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Diplomarbeit

DIE TOXIKOLOGIE DES AMALGAMS

eingereicht von
Elmedina Merdzic

zur Erlangung des akademischen Grades


Doktorin der Zahnheilkunde
(Dr. med. dent.)

an der
Medizinischen Universität Graz

ausgeführt am
Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie

unter der Anleitung von


Ao Univ. Prof. Dr. Josef Donnerer

Graz, am 14. Dezember 2015


EIDESSTATTLICHE ERKLÄRUNG

Ich erkläre ehrenwörtlich, dass ich die vorliegende Arbeit selbstständig und ohne
fremde Hilfe verfasst habe, andere als die angegebenen Quellen nicht verwendet
habe und die den benutzten Quellen wörtlich oder inhaltlich entnommenen Stellen
als solche kenntlich gemacht habe.

Graz, am 14. Dezember 2015 Elmedina Merdzic eh.

ii
DANKSAGUNG

Ich möchte mich sehr herzlich bei Herrn Univ. Prof. Dr. Josef Donnerer, vom
Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie, für die freundliche
Betreuung und umfangreiche Unterstützung bedanken.

Meine Diplomarbeit widme ich meinen Eltern, ohne die ich niemals zu dem
Menschen geworden wäre, der ich nun bin.

Zum Schluss bedanke ich mich bei meinem Mann, meinem Sohn und meinen
Geschwistern, die mich immer unterstützt und auf meinem Weg begleitet haben.

iii
ZUSAMMENFASSUNG

TITEL:

Die Toxikologie des Amalgams

HINTERGRUND:

Obwohl Amalgam sich als Füllungswerkstoff seit vielen Jahren klinisch sehr gut
bewährt hat, kommt es immer wieder zu Diskussionen über die mögliche Queck-
silbervergiftung durch Amalgamfüllungen. Es ist bekannt, dass Quecksilber aus
Amalgamfüllungen in Abhängigkeit vom Alter der Füllung, von der Oberflächen-
beschaffenheit, vom umgebenden Milieu und in der Gebrauchsphase z.B. durch
Abrasion oder thermische Einflüsse (heiße Getränke und Speisen), freigesetzt
wird. Das Quecksilber gelangt in den menschlichen Organismus und besitzt damit
toxikologische Bedeutung.

METHODEN:
Zur Bearbeitung der Fragestellung wurden entsprechende Kapitel aus zahnmedizi-
nischer und pharmakologischer Fachliteratur sowie Artikel aus zahnmedizinischen
Journalen herangezogen, ergänzt durch eine Literaturrecherche in der medizi-
nischen Datenbank „PubMed“ und im Internet.

ERGEBNISSE:
Aus Amalgamfüllungen wird Quecksilber freigesetzt und resorbiert, es konnte aber
kein Risiko für systemische Erkrankungen festgestellt werden. Allergische Reakti-
onen sind möglich, sind aber extrem selten. Aus Gründen des vorbeugenden
Gesundheitsschutzes sollten empfohlene Vorsichtsmaßnahmen bei der Anwen-
dung von Amalgam beachtet werden.

SCHLUSSFOLGERUNG:
Verfügbare wissenschaftliche Daten rechtfertigen nicht die Einstellung der
Verwendung des Amalgams in der klinischen Praxis.

iv
ABSTRACT

TITLE
The toxicology of amalgam

BACKGROUND
Although amalgam has clinically proven successful as a filling material for many
years, discussions about the possibility of mercury poisoning from amalgam fillings
do not stop. It is known that mercury from amalgam fillings is set free depending
on the age of the filling, of the surface texture, of the surrounding environment and
by usage; for example it may be set free by abrasion or thermal effects (hot drinks
and food). The mercury enters the human body and thus has toxicological
significance.

METHODS
For discussing the issue, relevant parts of dental and pharmacological literature
and articles from dental journals were used, supplemented by a literature research
in the medical database "PubMed" and in the internet.

RESULTS
Mercury is released from amalgam fillings and absorbed, but no risks of systemic
diseases were detected. Allergic reactions are possible, but are extremely rare.
For reason of preventive health protection, the recommended precautions in using
amalgam should be observed.

CONCLUSION
Available scientific data do not justify termination of the use of amalgam in clinical
practice.

v
INHALTSVERZEICHNIS
Eidesstattliche Erklärung ..................................................................................................................... ii

Danksagung ....................................................................................................................................... iii

Zusammenfassung ............................................................................................................................. iv

Abstract ...............................................................................................................................................v

Inhaltsverzeichnis ............................................................................................................................... vi

Glossar und Abkürzungen ................................................................................................................ viii

Abbildungsverzeichnis.........................................................................................................................x

Tabellenverzeichnis ............................................................................................................................ xi

1 Einleitung ................................................................................................................................... 1

1.1 Amalgam ........................................................................................................................... 1

1.2 Geschichtlicher Überblick ................................................................................................. 1

2 Methodik .................................................................................................................................... 4

3 Ergebnisse ................................................................................................................................ 5

3.1 Werkstoffkundliche Eigenschaften des Amalgams ........................................................... 5

3.1.1 Zusammensetzung ....................................................................................................... 5

3.1.2 Abbindereaktionen ........................................................................................................ 7

3.1.3 Korrosionsverhalten .................................................................................................... 10

3.2 Quecksilber ..................................................................................................................... 11

3.2.1 Chemische Eigenschaften, Vorkommen, Verwendung .............................................. 12

3.2.2 Quecksilber Hauptgruppen ......................................................................................... 13

3.2.2.1 Elementares (metallisches) Quecksilber ........................................................... 13

3.2.2.2 Anorganisch gebundenes Quecksilber .............................................................. 14

3.2.2.3 Organisch gebundenes Quecksilber .................................................................. 14

3.2.3 Toxikokinetik (Aufnahme, Verteilung, Metabolismus, Ausscheidung) ........................ 15

3.2.3.1 Aufnahme und Resorption ................................................................................. 15

3.2.3.2 Verteilung und Biotransformation ...................................................................... 16

3.2.3.3 Halbwertszeit...................................................................................................... 19

3.2.3.4 Elimination von Quecksilber............................................................................... 19

vi
3.2.4 Quecksilber Toxizität .................................................................................................. 21

3.2.4.1 Akute Toxizität .................................................................................................... 21

3.2.4.2 Chronische Toxizität .......................................................................................... 22

3.2.4.3 Kanzerogene, mutagene und teratogene Wirkungen des Quecksilbers ........... 23

3.2.5 Grenzwerte ................................................................................................................. 24

3.3 Quecksilberbelastung durch Amalgam ........................................................................... 27

3.4 Umweltbelastung durch die Verwendung von Amalgam ................................................ 30

3.5 Quecksilberbelastung bei zahnärztlichem Umgang mit Amalgam ................................. 31

3.6 Kinder mit Amalgamfüllungen und Quecksilberbelastung .............................................. 32

3.7 Methoden zur Abschätzung einer Quecksilberbelastung aus Amalgamfüllungen ......... 32

3.8 Nebenwirkungen bei Patienten mit Amalgamfüllungen .................................................. 38

3.8.1 Lokalisierte Schleimhautreaktionen ............................................................................ 38

3.8.2 Systemische Toxizität ................................................................................................. 39

3.8.2.1 Ablagerungen in den Organen ........................................................................... 39

3.8.2.2 Transplazentare Quecksilberverteilung aus Dentalamalgam ............................ 40

3.8.2.3 Quecksilber in der Muttermilch .......................................................................... 41

3.8.2.4 Nephrotoxizität ................................................................................................... 42

3.8.2.5 Herz-Kreislauf-Erkrankungen............................................................................. 43

3.8.2.6 Immuntoxizität .................................................................................................... 44

3.8.2.7 Neurotoxizität ..................................................................................................... 45

3.8.2.8 Teratogenität/ Fertilitätsstörungen ..................................................................... 46

3.8.2.9 Neurodegenerative Erkrankungen ..................................................................... 47

3.8.2.10 Selbstvermutete (Selbstdiagnostizierte) Amalgamkrankheit ............................. 49

3.9 Einschränkungen für die Amalgamanwendung .............................................................. 52

3.10 Vorsichtsmaßnahme Bei Der Anwendung Von Amalgam ............................................. 53

4 Diskussion .............................................................................................................................. 55

5 Literaturverzeichnis................................................................................................................. 58

vii
GLOSSAR UND ABKÜRZUNGEN

a Jahr (annum)

AF Amalgamfüllungen

Ag Silber

BAT biologischer Arbeitsstoff- Toleranzwert

bzw. beziehungsweise
0
C Grad Celsius

ca. circa

Cu Kupfer

d.h. das heißt

DNA Desoxyribonukleinsäure

et al. et alii

g Gramm

HBM Human-Biomonitoring

HWZ Halbwertszeit

Hg Quecksilber (Hydrargyros)

IQ Intelligenzquotient

kg Kilogramm

l Liter

m3 Kubikmeter

MAK Maximale Arbeitsplatzkonzentration

max. maximal

min. minimal

mg Milligramm

μg Mikrogramm

viii
n. Chr. nach Christus

NH2- Aminogruppe

OH- Hydroxygruppe

Pa Pascal

pH pondus Hydrogenii

PTWI provisional tolerable weekly intake

RNA Ribonukleinsäure

SH- Sulfhydrylgruppe

Sn Zinn

Std Stunden

t Tonne

TLV Threshold Limit Value

u.a. unter anderem

U.K. United Kingdom

USA Vereinigte Staaten von Amerika

WHO World Health Organization

z. B. zum Beispiel

ZNS zentrales Nervensystem, Zentralnervensystem

% Prozent

ix
ABBILDUNGSVERZEICHNIS

Abbildung 1: Typisches Zahnamalgam (Inhalt nach Gewicht) ............................ 5


Abbildung 2: Mikroskopaufnahmen von Legierungspartikeln ............................. 6
Abbildung 3: Für die Trituration von Amalgam verwendete Kapseln .................. 7
Abbildung 4: Amalgamrüttler .............................................................................. 7
Abbildung 5: Arbeitsschritte der Amalgamfüllung einer Kavität der Klasse II ..... 8
Abbildung 6: "lege artis" gestaltete Amalgamfüllung ........................................ 10
Abbildung 7: insuffiziente Amalgamfüllung ...................................................... 10
Abbildung 8: Expansion der Amalgamfüllung ................................................... 11
Abbildung 9: Korrosion der Amalgamfüllung .................................................... 11
Abbildung 10: Quecksilber bei Zimmertemperatur ............................................ 11
Abbildung 11: Quecksilber-Kreislauf ................................................................. 13
Abbildung 12: Kinetik des anorganischen Quecksilbers .................................... 17
Abbildung 13: Kinetik von Methylquecksilber ..................................................... 19
Abbildung 14: Der Einfluss von Mahlzeiten und Zähneputzen auf die
Freisetzung von Quecksilber aus Amalgamfüllungen................... 28
Abbildung 15: Ausgeprägte lichenoide Kontaktläsion ......................................... 38
Abbildung 16: Amalgamfüllung ........................................................................... 52

x
TABELLENVERZEICHNIS

Tabelle 1: Einteilung der marktüblichen Amalgame............................................... 6


Tabelle 2: Basisdaten zur Quecksilber-Toxikologie ............................................. 20
Tabelle 3: MAK-, PTWI- und BAT-Werte für Quecksilber .................................... 25
Tabelle 4: Referenzwerte für Quecksilber im Blut und im Urin ............................ 25
Tabelle 5: HBM-Werte für Quecksilber ................................................................ 26
Tabelle 6: Durchschnittliche tägliche Hg-Zufuhr und Hg-Resorption in der
allgemeinen Bevölkerung .................................................................... 29
Tabelle 7: Atemluftkonzentrationen, Blutwerte und die Urinwerte von
Quecksilber bei Personen mit Amalgamfüllungen im
Vergleich zu Konzentrationen von Quecksilber, die als
sicher bei beruflichen Expositionen angesehen werden ...................... 29
Tabelle 8: Symptome, die angeblich mit vorhandenen Amalgamfüllungen in
Zusammenhang stehen ....................................................................... 51

xi
1 EINLEITUNG

1.1 Amalgam

Dentalamalgam wird als eine Legierung (bzw. „Gemenge“) aus Quecksilber mit
einem Legierungspulver (Alloy) beschrieben [1]. Das Wort Amalgam stammt aus
dem griechischen "amolos" für weich und "gamos" für Vereinigung [2].

1.2 Geschichtlicher Überblick

Erste Hinweise auf die Verwendung von Amalgam findet man in den Schriften von
Su Kung (China, Tang-Dynastie) vom Jahr 679 n. Chr. [1,2]. Fast tausend Jahre
später, in Europa, beschrieb der Ulmer Arzt Johann Stocker 1528 in seinem
Arzneibüchlein "Praxis aurea" die Herstellung von Amalgam, das in einem Zahn-
loch "härtet wie Stein" [3]. Stocker war der erste, der den Namen "Amalgam"
verwendete [4].
Die weitläufige Verwendung des Amalgams begann aber erst im 19. Jahrhundert.
Unter "D`Arcets Mineral Cement" wurde in Frankreich ein Metallgemisch aus acht
Teilen Bismut, fünf Teilen Blei und drei Teilen Zinn für die Füllung der Zähne
verwendet. Ein kleiner Teil von Quecksilber wurde beigemischt, um die Mischung
schneller zum Schmelzen zu bringen. Das Metallgemisch wurde auf 100°C erhitzt
und direkt in die Kavität gegossen. Mit der Entdeckung von Louis Regnart, der
durch die Erhöhung der Quecksilberkonzentration um bis zu 10%, die Temperatur
auf 60°C herabsetzte, war die Behandlung für die Patienten/Patientinnen
angenehmer [5].

Auguste Onèsime Taveau führte zwischen 1826 und 1835 "Pate d`argent" ein,
eine Paste, die dem Amalgam im heutigen Sinn entspricht. Die Silberpaste
bestand aus 90% Silber, 10% Kupfer und Quecksilber. In England war das
Material unter "Mineral Cement" bekannt [4,5].

Im Jahr 1833 brachten die Gebrüder Crawcour aus Europa das Amalgam als
"Royal Mineral Succedaneum" nach Amerika. Es kam zu einer unkontrollierten

1
Verbreitung des Amalgams als Zahnfüllmaterial. Aufgrund fehlender Fach-
kenntnisse ließen sich die Misserfolge nicht vermeiden und Amalgam geriet bald
in Verruf. Die Einführung des Amalgams in den USA führte zum Ausbruch des
sogenannten "Amalgamkriegs". 1843 hat die Amerikanische Gesellschaft der
Zahnärzte ein offizielles Verbot für die Anwendung des Amalgams erteilt und
schloss die Mitglieder, die das Amalgam verwendet haben, wegen "Malpraxis" aus
[1]. Große klinische Akzeptanz fand Amalgam am Ende des 19. Jahrhunderts
nach der Veröffentlichung der Publikationen von G.V. Black über eine volumen-
beständige Feilungszusammensetzung und Grundlagen der Kavitätenpräparation.
Die Feilungszusammensetzung der Amalgame von Black fand Verwendung bis zu
Beginn der 80er-Jahre des vergangenen Jahrhunderts, danach wurden sie von
Non-Gamma-2-Amalgamen abgelöst. Auch Adolf Witzel erreichte durch seine
Forschungen über die Anwendung von Amalgam im Seitenzahnbereich eine
steigende Anerkennung des Materials [1,4,5].

Mit der Veröffentlichung des Artikels "Die Gefährlichkeit des Quecksilbers und der
Amalgam-Zahnfüllungen" in der Zeitschrift für angewandte Chemie löste Alfred
Stock 1926 die Amalgam-Debatte aus. In dem Artikel warnte er vor einer
Quecksilbertoxizität und forderte zum Verzicht von Amalgamfüllungen als Quelle
von Quecksilber auf [6]. Seine These, dass die leichtsinnige Einführung zahn-
ärztlicher Amalgame eine Versündung an der Menschheit sei, initiierte eine
Diskussion um dieses Füllungsmaterial, die als "zweiter Amalgamkrieg" bezeich-
net wurde [4]. Das war auch der Auslöser für die Einberufung einer Kommission
von der Charitè in Berlin, die sich mit der Forschung über Toxizität von Amalgam
beschäftigte. Die Forschungsergebnisse ergaben keine Gesundheitsrisiken durch
das Silberamalgam, was infolgedessen zu einer erneuten klinischen Akzeptanz
führte [7].

Die modernen Angriffe auf das Zahnamalgam, manchmal auch als "dritter
Amalgamkrieg" bezeichnet, haben mit der Veröffentlichung von Texten einzelner
Zahnärzte/Zahnärztinnen begonnen, die behauptet haben, dass sich jede Art von
Krankheit, von Leukämie bis zu Verdauungsstörungen und Depression, mit Amal-
gam erklären lässt. Die Angriffe haben sich insbesondere verstärkt, als Gay und
seine Kollegen im Jahr 1979 im Speichel der Patienten nach dem Kauen Quecksil-

2
berdämpfe entdeckt haben. Das hat zu vielen Untersuchungen geführt, hatte aber
auch viele Vermutungen zur Gefährlichkeit von Zahnamalgam zur Folge [7].

