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INTRODUCTION :
1. Définition :
C’est l’incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant aux besoins de l’organisme, en particulier à son
oxygénation.
2. Intérêt :
Grande urgence diagnostic et thérapeutique.
Fréquence : fréquente chez le nourrisson et surtout chez le nouveau né.
Etiologies : dominée par les CC et les myocardites pendant la 1 ère année, et les cardites rhumatismales chez le
grand enfant.
Gravité : rapidement mortelle en l’absence d’un traitement adéquat.
Intérêt de la compréhension de la physiopathologie pour une bonne PEC.
Prévention : possible pour certaines étiologies : RAA.
PHYSIOLOGIE :
Qc = FC VES
1. Fréquence cardiaque (FC) contraction ventriculaire : lorsque le rythme est physiologique (sinusal), la FC
dépend de :
Facteurs humoraux.
Système nerveux :
Sympathique (faisceaux β adrénergiques) : accélération.
Para sympathique : ralentissement ou freination.
2. Volume d’éjection systolique (VES) Q sanguin éjecté dans l’aorte : dépend de la contractilité du myocarde et
sa compliance, et des conditions circulatoires en amont et en aval :
Contractilité du myocarde : dépend de :
La quantité des fibres myocardique et leur synergie d’action.
La qualité intrinsèque de ces fibres, en particulier la quantité de Ca ++ intra cellulaire que l’on
peut augmenter par : le système sympathique, les catécholamines, les agents inotropes
(Digoxine).
Oxygénation du myocarde : assurée par la circulation coronaire (la perfusion du myocarde se
fait en période de diastole).
Conditions circulatoires :
Pré charge : volume ventriculaire en fin de diastole (volume télédiastolique : VTD) :
- Dépend de : retour veineux et compliance du ventricule.
- Cliniquement évaluée par : gros foie (HPM), OAP.
- Hémodynamiquement par : PVC, pression capillaire pulmonaire (HTAP).
Post charge : résistance à l’écoulement du sang en aval du ventricule (volume ventriculaire en
fin de systole : VTS) :
- Dépend de : RA systémique, contractilité du myocarde.
- Evaluée par : l’état de perfusion cutanée (TRC).
- Hémodynamiquement par : PAD.
3. Cas particulier du nouveau né et nourrisson :
PHYSIOPATHOLOGIE :
L’IC peut provenir de perturbations affectant l’un des 4 facteurs de la fonction ventriculaire :
2. Anomalies de la précharge :
Augmentée : cause la plus fréquente des IC du nouveau né et nourrisson : shunt GD, fuite A-V et
aortique, surcharge hydrosodée.
Diminuée : VES par VTD :
Hypovolémie (hémorragie importante, déshydratation).
Sténose A-V.
Anomalies de la compliance ventriculaire : épanchement péricardique, péricardite constrictive,
myocardiopathie restrictive.
Augmentée :
HTA.
Obstacle à l’éjection ventriculaire (coarctation de l’aorte, sténose aortique, ou pulmonaire).
Entraine VES qui ne peut être compensée que par dilatation cardiaque et FC.
Diminuée :
Vasodilatation artérielle toxique ou iatrogène (choc infectieux, anaphylactique…)
4. Anomalies de la contractilité :
La baisse de la contractilité VTS VES.
Elle est rarement primitive : cardiomyopathie génétique ou métabolique.
Souvent secondaire : lorsque les conditions d’oxygénation du myocarde ont entrainé une ischémie
(éventuellement source de fibrose endocardique).
MECANISMES DE COMPENSATION :
Hyper réactivité adrénergique avec tachycardie, contractilité, RV par veino-constriction.
Rétention hydrosodée (rénale et surrénale) qui accroit le RV par volume sanguin.
Adaptation locale des résistances périphériques (autorégulation).
A long terme : dilatation des cavités et hypertrophie des parois.
Ces phénomènes sont très efficaces au début mais à long terme ils deviennent inefficaces.
DIAGNOSTIC POSITIF :
L’insuffisance cardiaque s’observe rarement chez le grand enfant, chez le nourrisson, elle est rapidement globale.
1. Symptomatologie clinique :
a. Signes fonctionnels :
Chez le nouveau-né et le nourrisson :
Difficultés alimentaires avec fatigabilité lors de la tétée et hypersudation, irritabilité.
