Université d’Alger

Faculté de Médecine
Département de Médecine

LE SYNDROME
D’EMBOLIE GRAISSEUSE

Cours destiné aux résidents de 1éreannée de chirurgie

Année Universitaire 2011-2012

Fait par le DR R.AOUAMEUR

 Le syndrome d’embolie graisseuse

LE SYNDROME D’EMBOLIE GRAISSEUSE (SEG)

INTRODUCTION

Le SEG est formé par un ensemble de manifestations cliniques, biologiques et

radiologiques secondaire à l’obstruction du réseau microcirculatoire par des
microgouttelettes de graisses insolubles.
C’est Zenker, qui le premier a retrouvé la présence de graisses chez un patient
polytraumatisé décédé(1862). La première description clinique a été réalisée en 1873 par
Bergman. Scriba en 1880 a constaté que l’entité anatomopathologique était assez
fréquente et que les manifestations cliniques étaient plus rares .C’est une constatation
qui reste d’actualité : ainsi le SEG survient à la suite d’un polytraumatisme dont le
diagnostic clinique est difficile car très polymorphe et souvent associé à d’autres
pathologies.

ETIOLOGIES

Le SEG survient dans 95% des cas à la suite d’un polytraumatisme. Sa fréquence est très
variable allant de 0.5 à 20% des cas ; l’incidence est fonction du nombre et du type de
fractures allant de 0.5 à 2%. Les os les fréquemment incriminés par ordre
croissant sont : les 2 os de la jambe, tibia, puis le fémur. Les fractures du bassin, des
membres supérieurs et des côtes sont plus rarement incriminés.
Plusieurs facteurs favorisent la survenue d’une embolie graisseuse :
Associations des lésions viscérales, pérennisation d’un état de choc hypo-volémique,
fractures fermées avec important déplacement, mauvaise contention du foyer de fracture
avec déplacement secondaire, transport prolongé et inconfortable, et ostéosynthèse
retardée.
Toutes les tranches d’âge sont touchées mais les enfants ont 100 fois moins de risque
peut être en raison de la composition différente des graisses médullaires.
Les autres circonstances d’apparition sont plus exceptionnelles : après chirurgie ostéo-
articulaires réglées, d’autres gestes chirurgicaux (lipectomie, circulation extracorporelle ,
transplantation rénale) certaines investigations radiologiques. Parfois une origine
médicale est retrouvée il s’agit : du massage cardiaque externe, immobilisation, état de
choc, infections sévères, alimentation au long cours avec émulsions lipidiques, perfusion
prolongée de propofol, perfusion intra-osseuse, hystérographie, pancréatite nécrotico-
hémorragique, stéatose hépatique alcoolique ou gravidique, traitement corticoïde ou
héparinique, infarctus médullaire secondaire à une poussée drépanocytaire…

PHYSIOPATHOLOGIE

La physiopathologie est mal connue .Cependant, 2 théories sont décrites :

« La théorie mécanique de GAUSS » reste le facteur déclenchant en traumatologie. Pour
que survienne l’embolisation graisseuse dans la circulation veineuse : il faut d’une part
une rupture des veines péri-osseuses et d’autre part une augmentation de la pression
dans la moelle osseuse qui devient supérieure à celle qui règne dans la réseau veineux, il
en résulte une occlusion des capillaires pulmonaires de faible diamètre par les globules
graisseux majorée par l’adhésion des plaquettes et de la fibrine.
La lipoprotéine lipase pulmonaire en hydrolysant les graisses neutres embolisées libère
Les acides gras non estérifiés dans la circulation. Cette libération d’acides gras libres

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 Le syndrome d’embolie graisseuse

conduit au SDRA en rapport avec leur toxicité directe au niveau de la membrane alvéolo-
capillaire et du surfactant. Tous ces phénomènes sont souvent accompagnés de troubles
de la coagulation par relargage de la thromboplastine.
Les macroglobules formés gagnent la circulation par l’existence de communications
artério-veineuses dans le poumon, par la découverte de shunts intra-pulmonaires, par
l’ouverture du foramen ovale ou par le passage sanguin droit gauche favorisé par
l’hypertension artérielle pulmonaire. Les capillaires dont le diamètre est inférieur à 10
microns, traversent le lit capillaire pulmonaire et forment dans la grande circulation des
macroglobules qui viendraient se déposer dans les capillaires de la grande circulation.
Si le traumatisme est absent « la théorie physicochimique de LEHMAN MOORE » a été
proposée : elle signale que l’embol est composé d’agrégats insolubles de chylomicrons et
de lipoprotéines, et sous l’action d’une substance inconnue leur stabilité sanguine est
rompue.
Les facteurs de déstabilisation décrits sont : l’augmentation des catécholamines,
l’administration au long cours de corticoïdes, la présence de l’alpha toxine de clostidium
WALCHII, l’alimentation parentérale, et l’augmentation de la CRP.

