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Tema 1. Introducción a la Microbiología.

Microbiología y microorganismo. Cometidos de la Microbiología: aspectos básicos y
aplicados. La Microbiología en las ciencias de la salud. Microbiología y Odontología.
Organización celular y clasificación general de los microorganismos. Reseña histórica
de la Microbiología. Microbiología oral.

Tenga en cuenta que:

En la boca habitan una gran cantidad de microorganismos, principalmente

bacterias, que colonizan las mucosas y la superficie del diente. Los microorganismos de la
boca viven en una relación de mutualismo con el hombre. En determinadas circunstancias,
pueden producir enfermedades infecciosas, tales como caries, gingivitis y periodontitis, que
comprometen la salud de las personas. Gran parte del trabajo profesional de un odontólogo
está dedicado a la reparación de los efectos producidos por las bacterias en pacientes con
enfermedad buco-dental.

Microbiología y microorganismo
Microbiología = micro, peque o; biología, estudio de la vida.
"Estudio de los microorganismos".
Microorganismo = micro, peque o; organismo, ser vivo.
"Ser vivo de peque o tama o".
Ser vivo no visible a simple vista; visible con ayuda del microscopio.
Tama o de los microorganismos*: 0,2 micras a 100 micras; < 1 mm.
(*ver más adelante).

Cometidos de la Microbiología: aspectos básicos y aplicados

La Microbiología como ciencia básica
Estudio de los microorganismos:
-Qué son; cómo funcionan.
-Diversidad y sistemática.
-Evolución.
La Microbiología como ciencia aplicada
Enfermedades infecciosas:
-Hombre, animales, plantas.
-Microbiota autóctona del hombre y
animales.

Estudio de los procesos vitales Utilización industrial de los

-Replicación y transcripción del DNA. microorganismos:
-Síntesis de proteínas. -láctea, vinícola, biotecnología, producción
-etc. de petróleo, metano, biocombustibles,
biorremedación.

La Microbiologia en las ciencias de la salud

-18 de las 21 causas mayores de mortalidad en el mundo se deben a enfermedades infecciosas
(p.ej.: diarreas, 5 millones; pneumonias, 5 millones; tuberculosis 3 millones; hepatitis B, 1-2
millones; SIDA, 200.000, etc.). Algunos de los agentes productores de estas (tuberculosis,
hepatitis, SIDA) son potencialmente transmisibles en la consulta odontológica.
-9 de cada 12 consultas médicas son debidas a enfermedades infecciosas. 10 de cada 17
enfermedades crónicas son enfermedades infecciosas.

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-De las enfermedades infecciosas adquiridas en la comunidad, el 93% son producidas por
bacterias, el 6% por virus, el 0.5% por hongos y el 0,5% por parásitos. En las infecciones
adquiridas en el hospital, las cifras son parecidas, aunque las fúngicas superan a las víricas
(9.7% frente a 0.3%).

Microbiología y Odontología
-La boca puede considerarse, en parte, como un ecosistema microbiano, en donde los
microorganismos (esencialmente bacterias) forman una biopelícula que rodea las estructuras
externa del diente (placa supragingival) y que se inserta en el surco gingival (placa
subgingival). Los microrganismos ocupan otros hábitats en la boca, tales como el dorso de la
lengua, las encías, el paladar, etc.), y aparecen también en la saliva (hasta 1012 bacterias/ml).
-Las bacterias de la boca juegan un gran papel en el estado de salud de la cavidad oral,
pero también se hallan implicadas en la producción de enfermedad infecciosa periodontal
(gingivitis, periodontitis) y de caries. Así mismo, las bacterias de la boca están relacionadas
con la halitosis (mal olor de la boca).
-La caries y la enfermedad periodontal son las mayores causas de pérdida dental en la
población, la primera en edades <35 a os, la segunda en edades >35 a os. Las cifras de
caries se mantienen altas en países desarrollados, aunque se nota un descenso debido a las
medidas de profilaxis y terapeúticas. No obstante, se estima que un 25% de la población de
estos países no se cepilla los dientes.
-La enfermedad periodontal afecta hasta un 75% de la población.
-Las infecciones por bacterias odontopatógenas pueden tener repercusiones sistémicas y ,
en ocasiones, son un factor de riesgo a adido para sufrir distintas patologías.

Organización celular y clasificación general de los microorganismos

Estructuración
celular Microorganismo Tama o Pared celular

No Virus 0,02 a 0,3 µm No aplicable

Procariota Bacterias 0,3 a 10 µm Sí*

Eucariota Hongos** 5 a 20 µm Sí*

Protozoos 5 a 20 µm No
*Algunas bacterias carecen de pared celular. La composición química de la pared celular de
los hongos es distinta a la de bacterias.
**Hongos microscópicos.
Nota: existen algas microscópicas y formas microscópicas de algunos helmintos que no se
incluyen por carecer de interés odontológico, aunque algunos de ellos sí tienen importancia
médica.

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Reseña histórica de la Microbiología
Siglos XVII y XVIII
Siglos XIX y comienzos del XX
Siglo XX
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-Invención de microscopio óptico simple y
observación de los primeros
microorganismos (A. Leeuwenhoek)
-Invención del microscopio compuesto
(Robert Hooke).
-Métodos de esterilización y cultivos de
microorganismos (Pasteur, Koch, etc.)
-Papel de los microorganismos en las
fermentaciones (Pasteur).
-Descubrimiento del crecimiento de los
microorganismos en anaerobiosis (Pasteur).
-Descubrimiento de las endosporas
(Tyndall).
-Los microorganismos como agentes
productores de enfermedades infecciosas
(Pasteur, Koch, etc.).
-Vacunación de enfermedades infecciosas
(Jenner, Pasteur).
-Tinciones bacterianas (Gram, Koch).
-Aplicaciones de métodos de asepsia
(Lister).
-Descubrimiento de los virus (Iwanowsky).
-Los microorganismos como agentes
geoquímicos (Beijerinck, Winogradsky).
-Descubrimiento y desarrollo de antibióticos
y quimioterápicos.
-Descubrimiento de procesos de
transferencia genética en bacterias.
-Descubrimiento del DNA como material
genético.
-Desarrollo de métodos de secuenciación del
DNA.
-Descubrimiento de nuevos agentes
infecciosos (p.ej. VIH).
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Microbiología Oral (Etapas de desarrollo).
Etiología de la caries
GV Clark, 1883:
-Observación de bacterias en
lesiones cariogénicas
(estreptococos, a los que
llama hongos).
WD Miller, 1890:
-Producción de ácidos por
bacterias de la cavidad oral y
su relación con caries.
-Observación y cultivo de
bacterias de la cavidad oral.
JK Clark, 1924:
-Identificación de
Streptococcus mutans y
relación con caries.
R Stephan, 1930-1940:
-Etiología de la caries
dental: modelos de
experimentación en animales
y tratamiento antibiótico.
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Infección periodontal Inmunidad oral
P Fauchard, 1745: -Estudios sobre mecanismos
-Relaciona tártaro y placa efectores de la inmunidad
dental con enfermedad oral, su papel protector e
periodontal. inductor de enfermedad, etc.
-Estudios sobre posibles
J Hunter, 1773: mecanismos de
-Relaciona periodontitis con inmunoprofilaxis de caries y
enfermedades sistémicas. periodontitis.
Plaut, Vincent, 1894:
-Observación de bacterias
fusiformes y espiroquetas en
periodontitis.
HA Gins, 1934:
-Descubrimientos de
bacterias anaerobias en boca
y relación con infecciones
orales.
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Tema 2. Métodos y técnicas de la Microbiología.

Introducción. Técnicas de observación de microorganismos: técnicas microscópicas,
tinciones. Cultivo de microorganismos: cultivo puro; medios de cultivo: composición
general y tipos. Cultivos celulares. Diagnóstico microbiológico: directo, indirecto y
métodos moleculares.

Tenga en cuenta que:

La Microbiología emplea un conjunto amplio de técnicas y procedimientos (métodos)

para identificar los microorganismos de la cavidad oral y establecer la etiología de las
enfermedades infecciosas que en ella se producen. Ello contribuye al dise o de estrategias de
control de la placa dental, así como al tratamiento y profilaxis de caries, gingivitis,
periodontitis, etc.

Introducción
-El trabajo en Microbiología supone un trabajo con poblaciones de microorganismos y no
con células aisladas, lo que necesariamente implica:
Observación de microorganismos (muestras clínicas, cultivo)
-Técnicas microscópicas
Cultivo de microorganismos:
-Puros o axénicos (aislamiento en el laboratorio)
-Mixtos (naturaleza)
-Medios ordinarios (comunes)
-Cultivos celulares.

