Universidad Mesoamericana Farmacología I

Facultad de Medicina V Semestre, 2018

Dr. Andres Yllescas Material apoyo II Unidad

Conceptos Generales de Cardiología

CONCEPTOS.
Para comprender algunos aspectos de la fisiopatología cardíaca, es muy útil conocer y manejar con
soltura algunos conceptos fisiológicos:

1) Volúmenes ventriculares:
• Volumen al final de la diástole (telediastólico, VTD): es el volumen que contiene el ventrículo justo
antes de contraerse, que supone unos 110-120 ml. Cuando disminuye el tiempo de diástole (por
ejemplo, en una taquicardia severa) no da tiempo a que se llene el ventrículo y disminuye el VTD. La
capacitancia es la capacidad del ventrículo para relajarse y acoger un volumen de sangre sin aumentar
excesivamente su presión, es decir, su grado de distensibilidad.

• Volumen de eyección (sistólico, VS): es el volumen que bombea el ventrículo en cada latido
(aproximadamente 70 ml).

• Volumen al final de la sístole (telesistólico, VTS): es el volumen que queda en el ventrículo tras la
fase de eyección (VTD-VS).
• Fracción de eyección: es el porcentaje del VTD que el ventrículo bombea en cada latido. Se calcula
como VS/VTD y en condiciones normales oscila entre 60-75%. Es un índice muy útil para evaluar la
función sistólica del ventrículo.

2) Ley de Frank-Starling: dice que la fuerza de la contracción ventricular depende de la

longitud inicial (es decir, al final de la diástole) de la fibra miocárdica, que está determinada por el VTD.
En otras palabras, que cuanto más lleno esté el ventrículo, con más fuerza se contraerá. No obstante,
una dilatación excesiva del corazón altera la arquitectura de las fibras miocárdicas y repercute
negativamente sobre la fuerza de la contracción.

3) Precarga, contractilidad y postcarga: son factores determinantes de la función

ventricular y el gasto cardíaco. Precarga y contractilidad tienden a aumentar el volumen sistólico y, por
tanto, el gasto cardíaco, mientras que un aumento en la postcarga tiende a disminuirlos.

• Precarga: puede equipararse al VTD. Los factores que regulan la precarga son:

• Volemia total: disminuida en hemorragias, deshidrataciones...

• Retorno venoso: está dificultado por la bipedestación, la venodilatación, en algunas patologías

(neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco...), etc.

• Contractilidad: es la capacidad intrínseca del corazón para contraerse y bombear la sangre

independientemente del VTD; puede definirse coloquialmente como la «potencia» del corazón. Puede
modificarse por diversos agentes que, en general, actúan aumentando o disminuyendo la
concentración de calcio en el citosol.

• Postcarga. Es el esfuerzo que debe realizar el ventrículo para vaciarse. Depende de la presión
arterial (que es el obstáculo que debe vencer el ventrículo) y del radio de la cavidad ventricular (en un
ventrículo dilatado la postcarga será mayor). Es como imaginar el ventrículo como un cañón que debe
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disparar contra una pared (postcarga). La bola de cañón sería la precarga y la pólvora la contractilidad.
Para abrir un agujero en una pared de gran espesor (postcarga elevada, como en la HTA o la
estenosis aórtica) deberemos disparar con una bola más grande (aumentar la precarga) o utilizar más
pólvora (aumentar la contractilidad, mediante el estímulo simpático, catecolaminas, inotropos
positivos...).

4) Gasto cardíaco: es el volumen de sangre que bombea el corazón en un minuto

(aproximadamente 5 litros). Se calcula como el producto del volumen sistólico por la frecuencia
cardíaca.

5) Presión arterial: resulta del producto del gasto cardíaco por las resistencias periféricas.

