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QCM métabolisme phospho-calcique

1) La PTH :
A- agit directement au niveau du rein
B- agit directement au niveau de l’os
C- agit directement au niveau du tube digestif
D- permet l’hydroxylation de la vitamine D3 sur le C25
E- permet la carboxylation de la vitamine D3 sur le C 1

2) La vitamine D3 :
A- stimule la production de PTH
B- stimule la production de Ca2+ Binding Protein
C- subit pour être active, deux hydroxylations : une au niveau du foie, une au niveau du rein
D- agit via un récepteur membranaire
E- dérive du cholestérol et est une vitamine liposoluble
F- augmente l’expression de RANK-L

3) La calcitonine :
A- est un peptide sécrété par les parathyroïdes
B- a sa sécrétion principalement régulée par la calcémie
C- augmente la résorption osseuse
D- augmente l’excrétion rénale de calcium
E- diminue l’absorption intestinale de calcium

4) Donner le ou les marqueur(s) de formation osseuse :


A- phosphatase acide osseuse B- PINP C- pyridinoline
D- CTX E- ostéocalcine F- hydroxyprolinurie

5) A propos des marqueurs du remodelage osseux :


A- l’ostéocalcine ne doit pas être dosée en cas d’insuffisance hépatique
B- pyridinoline et désoxypyridinoline sont des molécules de pontage du collagène
C- l’hydroxyproline est un marqueur spécifique de dégradation de l’os
D- l’ostéocalcine est relarguée dans le sang lors de la résorption osseuse
E- CTX est le marqueur de résorption osseuse le plus sensible

6) Une hypercalcémie :
A- doit être diagnostiquée après analyse de la protidémie et du pH sanguin
B- accompagnée d’une hypophosphorémie est liée à une intoxication à la vitamine D3
C- peut se retrouver lors d’une hyperthyroïdie
D- peut être iatrogène suite à un traitement par furosémide
E- lors d’un myélome s’explique par la sécrétion d’une PTH-rp

QCM métabolisme hydro-sodique

1) Un patient présentant un tableau de déshydratation intracellulaire et un syndrome polyuro-polydipsique subit un


test de restriction hydrique à la suite duquel on ne constate pas de concentration des urines. L’injection de Minirin 
ne change rien.
A- on a probablement un diabète insipide d’origine central
B- on a probablement un diabète insipide néphrogénique
C- on peut avoir comme cause une atteinte de la glande hypophyse
D- on a probablement une sécrétion inappropriée d’ADH
E- on a probablement une hypodipsie

2) L’aldostérone :
A- est une hormone stéroïdienne hypernatrémiante
B- a sa sécrétion augmentée suite à une chute de pression artérielle via le système rénine-angiotensine
C- stimule la sécrétion rénale des protons
D- a sa sécrétion diminuée devant une hyperkaliémie
E- a sa sécrétion stimulée par l’angiotensine I

3) L’ADH :
A- est un peptide sécrété par l’hypothalamus
B- permet la réabsorption d’eau au niveau du tube contourné proximal du rein
C- a sa sécrétion principalement régulée par l’angiotensine II
D- a sa sécrétion déclenchée par une déshydratation des cellules de l’hypothalamus elle même secondaire à une
hyperosmolarité plasmatique
E- peut avoir sa sécrétion stimulée par une hémorragie

4) Donner le ou les médicament(s) pouvant entraîner un diabète insipide :


A- carbamazépine
B- amphotéricine B
C- lithium
D- ddAVP
E- colchicine
F- cyclophosphamide

5) Une hypernatrémie :
A- entraîne une déshydratation intracellulaire
B- entraîne une hyperhydratation intracellulaire
C- peut être due à certaines diarrhées dites osmotiques
D- ne doit pas être corrigée trop vite devant le risque d’œdème cérébral
E- déclenche une soif parfois intense

6) Une déshydratation extracellulaire :


A- avec baisse de la natriurése peut être causée par des vomissements importants
B- consiste en une perte iso-osmotique d’eau et de sodium
C- peut s’accompagner de troubles de l’hydratation intracellulaire
D- peut présenter une hémodilution
E- se traite par l’apport de NaCl