Técnicas de observación de microorganismos: técnicas microscópicas, tinciones

-Microscopía óptica (estudio de la morfología, movilidad, tinciones, etc.):
-convencional.
-contraste de fase.
-campo oscuro.
-UV/fluorescencia.
-Microscopía electrónica (estudio ultraestructural):
-de transmisión.
-de barrido.
-inmunofotoelectrónica.
-Tinciones bacterianas en microscopía óptica (diagnóstico, incremento contraste):
-Tinción de Gram.
-Tinción de Ziehl-Neelsen.
-Tinción de azul de metileno.
-Tinciones para microorganismos eucariotas (incremento contraste):
-Giemsa.
-Azul de lactofenol.
-Otras.

Cultivo de microorganismos
-Objetivos:
-aislamiento: obtención de un sólo microorganismo a partir de una población mixta.
-mantenimiento del aislado.

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-Condiciones:
-ambiente estéril.
-instrumental estéril.
-manipulaciones en condiciones estériles.
-medios apropiados y estériles.
-Técnicas de esterilización (medios y material)
-autoclavado: 120 C/20 - 30 min.
-horno Pasteur: 160 C/4 h.
-filtración: membranas 0,22 µm y 0.45 µm
-Condiciones estériles (manipulaciones, material)
-trabajo en cabinas de flujo laminar.
-flameado (mechero Bunsen).
-Bases de los medios de cultivo:
En qué se basan los cultivos microbianos?:
-Composición celular de los microrganismos*
-Metabolismo/Fisiología (requerimientos nutritivos).

*Composición elemental celular

_____________________________________________________________________

Elemento Peso seco celular

___________________________________________________________________
Carbono 50
Oxígeno 20
Nitrógeno 14
Hidrógeno 8
Fósforo 3
Azufre 1
Potasio 1
Sodio 1
Calcio, Magnesio, Cloro,
Hierro 0,5 (cada uno)
Otros 0,3

___________________________________________________________________

Composición general de los medios de cultivo

-Fuente de C:
-orgánico: azúcares, aminoácidos, hidrolizado de proteínas (microorganismos
autótrofos).
-inorgánico: C02 (microoganismos autótrofos).
-Fuente de N:
-orgánico: aminoácidos, hidrolizado de proteínas.
-inorgánico: N2, nitratos.
-Fuente de S:

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-orgánico: aminoácidos, hidrolizado de proteínas.

-inorgánico: sulfato.
-Fuente de P:
-orgánico: nucleótidos, fosfolípidos.
-inorgánicos: fosfatos.
-Sales minerales: Ca, K, Na, Fe, Mn.
-Oligoelementos: Zn, Ni, Co, Mo (traza en agua).
-H20.
-O2: (atmósfera, para aquellos que lo toleran)
-aerobios, microaerofílicos, anaerobios facultativos y anaerobios.
-Factores de crecimiento: vitaminas, purinas, pirimidinas, aminoácidos.
-pH y atmósfera adecuada.

Tipos de medios de cultivo

-Sólidos: agar.
-Líquidos.
-Semisólidos.
-Bifásicos.
-Sintéticos.
-Semisintéticos.
-Complejos: agar sangre, agar chocolate, etc.
-Selectivos.
-de enriquecimiento.

Obtención de cultivos puros

-En medios sólidos: siembra en estrías.
-En medios líquidos: diluciones seriadas.

Cultivos celulares
-Apropiados para aquellos microorganismos sin maquinaria biosintética propia (virus) y
también para parásitos intracelulares (enfoque diagnóstico y de cultivo)
-Virus, bacterias.
-Líneas celulares: HL, HeLa, McCoy, fibroblastos, etc.

Diagnóstico Microbiológico
-Diagnóstico directo:
-Toma de muestra.
-Visualización microorganismos y células que indican reacción de inflamación.
-Cultivo.
-Identificación.
-morfología, fisiología, bioquímica.
-Antibiograma.
-Diagnóstico indirecto:
-Técnicas serológicas: basadas en reacción Antígeno-Anticuerpo.
-Métodos moleculares y otros:
-PCR.

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-Hibridación de ácidos nucleicos.

-Detección de antígenos: Fluorescencia.

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Tema 3. Infección y enfermedad infecciosa

Introducción. Definiciones preliminares: infección, patogenicidad, virulencia,
enfermedad infecciosa. Postulados de Koch: versión clásica y molelcular. Los
postulados de Koch en bacterias odontopatógenas. Proceso infeccioso y determinantes
de patogenicidad (virulencia) de los microorganismos. Exotoxinas y endotoxinas.
Características de diversas exotoxinas.

Tenga en cuenta que:

Las bacterias odontopatógenas forman parte, por lo general, de la denominada

microbiota oral suplementaria. La etiología de enfermedades infecciosas producidas por
estas bacterias suele ser mixta, si bien existe un peque o número de especies que tienen este
carácter y que cumplen los postulados de Koch. En algunas de estas especies se han
definido con precisión diversos determinantes de patogenicidad

Introducción
-Relaciones del hombre con los microorganismos:
-simbiosis o mutualismo (síntesis de vitaminas por bacterias intestinales).
-comensalismo (flora bacteriana normal).
-parasitismo (con producción de da o).
patógenos:
estrictos, o primarios.
oportunistas, secundarios o facultativos.

Definiciones preliminares
-Infección: colonización y desarrollo de un microorganismo en un tejido.
-Enfermedad infecciosa: da o en un tejido, órgano o sistema, provocado por la infección de
un microorganismo. alteración, perjudicial, del estado fisiológico normal de un individuo,
derivada de la infección por un microorganismo.
-Características: Transmisibilidad, especificidad.
-Tipos: Toxicas, Invasivas, Mixtas
-Patogenicidad: capacidad de producción de enfermedad por parte de un determinado
microorganismo.
-Virulencia o poder patógeno:
Medida de patogenicidad de un microorganismo.
Dosis letal mínima: DLM.
Dosis letal 50%: DL50.

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Enfermedad infecciosa Defensas del huésped

Microorganismo: Huésped:
Adherencia. Defensas inespecíficas:
Infectividad. piel, mucosas,
Invasividad. proteínas.
Toxinas complemento.
fagocitosis.

Defensas específicas:
respuesta celular,
respuesta humoral.

Postulados de Koch: versión clásica

1) El microorganismo causal de una enfermedad infecciosa debe estar presente en todos los
casos de dicha enfermedad.
2) Debe aislarse de los pacientes enfermos en cultivo puro.
3) Inoculado a animales de experimentación debe reproducir la enfermedad.
4) Debe aislarse en cultivo puro a partir de las lesiones o muestras de animales enfermos
experimentalmente.
Excepciones y problemas de los postulados de Koch
-Microorganismos no cultivables (lepra, sífilis).
-Animales no susceptibles a patógenos humanos.
-No todas las cepas de una especie patógena son virulentas.
-No tiene en cuenta las condiciones del huésped.
Postulados de Koch: versión molecular
GENES DE VIRULENCIA
POSTULADOS MOLECULARES (FALKOW).
(con problemas de consenso)
__________________________________________
.Gen(es) de virulencia en cepas virulentas.
.Mutaciones en gen(es) vir. Cepa avirulenta.
.Transformación de cepas avirulentas en virulentas.
.Expresión del gen en enfermedad experimental.
.Anticuerpos contra producto del gen inmunidad.Postulados de Koch: bacterias
odontopatógenas
Asociación con la enfermedad:
-presente en ella, incremento en lesiones.
Eliminación con tratamiento adecuado.
Respuesta específica del huésped (Acs, celular).
Definición de factores de virulencia.
Estudio en modelos experimentales.

Proceso infeccioso y determinantes de patogenicidad (virulencia) de los

microorganismos
Adherencia:
(fijación a células de tejidos por medio de estructuras y/o moléculas superficiales;
fenómeno específico).
Mecanismos:
-fimbrias.

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-adhesinas.
-lectinas.
-otras: proteína F (unión a fibronectina: proteína plasmática y de mucosas).
.glicocálix y polisacáridos.
.ácidos lipoteicoicos.
Infectividad:
inicio de la infección por penetración en tejidos.
.enzimas extracelulares:
-proteasas, coagulasas, fibrinolisina, hemolisina,DNAsas, lipasas, etc.
-proteínas captadoras de hierro (transferrina).
.cápsula.
.parasitismo intracelular.
.proteasas de IgA.
Invasividad (y diseminación):
capacidad de invasión de tejidos tras la adherencia e infección.
-por contigüidad.
-por vía linfática.
-por vía hematógena.
.ligada a los mecanismos de infectividad.
.endocitosis dirigida por el parásito.
Producción de toxinas (toxigenicidad)
Toxinas: sustancias microbianas ( bacterianas) capaces de producir da o celular,
bien en el sitio de infección, bien a distancia, con manifestaciones que pueden llegar a ser
sistémicas.
-Exotoxinas: proteínas segregadas al exterior y formadas en la fase exponencial de
crecimiento de la bacteria.
-Endotoxinas: LPS, eliminado por lisis de bacteria.
Exotoxinas y endotoxinas
_____________________________________________________________________
Exotoxinas Endotoxinas
Proteínas* Lipopolisacárido
Toxicidad elevada Baja toxicidad
Acción específica Acción inespecífica
Termolábil Termoestable
Formación de toxoides No formación de toxoides
Inmunogenicidad alta Inmunogenicidad baja
Neutralización por Acs No neutralización por Acs
Producidas por bacterias grampositivas y Producidas por bacterias gramnegativas
gramnegativas

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*Modelo estructural general de las exotoxinas (Gill)

Subunidad A: enzimática, responsable de toxicidad.
Subunidad B: enlace a célula diana.