Aufgrund vieler sensationalistischer Artikel über das Zahnamalgam in der Fach-


und Wissenschaftsliteratur, aber auch ähnlicher Darstellungen in den Medien,
begann auf den höchsten wissenschaftlichen Ebenen in unterschiedlichen Teilen
der Welt die Erforschung der Wirkung von Zahnamalgam unter In-vitro- und In-
vivo-Bedingungen [7].

Die erhaltenen Ergebnisse waren nicht immer gleich, aber die Mehrheit der Auto-
ren war der Meinung, dass das Zahnamalgam sich nicht auf die Entstehung unter-
schiedlicher Krankheiten auswirkt und erachtet es daher nicht als ernste Gefahr
für die Patienten [7].

3
2 METHODIK

Nach Fertigstellung des Konzeptformulars und einer groben voraussichtlichen


Strukturierung der Arbeit wurde das eingereichte Thema sowohl von der Abteilung
Prüfung als auch seitens des Studienrektors freigegeben. Im Anschluss daran
wurde mit einer systematischen, themenrelevanten Literaturrecherche begonnen.
Die Literaturbeschaffung von Fachbüchern, Lexika und Fachzeitschriften sowohl
aus dem deutschsprachigen als auch englischsprachigen Raum, geschah durch
Kauf und Entlehnung aus der Bibliothek der Medizinischen Universität Graz. Des
Weiteren wurde in der medizinischen Metadatenbank „Pubmed“ nach relevanten
Daten gesucht. Nach erfolgreicher Sichtung des gesamten Datenmaterials wurde
mit dem Verfassen der Diplomarbeit begonnen.

Im Einzelnen wurde dabei nach folgenden Stichwörtern gesucht: Amalgam,


Quecksilber, chronische Exposition, Toxikologie, dental amalgam, mercury
toxicity, health hazard.

4
3 ERGEBNISSE

3.1 Werkstoffkundliche Eigenschaften des Amalgams

3.1.1 Zusammensetzung

Das Amalgam besteht zu etwa 50% aus metallischem Quecksilber, dazu kommen
pulverisierte Metalle (Alloy) wie Silber und Kupfer sowie kleine Mengen anderer
Metalle wie Zinn und Zink [8,9]. Amalgam entsteht, wenn Feilungspulver (Alloy)
und Quecksilber vermischt werden [10].

Abbildung 1: Typisches Zahnamalgam (Inhalt nach Gewicht)


Quelle: (http://ec.europa.eu/health/opinions/de/zahnamalgam/figtableboxes/zahnamalgam.htm)

Wegen der praktischen Bedeutsamkeit werden Amalgame nach metallurgischen


und morphologischen Eigenschaften des Alloys eingeteilt. Neben dem Massen-
verhältnis der Legierungskomponenten (Ag, Sn, Cu) hängt das Verhalten eines
Amalgams von der Form der Feilungspartikel ab. Bezeichnungen wie Kugel- oder
Splitter-Amalgam beziehen sich auf die Form der Feilungspartikel. Die Zusam-
mensetzung des Alloys schwankt je nach Amalgamtyp.

5
Abbildung 2: Mikroskopaufnahmen von Legierungspartikeln. A) Unregelmäßig
B) Kugelförmig C) Gemischt mit unregelmäßigen und kugelförmigen Partikeln
Quelle: (Craig RG, Powers JM, Wataha JC: Zahnärztliche Werkstoffe,
Eigenschaften und Verarbeitung)

Ursprünglich wurden die Legierungspulver mit einem Silbergehalt von min. 65%,
einem Kupfergehalt von max. 6%, einem Zinngehalt von max. 29% und einem
Zinkgehalt von max. 2% produziert (konventionelle Amalgame). Das Legierungs-
pulver, heute gebräuchlicher Amalgame (Gamma-2-freie Amalgame), setzt sich
aus Silber (40-60%), Zinn (27-30%) und Kupfer (13-30%) zusammen [9, 10, 11].

Tabelle 1: Einteilung der marktüblichen Amalgame

Konventionell Gamma-2-frei

Splitteramalgam [lathe
Geringer Kupferanteil Bis 25% erhöhter Kupferanteil
cut)
Konventionelle Splitter und Konventionelle Splitter und ein Drittel Silber-/
Mischamalgam
ein geringer Silber- Kupferkugeln (72%/28%), Splitter und Kugeln
(blend)
/Kupferanteil mit erhöhtem Kupferanteil
Kugelamalgam
Geringer Kupferanteil Erhöhter Kupferanteil bis 25%
(sphärisch)
Kugelartiges
Erhöhter Kupferanteil bis 25%
Amalgam (sphäroidal)
Quelle: (Hellwig E, Klimek J, Attin T: Einführung in die Zahnerhaltung)

6
3.1.2 Abbindereaktionen

Während des Vermischens (Trituration) von Legierungspulver und Quecksilber


kommt es zur Benetzung der Legierungspartikeln mit dem Quecksilber. Das
Quecksilber diffundiert in die Partikel, die Partikel beginnen sich aufzulösen.
Gleichzeitig mit Auflösung der Partikeln kristallisieren neue, feste Produkte in die
Gamma-1-Phase und/oder Gamma-2-Phase. Die Masse wird plastisch wie eine
Knetmasse, die bei Zimmertemperatur innerhalb von 10-20 min erhärtet. Während
dieser Zeit kann das Amalgam in die Kavitätenpräparation eines Zahnes gestopft
und in die gewünschte Form geschnitzt werden. Nach ca. 24 Std. hat das Amal-
gam die Endhärte erreicht [10,11,12].

Abbildung 3: Für die Trituration von Amalgam verwendete Kapseln

Abbildung 4: Amalgamrüttler
Quelle: (https://de.wikipedia.org/wiki/Amalgamfüllung)

7
Abbildung 5: Arbeitsschritte der Amalgamfüllung einer Kavität der Klasse II: a) Ausgangssituation,
b) Darstellung des Defekts, c) Unterfüllung, d) Situation nach Anlegen der Matritze, Verkeilen und
Kondensation, e) Fertig geschnitzte Füllung, f) Füllung nach der Politur
Quelle: (Gängler P, Hoffmann T, Willershause B, Schwenzer N, Ehrenfeld M: Konservierende Zahnheilkunde und
Parodontologie)

x Konventionelle Gamma- 2- haltige Amalgame

Bei den konventionellen Amalgamen reagiert durch den geringen Kupfergehalt


das Quecksilber während des Abbindens hauptsächlich in die Gamma- Phase
(Ag3Sn) zu Ag5Hg6 (Gamma-1-Phase) und Sn8Hg (Gamma-2-Phase). Die entstan-
dene Gamma-2-Phase ist sehr korrosionsempfindlich [9,10]. Die Reaktion kann
wie folgt zusammengefasst werden:

Ȗ (Ag3Sn) + Hg ĺ
Ȗ 1 (Ag2Hg3) +Ȗ 2 (Sn7-8Hg) + unreacted Ȗ (Ag3Sn) [13]

8
x Gamma-2-freie Amalgame

Die Korrosionsanffälligkeit der konventionellen Alloys führte zur Entwicklung


Gamma-2-freier Amalgame. Durch die Erhöhung des Kupfergehalts bis auf 30%
gelingt es die Gamma-2-Phase zu unterdrücken oder sie innerhalb kurzer Zeit
wieder aufzulösen und somit die Widerstandsfähigkeit dieser Amalgame gegen
Korrosion und Randfrakturen im Mund zu verbessern. Bei den ersten Legierungen
der Gamma-2-freien Amalgame (High-Copper-Dispersant-Legierungen) wurde ein
Silber-Kupfer-Eutektikum (72% Silber und 28% Kupfer) zugemischt. Während der
Reaktion mit dem Quecksilber entsteht eine mechanisch stabilere Kupfer-Zinn-
Phase (Cu6Sn5), auch Eta-Phase genannt. Die Legierung härtet zunächst wie ein
konventionelles Amalgam unter Bildung einer Gamma-2-Phase aus. Diese wird
dann in einer zweiten Reaktion in die Eta-Phase, unter gleichzeitiger Entstehung
einer weiteren Gamma-1-Phase, umgesetzt [9,10]. Die Reaktion kann wie folgt
zusammengefasst werden:

Ȗ(Ag3Sn) + Ag-Cu (eutectic) + Hg ĺ


Ȗ1(Ag2Hg3) + Șƍ (Cu6Sn5) + unreacted Ȗ (Ag3Sn)+ unreacted Ag-Cu (eutectic)
[13]

Bei den Legierungen (High-Copper-Single-Composition-Legierungen) werden


fein verdüste Kugeln oder Späne mit homogen verteilten Silber/Zinn oder
Kupfer/Zinn-Bestandteilen bei reduziertem Silberanteil zugunsten des Kupfers
verwendet. In der Reaktion mit dem Quecksilber entsteht die Gamma-1- und Eta-
Phase wobei die Ausbildung einer Gamma-2-Phase unterbleibt [9]. Die Reaktion
kann wie folgt zusammengefasst werden:

(Ȗ(Ag3Sn) + ‫(ܭ‬Cu3Sn)) + Hg ĺ
Ȗ1 (Ag3Hg3) and Șƍ (Cu6Sn5) + unreacted (Ȗ (Ag3Sn) + ‫( ܭ‬Cu3Sn )) [13]

9
Abbildung 6: "lege artis" gestaltete
Amalgamfüllung - Morphologisch einwandfreies
okklusales Relief; glatter, stufenloser Übergang
zwischen Füllungsmaterial und Zahnhartsubstanz
Quelle: (Gängler P, Hoffmann T, Willershause B, Schwenzer
N, Ehrenfeld M: Konservierende Zahnheilkunde und
Parodontologie)

Abbildung 7: insuffiziente Amalgamfüllung -


Erneuerungsbedürftige Füllung (Randspalt,
Füllungsfraktur, dadurch ist die Füllung
undicht, Sekundärkaries kann entstehen)
Quelle:
(http://qos.quintessenz.de/index.php?doc=html&abstractI
D=13171&new_language=en)

3.1.3 Korrosionsverhalten

Nach der Abbindereaktion ist die Amalgamfüllung ein heterogenes Gefüge, was
die Korrosionanfälligkeit erhöht. Die Kristallite bzw. Gamma-1-, Gamma-2-, und
der Restkörper der Gamma-Phase sind unterschiedlich edel. Die unedelste Phase
ist die Gamma-2-Phase (Sn8 Hg), die in der Verbindung mit dem Speichel
korrodiert. Bei der Korrosion werden Zinnprodukte sowie Quecksilber frei. Das
freiwerdende Quecksilber kann mit der ungebundenen Gamma-Phase reagieren
oder verdampfen. Bei der Reaktion mit der Gamma-Phase in der Füllungstiefe
bildet das Quecksilber erneut Gamma-1-Phase, die für die Expansion der Füllung
verantwortlich ist. Diese Expansion führt zu Aufbiegungen der Füllungsränder, die
schließlich unter Kaudruck frakturieren (merkuroskopische Expansion, Creep)
[9,10].

10
Abbildung 8 : Expansion der Amalgamfüllung
Quelle: (http://pocketdentistry.com/dental-amalgam-2/)

Abbildung 9: Korrosion der Amalgamfüllung


Quelle: (http://pocketdentistry.com/dental-amalgam-2/)

Bei den Gamma-2-freien Amalgamen ist die Eta-Phase (Cu6Sn5) die korrosions-
anfälligste Phase [7]. Da die Eta-Phase kein Quecksilber enthält, entfällt die
Sekundärexpansion [14]. Es wird angenommen, dass der niedrige pH-Wert sowie
die hohe Chloridionenkonzentration zu verstärkter Korrosion führen [7,15].

3.2 Quecksilber

Aus toxikologischer Sicht ist Quecksilber ein starkes Nervengift, das eine Tendenz
zur Bioakkumulation und Biomagnifikation in der Nahrungskette hat, und als Folge
davon eine potentielle Bedrohung für die menschliche und ökologische Gesund-
heit darstellt [16].

Abbildung 10: Quecksilber bei Zimmertemperatur


Quelle: (http://www.dw.com/de/was-macht-quecksilber-giftig/a-
16514157)

11
3.2.1 Chemische Eigenschaften, Vorkommen, Verwendung

Quecksilber (Hg = Hydragyrum) ist ein chemisches Element mit einer relativen
Atommasse von 200,59 und tritt in den Oxidationsstufen 0, +1, +2 auf [18]. Seine
Schmelztemperatur liegt bei -38,87°C, seine Siedetemperatur bei +356,72°C. Es
ist das einzige bei Zimmertemperatur flüssige Metall [17].
Eine bemerkenswerte Eigenschaft des Quecksilbers ist sein Vermögen, andere
Metalle unter Bildung von flüssigen oder festen Legierungen aufzulösen. Diese
Legierungen, die sich mit den meisten Metallen bilden, werden als Amalgame
bezeichnet. Keine Amalgame bilden Eisen, Mangan, Nickel, Kobalt, Wolfram und
Molybdän, weshalb man das Handelsquecksilber auch in eisernen Flaschen auf-
bewahrt [18].
In der Natur kommt es überwiegend in Form sulfidischer Erze vor, aus denen es
als Metall durch Rösten entsteht [19].
Eine natürliche Belastung entsteht durch Entweichen gasförmigen Quecksilbers
aus Erdkruste und Ozeanen oder auch durch Vulkanismus, Thermalquellen oder
Geysire [19].
Die anthropogenen, d.h. vom Menschen verursachten Quecksilberemissionen,
entstehen durch die Industrie, Erz- und Mineralaufbereitung und Verbrennung
fossiler Brennstoffe.
Industriell wird Quecksilber bei der Produktion von Chlor und Alkalilaugen einge-
setzt, wobei der größte Teil des Metalls in der Elektrotechnik, im Instrumenten-
und Apparatebau verwendet wird. Quecksilberverbindungen werden als Katalysa-
toren, Pigmente und Pflanzenschutzmittel (Fungizide) eingesetzt.
In der Medizin findet Quecksilber als Metall in Dentallegierungen und in Verbin-
dungen als Antiseptikum sowie als Konservierungsstoff (z.B. bei Impfstoffen)
Anwendung [19].
Die Hauptquellen der Quecksilberbelastung für die Allgemeinbevölkerung ohne
berufsbedingte Quecksilberexposition sind die Nahrung bzw. der Konsum von
Fisch und Meeresfrüchten. Hinzu kommen Quecksilberfreisetzungen aus Amal-
gamfüllungen der Zähne [20].

12
Abbildung 11 : Quecksilber- Kreislauf
Das aus natürlichen oder anthropogenen Quellen in elementarer Form freigesetzte Hg wird in der Atmosphäre
oxidiert und gelangt mit dem Regen in Form von Hg(II) wieder in Gewässer und auf Boden. In den Boden reichert
sich Quecksilber vor allem in den oberen Schichten stark an, gebunden an organische und mineralische
Adsorbenten. Durch mikrobielle Tätigkeit kann das gebundene Hg wieder remobilisiert werden und verdampft. Im
Wasser eingetragenes Hg(II) kann durch Mikroorganismen methyliert werden und sich in der Nahrungskette
anreichern. Unter anaeroben Bedingungen reagiert Hg(II) mit Schwefelwasserstoff zu unlöslichem HgS und reichert
sich im Sediment an. Ein geringer Prozentsatz des im Sediment befindlichen Hg wird methyliert und kann sich in der
Nahrungskette anreichern.
Quelle: (http://www.mfe.govt.nz/publications/waste/mercury-inventory-new-zealand-2008/2-mercury-environment)

3.2.2 Quecksilber Hauptgruppen

Quecksilber und seine Verbindungen lassen sich in drei Hauptgruppen unterteilen:

3.2.2.1 Elementares (metallisches) Quecksilber

Elementares Quecksilber kann flüssig oder dampfförmig auftreten. Trotz eines bei
Raumtemperatur relativ geringen Dampfdrucks von ca. 0,13 Pa (0,0013 mbar),

13
verdampft metallisches Hg bereits bei Zimmertemperatur [21]. Quecksilberdampf
löst sich leicht in Körperflüssigkeiten auf [22].
Eine Exposition gegenüber elementarem Quecksilber kann im häuslichen Bereich
sowie am Arbeitsplatz stattfinden. In häuslicher Umgebung kann es u.U. zu einer
Exposition gegenüber Quecksilber durch beschädigte Quecksilberthermometer
oder Energiesparlampen kommen. Eine berufliche Exposition kann in vielen Berei-
chen erfolgen, wo Quecksilber angewendet wird - vor allem in der Chloralkaliin-
dustrie, in der Leuchtstoffindustrie und bei Dentalamalgamen [19].

