
schädigung als Ursache hin (Wurzel­ oder Plexusläsion). Das kommt aber
auch bei gesicherten Wurzelläsionen selten vor.
9 Zeitdynamik des Schmerzbeginns: Die Schmerzen setzen zumeist subakut
über Stunden oder Tage ein, so dass der Beginn nicht genau angegeben wer-
den kann.
9 Verlauf der Schmerzintensität: Unter entspannter Körperhaltung wird
zumeist eine eher geringe Besserung angegeben. Der Schmerz ist fast immer
von gleichbleibender Stärke, nicht selten aber in der Nacht im Liegen betont,
egal bei welcher Ursache.
9 Charakteristik des Schmerzes: Fast immer ist der Schmerz dumpf, drückend.
Eine brennende, stechende Charakteristik weist eher auf eine Nervenschädi-
gung als Ursache hin, besonders dann, wenn eine Ausbreitung entlang eines
Dermatoms berichtet wird.
9 Auslösbarkeit des Schmerzes: Die Schmerzen nehmen durch jedwede Arm-
bewegung oder Belastung zu.
9 Begleitende Symptome: Es muss nach vorangegangenen Traumen, z.B. Stür-
zen, gefragt werden.

Bei der Untersuchung muss gezielt geachtet werden auf:


9 Veränderungen der Haut wie Rötungen, Pusteln, Blässe, Pulse,
9 passive Beweglichkeit von Schulter, Ellenbogen­ und Handgelenk; dabei ist
darauf zu achten, dass die Hebung des Armes tatsächlich im Schultergelenk
erfolgt und nicht durch eine Rotation des Schulterblattes,
9 aktive Beweglichkeit und Kraftprüfung,
9 Muskeleigenreflexe,
9 Lokalisation von eventuell angegebenen Sensibilitätsstörungen (Abb. 4.1).

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 Horner­Syndrom (s. Kap. 1.3),


9 belastungsabhängiger Muskelschmerz (s. Kap. 4.10),
4.5 Schulter-Arm-Schmerz 53

Wurzel Kennmuskel Reflex Sensibilität


(Abschwächung (Störbereich)
C3 oder Verlust)

C4 C4 keiner
M. deltoideus

4
C5 C5
M. brachio-
M. biceps brachii radialis BSR

C6 M. ext. carpi rad. longus C6

RPR
M. triceps brachii

C7 C7
M.
opponens
TSR
M. flexor carpi uln. pollicis

C8 C8

M. abductor digiti V

Th1 Th1 keiner

Abb. 4.1 Wurzelsegmente, Kennmuskeln und Dermatome des Armes.


Aus H.-W. Delank und W. Gehlen: Neurologie, 11. Aufl., Thieme, Stuttgart 2006.

9 lokalisierte Lähmungen an Extremitäten (s. Kap. 9),


9 Sensibilitätsstörungen (s. Kap. 10),
9 Dystonie – fokal oder generalisiert (s. Kap. 12.3).

1 Diagnostisches Vorgehen

Für das diagnostische Vorgehen hat sich die pragmatische Unterteilung be-
währt in:
9 akut aufgetretene Schmerzen,
54 4 Schmerz

9 chronisch bestehende Schmerzen mit eingeschränkter passiver Beweglich-


keit des Schultergelenks und
9 chronisch bestehende Schmerzen mit voller Beweglichkeit des Schulterge-
lenks, mit oder ohne Paresen.

Bei akuten starken Schmerzen mit Paresen ist eine umgehende bildgebende
Untersuchung der HWS, am besten mit der MRT, erforderlich. Die Computer-
4 tomographie ist unzuverlässig zum Ausschluss oder Nachweis von lateralen
Bandscheibenvorfällen und in den Segmenten unter HWK 6.
Bei akuten starken Schmerzen ohne Paresen sollte die Diagnose schnell
gesichert werden. Es ist aufgrund der Anamnese und der klinischen Untersu-
chung nicht zuverlässig möglich, einen Pneumothorax oder einen Herzinfarkt
auszuschließen. Dazu sind ein Röntgenbild des Thorax und ein EKG sowie Blut-
untersuchungen erforderlich. Bei allen anderen möglichen Ursachen steht die
schnelle und wirksame Schmerzbehandlung an erster Stelle.
Bei chronischen Schmerzen mit schmerzfreien Intervallen in entspannter
Haltung und einer eingeschränkten passiven Beweglichkeit des Schulterge-
lenks ohne Paresen ist die Ursache meist eine Periarthropathia humeroscapu-
laris oder ein Impingement­Syndrom. In diesem Fall muss das Schultergelenk
geröntgt werden, um eine Arthrose zu sichern, bzw. ist eine MRT­Untersu-
chung der Schulter notwendig, um eine Kompression von Sehnen zwischen
Akromion und Humeruskopf zu suchen.
Bei chronischen Schmerzen mit voller passiver Beweglichkeit mit oder
ohne schmerzfreie Intervalle und ohne Paresen steht die Schmerzbehandlung
an erster Stelle. Die Zusatzdiagnostik umfasst Röntgen­Thorax (Pancoast­
Tumor), MRT der HWS (zervikaler Bandscheibenvorfall/intramedulläre Läsion)
und, wenn diese Untersuchungen keine Klärung bringen, eine Lumbalpunktion
(Plexusneuritis/Radikulitis).

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
 möglicher Notfall
R  möglicherweise ambulant
R
R kein Notfall R ambulant

Die Dringlichkeit der Zusatzuntersuchungen richtet sich nach dem Ausmaß


der Schmerzen und danach, ob sie akut aufgetreten sind oder chronisch beste-
hen, außerdem danach, ob Paresen schnell entstanden sind.
4.5 Schulter-Arm-Schmerz 55

In der Regel ist eine ambulante Klärung der Ursache binnen weniger Tage
ausreichend.
Bei akuten stärksten Schmerzen mit oder ohne Paresen sowie beim Entste-
hen von Paresen auch ohne Schmerzen ist eine schnellstmögliche Ursachen-
klärung erforderlich.

1 Ursachen 4
Akute Schmerzen

Zervikaler Bandscheibenvorfall Die Schmerzen setzen akut oder auch subakut ein
und sind dumpf diffus. Nackenschmerzen und eine
Verstärkung der Schmerzen durch Kopfbewegungen
fehlen oft. Paresen können schon mit Beginn oder
erst im Verlauf entstehen. Die Muskeleigenreflexe
entsprechen den Paresen. Eine Hyp- oder Dysästhe-
sie wird selten in der typischen Ausbreitung entlang
eines Dermatoms angegeben.

Plexusneuritis Typisch ist ein subakut einsetzender (unerträglicher)


dumpf drückender Schmerz mit Attacken stechender
Schmerzen. Sensibilitätsstörungen fehlen. Paresen
entstehen erst nach wenigen Tagen und betreffen
zumeist die proximalen Muskeln, selten auch die
Hand. Die Diagnose einer Plexusneuritis erfordert
den Ausschluss eines zervikalen Bandscheibenvorfalls
mit MRT. Die Liquordiagnostik kann den Verdacht
bestätigen.

Radikulitis Eine Mono-Radikulitis ist klinisch nicht von einem


zervikalen Bandscheibenvorfall zu unterscheiden. Die
Diagnose einer Radikulitis erfordert den Ausschluss
eines zervikalen Bandscheibenvorfalls mit MRT. Die
Liquordiagnostik kann den Verdacht bestätigen.

Schultersteife – „frozen sholder“ Die Schmerzen setzen akut ein, meist ausgelöst
durch eine alltägliche Bewegung. Der Schmerz wird
initial als sehr stark, aber abnehmend binnen einer
Stunde beschrieben, wird aber erneut verstärkt
durch Bewegungen der Schulter. In entspannter
Haltung wird der Schmerz deutlich besser. Der Arm
wird im Schultergelenk steif gehalten, die Muskeln
sind deshalb deutlich angespannt. Eine hochdosierte
Schmerztherapie, verbunden mit Muskelentspan-
nung, führt binnen Stunden zu einer deutlichen
Besserung.
56 4 Schmerz

Arterieller Verschluss Es treten akut stärkste Schmerzen fast immer im


ganzen Arm auf. Des Weiteren besteht eine Blässe
mit Abkühlung der Haut und die Pulse sind nicht tast-
bar. Der Verdacht muss mit der Doppler-Sonographie
und Angiographie mit CT oder MRT umgehend
geklärt werden.

Pneumothorax Es bestehen dumpfe, diffus verteilte, leichte bis


4 stärkste Schmerzen, die in der Regel, aber keinesfalls
immer, atemabhängig zunehmen.

Herzinfarkt Der Schmerz ist in der linken Schulter oder im linken


Oberarm lokalisiert und kann sehr unterschiedlich in
Stärke und Charakteristik sein.

Diszitis Eine akute Diszitis führt in der Regel zu Nacken-


schmerzen. Kommt es zu einer Wurzelläsion, ist
klinisch keine Unterscheidung von einem zervikalen
Bandscheibenvorfall möglich. Die MRT ist deutlich
sensitiver als die Computertomographie.

Chronische Schmerzen mit eingeschränkter passiver Beweglichkeit des Schulter-


gelenks

Periarthropathia humeroscapularis Unter diesem Begriff werden viele entzündliche


und degenerative Ursachen zusammengefasst.
Der Schmerz besteht fast immer schon lange in
wechselnder Intensität, meist mit schmerzfreien
Intervallen von Tagen bis Monaten. Er ist lokalisiert
in der Schulter, breitet sich nicht aus und wird durch
passive wie aktive Bewegungen verstärkt. Auch das
Liegen auf der Schulter verstärkt den Schmerz.

Impingement-Syndrom Der klinische Verdacht gründet sich auf die Angabe


eines verstärkten oder provozierbaren Schmerzes
beim Anheben des Arms, der Schmerz ist also deut-
lich bewegungsabhängig.

Chronische Schmerzen mit voller Beweglichkeit des Schultergelenks mit oder ohne
Paresen

Zervikaler Bandscheibenvorfall/Ra- Der Schmerz ist über Tage bis Wochen entstanden,
dikulitis dauerhaft vorhanden und fast immer radikulär
Plexusneuritis/Pancoast-Tumor ausstrahlend. Paresen entstehen meist erst deutlich
verzögert.

Intramedulläre Läsion Der Schmerz ist brennend und andauernd vorhan-


den. Er ist nicht typischerweise radikulär ausgebrei-
tet und oft bestehen trophische Störungen der Haut.
4.5 Schulter-Arm-Schmerz 57

Psychogener Schulter-Arm- Das ist eine Ausschlussdiagnose, aber keineswegs


Schmerz selten. Für diese Diagnose spricht, wenn der Bericht
dramatisierend (und aggressiv) vorgetragen wird.
Wie bei sehr vielen psychogenen Symptomen gibt es
häufig einen somatischen Kern der Schmerzen.

Raum für ergänzende Notizen 4


58 4 Schmerz

4.6 Rücken-, Hüft-, Beinschmerzen

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

9 Ort des Schmerzes: Die Schmerzen werden lokalisiert im lumbalen Rücken,


über einer Hüfte oder am/im Bein. Dabei kann es sich um die Angabe eines
nur an einem dieser Orte lokalisierten Schmerzes handeln oder es wird eine
4 weitere Ausbreitung des Schmerzes vom Rücken über die Hüften und das
Gesäß bis ins Bein angegeben, mit einem mehr oder weniger deutlichen
Schwerpunkt. Die Ortsbeschreibung ist oft diffus, der Schwerpunkt des
Schmerzes wechselnd. Wenn eine genaue und zuverlässige Ausbreitung des
Schmerzes entlang eines Dermatoms berichtet wird, dann weist das auf eine
Nervenschädigung als Ursache hin (Wurzel­ oder Plexusläsion). Das kommt
aber auch bei gesicherten Wurzelläsionen nicht regelhaft vor.
9 Zeitdynamik des Schmerzbeginns: Die Schmerzen können akut mit einer
Bewegung im Rücken einsetzen oder subakut über Stunden oder Tage ent-
stehen, so dass der Beginn nicht genau angegeben werden kann.
9 Verlauf der Schmerzintensität: Unter entspannter Körperhaltung wird
zumeist eine Besserung angegeben. Im Liegen kann es eine deutliche Besse-
rung geben, unter Belastung alleine durch Stehen eine deutliche Verschlechte-
rung. Der Schmerz ist sonst fast immer von gleichbleibender Intensität, nicht
selten aber verstärkt in der Nacht im Liegen, gleich bei welcher Ursache.
9 Charakteristik des Schmerzes: Fast immer ist der Schmerz dumpf, drückend.
Eine brennend, stechende Charakteristik weist eher auf eine Nervenschädi-
gung als Ursache hin, besonders dann, wenn eine Ausbreitung entlang eines
Dermatoms berichtet wird.
9 Auslösbarkeit des Schmerzes: Die Schmerzen nehmen durch jedwede Bela-
stung des lumbalen Rückens oder des Beines zu.
9 Begleitende Symptome: Es muss nach vorangegangenen Traumen, z.B. Stür-
zen, gefragt werden, sowie danach, ob bereits eine Behandlung mit Spritzen
in den Rücken oder das Gesäß ausgeführt wurde.

Bei der Untersuchung muss gezielt geachtet werden auf:


9 Haltung des Körpers, Stand und Gang,
9 Hautveränderungen wie Rötungen, Pusteln, Blässe, Pulse,
9 passive Beweglichkeit von Hüft­ und Kniegelenk; dabei ist darauf zu achten,
dass die Rotation in der Hüfte geprüft wird und ob es nach einer Stauchung
des Hüftgelenks zu einer Zunahme der Schmerzen kommt,
9 aktive Beweglichkeit und Kraftprüfung,
9 Muskeleigenreflexe,
9 Lokalisation von eventuell angegebenen Sensibilitätsstörungen (Abb. 4.2).
4.6 Rücken-, Hüft-, Beinschmerzen 59

Wurzel Kennmuskel Reflex Sensibilität


(Abschwächung (Störbereich)
oder Verlust)
(L2)
L3 M. quadriceps M. iliopsoas L3

PSR
L4 M. tibialis ant. L4 4
L5 M. ext. digit. brev. u. long, L5 keiner
ext. hallucis long.,
M. glutaeus med. (evtl. Tib. post.-Reflex)

Mm. peronaei und


M. triceps surae
S1 S1

M. glutaeus max. ASR

Abb. 4.2 Wurzelsegmente, Kennmuskeln und Dermatome des Beines. Aus H.-W. Delank und
W. Gehlen: Neurologie, 11. Aufl., Thieme, Stuttgart 2006.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 belastungsabhängiger Muskelschmerz (s. Kap. 4.10),


9 diffuser Beinschmerz (s. Kap. 4.7),
9 lokalisierte Lähmungen an Extremitäten (s. Kap. 9),
9 Sensibilitätsstörungen (s. Kap. 10).

1 Diagnostisches Vorgehen

Für das diagnostische Vorgehen hat sich die pragmatische Unterteilung be-
währt in:
9 akut aufgetretene versus chronisch bestehende Schmerzen,
9 Schwerpunkt des Schmerzes (Rücken – Hüfte – Bein).
60 4 Schmerz

Bei akuten starken Schmerzen mit Paresen von Beinmuskeln ist eine umge-
hende bildgebende Untersuchung der LWS mit CT oder MRT erforderlich. Die
Computertomographie ist unzuverlässig zum Ausschluss oder Nachweis von
lateralen Bandscheibenvorfällen und die Bildqualität ist bei voluminösen Per-
sonen häufig nicht ausreichend.
Bei akuten starken Schmerzen ohne Paresen steht die schnelle und wirk-
same Schmerzbehandlung an erster Stelle.
4 Bei chronischen Schmerzen mit schmerzfreien Intervallen in entspannter
Haltung, einer eingeschränkten passiven Beweglichkeit des Hüftgelenks und
ohne Paresen ist eine Arthrose als Ursache wahrscheinlich. Dann müssen das
Becken und das Hüftgelenk geröntgt werden, um eine Arthrose zu suchen und
eine Fraktur auszuschließen.
Bei chronischen Schmerzen mit voller passiver Beweglichkeit mit oder
ohne schmerzfreie Intervalle und ohne Paresen steht die Schmerzbehandlung
an erster Stelle. Die Zusatzdiagnostik umfasst Röntgen der LWS, MRT der LWS
(lumbaler Bandscheibenvorfall) und, wenn diese Untersuchungen keine Klä-
rung bringen, eine Lumbalpunktion (Plexusneuritis/Radikulitis).

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
 möglicher Notfall
R  möglicherweise ambulant
R
R kein Notfall R ambulant

Die Dringlichkeit der Zusatzuntersuchungen richtet sich nach dem Ausmaß der
Schmerzen und danach, ob sie akut aufgetreten sind oder chronisch bestehen,
des Weiteren danach, ob Paresen schnell entstanden sind.
In der Regel ist eine ambulante Klärung der Ursache binnen weniger Tage
ausreichend.
Bei akuten stärksten Schmerzen mit oder ohne Paresen sowie beim Entste-
hen von Paresen auch ohne Schmerzen ist eine schnellstmögliche Ursachen-
klärung – meist stationär – erforderlich.
4.6 Rücken-, Hüft-, Beinschmerzen 61

1 Ursachen

Akute Rückenschmerzen

Lumbago Die Schmerzen setzen meist akut mit einer „ungeschickten“,


meist drehenden oder beugenden Bewegung ein. Eine
Ausstrahlung in Gesäß oder Bein wird nicht berichtet. Es

4
wird oft eine Schonhaltung eingenommen. Beim Liegen im
Stufenbett oder mit lokaler Wärme nehmen die Schmerzen
deutlich ab. Ursache ist zumeist eine Muskelverspannung.
Bei sicherer Diagnose ist keine Bildgebung erforderlich.

Bandscheibenvorfall Die Schmerzen setzen akut oder auch subakut ein und sind
dumpf diffus. Paresen können schon zu Beginn oder erst
im Verlauf entstehen. Die Muskeleigenreflexe können vor
dem Auftreten von Paresen abgeschwächt sein oder fehlen.
Eine Hyp- oder Dysästhesie wird eher selten in der typischen
Ausbreitung entlang eines Dermatoms angegeben. Der
Schmerz wird oft durch Niesen oder Pressen verstärkt. Der
Rücken kann frei beweglich sein oder die Muskeln reflekto-
risch verspannt.

Radikulitis Die Schmerzen treten eher subakut auf und steigern sich
über einige Tage. Die Charakteristik des Schmerzes wird als
brennend bis stehend angegeben. Im klassischen Fall ent-
spricht die Ausbreitung des Schmerzes einem Dermatom.
Paresen und abgeschwächte Muskeleigenreflexe entstehen
erst nach wenigen Tagen.

Wirbelkörperfraktur Es bestehen heftige, deutlich lokal angegebene Schmerzen


meist unmittelbar nach einem Sturz auf das Gesäß. Kräftiges
Beklopfen der Wirbelsäule verstärkt den Schmerz am be-
troffenen Wirbelkörper. Bei einer Osteoporose oder anderen
Erkrankungen kommen spontane Frakturen vor.

Chronische Rückenschmerzen

Bandscheibenvorfall Der Schmerz ist über Tage bis Wochen entstanden, dauer-
haft vorhanden und häufig radikulär ausstrahlend. Paresen
bestehen eher selten.

Spinale Raumforderung Im Wirbelkanal gelegene Raumforderungen (Tumoren,


Entzündungen) beginnen meist mit Rückenschmerzen. Erst
später entwickeln sich radikuläre Symptome.

Wirbelkörperfraktur Der Schmerz kann auch erst mit einiger Verspätung nach
einem Trauma oder auch spontan und in diffuser Ausdeh-
nung mit geringerer Stärke angegeben werden.
62 4 Schmerz

Diszitis Eine Diszitis führt in der Regel zu über Tage bis Wochen
zunehmenden Schmerzen mit zeitweise heftiger Schmerz-
empfindlichkeit, die durch geringe Bewegungen oder auch
nur Erschütterungen des Bettes verstärkt wird. Nicht immer
finden sich erhöhte Entzündungsparameter im Blut. Kommt
es zu einer Wurzelläsion, ist klinisch keine Unterscheidung
von einem Bandscheibenvorfall möglich.

4 Ileosakralgelenk-Syndrom Die Schmerzen sind deutlich abhängig von Bewegungen


und der Belastung des Beines (Einbeinstand). Ein lokaler
Druckschmerz ist nicht immer vorhanden.

Psychogener Schmerz Das ist eine Ausschlussdiagnose, aber keineswegs selten. Für
diese Diagnose spricht, wenn der Bericht dramatisierend vor-
getragen wird. Wie bei sehr vielen psychogenen Symptomen
gibt es einen somatischen Kern.

Akute Hüftschmerzen

Hüftgelenksfraktur Frakturen sind zumeist Folge eines Sturzes. Der Schmerz ist
deutlich von der Bewegung im Hüftgelenk abhängig. Häufig
wird der Oberschenkel im Liegen leicht nach außen rotiert
gehalten, das Bein erscheint schlapp und kraftlos.

Fraktur des vorderen Frakturen sind zumeist, aber nicht immer, Folge eines
Beckenrings Sturzes. Die Schmerzen treten beim Stehen und Gehen auf,
während sie im Liegen ganz fehlen können.

Chronische Hüftschmerzen

Arthrose Die passive Beweglichkeit ist eingeschränkt, meist beson-


ders die Rotation nach außen. Manchmal wird eine diffuse
Ausstrahlung ins Bein angegeben (pseudoradikulär).

Glutealer Abszess Der Schmerz entsteht über Tage bis Wochen, ist lokal betont
mit Verstärkung auf Druck. Häufiger wird eine Ausweitung
des Schmerzes ins Bein berichtet und eher selten treten
Paresen auf, die dann meist den peronealen Teil des N.
ischiadicus betreffen.

Akute Beinschmerzen

Bandscheibenvorfall Der Schmerz ist häufig radikulär ausstrahlend und im


typischen Fall entlang eines Dermatoms lokalisiert. Paresen
bestehen nicht immer oder erst nach einigen Tagen. Die
Muskeleigenreflexe können vor dem Auftreten von Paresen
abgeschwächt sein oder fehlen.
4.6 Rücken-, Hüft-, Beinschmerzen 63

Radikulitis Der Schmerz ist in der Regel in einem Dermatom lokalisiert


und von stark brennendem Charakter. Paresen entstehen
erst nach wenigen Tagen. Muskeleigenreflexe können schon
zu Beginn abgeschwächt sein. Es muss nach Hautverände-
rungen (Zoster) gesucht werden.

Plexusneuritis Der Schmerz strahlt ins Bein aus und ist von stark bren-
nendem Charakter. Paresen entstehen erst nach wenigen
Tagen. Muskeleigenreflexe können schon zu Beginn abge-
schwächt sein.
4
Spritzenlähmung – N. Schmerzen treten unmittelbar beim Spritzen ins Gesäß auf.
ischiadicus Meist wird der peroneale Teil des N. ischiadicus getroffen mit
entsprechender Ausstrahlung des Schmerzes, verbunden
mit Sensibilitätsstörungen und Paresen.

Retroperitoneales Häma- Die Schmerzen können akut oder eher schleichend entste-
tom hen. Sie sind lokalisiert im Unterbauch, tief im Rücken und
meist ausstrahlend in den Oberschenkel. Meist ist der N.
femoralis betroffen mit entsprechender Sensibilitätsstörung
und Paresen.

Leistenhernien Der Schmerz ist meist nicht ständig vorhanden und von
wechselnder Intensität. Sein Schwerpunkt liegt in der Leiste,
häufig mit diffuser Ausstrahlung ins Bein. Der Schmerz
verstärkt sich beim Pressen, Niesen oder durch Bewegungen
in der Hüfte.

Arterieller Verschluss Es treten akut stärkste Schmerzen fast immer im ganzen


Bein auf. Außerdem bestehen eine Abkühlung und Blässe,
die Pulse sind nicht tastbar.

Chronische Beinschmerzen

Claudicatio intermittens Die Schmerzen sind fast immer im ganzen Bein lokalisiert.
Sie sind verstärkt beim Gehen und bessern sich im Stehen
oder Sitzen. Die Pulse sind oft nicht tastbar. Häufig ist nur ein
Bein betroffen.

Claudicatio spinalis/Syn- Die Schmerzen werden begleitet von Sensibilitätsstörungen,


drom des engen Spinal- die meist nicht klar einem Dermatom zuzuordnen sind. Sie
kanals treten vor allem im Stehen oder beim Treppensteigen auf
und bessern sich zügig im Stehen oder Sitzen. Eher selten
sind Paresen und/oder abgeschwächte bis ausgefallene
Muskeleigenreflexe unter oder kurz nach der Belastung
feststellbar, die in Ruhe wieder besser werden.
64 4 Schmerz

M.-piriformis-Syndrom Der Schmerz ist lokalisiert im Gesäß und im proximalen


dorsalen Oberschenkel. Er wird verstärkt bei Belastung des
Beines, beim Sitzen und durch Dehnung des Muskels durch
Flexion und Innenrotation in der Hüfte.

Psychogener Schmerz Das ist eine Ausschlussdiagnose, aber keineswegs selten. Für
diese Diagnose spricht, wenn der Bericht dramatisierend vor-
getragen wird. Wie bei sehr vielen psychogenen Symptomen
4 gibt es häufig einen somatischen Kern.

Raum für ergänzende Notizen


4.7 Diffuser Beinschmerz 65

4.7 Diffuser Beinschmerz

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Gemeint ist ein Schmerz nur in den Beinen, der nicht in den Muskeln lokalisiert
wird, aber mit Belastung zunehmen kann. Eine Schwäche der Beine wird sel-
ten berichtet. Die Ausbreitung des Schmerzes wird sehr unscharf angegeben.
Meist nehmen die Beschwerden langsam zu und bestehen schon seit Wochen. 4
Häufig wird eine Gangstörung angegeben, die diffus geschildert wird.

Bei der Untersuchung muss gezielt geachtet werden auf:


9 Hautveränderungen wie Schwellungen, Rötungen, trophische Störungen,
9 Pulse in der Leiste, der Kniekehle und an den Füßen.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 Rücken­, Hüft­, Beinschmerz (s. Kap. 4.6),


9 breitbeiniger Gang (s. Kap. 7.1),
9 kleinschrittiger Gang mit vermindertem Anheben der Füße (s. Kap. 7.2),
9 generalisierte Muskelschwäche (s. Kap. 8),
9 Restless Legs und Burning Feet (s. Kap. 12.2).

1 Diagnostisches Vorgehen

Das Vorgehen richtet sich nach dem Untersuchungsbefund.


Bei fehlenden Fußpulsen oder trophischen Störungen an den Beinen besteht
der Verdacht auf eine arterielle Verschlusskrankheit. Die Doppler­Sonographie
ist dann Methode der ersten Wahl. Erhärtet sich der Verdacht, kann die Angio-
graphie mit CT, MRT oder intraarteriell die Diagnose sichern.
Bei ausgefallenen oder gesteigerten Beineigenreflexen, mit oder ohne Pare-
sen, können vielfältige neurogene Ursachen vorliegen. Dann entscheidet der
detaillierte neurologische Befund über das weitere Vorgehen.
Bei Schmerzen in den großen Gelenken oder passiven Bewegungsein-
schränkungen sollte mit Röntgen nach einer Arthrose gesucht werden.
66 4 Schmerz

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R
4
In der Regel erfolgt die Diagnostik ambulant. Nur gezielte Untersuchungen,
wie z.B. eine Myelographie, oder eine operative Therapie erfordern eine sta-
tionäre Behandlung.

1 Ursachen

Ischämie

Claudicatio intermittens Die klassische Anamnese ist der über kurze Gehstrecken
– PAVK auftretende Beinschmerz, der nach kurzzeitigem Stehen
bereits wieder abklingt. Meist fehlen die Pulse an den Füßen
und es bestehen Risikofaktoren für eine periphere arterielle
Verschlusskrankheit.

Venenthrombose Es werden eine Schwere und ein Stauungsgefühl in den Un-


terschenkeln angegeben, verbunden mit einer Schwellung
und meist Rötung. Bei Thrombosen in den tiefen Venen
kann äußerlich nichts Krankes sichtbar sein. Bei chronischer
Veneninsuffizienz bestehen meist typische Hautverände-
rungen.

Neurogene Ursachen

Spinalkanalstenose Die typische anamnestische Angabe bei der lumbalen


Spinalkanalstenose ist ein diffuser Beinschmerz, der beim
Gehen auftritt und im Sitzen, nicht aber Stehen, schnell
abklingt. Die Muskeleigenreflexe an den Beinen sind
meist schwach, eher selten bestehen geringere Paresen.
Sensibilitätsstörungen werden meist nicht berichtet. Wenn
sie beim Gehen auftreten und im Sitzen wieder abklingen,
unterstützt das die Diagnose. Häufig, aber keineswegs
immer, werden chronische Rückenschmerzen angegeben,
oder es erfolgten bereits zuvor Operationen wegen lumbaler
Bandscheibenvorfälle. Eine Computertomographie oder
besser MRT der Lendenwirbelsäule klärt die Diagnose.
4.7 Diffuser Beinschmerz 67

Polyneuropathie Polyneuropathien können Dysästhesien an den Füßen und


selten Schmerzen der Beine verursachen. Dann bestehen zu-
meist geringere Paresen und die Schmerzen verstärken sich
unter Belastung. Die Elektroneurographie der Beinnerven
klärt die Diagnose.

Spastik Eine Tonuserhöhung der Muskulatur nach einer zentralen


Läsion verursacht fast immer mehr oder weniger starke
Schmerzen. Diese können sowohl unter Belastung durch
dann noch weiter erhöhte Muskelanspannung oder
4
Fehlbelastung von Gelenken oder durch eine plötzlich
verstärkte Spastik (Spasmen) spontan auftreten. Nur selten
ist eine neue Erkrankung Ursache einer verstärkten Spastik,
allerdings muss das immer ausgeschlossen werden. Mit der
bildgebenden Diagnostik, am besten der MRT, muss die Ur-
sache der Spastik geklärt werden. Eine Spastik entsteht nur
nach zentralen Läsionen, die meist in höheren Wirbelkörper-
segmenten lokalisiert sind als das klinische Symptom.

Varia

Arthrose Eine Gon- oder Koxarthrose verursacht keine diffusen Bein-


schmerzen. Allerdings können vor allem ältere Menschen
ihre Beschwerden oft nicht präzise angeben.

Raum für ergänzende Notizen


68 4 Schmerz

4.8 Regional begrenzter Schmerz

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

9 Ort des Schmerzes: Der Schmerz wird sehr genau an einer Körperstelle
angegeben, ohne Ausweitung. Ausgenommen sind Kopf, Gesicht, Nacken,
Schulter­Arm, Rücken­Hüft­Bein mit eigenen Leitsymptomen.
4 9 Zeitdynamik des Schmerzbeginns: Meist setzt der Schmerz akut mit maxi-
maler Stärke ein.
9 Verlauf der Schmerzintensität: Meist ist der Schmerz konstant immer vor-
handen.
9 Charakteristik des Schmerzes: Der Schmerz kann sehr unterschiedlich
beschaffen sein, ist aber konstant in einer Krankengeschichte.
9 Auslösbarkeit des Schmerzes: Oft gibt es Auslöser. Allerdings muss beachtet
werden, dass die Angabe eins Auslösers häufig nur auf einer selbst gefunde-
nen Erklärung des Patienten beruht.
9 Begleitende Symptome: Bestehen eher selten, können aber sehr variabel
sein.

Bei der Untersuchung muss gezielt geachtet werden auf:


9 Hautveränderungen wie Schwellungen, Rötungen, trophische Störungen.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

Ist nicht Teil eines anderen Leitsymptoms.

1 Diagnostisches Vorgehen

Die Diagnose fußt ganz wesendlich auf der Anamnese und dem Untersuchungs-
befund. Häufig wird eine bildgebende Untersuchung (Sonographie, CT oder
MRT) durchgeführt, um eine lokale Ursache des Schmerzes zu finden bzw. aus-
zuschließen. Dabei muss darauf geachtet werden, dass der Ort des Schmerzes
nicht notwendigerweise auch der der Ursache ist. Häufig wird zu weit distal
gesucht und häufig auch nicht an alle möglichen Ursachen gedacht.
4.8 Regional begrenzter Schmerz 69

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R
4
In aller Regel sind eine ambulante Diagnostik und Therapie möglich.

1 Ursachen

Raumforderungen

Hämatom Spontane oder traumatische Hämatome können schmerzen


und dennoch nicht sicht- oder tastbar sein.

Andere Raumforderungen Tumoren, ausgehend von Knochen oder Weichteilen,


können Schmerzen an ihrem Ort oder auch in einiger
Entfernung verursachen. Auch Gefäßmissbildungen können
belastungs- oder lageabhängig zu Schmerzen führen.

Läsion eines Muskels

Muskelfaserriss Ein Muskelfaserriss ist fast immer ein akut schmerzhaftes


Ereignis. Im Weiteren ist der Schmerz an der Stelle des Risses
lokalisiert und deutlich belastungsabhängig. Meist bildet
sich ein Hämatom oder eine Schwellung.

Kompartment-Syndrom Ein Kompartment-Syndrom entsteht meist nach einem


Trauma oder einer Operation. Selten ist ein chronisches
Kompartment-Syndrom der Tibia-Loge ohne Schwellung
mit lageabhängigen Schmerzen und progredienter Parese
der Fußhebung.

Läsion eines peripheren Nervs

Druckläsion Druckläsionen der großen peripheren Nerven können


betonte Schmerzen verursachen, ohne dass Sensibilitäts-
störungen oder Paresen bemerkt werden. Die Schmerzen
werden dann meist diffus sowohl distal wie proximal der Lä-
sion empfunden. Ein Beispiel ist der Arm-Schulter-Schmerz
durch eine Läsion des N. medianus im Karpaltunnel.
Vergleichbares kommt bei Läsionen aller distaler Nerven vor.
Daneben kann auch ein sehr fokaler Schmerz an der Stelle
der Läsion auftreten.
70 4 Schmerz

Neurinom Tumoren peripherer Nerven können, wie Druckläsionen,


Schmerzen verursachen.

Zoster Ein Zoster kann zu Beginn keine sichtbaren Hautverände-


rungen, aber bereits heftige Schmerzen verursachen. Diese
sind dann meist streng auf ein Dermatom begrenzt.

Somatisierungsstörung
4 Schmerzen sind häufiges Symptom einer Somatisierungsstörung. Meist sind sie aus einem
akuten Schmerz bei einer somatischen Erkrankung entstanden, bestehen aber über die Er-
krankung hinaus in verschiedenster Ausgestaltung. Die Diagnose einer Somatisierungsstö-
rung fußt deshalb zum einen auf dem sorgfältigen Ausschluss einer somatischen Erkrankung
und zum anderen auf der „bunten“ Schilderung der Schmerzen, die pathologisch-anato-
misch eigentlich nicht zutreffen kann.

Dammschmerz/ Steiß und Damm sind häufige Orte eines Schmerzes durch
Kokzygodynie eine Somatisierungsstörung. Betroffen sind zumeist Frauen.
Der Schmerz wird als brennend stechend angegeben und
verstärkt sich durch Berührung und Druck.

Varia

Chronisch regionales Nicht in jedem Fall lässt sich ein vorangegangenes Trauma
Schmerzsyndrom (sympa- erfragen. Typisch ist der heftige Schmerz, verbunden mit
thische Reflexdystrophie) einer Schwellung, Rötung und Überwärmung. Gelegentlich
sind die Hautveränderungen aber sehr gering ausgeprägt.

Frakturen Inkomplette spontane Frakturen werden als Ursache lokaler


Schmerzen leicht übersehen, weil sie der Röntgendiagnostik
entgehen können. Typische Beispiele sind die Kahnbeinfrak-
tur oder die Marschfraktur von Mittelfußknochen.

Raum für ergänzende Notizen


4.9 Diffuser generalisierter Schmerz 71

4.9 Diffuser generalisierter Schmerz

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

9 Ort des Schmerzes: Der Schmerz wird im „ganzen Körper“ verspürt, mit
oder ohne einen dann meist wechselnden Schwerpunkt.
9 Zeitdynamik des Schmerzbeginns: Meist hat sich der Schmerz über längere
Zeit zunehmend entwickelt. 4
9 Verlauf der Schmerzintensität: Meist immer gleich, aber durch jedwede
körperliche Belastung verstärkt.
9 Charakteristik des Schmerzes: In der Regel dumpf, aber auch brennend.
9 Auslösbarkeit des Schmerzes: Auslöser sind sehr selten.
9 Begleitende Symptome: Sind eher selten.