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Le diagnostic d’EG est avant tout clinique, il présente certaines caractéristiques qui
doivent être reconnues lorsque les circonstances s’y prêtent.

INTERVALLE LIBRE
Il n’est pas constant mais est classiquement retrouvé lors d’un SEG.
Sa durée est variable, de quelques heures à 1 semaine, avec une médiane à 24 heures.
Son absence est considérée comme facteur de gravité dans l’évolution du SEG.

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 Le syndrome d’embolie graisseuse

La pathogénie est expliquée par la constitution des lésions obstructives graisseuses à

partir du site lésé , par l’apparition de l’atteinte physicochimique sur les emboles , par la
conversion des graisses neutres en acide gras libre , par la présence des produits du
métabolisme de l’acide arachidonique . Un déséquilibre entre la coagulation et la
fibrinolyse conduisant à des dépôts de fibrine dans les vaisseaux pulmonaire vient
compliquer le SEG.

SIGNES DE DÉBUT
Les signes inauguraux sont aspécifiques. L’association d’une hyperthermie brutale, d’une
tachycardie avec collapsus, d’une tachypnée et d’une thrombopénie signe le syndrome
embolique. Ce tableau s’enrichit très rapidement d’une majoration de l’hypoxémie, de
troubles de la vigilance avec obnubilation et de la persistance d’une anémie malgré les
transfusions.

SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE
La triade caractéristique du SEG associe des manifestations pulmonaires, des
perturbations neurologiques et un syndrome pétéchial cutanéomuqueux correspond à la
triade de GURD.

Manifestations pulmonaires
Le poumon est le premier organe filtre sur le trajet des emboles.
L’atteinte respiratoire est présente dans 90 % des cas et fait la gravité du SEG. La
symptomatologie, retardée de quelques heures par rapport à la migration embolique, est
liée à l’action cytotoxique des AGL et des polymorphonucléaires. Les conséquences
respiratoires du SEG vont de l’effet shunt infraclinique au syndrome de détresse
respiratoire aigüe (SDRA).
La relation classique entre la gravité de l’atteinte respiratoire et la quantité de graisses
emboisées est contestée. L’association à un polytraumatisme ou à un contexte septique,
induisant une augmentation de la perméabilité capillaire, explique en partie la gravité de
l’insuffisance respiratoire. L’auscultation pulmonaire initiale est sans particularité (râles
bronchiques). La tachypnée et la polypnée sont constantes. Elles génèrent une alcalose
respiratoire avec hypocapnie modérée. L’hypoxémie est très évocatrice lorsque la
pression partielle en oxygène (PaO2) est inférieure à 60 mm Hg à l’air ambiant, mais
reste peu spécifique dans le contexte traumatique. Les formes peu symptomatiques
s’accompagnent d’une baisse de la saturation à l’oxymètre de pouls (SpO2), d’une
augmentation de la différence alvéolo-artérielle en oxygène et d’une diminution des
rapports VA/Q .La ventilation mécanique, dans certains cas, peut majorer l’importance
du shunt en équilibrant les régimes de pressions.

Les signes radiologiques sont retardés par rapport aux signes cliniques, 5 signes sont
décrits :

a- Temps de latence (premier jour)

b- Syndrome alvéolaire diffus (premier au 2éme jour)
c- Image en tempête de neige d’ALLRED : opacités micronodulaires peu confluentes
débutant à la périphérie pour gagner les hiles avec bronchogramme aérique
pouvant aboutir à un poumon blanc (2éme au 14éme jour )
d- Syndrome interstitiel bilatéral avec opacités micro et macronodulaires (14éme
jour et après)
e- Images en verre dépoli (15éme jour et après)

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 Le syndrome d’embolie graisseuse

Ces images, rentrant dans le cadre non spécifique des SDRA, sont évocatrices d’un SEG,
dans un contexte traumatique ou postopératoire, en l’absence d’épanchement pleural ou
de contusion pulmonaire.

