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Anatomía y fisiología del vestíbulo

C. Chabbert

Este artículo de revisión tiene como finalidad hacer una actualización sobre la fisiolo-
gía del vestíbulo. No se trata de reproducir las distintas descripciones ya disponibles en
muchas obras de fisiología o de medicina, o en diversas páginas de internet, sino más bien
aportar una perspectiva diferente, más mecanicista y molecular, explorando el funciona-
miento del vestíbulo «desde el interior». Mediante este enfoque, se intentarán describir
los principios y límites físicos que dirigen los procesos de elaboración de la información
sensorial vestibular. También se presentarán varios métodos tecnológicos originales que
ha sido necesario desarrollar para descubrir las características morfofuncionales de los
órganos vestibulares. Este planteamiento tiene como objetivo suscitar el interés, pero
también promover nuevas cuestiones y proyectos de estudio sobre el funcionamiento de
este órgano original que no deja de sorprender.
© 2016 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Vestíbulo; Transducción mecanoeléctrica; Otoconias; Endolinfa;

Sinapsis en cinta

Plan nados en los que intervienen mecanismos moleculares

■ Vestíbulo: órgano complejo con múltiples funciones
■ Células ciliadas vestibulares y transducción
mecanoeléctrica
Proceso de transducción mecanoeléctrica
Codificación y transmisión de la información vestibular
■ Endolinfa como motor electroquímico de la
transducción mecanoeléctrica y concepto de flujo
endolinfático
Composición original de la endolinfa vestibular
Flujo endolinfático: ¿mito o realidad?
■ Otoconias, membrana otoconial y concepto
de masa inercial
Concepto de masas inerciales
Metabolismo de las otoconias
■
Sinapsis aferentes y eferentes
Zona de transferencia y de codificación
Zona de control
Zona de plasticidad
Zona de fragilidad
■ Conclusión
 Vestíbulo: órgano complejo
con múltiples funciones
El vestíbulo es una maravilla de evolución y de minia-
turización que combina, en el volumen de una avellana,
un detector tridimensional de una extrema sensibilidad
y un amplificador de alta fidelidad capaces de informar
al cerebro en tiempo real sobre las menores aceleracio-
nes a las que está sometida la cabeza. Para alcanzar tal
grado de precisión y de eficacia, el oído se ha dotado
a lo largo de la evolución de sistemas muy perfeccio-
altamente especializados (canales iónicos de membrana
1 con activación mecánica, por voltaje o por ligandos, cin-
tas sinápticas), adaptaciones biológicas sin equivalente
(masas inerciales de las máculas, sinapsis en cáliz) y el uso
2 de intercambios iónicos entre varios compartimentos dis-
2 tintos (endolinfa, medio intracelular, perilinfa). Distintas
3 zonas efectoras (zonas mecanorreceptoras, zonas secre-
toras, zona de neurotransmisión) contribuyen de forma
concertada al funcionamiento de esta maquinaria única
4 en el sistema nervioso [1] . Asimismo, se han desarrollado
4 sistemas de retroalimentación nerviosa (fibras eferentes
4 colinérgicas procedentes del tronco del encéfalo), pero
también endocrinos (expresión en el vestíbulo de recep-
5 tores de adrenalina, histamina, serotonina y estrógenos)
5 para garantizar un ajuste fino del funcionamiento del ves-
5 tíbulo dependiendo de la naturaleza de la interacción del
ser humano con el entorno.
6
Aparte de ser una máquina ultraperfeccionada, capaz
6
de reproducir hasta el infinito y de forma controlada
6
la secuencia de los acontecimientos unitarios que sus-
7
tentan el principio de transducción mecanoeléctrica, el
7
vestíbulo dispone de propiedades menos conocidas, pero
8 igual de sorprendentes, como una gran propensión a la
plasticidad. Esta propiedad le permite adaptar a demanda
sus capacidades de neurotransmisión, pero también, en
ciertas circunstancias, reparar espontáneamente su red
neuronal dañada. De forma sorprendente, estas propieda-
des plásticas, a menudo limitadas al período de desarrollo
en muchos tejidos, se conservan en el vestíbulo de mamí-
feros adultos [2] . Por último, el vestíbulo desempeña un
papel de sensor de nuestra interacción con el entorno
y realiza permanentemente (a través de la vía vestibulo-
hipotalámica) un control neuroendocrino sobre diversos
parámetros biológicos, como el ritmo cardíaco, la tem-
peratura corporal o incluso el metabolismo óseo [3, 4] . Por
tanto, no resulta sorprendente que un dispositivo tan pre-
ciso, implicado a la vez en el mantenimiento de la postura
y de la locomoción, así como en la orientación del cuerpo

EMC - Otorrinolaringología 1
Volume 45 > n◦ 3 > agosto 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S1632-3475(16)79683-4
E – 20-021-A-10  Anatomía y fisiología del vestíbulo

2
3

1
6

A B
Figura 1. El penacho ciliar es una maravilla de la evolución al servicio de la transducción mecanoeléctrica.
A. Fotografía de microscopia electrónica de barrido de la superficie de un utrículo de sapo Rhinella marina. La cohesión de los estereocilios
y su disposición en función de su tamaño son particularmente visibles en esta foto. Obsérvese también el estrechamiento en bisel en la base
de los estereocilios y el bulbo del kinocilio (arriba a la derecha del penacho ciliar). Se observan pequeñas microvellosidades perfectamente
alineadas en la superficie de las células de sostén. Escala 2 ␮m.
B. Representación esquemática del proceso de adaptación al movimiento del penacho ciliar. El desplazamiento del penacho ciliar (1) hacia
los estereocilios (6) más grandes provoca la extensión de los puentes apicales (5) y la abertura de los canales de transducción (2). La
entrada de calcio a través de estos canales desencadena localmente el deslizamiento de las moléculas de miosina (3) sobre los filamentos
de actina (4) que forman el esqueleto de los estereocilios. A continuación, se produce un desplazamiento de los canales de membrana en
el interior de la membrana plasmática, una relajación de los puentes apicales y un regreso automático de los canales de transducción a la
posición cerrada. Adaptada de [12] .

