GASTROENTEROLOGIE

Refluxkrankheit
Definition

• Die Refluxkrankheit ist eine durch pathologischen Reflex von Mageninhalt ausgelöste

entzündliche Erkrankung der Speiseröhre (Ösophagus)

Phathophysiologie

• Der Ruhetonus des unteren Ösophagussphinkters kann durch Einwirkung verschiedener

Substanzen und Gewohnheiten, gesenkt werden. Dazu gehören:

1- Alkohol

2- Nikotin (Rauchen)

3- Essgewohnheiten

4- Adipositas, Triglyzeride, Fettsäuren

5- Medikamente

6- Anticholinergika

7- Calciumantagonisten

8- Nitrate

• Das Tragen von beengenden Hosen mit zu fest angelegtem Gürtel (Erhöhung des

intraabdominellen Druckes), sowie reichliches Essen vor dem Schlafengehen wirken sich

ebenfalls refluxfördernd aus.

Symptome

Ösophageale Symptome

1- Sodbrennen, saures Aufstoßen

2- Dysphagie

3- retrosternaler Schmerz

4- Verstärkung der Schmerzen postprandial (nach dem Essen), bei Verbeugung kopfüber

und Liegen

Extraösophageale Symptome

1- Husten & Heiserkeit

2- Im fortgeschrittenen Stadium kann sich eine Anämie infolge von Blutungen aus dem

Ösophagus einstellen.

Komplikationen

1- Barrett-Syndrom (Präkanzerose):ist eine chronisch-entzündliche Veränderung des distalen

Ösophagus, die als Komplikation der Refluxkrankheit auftritt.

2- Blutung

3- Stenose und Striktur des Ösophagus

4- Adenokarzinom

5- Laryngitis, chronischer Husten

Diagnostik

• Standard in der Diagnostik ist die 24-Stunden-pH-Messung im Ösophagus.

• Zusätzlich ist die Speiseröhre endoskopisch zu untersuchen um das vorliegende Stadium der

Krankheit festzustellen.

Stadium 0: Refluxbeschwerden, jedoch endoskopisch keine Läsionen

Stadium I: fleckförmige Läsionen

Stadium II: streifige, longitudinal konfluierende Läsionen

Stadium III: zirkulär konfluierende Läsionen

Stadium IV: Komplikationen wie z. B. Barrett-Ösophagus oder Stenosen

Therapie

• In den Stadien I und II ist eine konservative Therapie indiziert. Die Basis bildet die

Vermeidung refluxfördernder Nahrungs- (z.B. scharfen und/oder sauren Speisen) und

Genussmitel (Alkohol, Nikotin) sowie die Veränderung der Lebensgewohnheiten

(Gewichtsreduktion, leichte Oberkörperhochlagerung während der Bettruhe). Medikamentös

erfolgt die Gabe von PPI Protonenpumpeninhibitoren(z.B. Pantoprazol). Sie kann ggf. durch

H2-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Ranitidin) oder Antazida (z.B. Natriumbikarbonat) ergänzt

werden.

• Bei fehlendem Ansprechen auf konservative Therapie und ab Stadium III ist eine

chirurgische Therapie indiziert (Fundoplicatio).

Colitis ulcerosa
Definition

• Unter dem Begriff Colitis ulcerosa versteht man eine schubweise verlaufende

chronischentzündliche Darmerkrankung.

• Colitis ulcerosa ausbreitet sich im Colon kontinuierlich von anal nach oral und führt dabei

zu Ulzerationen der oberen Schleimhautschichten.

• Der Altersgipfel für die Erkrankung an Colitis ulcerosa liegt zwischen dem 2. und 4.

Lebensjahrzehnt.

Ätiologie

• Die Ätiologie der Colitis ulcerosa ist nicht vollständig aufgeklärt.

Lokalisation

• Die Colitis ulcerosa ist zu Beginn der Erkrankung meistens im Rektum lokalisiert.

• Das Lokalisationshäufigkeit ist folgend verteilt:

• Proktitis: 15%

• Zusätzlich bis zur linken Flexur: 40%

• Zusätzlich Colon transversum: 25%

• Pankolitis: 20%

Symptomatik

• Leitsymptom der Colitis ulcerosa sind blutig-schleimige Durchfälle, die

ernährungsunabhängig und auch nachts auftreten und häufig sehr quälend sind.

• Die Durchfälle gehen mit Tenesmen einher.

• Je nach Schweregrad der Erkrankung sind Fieber und erhöhte Enzündungsparameter

festzustellen.

• Manchmal geht eine Colitis ulcerosa mit kolikartigen Bauchschmerzen einher.

• Häufig ist bei der Colitis ulcerosa eine Gewichtsabnahme festzustellen.

Einteilung

nach Schweregrad

Leichter Schub

• bis zu 5 blutig-schleimige Stuhlentleerungen/Tag

• kein Fieber

Mittelschwerer Schub

• bis zu 8 blutig-schleimige Stuhlentleerungen/Tag

• Tenesmen

• Leichtes Fieber

Schwerer Schub

• über 8 blutig-schleimige Stuhlentleerungen/Tag

• hohes Fieber (>38°C)

• Tachykardie

• Druckschmerzhaftes Abdomen

• Schlechter AZ

Extraintestinale Manifestationen

• Haut: Aphthen, Erythema nodosum

• Augen: Uveitis, Iritis, Episkleritis

• Gelenke: Arthritis, Morbus Bechterew (HLA-B27 positiv)

• Leber: primär sklerosierende Cholangitis (PSC)

• Herz: Perikarditis

• Mundschleimhaut: Stomatitis aphthosa

Komplikationen

• Die Colitis ulcerosa kann zu Komplikationen führen und sich auch an anderen

Organsystemen manifestieren:

• Toxisches Megakolon: Entzündung aller Darmwandschichten mit Dilatation des Kolons auf

einen Durchmesser von > 10 cm (Gefahr der Perforation)

• Wachstumsstörungen im Kindesalter

• Blutungen

• Gewichtsverlust

• Cholelithiasis

• Karzinom (> 10% bei ausgedehnter Colitis und einer Erkrankungsdauer ab 20 Jahren)

Verlaufsformen
Zu unterscheiden sind:

1- chronisch-rezidivierender Verlauf: (80-85% )

• Exazerbationen durch physische und psychische Stresssituationen im Wechsel mit kompletter

Remission

• 5-10% der Patienten bleiben nach einem einzigen Schub jahrelang beschwerdefrei

2- chronisch-kontinuierlicher Verlauf: 10%

• Beschwerden nehmen an Intensität zu oder ab, aber es kommt nicht zur Remission.

3- akuter fulminanter Verlauf: 5%

• plötzlicher Krankheitsbeginn mit wässrigen Durchfällen, Tenesmen, hohem Fieber,

Schocksymptomatik

Diagnostische Maßnahmen

1- Anamnese und körperliche Untersuchung:

• In der Anamnese muss die Schmerzcharakteristik erfragt werden. Um die D.D wie

Appendizites auszuschliessen.

• Digital-rektale Untersuchung. Um die Hämorriden auszuschließen wenn es Blutung gibt.

a- Die digital-rektale Untersuchung (DGU) gehört zu jeder vollständigen körperlichen

Untersuchung.

b- Neben der Untersuchung des Rektums können bei diesem Untersuchungsgang beim

Mann die Prostata (auch im Rahmen der Vorsorgeuntersuchung) und bei der Frau Zervix

und Uterus beurteilt werden.

c-Meistens liegt der Patient in Linksseitenlage mit leicht angezogenen Beinen auf der

Untersuchungsliege, mit dem Gesäß möglichst nah am Rand der Liege.

d-Der Zeigefinger wird unter leichtem Druck in den Anus eingeführt und das Rektum dann

vorsichtig palpiert.

2- Labor

• Blutbild, CRP, BSG, ?-GT (Hinweis auf eine PSC)

• Stuhl auf pathogene Keime (Mikrobiologie)

3- Koloskopie

• mit Stufenbiopsie in mindestens 5 verschiedenen Kolonabschnitten einschließlich Rektum

(Diffuse Rötung, Vulnerabilität, Kontaktblutung, unscharf begrenzte Ulzerationen,

• Pseudopolypen)

• Histologie: Mukosa, Submukosa: Kryptenabszesse, Becherzellverlust Spätstadium:

Schleimhautatrophie, Epitheldysplasien

4- Röntgen Abdomen

• Fahrradschlauch und Pseudopolypen.

5- Abdomensonographie

• Toxisches Megacolon + Darmverdickung

Therapie

A. Medikamentös

• Die medikamentöse Therapie ist abhängig vom Schweregrad des Schubs:

• Leichter Schub: 5-ASA 1.5 g/Tag.

• Mittelschwerer Schub: 1. 5-ASA-Dosis erhöhen (2-3 g/Tag). 2. zusätzlich Prednisolon 50

mg/d initial, später langsame Dosisreduktion.

• Schwerer Schub: 1. Prednisolon-Dosis auf 50-100 mg i.v. Erhöhen. 2. Komplette parenterale

Ernährung. 3. Bei septischen Komplikationen Antibiotika.

B. Chirurgisch

Indikationen:

• 1. toxisches Megakolon

• 2. Perforation

• 3. Kontraindikationen gegen medikamentöse Langzeittherapie

Reizdarmsyndrom/ RDS
Definition

• Als RDS bezeichnet man eine relativ häufige Funktionsstörung des Darms.

• Keine bestimmte Körperliche Ursache wird gefunden.

• Es geht oft mit psychosomatischen Erkrankungen einher.

Ätiologie

• Die Ursache eines RDS ist noch nicht geklert.

• Frauen sind häufiger betroffen als Männer.

• Als möglische Ursachen des RDS werden die folgende diskutiert:

- Viszerale Hypersensitivität

- Motilitätstörungen

- Psychosomatische Störungen?

Symptome

• Die Patienten klagen oft über dampfe krampfartige Bauchschmerzen.

• Gleichzeitig leiden sie unter Völlgefühl und Blähungen.

• Der Stuhlgang kann im Sinne einer Obstipation & Diarhoe verändert sein.

• Nach ROM-II Kriterien liegt ein Reizdarmsyndrom vor, wenn in den vergangenen 12

Monaten mindestens 12 Wochen lang abdominale Schmerzen oder abdominelles

Unwohlsein bestanden, die 2 der folgenden Merkmale beinhalten:

• Erleichterung bei der Darmentleerung

• Änderung der Stuhlfrequenz

• Änderung der Stuhlkonsistenz

Symptome, die die Diagnose unterstützen, sind:

• abnorme Stuhlfrequenz (> 3/Tag oder < 3/Woche)

• abnorme Stuhlkonsistenz in > 25% der Defäkationen

• Schleimabgang in > 25% der Defäkationen

• Blähungen in > 25% der Tage

Diagnostik

• Der RDS ist eine Ausschlussdiagnose.

• Bevor der Arzt das Syndrom diagnostiziert, müssen andere Erkrankungen ausgeschlossen

werden.

1- Anamnese

2- Abdominelle Palpation

3- Sonografie

4- Endoskopie

5- Labor
• Blutbild: unauffällig

• Entzündungsparameter: unauffällig

• Test auf okkultes Blut im Stuhl (z.B. Guajak-Test): negativ

• Calprotectin im Stuhl: negativ

6- Teste auf Nahrungensmittelunverträglichkeiten ( Laktose-Toleranz-test )( Laktose-

H2Atemtest)

7- Test auf Nahrungsmittelallergien

Therapie

• Psychotherapie (Gesprächstherapie)

• Ernährungstherapie (Eine Umstellung der Ernährung) (Sorgen Sie für regelmäßige

Mahlzeiten, Nehmen Sie sich Zeit beim Essen, Trinken Sie

• Alkohol nur in Maßen, Trinken Sie ausreichend Flüssigkeit, ballaststoffreiche Ernährung

bei Verstopfung, Vermeiden Sie Stress und gönnen Sie sich ausreichend Erholungspausen.)

• Bestimmte Medikamente können kurzfristig eingenommen werden, um Beschwerden für

einen gewissen Zeitraum zu lindern: Dazu zählen zum Beispiel Schmerzmittel und

krampflösende Medikamente gegen die Bauchkrämpfe, Abführmittel (Laxanzien) bei

Verstopfung oder Mittel gegen Durchfall. Diese Medikamente sollten allerdings nicht

dauerhaft oder zu häufig eingenommen werden.

• bei starker Obstipation Gabe von Laxanzien

• bei ausgeprägten Darmkrämpfen Versuch mit Butylscopolamin

• Spasmolytika (z.B. Mebeverin, Buscopan) sowie Alosetron zur Verlangsamung der

Darmmotilität

• Antidepressiva.
Gastrointestinale Blutung/ Gastrointestinalblutung/ GIB
Definition

• Als GIB bezeichnet man eine akute oder chronische Blutung im Bereich des Magen-

DarmTrakts (Gastrointestinaltrakt).

Einteilung

• Man unterscheidet nach ihrer Lokalisation:

1- OGIB (Obere gastrointestinale Blutung): Blutungsquelle proximal der Flexura

duodenojejunalis

2- MGIB (Mettlere gastrointestinale Blutung): Blutungsquelle zwischen der Flexura

duodenojejunalis und der Ileozäkalklappe

3- UGIB (Untere gastrointestinale Blutung): Blutungsquelle distal der Ileozäkalklappe.

• 85 bis 90 Prozent der Blutungen sind im oberen Gastrointestinaltrakt lokalisiert - zwischen

dem Hypopharynx und der Flexura duodenojejunalis.

• Ist die Blutungsquelle unbekannt, spricht man von einer obskuren gastrointestinalen

Blutung.

Ursachen

Obere gastrointestinale Blutung (OGIB)

• Gastroduodenale Ulkuskrankheit (Ulcus ventriculi (Magenulkus), Ulcus duodeni

(Duodenalulkus))

• Schleimhauterosionen

•Refluxösophagitis

• Ösophagusvarizen

• Magenkarzinom

• Mallory-Weiss-Syndrom ( tritt gehäuft bei Alkoholikern, nach Erbrechen, Schleimhauteinrisse im

Grenzgebiet zwischen Magen und Ösophagus )

• Intestinale Angiodysplasie

Untere gastrointestinale Blutung (UGIB)

• Hämorrhoiden

• Divertikulitis
• Morbus Crohn

• Colitis ulcerosa

• Kolonpolypen

• Kolonkarzinom

• Analfissur

• infektiöse Enteritis

• Meckel-Divertikel

• Angiodysplasie

Symptome

1- Allgemein • Blutdruck • Herzfrequenz • Labor (Hb ?, Erys ?)

2- Obere GIB

• Hämatemesis (kaffeesatzartiges Bluterbrechen)

• Meläna (Teerstuhl)

• Hämatochezie (bei sehr großen Blutmengen im Rahmen einer oberen GIB kann frisches Blut bis

zur Ausscheidung gelangen)

3- Untere GIB

• Hämatochezie (rote Darmblutung)

Komplikationen

• Bei massivem Blutverlust kann es zusätzlich zu einem hypovolämischen Schock mit Tachykardie

und Blutdruckabfall kommen.

• Anämie (v.a. bei chronischer GIB)

Diagnose

• Hämoccult-Test (fäkal okkulter Bluttest)

• Blutdruck, Puls

• Hb-Bestimmung

• Gastroskopie, Koloskopie

• evtl. Explorative Laparotomie

1. Ösophagogastroduodenoskopie, da sie einfach durchzuführen und die Mehrzahl der

Blutungsquellen im oberen Gastrointestinaltrakt lokalisiert ist.

2. Koloskopie zur Abklärung von Blutungsquellen im unteren Gastrointestinaltrakt

3. Angio-CT des Abdomens

4. Video-Kapselendoskopie und/oder Push-Enteroskopie des Dünndarms

5. szintigrafie mit 99mTe-markierten Erythrozyten zur Suche nach einer Blutungsquelle im

Dünndarm

Therapie

• Schocklagerung

• Volumensubstitution

• evtl. Erythrozytenkonzentrate

• endoskopische Blutstillung

1- Anlage von mindestens 2 großlumigen peripheren Venenverweilkanülen

2- Blutentnahme:

Hämoglobin (Hb) (Notfallbestimmung, Wert muss innerhalb weniger Minuten vorliegen)

Blutgruppe und Kreuzblut zur Bereitstellung von Erythrozytenkonzentraten (mindestens 4)

Kreatinin, Elektrolyte, Thrombozyten, Blutgerinnung (INR, PTT)

3-Volumensubstitution: kristalloide Lösungen (z.B. Ringer-Lösung)

4-Bluttransfusion: Erythrozytenkonzentrate: Menge je nach Ausmaß der Anämie, Ziel ist ein

Hämatokrit von ca. 35% bei hohem Bedarf an Erythrozytenkonzentraten ergänzend Gabe von FFP

(Fresh Frozen Plasma, enthält u. a. Gerinnungsfaktoren, die im Rahmen der Blutung verbraucht

werden)

5- Protonenpumpeninhibitoren (PPI) hochdosiert und bei Blutung i.v., (Z. B. 80-160 mg

Pantoprazol)

6- Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD): Suche der Blutungsquelle in Ösophagus, Magen und

Duodenum ggf.direkte Blutungsstillung: z.B.mit Clip oder Unterspritzung eines blutenden Ulcus

ventriculi oder duodeni mit Adrenalin, Ligatur/Sklerosierung von Osophagusvarizen

7-frühzeitig Chirurgen informieren;falls unter endoskopischer Therapie Blutung nicht sistiert, kann

eine operative Therapie (2.B. Ulkusumste- chung) notwendig sein

8-Patient zunächst flach lagern

9-Patient nüchtern lassen, bis die Situation stabilisiert und die Blutungsquelle lokalisiert und
therapiert ist.

Gastroenteritis/ Magen-Darm-Grippe
Definition

• Die Gastroenteritis ist eine Schleimhautentzündung von Magen (Gastritis) und Dünndarm

(Enteritis).

• Der Dickdarm kann auch betroffen sein.

Ursachen

1- Infektiös: Bakterien, Viren

2- Allergisch: Nahrungsmittelallergene

3- Toxisch: Bakterientoxine, Giftstoffe

• Eine durch Toxine ausgelöste Gastroenteritis bezeichnet man auch als

Lebensmittelvergiftung.

• Eine infektiöse Gastroenteritis kann durch eine Vielzahl von Krankheitserregern verursacht

werden:

• Salmonellen

• Campylobacter jejuni

• Yersinien

• Escherichia coli

• Shigellen

• Rotaviren

• Noroviren

• Weitere Erreger (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptococcus neoformans)

Epidemiologie

• Gastroenteritiden sind die häufigste Ursache für Durchfall und Übelkeit.

Pathogenese

Die bakterielle Infektionen, die die Gastroeneritiden verursacht werden, können in drei Gruppen

eingeteilt werden:

1- Sekretionstyp
wässrig Diarrhö

Vibrio cholerae, Giardia lamblia , Escherichia coli, Staphylococcus aureus und Bacillus cereus

(Enterotoxikosen)

2- Penetrationstyp

wässrig,(leicht) blutig Diarrhö

Salmonellen, Yersinien

3- Invasionstyp

blutig-schleimige Durchfälle

Shigellen, Campylobacter jejuni, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile

Klinik

• Typischerweise gibt es bei einer Gastroenteritis eine Inkubationszeit von mehr als 6

Stunden.

• Der Beginn der Krankheit ist meist plötzlich mit hohem Fieber, starkem Erbrechen,

Bauchschmerzen sowie Durchfall mit häufigen dünnen Stuhlgängen.

• In den meisten Fällen gibt es eine Spontanremission innerhalb von 24 Stunden.

Therapie

• In den meisten Fällen gibt es eine Spontanremission innerhalb von 24 Stunden.

1-Rehydration: Viel trinken (Tee) und Orale Rehydratationslösungen (ORL)

2- Leichtes Essen

3- Medikamentöse Therapie:

• Antibiotika werden nur in folgenden Fällen eingesetzt:

a) Bei Frühgeborenen

b) Im ersten Drittel der Schwangerschaft

c) Bei Menschen mit bekannter Immunschwäche

d) Bei schweren Krankheitsverläufen

e) Beim Auftreten blutiger Durchfälle

f) Beim Nachweis von Erregern wie Salmonella typhi, Vibrio cholerae

Vorbeugen

1-Gute Hygiene Halten

2-Impfungen Gegen Rotaviren und Reisekrankheit wie Cholera

Laktoseintoleranz/ Laktosemangel
Definition

• Bei der Laktoseintoleranz handelt es sich um eine Unverträglichkeit gegen Milchzucker

(Laktose) aufgrund eines Enzymmangels.

Krankheitsbild

• Ursache der Laktoseintoleranz ist ein erworbener oder angeborener Mangel des Enzyms

Laktase.

• Hierdurch entstehen Darmgase und Säuren, wodurch es zu erheblichen Beschwerden mit

abdominellen, teils kolikartigen Schmerzen, Flatulenz und wässrigen Diarrhoen kommen

kann.

Diagnostik

1- Anamnese, Ein Ernährungstagebuch

2- Laktose-Toleranztests

• Der Patient nimmt auf nüchternen Magen 50 g Laktose in 400 ml Wasser zu sich.

• 30, 60, 90 und 120 min später wird der Blutzucker gemessen.

• Bei Gesunden ist nach 30 min ein Blutzucheranstieg > 20 mg/dl .

• Bei Laktasemangel beträgt die Zunahme der Blutglokosekonzentration < 20 mg/dl

3- H2-Atemtest

• Der Patient nimmt Laktose zu sich.

• Anschließend wird H2-Konzentration in der Ausatemluft gemessen. ( erhöht bei Patinten mit

Laktasemangel )

Therapie

• Die Therapie ist nur durch eine entsprechende Diät möglich.

Zöliake(des Kindes) – Sprue ( des Erwachsene )/ Die glutensensitive
Enteropathie
Definition

• Die Zöliakie ist eine immunologische Erkrankung des Darmes ungeklärter Ursache. ? Es

kommt zu einer Unverträglichkeit der Dünndarmschleimhaut gegenüber den

Getreideeiweißen.

• Die Zöliakie beginnt zumeist im Säuglingsalter mit der Aufnahme von Getreideprodukten,

kann aber auch erst im Erwachsenenalter auftreten.

• Wichtigste Auslöser sind Dinkel, Weizen, Roggen, Gerste und Hafer.

• Die Zöliakie führt zu einer autoimmunologisch vermittelten Zottenatrophie.

Symptomatik

• Gedeihstörungen/ Wachsumstörungen (mangelnde Größen- und Gewichtszunahme bei

Kindern)

• ein vorgewölbtes Abdomen

• Bauchschmerzen

• chronische (volumiöse) Diarrhoe

• chronische Obstipation

• Fettstühle

• Anämie

• depressive Verstimmungen

• - Typische Folge:

• Anämie ( Eisen- , Folsäure- oder Vitamin-B12-Mangel

• Rachitis ( durch mangelhafte Vitamin-D3-Aufnahme

• Nachtblindheit ( durch Vitamin-A-Mangel)

• Polyneuropathie ( durch Vitmin-B12-Mangel )

Diagnostik

• IgA-Antikörperbestimmungen (Gliadin-Antikörper, Endomysium-Antikörper und

Transglutaminase-Antikörper)

• Durchführung einer Dünndarmbiopsie (fehlende anzotten)

• Kapselendoskopie

• Besserung unter glutenfreier Diät

Differentialdiagnose

1- Zystische Fibrose

2- Nahrungsmittelallergien (Kuhmilchallergie, Sojaallergie, Weizenallergie)

3- Angeborene Enzymdefekte (z.B. Laktase- oder Saccharasemangel)

4- exogene Pankreasinsuffizienz

5- Morbus Crohn

6- Morbus Whipple

7- Tropische Sprue

8- Hyperthyreose

Therapie

• Die Therapie besteht in der lebenslangen glutenfreien Ernährung.