Manifestations neuropsychiques
L’atteinte neurologique est la conséquence des embolies graisseuses et fibrino-cruoriques
cérébrales, des lésions cytotoxiques de l’endothélium vasculaire et de l’hypoxémie liée au
SDRA. Sur le plan anatomopathologique, l’atteinte est préférentiellement située dans la
profondeur de la substance blanche hémisphérique, cérébelleuse et tronculaire. De
nombreux foyers d’infarctus et d’hémorragies pétéchiales encerclant des emboles
graisseux ont été constatés. L’apparition des signes neurologiques est progressive.
Ils peuvent être isolés. Ils sont peu spécifiques et variables dans le temps. Il s’agit
habituellement de troubles de la vigilance (70 % des cas) à type de confusion,
d’agitation, de désorientation ou de délire. Un coma hypertonique ou l’apparition de
crises tonico-cloniques généralisées signent la gravité du tableau neurologique. L’examen
neurologique peut mettre en évidence une hypertonie extrapyramidale, un nystagmus,
des mouvements pendulaires oculaires et des troubles sphinctériens.
Des signes déficitaires (aphasie, apraxie, hémiplégie ou tétraplégie) sont notés dans 12 à
25 % des cas. Les désordres neurovégétatifs à type d’hyperthermie, sueurs et instabilité
hémodynamique sont habituels.
Dans le contexte traumatique, ces signes ne doivent pas être attribués au SEG avant
d’avoir éliminé une lésion encéphalique ou rachidienne cervicale.
L’analyse du liquide céphalorachidien est inutile, le doppler trans-crânien peut être utile
et l’électroencéphalogramme montre une hypo-réactivité diffuse avec des ondes lentes
ou des foyers de pointes-ondes. Le diagnostic est fait par l’examen tomodensitométrique
qui révèle un œdème cérébral diffus et des foyers d’hypodensités de la substance
blanche classiquement réversibles. Les images à l’IRM seraient prometteuses et plus
spécifiques

Manifestations cutanéomuqueuses
Le purpura pétéchial est inconstant (40 % des patients) et sans valeur pronostique. Les
pétéchies apparaissent par vagues successives 2 à 3 jours après le début des signes
pulmonaires. Elles peuvent persister 1 semaine ou être très fugaces. Ce purpura est dû à
l’occlusion des capillaires cutanés entraînant leur rupture par fragilisation endothéliale
d’origine cytotoxique et hypoxique dues aux acides gras libres. Les pétéchies siégeant à
la partie supérieure du corps : creux axillaires, épaules, cou, muqueuses buccale et
conjonctivale sont très évocatrices. L’absence de pétéchies n’est pas toujours
nécessairement un élément de bon pronostic

Autres manifestations

Manifestations cardiovasculaires
La tachycardie est habituelle. La survenue d’un cœur pulmonaire aigu avec des
manifestations electrocardiographiques (aspect S1Q3, bloc de branche droit) en relation
avec l’obstruction vasculaire pulmonaire est possible.
La symptomatologie évocatrice comprend les signes d’hypertension pulmonaire que sont
le click protosystolique, une augmentation de la pression veineuse centrale, une
dilatation des cavités cardiaques droites avec ou sans insuffisance tricuspidienne et
parfois un collapsus. L’importance et la durée de l’état de choc sont corrélées à la
sévérité du SEG mais une migration embolique importante peut survenir sans
manifestation hémodynamique.

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 Le syndrome d’embolie graisseuse

Une douleur angineuse accompagnée de signes électrocardiographiques peut survenir en

cas de migration embolique dans les coronaires.
L’étude hémodynamique révèle une hypertension artérielle pré-capillaire avec une
pression artérielle pulmonaire d’occlusion normale.

Manifestations oculaires
La rétinopathie est présente chez 50 % des patients. Les lésions sont dues à des
infarctus de la couche rétinienne et à une hyperpression veineuse per-traumatique.
Elles se manifestent le plus souvent par des plages ischémiques, hémorragiques ou
œdémateuses péri-papillaires.
De façon décroissante sont trouvés des nodules dysoriques, des hémorragies en
« Flammèche » et un œdème maculaire. Ces manifestations s’accompagnent d’une
baisse de l’acuité visuelle dont la récupération est aléatoire ; leur persistance permet de
faire un diagnostic rétrospectif de SEG.