CICLO CARDÍACO

Para intentar simplificar el funcionamiento del corazón nos centraremos en el ciclo del corazón
izquierdo. Imagine el ventrículo izquierdo como el cilindro de un motor, con un pistón que, al ascender
y descender, bombea un líquido en contra de la fuerza de la gravedad (presión arterial). Además, un
pequeño motor complementario (aurícula izquierda) colabora para completar el llenado del motor
principal aunque, si el resto del circuito funciona correctamente, su función no es imprescindible El
ventrículo derecho sería un motor menos potente colocado en serie con el ventrículo izquierdo.
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INSUFICIENCIA CARDÍACA
La insuficiencia cardíaca se define como el estado fisiopatológico en el que el corazón es incapaz de
bombear un volumen de sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos, o
para hacerlo requiere una presión de llenado anormalmente elevada. Un corazón insuficiente puede
mantener un gasto adecuado si aumenta su presión de llenado, es decir, su precarga. Para ello se
dilata, con lo que aumenta su VTD y, por tanto (según el mecanismo de Frank-Starling que ya hemos
analizado), la fuerza de su contracción. No obstante, este aumento de la precarga supone “forzar la
máquina”, lo que deteriora progresivamente la función miocárdica.

1) Formas de insuficiencia cardíaca.

Según su base fisiopatológica y sus manifestaciones clínicas, podemos distinguir varias formas de
insuficiencia cardíaca (IC):

• IC sistólica y diastólica: se habla de IC sistólica cuando fracasa la contractilidad, es decir, cuando

“el corazón es débil” y de IC diastólica cuando fracasa la relajación (el corazón es menos distensible y
se dificulta su llenado), es decir, cuando “el corazón es rígido”. El fracaso sistólico puede ser primario,
por patologías que afectan directamente al miocardio, o secundario, cuando el miocardio se ve
sometido a una sobrecarga mecánica que termina por agotarlo. Esta sobrecarga puede ser un exceso
de volumen de sangre o bien un obstáculo al vaciamiento del ventrículo, que supone una sobrecarga
de presión.

• IC izquierda y derecha: la congestión venosa detrás del ventrículo insuficiente aumenta la presión
hidrostática en los capilares, con lo que se produce trasudación de líquido intravascular al espacio
intersticial (edema). Cuando fracasa el ventrículo izquierdo, se produce edema intersticial pulmonar,
responsable de la disnea (síntoma más frecuente de la IC). La ortopnea y la disnea paroxística
nocturna tienen el mismo mecanismo, pero acentuado porque el decúbito aumenta el retorno venoso
con lo que se sobrecarga aún más el ventrículo. En la IC derecha, la congestión venosa sistémica
origina hepatomegalia, edemas en zonas declives, aumento de la presión venosa yugular, etc.

• IC aguda y crónica: la diferencia en la fisiopatología de ambas radica en que en la IC aguda no da

tiempo a que se desarrollen mecanismos de compensación que sí se activan en la IC crónica. Los
ejemplos típicos de IC aguda son el IAM y la rotura valvular (endocarditis, rotura de cuerdas
tendinosas o isquemia del músculo papilar en un IAM, disección aórtica...). Como el ventrículo no tiene
tiempo para dilatarse, aumenta mucho la presión en su interior y, retrógradamente, en la aurícula y las
venas correspondientes. Por el contrario, en la IC crónica los mecanismos de compensación tienden a
mantener el gasto cardíaco y la presión arterial, pagando a cambio el precio de desarrollar
cardiomegalia (que aumenta el consumo de O2 y deteriora la función miocárdica) y síntomas
congestivos (disnea, hepatomegalia, edemas...).
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2) Mecanismos de compensación.

Cuando la IC se establece progresivamente se ponen en marcha diversos mecanismos en un intento

de mantener el gasto cardíaco y la tensión arterial (TA), y con ello, una adecuada perfusión periférica.
Los mecanismos más importantes son:

• Dilatación e hipertrofia ventricular: estos mecanismos pueden mantener la función (el gasto
cardíaco) durante años a costa de un mayor consumo de oxígeno.