Magenkarzinom
Definition

• Magenkarzinom ist die häufigste maligne Neoplasie des Magens.

• Neben Karzinomen treten am Magen seltener Karzinoide und Lymphome auf.

Ätiologie

• chronische Gastritis

• chronisch-atrophische Gastritis

• intestinale Metaplasie

• nach Magenresektion

Symptome

Mögliche klinische Zeichen sind:

• Gewichtsverlust

• Bauchschmerz

• Übelkeit und Erbrechen

• Völlegefühl

• Anorexie

• Dyspepsie

• Hepatomegalie

• Abdominaler Tumor

• Ikterus (z.B. bei Penetration in den Pankreas)

• Gastrointestinale Blutung

• Aszites

Diagnostik

1- Songrafie und ggf. CT des Abdomens

suche nach Metastase ( vor allem in Leber und Lymphknoten)

2- Endosonograpie des Magens

um festzustellen, welche Schleimhautschichten bereits durchbrochen sind und ob

Lymphoknotenmetastasen voliegen.

3- Röntgen-Thorax

suche nach Pulmonalen Metastasen

4- CT des Schädels

suche nach Hirnmetastasen

5- Skelettszintigraphie

suche nach Knochenmetastasen

6- Laboruntersuchungen

zur Erfassung von Standardparametern ( Leber, Nieren, Elektrolyte, Blutbild )

Therapie

• Eine kurative Behandlung ist nur durch Gastrektomie ( Magenresektion) und

Lymphadenektomie ( Lymphknotenentfernung).
Leberzirrhose/ Schrumpfleber
Definition

• Eine Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung der Leber, die mit einer Zerstörung der

Läppchen- und Gefäßarchitektur durch eine entzündliche Fibrose einhergeht.

Ätiologie

• Alkoholabusus (ca. 60%)

• Chronische Virushepatitiden (Hepatitis B, C oder D; ca. 30%)

• Andere Ursachen (ca. 10%)

• Autoimmunhepatitis

• primär biliäre Zirrhose (PBC)

• primär sklerosierende Cholangitis (PSC)

• Medikamente (z.B. Paracetamol)

• Chemikalien

• Stoffwechselerkrankungen (Morbus Wilson/ Kupferstoffwechselstörung, Hämochromatose/

Eisenstoffwechselstörung, a1-Antitrypsinmangel)

• Kardiale Zirrhose (Chronische Stauungsleber)

Symptome

1-Allgemeinsymptome

• Müdigkeit

• Abgeschlagenheit

• Leistungsabfall

• Druck im rechten Oberbauch

• Meteorismus (Blähsucht)

• Übelkeit

• Gewichtsabnahme

2-Hautsymptome

• Ikterus ( Gelbsucht)

• Spidernävi ( erweiterung der arteriellen Hautgefäße)

• Palmarerythem ( eine flächige Rötung der Handinnenseiten)

• Plantarerythem ( eine flächige Rötung der Fußsohlen)

• Lacklippen (gerötete Lippen)

• Lackzunge (gerötete Zunge)

• Hautatrophie (Hautschwund)

• Teleangiektasien

• Weißnägel

3- Symptome durch gestörte endokrine Funktionen

• Männliche Patienten

• Verlust der Sekundärbehaarung: "Bauchglatze"

• Libidoverlust

• Potenzstörungen bis Impotenz

• Hodenatrophie

• Gynäkomastie ( Vergrößerung der männlischen Brustdrüsen)

• Weibliche Patientinnen

• Menstruationsstörungen bis zur sekundären Amenorrhoe

4-Weitere Symptome

• Ödeme

Aszites
1 Definition

Als Aszites bezeichnet man eine pathologische Ansammlung von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle,
genauer gesagt der Peritonealhöhle. Der Begriff wird sowohl für das Krankheitsbild als auch für die
Flüssigkeit verwendet.

2 Ätiologie

Ursache des Aszites ist immer der Austritt von Flüssigkeit aus Blutgefäßen in die Bauchhöhle.

Man unterscheidet folgende Ursachen bzw. Typen von Aszites:

nicht-entzündlicher Aszites: Transsudat bei portaler Hypertension (z.B. bei Leberzirrhose),

Herzinsuffizienz, erniedrigtem kolloidosmotischen Druck (Hypoalbuminämie, nephrotisches Syndrom),
exsudativer Enteropathie, Magenkarzinom, Kolonkarzinom
entzündlicher Aszites: Exsudat (bei Tumor oder Entzündung, z.B. Spontan bakterielle Peritonitis,
Peritonealkarzinose)

hämorrhagischer Aszites: bei tuberkulöser Peritonitis, Peritonealkarzinose, nach Ruptur eines Gefäßes
(Blutung in die Bauchhöhle hinein)

chylöser Aszites: Austritt von Lymphflüssigkeit bei Abflussstörung im Ductus thoracicus

biliärer Aszites: Gallige Peritonitis

3 Pathophysiologie

Ein Aszites entsteht durch eine Kombination aus Parenchymschaden der Leber und sinusoidaler,
postsinusoidaler oder posthepatischer Obstruktion, wobei die Leberschädigung auch Ursache sein kann.

Die Obstruktion führt zu einer Abflussbehinderung der proteinreichen Leberlymphe und zu einem
Portalvenenhochdruck. Druckbedingt kommt es zu einem Abpressen der Lymphe in den Bauchraum. Die
Folge ist ein Verlust von Natriumionen, Wasser und Proteinen in die Bauchhöhle. Dies führt zu einer
Verringerung des onkotischen Drucks sowie des Blutvolumens, was ein Absinken des arteriellen
Blutdrucks nach sich zieht. Dadurch wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) aktiviert, was
mit einer Erhöhung des Aldosteronspiegels einhergeht und zu einem sekundären Hyperaldosteronismus
führt.

Wegen des erhöhten Leberdruckes bilden sich Umgehungskreisläufe aus, in deren Mittelpunkt die
Venae paraumbilicales stehen: das Blut von der Vena portae hepatis gelangt über die
Paraumbilikalvenen in die Vena epigastrica superior, von dort in die Vena thoracica interna, die Vena
subclavia und schließlich in die Vena cava superior. Der zweite Weg führt von den Paraumbilikalvenen in
die Vena epigastrica inferior, die Vena iliaca externa und von dort über die Vena subclavia in die obere
Hohlvene.

Die Wiedereröffnung der Paraumbilikalvenen wird als Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom (CVB)

bezeichnet. Es tritt bei ca. 20% der Patienten mit Leberzirrhose auf, jedoch kommt es nur bei ca. 5% der
Patienten mit CVB zum Caput medusae. Der Grund dafür ist unbekannt.

4 Symptome

vergrößerter Bauchumfang

Gewichtszunahme

Blähungen

vorgewölbter Bauch, evt. besteht eine Nabelhernie

5 Diagnostik

Die Diagnostik des Aszites umfasst unter anderem:

Ballottement-Test (Fluktuationswelle) des Abdomens: das durch Stoß oder ruckartige Bewegung
ausgelöste Schaukeln des Abdomens wie bei einer "Wasserwelle".

Perkussion (Abklopfen) des Abdomens: Flankendämpfung

Messung des Bauchumfangs

Ultraschall (Sonographie)

Eventuell kann eine Peritonealpunktion zur genaueren Untersuchung der Flüssigkeit (Farbe, Geruch,
Eiweißgehalt, Tumorzellen, Vorkommen neutrophiler Granulozyten, Infektionserreger usw.)
durchgeführt werden (Mikrobiologie, Zytodiagnostik, klinische Chemie).

Nach dem Transsudat-Exsudat-Konzept kann zur Differentialdiagnose die Totalproteinkonzentration im

Aszites bestimmt werden (Transsudat < 2,5 g/dl; Exsudat > 2,5 g/dl). Da dies zu Fehleinschätzungen
führen kann, wird es von der American Association for the Study of Liver Disease (AASLD) und den
British Guidelines on the Management of Ascites in Cirrhosis empfohlen, alternativ den Serum-Aszites-
Albumin-Gradienten (SAAG) anzuwenden.

6 Therapie

Behandlung der Grundursache und Beseitigung der portalen Hypertension

Diuretika (z.B. Spironolacton, Schleifendiuretika, etc.)

bei Leberzirrhose auch Kochsalz- und Flüssgkeitsrestriktion

evtl. therapeutische Punktion oder Shunt

bei Leberzirrhose ggf. Transplantation

7 Komplikationen

Dyspnoe

Zwerchfellhochstand

Refluxösophagitis

Upside-down-Magen

bakterielle Peritonitis

akutes Nierenversagen bei zu schnellem Abbruch der Diuretika-Therapie

Anorexia nervosa
1 Definition

Unter einer Anorexia nervosa versteht man eine Verhaltensstörung bzw. Essstörung, bei der es zum
beabsichtigten Gewichtsverlust durch verminderte Nahrungsaufnahme, induziertes Erbrechen,
Laxantien-Abusus und Hyperaktivität kommt.

Abzugrenzen von der Anorexie ist die Bulimie, welche als Ess-Brechsucht mit anfallsartigen Ess-Brech-
Anfällen durch die Angst vor dem Dickwerden gekennzeichnet ist.
2 Epidemiologie

In der Regel erkranken vorwiegend Mädchen und jüngere Frauen am Bild der Anorexie (w:m = 10:1). Der
Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 15. und 25. Lebensjahr. Die Erkrankung wird bei etwa 1% der
weiblichen Teenager beobachtet.

3 Psychodynamik

Mehrere psychogene Ursachen können das Bild der Anorexie auslösen, wobei die Gründe hauptsächlich
in der Vergangenheit bzw. Kindheit zu suchen sind. Häufig standen oder stehen die Betroffenen unter
einem erhöhten Leistungsdruck, der bereits von den Eltern vermittelt wurde. Vorrangig die Mutter-
Tochter-Beziehung scheint hier eine große Rolle zu spielen. Meist handelt es sich um eine dominante
Mutter, aber auch eine gestörte Vater-Tochter Beziehung, im Rahmen eines ödipalen Konfliktes, kann
hier ursächlich sein.

Folgende Ursachen lassen sich beim Krankheitsbild der Anorexie differenzieren:

Gestörte Mutterbeziehung

Gestörte Vaterbeziehung

Identifikationsprobleme: Betroffene nehmen ihre Rolle als Frau nicht an

Gestörtes Verhältnis zum eigenen Körper: Betroffene finden sich zu dick, häufig sind
Leistungssportlerinnen und Models betroffen

gestörte Sexualität: Betroffene haben Angst vor der Sexualität, leben asexuell

4 Klinik

4.1 Verhalten

Folgende Verhaltensweisen kennzeichnen das Bild der Anorexie:

Weglassen ganzer Mahlzeiten

Ersetzen der Nahrungsmittel durch mengenmäßig geringere Anteile

Unterdrückung eines Hungergefühls durch Trinken großer Mengen Flüssigkeit

Die Nahrungsaufnahme wird in einem teilweise stundenlangem Ritual zelebriert

Erbrechen wird nach der Nahrungsaufnahme induziert

Abusus von Laxantien

Einnahme von Appetitzüglern oder Fettresorptionshemmern

Hyperaktivität

exzessive sportliche Aktivität, wie unter anderem Jogging und Fitness

striktes Einhalten eines bestimmten Tagesablaufes

Betroffene zeigen keinerlei Krankheitseinsicht. Sie halten sich auch bei bereits bestehendem
Untergewicht und dessen Folgen noch für zu dick. In den besonders dramatischen Fällen hungern sich
die Erkrankten bis zum Tode.

4.2 Symptome

Neben den genannten auffälligen Verhaltensweisen eines Anorektikers, weisen bestimmte körperliche
Symptome auf die Erkrankung hin. In den meisten Fällen handelt es sich um Mangelerscheinungen und
körperliche Reaktionen auf den Nahrungsentzug, sowie beispielsweise:

Allgemeinsymptome

Kachexie

Ödembildung durch Eiweißmangel bzw. Hypalbuminämie

Hypothermie

Trommelschlegelfinger und Uhrglasnägel

Hormonsystem

Sekundäre Amenorrhoe

weitere Hormonstörungen (T3↓, STH↑, Kortisol↑)

Verlust der Libido

Herz-Kreislauf-System

orthostatische Dysregulation

Bradykardie

Hypotonie

Haut

Haarausfall

Lanugobehaarung

Bewegungsapparat

Osteoporose
Muskelschwäche

Labor

Elektrolytverluste

Hyperurikämie

5 Diagnostik

Neben einer ausführlichen Anamnese und dem klinischen Bild der Erkrankten, dient besonders der BMI
(body mass index) für eine Krankheitseinteilung. Ein BMI zwischen 19 und 25 gilt als normal, ein BMI
kleiner 19 weist auf ein Untergewicht hin.

BMI Beurteilung

< 17,5 anorektisches Gewicht

< 16,0 stationäre Aufnahme empfehlenswert

< 14,0 kritisch niedrig; zunehmend organische Komplikationen

< 12,0 Lebensgefahr

< 10,0 in der Regel nicht mit dem Leben vereinbar

Im Labor finden sich:

niedrige Hormonwerte: LH, FSH, Östrogen

Anämie

Leukopenie

6 Differentialdiagnosen

Bulimie

Kachexie im Rahmen von malignen Erkrankungen

Appetitverlust und Gewichtsabnahme im Rahmen von anderen psychiatrischen Erkrankungen

(Depressionen, Schizophrenie)

Endokrine Störungen (Diabetes mellitus, Hypothalamustumore)

7 Therapie

Die Therapie kann ambulant oder stationär erfolgen. In den schweren Fällen ist eine Hospitalisierung
angezeigt. Bei der Behandlung stehen vor allem folgende Maßnahmen im Vordergrund:
Gewichtszunahme (Ziel: kontinuierliche Gewichtszunahme von ca. 500-700 g/Woche)

Verhaltenstherapie

Psychotherapie bzw. Familientherapie

Vermittlung in Selbsthilfegruppen

ggf. Östrogen- und Antidepressiva-Gaben

Im Rahmen der Gewichtszunahme kann es bei besonders abgemagerten Patienten zu einem Refeeding-
Syndrom kommen. Die entstehende Hyperinsulinämie führt zu einer Hypokaliämie und
Hypophosphatämie und kann schließlich kardiale Symptome hervorrufen.

PNEUMOLOGIE
Pertussis
1 Definition

Pertussis ist eine hoch ansteckende Infektionskrankheit, die durch das Bakterium Bordetella pertussis
ausgelöst wird.

2 Symptome

Nach einer Inkubationszeit von 7 bis 20 Tagen beginnt die Erkrankung in der Regel mit typischen
Erkältungssymptomen wie Husten, Schnupfen und leichtem Fieber. Diese Symptome können bis zu 2
Wochen andauern (Stadium catarrhale) und werden dann von einem immer schwerer werdenden
Husten (Stadium convulsivum) abgelöst. Das voll entwickelte Krankheitsbild ist durch die typischen
Hustenanfälle geprägt.

Es kommt zu heftigen stakkatoartigen Hustenstößen mit herausgestreckter Zunge in Salven von 15-20.
Dabei wird ein zäher, glasiger Schleim herausgewürgt. Diagnostisch wichtig sind auch die inspiratorisch
hörbaren keuchenden Geräusche. Eine Zyanose ist oft sichtbar, die durch die anhaltende Luftnot
entsteht. Im schlimmsten Fall kann es zu einem Stimmlippenkrampf kommen, was zur Apnoe führt. Die
Hustenattacken können bis zum Erbrechen führen und - vor allem bei Erwachsenen - auch nach
Abklingen der Infektion noch mehrere Wochen anhalten.

Im Blutbild findet man eine absolute Lymphozytose mit einer Zellzahl von 20.000 oder mehr. Bei Kindern
mit leichten Verlaufsfällen kann die Lymphozytose fehlen.

3 Diagnostik

3.1 Kulturnachweis

Beweisend ist die Anzüchtung von Bordetella pertussis aus dem Rachenabstrich in der Kultur. Während
die Spezifität des Kulturnachweises bei 100% liegt, wird die Sensitivität mit maximal 30-60% angegeben -
oft liegt sie deutlich darunter. Die Anzüchtung von Bordetella pertussis dauert in der Regel 3-5 Tage und
ist deshalb für das weitere therapeutische Vorgehen selten relevant.
3.2 Pertussis-PCR

Die Pertussis-PCR wird zunehmend als Ersatz des Kulturnachweises empfohlen. Die Sensitivität liegt
zwischen 90 und 95%. Die Nachweisgrenze wird mit 10-100 koloniebildenden Einheiten/Tupfer
angegeben. Die DNA wird aus Nasopharyngealabstrichen oder Sekretproben aus anderen
Atemwegsabschnitten gewonnen. Da durch Kreuzreaktionen oder Kontamination falsch positive
Befunde auftreten können, benötigt der Test allerdings ein entsprechend qualifiziertes Labor.

3.3 Serologie

Die Serologie kann bei Pertussis widersprüchliche Ergebnisse erbringen und ist - auch wenn sie positiv
ausfällt - nicht beweisend. Bei der Serum-Diagnostik werden ELISA- und Western-Blot-Tests eingesetzt.
Deutlich erhöhte Titer im IgM-ELISA (>14 U/ml) bzw. im IgG-ELISA (>30 U/ml) weisen auf eine frische
Infektion hin. Sie können aber auch durch eine Impfung bedingt sein. Bei nicht geimpften Kindern kann
zusätzlich ein IgA-ELISA durchgeführt werden. Nach einer Impfung werden keine IgA-Antikörper mehr
gebildet.

4 Therapie

Die Behandlung erfordert - vor allem bei Kindern und Patienten mit schwerer Symptomatik - häufig
einen stationären Aufenthalt. Die Therapie der Wahl ist die Antibiotikagabe, in der Regel Erythromycin
(40-50 mg/kg KG über 14 Tage). Als Alternative kommt die Therapie mit neueren Makrolidantibiotika
wie Azithromycin (10-12mg/kg KG) oder Clarithromycin (15-20 mg/kg KG) in Frage.

5 Prävention

Keuchhusten kann durch eine rechtzeitige Impfung verhindert oder der Krankheitsverlauf deutlich
abgemildert werden. Die Impfung erfolgt gewöhnlich mit Kombinationsimpfstoffen, die gleichzeitig
gegen Diphterie und Tetanus immunisieren (DTP-Impfung).

Die Grundimmunisierung (bestehend aus 3 Impfungen im 3. bis 5. Lebensmonat und einer weiteren
zwischen dem 12. und 15. Lebensmonat) führt nicht zu einer dauerhaften Immunisierung. Im
Durchschnitt können Antikörper bis etwa 5 Jahre nach der Impfung nachgewiesen werden. Eine
regelmäßig Auffrischung, besonders für Frauen mit Kinderwunsch, wird von der STIKO empfohlen.[1]
Nach der Grundimmunisierung liegt laut RKI bei über 80% ein Immunschutz vor.[2]

Eine bereits durchgestandene Infektion führt nicht zu einer lebenslangen Immunität. Bei
entsprechender Symptomatik ist es also auch bei geimpften und zuvor bereits erkrankten Personen
ratsam, auf eine Infektion mit Bordetella pertussis zu testen.

6 Komplikationen

Die häufigsten Komplikationen sind Pneumonien (15-20 %) und Otitis media, die durch eine
Sekundärinfektion mit Haemophilus influenzae oder Pneumokokken verursacht werden.
Sekundärinfektionen lassen sich an einem Fieberanstieg und Anstieg der Entzündungsparameter im Blut
(BSG, CRP und Leukozytenzahl) erkennen. Außerdem kann es zur Aspirationspneumonie und zum
Pneumothorax kommen. Auch Krampfanfälle sind mit etwa zwei bis vier Prozent eine nicht
ungewöhnliche Komplikation.

Durch den Stakkatohusten kann es zur Ruptur von Konjunktivalgefäßen kommen (Hyposphagma).

ENDOKRINOLGIE
Diabetes mellitus/ Zuckerkrankheit
Definition

• Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselerkrankung, die auf Insulinresistenz oder

Insulinmangel beruht und durch einen chronisch erhöhten Blutzuckerspiegel gekennzeichnet

ist.

• Sie ist mit einem deutlich erhöhten Risiko für schwere Begleit- und Folgeerkrankungen

verbunden.

• Das Vorstadium eines Diabetes mellitus bezeichnet man als Prädiabetes.

• Klassifikation

• Primär insulinabhängiger Diabetes mellitus (Typ-1-Diabetes) 10%

• Nicht primär insulinabhängiger Diabetes mellitus (Typ-2-Diabetes) 90%

Typ-1-Diabetes

• Der Typ-1-Diabetes beruht auf einem Mangel an Insulin infolge einer Zerstörung der

insulinproduzierenden Beta-Zellen in den Langerhans'schen Inseln des Pankreas

(Bauchspeicheldrüse).

• Am höchsten ist die Neuerkrankungsrate bei Kindern zwischen 11 und 13 Jahren. Deshalb

wurde der Typ 1 Diabetes früher auch als jugendlicher oder juveniler Diabetes bezeichnet.

• Als Ursache des Typ-1-Diabetes gilt heute das Zusammenwirken von erblicher Veranlagung

und äußeren Faktoren (z.B. bestimmte Virusinfektionen) und einer Fehlsteuerung des

Immunsystems.

Therapie

1-Basistherapie

• Ernährungsumstellung
• Körperliche Beanspruchung

• Stabilisierung der Stimmung (Umstellung des eigenen Umfelds)

2-Medikamentöse Therapie

• Konventionelle Insulintherapie (CT) oder

• Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) oder

• Kontinuierliche subkutane Insulin-Infusion (CSII, Insulinpumpe)

Typ-2-Diabetes

• Der Typ-2-Diabetes beruht auf :

1- einem verminderten Ansprechen der Körperzellen auf Insulin.

2- eine Funktionseinschränkung der Betazellen.

- Beide Faktoren alleine würden noch keinen Diabetes verursachen, aber in der Kombination

resultiert eine Störung der Glukose-Homöostase.

- Der Diabetes mellitus Typ 2 macht sich meist nach dem 40. Lebensjahr erstmals

bemerkbar und wurde deshalb früher auch als Altersdiabetes oder Alterszucker bezeichnet.

Therapie

• 1-Basistherapie

- Lifestyle-Änderung, d.h. insbesondere Ernährungsumstellung mit dem Ziel der

Gewichtsreduktion

- Körperliche Bewegung (Sie verbessert die Glukoseaufnahme und - verwertung in der

Skelettmuskulatur)

• 2-Medikamentöse Therapie

- Orale Antidiabetika (OAD) oder

- Konventionelle Insulintherapie (CT) (auch kombiniert mit OAD) oder

- Intensivierte Insulintherapie

- Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT)

- Insulinpumpentherapie

Symptome

• Der Diabetes mellitus kann lange Zeit symptomfrei verlaufen.