Manifestations rénales
Les graisses embolisent peu dans le tissu rénal (vasoconstriction liée au collapsus) et
sont éliminées rapidement grâce à leur bonne clairance rénale. Malgré le fait que des
embolies graisseuses glomérulaires aient été observées au cours d’autopsies
posttraumatiques, l’insuffisance rénale au cours du SEG est rare.

Manifestations digestives
Il y a peu de perturbations digestives liées au SEG.
Des pancréatites aiguës œdémateuses ou nécrotico-hémorragiques ont été décrites de
façon non spécifique.

FORMES CLINIQUES

Formes fulminantes
L’atteinte peut être complète, sans intervalle libre, avec collapsus majeur ou arrêt
cardiorespiratoire. Ces formes fulminantes avec défaillance cardiaque droite massive et
hypoxémie réfractaire sont le plus souvent fatales et plaident en faveur d’une migration
embolique fibrino-cruorique associée au SEG. C’est l’autopsie qui montre l’origine
embolique graisseuse massive des vaisseaux pulmonaires.

Formes incomplètes
Des formes avec une symptomatologie respiratoire ou neurologique isolée sont possibles
et de diagnostic difficile. Les formes respiratoires n’ont aucun caractère spécifique par
rapport aux atteintes respiratoires post-traumatiques traditionnelles et leur diagnostic
repose essentiellement sur la mise en évidence d’un purpura pétéchial conjonctival ou
d’anomalies au fond d’œil.
L’atteinte cérébrale isolée, allant de la confusion au coma, plaide en faveur d’un SEG
lorsqu’elle est associée à des pétéchies.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
Les examens complémentaires améliorent la performance diagnostique lors de SEG mais
interfèrent rarement avec la conduite thérapeutique. De nombreuses méthodes ont été
proposées pour apporter la preuve de l’embolie graisseuse mais elles manquent de
spécificité pour en affirmer le diagnostic.

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 Le syndrome d’embolie graisseuse

EXAMENS BIOLOGIQUES
Les anomalies de la coagulation sont fréquentes au cours de l’embolie graisseuse. Il est
habituel de trouver une anémie d’origine hémolytique. En traumatologie, elle permet de
suspecter le diagnostic après avoir éliminé l’anémie d’origine hémorragique.
Dans 75 % des cas de SEG, l’hématocrite est inférieur à 30 %. Cette anémie est, dans
un contexte d’urgence, multifactorielle et donc peu spécifique. La résistance de cette
anémie à la transfusion signe son caractère hémolytique et oriente le diagnostic. La
thrombopénie est l’un des éléments biologiques le plus fréquemment constatés : 48 %
des SEG. Habituellement modérée, elle est le reflet d’une participation des plaquettes
dans les processus thrombotiques et elle peut s’intégrer dans un tableau de
coagulopathie de consommation intravasculaire.
La relation entre baisse des plaquettes circulantes et purpura pétéchial n’est pas
prouvée. Les autres anomalies de l’hémostase sont représentées par une augmentation
de l’agrégabilité plaquettaire, une diminution du taux de prothrombine et un allongement
du temps de céphaline activée, ainsi que par l’augmentation des produits de dégradation
du fibrinogène. L’activation concomitante du complément n’est pas spécifique.
Une hypocalcémie et une hypoalbuminémie sont fréquemment retrouvées mais
généralement modérées.
Les dosages de la phospholipase A2, du facteur atrial natriurétique n’ont pas, à l’heure
actuelle, d’intérêt diagnostique. Il en est de même de celui de l’endothéline 1.
Beaucoup de travaux ont concené l’étude du bilan lipidique et sa valeur prédictive au
cours du SEG. Ils sont souvent contradictoires. Aucune perturbation de ce bilan lipidique
ne peut être retenue de façon fiable et spécifique pour le diagnostic d’embolie graisseuse.
Les anomalies fréquemment signalées sont la présence de corps gras urinaires, sans
valeur diagnostique.
La présence dans les urines de lobules de graisse est évocatrice d’une surcharge de
graisse plutôt que d’un SEG.
En ce qui concerne les triglycérides, les phospholipides et le cholestérol, certains auteurs
trouvent des valeurs augmentées, d’autres des valeurs abaissées. Il n’existe pas de
corrélation entre les anomalies du bilan lipidique et la sévérité clinique. Toutefois, chez le
polytraumatisé, la baisse du cholestérol est un bon signe d’orientation. Les AGL sont
augmentés sous l’action de la lipoprotéine lipase et cette élévation est proposée comme
facteur prédictif du SEG. L’élévation de la lipase plasmatique n’est pas spécifique de
l’embolie graisseuse.
Les autres enzymes plasmatiques, que sont la glutamate déshydrogénase, la lactate
déshydrogénase et les aldolases, ont une activité élevée en rapport avec l’atteinte du
système réticuloendothélial.