• Sistema nervioso simpático y catecolaminas: Cuando desciende el gasto cardíaco se produce

hipotensión arterial, que estimula estos dos mecanismos. Como consecuencia se producen varios
efectos:

• Vasoconstricción: al aumentar las resistencias periféricas se mantiene la TA pero a costa de

aumentar la postcarga del ventrículo. Además la vasoconstricción es más selectiva sobre algunos
territorios vasculares, con el objetivo de mantener el flujo sanguíneo al cerebro y al miocardio, lo que
se conoce como redistribución vascular. Con ello disminuye el flujo en órganos “menos importantes”,
como el músculo (lo que aumenta la astenia) y el riñón (con lo que se reduce el filtrado y aparece
oliguria y se estimula la secreción de renina).

• Inotropismo y cronotropismo positivo: aumenta la contractilidad y la frecuencia cardíaca, con lo

que aumenta el gasto cardíaco, pero como consecuencia aumenta la demanda miocárdica de O2.

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona: pese a que el paciente tiene un exceso de líquidos

(edemas, congestión pulmonar), el riñón al recibir menos sangre, “cree que hay hipovolemia”, por lo
que se activan los mecanismos de retención de líquidos. Así aumenta la volemia y, por tanto, la
precarga (y los síntomas congestivos) y la postcarga.
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Resumiendo, los mecanismos de compensación de la IC son un arma de doble filo ya que, con el
objetivo de mantener el gasto cardíaco y la TA, crean un círculo vicioso que deteriora la función
ventricular, por lo que la historia natural de la IC es el empeoramiento progresivo. De hecho algunos
factores, como la hipertrofia cardíaca o la elevación de los niveles de noradrenalina (que indican la
activación de mecanismos de compensación) empeoran el pronóstico del paciente. Por todo ello, la
base del tratamiento de la IC es intentar romper dicho círculo vicioso. En el siguiente esquema se
resumen la historia natural, los mecanismos de compensación y algunos aspectos del tratamiento.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La circulación coronaria tiene dos características especiales:

a) El flujo coronario se produce fundamentalmente durante la diástole, ya que en sístole las arteriolas
están comprimidas por la contracción de las fibras musculares.

b) En situación basal el corazón extrae gran parte del oxígeno que le llega por las arterias. Esto implica
que si el aporte de oxígeno es insuficiente el corazón no puede aumentar el grado de extracción de
oxígeno como mecanismo compensador. La isquemia miocárdica se produce cuando el aporte de O2
es inferior a las demandas del mismo. La causa más frecuente es la aterosclerosis y, por tanto, los
principales factores de riesgo son el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la HTA, y la diabetes, que
predisponen al desarrollo de aterosclerosis.

La evolución de la placa de ateroma condiciona las manifestaciones clínicas de la cardiopatía

isquémica: cuando la placa va aumentando de tamaño progresivamente se reduce poco a poco el
diámetro de la luz del vaso y el flujo sanguíneo, pero da tiempo a que se desarrolle circulación
colateral. Así se consigue mantener un flujo adecuado en reposo, pero aparece isquemia durante el
esfuerzo (ya que aumenta la frecuencia cardíaca y, por tanto, el consumo de O2) que se manifiesta
como angina estable. En cambio, cuando la placa sufre alguna complicación (rotura, hemorragia...) se
produce la trombosis de la placa con oclusión de la arteria coronaria, que origina los síndromes
coronarios agudos (angina inestable, IAM, muerte súbita).
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INTERPRETACIÓN DEL EKG

Las únicas derivaciones que hay que saberse son las seis de los miembros ( I, II, III, aVR, aVL, aVF) y
las seis precordiales (V1-6), cada una enfoca al corazón desde un punto. Las derivaciones dan ondas
positivas cuando el vector de despolarización se «aproxima» a ellas (al polo positivo) y negativas en
caso contrario. Una deflexión positiva-negativa () se produce si el vector es perpendicular al eje de la
derivación. La numeración de los vectores indica la secuencia temporal de aparición.
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En el ECG considerado estándar la velocidad es de 50 mm/seg, pero para no acumular tanto papel, en
los ECG continuos (los más habituales) la velocidad es de 25 mm/seg. A esta última velocidad
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tenemos que 1 mm (un cuadrito pequeño) son 0,04 seg y que 0,5 cm (un cuadrito grande) son 0,2 seg.
Las duraciones normales de las distintas ondas son (v: 25 mm/seg):

• Onda P: <0,11 seg (<3 mm).