Bei der Untersuchung muss gezielt geachtet werden auf:


9 Fieber, aktuell oder auch in den letzten Tagen,
9 den Bericht von Schmerzen unter passiver und aktiver Bewegung.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 generalisierte Muskelschwäche (s. Kap. 8).

1 Diagnostisches Vorgehen

Zumeist ist eine Blutserologie erforderlich, um nach Entzündungszeichen zu


suchen.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R

Fast immer sind Diagnostik und Therapie ambulant binnen weniger Tage mög-
lich. Nur bei starken Schmerzen kann eine stationäre Behandlung notwendig
werden.
72 4 Schmerz

1 Ursachen

Infektionskrankheiten

Viraler oder bakterieller Infekte sind häufig mit diffusen Schmerzen verbunden, auch
Infekt wenn kein Fieber besteht. Der Schmerz kann auch alleiniges
Symptom sein.

4 Autoimmunerkrankungen

Polymyalgia rheumatica Typisch sind Muskel- und Gelenkschmerzen, die nach Bewe-
gung mit geringer Belastung abnehmen. Häufig wird eine
Zunahme durch Druck auf große Muskeln angegeben.

Thyreoiditis Bei einer Thyreoiditis können Schmerzen auftreten, unab-


hängig vom Niveau der Schilddrüsenwerte, meist verbunden
mit einer Myopathie.

Psychogene Ursachen

Psychose Schmerzen kommen als Zönästhesien häufig vor. Sie sind


charakterisiert durch einen meist „grotesk“ anmutenden
Bericht. Nur selten sind sie aber alleiniges Symptom einer
Psychose.

Neurogene Ursachen

Polyneuropathie Polyneuropathien verursachen häufig brennende, stechende


Schmerzen an den Füßen. Akute, meist entzündliche Poly-
neuropathien gehen oft mit einem starken generalisierten
Schmerz einher. Dann bestehen in der Regel auch generali-
sierte Paresen, die aber gering ausgeprägt sein können, und
die Muskeleigenreflexe sind ausgefallen. Die Elektroneuro-
graphie klärt die Verdachtsdiagnose.

Multiple Sklerose Schmerz kann Teil des „chronic fatigue syndrome“ von MS-
Betroffenen sein.

Varia

Morbus Fabry Der Morbus Fabry ist sehr selten. Er soll mit stärksten
Schmerzen an schnell wechselnden Orten einhergehen.

Intoxikation Viele Toxine und Medikamente können einen diffusen


Schmerz verursachen. Häufige Auslöser sind Alkohol und
Chemotherapeutika.
4.9 Diffuser generalisierter Schmerz 73

Raum für ergänzende Notizen

4
74 4 Schmerz

4.10 Belastungsabhängiger Muskelschmerz

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Gemeint ist ein Schmerz, der ohne Schwäche in mehr oder weniger allen
Muskeln nach einer geringen Belastung auftritt. Der Schmerz ist meist ähn-
lich einem Muskelkater, geringer in Ruhe und durch erneute Belastung wieder
4 stärker ausgeprägt. Er hält Stunden bis Tage an.
Eine Vielzahl von Erkrankungen kann mit belastungsabhängigen Muskel-
schmerzen einhergehen, die aber nicht führendes Symptom sind.
Hier wird das klinisch dominante Leitsymptom Muskelschmerz besprochen.
Die Belastung muss genau erfragt werden.

Bei der Untersuchung muss gezielt geachtet werden auf:


9 Schmerz, der durch Druck auf mittelgroße Muskeln verstärkt wird oder auf-
tritt,
9 Hautveränderungen wie Schwellungen, Rötungen, trophische Störungen.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 Schulter­Arm­Schmerz (s. Kap. 4.5),


9 Nackensteife und Kopfschmerz (s. Kap. 4.2),
9 generalisierte Muskelschwäche (s. Kap. 8),
9 lokalisierte Lähmungen an Extremitäten (s. Kap. 9),
9 Dystonie – fokal oder generalisiert (s. Kap. 12.3).

1 Diagnostisches Vorgehen

Bei geringen Beschwerden oder aktuellem oder wenige Tage zuvor abgelaufe-
nem allgemeinem Infekt kann abgewartet werden und eine symptomatische
Therapie mit Analgetika und Schonung erfolgen.
Bei deutlichen Schmerzen, wiederkehrenden Schmerzen oder provozier-
baren Beschwerden ist eine Zusatzdiagnostik indiziert mit der labochemischen
Bestimmung von Kreatinkinase, Entzündungsparametern und Nierenfunkti-
onswerten.
Bei klinischem Verdacht auf eine Nerv­Muskel­Erkrankung sollten neuro-
physiologische Untersuchungen erfolgen.
4.10 Belastungsabhängiger Muskelschmerz 75

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R
4
Nur bei stärksten Schmerzen oder hinzukommender Muskelschwäche muss
die Diagnostik schnell erfolgen, dann wird sie meist auch stationär durchge-
führt.

1 Ursachen

Entzündliche Ursachen

Postvirale Myalgie „Grippale“ Infekte verursachen oft Muskel- und Ge-


lenkschmerzen über wenige Tage. Gelegentlich ist der
Muskelschmerz einziges Symptom eines Infekts. Weitere
diagnostische Maßnahmen sind nur erforderlich, wenn der
Schmerz anhält.

Myositis Eine Myositis verursacht belastungsabhängige Schmerzen


und meist eine Schwäche in den großen Muskeln. Die
Beschwerden reichen von sehr geringen, über Tage oder
Wochen zunehmenden bis zu sehr starken Schmerzen, die
binnen eines Tages auftreten. Häufig, aber nicht immer,
finden sich Hautveränderungen (Schwellungen, Rötungen)
und in der Regel Zeichen der akuten Entzündung im Blut.

Metabolische Ursachen

Hypo-/Hyperthyreose Störungen der Schilddrüsenfunktion können mit einer allge-


meinen Schwäche und einer im Elektromyogramm feststell-
baren Myopathie einhergehen. Meist sind die Beschwerden
mit Normalisierung der Schilddrüsenfunktion gut reversibel.
Muskelschmerzen sind eher selten.

Elektrolytentgleisungen: Elektrolytentgleisungen können eine allgemeine belas-


Hypo-/Hypernatriämie tungsabhängige Schwäche verursachen. Häufig bestehen
Hypo-/Hyperkaliämie zudem Müdigkeit und psychopathologische Symptome bis
Hypo-/Hyperkalzämie hin zum Delir. Besonders ist das bei der Hyponatriämie der
Fall. Muskelschmerzen mit Krampi sind häufig.
76 4 Schmerz

Neuropathien

Polyneuropathien Bei akuten, meist entzündlichen Polyneuropathien kann


es begleitend, aber nicht als dominierendes Symptom, zu
Muskelschmerzen kommen.

Mononeuropathien Mononeuropathien verursachen nur selten Muskel-


schmerzen, und dann nur, wenn größere Muskeln betroffen
4 sind und stärker belastet wurden.

Myopathien

Primäre Myopathien Fast alle Myopathien können als nicht dominierendes Symp-
tom mit Muskelschmerzen einhergehen.

Varia

Schmerzen nach Belastung Der Schmerz ist ausschließlich Folge einer entsprechenden,
ohne Krankheitswert meist nicht ausreichend trainierten Belastung. Er klingt
Banaler Muskelkater in Ruhe schnell ab. Nicht selten werden Muskelkrämpfe
beschrieben. Nur wenn der Schmerz in Ruhe länger anhält,
ist eine weitere Untersuchung erforderlich.

Toxine Viele Toxine, am häufigsten Alkohol, verursachen belas-


tungsabhängige Muskelschmerzen. Bei Alkoholkonsum
treten die Schmerzen durch die Intoxikation, aber auch als
Folge einer chronischen Myopathie auf.

Morbus Parkinson und an- Die erhöhte Muskelsteife ist Ursache der Schmerzen. Beim
dere Bewegungsstörungen Morbus Parkinson sind Rückenschmerzen meist Folge der
Fehlhaltung und mit einer optimierten Behandlung der Par-
kinson-Krankheit oft überraschend gut zu bessern. Auch bei
anderen Bewegungsstörungen ist die verstärkte Muskelan-
spannung Ursache der Schmerzen.

Restless-Legs-Syndrom Viele Betroffene berichten von Schmerzen unter Belastung.


Die Ursache ist unklar. Meist kommt es durch eine optimier-
te Behandlung des Restless-Leg-Syndroms auch zu einer
Beschwerdefreiheit.

Spastik Spastik nach zentralen Läsionen, gleich welcher Ursache


oder Lokalisation (zerebral oder spinal), verursacht häufig
belastungsabhängige Muskelschmerzen in der tonuser-
höhten Muskulatur. Die Ursache der Spastik muss geklärt
werden.
4.10 Belastungsabhängiger Muskelschmerz 77

Raum für ergänzende Notizen

4
78

5 Halbseitenlähmung

5
1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Halbseitenlähmungen sind definiert als eine Schwäche des gleichseitigen


Armes und Beines. Auch das Gesicht kann mitbetroffen sein. Untersucht
wird im Stehen oder in Rückenlage das Halten der Arme und Beine gegen die
Schwerkraft bzw. gegen den Widerstand des Untersuchers. Halbseitenläh-
mungen werden verursacht durch eine zentrale Läsion im oberen zervikalen
Rückenmark oder weiter kranial in der Pyramidenbahn. Zentrale Lähmungen
sind gekennzeichnet durch gesteigerte Muskeleigenreflexe, einen erhöhten
Muskeltonus bis hin zur Spastik und groben Bewegungen der nicht vollständig
gelähmten Extremität.
Bei akuten Halbseitenlähmungen können die Charakteristika einer zentra-
len Läsion fehlen. Sie können deutlich betont den Arm oder das Bein betreffen.
Akute Lähmungen können deutlich, auch binnen Minuten, in ihrem Ausmaß
wechseln. Halbseitenlähmungen werden nicht in jedem Fall vom Betroffenen
bemerkt. Bei gering ausgeprägten Lähmungen besteht nur eine Verlangsa-
mung oder Vernachlässigung der Bewegungen. Dann können Prüfungen der
so genannten groben Kraft, wie z.B. der Faustschluss, einen normalen Befund
ergeben. Daher wird eine geringe Halbseitenlähmung oft nur einem erfah-
renen Untersucher auffallen, der auf Seitendifferenzen der Gebrauchsspuren
der Kleidung oder geringe Verletzungen achtet.
Bei einer vorbestehenden Halbseitenlähmung ist es nicht selten schwierig,
eine Verschlechterung festzustellen, vor allem wenn eine deutlichere Spastik
vorhanden ist.

Bei der Anamnese und Untersuchung muss gezielt geachtet werden auf:
9 Wann genau ist die Lähmung aufgetreten bzw. wann bestand sie sicher noch
nicht? Dies bestimmt das Zeitfenster für eine mögliche Notfallbehandlung.
9 Welche Vorerkrankungen bestehen? Welche Medikamente wurden einge-
nommen? Daraus können sich Kontraindikationen gegen eine Notfallbe-
handlung ergeben.
5 Halbseitenlähmung 79

9 Wie waren die Umstände des Auftretens der Lähmung? Was wurde genau
beobachtet? Trat zu Beginn ein epileptischer Anfall auf?
9 Gab es einen Sturz, wenn ja, wie lief er ab? Gibt es sichtbare Folgen eines
Sturzes?
9 Ist die Blickmotorik gestört? Eine Störung liegt oft als spontane Blick­ und
Kopfwendung bei großen hemisphärischen Läsionen, Infarkten oder Blu-
tungen vor. Die Richtung der Blickwendung erlaubt allerdings keinen Rück-
schluss auf die Ursache der Halbseitenlähmung. Besteht ein Spontannystag-
mus oder eine „komplexe“ Störung der Blickmotorik in beide Richtungen,
dann weist dies auf eine Hirnstammläsion hin. 5
9 Bestehen weitere Symptome, wie z.B. eine Sprachstörung oder ein Neglect?
9 Besteht eine Vigilanzstörung? Bei einer Aphasie ist der Betroffene „nicht
ansprechbar“, aber möglicherweise voll wach. Es muss deshalb beschrieben
werden, ob die Augen spontan geöffnet oder geschlossen werden und wie
genau die Reaktionen auf Anrufen und Schmerzreize sind.
9 Notfall-Stabilisierung von Atmung und Kreislauf.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 akute einseitige Gesichtslähmung (s. Kap. 1.1),


9 akut aufgetretene Doppelbilder (s. Kap. 2),
9 akute Sehstörung – Beeinträchtigung von Visus und Gesichtsfeld (s. Kap. 3),
9 Horner­Syndrom (s. Kap. 1.3),
9 multiple Hirnnervenlähmungen (s. Kap. 1.4),
9 Kopfschmerzen (s. Kap. 4.1),
9 Sensibilitätsstörungen (s. Kap. 10),
9 plötzliche oder akut beginnende und fortschreitende Bewusstseinstrübung
(s. Kap. 13.1),
9 plötzlicher Verlust des Sprachvermögens (s. Kap. 15.1).

1 Diagnostisches Vorgehen

Das Vorgehen richtet sich danach, wie lange die Halbseitenlähmung besteht.
Eine akute oder über Stunden bis Tage wechselnde oder progrediente
Halbseitenlähmung ist ein Notfall. In jedem Fall bedarf es einer unmittelbaren
Diagnostik im Krankenhaus. Fast immer ist eine notfallmäßige bildgebende
Untersuchung des Kopfes mit CT oder MRT erforderlich.
Eine seit Tagen oder wenig länger bestehende Halbseitenlähmung bedarf
einer sehr schnellen Diagnostik, in der Regel im Krankenhaus, weil die häu-
80 5 Halbseitenlähmung

figsten Ursachen auch hier ein ischämischer Infarkt oder eine intrakranielle
Blutung sind.
Eine seit Monaten oder länger bestehende Halbseitenlähmung kann in
geplanter Diagnostik untersucht werden. Eine bildgebende Untersuchung
des Kopfes mit CT oder MRT ist erforderlich. Selten kann aus dem klinischen
Befund auf eine zervikale spinale Ursache geschlossen werden. In diesem Fall
ist eine zervikale MRT weitaus zuverlässiger als eine Computertomographie.
Die weitere Diagnostik richtet sich dann nach dem Befund der Bildgebung.

5
1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und
Behandlungsform?

 Notfall
R  stationär
R
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
R kein Notfall R ambulant

Akute oder seit wenigen Tage bestehende Halbseitenlähmungen sind in jedem


Fall ein im Krankenhaus behandlungsbedürftiger Notfall, es sei denn, die Ursa-
che ist bekannt und nicht behandelbar. Ursachen einer akuten Hemiparese
sind zumeist zerebrale ischämische Infarkte oder intrakranielle Blutungen. Für
die Therapie und Prognose gilt: „Time is brain.“

1 Ursachen

Eine Einteilung der Ursachen nach der Dauer des Bestehens einer Halbseiten-
lähmung oder weiteren Symptomen ist schwierig, weil viele Ursachen sowohl
akute als auch über Tage progrediente Lähmungen zur Folge haben können,
weil sie sich wiederholen können und weil sich verschiedene Ursachen addie-
ren können (z.B. vorbestehende geburtstraumatische Lähmung plus akuter
Schlaganfall). Eine Trennung in traumatische und nicht traumatische Ursachen
(z.B. bei einer intrakraniellen Blutung) ist akademisch, weil die Ursache ent-
weder aus dem Hergang und/oder der Verletzung ableitbar oder nicht unter-
scheidbar ist (Beispiel: War der Sturz Ursache oder Folge der intrakraniellen
Blutung?).
5 Halbseitenlähmung 81

Ischämischer Infarkt

Transiente ischämische Die TIA ist definiert als ein Symptom – z. B. Halbseitenlähmung
Attacke –, das anamnestisch angegeben oder beobachtet wurde und
weniger als 24 Stunden bestanden hat. Eine TIA kann Symp-
tom eines ischämischen Infarkts sein mit in der Bildgebung
nachweisbarer Läsion, aber auch ein Warnsymptom für einen
„drohenden“ Schlaganfall. Deshalb ist eine TIA als Notfall zu
behandeln wie ein Infarkt.

Minor Stroke Minor Stroke ist eine klinische Definition. Typische Symptome
sind die geringe Dysarthrie, verbunden mit einer geringen 5
Ungeschicklichkeit einer Hand, oder eine Unsicherheit bei
gezielten Bewegungen auch ohne Lähmung. Die Ursache ist
dann oft ein kleiner lakunärer Infarkt bei einer Mikroangiopa-
thie.

Major Stroke Große Infarkte im Versorgungsgebiet der A. cerebri media


sind gekennzeichnet durch eine vollständige halbseitige
Lähmung. Dabei kann die Lähmung völlig schlaff sein oder
es besteht eine Störung des Muskeltonus, die nicht mit einer
willkürlichen Bewegung verwechselt werden darf. Am Arm
führt ein erhöhter Tonus zu einer Beugung, im Bein fast immer
zu einer Streckung. Das Ausmaß der Tonuserhöhung kann
spontan oder auf geringe Reize hin wechseln. Linkshirnige
Infarkte gehen einher mit einer Sprachstörung von vollstän-
diger Anarthrie bis zu unterschiedlich ausgeprägter Aphasie.
Rechtshirnige Infarkte verursachen meist einen Neglect bis
zum völligen Ignorieren der Lähmung der linken Körperseite.

Thrombose der A. Das Vollbild der Durchblutungsstörung im Stromgebiet der A.


basilaris basilaris besteht klinisch in einer Tetraparese mit Beugen der
Arme und Strecken der Beine, verbunden mit Bewusstlosigkeit
und einer Blickmotorikstörung. Das Beugen und Strecken
kann wechselnd deutlich sein und darf dann nicht mit einem
tonisch-klonischen epileptischen Anfall verwechselt werden.
Die Symptome beginnen nicht selten wenig dramatisch, sind
fluktuierend und zunehmend. Entscheidend für die Prognose
ist, daran zu denken und schnell eine sichere bildgebende
Diagnostik durchzuführen mit Darstellung der Gefäße mit
Angio-CT bzw. -MRT oder intraarterieller Angiographie.
82 5 Halbseitenlähmung

Intrakranielle Blutung

Subarachnoidale Blutung Nicht jede Subarachnoidalblutung verursacht eine Nacken-


steife. Wenn es zu einer Vigilanz- oder Bewusstseinstörung
kommt, kann die Angabe der sonst typischen, plötzlich
einsetzenden stärksten Kopfschmerzen fehlen. Halbseiten-
lähmungen kommen vor bei gleichzeitiger intrazerebraler
Blutung oder einem epileptischen Anfall mit dem Beginn der
Blutung.

Subdurale Blutung Die Halbseitenlähmung entsteht meist über einige Tage,


5 entsprechend dem langsam zunehmenden Druck auf das
Gehirn. Relativ häufig kommt es zu epileptischen Anfällen und
Vigilanzstörungen. Betroffen sind zumeist ältere Personen und
Alkoholiker. In der Regel besteht bei einer Lähmung auch eine
Indikation zur Operation. Subdurale Blutungen können nach
banalen Traumen sowie auch spontan entstehen.

Epidurale Blutung Die Blutung ist Folge einer Zerreißung der A. meningea media
nach einem Trauma, das sonst zu keiner weiteren Verlet-
zung führen muss. Häufig besteht eine temporoparietale
Kalottenfraktur. Epidurale Blutungen können binnen Minuten
ein erhebliches Volumen erreichen und so zu sehr schnell
auftretenden Symptomen führen. Sie sind ein absoluter neu-
rochirurgischer Notfall und erfordern eine schnellste operative
Entlastung.

Intrazerebrale Blutung Intrazerebrale Blutungen entstehen spontan, meist bei einem


Hypertonus, durch Gefäßmissbildungen (Cavernome oder
Angiome) oder als Einblutungen in ischämische Infarkte.
Unter Antikoagulation und bei älteren Personen ist das Risiko
deutlich erhöht.

Intrakranieller Tumor

Extrazerebraler Tumor Der häufigste Tumor ist das Meningeom. Der Tumor wächst
langsam, entsprechend entstehen Lähmungen meist über
Tage bis Wochen. Gelegentlich bildet sich ein großes Ödem
um den Tumor, das dann sehr schnell Symptome verursacht.

Intrazerebraler Tumor Die häufigsten Tumoren sind die Gliome, die abhängig von
ihrem Malignitätsgrad langsam bis sehr schnell wachsen. In
vielen Fällen führt ein epileptischer Anfall zur Diagnose und
nicht eine Halbseitenlähmung.

Metastasen Die häufigsten Primärtumoren sind Lungen- und Mammakar-


zinome sowie Melanome. Meist werden in der MRT multiple
Metastasen gefunden. Die Erstdiagnose eines Bronchialkarzi-
noms anhand einer zerebralen Metastase ist relativ häufig.
5 Halbseitenlähmung 83

Abszess Bakterielle Abszesse kommen in allen Regionen des Gehirns


vor. Sie entstehen oft multipel durch hämatogene Streu-
ung aus einem häufig nicht zu findenden Ort. Fortgeleitete
Abszesse sind meist solitär ausgehend vom Mastoid oder den
Nasennebenhöhlen. Entzündungszeichen können dennoch
fehlen.

Entzündungen

Enzephalitis Die Herpes-Enzephalitis ist weitaus am häufigsten. Primär


betroffen ist der linke oder rechte Schläfenlappen, weshalb
es zu Beginn der Erkrankung meist zu epileptischen Anfällen, 5
einer Aphasie und kognitiven Störungen kommt. Eine
Halbseitenlähmung ist nur selten führendes Symptom. Die
Erkrankung tritt in jedem Alter auf und kann sich sehr schnell
dramatisch verschlimmern oder auch blande verlaufen.
Deshalb ist eine stationäre Überwachung nach einem ersten
epileptischen Anfall mindestens bis zu einem vollständigen
klinischen Normalbefund, besser bis zur Klärung der Ursache,
erforderlich.

Multiple Sklerose Eine Halbseitenlähmung als Erstsymptom einer multiplen


Sklerose ist selten. Meist gibt es eine Anamnese mit früheren
Symptomen oder es bestehen aktuell weitere Symptome.

Meningitis Kopfschmerzen sind das Leitsymptom. Zu Beginn können


Fieber und Nackensteife fehlen und nur ein diffuses allge-
meines Krankheitsgefühl mit Bewusstseinsstörung bestehen.
Eine Halbseitenlähmung als einziges erstes Symptom ist
sehr selten, es sei denn nach einem epileptischen Anfall. Für
die Prognose sind eine schnelle Diagnose und Behandlung
entscheidend. Dazu sind eine zerebrale Bildgebung (MRT) und
die Liquordiagnostik erforderlich.

Andere zerebrale Ursachen

Epileptischer Anfall Ein fokaler oder fokal beginnender, dann generalisierter


epileptischer Anfall kann nachfolgend eine Halbseitenläh-
mung verursachen. Diese kann Stunden, aber vor allem bei
älteren Menschen auch mehrere Tage bestehen. Der Anfall
kann unbeobachtet bleiben, weshalb dann die Lähmung das
erste beobachtete Symptom ist. In diesem Fall können nur die
genaue Anamnese oder Fremdanamnese und der Ausschluss
einer anderen Ursache die Diagnose klären. Das EEG trägt
nur zur Klärung bei, wenn eine Epilepsie-typische Aktivität
gefunden wird.
84 5 Halbseitenlähmung

Migraine accompagnée Besonders bei jüngeren Patienten kann es zu Symptomen


einer Funktionsstörung einer Großhirnhemisphäre kommen,
die sich über Minuten entwickeln und Stunden oder wenige
Tage anhalten können. Üblicherweise folgt der typische
Kopfschmerz. Am weitaus häufigsten sind die wandernden
Flimmerskotome mit gezacktem Rand. Halbseitenlähmungen
sind eher selten, dann aber oft familiär gehäuft. Gibt es eine
sichere Anamnese immer gleich ablaufender Attacken und
erfolgt eine vollständige Rückbildung binnen Stunden, ist
keine weiter Diagnostik erforderlich. In jedem anderen Fall

5 muss bis zum Ausschluss von einem Schlaganfall ausgegangen


werden, zumal es bei einer Migräne ein erhöhtes Risiko gibt.
Wir haben gelegentlich auch bei anscheinend sicherer Migräne
dennoch ischämische Infarkte mit dem MRT nachgewiesen.

Hirnvenenthrombose Thrombosen der Hirnvenen verursachen durch die intrakrani-


elle Drucksteigerung vor allem Kopfschmerzen. Abhängig von
der Lokalisation kann es zu Halbseitenlähmungen kommen,
aber auch zu allen anderen Symptomen der Funktionsstörung
einer Großhirnhemisphäre. Komplizierend treten epileptische
Anfälle, intrazerebrale Blutungen oder ischämische Stauungs-
infarkte auf.

Psychogene Halbseiten- In der Regel ist die Lähmung schlaff mit erhaltenen, nicht
lähmung gesteigerten Reflexen. Wiederholt haben wir auch eine
Imitation einer typischen spastischen Hemiparese, wie nach
einem Schlaganfall, erlebt. Dann waren wegen des erhöhten
Muskeltonus die Reflexe anscheinend gesteigert. Selbst
ein Babinski-Zeichen wurde demonstriert. Meist wird die
Lähmung aber nicht konstant gehalten. Das ist aber kein
ausreichender Beleg für eine psychogene Lähmung, weil auch
akute Schlaganfälle deutlich wechselnde Paresen verursachen
können. Der sichere Ausschluss einer somatischen Ursache ist
zur Diagnose erforderlich.

Morbus Parkinson Ein deutlich Akinese-dominanter Hemiparkinson ohne Tremor


kann leicht mit einer gering ausgeprägten, leicht spastischen
Halbseitenlähmung verwechselt werden. Der geübte Untersu-
cher mag einen Rigor von einer Spastik unterscheiden können.
Ansonsten muss mit der Bildgebung eine andere Ursache
ausgeschlossen und der Morbus Parkinson mit einem Thera-
pieversuch bestätigt werden.

Geburtstraumatische Die Halbseitenlähmung ist in der Regel lange bekannt, nur


Lähmung aktuell verschlechtert. Meist ist der Grund eine Zunahme der
Spastik. Allerdings muss bedacht werden, dass es eine neue,
zweite Erkrankung geben kann.

Fokale Hirnatrophie Sehr selten betrifft eine Hirnatrophie so betont den moto-
rischen Kortex, dass sehr langsam eine zunehmende Halbsei-
tenlähmung entsteht.
5 Halbseitenlähmung 85

Zervikale Ursachen
Diese Lokalisation der Ursachen einer isolierten Halbseitenlähmung ist sehr selten. Meist
lassen sich bei genauem Untersuchen bilaterale Symptome feststellen.

Blutungen Blutungen können aus Gefäßmissbildungen entstehen, meist


Kavernomen oder Angiomen.

Bandscheibenvorfälle, Rein theoretisch können raumfordernden Läsionen Auslöser


Tumoren für eine Halbseitenlähmung sein.

Entzündungen Ein Herd einer Multiplen Sklerose oder einer anderen Entzün-
dung kann sehr selten ausschließlich zu einer Halbseitenläh-
mung führen, wenn isoliert die Pyramidenbahn betroffen ist.
5

Raum für ergänzende Notizen


86 6 Querschnittsyndrome

6 Querschnittsyndrome

1 Beschreibung und klinische Untersuchung


6
Querschnittsyndrome sind definiert als eine Kombination von Lähmungen an
Armen und Beinen oder nur den Beinen, die halbseitig oder beidseits auftre-
ten können und mit Sensibilitätsstörungen einhergehen. Wenn die Lähmung
einseitig besteht, findet sich eine Sensibilitätsstörung auf der Gegenseite. Das
Gesicht ist nicht betroffen. Die Lähmung kann schlaff sein mit erhaltenen oder
herabgesetzten bis fehlenden Muskeleigenreflexen oder spastisch mit norma-
len bis gesteigerten Muskeleigenreflexen und pathologischen Reflexen (Babins­
ki­Zeichen). Bei akutem Querschnittsyndrom ist die Lähmung häufig schlaff,
bevor nach Stunden bis Tagen ein erhöhter Tonus entsteht. Länger bestehende
Lähmungen sind fast immer spastisch. In der Regel, abgesehen von Sonderfor-
men, liegt eine Blasen­Mastdarm­Störung vor, die häufig nicht berichtet wird.
Klinisch ist in erster Linie die Höhe der spinalen Läsion festzulegen:
Tetraparese (oder: Halbseitenparese plus Sensibilitätsstörung auf der
gegenüberliegenden Seite): Wird verursacht durch eine zervikale Läsion
unterhalb der Kerne der Hirnnerven und oberhalb des ersten thorakalen Wir-
belkörpers. In der Höhe der Läsion können die motorischen Vorderhornzellen
oder die spinalen Wurzeln betroffen sein. Dann besteht in dieser Segmenthöhe
eine Lähmung vom peripheren Typ mit schlaffer Parese und abgeschwächten
bis fehlenden Muskeleigenreflexen und unterhalb eine zentrale Parese durch
die Läsion der Pyramidenbahn.
Paraparese (oder: Beinparese plus Sensibilitätsstörung auf der gegen-
überliegenden Seite): Wird verursacht durch eine Läsion des thorakalen oder
oberen lumbalen Rückenmarks. Läsionen unterhalb des ersten Lendenwirbel-
körpers führen zu peripheren Lähmungen, weil die Vorderhornzellen oder die
Cauda equina und nicht die zuführende Pyramidenbahn betroffen ist. Dann
kann es klinisch unmöglich sein, zwischen einer Schädigung des Rückenmarks
oder der peripheren Nerven zu unterscheiden. Achtung: In Ausnahmefällen
kann auch eine zervikale Läsion eine Paraparese ohne Beteiligung der Arme
verursachen.
6 Querschnittsyndrome 87

Sonderformen: Diese klassischen neurologischen Syndrome sind eher selten


und meist nicht in ihrer „reinen“ Form vorhanden. Sie sind wichtig, weil sie
eine recht genaue Höhenlokalisation der Schädigung angeben (Abb. 6.1):
9 Konus-Kauda-Syndrom: Ist charakterisiert durch eine periphere, meist
etwas asymmetrische Lähmung der Beine, verbunden mit einer Gefühlsstö-
rung in den betroffenen Segmenten (sog. „Reithose“) sowie einer Störung der
Blasen­ und Darmentleerung. Klinisch ist es nicht möglich, zwischen einer
Läsion des Rückenmarks oder der peripheren Nerven zu unterscheiden.
9 Halbseitenlähmung des Rückenmarks (Brown-Séquard-Syndrom): Ist cha-
rakterisiert durch eine periphere Lähmung von Kennmuskeln in der Höhe
der spinalen Läsion (Schädigung der Vorderhornzellen), verbunden mit
einer spastischen Parese unterhalb der Schädigung (Schädigung der Pyra-
midenbahn) und einer Störung des Lage­ und Vibrationsempfindens sowie
6
der taktilen Diskrimination (Schädigung der sensiblen Bahnen). Auf der
nicht gelähmten Seite besteht infolge der Schädigung nach der Kreuzung
des Tractus spinothalamicus in der vorderen Kommissur eine Störung der
Schmerz­ und Temperaturempfindung. Klassisch ist zudem eine Hyperalge-
sie beidseits in der Höhe der Läsion.
9 A.-spinalis-anterior-Syndrom: Ist charakterisiert durch eine beidseitige
periphere Lähmung von Kennmuskeln in der Höhe der spinalen Läsion
(Schädigung der Vorderhornzellen), verbunden mit einer akut schlaffen,
später spastischen Parese unterhalb der Schädigung (Schädigung der Pyra-
midenbahn). Zusätzlich besteht eine Störung der Schmerz­ und Temperatur-
empfindung infolge der Schädigung des Tractus spinothalamicus.
9 Syndrom der grauen Substanz: Ist charakterisiert durch eine beidseitige
Störung der Schmerz­ und Temperaturempfindung im betroffenen spinalen
Segment, weil die spinothalamischen Fasern in der grauen Substanz des
Rückenmarks geschädigt wurden. Meist sind zusätzlich Vorderhornzellen
und Pyramidenbahn betroffen. Dann resultieren entsprechend verteilte Läh-
mungen.
9 Isoliertes Hinterstrangsyndrom: Ist hier nur der Vollständigkeit wegen auf-
geführt. Es bestehen keine Lähmungen, sondern eine Störung bis hin zum
Verlust des Lagesinns, des Vibrationsempfindens und der Diskrimination.
Der Verlust des Lagesinns verursacht eine schwere Gangunsicherheit, die
mit Lähmungen verwechselt werden kann, obwohl bei der Prüfung die volle
Kraft erhalten ist.
9 Isoliertes Vorderhornsyndrom: Ist charakterisiert durch eine beidseitige
periphere Lähmung von Kennmuskeln in der Höhe der spinalen Läsion
(Schädigung der Vorderhornzellen). Störungen der Sensibilität fehlen.
88 6 Querschnittsyndrome

Bei der Anamnese muss gezielt gefragt werden nach:


9 Wann genau ist die Lähmung aufgetreten bzw. wann bestand sie sicher noch
nicht? Die Antwort darauf bestimmt das diagnostische Vorgehen.
9 Welche Vorerkrankungen bestehen? Diese können einen Hinweis auf die
Ursache geben.
9 Wie waren die Umstände des Auftretens der Lähmung? Schmerzen zu
Beginn weisen auf eine Blutung oder Ischämie hin.
9 Gab es einen Sturz, wenn ja, wie lief er ab? Bestehen sichtbare Folgen eines
Sturzes? Diese können eine traumatische Ursache belegen.

6
C (ipsilateral) D (kontralateral)
Aufhebung des Lagesinns, des Störung des Schmerz- und
Vibrationsempfindens und des Temperaturempfindens
Diskriminationsvermögens
Astereognosie, positiver Romberg- E Hypotonie der Muskeln
Versuch, Störung des Berührungs- und Störung der
empfindens Bewegungsempfindung

A (ipsilateral)
spastische Lähmung

l
th
z
l
l th
z th
z

z th l th
z
B

Abb. 6.1 Schematisierter Querschnitt durch das Rückenmark (oberes Halsmark).


A: Tractus corticospinalis – Pyramiden-Seitenstrang,
B: Tractus corticospinalis anterior – Pyramiden-Vorderstrang,
C: Hinterstränge,
D: Tractus spinothalamicus,
E: Tractus spinocerebellaris.
Aus H.-W. Delank und W. Gehlen: Neurologie, 11. Aufl., Thieme, Stuttgart 2006.
6 Querschnittsyndrome 89

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 steifer Gang (s. Kap. 7.3),


9 wackeliger Gang (s. Kap. 7.4),
9 Sensibilitätsstörungen (s. Kap. 10).

1 Diagnostisches Vorgehen

Fast immer ist eine sofortige bildgebende Untersuchung des Rückenmarks


erforderlich. Die klinische Höhenlokalisation nach den Etagen lumbal, thorakal
oder zervikal entscheidet, in welcher Region die Bildgebung erfolgen sollte. Bei 6
vermuteter traumatischer Ursache oder auch zur ersten Übersicht wird häufig
ein konventionelles Röntgenbild aufgenommen. Die Computertomographie
mit Rekonstruktion der sagittalen Schnittebene liefert die beste Information
über knöcherne Veränderungen, ist aber unzuverlässig bei Bandscheibenvor-
fällen und nicht geeignet zum Nachweis intraspinaler Läsionen. Deshalb ist
meist eine MRT erforderlich.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

 Notfall
R  stationär
R
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
R kein Notfall R ambulant

Jedes neu festgestellte Querschnittsyndrom ist wegen einer möglichen Ver-


schlechterung bzw. einer möglichst frühzeitigen Behandlung ein Notfall. Fast
immer ist allein wegen der eingeschränkten bis fehlenden Mobilität eine stati-
onäre Diagnostik erforderlich.