en el espacio como en la percepción corporal, esté prote-
gido en una «caja fuerte» ósea extremadamente resistente:
el hueso temporal. El lector puede consultar informacio-
nes más amplias sobre los distintos aspectos anatómicos
y la integración funcional de las informaciones vestibula-
res en las excelentes revisiones publicadas recientemente
sobre este tema [5–7] .
 Células ciliadas vestibulares
y transducción
mecanoeléctrica
La célula ciliada es el elemento básico de la transducción
mecanoeléctrica. Ella es la que se encarga de la detección
de los menores desplazamientos de la cabeza, su codifica-
ción en informaciones bioeléctricas y la transmisión de la
información sensorial hacia los centros superiores a través
del nervio vestibular. Las células ciliadas están presentes
en todos los vertebrados, desde los peces hasta los mamí-
feros. Su forma y su función de mecanotransducción sólo
varían muy poco en toda la escala de los vertebrados. En
el ser humano, hay 134.000 células ciliadas dispuestas de
forma bilateral, en cinco epitelios sensoriales que reali-
zan cada uno funciones de detecciones complementarias.
Las crestas ampulares detectan las aceleraciones angula-
res, mientras que las máculas detectan las aceleraciones
lineales. La disposición y la orientación de cada célula
ciliada en los distintos epitelios sensoriales no son alea-
torias, sino que responden a un programa morfogenético
preciso de desarrollo que ha comenzado a descifrarse hace
varios años [8] . Cada célula ciliada está separada de sus
homólogas por células de sostén, cuya función va más allá
del simple papel de estabilización y de organización del
epitelio. Estas últimas presentan en su superficie microve-
llosidades perfectamente ordenadas (Fig. 1) que podrían
contribuir a la regulación de la composición iónica de
la endolinfa. En su polo basolateral, las células de sos-
tén expresan las proteínas de membrana implicadas en
el reciclaje del glutamato de la zona sináptica [9] . Tam-
bién podrían tener un papel esencial en la estabilización
y el mantenimiento de las conexiones sinápticas con las
neuronas del ganglio de Scarpa, a través de la liberación
de neurotrofinas [10] . En su polo apical, las células ciliadas
presentan una auténtica antena de recepción de los estí-
mulos mecánicos: el penacho ciliar (Fig. 1). Este penacho
está compuesto por 20-300 esterocilios dependiendo de
las especies y es capaz, gracias a su estructura sobre pivotes,
de percibir los menores movimientos y aceleraciones de
la cabeza y desencadenar una cascada de acontecimientos
que dan lugar a un cambio del estado eléctrico de la célula
ciliada. Los esterocilios están agrupados de forma hexago-
nal. Varían progresivamente de longitud en la superficie
de la célula. Están compuestos por un esqueleto de actina.
Un único cilio auténtico, el kinocilio, que posee un esque-
leto de microtúbulos, se erige en el extremo más alto del
penacho ciliar. Desempeña un papel de anclaje del pena-
cho ciliar en la membrana otoconial. Unos filamentos
finos de actina dispuestos a lo largo de cada estereoci-
lio permiten mantenerlos en posición vertical y preservar
una distancia de alrededor de 10 nm con los estereocilios
vecinos. Este dispositivo proporciona rigidez al penacho
ciliar y hace que sea más receptivo a los desplazamientos.
De forma destacable, los estereocilios no son uniformes
(Fig. 1). Su diámetro varía según las especies, de 100 a
900 nm en su vértice, a varias decenas de nanómetros
en su base. Este estrechamiento desempeña un papel de
pivote alrededor del cual cada estereocilio puede moverse
libremente [1] . Los estereocilios, gracias a su esqueleto de
actina, están anclados en la placa cuticular. Este zócalo
proteico situado en la parte más alta del cuerpo celular
está compuesto por filamentos de actina, de miosina y
de tropomiosina, y constituye los cimientos de este edi-
ficio. Su organización de tipo muscular podría permitir,
según las necesidades, adaptar la rigidez o la posición del
penacho ciliar [11] .
Proceso de transducción
mecanoeléctrica
El proceso de transducción mecanoeléctrica se inicia
por el movimiento del penacho ciliar [13] . El deslizamiento
de los estereocilios adyacentes entre sí ejerce una tracción
sobre unos finos filamentos proteicos, los puentes apica-
les, situados en el vértice de cada estereocilio y unidos
directamente a canales iónicos de membrana mecanosen-
sibles: los canales de transducción [14] .

2 EMC - Otorrinolaringología
 Anatomía y fisiología del vestíbulo  E – 20-021-A-10

K+ K+ K+

Movimiento de la cúpula
o de las otoconias

Endolinfa

Perilinfa
K+ K+

Ca2+
K+
K+

-60 -60 -60

Voltaje celular -100 -20 -100 -20 -100 -20

milivoltios milivoltios milivoltios

Descarga de la
neurona primaria Excitación Reposo Inhibición

Figura 2. Esquema que ilustra el principio de transducción mecanoeléctrica. La abertura de los canales de transducción de permeabilidad
no selectiva permite la entrada masiva en el citoplasma de la célula ciliada de iones K+ y Ca2+ provenientes de la endolinfa que rodea la
parte apical de las células ciliadas. El desplazamiento del penacho ciliar hacia los cilios más grandes (izquierda) provoca la abertura de
todos los canales de transducción, una entrada masiva de K+ en la célula, un aumento de voltaje de la célula ciliada y una activación de
la descarga de las neuronas primarias. Una parte de los canales de transducción abiertos en reposo (centro) asegura una actividad de
descarga en reposo en las neuronas primarias. Una basculación del penacho ciliar hacia los cilios más pequeños (derecha) provoca el cierre
de estos canales. Dependiendo de la dirección de la aceleración recibida por la cabeza, la actividad de reposo de las células ciliadas se
modula en el sentido de una excitación o de una inhibición.