• PR: 0,12-0,2 seg (3-5 mm).
• QRS: <0,12 seg (<3 mm).
• QT: depende de la frecuencia cardíaca, edad, sexo... aproximadamente 0,4 seg (10 mm).

Las alteraciones más frecuentes de las ondas son:

ONDA P
• Ausente en la fibrilación auricular.
• Alargada y aplanada en la hiperpotasemia y la pericarditis.

El electrodo V1 se proyecta justo encima de las aurículas, por lo que es ideal para detectar hipertrofias
auriculares. Las derivaciones II, III y aVF tienen su polo positivo en la parte inferior del plano frontal y
miden la componente vertical del vector de despolarización.

INTERVALO PR: representa la latencia del nodo AV.

• Se acorta en el Wolff-Parkinson-White por la superposición de la onda delta.
• Se alarga en los bloqueos AV de primer grado.
• Generalmente el intervalo PR marca la línea isoeléctrica con respecto a la cual se decide si el resto
de ondas (por ejemplo el segmento ST) están elevadas o deprimidas.
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COMPLEJO QRS
La onda Q suele significar infarto, pero:
• Puede haber ondas Q pequeñas, no diagnósticas de infarto en I, II, V5 y V6 (representan al vector de
despolarización inicial del tabique que, en determinadas circunstancias, se puede alejar de ellas).
• La derivación aVR equivale a un electrodo que estuviera situado dentro de la aurícula derecha, con lo
cual la mayoría de los vectores se alejan de ella, por lo que aparecerán como deflexiones negativas
(en vez de complejo QRS hablamos de complejo QS) y, obviamente, no indican patología.

Las ondas Q, para ser significativas, deben tener un tamaño y duración “majos”.
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BLOQUEOS DE RAMA:

Bloqueo grado I o tipo I:

La característica es que hay un retraso típico entre la onda p (que significa contracción auricular) y el
complejo QRS (contracción ventricular); esto quiere decir que se tarda más tiempo del necesario en
conducir el impulso entre el nodo sinusal y el auriculoventricular. Desde que se genera el impulso en el
Nodo Sinusal hasta que llega al Nodo Auriculoventricular no debería transcurrir más de 0.15 segundos,
por lo que, cuando tarda al menos 0.20 segundos, se acepta que hay una prolongación. Esta
prolongación es constante, lo cual quiere decir que si detectamos –por ejemplo- que tarda 0.22
segundos, esperamos que sea siempre tarde ese tiempo. El siguiente ejemplo puede mostrar cómo
hay una prolongación entre la onda P y el inicio del QRS.

Bloqueo de Rama grado II: Mobitz 1 y Mobitz 2.

La característica de este bloqueo es que, aunque el impulso se genera adecuadamente en el Nodo

Sinusal, al momento de “pasar dicho impulso” al NAV, algunas veces pasa adecuadamente, otras
veces se prolonga un poco y finalmente otras veces no logra pasar. Esto hace que se establezca la
diferencia entre bloqueo tipo Mobitz 1 y Mobitz 2. El bloqueo auriculoventricular (Bloqueo AV) grado
IIa, conocido como Mobitz 1 tiene como característica que el segmento P-R (el tiempo que transcurre
entre la onda P y el complejo QRS) se va alargando progresivamente puesto que al Nodo sinusal “le
cuesta pasar” al impulso, hasta que finalmente genera un impulso en el nodo sinusal pero éste no
logra pasar al NAV y por consiguiente no hay contracción ventricular. Luego de esto, vuelve a
comenzar el ciclo, alargándose progresivamente el segmento P-R hasta que otra vez ocurre lo mismo.
El bloqueo AV tipo Mobitz 2 se caracteriza porque también hay defectos en la conducción entre
aurícula y ventrículo (o sea entre el nodo Sinusal y el NAV) pero no hay prolongación progresiva sino
que más bien, simplemente un impulso no se propaga.