Características de diversas exotoxinas

Toxina Bacteria Genes Estructura Receptor celular
Antrax B.anthracis Plásmido EF,LF, PA glicoproteína
Botulínica C.botulinum Fago A-B gangliósido
Colérica V.cholerae Cromosoma A-5B gangliósido
Diftérica C.diphtheriae Fago A-B glicoproteína
Tetánica C.tetani Plásmido A-B gangliósido
Shiga Shigella sp Cromosoma A-5B ??
Enterotoxina E.coli Plásmido A-5B gangliósido
Exotoxina A P.aeruginosa Cromosoma A-B ??

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Tema 4. Defensas inespecíficas frente a la infección

Introducción: mecanismos generales de la respuesta frente a la infección. Microbiota
del sujeto sano: descriptiva general y su papel en las defensas inespecíficas. Barreras
naturales: piel y mucosas y sus mecanismos de defensa. La respuesta de inflamación
frente a la infección. El sistema del complemento: nomenclatura, funciones y vías
clásica y alternativa de activación. Fagocitosis: células fagocíticas, proceso de fagocitosis
y mecanismos microbicidas en la fagocitosis.

Tenga en cuenta que:

La microbiota del sujeto sano, la integridad de piel y mucosas -y en nuestro caso la

integridad de la superficie dental-, el complemento y la fagocitosis forman parte de las
denominadas defensas inespecíficas frente a la infeccion. Su función es similar frente a
cualquier patógeno e independiente de la entidad específica -antigénica- de este. El
complemento y la fagocitosis se activan en la reacción de inflamación, que de manera
inespecífica se desarrolla en el proceso de infección. No obstante, el complemento se activa
también tras el reconocimiento específico de antígenos por parte de los anticuerpos. Por
otra parte, determinadas células fagocíticas (monocitos, macrófagos, etc.) son activadas por
linfocitos T que reconocen antígenos expresados en la superficie de estas células: tales
antígenos pertenecen a microorganismos que previamente han sido fagocitados.

Introducción: mecanismos generales de defensa frente a la infección

Primera línea (resistencia a colonización) Flora microbiana normal Barreras
naturales (piel, mucosas)
IgA, lisozima, lactoferrina, etc.

Segunda línea Reaccion de inflamación

Complemento
Fagocitosis

Tercera línea Inmunoglobulinas (Acs)

Respuesta celular

Microbiota del sujeto sano: descriptiva general y su papel en las defensas inespecíficas
-Poblaciones de microorganismos del sujeto sano
.1014 células ( órgano externo?).
.flora residente (autóctona o indígena): coevolución con huésped.
.flora transitoria (alogénica): implantación inestable.

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Cavidad oral 108 células/ml

Placa dental (G+, G-)
Surcos gingivales (idem)
Saliva, Lengua, etc. (idem).

Tracto gastro-intestinal Estómago (<1000/g)

Intestino delgado (108/g)
....G- af; cocos G+, anaerobios
Intestino grueso (1011/g)
....500 spp distintas, idem I.D.; anaerobios

Piel 103-105/cm2
....cocos G+, corinebacterias, etc.

Aparato respiratario Nariz: idem piel, etc.

Amígdalas: idem+anaerobios, etc.
Faringe:idem+
micoplasmas+neiserias, etc.

Papel de la flora normal en las defensas inespecíficas

-Resistencia a la colonización por microorganismos extra os.
.competencia:
.metabólica, adhesión.
.producción de sustancias inhibidoras
.estimulación del sistema inmune:
-IgA, respuesta celular, fagocitosis.

(-Otras funciones de la flora normal):

-patógenos oportunistas (incluso infecciones nosocomiales)
-salud tejidos: cavidad bucal, S. sanguis
-fuente de alimento ( ?)
-fuente de vitaminas: K, B12, E.

Barreras naturales: piel y mucosas y sus mecanismos de defensa

-Resistencia a la colonización, por integridad de los tejidos, a los que suman otras
propiedades.
Piel:
-baja humedad, pH ácido (5-6), sustancia inhibidoras (ácidos grasos, aldehidos, etc.).
Mucosas:
-Mucina, surfactantes, pH, etc.
-Fibronectina (receptor y anti-receptor bacteriano; activador -tras fragmentación- de la
quimiotaxis de fibroblastos y fagocitos)
-Sustancias inhibidoras del crecimiento microbiano: lisozima, lactoferrina, IgA,
lactoperoxidasa, proteínas básicas (alteran permeabilidad).

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La respuesta de inflamación frente a la infección

Infección

Foco infeccioso

Reacción de inflamación:
- flujo sanguíneo (vasodilatación)
- permeabilidad capilar
- migración de neutrófilos monocitos y linfocitos
(diapédesis, quimiotaxis) (interacciones específicas con receptores del endotelio)
-da o tisular/respuesta inespecífica y específica
Moléculas mediadoras en el proceso de inflamación
-Vasodilatación: histamina, prostaglandinas, C3a, C5a, bradicinina.
-Incremento permeabilidad capilar: leucotrienos, y anteriores sustancias de vasodilatación,
etc.
-Quimiotaxis: componentes microbianos (N-formil Met, lípidos), leucotrienos, citocinas,
fibrinopéptidos, etc.
-Lesiones tisulares: enzimas lisosomales, metabolitos del oxígeno.
-Activación celular: interleucinas, TNF, IFN.

-Inflamación aguda:
-Complemento, fagocitosis, respuesta específica
-Proteínas de fase aguda (síntesis por hepatocitos): protección huésped de acción de
fagocitos, sistemas de captación de iones (Cu: ceruloplasmina), opsonización de
microorganismos (proteína C reactiva), etc., etc.
-Inflamación crónica: persistencia de la respuesta en el tiempo. abscesos, necrosis,
granulomas.

El sistema del complemento: nomenclatura, funciones, vías clásica y alternativa de

activación
.Conjunto de proteínas sanguíneas (>20).
.Síntesis en parénquima hepático, células epiteliales del T.D. y por monocitos/macrófagos.
.Nomenclatura:
-Componentes de la vía clásica:
Designadas con C (C1 a C9), seguido de un número y, en ocasiones de una letra
minúscula (a, b). Algunas son zimógenos (se activan cuando se escinden).
-Componentes de la vía alternativa: C3 a C9 más "factores" H, B, P, D, I.
.Funciones biológicas:
-Opsonización de microorganismos (fagocitosis).
-Activación de leucocitos.
-Lisis de microorganismos.
.Capaz de discriminar entre lo propio y lo extra o: C3b se une a microorganismos y no a
células del huésped (CR1, DAF, MCP, C4-bp).

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Activación del complemento

Secuencial y en cascada
Vía de activación Activadores
Clásica IgM, IgG1, IgG2, IgG3
( fase inmune) retrovirus, micoplasmas
polianiones
ADN, lípido A,
manosas terminales: (proteína fijadora de
manosa).

bacterias G+ y G-
Alternativa (lipopolisacárido, polisacáridos)
( fase preinmune) protozoos, hongos
células infectadas por virus
IgA, IgE, IgD

Vía clásica de activación del complemento

Anticuerpos reconocidos (unidos previamente a Ags de microoganismos): IgM(CH3) e
IgG(CH2)
C1q: reconocimiento de Ac-Ag. Fracción Fc del Ac.
C1qrs4b2a: C3 convertasa: activación de C3
C1qrs4b2a3b: C5 convertasa: activación de C5
C1qrs4b2a3b5b6789: complejo de ataque a la membrana.
-Lisis por formación de poros (polimerización: C9).
-C3a y C5a son quimitácticos.
(El exceso de C3b que se forma actúa como opsonizante y activador de la fagocitosis)

Vía alternativa de activación del complemento

-Fase soluble (en sangre)
C3 pasa espontáneamente a C3a + C3b
C3b se inactiva por acción de los factores H e I (dando lugar a C3bi)
También C3b + B + D C3bBb + Ba; pero C3bBb se inactiva espontáneamente
-Fase insoluble (cuando C3b se fija sobre la superficie de un microorganismo)
C3b + B + D C3bBb + Ba; C3bBb actúa como C3 convertasa
C3bBb + C3 + P C3bBbC3b + C3a; C3bBbC3b actúa como C5 convertasa
C3bBbC3b + C5 C5b + C5a
A partir de aquí se activa el complejo de ataque a la membrana

(El exceso de C3b que se produce actúa como opsonizante y activador de la fagocitosis)

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Receptores del complemento

Receptor Ligando Células
CR1 C3b> B, fagocíticas, dendríticas, etc.
C3bi>C4b

CR2 C3bi B, dendríticas.