La abertura de estos canales iónicos de permeabilidad
no selectiva permite la entrada masiva en el citoplasma
de la célula ciliada de iones potasio (K+ ) y calcio (Ca2+ )
provenientes de la endolinfa que rodea la parte apical
de las células ciliadas (Fig. 2). Se debe señalar que una
proporción (estimada en el 15%) de los canales de trans-
ducción permanecen abiertos en reposo [1] . De este modo,
incluso en ausencia de movimiento, las células vestibu-
lares presentan una actividad de reposo que mantiene
una descarga eléctrica basal en el nervio vestibular. La
existencia de esta actividad de reposo es importante si
se considera que la basculación del penacho ciliar hacia
los cilios más grandes (denominado sentido positivo) pro-
voca la abertura de todos los canales de transducción,
mientras que una basculación en el sentido contrario (sen-
tido negativo) provoca el cierre de estos canales (Fig. 2).
Dependiendo de la dirección de la aceleración recibida por
la cabeza, la actividad de reposo de las células ciliadas se
modulará en el sentido de una excitación o de una inhi-
bición. La disposición variada de las células ciliadas en el
epitelio sensorial permite en todo momento, y con inde-
pendencia de cuál sea la orientación del movimiento de
la cabeza, detectar, codificar y transmitir una información
sensorial a los centros superiores.
Para poder responder a estimulaciones mecánicas repe-
tidas y próximas en el tiempo, el penacho ciliar dispone
de un mecanismo original denominado «de adaptación».
Este fenómeno garantiza que los canales de transducción
vuelvan a cerrarse de forma automática, de forma pare-
cida a una puerta equipada de un cierre automático [12] .
Este mecanismo de adaptación se basa en la interacción
de moléculas de miosina presentes en el interior de cada
estereocilio [15] y en las que se fijan las proteínas de mem-
brana que constituyen los canales de transducción. Todo
el conjunto se fija a los filamentos de actina que forman
el esqueleto de estereocilios (Fig. 1). La entrada de Ca2+
desde la endolinfa permite localmente el deslizamiento
de las moléculas de miosina a lo largo de los filamentos
de actina. Esta operación provoca el deslizamiento de los
canales de transducción a lo largo de los estereocilios y
su recolocación en posición cerrada tras la relajación de
la tracción sobre los puentes apicales. Este fenómeno de
adaptación es crucial para reinicializar la micromecánica
del penacho ciliar con vistas a las estimulaciones siguien-
tes.
Codificación y transmisión
de la información vestibular
La codificación de la información sensorial vestibular
consiste en conservar durante el proceso de transducción
mecanoeléctrica los distintos parámetros de los despla-
zamientos cefálicos (velocidad, amplitud, duración). Esta
operación es crucial para discriminar entre los distintos
tipos de aceleración recibidos. El procesamiento de la
información sensorial comienza evidentemente en el vér-
tice de la célula sensorial, a nivel del penacho ciliar, donde
la amplitud y la duración del desplazamiento determinan
el grado de abertura de los canales de transducción, la can-
tidad de la entrada de K+ y, por consiguiente, el grado de
despolarización de la célula ciliada. La codificación se pro-
sigue a continuación en el polo basolateral de la célula,
donde se expresan distintos tipos de canales iónicos de
membrana activados por el voltaje. El flujo de iones K+
que entran a través del penacho ciliar invade progresi-
vamente todo el cuerpo celular de la célula sensorial, lo
que provoca una variación de su estado eléctrico. Depen-
diendo del grado de despolarización, a continuación se
produce una abertura de canales cálcicos de membrana
activados por el voltaje (tipo L sensibles a las dihidro-
piridinas). La entrada de iones Ca2+ , determinada por el
gradiente electroquímico local, participa a continuación
en la movilización de las vesículas sinápticas y en la libe-
ración del glutamato a la hendidura sináptica. Esta etapa
es determinante para la transferencia de la información