• Die Symptome der Hyperglykämie sind:

1-Allgemeinsymptome

- Müdigkeit

- Antriebsarmut

- Kraftlosigkeit

- Juckreiz ( Pruritus)

- Gewichtsverlust

- Durst, Polydipsie (Trinkzwang)

2-Niere

- Polyurie ( Urinmenge mehr als 1500 ml/m2 Körperoberfläsche täglich)

- Glucosurie ( Urinzucker )

3-Auge

- Sehstörungen

4-Haut

- Dermatitis

- Wundheilungsstörungen

- Necrobiosis lipoidica diabeticorum ( eine Hauterkrankung, die im Rahmen eine DM

auftreten kann.)

5-Immunsystem

- Herabgesetzter Immunstatus mit häufigen Allgemeininfektionen

- Harnwegsinfekte

6-Nervensystem

- diabetische Neuropathie, insbesondere Polyneuropathie

Diagnostik

• Die diagnostischen Maßnahmen zur Feststellung eines Diabetes mellitus umfassen unter

anderem:

- Bestimmung des Blutzuckerwerts (Nüchternblutzucker, postprandialer Blutzucker)

- Bestimmung des Urinzuckers

- Oraler Glukosetoleranztest (OGTT)

- Bestimmung des C-Peptids ? Bestimmung des HbA1c-Werts

Komplikationen

• diabetische Retinopathie

• diabetische Nephropathie

• diabetische Fußsyndrom

Hypothyreose/ Schilddrüsenunterfunktion
Definition

• Hypothyreose ist der medizinische Fachausdruck für eine Unterfunktion der Schilddrüse.

Einteilung

• nach Ort der Störung

primäre Hypothyreosen: (TSH erhöht , FT4 erniedrigt, FT3 +=-)

1- mit erhöhten TPO-AK & TG-AK > Autoimmun-Thereoiditis Haschimoto ( 90%)

2- normale AK > Angeborene & Erworbene ( Nach Radiotherapie, Schilddrüsen-OP,

Thyreostatika, Lithium )

• sekundäre Hypothyreosen: (TSH , FT4 & FT3 erniedrigt)

• nach Symptomatik

• subklinische (asymptomatische)

• klinische (mit Symptomen behaftete) Hypothyreosen

• nach Zeitpunkt des Auftretens

• Angeborene Hypothyreose (kongenitale Hypothyreose)

• Erworbene Hypothyreose

Ätiologie

• Meist ist eine Autoimmunthyreopathie die Ursache für eine primäre Hypothyreose.

• Darüber hinaus kommen Hypothyreosen auch nach Operationen oder Radiojodtherapien.

Symptome

• Typische Allgemeinsymptome der Hypothyreose sind Müdigkeit, Appetitlosigkeit und

Gewichtszunahme. Darüber hinaus sieht man:

1. Trockene raue Haut

2. Kälteintoleranz
3. Haarausfall

4. Bradykardie

5. Myxödem

6. Obstipation

7. raue Stimme

8. Fettstoffwechselstörungen (v.a. Hypertriglyceridämie)

Therapie

• Levothyroxin (die Therapie der Wahl) 25-200 mg/Tag

NEUROLOGIE
Schlaganfall/ Apoplex/ apolektische Insult/ Zerebrovaskulärer Insult
Definition

• Als Schlaganfall bezeichnet man die schlagartige auftretende Durchblutungsstörung im

Gehirn, die zu einem regionalen Mangel an Sauerstoff (O2) und Nährstoffen (Glukose) und

damit zu einem Absterben von Gehirngewebe führt.

• Nach Herzerkrankungen und Krebsleiden ist der Schlaganfall die dritthäufigste

Todesursache in Deutschland und die häufigste Ursache für Langzeitbehinderung.

Ätiologie

• Mögliche Ursachen für einen Schlaganfall sind:

1- Hirninfarkt (ischämischer Infarkt): ca. 80-85% der Fälle, Mangeldurchblutung aufgrund

von Gefäßverschlüssen.

2- Hirnblutung ( intrazerebrale Blutung, hämorrhagischer Infarkt ): ca. 10-15%

Klinik

• Die klinische Symptomatik eines Schlaganfalls ist stark abhängig von der Lokalisation und

Ausprägung( Größe ) des Gefäßverschlusses ( Hirninfarkt ).

• halbseitige Lähmung (Hemiparese): Plötzlich auftretende Schwäche oder Lähmung nur auf

einer Körperseite - insbesondere eines Armes, eines Beines oder einer Gesichtshälfte

(Facialisparese)
• Sprachstörungen (motorische Aphasie)

• eingeschränktes Sprachverständnis (sensorische Aphasie)

• Weitere Symptome können sein:

• Sehstörungen: vorübergehender Visusverlust ( nur auf einem Auge), Doppelbilder,

verschwommenes Sehen

• Gleichgewichtsverlust, Schwindel, Gangunsicherheit

• Eintrübung des Bewusstseins, bis zur Bewusstlosigkeit

• Verwirrtheit und Desorientiertheit

• Übelkeit (mit oder ohne Erbrechen)

• schlagartig auftretender starker Kopfschmerz

• Amnesie

• Schluckstörung ( Dysphagie )

Diagnostik

• Mittels CT oder MRT kann das Ausmaß der Schädigung festgestellt werden.

• CCT (Computertomografie des Schädels)

• Hiermit kann man in der Akutphase unterscheiden, ob der Schlaganfall durch eine Blutung

(hämorrhagisch) oder durch einen Gefäßverschluss (ischämischer Hirninfarkt) verursacht

wurde.

• Das ist von entscheidender Bedeutung für die weitere Therapie.

• MRT (Magnetresonanztomografie)

• Dieses Verfahren gilt als zuverlässiger als CT.

• Im Vergleich zur CT:

1- MRT liefert viele nützliche Informationen über Ursachen und zum Verlauf der

Gewebeschädigung beim Schlaganfall.

2- MRT kann viel besser kleine Infarkte & ältere Infarkte darstellen.

• Dopplersonografie: Zwecks Suche nach Stenosen und Plaques

• EKG gggf. langzeit EKG : unregelmäßige RR-Abstände und fehlende P-Wellen

• TEE ( Transösophageale Echokardiografie)

Therapie
• 1- Stationär Aufnahme

• 2- Oberkörperhochlagerung

• 3- Keine anti-hypertensive Therapie

• 4- Sicherung und Stabilisierung der Vitalfunktionen und physiologischen Parameter

(Blutdruck, Puls, Sauerstoffsättigung, Blutzucker, Körpertemperatur, Elektrolyte etc.)

• 5- CT oder MRT müssen im moglichst rasch durchzuführen werden.

• 6- Keine körperliche Belastung.

• 7- Weitere Therapeutische Maßnahmen könnten sein:

A) bei Hirnblutung: OP ( Hemikraniektomie )

B) beim iscshämischen Infarkt:

- Therapie der Wahl ist die Gabe von Acetylsalicylsäure nach Ausschluss einer Blutung.

- Thrombolysetherapie ( Streptokinase): unter diesen Umständen:

• 1- Beginn der Lysetherapie innerhalb von 4.5 Stunden nach Beginn der Symptome

• 2- nach Ausschluss einer intrazerebralen Blutung durch ein CT

• 3- eindeutiges fokales neurologisches Defizit

• 4- keine Kontraindikation dagegen : OP vor wenigen Tagen , Gerinnungsstörung ,

Liquorpunktion, Leber- oder Niereninsuffizienz , diabetische Retinopathie, Tumors

- Neurothromboektomie

- Heparin dann Marcumar für 6 Monaten

- Neurorehabilitation

Risikofaktoren

Zu den wichtigsten Risikofaktoren zählen:

• 1- Hypertonie (Bluthochdruck)

• 2- Rauchen

• 3- Dyslipoproteinämie (Fettstoffwechselstörung)

• 4- Übergewicht und Bewegungsmangel

• 5- Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)

• 6- Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung)

• 7- Gerinnungsstörungen
• 8- Hohes Alter

• 9- Genetische familiäre Disposition

Prävention

Die beste Möglichkeit, einem Schlaganfall vorzubeugen, ist eine gesunde Lebensweise.

Dazu gehört:

• 1- gute Ernährung: hoher Anteil an Obst, Gemüse; wenig fett- und zuckerhaltige

Lebensmittel

• 2- ausreichende Flüssigkeitsaufnahme (besonders auch bei älteren Menschen)

• 3- regelmäßige Bewegung und Sport

• 4- Stress-Vermeidung

• 5- Gewichtsabnahme

• 6- Rauchen Entwöhnung

Multiple Sklerose/ Encephalomyelitis disseminata

Definition

• MS ist eine chronische entzündliche, neurologische Erkrankung mit unterschiedlichen

Verlaufsformen . Dabei werden die Markscheiden angegriffen.

• MS ist die Zweithäufigste neurologische Erkrankungen der jungen Menschen nach der

Epilepsie.

• Sie tritt meist bei jungen Menschen zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr auf. Frauen sind

doppelt so häufig betroffen wie Männer.

• ( Was ist die Markscheiden ? Sie bilden elektrisch isolierende äußere Schicht der

Nervenfasern im Zentralnervensystem (ZNS).)

Ätiologie

• Die Ätiologie (Ursache) der MS ist unbekannt.

• Der genaue Pathomechanismus der MS ist noch nicht vollständig geklärt.

Verlauf

• Es wird zwischen mehreren Verlaufsformen unterschieden:

1-schubförmig remittierende MS (90% der Patienten)

2-chronisch progrediente MS

3-sekundär progrediente MS

4-fulminant verlaufende MS (selten)

Symptomatik

• Die typischen Symptome der Multiplen Sklerose sind:

1- Sehstörungen bei Optikusneuritis (Retrobulbärneuritis) als Erstmanifestation bei ca. 30%

der Patienten

2- allgemeine Schwäche & schnelle Ermüdbarkeit (Fatigue)

3- Kribbeln

4- Spastiken

5- Lähmungen

6- Sensibilitätsstörungen

7- Ataxie

8- Charcot-Trias 1 : Nystagmus, skandierende Sprache und Intentionstremor

9- Begleitend können psychische Symptome wie Depressivität auftreten.

**( Charcot-Trias 2 : Es ist Symptomkomplex für eine Cholangitis ( Schmerzen im

Epigastrium , Fieber , Ikterus ))

Diagnose

• 1- Neurologische Untersuchungen

• 2- Laborchemische Untersuchung

• 3- Magnetresonanztomographie

• Die Magnetresonanztomographie dient zur Diagnostik und besonders zur

Verlaufsbeobachtung bei Multipler Sklerose.

• Entscheidend für die Diagnose ist zudem die räumliche und zeitliche Dissemination, das

bedeutet, dass die Symptome und Läsionen an unterschiedlichen Zeitpunkten auftreten und

unterschiedliche anatomische Lokalisationen haben.

Differenzial Diagnose

• 1- Infektionskrankheiten: Sie müssen ausgeschlossen werden.(Neurosyphilis,

Neuroborreliose, HIV-Infektion)
• 2- Entzündliche Erkrankungen: (M.Behcet, SLE Systemischer Lupus Erythematusus,

M.Sjögern

• 3- Granulomatöse Erkrankungen:(Sarkoidose, M.Wegener )

• 4- Vit-B12-Mangel

• 5- Arnold Chiari-Missbildung

• ( Schlaganfaii + diabetische Retinopathie)

Therapie

• Obwohl eine vollkommene Heilung von MS bis jetzt nicht möglich ist, können wir die

folgende benutzen:

• 1- Interferon

• 2- Methotrexat

• 3- Methylprednisolon

• 4- Ritoximab

• 5- Plasmapherese

Meningitis/ Hirmhautentzündung
Definition

• Als Meningitis bezeichnet man eine Entzündung der Hirnhaut und/oder Rückenhaut.

• Sie wird durch Bakterien, Vieren, Pilze und Parasiten ausgelöst.

• Nach dem Velauf unterscheidet man eine akute und eine chronische Meningitis.

• 70% der Fällen treten bei Kindern unter 5 Jahren auf.

• ( Hirnhäute :

1- Dura mater, harte Hirnhaut

2- Arachnoidea mater, die mittlere Hirnhaut

3- Pia mater, eine direkt dem Gehirn und Rückenmark aufliegende Bindgewebsschicht)

Ätiologie

• 1. Akute Meningitis:
1- Bakterielle ( eitrige ) Meningitis

2- Abakterielle ( nicht-eitrige ) Meningitis

• 2. Chronische Meningitis:

1- Infektionen( TB, Borrelie, HSV, EBV, HIV )

2- Systemerkrankungen ( Sarkoidose )

• Bakteriele Meningitis:

- Die häufigsten Erreger sind : Meningokoken, Pneumokoken, Haemophilus influenzae

( vor allem bei Kindern )

- Sie werden durch Tröpfcheninfektion ( Husten oder Niesen ) von Mensch zu Mensch

übertragen.

- E-coli, B-Streptokoken ( vor allem bei Säuglingen )

• Abakterielle Meningitis:

- Entsteht durch eine Infektion mit Viren oder Pilzen oder durch Strahlenschäden.

Klinik

Symptome

- Leitsymptome der akuten Meningitis sind:

• 1- Fieber

• 2- Kopfschmerzen

• 3- Bewusstseinstörungen

• 4- Nackensteifigkeit

• 5- Lichtscheu

- Außer den Leitsymptomen können die Folgende auftreten:

• 1- Übelkeit, Erbrechen

• 2- Rückenschmerzen

• 3- Krämpfe

• 4- Stauungspapille

• 5- Hautveränderungen ( Petechien )

- Bei kleinen Kindern können die Symptome sehr unspezifisch sein. ( schrilles Schrein mit

allgemeiner Schwäche )
Zeichen

1- Das Kernig-Zeichen

• Der Patient liegt flach auf dem Rücken

• Das Bein wird beim gesteckten Knie im Hüftgelenk gebeugt.

• Der Patint beugt das Knie ( Kernig = positiv )

2- Das Lasègue Zeichen

• Der Patient liegt flach auf dem Rücken

• Das Bein wird beim gesteckten Knie im Hüftgelenk gebeugt.

• Der Beugeschmerz tritt bei 45° auf ( Lasègue = positiv )

3- Das Brudzinski-Zeichen

• Der Patient liegt flach auf dem Rücken

• Der Untersucher beugt den Kopf kräftig im Nacken

• Der Patint zieht das Knie an ( Brudzinski = positiv )

Diagnostik

• 1- Körperliche Untersuchung

- Die Überprüfung der Vitalfunktionen

- Die periphere Durchblutung

- Die Suche nach Hautveränderungen (ein Hinweis auf eine Meningokokken-Meningitis)

• 2- Neurologische Untersuchung

- ein positives Kernig-, Lasègue- und Brudzinski-Zeichen

• 3- Laboruntersuchung: Blutbild, Blutkulturen

• 4- Lumbalpunktion

• 5- MRT

• 6- CT

Lumbal Punktion

• Diese Untersuchung wird im Sitzen oder Seitenlag durchgeführt.

• Die Stelle der Untersuchung muss disinfiziert werden.

• Wir führen ein Nadel im Rücken zwischen L3/L4 oder L4/L5 (( Wirbelköper)) ein.

• Dadurch können wir die Gehirnflüssigkeit (Liquor) absaugen fürs labor zu Untersuchung.
• Dann warten wir bis die Ergbnisse da sind.

• Theoratisch könnten ein paar Komplikationen auftreten aber das ist selten. Und unsere Team

hat größe Erfahrung dabei:

1. Kopfschmerzen

2. infektionen

3. Rückenschmerzen

4. Allergie

5. Bluterguss

• Sie kann aus folgenden Gründen notwendig sein:

1-Diagnostik entzündlicher Erkrankungen des ZNS

2-Nachweis einer Subarachnoidalblutung

3-Nachweis einer Blut-Liquor-Schrankenstörung

4-Nachweis von Antikörpern

5-Nachweis von Tumorzellen

6-Verdacht auf intrakranielle Drucksteigerung (Liquordruckmessung)

• Eine Lumbalpunktion ist kontraindiziert bei:

1-Entzündung von Haut im Punktionsbereich

2-Verdacht auf erhöhten Hirndruck: Zum Ausschluss eines erhöhten Hirndrucks ist die CCT

die Methode der Wahl.

3-Gerinnungsstörungen (z.B. medikamentöse Antikoagulation) oder

4-Blutungsneigung

Bakterielle Meningitis:

• Poleozytose ( erhöhte Zellzahl mehr ala 1000)

• Glukus

• vermindert Laktat und Eiweiß erhöht

• Keimnachweis im Gram- Präparat

Virale Meningitis :

• Poleozytose < 100

• Glukose erhöht
• Eiweiß, Laktat , Glukose im Normbereich (Normwertig)

*Wenn Sie einverstanden sind, mussen Sie eine Einverständniserklärung unterschreiben.

Waterhouse-Friderichsen-Syndrom

- besteht aus folgende Punkte:

• 1- Meningokokkensepsis mit Schock

• 2- Nebennierenrindenversagen

• 3- Verbrauchskoagulopathie

• 4- subkutane Einblutung und Hautnekrosen

Therapie

• 1- Die Therapie der Meningitis erfolgt stationär.

• 2- Die Isolerung des Patienten und das Tragen eines Mundschutzes sind erforderlich

• 3- Sicherung der Vitalfunktionen

• 4- Zur blinden Initialtherapie sollten Cephalosporine eingesetzt werden

• 5- Nach Indentifikation des Erregers richtet sich die Wahl der Antibiotika nach dem Erreger

- Bei der Erhebung der Anamnese sollten unter anderem folgende Punkte abgefragt werden:

• 1- Kontakt zu infizierten Personen

• 2- Zeckenbiss

• 3- Impfstatus

• 4- Prädisponierende Faktoren (Sinusitis, Otitis media, Endokarditis, Pneumonie

Depression
1 Definition

Eine Depression ist eine krankhafte psychische Störung, die durch die Hauptsymptome gedrückte
Stimmung, Interesselosigkeit beziehungsweise Freudlosigkeit und Antriebsstörung (Abulie)
gekennzeichnet ist.

Depression ist keine Traurigkeit, sondern ein Zustand, in dem die Empfindung aller Gefühle reduziert ist.
Betroffene beschreiben dies auch mit einem "Gefühl der Gefühllosigkeit".

In der Anatomie wird der Begriff Depression auch gleichbedeutend mit "Senkung" verwendet.
2 Symptome

Neben den bereits genannten Hauptsymptomen können unter anderem das Gefühl der
Minderwertigkeit, Hilf- und Hoffnungslosigkeit, Schuldgefühle, Müdigkeit, verringerte Konzentrations-
und Entscheidungsfähigkeit, sinnloses Gedankenkreisen, langsameres Denken, Reizbarkeit,
Ängstlichkeit, vermindertes Gefühlsleben bis hin zur Unfähigkeit des Zeigens einer Gefühlsreaktion und
verringertes sexuelles Interesse auftreten.

Häufig tritt bei einer akuten Depression eine völlige Unmotiviertheit auf. Die Betroffenen werden passiv
und sind nicht in der Lage, einfachste Tätigkeiten wie Einkaufen und Abwaschen zu verrichten, sie
bleiben häufig für aussenstehende unverständlich tagelang im Bett.

Oft werden auch negative Gedanken und Eindrücke überbewertet und positive Aspekte nicht
wahrgenommen beziehungsweise für zufällig gehalten.

Depressionen äußern sich oft auch in körperlichen Symptomen (so genannte Vitalstörungen) wie zum
Beispiel Appetitlosigkeit, Schlafstörungen, Gewichtsverlust, Gewichtszunahme, Verspannungen,
Schmerzempfindungen im ganzen Körper, Kopfschmerzen und verlangsamten Bewegungen. Auch kann
eine verstärkte Infektanfälligkeit beobachtet werden.

Die Schlafstörungen äußern sich dabei meist in großer Tagesmüdigkeit, Durchschlaf- und
Einschlafstörungen sowie frühmorgendlichem Aufwachen und Wachbleiben mit Kreisdenken.

Gelegentlich kommt es zu einem katathymen Wahn. Diese Form von Wahn ist nicht mit jenen
Wahnvorstellungen gleichzusetzen, wie sie bei Psychosen zu beobachten sind. Der katathyme Wahn ist
vielmehr von den jeweiligen Affekten des Betroffenen sowie von aktuellen Erlebnissen abhängig. Ein
klassisches Beispiel eines katathymen Wahns unter depressiven Menschen ist der Wahn zu verarmen
und mittellos zu sein.

Das somatische Syndrom geht regelmäßig mit Erkrankungen aus dem depressiven Formenkreis einher.

Je nach Schwere der Depression kann diese mit latenter oder akuter Suizidalität verbunden sein.

Es wird vermutet, dass der größte Teil der circa 12.000 Suizide pro Jahr in Deutschland (Männer: 8.800,
Frauen: 3.400) auf Depressionen zurückzuführen ist. Damit sterben mehr Menschen in Deutschland an
Depression als an Verkehrsunfällen.
3 Klinischer Verlauf

Die Dauer einer einzelnen depressiven Episode beträgt unbehandelt etwa sechs bis acht Monate. Bei
adäquat durchgeführter Therapie (Psychopharmakotherapie, Psychotherapie) kann die Episodenlänge
auf zwei bis vier Monate reduziert und auch die Krankheitsintensität verringert werden.[1] Bei 80
Prozent der Patienten kommt es zu einer Remission der depressiven Symptomatik innerhalb von zwei
Jahren, etwa 20 Prozent zeigen einen chronischen Verlauf.[2]

Unter "chronischer Depression" werden zusammengefasst:[3]

Dysthymie mit schwächerer Symptomausprägung, die im Verlauf von zwei Jahren für mindestens 50%
der Zeit besteht, sowie redizivierende depressive Episoden mit vorausgehender Dysthymie ohne volle
Erholung zwischen den Episoden ("double depression")

Depressive Episoden, die seit mehr als zwei Jahren ohne deutliche Symptomverbesserungen bestehen.

4 Verbreitung

Die Depression ist die am häufigsten auftretende psychische Erkrankung. Es gibt jedoch sehr
unterschiedliche Zahlen darüber, wie hoch der wirkliche Anteil derjenigen ist, die davon betroffen sind.
Das hängt zum einen mit der hohen Dunkelziffer zusammen (viele Depressionen werden nicht als solche
erkannt) und zum anderen mit der Definition der Krankheit. Die meisten Veröffentlichungen gehen
jedoch heute davon aus, dass in Deutschland mehr als 10 % der Personen im Laufe ihres Lebens eine
behandlungsbedürftige Depression durchleben.

Bei Frauen werden Depressionen im Durchschnitt doppelt so oft wie bei Männern diagnostiziert. Dies
kann auf eine verstärkte genetische Disposition von Frauen zur Depression hinweisen, aber auch mit den
unterschiedlichen sozialen Rollen und Zuschreibungen zusammenhängen, da deutlich mehr Männer an
meist depressionsbedingten Suiziden sterben als Frauen. Junge Frauen zwischen dem 15. und dem 24.
Lebensjahr unternehmen hingegen statistisch die häufigsten Suizidversuche oder vollziehen
parasuizidale Handlungen.