CR3 C3bi, bacterias fagocíticas, NK, dendríticas.
CR4 C3bi fagocíticas.

Fagocitosis
Destrucción intracelular de patógenos por células fagocíticas (fagocitos).
Células fagocíticas:
Leucocitos polimorfonucleares (PMN; neutrófilos): sangre, tejidos. (Respuesta inespecífica).
Fagocitos mononucleares (fagocitosis y presentación de antígenos a células T):
-Monocitos (sangre y tejidos)
-Macrófagos:
-Hísticos: bazo, ganglios linfáticos, médula ósea
-Hígado: células de Kuppfer.
-Alveolares: pulmones.
-Peritoneales.
Receptores superficiales de fagocitos
-CR1 y CR3 (fracciones del Complemento).
-Fc (-RI, -RII, -RIII) (para la fracción Fc de las inmunoglobulinas).
-Manosa/fucosa (para lipolisacáridos y polisacáridos con residuos terminales de estos
azúcares).
-LFA-1 (adherencia -intercelular- a ICAM-1 e ICAM-2).
-de fibronectina.
Proceso de fagocitosis
1) Quimiotaxis:
-sustancias quimiotácticas (productos microbianos; C3a y C5a, etc.)
-diapédesis.
-migración hacia el foco.
2) Adherencia:
-Microorganismo opsonizado (C3b, C3bi, Igs (Fc)).
-Microorganismo no opsonizado (Man/fuc).
-Microorganismo recubierto de fibronectina.
Papel de receptores de células fagocíticas.
3) Ingestión: formación de pseudópodos y formación del fagosoma.
4) Muerte intracelular:
-Mecanismos dependientes del oxígeno (MRO): NDPH oxidasa superóxido (SOD)
peróxido OH (radical hidroxilo). Mieloperoxidasa + superóxido + Cl- ClOH
-Mecanismos independientes del oxígeno:
.fagosoma: pH básico pH neutro pH ácido
.fusión fagosoma + lisosoma descarga enzimas lisosomales: proteínas catiónicas, hidrolasas
(proteasas, lipasas, nucleasas); lisozima; lactoferrina.
-Producción de óxido nítrico: activación de monocitos/macrófagos por parte de -TNF y
-INF.

Tema 5. Respuesta inmune

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Introducción. Antígenos: características y naturaleza. Anticuerpos: estructura y

funciones. Citokinas, interleukinas e interferones. Las células de la respuesta inmune.
Linfocitos T: descriptiva general, marcadores superficiales y tipos de linfocitos.
Receptor de antigénos de los linfocitos T. Proteínas del complejo mayor de
histocompatibilidad y su papel en la respuesta inmune. Células B. Células
presentadoras de antígenos. Células NK y células K.

Tenga en cuenta que:

La respuesta inmune (o específica) frente a un patógeno depende de la identidad de

este, en concreto de sus antígenos. Los anticuerpos (formados por los linfocitos B) y los
linfocitos T son capaces de reconocer los antígenos. Los antígenos (más concretamente, sus
epítopos) son presentados a los linfocitos T en la superficie de diversas células, asociados,
en general, a las proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad.

Introducción
Defensa frente a la infección Respuesta independiente de Ag (defensas inespecíficas).

Respuesta dependiente de Ag: Repuesta Inmune:

(Imnunidad).
Elementos efectores:
-Anticuerpos (proteínas)
-Células: linfocitos (B, T), macrófagos, otras
Características:
-Distinción entre lo propio y lo extra o.
-Especificidad.
-Memoria inmunológica.
Fines:
-Reconocimiento del Ag (patógeno).
-Eliminación del Ag (patógeno).
Otros aspectos de la inmunidad:
-reacciones de hipersensibilidad (p. ej., alergias).
-enfermedades autoinmunes.
-rechazo de trasplantes.

Antígenos: características y naturaleza

-Moléculas capaces de inducir una respuesta específica:
-anticuerpos
-celular
-Proteínas y polisacáridos: por lo general Pm > 10 KD.
-Respuesta dirige frente a motivos estructurales de la molécula (epitopos o determinantes
antigénicos), no contra toda la molécula).

Características de los antígenos:

-Inmunogenicidad: capacidad de producción de respuesta inmune específica (Acs, linfocitos
B y T).
-Antigenicidad: capacidad de unión específica a Acs y receptores antigénicos de linfocitos B

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y T.
-epitopos o determinantes antigénicos.
-valencia del antígeno: número de Acs que pueden unirse a un antígeno:
-(n epitopos > n valencias).
Haptenos:
-Moléculas con antigenicidad pero sin inmunogenicidad.
Clasificación de los antígenos:
-heterogenéticos (compartidos por muchas especies distintas: Ag de Forsman; hapteno de
Wassermann
-específicos de especie.
-específicos de tejidos y órganos.
-xenoantígenos (procedentes de especies distintas).
-aloantígenos (procedentes de individuos de la misma especie: grupos sanguíneos, Rh, CMH)
-auntoantígenos (procedentes del mismo individuo).
-antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH): intervención en
reconocimiento y cooperación celular en respuesta inmune (proteínas de clase I, II y III)
-antígenos bacterianos (somáticos, metabólicos, etc).
.capsulares (K), antígeno O, antígeno flagelar (H), (antígenos de grupo) (serogrupos),
específicos de tipo (serotipos o serovares), toxinas, etc., etc.
-antígenos víricos: proteínas de envoltura, de la cápside, etc.
-antígenos fúngicos: polisacáridos y proteínas de la pared, antígenos metabólicos.
-antígenos de protozoos: polisacáridos y proteínas de la membrana, antígenos metabólicos.
-antígenos parasitarios: polisacáridos y proteínas.

Anticuerpos (Acs) (ó inmunoglobulinas (Igs)): estructura, diversidad y funciones

Glucoproteínas mayoritarias de la fracción (Acs, Igs) o de la superficie de linfocitos B (Igs),
sintetizadas por las células plasmáticas (linfocitos B diferenciados) o por linfocitos B.
Estructura general:
4 cadenas polipeptídicas, iguales dos a dos, unidas por puentes disulfuro (Pm 146 KD)
-dos cadenas ligeras (L) ( ó ) (dos ó dos )
.región variable: VL
.región constante: CL
-dos cadenas pesadas (H) ( , µ, , , ) (dos cadenas , ó dos µ, ó dos , ó dos , ó dos
): se corresponden con los isotipos IgG, IgM, IgA, IgE e IgD, respectivamente.
.región variable: VH
.regiones constantes: CH1, CH2, CH3.
IgG: monómero.
IgM: pentámero de la estructura general: enlaces por puentes disulfuro + cadena J.
IgA: monomérica.
IgA dimérica (IgA secretora de mucosas) (cadena J) + componente secretor.
IgD: monómero.
IgE: monómero.

Subclases de Igs:
IgG1, IgG2, IgG3, IgG4
IgA1, IgA2
Funciones de los Anticuerpos (Igs):
-Opsonización de microorganismos.
-Activación de la fagocitosis.

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-Neutralización de toxinas y virus.

-Citotoxicidad dependiente de anticuerpos (NK, K)
Algunas características de los anticuerpos (Igs)
IgG: 70% en suero. Respuesta secundaria. Opsonización, fagocitosis, neutralización de
toxinas. Atraviesa placenta. Principal Ig en defensas.
IgA: 10% en suero (monomérica). Lágrimas, mucosas (dimérica).
IgM: 5% en suero. Respuesta primaria. Complemento, neutralización.
IgD: 1% en suero. Superficie de linfocitos B.
IgE: 0.004% en suero. Degranulación de basófilos y mastocitos: vasodilatación. Defensa
antiparasitaria.
Diversidad de anticuerpos
Ags distintos: varios millones.
Acs distintos (idiotipos): varios millones zonas variables e hipervariables: recombinaciones
genéticas + mutaciones en genes de cadenas L y H.

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Citokinas, interleukinas e interferones

Conjunto de proteínas sintetizadas por diversas células de la respuesta inmune y con un
importante papel en ella. (La Tabla sólo recoge algunas de estas moléculas).
Proteínas Producida por: Diana Efecto
TNF- Macrófagos, linfocitos, mastocitos Macrófagos, etc. Activación de
CMH I
IL-2 Linfocitos T Linfocitos T Proliferación,
linfocitos T; ac

IL-4 Linfocitos T Linfocitos T, B Desarrollo linf

IL-5 Linfocitos T Linfocitos B Desarrollo linf

IL-6 Linfocitos B y T, macrófagos Linfocitos B, etc. Desarrollo linf

sínteis proteína

INF- Linfocitos T, cél. NK Macrófagos, etc. Activación ma

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Células del sistema inmune

-Linfocitos: T, B, NK.
-Células fagocíticas mononucleares: monocito/macrófago; macrófagos histicos.
-Granulocitos polimorfonucleares.
-Células presentadoras de antígeno (linfocitos B, monocitos/macrófagos; macrófagos hísticos,
células de Langerhans (piel), células dendríticas (ganglios).