EMC - Otorrinolaringología 3
E – 20-021-A-10  Anatomía y fisiología del vestíbulo
sensorial hacia las fibras nerviosas aferentes de las neu-
ronas vestibulares primarias (neuronas del ganglio de
Scarpa). El glutamato liberado por cada vesícula presi-
náptica se fija a continuación a los receptores específicos
del glutamato expresados en la membrana de las termi-
naciones nerviosas aferentes. La fijación del glutamato
a sus receptores específicos provoca un cambio de con-
formación de estas proteínas-canal y permite la entrada
masiva de sodio o de calcio según el tipo de receptor con-
siderado (receptores alfa-3-amino-OH-5-metil-4-isoxazol
propiónico [AMPA] y N-metil-D-aspartato [NMDA], res-
pectivamente) en la terminación nerviosa aferente [16–19] .
La entrada de Na+ a través de los receptores AMPA
es el principal factor que da lugar a los cambios transi-
torios locales del potencial de membrana denominados
potenciales postsinápticos excitadores (PPSE). Después
de realizar su recorrido y su sumación al nivel del pri-
mer seminodo de Ranvier, estos PPSE contribuyen al
desencadenamiento de un potencial de acción que se
dirigirá a continuación a lo largo del nervio vestibu-
lar hacia el tronco del encéfalo. Debe señalarse que las
células ciliadas disponen de un sistema original de libe-
ración de glutamina, que sólo se observa en las células
sensoriales (incluidos los fotorreceptores). Estos sistemas
denominados «cintas presinápticas» actúan como cintas
transportadoras que permiten aprovisionar continua-
mente las sinapsis vestibulares y mantener un ritmo de
liberación rápida y sostenida del neurotransmisor [20, 21] .
Para no obstruir los receptores del glutamato y bloquear
el proceso de neurotransmisión, el glutamato se libera a
continuación rápidamente de los receptores y se evacua de
la «zona activa» gracias a la acción de transportadores del
glutamato. Estas proteínas de membrana expresadas en la
membrana de las células de sostén fijan el glutamato y
lo transbordan hacia su citoplasma, donde se transforma
en glutamina, tras lo que se exporta de nuevo hacia la
célula ciliada. Esta operación constituye el denominado
«ciclo del glutamato». En el caso particular de las sinapsis
en cáliz, donde la terminación nerviosa se despliega a lo
largo de toda la membrana basolateral de la célula ciliada,
los transportadores del glutamato de las células de sostén
no pueden realizar su acción. En este caso preciso, otros
tipos de transportadores de glutamato (EAAT4 y EAAT5),
expresados a la vez a nivel pre y postsináptico, garantizan
la recaptación del glutamato directamente por la célula
ciliada o incluso su evacuación hacia la terminación ner-
viosa [9] .
De forma paralela al proceso de neurotransmisión, la
despolarización iniciada por la entrada de K+ proveniente
de la endolinfa activa canales de K+ de la membrana sen-
sibles al voltaje [22] . Debido al gradiente electroquímico
local, su abertura provoca una salida masiva de K+ desde
el citoplasma de la célula ciliada hacia la perilinfa que
la rodea. Esta fuga de cargas eléctricas positivas provoca
una hiperpolarización progresiva de la célula ciliada y un
retorno a su potencial de reposo (del orden de −80 a −90
mV según el tipo celular). A continuación, la célula está
lista para reaccionar a la próxima aceleración.
 Endolinfa como motor
electroquímico
de la transducción
mecanoeléctrica y concepto
de flujo endolinfático
La endolinfa baña el penacho ciliar de las células sen-
soriales. Debido a su composición iónica particular (rica
en K+ , 140 mM), constituye el motor electroquímico de
la transducción mecanoeléctrica. Al igual que en el resto
del cuerpo, los movimientos iónicos a este nivel están
4 EMC - Otorrinolaringología
dirigidos por la combinación de un gradiente eléctrico y
de un gradiente químico. El gradiente eléctrico se basa
en el principio de que dos cargas eléctricas de signos
opuestos se atraen, mientras que dos cargas de signos
idénticos se repelen. Debido a que el citoplasma de la
célula ciliada está cargado negativamente (potencial intra-
celular del orden de –80 mV), los cationes situados en el
exterior de la célula (tanto en la endolinfa como en la peri-
linfa) tenderán a entrar en la célula si un canal iónico de
membrana, bastante grande para dejarlos pasar, se abre. El
gradiente químico se basa en el principio de difusión de
un compuesto. Este principio implica que un ion tiende a
difundirse desde una zona donde está muy concentrado,
hacia otra en la que lo está menos. Los iones K+ están
muy concentrados en el citoplasma celular y tenderán a
salir hacia la perilinfa, donde su concentración es menor
(5 mM), si (al igual que antes) tienen la posibilidad. En
las distintas zonas del vestíbulo, la asociación y, en oca-
siones, la oposición de estos dos gradientes controla los
intercambios iónicos entre la endolinfa y el citoplasma,
así como entre el citoplasma y la perilinfa (Fig. 2).
Composición original de la endolinfa
vestibular
La composición original de la endolinfa vestibular es el
resultado de intercambios iónicos que se ejercen en dis-
tintas zonas del vestíbulo [23] . Los estudios en los que se
han utilizado electrodos de selectividades iónicas han per-
mitido demostrar que se produce una secreción masiva
de K+ a través de canales de potasio (KCNQ1/KCNE1)
expresados por las células oscuras que rodean las crestas
ampulares y el utrículo (Fig. 3). La desregulación farma-
cológica de esta secreción, o incluso la alteración del
funcionamiento de estos canales (como sucede en los sín-
dromes de Jervell y Lange-Nielsen y de QT corto) debido
a mutaciones genéticas puede alterar considerablemente
los intercambios de K+ en la endolinfa, con la consecuen-
cia en algunos casos de provocar trastornos vestibulares
importantes [24–27] .
La expulsión de este mismo K+ del compartimento
endolinfático hacia la perilinfa a través de las células cilia-
das contribuye al ciclo del K+ en el vestíbulo (Fig. 3) [26] . Las
células epiteliales que forman la pared del laberinto mem-
branoso también son una zona de intercambio iónico
importante. A este nivel tienen lugar las entradas de Cl– ,
así como las salidas de Ca2+ y de Na+ . Asimismo, las entra-
das de K+ y de Na+ se realizan a través de las células
transicionales que rodean los epitelios sensoriales [23] . Al
contrario que los otros epitelios sensoriales vestibulares,
el sáculo no posee células oscuras. El K+ , indispensable
para la transducción mecanoeléctrica a este nivel, se dirige
en su mayor parte desde la endolinfa coclear a través del
acueducto cocleovestibular. En condiciones normales, el
sáculo recibe el K+ secretado a la endolinfa a través de la
estría vascular [26] .
Flujo endolinfático: ¿mito o realidad?
Hace mucho tiempo se pensaba que la secreción iónica
al nivel de la estría vascular se acompañaba de la produc-
ción de una corriente líquida o «flujo longitudinal», que
se originaba en la cóclea y que se propagaba hacia el saco
endolinfático, después de la circulación por los distin-
tos compartimentos del vestíbulo. Los trabajos recientes
realizados por el equipo de Alec Salt, de la Univer-
sidad de Washington en Saint Louis (Estados Unidos)
no confirmaron este postulado. Mediante la inyección
con micropipetas de cristal de marcadores químicos en
distintos niveles del compartimento endolinfático y el
uso de electrodos de selectividad iónica, este equipo
ha seguido los desplazamientos de estas moléculas a lo
largo del tiempo y según la zona de inyección [28, 29]
 Anatomía y fisiología del vestíbulo  E – 20-021-A-10