3.2.2.2 Anorganisch gebundenes Quecksilber

Anorganische Quecksilberverbindungen können Quecksilber entweder in der


Oxidationsstufe I (Hg2++) oder II (Hg2+) enthalten. Während Quecksilber(I)-Salze in
Wasser praktisch unlöslich sind, lösen sich Quecksilbersalze(II) im Allgemeinem
gut im Wasser, aber auch in Ethanol und Ether [19]. Generell sind zweiwertige
Quecksilbersalze toxischer als der einwertige, weil sie eine höhere Löslichkeit
haben [23].

3.2.2.3 Organisch gebundenes Quecksilber

Organische Quecksilberverbindungen sind Verbindungen in denen das Queck-


silberatom kovalent an das Kohlenstoffatom eines organisches Restes gebunden
ist. Diese unterteilen sich in Arylquecksilber- und Alkylquecksilberverbindungen.
Für Mensch und Umwelt besonders gefährlich sind die Alkylquecksilberverbin-
dungen wie (CH3)Hg oder Salze des organischen Kations CH3Hg+, die sich durch
Methylierung von Hg2+, durch bestimmte Mikroorganismen, zum Beispiel im
Schlamm von Seen und Flüssen, bilden können. Organische Quecksilberverbin-
dungen sind stark lipidlöslich und sammeln sich in Organismen an [24]. Die Belas-
tung des Menschen mit organischen Quecksilberverbindungen erfolgt über die
Nahrungsaufnahme. Überwiegend handelt es sich hierbei um die Aufnahme von
Methylquecksilber, welches in vergleichsweise hohen Konzentrationen in Fisch
und Meeresfrüchten zu finden ist.

14
Diese verschiedenen Formen des Quecksilbers unterscheiden sich in Hinblick auf
ihr Verhalten in der Umwelt als auch im Bezug auf ihr Potenzial, in biologische
Prozesse einzugreifen, erheblich [8].

3.2.3 Toxikokinetik (Aufnahme, Verteilung, Metabolismus,


Ausscheidung)

Die Toxikokinetik des Quecksilbers ist stark abhängig von der Form des Queck-
silbers, der eine Person ausgesetzt war [20]. Die Kinetik verschiedener Quecksil-
berverbindungen ist mit Folgen für die Verteilung, Retention, Ausscheidung und
toxische Wirkung sehr unterschiedlich. Deutliche Unterschiede im Stoffwech-
selverhalten bestehen zwischen anorganischen Hg, Arylquecksilberverbindungen
und Alkylquecksilberverbindungen, insbesondere Dimethylquecksilber. Letztere
werden besser aufgenommen, haben längere Retentionszeiten, werden in den
Geweben fester gebunden und induzieren höhere Quecksilberwerte im Gehirn
[25].

3.2.3.1 Aufnahme und Resorption

Je nach Quecksilberverbindung gelangt das Quecksilber über die Lunge, den


Gastrointestinaltrakt oder die Haut in den menschlichen Organismus.

x Inhalation
Elementares Quecksilber ist bei Zimmertemperatur flüchtig und die Dämpfe
werden gut über die Lunge aufgenommen. Durch die hohe Lipidlöslichkeit und
Diffusionsfähigkeit des Quecksilberdampfes werden ca. 80% der gesamten
inhalierten Quecksilbermenge resorbiert [26].
Die respiratorische Aufnahme von anorganischen Quecksilberverbindungen ist
gering, da die meisten Partikeln in den oberen Atemwegen abgelagert werden und
anschließend durch die mukoziliäre Clearance entfernt werden [27].
Da Methylquecksilber sehr lipophil ist, werden nach einer Exposition gegenüber
dem Dampf etwa 80% über die Lunge resorbiert [8,26].

15
x Enteral
Oral aufgenommenes elementares, flüssiges Quecksilber wird im Magen-Darm-
Trakt kaum (< 0,01%) resorbiert [26].
Der Absorptionsgrad der anorganischen Quecksilberverbindungen durch den
Gastrointestinaltrakt variiert und hängt davon ab, welches Quecksilbersalz im
Prozess involviert war. Absorption nimmt mit der Abnahme der Löslichkeit ab [23].
Es wird geschätzt, dass etwa 20% des anorganischen Quecksilbers absorbiert
werden [20,23]. Erhöhungen des intestinalen pH-Werts, Milchdiät (relevant für
Neugeborene) sowie die Steigerung der pinozytotischen Aktivität im Magen-Darm-
Trakt (Neugeborene) wurden mit einer erhöhten Absorption von Hg2+ in Verbind-
ung gebracht [14].
Generell sind zweiwertige Quecksilbersalze toxischer als der einwertige, weil sie
eine höhere Löslichkeit haben. Aufgrund ihrer hohen Fettlöslichkeit werden organi-
sche Quecksilberverbindungen aus dem Magen-Darm-Trakt zu über 95% Prozent
resorbiert [23].

x Perkutan
Aufnahme des elementaren Quecksilbers über die Haut ist nur in geringem Um-
fang möglich [19].
Es gibt Hinweise, dass anorganisches Quecksilber über die Haut aufgenommen
werden kann. Die Studien zeigen, dass die Verwendung von hautaufhellenden
Seifen und Cremes, die Quecksilber enthalten, zu erhöhter Exposition gegenüber
ionischem Quecksilber führen kann [20].
Der Prozentsatz der Absorption organischer Quecksilberverbindungen über die
Haut ist unbekannt (3-5% bei Labortieren) [23].

3.2.3.2 Verteilung und Biotransformation

Die Verteilung von Quecksilber und Quecksilberverbindungen im Körper hängt von


ihrer chemischen Struktur, dem Aufnahmeweg und der Dosis ab [28].
Innerhalb des Organismus unterliegt Quecksilber der Biotransformation, die eine
Veränderung der Oxidationszahl des Quecksilbers, Demethylierung von organi-
schem Quecksilber in anorganisches Quecksilber und die Bildung von biologi-

16
schen Quecksilberverbindungen mit Selen und Thiolgruppen von Proteinen und
Aminosäuren mit sich bringt [7].

x Elementares Quecksilber

Mit dem Blut verteilt sich der physikalisch gelöste elementare Quecksilberdampf
im gesamten Körper, da dieser die meisten Zytomembranen sowie die Blut-Hirn-
Schranke und die Plazenta leicht überwindet. Die wenigen Minuten, in denen sich
das elementare Quecksilber in Lösung befindet, sollen nur zu einer 3%igen
Oxidation führen und somit erreichen 97% des resorbierten Quecksilberdampfes
als elementares Quecksilber das Gehirn [29].
Gelöstes elementares Quecksilber (Hg°) wird intrazellulär zu zweiwertigem
Quecksilber (Hg2+) oxidiert. In den Erythrozyten, in der Leber und im Gehirn findet
die Oxidation ausschließlich durch die Aktivität des Enzyms Katalase statt, was
dazu führt, dass nach inhalativer Aufnahme des Quecksilberdampfs das Metall
sich im Gehirn anreichert, da das gebildete zweiwertige Quecksilber nicht wieder
die Blut-Hirn-Schranke passieren kann. Somit kann das ionische Queck-silber
mehrere Wochen oder Monate in verschiedenen Körpergeweben, insbe-sondere
im Gehirn und in den Nieren gehalten werden [20,26]. Quecksilberionen haben
eine hohe Affinität zu den Sulfhydrylgruppen von Proteinen und sind starke
Enzyminhibitoren [30].

Abbildung 12: Kinetik des anorganischen Quecksilbers


Quelle: (http://www.nap.edu/read/9899/chapter/4#47)

17
x Anorganische Quecksilberverbindungen

Aus toxikologischer Sicht unterscheiden sich anorganische Quecksilbersalze von


elementarem Quecksilber im wesentlichen nur hinsichtlich der Aufnahme in den
Organismus [26].
Im Blut bindet das zweiwertige Quecksilberion an Sulfhydrylgruppen von Plasma-
komponenten und erythrozytären Proteinen. Angereichert wird das Ion haupt-
sächlich in der Nierenrinde. Nach längerer Exposition finden sich bis zu 90% des
Gesamtgehaltes an Quecksilber eines Organismus in der Niere, bevorzugt in den
proximalen Tubuli. Wichtigster Bindungspartner dürfte das Schwermetallbindende
Protein Metallothionein sein, das durch Quecksilber auch induzierbar ist. Im Ge-
gensatz zu metallischem Quecksilber überwindet das zweiwertige Quecksilberion
die Blut-Hirn-Schranke nur schwer. Tierexperimentelle Untersuchungen ergaben,
dass bei etwa gleich hoher Belastung mit elementarem bzw. zweiwertigem Queck-
silber, die Quecksilbergehalte der Gehirne bei den mit elementarem Quecksilber
belasteten Tieren ca. 10-fach höher waren als bei den mit der zweiwertigen Form
behandelten Tieren [19].
Im menschlichen Körper ist die Bildung von organischen Quecksilberverbindungen
aus anorganischen nicht möglich [32].

x Organische Quecksilberverbindungen

Methylquecksilber hat auch eine sehr hohe Affinität zu SH-Gruppen in Proteinen.


Nach erfolgter Resorption und nach Konjugation an Glutathion oder Cystein
gelangt Methylquecksilber schnell in die Zellen und wird im Organismus gleich-
mäßig verteilt. Methylquecksilber ist zudem gut plazentagängig und überschreitet
mühelos die Blut-Hirn-Schranke. Im Gehirn werden Methylquecksilberkonjugate
gespalten und als Hg2+ angesammelt. Oral aufgenommenes Methylquecksilber
kann auch im Darm in Hg2+ überführt werden [20,30].

18
Abbildung 13 : Kinetik von Methylquecksilber
Quelle:( http://www.nap.edu/read/9899/chapter/4#47)

3.2.3.3 Halbwertszeit

Quecksilber sammelt sich nicht irreversibel in den Organen an [33].


Die Verweilzeit ist in den einzelnen Organen sehr unterschiedlich. Die biologische
Halbwertszeit reicht von wenigen Tagen bis zu einigen Jahren. Die längste Reten-
tionszeit bei chronischer Exposition haben Gehirn, Nieren, Hoden [26]. Das Haupt-
zielorgan für zweiwertige ionische Quecksilberverbindungen und nach akuter
Exposition ist die Niere. Das Gehirn ist das kritische Zielorgan für Methylqueck-
silber und für Quecksilberdampf, außerdem am signifikantesten in Fällen von
chronischer Low-Level-Exposition gegenüber Quecksilberdampf. Die biologische
Halbwertszeit für Methylquecksilber beträgt 70 Tage (Akkumulation in den
Erythrozyten), für die anorganischen Quecksilbersalze 40-60 Tage und für Queck-
silberdampf 60 Tage. Die Verweildauer von Quecksilber im Gehirn ist jedoch signi-
fikant höher, es werden HWZ bis zu mehreren Jahren angegeben [32].

3.2.3.4 Elimination von Quecksilber

Die Ausscheidung von Quecksilber nach inhalativer Aufnahme von Quecksilber-


dampf erfolgt hauptsächlich als anorganisches zweiwertiges Quecksilber über Urin
und Fäzes, geringe Mengen an Quecksilberdampf werden abgeatmet. Bei kurz-

19
zeitiger Quecksilberdampfexposition werden 37% mit der Ausatemluft, 13% im
Urin und 50% über die Fäzes ausgeschieden. Nach mehrjähriger chronischer Be-
lastung verteilte sich die tägliche Quecksilberausscheidung zu 58% auf den Urin
und 42% auf die Fäzes [19].
Anorganisches Quecksilber wird zum größten Teil über Urin und Fäzes eliminiert,
wobei bei starker Exposition die renale Ausscheidung überwiegt [32]. Weitere Aus-
scheidungsmöglichkeiten sind Schweiß, Speichel, Tränen und Muttermilch. Zudem
wird es in Haaren, Nägeln und Haut eingelagert und abgestoßen [34,35,36,37].
Die Ausscheidung des Methylquecksilbers erfolgt zu 90% über die Gallen-
flüssigkeit vorwiegend mit dem Stuhl und unterliegt damit einem enterohepa-
tischen Kreislauf. Ein kleinerer Anteil (10%) verlässt den Körper über den Urin
[19,26].

Tabelle 2 : Basisdaten zur Quecksilber-Toxikologie

Metallisches Hg0 Anorganisches Hg2+, Hg+ Organisches Hg

Beispiel Quecksilberdampf Sublimat, Kalomel Methylquecksilber

74 – 80 % Lunge,
Hg2+10%, Hg+ 2% über 95% über Gastro-
Resorption Umwandlung zu
Gastrointestinaltrakt intestinaltrakt
Hg2+

Anreicherungsort ZNS, Niere ZNS, Niere, Leber ZNS, Erythrozyten

Eliminationsweg 50% renal, 40% fäkal 60% renal, 40% fäkal 90% fäkal, 10% renal

Hauptsymptome Verätzungen Rachen, zentralnervös, Sensorik:


akut-kurzzeitige Pneumonie Speiseröhre; Koliken, Parästhesie, Ataxie,
Intoxikation Erbrechen Hören, Sehen
Hauptsymptome Tremor, Erethismus, Nephropathie zentralnervös, Sensorik:
chronische Parodontose generalisiertes Exanthem Parästhesie, Ataxie,
Intoxikation Hören, Sehen

Optimales Urin Urin EDTA-, Heparinblut


Probenmaterial Hg/Kreatinin-Ratio Hg/Kreatinin-Ratio Hg-Konzentration

Quelle: (https://www.gtfch.org/cms/images/stories/media/tk/tk79_2/arndt1.pdf)

20
3.2.4 Quecksilber Toxizität

Der Mechanismus der Quecksilbertoxizität ist nach wie vor nicht eindeutig geklärt,
obwohl Quecksilber eines der am besten untersuchten Metalle ist. Eine Hemmung
zellulärer Enzymfunktionen und von Strukturproteinen durch Bindung des zwei-
wertigen Quecksilberions an SH-, OH-, NH2- und Cl-Gruppen spielt wahrscheinlich
die größte Rolle, andere Mechanismen können jedoch hinzukommen. Die anorga-
nischen Quecksilber(II)-Verbindungen können generell mit zwei oben erwähnten
Gruppen in Wechselwirkung treten, Monoalkylquecksilberverbindungen hingegen
nur mit einer. So wird die höhere Mobilität und geringere Akkumulationsneigung
der Monoalkylquecksilberverbindungen im Vergleich zu den Quecksilber(II)-
Verbindungen erklärt. Auch die Metall-Quecksilber-Wechselwirkung (Verdrängung
essentieller Zink-Ionen) spielt für die Toxizität eine Rolle [19,38].

Die gesundheitsschädlichen Wirkungen von Quecksilber auf den menschlichen


Organismus sind aufgrund der unterschiedlichen chemischen und physiologischen
Eigenschaften der unterschiedlichen Quecksilberspezies maßgeblich von der
Bindungsform des Schwermetalls abhängig. Außerdem muss man zwischen
akuten und chronischen Vergiftungen unterscheiden, die sich in verschiedenen
klinischen Symptomen manifestieren [39].
Die primären Ziele für die Toxizität von Quecksilber und Quecksilberverbindungen
sind das Nervensystem, die Nieren und das kardiovaskuläre System.
Die Empfindlichkeit des fetalen Nervensystem gegenüber Quecksilber ist beson-
ders hoch. Andere Systeme, die betroffen sein können, sind die Atemwege,
Magen-Darm, hämatologische Zellen, Immun- und Fortpflanzungssystem [20].

3.2.4.1 Akute Toxizität

Im Falle einer akuten Vergiftung durch Inhalation größerer Mengen des


Quecksilberdampfes ist der Atemtrakt das erste betroffene Organsystem. Eine
mehrstündige Exposition mit Quecksilberdämpfen in einer Konzentration von über
1-3 mg Hg/m³ kann das Bild einer akuten Quecksilberdampfvergiftung hervorrufen.
Innerhalb einiger Stunden kommt es zu ersten Symptomen wie Atemnot, Fieber
und Kopfschmerzen. Es entwickeln sich entzündliche Prozesse in Form von

21
Bronchitis, Bronchiolitis, Störung der Lungenfunktion, einhergehend mit einer
interstitiellen, plasmazellulären Pneumonie, die letal enden kann [19,39,40].

Quecksilber(II)-Salze führen nach oraler Aufnahme primär zu Verätzungen im


Bereich der Mundhöhle, des Rachens, des Ösophagus und im Gastrointestinal-
trakt, was sich neben dem Auftreten eines Glottisödems einerseits als milde
Stomatitis oder Gastritis, andererseits aber auch als nekrotisierende Ulzeration der
Mukosa äußern kann; im weiteren Verlauf drohen Blutdrucksenkung mit konseku-
tiver Schocksymptomatik sowie Anurie und Niereninsuffizienz [19,39].
Die letale Dosis liegt bei 3-15 ȝg ionisiertem Quecksilber je Kilogramm Körper-
gewicht, das Verschlucken von elementarem Quecksilber ist dagegen wenig
gefährlich. In einem Fall traten nach dem Verschlucken von 204 g flüssigen
Quecksilbers keine Anzeichen einer systemischen Vergiftung auf [19].