In den vergangenen Jahren wurde in den entwickelten Ländern ein starker Anstieg der depressiven
Erkrankungen beobachtet, ganz besonders in den hoch industrialisierten Ländern. Die Ursachen dafür
sind noch unklar, häufig wird jedoch der Stress in der Gesellschaft (in Form von gestiegener
Beanspruchung und Unsicherheit durch die persönliche und berufliche Situation) mit verantwortlich
gemacht. So wurde zum Beispiel nach dem Zusammenbruch der Sowjetunion eine schlagartige Zunahme
von Depressionen und Suiziden in vielen osteuropäischen Staaten beobachtet. Eine weitere Ursache
mag sein, dass die Stigmatisierung der Depression in den letzten Jahren weitgehend überwunden wurde
und die Patienten heute häufiger ärztliche Behandlung suchen. Dies würde auch mit den Statistiken für
Suizid übereinstimmen, nach denen im Jahre 1980 noch 18.000 Deutsche jährlich durch Suizid das Leben
verloren, während es im Jahre 2000 nur noch 12.000 waren.

5 Unterschiedliche Formen

Früher wurde unterschieden zwischen der endogenen Depression, die ohne erkennbare Ursache auftritt,
(und bei denen eine rein genetische Ursache angenommen wurde), und der exogenen Depression, die
Folge erkennbarer Ursachen ist (zum Beispiel nach einem Trauerfall).

Heute wird im Allgemeinen nicht mehr an dieser Klassifikation festgehalten, sondern die Internationale
statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD-10) verwendet.

5.1 Klassifikation nach ICD-10

F32 - Depressive Episode

F32.0 - Leichte depressive Episode

F32.1 - Mittelgradige depressive Episode

F32.2 - Schwere depressive Episode ohne psychotische Symptome

F32.3 - Schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen

F32.8 - Sonstige depressive Episoden

F32.9 - Depressive Episode, nicht näher bezeichnet

F33 - Rezidivierende depressive Störung

F33.0 - Rezidivierende depressive Störung, gegenwertig leichte Episode

F33.1 - Rezidivierende depressive Störung, gegenwertig mittelgradige Episode

F33.2 - Rezidivierende depressive Störung, gegenwertig schwere Episode ohne psychotische Symptome

F33.3 - Rezidivierende depressive Störung, gegenwertig mit psychotischen Symptomen

F33.4 - Rezidivierende depressive Störung, gegenwertig remittierend

F33.8 - Sonstige rezidivierende depressive Störungen

F33.9 - Rezidivierende depressive Störung, nicht näher bezeichnet

Im ICD-10 wird unterschieden zwischen Episoden (einzelnen Vorkommen von Depression

beziehungsweise Manie) und rezidivierenden Störungen (wiederholtes Vorkommen von Episoden). Die
Schwere der Depression wird mit leicht, mittelgradig oder schwer bezeichnet, hinzu kommen können
psychotische Störungen.
Bei der seltener anzutreffenden bipolaren affektiven Störung wechseln sich Depression und Manie (die
sich durch unkontrollierte Hyperaktivität, gehobene Stimmung und mangelnde Kritikfähigkeit
auszeichnet) in zeitlich unterschiedlich langen Phasen ab, daher auch die ältere Bezeichnung manisch-
depressive Erkrankung. In leichter, aber über Jahre andauernder Form wird sie als Zyklothymie
bezeichnet.

Manche Psychiater diagnostizieren eine spezielle Winterdepression (SAD), die durch Mangel an
Sonnenlicht begünstigt wird. "SAD" steht für "Seasonal Affective Disorder". Eine weitere Sonderform ist
die Altersdepression: bei den 70- bis 74-jährigen sind 14 % depressiv, bei über 80-jährigen sind es 42 %,
auch hier Frauen doppelt so häufig wie Männer. Allerdings gehen die Alterspsychiater heute davon aus,
dass es keine spezielle Altersdepression gibt, sondern alle Formen der Depression auch im höheren
Lebensalter vorkommen können. Auch geht man davon aus, dass Depressionen im Alter nicht häufiger
sind als in anderen Lebensabschnitten. Bei etwa 10 % der Frauen kommt es nach einer Geburt zu einer
postpartalen Depression, für die hormonelle Ursachen vermutet werden.

Eine Sonderform der Depression ist die anaklitische Depression (Anaklise=Abhängigkeit von einer
anderen Person) bei Babys und kleinen Kindern, wenn diese allein gelassen oder vernachlässigt werden.
Die anaklitische Depression äußert sich durch Weinen, Jammern, anhaltendes Schreien und kann in
psychischen Hospitalismus übergehen.

6 Ursachen

Die Ursachen, die zu einer Depression führen, sind noch nicht vollständig aufgeklärt. Es handelt sich um
eine multikausale Erkrankung. Neben der Möglichkeit einer genetischen Disposition, stellt beispielsweise
das Erleben von Entwertung, Erniedrigung und Verlust in engen Beziehungen ein hohes Risiko für das
Entstehen einer Depression dar. Auch Stresssituationen (siehe unten) scheinen als Ursache eine Rolle zu
spielen.

Diese psychischen Ursachen hinterlassen in der Regel physisch nachweisbare Reaktionen im Gehirn.
Insbesondere in älteren Diagnoseansätzen der Schulmedizin wird diesen neuronalen Veränderungen an
sich die auslösende Ursache für die Krankheit zugeschrieben. Andere Diagnoseansätze fokussieren mehr
auf die Auslöser der biochemischen Veränderungen in der Umwelt und den Lebensgewohnheiten des
Patienten.

Ein weiterer exogener beziehungsweise biogener Auslöser ist die Lichtaufnahme. Bei der so genannten
saisonalen, auch: "Winter-" oder "Herbstdepression" (siehe oben) treten durch den Mangel an
Sonnenlicht regelmäßig über die Wintermonate depressive Symptome auf, die im Frühjahr wieder
abklingen.
6.1 Stress als Ursache

Als natürlicher Schutzmechanismus wird im Gehirn in Gefahrensituationen die Produktion von Serotonin
gehemmt. Dieser Vorgang ist nachweisbar, während der hochkomplexe individuelle
Sozialisationsprozess und das charakterlich-affektive Verhalten im Erleben des Menschen nicht so
einfach nachzuweisen ist. Die Serotoninproduktion ist eine mögliche Reaktion des Gehirns auf
interpersonelle (zwischenmenschliche) oder intrapersonelle (selbstreflektierte) Stressinteraktionen des
Menschen. Sie spielt eine Schlüsselrolle bei weitsichtigem Denken, was aber in Gefahrensituationen
nicht sinnvoll ist. Normalisiert sich die Situation wieder, so wird beim gesunden Menschen die
Serotoninproduktion wieder aufgenommen - der Betreffende denkt wieder klar.

Besonders wenn mehrere Stresssituationen über einen Zeitraum von einigen Jahren anhalten, kann es
vorkommen, dass sich die Serotoninproduktion nicht mehr normalisiert, wenn schließlich doch wieder
eine ruhigere Phase im Leben eintritt. Depressionen werden im Alter von etwa 30 Jahren verstärkt
beobachtet, zu einem Zeitpunkt also, da bei manchen Menschen nach einer stressreichen Jugendzeit das
Leben in ruhigeren Bahnen verläuft. Das Serotoninniveau bleibt niedrig, und nun wird nicht mehr Stress
im Leben bewältigt, sondern ein normaler, nicht übermäßig aufregender Alltag gedämpft. An dieser
Stelle setzt die Depression ein. Das weitsichtige Denken ist gestört, was aber notwendig ist, um sich auf
künftige Ereignisse freuen zu können. Viele psychologische Selbstschutzmechanismen (etwa der
Gedankengang, dass an einem Problem auch andere schuld sein könnten, und nicht man selbst) sind bei
Depressionserkrankten offenbar "ausgehebelt" oder konnten sich gar nicht erst ausbilden.

Eine anfängliche Krise kann einen Kranken in einen Teufelskreis reißen, den er allein nur sehr schwer
wieder durchbrechen kann: Im Verlauf der Erkrankung zeigt sich, dass - gerade bei lange andauernden
Depressionen - die Krankheit so stark in das Leben der Betroffenen eingreift, dass zwischenmenschliche
Beziehungen und auch zum Beispiel schulischer und beruflicher Erfolg darunter zu leiden haben. Das
durch die Krankheit bedingte Ausbleiben von Erfolgserlebnissen beziehungsweise das häufigere Erleben
von Rückschlägen im eigenen Fortkommen führt dann wieder in das die Depression bestimmende
Denkmuster von Hilfs- und Hoffnungslosigkeit.

Im Blut und Urin von Depressiven lassen sich in der Regel überhöhte Mengen des Stresshormons
Kortisol nachweisen.

siehe auch: Stresshypothese (Depression)

6.2 Körperliche Ursachen

Verschiedene körperliche Zustände oder Erkrankungen können die Ursache einer symptomatischen
Depression sein, die man dann auch als somatogene Depression bezeichnet. Dazu zählen viele
Hormonstörungen, beziehungsweise Veränderungen im Regelkreis der Hormone, zum Beispiel
Umstellung der Sexualhormone nach der Schwangerschaft oder während der Pubertät, bei
Schilddrüsenfunktionsstörungen und Hypophysen- oder Nebenierenerkrankungen.

Die Depressionen verschwinden aber in der Regel wieder bei richtiger Behandlung der
Grunderkrankung, beziehungsweise Ende des auslösenden Zustandes.

6.3 Genetische Ursachen

Aus der Zwillingsforschung ist bekannt, dass eine genetische Komponente bei der Neigung zu
Depressionen wahrscheinlich ist. Vermutlich sind mehrere Gene für eine Anfälligkeit gegenüber
Depressionen verantwortlich, so hat man etwa bei Depressiven eine relevant häufige Mutation auf dem
Gen 5-HTT entdeckt.

6.4 Betrachtung aus physiologischer Sicht

Die Depression gehört zu den affektiven Störungen, wie auch die Manie und die manisch-depressive
Erkrankung. Als gesichert gilt, dass bei jeder bekannten Form der Depression das serotonale und/oder
noradrenale System gestört ist, das heißt, der Spiegel dieser Neurotransmitter ist zu hoch oder zu
niedrig, oder die Resorption/Reizbarkeit der Synapsen ist verändert. Vollkommen unklar ist jedoch, ob
die Veränderung im Serotoninspiegel eine Ursache oder eine Folge der depressiven Erkrankung ist.

Die medikamentöse Behandlung mit modernen Antidepressiva setzt bei der Veränderung des
Serotoninspegels an, wobei es in der Psychiatrie weder eine Diagnose gibt, durch die man feststellen
kann, in welcher Weise welches neuronale System gestört ist, noch ein Vorhersagemodell, durch das
man ermitteln kann, welches Medikament wirkt.

Es ist nur bekannt, dass bei erblicher Vorbelastung diejenigen Medikamente tendenziell besser wirken,
die einem ebenfalls an Depression erkrankten Verwandten auch geholfen haben. Außerdem ist bekannt,
dass sich Serotonin stärker auf die Stimmung, Noradrenalin dagegen mehr auf die Leistungsfähigkeit
auswirkt.

7 Diagnose

Eine genaue Diagnose wird aufgrund der Komplexität von psychischen Erkrankungen oft erst vom
Experten, das heißt vom psychologischen Psychotherapeuten oder Psychiater gestellt.
In einigen Fällen ist die Depression mit anderen Erkrankungen verbunden, so dass sie von den
behandelnden Ärzten nicht direkt erkannt wird.

Mittels einer TFDD kann eine Depression von einer beginnenden Demenz abgegrenzt werden.

8 Therapie

Depressionen können durch Psychotherapie, durch physikalische Maßnahmen und medikamentös

(Antidepressiva) oftmals wirksam behandelt werden. Häufig wird auch eine Kombination aus
medikamentöser und psychotherapeutischer Behandlung angewandt.

8.1 Psychotherapie

Zur Behandlung der Depression werden verschiedene psychotherapeutischen Verfahren eingesetzt.

Am häufigsten wird heute - zumindest bei den bei psychologischen Psychotherapeuten - die kognitive
Verhaltenstherapie angewandt. Dabei geht es vor allem darum, die depressionsauslösenden
Denkmuster zu erkennen, um sie dann Schritt für Schritt zu verändern. Vorreiter dieser Therapieansätze
waren unter anderem Albert Ellis und Aaron T. Beck. Neben der kognitiven Therapie hat sich in
klinischen Studien die interpersonelle Therapie nach Weissman/Klerman als außerordentlich wirksam
erwiesen. Vom wissenschaftlichen, das heißt vom empirischen Standpunkt aus betrachtet, können diese
beiden Therapieformen als die gegenwärtig wirksamsten nicht-psychopharmazeutischen
Depressionsbehandlungen gelten.

Tiefenpsychologische und analytisch orientierte Verfahren versuchen an den oft schon in der Kindheit
entstandenen psychischen Problemen und daraus resultierenden Haltungen zu arbeiten. Mit der
Psychoanalyse arbeiten heute vor allem noch ärztliche Psychotherapeuten. Viele ärztliche
Psychotherapeuten arbeiten jedoch auch mit anderen Verfahren.

In gruppentherapeutischen Verfahren wird versucht, die Tendenz zum Rückzug zu überwinden, die
verringerten Interaktionsmöglichkeiten zu bessern und die oft reduzierte Fähigkeit, Hilfe in Anspruch zu
nehmen, zu fördern.

Rollenspieltechniken (zum Beispiel Psychodrama) können unter anderem helfen, den eigenen, oft
eingeengten und festgefahrenen Blick zu überwinden.
8.2 Pharmakotherapie

In der medikamentösen Behandlung von Depressionen gab es in den letzten Jahren Fortschritte: Neuere
Antidepressiva (Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, zum Beispiel Fluoxetin), haben geringere
Nebenwirkungen als die früheren Mittel. Sie wirken allerdings erst nach mehrwöchiger Einnahmedauer.

Insbesondere bei einigen älteren Medikamenten gibt es den Effekt, dass der Antrieb zuerst aktiviert
wird, die stimmungsaufhellende Wirkung erst später einsetzt. Dies kann zu einer erhöhten
Selbstmordgefahr führen, deswegen ist unter Umständen eine zeitweilige Beobachtung oder die
gleichzeitige Gabe von dämpfenden Medikamenten angezeigt. Zur Minderung der Nebenwirkungen
werden die meisten älteren Medikamente (Trizyklika) ein- und ausschleichend verabreicht. Bei den
neueren, so genannten Serotonin-Wiederaufnahmehemmern ist dies üblicherweise nicht erforderlich.

Zu den Antidepressiva zählen u.a.:

Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (z.B. Citalopram, Sertralin, Fluoxetin, Escitalopram)

trizyklische Antidepressiva (z.B. Amitriptylin, Doxepin, Imipramin, Clomipramin)

tetrazyklische Antidepressiva (z.B. Mirtazapin)

Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (z.B. Venlafaxin, Duloxetin)

Dopamin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer Bupropion

Melatonin-Agonisten wie Agomelatin

MAO-Hemmer (Monoaminooxidase-Hemmer, z.B. Moclobemid)

Lithium, speziell für manisch-depressive Störungen und als Wirkungsverstärker anderer Antidepressiva

Esketamin (Nasenspray)

Johanniskraut wird oft für leichte bis mittlere Fälle angewandt, die Wirksamkeit ist aber umstritten, da
es sowohl klinische Studien gibt, die eine Wirksamkeit belegen, als auch solche, die keine Überlegenheit
gegenüber Placebo zeigen.

Besondere Achtung ist bei depressiven Menschen geboten, die in ein malariagefährdete Gebiete reisen,
da Schizontozide (Antimalariamittel) die depressiven Symptome deutlich verstärken können.

8.3 Lichttherapie

Bei der saisonalen Depression hat sich die Lichttherapie bewährt. Einige Stunden unter einer
Kunstlichtlampe, die Sonnenlicht nachempfindet (weißes fluoreszierendes Vollspektrum-Licht ohne UV-
Anteil), helfen bei dieser speziellen Erkrankung, dass während der Wintermonate keine depressiven
Symptome auftreten. Die Lichttherapie kann auch bei leicht bis mittelgradigen Episoden einer
Depression eingesetzt werden. Wichtig ist dabei die Stärke der Lichtquelle. Normale Glühbirnen mit
einer Beleuchtungsstärke von ungefähr 300-500 Lux reichen nicht aus. Besonders zu Beginn der
Therapie sind Lichtquellen mit bis zu 10.000 Lux nötig.

8.4 Elektrische/elektromagnetische Stimulationen

Insbesondere bei schweren und über lange Zeit gegen medikamentöse Behandlung resistenten
Depressionen kommen gerade in jüngerer Zeit wieder stärker nicht-medikamentöse
Behandlungsverfahren zum Einsatz, deren Wirkprinzipien jedoch weitgehend unklar sind.

Das häufgste diesbezüglich eingesetzte Verfahren ist die Elektrokrampftherapie. Dieses wurde sehr früh
entdeckt, als bei Patienten mit Depression nach einem epileptischen Anfall eine Verbesserung der
Stimmung auftrat.

Derzeit in einigen Studien befindlich ist die Vagusnerv-Stimulation, bei der eine Art Herzschrittmacher im
Abstand von einigen Minuten jeweils kleine elektrische Impulse an den Vagusnerv schickt. Diese
Therapie, die ansonsten insbesondere bei Epilepsie-Patienten Anwendung findet, scheint bei etwa 30 -
40 % der (ansonsten therapieresistenten!) Patienten anzuschlagen.

Ebenfalls getestet wird derzeit die transkranielle Magnetstimulation (TMS), bei der das Gehirn der
Patienten durch ein Magnetfeld angeregt wird. Die Anzahl der mit den letztgenannten Verfahren
behandelten Studienteilnehmer ist jedoch noch recht gering, so dass derzeit (2014) keine
abschließenden Aussagen zu machen sind.

8.5 Ernährung

Immer mehr Studien weisen darauf hin, dass eine ausgewogene, kohlenhydratreiche Ernährung mit
reichlich Fisch Depressionen lindern kann. Allerdings halten die meisten Wissenschaftler die Wirkung der
Nahrung auf das Gehirn für zu schwach, als das bei schweren Depressionen eine Heilung erzielt werden
könnte.

Die "antidepressive" Kost sollte viel Obst, Gemüse und Olivenöl, jedoch wenig Käse, Fleisch oder Nüsse
enthalten. Das für die Ernährung notwendige Protein sollte weitgehend aus Fisch stammen. Die
kohlenhydratreiche Ernährung führt im Körper zu einer vermehrten Herstellung von Tryptophan, aus
welchem im Gehirn der Botenstoff Serotonin aufgebaut wird. Serotonin wiederum spielt eine wichtige
Rolle bei der Stressbewältigung und vermittelt Glücksgefühle. Depressionen stehen häufig in
Zusammenhang mit einem Serotoninmangel im Gehirn.
Nicht nur die Kohlenhydrate, sondern auch das Fischöl bzw. die darin enthaltenen Omega-3-Fettsäuren
des Fisches sollen einen positiven Einfluss bei schweren Depressionen haben. So gibt es in Ländern wie
Japan oder Taiwan, in denen traditionell Fisch ein Hauptbestandteil der Ernährung darstellt, rund 60 Mal
weniger Depressive als in Deutschland, und auch die Selbstmordraten sind in asiatischen Ländern
weitaus niedriger.

Eine Studie der Sheffield University mit 70 depressiven, therapieresistenten Patienten, denen hohe
Dosen einer Omega-3-Fettsäure verabreicht wurde, zeigte bei mehr als zwei Drittel der Patienten eine
Verbesserung des Zustands. Auf gängige Antidepressiva hatten diese Patienten dagegen nicht
angesprochen.

Der Wirkungsmechanismus der Omega-3-Fettsäure ist noch nicht aufgeklärt, jedoch wird eine
Interaktion von Fettsäure und Glücksbotenstoff Serotonin vermutet: ein Mangel an Serotonin wird
häufig von einem Mangel an Omega-3-Fettsäure begleitet, umgekehrt scheint die Gabe der Fettsäure
zur Erhöhung des Serotoninspiegels zu führen.

8.6 Andere Hilfsmittel

Antidepressiv wirksam können auch sein:

körperliche Bewegung an der frischen Luft (zum Beispiel Walken, Joggen)

Entspannungstechniken, wie autogenes Training oder progressive Entspannung (Muskelentspannung)

Sonnenlicht

Schlafentzug

kalte Güsse nach Sebastian Kneipp

Kaffee, Schokolade

Opiate

Alzheimer-Krankheit
1 Definition

Als Alzheimer-Krankheit oder Morbus Alzheimer bezeichnet man eine auf einer multifaktoriellen
Vererbung basierende, üblicherweise zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr auftretende, progressive
Atrophie der Großhirnrinde (Cortex cerebri).
2 Epidemiologie

Frauen sind von der Alzheimer-Krankheit häufiger betroffen als Männer. Die durchschnittliche
Krankheitsdauer beträgt etwa acht Jahre bis zum Tod.

3 Ätiologie

Die genaue Ursache der Alzheimer-Krankheit ist zurzeit (2018) unbekannt. Es handelt sich um eine
primär degenerative Demenz mit einer diffusen Atrophie der Hirnrinde (im späteren Verlauf auch des
Marklagers). Betroffen sind hier insbesondere der Temporallappen, der Parietallappen und der
Hippocampus. Die Gehirnschrumpfung kann bis zu 20% betragen.

3.1 Histopathologie

Mikroskopisch lassen sich intrazelluläre Aggregate des Tau-Proteins (Neurofibrilläre Tangles, Alzheimer-
Fibrillen) nachweisen. Dieser Aggregation liegt eine übermäßige Phosphorylierung der Tau-Proteine
zugrunde. Ungeklärt ist, ob diese Phosporylierung sekundärer Natur oder krankheitsauslösend ist.

Des Weiteren ist eine Ablagerung extrazellulärer Beta-Amyloid-Plaques und Angiopathien (Kongorot-
Färbung) nachzuweisen. Innerhalb der Neurone sind granulovakuoläre Degenerationen nachweisbar, die
Transmitterausschüttung von Acetylcholin ist durch Degeneration des Nucleus basalis vermindert.

Diese Veränderungen sind allerdings nicht spezifisch und lassen sich auch in den Gehirnen nicht-
dementer Personen nachweisen.

4 Symptomatik

Die Alzheimer-Krankheit geht mit einem Abbau des Gedächtnisses sowie kognitiver, emotionaler und
sozialer Fähigkeiten einher. Das erste Symptom der Alzheimer-Krankheit ist eine zunehmende Störung
der Merkfähigkeit und der Orientierung. Im weiteren Verlauf treten Perseverationen sowie Apraxie und
Aphasie auf. Die Persönlichkeitsstruktur bleibt auch mit fortschreitender Erkrankung über einen langen
Zeitraum erhalten.
 Fachausdruck Klinik

Amnesie Gedächtnisverlust, Vergesslichkeit

Verlust praktischer Fähigkeiten, z.B. Ankleiden, Schuhe binden,

Apraxie
Kaffee kochen

Sensorische Aphasie Fehlendes Sprachverständnis

Mangelnde Interpretationsfähigkeit wahrgenommener

Agnosie
Informationen, Überforderung beim Treffen von Entscheidungen

Motorische Aphasie Sprechstörung, unverständliche Sprache

Apathie Mangelnde Anteilnahme

5 Verlauf

Der Verlauf der Alzheimer-Krankheit ist chronisch progredient und lässt sich grob in drei Stadien
einteilen:

Stadium 1: Amnesie

Stadium 2: Apraxie, sensorische Aphasie, Agnosie

Stadium 3: Bettlägerigkeit, Apathie, Inappetenz, Inkontinenz, motorische Aphasie

Jedes Stadium dauert ca. drei Jahre lang an.