1 Ursachen

Die klinische Höhenlokalisation gibt nur äußerst selten einen Hinweis auf die
Ursache der Lähmung.
90 6 Querschnittsyndrome

Akutes Querschnittsyndrom

Traumatisch knöchern Zervikale oder selten thorakale Wirbelkörperfrakturen


mit Beteiligung der Hinterkante eines Wirbelkörpers
können eine Kompression des Rückenmarks verursachen.
Chronische knöcherne De- und Regenerationen führen zu
Raumbeengungen mit spinaler Kompression. Wiederholt
haben wir ein akutes Querschnittsyndrom als Folge eines
geringen Traumas bei vorbestehender zervikaler Spinal-
kanalstenose gesehen.
Ein nicht seltener Sonderfall traumatischer Ursachen sind
akute Wirbelkörperdestruktionen, die durch Metastasen
(zumeist eines Prostata- oder Mammakarzinoms) im
6 Wirbelkörper oder durch osteoporotische Frakturen
bedingt sind.

Bandscheibenvorfälle Große mediale Vorfälle, die ein Querschnittsyndrom ver-


ursachen, sind selten und viel häufiger lumbal als zervikal
oder thorakal lokalisiert. Bandscheibenvorfälle können
vor allem bei jungen Menschen Folge eines Traumas sein.

Entzündungen Extramedulläre Entzündungen können extra- oder


intradural lokalisiert sein. Sie sind zumeist Folge einer
Diszitis oder eines hämatogen gestreuten Abszesses.
Klinisch wegweisend können starke Schmerzen auf der
betroffenen Höhe sein.
Intramedulläre Entzündungen sind meist Herde einer
multiplen Sklerose, gehäuft lokalisiert in Höhe des 2.
HWK oder zwischen HWK 5 und 7. Es kommen aber auch
isolierte Myelitiden vor, z.B. durch Herpesviren oder
Borrelieninfektionen.

Ischämisch Akute ischämische Läsionen sind fast immer arterielle


Verschlüsse, meist der A. spinalis anterior. Das typische
klinische Syndrom ist oben beschrieben. Als Ursache
muss umgehend ein Dissekat der A. aorta gesucht
werden.

Spinale Blutungen Spinale Blutungen kommen selten spontan (unter


Antikoagulation) oder auch traumatisch vor. Wiederholt
wurden spinale Blutungen nach Lumbalpunktionen unter
Heparin mitgeteilt.
6 Querschnittsyndrome 91

Subakutes Querschnittsyndrom

Knöchern (z.B. zervikale Die zervikale Myelopathie ist Folge einer Kompression
Myelopathie) des zervikalen Rückenmarks aufgrund einer Knochende-
generation, kombiniert mit Bandscheibendegenerati-
onen und Bandscheibenprotrusionen oder -vorfällen.
Häufig ist die Kompression nicht nur in einem zervikalen
Segment lokalisiert. Nicht selten werden die Symptome
durch banale Traumen, z.B. schleudernde Bewegungen
des Kopfes, verstärkt oder treten nach solchen Traumen
sogar erst auf.

Bandscheibenvorfälle Mediane Vorfälle können eher selten einen geringen


Druck auf das Myelon ausüben und so zu langsam zuneh-
menden Symptomen führen. So kann es zu venösen
6
Stauungen mit der Folge von intramedullären Ödemen
kommen.

Entzündungen Häufiger extra- als intramedulläre Entzündungen können


auch subakute Querschnittsyndrome verursachen (siehe
akutes Querschnittsyndrom).

Tumoren Intradurale Tumoren sind meist Meningeome. Obwohl


sie langsam wachsen, entwickelt sich ein Querschnittsyn-
drom meist relativ schnell durch einen dann nicht mehr
kompensierten Druck. Intramedulläre Tumoren sind
zumeist Metastasen oder Gliome und recht selten.

Funikuläre Spinalerkrankung Die funikuläre Spinalerkrankung ist Folge einer B12-Hypo-


vitaminose. Sie kommt am häufigsten bei Alkoholikern
vor, aber auch bei vermeintlich immer Gesunden. Typisch
ist ein Befall der Hinterstränge mit Ataxie der Beine. Eine
Paraspastik als dominantes Symptom ist wohl selten.

Chronisch progredientes Querschnittsyndrom


Als Auslöser für ein chronisch progredientes Querschnittsyndrom kommen alle Ursachen
eines subakuten Querschnittsyndroms in Frage

Spinale Gefäßmissbildungen Arteriovenöse Malformationen oder Durafisteln sind


seltene Ursachen meist über Monate oder gar Jahre pro-
gredienter oder sich intermittierend verschlechternder
Querschnittsyndrome.

Intoxikation Als Auslöser wurden zumeist Alkohol oder Cannabis


identifiziert. Sehr selten finden sich akute Querschnitt-
syndrome, meist jedoch sehr langsam progrediente
inkomplette Lähmungen, häufig kombiniert mit Poly-
neuropathien.
92 6 Querschnittsyndrome

Psychogenes Querschnittsyndrom

Querschnittsyndrome sind neben Stürzen und „Anfällen“ ein häufiges Symptom psychischer
Konflikte oder Erkrankungen. In der Regel ist die Lähmung schlaff mit erhaltenen, nicht
gesteigerten Reflexen. Wir haben erlebt, dass ein Babinski-Zeichen demonstriert wurde.
Meist wird die Lähmung aber nicht konstant gehalten. Das ist jedoch kein ausreichender
Beleg für eine psychogene Lähmung. Es bestehen entweder keine Sensibilitätsstörungen
oder eine komplette Anästhesie. Fast immer ist die Blasen- und Stuhlkontrolle erhalten. Ein
erfahrener Untersucher erspürt aus der Anamnese und der Untersuchung die Diagnose.
Dennoch ist der sichere Ausschluss einer somatischen Ursache zur Diagnose erforderlich.
Auch ein psychogen Kranker ist krank. Es gebührt ihm derselbe Respekt wie einem aus ande-
rer Ursache Schwerkranken. Dieser Respekt ist die Basis für die Arzt-Patient-Beziehung.

6 Seltene Ursachen

Mantelkantensyndrom Bilaterale Infarkte im Versorgungsgebiet der A. cerebri


anterior oder in der Mittellinie gelegene frontale Tumo-
ren können eine Paraparese verursachen, die klinisch
nicht von einem spinalen Querschnittsyndrom zu unter-
scheiden ist. Im Zweifelsfall ist eine zerebrale Bildgebung
erforderlich.

Polyradikulitis Eine akute Polyradikulitis kann klinisch aussehen wie ein


spinales Querschnittsyndrom, zumal in beiden Fällen die
Muskeleigenreflexe zumeist ausgefallen sind. Außerdem
kann eine medulläre entzündliche Beteiligung bei einer
akuten Polyradikulitis vorliegen. Im Zweifelsfall ist eine
spinale Bildgebung erforderlich.

Spinale Muskelatrophie Der peroneale Typ der Motorneuronerkrankung betrifft


nur die Unterschenkel. Die Lähmung ist sehr langsam
zunehmend und es kommt zu keinen Störungen der
Sensibilität.

Spastische Spinalerkrankung Die Degeneration des ersten Motoneurons führt zu einer


über Jahre zunehmenden Paraspastik mit nur geringen
Paresen. Die Zusatzdiagnostik ist entsprechend der
Ätiologie ohne Befund.
6 Querschnittsyndrome 93

Raum für ergänzende Notizen

6
94 7 Gangstörungen

7 Gangstörungen

Viele, nicht nur ältere Menschen suchen einen Arzt auf und berichten von einer
Gang­ und Standunsicherheit oder auch von Schwindel im Stehen oder Gehen.
Häufig sind die Betroffenen schon einmal ohne erklärende Ursache gestürzt.
7 Akut oder auch über wenige Tage entstandene Gangstörungen sind nicht
Thema dieses Kapitels, weil sie fast immer ihre Ursache in Paresen an einem
Bein, Halbseiten­ oder Querschnittparesen oder seltener akut aufgetretenen
Ataxien haben. Diese Leitsymptome sind Gegenstand entsprechender Kapitel.
Die Ursachen für eine langsam entstandene Gangunsicherheit können sehr
vielfältig sein und zumeist gibt es nicht nur eine Ursache. Im Klinikjargon reden
wir von einer multimodalen Gangstörung. Dies darf aber nicht dazu führen, die
Ermittlung der Ursache(n) zu vernachlässigen, weil es durchaus häufig eine
ursachenspezifische Therapie oder Hilfe gibt. Zur Suche nach den Ursachen hat
sich für uns folgende Einteilung bewährt:
9 Low-Level-Ursachen: Störungen/Erkrankungen an den Beinen, wie z.B.
Gefühlsstörungen an den Füßen, Arthrosen an Hüfte oder Knie; Beinverkür-
zungen.
9 Middle-Level-Ursachen: Erkrankungen des Zentralen Nervensystems, wie
z.B. Steifigkeit der Beine aufgrund einer Paraspastik, halbseitige Lähmung,
generalisierte Unbeweglichkeit, insbesondere infolge eines Morbus Parkin-
son.
9 High-Level-Ursachen: Schädigungen des „gesamten“ Gehirns und dann
auch der Kognition mit verminderter Aufmerksamkeit; dazu gehört sehr oft
die angstbedingte Gangstörung.
Finden sich die Ursachen einer Gangstörung auf zwei dieser Ebenen, sprechen
wir von einer multimodalen Gangstörung.
Die Analyse der Ursache(n) einer berichteten Gangstörung erfordert deshalb
eine sehr ausführliche Anamnese und Untersuchung. In der Anamnese muss
gezielt gefragt werden:
9 Wann und unter welchen Bedingungen wird die Gangstörung besonders
bemerkt?
7.1 Breitbeiniger Gang 95

9 Auf welchem Boden sind Sie besonders unsicher und bei welcher Beleuch-
tung der Umgebung?
9 Was haben Sie vor einem Sturz genau getan und wo und wie genau ist der
Sturz passiert?
Der Untersucher muss die passive und aktive Beweglichkeit aller Extremitäten
prüfen. Selbstverständlich müssen die Herz­Kreislauf­Funktionen untersucht
werden, am besten mit Langzeitmessungen von Blutdruck und EKG. Vor allem
ist eine komplette neurologische Untersuchung unerlässlich.
Das Ausmaß einer Gangstörung sollte festgehalten werden. Dazu muss
beschrieben werden, ob und wenn welche Hilfsmittel (Stock, Rollator) benutzt
werden und ob sie wirklich erforderlich sind. Oft genug werden Hilfsmittel
falsch benutzt und sind dann eher gefährdend.
Zur einfachen Quantifizierung einer Gangstörung ist der „Timed Get­Up and
Go Test“ sehr gut geeignet. Dazu nimmt die Person auf einem Stuhl mit Arm-
lehnen Platz, der 3 Meter von einer Wand entfernt steht. Auf Aufforderung soll
7
die Person aufstehen, bis zur Wand gehen, sich umdrehen, ohne die Wand zu
berühren, und sich wieder setzen. Die dafür benötigte Zeit wird gestoppt. Ein
gesunder junger Mensch benötigt dafür weniger als 10 Sekunden, ein gesunder
alter Mensch weniger als 20 Sekunden. Als sicher pathologisch und damit mit
einem erhöhten Sturzrisiko verbunden wird eine Zeit von mehr als 30 Sekun-
den bewertet, unabhängig von der Ursache und Art der Gangstörung.

7.1 Breitbeiniger Gang

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Beim Gehen beträgt der normale Seitenabstand zwischen den Füßen 5–10
Zentimeter. Er ist beim langsamen Gehen größer und nimmt bei schnellerem
Gehen ab. Ein breitbeiniger Gang besteht dann, wenn der Abstand zwischen den
Füßen mehr als ca. 15 Zentimeter beträgt und wenn dieser bei einer zügigen
Ganggeschwindigkeit (mindestens 1 m/s) nicht geringer wird. Zusätzlich ist
der Gang leicht seitlich schwankend, wobei die Beine häufig etwas steif geführt
werden, ohne dass der Muskeltonus erhöht ist. Der Fuß­Boden­Abstand ist in
der Schwungphase der Beine normal.
Auch der wackelige Gang bei einer Ataxie ist breitbeinig. Hier werden die
Beine in der Schwungphase aber nicht entlang einer Linie geführt, sondern
schwingen wackelnd, eben ataktisch.
96 7 Gangstörungen

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 diffuser Beinschmerz (s. Kap. 4.7),


9 generalisierte Muskelschwäche (s. Kap. 8),
9 Sensibilitätsstörungen (s. Kap. 10),
9 Schwindel (s. Kap. 14).

1 Diagnostisches Vorgehen

Das diagnostische Vorgehen ist abhängig vom neurologischen Befund. Es kön-


nen folgende Befundtypen unterschieden werden:
Typ Polyneuropathie: Verminderter Achillessehnenreflex, herabgesetztes
7 oder aufgehobenes Vibrationsempfinden, verminderte Sensibilität an den
Füßen, keine Paresen, keine Schmerzen beim Gehen und normale passive
und aktive Beweglichkeit der Beingelenke. Dieser Befundtyp entspricht einer
sensiblen Polyneuropathie. Der klinische Befund sollte durch elektrophysio-
logische Untersuchungen (Bestimmung der Nervenleitgeschwindigkeiten und
Elektromyographie) gesichert und quantifiziert werden.
Typ multiple Gelenkarthrosen: Schmerzen beim Gehen, häufig vor allem
bei den ersten Schritten, sowie eingeschränkte passive und aktive Beweglich-
keit der Beingelenke. Dieser Befundtyp entspricht zumeist einer Arthrose der
klinisch betroffenen Gelenke, entsprechend ist eine bildgebende Diagnostik
mit Röntgenuntersuchungen erforderlich.
Typ proximale Paresen: Geringe bis mäßige proximale Beinparesen ein­ oder
beidseits, darüber hinaus normaler neurologischer Befund, keine Schmerzen
beim Gehen und normale passive und aktive Beweglichkeit der Beingelenke.
Dieser Befundtyp kann viele Ursachen haben, von einer Schwäche durch Inak-
tivität oder Muskelerkrankung bis hin zu inkompletten Querschnittsläsionen.
Pragmatisch ist es, die Zusatzdiagnostik mit elektrophysiologischen Untersu-
chungen (Bestimmung der Nervenleitgeschwindigkeiten und Elektromyogra-
phie) zu beginnen, um dann abhängig vom Schweregrad des Befunds und der
Dauer seines Bestehens bzw. Verschlechterns eine umfangreichere Zusatzdi-
agnostik vorzunehmen.
Überlappender Typ: Häufig, vor allem bei älteren Personen, gibt es mehrere
Ursachen für den breitbeinigen Gang. Dann richtet sich die Zusatzdiagnostik
nach dem klinisch bzw. anamnestisch berichteten Schwerpunkt der Symp-
tome.
97

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R

In der Regel ist eine ambulante Klärung der Ursache binnen weniger Tage aus-
reichend. Gangstörungen entwickeln sich meist über Wochen oder Monate.
Kommt es aber innerhalb weniger Tage zu deutlichen Störungen, ist eine not-
fallmäßige Diagnostik – in der Regel stationär – erforderlich.

7
1 Ursachen

Typ Polyneuropathie

Small-Fibre-Polyneuro- Herabgesetztes Empfinden an den Fußsohlen mit reduziertem


pathie Vibrationsempfinden, meist auch Dysästhesien. Die Neurogra-
phie erbringt Normalbefunde, allenfalls ein in der Amplitude
reduziertes Nervenaktionspotenzial des N. suralis. Die weitaus
häufigsten Ursachen sind ein Diabetes mellitus oder toxische
Neuropathien.

Polyneuropathie größe- Die Sensibilitätsstörung betrifft den ganzen Fuß, der Achilles-
rer Nerven sehnenreflex ist herabgesetzt im Verhältnis zum Patellarseh-
nenreflex, häufig bestehen trophische Störungen mit meist
trockener Haut. Die häufigsten Ursachen sind ein Diabetes
mellitus oder toxische Neuropathien. Sind diese ausgeschlos-
sen, sollte eine weitere umfangreichere Diagnostik abhängig
gemacht werden von Alter, Ausmaß und Fortschreiten der
Symptome.

Typ multiple Gelenkarthrosen

Koxarthrose Schmerzhafte passive Bewegungseinschränkung vor allem der


Außenrotation. Röntgen in zwei Ebenen klärt die Diagnose.

Gonarthrose Schmerzhafte passive Bewegungseinschränkung. Röntgen in


zwei Ebenen klärt die Diagnose.
98 7 Gangstörungen

Typ proximale Paresen

Inaktivitätsparesen Sie sind schmerzlos, gehen einher mit einer Muskelatrophie


und betreffen schwerpunktmäßig die proximalen Beinmuskeln.
Die Elektromyographie zeigt einen normalen Befund. Die
Anamnese muss die Inaktivität bestätigen.

Myopathie/Myositis Myopathie und Myositis gehen zumeist einher mit belastungs-


abhängigen Schmerzen wie Muskelkater. Die Kreatinkinase
ist auf wenige Hundert U/l bis massiv erhöht und fällt auch
nach 3 Tagen Entlastung nicht auf Normalwerte. Da Statine
verursachend sein können, sollten sie abgesetzt werden. Der
Befund der Elektromyographie spiegelt meist das Ausmaß
der klinischen Symptome wider. Die umfangreiche spezielle
Diagnostik sollte abhängig gemacht werden von Alter, Ausmaß
und Fortschreiten der Symptome.
7 Lumbale spinale Wur- Akute Wurzelläsionen sind gekennzeichnet durch einen akut
zelläsion L2/3 beidseits einsetzenden Schmerz, der nicht selten nur im Dermatom
empfunden wird und nicht im Rücken, sowie durch eine
entsprechende Parese. Einseitige Wurzelläsionen mit Paresen
der proximalen Muskeln (M. quadriceps femoris) verursachen
ein „Hinken“, beidseitige Wurzelläsionen einen breitbeinigen
schaukelnden Gang. Chronische Wurzelläsionen durch eine
knöcherne Enge des Spinalkanals sind typischerweise ver-
bunden mit Schmerzen nach kurzer Gehstrecke, die im Sitzen
schnell besser werden. Eine lumbale CT oder MRT klärt die
Diagnose.

Läsion des N. glutaeus Die Parese des M. glutaeus medius führt im Stehen beim Anhe-
superior/Wurzelläsion L5 ben des betroffenen Beines zu einem Absinken der gesunden
Beckenseite (Trendelenburg-Zeichen). Der Gang ist entspre-
chend breitbeinig und leicht seitwärts schaukelnd.
99

Raum für ergänzende Notizen

7
100 7 Gangstörungen

7.2 Kleinschrittiger Gang mit vermindertem Anheben


der Füße
1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Beim normalen Gehen beträgt die Schrittlänge auch bei älteren Personen min-
destens eine Fußlänge und die Füße werden in der Schwungphase sicher vom
Boden abgehoben. Beim kleinschrittigen Gang ist die Schrittlänge kürzer als
die Fußlänge und die Füße werden kaum vom Boden abgehoben oder sogar
nur über den Boden geschoben. Entsprechend vermindert ist die Gangge-
schwindigkeit.

7 1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 diffuser Beinschmerz (s. Kap. 4.7),


9 generalisierte Muskelschwäche (s. Kap. 8),
9 Sensibilitätsstörungen (s. Kap. 10),
9 Tremor (s. Kap. 12.1),
9 Schwindel (s. Kap. 14),
9 Verwirrtheits­ oder Dämmerzustände (s. Kap. 13.2),
9 Demenz (s. Kap. 15.3).

1 Diagnostisches Vorgehen

Das diagnostische Vorgehen ist abhängig von der ergänzenden Anamnese und
vom neurologischen Befund. Es können folgende Befundtypen unterschieden
werden:
Typ Parkinson: Die Diagnose ist klinisch von einem erfahrenen Untersucher
zu stellen, wobei wiederholte Untersuchungen an einem oder an aufeinander-
folgenden Tagen zusätzliche Sicherheit schaffen. Die kardinalen Symptome
sind Rigor, Ruhetremor und posturale Instabilität.
Typ Normaldruckhydrozephalus: Die klinische Verdachtsdiagnose basiert
auf der Trias Gangstörung, Inkontinenz und Demenz. Dies sind sehr häufige
Symptome, so dass die Diagnose zusätzlich gesichert werden muss.
Typ frontale Gangstörung: Die frontale Gangstörung ist gekennzeichnet
durch eine dominante Hemmung des Starts. Kommt das Gehen zustande, ist
es zumeist gekennzeichnet durch ein deutliches „Kleben“ der Füße auf dem
Boden und eine Steife bis Starre der Beine.
7.2 Kleinschrittiger Gang mit vermindertem Anheben der Füße 101

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R

In der Regel ist eine ambulante Klärung der Ursache binnen Tagen ausreichend.
Gangstörungen entwickeln sich meist über Wochen oder Monate. Kommt es
aber innerhalb weniger Tage zu deutlichen Störungen, ist eine notfallmäßige
Diagnostik – in der Regel stationär – erforderlich.

7
1 Ursachen

Typ Parkinson

Morbus Parkinson Ein Morbus Parkinson ist gekennzeichnet durch die


Kardinalsymptome Rigor (mit der Folge einer Akinese),
Ruhetremor und posturale Instabilität. Die Symptome
sind zu Beginn der Erkrankung häufig einseitig betont.
Die Diagnose fußt auf der klinischen Untersuchung und
Beobachtung. Ein Medikamententest mit Levodopa oder
Apomorphin mit schneller und deutlicher Verbesserung
der Symptome belegt die Diagnose, eine ausbleibende
Besserung schließt sie jedoch nicht aus.

Multisystematrophie (MSA) Eine MSA ist gekennzeichnet durch einen erhöhten


Muskeltonus mit Akinese und eine meist deutliche
posturale Instabilität. Tremor ist gering ausgeprägt oder
nicht vorhanden. Zumeist bestehen schon zu Beginn der
Erkrankung eine Ophthalmoplegie mit einer fehlenden
Augenbewegung nach unten und eine orthostatische
Hypotonie. Später kommt es oft zu massiven Schluckstö-
rungen und zu einer Gliederapraxie.

Neuroleptika-induziert Die durch Neuroleptika induzierte Gangstörung ist


gekennzeichnet durch eine Akinese und motorische
Unruhe zumeist der Beine. Häufig bestehen eine
Hypersalivation und eine Schluckstörung. Die Symptome
werden oft durch ein Anticholinergikum (Biperiden)
gebessert.
102 7 Gangstörungen

Typ Normaldruckhydrozephalus

Die kraniale Computertomographie, besser die MRT, zeigt erweitere Seitenventrikel mit
vermehrter Signalintensität um die Ventrikelvorderhörner im T2-(Flair-)MRT (Capping).
Letztlich belegt nur eine sichere klinische Besserung nach einer oder wiederholten Lumbal-
punktionen mit Abnehmen von mindestens 30 ml Liquor die Diagnose.

Typ frontale Gangstörung

Degenerativ-vaskulär Die frontale Gangstörung entsteht sehr langsam und


zunehmend. In der kranialen CT oder MRT zeigt sich eine
allgemeine Atrophie.

Frontale Läsionen Die frontale Gangstörung kann nach einem Trauma


binnen weniger Tage oder Wochen entstehen. In der
kranialen CT oder MRT sind dann frontale Kontusionen
7 nachweisbar. Auch ein frontaler Tumor kommt als Ursa-
che vor.

Raum für ergänzende Notizen


7.3 Steifer Gang (Paraspastik) 103

7.3 Steifer Gang (Paraspastik)

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Beim normalen Gehen schwingen die Beine in den Hüft­ und Kniegelenken,
die Fußspitzen werden gehoben. Beim steifen Gang, der Paraspastik, werden
die Beine starr gehalten und die Fußspitzen in Richtung zum Boden gestreckt.
Die Beine können so nicht in der normalen geraden Linie nach vorne gebracht
werden, sondern werden in einem Bogen nach außen geführt (zirkumduziert);
dazu wird oft der ganze Oberkörper zur Entlastung zur Gegenseite gekippt.
Im Liegen kann der Tonus der Beine normal oder erhöht sein. Ist der Tonus
erhöht, kann er passiv mit sehr langsam durch den Untersucher geführter
Bewegung überwunden werden. Bei schnellen Bewegungen, z.B. Beugen im
Kniegelenk, nimmt der Tonus deutlich zu. Die Muskeleigenreflexe sind gestei- 7
gert und typischerweise sind pathologische Pyramidenbahnzeichen (Babinski­
Zeichen) nachweisbar. Paresen bestehen nicht. Sensibilitätsstörungen an den
Beinen stehen nicht im Vordergrund. Sie können sehr variabel vorhanden sein
bis hin zu einem ausgefallenen Vibrationsempfinden oder einer Anästhesie.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 Querschnittsyndrome (s. Kap. 6).

1 Diagnostisches Vorgehen

Die Ursache einer Paraspastik ist fast immer eine spinale extra­ oder intrame-
dulläre Läsion, die zervikal oder thorakal gelegen sein kann. Bei zervikalen Läsi-
onen gibt es typischerweise eine Kombination zwischen peripheren Paresen an
den Armen bzw. Händen und der Paraspastik, weil im zervikalen Abschnitt die
Vorderhörner und/oder Nervenwurzeln betroffen sind. Die Untersuchung der
evozierten Potenziale (somatosensorisch und motorisch) mit Stimulation des
N. medianus und N. tibialis bzw. zu Hand­ und Fußmuskeln kann oft helfen, die
richtige Etage der Läsion vor einer bildgebenden Untersuchung festzulegen.
Sehr selten sind zerebrale frontal und beidseits parasagittal gelegene große
Tumoren oder Blutungen die Ursache einer isolierten Paraspastik. Dies kann
nur mit einer zerebralen Bildgebung festgestellt oder ausgeschlossen werden.
Die Dringlichkeit der Diagnostik richtet sich danach, wie schnell die spasti-
sche Gangstörung entstanden ist:
104 7 Gangstörungen

Akut bis subakut binnen Tagen: Die Abklärung der Ursache muss schnellst-
möglich erfolgen. Dazu ist eine zervikale und ggf. thorakale MRT erforderlich.
Binnen Wochen bis länger: Die Abklärung der Ursache sollte binnen weni-
ger Tage erfolgen.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall  möglicherweise ambulant
R
 kein Notfall
R R ambulant

7
In der Regel ist eine ambulante Klärung der Ursache binnen weniger Tage aus-
reichend. Gangstörungen entwickeln sich meist über Wochen oder Monate.
Kommt es aber innerhalb weniger Tage zu deutlichen Störungen, ist eine not-
fallmäßige Diagnostik – in der Regel stationär – erforderlich.

1 Ursachen

Zervikale Myelopathie Die zervikale Myelopathie ist Folge einer Kompression des
zervikalen Rückenmarks durch knöcherne Degeneration,
kombiniert mit Bandscheibendegenerationen und Band-
scheibenprotrusionen oder -vorfällen. Häufig erfolgt die
Kompression nicht nur in einem zervikalen Segment. Nicht
selten werden die Symptome durch banale Traumen, z.B.
schleudernde Bewegungen des Kopfes, verstärkt oder
treten nach solchen Traumen sogar erst auf.

Medialer Bandscheibenvorfall Kann akut Symptome verursachen, dann aber fast immer
mit querschnittsförmigen Paresen. Häufiger ist ein
schleichendes Entstehen von Paraspastik und Paresen.
Schmerzen fehlen oft oder werden als Nackenschmerzen,
so wie schon immer, angegeben.

Kompression des Rücken- Mögliche Ursachen, die klinisch kaum zu unterscheiden


marks anderer Ursache sind, können sein: Tumoren (häufig Menigeome und
Metastasen), Abszesse (auch ohne jedwede Zeichen einer
Entzündung), extramedulläre Blutungen (gehäuft unter
Antikoagulation).
7.3 Steifer Gang (Paraspastik) 105

Trauma Lange zurückliegende Wirbelkörperfrakturen können


durch knöcherne De- und Regenerationen zu Raumfor-
derungen mit spinaler Kompression führen. Selten sind
traumatische zervikale Verschiebungen der Wirbelkörper
Ursache einer Kompression. Viel häufiger verursachen sie
akute Querschnittsyndrome.

Multiple Sklerose Intraspinale MS-Herde sind oft lokalisiert in der Höhe


der Halswirbelkörper 2 oder 5–7, kommen aber in allen
Etagen vor.

Funikuläre Spinalerkrankung Die funikuläre Spinalerkrankung ist Folge einer B12-Hypo-


vitaminose. Sie kommt am häufigsten bei Alkoholikern
vor, aber auch bei vermeintlich immer Gesunden. Typisch
ist ein Befall der Hinterstränge mit Ataxie der Beine. Eine
Paraspastik als dominantes Symptom ist selten.

Spinale Ischämie Eine arterielle Ischämie verursacht fast immer akute Pare-
7
sen. Dagegen können arteriovenöse Malformationen oder
Durafisteln zu einer chronischen venösen Stauung führen
mit dann langsam entstehenden Symptomen.

Intraspinale Tumoren Sie sind selten; es handelt sich meist um Gliome oder
Metastasen.

Spastische Spinalerkrankung Im Erwachsenenalter beginnt die Paraspastik zwischen


dem 3. und 4. Lebensjahrzehnt und schreitet sehr langsam
fort. Sensibilität und Blasenfunktion bleiben normal. Ursa-
che ist eine Degeneration des ersten Motorneurons.

Raum für ergänzende Notizen


106 7 Gangstörungen

7.4 Wackliger Gang (Ataxie)

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Die Beine werden nicht entlang einer Linie nach vorne geführt, sondern
schwingen dabei seitlich. Der Gang ist breitbeinig und dabei dennoch meist
seitlich schwankend. Im Stand mit geschlossenen Beinen droht der Betroffene
umzufallen, meist zur Seite. Deutlich verschärft wird die Standunsicherheit
im Tandemstand (Fuß vor Fuß). Viele Patienten berichten von einem „Schwin-
del“, der nur im Stehen auftritt. Zusätzlich kann im Knie­Hacke­Versuch ein
Wackeln um die Schienbeinkante zu beobachten sein und/oder eine Hypästhe-
sie an den Füßen, verbunden mit herabgesetztem oder ausgefallenem Vibra-
tionsempfinden.
7
1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 Querschnittsyndrome (s. Kap. 6),


9 Sensibilitätsstörungen (s. Kap. 10).

1 Diagnostisches Vorgehen

Das diagnostische Vorgehen richtet sich nach dem weiteren Untersuchungs-


befund.
Es können folgende Befundtypen unterschieden werden:
Typ sensible Ataxie: Der Knie­Hacke­Versuch wird (halbwegs) sicher aus-
geführt. Die Muskeleigenreflexe an den Beinen sind herabgesetzt, insbeson-
dere der Achillessehnenreflex, und es wird eine Hypästhesie an den Füßen mit
einem herabgesetzten Vibrationsempfinden angegeben. Unter Augenkontrolle
sind das Stehen und Gehen stabiler. Häufig besteht eine periphere Nervenläsion
(Polyneuropathie), dann sollte diese mit der Elektroneurographie und Elektro-
myogramm gesichert werden. Spinale Läsionen, dann der Hinterstränge, sind
eher selten. Sie werden mit den somatosensorisch und motorisch evozierten
Potenzialen und der spinalen MRT weiter untersucht.
Typ zerebelläre Ataxie: Die Zeigeversuche – Knie­Hacke­Versuch – sind
deutlich wackelig. Häufig nimmt das „Wackeln“ beim Stehen oder Gehen
gegenüber den Zeigeversuchen noch zu und ist nur wenig besser unter Augen-
kontrolle. Nicht immer bestehen ein Spontannystagmus und eine Störung der
Blickmotorik. Sind die Beschwerden akut aufgetreten, sollte notfallmäßig eine
zerebrale bildgebende Untersuchung (CT oder MRT) durchgeführt werden.
7.4 Wackliger Gang (Ataxie) 107

Überlappender Typ: Häufig ist es gerade bei älteren Personen klinisch nicht
sicher möglich, zwischen einer sensiblen und zerebellären Ataxie zu unter-
scheiden. Sind die Beschwerden akut aufgetreten, spricht dies eher für eine
zerebelläre Läsion.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R

7
In der Regel ist eine ambulante Klärung der Ursache binnen weniger Tage aus-
reichend. Gangstörungen entwickeln sich meist über Wochen oder Monate.
Kommt es aber innerhalb weniger Tage zu deutlichen Störungen, ist eine not-
fallmäßige Diagnostik – in der Regel stationär – erforderlich.

1 Ursachen

Typ sensible Ataxie

Polyneuropathie Die Sensibilitätsstörung betrifft den ganzen Fuß, der Achil-


lessehnenreflex ist im Verhältnis zum Patellarsehnenreflex
herabgesetzt, häufig bestehen trophische Störungen mit meist
trockener Haut. Die häufigsten Ursachen sind ein Diabetes mel-
litus oder toxische Neuropathien. Sind diese ausgeschlossen,
sollte eine dann umfangreiche Diagnostik abhängig gemacht
werden von Alter, Ausmaß und Fortschreiten der Symptome.

Multiple Sklerose Die spinalen Herde liegen oft in den Hinterstrangbahnen.

Funikuläre Spinal- Die funikuläre Spinalerkrankung ist Folge einer B12-Hypovita-


erkrankung minose. Sie kommt am häufigsten bei Alkoholikern vor, aber
auch bei vermeintlich immer Gesunden. Typisch ist ein Befall
der Hinterstränge mit Ataxie der Beine. Eine Paraspastik als
dominantes Symptom ist selten.

Kompression des Kompressionen des Rückenmarks verursachen weit häufiger


Rückenmarks eine Spastik als eine Ataxie.
108 7 Gangstörungen

Typ zerebelläre Ataxie

Infarkt Ein Infarkt ist gekennzeichnet durch akut einsetzende Übelkeit


mit Erbrechen, Nystagmus und Stand-/Gangunfähigkeit.

Tumor Die Symptome treten meist über Tage bis Wochen zunehmend
auf und sind verbunden mit Kopfschmerzen.

Intoxikation Typische Auslöser sind Alkohol, Carbamazepin und Phenytoin.


Eine akute Intoxikation ist ohne zusätzliche Information, nur
nach dem neurologischen Befund, nicht von einem Infarkt
unterscheidbar.

Degenerativ Häufig ist die zerebelläre Degeneration eine Folgeerkrankung


des Alkoholabusus. Selten sind zerebelläre Degenerationen
nach Langzeitbehandlung mit Carbamazepin oder anderen
7 Medikamenten. Sehr selten sind genetisch bedingte Degene-
rationen.

Entzündlich/Multiple Akute Entzündungen vom Typ einer viralen Infektion sind, wie
Sklerose MS-Schübe mit isolierter zerebellärer Ataxie, sehr selten.

Raum für ergänzende Notizen


7.5 Phobische oder psychogene Gangstörung 109

7.5 Phobische oder psychogene Gangstörung

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Phobische oder psychogene Gangstörungen entsprechen weder dem normalen


noch einem pathologischen Gangmuster. Es gibt neben dem Ausschluss einige
hinweisende Charakteristika: Phobische Patienten vermeiden es, frei zu gehen
oder zu stehen, können es aber, wenn man sie ablenkt. Menschen mit psycho-
genen Gangstörungen haben oft einen großen, theatralischen Auftritt. Sie fal-
len nicht hin, obwohl man meinen mag, dass sie es, so wie sie gehen, eigentlich
müssten. Sie gehen mit luxuriösem Kraftaufwand, z.B. mit gebeugten Kniege-
lenken.

7
1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

Ist kein Teil eines anderen Leitsymptoms.

1 Diagnostisches Vorgehen

Die Diagnose stützt sich auf die Anamnese und die klinische Untersuchung.
Diese hängt von der Erfahrung des Untersuchers und von der Arzt­Patient­
Beziehung ab. Häufig sind wiederholte Untersuchungen erforderlich, die dann
oft wechselnde Befunde zeigen. Dennoch wird auch ein erfahrener Untersu-
cher Zusatzuntersuchungen ausführen, um seinen Verdacht zu sichern.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R

In der Regel ist eine ambulante Klärung der Ursache binnen weniger Tage aus-
reichend. Gangstörungen entwickeln sich meist über Wochen oder Monate.
Kommt es aber innerhalb weniger Tage zu deutlichen Störungen, ist eine not-
fallmäßige Diagnostik – in der Regel stationär – erforderlich.
110 7 Gangstörungen

1 Ursachen

Phobische Gangstörungen Haben oft eine Vorgeschichte einer somatischen Erkran-


kung, z.B. eines gutartigen Lagerungsschwindels. Ist der
Anteil des „Schwindels“ nicht zu hoch, gelingt es, die
Gangstörung durch Training zu beseitigen.