Modification de la courbe pondérale : stagnation pondérale, progressive du poids, ou de façon plus
évocatrice, trop rapide du poids liée à l’oligurie et la constitution d’œdème.
Troubles digestifs : anorexie, vomissement, diarrhée.
Toux trainante et infections broncho-pulmonaires à répétition.
Cyanose.
Chez le grand enfant : dyspnée d’effort, fatigue, angoisse.
2. Radio thorax :
Indispensable au diagnostic de l’ICpratiquée au lit du malade, en inspiration, face, debout.
Permet de renseigner sur :
Existence ou non d’une cardiomégalie en calculant l’ICT + aspect du cœur.
Etat des poumons : image d’OAP, épanchement pleural liquidien, vascularisation pulmonaire.
La valeur normale de l’ICT est :
0,60 chez le nouveau né. 0,50 chez l’enfant plus de 02ans.
0,55 chez le nourrisson.
Au total : le diagnostic d’une IC est évoquée devant l’association des signes suivants : polypnée, tachycardie, HPM,
cardiomégalie.
DIAGNOSTIC DE GRAVITE :
Devant toute IC, il est indispensable de rechercher un éventuel état de choc central ou périphérique qui menace
immédiatement le pronostic vital :
1. Clinique :
Teint gris, marbrure, froideur des extrémités.
Pouls faibles ou abolis.
TRC >3sec, TAS à 50mmHg.
Troubles neurologiques : altération de l’état de conscience.
Oligurie franche (stigmates d’IR).
Signes cliniques d’acidose : myosis, respiration de Kussmaul, TRC allongé.
2. Biologie :
Acidose métabolique : GDS.
IR : hyper azotémie, hyperkaliémie, créatinine.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
1. Devant une dyspnée :
Broncho-pneumopathie dyspnéisante : SPP, BPNP, asthme, CEIB… :
Pouvant donner une tachycardie et un rebord hépatique par ptose hépatique.
Diagnostic : radio thorax.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
1. Enquête étiologique :
Anamnèse :
Age de l’enfant.
Déroulement de la grossesse, accouchement et période néonatale.
ATCD familiaux de cardiopathie congénitale, notion de diabète maternel.
Date et mode de début des troubles.
Notion d’un contage infectieux récent (surtout viral).
ATCD de RAA.
Notion de BPNP à répétition.
Examen clinique :
Examen cardiovasculaire complet :
Rythme cardiaque.
Souffle : caractères.
Auscultation : région péri ombilicale, hépatique, FA (FAV).
Palpation systématique de tous les pouls.
Prise correcte et systématique de la TA.
Autres signes en fonction de l’étiologie :
Arthrite, arthralgies.
Hypotonie, macroglossie (glycogénose).
Lésions cutanées : tache café au lait…
Apprécier la croissance de l’enfant.
Examens complémentaires :
Radio thorax :
Confirme la cardiomégalie.
Etudie le cœur : siège (gauche, médian, droit), ses contours et ese différentes cavités.
Etudie l’aorte : morphologie et siège.
Tronc de l’AP et ses branches.
Vascularisation pulmonaire : poumon clair ou chargé.
ECG : FC, rythme cardiaque (troubles du rythme).
Echocardiographie-doppler : valeur très importante en cardiologie :
Diagnostic étiologique.
Etude de la fonction ventriculaire.
Mesure des pressions (pulmonaires).
Détecter un épanchement péricardique.
Autres examens :
Exploration hémodynamique : KT, ciné angiographie.
Biologie : enzymes musculaires, équilibre acido-basique, ionogrammes, fonction rénale, CU,
FNS…
2. Etiologies :
A. Causes extra cardiaques :
Rénales :
GNA hypertensive de l’enfant.
SHU.
HTA :
Rénale : GNA, sténose des artères rénales.
Endocrinienne : phéochromocytome.
Essentielle.
Autres :
Anémie aigue sévère mal tolérée.
Hypoglycémie, hypocalcémie.
Asphyxie néonatale.
Rares : thyréotoxicose, béribéri…
B. Causes cardiaques :
Chez le nouveau né :
Dès la naissance :
- Insuffisance tricuspidienne.
- Atrésie pulmonaire.
- FAV systémique.
