Traumatología y Neurocirugía

CONSIDERACIONES INICIALES
José Roldán Ramírez
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital de Navarra.

El Traumatismo Craneoencefálico (TCE), entra dentro de lo que muchos autores denominan

“enfermedad traumática” o politraumatismo: constituye la primera entidad como causa de
mortalidad, y contribuye al fallecimiento, al menos, en el 45% de los casos de politraumatismo.
Asimismo, conlleva una elevada morbilidad e incapacidades, con un dramático aunque no bien
estudiado coste sanitario, social y económico.

Definición: Podemos definir el TCE, como lesión física o deterioro funcional del contenido craneal,
debido a un intercambio brusco de energía mecánica. Jennett et al, lo hacen todavía más sencillo,
e incluyen como TCE aquellos pacientes que presenten alguna de las siguientes circunstancias:
-historia documentada de golpe en la cabeza.
-laceración del cuello cabelludo o de la frente.
-alteración de la conciencia.

Incidencia: La incidencia de los TCE varía entre 150-315 por 100.000 habitantes. En España la
incidencia estimada ronda los 200 casos por 100.000 habitantes.
La incidencia según la edad y el sexo es variable, pero sigue siendo mayor entre los varones, con
una relación varón/mujer de 3:1, y sobre todo en los adolescentes y varones jóvenes de 15 a 24
años.

Clasificación: Los TCE se clasifican por gravedad, de acuerdo con la escala de Coma de
Glasgow (en las primeras 24-48 horas del accidente y después de las maniobras de reanimación).

TCE GRAVE: Glasgow ≤ 8.

TCE MODERADO: Glasgow 9 – 13.
TCE LEVE: Glasgow 14 – 15.

Aunque hay diferencias entre los distintos centros, un 10% de los TCE son graves, un 10%
moderados y un 80% leves.

Fisiopatología: El avance más significativo en el conocimiento fisiopatológico del TCE ha sido el

constatar que aunque una proporción variable de las lesiones se producen en el momento mismo
del impacto (LESIONES PRIMARIAS), muchas de las mismas se desarrollan con posterioridad al
accidente (LESIONES SECUNDARIAS), dejando por lo tanto un período variable de tiempo para la
potencial intervención terapeútica. Las lesiones secundarias son las que determinan la mortalidad
de pacientes a los que se ha denominado en la literatura “pacientes que hablaron y murieron”.
Lesiones primarias: Al producirse éstas de forma inmediata al traumatismo, no tenemos
ningún tipo de control. Dentro de esta categoría se incluyen las contusiones cerebrales, las
laceraciones cerebrales y la lesión axonal difusa.
Lesiones secundarias: Éstas lesiones, aunque desencadenadas por el impacto, se
manifiestan después del accidente. A diferencia de la primarias, en las lesiones secundarias existe
por lo menos potencialmente, una posibilidad de actuación. Tradicionalmente, se considera que el
manejo global de los TCE debe fundamentarse en la prevención y tratamiento precoz de estas
lesiones secundarias. Las lesiones secundarias más características son la hipotensión arterial, la
hioxemia y la hipertensión intracraneal (HTIC).

El cerebro humano tiene un metabolismo elevado y muy estable, con una demanda energética muy
importante. Debido a esto, el cerebro precisa de un FSC estable y capaz de aumentar con rapidez
ante el incremento de las necesidades metabólicas.
Presión de Perfusión Cerebral1: la presión de perfusión de cualquier órgano se define como la
presión efectiva que mantiene el flujo sanguíneo, y es equivalente a la diferencia entre la presión
de entrada (arterial) y la de salida (venosa). En el cerebro la presión de entrada es igual a la TAM a

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nivel de la arteria carótida interna, mientras que la presión de salida es equivalente a la presión de
las venas corticales. En condiciones de HTIC y por encontrarse el cerebro en carga hidrostática, la
presión en las venas corticales refleja de forma fidedigna la presión intracraneal.
PPC = TAM – PIC
Autorregulación2: Es aquella propiedad por la que el cerebro es capaz de mantener un flujo
sanguíneo cerebral relativamente constante a pesar de cambios en la PPC. La autorregulación es
una respuesta física de las arteriolas cerebrales a los cambios de presión transmural. En el
individuo normal, el rango de PPC en el que la autorregulación es efectiva, oscila entre 60-140
mmHg.
Vasorreactividad al CO2: Es la capacidad de respuesta del árbol cerebrovascular a los cambios
de presión parcial de CO2. La hipercapnia (↑ CO2) provoca vasodilatación y la hipocapnia (↓ CO2)
una vasoconstricción del árbol cerebral vascular. Esta capacidad de respuesta de las arteriolas al
CO2, nos pone a disposición de un método potente para la manipulación del VSC y por lo tanto
para el tratamiento de la HTIC. Pero la hiperventilación a ciegas, puede provocar alteraciones
hemodinámicas cerebrales en pacientes con lesiones isquémicas. Por lo tanto , en pacientes que
presentan un TCEG, la hiperventilación sólo se utilizará en aquellos casos en que tengamos
monitorizado el flujo cerebral (SjO2 y/o DTC). La hiperventilación sin ningún tipo de control es hoy
en día poco justificable, por el potencial riesgo isquémico.