6 Diagnostik

Eigenanamnese

Fremdanamnese (Befragung der Angehörigen)

Neuropsychologische Testverfahren (z.B. DemTect, Mini-Mental-Status-Test (MMST), Uhrentest)

Bildgebung
Computertomografie (CT)

Magnetresonanztomographie (MRT)

Ein Diagnoseverfahren zur Früherkennung des Morbus Alzheimer ist die Software-gestütze Messung der
Stoffwechselaktivität im Hippocampus mit Hilfe der Positronenemissionstomographie (PET).

7 Therapie

Bis heute (2017) ist die Alzheimer-Krankheit unheilbar. Daher bezieht sich die gängige Therapie auf die
Linderung der Symptome. Einige Medikamente konnten in klinischen Studien eine Verbesserung der
Symptomatik (besonders der Merkfähigkeit) zeigen, unter anderem:

Tacrin

Donepezil

Memantin

Galantamin

Rivastigmin

Panikattacke
1 Definition

Die Panikattacke ist eine plötzlich und zeitlich begrenzt auftretende Alarmreaktion des Körpers mit Angst
und vegetativer Symptomatik, die jedoch ohne objektiv fassbaren Anlass auftritt.

2 Symptome

Die Symptomatik einer Panikattacke kann folgend ausgeprägt sein:

Dyspnoe, Engegefühl der Brust

Gefühl einer drohenden Ohnmacht

Angst, zu sterben

Tachykardie und Palpitationen (meist ohne maßgebliche Erhöhung der Herzfrequenz)

Tremor (Zittern, Beben)

Schwitzen ("feuchte Hände")

Übelkeit

Hyperventilation

Hitzewallungen ("Mir wird ganz heiß")

Kälteschauer ("Mir läuft ein kalter Schauer über den Rücken")

Gefühl eines Kontrollverlusts

Entfremdungserlebnisse, Derealisationsphänomene ("Die Welt war nicht mehr wirklich"). Die Patienten
geben an, während einer Panikattacke ihre Umwelt "wie durch Milchglas" wahrzunehmen.

Depersonalisationserlebnisse

Im Rahmen einer Panikstörung vermehrt auftretende Panikattacken können zum sozialen Rückzug mit
Tendenz zum Bleiben in der Wohnung als sicherer Umgebung. Eine ständige Angst, es könne etwas
schlimmes passieren, wird zum Leitmotiv des Handelns.

3 Vorkommen

Panikattacken können ein Symptom von Phobien, Panikstörungen, Belastungsstörungen (z.B. PTBS) und
weiteren psychatrischen Erkrankungen sein.

Ein vermehrtes Vorkommen von Panikattacken bei empfänglichen Persönlichkeiten wird nach dem
erstmaligen bzw. nach dauerhaft regelmäßigem Konsum von Rauschmitteln (u.a. Cannabis, LSD, Ecstasy,
psychedelische Pilze) auf.

4 Panikstörungen

Wenn Panikattacken nicht nur gelegentlich vorkommen, handelt es sich in der Regel um eine
Panikstörung.

Charakteristisch ist hier die so genannte "Angst vor der Angst". Wenn man in einer bestimmten Situation
einmal eine Panikattacke erlebt hat, kommt es dazu, dass sich der Betroffene bereits im Vorhinein vor
einer Panikattacke fürchtet.

Diese Angst löst die Panikattacken dann erst aus, was wiederum dazu führt, dass sich der Betroffene
zukünftig noch mehr ängstigt, da seine Befürchtungen bestätigt wurden.

5 Therapie
Wichtig ist zunächst eine umfassende Information, damit der Betroffene die Symptomatik als Ausdruck
der Angst begreifen kann. Mittel der Wahl sind dabei Gespräche und edukative Verfahren. Daneben
haben sich verhaltenstherapeutische Verfahren als sinnvoll erwiesen. Dieser Prozess kann durch
Antidepressiva oder den kurzzeitigen Einsatz von Benzodiazepinen unterstützt werden.

Demenz
Wichtige Demenz-Formen: Alzheimer-Krankheit, Vaskuläre Demenz, Lewy-Body-Demenz,
Frontotemporale Demenz

Symptome: Bei allen Formen von Demenz geht langfristig die geistige Leistungsfähigkeit verloren.
Weitere Symptome und der genaue Verlauf variieren je nach Demenzform.

Betroffen: Hauptsächlich Menschen über 65 Jahre. Die meisten Demenz-Patienten sind Frauen, weil
diese im Schnitt älter werden als Männer.

Ursachen: Primäre Demenzen (wie Alzheimer) sind eigenständige Erkrankungen, bei denen nach und
nach Nervenzellen im Gehirn absterben - der genaue Grund dafür ist unbekannt. Sekundäre Demenzen
sind beispielsweise die Folge anderer Erkrankungen (wie Alkoholsucht, Stoffwechselstörungen,
Entzündungen) oder von Medikamenten.

Behandlung: Medikamente, nicht-medikamentöse Maßnahmen (wie Ergotherapie, Verhaltenstherapie,

Musiktherapie etc.)

Ist Demenz heilbar? Primäre Demenzen sind nicht heilbar. Die richtige Behandlung kann aber den
Verlauf verzögern. Sekundäre Demenzen lassen sich manchmal heilen, wenn die Ursache frühzeitig
erkannt und behandelt wird.

Was ist Demenz?

Der Begriff Demenz bezeichnet keine bestimmte Krankheit, sondern das gemeinsame Auftreten
bestimmter Symptome („Syndrom“), die unterschiedlichste Ursachen haben können. Insgesamt umfasst
der Begriff mehr als 50 Krankheitsformen (wie Alzheimer-Krankheit oder vaskuläre Demenz).

Allen Demenzformen gemeinsam ist die anhaltende oder fortschreitende Beeinträchtigung des
Gedächtnisses, des Denkens und/oder anderer Hirnleistungen. Oft kommen weitere Symptome (etwa im
zwischenmenschlichen Verhalten) hinzu.

Primäre und sekundäre Demenz

Unter den Begriff "primäre Demenz" fallen alle Demenzformen, die eigenständige Krankheitsbilder sind.
Sie haben ihren Ursprung im Gehirn, wo immer mehr Nervenzellen absterben.
Die häufigste primäre Demenz (und generell die häufigste dementielle Erkrankung) ist die Alzheimer-
Krankheit. An zweiter Stelle folgt die vaskuläre Demenz. Weitere primäre Demenzformen sind die
Frontotemporale und die Lewy-Körperchen-Demenz.

Als "sekundäre Demenz" werden dementielle Erkrankungen bezeichnet, die durch Medikamente oder
andere Erkrankungen verursacht werden wie etwa durch Alkoholsucht, Schilddrüsenerkrankungen oder
ausgeprägte Vitamin-Mangelzustände. Sekundäre Demenzformen sind eher selten (ca. zehn Prozent der
Krankheitsfälle).

Es gibt auch Mischformen dementieller Krankheitsprozesse, insbesondere Mischformen von Alzheimer-

Krankheit und vaskulärer Demenz.

Die Pseudodemenz ist keine "echte" Demenz und zählt daher weder zu den primären noch zu den
sekundären Demenzformen. Sie ist ein Symptom - meist der schweren Depression.

Kortikale und subkortikale Demenz

Eine andere Einteilung der Krankheitsbilder orientiert sich daran, wo die Veränderungen im Gehirn
auftreten: Die kortikale Demenz geht mit Veränderungen in der Hirnrinde (lateinisch: Cortex cerebri)
einher. Das ist etwa bei der Alzheimer-Krankheit und der Frontotemporalen Demenz der Fall.

Als subkortikale Demenz bezeichnet man dagegen dementielle Erkrankungen mit Veränderungen
unterhalb der Hirnrinde oder in tieferen Schichten des Gehirns. Dazu gehört etwa die Subkortikale
Arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE), eine Form von vaskulärer Demenz.

Diese Einteilung ist allerdings nicht unproblematisch, weil es zahlreiche Misch- und Übergangsformen
gibt. So kann etwa eine Demenz mit Lewy-Körperchen sich entweder als kortikale oder als Mischform
manifestieren.

Dementielles Syndrom

Der Begriff Dementielles Syndrom wird oft mit "Demenz" gleichgesetzt. Man versteht darunter einen
allgemeinen intellektuellen Abbau, also zum Beispiel Gedächtnis- und Orientierungsstörungen sowie
Sprachstörungen. Mit der Zeit verändert sich oft auch die Persönlichkeit des Patienten.
Vom Dementiellen Syndrom unterscheiden muss man die Pseudodemenz. Dieser Begriff umfasst
vorübergehend auftretende Hirnleistungsstörungen, die durch eine Denk- und Antriebshemmung
vorgetäuscht werden. Am häufigsten entsteht eine Pseudodemenz im Rahmen einer schweren
Depression. Wird die Depression richtig behandelt, klingen die Symptome der Pseudodemenz in der
Regel wieder ab.

Mehr zum Thema Dementielles Syndrom und Pseudodemenz erfahren Sie im Beitrag Dementielles
Syndrom.

Altersdemenz und senile Demenz

Weil vor allem ältere Menschen dement werden, spricht man oft auch von Altersdemenz. Dieser Begriff
ist aber nicht gleich zu setzen mit der „senilen Demenz“: Mit letzterem ist die „senile Demenz vom
Alzheimer-Typ“ (SDAT) gemeint – eine Manifestation der Alzheimer-Krankheit im höheren Alter. Im
Gegensatz dazu steht die präsenile Alzheimer-Krankheit, die meist schon im 5. oder 6. Lebensjahrzehnt
auftritt.

Heute werden präsenile und senile Demenz vom Alzheimer-Typ meist zusammenfassend als Alzheimer-
Krankheit oder Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT) bezeichnet.

Demenz: Symptome

Bei einer Demenz geht langfristig die geistige Leistungsfähigkeit verloren. Im Detail hängen die Demenz-
Symptome davon ab, um welche Erkrankung es sich genau handelt – also etwa um Alzheimer oder
vaskuläre Demenz.

Demenz: Untersuchungen und Diagnose

Dass man im Alter öfters etwas vergisst, ist nicht unbedingt ein Grund zur Sorge. Wenn die
Vergesslichkeit aber über Monate anhält oder sogar zunimmt, sollte man zum Hausarzt gehen. Er kann
bei Verdacht auf eine dementielle Erkrankung den Patienten an einen Spezialisten (neurologische Praxis
oder Gedächtnisambulanz) überweisen.

Anamnese-Gespräch

Der Arzt wird zunächst den Patienten zu seinen Beschwerden und seinem allgemeinen
Gesundheitszustand befragen (Anamnese-Gespräch). Er wird auch fragen, ob der Patient irgendwelche
Medikamente einnimmt und wenn ja, welche. Denn viele Präparate können die Hirnleistung
vorübergehend oder dauerhaft verschlechtern. Während des Gesprächs achtet der Arzt auch darauf, wie
gut sich der Patient auf das Gespräch konzentrieren kann.
Oft unterhält sich der Arzt auch mit nahen Angehörigen. Er fragt sie etwa, ob der Patient unruhiger oder
aggressiver ist als früher, nachts sehr aktiv ist oder Sinnestäuschungen hat.

Kognitive Demenz-Tests

Mithilfe verschiedener Tests kann der Arzt feststellen, ob jemand an einer dementiellen Erkrankung
leidet und wie ausgeprägt diese ist. Häufig verwendete Demenztests sind etwa der Uhrentest, MMST
und DemTect. Sie sind einfach durchzuführen und nehmen nicht viel Zeit in Anspruch. Ihre Aussagekraft
bei leichtgradiger und fraglicher Demenz ist aber begrenzt. Außerdem eignen sich diese kognitiven
Kurztests nicht, um die verschiedenen Demenzen gegeneinander abzugrenzen.

Uhrentest

Der Uhrentest hilft, eine Demenz frühzeitig zu erkennen. Dazu wird er aber immer mit einem weiteren
Test kombiniert: Das Ergebnis allein des Uhrentests reicht für eine Diagnose nicht aus.

Der Ablauf des Uhrentests ist ganz einfach: Der Patient soll in einen Kreis die Zahlen 1 bis 12 eintragen,
und zwar so, wie sie auf einem Ziffernblatt angeordnet sind. Außerdem soll er den Stunden- und
Minutenzeiger so einzeichnen, dass sich eine bestimmte Uhrzeit ergibt (zum Beispiel 11:10 Uhr).

Bei der Auswertung prüft der Arzt zum Beispiel, ob die Zahlen und Zeiger richtig eingezeichnet und die
Ziffern gut lesbar sind. Aus Fehlern und Abweichungen kann er auf eine mögliche Demenz schließen. So
platzieren Menschen mit beginnender Demenz oftmals den Minutenzeiger falsch, aber den
Stundenzeiger richtig.

MMST

Die Abkürzung MMST steht für "Mini Mental Status Test". Es handelt sich dabei um einen sehr häufig
verwendeten Demenztest. Der Patient muss dabei einen einfachen Fragebogen ausfüllen, der
verschiedene Hirnleistungen wie Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Rechnen prüft. Auch die
Orientierungsfähigkeit des Patienten wird getestet mit Fragen wie "Welche Jahreszeit haben wir?" oder
"In welcher Ortschaft sind wir gerade?". Jede Antwort wird mit einer Punktezahl bewertet.

Am Ende des Tests werden alle erzielten Punkte zusammengezählt. Anhand des Ergebnisses wird der
Schweregrad einer Demenz abgeschätzt. Hinsichtlich Alzheimer - der weitaus häufigsten Form von
Demenz - unterscheidet man dabei folgende Demenz-Stadien:

MMST 20 bis 26 Punkte: leichte Alzheimer-Demenz

MMST 10 bis 19 Punkte: moderate/mittelschwere Alzheimer-Demenz

MMST < 10 Punkte: schwere Alzheimer-Demenz

Mehr über den Ablauf und die Auswertung des "Mini-Mental-Status-Test" erfahren Sie im Beitrag
MMST.

DemTect

Die Kurzbezeichnung DemTect steht für "Demenz Detection". Der etwa zehnminütige Test prüft
verschiedene kognitive Fähigkeiten wie zum Beispiel das Gedächtnis. Dazu werden dem Patienten zehn
Begriffe vorgelesen (Hund, Lampe, Teller etc.), die er anschließend wiederholen muss. Die Reihenfolge
ist dabei egal. Gezählt wird, wie viele der Begriffe sich der Patient merken konnte.

In einer weiteren Aufgabe soll der Patient möglichst viele Dinge aufzählen, die man in einem Supermarkt
kaufen kann. Damit wird die semantische Wortflüssigkeit geprüft.

Für jede Aufgabe werden Punkte vergeben. Am Ende des Tests zählt man alle Punkte zusammen. Aus
dem Gesamtergebnis lässt sich abschätzen, ob und wie stark die kognitive Leistungsfähigkeit des
Patienten beeinträchtigt ist.

Lesen Sie mehr über dieses Testverfahren im Beitrag DemTect.

Körperliche Untersuchung

Eine körperliche Untersuchung ist wichtig, um andere Erkrankungen als Ursache für die vermuteten
Demenz-Symptome auszuschließen. Außerdem lässt sich so die körperliche Verfassung des Patienten
feststellen. Der Arzt misst zum Beispiel den Blutdruck, prüft die Muskelreflexe und die Reaktion der
Pupillen auf Licht.

Labortests

Zur Demenzdiagnostik gehört auch eine Blutuntersuchung. Dabei werden das Blutbild erstellt und
verschiedene Blutwerte ermittelt (Elektrolyte wie Natrium und Kalium, Nüchtern-Blutzucker,
Blutsenkung, Harnstoff, Vitamin B12, Schilddrüsenwerte, Gamma-GT etc.). So lässt sich feststellen, ob
möglicherweise eine sekundäre Demenz vorliegt, die etwa durch eine Schilddrüsenerkrankung oder
einen Mangel an Vitamin B12 ausgelöst wird.

In manchen Fällen sind weitergehende Laboruntersuchungen notwendig, etwa wenn der Demenz-
Patient auffallend jung ist oder die Symptome sehr schnell fortschreiten. Dann ordnet der Arzt zum
Beispiel ein Drogenscreening an, Urinuntersuchungen und/oder einen Test auf Borreliose, Syphilis und
HIV.

Ergibt sich aus der Anamnese und den bisherigen Untersuchungen der Verdacht auf eine entzündliche
Gehirnerkrankung, sollte eine Probe des Nervenwassers (Liquor) aus der Lendenwirbelsäule entnommen
und im Labor analysiert werden. Diese Liquordiagnostik kann auch Hinweise auf die Alzheimer-Krankheit
geben: Charakteristische Veränderungen der Konzentration bestimmter Eiweiße (Amyloid-Protein und
tau-Protein) im Liquor deuten mit hoher Wahrscheinlichkeit auf Alzheimer hin.

Bildgebende Verfahren

Bildgebende Untersuchungen des Gehirns dienen dazu, behandelbare Ursachen einer Demenz (wie
einen Tumor) auszuschließen. Außerdem helfen sie, zwischen den verschiedenen Formen einer
primären Demenz (Alzheimer, vaskuläre Demenz etc.) zu unterscheiden.

Zum Einsatz kommen vor allem Computertomografie (CT) und Kernspintomografie (MRT). Manchmal
werden aber auch noch andere Untersuchungen durchgeführt. Dazu gehört zum Beispiel eine
Ultraschall-Untersuchung der Halsgefäße bei Verdacht auf eine vaskuläre Demenz. In unklaren Fällen
von Lewy-Body-Demenz kann eine nuklearmedizinische Untersuchung sinnvoll sein (Positronen-
Emissions-Tomografie = PET, Single-Photon-Emissions-Computertomografie = SPECT).

Genetische Untersuchung

Besteht der Verdacht, dass die Demenzerkrankung erblich bedingt ist, sollte dem Patienten eine
genetische Beratung und Untersuchung angeboten werden. Das Ergebnis des Gentests hat zwar keinen
EInfluss auf die Therapie. Manche Patienten möchten aber genau wissen, ob sie tatsächlich ein
krankheitsauslösendes Gen in sich tragen oder nicht.

Mehr zu den Untersuchungen lesen

Informieren Sie sich hier, welche Untersuchungen bei dieser Erkrankung sinnvoll sein können:

fMRT

Kernspintomografie

Demenz: Behandlung

Trotz verschiedener Behandlungsmöglichkeiten bei Demenz: Heilbar ist die Erkrankung in der Regel
nicht (Ausnahme: manche sekundäre Demenzen). Stattdessen zielt die Therapie darauf ab, die
Symptome zu lindern und das Fortschreiten der Erkrankung zu bremsen. Das hilft den Patienten,
möglichst lang ein eigenständiges und selbstbestimmtes Leben zu führen.

Die Demenztherapie setzt sich aus einer medikamentösen Behandlung und nicht-medikamentösen
Maßnahmen zusammen. Für jeden Patienten wird ein individuell passender Therapieplan erstellt. Vor
allem bei der Wahl der nicht-medikamentösen Maßnahmen sollten die Persönlichkeit und Wünsche des
Patienten berücksichtigt werden. Die Erfolgsaussichten der Behandlung sind dabei umso größer, je
früher mit der Therapie begonnen wird.

Demenz-Medikamente (Antidementiva)

In der medikamentösen Demenz-Therapie werden vor allem sogenannte Antidementiva eingesetzt. Sie
beeinflussen verschiedene Botenstoffe im Gehirn. Dadurch können sie die geistige Leistungsfähigkeit der
Patienten erhalten. Allerdings wirken Antidementiva meist nur eine begrenzte Zeit.

Antidementiva wurden vor allem in der Behandlung der Alzheimer-Krankheit erprobt. Zugelassen sind
Acetylcholinesterasehemmer und der Glutamat-Antagonist (NMDA-Antagonist) Memantin.

Acetylcholinesterasehemmer (wie Donepezil oder Rivastigmin) hemmen im Gehirn ein Enzym, das den
Nervenbotenstoff Acetylcholin abbaut. Dieser Botenstoff ist für die Kommunikation der Nervenzellen
untereinander wichtig. Er wird bei Alzheimer-Patienten nicht in ausreichender Menge produziert, was zu
den Symptomen beiträgt. Acetylcholinesterasehemmer können diesen Botenstoff-Mangel in frühen und
mittleren Alzheimer-Stadien ausgleichen. Dann können Patienten ihr Alltagsleben wieder besser
meistern. Zudem bleiben Hirnleistungen wie Denken, Lernen und Erinnern länger erhalten.

Auch bei anderen Krankheitsformen wie Lewy-Körperchen-Demenz und Mischformen werden oft
Acetylcholinesterasehemmer eingesetzt.

DerGlutamat-Antagonist Memantin blockiert im Gehirn die Andockstellen für den Nervenbotenstoff

Glutamat. Dessen Konzentration kann etwa bei Alzheimer erhöht sein, was auf Dauer die Nervenzellen
zerstört. Vor dieser irreversiblen Nervenschädigung schützen Memantine (Neuroprotektion). Sie werden
in mittleren und späten Stadien der Alzheimer-Krankheit angewendet.

Oft werden auch Präparate auf der Basis der Heilpflanze "Ginkgo biloba" bei Demenz empfohlen. Sie
gelten als schwächer wirksam, können aber ergänzend eingesetzt werden.
Andere Medikamente bei Demenz

Wenn Menschen erfahren, dass sie dement sind, entwickeln viele eine depressive Verstimmung. Auch
der Untergang von Hirnzellen selbst kann für eine Depression verantwortlich sein. In solchen Fällen kann
der Arzt Antidepressiva verschreiben. Sie wirken stimmungsaufhellend und antriebssteigernd.

Manche Patienten werden aggressiv und unruhig, leiden unter Sinnestäuschungen oder
Verfolgungswahn. Solche Symptome lassen sich mit Neuroleptika (wie Risperidon, Melperon oder
Pipamperon) lindern. Ihr Einsatz wird aufgrund der starken Nebenwirkungen aber sehr sorgfältig geprüft
und zeitlich begrenzt.

Bei vaskulärer Demenz sollten Risikofaktoren und Grunderkrankungen, die zu weiteren Gefäßschäden
führen könnten, behandelt werden. Dazu gehört zum Beispiel die Gabe von Antihypertensiva bei
Bluthochdruck und von Lipidsenkern bei erhöhten Blutfettwerten (wie erhöhtem Cholesterinspiegel).

Verhaltenstherapie

Die Diagnose Demenz löst bei vielen Menschen Unsicherheit, Ängste, Depressionen oder Aggressivität
aus. Ein Psychologe oder Psychotherapeut kann im Rahmen der Verhaltenstherapie den Betroffenen
helfen, mit ihrer Krankheit besser umzugehen. Somit eignet sich eine Verhaltenstherapie besonders für
Patienten in frühen Demenz-Stadien.

Kognitives Training

Ein kognitives Training kann vor allem in frühen und mittleren Krankheitsstadien das Fortschreiten der
Demenz bremsen. Dabei werden geistige (kognitive) Fähigkeiten trainiert, also zum Beispiel das
Gedächtnis, die Aufmerksamkeit und die Orientierung. In Einzel- oder Gruppentherapie müssen die
Patienten zum Beispiel Begriffe erraten, Farben benennen und Reime ergänzen. Das kognitive Training
soll für jeden Patienten so gestaltet sein, dass es weder eine Unter- noch eine Überforderung darstellt.