Psychogene Gangstörungen Die massivste psychogenen Gangstörung ist die psycho-


gene Querschnittslähmung. Nach der Erfahrung meint
man, dass ein kurzes Bestehen massiver Symptome
prognostisch günstiger ist als ein langes Vorhandensein
einer eher geringen Behinderung. Es besteht oft ein
deutlich demonstratives Verhalten, hinweisend auf den
Wunsch, beachtet und ernst genommen zu werden.

7
Raum für ergänzende Notizen
111

8 Generalisierte Muskelschwäche

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Die Patienten berichten eine allgemeine Schwäche und Kraftlosigkeit, die ent-
weder andauernd oder belastungsabhängig vorhanden sind. Die Schwäche ist
auf beiden Körperseiten nahezu gleich ausgeprägt. Schmerzen bestehen nicht
oder allenfalls gering als belastungsabhängiger Muskelschmerz.
Die hier gemeinte generalisierte Muskelschwäche und Ermüdbarkeit
8
ist abzugrenzen von den Symptomen einer Depression. Dann lassen sich in
der Regel weitere Beschwerden erfragen wie Schlafstörungen, morgendlich
betonte Antriebsminderung, Stimmungstief oder Appetitmangel.
Eine allgemeine Schwäche und Ermüdbarkeit ist häufiges Symptom einer
allgemeinmedizinischen/internistischen Erkrankung, oft verbunden mit
Gewichtsverlust.

Bei der Untersuchung muss gezielt geachtet werden auf:


9 Seit wann besteht die Schwäche? Ist sie „über Nacht“ aufgetreten oder seit
Tagen oder Wochen zunehmend?
9 Ist die Schwäche belastungsabhängig? Tritt sie bei bestimmten Tätigkeiten
auf?
9 Welche Vorerkrankungen bestehen? Welche Medikamente wurden einge-
nommen?

Zur Prüfung der Kraft sollten einfache reproduzierbare Tests durchgeführt


werden. Bei der Auswertung sind das Alter und der allgemeine körperliche
Zustand zu berücksichtigen. Es empfiehlt sich folgende Vorgehensweise:
9 Arme nach vorne in der Horizontalen halten gegen den Widerstand des
Untersuchers.
9 Arme im Ellenbogen beugen und strecken gegen den Widerstand des Unter-
suchers.
9 Faustschluss um zwei Finger des Untersuchers.
9 Aus der Hocke aufstehen lassen (bis ca. 70 Jahre). Treppen steigen lassen
(wie viele Stufen sind möglich?).
112 8 Generalisierte Muskelschwäche

9 Mit einem Bein auf einen Stuhl steigen lassen (bis ca. 70 Jahre). Achtung
Sturzgefahr!
9 Auf einem Bein auf die Fußspitze stellen lassen (alternativ: auf einem Bein
hüpfen lassen).

Besteht der Verdacht auf eine belastungsabhängige Schwäche, muss die Kraft-
prüfung nach entsprechender Belastung wiederholt werden.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 hängendes Augenlid – Ptose (s. Kap. 1.2),


9 abnorme Haltung des Kopfes (s. Kap. 1.5),
9 multiple Hirnnervenlähmungen (s. Kap. 1.4),
9 belastungsabhängiger Muskelschmerz (s. Kap. 4.10),
8 9
9
diffuser Beinschmerz (s. Kap. 4.7),
diffuser generalisierter Schmerz (s. Kap. 4.9),
9 breitbeiniger Gang (s. Kap. 7.1),
9 kleinschrittiger Gang mit vermindertem Anheben der Füße (s. Kap. 7.2).

1 Diagnostisches Vorgehen

Das Vorgehen richtet sich danach, welcher Befundtyp vorliegt. Dabei ist zu
beachten, dass diese Typen Überschneidungen haben sowohl zum Zeitpunkt
einer Untersuchung als auch bei wiederholten Untersuchungen.
Keine Muskelschwäche objektivierbar oder globale andauernde Schwä-
che: Als Ursache kommen viele allgemeinmedizinisch/internistische oder neu-
rologische Erkrankungen in Frage. Die Zusatzdiagnostik ergibt sich meist aus
der Anamnese bekannter Erkrankungen oder einer Suchstrategie, beginnend
mit Blut-Laboruntersuchungen.
Proximale Muskelschwäche: Die Schwäche betrifft Arme und Beine. Die
Muskeleigenreflexe sind meist abgeschwächt, zumindest nicht gesteigert. Das
Vorgehen richtet sich danach, wie schnell die Schwäche entstanden ist und
wie ausgeprägt sie ist. In der ersten Stufe der Zusatzdiagnostik sollten Blut­
Laboruntersuchungen erfolgen und insbesondere die Kreatinkinase geprüft
werden.
Distale Muskelschwäche: Die Schwäche betrifft meist betont die Füße. Die
Muskeleigenreflexe sind meist abgeschwächt. Das Vorgehen entspricht dem
bei der proximalen Muskelschwäche.
8 Generalisierte Muskelschwäche 113

Belastungsabhängige Schwäche: Sie ist das Leitsymptom der Myasthenie.


Wenn die Schwäche gering ausgeprägt ist, kann die Diagnostik mit Bestim-
mung der Acetylcholinrezeptor­Antikörper und der repetitiven Stimulation in
der Elektroneurographie mit Bestimmung der Amplitude des Muskelaktions-
potenzials ambulant erfolgen. Bei stärker ausgeprägter Schwäche, deutlichem
Schwanken des Ausmaßes oder Schluck­ und Sprechstörungen ist eine statio-
näre Behandlung erforderlich.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall  ambulant
8
R R

Nur bei einer schnell zunehmenden oder bereits hochgradigen Schwäche sind
eine stationäre Untersuchung und Behandlung erforderlich.

1 Ursachen

Keine Muskelschwäche objektivierbar oder globale andauernde Schwäche

Allgemeinmedizi- Hypo-/Hyperthyreose – Hyperparathyreoidismus


nische/internistische Kollagenosen
Erkrankungen Malignome
Entzündungen (alle!)
Langzeit-Kortisonbehandlung
Alkoholmissbrauch
Mangelernährung

Neurologische Multiple Sklerose – Eine Halbseitenlähmung oder Para-/Tetrapa-


Erkrankungen rese kann zusätzlich zur allgemeinen Schwäche vorhanden sein.
Schlafstörungen mit der Folge einer allgemeinen Leistungsmin-
derung.

Proximale Muskelschwäche

Kortisonbehandlung Durch Kortison induzierte Myopathien haben meist einen proxima-


len Schwerpunkt. Sie können schon nach einer relativ kurzen
Behandlungsdauer und unabhängig von der kumulativen Dosis
auftreten. Häufig sind die Laborwerte und das Elektromyogramm
normal.
114 8 Generalisierte Muskelschwäche

Myopathie Im Allgemeinen ist die Muskulatur symmetrisch betroffen und es


kommt zu langsam fortschreitenden Muskelatrophien. Im Labor-
befund kann die Kreatinkinase erhöht sein. Im Elektromyogramm
werden meist typische Veränderungen der Potenziale motorischer
Einheiten gefunden und bei akuten Erkrankungen Spontanaktivität
mit Fibrillationspotenzialen. Die Diagnose wird letztlich durch eine
Muskelbiopsie gesichert.
Bei den Muskeldystrophien, den Myotonien, den Myopathien
durch Stoffwechselerkrankungen und den metabolischen Myo-
pathien bestehen in der Regel keine Muskelschmerzen und nur
geringe oder keine Erhöhungen der Kreatinkinase.
Bei den entzündlichen Myopathien finden sich eine Erhöhungen
der Kreatinkinase und in der Regel Schmerzen wie ein Muskelkater.

Polyneuropathie Polyneuropathien mit einem proximalen Schwerpunkt und ohne


oder wenig Störung der Sensibilität sind selten. Immer sind die
Muskeleigenreflexe abgeschwächt oder ausgefallen. Die Elektro-
neurographie sichert die Diagnose. Nach unserer Erfahrung ist die
8 Ursache meist eine Entzündung (Guillain-Barré-Syndrom) oder
paraneoplastisch.

Post-Sepsis-Myositis Eine Post-Sepsis-Myositis mit deutlicher Schwäche der Arm- und


Beinhebung hat meist eine gute Prognose und bessert sich im
Verlauf weniger Tage oder Wochen.

Distale Muskelschwäche

Polyneuropathie Polyneuropathien haben meist einen Schwerpunkt distal und an


den Beinen. Nur selten kommt es zu einer generalisierten Schwä-
che ohne oder mit geringer Störung der Sensibilität. Zumeist sind
das dann akute oder chronische Entzündungen (Guillain-Barré-
Syndrom) oder chronische Alkoholintoxikationen. Die Elektroneu-
rographie sichert die Diagnose.

Myopathie Siehe auch proximale Muskelschwäche. Einige Muskeldystrophien


und die Myotonien haben einen distalen Schwerpunkt.

Amyotrophe Lateral- Die Schwäche betrifft zu Beginn der Erkrankung schwerpunkt-


sklerose mäßig die Handmuskeln mit sichtbaren Atrophien. Es finden sich
keine Störungen der Sensibilität. Häufig können Faszikulationen
beobachtet werden und eine geringe Paraspastik. Die Diagnose
wird mit der Elektromyographie und anhand der Verlaufsunter-
suchungen gestellt. Die Differenzialdiagnose einer zervikalen
Myelopathie muss beachtet werden.
8 Generalisierte Muskelschwäche 115

Belastungsabhängige Schwäche

Myasthenie Die generalisierte Form der Myasthenie ist gekennzeichnet


durch eine belastungsabhängige Schwäche. Häufig beginnt die
Erkrankung an den Muskeln der Hirnnerven mit Doppelbildern,
Ptose, Sprech- und Schluckstörungen. Die Muskeln der Schultern
und Arme sind meist stärker betroffen als die der Beine. Eine akute
Verschlechterung oder akute Ersterkrankung kann durch Infekte
oder viele Medikamente ausgelöst werden. Der Verdacht sollte
Anlass zu weiterer Diagnostik sein: Untersuchung der Acetylcho-
linrezeptor-Antikörper (nicht in jedem Fall positiv), repetitive
Stimulation eines peripheren Nervs und Messung der Amplitude
des Muskelaktionspotenzials.

Lambert-Eaton- Es ist fast immer ein paraneoplastisches Syndrom und tritt häufig
Syndrom bei kleinzelligen Bronchialkarzinomen auf. Betroffen ist meist die
proximale Becken- und Schultermuskulatur, wobei sich die Schwä-
che nach kurzer Belastung bessern kann, um sich nach längerer
Belastung wieder zu verschlechtern. Der Verdacht sollte Anlass
zu weiterer Diagnostik sein: Untersuchung der Antikörper gegen
8
spannungsabhängige Kalziumkanäle (nicht in jedem Fall positiv),
repetitive Stimulation eines peripheren Nervs und Messung der
Amplitude des Muskelaktionspotenzials, die nach hochfrequenter
Stimulation ansteigt.

Raum für ergänzende Notizen


116

9 Lokalisierte Lähmungen an Extremitäten

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

In der Anamnese wird eine umschriebene Schwäche bei bestimmten Bewe-


gungen berichtet. Es kann eine muskuläre Atrophie bestehen, aber keine
(zumindest keine dominante) Störung der Sensibilität und kein Schmerz.
Bei der Untersuchung muss gezielt geachtet werden auf:
9 Seit wann besteht die Schwäche? Ist sie „über Nacht“ aufgetreten oder seit
9 Tagen oder Wochen vorhanden?
9 Trat die Schwäche nach einem Trauma mit möglicher Verletzung des ver-
mutlich betroffenen peripheren Nervs auf?
9 Wie sind die Muskeleigenreflexe im Vergleich zur Gegenseite ausgebildet?

Bei der Prüfung der Kraft muss darauf geachtet werden, dass die Prüfung in
der „Null“­Position des Gelenks erfolgt. Die Schätzung in Kraftgraden sollte
nach der international üblichen Skala erfolgen:
9 0 = keine Kraft – keine Anspannung der Sehne eines geprüften Muskels
sichtbar,
9 1 = sehr geringe Kraft – die Anspannung der Sehne eines geprüften Muskels
ist soeben sichtbar,
9 2 = geringe Kraft – soeben gegen die Schwerkraft,
9 3 = deutlich geminderte Kraft,
9 4 = gering geminderte Kraft gegen den Widerstand des Untersuchers,
9 5 = volle Kraft gegen den Widerstand des Untersuchers.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 Schulter­Arm­Schmerz (s. Kap. 4.5),


9 Rücken­, Hüft­, Beinschmerz (s. Kap. 4.6),
9 Sensibilitätsstörungen (s. Kap. 10).
9 Lokalisierte Lähmungen an Extremitäten 117

1 Diagnostisches Vorgehen

Für das Vorgehen ist entscheidend, ob die Ursache der Lähmung eine Läsion
eines peripheren Nervs oder eine zentrale Schädigung ist.
Eine kortikale Monoparese der Hand kann auch von einem erfahrenen
Untersucher nicht in jedem Fall sicher von einer Parese des N. radialis unter-
schieden werden.
Eine kortikale Monoparese des Beines kann inkomplett sein und ist häu-
fig sehr wechselnd, weshalb die Unterscheidung zu psychogenen Schwächen
schwierig sein kann.
Im Zweifelsfall muss eine zentrale Ursache vermutet werden. Dann ist eine
Notfalldiagnostik wie bei einem Schlaganfall erforderlich mit entsprechender
bildgebender Untersuchung mit CT oder besser MRT. Der CT entgehen oft
kleine kortikale ischämische Läsionen, auch wenn sie schon länger bestehen.
Bei einer Läsion eines peripheren Nervs sollte mit der Elektroneurographie
und im Weiteren mit der Elektromyographie die Schädigung belegt und ihr
Ausmaß bestimmt werden.
9
1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und
Behandlungsform?

R Notfall R stationär
 möglicher Notfall
R  möglicherweise ambulant
R
R kein Notfall R ambulant

Bei einer vermuteten zentralen Ursache und kürzlich akut oder subakut aufge-
tretener Schwäche sind eine Notfalldiagnostik und in der Regel eine stationäre
Diagnostik und Behandlung erforderlich, da als wahrscheinlichste Ursache ein
Schlaganfall in Frage kommt.
Bei einer Läsion eines peripheren Nervs sind eine ambulante Diagnostik und
Therapie fast immer ausreichend.
118 9 Lokalisierte Lähmungen an Extremitäten

1 Ursachen

Hand

N.-medianus-Parese Leitsymptom von Läsionen des Stamms des N. medianus ist die
Sensibilitätsstörung an der Kuppe von Daumen, Zeigefinger
und Mittelfinger, gelegentlich auch in der Hohlhand. Nur bei
lange bestehenden oder sehr langsam zunehmenden Schäden
finden sich gelegentlich Paresen mit Atrophien und die herab-
gesetzte Sensibilität wird nur bei der Untersuchung angege-
ben. Die distalen Kennmuskeln sind der M. abductor pollicis
brevis und der M. opponens pollicis. Die häufigste Ursache ist
die Druckläsion im Karpaltunnel.
Selten ist eine Parese der Beugung des Endglieds von Daumen
und Zeigefinger durch die Läsion des rein motorischen N.
interosseus anterior, eines Astes des N. medianus.

N.-ulnaris-Parese Läsionen des N. ulnaris verursachen eine Sensibilitätsstörung


an den eineinhalb Fingern der ulnaren Handkante. Allerdings
wird eine Minderung der Sensibilität durchaus häufig nicht

9 bemerkt und die Schädigung erst durch eine Atrophie der M.


interossei erkannt. Die häufigste Ursache ist die Druckläsion im
Sulcus ulnaris.

N.-radialis-Parese Die Läsion des N. radialis verursacht die typische Fallhand. Es


werden zumeist keine Störungen der Sensibilität angegeben.
Die zu erwartende Sensibilitätsstörung im Spatium interos-
seum I ist selten zu finden. Die Extensoren am Unterarm sind
gelähmt, weshalb es beim Versuch des Faustschlusses aus der
gestreckten Haltung des Handgelenks zu einem Abkippen in
die Beugung kommt. Dagegen kommt es bei einer kortikalen
Monoparese zu einem leichten Anheben im Handgelenk. Bei
der N.-radialis-Parese ist zudem die Streckung des Endglieds
des Zeigefingers möglich, weil die Mm. lumbricales I und II
vom N. medianus versorgt werden. Gelegentlich besteht eine
zusätzliche geringere Schwäche der vom N. ulnaris versorgten
Muskeln, wenn eine Kombination einer Druckläsion beider
Nerven am Oberarm die Ursache ist. Die akute Druckläsion
am Oberarm ist die bei Weitem häufigste Ursache, wobei
eine Anamnese dazu eher selten erhoben werden kann (meist
passiert es „über Nacht“).
9 Lokalisierte Lähmungen an Extremitäten 119

Kortikale Monoparese Die Ursache ist fast immer ein ischämischer Infarkt. Typischer
Befund ist die Fallhand mit dem Problem der Unterscheidung
zur N.-radialis-Parese (siehe dort). Es kommen aber auch
inkomplette Paresen vor. Wann immer eine Schwäche der
Hand akut bemerkt und keine Störung der Sensibilität angege-
ben wird, ist eine kortikale Monoparese möglich. Dann sollte
die Notfalldiagnostik wie bei einem Schlaganfall durchgeführt
werden. Die MRT mit diffusionsgewichteter Untersuchung
klärt die Diagnose.

Amyotrophe Lateral- Die Schwäche betrifft zu Beginn der Erkrankung schwerpunkt-


sklerose mäßig die Handmuskeln mit sichtbaren Atrophien, gelegent-
lich auch nur an einer Hand. Es finden sich keine Störungen der
Sensibilität. Häufig können Faszikulationen beobachtet werden
und eine geringe Paraspastik. Die Diagnose wird mit der
Elektromyographie und anhand von Verlaufsuntersuchungen
gestellt. Die Differenzialdiagnose einer zervikalen Myelopathie
muss beachtet werden.

Oberarm und/oder Schulter

N.-thoracicus-longus-
Parese (Scapula alata)
Eine Läsion des Nervs verursacht eine Schwäche des M.
serratus anterior mit dem Abheben des Schulterblatts bei
9
Anheben des Armes. Manchmal werden diffuse Schmerzen in
der Schulter angegeben und eine Behinderung bei Arbeiten
über Kopf. Die Ursache ist fast immer eine Druckläsion durch
ein Trauma oder ein lange bestehender Druck durch Verbände,
einen Rucksack oder ähnliches. Es gibt auch eine so genannte
„Beschäftigungsparese“ infolge vermehrter Belastung, z.B. bei
Volleyballspielern. Die Diagnose wird mit der Elektromyogra-
phie und anhand von Verlaufsuntersuchungen gestellt.

N.-axillaris-Parese Eine Läsion des Nervs führt zu einer Schwäche des M. delto-
ideus mit einer Schwäche der Abduktion des Armes aus der
gestreckten Haltung am Körper. Störungen der Sensibilität
oberhalb des Muskels werden eher inkonstant angegeben. Die
Ursache ist meist eine Druckläsion durch ein Trauma oder eine
Schulterluxation. Die Diagnose wird mit der Elektromyogra-
phie und anhand von Verlaufsuntersuchungen gestellt.

Plexusparese Läsionen des Armplexus ohne Schmerzen und ohne Störungen


der Sensibilität kommen sehr selten vor. Sie sind dann chro-
nisch entstanden durch wiederholte Traumen (Schulterluxa-
tionen) oder Folge einer Bestrahlung. Der Verdacht auf eine
Plexusparese besteht immer dann, wenn proximale Arm- und
distale Handmuskeln betroffen sind.
120 9 Lokalisierte Lähmungen an Extremitäten

Fuß/Bein

N.-peronaeus-Parese Die Schwäche der Fuß- und Zehenhebung ist fast immer die
Folge einer Druckläsion des Nervs am Caput fibulae. Störungen
der Sensibilität werden selten angegeben. Die Diagnose wird
mit der Elektroneurographie und Elektromyographie sowie
anhand von Verlaufsuntersuchungen gestellt. Die wichtigste
Differenzialdiagnose ist die Wurzelläsion L5. Typischerweise
bestehen dann Rückenschmerzen oder in das Bein ausstrah-
lende Schmerzen und es werden Hyp- oder Dysästhesien im
Dermatom angegeben. Bei der Prüfung der Kraft ist, zusätzlich
zur Fußhebung, gezielt der M. tibialis posterior zu untersuchen.
Dieser Muskel wird aus dem Segment L5 und über den N. tibia-
lis versorgt. Bei einer N.-peronaeus-Parese ist die Innenrotation
des Fußes intakt.

N.-ischiadicus-Parese Die Schwäche betrifft die Hebung und Senkung des Fußes. Der
Achillessehnenreflex ist herabgesetzt oder ausgefallen. Das
Gefühl am Unterschenkel wird als taub angegeben. Die eher
seltenen nicht traumatischen Ursachen sind Drucklähmungen,
Abszesse in der Gesäßmuskulatur und Minderdurchblutungen
9 des Nervs bei einer ausgeprägten peripheren arteriellen Ver-
schlusskrankheit.

Kortikale Monoparese Die Ursache ist fast immer ein ischämischer Infarkt. Typischer
Befund ist eine wechselnd ausgeprägte Schwäche meist des
ganzen Beines. Es findet sich keine Störung der Sensibilität.
Die Muskeleigenreflexe können seitengleich oder gesteigert
sein. Nach sorgfältiger Untersuchung ist die Abgrenzung einer
N.-peronaeus- oder N.-ischiadicus-Parese zu treffen. Dagegen
kann es schwierig sein, eine psychogene Lähmung abzugren-
zen. Die MRT mit diffusionsgewichteter Untersuchung klärt die
Diagnose.

Oberschenkel

M. ileopsoas/ Isolierte einseitige Paresen der Hüftbeugung und/oder


N.-femoralis-Parese Beinstreckung sind selten. Fast immer bestehen Schmerzen.
Eine Läsion des N. femoralis führt zu einer Minderung oder
zum Ausfall des Patellarsehnenreflexes. Häufigste Ursache ist
eine Wurzelläsion L3. Selten sind spontane Blutungen in die
Psoasloge oder andere Raumforderungen.

Psychogene Hand- oder Bein-Parese

Psychogene Monoparesen einer Hand (Arm) oder eines Beines sind sehr selten. Die Mus-
keleigenreflexe sind seitengleich und es bestehen keine Störungen der Sensibilität oder eine
demonstrierte Gefühllosigkeit. Die Patienten zeigen oft deutlich demonstratives Verhalten,
hinweisend auf den Wunsch, beachtet und ernst genommen zu werden. Die Diagnose fußt
auf dem sicheren Ausschluss einer somatischen Erkrankung.
9 Lokalisierte Lähmungen an Extremitäten 121

Raum für ergänzende Notizen

9
122

10 Sensibilitätsstörungen

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Die Patienten berichten eine Minderung der Berührungsempfindlichkeit bis


Anästhesie oder Parästhesien wie Kribbeln, Kältegefühl oder Brennen an der
Körperoberfläche. Eine Abgrenzung zu Schmerzen ist schwierig oder oft will-
kürlich.
In der Anamnese ist es bedeutsam zu unterscheiden zwischen:
Hypästhesie: Hier besteht eine verminderte Sensibilität. Am besten wird das
geprüft durch Berührung mit den Fingern des Untersuchers, immer im Sei-
10 tenvergleich, mit der Frage, ob die Empfindung seitengleich/unterschiedlich
ist. Zur quantitativen Einschätzung sollte ein Frey­Haar benutzt werden. Das
ist ein biegsamer Nylonfaden, der auf die Haut getupft wird. Durch die Bie-
gung wird ein konstanter Aufpressdruck erreicht. Der Untersucher fragt, ob die
Berührung empfunden wird oder nicht. Die Pallästhesie (Vibrationsempfin-
dung) wird mit der neurologischen Vibrationsgabel auf hautnahen Knochen
geprüft. Die Vibrationsprüfung an den Füßen ist bei Polyneuropathien beson-
ders sensitiv.
Hyperpathie: Eine vermehrte Empfindlichkeit wird meist spontan ange-
geben oder auf leichte Berührung hin. Häufig werden abnorme Sensationen
berichtet wie Kribbeln, Ameisenlaufen, Brennen, Stiche, Elektrisieren.

Bei der Untersuchung muss gezielt geachtet werden auf:


9 Seit wann besteht die Störung? Ist sie „über Nacht“ aufgetreten oder seit
Tagen oder Wochen vorhanden?
9 Wo ist die Sensibilitätsstörung lokalisiert? Ist sie ein­ oder beidseits?

Die Lokalisation einer Hyperpathie kann meist sehr viel umschriebener ange-
geben werden als die Ausbreitung einer Hypästhesie. Das Hautgebiet einer
Hyperpathie ist deshalb viel zuverlässiger geeignet, um einen betroffenen
Nerv oder Dermatom zu identifizieren. Dennoch ist es oft schwierig, die Loka-
lisation genau zu erfragen. Hier hilft nur die wiederholte Untersuchung mit
10 Sensibilitätsstörungen 123

viel Zeitaufwand. Abb. 10.1a,b gibt einen Überblick über die segmentale und
periphere Innervation der Haut.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 Schulter­Arm­Schmerz (s. Kap. 4.5),


9 Rücken­, Hüft­, Beinschmerz (s. Kap. 4.6),
9 Halbseitenlähmung (s. Kap. 5),
9 Querschnittsyndrome (s. Kap. 6).
9 breitbeiniger Gang (s. Kap. 7.1),
9 kleinschrittiger Gang mit vermindertem Anheben der Füße (s. Kap. 7.2),
9 wackeliger Gang (Ataxie) (s. Kap. 7.4),
9 lokalisierte Lähmungen an Extremitäten (s. Kap. 9),
9 Restless Legs und Burning Feet (s. Kap. 12.2).

1 Diagnostisches Vorgehen

Für das Vorgehen ist entscheidend, ob die Ursache der Sensibilitätsstörungen


eine Läsion eines peripheren Nervs oder eine zentrale Schädigung ist.
10
Läsionen eines peripheren Nervs sollten mit der Neurographie und ggf. Myo-
graphie gesichert werden. Häufig erfolgt damit auch eine Klärung der Ursache.
Nur bei halbseitigen Sensibilitätsstörungen ist eine zentrale Ursache wahr-
scheinlich. Dann ist eine entsprechende bildgebende Untersuchung erforder-
lich.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
 möglicher Notfall
R  möglicherweise ambulant
R
R kein Notfall R ambulant

Bei sicher isolierter Sensibilitätsstörung im Versorgungsgebiet eines Nerven ist


eine ambulante Klärung der Ursache immer ausreichend.
Bei kürzlich und akut aufgetretener halbseitiger Sensibilitätsstörung muss
eine Notfalldiagnostik wie bei einem Schlaganfall – in der Regel stationär –
erfolgen.
124 10 Sensibilitätsstörungen

N. ophthalmicus
C2
C2 N. maxillaris N. trigeminus
C3
N. mandibularis C3
C4
C4
T2
C5 T3
T2 T4
C5 T3 T5
T4 T6
T5
T6 T7
T7 T8
C6 T1
T8 T9
T10
T1 T9 T11
T10 T12
L1
T11
T12 C6 L2
S5
L1
C7 L3 S4
S2 C8
C7 L2
S3
C8
10 L4
L3
S2
S1

L4 L5

L5

S1
S1
L4
S1 L5

Abb. 10.1a,b Schema der a segmentalen (Dermatome) und b peripheren Innervation der
Haut. Erfahrungsgemäß ist die von zuverlässigen Patienten angegebene Ausdehnung von
Sensibilitätsstörungen eher kleiner als die hier eingezeichneten Grenzen.
Aus M. Bähr und M. Frotscher: Duus‘ Neurologisch-topische Diagnostik, 8. Aufl., Thieme,
Stuttgart 2003.
10 Sensibilitätsstörungen 125

N. ophthalmicus N. ophthalmicus
N. mandibularis N. trigeminus N. occipitalis major
N. maxillaris N. occipitalis minor
N. auricularis magnus
N. auricularis magnus Rr. dorsales nn. cervicalium
N. transversus colli
N. supraclavicularis N. supraclaviculares
Rr. ventrales nn. thoracicorum

Rr. laterales
Rr. dorsales nn. thoracicorum
N. axillaris
Rr. cutanei laterales nn. intercostalium
N. intercostobrachialis
N. cutaneus brachii posterior
N. cutaneus brachii medialis
N. cutaneus antebrachii posterior
N. cutaneus antebrachii lateralis
N. cutaneus antebrachii
medialis
N. radialis
N. ulnaris N. ilio-
N. medianus hypo-
N. ilio- gastricus
hypogastricus Nn. clunium
N. genitofemoralis
N. ilioinguinalis
N. obturatorius
Rr. dorsales nn. lumbalium

Rr. dorsales nn. sacralium


10
N. cutaneus femoris lateralis
N. cutaneus femoris posterior
N. femoralis
N. peronaeus (fibularis) communis
N. peronaeus (fibulais) superficialis

N. saphenus
N. suralis

N. saphenus
N. plantaris lateralis
N. peronaeus (fibularis)
N. plantaris medialis
profundus

b
126 10 Sensibilitätsstörungen

1 Ursachen

Regional umgrenzte Sensibilitätsstörung

Daumen – Zeigefinger Die Fingerkuppen werden vom N. medianus innerviert.


Die bei Weitem häufigste Ursache für eine Sensibi-
litätsstörung ist eine Druckläsion im Karpaltunnel.
Leitsymptome sind der nächtliche Armschmerz und die
kribbelnden Missempfindungen. Die Diagnose wird mit
der Elektroneurographie gesichert. Differenzialdiagnose
ist eine seltene, rein sensible Wurzelläsion C6.

Ulnare Handkante Die häufigste Ursache ist eine Druckläsion des N. ulnaris
im Sulcus oder, weitaus seltener, in der Loge de Guyon am
Handgelenk. Die Diagnose wird mit der Elektroneurogra-
phie gesichert. Differenzialdiagnose ist eine seltene, rein
sensible Wurzelläsion C8 oder eine Läsion des unteren
Armplexus.

Oberschenkel-Vorderseite Die Druckläsion des N. cutaneus femoris lateralis


unter dem Leistenband verursacht meist einen leicht
brennenden Schmerz. Betroffen sind häufiger Frauen
und adipöse Personen. Die Diagnose ist mit elektrophy-
10 siologischen Methoden nicht sicher stellbar. Eine lokale
Injektion eines Lokalanästhetikums mit gutem Effekt
belegt den Verdacht. Differenzialdiagnosen sind eine
Wurzelläsion L2 oder L3 und ein Leistenbruch.

Dermatome

Zervikale Dermatome C6–C8 Rein sensible Wurzelläsionen sind selten. Meist dominiert
der ins Dermatom ziehende Schmerz. Neben Band-
scheibenvorfällen muss immer eine Radikulitis durch
einen Zoster bedacht werden. Sehr selten verursachen
intramedulläre Läsionen (Entzündungen, Tumoren, Isch-
ämien) Sensibilitätsstörungen mit dann schmerzenden
Dysästhesien.

Thorakale Dermatome Rein sensible Wurzelläsionen sind sehr selten. Meist ist
die Ursache eine Radikulitis durch einen Zoster oder eine
Mononeuritis bei einer diabetischen Polyneuropathie.
Sehr selten kommen Mononeuropathien durch Borrelien
und intradurale Blutungen oder Tumoren vor.

Lumbale Dermatome Rein sensible Wurzelläsionen sind selten. Meist dominiert


Sakrale Dermatome S1 der ins Dermatom ziehende Schmerz. Neben Bandschei-
benvorfällen muss immer eine Radikulitis durch einen
Zoster bedacht werden.
10 Sensibilitätsstörungen 127

Sakrale Dermatome S3–S5 Die Ursachen einer fast immer perianalen Hypästhesie
können Entzündungen der sakralen Nerven, Traumen
oder Tumoren sein. Weit häufiger dürften aber lokale
Entzündungen der Haut (Pilze, Ekzeme) und psychogene
Störungen sein.

Bilaterale Sensibilitätsstörung an den Füßen

Mit erhaltenen Fußpulsen Polyneuropathien haben meist einen Schwerpunkt distal


– Polyneuropathie und an den Beinen. Nur selten kommt es zu einer gene-
ralisierten Schwäche ohne oder mit geringer Störung der
Sensibilität. Zumeist sind das dann akute oder chronische
Entzündungen (Guillain-Barré-Syndrom) oder chronische
Alkoholintoxikationen. Die Elektroneurographie sichert
die Diagnose.

Ohne Fußpulse Eine chronische arterielle Verschlusskrankheit geht in der


Regel mit einer Neuropathie einher. Fast immer ist die
Ursache nicht alleine die Durchblutungsstörung, sondern
eine Kombination mit einer diabetischen Polyneuropathie
und/oder venösen Stauung.

Halbseitige Sensibilitätsstörung (zentrale Läsion)

Hypästhesie Eine isolierte halbseitige Hypästhesie ist meist Folge 10


einer zerebralen Mikroangiopathie mit einem lakunären
Infarkt im Hirnstamm, Thalamus oder der inneren Kapsel.
Auch geringe Symptome eines Schlaganfalls müssen als
Notfall behandelt werden, weil sie Warnsymptome eines
erhöhten Risikos sind.

Chronische Hyperpathie Halbseitige brennende, kribbelnde Dysästhesien sind


meist Folge eines einige Zeit zurückliegenden Infarkts im
Thalamus. Die Anamnese und die Bildgebung mit der MRT
klären die Diagnose.

Psychogene Sensibilitäts- Psychogene Sensibilitätsstörungen sind häufig. Hinwei-


störung send ist eine Lokalisation, die sich nicht an die Anato-
mie hält und schnell wechselt. Der Bericht ist oft sehr
„bunt“ mit vielerlei Beschwerden. Es besteht häufig ein
demonstratives Verhalten. Der Wunsch nach Beachtung
wird vermittelt. Die Diagnose sollte nur nach sicherem
Ausschluss einer ursächlichen somatischen Erkrankung
gestellt werden.
128 10 Sensibilitätsstörungen

Psychose mit Sensibilitäts- Die Sensibilitätsstörung ist nur Teil einer meist kom-
störung plexeren Wahrnehmungsstörung. Das wesentliche
Kriterium ist das Gefühl, dass die Störung von außen
„gemacht“ wird. Die Erlebnisse oder deren Bericht sind
nicht immer absonderlich, so dass die Diagnose einer
Psychose erst nach eingehender Exploration gestellt
werden kann.

Raum für ergänzende Notizen

10
129

11 Anfälle

Unter Anfällen werden Ereignisse verstanden, denen Folgendes gemeinsam ist:


9 mehr oder weniger plötzlicher Beginn,
9 mehr oder weniger kurze Dauer der Ereignisse, zumeist für Sekunden oder
Minuten anhaltende Symptome, manchmal mit nachlaufenden Symp-
tomen,
9 häufig wiederholtes Auftreten.

Der Bericht des Ereignisses ist die einzige Quelle für die Klärung der Diagnose,
wenn es nicht beobachtet oder gefilmt wird. Deshalb ist die genaue Schilde-
rung des Ereignisses durch den Betroffenen oder einen Beobachter (Fremd-
anamnese) entscheidend. Dabei ist das Bedürfnis des Patienten und des Arztes
nach Kausalität die größte Fehlerquelle. Es ist deshalb erforderlich, zunächst
den Betroffenen ungestört offen berichten zu lassen und erst danach möglichst 11
genau, aber nicht suggestiv zu erfragen:
9 Wann ist es passiert? Aus dem Schlaf heraus oder zu welcher Tageszeit?
9 Was war vor dem Ereignis? Was hat der Betroffene gerade getan? In welcher
Körperhaltung war er gerade? Ist er gerade aus dem Sitzen oder Liegen auf-
gestanden oder hat er lange gestanden?
9 Was hat der Betroffene bei Beginn des Anfalls empfunden (z.B. Herzklopfen,
Übelkeit, Schwäche, Geruchsempfindungen, Durst)?
9 War der Betroffene bewusstlos oder bestand eine Bewusstseinstrübung?
Kann er sich an alles erinnern, wenn auch schemenhaft, oder besteht eine
Amnesie für das Ereignis? Wie lange dauerte die Amnesie?
9 Ist es zu einem Sturz gekommen? Erinnert sich der Betroffene an den Sturz
oder sogar an dessen Ursache?
9 Wie ging es dem Betroffenen nach dem Ereignis? War er sofort wieder bei
Bewusstsein oder noch verhangen und schläfrig?
9 Ist es zu Verletzungen gekommen? Bestehen eine Verletzung der Zunge oder
Rückenschmerzen?
9 Wie sah die Kleidung vor und nach dem Ereignis aus? Gab es einen Urinab-
gang oder lässt die Kleidung Schlüsse auf eine Verletzung zu?
130 11 Anfälle

9 Ereignete sich schon einmal ein ähnlicher Vorfall? Waren weitere Ereignisse
genau gleich oder wie waren die Unterschiede?
9 Wurde das Ereignis beobachtet? Was wurde dem Betroffenen von Zeugen
berichtet?
– Ist er schlaff zusammengefallen oder wie ein Baum umgekippt?
– War er zuvor blass, zittrig oder schwitzend oder ganz unverändert?
– Hat er sich bewegt? War er steif und hat er dann mit dem Armen geschla-
gen?