Bedingt durch die hohe Lipophilie und die daraus resultierende sehr gute
Membrangängigkeit ist einer der Hauptangriffspunkte von Methylquecksilber das
Zentralnervensystem. Erste Symptome sind Parästhesie und Unwohlsein, denen
eine Gesichtsfeldeinschränkung, Sprachstörungen und eine Störung der Koordi-
nation von Bewegungsabläufen folgen. Schwere Vergiftungsfälle gehen einher mit
völliger Erblindung, Taubheit und enden für die Betroffenen schließlich letal. Ty-
pisch für Alkylquecksilbervergiftungen sind ungewöhnlich lange Latenzperioden,
die vor allem bei der Massenvergiftung in Basra im Irak (16-38 Tagen) und bei der
Minamata-Krankheit in Japan (mehrere Jahre) beobachtet wurden [19,41].

3.2.4.2 Chronische Toxizität

Symptome einer chronischen Intoxikation mit Quecksilberdampf manifestieren sich


vorrangig im zentralen Nervensystem. Unter anderem wurden als Symptome
Unkonzentriertheit, Gedächtnisstörung, Schlaflosigkeit, Panikattacken, Übererreg-
barkeit (Erethismus mercurialis) oder Depressionen und Müdigkeit beobachtet.
Weiterhin wurde die Entwicklung eines feinschlägigen Tremors (Tremor
mercurialis) beschrieben, welcher sich im Bereich der Hände, des Kopfes, der
Lippen, der Zunge oder des Kiefers manifestieren kann und oftmals mit einer
Veränderung des Schriftbildes einhergeht. Beschrieben wurden auch Verände-

22
rungen im Mund wie Stomatitis, schwere Gingivitis, Schleimhautulzerationen und
eine bläuliche Verfärbung des Zahnfleisches. Die Niere ist ebenfalls ein Zielorgan
und wird geschädigt. Nephrotisches Syndrom ist die Folge, das durch Proteinurie,
erhöhte Blutproteinwerte und Ödeme gekennzeichnet ist [19,35,38,39].
Es liegen nur wenige Berichte über chronische Vergiftungen durch anorganische
Quecksilberverbindungen vor. Oft erfolgt eine Kombination mit Inhalation von
Quecksilberdämpfen [19].
Die Übergänge zur chronischen Vergiftung sind bei Methylquecksilber fließend
und von der Expositionsdauer und Höhe der aufgenommenen Dosis abhängig.
Hauptmanifestationsort der chronischen Quecksilbervergiftung ist das zentrale
Nervensystem. Im Anfangsstadium entsprechen die Symptome der chronischen
Methylquecksilbervergiftungen den Symptomen der akuten Vergiftung. Mit zuneh-
mender Konzentration und Expositionsdauer treten jedoch gravierende Schädi-
gungen auf. So besteht für einen Erwachsenen nach Aufnahme von 200 ȝg
Methylquecksilber pro Tag ein größeres Risiko (8%) der Manifestation einer Parä-
sthesie als bei einer täglichen Methylquecksilber-Aufnahme von 50 ȝg/Tag (Risiko
von 0,3%) [19].

3.2.4.3 Kanzerogene, mutagene und teratogene Wirkungen des


Quecksilbers

Der Verdacht auf die kanzerogene Wirkung besteht sowohl für organische wie
auch für anorganische Quecksilberverbindungen. Diesen Verdacht belegen indu-
zierte Nierentumore bei männlichen Mäusen wie auch klastogene Wirkungen in
vitro und in vivo. Wechselwirkungen mit Proteinen des Spindelapparates, eine
Hemmung der DNA-Reparatur oder weiterer an der DNA-Replikation beteiligter
Enzym- bzw. Proteinsysteme sind Teil der diskutierten Mechanismen, wie auch
die Entstehung reaktiver Sauerstoffspezies und eine direkte, nicht kovalente
Interaktion mit der DNA [42].
Es gibt keine glaubwürdigen Beweise dafür, dass die Exposition des Menschen
gegenüber elementarem Quecksilber oder anorganischen Quecksilberverbindun-
gen zu Krebs führt.
Die mutagene Wirkung nach Langzeitaufnahme von Methylquecksilber ist auf
seine Reaktionen mit DNA und RNA (als Auslöser für genetische Folgen) zurück-

23
zuführen. Es wird von Chromosomenaberrationen und Aneuploidie berichtet. Für
Quecksilberdampf wird das Gleiche vermutet [43,44].
Aus tierexperimentellen Studien und Beobachtungen in der Minamatabucht und
dem Irak ist bekannt, dass organische Quecksilberverbindungen embryotoxische
und teratogene Wirkungen besitzen. Diese manifestieren sich in Wachstumshem-
mung, vermehrter intrauteriner Resorption der Feten und Spontanaborten. Vor
allem das ZNS und das Skelett wiesen in den Studien massive Missbildungen auf
[39]. Weitere Untersuchungen ergaben, dass das Zentralnervensystem des Föten,
das sich in der Entwicklung befindet, wesentlich empfindlicher auf eine Schä-
digung durch Methylquecksilber reagiert als das ZNS des Erwachsenen [39].
Auch die Exposition mit erhöhten Quecksilberdampf-Konzentrationen und anorga-
nischen Quecksilbersalzen führte im Tierversuch mit Ratten zu Wachstums-
störungen, prä- und postnataler Mortalität, Gewichtsreduktion des Fetus und Miss-
bildungen. Inwieweit dies aber auch auf den Menschen zutrifft, ist unklar [19,45].

3.2.5 Grenzwerte

Aufgrund des ubiquitären Vorkommens von Quecksilberverbindungen ist es für


den Menschen nicht zu vermeiden, Quecksilber aufzunehmen. Über Nahrungs-
mittel werden durchschnittlich 8 μg Hg/Tag, hauptsächlich als organisches
Quecksilber, aufgenommen, wobei die Resorption bedeutend höher sein kann
nach dem Konsum von Quecksilber-kontaminiertem Fisch. Der Grenzwert für die
Aufnahme von Quecksilber wird als sogenannter PTWI (provisional tolerable
weekly intake) - Wert angegeben. Die WHO empfiehlt als tolerierbare Menge 5 ȝg
pro Woche und kg Körpergewicht und davon maximal 1,6 ȝg/kg Methyl-
quecksilber. Die kritische Aufnahmemenge mit der Nahrung, d.h. der Schwellen-
wert, ab dem es zu einer Gesundheitsbeeinträchtigung kommt, soll bei 400 ȝg pro
Tag (bei einem Körpergewicht von 70 kg) liegen [2,10,19,38].
Zur Quecksilberdampfexposition haben die amerikanische Umweltschutzbehörde
(EPA) und europäische Behörden vorgeschlagen, einen Grenzwert von 0,05 μg
Hg/m3 Luft für die mittlere jährliche Exposition der Allgemeinbevölkerung
anzustreben.

24
Die WHO legt für Hg0 am Arbeitsplatz den TLV (Threshold Limit Value) von 25
μg/m3 Luft fest, als maximale Exposition bei einer 40-Stunden-Woche. Der TLV
entspricht dem MAK-Wert (maximale Arbeitsplatzkonzentration) in Europa. Dieser
liegt für Quecksilberdampf bei 0,02 mg/m3 [2,38,46].
Als Grundlage zur arbeitsmedizinischen Bewertung aufgenommener Mengen des
Quecksilbers wird der BAT-Wert ( biologischer Arbeitsstoff- Toleranzwert; “maxi-
mal zulässige Konzentration eines Arbeitsstoffes im Blut, Blutplasma, Harn oder
der Atemluft des Menschen, bei dem nach aktuellem Wissen die Gesundheit des
Menschen nicht geschädigt wird”) angegeben [19]. Der BAT-Wert für Quecksilber
und seine Verbindungen beträgt im Blut 25 μg Hg/l, im Urin 100 μg Hg/l [47].

Tabelle 3: MAK-, PTWI- und BAT-Werte für Quecksilber

MAK-Wert 0,02 mg/m3 Umgebungsluft

PTWI-Wert 5 ȝg/kg Körpermasse, davon < 1,6 ȝg/kg Methyl-Hg

Anorg. Hg 25 ȝg/L Blut, 100 ȝg/L Urin; org. Hg 100 ȝg/L Blut
BAT-Wert

Zur Beurteilung der internen Quecksilber-Belastung hat die HBM-Kommission auf


der Basis der Konzentration von Quecksilber im Blut und Urin Referenz- und
Human-Biomonitoring-Werte (HBM-Werte) vorgelegt. Als Referenzwert (rein
statistisch definierte Werte) im Urin wurde für Kinder (6 bis 12 Jahre) und Erwach-
sene (25 bis 69 Jahre) ohne Amalgamfüllungen ein Wert von 1,0 ȝg Hg/g Kreatinin
bzw. 1,4 ȝg Hg/l genannt. Als Referenzwert im Vollblut wird 1,5 bzw. 2,0 μg/l für
Kinder bzw. Erwachsene angegeben [48,49].

Tabelle 4: Referenzwerte für Quecksilber im Blut und im Urin

Personengruppe für Referenzwerte Untersuchungsmaterial Referenzwert

Kinder (6 -12 Jahre) mit einem Fischkonsum bis


Vollblut 1,5 ȝg/l
zu dreimal im Monat
Erwachsene (25 bis 69 Jahre) mit einem
Vollblut 2,0 ȝg/l
Fischkonsum bis zu dreimal im Monat
Kinder (6 -12 Jahre) und Erwachsene (25 bis 69 1,0 ȝg/g Kreatinin
Urin
Jahre) ohne Zähne mit Amalgamfüllungen bzw. 1,4ȝg/l*

* Bei Amalgamträgern kann der Wert mehrfach höher sein (ca. 4fach, bei schlechten Füllungen auch höher)
Quelle: (Kommission Human-Biomonitoring des Umweltbundesamtes. Stoffmonographie Quecksilber – Referenz- und
Human-Biomonitoring-(HBM)-Werte.)

25
HBM-Werte ermöglichen die Beurteilung, ob eine gesundheitliche Beeinträch-
tigung möglich ist. Der so genannte HBM-I-Wert stellt einen „Vorsorgewert“ dar.
Werte unterhalb dieser Grenze haben nach aktuellem Kenntnisstand der Kommis-
sion keine gesundheitsschädlichen Auswirkungen auf den Menschen. Der HBM-II-
Wert dagegen ist ein „Interventionswert“. Die Kommission Human-Biomonitoring
hat für Quecksilber folgende Werte festgelegt: 5 ȝg/g Kreatinin als HBM-I-Wert
sowie 15 ȝg/g Kreatinin als HBM-II-Wert. Quecksilberkonzentrationen, die höher
als HBM-II- Wert sind, können schädliche Wirkungen hervorrufen. Deswegen
muss in diesem Fall die Belastungsquelle gesucht und eliminiert werden
[19,48,50].
Der Wert von 5 μg/g Kreatinin für anorganisches Quecksilber im Urin von
Patienten/Patientinnen mit Amalgamfüllungen wird in aller Regel deutlich
unterschritten [48].

Tabelle 5: HBM-Werte für Quecksilber

Personengruppe
Untersuchungsmaterial HBM-I-Wert HBM-II-Wert
für HBM-Werte

Kinder und 5 ȝg/g Kreatinin 20 ȝg/g Kreatinin


Urin1
Erwachsene entspricht 7 ȝg/l entspricht 25 ȝg/l

Kinder und
Vollblut2 5 ȝg/l 15 ȝg/l
Erwachsene*

* abgeleitet für Frauen im gebärfähigen Alter. Die Anwendung wird auch für die anderen Gruppen empfohlen.
1
Die Bestimmung von Hg im Urin erlaubt die Beurteilung der internen Belastung mit anorganischem Hg.
2
Die Bestimmung von Hg im Blut erlaubt die Beurteilung der internen Belastung mit anorganischem und organischem Hg.
Quelle: (Kommission Human-Biomonitoring des Umweltbundesamtes. Stoffmonographie Quecksilber Referenz- und
Human-Biomonitoring-(HBM)-Werte.)

Für die Bewertung der Hg-Toxizität ist auch die Bestimmung von Schwellenwerten
wie LOAEL (lowest observed adverse effect level) und NOAEL (no observed
adverse effect level) bedeutsam, aber auch umstritten. Die Schwellenwerte für
Quecksilber, die von der Weltgesundheitsorganisation angegeben wurden, be-
treffen die Konzentration in der Atemluft und wurden aus den Ergebnissen von
Toxizitätsstudien abgeleitet, die mit Industriearbeitern, die am Arbeitsplatz mit
dampfförmigen Quecksilber kontaminiert waren, durchgeführt wurde (40 Stunden
Exposition pro Woche, Dauerexposition). Folgende Werte wurden dabei festge-
stellt: 100 μg/m³ Schwelle für klinische Mercurismus-Symptome (LOAEL), 50
μg/m³ Nephrotoxizitäts-Schwellenwert (LOAEL), 25 μg/m³ WHO-industrieller

26
Schwellenwert (NOAEL), 5 μg/m³ Schwellenwert für die Allgemeinbevölkerung
(NOAEL) und 1 μg/m³ Schwellenwert für Kinder und Schwangere (NOAEL) [3].

3.3 Quecksilberbelastung durch Amalgam

In Zusammenhang mit Amalgam sind ausschließlich Quecksilberdampf (Hg0)


sowie Hg-Ionen (Hg2+) von Bedeutung. Nach Legen von Amalgamfüllungen steigt
der Quecksilberspiegel um einige μg/l in Blut und Urin an. Nach einigen Wochen
werden wieder Ausgangswerte erreicht. Nach Entfernen aller Amalgamfüllungen
kommt es nach einigen Monaten zu einer Verringerung des Queckslberspiegels in
Blut und Urin um einige μg Quecksilber pro Liter [10].
Dampfförmiges, elementares Quecksilber wird bei der Verarbeitung, beim Einbrin-
gen, Kondensieren (Stopfen), Schnitzen und Herausbohren von Amalgam frei-
gesetzt. Auch aus fertig abgebundenem Amalgam treten kleine Mengen an
Quecksilberdampf aus und werden inhaliert. Die Quecksilberkonzentrationen in
der intraoralen Luft und im Speichel von Amalgamträgern liegen deutlich höher als
bei Personen ohne Amalgamrestaurationen. Nach Schätzungen der Weltgesund-
heitsorganisation (WHO) vom Jahr 1991 werden täglich 3,8 ȝg bis 21 ȝg Queck-
silber aus Amalgamfüllungen freigesetzt, wovon ca. 3 ȝg bis 17 ȝg resorbiert
werden. Neuere Arbeiten kommen zu einer durchschnittlich resorbierten Menge
von ca. 2 ȝg Hg pro Tag [48].
Intensives Kaugummikauen, Zähneknirschen sowie zu häufiges Zähneputzen
erhöhen die Abgabe von Quecksilber aus Amalgamfüllungen. Ein Temperaturan-
stieg der Amalgamoberfläche durch Kontakt mit heißen Getränken erhöht gering-
fügig den Dampfdruck und dadurch die Quecksilberfreisetzung. Die Passivie-
rungsschicht (protektive Schicht aus Peroxiden und Korrosionsprodukten auf der
Amalgamfüllung) kann mechanisch durch heftiges Bürsten oder Kauen entfernt
oder durch einen niedrigen pH-wert im umgebenden Milieu aufgelöst werden. Die
Quecksilberfreisetzung wird dadurch erleichtert.