Autobiografische Arbeit

In frühen bis mittleren Demenz-Stadien kann eine autobiografische Arbeit sinnvoll sein: In Gesprächen
(Einzel- oder Gruppentherapie) soll der Patient mithilfe von Fotos, Büchern und persönlichen
Gegenständen an frühere positive Erlebnisse anknüpfen und von ihnen erzählen. Diese autobiografische
Arbeit hält die Erinnerungen eines Demenz-Patienten an sein früheres Leben wach und stärkt das Gefühl
für die eigene Identität.

Realitätsorientierung
In der Realitätsorientierung trainieren die Patienten, sich räumlich und zeitlich zu orientieren und
Personen und Situationen besser einzuordnen. Die zeitliche Orientierung lässt sich etwa mit Uhren,
Kalender und Bildern von Jahreszeiten unterstützen. Damit sich Patienten räumlich besser zurechtfinden
(etwa in ihrem Zuhause), können zum Beispiel die verschiedenen Wohnräume (Bad, Küche,
Schlafzimmer etc.) mit unterschiedlichen Farben gekennzeichnet werden.

Die Realitätsorientierung ist in allen Krankheitsstadien sinnvoll. Sie kann einzeln oder in Gruppen
trainiert werden.

Musiktherapie

Der Sinn der Musiktherapie bei einer dementiellen Erkrankung beruht auf der Tatsache, dass Musik
positive Erinnerungen und Gefühle hervorrufen kann. In frühen Demenz-Stadien können Patienten –
einzeln oder gemeinsam – selbst ein Instrument spielen (Trommel, Triangel, Glockenspiel etc.) oder
singen. Bei fortgeschrittener Demenz kann zumindest das Hören vertrauter Melodien einen Patienten
beruhigen oder seine Schmerzen lindern.

Ergotherapie

Damit Patienten in frühen bis mittleren Stadien von Demenz möglichst lange alltägliche Tätigkeiten wie
Einkaufen, Kochen oder Zeitunglesen bewältigen können, sollten sie diese Aktivitäten mit einem
Therapeuten regelmäßig üben.

In mittleren bis schweren Krankheitsstadien können Tanzen, Massagen und Berührungsreize zu

körperlicher Aktivität ermuntern. Das kann dem Patienten Freude bereiten und sein Wohlbefinden
verbessern.

Milieutherapie

Bei der Milieutherapie geht es darum, die Umwelt des Patienten demenzgerecht zu gestalten. Die
Betroffenen sollen sich in ihren Wohn- und Lebensräumen sicher und wohl fühlen. Die Räume sollten
daher möglichst passend gestaltet sein. So werden zum Beispiel glattes Holz und weiche Stoffe von den
meisten Patienten als sehr angenehm empfunden. Bekannte Düfte (etwa als Raumduft) und
Lieblingsblumen können den Patienten Freude bereiten, sie beruhigen oder aufmuntern und schöne
Erinnerungen wecken.

Pflegeplanung: Demenz
Früher oder später brauchen Demenz-Patienten Hilfe im Alltag, zum Beispiel beim Ankleiden, Waschen,
Einkaufen, Kochen und Essen. Die Patienten und ihre Angehörige sollten sich deshalb möglichst
frühzeitig mit dem Thema auseinandersetzen und sich um die Planung künftiger Pflege kümmern.

Wichtige Fragen, die geklärt werden müssen, sind zum Beispiel: Kann und will der Demenzkranke in
seiner eigenen Wohnung bleiben? Welche Hilfe braucht er ihm Alltag? Wer kann diese Hilfe leisten?
Welche Angebote der ambulanten Pflege gibt es? Falls eine Pflege zuhause nicht möglich ist - welche
Alternativen kommen in Frage?

Alles Wichtige rund um Themen wie Pflege in der Familie, ambulante Pflegekräfte und Pflegeheim lesen
Sie im Beitrag Pflegeplanung: Demenz.

Umgang mit Demenz

Wenn die eigene geistige Leistungsfähigkeit zusehends nachlässt, ist das für viele Betroffene frustrierend
und beängstigend. Auch die Angehörigen kommen oft nur schwer mit der Demenzerkrankung und ihren
Folgen zurecht.

Dabei erfordert der Umgang mit Demenz vor allem Geduld und Verständnis - sowohl vom Patienten
selbst als auch von den Angehörigen und Betreuern. Außerdem lässt sich viel tun, um den geistigen
Abbau zu bremsen. Dazu gehört, die vorhandenen kognitiven Fähigkeiten regelmäßig zu trainieren, etwa
durch Lesen oder das Lösen von Kreuzworträtseln. Auch andere Hobbies wie Stricken, Tanzen oder das
Bauen von Modellflugzeugen sollte man weiterführen - gegebenenfalls mit notwendigen Anpassungen
(wie leichtere Strickmuster oder einfachere Tänze).

Darüber hinaus profitieren Demenz-Patienten auch von einer ausgewogenen Ernährung, regelmäßigem
Sport und einem strukturierten Tagesablauf.

Mehr Tipps für den Alltag mit Demenz lesen Sie im Beitrag Umgang mit Demenz.

Hilfe bei Demenz

Es gibt viele verschiedene Verbände, Institutionen und Organisationen, die Demenz-Kranken und ihren
Angehörigen Informationen und Unterstützung bieten. Dazu gehören zum Beispiel die Deutsche
Alzheimer-Gesellschaft, die Deutsche Seniorenliga und der Verein "Freunde alter Menschen".
Wer das eigene Zuhause für einen älteren Menschen oder Demenzkranken sinnvoll umbauen möchte,
kann sich für Tipps und Informationen an die Bundesarbeitsgemeinschaft Wohnungsanpassung e.V.
wenden. Ist ein Umzug in ein Senioren- oder Pflegeheim nötig, bietet Heimverzeichnis.de Hilfe bei der
Suche nach einer geeigneten Einrichtung.

Mehr über diese und weitere Anlaufstellen für Demenz-Patienten und ihre Angehörige finden Sie im
Beitrag Hilfe bei Demenz.

Demenz: Krankheitsverlauf und Prognose

Bei jeder Form von Demenz geht langfristig die geistige Leistungsfähigkeit verloren. Auch die
Persönlichkeit des Patienten wird unumkehrbar (irreversibel) beeinträchtigt.

Im Einzelfall kann der Demenz-Verlauf aber von Patient zu Patient sehr unterschiedlich ausfallen. Er
hängt vor allem von der Art der Erkrankung ab. So tritt zum Beispiel eine Vaskuläre Demenz oft plötzlich
auf und verschlechtert sich schubweise. In den meisten Fällen beginnt eine Demenz aber schleichend
und schreitet langsam fort.

Darüber hinaus kann ein Demenz-Patient mal "gute" und mal "schlechte" Tage haben. Auch im
Tagesverlauf kann der Zustand des Patienten variieren. So ist bei vielen Betroffenen die Demenz abends
stärker als tagsüber.

Die Verhaltensweisen der Demenzkranken sind ebenfalls sehr unterschiedlich. Manche Patienten
werden zunehmend aggressiv, andere bleiben freundlich und ruhig. Einige Patienten sind noch lange
Zeit körperlich fit, andere werden bettlägerig.

Demenz-Verlauf beeinflussen

Demenz ist nicht heilbar. Mit Aktivierung, Beschäftigung und menschlicher Zuwendung lässt sich aber
die Lebensqualität von Demenzkranken deutlich verbessern. Außerdem kann die richtige Therapie
(Medikamente und nicht-medikamentöse Maßnahmen) helfen, den Demenz-Verlauf vorübergehend
aufzuhalten oder zumindest zu verlangsamen.

Demenz: Vorbeugung

Viele Faktoren begünstigen eine dementielle Erkrankung. Wenn es gelingt, diese Risikofaktoren zu
meiden oder zumindest zu reduzieren, hilft dies, einer Demenz vorzubeugen.
So sollte man zum Beispiel Bluthochdruck, erhöhte Blutfettwerte und Übergewicht behandeln – nicht
nur mit Medikamenten, sondern auch mit dem richtigen Lebensstil. Beispielsweise scheint eine
mediterrane Ernährung vor Demenz zu schützen: Sie beinhaltet viel Obst und Gemüse, Fisch, Olivenöl
und Vollkornbrot. Dagegen sollten Schweinefleisch und Milchprodukte nur in Maßen konsumiert
werden.

Von regelmäßiger Bewegung profitieren das Gehirn und der restliche Körper in jedem Alter. So regt
körperliche Aktivität die Durchblutung und den Stoffwechsel im Gehirn an. Die Nervenzellen sind
dadurch aktiver und vernetzen sich besser. Sport und Bewegung im Alltag senken außerdem den
Blutdruck und den Cholesterinspiegel und beugen Übergewicht, Diabetes, Herzinfarkt, Schlaganfall und
Depressionen vor. Darüber hinaus hält regelmäßige Bewegung die Gefäße gesund, was vor vaskulärer
Demenz schützt. Doch nicht nur zur Vorbeugung eignet sich körperliche Aktivierung: Demenz-Patienten
profitieren ebenfalls davon.

Empfehlenswert ist auch "Gehirntraining": Wie die Muskeln sollte auch das Gehirn regelmäßig gefordert
werden. Dafür eignen sich zum Beispiel kulturelle Aktivitäten, mathematische Rätsel oder kreative
Hobbies. Solche geistige Aktivität in Beruf und Freizeit kann das Risiko einer Demenz reduzieren.

Will man einer Demenz vorbeugen, sollte man außerdem soziale Kontakte pflegen. Je mehr man sich
unter Leute begibt und mit anderen Menschen austauscht, desto wahrscheinlicher ist man auch im
hohen Alter noch geistig fit – ein wichtiger Schutz vor Demenz.

Delirium Tremens
1 Definition

Als Alkoholentzugssyndrom bezeichnet man eine typische Symptomkonstellation, die bei Vorliegen
einer Alkoholsucht nach Unterbrechung der regelmässigen Alkoholzufuhr entsteht.

2 ICD10-Codes

F10.-: Psychische und Verhaltensstörungen durch Alkohol

F10.3: Entzugssyndrom

F10.4: Entzugssyndrom mit Delir

3 Formen

3.1 Alkoholentzugssyndrom ohne Delir

Das Alkoholentzugssyndrom ohne Delir beginnt etwa 10 Stunden nach Unterbrechung der Alkoholzufuhr
und erreicht ca. 24 und 48 Stunden nach dem letzten Alkoholkonsum seinen Höhepunkt.

Die typischen Symptome des Alkoholentzugssyndrom ohne Delir sind:

Gastrointestinaltrakt

Nausea

Diarrhoe

Herz-Kreislauf

Tachykardie

Hypertonie

Vegetatives Nervensystem

Hyperhidrosis

Schlafstörungen

Mydriasis

Fieber

Gesichtsrötung

Somatisches Nervensystem

feinschlägiger Tremor, Nesteln

Artikulationsschwierigkeiten

Wortfindungsstörungen

epileptiforme Anfälle

Psyche

Agitiertheit

Angst

Depressionen

3.2 Alkoholentzugssyndrom mit Delir

Das Alkoholentzugssyndrom mit Delir wird auch als Delirium tremens oder "Alkoholdelir" bezeichnet. Es
tritt 48 bis 72 Stunden nach dem letzten Alkoholkonsum - oft in Verbindung mit einem so genannten
Entzugsanfall - bei 5-15 % der Alkoholiker auf. Die Symptomatik erreicht nach ca. 4 Tagen ihr Maximum
und kann in ernsten Fällen bis zu 2 Wochen andauern. Es ist die schwerste Form des
Alkoholentzugssyndroms und bedeutet eine vitale Gefährdung des Patienten. Die Letalität beträgt
unbehandelt 20%, behandelt 2% der Patienten.

Hinweis: Diese Form des Alkoholentzugssyndroms kann sowohl während einer Abstinenz- als auch einer
ausgeprägten Trinkphase als Kontinuitätsdelir oder nach nur verhältnismässig geringem Alkoholkonsum
auftreten.

Zusätzlich zu den oben genannten Symptomen treten auf:

Desorientiertheit bezüglich Ort, Zeit und eigener Person

Optische und akustische sowie taktile Halluzinationen

Schwere Agitiertheit mit

Gefährdung der eigenen Person

Gefährdung anderer

Beschäftigungsdrang

Nesteln

Herumsuchen

4 Therapie

Die wichtigste Sofortmaßnahme ist die Überwachung der Vitalparameter. Zudem sollten engmaschige
Laborkontrollen stattfinden:

Blutzucker wegen Hypoglykämiegefahr

CK wegen der Gefahr der Rhabdomyolyse

Die Therapie konzentriert auf die Beherrschung der Entzugssymptomatik durch medikamentöse
Maßnahmen:

Bei kardiopulmonalen Vorerkrankungen:

Diazepam

Clonidin, besonders bei zusätzlicher Hypertonie indiziert

Bei kardiopulmonal unauffälligen Patienten:

Clomethiazol oder
Clonidin

Haloperidol bei psychotischer Symptomatik

Vitamin B1 (Thiamin) 100mg/d zur Prophylaxe der Wernicke-Enzephalopathie

Glucoseinfusion bei alkoholischer Ketoazidose

Bei fehlenden Kontraindikationen großzügige Volumentherapie mit Vollelektrolytlösungen, zusätzlich

Magnesium

Betablocker bei nicht sistierender Tachykardie

Frühsommer-Meningoenzephalitis,
1 Definition

Die Frühsommer-Meningoenzephalitis ist eine durch das FSME-Virus aus der Gruppe der Flaviviren
ausgelöste Infektionskrankheit.

2 Erreger

Das FSME-Virus kommt in drei Subtypen vor, die in unterschiedlichen Endemiegebieten (Zentraleuropa,
Sibirien, Südostasien) vorkommen. Das Virus wird durch Zeckenstich übertragen. Die Zecke dient dabei
als Vektor. Laut Robert-Koch-Institut sind in deutschen Risikogebieten ca. 0,1 bis 5% der Zecken mit dem
Virus infiziert. Das Erregerreservoir bilden vor allem Rehe, kleine Nager, Igel, Fledermäuse, Schafe und
andere.

Ein sehr seltene Form der Übertragung erfolgt beim FSME-Virus durch die Milch infizierter Ziegen und
Schafe. Erkrankte selbst übertragen das Virus nicht auf andere Menschen.

3 Epidemiologie

In Deutschland ist das FSME-Virus vor allem in Endemiegebieten in Bayern und Baden-Württemberg
verbreitet. Auch in Thüringen, Hessen und Rheinland-Pfalz finden sich Endemiegebiete.

4 Symptomatik

Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 10 Tage, sie kann aber bis zu 14 Tagen betragen. Über zwei
Drittel der Infektionen mit dem FSME-Virus verlaufen asymptomatisch. Symptomatische Verläufe weisen
in der Regel zwei Phasen auf und treten bei lediglich 30% aller Infizierten auf.
4.1 Primärstadium

Im Primärstadium kommt es zu einer unspezifischen grippeähnlichen Symptomatik mit Kopf- und

Gliederschmerzen und subfebrilen Temperaturen, im Sinne einer systemischen Infektion. Dem
Primärstadium, dass in der Regel nach 5 Tagen abklingt, folgt ein symptomfreies Intervall.

4.2 Sekundärstadium

Etwa 20 Tage nach Infektion kommt es bei 10% aller Erkrankten zum Sekundärstadium mit
Krankheitsmanifestation an Organen. Ausschlaggebend ist dabei das Ausmaß der ZNS-Beteiligung. Die
Frühsommer-Meningoenzephalitis kann als Meningitis, Enzephalitis, Myelitis oder als eine Kombination
aus allen Zuständen (Meningoenzephalomyelitis) manifestieren. Im Verlauf können auch das Myokard,
die Leber und die Gelenke befallen werden.

Eine FSME-Meningitis manifestiert sich durch Fieber und heftige Kopfschmerzen bei eventuell
bestehendem Meningismus. Bei einer zusätzlichen Enzephalitis treten Bewußtseinsstörungen,
Sprachstörungen und Hyperkinesien oder Konvulsionen auf. Bei Beteiligung des Rückenmarks sind vor
allem alpha-Motoneurone betroffen.

Im Verlauf einer Frühsommer-Meningoenzephalitis kann es zu Paresen verschiedener Art kommen.

Betroffen sind vor allem Schultern und obere Extremität. Durch Beteiligung vegetativer Nerven kann es
zu Blasenlähmungen kommen. Ausgeprägte Verläufe können in eine Landry-Paralyse münden.

5 Diagnostik

Die Erstdiagnostik stützt sich auf den Nachweis von spezifischen IgM aus Liquor cerebrospinalis
und/oder Blut mittels ELISA. Weitere diagnostisch beweisende Untersuchungen sind unter anderem:

Nachweis von intrathekal gebildeten spezifischen Antikörpern

Nachweis der Erreger-DNA durch PCR aus Blut oder Liquor

Titeranstieg zwischen zwei Proben

Bei der Untersuchung des Liquors finden sich als unspezifische Hinweise auf eine virale Enzephalitis eine
erhöhte Zellzahl und eine leichte Vermehrung des Proteingehalts.

Eine nachgewiesene akute Infektion ist nach § 7 IfSG meldepflichtig.

6 Therapie

Es gibt keine kausale Therapie der Frühsommer-Meningoenzephalitis. Die Therapie ist daher rein
symptomatisch und umfasst unter anderem die Sicherung der Vitalfunktionen, Therapie und Prophylaxe
von Konvulsionen und eventuell die maschinelle Beatmung betroffener Patienten. Die Letalität der
behandelten Frühsommer-Meningoenzephalitis liegt bei unter 2 %.

Bei rein meningitischen Verläufen kommt es in der Regel zu einer Restitutio ad integrum. Eventuell
können langanhaltende Kopfschmerzen resultieren. Bei enzephalitischen Verläufen kommt es in bis zu
10% der Fälle zu bleibenden Paresen. Gelegentlich kommt es auch zu symptomatischen Epilepsien.

6.1 Impfung

Die FSME-Impfung ist die einzige effektive Schutzmöglichkeit. Sie erfolgt als aktive Immunisierung mit
einer in der Regel dreimaligen Applikation des Impfstoffes (Totimpfstoff - FSME-Immun®, Encepur®).
Eine Auffrischung wird alle 3 - 5 Jahre empfohlen

ALLGEMEINE UNFALLCHIRURGIE
• Fraktur/ Knochenbruch: Trennung der kontinuität des Knochens

• Luxation: Verrenkung

• Distorsion: Zerrung,Verstauchung, Verdrehung

• Ruptur: Riss, Kontinuitätsunterbrechund an Weichteilen ( Muskel, Sehne, Band )

• Kontusion : Prellung

• Pseudarthrose: falschgelenk

• Epiphyse > Metaphyse > Diaphyse > Metaphyse > Epiphyse: Abschnitt der Röhrenknochen

• Endoprothese: implantate, die natürliche Körperstrukturen ersetzen

• Condylus: Gelenkknorren

Frakturzeichen

Unsichere Frakturzeichen

• Tumor - Schwellung

• Dolor - Schmerz

• Rubor - Rötung

• Calor - Wärme

• Functio laesa - eingeschränkte Beweglichkeit

• Frakturhämatom

sichere Frakturzeichen

• Deformität

• Frakturdislokation, Röntgenbild

• Krepitation "reibegeräusche"

• sichtbare Knochenfragmente bei offener Fraktur

Beschreibung

• nach Lokalisation ( subcapitale Humerusfraktur )

• Art der Fraktur ( Trümmerbruch, Stückbruch, Ermüdungsbruch, Pathologische Fraktur,

Gelenkfraktur )

• geschlossene oder offene Fraktur (Grad I-IV)

• Dislokation ( ad axim, ad latus, ad longetudinem, ad peripheriam( Rotation))

Einteilung nach Tscherne/Oesten

• geschlossen: Haut intakt

• offen: Haut oder Schleimhaut verletzt

• Grad I: Durchspießund der Haut, unbedeutende Kontamination

• Grad II: Durchtrennung der Haut, mittelschwere Kontamination

• Grad III: begleitend Gefäß-und Nervenverletzung, starke Kontamination

• Grad IV: totale oder subtotale Amputation, weniger als 1/4 des Weichteilmantels intakt

Ischämie durch Gefäßverletzung

Besonderheiten der Fraktur im Kindesalter

• Grünholzfraktur & Wulstfraktur

• verkürzte Ausheilungszeiten

• bei Beteiligung der Epiphysenfuge ( Wachstumsfugen) > Deformitäten

• Bei der Beteiligung der Epiphysenfuge sollen Epiphysenfrakturen exakt reponiert werden.

Frakturheilung

• primär: es bidet sich kein Kallus z.B. stabile Osteosynthese

• sekondär: z.B Behandlung im Gips

Frakturdiagnostik
• Anamnese

• klinische Untersuchung

• Beweglichkeitseinschränkung nach der Neutral-0-Methode

• direkte & indirekte Fraktur Zeichen

• Begleitverletzungen MDS ( Motilität, Durchblutung, Sensibilität )

• Bildgebinde Verfahren

• Röntgen

• CT

• MRT

• Duplexsonografie ( Gefäßverlatzung )

Therapie-Prinzip

• Reposition

• Retention ( ruhigstillung )

• Rehabilitation ( funktionelle Therapie)

* gilt für konservative wie operative Behandlung

Kompatmentsyndrom
Ätiologie

• postoperative/ posttraumatische Hämatome

• Ödeme

• nach Reperfusion

• zu enge zirkuläre Verbände

Klinik

• progredienter Schmerz

• Bewegungsschmerzen

• druckdolente Schwellung

Diagnostik

• subfaszialer Druck

• normal < 10 mmHg

• ischämie > 20 mmHg

• Nekrose > 40 mmHg

• Die peripheren Pulse sind in der Regel palpabel.

Therapie

• Kühlen

• Hochlageren

• Antiphlogistika

• Öffnung der Op-Wunden

• Faszienspaltung

• offene Wundbehandlung

Veletzung der oberen Extremität

Klvikulafrakturen
Ätiologie

indirekte Gewalt ( Sturz auf den ausgestreckten Arm )

direkte Gewalt ( Schlag, Stuß )

Geburtsverletzung

Klinik

• Weichteilschwellung

• Krepitation

• Dislokation des medialen Fragments nach cranial ( Zug des M.sternocleidomastoideus)

Therapie

• Rucksackverband 3-4 Wochen

• Operative Therapie:

• offene Frakturen

• Begleitverletzungen

• Pseudarthrose

• Beteiligung des AC-Gelenkes (Akroioklavikulargelenkes)

Einteilung der AC-Gelenksprengung nach Tussy

• I-Überdehnung des Lig. akromiokalvikulare und Lig. coracoklavikulare ( keine Dislokation)

• II- Ruptur des Lig. akromioklavikulare & Überdehnung des Lig. coracoklavikulare

(Subluxation)

• III- Ruptur des Lig. akromioklavikulare und Ruptur des Lig. coracoklavikulare ( Luxation )

Schulterluxation

• Verrenkung des Glenohumeralgelenks

• häufigste Luxation des Menschen 50%

• Formen: Vordere 80% ,Untere 15% , Hintere 5%

• Diagnostik: Rö. In 2 Ebenen

• Therapie: Reposition nach Kocher, Reposition nach Hippokrates

Impingement

• Subakrokialsyndrom

Klinik

• chronischer Schulterschmerz (bewegungsabhängig)

• Druckschmerz

• Nachtschmerz

• Belastungsschmerz

• schmerzhafte Rotationsbewegungen

Diagnose

• LA-Test ( lokal Anasthetikumtest )

• Rö.