Linfocitos
Los linfocitos suponen unas 1012 células en el hombre aldulto. Se generan a partir de la célula
madre hematopoyética y maduran en el timo (linfocitos T, o células T) o en médula ósea
(linfocitos B, o células B) y, posteriormente, en otros órganos linfoides secundarios (ganglios
linfáticos, tejido linfoide asociado a mucosas y bazo).

-Linfocitos T
-Células del sistema inmune que reconocen antígenos -tras contactar con células
presentadoras de antígenos- y que ayudan a desarrollar y diferenciar células B y a activar
macrófagos y otros linfocitos.
Marcadores superficiales de linfocitos T:
-CD3 (asociación a TCR en reconocimiento del Ag): seis polipéptidos: , , , - , - , -
-Teceptor de antígenos (TCR)
-cadenas ó : zonas constantes y zonas variables e hipervariables en extremos NH 2
reconocimiento de millones de antígenos (epitopos): recombinacioens genéticas y mutaciones
en genes de ambos polipéptidos.
-restricción por proteínas del CMH
-CD4 (linfocitos Th, T coadyuvantes) (restricción por CMH tipo II)
-CD8 (linfocitos Tc, T citotóxicos) (restricción por CMH tipo I)

-Proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad

-Conjunto de genes (y sus proteínas: clase I, clase II y clase III) de células animales y
humanas, relacionados con el rechazo a trasplantes de tejidos.
-CMH humano: HLA.
-síntesis de proteínas de clase I: genes A, B, C, etc.
-síntesis de proteínas de clase II: genes DP, DQ, DR.
-síntesis de proteínas de clase III: algunas proteínas del complemento, TNF, etc
Proteínas de clase I: glicoproteína de 45 KD, asociada a 2-microglobulina. La glicoproteína
tiene 5 dominios: 1, 2, 3, transmebrana y carboxi-terminal (citoplasma).
Presentes en todas las células nucleadas.
Proteínas de clase II: glicoproteína heterodimérica ( , de unos 30-34 KD y 26-29 KD,
respectivamene): 1 2; 1 2, + dominios transmembrana y citoplasmáticos.
Presentes sólo en algunas en algunas células nucleadas (células presentadoras de Ags).

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-Linfocitos B
Marcadores superficiales:
-inmunoglobulinas: IgD e IgM.
-proteínas de clase II.
-receptores del complemento: CR1, CR2.
-receptor LFA-1
-Fc para IgG exógena.
-etc.
Diferenciación a células plasmáticas mediada por linfocitos T (ILs 4, 5, 6), y por contacto con
Ags.

Células NK (“Natural killer” o agresoras naturales).

-15% de linfocitos sanguíneos.
-No contiene TCR:
-citotoxicidad no restringida por CMH.
-receptor Fc para inmunoglobulinas:
-citotoxicidad mediada por anticuerpos.
-receptor para IL-2.
-receptor LFA-1,
-actividad tumoricida.
-actividad citotóxica: células infectadas con virus.
-producción de -INF.

Células K (ó células “killer”)

-citotoxicidad mediada por anticuerpos:
-receptor Fc

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Tema 6. Respuesta inmune (continuación)

Unión antígeno-anticuerpo. Reconocimiento de antígenos por parte de linfocitos T:
procesamiento y presentación del antígeno. Cooperación celular en la síntesis de
anticuerpos. Antígenos T independientes. Respuesta de anticuerpos “in vivo”.
Activación de macrófagos por linfocitos T. Citotoxicidad mediada por células.
Citotoxicidad mediada por anticuerpos. Mecanismos de citotoxicidad. Reacciones
antígeno-anticuerpo: técnicas serológicas en el diagnóstico microbiológico.

Tenga en cuenta que:

Los antígenos T-independientes son capaces de activar linfocitos B para la síntesis

de anticuerpos, mientras que los antígenos T-dependientes son presentados previamente a
los linfocitos T. En ambos casos, las relaciones intercelulares que se producen están
mediadas por interleukinas. Estas proteínas activan también diversos procesos de
destrucción de microorganismos, como son la activación de macrófagos y la citotoxicidad
celular debida a linfocitos CD8. Las células K y NK reconocen anticuerpos ligados a la
superficie de células parasitadas por diversos microorganismos, provocando su destrucción.
Las IgM e IgG, inmunoglobulinas mayoritarias en la respuesta primaria y
secundaria, respectivamente, frente a un antígeno, pueden detectarse en sangre y otros
fluídos corporales, y sus niveles sirven para el diagnóstico y evolución de muchas
enfermedades infecciosas.

Unión antígeno-anticuerpo
-Ag sobre superficie celular, o en solución, conservando toda su integridad estructural.
-Ac asociado a células B o libre: Unión del Ac al Ag por la zona V (Fab): participación
directa de sólo unos pocos residuos de aminoácidos; el resto coopera para mantener la unión
-Fuerzas de enlace: puentes de hidrógeno, electrostáticas, van der Waals, hidrofóbicas.
-Afinidad: fuerza de unión de un Ag a un Fab. Reacción reversible, con un K de afinidad (ley
de masas.
-Avidez: fuerza de unión de un Ac multivalente a un Ag multivalente.
-Especificidad/Reacciones cruzadas.

Reconocimiento de antígenos por parte de linfocitos T: procesamiento y presentación

del Ag
-Ag (epitopos) unido a proteínas del CMH y expuesto en la superficie celular: restricción por
CMH.
-Proteínas del CMH clase I+Ag: reconocimiento por T CD8 y algunos T CD4.
-Proteínas del CMH clase II+Ag: reconocimiento por T CD4.
-Procesamiento general del Ag:
(En general, sólo el 1% del Ag procesado es presentado en superficie)
-Ingestión del Ag por parte de una CPA (célula presentadora de Ag)
-Degradación parcial en citoplasma.
-Unión a vesículas que contienen proteínas del CMH.
-Expresión en la superficie unidos a proteínas del CMH:
En general:
-Parásitos libres en citoplasma: Ag asociado a proteína clase I.
-Parásitos en fagolisosoma: Ag asociado a proteína de clase II.

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Cooperación celular en la síntesis de anticuerpos

-Condiciones de partida:
a) célula B reconoce Ag en superficie de microorganimo, o libre, a través de IgM ó
IgD, y lo expresa en superfice asociado a proteína de clase II: célula B como CPA.
-el Ag es reconocido por T CD4 (Th).
-Th segrega IL-4 e IL-5.
-IL-4 e IL-5 inducen la proliferación de células B y su diferenciación a células
plasmáticas y células de memoria.
-Las células plasmáticas sintetizan Acs con especificidad para el Ag.
b) célula B reconoce Ag expresado en superficie de monocito/macrófago, al tiempo
que T CD4 también lo hace:
-El monocito/macrófago segrega IL-1. T CD4 segrega IL-4 e IL-5
-Célula B prolifera y se diferencia a célula plasmática y célula de memoria.

c) CPA reconoce Ag y lo presenta a T CD4.

-Ag es también reconocido por célula B.
-T CD4 segrega IL-4 e IL-5 para la diferenciación de B a célula plasmática y
célula de memoria.

En estos casos el Ag se denomina Ag T dependiente, puesto que la síntesis de Acs

depende de la actuación de linfocitos T.

Antígenos T independientes
-Ags capaces de activar y diferenciar células B a células plasmáticas y de memoria.
-Ags poliméricos con motivos estructurales repetidos:
-LPS, flagelina, dextranos, levanos, otros polisacáridos.
-A concentraciones elevadas son capaces de activar policlonalmente linfocitos B
(que generalmente son específicos para otros Ags distintos).
-Respuesta primaria más débil que los Ags T dependientes.
-Baja memoria inmunológica.

Respuesta de anticuerpos “in vivo”

-Dos tipos de respuesta, con cambio de Ig mayoritaria en Ag T dependiente:
(En Ag T independiente la respuesta mayoritaria es también IgM)
-Primaria: IgM.
-Secundaria: IgG.
(IL-4 interviene, al parecer, en el cambio de IgM a IgG, e IL-5 en el cambio a IgA)
-Maduración de la afinidad.
-Desarrollo de respuesta de memoria.

Activación de macrófagos por linfocitos T

-Mediada por IL-2 e -INF
-Destrucción de parásitos intracelulares, con participación de NO.

Citotoxicidad mediada por células (restringida por CMH)

-Dependiente, sobre todo, de linfocitos T CD8:
-Reconocimiento del Ag ligado a proteína de clase I del CMH

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-Un bajo porcentaje depende de CD4:

-Reconocimiento del Ag ligado a proteína de clase II del CMH.

Citotoxicidad mediada por anticuerpos (no restringida por CMH)

-Dependiente de células NK y K, que tienen receptores para Fc de IgG.

Mecanismo de citotoxicidad
1) Reconocimiento de célula diana (Ag-CMH, ó IgG).
2) Liberación de perforinas (se polimerizan en la superficie de la célula diana y forman
poros) y enzimas y otros componentes ( -INF y -TNF, en el caso de linfocitos T CD8).
3) Destrucción de la célula diana.