27
Abbildung 14: Der Einfluss von
Mahlzeiten und Zänhneputzen auf die
Freisetzung von Quecksilber aus
Amalgamfüllungen (AF): a) Person mit
insgesamt 36 AF b) Person mit insgesamt
18 AF
Quelle: (Schmalz G, Arenholt- Bindslev D:
Biokompatibilität zahnärztlicher Werkstoffe)

Auch Art (Gamma-2-haltiges oder Gamma-2-freies Amalgam) und Qualität (Homo-


genität der Oberfläche und Stopfdruck) von Amalgamfüllungen hatten bei in-vitro
Studien entscheidenden Einfluss auf die Emission von Hg.
Bei einer unpolierten Amalgamfüllung ist die Füllungsoberfläche etwa um den Fak-
tor 100 größer als bei einer polierten Füllung, wobei proportional mit der Oberflä-
che auch die Quecksilberfreisetzung ansteigt. Zusätzlich neigen unpolierte Füllun-
gen zu einer verstärkten Korrosion. Auch dies führt dazu, dass sich Quecksilber
verstärkt aus der Füllungsoberfläche löst [51,52].
Quecksilberionen treten bei Korrosionsprozessen, durch Abrasion beim Kauen
und beim Herausbohren von Zahnfüllungen auf. Sie werden mit dem Speichel ver-
schluckt und im Magen-Darm-Trakt resorbiert [2,10].
Beim Vorliegen von 0-2 Amalgamfüllungen ist die Konzentration des Quecksilbers
im Speichel ca. 4 μg/l. Personen mit 3-12 AF erreichen die Konzentrationen von
ca. 5-8 μg/l, Personen mit mehr als 12 AF ca. 8-10 μg/l. Nach intensivem Kaugum-
mikauen werden im Mittel bei Amalgamträgern mit 3-12 AF Hg-Konzentrationen

28
von ca. 15 μg/l Speichel erreicht. Bei Personen mit mehr als 12 AF im Mittel ca. 25
μg Hg/l Speichel. Aus der Konzentration der Quecksilberionen im Speichel errech-
net sich eine Resorption von 0,5-6 μg Hg2+ pro Tag [2].
Ein Großteil von Hg2+ bindet zusätzlich an die Darmmukosa und an den Darm-
inhalt. Mehr als 90% des anorganischen Hg2+ werden unverändert mit dem Stuhl
wieder ausgeschieden und werden nicht resorbiert. Die Resorption von metalli-
schem Hg0 oder abgeriebenen Amalgampartikeln über den Gastro-Intestinal-Trakt
ist vernachlässigbar gering (weniger als 0,01%) [2,10].

Tabelle 6: Durchschnittliche tägliche Hg-Zufuhr und Hg-Resorption in der allgemeinen


Bevölkerung

Quelle: (https://www.umweltbundesamt.de/sites/default/files/medien/pdfs/Quecksilber.pdf)

Tabelle 7: Atemluftkonzentrationen, Blutwerte und die Urinwerte von Quecksilber bei Personen mit
Amalgamfüllungen im Vergleich zu Konzentrationen von Quecksilber, die als sicher bei beruflichen
Expositionen angesehen werden.
Ein Individuum mit einer
Medium typischen Anzahl von Arbeitsplatzgrenzwerte
Füllungen

Atemluftkonzentration 3 – 17 ȝg Hg pro Tag 346 ȝg Hg pro Tag*

Quecksilberkonzentration im
3.5 ȝg Hg/l 100 ȝg Hg/l
Harn

Quecksilberkonzentration im
3 – 5 ȝg Hg/l 25 ȝg Hg/l
Blut

*Basierend auf einer Alveolarventilation von 9 l / min, die Retention von 0,8 für elementares Quecksilber. Der MAK-Wert
lag bei 0,1 mg/m3 und 8 h der Exposition am Arbeitsplatz.
Quelle: (http://ec.europa.eu/health/ph_risk/committees/04_scenihr/docs/scenihr_mi_016.pdf)

29
Es ist klar, dass, obwohl die Exposition der Personen mit Amalgamfüllungen ge-
genüber Quecksilber auftritt, das Ausmaß der Exposition aber zwischen 5 und 30-
mal niedriger ist als die, die für die Exposition am Arbeitsplatz erlaubt ist [53].

3.4 Umweltbelastung durch die Verwendung von


Amalgam

Im Jahr 2005 wurden in der Europäischen Union 90 t Quecksilber und damit ca.
20% des in der Wirtschaft benötigten Quecksilbers in der Zahnmedizin
angewandt. Auf dem globalen Niveau werden ca. 3500 t Quecksilber jährlich für
die verschiedensten Zwecke angewandt, von diesen ca. 270 t (8%) für
zahnmedizinische Zwecke. Bei den internationalen Bemühungen um eine Verrin-
gerung der Umweltbelastung mit Quecksilber ist es parallel notwendig, dass auch
eine Minimierung der zahnmedizinischen Verwendung angestrebt wird [54].
Das dentale Amalgam trägt mit etwa 3-5% zur gesamten Quecksilberumwelt-
belastung bei. Der Eintritt in die Umwelt erfolgt:

x in das Abwasser im Rahmen der zahnärztlichen Prozeduren


(Legen und Entfernen von Füllungen). Die seit etwa zehn Jahren
verpflichtenden Abscheider für zahnärztliche Abwässer haben
diesen Anteil allerdings erheblich reduziert.
x in die Atmosphäre bei der Einäscherung, weil die meisten Krema-
torien keine Filter haben und das Dentalamalgam in den häufigsten
Fällen nicht entfernt wird.
x in den Boden und das Grundwasser bei Beerdigungen.
x durch verlorene Zähne mit Dentalamalgam-Füllungen [54].

Die quantitativen Daten zu diesen Expositionspfaden sind selten zu finden. Der


Anteil an Freisetzungen aus Einäscherungen betrug z.B. in den Jahren 1992 und
1993 in Dänemark ca. 0,05 t/a und 1999 in Norwegen ca. 0,17 t/a.
Gemäß der Beurteilung des Swedish Medical Research Council zählt Dental-
amalgam bei Anwendung geeigneter umwelthygienischer Maßnahmen (Abwasser-

30
abscheider, Abluftfilter, Abfallsammlung und Recyclen) nicht zu den Umweltpro-
blemen [54].

3.5 Quecksilberbelastung bei zahnärztlichem Umgang


mit Amalgam

Die amalgaminduzierte Quecksilberbelastung von Zahnärzten/Zahnärztinnen und


zahnärztlichem Personal ist in der Regel höher als in der Allgemeinbevölkerung.
Nach verschiedenen Berichten erreichten die mittleren Konzentrationen von
Quecksilber im Urin bei zahnärztlichem Personal Bereiche von 3 μg/l bis 22 μg/l,
im Vergleich zu 1-5 μg/l, die die normale Konzentration bei der Allgemeinbevöl-
kerung ist. Die hauptsächlichen Belastungsquellen sind Dämpfe, die beim Einset-
zen oder Entfernen von Füllungen entstehen, sowie die Abluft aus zahnärztlichen
Absaugeanlagen [53]. Ritchie et al. (2004) zeigten, dass die Zahnärzte im Durch-
schnitt mehr als die 4-fache Quecksilberkonzentration im Urin hatten als Kontroll-
personen, obwohl alle bis auf einen Zahnarzt eine Quecksilberkonzentration im
Urin unter dem von U.K. Health and Safety Executive bestimmten Grenzwert
hatten. Zahnärzte litten wesentlich häufiger an Nierenerkrankungen als Kontroll-
personen, aber diese Symptome waren nicht signifikant mit der Quecksilber-
konzentration assoziiert, die im Urin gemessen wurde [55].
Auch wenn eine höhere zurückliegende Exposition mit Hg-Dampf beim Umgang
mit Amalgamfüllungen bei Schweizer Zahnärzten festgestellt werden konnte,
wurde kein Einfluss auf die Mortalität gefunden [56]. In einer amerikanischen
Studie wurden in Zehennägeln von Zahnärzten ungefähr doppelt so hohe Hg-
Konzentrationen festgestellt wie beim sonstigen Gesundheitspersonal [57].
Die Beschwerden in den Muskeln des zahnärztlichen Personals konnten nicht mit
der Quecksilberkonzentration in Blut und Urin in Verbindung gebracht werden [58].

31
3.6 Kinder mit Amalgamfüllungen und
Quecksilberbelastung

Amalgamfüllungen bei Kindern erhöhen die Quecksilberausscheidung im Urin,


was eine systemische Exposition des Körpers beweist [54]. Die Quecksilberaus-
scheidung im Urin korreliert signifikant mit der Zahl und mit dem Zeitpunkt des
Legens von Amalgamfüllungen bei Kindern (8-10 Jahre). Mädchen scheiden mehr
Hg aus als Knaben, die Ursache ist unklar [59]. Da ihre Hirnentwicklung noch nicht
abgeschlossen ist, reagieren die Kinder besonders empfindlich auf Quecksilber
[59,60].
Es war die Frage, ob durch diese Quecksilberbelastung neurologische und ne-
phrotische Schäden bei Kindern ausgelöst werden könnten.
In einer Studie wurden 534 Kinder im Alter von 6 bis 10 Jahren mit Karies an zwei
oder mehr hinteren Zähnen entweder mit Amalgam- oder Kunststofffüllungen ver-
sorgt. Die Beobachtungsdauer betrug 5 Jahre. Es konnte kein statistisch signifi-
kanter Unterschied im IQ Test nachgewiesen werden. Auch in den anderen neuro-
kognitiven Untersuchungen konnte kein signifikanter Unterschied zwischen den
Gruppen nachgewiesen werden. Die Quecksilberkonzentration im Harn war in der
Amalgamgruppe erwartungsgemäß höher als in der Vergleichsgruppe. Zwischen
den beiden Gruppen gab es keinen Unterschied in der Albuminausscheidung im
Urin [61].
In einer anderen randomisierten kontrollierten Studie wurde der Effekt von Amal-
gamfüllungen auf die Verhaltensentwicklung untersucht. Auch in dieser Studie
konnte kein nachteiliger Effekt von Amalgam nachgewiesen werden [62].

3.7 Methoden zur Abschätzung einer


Quecksilberbelastung aus Amalgamfüllungen

Nach derzeitigem wissenschaftlichen Kenntnisstand gibt es keine Indikation für


Routinemäßige Untersuchungen zur Abschätzung einer Quecksilberbelastung aus
Amalgamfüllungen. Blut- und Urinuntersuchungen, die sich besonders bei

32
arbeitsmedizinisch-toxikologischen Fragestellungen zuverlässig gezeigt haben,
stellen ein wichtiges Instrument zur Erfassung und Charakterisierung von Quellen
einer erhöhten Belastung dar [48].

x Messung im Blut

Die Bestimmung der Quecksilberkonzentration im Vollblut spiegelt haupt-


sächlich die Exposition des Organismus an organischem Quecksilber wider.
Da organisch gebundenes Quecksilber bzw. Methylquecksilber aufgrund
der längeren Halbwerstzeit nur langsam ausgeschieden wird, dominiert im
Blut (überwiegend in Erythrozyten gebunden) das Methylquecksilber. Die
Bestimmung von anorganischem Quecksilber im Vollblut ist wegen des An-
teils an organischem Quecksilber in den Erythrozyten sowie aufgrund der
geringen HWZ (2- 4 Tage) wenig geeignet [54].

x Messung im Urin

Zur Beurteilung der Belastung mit anorganischem Quecksilber wird die


Methode der Untersuchung im Urin am häufigsten verwendet. In verschie-
denen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass eine Relation zwi-
schen der Anzahl oder den Flächen von Amalgamfüllungen und der Queck-
silberkonzentration im Urin besteht (pro Füllungsfläche wird eine durch-
schnittliche Erhöhung des Urinwertes um 0,07 μg/l diagnostiziert) [10]. Bei
intensivem, regelmäßigem Kaugummikauen können Hg-Konzentrationen im
Bereich zwischen 10 und 50 ȝg/g Kreatinin gefunden werden [54].
Ein rascher Anstieg bzw. ein langsames Absinken von Quecksilber im Urin
konnte beobachtet werden, nachdem Amalgamfüllungen gelegt bzw. ent-
fernt worden waren. Die durchschnittliche HWZ im Urin nach Entfernung
der Amalgamfüllungen liegt bei 46 Tagen. Die Urinausscheidung von
Quecksilber bei Personen ohne Amalgamfüllungen, die anorganischem
Quecksilber auch nicht berufsbedingt ausgesetzt sind, liegt zwischen 0,5-2
μgHg/Tag. Empfohlener Schwellenwert (TLV) für die Exposition mit Queck-
silberdampf von 25 μg Hg/m3 entspricht ca. 33 μg Hg/g Kreatinin [38].

33
Bei einer Quecksilberkonzentration im Urin von 100 μg Hg/g Kreatinin ist es
sehr wahrscheinlich, dass es zur Entwicklung klassischer neurologischer
Symptome einer Quecksilbervergiftung (Tremor, Erethismus) und Protein-
urie kommt. Augrund verschiedener Untersuchungen wird geschätzt dass
ca. 450-530 Füllungsflächen nötig sind für die Erreicherung eines Wertes
von 30 μg Hg/g Kreatinin. Allerdings können Personen, die weniger als 1/10
dieser Anzahl aufwiesen, mehrere Stunden am Tag Kaugummi kauen und
eventuell an dem Bruxismus leiden, oben genannte Quecksilberkonzen-
tration aufweisen [38].
Die Quecksilberkonzentration im Urin unterliegt tageszeitlichen Schwankun-
gen. Um aussagekräftige Ergebnisse zu erhalten, sollte daher die Queck-
silberbestimmung im 24-Stunden-Sammelurin oder zumindest im Morgen-
urin erfolgen. Aufgrund der Variabilität der Tagesurinmenge sollte parallel
zur Quecksilberkonzentration auch die Kreatininkonzentration gemessen
werden. Die Quecksilberkonzentrationen werden volumenbezogen (pro
Liter) und kreatininbezogen (pro g Kreatinin) angegeben [48].

x Hg-Bestimmung aus der intraoralen Luft

Das Ausmaß der Exposition gegenüber Quecksilberdampf aus Amalgam-


füllungen kann durch Messung der Quecksilberkonzentration in der intra-
oralen Luft bestimmt werden. Dampfförmiges Quecksilber wird über die
intraorale Luft aus der Mundhöhle der Person über eine Pumpe abgesaugt
und über einen Goldfilm geleitet, in dem Goldamalgam gebildet wird. Es
kommt zur Änderung der angelegten Spannung durch Bindung von Hg an
Gold. Diese Änderung ist direkt proportional der Hg-Menge, die aus Amal-
gamfüllungen freigesetzt wird. Da die Bestimmung des freigesetzten Hg vor
der Amalgamsanierung meistens fehlt und deshalb nach der Sanierung
eine objektive Bewertung für die Belastung nicht mehr möglich ist, sollten
diese Messungen vor einer Sanierung durchgeführt werden [2].

34
x Hg-Bestimmung mit dem Speicheltest

Der Speicheltest ist ein Test, bei dem die Quecksilberkonzentration im


Speichel nach 10-minütigem Kauen eines Kaugummis verglichen wird mit
der Konzentration vor der Stimulation. Durch starke Kaubewegungen und
hohen Kaudruck kann es während des Kauens zum verstärkten Abrieb von
Amalgampartikeln kommen, die geringe toxikologische Bedeutung haben,
aber extrem hohe Quecksilberkonzentrationen im Speichel ergeben kön-
nen. Zahlreiche Untersuchungen haben gezeigt, dass die durchschnittliche
Hg-Konzentration im Speichel bei Amalgamträgern signifikant höher ist als
bei Personen ohne Amalgamfüllungen. Aufgrund kombinierter Messungen
des Quecksilbergehaltes in intraoraler Luft und in Speichelproben vor und
nach dem Kauen von Paraffin wurde die gesamte resorbierte Dosis auf 4,8
μg Hg/Tag geschätzt, davon 3,7 μg Hg/Tag aus intraoralen Luft, was eine
mittlere resorbierte Dosis von ca. 1 μg Hg/Tag aus anderen Resorptions-
wegen bedeutet. Bei einer Person mit 70 kg Körpergewicht entspricht diese
Menge 2% des PTWI- Wertes [7]. Der Speicheltest erfasst nicht den in die
Mundhöhle emittierten Hg-Dampf. Mit dem Speichel verschluckte Amal-
gampartikel und Hg++- Ionen werden nicht bzw. nur zu ca. 10% resorbiert.
Die Quecksilberkonzentration wird auch stark durch defekte oder minder
polierte Amalgamfüllungen oder Füllungen mit Gamma-2-Amalgamen be-
einflusst. Diese Füllungen führen zu einer gesteigerten Freisetzung an Hg2+
oder Amalgampartikeln und verursachen deshalb oft höhere Quecksilber-
konzentrationen im Vergleich zu Personen mit intakten, gut polierten Non-
Gamma-2-Amalgamfüllungen. Die Hg-Bestimmung mit dem Speicheltest ist
zur Beurteilung der Hg-Belastung aus Amalgamfüllungen ungeeignet. Der
Speicheltest erlaubt keine toxikologisch begründete Aussage über eine Hg-
Belastung aus Amalgamfüllungen, lässt aber bedingt Aussagen über die
Qualität von Amalgamfüllungen zu [2,49].

x Lymphozytenproliferationstest (LPT)