Endolinfa Células
Cúpula
K+ epiteliales

K+

KCNQ1/
CC KCNE1

CS CT

Células oscuras
Perilinfa K+
A B
Figura 3. Metabolismo y dinámica de la endolinfa.
A. Fotografía de microscopia óptica de un vestíbulo aislado de tortuga Pseudemys scripta adulta. Las crestas ampulares y una parte de los
conductos semicirculares rellenos de endolinfa son bien visibles en la fotografía. Debido a la elasticidad del vestíbulo membranoso, los
movimientos líquidos de la endolinfa durante un movimiento de la cabeza son muy limitados.
B. Esquema que ilustra el «ciclo del K+ » a nivel de una cresta ampular El K+ secretado por las células oscuras a través de los canales
KCNQ1/KCNE1 se expulsa desde la endolinfa hacia la perilinfa a través de las células ciliadas (CC). CS: células de sostén; CT: células
transicionales.

(v. también http://oto2.wustl.edu/cochlea/res1.htm). Sus
resultados demuestran claramente que los desplazamien-
tos de líquido en la endolinfa son ínfimos, e incluso
inexistentes. Por tanto, en ausencia de flujo endolinfá-
tico, la distribución iónica de la endolinfa está controlada,
por una parte, por la simple ley de difusión de moléculas
en medios líquidos y, por otra parte, por los intercambios
iónicos que se ejercen en distintos lugares del vestíbulo.
Estos trabajos son especialmente valiosos para compren-
der la cinética de difusión de las sustancias administradas
por vía sistémica o localmente, y para relacionar sus efec-
tos terapéuticos con su acción real sobre los órganos
implicados.
Debido a que los movimientos líquidos de la endolinfa
son limitados, o al menos extremadamente lentos, surge
la pregunta de cómo se realiza el desplazamiento de los
penachos ciliares durante un movimiento de la cabeza.
Este punto se ilustra en el siguiente apartado.
 Otoconias, membrana
otoconial y concepto de masa
inercial
Concepto de masas inerciales
Al contrario que la anémona de mar, cuyos tentá-
culos se mueven por los flujos y reflujos del mar, los
penachos ciliares de las células sensoriales vestibulares
prácticamente no son sensibles a los movimientos líqui-
dos de la endolinfa. Esto se debe a la simple razón de
que estos movimientos son extremadamente limitados,
incluso durante movimientos violentos de la cabeza. Para
transmitir eficazmente los movimientos de la cabeza a
los penachos ciliares, el vestíbulo está dotado de masas
inerciales que amplifican el movimiento experimentado.
Su desplazamiento provoca la basculación del penacho
ciliar y el cizallamiento de los cilios necesario para la
abertura de los canales de transducción y para el ini-
cio de la transducción mecanoeléctrica. Por tanto, las
masas inerciales desempeñan un papel amplificador del
movimiento. En las crestas ampulares, las masas inercia-
les se denominan cúpulas. Están constituidas por una
masa gelatinosa en la que se insertan los kinocilios de
los penachos ciliares. En las máculas, las masas inercia-
les están constituidas por conglomerados de cristales de
carbonato cálcico denominados «otoconias», dispuestos
sobre una estructura proteica en forma de malla, «la mem-
brana otoconial». La membrana otoconial se apoya en la
superficie de los epitelios sensoriales y los kinocilios de los
penachos ciliares están fijados a ella (Fig. 4). La acción de
estas masas inerciales en la elaboración de la información
sensorial vestibular es esencial. Se ha constatado en mode-
los de ratones modificados genéticamente que la ausencia
de otoconias basta por sí sola para abolir por completo el
proceso de transducción mecanoeléctrica, incluso aunque
los diferentes actores de la transducción mecanoeléctrica
(endolinfa, células ciliadas, contactos sinápticos, neuro-
nas primarias) sean perfectamente funcionales [30] .
Metabolismo de las otoconias
A semejanza de las perlas de cultivo que surgen a partir
de un grano de arena en el interior de una ostra, las oto-
conias presentes en el interior del vestíbulo se producen
en la endolinfa macular por concreciones de carbonato
de calcio alrededor de la otoconina [31] . Esta proteína se
secreta por las células transicionales que rodean el epitelio
sensorial [32] . Esta operación se ve favorecida por la con-
centración de calcio y el pH particular en esta zona que se
deben a la acción combinada de los canales TRPV5/TRPV6
y de la pendrina, respectivamente [33] . Una vez forma-
das, las otoconias se depositan en la membrana otoconial,
donde quedan incluidas en el gel otoconial. Este gel se
comporta como un adhesivo que garantiza que se man-
tengan en posición sobre los epitelios sensoriales de las
máculas [33, 34] . Aquí surge la pregunta, a la vista de la
teoría de las cupulolitiasis, de si las otoconias pueden
realmente desprenderse de la superficie de las máculas en
condiciones normales, o si unas condiciones patológicas
particulares, que afecten por ejemplo a la calidad del gel
otoconial o que modifiquen la estructura de las otoconias
pueden favorecer este fenómeno. A este respecto, varios
estudios realizados en modelos animales han demostrado
que ciertas alteraciones metabólicas, como la supresión
de la secreción de estrógenos [35] , o la alteración gené-
tica de la producción de pendrina [33] , eran susceptibles
de desregular el metabolismo de las otoconias. En estas
distintas condiciones, se observaban otoconias gigantes
en el centro de las máculas. Estas alteraciones del volu-
men de las otoconias podrían favorecer su expulsión