LAVAGE BRONCHOALVÉOLAIRE
La présence d’inclusions lipidiques dans les cellules (macrophages) obtenues par LBA est
connue depuis qu’il est possible de mettre en évidence des inclusions cellulaires de
graisses à partir de prélèvements bronchiques. L’analyse des macrophages et des
graisses intracellulaires qu’ils contiennent a été proposée comme méthode rapide et
spécifique du diagnostic d’embolie graisseuse chez le polytraumatisé. Le LBA semble être
un bon moyen de dépistage des patients à risque de SEG après fracture des os longs ou
du bassin. Les taux de macrophages contenant des inclusions lipidiques s’échelonnent de
31 à 41 % contre un taux de 2 % dans la même population ne développant pas de SEG
Aucune corrélation n’a pu être démontrée entre la gravité de la défaillance respiratoire et
le pourcentage de cellules contenant des graisses.
Cependant, la phase d’amélioration clinique respiratoire est marquée par une diminution
du taux des inclusions. Cette constatation faite chez le polytraumatisé est actuellement

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 Le syndrome d’embolie graisseuse

discutée en ce qui concerne les autres causes de migrations graisseuses. La présence

d’inclusions lipidiques a été décrite lors de la drépanocytose permettant de proposer le
LBA comme moyen diagnostique optimal de l’embolie graisseuse dans cette pathologie.
Le manque de spécificité de cette technique ne permet pas de la recommander en
pratique quotidienne.

CATHETERISME DE L’ARTERE PULMONAIRE

Le cathétérisme de Swan-Ganz améliore la performance diagnostique mais apporte peu
sur la conduite thérapeutique et n’est pas dénué de complications. Il peut permettre de
détecter la présence de particules lipidiques dans le sang aspiré en position capillaire
pulmonaire bloquée. La présence de ces lobules graisseux est peu spécifique en contexte
traumatologique ; ils ne sont que le témoin du passage d’éléments graisseux dans la
circulation capillaire pulmonaire. Aucune méthode de quantification ne permet
actuellement un comptage correct de ces éléments graisseux et donc une corrélation
avec la gravité clinique.
L’hémodynamique droite est caractérisée par une hypertension artérielle pulmonaire de
type pré capillaire avec pression artérielle pulmonaire (PAP) d’occlusion normale.
L’hypertension artérielle pulmonaire, notée dès le début des signes cliniques, permet de
distinguer l’embolie graisseuse des autres causes d’œdème lésionnel au cours desquelles
elle est en général différée.
Les pressions de l’artère pulmonaires sont élevées dès que l’obstruction dépasse 20 %
et qu’une vasoconstriction réactionnelle s’y associe. L’indication de la mise en place du
cathéter de Swan-Ganz doit être réfléchie dans ce contexte et reste à l’heure actuelle la
persistance d’une hypoxémie ou d’une hypotension artérielle mais reste dans ce contexte
non spécifique.