Einige Erkrankungen entstehen durch eine überschießende Reaktion des


Immunsystems gegen bestimmte Substanzen. Eine solche Reaktion wird

35
bei diesen Erkrankungen von bestimmten Abwehrzellen getragen und kann
mit Hilfe des Lymphozytenproliferationstests (LPT) gemessen werden.
Hierzu werden Lymphozyten aus dem Blut isoliert, mit der zu testenden
Substanz inkubiert und in bestimmten Zeitabständen wird die Lymphozyten-
proliferation gemessen. Es wird behauptet, dass der Lymphozytenprolife-
rationstest sowie der Lymphozytentransformationstest auch zur Diagnose
von Erkrankungen genutzt werden können, die durch Amalgamfüllungen
ausgelöst werden. Die Studien haben gezeigt, dass es mit diesen In-vitro-
Tests nicht möglich ist, Patienten/Patientinnen auszusuchen, bei denen die
angegebenen Leiden durch entfernen ihrer Amalgamfüllungen nachgelas-
sen haben. Aufgrund vieler positiver Reaktionen bei den gesunden Perso-
nen mit oder ohne Amalgamfüllungen bzw. wegen der niedrigen Spezifität
stellen diese Tests keinen objektiven Marker für eine Quecksilberallergie
bei Amalgamträger dar [35,48].

x Messung im Urin nach Mobilisation (DMPS-Test)

Der DMPS-Mobilisationstest wird von vielen Ärzten/Ärztinnen als diagnosti-


sches Instrument verwendet, um bei Amalgamträgern mögliche Hg-
Belastungen des Organismus festzustellen. Die Antidote Dimercaptopro-
pansulfonat (DMPS) und Dimercaptobernsteinsäure (DMSA) besitzen die
vicinalen Dithiolgruppen, die Quecksilber spezifisch binden können, das
dann vermehrt aus dem Körper ausgeschieden wird. Die Verwendung
dieser Tests ist deshalb umstritten, weil es zu einer Mobilisation und
Umverteilung des gesamten Hg im Organismus kommen kann. Als Folge
dessen kann es zu einer dramatischen Erhöhung der Ausscheidung durch
den Urin und deshalb zu einer stärkeren Belastung der Niere mit Queck-
silber kommen. Dabei kommt es auch zum Verlust wichtiger Mineralstoffe
und Beeinflussung lebenswichtiger Stoffwechselfunktionen. Bei dem Mobili-
sationstest wird auch das mit der Nahrung aufgenommene Hg mobilisiert
und mit dem Urin ausgeschieden. Daraus wird oft eine Quecksilber-
belastung aus Amalgamfüllungen abgeleitet. Zur Verwendung des DMSA-
Mobilisationtests für diagnostische Zwecke nimmt die Kommission Human-
Biomonitoring wie folgt Stellung: "Nach den hier vorliegenden Erkennt-

36
nissen sieht die Kommission keine Indikation für die Anwendung von
Chelatbildnern im umweltmedizinischen Bereich, z.B. auch nicht nach der
Entfernung von Amalgamfüllungen. Weder die Wirksamkeit noch die Harm-
losigkeit dieser Substanzen ist in der Umweltmedizin ausreichend belegt.
Dies gilt insbesondere auch für den Einsatz von Chelatbildnern als Diagno-
stikum (Mobilisationstest)" [2,49].

x Elektroakupunktur nach Voll (EAV)

Elektroakupunktur nach Voll ist ein Verfahren, das häufig bei Beschwerden
bei Amalgamträgern eingesetzt wird. Es wird dabei der elektrische Wider-
stand der Patienten/Patientinnen als Indikator für eine nicht näher definierte
biologische Energie gemessen. Der Patient/die Patientin ist über zwei
Elektroden in einen Stromkreis des Gerätes einbezogen, entweder mit einer
Kombination von großflächigen Hand- und/oder Fußelektroden zur Über-
prüfung der oberen, unteren, rechten bzw. linken Körperhälfte oder speziell
unter Nutzung einer spitzauslaufenden Elektrode für die eigentliche Aku-
punktur. Den Messwerten, vor allem auch einem eventuellen Abfall des
Wertes bei anhaltendem Kontakt (Zeigerabfall), wird eine diagnostische
Bedeutung zugeschrieben, die dann entsprechend dem mit der Sonde
gewählten Akupunkturpunkt eine Aussage zum Gesundheitszustand des
diesem Punkt zugeordneten Organs liefern soll. Der therapeutische Teil
enthält eine regelbare Wechselspannungsquelle, die die Applikation von
niedrigfrequenten Impulsen geringer Spannung ermöglicht, womit ein ge-
störtes Energiegleichgewicht behoben werden soll.
Der wissenschaftliche Nachweis einer diagnostischen Brauchbarkeit bzw.
einer über den Placeboeffekt hinausgehenden therapeutischen Wirksamkeit
der Elektroakupunktur steht bislang aus [2].

37
3.8 Nebenwirkungen bei Patienten mit Amalgamfüllungen

Bis jetzt konnte in keiner Studie, in denen Patienten/Patientinnen mit Amalgamre-


staurationen beobachtet wurden, ein Zusammenhang zwischen existierenden
Amalgamfüllungen und der Entstehung von Allgemeinerkrankungen gezeigt
werden [38].
„Nach dem gegenwärtigen wissenschaftlichen Kenntnisstand besteht kein
begründeter Verdacht dafür, dass ordnungsgemäß gelegte Amalgamfüllungen
negative Auswirkungen auf die Gesundheit des zahnärztlichen Patienten haben.
Ausnahmen sind die selten auftretenden lokalen Reaktionen in der Mundhöhle
sowie die sehr seltenen Fälle allergischer Reaktionen“ [48].

3.8.1 Lokalisierte Schleimhautreaktionen

In seltenen Fällen können bei sehr empfindlichen Personen allergische Erschei-


nungen auftreten, wobei sich die klassische Amalgamallergie in einer Typ IV
Immunreaktion, d.h. einer zellvermittelten Reaktion vom Spättyp, äußert. Diese ist
durch Mundschleimhautreaktionen in Form eine Kontaktläsion, seltener in Form
ekzematöse Hauterscheinungen oder Stomatitis gekennzeichnet [38,48,54].

Abbildung 15: Ausgeprägte lichenoide Kontaktläsion


Quelle:( http://tidsskriftet.no/article/1378842)

Lichenoide Reaktionen (grauweiße nicht abwischbare Streifen oder Flecke),


wurden aufgrund früherer Untersuchungen mit einer Quecksilberallergie auf Den-
talamalgam in Verbindung gebracht. Die neuen Studien an Patienten/Patientinnen
mit oralen lichenoiden Reaktionen konnten zeigen, dass diejenigen Patienten/-
Patientinnen häufiger positive Reaktionen im Epikutantest auf Bestandteile von

38
Amalgamrestaurationen zeigten, deren lichenoide Reaktionen auf den Kontakt-
bereich mit Amalgam beschränkt war, als diejenigen Patienten/Patientinnen mit
ausgedehnteren Läsionen. Eine allergische Reaktion von Typ IV kann auslösen-
der Faktor einer Kontaktläsion im Kontaktbereich einer Amalgamfüllung sein,
wohingegen Läsionen, die über den Kontaktbereich hinausgehen, andere Ursa-
chen haben [38].
In einer Studie an jugendlichen Schülern konnte kein Zusammenhang zwischen
der Anzahl der Amalgamfüllungen mit dem Anstieg der Häufigkeit von Ekzemen,
allergischen Rhinokonjuktivitis, Asthma oder Überempfindlichkeit auf bestimmte
Allergene gefunden werden [31].
Eine Amalgam-Allergie bzw. immunologische Sensibilisierung auf anorganisches
Quecksilber oder andere Bestandteile des Amalgans wird mithilfe eines Epikutan-
tests diagnostiziert. Der Test sollte von einem qualifizierten Arzt/einer qualifizierten
Ärztin nach den Leitlinien der Deutschen Kontaktallergie Gruppe durchgeführt
werden. Die Deutsche Kontaktallergiegruppe empfiehlt Amalgamfüllungen erst
dann auszutauschen, wenn neben positivem Hauttest und eindeutigen ekzema-
tösen Reaktionen der Haut auch charakteristische Veränderungen an der Mund-
schleimhaut wie z.B. Stomatitis, lichenoide Reaktionen oder rezidivierende
aphtöse Veränderungen in einem zeitlichen und örtlichen Zusammenhang mit den
Füllungen auftreten [48].
Durch Korrosion und durch Verletzungen der Schleimhaut beim Entfernen von
Amalgamfüllungen kann es zur Einlagerung von Amalgampartikeln in die Mund-
schleimhaut kommen (Amalgamtätowierung). Sie stellen eine ästhetische Beein-
trächtigung dar [10].

3.8.2 Systemische Toxizität

3.8.2.1 Ablagerungen in den Organen

Hauptspeicherorgan von Quecksilber, das als Quecksilberdampf aufgenommen


wurde, ist die Niere. Allerdings wurde Quecksilber auch im Thalamus und im
Kortex von Meerschweinchen und Mutterschafen einige Tage nach dem Legen

39
von Amalgamfüllungen gefunden. Quecksilber aus Amalgamfüllungen konnte in
den Nieren, den Hypophysen, den Nebennieren, dem Pankreas, der Leber, den
Lungen und im Gastro-Intestinal-Trakt von Primaten und Minischweinen nach ein,
zwei Jahren Beobachtungszeit gefunden werden. Quecksilber im ZNS konnte
nicht nachgewiesen werden [38].
Bei Autopsiepräparaten ergab sich eine hoch signifikant positive Korrelation der
Quecksilberkonzentrationen in den untersuchten Geweben (Gehirn, Niere) mit der
Anzahl der Amalgamfüllungen und mit der Anzahl der Füllungsflächen [38].
Eine Studie, bei welcher die aus der Nierenrinde entnommenen Biopsien von 36
Organspendern auf Schwermetallgehalt u.a. auf Quecksilbergehalt untersucht
wurden, zeigte dreimal höhere Quecksilbergehalte in der Nierenrinde bei Amal-
gamträgern als bei Probanden ohne Amalgamfüllung [63].
Im Unterschied zu kontrollierten Tierversuchen werden vergleichbare Studien am
Menschen durch die vielen störenden Faktoren, die im Laufe des Lebens eintreten
können, erschwert [38].
Die Quecksilberkonzentrationen bei beruflicher Exposition können in der Niere
auch in vivo mit Röntgenfluoreszenztechnik bestimmt werden. Diese Methode ist
nicht-invasiv und benötigt nur eine geringe Strahlendosis. Die Methode ist jedoch
nicht ausreichend empfindlich, um die durch Amalgamfüllungen (erhöhten) Queck-
silbergehalte anzuzeigen [54].

3.8.2.2 Transplazentare Quecksilberverteilung aus Dentalamalgam

Neben der Ansammlung in verschiedenen Körpergeweben konnte auch der Über-


tritt von Quecksilber aus Amalgamfüllungen auf den Fetus nachgewiesen werden.
In der Studie an Schafen von Vimy et al. (1990) wurde der Austausch von radio-
aktiv markiertem Quecksilber zwischen Mutterschaf und Fötus aus Amalgam-
füllungen der Mutter untersucht. In gesammelten Proben von Körperflüssigkeit und
Stuhl sowie Gewebsproben wurde der Anstieg der Quecksilberkonzentration fest-
gestellt. 40-80 Tage nachdem die Amalgamfüllungen gelegt worden waren,
stiegen die Quecksilberwerte bei der Mutter auf einen Höchstwert. Im Blut des
Fötus und im Fruchtwasser konnte bereits nach 2 Tagen das Quecksilber nach-
gewiesen werden. Die höchsten Quecksilberwerte wurden bei den Mutterschafen
in der Niere und in der Leber gemessen, wogegen bei den fötalen Lämmern die

40
Leber und Hypophyse die höchsten Konzentrationen aufwiesen, jedoch in wesen-
tlich kleineren Konzentrationen als bei der Mutter. Die Studie zeigte, dass sich das
Quecksilber mit fortschreitender Trächtigkeit zunehmend in der Plazenta ansam-
melte [64].
Studien an Menschen zeigten Ergebnisse, die sich deutlich von den Resultaten
aus dem Schafmodell unterschieden haben. Untersuchung von Fruchtwasser und
Blutproben der Mutter und des Neugeborenen sowie Proben der Muttermilch
zeigten im Gegensatz zum Schafmodell keine Beziehung zwischen Quecksilber-
werten und der Anzahl oder der Oberfläche der Amalgamfüllungen der Mutter [38].
In einer Autopsiestudie fanden Drasch et al. (1994) einen Zusammenhang zwi-
schen der Quecksilberkonzentration in autopsierten Föten bzw. Kindern und der
Anzahl der mütterlichen Amalgamfüllungen [65]. In einer anderen Autopsiestudie
von Lutz et al. (1996) wurden bei 20 Föten und 15 Säuglingen Quecksilber-,
Cadmium- und Bleiwerte im Gehirn und im Nieren-gewebe gemessen. Die
Quecksilberwerte in den Nieren waren deutlich höher als im Gehirn, und es konnte
eine steigende Quecksilberkonzentration in der Niere der Föten bei steigender
Anzahl der Amalgamfüllungen der Mütter beobachtet werden [66].
In einer klinischen Studie von Stoz et al. (1995) wurden die Quecksilberkonzen-
trationen im Blut von 185 Schwangeren und ihren Neugeborenen verglichen. Es
konnte eine Wechselbeziehung der Quecksilberkonzetration im Blut der Mütter
und der Säuglinge ermittelt werden. Es bestand ein Zusammenhang mit dem
Fischkonsum der Mütter und dem Quecksilbergehalt im Blut der Mütter und ihrer
Neugeborenen, jedoch kein Zusammenhang mit der Anzahl und Größe der Amal-
gamfüllungen der Mütter [67].
Die Anzahl von Amalgamfüllungen beeinflusst positiv die Hg-Konzentration im
Fruchtwasser, aber nicht auf ein signifikantes Niveau. Außerdem waren die erfas-
sten Hg-Konzentrationen im Fruchtwasser niedrig und es wurden keine negativen
Folgen in den Schwangerschaften und bei den Neugeborenen beobachtet [68].

3.8.2.3 Quecksilber in der Muttermilch

Sowohl organisches als auch anorganisches Quecksilber gelangt teilweise aus


dem Blut von stillenden Müttern in die Muttermilch.

41
Viele Studien an Menschen zeigten den Zusammenhang zwischen der Anzahl der
Amalgamfüllungen der Mutter und der Quecksilberkonzentration in der Mutter-
milch. Auch ein Zusammenhang zwischen dem Fischkonsum der Mutter und dem
Hg-Wert in der Muttermilch wurde nachgewiesen [38]. Ziel einer Studie war die
Konzentration von Quecksilber in der Muttermilch und die Störfaktoren, die die
Quecksilberwerte ändern könnten, zu prüfen. Blut- und Urinproben von 147 Frau-
en und Milchproben von 118 Frauen wurden in der ersten Woche nach der Geburt
und 2 Monate danach gesammelt. Die Quecksilberkonzentration in der Mutter-
milch, unmittelbar nach der Geburt gesammelt, zeigte einen signifikanten Zusam-
menhang mit der Anzahl von Amalgamfüllungen als auch mit dem Fischkonsum.
In Milchproben nach 2 Monaten des Stillens waren die Konzentrationen niedriger
im Vergleich zur ersten Probe. Eine Korrelation zwischen Hg-Konzentration und
Fischkonsum konnte festgestellt werden, wohingegen es keine signifikante Korre-
lation zur Zahl der Amalgamfüllungen gab [69].
Es ist bemerkenswert, dass die Quecksilberkonzentration in der Muttermilch nied-
riger oder gleich den Konzentrationen in Säuglingsflaschennahrung und in der
Kuhmilch als Alternative für Muttermilch ist [38].

3.8.2.4 Nephrotoxizität

Die Nieren können Quecksilber akkumulieren. Tierversuche haben ergeben, dass


50-90% der Körperablagerung in der Niere erfolgt. Wenn die Dosis die Kapazi-
tätsgrenze übersteigt, kann das zur Folge haben, dass direkte toxische Schäden
der proximalen Tubuli (wie beispielsweise gestörte Glomerulusfiltrationsrate) und
wenig geklärte immunotoxische Reaktionen auftreten. Als auffälligstes Zeichen
einer Nierenschädigung gilt die Proteinurie [38]. Eine Studie an Schafen mit Amal-
gamfüllungen von Boyd et al. (1991), die vor einigen Jahren durchgeführt wurde,
hat für Aufsehen in der Öffentlichkeit gesorgt. Sie hat ergeben, dass freigesetztes
Quecksilber aus Amalgamfüllungen eine Nierenschädigung verursacht [70]. In der
Literatur wurde sowohl das gewählte Tiermodell als auch die jeweilige Untersu-
chungsmethode stark in Frage gestellt. Von da an konnten Studien an Menschen
mit Amalgamrestaurationen die Ergebnisse aus der Schafe-Studie nicht bestä-
tigen. Anzeichen einer Nierenfunktionsstörung beim Menschen aufgrund der frei-

42
gesetzten Quecksilbermengen aus Amalgamrestaurationen konnten nicht nachge-
wiesen werden [38].