EMC - Otorrinolaringología 5
E – 20-021-A-10  Anatomía y fisiología del vestíbulo
A B
Figura 4. Las otoconias y su metabolismo.
A. Fotografía de microscopia electrónica de barrido de otoconias de cobaya. Escala 10 ␮m (imagen de A. Sans, con autorización).
B. Representación esquemática del microambiente necesario para la formación de las otoconias. CC: células ciliadas; CS: células de sostén;
CT: células transicionales; CM: células epiteliales del muro.
desde la membrana otoconial y su difusión hacia los con-
ductos semicirculares, lo que justificaría las «maniobras
liberadoras» utilizadas desde hace mucho tiempo en el
tratamiento del vértigo posicional paroxístico benigno.
 Sinapsis aferentes
y eferentes
Los contactos sinápticos entre las células ciliadas y las
neuronas vestibulares primarias constituyen a la vez una
zona de transferencia, de codificación y de control de
la información sensorial. Ésta es también una zona de
gran fragilidad que presenta propiedades de plasticidad
sorprendentes.
Zona de transferencia y de codificación
En primer lugar, la primera sinapsis vestibular, deno-
minada aún sinapsis neurosensorial, es una zona de
transferencia de información. A este nivel es donde la
información sensorial procesada por la célula ciliada se
transmite a la neurona primaria gracias a la participación
de un mediador químico, el glutamato. Éste, liberado a
través de un sistema único de movilización de vesículas
sinápticas (las cintas presinápticas), activa sus receptores
específicos localizados en la membrana de las terminacio-
nes nerviosas procedentes del ganglio de Scarpa y permite
la transmisión de la información sensorial a lo largo del
nervio vestibular. Las propiedades biofísicas de cada una
de las etapas unitarias de la neurotransmisión (libera-
ción vesicular del glutamato, fijación a sus receptores
específicos, reciclaje a través de los transportadores del
glutamato, desencadenamiento de los potenciales postsi-
nápticos excitadores y transferencia hacia la zona de inicio
del potencial de acción) tienen un impacto directo sobre
la codificación de la información sensorial, en términos
de amplitud, de frecuencia y de duración de las descar-
gas eléctricas en el nervio vestibular. De este modo, la
sinapsis neurosensorial es también una zona clave de la
codificación de la información sensorial vestibular.
En el vestíbulo de los vertebrados superiores, coexis-
ten dos tipos de sinapsis. Las sinapsis denominadas en
«botón» están formadas por la aposición de varias ter-
minaciones nerviosas homónimas sobre las células de
«tipo 2». Estos contactos sinápticos similares a los obser-
vados en la cóclea están presentes en toda la escala de
los vertebrados. Las sinapsis denominadas «en cáliz» se
caracterizan por la aposición de una terminación nerviosa
única, en toda la parte basolateral de la célula ciliada de
«tipo 1» (Fig. 5). La aparición durante el desarrollo de la
6 EMC - Otorrinolaringología
Gel otoconial TRPV5/TRPV6
Endolinfa
Ca2+ Ca2+
Otoconias Ca2+
Ca2+
Membrana
otoconial
Otoconina CM
HCO3-
Pendrina
CC
CS
CT
sinapsis en cáliz acompaña la conquista de los medios
terrestres y aéreos por los vertebrados superiores. Sin
embargo, el papel de esta adaptación aún es un enigma.
Un estudio elegante realizado recientemente por el equipo
de Elisabeth Glowatzki del departamento de ORL de la
Universidad Johns-Hopkins de Baltimore (Estados Uni-
dos) ha demostrado, mediante registros electrofisiológicos
con la técnica de fijación de membranas (patch-clamp) rea-
lizados directamente en la terminación en cáliz de las
crestas ampulares de rata, que la estimulación de la célula
ciliada de tipo 1 provoca una acumulación progresiva
de glutamato en la «cisterna» sináptica [17] . Esta acumu-
lación induce una despolarización lenta de los PPSE, lo
que aumenta la descarga de las terminaciones en cáliz.
Este fenómeno permite explicar las diferencias de activi-
dad de descarga observadas entre las fibras en botón y
en cáliz. Aunque el modo de descargas eléctricas se esca-
lona de forma continua desde actividades muy irregulares
hasta actividades muy regulares, se pueden distinguir tres
conjuntos de actividades de descargas que correlacionan
con la estructura de las sinapsis formadas con las células
sensoriales. Las fibras que poseen únicamente termina-
ciones en botón presentan actividades de tipo regular. Las
fibras que poseen únicamente terminaciones en cáliz pre-
sentan actividades de tipo irregular. Las fibras dimórficas,
es decir, que tienen a la vez terminaciones en botón y
en cáliz, presentan actividades intermedias. Este equipa-
miento sináptico variado, asociado a esta amplia gama de
actividad de descarga, permite al vestíbulo codificar con
una gran fidelidad todas las aceleraciones a las que está
sometida la cabeza en el entorno terrestre.
Zona de control
Las sinapsis vestibulares son una zona privilegiada para
el control de la información sensorial. A este nivel es
donde se ejerce la acción de las fibras eferentes pro-
cedentes del tronco del encéfalo. Estas fibras liberan
principalmente acetilcolina (ACh), que interactúa con los
receptores nicotínicos y muscarínicos expresados por las
células ciliadas de tipo 2, así como por las terminacio-
nes nerviosas en cáliz que recubren las células ciliadas de
tipo 1 (Fig. 5). Su acción es diferente dependiendo de la
diana considerada. En la pared de las células de tipo 2,
la activación de los receptores colinérgicos de tipo nicotí-
nico (nicotinic acetylcholine receptor, nAChR) provoca una
entrada masiva de Ca2+ en la célula ciliada. Esta entrada de
Ca2+ provoca la abertura de canales de K+ activados por el
Ca2+ (CKAC), lo que causa a su vez una salida de K+ según
su gradiente electroquímico. A continuación, se produce
una hiperpolarización que disminuye, e incluso detiene,
 Anatomía y fisiología del vestíbulo  E – 20-021-A-10