- Troubles du rythme : TSV paroxystique, BAV complet congénital.
Dans les jours qui suivent la naissance :
- PCA surtout prématuré.
- Hypoplasie du cœur gauche.
- Sténose aortique serrée.
- RVPAT : cœur de volume normal.
- Sténose pulmonaire.
- Troubles du rythme : TSV paroxystique, BAV complet congénital.
Entre la 1ère et la 6ème semaine :
- Coarctation de l’aorte.
- Shunt au niveau ventriculaire : CIV, VU, CAV.
- Shunt au niveau auriculaire : CIA, RVPAT.
Shunt au niveau vasculaire : PCA, TAC.
-
Fibroélastose sous endocardique : myocardiopathie de cause inconnue : IC sans souffle, ECG :
-
HVG majeure.
- Maladie de Pompe.
- Naissance anormale de la coronaire gauche à partir de l’AP : IC + aspect de CMD à l’écho cœur,
ECG : nécrose sous épicardique antérolatérale.
Chez le nourrisson :
Cardiopathies congénitales : CIA, CIV, CAV, PCA…
Myocardites aigues virales.
Fibroélastose sous endocardique.
Péricardites surtout purulentes.
Tumeurs cardiaques : rhabdomyome, fibrome, hémangiome.
Troubles du rythme : TSV.
TRAITEMENT :
1. Buts :
Rétablir un débit sanguin suffisant aux besoins de l’organisme.
Réduire la FC.
Rétablir la contractilité du myocarde.
Agir sur la précharge et la post charge.
3. Armes thérapeutiques :
Mesures extra cardiaques :
Repos absolu, mobilisation à minima, avec monitoring.
Position demi-assise.
Oxygénation : par sonde nasale ou enceinte de Hood.
Restriction hydrique : 50cc/kg/j de SG10% + K+ (2-5meq/kg/j).
Régime hyposodé <0,5g/j.
Apport calorique suffisant : (reprise de l’alimentation 24-48h) : régime riche en calorie, pauvre en
Na, dans la mesure du possible pauvre en volume liquidien (exp : lait maternisé).
Correction d’une anémie (Hb <8g/dl transfusion).
Correction d’une acidose (pH <7,1 SB à42‰ selon la formule : quantité = 0,3 poids baes
excès).
Les sédatifs rarement utilisés.
Ventilation assistée dans les détresses graves.
Mesures spécifiques :
Diurétiques : utilisés en phase congestive :
Furosémide : c’est le diurétique de choix :
Présentation : amp inj 20mg, cp 20 et 40mg.
Posologie :
- Attaque : 1-2mg/kg/prise toutes les 4-6h.
- Entretien : 1-2mg/kg/j en 03 prises 5j/7.
Précautions :
- Supplémentation en K+ sauf en association avec un IEC ou spironolactone.
- Eviter les aminosides (risque de surdité).
Effets secondaires : déshydratation, hypokaliémie, allergie, nausée, vomissements, diarrhée,
surdité.
Surveillance : poids, diurèse, hydratation, ionogramme sanguin et urinaire.
Spironolactone : Aldactone :
Effet diurétique modeste, souvent prescrit en association avec du lasilix.
Utilisation de plus en plus large (effet protecteur contre la fibrose myocardique prouvé).
Présentation : cp 50, 75 et 100mg.
Posologie : 3-5mg/kg/j en 02 prises 5j/7.
Indications : IC avec hyperaldostéronisme ; inversion du rapport natriurèse/Kaliurèse.
Effets secondaires : hyperkaliémie surveillance : ionogramme sanguin et urinaire.
Poids (kg) Dose initiale Dose d’entretien Adaptation des doses en cas d’IR
µg /kg/prise µg/kg/24h
0–3 20 20 Créatinine (mg/l) Azotémie (g/l) Multiplier par
3–6 15 15 8 - 12 0,48 - 1 0,6
6 – 12 15 15 13 - 22 1,1 - 1,5 0,3
12 – 24 10 10 23 - 45 1,6 - 2 0,15
>24 7 7
Ce schéma n’est plus préconisé dans le traitement de l’IC en dehors des troubles du rythme.
La digoxine est donnée d’emblée à dose d’entretien en 2-3prises.
Dans ce cas il n y a pas de risque de toxicité et la pratique de l’ECG n’est plus justifiée.