3.8.2.5 Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Eine mögliche Verbindung zwischen Amalgamfüllungen und Herz-Kreislauf-


Erkrankungen wurde u.a. auch im The New England Journal of Medicine behan-
delt. In der Ausgabe vom 28. November 2002 (Vol.347) wurden zwei Arbeiten zum
Thema Quecksilber in Zehennägeln und Myokardinfarkt veröffentlicht. In der einen
Arbeit wird auf einen signifikanten Zusammenhang hingewiesen [71], während das
in der anderen nicht der Fall ist [72]. Beide Untersuchungen sind Fall-Kontroll-
Studien. Das eigentliche Thema war aber nicht Quecksilber aus
Amalgamfüllungen sondern aus Fischkonsum. Die Nägel des Menschen speichern
organisches Quecksilber aus Fischkonsum besser als anorganisches aus Amal-
gamfüllungen. Dass die Quecksilberkonzentration im Haar mit dem Risiko von
Herz-Kreislauf-Erkrankungen korreliert, konnte in einer prospektiven Studie von
Vitranen et al. (2005) mit 1871 Männern im Alter zwischen 42 und 60 Jahren in
Ost-Finnland nachgewiesen werden. In dieser Untersuchung wurde ebenfalls der
Gehalt an organischem Quecksilber aus Fischkonsum erfasst. Eine um 22000-
fach erhöhte Quecksilberkonzentration in Herzmuskelbiopsien und eine um
12000-fach erhöhte Antimonkonzentration konnte bei 13 Patienten mit dilatativer
Kardiomyopathie gefunden werden. Vierfach erhöhte Hg-Werte konnten bei Herz-
infarktpatienten nachgewiesen werden, aber auch ähnlich erhöhte Werte an Eisen,
Cobalt und Chrom. Einen Hinweis auf die Herkunft der erhöhten Quecksilberwerte
haben die Autoren nicht gegeben [73].
Eine Untersuchung an Arbeitern aus vier osteuropäischen Quecksilberminen von
Boffetta et al. (2001) hat eine erhöhte Mortalität an Herzerkrankungen ergeben.
Weil es sich um eine retrospektive Untersuchung mittels Todesursachenstatistiken
handelte, gibt es keine Messungen der Quecksilberkonzentration im Plasma und
im Urin [74]. Arbeitsmedizinische Untersuchungen (Luftkonzentrationen bis 1500
μg/l) haben ergeben, dass die Plasmakonzentration von Quecksilber mehrere
Größenordnungen über denen von Amalgamträgern gelegen haben muss. Zu
dieser Arbeit wurde in einem Kommentar diskutiert, dass grundsätzlich auch

43
inhalierte Partikel und insbesondere auch eine Exposition mit Silizium den gefun-
denen Effekt ausgelöst haben könnten [54].
Existierende Studien geben keine Hinweise auf Zusammenhänge zwischen dem
Tragen von Amalgamfüllungen und Herz-Kreislauferkrankungen. Es gibt jedoch
Hinweise, dass organisches Quecksilber aus Fischkonsum das Risiko erhöht [54].

3.8.2.6 Immuntoxizität

“Es ist bislang nicht wissenschaftlich belegt, dass durch Quecksilber aus Amal-
gamfüllungen die Funktion des menschlichen Immunsystems, mit Ausnahme
seltener Allergien, beeinträchtigt wird” [3].
Die immunsuppressive sowie immunstimulierende Wirkung des Quecksilbers ist in
einer Reihe tierexperimenteller Studien nachgewiesen worden, wobei die klinische
Relevanz der Ergebnisse hinsichtlich einer niedrigen Quecksilberexposition aus
Amalgamfüllungen noch nicht geklärt ist [38].
Ein möglicher Einfluss der Quecksilberexposition aus Amalgam auf das men-
schliche Immunsystem wurde in zahlreichen Studien untersucht. In einer Studie
von Mackert et al. (1991) sind die Subpopulationen der Lymphozyten bei
Menschen mit und ohne Amalgamfüllungen untersucht worden. Es konnten keine
statistisch deutlichen Unterschiede zwischen den durchschnittlichen Lymphozyten-
zahlen der insgesamt sechs Lymphozytensubpopulationen und der Anzahl und
Größe der Amalgamfüllungen festgestellt werden [75]. In einer anderen Studie von
Wilhelm et al. (1992) wurde die absolute und relative Anzahl der Granulozyten, der
T-Lymphozyten, der T-4 und T-8 Zellen, der B- Lymphozyten und der natürlichen
Killerzellen vor und nach dem Legen von Amalgamfüllungen bzw. vor und nach
dem Entfernen von Amalgamfüllungen bestimmt. Es konnten keine Unterschiede
zwischen der Gruppe, die mit Amalgamfüllung versorgt wurde, und der Gruppe,
die Amalgamfüllung entfernen ließ, in Anzahl oder Verteilung der oben genannten
Zellen des Immunsystems festgestellt werden [76].
Bei der Untersuchung immunologischer Parameter bei Patienten/Patientinnen, die
verschiedenste Symptome auf ihre Amalgamfüllungen zurückführten, wurden
keine signifikanten Unterschiede gegenüber den Personen der Kontrollgruppe ge-
funden [3,38]. Die Ergebnisse einer schwedischen Fall-Kontroll-Studie, wo das
Risiko für immunologische Erkrankungen wie z.B. Akute Glomerulonephritis und

44
der Henoch-Schönlein Purpura durch die Amalgamfüllungen untersucht wurde,
zeigten kein erhöhtes Krankheitsrisiko in Verbindung mit Amalgamfüllungen [77].

Multiple Sklerose

Auch wenn in einigen Artikeln festgestellt wurde, dass es Beweise gibt, die auf
einen möglichen Zusammenhang zwischen Multiple Sklerose und Amalgam
hinweisen, sind diese Beweise doch nicht glaubhaft. Die systematische Unter-
suchung und die Meta-Analyse von Aminzadeh und Etminan weisen darauf hin,
dass es einen signifikanten, jedoch statistisch nicht wichtigen Unterschied, beim
Risiko an Multiple Sklerose zu erkranken, zwischen den Personen mit oder ohne
Amalgamfüllungen gibt. Ohne die Kenntnisse über das Ausmaß der restorativen
Eingriffe, der Größe und Zahl der Flächen und Dauer der Exposition ist es nicht
möglich festzustellen oder auszuschließen, ob irgendein Zusammenhang zwi-
schen Amalgamfüllungen und Multiple Sklerose besteht [78].
Ein Kontrollvergleich zwischen 132 Erkrankten mit Multipler Sklerose und 423
Kontrollpersonen konnte keinen Zusammenhang mit der Zahl der Zahnfüllungen,
Dauer des Liegens der Amalgamfüllungen und des jetzigen Status zeigen [79].
In der Fall-Kontroll-Studie von Bangsi et al. wurde ein Vergleich zwischen 143
Multiple-Sklerose-Erkrankten und 128 Kontrollpersonen gemacht, der jedoch er-
gab, dass weder die Zahl der Füllungen, noch die Dauer der Exposition ein
erhöhtes Risiko für Multiple Sklerose mit sich bringt [80].

3.8.2.7 Neurotoxizität

Bei einer Quecksilberdampfexposition über 80 μg/m3 (entspricht 100 μg/g


Kreatinin) ist die Wahrscheinlichkeit hoch, klassische neurologische Anzeichen
einer Quecksilbervergiftung und einer Proteinurie zu entwickeln. Symptome wie
Tremor, Nervenreizleitunggeschwindigkeit ohne sichtbare klinische Beeinträch-
tigung werden oft mit Quecksilberdampfexposition zw. 25 und 80 μg/m3 (30-100
μg/g Kreatinin) in Zusammenhang gebracht [38].
Neuere Untersuchungen, die an zahnärztlichem Personal mit Quecksilber-
expositionen unterhalb der entsprechenden Grenzwerte durchgeführt wurden,
haben zur Interpretation geführt, dass bereits geringere Dosen an Quecksilber-

45
dampf, als zuvor erwartet, geringfügige Verhaltensveränderungen auslösen kön-
nen. Es ist jedoch sehr schwierig anhand von Untersuchungen über berufs-
bedingte Exposition mögliche Folgen für Patienten/Patientinnen mit Amalgam-
füllungen zu prognostizieren. Durch den häufigen direkten Kontakt mit Quecksilber
haben berufsbedingt exponierte Personen kurzfristig sehr hohe Urinwerte, die
beträchtlich über den Durchschnittswerten liegen. Diese kurzfristigen aber sehr
hohen Expositionen (z.B. durch früher übliche Verfahren der Amalgam-
Verarbeitung) können auf lange Sicht neurologische Schädigungen verursachen
[38].
Bei nicht berufsbedingter Quecksilberbelastung konnte eine Studie mit 129 Non-
nen, die unter gleichen Bedingungen lebten, jedoch einen unterschiedlichen
Zustand der Zähne aufwiesen, keinen Hinweis liefern für eine Veränderung der
kognitiven Funktionen als Folge von Amalgamexposition [81].

Eine Untersuchung von 587 schwedischen Zwillingen, wo durch das Vorhanden-


sein einer "Zwillingskontrolle" der Einfluss des Faktors der genetischen Prädis-
position quasi vernachlässigt werden kann, ergab keine negative Auswirkungen
von Amalgam auf die körperliche und geistige Gesundheit [82].

3.8.2.8 Teratogenität/ Fertilitätsstörungen

Versuche an Tieren haben gezeigt, dass sich hohe Konzentrationen aller chemi-
schen Quecksilberformen deutlich auf die Fortpflanzungsfähigkeit auswirken. In
einigen Studien, die an Personen durchgeführt wurden, die gegenüber Queck-
silberdampf beruflich exponiert sind, wurde über ernsthafte Folgeerscheinungen
berichtet – dabei lag aber die Quecksilberexposition deutlich über dem TLV-Wert
[38]. Eine Studie von Sikorski et al. (1987) über fünf Fälle von Spina-bifida-
Missbildungen unter insgesamt 117 Säuglingen von weiblichem zahnärztlichem
Personal erregte besonders viel Aufsehen [83]. Die Ergebnisse dieser Studie
wurden aber dann von mehreren Autoren kritisiert, da die Population, aus der die
exponierten und nicht-exponierten Teilnehmerinnen stammten, nicht definiert wur-
de. Es wurde auch keine Anpassung nach dem Alter und medizinischer Vorge-
schichte vorgenommen. Die Expositionsbestimmung erfolgte durch die Bestim-
mung von Quecksilber in Schamhaar oder Kopfhaar, wobei bekannt ist, dass die

46
Haarproben kein guter Indikator für Expositionsbestimmung mit Quecksilberdampf
sind [84]. In anderen Publikationen wurde darauf hingedeutet, dass es kein erhöh-
tes Risiko spontaner Fehlgeburten bei Zahnarzthelferinnen oder Frauen, die mit
einem Zahnarzt verheiratet sind, gibt. Es konnte nicht bewiesen werden, dass
Kinder von zahnärztlichem Personal ein erhöhtes Risiko angeborener Missbil-
dungen haben [38]. Eine norwegische Studie zur Fruchtbarkeit von Zahnärztinnen
im Vergleich zu Lehrerinnen konnte auch kein erhöhtes Risiko für Fruchtbar-
keitsstörungen bei Zahnärztinnen feststellen [85].
In Deutschland wurden 80 Männer, deren Frauen sich zu einer Unfruchtbar-
keitsbehandlung vorstellten, im Hinblick darauf untersucht, ob es eine mögliche
Beziehung zwischen der Anzahl der Amalgamfüllungen des Mannes und der
Quecksilberkonzentrationen im Morgenurin und im Ejakulat gibt. Allerdings konnte
keine positive Beziehung zwischen den Quecksilberkonzentrationen im Urin und
im Ejakulat und der Qualität des Spermas (Fertilitätsindex) nachgewiesen werden.
Demzufolge konnte auch keine Beziehung zwischen dem Fertilitätsindex und der
Anzahl der Amalgamfüllungen festgestellt werden. Daraus konnte man dann
schließen, dass es keinen Zusammenhang zwischen der Quecksilberbelastung
aus Amalgamfüllungen und Fruchtbarkeitsstörungen bei Männern gibt [86].

3.8.2.9 Neurodegenerative Erkrankungen

Die Theorien, die eine Quecksilberexposition, z.B. aus Amalgamfüllungen, mit der
Entwicklung neurodegenerativer Krankheiten in Verbindung brachten, wurden
hauptsächlich auf der Grundlage von Tierversuchen aufgestellt [38].
Es fehlen konzeptionell gut durchgeführte Studien ("gute epidemiologische
Praxis") unter der besonderen Berücksichtigung von ausreichenden Fallzahlen,
wie auch von Langzeitexposition, Confounding-Faktoren und der individuellen
Suszeptibilität. Gegenwärtig vorliegende Arbeiten deuten auf keine belastbaren
Zusammenhänge zwischen Dentalamalgam und der Entstehung neurodegene-
rativer Erkrankungen hin [54].

47
Mb. Parkinson

Es wurden vier Fall-Kontroll-Studien beruflich Quecksilber-Exponierter von Gorell


et al.(1999) ausgewertet und nur in einer Untersuchung ein Zusammenhang mit
der Parkinson-Krankheit gefunden [87]. In einer Fallkontrollstudie wurden 380
Parkinsonpatienten/Parkinsonpatientinnen, 379 Kontrollen aus der Nachbarschaft
und 376 regionale Kontrollen mit Fragebogen untersucht. In diesem Zusam-
menhang wurde auch nach der Zahl von Amalgamfüllungen gefragt. Das Ergebnis
war, dass Parkinsonpatienten/Parkinsonpatientinnen häufiger als die anderen
Kontrollpersonen das Vorhandensein von Amalgamfüllungen angaben. Die Verifi-
zierung dieser Angaben erfolgte nicht durch die Erhebung des Zahnstatus bzw.
durch die Quecksilberbestimmung im Urin [88].

Mb.Alzheimer

In der Ätiologie der Alzheimer-Krankheit werden neben den genetisch bedingten


Faktoren auch Umweltnoxen diskutiert. Dazu werden unterschiedliche Metalle wie
Aluminium, Kupfer, Zink, Eisen oder Quecksilber gezählt. Aufgrund der bioche-
mischen Befunde wird angenommen, dass Quecksilber eine ursächliche Bedeu-
tung in der Pathogenese von Alzheimer haben könnte [54].
Interessant ist die Studie von Hock et al. (1998), in der 33 untersuchte Alzheimer-
Patienten/Alzheimer-Patientinnen im Mittel doppelt so hohe Quecksilberkonzen-
trationen im Blut aufwiesen wie Kontrollen. Der Unterschied in der Quecksilber-
belastung betrug bei frühem Krankheitsbeginn sogar das Dreifache. Die Konzen-
tration von Quecksilber im Blut war unabhängig vom Zahnstatus, d.h. der Amal-
gamfüllungen. Es werden unidentifizierte Hg-Quellen aus der Umwelt oder die
vermehrte Freisetzung aus dem Gehirn durch vermehrten Neuronenabbau durch
die Erkrankung als mögliche Erklärung angegeben [89]. Saxe et al. (1999) fanden
bei einer Autopsiestudie keine signifikante Hg-Erhöhungen in bestimmten Gehirn-
bereichen von Alzheimer-Patienten/Alzheimer-Patientinnen im Vergleich zur Kon-
trollgruppe. Es wurde weder bei der Alzheimer-Patienten/Patientinnengruppe noch
in der Kontrollgruppe eine Korrelation zwischen Anzahl und Liegedauer der Amal-
gamfüllungen sowie dem Quecksilbergehalt im Gehirn gefunden [90].

48
Retrospektive Kohortenstudien haben begrenzte Beweise über den Zusammen-
hang zwischen Amalgam und dieser Krankheit erbracht. Es gab keine signifikann-
ten Unterschiede im Quecksilbergehalt und im Gehirngewebe zwischen
Alzheimer-Kranken und der Kontrollgruppe [53,54].

3.8.2.10 Selbstvermutete (Selbstdiagnostizierte) Amalgamkrankheit

Es wurden in mehreren Studien Personen mit einer selbstvermuteten Amalgam-


krankheit (Amalgam-sensitive Personen) untersucht. Es handelte sich dabei um
Patienten/Patientinnen, die ihre klinischen Symptome (wie z.B. chronische
Müdigkeit, Kopfschmerzen, Konzentrationsstörungen, Infektanfälligkeit, Muskel-
schmerzen, Migräne, Beschwerden bei der Verdauung, Schlafstörungen, Vergess-
lichkeit, Gelenkschmerzen, Depressionen, Herzsensationen, vegetative Dysregu-
lationen oder auch Stimmungsschwankungen) vorhandenen Amalgamfüllungen
zugeschrieben haben. Es gibt keinen signifikanten Unterschied zwischen subjektiv
amalgamempfindlichen Personen und subjektiv amalgam-non-sensitiven Per-
sonen im Hinblick auf die Quecksilberkonzentration in Urin, Blut und Speichel,
aber auch im Hinblick auf andere Amalgam-/Quecksilber-Indikatoren, wie der Zahl
der Amalgamfüllungen oder –flächen. Es gibt dagegen größere Unterschiede
zwischen den beiden Gruppen im psychischen Bereich. Psychometrische Ver-
fahren bei amalgamsensitiven Personen erreichten deutlich höhere Scores für
Somatisierung, Ängstlichkeit und Depressivität. Es fanden sich darüber hinaus
häufig psychische Störungen, wie z.B. somatoforme und depressive Störungen.
Es bestand kein positiver Zusammenhang zwischen der Anzahl der Amalgam-
füllungen oder -oberflächen und der Häufigkeit der berichteten Beschwerden bzw.
der Symptomscores [54].