Die weitere Anamnese und Untersuchung können Indizien liefern, die aber
nicht Belege für eine bestimmte Ätiologie sind. Geklärt werden sollten fol-
gende Fragen:
9 Besteht eine Erkrankung des Gehirns oder gab es eine in der Vorgeschichte?
– Tumor, Schlaganfall, Schädel­Hirn­Trauma?
9 Bestehen aktuell Symptome einer Erkrankung des Gehirns? – Halbseitenläh-
mung oder Sprachstörung?

11.1 Plötzlicher Verlust des Haltungstonus


(mit und ohne Verlust des Bewusstseins)

11 1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Gemeint ist hier das Hinfallen, als Sturz oder Hinsinken. Die Klärung, ob eine
Bewusstlosigkeit aufgetreten ist, gelingt nicht immer. Aus diesem Grund ist der
Verlust des Haltungstonus Leitsymptom.
Es müssen Stürze aus externer Ursache ausgeschlossen werden. Dazu ist die
genaue Schilderung des Ereignisses erforderlich. Nicht selten gelingt es, eine
Sturzursache zu finden. Dann ist immer kritisch zu bedenken, ob es wirklich
die Ursache war oder nicht doch eine interne Verursachung vorlag, so z.B. der
Sturz vom Fahrrad mit der Aussage: „Ich weiß nicht, wie das passieren konnte“.
Es muss also im Zweifelsfall von einer internen Ursache ausgegangen werden.
Die Klärung ist besonders schwierig, wenn eine intrakranielle Erkrankung
besteht, die Ursache oder Folge des Sturzes sein kann.
Für die Klärung der Ursache kann es entscheidend sein, ob ein Bewusstseins-
verlust vorgelegen hat. Nicht immer lässt sich das eindeutig erfragen. Weg-
weisend ist, ob eine Amnesie besteht und wie lange sie angehalten hat. Eine
retrograde Amnesie kommt bei den hier gemeinten Ereignissen nicht vor. Sie
ist Leitsymptom von Stürzen aus externer Ursache und mit einem Schädel­
Hirn­Trauma. Selten wird bei psychogenen Anfällen eine retrograde Amnesie
angegeben.
11.1 Plötzlicher Verlust des Haltungstonus (mit und ohne Verlust des Bewusstseins) 131

Ein Verlust des Haltungstonus mit Bewusstlosigkeit ist Leitsymptom für:


9 eine Kreislaufsynkope,
9 einen epileptischen Anfall und
9 einen psychogenen Anfall.

Die semiologische Abgrenzung gelingt meist nach den in Tab. 11.1 aufgeführ-
ten Kriterien.

Tabelle 11.1 Kriterien zur Differenzierung von Anfällen mit Verlust des Haltungstonus und
Bewusstlosigkeit. Nach C. W. Hess: Nichtepileptische Anfälle – Einführung und Überblick. Akt
Neurol 2001;28(Suppl 1):2-7

Kreislaufsynkope Epileptischer Anfall Psychogener Anfall

Begünstigend Anämie, aufrechte Schlafmangel, Bestimmte psychophy-


Lage, Antihyperten- Alkohol, Flackerlicht, sische Konstellationen
siva Neuroleptika

Auslösend Angst, Schreck, Unvermittelt,


Schmerz, Injektion selten Emotionen
etc.

11
Prodromal Nausea, Schwitzen, Evtl. angstbetont
Schwarz-Sehen,
Von-Weitem-Hören,
elementare Wahrneh-
mungen

Augen Offen, Deviation Offen, Deviation oft Schon initial


meist nach oben (zur zur Seite geschlossen
Seite)

Sturz Zusammensacken Evtl. heftig, Verlet- Auffangbewegungen


oder steifes Umfallen zungen häufig oder unbeobachteter
(nach hinten) Sturz, Verletzungen
fehlend oder atypisch

Konvulsion Häufig, evtl. kurz Können fehlen Zungenbiss fehlt oder


tonisch (Strecken, Grand Mal: tonisch- ist an der Zungenspitze
Beugen) klonisch, Kloni lokalisiert
Kloni multifokal, symmetrisch, rhyth-
meist arrhythmisch misch, ausklingend
Kein Zungenbiss Laterater Zungen-
biss typisch

Urinabgang Gelegentlich Relativ häufig, aber Gelegentlich


nicht obligat
132 11 Anfälle

Tabelle 11.1 Fortsetzung

Kreislaufsynkope Epileptischer Anfall Psychogener Anfall

Atmung/Haut Flache Atmung, Grand mal: Apnoe: Atmung bleibt


blasses Gesicht, zyanotisch erhalten
arrhythmogen: asch- Ohne Generalisie-
fahl → tiefrot rung: unauffällig/
leichtes Erröten

Dauer Ø 12 (<30) Sekunden 1–2 (<3) Minuten >5 Minuten


(Ausnahme: Status
epilepticus)

Postiktal Sofort orientiert Verwirrt, somno- Evtl. Schreien,


Evtl. Nausea, Brech- lent oder agitiert Wimmern, Stöhnen
reiz, Schwäche Rasche Reorientie- oder „staunendes
rung nach Frontal- Erwachen“
lappenanfällen
Evtl. Kopf-
schmerzen, Muskel-
kater

Ein Verlust des Haltungstonus ohne Bewusstlosigkeit ist Leitsymptom für:


9 eine Vielzahl seltener Erkrankungen (siehe tabellarische Übersicht zu den
11 Ursachen).

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 anfallsartige wiederholte motorische oder sensible Störungen – ohne Sturz


oder Bewusstlosigkeit (s. Kap. 11.2),
9 Verwirrtheits­ oder Dämmerzustände (s. Kap. 13.2).

1 Diagnostisches Vorgehen

Das Vorgehen richtet sich danach, ob das Ereignis erstmalig oder wiederholt
auftrat und ob die Ursache bekannt ist.
Bei Ereignissen mit Bewusstlosigkeit sind immer eine kardiologische Dia-
gnostik und eine ggf. wiederholte EEG­Ableitung erforderlich.
11.1 Plötzlicher Verlust des Haltungstonus (mit und ohne Verlust des Bewusstseins) 133

Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

 Notfall
R  stationär
R
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
R kein Notfall R ambulant

Nach einem erstmaligen Ereignis ist in der Regel eine stationäre Diagnostik
erforderlich, weil ein Risiko für eine Wiederholung und eine ursächlich schwer-
wiegende Erkrankung besteht. Oft ist zur Klärung der Ursache eine stationäre
Beobachtung mit wiederholter Anamnese und auch wiederholten Zusatzun-
tersuchungen (EEG, EKG) erforderlich.

1 Ursachen

Mit Bewusstlosigkeit

Epileptischer Anfall Bei epileptischen Anfällen findet sich kein einheitliches


Symptom oder Syndrom. Neben dem klassischen Grand mal
gibt es eine sehr variable Semiologie. Zur positiven Diagnose
einer Epilepsie ist deshalb die Elektroenzephalographie 11
erforderlich, am besten in Kombination mit einer Videoauf-
zeichnung eines Anfalls. Der fehlende Nachweis Epilepsie-
typischer Aktivität im EEG widerspricht nicht der Diagnose,
wie auch deren Nachweis ohne den Beleg für Anfälle nicht zur
Diagnose ausreicht.
Eine erhöhte Kreatinkinase oder erhöhtes Prolaktin nach dem
Anfall sind nicht spezifisch und nicht ausreichend sensitiv
und daher nur als ergänzendes Indiz zu werten.

Synkope Synkopen ereignen sich meist in typischen Situationen, wie


z.B. nach dem Aufstehen nach längerem Sitzen oder Liegen.
Weitere gut definierte Situationen sind Husten, Schlucken
oder Miktion. Häufig werden so genannte „Prä-Synkopen“
berichtet, bei denen es nicht zur Bewusstlosigkeit kommt,
aber zu den typischen prodromalen Symptomen. Die Unter-
scheidung von einem epileptischen Anfall kann schwierig
sein, wenn nach einer Synkope Konvulsionen auftreten. Diese
sind dann allerdings kurz und begleitet von einer verminder-
ten Atemtätigkeit.
134 11 Anfälle

Psychogener Anfall Psychogene Anfälle gehen nicht mit einer Bewusstlosigkeit


einher, auch wenn diese, wie auch eine Amnesie, angegeben
wird. Oft ist der Anfall ausgestaltet, aber genauso oft ist es
nicht möglich, eine Unterscheidung zu einem epileptischen
Anfall zu treffen. Besonders schwierig wird es, wenn ein
Patient gesicherte epileptische Anfälle hat und zusätzlich
psychogene Anfälle vermutet werden. Auch mit dem EEG
einschließlich einer Videoaufnahme kann dieses Dilemma
nicht lösbar sein. Erfahrungsgemäß hilft eine Konfrontation
mit einer Psychogenese nicht.

Ohne Bewusstlosigkeit

Intermittierende Lähmung Eine transiente ischämische Attacke, kortikal oder spinal,


eines oder beider Beine kann Ursache eines Sturzes sein. Die Lähmung ist nicht
immer so lange anhaltend, dass sie bei der Untersuchung
festgestellt werden kann.

Kataplektischer Anfall Kataplektische Anfälle als erstes Symptom einer Narkolepsie


sind sehr selten. Die Stürze haben meist einen Auslöser, der
auch zur Provokation genutzt werden kann. Nach einem
Anfall sollen die Muskeleigenreflexe an den Beinen vermin-
dert sein.

Drop Attack Dabei soll es sich um Stürze auf die Knie meist aus dem
Gehen handeln. Es sollen vor allem Frauen in höherem
11 Lebensalter betroffen sein. Die Ursache ist unbekannt. Eine
früher vermutete vertebrobasiläre Ischämie ist nicht die
Ursache.

Multisystematrophie Ein Leitsymptom sind multiple Stürze. Zusammen mit dem


weiteren Untersuchungsbefund, mit Akinese und Störung
der Blickmotorik lässt sich die Diagnose vermuten.

Dyskaliämische Lähmung Die Lähmungen der Beine können fast abrupt einsetzen
und halten Minuten bis Tage an. Sie können nur gering
ausgeprägt sein und ohne dass weitere Symptome vorliegen.
Eine Unterscheidung zu psychogenen Lähmungen ist kaum
möglich. Der Verdacht kann nur durch serielle Blutentnah-
men über ein Ereignis hinweg belegt oder ausgeschlossen
werden.

Psychogener Anfall Stürze sind selten. Relativ häufig ist eine psychogene „Quer-
schnittslähmung“. Nach der Erfahrung meint man, dass ein
kurzes Bestehen massiver Symptome prognostisch günstiger
ist als ein langes Vorhandensein einer eher geringen Behin-
derung. Es besteht oft deutlich demonstratives Verhalten,
hinweisend auf den Wunsch, beachtet und ernst genommen
zu werden.
11.1 Plötzlicher Verlust des Haltungstonus (mit und ohne Verlust des Bewusstseins) 135

Raum für ergänzende Notizen

11
136 11 Anfälle

11.2 Anfallsartige wiederholte motorische,


sensible oder visuelle Störungen – ohne Sturz
oder Bewusstlosigkeit
1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Die Ereignisse treten wiederholt und sehr monomorph auf, mit mehr oder
weniger langen beschwerdefreien Intervallen. In diesen ist der Untersu-
chungsbefund normal. Die Störungen sind nur kurz anhaltend und betreffen
eine Extremität oder eine Körperseite. Es fehlt den Ereignissen an Dramatik,
schließlich kommt es nicht zu einem Sturz oder zu einer Bewusstlosigkeit.
Störungen am Kopf und im Gesicht sowie Schmerzen werden unter den ent-
sprechenden Leitsymptomen behandelt.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 plötzlicher Verlust des Haltungstonus (mit oder ohne Verlust des Bewusst-
seins) (s. Kap. 11.1).
9 Verwirrtheits­ oder Dämmerzustand (s. Kap. 13.2).

11
1 Diagnostisches Vorgehen

Das Vorgehen baut auf der Beobachtung der Ereignisse auf. Gemeinsam mit
der Anamnese und dem Befund ergibt sich fast immer die Diagnose. Zusatz-
untersuchungen sind dann nur zur spezifischen Klärung der Ursache oder als
Ausschlussuntersuchung erforderlich.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
 möglicher Notfall
R  möglicherweise ambulant
R
R kein Notfall R ambulant

Nach einem erstmaligen Ereignis ist in der Regel eine stationäre Diagnostik
erforderlich, weil ein Risiko für eine Wiederholung und eine ursächlich schwer-
wiegende Erkrankung besteht. Oft ist zur Klärung der Ursache eine stationäre
11.2 Anfallsartige wiederholte motorische, sensible oder visuelle Störungen 137

Beobachtung mit wiederholter Anamnese und auch wiederholten Zusatzun-


tersuchungen (EEG) erforderlich.

1 Ursachen

Motorisch

Epileptische Anfälle Epileptische Anfälle einer Extremität oder Körper-


hälfte sind gekennzeichnet durch einen rhyth-
mischen Klonus, der meist für einige Minuten anhält.
Anschließend kann eine Kraftminderung untersucht
werden. Einfach fokale motorische Anfälle sind in der
Regel Symptom oder Folge einer Hirnerkrankung.

Transiente ischämische Attacke Die Lähmung ist fast immer schlaff und hält nicht
immer so lange an, dass sie bei der Untersuchung
festgestellt werden kann.

Migräne mit Aura Eine Lähmung oder eine unwillkürliche Bewegung


ist recht selten. Dann ist eher eine zerebrale Läsion
die Ursache. Eine zerebrale MRT ist deshalb zum
Ausschluss einer Läsion, zumindest nach dem ersten
Ereignis, erforderlich.

Myoklonie Die plötzlichen kurzen Zuckungen eines einzelnen


oder mehrerer Muskels/Muskeln mit mehr oder weni-
11
ger Bewegungseffekt treten wiederholt und unrhyth-
misch auf. Sie können fokal oder generalisiert sein.
Wenn keine weiteren Symptome vorliegen, sind
Myoklonien fast immer harmlos. Es muss aber nach
einer Intoxikation oder einer Stoffwechselstörung
gesucht werden (z.B. urämisch, hepatisch, Hypo-,
Hyperthyreose).

Myokymien/Myorhythmien Das sind langsamere, sich über den betroffenen Mus-


kel ausbreitende Anspannungen, die unrhythmisch
oder rhythmisch wiederholt auftreten. Sie sind Folge
einer Störung der zentralen motorischen Steuerung.
Sie kommen des Öfteren bei Dystonien vor (siehe
dort). Viele Erkrankungen können die Ursache
sein, weshalb eine umfangreiche Zusatzdiagnostik
erforderlich ist.

Ballismus Dabei handelt es sich um plötzlich auftretende,


unwillkürliche, weit ausladende, meist schleudernde
Bewegungen fast immer einer Körperhälfte. Die
Ursache ist eine Läsion im Nucleus subthalamicus
durch einen Schlaganfall oder selten einen Tumor
oder eine Entzündung.
138 11 Anfälle

Somatosensibel

Transiente ischämische Attacke Die Störung der Sensibilität tritt plötzlich auf, bleibt
für einen Zeitraum konstant und bildet sich meist
über ein kribbelndes Missempfinden wieder zurück.
Entsprechend der vaskulären Versorgung des
Gehirns ist meist eine Körperhälfte betroffen, selten
nur eine Extremität.

Migräne mit Aura Die Störung der Sensibilität entwickelt sich über
einige Minuten. Typisch ist ein Wandern vom Ort des
Beginns entlang der kortikalen sensiblen Reprä-
sentation. Ein Anfall dauert meist nicht länger als
20 Minuten und wird, wenn auch nicht immer, von
den typischen Kopfschmerzen gefolgt. Auch beim
typischen Symptom muss zumindest nach dem
ersten Anfall eine andere Ursache, z.B. eine Blutung
oder ein Infarkt, ausgeschlossen werden.

Epileptische Anfälle Rein sensible Symptome eines epileptischen Anfalls


sind selten. Meist ist eine Extremität oder eine Kör-
perhälfte betroffen. Typisch sollen die Ausbreitung
vom Ort des Beginns und die Rückbildung zu diesem
Ort sein. Einfach fokale Anfälle sind in der Regel
Symptom oder Folge einer Hirnerkrankung.

11 Sign de Lhermitte Beim Vorbeugen des Kopfes oder des Oberkörpers


kommt es zu einem elektrisierenden Gefühl, das sich
über den Rücken ausbreitet, manchmal bis in die
Arme oder Beine. Die Ursache ist eine spinale Läsion,
am häufigsten bei einer Multiplen Sklerose. Das
Lhermitte-Zeichen kann alleiniges Symptom sein.

Visuell

Amaurosis fugax Der Visusverlust eines Auges wird typischerweise


wie ein sich von oben nach unten senkender Vorhang
beschrieben, der binnen Minuten wieder ver-
schwindet. Diese Beschreibung wird aber nach der
Erfahrung eher selten so differenziert berichtet. Eine
Amaurosis fugax kann sich oft in kurzen Abständen
wiederholen. Immer ist die Durchblutungsstörung
der A. ophthalmica ein Notfall.

Migräne mit Aura Die visuelle Aura ist häufig. Typisch ist das wan-
dernde, binokuläre Flimmern mit gezacktem Rand.
Häufig ist die Sensation einem „Sehen wie durch ein
Kaleidoskop“ ähnlich, allerdings begrenzt auf ein
Gesichtsfeld. Ein Anfall dauert wenige Minuten bis zu
einer halben Stunde und wird regelhaft, aber nicht
immer, von den typischen Kopfschmerzen gefolgt.
11.2 Anfallsartige wiederholte motorische, sensible oder visuelle Störungen 139

Raum für ergänzende Notizen

11
140

12 Bewegungsstörungen

Die Ausführung einer Bewegung von Gliedmaßen und die Haltung des Kör-
pers sind abhängig von einer komplexen funktionellen Zusammenarbeit des
sensiblen Systems, des Gleichgewichtssystems, des motorischen Systems, des
motorischen Kortex bis zur einzelnen motorischen Einheit in einem Muskel
sowie kognitiver Leistungen, vom Antrieb über Raumorientierung zur Hand-
lungsplanung. Entsprechend dieser Komplexität kann es zu Störungen auf vie-
len Ebenen und durch viele Ursachen kommen. Die hier vorgestellten häufig
auftretenden Bewegungsstörungen sind deshalb nur ein kleiner Teil aller vor-
kommenden Störungen.

12.1 Tremor – Zittern von Kopf und/oder Extremitäten

12 1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Ein Tremor ist eine unwillkürliche rhythmische Oszillation (Hin­ und Herbewe-
gung) eines oder mehrerer Körperabschnitte. Der Tremor kann Symptom sehr
vieler Erkrankungen sein. Für die häufigsten Ursachen lassen sich allerdings
mehr oder weniger typische Symptomkonstellationen unter Zuhilfenahme fol-
gender Kriterien abgrenzen:
9 Aktivierungsbedingung (Ruhe, Aktion, Halten),
9 Frequenz (niederfrequent: 2–3 Hz, mittelfrequent: 4–7 Hz, hochfrequent:
über 7 Hz),
9 Dauer der Erkrankung,
9 Erblichkeit,
9 sonstige Symptome und anamnestische Angaben, die zur Aufklärung der
Ursache beitragen, vor allem eventuell vorhandene extrapyramidale Symp-
tome wie Rigor und Akinese.
12.1 Tremor – Zittern von Kopf und/oder Extremitäten 141

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 kleinschrittiger Gang mit vermindertem Anheben der Füße (s. Kap. 7.2),
9 Dystonie – fokal oder generalisiert (s. Kap. 12.3),
9 Demenz (s. Kap. 15.3).

1 Diagnostisches Vorgehen

Die Diagnostik fußt auf der klinischen Untersuchung und wiederholten Beob-
achtung.
Geplant auszuführende Zusatzuntersuchungen wie Labor und zerebrale
Bildgebung dienen der Klärung der Ursache bzw. dem Ausschluss.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R

In der Regel sind Diagnostik und Therapie ambulant möglich.


12
1 Ursachen

Es kommen weitere seltene Formen eines Tremors vor, die hier nicht vorge-
stellt werden.

Verstärkter physiologischer Er entspricht dem Kältezittern des Körpers. Der Tremor


Tremor ist bilateral sichtbar mit hoher Frequenz und geringer
Amplitude, besonders beim Vorhalten der Hände. Die
Diagnose sollte nur gestellt werden, wenn eine Ursache
gefunden wird. Meist sind dies Medikamente (vor allem
Antidepressiva, Lithium, Antiepileptika) oder Medika-
menten-/Alkoholentzug (vor allem Benzodiazepine).
Internistische Erkrankungen wie die Hyperthyreose und
Elektrolytstörungen sind mögliche Ursachen.
142 12 Bewegungsstörungen

Essenzieller Tremor Der Tremor ist meist bilateral symmetrisch unter Halte-
und Aktionsbedingungen. Unterstützt wird die Diagnose
durch einen langen Verlauf, eine positive Familienanam-
nese und eine Besserung unter Alkohol. Ein zusätzlicher
oder ausschließlicher Kopftremor kann vorkommen.

Tremor bei Morbus Parkinson Bei Morbus Parkinson kommen verschiedene Formen des
Tremors vor. Am weitaus häufigsten ist der Ruhetremor
mit einer Frequenz von 4–6 Hz und einer Unterdrückung
des Tremors beim Übergang von Ruhe zu Halte- oder
Aktionsbewegung. Eine Seitenbetonung ist nicht selten.
Selten tritt neben dem Ruhetremor ein Haltetremor mit
einem Frequenzunterschied von mehr als 1,5 Hz auf.
Dabei kann es sich um eine Kombination des klassischen
Ruhetremors mit einem essentiellen Tremor handeln.
Wenige Patienten haben einen reinen Halte- und
Aktionstremor mit einer Frequenz von über 5 Hz. Bei
all diesen Formen des Tremors bestehen zusätzliche
Symptome des Morbus Parkinson wie Rigor und Akinese.
Selten findet sich ein typischer Ruhetremor ohne sons-
tige klinische Symptome des Morbus Parkinson.

Orthostatischer Tremor Berichtet wird von einer Unsicherheit oder Unruhe im


Stand. Der Tremor tritt fast ausschließlich im Stand,
selten auch im Sitzen bei auf dem Boden aufgestellten
Füßen auf. Die Diagnose wird belegt durch den elek-
trophysiologischen Nachweis eines 14–18 Hz Tremors
synchron in beiden Beinen.

12 Kopftremor – isoliert Ist fast immer ein essentieller Tremor.

Psychogener Tremor Für einen psychogenen Tremor sprechen folgende Krite-


rien: akuter Beginn oder Ende, unübliche Kombinationen
aus Ruhe-, Halte- und Intentionstremor, Sistieren bei
Ablenkung, Veränderung des Tremors unter Willkürbe-
wegung der gegenüberliegenden Hand, Kokontraktion
antagonistischer Muskeln (bei der passiven Gelenkbe-
wegung wird die Anspannung der anatagonistischen
Muskeln getastet). Ein erfahrener Untersucher wird in
der Lage sein, einen psychogenen Tremor durch die
Untersuchung zu diagnostizieren.
12.1 Tremor – Zittern von Kopf und/oder Extremitäten 143

Raum für ergänzende Notizen

12
144 12 Bewegungsstörungen

12.2 Restless Legs und Burning Feet

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Gemeint sind hier zwei Beschwerden, die gelegentlich schwer zu trennen sind
und deshalb zusammen in einem Kapitel behandelt werden.
Das Restless-Legs-Syndrom wird definiert als ein Bewegungsdrang der
Beine, selten zusätzlich auch der Arme, begleitet von einer unangenehmen
Missempfindung. Die Symptome beginnen oder verschlechtern sich in körper-
licher Ruhe, meist am Abend oder nach dem Zu­Bett­Gehen. Sie werden gebes-
sert oder verschwinden im Gehen. Im Schlaf treten bei der weitaus überwie-
genden Zahl der Betroffenen periodische Beinbewegungen auf. Auf die Gabe
von L­Dopa kommt es bei fast allen Patienten zu einer deutlichen Besserung.
Mit Burning Feet ist die wörtliche Übersetzung gemeint. Meist betrifft die
brennende Missempfindung betont die Fußsohlen. Sie ist ständig vorhanden,
in Ruhezeiten deutlich verstärkt oder wird nur dann wahrgenommen. Herum-
gehen oder Massieren der Füße bessert die Beschwerden. In der Regel, aber
nicht immer, werden bei der neurologischen Untersuchung Symptome einer
Polyneuropathie gefunden, mit herabgesetztem Achillessehnenreflex und ver-
mindertem Vibrationsempfinden.
Tab. 12.1 fasst die Unterscheidungsmerkmale zwischen Restless­Legs­Syn-
drom und Burning Feet zusammen.

12 Tabelle 12.1 Kriterien zur Unterscheidung zwischen Restless-Legs-Syndrom und Burning


Feet

Merkmal Restless-Legs-Syndrom Burning Feet

Periodische
+ –
Beinbewegungen

L-Dopa bessert
+ –
Symptome

Brennende
– +
Missempfindungen

Symptome der
– +
Polyneuropathie
12.2 Restless Legs und Burning Feet 145

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 diffuser Beinschmerz (s. Kap. 4.7),


9 Sensibilitätsstörungen (s. Kap. 10).

1 Diagnostisches Vorgehen

Die Diagnose ist zunächst nach der Anamnese und der klinischen Untersu-
chung zu stellen.
Periodische Beinbewegungen können mit einer Polysomnographie, kombi-
niert mit einer Polymyographie oder Videoaufnahme, dokumentiert werden.
Eine Polyneuropathie sollte mit der Elektroneurographie gesichert werden.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R

Nur in Ausnahmen sind bei schwer Betroffenen eine stationäre Diagnostik und
Therapie erforderlich.
12

1 Ursachen

Restless Legs

„Klassisches” Restless-Legs- Das „klassische“ RLS (klinische Beschreibung siehe


Syndrom oben) ist eine Erkrankung von dopaminergen und
opioidergen Neurotransmittern. Es gibt eine erbliche
Komponente.
146 12 Bewegungsstörungen

Sekundäres Restless-Legs-Syndrom

Ferritin- und Eisenmangel Allen sekundären RLS ist gemeinsam, dass sie mit
Nierenerkrankung (Dialyse) der Grunderkrankung symptomatisch werden und
mit deren Behandlung auch gebessert oder geheilt
Schilddrüsenerkrankung (Hyper- werden.
oder Hypothyreose) Wir haben das Auftreten eines RLS unter der Behand-
Hypovitaminose (B12/Folsäure) lung mit Mirtazapin erlebt.
Medikamenten-induziert

Periodic Limb Movement Disorder Ist eine Sonderform des RLS ohne Missempfindungen
an den Beinen, aber mit starken Beinbewegungen
im Schlaf.

Burning Feet

Diabetische Polyneuropathie Typisch sind die brennenden, stechenden Miss-


empfindungen an den Füßen. Eine Minderung der
Berührungsempfindlichkeit und Paresen entstehen
meist erst später. Schon initial sind das Vibrations-
empfinden an den Füßen und der Achillessehnen-
reflex herabgesetzt. Die Neurographie belegt eine
meist demyelinisierende Polyneuropathie sensibler
Nerven. Es gibt aber auch die Variante mit normalen
Messergebnissen. Dann sind nur die Endäste der
Nerven betroffen. Eine diabetische Neuropathie kann
auch bei normalem Blutzucker und normalem HbA1c
vorliegen. In diesem Fall kann nur der orale Glukose-

12 toleranztest pathologisch sein.

Polyneuropathie bei Nierenerkran- Es dominiert meist die Taubheit mit eher geringen
kungen Missempfindungen. Schon initial sind das Vibrations-
empfinden an den Füßen und der Achillessehnen-
reflex herabgesetzt. Die Neurographie belegt eine
meist axonale Polyneuropathie sensibler Nerven.

Toxische Polyneuropathie Alkohol, Chemotherapie, Schwermetall-Intoxikati-


onen kommen als Auslöser in Frage. Die Polyneuropa-
thie ist dominant sensibel.

Polyneuropathie bei anderen Amyloidose, Makroglobulinämie, paraneoplastisch,


seltenen Erkrankungen Hypovitaminose, chronische Anämie

Lumbale Spinalkanalstenose Typisch ist das Auftreten von eher diffus in die Beine
ziehenden Schmerzen nach einer variablen Gehstre-
cke, die nach dem Hinsetzen zügig wieder abklingen.
Sensibilitätsstörungen sind selten dominantes
Symptom.
12.2 Restless Legs und Burning Feet 147

Raum für ergänzende Notizen

12
148 12 Bewegungsstörungen

12.3 Dystonie – fokal oder generalisiert

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Unter einer Dystonie werden wiederholt auftretende, langsame und anhaltende


Anspannungen antagonistischer Muskeln verstanden. Diese Tonuserhöhung
tritt unwillkürlich auf. Die resultierende Bewegung ist eine abnorme Rotation,
Flexion oder Extension des betroffenen Körperteils. Der Ablauf der Bewegung
ist bei wiederholtem Auftreten sehr stereotyp. Die Bewegungen sind verstärkt
oder vermehrt unter psychischer Anspannung und vermindert in Ruhe und im
Schlaf. Häufiger wird eine dystone Anspannung durch sensible Reize reduziert.
Eine Dystonie kann fokal, an einem Teil einer Extremität, segmental, an einer
Extremität oder generalisiert auftreten. Die Anspannung kann spontan begin-
nen oder durch eine bestimmte Beschäftigung ausgelöst werden.
Dystonien im Gesicht werden unter dem Leitsymptom faziale Hyperkinesen
besprochen (Kap. 1.6).
Dystonie ist der Name für die krankhafte Bewegung. In einer nicht unproble-
matischen Erweiterung ist eine Gruppe von Erkrankungen gemeint, die durch
diese Bewegungsstörung charakterisiert ist. Besser sollte dann von einer idio-
pathischen Dystonie gesprochen werden.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen


12 9 faziale Hyperkinesen (s. Kap. 1.6),
9 abnorme Haltung des Kopfes (s. Kap. 1.5),
9 Schulter­Arm­Schmerz (s. Kap. 4.5),
9 belastungsabhängiger Muskelschmerz (s. Kap. 4.10),
9 Tremor (s. Kap. 12.1).

1 Diagnostisches Vorgehen

Die Diagnose wird vom erfahrenen Untersucher durch Beobachtung und Aus-
schluss symptomatischer Ursachen gestellt.
12.3 Dystonie – fokal oder generalisiert 149

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R

In der Regel können Diagnostik und Therapie ambulant erfolgen. Nur in Aus-
nahmen kann eine stationäre Beobachtung notwendig sein.

1 Ursachen

Idiopathische Dystonie
Bei Vorliegen der typischen Symptome ist die Diagnose gesichert. Eine Zusatzdiagnostik ist
dann nicht erforderlich.

Zervikale Dystonie (Torticollis Es kommt zu einer unwillkürlichen langsam drehenden


spasmodicus) Kopfbewegung. Die maximale seitliche Position wird
gehalten, bis die Spannung vor allem im M. sterno-
cleidomastoideus wieder abnimmt. Es können weitere
Muskeln betroffen und die Bewegung kann durch einen
Tremor überlagert sein. Manchmal kann der Betroffene
durch eine Berührung mit der Hand im Gesicht oder
am Kopf die Bewegung kurzfristig unterbrechen. Mit
der starken Anspannung sind gelegentlich Schmerzen
12
verbunden.

Beschäftigungsdystonie (z.B. Eine ganz bestimmte Bewegung löst die Muskelanspan-


Schreibkrampf) nung aus. Der Klassiker ist der Schreibkrampf. Auslöser
ist das Halten des Schreibwerkzeugs alleine oder zusam-
men mit einer Schreibbewegung. Gelegentlich kann der
Krampf durch ein anderes Schreibwerkzug oder eine
andere Handhaltung vermieden werden. Weitere klas-
sische Beschäftigungsdystonien kommen bei Musikern
vor (Hand bei Saitenspielern, Mund bei Bläsern).

Torsionsdystonie Betroffen ist ein Körpersegment, eine Körperseite oder


der Rumpf. Es kommt zu einer schraubenden Bewegung
der Gliedmaße oder des Körpers.
150 12 Bewegungsstörungen

Symptomatische Dystonie

Morbus Parkinson oder andere Bei Erkrankungen der Basalganglien kann es entweder
Erkrankungen der Basalganglien durch die Erkrankung oder deren Behandlung zu dys-
tonen Bewegungen kommen. Dies ist vor allem bei den
Multisystematrophien der Fall, weniger beim Morbus
Parkinson, nach Läsion in den Stammganglien, oder
beim Morbus Wilson. Die Dystonie ist entsprechend der
Ursache generalisiert (Ausnahme nach Läsionen), kann
aber Schwerpunkte haben.

Toxisch, Früh- und Spät- Von einigen Medikamenten ist bekannt, dass sie sehr
Dyskinesien rasch oder Stunden nach der Einnahme Dyskinesien
provozieren können, die von einer idiopathischen
Dystonie nicht unterscheidbar ist. Dies sind vor allem
Antiemetika, Neuroleptika, L-Dopa, Dopaminantagonis-
ten und Kalziumantagonisten. Meist hilft die i.v. Gabe
von Biperiden.

Psychogene Bewegungsstörung

Die Bewegungen eines von einer Dystonie Betroffenen wirken auf einen nicht Geschul-
ten sehr leicht als „gemacht“. Tatsächlich kann ein Gesunder nach einigem Üben eine
dystone Bewegung sehr genau imitieren. So kann die Abgrenzung einer Dystonie von einer
psychogenen Bewegungsstörung schwierig sein. Entscheidend sind letztlich die wieder-
holte Videodokumentation und genaue Analyse der Bewegungen. Bei einer Dystonie ist
der Bewegungsablauf sehr stereotyp. Bei einer psychogenen Bewegungsstörung ist er von
außen störbar.

12
Raum für ergänzende Notizen
12.4 Choreatisches Syndrom 151

12.4 Choreatisches Syndrom

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Die Bewegungsstörung ist charakterisiert durch schnelle unwillkürliche Kon-


traktionen einzelner Muskeln oder Muskelgruppen mit dem Effekt weit aus-
ladender Bewegungen. Alle quergestreiften Muskeln können betroffen sein.
Die einzelne Bewegung kann dabei aussehen wie ein Teil einer gesunden
geplanten Tätigkeit. Tatsächlich werden die unwillkürlichen Kontraktionen
häufig in Verlegenheitsgesten oder Zielbewegungen fortgesetzt. Durch affek-
tive Anspannung werden die Bewegungen häufiger und ausladender, im Schlaf
hören sie auf.
Chorea ist der Name für eine krankhafte Bewegungsstörung. In einer nicht
unproblematischen Erweiterung ist eine Gruppe von Erkrankungen gemeint,
die durch diese Bewegungsstörung charakterisiert ist.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 faziale Hyperkinesen (s. Kap. 1.6),


9 abnorme Haltung des Kopfes (s. Kap. 1.5).

1 Diagnostisches Vorgehen
12
Die Bewegungsstörung wird vom erfahrenen Untersucher zuverlässig erkannt.
Die seltenen symptomatischen Formen sollten ausgeschlossen werden
(siehe tabellarische Übersicht zu den Ursachen).

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
 kein Notfall
R  ambulant
R

Die Diagnostik kann ambulant erfolgen. Die Therapie einer ursächlichen Into-
xikation oder internistischen Erkrankung muss meist stationär erfolgen.
152 12 Bewegungsstörungen

1 Ursachen

Symptomatische Chorea

Chorea minor Dabei handelt es sich um eine sehr seltene Manifestation


des rheumatischen Fiebers im Kindes- und Jugendalter.
Die Erkrankung soll folgenlos ausheilen.