Reacciones antígeno-anticuerpo: técnicas serológicas en el diagnóstico microbiológico

-Reacciones de precipitación:
-Inmunodifusión pasiva.
-Inmunoelectroforesis.
-Contrainmunoelectroforesis.
-Reacciones de aglutinación:
-Aglutinación directa.
-Aglutinación pasiva: hemaglutinación, látex.
-Reacciones de neutralización.
-Técnicas de inmunofluorescencia: directa e indirecta.
-Pruebas inmunoenzimáticas.
-Pruebas de inmunotransferencia.
-Reacción de fijación del complemento.

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Tema 7. La respuesta inmune frente a diversos microorganismos

Respuesta inmune frente a virus, bacterias, hongos y parásitos. Mecanismos de evasión
de la respuesta inmune. Inmunopatología. Visión de conjunto de las defensas frente a la
infección en la cavidad oral. Vacunas e inmunidad pasiva.

Tenga en cuenta que:

Las defensas específicas frente a diversos microorganismos incluyen, en general, la

producción de anticuerpos y la activación del complementos y de los procesos de
fagocitosis, citotoxicidad celular y citotoxicidad dependiente de anticuerpos. Muchos
patógenos han desarrollado estrategias de evasión de estos mecanismos. La inmunidad
frente a diversas bacterias y virus puede potenciarse, temporalmente o de por vida, mediante
inmunoprofilaxis.
En la boca son muy importantes los mecanismos de defensa inespecíficos frente a la
infección, destacando el papel de la IgA secretora. En el surco gingival se han detectado
todos los elementos efectores de las defensas frente a la infección: complemento, fagocitosis,
linfocitos, inmunoglobulinas, etc.

Respuesta inmune frente a virus, bacterias, hongos y parásitos

Microorganismo Elementos efectores de la respuesta
Virus Linfocitos T CD4. Linfocitos T CD8.
Linfocitos B, anticuerpos (neutralización,
opsonización). Citotoxicidad dependiente de
anticuerpos. Complemento (lisis de células
infectadas y virus envueltos).
Interferones:
-activación de macrófagos
-activación expresión de proteínas del CMH
-activación de células NK
-inhibición replicación vírica

Bacterias Linfocitos T CD4

Linfocitos T CD8
Fagocitosis
Complemento
Linfocitos B, anticuerpos
Citotoxicidad mediada por anticuerpos

Hongos Mecanismos similares a los anteriores, aunque no

muy bien estudiados.

Parásitos Linfocitos T CD4

Linfocitos T CD8
Macrófagos
Linfocitos B, anticuerpos
Eosinófilos (IgE)
Mecanismos de evasión de la respuesta inmune
-Variación antigénica (proteínas de superficie, LPS, fimbrias).
-Resistencia al complemento (LPS, glicocálix, cápsula)

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-Resistencia a la fagocitosis (cápsula, glicocálix: resistencia a metabolitos del oxígeno,

resistencia a enzimas lisosomales, resistencia a pH ácido, etc.).
-Parasitismo intracelular (aislamiento del sistema inmune: Igs y células T; aislamiento del
complemento, etc.).
-Inhibición de la síntesis de proteínas del CMH (p.ej., infecciones víricas).
-Producción de proteasas que destruyen Igs (IgA, IgG).

Visión de conjunto de las defensas frente a la infección en la cavidad oral

-Saliva:
-Componentes activos: lisozima, lactoferrina, lactoperoxidasa, otras proteínas.
-Componentes inactivos: bicarbonato (acción tamponante), IgA (aglutinación, opsonización,
activacion fagocitosis)
-Fluído del surco gingival y tejido gingival anexo
-Complemento.
-IgG e IgM, junto a IgE e IgA.
-Linfocitos T y B, macrófagos, PMN y otras células.

Vacunas e inmunidad pasiva

-Concepto de vacunas y tipos.
-Concepto de sueros y tipos.
-Inmunoprofilaxis: uso de vacunas y sueros inmunes para la protección de la población
susceptible a diversas enfermedades infecciosas.
-Inmunoprofilaxis activa: administración de vacunas.
-Vacunación regular (proteccion de por vida o durante varios a os): difteria, tétanos,
tosferina, poliomielitis, etc. Vacunación obligatoria. calendario.
-Vacunación relaciona con la ocupación profesional/población de riesgo/viajes: antrax,
cólera, fiebres tifoideas, hepatitis B, etc.
-Vacunación selectiva de diversas poblaciones o grupos: gripe, meningitis, etc.
-Inmunoprofilaxis pasiva: administración de sueros inmunes, por exposición a agentes
infecciosos sin vacuna, o sin tiempo prudencial para generación de Acs por vacunación. P.
ej., frente a botulismo, tétanos, rabia, hepatitis B, etc.

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Tema 8. Esterilización y asepsia.

Enfermedades infecciosas de relevancia en la práctica odontológica. La cadena de
transmisión de enfermedades infecciosas en la práctica odontológica. Definiciones:
asepsia, esterilización, desinfección, etc. Agentes físicos y químicos activos frente a
microorganismos. Procesos de esterilización. Desinfectantes. Asepsia práctica.

Tenga en cuenta que:

La práctica odontológica es una práctica de riesgo en la que pueden transmitirse y/o

adquirirse importantes enfermedades infecciosas (tuberculosis, hepatitis, SIDA-virus-, etc.).
El odontólogo debe ser consciente de esta situación y adoptar medidas de asepsia que eviten
la transmisión de importantes patógenos en la consulta odontológica.

Enfermedades infecciosas de relevancia en la práctica odontológica

(transmisión por restos saliva, sangre. Periodo de incubación y resistencia en
medioambiente).
-Tuberculosis
-Infecciones por Staphylococcus aureus
-Sífilis (lesiones bucales)
-S.I.D.A.
-Hepatitis B
-Hepatitis C
-Hepatitis A
-Gripe
-Resfriado común
-Herpes

La cadena de transmisión de enfermedades infecciosas en la práctica odontológica

Ambiente

Odontólogo Paciente

Instrumental

Control de transmisión de microorganismos:

-Barreras de protección.
-Desinfección.
-Esterilización.

Definiciones
Asepsia: prevención de contacto con un patógeno.
(opuesto a sepsis: presencia en sangre u otros tejidos de un patógeno).
Esterilización: destrucción de toda forma de vida, mediante agentes físicos o químicos.
Desinfección: destrucción de agentes patógenos, o potencialmente patógenos, presentes en
superficies u objetos inanimados.
Desinfectante: agente químico capaz de producir desinfección.

Antiséptico: agente químico que aplicado a tejidos vivos es capaz de destruir

microorganismos patógenos, o potencialmente patógenos.

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Infección nosocomial: infección adquirida en una clínica u hospital.

Agentes físicos y químicos activos frente a microorganismos
-Agentes físicos:
-Temperatura
-desnaturalización de biomoléculas.
-Radiación
-desestructuración de ácidos nucleicos.
Agentes químicos:
-Agentes que actúan sobre la membrana plasmática:
-ácidos, álcalis, detergentes.
-Agentes que actúan sobre proteínas y enzimas:
-aldehídos (formol, glutaraldehido), fenoles.
-Agentes que actúan sobre ácidos nucleicos:
-aldehídos (formol, glutaraldehido).
-óxido de etileno.
Procesos de esterilización
-Por calor:
-húmedo: autoclave, 120 C/20-30 min.
-seco: horno Pasteur, 160 C/2-4 horas;
180 C/minutos-horas.
-Por combinación de gases: formol, acetona, agua.
-Por óxido de etileno. 49 C/3 a 4 h, humedad.
-Por aldehidos: glutaraldehico 6-10 h/20 C.
Controles de esterilización (en general):
-esporas de Bacillus sp: esterilización y cultivo.
Desinfectantes
-glutaraldehido
-iodóforos
-hipoclorito sódico
-fenoles y derivados
-mezclas de glutaraldehido y fenoles
Asepsia práctica
-Personal
-Manos: lavado con antisépticos (iodóforos, mezclas de detergentes + fenoles, etc.) +
guantes.
-Ojos y cara: máscara quirúrgica + gafas; protector de cara y ojos.
-Ropa y cabeza: bata + gorro.
-Aparatos e instrumental: cubiertas de plástico o papel de aluminio.
-Desinfección de superficies e instrumental
-Tipos:

-Alto nivel: elimina todo tipo de microorganismos y formas de resistencia (es decir,
esporas) (procedimiento aproximado a la esterilización).
-Nivel intermedio: elimina todos los microorganismos, pero no formas resistencia.
-Nivel bajo: no elimina esporas y virus sin envoltura.

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Tema 9. Antibióticos y antimicrobianos

Definiciones: antibiótico, antimicrobiano, etc. Clasificación de antibióticos y
antimicrobianos. Mecanismos de acción de antibacterianos. Mecanismos de resistencia
de antibacterianos. Espectro general de actividad de diversos antibacterianos. Uso de
antimicrobianos en odontología.