• US, Mrt

Therapie

• hohe Spontanheilungsrate (Patienten haben wenig Geduld)

• NSAR, Stoßwellentherapie, Op

• frozen shoulder (Schultersteife)

• oft als Folge eines Subakrominalsyndroms

• Diabetiker öfter betroffen

Humerusfraktur
• Humeruskopffraktur ( Epiphyse )
• subcapitale Humerusfraktur ( Metaphyse )

• Humerusschaftfraktur ( Diaphyse )

• supracondyläre Humerusfraktur ( Metaphyse )

• diacondyläre Humerusfraktur ( Epiphyse )

• operative Therapie der prox. Humerusfraktur

• intramedulläre Nagelung

• Platte

• Humeruskopfendoprothese

• inverse Endoprothese

• Ellenbogenglenken

• Humeroulnargelenk

• Rdio-ulnar und Humero-radial Gelenk

Chassaignac Lähmung

• Subluxation des Radiusköpfchens aus dem Lig. anulare bei Kindern bis 4 J. .

Monteggia- Fraktur

• Ulnafraktur + Radiusköpfchen Luxation

Galeazzi- Fraktur

• Radiusfraktur + distal Ulnaluxation

Parierfraktur

• nur Ulna ist gebrochen

Distale Radiusfraktur Typ Colles > Extensionsfraktur

• Colles A: Extraartikuläre Fraktur

• Colles B: Partielle Gelenkfraktur

• Colles C: Vollständige Gelenkfraktur

• Konservative Therapie nur bei stabilen Frakturen (Schmerzbekämpfung + Ruhigstillung ca 5

Wochen + Reposition im Aushang )

• Instabile Frakturen bedürfen der operativen Behandlung

Distale Radiusfraktur Typ Smith > Flexionsfraktur

• primär operativ
Kahnbeinfraktur ( Naviculare-Fraktur )
• Herbertschraube

Veletzungen der unteren Extremität

Traumatische Hüftluxation

Einteilung

• dorsale Luxation (20%, und verursacht Läsion des N.Ischiadicus)

• ventrale Luxation ( verursacht Durchblutungsstörungen)

• zentrale Luxation

Diagnose

• klinische Ganzkörperuntersuchun

• Röngen Beckenübersicht

Therapie

• geschlossene Reposition

• bei begleitender Schenkelhalsfraktur ist offene Reposition und Frakturversorgung die

Therapie der Wahl.

Komplikationen

• 17% Hüftkopfnekrosen

• fast 100% bei unbehandelter Azetabulumfraktur

• posttraumatische Arthrose

Oberschenkel-Anatomie

• 1- Hüftkopf und Schenkelhals

• 2- Trochanterregion

• 3- Femurdiaphyse

• 4- Supra- und diacondylärer Abschnitt

• 5- CCD: Collum-Caput-Diaphysenwinkel ( 115-135 bei Erwachsene)

Schenkelhalsfrakturen
Ätiologie

• direktes Trauma auf die Hüfte (Sturz)

• Osteoporose (m:w = 1:4)

Einteilung

• mediale (innerhalb der Gelenkkapsel)

• laterale (außerhalb der Gelenkkapsel)

Therapie

• kopfhaltend : Zugschrauben, DHS(dynamische Hüftschraube)- Bei jungen Patienten

(innerhalb von 6 Stunden nach Unfall erfolgen)

• Gelenkersatz : TEP (Totalendoprothese), HEP (Hemiendoprothese)

Trochantäre/ pertrochantäre Femurfrakturen

Kinik

• Beinverkürzung und Außenrotation

• Schmerzen und Bewegungseinschränkung

• hoher Blutverlust- Schockgefahr

Therapie

• intramedulläre Schienung- (Gamma-Nagel), PFN ( proximale Femur-Nagel)

Femurfraktur
Klinik

• Bein verkürzt und außenrotiert

• Oberschenkel dick- Blutung (3-4L)

• Schockgefahr- Kompartmentgefahr

Therapie

• retrograder Femurnagel- langer Gammanagel

Distale Femurfrakturen

• Kirchner Drähte- Zugschrauber- Winkelplatte

Kniegelenk

1- Meniskusläsionen in 40-50%

2- Kreuzbandverletzungen

Diagnose

• MRT- Arthroskopie

Therapie
• keine Hinterlassung von Fragmenten im Kniegelenk

• Minischrauben, K-Drähte

• bei Bewegung verbessert die Knorpelernährung

Frakturen des oberen Sprunggelenk/ Fußgelenkfraktur

Def.

• häufigste Fraktur der unteren Extremität

• an3. Stelle aller Frakturen

Klinik

• Schwellung und DS (Druckschmerz)

• schmerzhafte Bewegungseinschränkung

• Auftreten nicht möglich

Diagnose

• Gefäßstatus

• Rö-OSG in 2 Ebenen

• Klassifikation nach Weber

Weber A - Unterhalb der Syndesmose - Stabil - konservative Behandlung

Weber B - auf Höhe der Syndesmose - fakulativ Stabil - operative Behandlung

Weber C - oberhalb der Syndesmose - instabil- operative Behandlung ( mit Platte und

Schrauben)

Coxarthrose/ Hüftgelenksarthrose - Gonarthrose/ Kniegelenkarthrose

Def.

• degenerative, langsam forschreitende, nicht entzündlische Erkrankung eines oder beides

Hüftgelenk

Klinik

• Anlaufschmerzen - Belastungsschmerzen- Ruheschmerzen

• Gelenkerguss und Krepitation

• Funktionseinschränkung

Ätiologie

• Missverhältnis zwischen Belastung und Belastungsfähigkeit des Hüftgelenks über einen

langen Zeitraum.

Risikofaktorenn

• 1- Geschlecht (F > M)

• 2- zunehmendes Alter

• 3- Übergewicht

• 4- Bewegungsmangel

• 5- Gelenksüberbelastung

• 6- Gelenkfehlstellung

• 7- Gelenktrauma

Diagnose

• Anamnese und KU

• Bildgebung : Rö -CT- MRT

• Arthroskopie

Therapie

• Konservative Behandlung

1- Gewischtsreduktion

2- Massagen, Ergotherapie und Physiotherapie

• Medikamentöse Therapie

1- NSAR

2- Paracetamol

3- Lokale Glukokotikoide

4- Glucsamin

• oberative Therapie ( Enoprothese )

Arthritis Urica (Gicht)

Definition

• Die Gicht ist eine durch Hyperurikämie bedingte schmerzhafte Erkrankung der Gelenke.

• Sie wird durch Einlagerung von kristallisierten Salzen der Harnsäure (Urat) in den Gelenken
ausgelöst.

Ätiologie

• Primäre oder sekundäre Hyperurikämie (vermehrte Harnsäuresynthese oder verminderte

Harnsäureausscheidung) durch:

• Purinreiche Ernährung

• Alkoholkonsum

• Medikamente (Thiazid-diuretika)

• Hämolytischer Anämie

Symptome

• starke Schmerzen in einen Gelenk meistens das Großzehengelenk

• Schwellung des betroffenen Gelenks

• Überwärmung und Entzündungszeichnen

• Rötung ("rubor")

• Schwellung ("tumor")

• Schmerz ("dolor")

• Überwärmung ("calor")

• eingeschränkte Funktion ("functio laesa")

• ausgeprägte *Druckdolenz = druckinduzierten Schmerzen

Differentialdiagnosen

1. septiche Arhtritis

2. Trauma

3. reumatische Arhtritis

4. Psoriasisarthritis

Diagnostische Maßnahmen

• Anamnese: In der Anamnese müssen die Schmerzcharakteristiken erfragt werden.

• Körperliche Untersuchung : Podagra

- Als Podagra bezeichnet man einen akuten Gichtanfall am Großzehengrundgelenk oder am

Großzehenendgelenk.

- Auch durch einen akuten Gichtanfall an anderen Gelenken ausgelöste Schmerzattacken

werden im weiteren Sinne als Podagra bezeichnet.

• Laboruntersuchung:

- B.B: um der hämolytischen Anämie Auszuschließen

- Entzündliche Parameter (CRP, BSG): erhöht

- Hyperurikämie

• Röntgen: Röntgen des Fußes, des Kniegelenks. Wir bemerken Harnsäure (Urat) Kristalle.

Therapie

• Während eines Gichtanfalls: Unsere Ziel ist die Linderung der Schmerzen und der

Entzündung

• NSAR-ASS

• Colchicin

• Langfristige Senkung der Harnsäurekonzentration im Serum durch:

• Einhaltung einer purinarmen Diät

• Alkoholkarenz

• Medikamentöse Senkung der Harnsäurespiegel

• Urikostatika (Allopurinol) ( Harnsäurebidung Hemmen )

• Urikosurika (Probenecid) ( steigerung der Harnsäurauscheiden )

Rheumatoide Arthritis/ chronische Polyarthritis/ Rheuma

Definition

• Die rheumatoide Arthritis, kurz RA, ist eine chronisch-entzündliche Systemerkrankung,

welche die Innenhaut (Synovialis) der Gelenke befällt.

• Fakultativ können auch andere Organe betroffen sein.

• Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung.

Diagnostik

• Gelenksonographie: Nachweis von Synovialitis, Tendinitis, Bursitis

( Schleimbeutelenzündung ) und Zysten

• MRT: Knochenmarksödem erkennbar (Frühzeichen), Inflammation, Erosionen

• Skelettszintigrafie

• Röntgen: Hände und Handgelenke, Vorfuß, Dens axis ( 2. Halswirbel: Atlas )

• Labor

• BSG

• C-reaktives Protein

• Rheumafaktor (RF)

• Blutbild

• Normo- oder mikrozytäre Entzündungsanämie

• Leukozytose

• Thrombozytose

• Ferritin als Akute-Phase-Protein

• (ACPA - Anti citrullinated peptide/protein antibodies) eine Sensitivität von 80 % und eine

Spezifität von nahezu 98 % auf.

• Synoviaanalyse

• Der Nachweis von ACPA und RF in Kombination gilt als nahe zu beweisend für eine

rheumatode Arthritis.

Klinik

• 1- Initialphase

- In der Initialphase zeigen sich Allgemeinsymptome:

- Abgeschlagenheit

- Subfebrile Temperaturen

- Nachtschweiß

- Myalgien

• 2- Arthritis

• 3- Extraartikuläre Manifestationen

- Extraartikulär manifestiert sich die Erkrankung vor allem an:

- Herz: Perikarditis, Klappenveränderungen, granulomatöse Myokarditis

- Lunge: Pleuritis, Pleuraerguss, Rheumaknoten, Bronchiolitis, COPD gehäuft

- Leber: Leberenzyme können erhöht sein

- Niere: Selten Glomerulonephritis

- Auge: Keratokonjunktivitis sicca, Skleritis

- Gefäße: Vaskulitis, Vaskulitis der Vasa nervorum mit Polyneuropathie

Diagnostische Kriterien

- Das American College of Rheumatology hat 7 Kriterien definiert, anhand derer die Diagnose

"Rheumatoide Arthritis" gestellt werden kann:

• Morgensteifigkeit von mindestens 60 Minuten Dauer

• Gelenkschwellungen oder Gelenkerguss an mindestens 3 Gelenkregionen

• Arthritis der Hand- und/oder Fingergelenke

• Symmetrischer Befall derselben Gelenke beider Körperhälften

• Vorliegen von Rheumaknoten

• Positiver Rheumafaktor und/oder ACPA im Serum

• Gelenknahe Osteoporose oder Erosionen im Röntgen

- Eine rheumatoide Arthritis liegt vor, wenn ein Patient, mindestens 4 von 7 Kriterien erfüllt.

- Die ersten 4 Kriterien müssen über einen Zeitraum von mindestens 4 - 6 Wochen bestehen.

Therapie

• Glukokortikoiden

• Analgetika

• NSAIDs

• Unselektive Cyclooxygenase-Hemmer (Ibuprofen, Diclofenac)

• Selektive COX-2-Hemmer (Coxibe z.B. Etoricoxib)

• Basistherapeutika (Disease modifying antirheumatic drugs, DMARDs)

• Methotrexat

• Azathioprin

• Ciclosporin A

• Sulfasalazin

• Penicillamin

• Cyclophosphamid

• Hydroxychloroquin
• Goldpräparate (Auranofin)

• Anti-TNF-a-Therapeutika: Infliximab

• Additiv werden physikalische Therapieoptionen genutzt:

• Krankengymnastik

• Kälteanwendungen

• Wärmetherapie

• Ergotherapie

• Massage

Polymyalgia rheumatica
1 Definition

Die Polymyalgia rheumatica ist eine Autoimmunerkrankung, die mit einer Vaskulitis einhergeht. Es
besteht ein enger Zusammenhang mit der Arteriitis temporalis. Beide Erkrankungen gehören zum
Komplex der Riesenzellarteriitis.

2 Klinik

Leitsymptom sind symmetrische Schmerzen der proximalen Extremitätenmuskulatur (Hüftmuskulatur,

Schultermuskulatur, Nackenmuskulatur). Die Schmerzen treten charakteristischerweise zur Nacht auf.

Häufig berichten Patienten über Morgensteifigkeit und wechselnde bewegungsabhängige Beschwerden

der betroffenen Muskulatur.

Fakultativ auftretende Allgemeinsymptome sind Fieber, Abgeschlagenheit, Appetitverlust, Nachtschweiß

und eine depressive Verstimmung. Bei 20% der Betroffenen kommt es überdies zu einer symmetrischen
Synovitis.

3 Diagnostik

Wegweisend ist der Laborbefund. Die BSG ist stark erhöht, begleitet von einer CRP-Erhöhung.
Inkonstant liegen eine moderate Leukozytose und leichte Anämie vor.

Der Rheumafaktor ist negativ, die CK ist normwertig.

3.1 Diagnosekriterien

Um die Diagnose "Polymyalgia rheumatica" zu stellen, werden die Klassifikationskriterien der EULAR
bzw. ACR herangezogen:

Morgensteifigkeit > 45 min (2 Punkte)

Rheumafaktor und/oder Anti-CCP-Antikörper negativ (2 Punkte)

Beckengürtelschmerz oder verminderte Hüftbeweglichkeit (1 Punkt)

Kein anderes Gelenk schmerzhaft (1 Punkt)

Entzündliche Veränderungen (z.B. Bursitis subacromialis bzw. subdeltoidea) beider Schultern (1 Punkt)

Entzündliche Veränderungen an mindestens einem Schulter- und Hüftgelenk (1 Punkt)

Eine Polymyalgia rheumatica gilt als gesichert, wenn mit dem o.a. Score mind. 4 Punkte erzielt werden.

Ein promptes Ansprechen mit Schmerzlinderung bei einer Therapie mit Glukokortikoiden spricht
ebenfalls für eine Polymyalgia rheumatica ("Diagnosis ex juvantibus").

4 Differentialdiagnosen

rheumatoide Arthritis

Lupus erythematodes

Fibromyalgie

5 Therapie

In der Regel sprechen die Patienten mit Polymalgia rheumatica sehr gut auf die Gabe von
Glukokortikoiden an. Die Therapie besteht z.B. in der Gabe von Prednisolon mit einer initialen Dosierung
von 1 mg/kgKG. Die Dosis kann nach Abklingen der Symptomatik schrittweise (z.B. um 5 mg/Woche)
reduziert werden. Eine Erhaltungsdosis unter 10 mg (Cave: Cushing-Syndrom) sollte über 2 Jahre
eingenommen werden. Dadurch wird das Rezidivrisiko gesenkt.

Bei unzureichender Wirkung oder um den hohen Glukokortikoid-Bedarf zu reduzieren, kann zusätzlich
Methotrexat oder Azathioprin gegeben werden.

Rheumatisches Fieber
1 Definition

Das rheumatische Fieber, kurz RF, ist eine reaktive Erkrankung 1 bis 3 Wochen nach einer Infektion mit
Streptokokken der Gruppe A (Lancefield-Klassifikation). Es führt zu einer abakteriellen Entzündung
verschiedener Organsysteme.

2 Epidemiologie

Das rheumatische Fieber tritt bei unbehandelten Streptokokken-Infektion in etwa 3% der Fälle auf.
Erfolgt eine konsequente Antibiotikatherapie, ist das Auftreten sehr selten. Ereignet sich nach einem
durchlebten RF eine Streptokokken-Reinfektion, kommt es in 50% zu einem Rezidiv. Das typische
Erkrankungsalter liegt zwischen dem 3. und 16. Lebensjahr. Erstmanifestationen sind bei Erwachsenen
sehr selten.

Die Inzidenz in Industrienationen nimmt progredient ab, insbesondere aufgrund verbesserter

hygienischer Bedingungen und Einführung von Antibiotika. In Deutschland kommen lediglich
sporadische Fälle vor. In Entwicklungsländern bleibt das RF die häufigste Herzerkrankung bei Kindern.
Schätzungen gehen von weltweit 15 bis 19 Millionen Menschen mit rheumatischer Herzerkrankung aus,
von denen jährlich ungefähr 250.000 sterben. 95 % der Fälle von RF treten in Entwicklungsländern auf,
insbesondere in der Subsahara sowie in Süd- und Zentralasien.

Zu den bekannten Risikofaktoren zählen:

Beengte Lebensumstände

Armut

Leben auf dem Land oder in einem städtischen Slum

Schlechter Zugang zu medizinischer Versorgung

Unzureichende Koordination im Gesundheitssystem

Hereditäre Suszeptibilität: Vermutlich HLA-DR7, HLA-DR4 und weitere Polymorphismen

Weibliches Geschlecht

3 Pathogenese

Nach einer akuten Tonsillitis oder Pharyngitis durch Streptococcus pyogenes können Bestandteile der
Streptokokkenmembran - insbesondere das typenspezifische M-Protein - als Antigen wirken und die
Produktion von Antikörpern stimulieren (Molekulare Mimikry): Kreuzreaktive Antikörper binden an
Endothelzellen der Herzklappe und aktivieren das Adhäsionsmolekül VCAM-1. Dadurch werden
aktivierte Lymphozyten rekrutiert und Endothelzellen lysiert. Dies führt zur Freisetzung von Laminin,
Kreatin und Tropomyosin, die wiederum kreuzreagierende T-Zellen aktivieren, die in das Herz
einwandern und den Schaden vergrößern.

Eine andere Hypothese postuliert, dass der anfängliche Schaden durch Invasion des Epithels durch
Streptokokken entsteht. Dabei bindet das M-Protein an Kollagen Typ IV, sodass es ohne molekulare
Mimikry immunogen wird.

Folgen der autoimmunen Reaktion sind:

Kreuzreagierende antisarkolemmale Antikörper im Serum

Antikörper, die am Myokard und Endokard gebunden sind

Immunkomplexe, die zur Kapillarschädigung (Immunkomplexreaktion Typ III), zur Bildung von Aschoff-
Knoten im Myokard und zur Endocarditis verrucosa führen

zum Teil kreuzreagierende Antikörper gegen Nucleus caudatus und Nucleus subthalamicus (Chorea
minor (Sydenham))

Als eigenständige Folgeerkrankung nach einem Streptokokkeninfekt wird die postinfektiöse

Glomerulonephritis abgegrenzt. Die kann nicht nur nach einer Tonsillopharyngitis sondern auch nach
einer Hautinfektion durch Streptokokken der Lancefield-Gruppe A auftreten. Hierbei kommt es zur
Ablagerung von Immunkomplexen an der Basalmembran des Glomerulums.

4 Symptomatik

Das rheumatische Fieber ist wie die Syphilis ein medizinisches "Chamäleon". Es kann unter anderem
Gelenke, Herz, Gehirn und die Haut betreffen. Tendenziell entwickeln Erwachsene eine Arthritis, Kinder
und Jugendliche hingegen eine Karditis.

Das Latenzintervall bis zum Auftreten des RF beträgt 10 bis 20 Tage. Typische Allgemeinerscheinungen
sind Fieber, Kopfschmerzen und Schwitzen.

4.1 Gelenke

Die Arthritis im Rahmen des rheumatischen Fiebers betrifft vor allem große Gelenke. Häufig sind das
Sprunggelenk und das Kniegelenk betroffen. Die Arthritis tritt dabei zunächst symmetrisch auf (ca. 10
Tage nach Infektion), springt aber später innerhalb von Stunden von Gelenk zu Gelenk und verursacht
starke Schmerzen. Im Verlauf kann es zu einer Ausbreitung von zentral nach peripher mit Beteiligung der
Finger- und Zehengelenke kommen.
4.2 Herz

Bis zu 60 % der Patienten entwickeln eine rheumatische Herzerkrankung im Sinne einer Pankarditis. Je
nach Überwiegen der Entzündung an Endokard, Myokard oder Perikard stehen klinisch verschiedene
Symptome im Vordergrund. Histologisch fallen Histiozyten mit eulenartigen Nukleoli (Anitschkow-Zellen)
und Aschoff-Knoten auf.

Typisch bei einer Beteiligung des Endokards ist die verruköse Endokarditis mit Antigen-Antikörper-
Komplexen an den Rändern der Segel- und Taschenklappen. Die Mitralklappe ist in 70 % der Fälle
betroffen, in 25 % der Fälle zusammen mit der Aortenklappe. Selten kommt es zur isolierten
Aortenklappenbeteiligung. Schäden der Pulmonal- oder Trikuspidalklappe entstehen in der Regel
sekundär.

Eine Myokarditis macht relativ selten Symptome, zum Teil fallen Palpitationen auf. Eine Perikarditis kann
sich durch Präkordialschmerzen manifestieren.

Insgesamt sind Patienten mit rheumatischer Karditis oft jahrelang asymptomatisch, bevor sie aufgrund
der Endokarditis eine Herzinsuffizienz entwickeln.

4.3 Gehirn

Eine Beteiligung des Gehirns äußert sich als Chorea minor (Sydenham), die gelegentlich auch nach
längerer Latenzzeit von mehreren Monaten auftreten kann. Sie betrifft meist junge Frauen. Typisch sind
unkontrollierte Bewegungen (Hyperkinesien) der Hände, des Schlundes und der Gesichtsmuskulatur bei
gleichzeitiger Muskelhypotonie und Hyporeflexie. Die Chorea minor kann generalisiert oder auf eine
Körperhälfte beschränkt (Hemichorea) auftreten.

4.4 Haut

Die Haut kann in mannigfaltiger Weise am Entzündungsgeschehen beteiligt sein. Das klassische Erythem
des RF ist das Erythema marginatum anulare rheumaticum. Es beginnt als blassroter, randbetonter
Erythemring, der sehr flüchtig ist. Normalerweise tritt es am Rumpf auf, gelegentlich an den
Extremitäten, fast nie im Gesicht.

Die schmerzlosen subkutanen Knötchen (Rheumaknoten) sind bis zwei Zentimeter groß - die
darüberliegende Haut ist verschieblich. Sie finden sich insbesondere über knöchernen Vorsprüngen der
Hände, Füße und des Ellenbogens. Sie treten in der Regel 2 bis 3 Wochen nach Krankheitsbeginn auf und
sind oft mit einer Karditis assoziiert.

Weiterhin kann ein Erythema nodosum am Unterschenkel auftreten.