ÉCHOGRAPHIE TRANSOESOPHAGIENNE
Cet examen fiable, facile à réaliser, peu agressif, a permis de mettre en évidence lors de
l’alésage des os longs ou de l’introduction sous forte pression de matériel prothétique
(clou de fémur, prothèse fémorale) des migrations emboliques vers les cavités
cardiaques droites. Ces emboles sont essentiellement détectés pendant l’introduction du
guide d’alignement et au cours de l’alésage du fût diaphysaire. Même s’ils sont
constamment retrouvés, ils sont accompagnés d’une symptomatologie clinique dans
seulement 2 % des cas. Les embolies détectées le sont dès les premières manipulations
chirurgicales et persistent environ 20 minutes après la fin de la mobilisation. La taille des
emboles est un facteur prédictif du développement d’un SEG clinique. La relation
constatée entre quantité de graisse emboisée et gravité de la défaillance pulmonaire est
très souvent retrouvée par ETO. Cette relation a été confirmée grâce à un comptage
quantitatif semi-automatique des embolies graisseuses. Les emboles sont classés en trois
types : « tempête de neige » (très petites tailles), multiples, ou dépassant 10 mm de
diamètre. L’introduction de l’ETO avec doppler couleur permet de mettre en évidence en
temps réel l’augmentation progressive de la dimension des particules de graisse. Cette
méthode diagnostique a permis de constater un taux de migration embolique allant de 60
à 100 % pendant les mises en place de prothèses articulaires. L’ETO est donc
légitimement en première ligne des méthodes de détection initiale des emboles mais
n’apporte pas d’aide réelle au diagnostic lorsque la symptomatologie du SEG est
constituée 48 heures après la chirurgie ou le traumatisme initial. C’est donc un moyen
d’exploration fiable et prédictif, utilisable en peropératoire. L’ETO permet de confirmer les
données du cathétérisme droit. La dilatation des cavités droites signe l’hypertension
artérielle pulmonaire qui peut entraîner une insuffisance tricuspidienne ou une ouverture
du foramen ovale.

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 Le syndrome d’embolie graisseuse

L’ETO permet en outre la visualisation des gros emboles bloqués transitoirement dans
l’oreillette droite ou au niveau de la valve tricuspide.

TRAITEMENT

La prévention est de mise dans le SEG. Il débute par l’immobilisation précoce de tous les
foyers fracturaires qui doit être la plus complète et la plus précoce débutant sur les lieux
de l’accident si possible.
Compte tenu du risque d’embolisation en préopératoire, le choix de la technique
chirurgicale reste ouvert .En cas d’enclouage centromédullaire : avant l’enclouage, il est
recommandé de réaliser un lavage abondant et sous pression pour éliminer le maximum
de graisses intracanalaires. La réalisation d’un trou trans-cortical de décompression afin
de diminuer la pression intramédullaire est préconisée.
Il faut par ailleurs traiter tout choc hypovolémique, tout stress, toute douleur. Les
corticoïdes, la perfusion d’alcool, de dextran, d’héparine, d’albumine n’ont pas démonté
leur efficacité.
Notons, que le traitement est avant tout symptomatique basé sur la réanimation
respiratoire associant une oxygénothérapie par voie nasale et ventilation artificielle dans
les formes graves .La technique ventilatoire obéit aux règles établies pour tous les SDRA
c’est-à-dire l’utilisation d’une pression en fin d’expiration. Cette pression doit être
modérée lorsqu’il s’il s’y associe un œdème cérébral.

EVOLUTION ET PRONOSTIC
L’évolution dépend de l’atteinte respiratoire et neurologique. Cependant, Les progrès de
la réanimation et des moyens de suppléance respiratoires ont permis de diminuer la
mortalité de 50 à 10%.
La guérison lorsqu’elle survient est le plus souvent sans séquelles. Néanmoins, des
séquelles pulmonaires et surtout des désordres psychiatriques déficitaires ou comotiaux
ont été notés

CONCLUSION
Le SEG est une complication survenant le plus souvent dans les suites d’un
polytraumatisme. Le diagnostic est avant tout clinique incluant des manifestations
respiratoires , neurologiques et cutanées dans la plus part des cas .
Le traitement est avant tout préventif se basant sur l’immobilisation précoce et complète
des foyers fracturaires

REFERENCES

1 - Mirmoz o.
Le syndrome d’embolie graisseuse .in: Traité d’anesthésie réanimation chirurgicales
2éme édition, Samii K , ed, Flammarion, Paris pp
2 -Riska EB, Millynen P
Fat embolism with multiple injury. J Trauma 1982;22 :891-4
3 -Ten Duis HJ , Njsten MWN, Klasen,Binendjik B .
Fat embolism in patients with an isolated fractures of th femoral shaft J Trauma 1988;28:382-90
4 – Brasseur JM, Mirmoz O
Le syndrome d’embolie graisseuse .53 congrés national d’anésthésie reanimation .Les essentiels .2011 SFAR