Tenga en cuenta que:

Las enfermedades infecciosas producidas por diversos odontopatógenos se tratan, en

ocasiones, con antibióticos. El estudio de los mecanismos de acción y de resistencia de estas
sustancias es útil para la correcta terapia de algunas formas clínicas de periodontitis y sirve
de base para su utilización en procesos de quimioprofilaxis, previos a diversas actuaciones
odontológicas. La mayor parte de las infecciones periodontales tienen un tratamiento
antibiótico empírico.

Definiciones
-Antibiótico: sustancia de origen natural (bacterias, hongos) con capacidad de inhibir el
desarrollo o de destruir microorganismos
-Antimicrobiano: idem; incluye antibióticos y quimioterápicos.
-Quimioterápico: sustancia de síntesis.
-Antibacteriano.
-Antifúngico.
-Antivírico.
-Antiparasitario.
-Bacteriostático: detiene el desarrollo de bacterias.
-Bactericida: destruye bacterias.
-Espectro de actividad.
-Concentración mínima inhibitoria: CMI.
-Concentración mínima bactericida: CMB.

Clasificación de antibióticos y antimicrobianos.

Antifúngicos:
-polienos (anfotericina B, nistatina).
-imidazoles (ketoconazol, miconazol).
Antivíricos:
-aciclovir, idoxuridina, azidobudina.
Antiparasitarios:
-cloroquina, mebendazol, suramina.
Antibacterianos:
. -lactámicos
-penicilinas
-cefalosporinas
-monobactámicos
.aminoglucósidos (estreptomicina, amikacina)
.macrólidos (eritromicina, azitromicina)
.tetraciclinas
.glicopéptidos (vancomicina)
.quinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina)
.rifamicinas (rifampicina)

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.sulfamidas
.cloranfenicol
."otros": metronidazol, polimixinas, trimetroprima.
Mecanismos de acción de antibacterianos
Inhibición de la replicación del DNA: quinolonas.
Inhibición de transcripción: rifamicinas.
Inhibición de la síntesis de proteínas:
-tetraciclinas, aminoglucósidos (subunidad 30S).
-macrólidos, cloranfenicol (subunidad 50 S).
Inhibición de la síntesis de la pared celular:
-transpeptidación: -lactámicos.
-formación NAG-NAM-peptidos: glicopéptidos.
Inhibición del FH4: sulfamidas, trimetoprima.
Formación de radicales libres: metronidazol.
Alteración de la membrana: polimixinas.

Mecanismos de resistencia a antibacterianos

Bases bioquímicas
-Impermeabilidad:
. -lactámicos, macrólidos, aminoglucósidos.
-Alteración de la estructura del antibacteriano:
. -lactámicos: -lactamasas.
.aminoglucósidos, cloranfenicol, macrólidos: diversos enzimas modificantes.
-Alteración del punto de acción:
. -lactámicos: transpeptidasas modificadas (PBPs modificadas).
.macrólidos: modificación bases del RNAr.
-Bombas de extrusión de antibióticos:
.tetraciclinas.Bases genéticas
-Genes cromosómicos (mutaciones)
-Genes plasmídicos
-Transposones

Espectro general de actividad de diversos antibacterianos

-Penicilinas: Streptococcus, Actinomyces, treponemas.
-Cefalosporinas: Bacilos gram-negativos resistentes a penicilinas.
-Aminoglucósidos: asociación con penicilinas para tratamiento de endocarditis.
-Vancomicina: bacteriemias y endocarditis por estreptococos resistentes a meticilina (
-lactámico usado frente a cocos gram-positivos resistentes a penicilinas).
-Quinolonas: casos de infecciones por bacilos gram-negativos resistentes a penicilinas.
-Sulfamidas: casos de infecciones por bacterias resistentes a penicilinas.
-Metronidazol: infecciones por bacterias anaerobias.

Uso de antimicrobianos en odontología

-Terapia anti-infecciosa:
-cuando la cirugía no resuelve el problema.
-Asociada a cirugía, como profilaxis:

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-indicaciones en pacientes con diversas patologías de base (diabetes, corazón,

inmunodeprimidos, fiebre reumática, etc.).
-Condicional: en diversos casos (diálisis, leucemia, etc.).
-Desaconsejada: extracciones dentales, etc.

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 34

Tema 10. Morfología y estructura bacteriana (I)

Introducción: Tipos de estructura celular: eucariotas y procariotas (arqueas y
bacterias). Morfología bacteriana: morfología individual, agrupaciones celulares y tama
o. Estructura general de la célula bacteriana: elementos obligados y elementos
facultativos.
Pared celular bacteriana: composición general. Peptidoglicano. Pared celular de
bacterias grampositivas: ácidos teicoicos, lipoteicoicos y otros componentes. Pared
celular de bacterias gramnegativas: membrana externa (lipopolisacárido y porinas).
Funciones de la pared. Síntesis de la pared (peptidoglicano). Membrana citoplasmática:
composición y funciones.

Tenga en cuenta que:

En la membrana externa de bacterias gramnegativas destaca la presencia del

lipopolisacárido (LPS), implicado en la reabsorción del hueso alveolar que aparece en
diversos casos de periodontitis. Este hecho es ilustrativo de la actividad biológica que
presentan diversos componentes estructurales de las bacterias, algunos de los cuales
intervienen en la patogénesis de la enfermedad infecciosa buco-dental. Así pues, el interés
que tiene el conocimiento de la estructuración y composición química de las bacterias no es
sólo académico, sino también práctico. Por otra parte, muchos antibióticos utilizados en la
terapia de enfermedades infecciosas bacterianas provocan la inhibición de la síntesis y/o
función de diversas macromoléculas estructurales de estos microorganismos.

Introducción

Tipo de estructura celular:

-Eucariotas: hongos y parásitos. Organelas diferenciadas envueltas en membranas. Núcleo
envuelto en membrana.
-Procariotas: bacterias. No organelas. Funciones celulares en citoplasma y membrana
citoplasmática. No núcleo verdadero región nuclear o nucleoide.

* Filogenia: dominios Arquea y Bacteria.

Diferencias entre arqueas y bacterias

Arqueas Bacterias
Lípidos membrana diéteres y tetraéteres de diésteres de glicerol
glicerol

Mureína (peptidoglicano) No Si*

* Excepto en micoplasmas

Morfología bacteriana: morfología individual, agrupaciones celulares y tama o.

a.- Morfología individual:
Cocos: esférico Bacilos: cilíndricos. Amplia heterogeneidad (rectos, espirilos,
ramificados, etc.). Pleomorfismo.
Espiroquetas: helicoidal.
b.- Agrupaciones celulares:

34
 35

Cocos: Estreptococos (cadenas), estafilococos (racimos), sarcinas (cúbicas)

Bacilos: Corineformes (Corynebacterium), filamentos, filamentos y ramificaciones
(actinomicetos)

- Morfología y disposición variables en determinadas circunstancias (antibióticos, cultivos

viejos, etc.)

c.- Tama o: Muy pequeñas (0.25-1µm x 1-3 µm). Visualización por M.O.
Propiedades biológicas:
Intercambio de nutrientes
Tasa de crecimiento

Estructura general de la célula bacteriana: elementos obligados y elementos

facultativos.
Elementos obligados:
Pared celular*
Membrana citoplasmática
Ribosomas
Cromosoma (nucleoide, genóforo)

* Excepto en micoplasmas

Elementos facultativos:
Plásmidos. Otros elementos de DNA extracromosómico
Inclusiones citoplasmática Cápsula
Capas mucosas
Flagelos
Fimbrias
Esporas

Pared celular
- Capa rígida. Evidenciable por tinción de Gram: grampositivas y gramnegativas.
- Composición general:
proteína
lípidos
polisacáridos y/o lipopolisacáridos
peptidoglicano

Peptidoglicano
-Polimero de la pared celular constituido por:
-Parte glicídica:
-NAG: N-acetilglucosamina y NAM: N-acetilmurámico con enlace (1,4)

-Parte peptídica:
Cadenas peptídicas cortas: L-Ala, D-Ala, D-Glu y DAA
(diaminoácido).
Pentapéptido de glicina (en el caso de algunas bacterias grampositivas).