Bei Kontakt von Amalgam zu anderen metallischen Werkstoffen, aber auch beim
Kontakt von frisch gelegtem Amalgam zu alten Amalgamfüllungen kann es zu
„metallischem“ Geschmack und elektrischen Empfindungen aufgrund kurzfristiger
elektrochemischer Vorgänge kommen. Nach Passivierung der Füllungsoberfläche
(Ausbildung einer oxidischen Isolationsschicht) klingen diese meistens ab. In einer
Studie wurden 142 Frauen und 76 Männer mit selbstdiagnostiziertem oralen
Galvanismus untersucht und es wurde keine Verbindung zwischen der

49
Quecksilberkonzentration im Blut und den klinischen Befunden oder den
berichteten Symptomen gefunden [91].

Das Ziel einer Multicenter-Studie, die 1998 durchgeführt wurde und an der 34
Zahnarztpraxen in Deutschland beteiligt waren, war es, das Symptommuster bei
Patienten mit Amalgamexposition zu charakterisieren. Die meisten beteiligten
Praxen hatten sich auf die „ganzheitliche Zahnheilkunde“ spezialisiert und den
Fokus auf den Ersatz von Amalgamrestaurationen gelegt. Es haben 6744
Patienten/Patientinnen mit bekanntem Zahnstatus einen Fragebogen mit 48
Symptomen, die mit einer Vergiftung durch Quecksilber in Zusammenhang stehen
könnten, ausgefüllt. Auch wenn es das Ziel der Studie war, die Kriterien für
Symptome als Grundlage der Entfernung von Amalgamfüllungen zu definieren,
konnten die Autoren keinen Zusammenhang zwischen den existierenden
Amalgamfüllungen und bestimmten Symptomen oder deren Intensität zeigen. Es
war demzufolge kein Unterschied zwischen Amalgamträgern und Patienten/-
Patientinnen ohne Amalgam ersichtlich. Aufgrund dieser Ergebnisse konnten
keine Standardkriterien im Hinblick auf die angegebenen Symptome für den
Ersatz von Amalgamfüllungen festgestellt werden [38, 92].

Die randomisierte kontrollierte Studie der Technischen Universität München von


2008 ist zu dem Ergebnis gekommen, dass eine Amalgamentfernung die Spiegel
an anorganischem Quecksilber senkt, die subjektiven Beschwerden jedoch sowohl
durch die Entfernung als auch durch allgemeine Gesundheitsmaßnahmen ohne
Amalgamentfernung positiv beeinflusst werden können. Eine zusätzliche „biologi-
sche Detoxifikation“ mit Vitaminen und Spurenelementen erbrachte in der Amal-
gamentfernungsgruppe keine zusätzliche Verbesserung [60,93].

50
Tabelle 8: Symptome, die angeblich mit vorhandenen Amalgamfüllungen in Zusammenhang
stehen
Art der Beschwerden Symptome
x Mundbrennen
x Metallgeschmack
x Zahnschmerzen
Orale Symptome x Trockener Mund
x Gingivitis
x Roter Rachen
x Schmerzen in den Kaumuskeln
x Muskelschmerzen, Kopfschmerzen
x Neurologische Symptome(z.B. eingeschränkte
Gedächtnisfunktion, Konzentrationsmangel, „Restless Legs“)
x Gelenkschmerzen
x Schwindel
x Abdominale Störungen
x kalte Finger/Füße
x zitternde Hände
x eingeschränkte Sehkraft
x Allergien (Nase, Augen)
Somatische Symptome
x Hautprobleme
x Husten, Kurzatmigkeit
x Brustschmerzen
x starkes Herzklopfen
x Schmerzen im unteren Bereich der Wirbelsäule
x sexuelle Störungen
x Hörverlust, Tinnitus
x Diarrhöe, Verstopfung
x Schweißausbrüche
x Haarverlust
x Verlust der Energie zur Erledigung der täglichen Arbeit und
der Pflichten im Haushalt
x Eingeschränkte Lebensqualität
Psychologische x Müdigkeit
Symptome x Angst, Depression
x Ruhelosigkeit
x Schlaflosigkeit, Reizbarkeit

Quelle: (Schmalz G, Arenholt- Bindslev D: Biokompatibilität zahnärztlicher Werkstoffe)

51
3.9 Einschränkungen für die Amalgamanwendung

x Als Anwendungsgebiete für Amalgam gelten Kavitäten im Seitenzahn-


bereich (Klassen I und II), jedoch sollte Amalgam besonders für kaukraft-
(okklusions-) tragende Füllungen verwendet werden [48].

Abbildung 16: Amalgamfüllung: A) Klasse I B) Klasse II


Quelle:( http://pocketdentistry.com/14-class-i-ii-and-vi-amalgam-restorations/)

x Amalgam darf nicht angewendet werden, wenn eine nachgewiesene


Allergie gegen dessen Bestandteile besteht. Das Material ist nicht für retro-
grade Wurzelfüllungen und als Füllungsmaterial in gegossenen Kronen
geeignet. Darüber hinaus sollte es nicht als Material für die neue Anferti-
gung von Stumpfaufbauten zur Aufnahme von Kronen oder Inlays verwen-
det werden [48].

x Bei Patienten/Patientinnen mit schweren Nierenfunktionsstörungen sollte


auf neue Amalgamfüllungen verzichtet werden. Veröffentlichungen weisen
darauf hin, dass insbesondere die Niere ein bevorzugtes Zielorgan für eine
Quecksilbervergiftung ist [48].

x Die Behandlung von Kindern erfordert aufgrund der besonderen Um-


stände des kindlichen Gebisses indikationsbezogen ein entsprechendes
Restaurationsmaterial. Weil Füllungen mit Amalgam zu einer Quecksilber-
Belastung des Organismus führen können, sollte aufgrund des vorbeu-
genden Gesundheitsschutzes geprüft werden, ob eine Notwendigkeit für
eine Amalgamtherapie bei Kindern besteht [48].

52
x Schwangere Frauen zählen zu der Gruppe, wo auf eine umfangreiche
Füllungstherapie, die über eine Notfallbehandlung (Schmerzbehandlung,
Füllungsverlust) hinausgeht, verzichtet werden sollte. Es sollten grund-
sätzlich nur kurz dauernde Behandlungen durchgeführt werden, da die
Diagnose und Therapie nur eingeschränkt möglich sind. Bei Schwangeren
sollte auf die Anwendung von Amalgamfüllungen verzichtet werden. Als
Alternative gelten Glasionomere oder Kompomere. Der jetzige wissen-
schaftliche Stand beweist nicht, dass die Belastung des Ungeborenen mit
Quecksilber aus Amalgamfüllungen der Mutter Gesundheitsstörungen beim
Kind verursachen kann [48].

x Nach Möglichkeit sollten direkte approximale oder okklusale Kontakte von


bestehenden metallischen Restaurationen mit neu gelegten Füllungen mit
Amalgam vermieden werden [48].

3.10 Vorsichtsmaßnahme bei der Anwendung von


Amalgam

Aus Gründen des vorbeugenden Gesundheitsschutzes ist die Quecksilber-


exposition für den Patienten/die Patientin und insbesondere das zahnärztliche
Team so gering wie möglich zu halten [48].

x Es sollten gamma-2-freie Silberamalgame verwendet werden und das


unter strikter Beachtung der vom Hersteller angegebenen Verarbeitungs-
hinweise. Es wird durch die Verwendung vordosierter Kapselsysteme und
der maschinellen Trituration das Risiko von Verarbeitungsfehlern (beispiels-
weise beim Mischungsverhältnis) stark reduziert [48].

x Nicht durchgeführt werden sollte des Kneten des plastischen Amalgams


vor dem Erbringen in die Kavität, da es zu einer möglichen zusätzlichen
Quecksilber-Belastung kommen kann [48].

53
x Unter einer Amalgamfüllung ist unbedingt ein Pulpa-/Dentinschutz
erforderlich, um die Gefahr einer unmittelbaren Pulpareaktion zu vermei-
den, und um die postoperativen Beschwerden wegen der erhöhten
Wärmeleitfähigkeit von Amalgam zu ersparen [38,48].

x In die Kavität wird portionsweise fertig angemischtes Amalgam einge-


bracht und dann mit genügend Druck kondensiert. Es sollten keine Ultra-
schallkondensatoren angewendet werden [48].

x Frühestens nach 24 Stunden sollte eine Politur der Amalgamfüllung


durchgeführt werden, da sie zu einer Verkleinerung der Oberfläche führt.
Dabei sollte auf eine ständige und ausreichende Spraykühlung und Absau-
gung geachtet werden [48].

x Zu den Maßnahmen einer korrekten Amalgam-Entfernung zählen: das


Tragen von Mund-/Nasenschutz und Schutzbrille (Infektionsprophylaxe),
die Verwendung von Nebelabsaugern, Speichelsaugern, wie auch eine
ausreichende Wasserspraykühlung (mindestens 50 ml/min). Die während
der Amalgamentfernung eingesetzte Wasserspraykühlung und Nebelab-
saugung reduzieren signifikant die Verdampfung von Quecksilber. Es
sollten zudem passende Instrumente verwendet und mit wenig Anpress-
druck möglichst große Fragmente der Füllung entfernt und nicht vollständig
zerspannt werden [38,48].

x In regelmäßigen Abständen sind Amalgam-Mischgeräte auf eventuelle


Quecksilber-Verunreinigungen zu untersuchen und falls erforderlich, ent-
sprechend zu reinigen [48].

x Für Amalgam-Abfälle gelten entsprechende Entsorgungsvorschriften [49].

x Amalgam-Füllungen sollten in gut gelüfteten Praxisräumen angewendet,


entfernt und gelagert werden [48].

54
4 DISKUSSION

In der Zahnmedizin findet Amalgam als Füllungswerkstoff seit fast 200 Jahren
Anwendung. Seine physikalischen und mechanischen Eigenschaften, Stabilität,
Benutzerfreundlichkeit und relativ niedrige Kosten machten Amalgam zum bevor-
zugten Füllungsmaterial in vielen klinischen Situationen. Allerdings ist eine seiner
Hauptkomponenten, Quecksilber, von besonderer Bedeutung aufgrund seiner po-
tenziellen negativen Auswirkungen auf Mensch und die Umwelt [94].
Quecksilber ist natürlicher Bestandteil der Erde und geht gerne Verbindungen mit
anderen Elementen ein. Es kommt ubiquitär in der Umwelt vor und deshalb ist
eine Hintergrundbelastung unvermeidbar [60].
Seit der Einführung von Amalgam in die klinische Praxis gibt es die Debatte über
mögliche kausale Zusammenhänge zwischen der Verwendung von quecksilber-
haltigem Amalgam und einer Vielzahl von gesundheitsschädigenden Auswirkun-
gen. Trotz vieler Studien und Untersuchungen in Bezug auf diesen Kausalzusam-
menhang gibt es keine eindeutigen Beweise. Wissenschaftlich anerkannt sind
seltene intraorale lokale lichenoide Reaktionen sowie sehr seltene allergische
Reaktionen. Amalgamfüllungen werden in einen ursächlichen Zusammenhang mit
dem Auftreten chronischer Erkrankungen, wie z.B. Nierenerkrankungen, Herz-
Kreislauf-Erkrankungen, Tumoren oder neurodegenerative Erkrankungen ge-
bracht. Allerdings gelang es mehreren großen epidemiologische Studien nicht dies
zu beweisen. Diese Untersuchungen beinhalten Schätzungen bei Kindern,
Schwangeren und stillenden Frauen. Neueste Studien konnten keinen Zusam-
menhang zwischen der Verwendung von Amalgam und der neuropsychologischen
Entwicklung bei Kindern finden [53,54].
Die höchste Quecksilberexposition tritt bei Personen mit Amalgamfüllungen beim
Legen und beim Herausbohren der Füllung auf. Dabei sind Patienten/Patientinnen
sowie zahnärtzliches Personal kurzfristig in höherem Maße Quecksilber ausge-
setzt. Dies kann jedoch durch die Verwendung von geeigneten klinischen Techni-
ken minimiert werden. Existierende Amalgamfüllungen belasten den Patienten/die
Patientin durch Quecksilber, das durch normalen Verschleiß freigesetzt wird. Die
Belastung wird aber als gering eingeschätzt [48,53,95].

55
Es wird darauf hingewiesen, dass die Entfernung von Amalgamfüllungen zu einer
Belastung des Patienten/der Patientin mit relativ hohen Quecksilberkonzentra-
tionen führt im Vergleich zu der Situation, wenn die Amalgamfüllungen belassen
werden. Es sind keine Hinweise gefunden worden über klinische Rechtfertigun-
gen, klinisch zufriedenstellende Amalgamfüllungen zu entfernen, mit Ausnahme
von jenen Patienten/Patientinnen mit Verdacht auf allergische Reaktionen auf
eines der im Amalgam enthaltenen Metalle und positivem Epikutan-Test [60,95].
Die zahnmedizinische Verwendung des Amalgams trägt zur gesamten Queck-
silberumweltbelastung bei, vor allem während des Legens und beim Heraus-
bohren der Füllung sowie durch die Handhabung und Entsorgung von Amalgam-
abfällen. Die seit etwa zehn Jahren verpflichtenden Abscheider für zahnärztliche
Abwässer und ordnungsgemäße Entsorgung der Abfälle haben diesen Anteil
allerdings erheblich reduziert. Zusätzlich führt die Einäscherung von Personen mit
Amalgamplomben ebenfalls zu Freisetzungen in die Luft und Ablagerungen im
Boden [53,54].
Angesichts der Tatsache, dass Amalgam kein zahnfarbener Werkstoff ist oder ein
Material, das an der Restzahnsubstanz haftet, aber auch wegen der Ablehnung
durch die Patienten/Patientinnen, ist seine Verwendung in den letzten Jahren
zurückgegangen. Zunehmend werden alternative, zahnfarbige Füllungsmaterialien
(Komposite, Zemente und ihre Hybriden) verwendet [53]. Es wird darauf hingewie-
sen, dass alternative Materialien chemisch sehr komplex sind und nicht unbedingt
ein geringeres Risiko an Nebenwirkungen haben. Die Kenntnisse über mögliche
adverse Effekte von Alternativ-Füllungsmaterialien wird als eher bescheiden
bezeichnet [53,60].
Weitere, insbesondere kontrollierte Studien könnten unter Umständen weiter-
helfen.
Aus Gründen des vorbeugenden Gesundheitsschutzes wird empfohlen bei der
Behandlung von Kindern sorgfältig zu prüfen, ob eine Amalgamtherapie notwendig
ist, aber auch eine mögliche Belastung durch andere Restaurationsmaterialien zu
berücksichtigen. Bei Schwangeren sollen möglichst keine Amalgamfüllungen
gelegt werden, wobei darauf hingewiesen wird, dass besondere Vorsicht-
vorkehrungen für Schwangere und Stillende zu treffen sind. Dies betrifft
hinsichtlich Allergien auch andere Restaurationsmaterialien. Schwere Nierenfunk-

56
tionsstörungen stellen eine relative Kontraindikation für die Anwendung von
Amalgam dar.
Zurzeit gibt es keinen wissenschaftlich begründeten Verdacht für ein gesundheit-
liches Risiko durch ordnungsgemäß gelegte Amalgamfüllungen. Es sollten aber
Zahnärzte/Zahnärztinnen und Ärzte/Ärztinnen gleichermaßen darauf achten, dass
bestimmte Personen besonders empfindlich gegenüber Amalgam und anderen
Restaurationsmaterialien reagieren können. Es sollten die Füllungsmaterialien
nach sorgfältigem Abwägen der Vor- und Nachteile und unter Beachtung ihrer
Anwendungsgebiete bzw. Nebenwirkungen verwendet werden. Während der
Diagnostik und Therapie von Beschwerden, die mit Amalgam oder anderen
dentalen Restaurationsmaterialien assoziiert werden, ist eine sorgfältige
interdisziplinäre ärztlich/zahnärztliche Abstimmung gemäß dem aktuellen wissen-
schaftlichen Erkenntnisstand notwendig [48].

57
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