5 Diagnostik

Anamnestisch ist genau nach einer durchgemachten Streptokokkeninfektion zu fragen: Hierbei ist neben
einer Tonsillits und Pharyngitis auch an ihre Komplikationen zu denken (Scharlach, Sinusitis, Otitis media,
Pneumonie, Peritonsillarabszess). Meist verläuft die vorausgegangene Infektion jedoch subklinisch.

Die körperliche Untersuchung schließt eine ausführliche neurologische Untersuchung und eine
Erfassung von Gelenk- und Hautbeschwerden mit ein. Bei der kardialen Auskultation ist auf ein
systolischen oder diastolisches Herzgeräusch sowie auf ein Perikardreiben zu achten. Die kardiale
Manifestation kann sich weiterhin im EKG durch unspezifische Veränderungen (Extrasystolen,
verlängertes PQ-Intervall, Erregungsrückbildungsstörungen) zeigen. In der Echokardiographie lassen sich
zum Teil Klappenveränderungen, ein Perikarderguss oder eine myogene Dilatation nachweisen.

5.1 Labor

Eine normale BSG schließt ein rheumatisches Fieber und eine Endokarditis weitgehend aus. Auch das
CRP ist meist erhöht. Ein Streptokokkeninfekt der Gruppe A kann auf verschiedenen Wegen
nachgewiesen werden:

Rachenabstrich mit anschließender Kultur (Goldstandard)

Rachenabstrich mit Streptokokken-Antigen-Schnelltest - Spezifität von über 90 %, Sensitivität von 85 %

Bestimmung von Antistreptolysin O (ASO, ASL): Aufgrund der hohen Durchseuchung der Bevölkerung gilt
erst ein Titer über 300 IE und/oder Veränderungen im Verlauf als akuter Infekt; beim RF fällt der Titer
nach Abklingen des akuten Infekts nicht ab

Bestimmung von Anti-Desoxyribonuklease B (ADB): Steigt vorzugsweise an bei Streptokokkeninfektionen

der Haut und hat entsprechend beim RF keine große Bedeutung

5.2 Jones-Kriterien

Die Jones-Kriterien sollen zur Diagnosestellung beitragen. Sie sind in verschiedenen Modifikationen
verbreitet. In Populationen mit niedrigem Risiko ist ein RF wahrscheinlich, wenn zwei Hauptkriterien
oder 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien erfüllt sind.[1] Voraussetzung ist der Nachweis eines
vorangegangenen Streptokokkeninfektes mittels positiver Rachenkultur, positivem Antigenschnelltest
oder Nachweis von Streptokokken-Antikörpern.
Hauptkriterien:

Karditis (klinisch oder subklinisch per Echokardiographie)

Polyarthritis

Chorea minor

Subkutane Knötchen

Erythema marginatum

Nebenkriterien:

Fieber über 38,5 °C

Polyarthralgie

Verlängertes PR-Intervall im EKG

BSG über 60 mm in einer Stunde und/oder CRP über 3,0 mg/dl

6 Therapie

Die Behandlung folgt drei Grundprinzipien:

Elimination lebender Streptokokken (Einschnitt in die Pathogenese)

Entzündungshemmung und Analgesie (Schadensbegrenzung)

Verhütung von Rezidiven

Weiterhin wird bei Auftreten von Symptomen einer Herzinsuffizienz diese standardmäßig therapiert
(ACE-Hemmer, Betablocker, Diuretika etc.). Traditionelle Empfehlungen über eine längerfristige
Bettruhe sind heute obsolet. Bei schwerer Chorea minor kann Carbamazepin oder Valproat eingesetzt
werden, eventuell sind Glukokortikoide ebenfalls wirksam.

6.1 Therapie des Streptokokkeninfektes

Die Gabe von Penicillin G i.v. oder Penicillin V p.o dient der Elimination der Streptokokken. Penicillin V
wird in Dosen von 100.000 IE/kgKG pro Tag (Kinder) oder 3 bis 4 Mio. IE pro Tag (Erwachsene) für 10
Tage gegeben.

Bei Penicillinallergie werden Makrolide eingesetzt, wobei Resistenzen von bis zu 15 % bedacht werden
müssen. Bei Sepsis, toxischem Schock-Syndrom (TSS) oder nekrotisierender Fasziitis kommt Penicillin in
Kombination mit Clindamycin zum Einsatz.
Im freien Intervall unter Penicillinschutz kann eine Tonsillektomie erwogen werden. Auch eine
Verbesserung des Zahnstatus dient der Fokussanierung.

6.2 Entzündungshemmung

Die Gabe von 2 g/d ASS (bei Erwachsenen) oder vergleichbaren NSAR dient der Entzündungshemmung.
Falls die Polyarthritis nicht innerhalb von 1 bis 2 Tagen anspricht, ist sie wahrscheinlich nicht mit einem
akuten RF assoziiert.

Bei einer Herzbeteiligung werden oft Glukokortikoide zur Immunsuppression verwendet, wobei die
Studienlage aktuell (2019) noch unklar ist. Initial wird meist 80 mg/d Prednisolon pro Tag verabreicht,
stufenweise wird die Dosis reduziert. In der Regel beträgt die Therapiedauer 4 bis 6 Wochen.

6.3 Rezidivprophylaxe

Eine Rezidivprophylaxe wird in der Regel über mindestens 5 Jahre und maximal bis zum 21. Lebensjahr
mit Penicillin durchgeführt. Bei durchgemachter RF mit bleibendem Herzklappenschaden wird die
Prophylaxe für mindestens 10 Jahre und in der Regel bis zum 40. Lebensjahr durchgeführt. Danach
erfolgt nur noch eine gezielte Penicillinprophylaxe bei diagnostischen oder operativen Eingriffen
(Endokarditisprophylaxe).

Meist wird Penicillin G in einer Dosierung von 1,2 Mio. IE i.m. alle 4 Wochen oder Penicillin V in einer
Dosierung von 1 Mio. IE pro Tag p.o. empfohlen.[2]

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die

Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

7 Prognose

Ein unbehandeltes RF dauert in der Regel 12 Wochen. Unter Therapie können die Patienten nach 1 bis 2
Wochen aus der stationären Therapie entlassen werden. Bis sich die Entzündungsparameter
normalisieren (meist 4 bis 6 Wochen), müssen diese alle 1 bis 2 Wochen bestimmt werden. Nach einem
Monat sollte eine Echokardiographie wiederholt werden.
Die Prognose des rheumatischen Fiebers richtet sich primär nach der Endokarditis und ihren Folgen für
die Herzklappen, da alle anderen Symptome sehr überwiegend folgenlos abheilen. Daher ist eine
frühzeitig einsetzende Penicillintherapie entscheidend. Die Letalität liegt bei 2 - 5 %.

8 Primärprävention

Die Hauptstütze der Primärprävention ist die rechtzeitige antibiotische Therapie bei Streptokokken-
Infekt. Die Gabe von Penicillin innerhalb der ersten 9 Tage nach Beginn einer Tonsillopharyngitis kann
fast alle Fälle von akutem rheumatischem Fieber verhindern. Für Ländern mit geringem Risiko eines RF
eignet sich zum Beispiel der McIsaac-Score oder Centor-Score zur Risikostratifizierung und Abschätzung,
ob eine antibiotische Therapie notwendig ist.

ALLGEMEIN
Lippenkarzinom
1 Definition

Unter einem Lippenkarzinom versteht man einen malignen Tumor im Bereich der Lippen.

2 Histologie

Es handelt sich fast ausschließlich um Plattenepithelkarzinome.

3 Ätiologie

Zu den Präkanzerosen gehören Leukoplakien, die häufig multipel vorhanden sind, sowie der Morbus
Bowen. Prädisponierend wirkt der Nikotinabusus, vor allem das Rauchen von Pfeifen.

4 Klinik

Das Lippenkarzinom imponiert durch ein Ulcus, das einen harten Rand aufweist und das die Lippe
infiltriert. Die betroffenen Patienten klagen über mehr oder weniger ausgeprägte Schmerzen sowie über
Blutungen des Ulcus.

5 Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnostisch sollte an einen syphilitischen Primäraffekt gedacht werden.

6 Diagnose

Die Diagnose wird anhand der Inspektion und einer Probebiopsie mit folgender histologischer
Untersuchung gestellt. Es sollte ebenfalls ein Staging erfolgen.

7 Therapie

Die Therapie besteht in der großzügigen Exzision des Karzinoms, die häufig als Keilexzision durchgeführt
wird. Je nach Größe des Karzinoms sollte anschließend eine rekonstruktive Plastik durchgeführt werden.

Abhängig vom Staging werden die submentalen und submandibulären Lymphknoten exstirpiert sowie
ggf. eine Neck dissection der Halsweichteile durchgeführt. Wenn ein N-Stadium 2 oder 3 vorliegt, sollte
eine adjuvante Strahlentherapie durchgeführt werden.

Non-Hodgkin-Lymphom
1 Definition

Als Non-Hodgkin-Lymphom, kurz NHL, bezeichnet man die Gruppe aller malignen Lymphome, d.h.
monoklonaler Neoplasien von B- oder T-Lymphozyten, die nicht die Merkmale eines Hodgkin-Lymphoms
tragen.

2 Einteilung

Non-Hodgkin-Lymphome können auf unterschiedliche Weise klassifiziert werden. Gängig ist heute v.a.
die WHO-Klassifikation (alternativ: REAL- und Kiel-Klassifikation). Ausgehend von der REAL-Klassifikation
kann nach klinischen Kriterien weiter in aggressive und sehr aggressive Lymphome differenziert werden.

2.1 B-Zell-Lymphome

B-Zell-Lymphome machen ca. 80-85% der Non-Hodgkin-Lymphome aus. Man unterteilt sie in

Indolente (niedrigmaligne) Lymphome

Chronische lymphatische Leukämie (B-CLL) - Vorläufer-B-Zell-Lymphom

Prolymphozytenleukämie

Immunozytom (Morbus Waldenström)

Haarzellleukämie
Marginalzonen-B-Zell-Lymphome (MZL)

extranodales MALT-Lymphom

nodales

splenisches

Follikuläres Lymphom (Keimzentrumslymphome) Grad I und II

Aggressive Lymphome

Plasmozytom (Multiples Myelom)

Mantelzelllymphom

Follikuläres Lymphom Grad III

Diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom: ca. 40% aller B-Zell-NHL

Mediastinales B-Zell-Lymphom

Burkitt-ähnliches Lymphom

Sehr aggressive Lymphome

Vorläuferzell B-lymphoblastisches Lymphom

Burkitt-Lymphom

2.2 T-Zell-Lymphome

Bei ungefähr 15-20% der Non-Hodgkin-Lymphome handelt es sich um T-Zell-Lymphome. Hier

unterscheidet man:

Indolente (niedrigmaligne) T-Zell-Lymphome, u.a.:

Mycosis fungoides (MF)

Sézary-Syndrom

Adulte T-Zell-Leukämie (ATL)

Aggressive Lymphome

unspezifizierte T-Zell-Lymphome

Angioimmunoblastisches T-Zell-Lymphom (AITL)

Angiozentrisches Lymphom

Intestinales T-Zell-Lymphom

Anaplastisch-großzelliges Lymphom (ALCL) bzw. Null-Zell-Lymphom

Sehr aggressive Lymphome

Vorläuferzell T-lymphoblastisches Lymphom

Adulte(s) T-Zell-Lymphom/Leukämie

3 Epidemiologie

Die Inzidenz liegt bei ca. 5-10 pro 100.000 / Jahr. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Eine
Häufung ist v.a. in höherem Lebensalter zu beobachten. Ein drastisch erhöhtes Erkrankungsrisiko
besteht bei HIV-Erkrankung.

4 Ursachen

Die ungehemmte Vermehrung der Lymphozyten ist auf unterschiedliche Ursachen zurückzuführen, dazu
gehören vor allem angeborene genetische Veränderungen, Immunschwäche, Autoimmunerkrankungen,
Mutationen infolge von chemischen oder physikalischen Einwirkungen (Therapie mit Zytostatika,
ionisierende Strahlung, etc.) oder bestimmte Infektionskrankheiten (z.B. onkogene Viren).

5 Symptomatik

Ein Non-Hodgkin-Lymphom äußert sich zunächst meist als schmerzlose Lymphknotenvergrößerung

(Lymphadenopathie). Im weiteren Verlauf leichte Ermüdung und verminderte Leistungsfähigkeit, B-
Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust) und erhöhte Infektanfälligkeit.

6 Diagnostik

Blutbildveränderungen

Anämie

Leukopenie oder Leukozytose

Thrombopenie

Entzündungszeichen

Serumeisen erniedrigt, Ferritin erhöht

LDH erhöht

ggf. monoklonale Gammopathie

oft beta2-Mikroglobulin erhöht

Lymphknotenbiopsie

Knochenmarksbiopsie
Bildgebende Verfahren: Röntgen-Thorax, Sonographie des Abdomens, CT (Hals, Thorax, Abdomen)

Das Stadium eines Non-Hodgkin-Lymphom kann mittels der Ann-Arbor-Klassifikation angegeben

werden.

7 Therapie

Unter anderem kommen Polychemotherapie, Radiotherapie, Stammzelltransplantation zum Einsatz.

Siehe einzelne Lymphom-Typen.

8 Prognose

Die Prognose ist je nach NHL-Typ sehr unterschiedlich. Teils bestehen sehr gute kurative Chancen, es
kommen aber auch aussichtslose Prognosen vor, die nur eine palliative Versorgung gestatten. Oft
besteht ein langer stationärer Verlauf. Große Probleme bereiten oft eine begleitende
Knochenmarkinsuffizienz mit Anämie, Blutungen und Infektanfälligkeit.

Lyme-Borreliose/ Lyme-Krankheit/ Lyme-Erkrankung

Definition

• Die Lyme-Borreliose ist die häufigste durch Vektoren übertragene Erkrankung in Europa.

• Sie wird durch das Bakterium Borrelia burgdorferi verursacht.

• Übertragen wird die Lyme-Borreliose in erster Linie durch Zecken (Ixodes ricinus), die in

die Haut ihres Wirts stechen.

• In deutlich geringerem Umfang können Stechmücken und Pferdebremsen als Vektoren für

Borrelien dienen.

Symptomatik

• Der Verlauf der multisystemischen Lyme-Borreliose wird in drei Stadien eingeteilt.

Stadium I (Lokalinfektion)

• Beginnt 3–16 Tage (Median 1,5 Wochen) nach Infektion. Vom Zeckenstich

• scharf abgegrenztes schmerzloses Erythem. Im Zentrum ggf. Aufhellung, Sekundärherde an

anderen Lokalisationen sind möglich.

• unspezifische Allgemeinerscheinungen wie Fieber, Konjunktivitis, Kopfschmerzen,

Myalgien, Arthralgien und Lymphknotenschwellungen.

Stadium II (Streuung des Erregers)

• Brennende radikuläre Schmerzen, häufig in lokaler Beziehung zur Stichstelle.

• Charakteristischerweise treten Schmerzen nachts auf.

• In über 90 % der Fälle schlaffe Lähmungen,

• ein- oder beidseitige Fazialisparese.

• Arthralgien, Myokarditis und Lymphadenose

Stadium III (Spätstadium)

• Monate bis Jahre nach Infektion.

• Lyme-Arthritis.

Diagnostik

• Die Diagnose "Lyme-Borreliose" wird durch den serologischen Nachweis von Antikörpern

gestellt.

• Die IgM-Antikörper sind jedoch erst ab der 3. Woche positiv.

• Deshalb erfolgt in der Regel eine Wiederholung der Untersuchung nach 3-4 Wochen.

Therapie

• Die frühzeitige Entfernung (innerhalb von 24 Stunden) der Zecken schützt in der Regel vor

einer Infektion.

• Bei Verdacht auf eine Borrelieninfektion ist die Gabe von Antibiotika notwendig, um die

Erreger rechtzeitig zu eliminieren.

• Stadium I: Doxycyclin (z.B. Vibramycin® 2 x 100 mg) oder Amoxicillin (3 x 1000 mg) für

über 14 Tage.

• Stadium II und III: hochdosiert Penicillin G (3 x 5 Mega/d) oder Ceftriaxon (z.B.

Rocephin® 1 x 2g/d) über 14 Tage.

NEPHRO/URO
Harnwegsinfektion / Zystitis, Urethritis oder Pyelonephritis
Ätiologie

• ein aszendierender Infektion ist typisch.

• Durch Bakterien (am meistens) , Candida oder Viren:

• Escherichia coli

• Klebsiellen

• Candida albicans

Risikofaktoren

• Immundefizienz (z.B. bei Diabetes mellitus)

• Störung des Harnabflusses (Reflux )

• Medizinische Eingriffe wie Blasenkatheter, Zystoskopie und –spülungen

• Schwangerschaft

• Weibleches Geschlecht : anatomische kurzer Harnröhre

Symptome

• Schmerzen und Brennen beim Wasserlassen (Dysurie)

• Häufiges Wasserlassen oder Harndrang ohne Urinentleerung (Pollakisurie)

• Bei oberen Harnwegsinfektion oder Pyelonephritis: können Fieber, dumpfe

Flankenschmerzen und Klopfschmerzhaftigkeit der Nierenlage auftreten

Diagnose

• A. Anamnese und körperliche Untersuchung

• B. Labor:

- CRP und BSG: erhöht

- Urinuntersuchung: (Nachweis von Nitrit und Leukozyten im Urin)

- Urinkultur: um das bestimmte Antibiotikum auszuwählen

- Nierenfunktionstest: Kreatinin und Harnstoff : um Niereninsuffizienz auszuschließen

• C. Abdominelle Sonographie: Zum Ausschluss einer Harnstauung oder Harnsteine

Therapie

• Ausreichende Flüssigkeit

• Antibiotika: sofort mit Breitband-Antibiotikum dann Antibiotikum-Änderung nach der

Ergebnisse des Urinkulturs

- Unkompliziert Fälle: Cotrimoxazol (Trimethoprim / Sulphamethoxazol)

- Kompliziert: muss für 2 Wochen fortgeführt werden.

Prostatakarzinom
1 Definition

Das Prostatakarzinom ist eine in der Prostata entstehende maligne Neoplasie (Karzinom).

ICD-10-Code: C61

2 Epidemiologie

Beim Prostatakarzinom handelt es sich um den häufigsten malignen Tumor beim Mann. In Deutschland
macht Prostatakrebs etwa 20% aller Krebsneuerkrankungen aus, pro Jahr kommen geschätzte 49.000
Neupatienten dazu. Im altersstandardisierten Europastandard hat die Erkrankung eine Inzidenz von
knapp 100 pro 100.000 Männer, bei über 70-Jährigen liegt sie bei 800 von 100.000.[1]

3 Ätiologie

Die genaue Ätiologie ist - wie bei anderen Krebserkrankungen - unklar. Genetische Faktoren spielen eine
Rolle. Untersuchungen (2009) zufolge könnten Viren an der Entstehung beteiligt sein. In rund 27 Prozent
von 200 untersuchten Gewebeproben von Krebspatienten fanden Wissenschaftler der Universität von
Utah das Retrovirus XMVR (Xenotropic murine leukemia virus-related virus).

4 Symptomatik

Im Frühstadium ist Prostatakrebs meist asymptomatisch. Bei fortgeschritteneren Tumoren können unter
anderem folgende Beschwerden auftreten:

Miktionsstörungen

Pollakisurie

Dysurie (Algurie)

Schwacher Harnstrahl

Nachtropfen

Unterbrechung des Harnstrahls

Restharnbildung

Nykturie
Bei ausgedehnten Tumoren kann es weiterhin zu Erektionsstörungen kommen. Eine Hämaturie oder
Hämatospermie sind selten.

Im fortgeschrittenen Stadium mit Metastasierung können neben Allgemeinsymptomen wie Anämie und
ungewolltem Gewichtsverlust weitere Beschwerden auftreten, die von der Lokalisation der Metastasen
abhängig sind, z.B.

bei Knochenmetastasen

pathologische Frakturen

komplexe neurologische Ausfälle (Querschnittsyndrome, Cauda-Equina-Syndrom)

bei Lymphknotenmetastasen

Lymphödem der Beine

Lymphödem des Hodensacks

5 Diagnose

Die Diagnostik des Prostatakarzinoms umfasst u.a. folgende Untersuchungsverfahren:

Digital-rektale Untersuchung

transrektale Sonographie

HistoScanning

MRT

transrektale Stanzbiopsie

perineale Stanzbiopsie

Umstritten ist bislang (Stand 2018) der Aussagewert des prostataspezifischen Antigens (PSA) als
Tumormarker für die Frühdiagnose und Verlaufskontrolle. Einen Normalbereich des PSA-Wertes im
engeren Sinn gibt es nicht. In Deutschland empfehlen Fachgesellschaften eine weitere diagnostische
Abklärung ab einem PSA-Wert ≥ 4ng/ml.

6 Einteilung

6.1 ...nach TNM-Klassifikation

siehe: TNM-Klassifikation des Prostatakarzinoms

6.2 ...nach UICC-Stadien

Die Union Internationale Contre le Cancer (UICC) teilt das Prostatakarzinom auf der Basis der TNM-
Kassifikaton in folgende Stadien ein:

Stadium TNM-Befund

I bis T2a

II T2b oder T2c

III T3

IV T4 oder N1 oder M1

6.3 ...nach Hormonempfindlichkeit

Hormonsensitives Prostatakarzinom (HSPC)

Kastrationsresistentes Prostatakarzinom (CRPC)

7 Therapie

Da das Prostatakarzinom häufig nur langsam fortschreitet, werden in Abhängigkeit vom Tumorstadium
und vom Gesamtzustand und Alter des Patienten unterschiedliche Therapiekonzepte gewählt. Dazu
zählen:

Sofortige kurative Therapie

Active Surveillance (Regelmäßige engmaschige Kontrollen, kurative Therapie bei

Befundverschlechterung)

Watchful Waiting (Palliative Therapie, Intervention nur bei Komplikationen)

7.1 Chirurgische Entfernung

Prostatektomie

radikale retropubische Prostatektomie (RRP)

radikale perineale Prostatektomie (RPP)

Minimal-invasive Chirurgie

laparoskopische Prostatektomie

Transurethrale Prostataresektion (TURP)

7.2 Strahlentherapie
perkutane Strahlentherapie

Brachytherapie (Seeds)

7.3 Medikamentöse Therapie

Chemotherapie

Hormontherapie mit Antiandrogenen

Androgenrezeptor-Antagonisten (z.B. Cyproteronacetat, Flutamid, Apalutamid oder Bicalutamid)

Androgensynthesehemmer (z.B. Abirateron)

Hemmung des Androgenrezeptor-Signalwegs

Enzalutamid

7.4 Andere Verfahren

Hochintensiver fokussierter Ultraschall (HIFU)

Immuntherapie (Sipuleucel-T)

Die Therapie des Prostatakarzinoms mit Hilfe gentechnisch veränderter Viren ist derzeit Gegenstand der
Grundlagenforschung. Im Tiermodell konnte durch die Vakzination mit Viren, die Oberflächenantigene
von Krebszellen enthalten, eine starke Immunreaktion gegen den Tumor ausgelöst werden.

HNO
Otitis media acuta/ Akute Mittelohrentzündung

• stechenden Schmerzen im Ohr

• Ohrklopfen

• Schallleitungsschwerhörigkeit

• Fieber und Abgeschlagenheit

Therapie:

• Antibiotika ( Ampicillin + Sulbactam )

• Antipyretika

• NSAR ( Antiphlogistika wie Ibuprofen )