Schwangerschafts-Chorea Diese sehr seltene Bewegungsstörung kann im 3.–5.


Schwangerschaftsmonat auftreten und klingt mit der
Entbindung ab. Fehlgeburten sollen gehäuft vorkom-
men.

Intoxikation, Langzeitneben- Überdosierungen von L-Dopa und/oder Dopaminant-


wirkung von L-Dopa agonisten können die typische Bewegungsstörung
verursachen. Sie sind meist verbunden mit einem eupho-
rischen Wohlbefinden, weshalb ein Risiko für einen
weiteren Fehlgebrauch der Medikamente besteht.

Spät- und Frühdyskinesie Nach der Einnahme von klassischen Neuroleptika oder
Kalziumantagonisten, meist aber nicht nur nach län-
gerfristigem Gebrauch, entwickelt sich die Bewegungs-
störung. Meist dominieren eine orale Hyperkinesie und
ein Bewegungsdrang der Beine. Nach Beendigung der
Einnahme besteht die Bewegungsstörung meist weiter
und kann kaum beeinflusst werden. Auch niedrigpo-
tente Neuroleptika haben dieses Risiko, weshalb sie als
Beruhigungsmittel oder so genannte Aufbauspritzen
12 nicht eingesetzt werden dürfen. Bei den atypischen
modernen Neuroleptika besteht dieses Risiko weniger
oder gar nicht.

Varia Als sehr seltene Ursachen sollen in Frage kommen:


Polyzythämie, Paraproteinämie, zerebrale Vaskulitis,
subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie,
Morbus Wilson.

Chorea Huntington

Die Chorea Huntington ist sicherlich die häufigste Ursache der Bewegungsstörung. Die
Erkrankung ist autosomal-dominant mit einer abnormen Vermehrung eines CAG-Tripletts
auf dem kurzen Arm des Chromosoms 4. Eine zuverlässige genetische Diagnostik ist etab-
liert.

Psychogene Chorea

Die typische Bewegungsstörung einer Chorea ist kaum imitierbar, zumal sie alle Extre-
mitäten betrifft. Ablenkmanöver, wie z.B. in ein spannendes Gespräch verwickeln oder
rückwärts zählen, stoppen die Bewegungen.
12.4 Choreatisches Syndrom 153

Raum für ergänzende Notizen

12
154

13 Bewusstseinsstörungen und Koma

Grundsätzlich muss unterschieden werden zwischen einer


9 qualitativen Bewusstseinstörung, d.h. einer inhaltlichen Störung des
Bewusstseins oder der Bewusstheit mit den Ausprägungen einer Verwirrt-
heit, eines Delirs oder eines hirnorganischen Psychosyndroms, ohne Vigi-
lanzminderung, und einer
9 quantitativen Bewusstseinsstörung, d.h. einer Störung der Vigilanz mit den
Ausprägungen einer Somnolenz, eines Sopors oder eines Komas.

Entscheidend für die Diagnostik und das Vorgehen ist eine genaue Beschrei-
bung des Zustands. Dazu ist sowohl eine klare Begriffsdefinition als auch eine
zuverlässige Untersuchung erforderlich.
Beschreibungen wie „jemand sei nicht ansprechbar“ sind zu vermeiden. Sie
können bedeuten, dass eine Person nichts hört und deshalb nicht reagiert,
nicht reagieren will, aber auch, dass sie komatös ist. Der richtige Weg ist, die
beste Reaktion auf einen Außenreiz festzustellen und zu dokumentieren.
Quantitative Bewusstseinsstörungen werden eingeteilt in:
13 9 Somnolenz: abnorme Schläfrigkeit. Der Betroffene ist jederzeit erweckbar
und kann Aufforderungen befolgen. Entfallen Außenreize, schläft er wieder
ein.
9 Sopor: Der Betroffene kann durch starke Reize, z.B. lautes Anrufen oder
Schmerz, geweckt werden. Er ist aber nicht in der Lage, Aufforderungen zu
befolgen, ohne dass er darüber wieder einschläft.
9 Koma: Der Betroffene ist auch durch stärkste Reize nicht zu erwecken, die
Augen sind geschlossen.

Die Untersuchung eines Bewusstseinsgestörten unterscheidet sich von der


üblichen neurologischen Untersuchung durch die fehlende Mitarbeit des Pati-
enten. Umso wichtiger ist es, die Untersuchung vollständig und schnell auszu-
führen. Dazu hat sich folgendes Vorgehen bewährt:
Anamnestische Daten:
9 abrupter oder langsamer Beginn des Komas,
13 Bewusstseinsstörungen und Koma 155

9 Kopftrauma in der jüngeren Vorgeschichte,


9 progrediente oder intermittierende Lähmung, meist einer Körperseite,
9 Fieber, Kopfschmerzen,
9 Diabetes, Hypertonie, Herzerkrankungen,
9 frühere Hirninfarkte oder andere neurologische Erkrankungen,
9 bekannte Epilepsie,
9 psychiatrische Erkrankung,
9 akute Intoxikation: Alkohol, Drogen, Medikamente.

Körperliche Inspektion:
9 Spontanatmung, Atemmuster,
9 Kopfhaltung (überstreckt, spontane Kopfwendung),
9 spontane Bewegungen (beidseits symmetrisch oder nur einseitig),
9 fokale Zuckungen (Anfälle) oder Myoklonien,
9 spontane Streck­ oder Beugebewegungen,
9 Verletzungen,
9 Erbrochenes, Urinabgang,
9 Hautveränderungen, Schwitzen, Exsikkose, Kachexie,
9 Umgebung inspizieren (Tabletten, Injektionsnadeln, Alkoholflaschen, Unord-
nung).

Untersuchungsschritte:
1. Beste Reaktion auf lautes Anrufen:
– Sprachäußerung: orientiert – verwirrt – aphasisch – fehlend
– Augenöffnen: mit oder ohne Zuwendung
2. Beste Reaktion auf Schmerzreize:
– Abwehrbewegung: gerichtet – ungerichtet – fehlend 13
– Streck­ und/oder Beugesynergismen, Myoklonien, Wälzen
– keine Reaktion
3. Nackensteife und Kopfwendung
4. Pupillen:
– Weite: maximal eng bis maximal weit; Isokorie – Anisokorie
– Reaktion: direkt und kosensuell vorhanden – verzögert – fehlend
5. Augenstellung:
– Bulbusstellung spontan: konjugiert – mittelständig ­ divergent
– Fixation – ohne Fixation divergent – schwimmende Bulbusbewegun­
gen – konjugierte Deviation – spontaner Nystagmus
6. Okulozephaler Reflex (Augenbewegung unter Drehen des Kopfes durch
den Untersucher):
– durch Fixation aufgehoben
– ausgedehnt positiv: konjugiert – diskonjugiert
– gering positiv: konjugiert – diskonjugiert
156 13 Bewusstseinsstörungen und Koma

– dissoziierte, tonische Restreaktion


– fehlend
7. Schutzreflexe:
– Korneal­ und Blinkreflex: vorhanden – einseitig – fehlend
– reflektorisches Augenschließen bei Drohgebärden in beiden Gesichtsfeld­
hälften
– Würgreflex
– Husten
8. Muskeltonus
– schlaff – normal – gesteigert oder wechselnd – asymmetrisch (Muskelei-
genreflexe, Pyramidenbahnzeichen, Babinski­Zeichen)
9. Auskultation der Halsgefäße und des Thorax
10. Atemmuster:
– Atempausen
– an­, abschwellende Atemtiefe
– beschleunigte Atmung.

Mit etwas Übung ist diese Untersuchung in wenigen Minuten ausführbar. Sie
sollte nicht nur wiederholt werden, wenn sich der Eindruck einer Änderung
aufdrängt, sondern wann immer sich die Möglichkeit dazu ergibt, bis ein sta-
biler Befund sichergestellt ist.
Die Glasgow-Koma-Skala (Tab. 13.1) hat sich zu einer Zusammenfassung des
Befunds nur bedingt bewährt, weil für die Diagnose möglicherweise wichtige
Befunde untergehen. Dennoch liefert sie eine Orientierung über den Zustand
des Bewusstseinsgestörten.

13 Tabelle 13.1 Glasgow-Koma-Skala

Augenöffnen Beste motorische Reaktion Beste sprachliche


Reaktion

Spontan 4 Befolgt Aufforderungen 6 Orientiert 5

Auf akustische Reize 3 Lokalisiert einen Stimulus 5 Verwirrt 4

Auf 2 Zieht die gereizte 4 Einzelne Worte 3


Schmerzreize Extremität zurück

Fehlend 1 Spontane 3 Unartikulierte 2


Flexionshaltung Laute

Spontane 2 Keine 1
Extensionshaltung

Keine Bewegung (schlaff) 1

Zur Bewertung wird die Summe der Werte der drei Kriterien herangezogen.
Bester Punktwert ist 15, schlechtester Punktwert 3.
13.1 Plötzlich oder akut beginnende und fortschreitende Bewusstseinstrübung 157

13.1 Plötzlich oder akut beginnende und fortschreitende


Bewusstseinstrübung

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Gemeint ist hier die quantitative Bewusstseinsstörung, eine Störung der Vigi-
lanz mit den Ausprägungen einer Somnolenz, eines Sopors oder eines Komas.
Die Untersuchung von Bewusstseinsgetrübten wurde bereits oben beschrie-
ben.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 akut aufgetretene Doppelbilder (s. Kap. 2),


9 multiple Hirnnervenlähmungen (s. Kap. 1.4),
9 Kopfschmerzen (s. Kap. 4.1),
9 Nackensteife und Kopfschmerz (s. Kap. 4.2),
9 Halbseitenlähmung (s. Kap. 5).

1 Diagnostisches Vorgehen

Die Untersuchung entscheidet über das Vorgehen. Die diagnostischen und the-
rapeutischen Entscheidungen müssen sehr schnell erfolgen, aber auch mit der
größtmöglichen Sicherheit. Dabei ist davor zu warnen, sich auf das Augenfäl-
lige allzu schnell zu verlassen. Die anamnestische Auskunft einer Depression
und der Fund von Alkohol und Medikamenten weist sicherlich auf eine Intoxi- 13
kation hin, schließt aber eine andere Ursache nicht aus. Bei geringstem Zweifel
muss deshalb eine umfangreiche Zusatzdiagnostik sehr schnell und möglichst
gezielt erfolgen. An erster Stelle müssen die Vitalfunktionen gesichert und eine
Hypoglykämie ausgeschlossen werden.
In der Notfalldiagnostik werden immer ein umfangreiches Blutlabor, ein EKG
und eine zerebrale Bildgebung notwendig sein.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

 Notfall
R  stationär
R
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
R kein Notfall R ambulant
158 13 Bewusstseinsstörungen und Koma

Eine plötzliche oder akut beginnende und fortschreitende Bewusstseinstrü-


bung ist immer ein Notfall mit sofortiger Notwendigkeit einer Krankenhaus-
behandlung.

1 Ursachen

Neurologische Erkrankungen

Epileptischer Anfall Anfälle werden oft nicht beobachtet. Nach einem großen
Anfall besteht oft postiktal ein so genannter Dämmerzu-
stand, aus dem der Betroffene nicht erweckbar ist. Es kann
eine massive motorische Unruhe mit meist wälzenden
Bewegungen vorliegen, aber auch ein fast völlig schlaffer
Zustand der Muskulatur. Postiktal können Halbseitenläh-
mungen bestehen. Die Atmung kann verlangsamt und
vertieft oder auch oberflächlich und beschleunigt sein. Die
Bulbi stehen meist divergent. Blickfolgebewegungen sind
nicht möglich. Selbst wenn Stigmata eines epileptischen
Anfalls wie Zungenbiss und Einnässen bestehen, beweist
das nicht einen Anfall. Die Diagnose setzt immer den
Ausschluss anderer Ursachen voraus. Es gibt keinen die
Diagnose belegenden Untersuchungsbefund oder Befund
einer Zusatzdiagnostik. Ein Anfall kann zudem Symptom
einer anderen Ursache sein, wie z.B. einer Intoxikation oder
intrazerebralen Blutung.

Intrazerebrale Blutung Große intrazerebrale hemisphärische Blutungen, besonders


aber infratentorielle Blutungen im Hirnstamm oder Klein-

13 hirn, verursachen häufig Bewusstseinsstörungen. Es beste-


hen in aller Regel neurologische Symptome, wie z.B. eine
Halbseitenlähmung oder eine Störung der Blickmotorik. Die
Computertomographie ist diagnostisch beweisend.

Subarachnoidalblutung Größere Blutungen verursachen häufig ein sehr schnell


einsetzendes Koma. Neurologische Symptome, auch
eine Nackensteife, können fehlen. Nicht selten bestehen
Herzrhythmusstörungen und EKG-Veränderungen, die zur
falschen Annahme eines Herzinfarkts Anlass sein können.
Die Computertomographie ist im positiven Fall diagnostisch
beweisend. Kleinere Blutmengen können in der Computer-
tomographie übersehen werden oder auch nicht nachweis-
bar sein. Dann besteht aber auch kein Koma. Durch eine
Lumbalpunktion lässt sich auch bei fehlendem Nachweis in
der Computertomographie Blut im Liquor finden.
13.1 Plötzlich oder akut beginnende und fortschreitende Bewusstseinstrübung 159

Verschluss der A. basilaris Der akute Verschluss der den Hirnstamm versorgenden
Gefäße verursacht immer ein Koma. Fast immer finden
sich Symptome, die auf eine Hirnstammläsion hinweisen.
Selten besteht „nur“ eine Hemiparese. Häufig wechseln die
neurologischen Symptome binnen Minuten. Ein Strecken
und Beugen bei einer akuten Tetraparese darf nicht mit
einem epileptischen Anfall verwechselt werden. Beuge-/
Strecksynergismen sind deutlich langsamer als die Kloni
eines Anfalls. CT und MRT mit Angiographie können die Dia-
gnose meist belegen, aber im Einzelfall nicht ausschließen.
Die Katheterangiographie ist der Standard, vor allem auch
weil sie eine unmittelbare Behandlung mit intraarterieller
Fibrinolyse ermöglicht.

Kopftrauma Ein heftiges Kopftrauma kann auch ohne äußere Zeichen


einer Verletzung zur Bewusstlosigkeit führen. Wenn keine
Anamnese möglich ist, bleibt nur, eine umfangreiche
Zusatzdiagnostik durchzuführen. Eine bildgebende Untersu-
chung mit CT ist in der Regel notwendig, um intrakranielle
Verletzungen/Blutungen zu finden bzw. auszuschließen.

Intrakranielle Blutungen Epidurale oder subdurale Blutungen können sich sehr


schnell so weit ausdehnen, dass sie über den erhöhten intra-
kraniellen Druck zu einer Bewusstlosigkeit führen. Nicht
immer muss es ein entsprechendes Trauma als Ursache
geben. Dies ist häufig bei Alkoholikern der Fall.

Akute bakterielle Meningitis Eine akute bakterielle Meningitis beginnt mit einem
allgemeinen Krankheitsgefühl und Kopfschmerzen. Binnen
Minuten oder Stunden kann eine Bewusstlosigkeit folgen.
Die Diagnose kann nur durch eine Lumbalpunktion ausge-
schlossen oder belegt werden.
13
Akute Enzephalitis Eine Enzephalitis beginnt nicht mit einer quantitativen
Bewusstseinsstörung. Allerdings kommen häufig epilep-
tische Anfälle mit nachfolgendem Koma und qualitative
Bewusstseinsstörung vor. Bei Verdacht kann nur eine
MRT-Untersuchung die Diagnose frühzeitig belegen. Eine
Enzephalitis kann in der Notfall-Liquordiagnostik nur selten
sicher nachgewiesen werden.

Wernicke-Enzephalopathie Ein chronischer Thiaminmangel kann akut zu einer Ver-


wirrtheit und selten zu einem Koma führen. Fast immer
besteht ein Alkoholmissbrauch. Wegweisend ist eine
immer vorhandene Störung der Blickmotorik mit einem
Nystagmus. Die klinische Unterscheidung zu einer akuten
Durchblutungsstörung der A. basilaris kann nicht möglich
sein. Bei der MRT finden sich fast immer in T2-Sequenzen
Signalvermehrungen periaquäduktal und um den III.
Ventrikel. Bei Verdacht sollten schnellstens B1-Vitamine und
Folsäure gegeben werden.
160 13 Bewusstseinsstörungen und Koma

Andere Erkrankungen mit Selten kann eine massive Sinusvenenthrombose oder eine
akuter intrakranieller Druck- akute Liquorabflussbehinderung zu einer massiven intrakra-
steigerung: niellen Drucksteigerung mit der Folge eines Komas führen.
Sinusvenenthrombose Bei Verdacht muss eine Untersuchung mit CT oder MRT die
Liquorabflussbehinderung Diagnose frühzeitig belegen. Bei einer Sinusvenenthrom-
bose sind fast immer die D-Dimere erhöht. Ein Normalwert
schließt eine Sinusvenenthrombose aber nicht sicher aus.

Allgemeine Erkrankungen

Intoxikation Die häufigsten Ursachen sind Alkohol, Barbiturate,


Benzodiazepine, Antiepileptika und Lithium. Die Bewusst-
seinsstörung hat nicht abrupt eingesetzt. Der Betroffene ist
entweder schlaff, ohne Muskeltonus bis hin zur Notwen-
digkeit einer Beatmung oder auch motorisch unruhig mit
wälzenden oder abwehrenden Bewegungen. Erbrechen
kann hinweisend sein. Erbrochenes sollte nach Resten von
Medikamenten durchsucht werden. Oft ist eine Intoxikation
erst durch Blut- oder Urinproben zu belegen. Das Ergebnis
kommt dann aber in der Regel zu spät, so dass eine umfang-
reiche Zusatzdiagnostik zum Ausschluss einer anderen
Ursache zuvor erfolgen muss.

Synkope oder andere Die Bewusstlosigkeit hält nur kurze Zeit an, die Reorien-
Störung der Herz-Kreislauf- tierung erfolgt sehr schnell. Synkopen ereignen sich meist
Funktion in typischen Situationen, wie z.B. nach dem Aufstehen,
nach längerem Sitzen oder Liegen. Weitere gut definierte
Situationen sind Husten, Schlucken oder Miktion. Häufig
werden so genannte „Prä-Synkopen“ berichtet, bei denen
es nicht zur Bewusstlosigkeit kommt, aber zu den typischen
prodromalen Symptomen. Die Unterscheidung von einem
13 epileptischen Anfall kann schwierig sein, wenn nach einer
Synkope Konvulsionen auftreten. Diese sind dann allerdings
kurz und begleitet von einer verminderten Atemtätigkeit.

Hypo-, Hyperglykämie Die Bewusstseinsstörung kann sehr plötzlich einsetzen. Hin-


weisende Symptome wie Schwitzen oder der typische Fötor
können fehlen. Dagegen kommen durchaus neurologische
Symptome vor, oft epileptische Anfälle. Zur Erstunter-
suchung eines Patienten mit einer Bewusstseinsstörung
gehört deshalb immer eine sofortige Bestimmung des
Blutzuckers.

Urämie Die Erkrankung ist fast immer chronisch und anamnes-


tisch bekannt. Zum Notfalllabor eines Patienten mit einer
Bewusstseinsstörung sollte immer die Untersuchung der
Nierenwerte gehören.
13.1 Plötzlich oder akut beginnende und fortschreitende Bewusstseinstrübung 161

Akutes Leberversagen Ein akutes Leberversagen ohne eine hinweisende Vorge-


schichte ist sicherlich sehr selten. Diese kann aber in der
Notfallsituation nicht bekannt sein. Nicht selten sind die
verdächtigen Laborparameter normal, auch das Ammoniak.
Wir kennen nur sehr wenige Patienten mit Leberversagen,
die aber einen sehr unterschiedlichen Untersuchungsbefund
hatten. Es fanden sich Störungen der Blickmotorik, eine
Tetraparese mit unterschiedlich ausgeprägtem Tonus der
Muskulatur von schlaff bis mäßig erhöht, mit erloschenen
oder gesteigerten Muskeleigenreflexen bis hin zu einem
Babinski-Zeichen. Bei der MRT finden sich Signalvermeh-
rungen in T2-Sequenzen in den Stammganglien.

Hyponatriämie Eine Hyponatriämie kann, besonders bei alten Menschen,


alleine durch eine Durchfallerkrankung oder durch abfüh-
rende Maßnahmen entstehen. Weitere häufige Ursachen
sind Alkoholmissbrauch und Medikamente, hier vor allem
Carbamazepin und Diuretika. Eine quantitative Bewusst-
seinsstörung ist wohl eher selten. Meist besteht eine Ver-
wirrtheit. Es kommen vielfältige neurologische Symptome
vor. Häufig treten epileptische Anfälle und Tetraparesen auf.
Zum Notfalllabor eines Patienten mit einer Bewusstseinsstö-
rung sollte immer die Untersuchung des Natriums im Blut
gehören. Die Substitution von Natrium muss sehr langsam
erfolgen, um eine pontine Myelinolyse zu vermeiden.

Hypo-, Hyperthyreose Ein Myxödem-Koma (Hypothyreose) oder eine thyreoto-


xische Krise (Hyperthyreose) sind sehr selten. Wir haben
wenige Patienten erlebt, bei denen es durch Absetzen einer
Behandlung zu einem Koma mit neurologischen Symp-
tomen kam, dominiert durch Anfälle in der thyreotoxischen
Krise bzw. durch schlaffe Paresen im Myxödem-Koma. 13
CO2-Intoxikation Die CO2-Intoxitation, wenn nicht in suizidaler Absicht, ist
sicherlich sehr selten geworden. Klinisch kann ein sehr
lange anhaltendes Koma, auch nicht reversibel, mit einer
Störung der Blickmotorik vorliegen. Die Blutgasanalyse
kann nur ganz initial einen Beleg liefern. Bei der MRT werden
Signalvermehrungen in T2-Sequenzen in den Stammgan-
glien gefunden.
162 13 Bewusstseinsstörungen und Koma

Hitzschlag (Hypovolämie Das Koma kann plötzlich oder über eine Zeitspanne mit
siehe Verwirrtheits- oder Kopfschmerzen und Erbrechen entstehen. Die Haut kann
Dämmerzustand – quanti- schwitzig sein, ist aber zumeist trocken. Es kommen epi-
tative Bewusstseinsstörung) leptische Anfälle vor. Die Körpertemperatur ist fast immer
erhöht. Letztlich kann nur die Anamnese einen Hinweis auf
diese Ursache geben. In der zerebralen Bildgebung ist eine
Hirnschwellung nachweisbar. Die Diagnose kann dann nur
durch den Ausschluss anderer Ursachen der Bewusstseins-
störung weiter gesichert werden.

Unterkühlung Unterkühlung ist fast nie die alleinige Ursache einer


Bewusstseinsstörung, sie verlängert allerdings ein Koma.
Meist wird eine Intoxikation, häufig mit Alkohol, der eigent-
liche Grund sein. Eine Unterkühlung ist einfach festzustellen
und sollte schnell behoben werden.

Hypertone Krise Eine hypertone Krise als Ursache ist vermutlich sehr selten.
Dagegen ist der Blutdruck bei vielen Ursachen einer
Bewusstlosigkeit oft deutlich erhöht. Es gilt die Regel,
dass der Blutdruck nur bei wiederholten Werten von über
200/110 mmHg vorsichtig gesenkt werden sollte, auch
wenn eine intrazerebrale Blutung vorliegt.

Psychogene „Bewusstlosigkeit“

Definitionsgemäß kann es keine Bewusstlosigkeit aus psychogener Ursache geben, sondern


„nur“ den Bericht darüber oder einen Zustand, der ein Koma imitiert. Der psychogen Reak-
tionslose zeigt keine Reaktionen auf Schmerzreize. Fast immer ist er schlaff tetraparetisch,
selten ist der Tonus generalisiert erhöht bis zu einer Starre. Bei schlaffen Lähmungen fallen
Arme oder Beine dann doch nicht ohne eine gewisse Bremsung herunter. Die Muskeleigen-
reflexe wie auch die Hirnnervenreflexe (Kornealreflex, Blinzelreflex, Schluck-Würg-Reflex)
13 sind erhalten. Wir konnten einen psychogen Reaktionslosen davon überzeugen, seinen
ja auch für ihn sehr unangenehmen Zustand aufzugeben. Erfahrungsgemäß hilft eine
Konfrontation mit einer Psychogenese nicht. Auch psychogen Kranke müssen als Patienten
akzeptiert werden.

Raum für ergänzende Notizen


13.2 Verwirrtheits- oder Dämmerzustände 163

13.2 Verwirrtheits- oder Dämmerzustände

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Gemeint ist hier die qualitative Bewusstseinsstörung mit den Ausprägungen


einer Verwirrtheit, eines Delirs oder eines hirnorganischen Psychosyndroms,
ohne Vigilanzminderung.
Im Alltag werden die Zustände eines Delirs, eines hirnorganischen Psycho-
syndroms oder einer organischen Psychose meist nicht genügend getrennt.
Das liegt wohl daran, dass eine Ursache, die jedoch zunächst nicht bekannt ist,
Bestandteil der Definition ist. Umso mehr ist eine möglichst exakte Beschrei-
bung des klinischen Befunds wichtig. Dabei ist es entscheidend festzustellen,
ob eine Vigilanzminderung oder eine Verwirrtheit dominantes Symptom ist.
Der Verwirrte ist jederzeit wach und reagiert (irgendwie) auf äußere Reize.
Typisch für ein Delir sind:
9 optische Halluzinationen,
9 Konfabulation,
9 Unruhe und Schlafstörung,
9 fehlende Einsichtsfähigkeit.

Im Dämmerzustand sind die Augen meist offen. Der Betroffene reagiert, aber
nur sehr verzögert und inkonstant oder auch gar nicht auf äußere Reize. Inso-
fern handelt es sich um einen Zustand, der zwischen einer Verwirrtheit und
einer Vigilanzminderung liegt, ähnlich dem verzögerten desorientierten Erwa-
chen nach plötzlichem Wecken aus tiefem Schlaf.

13
1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 kleinschrittiger Gang mit vermindertem Anheben der Füße (s. Kap. 7.2),
9 plötzlicher Verlust des Haltungstonus (mit oder ohne Bewusstseinsstörung)
(s. Kap. 11.1),
9 anfallsartige wiederholte motorische oder sensible Störungen – ohne Sturz
oder Bewusstlosigkeit (s. Kap. 11.1),
9 plötzlicher Verlust des Sprachvermögens (s. Kap. 15.1),
9 Amnesie (s. Kap. 15.2),
9 Demenz (s. Kap. 15.3).
164 13 Bewusstseinsstörungen und Koma

1 Diagnostisches Vorgehen

Die Untersuchung entscheidet über das Vorgehen. Die diagnostischen und the-
rapeutischen Entscheidungen müssen sehr schnell erfolgen, aber auch mit der
größtmöglichen Sicherheit. Dabei ist davor zu warnen, sich allzu schnell auf
das Augenfällige zu verlassen. Die anamnestische Auskunft einer Depression
und der Fund von Alkohol und Medikamenten weist sicherlich auf eine Intoxi-
kation hin, schließt aber eine andere Ursache nicht aus. Bei geringstem Zweifel
muss deshalb eine umfangreiche Zusatzdiagnostik sehr schnell und möglichst
gezielt erfolgen. An erster Stelle müssen die Vitalfunktionen gesichert und eine
Hypoglykämie ausgeschlossen werden.
In der Notfalldiagnostik werden immer ein umfangreiches Blutlabor, ein EKG
und eine zerebrale Bildgebung notwendig sein.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

 Notfall
R  stationär
R
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
R kein Notfall R ambulant

Eine plötzliche oder akut beginnende Verwirrtheit oder ein Dämmerzustand


ist immer ein Notfall mit sofortiger Notwendigkeit einer Krankenhausbehand-
13 lung.
Meist entwickelt sich das Leitsymptom über Stunden oder wenige Tage. Dies
darf aber nicht als weniger bedrohlich fehlverstanden werden.

1 Ursachen

Die meisten Ursachen eines Verwirrtheits­ oder Dämmerzustands können


auch Ursache einer plötzlichen oder akut beginnenden und fortschreitenden
Bewusstseinstrübung sein, weshalb hier dringend empfohlen wird, die unter
diesem Leitsymptom gelisteten Ursachen zu berücksichtigen!
Hier werden die häufigen Ursachen eines Verwirrtheits­ oder Dämmerzu-
stands beschrieben mit dem ausdrücklichen Hinweis, dass bei vielen Ursachen
eine qualitative in eine quantitative Bewusstseinsstörung übergehen kann.
13.2 Verwirrtheits- oder Dämmerzustände 165

Neurologische Erkrankungen

Epileptischer Anfall/Status Anfälle werden häufig nicht beobachtet. Nach einem


komplex-fokaler Anfälle großen Anfall besteht oft postiktal ein so genann-
ter Dämmerzustand, aus dem der Betroffene nicht
erweckbar ist. Im Status komplex-fokaler Anfälle ist der
Betroffene dem Anschein nach wach, er hat die Augen
geöffnet, reagiert aber nicht auf äußere Reize. Meist wer-
den stereotype Handlungen ausgeführt. Die Diagnose
kann nur durch ein EEG gesichert werden. Ein Anfall kann
Symptom einer anderen Erkrankung sein, wie z.B. einer
Intoxikation oder intrazerebralen Blutung.

Intrazerebrale Blutung Temporal (rechts oder links) oder links parietal gelegene
intrazerebrale hemisphärische Blutungen können
ohne eine Halbseitenlähmung, aber mit einer Aphasie
und/oder einem Neglect und einer Apraxie als einzigem
Symptom auftreten. Der Betroffene erscheint dann
verwirrt. Die Computertomographie ist diagnostisch
beweisend.

Subarachnoidalblutung Wiederholt haben wir erlebt, dass Kopfschmerzen gar


nicht oder nur nebenbei angegeben wurden. Dagegen
bestand eine Verwirrtheit mit einer getriebenen Unruhe,
die zur Annahme einer akuten Psychose führte. Die Com-
putertomographie ist diagnostisch beweisend. Kleinere
Blutmengen können in der Computertomographie
übersehen werden oder auch nicht nachweisbar sein. Bei
der Lumbalpunktion lässt sich auch bei fehlendem CT-
Nachweis Blut im Liquor finden.

Kopftrauma Auch ein banales Kopftrauma kann auch ohne äußere 13


Zeichen einer Verletzung zu einer Verwirrtheit führen.
Meist besteht eine Verlangsamung kognitiver Funkti-
onen oder eine manchmal auch massive motorische
Unruhe. Wenn keine Anamnese möglich ist, bleibt nur,
eine umfangreiche Zusatzdiagnostik durchzuführen.
Eine Computertomographie ist immer notwendig, um
intrakranielle Verletzungen/Blutungen zu finden bzw.
auszuschließen.

Intrakranielle Blutungen Epidurale oder subdurale Blutungen können als einziges


Symptom eine Verwirrtheit oder einen Dämmerzustand
verursachen. Die Gefahr ist groß, dass die Blutung so
stark zunimmt, dass sie über den erhöhten intrakrani-
ellen Druck zu einer Bewusstlosigkeit führt. Nicht immer
muss es ein entsprechendes Trauma als Ursache geben.
Dies ist vor allem bei Alkoholikern der Fall.
166 13 Bewusstseinsstörungen und Koma

Akute bakterielle Meningitis Eine akute bakterielle Meningitis beginnt mit einem all-
gemeinen Krankheitsgefühl und Kopfschmerzen. Binnen
Minuten oder Stunden kann eine Verwirrtheit, meist mit
deutlicher motorischer Unruhe, folgen. Die Diagnose
kann nur durch eine Lumbalpunktion ausgeschlossen
oder belegt werden.

Akute Enzephalitis Eine Enzephalitis beginnt häufig mit epileptischen


Anfällen, einer qualitativen Bewusstseinsstörung oder
einer Aphasie. Bei Verdacht kann nur eine MRT die Dia-
gnose frühzeitig belegen. In der Notfalldiagnostik kann
eine Liquoruntersuchung eine Enzephalitis nur selten
nachweisen.

Wernicke-Enzephalopathie Ein chronischer Thiaminmangel kann akut zu einer


Verwirrtheit und selten zu einem Koma führen. Fast
immer besteht ein Alkoholmissbrauch. Wegweisend ist
eine immer vorhandene Störung der Blickmotorik mit
Nystagmus. Die klinische Unterscheidung zu einer akuten
Durchblutungsstörung der A. basilaris kann ohne Ana-
mnese nicht möglich sein. Bei der MRT-Untersuchung
finden sich fast immer in T2-Sequenzen Signalvermeh-
rungen periaquäduktal und um den III Ventrikel. Bei
Verdacht sollten schnellstens B1-Vitamine und Folsäure
gegeben werden.

Andere Erkrankungen mit Selten kann eine Sinusvenenthrombose oder eine akute
akuter intrakranieller Druck- Liquorabflussbehinderung zu einer intrakraniellen
steigerung: Drucksteigerung mit der Folge einer Verwirrtheit, meist
Sinusvenenthrombose einer psychomotorischen Verlangsamung, führen. Bei
Liquorabflussbehinderung Verdacht muss eine Untersuchung mit CT oder MRT
13 die Diagnose frühzeitig belegen. Bei einer Sinusvenen-
thrombose sind fast immer die D-Dimere erhöht. Ob ein
Normalwert eine Sinusvenenthrombose aber ausschließt,
ist nicht sicher.

Allgemeine Erkrankungen

Intoxikation Die häufigsten Ursachen sind Alkohol, Barbiturate,


Benzodiazepine, Antiepileptika und Lithium. Bei älteren
Personen können Anticholinergika und Amantadin sowie
viele weitere Medikamente eine Psychose induzieren. Die
exogene Psychose kann abrupt einsetzen. Der Betroffene
ist getrieben unruhig und schlaflos, manchmal aber auch
verlangsamt und in sich gekehrt. Oft ist eine Intoxikation
erst durch Blut- oder Urinproben zu belegen. Das Ergeb-
nis kommt dann in der Regel zu spät, so dass zuvor eine
umfangreiche Zusatzdiagnostik zum Ausschluss einer
anderen Ursache erfolgen muss.
13.2 Verwirrtheits- oder Dämmerzustände 167

Hypo-, Hyperglykämie Hinweisende Symptome wie Schwitzen oder der typische


Fötor können fehlen. Häufig ist eine eher innere Unruhe.
Bei längerem Anhalten kommt es meist zu einer Vigi-
lanzminderung. Dann treten durchaus neurologische
Symptome auf, vor allem epileptische Anfälle. Zur Erst-
untersuchung eines Patienten mit einer Bewusstseinsstö-
rung gehört deshalb immer eine sofortige Bestimmung
des Blutzuckers.

Urämie Meist besteht ein Dämmerzustand, mit einem Wechsel


von Unruhe und Antriebsminderung binnen Minuten
oder Stunden. Die Erkrankung ist fast immer chronisch
und eine Anamnese bekannt. Zum Notfalllabor eines
Patienten mit einer Bewusstseinsstörung sollte immer die
Untersuchung der Nierenwerte gehören.

Hyponatriämie Wir haben Zustände erlebt, die einer Psychose sehr


ähnlich waren. Dann haben die Betroffenen laut fanta-
siert, mach mal stereotyp „gebetet“. Eine quantitative
Bewusstseinsstörung ist wohl eher selten. Eine Hypo-
natriämie kann, besonders bei alten Menschen, alleine
durch eine Durchfallerkrankung oder durch abführende
Maßnahmen entstehen. Weitere häufige Ursachen sind
Alkoholmissbrauch und Medikamente, hier vor allem
Carbamazepin und Diuretika. Es kommen vielfältige
neurologische Symptome vor. Häufig treten epileptische
Anfälle und Tetraparesen auf. Zum Notfalllabor eines
Patienten mit einer Bewusstseinsstörung sollte immer
die Untersuchung des Natriums im Blut gehören. Die
Substitution von Natrium muss sehr langsam erfolgen,
um eine pontine Myelinolyse zu vermeiden.

Hypo-, Hyperthyreose Typisch soll entweder eine Antriebs- und eher geringe
13
Vigilanzminderung oder eine getriebene Unruhe mit
vermehrtem Schwitzen sein. Eine deutlichere Vigilanz-
minderung ist selten. Wir haben wenige Patienten erlebt,
bei denen es durch Absetzen einer Behandlung zu einem
Koma mit neurologischen Symptomen kam, dominiert
durch Anfälle in der thyreotoxischen Krise bzw. schlaffe
Paresen im Myxödem-Koma.