Le K+ n’est plus systématique car les IEC (épargneurs de K +) sont systématiquement prescrits dans
l’IC.
En cas d’administration IV, les doses doivent être multipliées par 0,7.
En cas d’IR, adapter les doses en fonction des données biologiques.
Indications : IC par troubles du rythme atriaux, IC grave.
Contre indication :
Obstacle à l’éjection ventriculaire : Rao, CMO, T4F.
Trouble de la conduction et de l’excitabilité surtout TV.
Etat de choc cardiogénique.
Syndrome de WPW.
Les anémies aigues.
Hypercalcémie.
Péricardite.
CM hypertrophique restrictive.
Effets secondaires : intoxication :
Troubles graves de la conduction AV (BAV).
Trouble de l’excitabilité : FA, flutter auriculaire, ESV, TV.
Signes digestifs : nausées, vomissements, diarrhée.
Digoxinémie indispensable au cours du traitement : taux toxique :
Chez le nourrisson : 5ng/ml
Prématuré et grand enfant : 3ng/ml.
Vasodilatateurs :
IEC : Captopril :
Présentation : cp 25 et 50mg.
Posologie : 2-4mg/kg/j en 02-03 prises à atteindre progressivement car risque d’hypo TA.
Effets secondaires : toux sèche, dysgueusie, éruption cutanée, atteinte rénale, neutropénie.
Dihydralazine : Népressol : vasodilatateur artériel :
Présentation : cp25mg.
Posologie : 3,5-6mg/kg/j en 04 prises per os (débuter par 3,5 puis progressivement jusque
dose efficace).
Effets secondaires : céphalée palpitation, syndrome lupique tardif, thrombopénie, neuropathie
périphérique.
Amines vasopressines : dopamine et dobutamine.
Augmentent la contractilité et le débit cardiaque sans augmentation de la FC.
Indication : collapsus cardiovasculaire, état de choc cardiogénique.
Posologie : 5-20gamma/kg/mn en en IV par SE.
Autres mesures :
Les β bloqueurs : Carvedilol+++ : effet bénéfique dans l’IC chronique prouvé.
Saignée, ponction péricardique, ATB, CTC, anti HTA…
5. Surveillance du traitement :
En phase aigue :
Clinique :
Les constantes vitales : FC, FR, T°, TA.
Signes fonctionnels : polypnée, tirage, cyanose, pâleur…
Courbe de poids, signes de déshydratation, signes d’hypokaliémie.
Auscultation cardiaque et respiratoire pluriquotidienne.
FH.
Effets secondaires du traitement.
ECG :
Utilisé chaque fois qu’une anomalie du rythme ou de la conduction cardiaque est suspectée (anomalie
auscultatoire, absence d’amélioration sous traitement).
Echo cœur :
Idéalement toutes les semaines en phase aigue mais aussi si trouble du rythme ou aggravation
inexpliquée.
Elle permet d’évaluer la fonction cardiaque et de dépister certaines complications (thrombus intra
cardiaque+++)
En phase d’entretien : on appréciera :
La tolérance à l’effort.
Le DSP.
Les effets secondaires du traitement.
L’écho cœur-doppler permet de suivre de façon précise la fonction du ventricule gauche, l’étiologie
sous jacente et de guider les indications thérapeutiques.
EVOLUTION ET PRONOSTIC :
A court terme :
Mortalité importante en phase aigue.
Les principaux facteurs pronostic sont : l’étiologie, l’âge, la précocité du diagnostic, la qualité de la PEC.
A moyen et long terme :
Le pronostic dépend essentiellement de l’étiologie et donc de la possibilité d’un traitement curatif.
Il reste réservé dans les malformations cardiaques graves.
Il est relativement meilleur dans les cardites rhumatismales et les myocardites.
CONCLUSION :
L’IC est une urgence médicale.
Le traitement est complexe, symptomatique ou étiologique dans certains cas, médical ou chirurgical.
La prescription médicamenteuse est basée sur une meilleure connaissance physiologique des mécanismes
fondamentaux de l’IC.
Il faut souligner dans notre pays l’importance du programme de lutte contre le RAA.
Ajouter spironolactone
Réponse insuffisante
Β bloqueur
Réponse insuffisante
Traitement curatif
Chirurgie
Transplantation