Cx

Endolinfa Ach

Ca++
+
++ E AMPA-R
CS NMDA-R

EAAT1-GLAST
CC2 Ca++
CC1 EAAT4/5

- -- - nACh-R
K+ E
CKAC

E
Zona de origen de
las fibras eferentes
R Zona de proyección
G Cx de las fibras aferentes
B NGS
Tronco del encéfalo

Ca++ Na+

Figura 5. Las sinapsis vestibulares: una zona privilegiada para el control de la información sensorial. Representación esquemática del
patrón de aferentación de las células ciliadas vestibulares. CC1: célula ciliada de tipo 1; CC2: célula ciliada de tipo 2; Cx: terminación
aferente en cáliz; B: terminación aferente en botón; NGS: neuronas primarias del ganglio de Scarpa; E: fibras eferentes; CS: célula de
sostén; C: cinta presináptica; G: glutamato; AMPA-R: receptor glutamatérgico de tipo AMPA; NMDA-R: receptor glutamatérgico de tipo
NMDA; EAAT4/EAAT5: transportadores de glutamato; EAAT1-GLAST: transportador del glutamato expresado por las CS; ACh: acetilcolina;
nAChR: receptores colinérgicos de tipo nicotínico; CKAC: canal de potasio activado por el calcio. Zona de proyección de las fibras aferentes:
núcleos vestibulares del tronco del encéfalo; zona de origen de las fibras eferentes: próxima al núcleo abducens en el tronco del encéfalo.

la neurotransmisión aferente. En cambio, en la termina-
ción en cáliz, la activación de los receptores colinérgicos
es esencialmente despolarizante debido a la ausencia de
CKAC en la proximidad de esta zona. Aquí, la acción de
las eferencias provoca una activación de la neurotrans-
misión aferente. De este modo, en situación estática o
de pequeños desplazamientos cefálicos, las sinapsis en
botón, que presentan una ganancia de respuesta elevada
(gran sensibilidad a las bajas estimulaciones mecánicas
de la célula ciliada) son las principales responsables de
la transferencia de información sensorial vestibular. En
cambio, cuando intervienen movimientos más rápidos y
más amplios, la actividad de saturación de las sinapsis
en botón cuya información se dirige al tronco del encé-
falo activa el bucle eferente que será responsable, por una
parte, de la inhibición de las sinapsis en botón y, por otra,
de la activación de las sinapsis en cáliz. Estas últimas,
que no son saturables y están mucho mejor adaptadas
a la codificación y a la transmisión de los movimientos
amplios, informarán a los centros superiores para la puesta
en marcha de reacciones motoras adecuadas. Este bucle
eferente es un ejemplo perfecto de ajuste de la actividad
de los sensores vestibulares en función de la demanda [36] .
Debe señalarse que las fibras eferentes liberan también
otros neuromediadores, como la sustancia P, las encefa-
linas y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina
(CGRP, de calcitonin gene-related peptide), mientras que las
células ciliadas expresan otros tipos diversos de receptores
de membrana, como los receptores colinérgicos de tipo
muscarínico, los receptores de histamina o incluso los
receptores de adenosina trifosfato (ATP) en su parte api-
cal, lo que permite suponer la existencia de capacidades
moduladoras aún más complejas a este nivel [37] .
Zona de plasticidad
Varios experimentos de alteración del estímulo prima-
rio realizados en modelos animales han demostrado que
las sinapsis vestibulares son una zona con una plasticidad
sorprendente. Durante la gestación de ratas en condicio-
nes de gravedad modificada (gestación realizada a 2G en
centrifugadora), se han observado retrasos de varios días
en la formación de los contactos sinápticos en el seno de
las máculas vestibulares (que se produce en estos roedores
durante la primera semana posnatal) [38, 39] . De forma aún
más sorprendente, se han observado modificaciones cons-
titutivas de la organización sináptica vestibular en ratas
adultas sometidas a estancias en microgravedad durante
vuelos orbitales (Space shuttle, NASA). Dos días después de
la supresión de las informaciones gravitatorias, se obser-
vaba un aumento significativo (de casi el 50%) del número
de cintas presinápticas en las células ciliadas vestibulares
de los dos tipos. Estas alteraciones transitorias desapare-
cen en unos días tras el retorno a la gravedad normal [40] .
Estas observaciones sugieren que se puede producir una
reorganización de los contactos sinápticos entre las célu-
las ciliadas y sus aferencias en los mamíferos durante el
desarrollo, así como en la edad adulta. No resulta imposi-
ble que este tipo de disposición pueda ser responsable de
ciertos trastornos vestibulares, como el síndrome del «mal
de desembarco», provocado durante los cambios sosteni-
dos de las condiciones de estimulación vestibular y cuyo
origen aún está por dilucidar.
Zona de fragilidad
Las sinapsis vestibulares constituyen, por último, una
zona de fragilidad importante. Distintos estudios realiza-
dos en modelos animales han permitido demostrar que
en las primeras fases de una intoxicación por compues-
tos ototóxicos, la sinapsis es la primera zona afectada [41] .
Se observan tumefacción, desprendimientos y retraccio-
nes de las terminaciones nerviosas, antes incluso de que
sean visibles las afectaciones de las células ciliadas. Estas
alteraciones podrían deberse a la liberación excesiva de
glutamato por las células ciliadas sometidas a estrés y a