Hypovolämie (Hitzschlag) Vor allem bei älteren Menschen kann eine Hypovolämie
unbemerkt entstehen. Dann besteht meist eine Antriebs-
minderung, ein Dämmerzustand oder weniger oft auch
ein Erregungszustand. Die Diagnose kann nur gesichert
werden durch den Ausschluss anderer Ursachen der
Bewusstseinsstörung.
168 13 Bewusstseinsstörungen und Koma

Hypertone Krise Eine hypertone Krise als Ursache ist vermutlich sehr sel-
ten. Dagegen ist der Blutdruck bei vielen Ursachen einer
qualitativen Bewusstseinsstörung oft deutlich erhöht. Es
gilt die Regel, dass der Blutdruck nur bei wiederholten
Werten von über 200/110 mmHg vorsichtig gesenkt
werden sollte, auch wenn eine intrazerebrale Blutung
vorliegt.

Psychogener „Verwirrtheits- oder Dämmerzustand“

Klinisch ist eine psychogene von einer organischen Ursache kaum zu trennen. Gelegentlich
kann der Verdacht auf eine psychogene Genese gestützt werden durch die Beobachtung
von sehr gezielten Reaktionen oder unerwartet in die Situation passenden Antworten.
Noch schwieriger ist die Unterscheidung zu einer akuten schizophrenen oder depressiven
Episode, in der es zu einem Zusammenbruch von Sprache und Handlungsabläufen kommen
kann.

Raum für ergänzende Notizen

13
169

14 Schwindel

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Schwindel ist eine sehr verbreitete Klage. Der spontane Bericht der Betroffenen
ist oft wenig differenziert. Jeder scheint unter dem subjektiven Schwindelge-
fühl etwas anderes zu verstehen. Das Erlebnis wird meist als sehr dramatisch
empfunden, weshalb nur eine genauere Befragung mit viel Geduld und guter
Kenntnis der möglichen Zusammenhänge eine klinische Diagnose erlaubt.
Dabei ist es wesentlich zu unterscheiden zwischen:
9 akut anfallsartigem Auftreten (auch wiederholt) und einem Dauerzustand,
9 einem Auftreten in bestimmten Situationen:
– beim Lagewechsel im Bett,
– beim Aufstehen,
– beim Stehen oder Gehen,
9 mit oder ohne begleitende weitere Symptome:
– Doppelbilder, Nystagmus oder Visusstörung,
– Ohrgeräusche,
– Fallneigung (gerichtet oder diffus).

Zum Verständnis des klinischen Symptoms muss sich der Untersucher darüber 14
im Klaren sein, dass Schwindel ein subjektives Erleben beschreibt. Es entsteht
aus einem unerwarteten Ergebnis des Vergleichs zwischen den beteiligten
sensorischen Systemen (Vestibularorgan, Muskeldehnung, somatosensorische
Wahrnehmung, Sehen) und der zentralen Verarbeitung mit der erwarteten
Efferenz. Das Schema in Abb. 14.1 soll diesen Zusammenhang verdeutlichen.
Aus dieser Systematik wird verstehbar, dass Schwindel durch eine Störung
eines der beteiligten sensorischen Systeme, der zentralen Verarbeitung oder
der im Gehirn gespeicherten Erwartung der Veränderung in der Raumwahr-
nehmung entstehen kann. Dabei kann das Symptom eine oder mehrere Ursa-
chen haben.
Nur die sorgfältige Anamnese zusammen mit einer vollständigen Unter-
suchung kann deshalb zur richtigen Diagnose führen. Für die erste klinische
170 14 Schwindel

Efferenzkopie Re-Afferenz erwartete Afferenz

Efferenz
zentraler
Speicher
willkürliche
Bewegung

Vergleich
Afferenz – Reafferenz Habituation

Raumkonstanz Inkongruenz Schwindel

Abb. 14.1 Schematisierte Darstellung der Entstehung von Schwindel.


Nach Th. Brandt, J. Dichgans und H.-Ch. Diener (Hrsg.): Therapie und Verlauf neurologischer
Erkrankungen, 4. Aufl., Kohlhammer, Stuttgart 2003.

Differenzialdiagnose hat sich die Unterscheidung in 3 Typen bewährt mit den


in Tab. 14.1 aufgeführten Merkmalen. Die Differenzierung dieser 3 Typen ist
meist möglich, wenn der Betroffene während einer Schwindelattacke unter-
sucht werden kann. Alleine aus der Anamnese kann eine Unterscheidung aller-
dings schwierig sein.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen


14
9 akut aufgetretene Doppelbilder (s. Kap. 2),
9 multiple Hirnnervenlähmungen (s. Kap. 1.4),
9 breitbeiniger Gang (s. Kap. 7.1),
9 kleinschrittiger Gang mit vermindertem Anheben der Füße (s. Kap. 7.2).

1 Diagnostisches Vorgehen

Das diagnostische Vorgehen richtet sich nach der vermuteten Ursache (siehe
tabellarische Übersicht).
Ein peripher-vestibulärer Schwindel bedarf, wenn nicht eindeutig, einer
weiteren HNO­ärztlichen Untersuchung.
14 Schwindel 171

Tabelle 14.1 Die 3 Typen des Schwindels

Typ Peripher-vestibu- Zentral-vestibulärer Nicht vestibu-


lärer Schwindel Schwindel lärer Schwindel

Schwindel Heftig, drehende Heftig, diffuse Rich- Gering, diffuse


Richtung tung Richtung

Geschwindigkeit Akut – oft mit Akut Meist subakut


des Auftretens reproduzierbarem oder andauernd
Auslöser

Dauer des Kurz anhaltend Länger anhaltend Länger anhaltend


Schwindels

Erbrechen Meistens und heftig Seltener, dann heftig Selten

Nystagmus Immer – rasche Kom- Fast immer – meist Nie


ponente horizontal rotatorisch oder
vertikal

Gehör Oft mit betroffen Nicht beteiligt Nicht beteiligt

Stehen, Gehen Selten gestört – dann Oft gestört – Abwei- Meist unter
Abweichen zur chen zur betroffenen Ablenkung wieder
betroffenen Seite Seite oder diffus normal

Weitere neurolo- Keine Fast immer oder Keine oder


gische Symptome im Verlauf weitere periphere Neuro-
Hirnstammzeichen pathie

Ein zentral-vestibulärer Schwindel muss behandelt werden wie die häu-


figste bedrohliche Ursache, ein ischämischer Infarkt.
Ein nicht vestibulärer Schwindel bedarf meist einer weiteren ambulanten
14
neurologisch-psychiatrischen Behandlung.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

R Notfall R stationär
 möglicher Notfall
R  möglicherweise ambulant
R
R kein Notfall R ambulant

Ein Schwindel ist immer dann ein Notfall und stationär zu behandeln, wenn:
172 14 Schwindel

9 der Verdacht auf eine zentrale Ursache nicht ausgeschlossen werden kann
(begleitende neurologische Symptome),
9 die vegetativen Begleitsymptome wie Erbrechen oder eingeschränkte Mobi-
lität eine ambulante Diagnostik oder Behandlung verhindern.

1 Ursachen

Peripher-vestibulärer Schwindel

Gutartiger paroxysmaler Lage- Ursache sind frei bewegliche Partikel innerhalb eines
rungsschwindel Bogengangs, die dessen Funktion beeinträchtigen. Cha-
rakteristisch sind kurze Drehschwindelattacken mit oder
ohne Übelkeit, die durch eine Änderung der Kopfposi-
tion ausgelöst werden. Typische Auslöser sind Hinlegen
oder Aufrichten aus dem Bett, Herumdrehen im Bett
mit Lagerung auf die betroffene Seite. Die Diagnose
wird durch eine Lagerungsprobe gesichert. Dazu wird
der Betroffene, ausgehend von einer sitzenden Position
auf einer Liege, zu einer Seite gelagert, so dass der Kopf
ca. 45 Grad zur Gegenseite gedreht ist und leicht nach
unten hängt. Mit geringer Verzögerung tritt der Schwin-
del mit einem Nystagmus zum unten liegenden Ohr auf.
Nach kurzer Zeit klingen der Schwindel und der Nystag-
mus ab. Beim Aufrichten tritt der Schwindel erneut auf.
Bei Wiederholungen ist die Attacke gemildert und tritt
nach einigen Versuchen nicht mehr auf. Entsprechende
Lagerungsübungen sind die Therapie.

Neuropathia vestibularis/akuter Ohne Auslöser setzt ein heftiger Drehschwindel mit


einseitiger Ausfall des Vestibu- ebenfalls heftigem Spontannystagmus ein. Begleitet
larorgans wird dies von starker Übelkeit und Erbrechen. Es kann
14 eine Fallneigung zur betroffenen Seite bestehen. Der
Schwindel kann Stunden bis mehrere Tage anhalten und
wird in der Regel durch Lagewechsel verstärkt. Für die
Abgrenzung eines zentralen Schwindels ist wichtig, dass
weitere neurologische Symptome, insbesondere eine
Zeigeataxie, fehlen.
14 Schwindel 173

Morbus Menière Ursache ist ein endolymphatischer Hydrops mit der


Folge eines Übertritts von Endolymphe vom endolym-
phatischen in den perilymphatischen Raum. Während
der Attacke zeigt sich die Trias aus Drehschwindel mit
Nystagmus, Tinnitus und Hörminderung. Eine Menière-
Erkrankung gilt als sicher, wenn folgende Kriterien
erfüllt sind:
9 2 oder mehr Schwindelattacken von 20 Minuten
Dauer oder länger,
9 Nachweis einer Hörminderung bei mindestens einer
Untersuchung,
9 Tinnitus oder Ohrdruck im betroffenen Ohr,
9 Ausschluss einer anderen Ursache.

Vestibularisparoxysmie Dabei soll es sich um eine hirnstammnahe Kompression


des Vestibularnervs durch ein Gefäß handeln. Charakte-
ristisch sollen folgende Merkmale sein:
9 kurze Attacken eines Dreh- oder Schwankschwindels
mit Stand- und Gangunsicherheit,
9 Auslösbarkeit durch bestimmte reproduzierbare
Kopfpositionen oder Beeinflussung der Attacke durch
Änderungen der Kopfposition,
9 einseitige Hörminderung oder Tinnitus während der
Attacke oder andauernd,
9 Besserung durch Carbamazepin,
9 messbare vestibuläre oder cochleäre Defizite in der
Attacke oder andauernd.

Bilaterale Vestibulopathie Beide Vestibularorgane sind betroffen. Leitsymptome


sind:
9 Oszillopsien (ruckende Bewegungen des Sehbilds)
und Unscharfsehen bei schnellen Kopfbewegungen
oder im Gehen,
9 Gangunsicherheit, vor allem im Dunkeln,
9 Störung der Raumorientierung. 14
Diagnostisch wegweisend ist der Halmagi-Test, der die
Suppression des vestibulookulären Reflexes prüft. Dazu
wird der Betroffene gebeten, mit beiden Augen die Nase
des Untersuchers zu fixieren. Der Untersucher dreht
dann den Kopf des Betroffenen schnell nach links und
nach rechts. Bei erhaltener Suppression des Reflexes
bleibt die Fixation konstant. Bei einem Ausfall wird die
Fixation verloren und es wird eine schnelle Refixations-
sakkade beobachtet.
174 14 Schwindel

Traumatischer Schwindel/ Nach einem Kopftrauma kann es zu einem Ausfall eines


Commotio labyrinthii Vestibularorgans kommen. Die Symptome entsprechen
denen einer Neuropathia vestibularis, sind aber meist
nicht so heftig. Besteht zusätzlich eine Hörminderung,
sollte eine Felsenbeinfraktur ausgeschlossen werden.

Zentral-vestibulärer Schwindel

Orthostatischer Schwindel Der diffuse Schwindel tritt nur nach dem Aufstehen aus
dem Liegen oder Sitzen auf und hält Sekunden an. Er ist
verbunden mit einem kurzen Blutdruckabfall.

Hirnstamm- oder Kleinhirnlä- Leitsymptom ist ein diffuser anhaltender Schwindel, ver-
sion (Ischämie oder Blutung) bunden mit einer deutlichen Fallneigung zu einer Seite
und einer Zeigeataxie, nachzuweisen im Finger-Nase-
bzw. Knie-Hacke-Versuch. Meist besteht ein Nystagmus
mit wechselnder Richtung. Wenn weitere neurologische
Symptome (oft eine Störung der Blickmotorik oder eine
Dysarthrie) bestehen, ist die Diagnose leicht zu stellen.
Andernfalls kann es schwierig sein, einen peripheren
Schwindel abzugrenzen. Allerdings besteht meist nur
eine geringe Übelkeit. Im Verdachtsfall muss eine zere-
brale bildgebende Untersuchung durchgeführt werden.
Dabei muss bedacht werden, dass die Computertomo-
graphie eine ischämische Hirnstamm- oder Kleinhirnlä-
sion oft nicht nachweisen kann.

Basilarismigräne Die Diagnose gilt als gesichert, wenn wiederholte


Schwindelattacken in Kombination mit Sehstörungen,
Stand- und Gangataxie, weiteren Hirnstammsymp-
tomen und okzipital betonten Kopfschmerzen bei einer
familiären Belastung mit einer Migräne auftreten. Die
MRT muss einen Normalbefund zeigen.

14 Paroxsysmale Dysarthrophonie Dabei soll es sich um sehr kurze Schwindelattacken


und Ataxie handeln, die sehr häufig (bis zu 100-mal am Tag) auf-
treten und mit einer Dysarthrie, Standunsicherheit und
Zeigeataxie einhergehen.

Vestibuläre Epilepsie Schwindel als Symptom einer Epilepsie ist sehr selten.
Fast immer bestehen weitere Symptome einer komplex-
fokalen Epilepsie.

Familiäre episodische Ataxie Das ist eine sehr seltene Erkrankung mit den Symp-
tomen einer subakut über Stunden oder Tage anhalten-
den Ataxie mit Nystagmus.
14 Schwindel 175

Nicht vestibulärer Schwindel

Somatosensorischer Schwindel Es wird von einem diffusen Schwindel berichtet, der


nur im Stehen oder Gehen auftritt und verstärkt ist im
Dunkeln sowie auf weichem oder unebenem Boden.
Klinisch wird eine Neuropathie der Beinnerven mit vor
allem herabgesetztem Vibrationsempfinden gefunden.
Dies ist auch die Ursache des Schwindels, der mit einer
verminderten Sensibilität der Füße und beeinträchtigter
Stand- und Gangsicherheit einhergeht.

Zervikogener Schwindel Die Existenz dieser Diagnose ist sehr umstritten. Die
Angabe von Nackenschmerzen oder der Nachweis eines
„Verschleißes“ der Halswirbelsäule zusammen mit
einem diffusen Schwindel reicht sicherlich nicht aus,
um die Diagnose zu stellen. In der Realität sind fast alle
Diagnosen eines zervikogenen Schwindels tatsächlich
ein phobischer Schwindel. Dennoch ist es experimentell
gesichert, dass Somatosensoren aus Muskeln, Gelenken
oder Haut ein Eigenbewegungsempfinden und einen
Nystagmus auslösen können.

Visueller Schwindel Ein herabgesetzter Visus oder eine Störung der Blickmo-
torik, gleich welcher Art, kann zu einem subjektiv emp-
fundenen Schwindel führen, weil die visuelle Fixation
des Körpers in die Umgebung beeinträchtigt ist.

Somatoformer phobischer Der somatoforme phobische Schwindel ist wohl die häu-
Schwindel figste Ursache eines diffusen Schwindels ohne Nachweis
einer organischen Ursache. Leitsymptome sind:
9 Schwankschwindel und subjektive Stand-/Gangunsi-
cherheit ohne beobachtbare Unsicherheit,
9 Schwindel mit Benommenheit und fluktuierender

14
Unsicherheit von Stand und Gang, attackenartiger
Fallangst ohne Stürze sowie mit als unwillkürlich
erlebten kurzen Körperschwankungen,
9 Schwindelattacken in typischen Situationen, in leeren
Räumen, auf Brücken, in Menschenansammlungen,
9 Vermeidungsverhalten mit Angst und vegetativen
Missempfindungen,
9 oft Besserung unter wenig Alkohol,
9 oft zwanghafte und depressive Persönlichkeit.

Medikamenten-Nebenwirkung Viele zentral wirksame Medikamente, häufig Benzodia-


zepine, Barbiturate, Antihypertonika und Carbamazepin,
können akut einen Schwindel mit oder ohne Nystagmus
verursachen. Fast immer bestehen eine Dysarthrie und
eine geringe Vigilanzminderung.
176 14 Schwindel

Schwindel im Alter

Multikausaler Schwindel Ein diffuser Schwindel wird sehr häufig von älteren
Menschen berichtet. Oft wird er provoziert beim Beugen
des Kopfes in den Nacken, da so die visuelle Fixation
aufgehoben wird. Nach unserer Erfahrung liegt fast
immer eine multikausale Ursache vor, bestehend aus
einer Neuropathie der Beinnerven, einer eher geringen
vestibulären Störung, einem verminderten Visus und
einer phobischen Ausgestaltung. Dazu kommt oft
noch eine Behinderung beim Gehen durch Arthrosen
großer Gelenke. Ältere Menschen nehmen oft viele
Medikamente, darunter auch solche, die das Symptom
verstärken.

Raum für ergänzende Notizen

14
177

15 Kognitive Störungen

Störungen so genannter „höherer Hirnleistungen“, besser kognitiver Funkti-


onen, können Symptom oder Folge vieler Erkrankungen des Gehirns sein. Am
bekanntesten sind die Demenz, Sprach­ oder Sprechstörungen, Störungen des
Sehens und Erkennens, Orientierungs­ und Gedächtnisstörungen, Störungen
der visumotorischen Koordination, Störungen der Handlungsplanung und Aus-
führung.
Nur wenige kognitive Störungen sind erstes und alleiniges Symptom einer
akuten Erkrankung. Nach unserer Erfahrung sind dies die im Folgenden behan-
delten Leitsymptome.

15.1 Plötzlicher Verlust des Sprachvermögens

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Gemeint ist der plötzliche Verlust des Sprachvermögens. Der Betroffen bringt
nur noch Laute oder auch überhaupt keinen Ton mehr hervor. Es sollte ver-
sucht werden, zwischen einer Anarthrie und einer Aphasie zu unterscheiden.
Eine Anarthrie ist eine motorische Störung der Artikulation, der Stimmge-
bung und der Sprechatmung. Der Betroffene ist in der Lage, alle nicht sprach-
lichen Aufforderungen korrekt zu befolgen. Er kann fehlerfrei schreiben. 15
Eine Aphasie ist eine Störung der zentralen Sprachverarbeitung. Dabei kann
mehr oder weniger isoliert das Sprachverständnis (Wernicke­Aphasie) oder
die Sprachproduktion (Broca­Aphasie) betroffen sein. Bei einer akuten Erkran-
kung, gleich welcher Ursache, besteht fast immer eine Kombination beider
Störungen, wobei aufgrund der beeinträchtigten oder fehlenden Sprachpro-
duktion das Sprachverständnis nur nicht sprachlich geprüft werden kann.
Dazu wird der Betroffene gebeten, einfache Aufforderungen zu befolgen wie:
„Öffnen Sie die Augen“ oder „Strecken Sie die Zunge heraus“. Aufgrund einer
eine akute Aphasie fast immer begleitenden Apraxie, der Störung einen Hand-
lungsablauf auszuführen, werden auch solche einfachen Tätigkeiten nicht oder
178 15 Kognitive Störungen

nur unkorrekt ausgeführt. Nach wenigen unterschiedlichen Aufforderungen


wird häufig ein Handlungsablauf oder Teile davon wiederholt. Der Betroffene
ist dann nicht in der Lage, eine neue Aufgabe auszuführen.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 Halbseitenlähmung (s. Kap. 5),


9 Verwirrtheits­ oder Dämmerzustand (s. Kap. 13.2).

1 Diagnostisches Vorgehen

Das Vorgehen richtet sich nach der Verdachtsdiagnose. Im Zweifelsfall muss


von einem Infarkt als Ursache ausgegangen werden. In jedem Fall ist eine zere-
brale Bildgebung erforderlich.

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

 Notfall
R  stationär
R
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
R kein Notfall R ambulant

In der Regel ist eine stationäre Notfallbehandlung erforderlich. Bei wenigen


Ursachen kann die Diagnose ambulant gesichert werden. Allerdings wird die
häufig zusätzlich vorhandene Schluckstörung eine stationäre Behandlung not-
wendig machen.
15
1 Ursachen

Dys- oder Anarthrie

Hirnstamm- oder Kleinhirnin- Die Dys- oder Anarthrie ist fast immer mit einer Schluck-
farkt oder -blutung störung, Schwindel und weiteren Hirnstammsymptomen
verbunden. Im Verdachtsfall muss eine zerebrale Bild-
gebung erfolgen. Dabei muss bedacht werden, dass die
Computertomographie eine ischämische Hirnstamm-
oder Kleinhirnläsion oft nicht nachweisen kann.
15.1 Plötzlicher Verlust des Sprachvermögens 179

Bilaterale Läsion des mesio- Die Zunge, Sprech- und Schluckmuskulatur sind zentral
frontalen Kortex bilateral repräsentiert. So verursacht eine bilaterale
zeitgleich oder sequenziell aufgetretene Läsion eine
massive Sprech- und Schluckstörung. Die Zunge liegt
gelähmt im Mund. Die Ursache ist meist ein Schlaganfall
mit Besserung in der Vorgeschichte, gefolgt von einem
zweiten Schlaganfall in der kontralateralen Hemisphäre.
Die zerebrale Bildgebung klärt die Verdachtsdiagnose.

Morbus Parkinson oder Multi- Weitaus häufiger bei einer Multisystematrophie als bei
systematrophie einem Morbus Parkinson kann es sehr schnell, aber nicht
akut, zu einer massiven Sprech- und Schluckstörung
kommen.

Myasthenie Typisch ist die wechselnd ausgeprägte Dysarthrie, die


sich unter dem Sprechen verschlechtert. Wir haben
selten eine massive bulbäre Myasthenie gesehen mit sehr
schnell aufgetretener und lange anhaltender Sprech-
und Schluckstörung. Die Verdachtsdiagnose kann sehr
schnell durch die intravenöse Gabe von Endrophonium
(Tensilon) geklärt werden. Dabei sollte immer auch ein
Plazebo verabreicht werden, um eine psychogene Ursa-
che nicht zu übersehen.

Aphasie

Linkshemisphärischer Infarkt Die Sprache ist linkshemisphärisch repräsentiert. Nur bei


oder Blutung ca. 10 % aller Linkshänder besteht eine dominant rechts-
hirnige Repräsentation. Eine Aphasie kann alleiniges
Symptom eines akuten Schlaganfalls sein. Dann wirken
die Betroffenen meist ratlos und verwirrt. Das muss
unterschieden werden von einem akuten Verwirrtheits-
zustand, einer qualitativen Bewusstseinsstörung. Die
zerebrale Bildgebung klärt die Verdachtsdiagnose.

Enzephalitis Eine isolierte Aphasie ist häufig erstes Symptom einer


Herpes-Enzephalitis. Die zerebrale Bildgebung mit MRT
klärt die Verdachtsdiagnose.
15
Epilepsie Epilepsie ist sicher eine seltene Ursache. Wir haben
einen Status nicht konvulsiver Anfälle mit einer isolierten
Aphasie erlebt.

Migraine accompagnée Eine Sprachstörung bis zu einem Sprachverlust kommt


selten vor. Meist folgen die typischen Kopfschmerzen.
Bei der ersten Attacke muss bis zum Ausschluss von einer
anderen Ursache ausgegangen werden, weshalb eine
zerebrale Bildgebung mit der MRT erforderlich ist.
180 15 Kognitive Störungen

Sinusvenenthrombose Eine linkshirnige Thrombose des Quersinus kann


zu einem Stauungsödem führen mit der Folge einer
Aphasie. Meist bestehen Kopfschmerzen. Die zerebrale
Bildgebung mit MRT klärt die Verdachtsdiagnose.

Linkshemisphärischer Tumor Durch eine Einblutung in den Tumor oder durch ein
Ödem kann es sehr schnell zur Entwicklung einer Sprach-
störung kommen. Die zerebrale Bildgebung klärt die
Verdachtsdiagnose.

Psychogene Anarthrie

Das Sprechen wird meist akut oder zunächst intermittierend ganz eingestellt. Eher selten
wird eine massive Aphonie (leise, fast nicht hörbare Stimme) demonstriert. Fehlt ein
weiteres Symptom, vor allem eine Schluckstörung, ist die Diagnose schon recht sicher.
Zur Ausschlussdiagnostik sollte allerdings eine HNO-ärztliche Untersuchung durchgeführt
werden. Meist bessert sich eine psychogene Anarthrie nach wenigen Tagen.

Raum für ergänzende Notizen

15
15.2 Amnesie 181

15.2 Amnesie

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Gemeint ist hier eine akut aufgetretene Störung des Neugedächtnisses (antero-
grade Amnesie), d.h. der Fähigkeit, neue Inhalte ins Gedächtnis aufzunehmen
und über kürzere oder längere Zeit im Gedächtnis zu behalten. Die Betroffenen
berichten über einen variabel langen Zeitabschnitt, für den ihnen eine Erinne-
rung fehlt, oder sind aktuell (noch) in einem Zustand, in dem sie keine Erinne-
rung speichern können. Dann wirken sie ratlos und verwirrt, sind aber in der
Lage, über kurze Zeit etwas zu behalten oder Aufforderungen zu kurzen Hand-
lungsabläufen zu befolgen. Im Zustand der Amnesie besteht zusätzlich eine
mehr oder weniger ausgeprägte Störung des Abrufs aus dem Altgedächtnis.
Bei der Anamnese bzw. der Untersuchung sollte ermittelt werden, wie sich
der Betroffene verhalten hat. Es sollte gefragt werden:
9 Was hat der Betroffene getan?
9 War er wach oder schläfrig?
9 War er geordnet oder verwirrt und desorientiert?
9 Hat er auf Fragen geantwortet? Waren die Antworten korrekt?
9 Hat er selbst Fragen auch wiederholt gestellt?
9 Besteht zusätzlich eine retrograde Amnesie (vom Zeitpunkt eines Ereignisses
ins Altgedächtnis reichende Störung)?

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

Verwirrtheits­ oder Dämmerzustand (s. Kap. 13.2).

Diagnostisches Vorgehen
1
15
Das Vorgehen richtet sich nach der vermuteten Ursache. Fast immer wird
zumindest als Ausschluss eine zerebrale Bildgebung erforderlich sein.
182 15 Kognitive Störungen

1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und


Behandlungsform?

 Notfall
R  stationär
R
R möglicher Notfall R möglicherweise ambulant
R kein Notfall R ambulant

Eine akut aufgetretene Amnesie ist ein Notfall und sollte stationär diagnosti-
ziert und behandelt werden. Eine länger vorhandene Störung mit bekannter
Ursache sollte qualifiziert neuropsychologisch untersucht und behandelt wer-
den.

1 Ursachen

Bis zwei Tage befristete Amnesie

Transiente globale Es kommt akut zu einer Störung aller Gedächtnisfunktionen,


Amnesie die wenige Stunden bis etwa einen Tag anhält. Typisch
innerhalb der amnestischen Phase ist eine reduzierte Behal-
tensspanne von bis zu etwa 3 Minuten. Dies führt dazu, dass
der Betroffene gleich wieder alles vergisst, ratlos wirkt und
wiederholt dieselben Fragen stellt. Die Orientierung zur Person
ist erhalten, aber in fremder Umgebung fehlt die Orientie-
rung zu Ort, Situation und Zeit. Es besteht eine Stunden bis
Tage zurückgehende retrograde Amnesie. Dennoch sind
die Betroffenen in der Lage, gut trainierte Tätigkeiten in
gewohnter Umgebung auszuführen. So kann ein LKW-Fahrer
sicher seine Fahrt beenden, ein Verkäufer seine Arbeit an der
Kasse fehlerlos ausführen. Am Ende der Episode kommt es zu
einer langsamen Besserung und es verbleibt eine vollstän-
15 dige Erinnerungslücke. Mancher versucht im Nachhinein zu
rekonstruieren, was passiert ist. Das ist aber keine Erinnerung.
Recht häufig findet sich eine emotional belastende Situation
als Auslöser.
Die Ursache einer transienten globalen Amnesie ist nicht
geklärt. Es soll ein Zusammenhang mit der Migräne und
Durchblutungsstörungen bestehen. Wegen der möglichen
Differenzialdiagnosen wird man den Betroffenen mindestens
bis zum sicheren Ende der Episode stationär überwachen.
15.2 Amnesie 183

Schädel-Hirn-Trauma Nach einem Kopftrauma, auch ohne eine äußere oder innere
Verletzung und ohne eine Bewusstseinsstörung, kann es
zu einer Störung aller Gedächtnisfunktionen kommen. Der
Zustand entspricht dem einer transienten globalen Amnesie.
Häufig lag zu Beginn eine mehr oder weniger lange Bewusstlo-
sigkeit vor. Oft sind die Betroffenen sehr unruhig bis zu schrei-
end um sich schlagend. Manchmal sind die Defizite so gering,
dass sie erst bei der Bewältigung alltäglicher Dinge auffallen.
Bei einem Trauma sollte immer eine zerebrale bildgebende
Untersuchung durchgeführt werden, um eine intrakranielle
Blutung auszuschließen.

Epilepsie Ein postiktaler „Dämmerzustand“ kann auch ohne Minderung


der Vigilanz vorhanden sein. Ein nicht konvulsiver Status
epilepticus kann mit einer Amnesie verwechselt werden. Beide
epileptischen Zustände gehen aber mit einer, wenn auch
geringen Vigilanzstörung, einer Verlangsamung einher. In der
Regel klärt das EEG die Diagnose.

Intoxikationen Selten kann eine Amnesie dominantes Symptom sein und


nicht die Minderung der Vigilanz. Als Auslöser in Frage kom-
men dann vor allem Alkohol und Benzodiazepine.

Psychogene Amnesie Nach der Definition kann es keine psychogene Amnesie geben,
sondern nur den Bericht oder einen Zustand, der eine Amnesie
nachahmt. Dafür spricht dann ein appellatives und dramatisch
nachdrückliches Verhalten. Es werden sich Widersprüche
zwischen der scheinbaren Amnesie und geordnetem Verhalten
und Handeln finden. Prinzipiell ist dies eine Diagnose nach
sicherem Ausschluss einer somatischen Ursache. Erfahrungs-
gemäß hilft eine Konfrontation mit einer Psychogenese nicht.
Auch psychogen Kranke müssen als Patienten akzeptiert
werden.
Die ICD definiert die dissoziative Amnesie mit den wichtigsten
Kennzeichen: dem Verlust der Erinnerung für meist wichtige
aktuelle Ereignisse, der nicht durch eine organische psychische
Störung bedingt ist und für den eine übliche Vergesslichkeit
oder Ermüdung als Erklärung nicht ausreicht. Die Amnesie
15
bezieht sich meist auf traumatische Erlebnisse wie Unfälle oder
unerwartete Trauerfälle und ist in der Regel unvollständig und
selektiv.

Nach zerebraler Selten kann es nach einer zerebralen Angiographie, vor allem
Angiographie des hinteren Stromgebiets, zu einer Amnesie kommen, die
klinisch einer transienten globalen Amnesie entspricht und
sich binnen Stunden vollständig zurückbildet.
184 15 Kognitive Störungen

Länger anhaltende Amnesie

Thalamus-Infarkt Ischämische Infarkte des medialen-basalen Thalamus führen


häufig zu vorwiegend anterograden Amnesien. Eine retro-
grade Amnesie sollte sich meist schnell zurückbilden oder
ganz fehlen. Meist bessert sich die Störung binnen Tagen oder
Wochen. Zu Beginn zeigen sich fast immer weitere Symptome
des Infarkts mit einer Störung der Sensibilität und einer Bewe-
gungsstörung. Zum Nachweis der Läsion ist eine zerebrale
bildgebende Untersuchung, am besten eine MRT, notwendig.

Zerebrale Hypoxie Nach einer Hypoxie kommt es zunächst zu einer Bewusst-


seinsstörung bis hin zum Koma. In der weiteren Folge sind
unterschiedlich ausgeprägte retrograde und anterograde
Amnesien häufig. Meist erfolgt eine langsame Besserung.
Charakteristisch ist eine emotionale Indifferenz gegenüber der
oft massiven Störung. In der zerebralen Bildgebung können
strukturelle Läsionen fehlen.

Korsakow-Syndrom Es besteht eine grobe Störung des Neu- und Altgedächtnisses.


Der Abruf aus dem Altgedächtnis ist umso stärker beein-
trächtigt, je kürzer der zeitliche Abstand zum Auftreten der
Amnesie ist. Da kein eigenes Empfinden für die Störung exis-
tiert, führt der gestörte Abruf zu teilweise schlüssig wirkenden
konfabulatorischen Antworten. Zusätzlich bestehen ein
vergröbertes Sozialverhalten und eine Wesensänderung. Die
Betroffenen wirken rigide und im Verhalten stereotyp. Meist
ist die Ursache ein chronischer Alkoholmissbrauch oder eine
massive Mangelernährung. Eine Besserung über eine lange
Zeit ist möglich.

Raum für ergänzende Notizen

15
15.3 Demenz 185

15.3 Demenz

1 Beschreibung und klinische Untersuchung

Nach der ICD­10 müssen für das Vorliegen einer Demenz alle folgenden Krite-
rien erfüllt sein:
9 Abnahme des Gedächtnisses, die am deutlichsten beim Lernen neuer Infor-
mationen und in besonders schweren Fällen auch bei der Erinnerung früher
erlernter Informationen auffällt.
9 Abnahme anderer kognitiver Fähigkeiten, charakterisiert durch eine Vermin-
derung der Urteilsfähigkeit und des Denkvermögens, wie z.B. der Fähigkeit
zu planen und zu organisieren.
9 Die Wahrnehmung der Umgebung ist ausreichend erhalten. Es darf keine
Bewusstseinsstörung vorliegen.
9 Es besteht eine Verminderung der Affektkontrolle, des Antriebs oder des
Sozialverhaltens, manifestiert in mindestens einem der folgenden Merk-
male: emotionale Labilität oder Reizbarkeit, Aphasie, Vergröberung des
Sozialverhaltens.
9 Die Abnahme des Gedächtnisses und der anderen kognitiven Fähigkeiten
muss mindestens 6 Monate bestehen.

Diese Kriterien sollten objektiv durch eine Fremdanamnese verifiziert werden


und möglichst auch durch eine neuropsychologische Untersuchung mit quan-
tifizierenden kognitiven Testverfahren.
In der Anamnese und Fremdanamnese sollte erfragt werden:
9 Beschreibung der Defizite zu Beginn und im weiteren Verlauf,
9 neurologische Symptome (z.B. Gang­, Miktionsstörung, sonstige moto-
rische und koordinative Störungen, Orthostaseschwindel, Schlafstörungen,
Erschöpfbarkeit, Befindlichkeitsstörungen),
9 Defizite von Orientierung, Gedächtnis, räumlichem Denken, Sprache (Wort-
findung, Sprachflüssigkeit), Geschwindigkeit des Denkens und Handelns, 15
9 Grundgestimmtheit, Antrieb, Sprachantrieb, Wesensänderungen,
9 psychiatrische Symptome (z.B. Wahnsymptome, Paranoia, Schlafstörung,
Affektlabilität),
9 Krankheitsbewusstsein,
9 Medikamente,
9 Familienanamnese.

Als quantifizierende kognitive Testverfahren in einer neuropsychologischen


Untersuchung sind so genannte Demenztests nur begrenzt geeignet (z.B. Mini­
Mental­Status). Sie können als Suchtests eingesetzt werden und liefern eine
186 15 Kognitive Störungen

grobe Schweregradeinteilung. Zur Erfassung geringerer kognitiver Defizite und


zur Differenzialdiagnose ist eine Testbatterie bestehend aus standardisierten
psychometrischen Tests erforderlich, die nach der jeweils vorliegenden Stö-
rung ausgewählt werden sollten.
Da das individuelle Leistungsniveau stark variiert, ist die Abgrenzung von
normalem Altern und der Entwicklung einer Demenz oft problematisch. Die
standardisierten psychometrischen Tests ermöglichen jedoch einen Vergleich
mit Altersnormen. Allerdings wird dabei das Bildungsniveau nicht ausreichend
berücksichtigt. Personen, die von einem subjektiven Leistungsabfall berichten,
sollten daher wiederholt untersucht werden.