Mobitz 1: Ejemplo 1:

En este ejemplo se puede ver cómo el P-R se va alargando progresivamente hasta que finalmente
ocurre una onda P que no es seguida por un QRS: indica que ha fallado la conducción. Pasado un
corto tiempo, se genera otra P que sí es seguida por un QRS y comienza de nuevo el ciclo de
alargamiento hasta que otra vez habrá una P que no conduzca hacia un QRS.

Otro ejemplo:
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Mobitz 2: Ejemplo 1:

En este ejemplo se observa una onda P que no es precedida por un QRS. Luego de repente aparece
otra P (señalizada con la flecha roja) que tampoco es precedida por un QRS. Finalmente aparece una
onda P que sí produce un QRS.

Otro ejemplo:

En este ejemplo se puede observar cómo aparece una onda P (señalizada con una flecha roja) que no
es seguida por un complejo QRS. Debe generarse una nueva onda P para que pueda provocar
despolarización y activación del NAV y por consiguiente, generar QRS.

Otro ejemplo de los bloqueos:

Bloqueo de Rama grado III o AV completo:

Este bloqueo se caracteriza porque algunas veces el NS genera un impulso pero éste no siempre
alcanza al NAV y cuando lo hace, no siempre es capaz de generar despolarización. Esto quiere decir
que se genera una onda P pero no siempre va seguida de QRS. Otras veces, el NS no es capaz de
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generar un impulso por lo que pasado un corto tiempo, es el NAV (nodo auriculoventricular) quien
“toma las riendas” y genera un impulso para lograr la contracción. Al no venir el impulso del NS, no hay
contracción auricular y por consiguiente, no hay onda P sino solamente QRS, que es más lenta y
ancha (porque es el ventrículo el que está intentando generar la actividad eléctrica). Como resultado,
tenemos un trazo en el que a veces hay onda P, a veces es seguida por QRS mientras que otras
veces no y otras veces solamente hay QRS.

Ejemplo:

En este ejemplo se observa que hay P, QRS, luego onda T; viene luego una P, otro QRS, una T, una
P, luego otra P con QRS, luego dos P… trazo totalmente irregular.

Otro ejemplo:

Finalmente, tenemos como recordatorio, un trazo normal:

Otro ejemplo:
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Otros ejemplos:

Fibrilación auricular

En estos ejemplos de fibrilación auricular se puede ver una gran cantidad de ondas P aunque no todas
producen QRS. Si por el contrario, todas las P provocaran QRS, entonces no se hablaría de fibrilación
auricular sino de taquicardia, porque cada vez que se genera un impulso en el NS (onda P), éste se
propaga por las vías adecuadas (es decir genera QRS).

Fibrilación ventricular

Fibrilación ventricular: ausencia de patrón; de hecho es un EKG totalmente desordenado en el que no

se logran apreciar ni ondas P (porque el NS ha fallado), así como tampoco QRS; esto es porque el
ventrículo no se está despolarizando correctamente sino que el NAV está funcionando parcialmente y
por lo tanto las fibras de Purkinje intentan tomar el control y generar ellas mismas el ritmo. El resultado
es que cada parte del corazón intenta generar su propio marcapasos por lo que se presentan múltiples
contracciones, ninguna tan fuerte como para generar una organización de las células miocárdicas y
por tanto provocar QRS.
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Otra fibrilación ventricular:

SEGMENTO ST
- Coronariopatías.
- Infartos no Q (daño de capas miocárdicas internas).
• Elevado: casi siempre patológico.
- Daño de capas miocárdicas externas en la pericarditis: cóncavo (al contrario que el infarto no Q).

ONDA T
• Patológicamente elevada:
- Altas y picudas en la hiperpotasemia.
- Al principio de un infarto (indica isquemia).