EMC - Otorrinolaringología 7
E – 20-021-A-10  Anatomía y fisiología del vestíbulo
su acumulación en la hendidura sináptica. Estos mismos
fenotipos se observan cuando los tejidos del oído interno
se mantienen en situación de excitotoxicidad [42, 43] . Es
posible que este tipo de afectación sea un mecanismo
común a distintos tipos de afectaciones vestibulares obser-
vadas en el ser humano, tanto de origen infeccioso como
traumático, isquémico u ototóxico. Por tanto, la identifi-
cación de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a
las afectaciones excitotóxicas es primordial para el des-
arrollo de terapias protectoras adecuadas, en particular
en los síndromes de desaferentización vestibular uni-
lateral [44] . Además de las posibilidades de protección
farmacológica, también pueden plantearse oportunidades
de restauración funcional. En el ser humano, se han obser-
vado muchos casos de restauración del funcionamiento
de la cóclea y del vestíbulo en los días y semanas poste-
riores a una afectación periférica [45, 46] . Distintos estudios
realizados con modelos animales de afectación isquémica
o excitotóxica del oído interno han demostrado que la res-
tauración funcional se basaba al menos en parte en una
reparación espontánea de los contactos sinápticos entre
células ciliadas y neuronas primarias [42, 43, 47, 48] . También
en este caso, la identificación de los mecanismos celula-
res implicados en estos procesos es un prerrequisito para
el desarrollo de futuras terapias para estimular la restaura-
ción funcional después de las lesiones periféricas.
 Conclusión
La parte esencial del enfoque terapéutico de las
patologías vestibulares se centra en la actualidad en
“ Puntos esenciales
• El penacho ciliar de las células sensoriales es una
auténtica antena de recepción de las aceleraciones
experimentadas por la cabeza.
• Gracias a la organización de los estereocilios
sobre pivotes y a la presencia de masas inerciales,
el penacho ciliar es capaz de percibir los meno-
res movimientos y aceleraciones de la cabeza y
de desencadenar una cascada de acontecimientos
que dan lugar a un cambio del estado eléctrico de
la célula ciliada.
• Gracias a su dotación de canales iónicos sensi-
bles a los estiramientos, al voltaje y al calcio, las
células ciliadas pueden codificar con precisión los
parámetros de la estimulación mecánica.
• Las cintas presinápticas actúan como cintas
transportadoras que permiten aprovisionar conti-
nuamente las sinapsis vestibulares y mantener un
ritmo de liberación rápida y sostenida del neuro-
transmisor.
• La endolinfa es el motor electroquímico de la
transducción mecanoeléctrica.
• Los desplazamientos de líquido en la endolinfa
son ínfimos, e incluso inexistentes. En ausencia
de flujo endolinfático, la distribución iónica de la
endolinfa está controlada por la simple ley de difu-
sión de moléculas en medios líquidos y por los
intercambios iónicos que se ejercen en distintos
lugares del vestíbulo.
• Las sinapsis constituyen a la vez una zona de
transferencia, de codificación y de control de la
información sensorial. Esta es también una zona
de gran fragilidad que presenta propiedades de
plasticidad sorprendentes.
8 EMC - Otorrinolaringología
las posibilidades de compensación y de rehabilitación
vestibular después de una afectación de los sensores ves-
tibulares del oído interno. Aunque el beneficio de estos
enfoques es real y ninguno se ha puesto en entredicho,
en muchos casos es incompleto. Por citar sólo un ejem-
plo, el tratamiento de la enfermedad de Ménière está
muy lejos de ser satisfactorio, y aún se observan déficits
e inestabilidades vestibulares a los 5 años después de la
corticoterapia en más de la mitad de los casos de neuri-
tis [49, 50] . Debido a la falta de herramientas farmacológicas
eficaces, el clínico se muestra impotente en muchos casos
de trastornos vestibulares frente a la expresión de los sín-
tomas. Esta situación se debe a la falta de conocimientos
sobre los sustratos patogénicos de los distintos tipos de
trastornos vestibulares, sobre las dianas farmacológicas
que deberían modularse para reducir significativamente
los episodios agudos de vértigo, para proteger eficazmente
las células sensoriales y su aferentación nerviosa, o incluso
para restaurar la funcionalidad de un sistema dañado. Un
mejor conocimiento de estos mecanismos celulares que
se ponen en marcha en la elaboración, la codificación y
la transmisión de la información vestibular, pero también
de las vías posibles para administrar moléculas activas de
forma apropiada a las zonas de interés, es indispensable
para intervenir eficazmente en caso de disfunciones. Esto
requiere obligatoriamente una mayor colaboración entre
clínicos, científicos e industriales.
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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Chabbert C. Anatomía y fisiología del vestíbulo. EMC - Otorrino-
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