1 Überlappung mit anderen Leitsymptomen

9 kleinschrittiger Gang mit vermindertem Anheben der Füße (s. Kap. 7.2),
9 Verwirrtheits­ oder Dämmerzustand (s. Kap. 13.2).

1 Diagnostisches Vorgehen

Für das diagnostische Vorgehen sind die Kriterien Ausschluss einer Bewusst-
seinsstörung und Abnahme des Gedächtnisses und anderer kognitiver Fähig-
keiten über mindestens 6 Monate entscheidend.
Ist eines dieser Kriterien nicht erfüllt, muss von einer symptomatischen
Demenz ausgegangen werden. Dann ist eine umfangreichere Zusatzdiagnostik
indiziert mit zerebraler Bildgebung, erweitertem Blutlabor und Liquordiagnos-
tik.
Wir betrachten in jedem Fall eine zerebrale Bildgebung und die Durchfüh-
rung eines Demenztests als Voraussetzung für eine Diagnose.

15
1 Vorliegen eines Notfalls? / Untersuchungs- und
Behandlungsform?

R Notfall R stationär
R möglicher Notfall  möglicherweise ambulant
R
 kein Notfall
R R ambulant

Eine Demenz ist nur dann ein Notfall, wenn die Störung, häufig die Affekt­ oder
Orientierungsstörung, eine stationäre neuropsychiatrische Therapie erfordert.
15.3 Demenz 187

Ist die Diagnose unsicher oder besteht der Verdacht auf eine symptoma-
tische Demenz, ist eine stationäre Untersuchung mit erweiterter Zusatzdi-
agnostik erforderlich.

1 Ursachen

Degenerative Demenzen

Morbus Alzheimer Der Beginn ist fast unbemerkt mit Vergesslichkeit,


Interessenverlust und Schwierigkeiten bei komplexeren
Tätigkeiten. Meist wird dies von den Betroffenen selbst
wahrgenommen. Sie reagieren mit Leugnen oder
Vertuschen der Defizite. Der Charakter verändert sich
entweder zu mehr innerlichem und sozialem Rückzug
oder zu vermehrter Erregbarkeit bis Aggressivität. Im
Weiteren kommt es zu einer Sprachstörung. In der
tonlosen Videoaufzeichnung eines Gesprächs oder
bei kurzen unverbindlichen Kontakten erscheinen die
Erkrankten unauffällig. Der Verlauf ist immer progre-
dient. Es gibt keinen einzelnen beweisenden Befund in
der Zusatzdiagnostik.

Frontotemporale Demenz Bereits zu Beginn kommt es zu Defiziten bei zwischen-


menschlichen Kontakten mit Verhaltensauffälligkeiten
und emotionaler Indifferenz. Es besteht keine Krank-
heitseinsicht. Vergesslichkeit ist nicht das dominante
Symptom.

Lewy-Körperchen-Demenz Es ist unklar, ob es sich dabei um eine eigenständige


Krankheit oder eine Verlaufsform des Morbus Parkinson
und der Multisystematrophien handelt.

Symptomatische Demenzen

MorbusParkinson/Multisystem-
atrophie
Die Demenz kann zusätzlich bestehen, den motorischen
Störungen deutlich zeitlich vorauslaufen oder im Verlauf
15
eines Morbus Parkinson hinzukommen. Typisch sind ein
Fluktuieren der kognitiven Fähigkeiten und der Vigilanz
sowie optische Halluzinationen. Es findet sich eine para-
doxe Reaktion auf Neuroleptika mit vermehrter Unruhe
und eine verstärkte Wirkung von Benzodiazepinen mit
lange anhaltender Sedierung.
188 15 Kognitive Störungen

Multiinfarkt-Demenz/vaskuläre Die Demenz ist die Summe der durch wiederholte


Demenz Infarkte hinterlassenen Störungen. Das klinische Bild ist
deshalb sehr variabel. Fast immer besteht eine deutliche
psychomotorische Verlangsamung und oft eine depres-
sive Verstimmung. Zur Diagnose sind die Anamnese von
Hirninfarkt(en) und der Nachweis von Läsionen in der
zerebralen Bildgebung erforderlich. Fast immer werden
dies multiple Infarkte sein. Selten kann ein einzelner
Infarkt in den Stammganglien, im Thalamus oder im
Gyrus angularis eine Demenz verursachen.

Entzündliche Erkrankungen Eine Multiple Sklerose kann bereits zu Beginn der Erkran-
des Gehirns kung kognitive Störungen verursachen. Eine Demenz
wird sich allerdings nur bei einer weit fortgeschritten
Krankheit entwickeln. Sehr selten sind eine Sarkoidose,
ein Morbus Behçet oder eine andere generalisierte
Entzündung Ursache einer Demenz und dann wohl
immer auch mit weiteren neurologischen Symptomen
verbunden.

Paraneoplastische Demenz Eine paraneoplastische (limbische) Enzephalopathie ist


sehr selten. Sie kann vor allem bei Bronchial-, Mamma-
und Ovarialtumoren auftreten. Die Diagnose wird durch
den Nachweis von Antikörpern im Liquor unterstützt.

Prinzipiell behebbare symptomatische Demenzen

Intrakranielle Raumforderung Bilaterale frontale intra- oder extrazerebrale Tumoren


(Gliome bzw. Menigeome) können isoliert eine Demenz
verursachen.

Depression – Pseudo-Demenz Die Differenzialdiagnose einer Depression und einer


Demenz kann recht schwierig sein. Bei einer schweren
Depression stehen meist Konzentrationsstörungen, vor
allem eine Verlangsamung, im Vordergrund. Zusätzlich
scheinen oft eine Störung von Gedächtnisfunktionen,
15 eine Orientierungsstörung, eine Störung des Sprach-
antriebs und ein Zerfall von Sprach- und Handlungsab-
läufen zu bestehen. Dies alles ist zurückzuführen auf
eine affektive Hemmung und nicht auf eine organische
kognitive Störung. Meist gibt es eine Vorgeschichte
mit Depressionen, die aktuelle Erkrankung besteht erst
Wochen und ist nicht progredient. Allerdings können
selbst quantifizierte kognitive Testverfahren, vor allem
die Demenztests, manchmal die Diagnose nicht klären.
Wenn auch die Zusatzdiagnostik keine weiteren Indizien
liefert, ist eine längere antidepressive Behandlung
erforderlich.
15.3 Demenz 189

Psychogene Pseudo-Demenz Die Störung kann abrupt einsetzen, was schon einen
deutlichen Hinweis auf eine Psychogenese gibt. Die
Orientierungsstörung wird meist sehr massiv präsentiert.
Selbst einfache Aufforderungen werden nicht korrekt
befolgt, oft sogar grob „daneben“. Dagegen können
andere Verrichtungen, z.B. Toilettengang in unge-
wohnter Umgebung, problemlos ausgeführt werden.
Der erfahrene Untersucher wird eine negative Gegen-
übertragung verspüren. Lässt man sich auf den Patienten
ein, wird man erleben, dass das zu einer deutlichen
Verbesserung seiner Präsentation führt.

Normaldruck-Hydrozephalus Hinweisend, aber nicht beweisend, ist die Trias aus


Demenz, Gangstörung und Harninkontinenz. Der Gang
ist verlangsamt, die Schrittlänge verkürzt, die Schritt-
breite vergrößert und die Füße werden kaum vom Boden
abgehoben. Oft besteht eine Akinese auch der Armbe-
wegung und der Mimik. Die zerebrale MRT zeigt eine
periventrikuläre Signalvermehrung in T2-Sequenzen und
enge apikale Hirnwindungen. Belegend ist eine deutliche
Besserung des Gangs nach einer Liquorpunktion und
Ablassen von 30–50 ml Liquor. Eine ausbleibende Bes-
serung schließt die Diagnose aber nicht aus. Wir haben
Patienten gesehen mit geringen kognitiven Defiziten
und Gangstörungen, die sich nach einer Liquorpunktion
deutlich verbessert haben. Bei diesen lassen sich auch
die anhaltend besten Erfolge erzielen. Allerdings gibt es
auch Patienten mit eindeutig scheinendem klinischem
Befund und einer typischen Bildgebung, die auch nach
wiederholten Punktionen keine Besserung zeigten.

Schlaf-Apnoe-Syndrom Die chronische Schlafstörung verursacht eine kogni-


tive Leistungsminderung, die aber nicht die Kriterien
einer Demenz erfüllt. Dominant ist die fluktuierende
Tagesschläfrigkeit und in der Folge eine Konzentrations-
störung.

Entzündliche Erkrankungen Wir kennen Patienten mit einer zerebralen Manifestation


15
des Gehirns einer Sarkoidose, eins Morbus Behçet, mit multiplen
zerebralen Abszessen, die nach einer erfolgreichen
Behandlung eine fast vollständige Wiederherstellung
ihrer kognitiven Fähigkeiten zeigten.

Innere Erkrankungen Eine Vielzahl internistischer Erkrankungen kann eine


mehr oder weniger schwere Demenz verursachen.
Häufige Auslöser sind chronische Nieren-, Leber- und
Schilddrüsenerkrankungen.
190 15 Kognitive Störungen

Raum für ergänzende Notizen

15
191

Literatur

Bähr M, Frotscher M. Duus‘ Neurologisch­topische Diagnostik. Anatomie –


Funktion – Klinik. 8., komplett überarb. Auflage. Thieme, Stuttgart 2003.
Brandt Th, Dichgans J, Diener HC (Hrsg.). Therapie und Verlauf neurologischer
Erkrankungen. 4., überarb. und erw. Auflage. W. Kohlhammer, Stuttgart
2003.
Delank HW, Gehlen W. Neurologie. 11., korr. Auflage. Thieme, Stuttgart 2006.
Poeck K, Hacke W. Neurologie. 12. Auflage. Springer, Berlin 2006.
Thömke F. Augenbewegungsstörungen. Ein klinischer Leitfaden. Thieme, Stutt-
gart 2001.
Sachverzeichnis 193

Sachverzeichnis

A – visuelle 138
Angiom 82, 85
Abszess Anhidrose 8
– extramedullärer 90, 104 Antidepressiva 141
– glutealer 62 Antiemetika 150
– intrakranialer 83, 189 Antiepileptika 141, 160, 166
– retropharyngealer 44 Aphasie 79, 81, 83, 165, 177, 179f
Acetylcholinrezeptor­Antikörper 6, 113, 115 Aphonie 180
Achillessehnenreflex 96, 97, 106, 107, 120, Apraxie 101, 165, 177
144, 146 Armparese 46, 47, 86ff, 116ff, 119
Akinese 84, 101, 134, 140, 142, 189 Arteria
Alkoholentzug 20, 141 – basilaris, Thrombose 81
Alkoholiker 82, 91, 105, 107, 159, 165 –– Verschluss 31, 159
Alkoholintoxikation 72, 76, 92, 108, 114, – carotis, Aneurysma 11
127, 146, 157, 160, 164, 166, 183, 184 –– Dissektion 11, 51
Alkoholmissbrauch 29, 40, 113, 159, 161, – cerebri anterior, Infarkt 92
166, 167 – cerebri media, Infarkt 33, 81
Amaurosis fugax 32, 138 – cerebri posterior, Infarkt 17, 31, 33, 44,
Ameisenlaufen 122 48
Amnesie 129, 130, 181ff – ophthalmica, Durchblutungsstörung 138
– Anamnese 181 – vertebralis, Dissektion 44, 48
– anterograde 181, 184 Arteria-spinalis-anterior-Syndrom 87
– befristete 182f Arterienverschluss
– diagnostisches Vorgehen 181 – Arm 56
– dissoziative 183 – Bein 63
– länger anhaltende 184 Arteriitis cranialis 32
– psychogene 183 – temporalis 39, 40, 51
– retrograde 182, 184 Arthrose 51, 54, 60, 62, 65, 67, 94. 96
– transiente globale 182 Artikulationsstörung 177
– Ursachen 182ff Ataxie 106ff, 174
amyotrophe Lateralsklerose 114 – diagnostisches Vorgehen 106f
Anarthrie 81, 177, 178f – familiäre episodische 174
– psychogene 180 – sensible 106, 107
Anfälle 129ff – Ursachen 107f
– Anamnese 129f – zerebelläre 106, 108
– Dauer 132 Augenlid, hängendes 5ff, 8ff
– fokale 18, 20 Augenmuskelparesen 26
– kataplektische 134 Aura, visuelle 138
– Kriterien zur Differenzierung 131f Autoimmunerkrankungen 72
– mit Bewusstlosigkeit 133f
– ohne Bewusstlosigkeit 134
– psychogene 131, 134 B
– Ursachen 133f
anfallsartige Störungen 136ff Babinski­Zeichen 86, 103
– motorische 137 Ballismus 137
– somatosensible 138
194 Sachverzeichnis

Bandscheibenvorfall 47, 61, 62, 85, 90, 91, – spinale 90


104, 126 – subarachnoidale 37, 38, 43, 82, 158, 165
– zervikaler 54, 55, 56 – subdurale 82, 159, 165
Barbiturate 160, 166, 175 Blutzucker 146, 160, 167
Basilarismigräne 174 Borreliose 2, 15, 90, 126
Beckenringfraktur 62 breitbeiniger Gang 95f
Beinparese 59, 86, 87, 120 Broca-Aphasie 177
– intermittierende 134 Brown­Séquard­Syndrom 87
– psychogene 120 Burning Feet 144ff
– proximale 96
Beinschmerzen 58ff
– diagnostisches Vorgehen 59f C
– Ursachen 62f
Beinschmerzen, diffuse 65ff Cannabis 92
– diagnostisches Vorgehen 65f Carbamazepin 108, 161, 167, 173, 175
– Ursachen 66f Chorea 152
Beinschmerzen, psychogene 64 – psychogene 152
Benzodiazepine 20, 141, 160, 166, 175, 183, choreatisches Syndrom 151ff
187 Claudicatio intermittens 63, 66
Beschäftigungsdystonie 149 Claudicatio spinalis 63
Bewegungsstörung 76, 140ff, 184 Cluster­Kopfschmerz 11, 41
– psychogene 150 CO2­Intoxikation 161
Bewusstlosigkeit 130, 133f, 183 Commotio labyrinthii 174
– psychogene 162 Costen-Syndrom 50
Bewusstseinsstörung 154ff, 184
– Anamnese 154f
– körperliche Inspektion 155 D
– qualitative 154, 163
– quantitative 154, 157 Dämmerzustand 158, 163ff, 183
Bewusstseinstrübung 129, 157ff – diagnostisches Vorgehen 164
– diagnostisches Vorgehen 157 – psychogener 168
– Ursachen 158ff – Ursachen 164ff
Bielschowski­Test 25 Dammschmerz 70
Biperiden 101, 150 Darmentleerungsstörung 87
Blasenentleerungsstörung 87 D­Dimere 38, 44, 160, 166
Blasen­Mastdarm­Störung 86 Delir 75, 154, 163
Blepharospasmus 7, 18 Demenz 177, 185ff
Blicklähmung 17 – Anamnese 185
Blickmotorikstörung 6, 23, 27, 29, 79, 81, – degenerative 187
106, 134, 158, 159, 161, 166, 174, 175 – diagnostisches Vorgehen 186
– psychogene 29 – frontotemporale 187
– zentrale 23, 26 – Kriterien 185
Blicksakkaden 22 – paraneoplastische 188
Blindheit, psychogene 31, 33 – symptomatische 187ff
Blutdruckabfall 174 – Ursachen 187ff
Blutung – vaskuläre 188
– epidurale 82, 159, 165 Demenztest 185f, 188
– extramedulläre 104 Depression 188
– intrakranielle 82, 159, 165 Dermatome 124, 126f
– intrazerebrale 39, 82, 158, 165 Diabetes mellitus 28, 97, 107
Sachverzeichnis 195

diabetische Polyneuropathie 126, 127, 146 F


Diskriminationsvermögen, gestörtes 87, 88
Diszitis 44, 48, 56, 62, 90 Fallangst 175
Diuretika 161, 167 Fallhand 118, 119
Donnerschlag­Kopfschmerz 38 Fallneigung 169, 174
Dopaminantagonisten 20, 150, 152 faziale Parese 1ff
Doppelbilder 22ff, 115, 169 Fazialislähmung 1ff
– diagnostisches Vorgehen 26 Fehlhaltung, psychogene 44
– Ursachen 28f Ferritinmangel 146
Drehschwindel 172, 173 Flimmerskotom 39, 84
Drop Attack 134 Folsäure­Mangel 146, 59, 166
Druckläsion 69, 118, 119 Fötor 160, 167
– am Caput fibulae 120 Frey­Haar 122
– am Oberarm 118 Frozen Shoulder 55
– des N. cutaneus femoris lateralis 126 Frühdyskinesie 20, 150, 152
– im Karpaltunnel 118, 126 Fußparesen 120
– im Sulcus ulnaris 118, 126 Fußpulse 65, 127
– in der Loge de Guyon 126
Durafistel 91, 105
Dysarthrie 174, 175, 178f G
Dysarthrophonie 174
dyskaliämische Lähmung 134 Gangataxie 174
Dyskinesie 20, 150 Gangstörung 94ff, 189
Dystonie 148ff – Anamnese 94f
– diagnostisches Vorgehen 148 – breitbeiniger Gang 95f
– fokale 18, 20 – frontale 100, 102
– idiopathische 149 – kleinschrittiger Gang 100ff
– symptomatische 150 – multimodale 94
– Ursachen 149f – Neuroleptika­induzierte 101
– zervikale 149 – phobische 109ff
– psychogene 109ff
– Quantifizierung 95
E – Starthemmung 100
– steifer Gang 103ff
Eisenmangel 146 – wackeliger Gang 106ff
elektrisierendes Gefühl 138 Gangunsicherheit 94, 173
Elektrolytentgleisung 75, 141 Gedächtnisstörung 177
Enzephalitis 83, 159, 166, 179 Geschmacksstörung 2
Enzephalopathie 152, 188 Gesichtsfeldausfall 30ff
Epilepsie 179, 183 – Ursachen 33
– vestibuläre 174 Gesichtslähmung, einseitige 1ff
epileptischer Anfall 20, 39, 82, 83, 131, 133, Gesichtsmuskulatur
137, 138, 158, 165 – Fehlinnervationen 18, 19
Erblindung, plötzliche 32 – Lähmungen 1ff
Erbrechen 36, 38, 39, 40, 43, 108, 131, 160, – Bewegungsstörungen 1ff
162, 172 – unwillkürliche Bewegungen 18 ff
Exophthalmus 29 Gesichtsschmerzen 49ff
Exploding­Head­Syndrom 38 Glasgow­Koma­Skala 156
Glaskörperblutung 32
Glaukomanfall 32, 39
196 Sachverzeichnis

Gliom 82, 91, 105, 188 Hydrops 173


Glossopharyngeus-Neuralgie 50 Hydrozephalus 39
Gonarthrose 67, 97 Hypästhesie 106, 122, 127
Grand mal 131, 132, 133 Hyperakusis 2
Guillain­Barré­Syndrom 15, 114, 127 Hyperalgesie 87
Hyperglykämie 160, 167
Hyperkaliämie 75
H Hyperkalzämie 75
Hyperkinese
Halbseitenlähmung 39, 78ff, 113, 158, 165 – choreatische 20
– Anamnese 78f – faziale 18ff
– diagnostisches Vorgehen 79f – medikamenteninduzierte 20
– psychogene 84 – orale 152
– Rückenmark 87 Hypernatriämie 75
– Ursachen 80ff Hyperparathyreoidismus 113
Halluzinationen, optische 163, 187 Hyperpathie 122, 127
Halmagi-Test 173 Hypersalivation 101
Halsmuskeln, Schwäche 16 Hyperthyreose 29, 75, 113, 137, 141, 146,
Haltetremor 142 161, 167
Haltungstonus, plötzlicher Verlust 130ff hypertone Krise 33, 39, 40, 162, 168
Handmuskeln, Atrophie 114 Hypoglykämie 160, 167
Handparesen 118f Hypokaliämie 75
– psychogene 120 Hypokalzämie 75
Harninkontinenz 189 Hyponatriämie 75, 161, 167
Haut, periphere Innervation 125 Hypothyreose 75, 113, 137, 146, 161, 167
– segmentale Innervation 124 Hypotonie, orthostatische 101
Hemianopsie 17, 33 Hypovitaminose 91, 105, 107, 146
Herpes­Enzephalitis 83, 179 Hypovolämie 162, 167
Herzinfarkt 56 Hypoxie, zerebrale 184
Herz­Kreislauf­Funktionsstörung 160
Herzrhythmusstörungen 38, 43
Hinterstrangsyndrom, isoliertes 87 I
Hirnatrophie, fokale 84
Hirnnerven, Anatomie 13, 14 Ileosakralgelenk­Syndrom 62
Hirnnervenlähmungen 12ff Impingement­Syndrom 54, 56
hirnorganisches Psychosyndrom 154, 163 Inaktivitätsparese 98
Hirnstamminfarkt 2, 10, 178 Infarkt 108, 178, 179, 188
Hirnstammläsion 174 – ischämischer 80, 81, 119 120, 127, 171,
Hirnvenenthrombose 38, 40, 44, 84 178, 184, 188
Hitzschlag 162, 167 – lakunärer 2, 3, 28, 81, 127
Hörminderung 3, 173, 174 Infektionskrankheiten 72, 108
Horner­Syndrom 5, 8ff Instabilität, posturale 100, 101
– diagnostisches Vorgehen 9f Interessenverlust 187
– Läsionsorte 8 internukleäre Ophthalmoplegie (INO) 23,
– pharmakologischer Test 8 26, 28
– postganglionäres 8, 9, 11 Intoxikation 72, 76, 92, 108, 137, 152, 160,
– präganglionäres 8, 9, 10 166, 183
– Ursachen 10f Iritis, akute 32
– zentrales 8, 9, 10 Ischämie, spinale 105
Hüftschmerzen 58ff
Sachverzeichnis 197

K Lambert­Eaton­Syndrom 115
Lateralsklerose, amyotrophe 114
Kältegefühl 122 L­Dopa 144, 150, 152
Kältezittern 141 Leberversagen, akutes 161
Kalziumantagonisten 150, 152 Leistenhernien 63
Karpaltunnel 118, 126 Leukenzephalopathie, posteriore 33
kataplektischer Anfall 134 Lewy­Körperchen­Demenz 187
Kavernom 82, 85 Lhermitte-Zeichen 138
Kennmuskeln im Bereich des Armes 53 Liquorabflussbehinderung 39, 160, 166
– im Bereich des Beines 59 Liquorunterdruck­Syndrom 39
Kiefergelenksarthrose 51 Lithium 141, 160, 166
Kieferhöhlenentzündung 28 Loge de Guyon, Druckläsion 126
Kleinhirninfarkt 178 Lumbago 61
Kleinhirnläsion 174
kleinschrittiger Gang 100ff
Knie­Hacke­Versuch 106 M
kognitive Störungen 177ff
Kokzygodynie 70 Major Stroke 81
Kollagenosen 113 Mangelernährung 113, 184
Koma 154ff, 184 Mantelkantensyndrom 92
Kompartment-Syndrom 69 Mastoiditis 3
Konfabulation 163 Meige-Syndrom 20
Konus-Kauda-Syndrom 87 Meningeom 15, 82, 91, 104, 188
Konvulsion 131, 133, 160 Meningeosis carcinomatosa 15
Kopfhaltung, abnorme 16ff Meningitis 37, 39, 40, 43, 83, 159, 166
Kopfschmerzen 36ff, 40, 84, 138, 159, 162, – tuberculosa 15
179 Metastasen
– Analgetika­induzierte 40 – im Wirbelkörper 48, 90
– Anamnese 36 – intramedulläre 91
– diagnostisches Vorgehen 37 – intraspinale 105
– mit Nackensteife 42ff – zerebrale 15, 82,
– psychogene 41 Migraine accompagnée 84, 179
– Ursachen 38ff Migräne 32, 33, 40, 137, 138, 174
Kopftrauma 159, 165, 174, 183 Mini-Mental-Status 185
Kopftremor 142 Minor Stroke 81
Korsakow­Syndrom 184 Missempfindung 126, 144, 146, 175
Kortison­Langzeitbehandlung 113 Mononeuropathie 76, 126
Koxarthrose 67, 97 Monoparese, kortikale 117, 119, 120
Kraftprüfung 111, 116 Morbus
Krampi 75 – Alzheimer 187
Kreatinkinase 74, 97, 98, 112, 114, 133 – Behçet 188, 189
Kribbeln 122 – Fabry 72
– Menière 173
– Parkinson 44, 76, 84, 100, 101, 142, 150,
L 179, 187
–– Medikamententest 101
Lageempfinden, gestörtes 87, 88 – Wilson 150, 152
Lagerungsprobe 172 Multiinfarkt­Demenz 188
Lagerungsschwindel 172 multiple Sklerose 72, 83, 90, 105, 107, 108,
Lagesinn, gestörter 87 113, 188
198 Sachverzeichnis

Multisystematrophie 101, 134, 150, 179, 187 – cutaneus femoris lateralis 126
Musculus – facialis 1ff, 15, 19
– deltoideus 119 – femoralis 63, 120
– ileopsoas 120 – glossopharyngeus 50
– serratus anterior 119 – glutaeus superior 97
– sternocleidomastoideus 17, 149 – ischiadicus 120
Musculus-piriformis-Syndrom 63 –– Spritzenlähmung 63
Muskelatrophie 92, 97, 116 – medianus 69, 118, 126
Muskeldystrophie 114 – oculomotorius 5, 23, 24, 25, 28
Muskeleigenreflexe 61, 71, 78, 86, 92, 112, – opticus 33
114, 161 – peronaeus 120
– Arm 52, 53, 55 – radialis 117, 118
– Bein 58, 59, 62, 63, 65, 66, 103, 106, 120, – thoracicus longus 119
134 – trigeminus 50, 51
Muskelfaserriss 69 – trochlearis 17, 23, 24, 25
Muskelkontraktion, unwillkürliche 151 – ulnaris 118, 126
Muskelschmerz, belastungsabhängiger 74ff Netzhautablösung 30, 32
Muskelschwäche Neurinom 70
– belastungsabhängige 113, 115 Neurofibrom 15
– distale 112 Neuroleptika 20, 150, 152, 187
– generalisierte 111ff Neuroleptika­induzierte Gangstörung 101
– proximale 112 Neuropathia vestibularis 174
Muskeltonus, erhöhter 67, 76, 78, 81, 84, Neuropathie der Beinnerven 175, 176
86, 101, 103, 148 Nierenwerte 160, 167
Myalgie, postvirale 75 Normaldruckhydrozephalus 100, 102, 189
Myastenia gravis 5, 6 Nystagmus 22, 23, 26, 108, 159, 166, 169,
Myasthenie 17, 113, 115, 179 172, 173, 174, 175
– okuläre 23, 29
Myelopathie, zervikale 91, 104
Myoklonie 137 O
Myokymie 18, 19, 137
Myopathie 17, 76, 98, 114 Ocular Tilt 17, 23, 26, 28
– okuläre 28 Ödem, intramedulläres 91
Myorhythmie 137 Ohrdruck 173
Myositis 28, 75, 98 Ohrgeräusche 169
Myotonie 114 Ophthalmoplegie 101
Myxödem­Koma 161, 167 Optikopathie, anteriore ischämische 33
Orientierungsstörung 177, 189
Oszillopsie 173
N Otitis 3, 51

Nackenmuskeln, Schwäche 16
Nackenschmerzen 42, 46ff P
Nackensteife 38, 39, 42ff, 47
Natrium 161, 167 Pallästhesie 122
Neglect 79, 81, 165 Pancoast­Tumor 54, 56
Nervus Paraparese 10, 86, 113
– abducens 15, 17, 24, 28 Paraproteinämie 152
– accessorius 17 Paraspastik 103ff
– axillaris 119 Parästhesie 122
Sachverzeichnis 199

Paresen – chronisch progredientes 91f


– Arm 46, 47, 86ff, 116ff, 119 – diagnostisches Vorgehen 89
– Augenmuskeln 26 – psychogenes 92
– Bein 46, 47, 59, 86ff, 96, 116ff, 120, 134 – subakutes 91
– dyskaliämische 134 – Ursachen 90
– Fuß 120
– Gesichtsmuskulatur 1ff
– Hand 118f R
– Hirnnerven 12ff
– Lidhebung 5 Radikulitis 54, 55, 56, 61, 63, 126
– Plexus 10, 119 Raumorientierung, gestörte 173
– proximale 98 Refixationssakkade 173
– Schulter 119 Reflexdystrophie, sympathische 70
Periarthropathia humeroscapularis 54, 56 Restless­Legs­Syndrom 76, 144ff
Periodic Limb Movement Disorder 146 Retrobulbärneuritis 30, 32
periphere arterielle rheumatisches Fieber 152
Verschlusskrankheit 66, 127 Rigor 100, 101, 140
Petechien 42 Rückenmarkkompression 90, 104, 107
Phenytoin 108 Rückenschmerzen 58ff
phobische Gangstörung 109ff – akute 61
Plexus caroticus 11 – chronische 61f
Plexusläsion 52 – diagnostisches Vorgehen 59f
Plexusneuritis 54, 55, 56, 63 – psychogene 62
Plexusparese 10, 119 Ruhetremor 142
Pneumothorax 56
Polymyalgia rheumatica 72
Polyneuropathie 67, 72, 76, 96, 97, 107, 114, S
126, 127, 144, 146
Polyradikulitis 92 Sarkoidose 15, 29, 188, 189
Polyzythämie 152 Scapula alata 119
Post-Sepsis-Myositis 114 Schädelbasis, Tumoren 12, 15
Prä­Synkopen 160 Schädel­Hirn­Trauma 3, 130, 183
Prolaktin 133 Schielen 23
Pseudo­Demenz 188, 189 Schilddrüsenerkrankungen 75, 146, 189
Psychose 166 Schlaf-Apnoe-Syndrom 189
– mit Sensibilitätsstörungen 128 Schlafstörung 111, 113, 163
Ptose 5ff, 115 Schlaganfall 39, 81, 117, 119, 127, 137, 179
– beidseitige 6f Schleudertrauma 47
– diagnostisches Vorgehen 6 Schluckstörung 101, 113, 115, 178, 179
– einseitige 6 Schmerz 35ff
Pyramidenbahnzeichen 103, 156 – anamnestische Analyse 35
– diffuser, generalisierter 71ff
– psychogener 72
– regional begrenzter 68ff
Q
Schmerzempfinden, gestörtes 87, 88
Schmerzfragebogen 35
Quadrantenanhidrose 8, 9
Schreibkrampf 149
Querschnittslähmung, psychogene 110, 134
Schulter­Arm­Schmerz 52ff
Querschnittsyndrom 86ff
– diagnostisches Vorgehen 53f
– akutes 90
– psychogener 57
– Anamnese 88
– Ursachen 55f
200 Sachverzeichnis

Schultermuskulatur, Schwäche 115 Spastik 67, 76, 78


Schulterparesen 119 spastische Lähmung 88
Schultersteife 55 Spätdyskinesie 150, 152
Schwankschwindel 173, 175 Spinalerkrankung
Schwermetall­Intoxikation 146 – funikuläre 91, 105, 107
Schwindel 94, 110, 169ff, 178 – spastische 92, 105
– diagnostisches Vorgehen 170f Spinalkanal, enger 63
– Entstehung 170 Spinalkanalstenose 66, 90, 146
– multikausaler 176 Spondylarthrose 47, 48
– nicht vestibulärer 171, 175 Sprachproduktion 177
– orthostatischer 174 Sprachstörung 79, 81, 177, 187
– peripher­vestibulärer 171, 172ff Sprachverarbeitung, zentrale 177
– phobischer 175 Sprachvermögen, plötzlicher Verlust 177ff
– somatoformer, phobischer 175 Sprachverständnis 177
– somatosensorischer 175 Sprechstörung 113, 115, 177, 179
– traumatischer 174 Spritzenlähmung (N. ischiadicus) 63
– Typen 171 Standunfähigkeit 108
– Ursachen 172ff Standunsicherheit 94, 173, 174
– visueller 175 Stauungsödem 180
– zentral­vestibulärer 171, 174 Stauungspapille 33, 38, 39, 44
– zervikogener 175 steifer Gang 103ff
Schwindelattacken 175 Stoffwechselstörung 137
Schwitzen 131, 160, 167 Sturz 62, 79, 88, 95, 129, 130f, 134
Sehachse, Fehlstellung 16, 17 Subduralhämatom 39, 40
Sehstörungen 30ff, 174, 177 Sulcus ulnaris, Druckläsion 118, 126
Sensibilitätsstörung 86, 122ff, 137, 184 Synkope 131, 133, 160
– Arm 47 Syringomyelie 10
– Fuß 96, 97, 107, 175
– Bein 63
– Anamnese 122f T
– bilaterale (Füße) 127
– Daumen–Zeigefinger 126 Tagesschläfrigkeit 189
– Dermatome 126f Temperaturempfinden, gestörtes 87, 88
– diagnostisches Vorgehen 123 Tensilon­Test 5, 179
– halbseitige 127 Tetraparese 81, 86, 10, 113
– Oberschenkel­Vorderseite 126 Thalamus­Infarkt 10, 184
– psychogene 127 Thiaminmangel 159, 166
– Störbereiche am Arm 53 Thunderclap­Kopfschmerz 38
– Störbereiche am Bein 59 Thyreoiditis 72
– umgrenzte 126 thyreotoxische Krise 161, 167
– Ursachen 126ff Tic 18, 20
Sinus cavernosus, Fistel 15, 29 Tinnitus 173
Sinusitis 40, 50 Tolosa-Hunt-Syndrom 29
Sinusvenenthrombose 160, 166, 180 Torsionsdystonie 149
Skew Deviation 23 Torticollis spasmodicus 149
Small-fibre-Polyneuropathie 95 Tourette-Syndrom 20
Somatisierungsstörung 70 transiente ischämische Attacke (TIA) 81,
Somnolenz 29, 154, 157 134, 137, 138
Sopor 154, 157 Tremor 100, 101, 140ff
Spannungskopfschmerz 40 – diagnostisches Vorgehen 141
Spasmus hemifacialis 18, 19 – essenzieller 142
Sachverzeichnis 201

– orthostatischer 142 Vestibulopathie, bilaterale 173


– physiologischer 141 Vibrationsempfinden, gestörtes 87, 88, 97,
– psychogener 142 106, 144, 146
– Ursachen 141 Vibrationsprüfung 122
Trendelenburg-Zeichen 97 Vigilanzminderung 79, 82, 154, 157, 163,
Trigeminus-Neuralgie 50 175, 183
trophische Störung 65, 97 Visusminderung 30ff, 169, 176
Tumoren (Raumforderungen) 69, 105 – beidseitige 31ff
– extrazerebrale 82 – einseitige 30ff, 39
– intradurale 91 Visusverlust 138
– intrakranielle 82, 188 Vitamin-B1­Mangel 29, 159, 166
– intramedulläre 91 Vitamin B12­Mangel 91, 105, 107, 146
– intraorbitale 6 Vorderhornsyndrom, isoliertes 87
– intraspinale 105
– paravertebrale 11
– spinale 61 W
– zervikale 10
wackeliger Gang 106ff
Wernicke­Aphasie 177
U Wernicke­Enzephalopathie 29, 159, 166
Wirbelkörperfraktur 47, 61, 90, 105
Übelkeit 27, 36, 40, 108, 129, 172, 174 Wurzelläsion 9, 10, 52, 97, 126
Unruhe 163 Wurzelsegmente
Unterkühlung 162 – Arm 53
Urämie 160, 167 – Bein 59

V Z
Varicella­Zoster­Infektion 3, 51, 70, 126 Zeigeataxie 172, 174
Vaskulitis, zerebrale 152 Zeigeversuch 106
Veneninsuffizienz, chronische 66 Zentralarterienverschluss 30, 32
Venenthrombose 66 Zentralvenenthrombose 32
Vergesslichkeit 187 Zönästhesie 72
Verwirrtheit 39, 154, 159, 163ff Zoster 3, 51, 70, 126
– psychogene 168 Zungenbiss 131
Vestibularisparoxysmie 173 Zungenlähmung 179
vestibulookulärer Reflex 173