EVALUACIÓN DIAGNOSTICA

El TC Craneal es el medio diagnóstico más útil para el estudio inicial del TCE. Se trata de una
exploración rápida y sensible que permite además el diagnóstico y seguimiento secuencial de las
lesiones. Según los hallazgos de la TC, podemos diferenciar entre lesiones focales (contusiones
cerebrales, hematomas cerebrales, etc.) y lesiones difusas (alteraciones axonales, swelling etc).
Existe una clasificación del TCE Grave mediante TC, que ofrece una buena correlación sobre el
pronóstico final. Se trata de la clasificación del estudio del Traumatic Coma Data Bank (TCDB)
(Marshall LF. J Neurosurg 1991; 75: S14-S20). El énfasis se centró en la apariencia de las
cisternas perimesencefálicas y del grado de desviación de la línea media.
-Lesión Encefálica Difusa Tipo I (LED-I): No hay lesiones patológicas en el TAC.
-Lesión Encefálica Difusa Tipo II (LED-II): Cisternas libres con desplazamiento de la línea
media < 5 mm y/o lesiones < 25 cc.
-Lesión Encefálica Difusa Tipo III (LED-III): “Swelling”: Cisternas ausentes con
desplazamiento de línea media <5 mm y/o lesiones < 25 cc.
-Lesión Encefálica Difusa Tipo IV (LED-IV): Desplazamiento de la línea media > 5 mm,
sin lesión > 25 cc.
-Masa Evacuada: Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.
-Masa No Evacuada: Lesión >25 cc no evacuada.
-Lesión Primaria de Tronco.

Tenemos que tener en cuenta que las lesiones neurotraumáticas son procesos dinámicos y que en
las TC de control podemos detectar nuevas lesiones, o modificaciones de los parámetros
radiológicos, que nos obliguen a cambiar la codificación del tipo de lesión. Por eso se recomienda
en aquellos pacientes con un TCE Grave-Moderado, en los que se ha realizado el TC incial dentro
de las tres primeras horas, se practique un control dentro de las siguientes 12-24 horas.

ACTITUD TERAPEÚTICA EN URGENCIAS3

Se seguirá el esquema de atención a todo paciente politraumatizado (reconociemiento primario y

secundario)
Reconocimiento Primario:
A -Permeabilización de la vía aérea: Se procederá al aislamiento definitivo de la vía aérea, con
preferencia mediante intubación orotraqueal (IOT), a pacientes con TCE Grave (GCS ≤ 8). Se

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resolverá inmediatamente cualquier situación que provoque reducción de la PO2, mediante la

administración de oxígeno a la mayor cocentración posible y si es necesario se procedera a la IOT.
B -Control de la respiración: Mantener una correcta ventilación con una SatO2 lo más próxima al
100%. Se intentará mantener al paciente con normocapnia (pCO2:35-40mmHg).
C -Circulación y control de la hemorragia: Es prioritario en todo momento el procurar mantener una
adecuada PPC que evite o minimice la hipoperfusión cerebral. Hasta que sea monitorizada a PIC
procuraremos mantener una TAM alrededor de 90-100 mmHg. Se utilizaran cristaloides; Suero
Fisiológico 0,9 mejor que Ringer Lactato por ser éste hipotónico respecto al plasma. No utilizar
soluciones glucosadas. Si con la administración de volumen no es suficiente se utilizaran fármacos
inotrópicos (Dopamina, Noradrenalina).
D -Evaluación neurológica: Determinación del GCS, valoración del diámetro y reactividad pupilar y
detección de asimetrías motoras.
E -Exposición del paciente y protección frente al medio ambiente: Cuidado con la colocación de la
sonda nasogastrica en pacientes con TCE. Si hay sospecha de fractura de base de craneo y/o
grandes destrozos faciales se colocará sonda orogastrica, por el peligro de introducir la sonda en el
cerebro.
-Reevaluación continua de los pasos anteriores hasta estabilización de la situación. Procederemos
a la monitorización básica y a la realización de un examen radiológico simple: Anteroposterior de
tórax y pelvis y lateral de columna cervical.
Reconocimeinto Secundario: Es en este apartado cuando tendremos que realizar el TAC Craneal.

MANEJO DEL TCE EN URGENCIAS SEGÚN GRAVEDAD

Ver Figuras 1 y 2

MANEJO SEGÚN GRAVEDAD MANEJO SEGÚN GRAVEDAD

TCE LEVE 14-15 ptos.
ptos.
TCE-15 ASINTOMÁTICO Observación domiciliaria TCE MODERADO 9-13 ptos.
ptos.
(Impacto banal)
TCE-15 SINTOMÁTICO
Observación 24 horas
-Perdida de conciencia
-Amnesia
o TAC Craneal +Observación 24 horas + Ingreso planta ± UCI
-Cefalea TAC Craneal
-Nausea-vómitos
-Vértigo

TCE-15 CON FACTORES DE RIESGO TAC Craneal TCE GRAVE ≤ 8 ptos

-Anticoagulantes Neuroquirúrgica
-IQ ±
-Fracturacraneo -Alcohol-drogas Observación 24 horas
-Focalidadneurológica Otrorragia
- -rinorraquia
-Traumtocasionado por crisis - > 60 años
TAC Craneal + UCI
TCE-14 TAC Craneal + Observación 24 horas ± Ingreso

BIBILIOGRAFÍA
1. Guidelines for cerebral perfusion pressure. J. Neurotrauma 2000; 17:507-511.
2. Sahuquillo J, Biestro A, Man M, Amoros S, Lung M, Poca M, De Nadal M, Bagueda M, Parnazo
H, Mira JM, Garnacho A, Lobato RD. Medidas de primer nivel en el tratamiento de la
hipertensión intracraneal en el paciente con traumatismo craneoencefálico grave. Propuesta y
justificación de un protócolo. Neurocirugía 2002; 13: 78-100.
3. Bullock R, Chesnut R, Clifton G, et al. Guidelines for the management of severe head injury.
New York, NY: Brain Trauma Foundation, 1996.
Enlaces de Internet:
-Neurotrauma: http://www.neurotrauma.com
-REMI. Revista electrónica de Medicina Intensiva. http://remi.uninet.edu
-http://www.trauma.org

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