Pared celular de bacterias grampositivas

Componentes

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Peptidoglicano: >30%
Acidos teicoicos (polímeros de glicerol o ribitol fosfato). Unidos a NAM.
Acidos lipoteicoicos. Unidos a membrana citoplasmática
Proteínas (S-“layer”)

Pared celular de bacterias gramnegativas

1.- Membrana externa
a.- Capa interna: fosfolípidos
b.- Lámina externa: lipopolisacárido (LPS): Capa
externa. POLISACARIDO O (antígeno 0).
Capa intermedia o core: Polisacarídica. KDO (ácido
cetodexosioctonato), heptosas y otros azúcares.
Capa interna: lipídica: LIPIDO A. ENDOTOXINA.
c.- Proteínas:
Proteínas transmembranas o porinas
Lipoproteína de Braun

2.- Periplasma o especio periplásmico (isoosmótico con citoplasma):

Peptidoglicano (5-10% de la pared).
Proteínas: enzimas hidrolíticas, proteínas de
transporte, quimiorreceptores.
Funciones de la pared celular
1.- Protege de rotura mecánica y osmótica
2.- Responsable de la forma de la célula
3.- Barrera contra agentes tóxicos
4.- Factor de patogenicidad
5.- Lugar de actuación de antibióticos

Síntesis de pared celular (péptidoglicano)

1.- Síntesis de precursores
2.- Transporte a través de membrana citoplasmática: bactoprenol
3.- Transpeptidación Inhibición por -lactámicos

Membrana citoplasmática
Similar a membranas biológicas: bicapa de fosfolípidos y proteínas
Proteínas:
*Proteínas transportadoras
*Enzimas: PBP (penicillin-Binding-Protein). Transpeptidasas.
Mesosomas: invaginaciones
Funciones: permeabilidad, producción de energía, lugar de acción de antibióticos.

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 37

Tema 11. Morfología y estructura bacteriana (II)

Citoplasma bacteriano. Elementos obligados: Ribosomas y cromosoma. Elementos
facultativos: ADN extracromosómico: plásmidos. Otros ADNs presentes en bacterias.
Cuerpos de inclusión. Cápsula. Capa mucosa o glicocálix. Flagelos. Fimbrias y pili.
Esporas.

Tenga en cuenta que:

El genoma bacteriano, que condiciona lo que una bacteria es y puede hacer, está
contenido, esencialmente, en un único cromosoma circular y covalentemente cerrado. La
dotación genética de una bacteria se amplia, en ocasiones, por la existencia de plásmidos en
su citoplasma; estos pueden codificar resistencia a antibióticos, producción de glicocálix,
producción de enzimas extracelulares, etc., como es el caso de Streptococcus mutans y otras
bacterias de la cavidad oral.

Citoplasma bacteriano
Matriz acuosa. Aspecto granular
Contenido:
Elementos obligados:
-Ribosomas
-Nucleoide (ADN cromosómico)
Elementos facultativos:
-ADN extracromosómico: plásmidos
-Cuerpos de inclusión

Ribosomas
Síntesis proteica
Elevado número
ARNr y proteínas. 70S: 30S y 50S
Lugar de acción de antibióticos

Cromosoma, nucleoide, región nuclear

Molécula circular covalentemente cerrada. DNA doble cadena
Tama o: 0.8x106-107 pb. 2000-5000 genes
Biosíntesis del material celular
Superenrrollamiento: Topoisomerasas

ADN extracromosómico
Plásmidos:
ADN circular, covalentemente cerrado. Replicación independiente de
cromosoma.
Menor número de genes: 5-100 (replicación, transferencia y funciones biológicas)
Funciones: No vitales para la célula.
-Plásmidos conjugativos
-Plásmidos de resistencia:Plásmidos R
-Producción de: toxinas, bacteriocinas, pigmentos, enzimas,
resistencia a metales pesados, etc.
-Plásmidos crípticos

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 38

Otros ADNs presentes en bacterias

Virus bacterianos (bacteriofagos) en bacterias lisogénicas.
Elementos génicos móviles:
-Secuencias de inserción
-Transposones

Cuerpos de inclusión
Vacuolas: degeneración
Granulaciones: reserva
-Polifosfatos o metacromáticos
-Glucógeno o almidón
-Lípidos: ácido -hidroxibutírico

Cápsula
Capa amorfa, adherida a pared celular
Composición:
-Polisacarídica
-Polipeptídica (Bacillus)
Funciones.
1.- Protección de la bacteria y virulencia
Acción antifagocítica
Oculta elementos antigénicos
Dificulta penetración de antibióticos
Adherencia y colonización
2.- Capacidad antigénica: Ag K (enterobacterias)
Diagnóstico indirecto: serotipos
Prevención: vacunas
Inscontante.
Observación por:
Tinciones negativas
Reacciones serológica: reacción de Quellung

Capa Mucosa, "slime", glucocálix

Similar a cápsula. Menos adherida a pared
Funciones:
Adherencia: superficies no descamativas
Protección de los microorganismos: antifagocítica
Importante en algunas bacterias de la cavidad oral:
- S. mutans: mutanos (importantes en cariogénesis), (homopolisacáridos
ramificados de glucosa), (metabolismo de sacarosa)
- Otros estreptococos (S. sanguis) (dextranos, fructanos)

Flagelos
Orgánulos de locomoción
Naturaleza proteica. 3 partes:
Cuerpo basal
Gancho o codo
Región externa o filamento: flagelina

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 39

Importancia taxonómica: Presencia y disposición

Atricas: Ausencia
Monótricas
Lofótricas
Perítricas
Funciones:
Locomoción: Factor de patogenicidad
Determinante antigénico: Ag H (enterobacterias)

Fimbrias o pili
Naturaleza proteica (pilina)
Dos tipos:
Pili comunes: adherencia
Pili sexuales: procesos de conjugación. Plásmidos

Esporas
Formas de resistencia. Células bacterianas diferenciadas. Corpúsculos
birrefrigentes al microscopio óptico.
Estructura:
Exosporium: capa proteica externa
Cubiertas de la espora: capas proteicas
Cortex o corteza: capa modificada de peptidoglicano
Núcleo o protoplasto de la espora: similar a célula vegatativa
Esporulación: célula vegetativa espora
Germinación: espora célula vegetativa

Esporulación: Fases
División celular
Condensación de DNA y formación de un tabique transversal
Formación de preespora
Maduración
Lisis de la célula. Liberación de la espora
Germinación:
Lisis de cubiertas
Rehidratación

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 40

Tema 12. Metabolismo y fisiología de bacterias.

METABOLISMO. Introducción. Nutrición microbiana. Transporte: adquisición de
nutrientes. Reacciones energéticas: grupos nutricionales según fuente de carbono y
energía. Vías centrales metabólicas. Mecanismos de síntesis de ATP: fermentación y
respiración. Almacenamiento de energía. Reacciones anabólicas. FISIOLOGIA
BACTERIANA. Fisión binaria. Crecimiento bacteriano. Curva de crecimiento
bacteriano. Factores: nutrientes, temperatura, pH y O2.

Tenga en cuenta que:

Las características metabólicas de las bacterias de la boca condicionan su función en el

ecosistema de la cavidad oral y también su papel como posibles odontopatógenos. Un
ejemplo ilustrativo es la capacidad de producción de ácido láctico y el carácter acidúrico de
Streptococcus mutans y Lactobacillus, bacterias implicadas en la producción de caries
dental.

METABOLISMO

Introducción
A.- Reacciones anabólicas o de biosíntesis
B.- Reacciones catabólicas: obtención de energía

Biosíntesis
Transporte de nutrientes
Movimiento celular
Fuentes de energía:
Luz
Productos químicos

Nutrición microbiana
Tres tipos de nutrientes: (Ver tablas)
1.- Macronutrientes
2.- Micronutrientes o elementos trazas
3.- Factores de crecimiento

Transporte: adquisición de nutrientes

1.- Difusión simple: CO2, H2O y O2
2.- Difusión facilitada: Proteínas transportadoras. No energía
3.- Transporte activo: Proteínas transportadoras específicas. Energía
4.- Translocación de grupo: Modificación química del producto durante el
transporte. Energía.

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 41

Reacciones energéticas: reacciones catabólicas

Grupos nutricionales de bacterias (según fuente de carbono y energía):

Grupos nutricionales Fuente de carbono Fuente de energía
metabólicos
Fotoautótrofos CO2 Luz

Fotoheterótrofos Compuestos orgánicos Luz

Quimiautótrofos CO2 Sales inorgánicas

Quimioheterótrofos Compuestos orgánicos Compuestos orgánicos

Bacterias patógenas: quimiheterótrofos

Vías centrales metabólicas

Vía de Embden-Meyerhoff
Vía del ácido cítrico o de Krebs
Shunt de las pentosas-fosfatos

Producción de 12 metabolitos precursores

Conexión con vías de fermentación y respiración

Catabolismo de compuestos orgánicos reacciones de oxidación-reducción ATP

(conservación de energía)

Mecanismos de síntesis de ATP

-Fermentación:
-
Transferencia de e a un compuesto orgánico (aceptor final)
Papel importante del piruvato. Vía de la glucolisis o de Embder-Meyerhof
Resultado final: consumo de glucosa.
Síntesis de 2 moléculas de ATP (poco eficaz)
Productos de desecho
-Diagnóstico
-Biotransformación y formación de productos industriales

-Fermentación homoláctica (lactato): Lactobacillus, Streptococcus

-Fermentación heteroláctica (lactato+ etanol+ CO2) (idem)
-Fermentación propiónica (propionato+acetato+CO2 (Propionibacterium).

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 42

- Fermentación ácido-mixta:
(lactato+succinato+acetato+formiato+etanol+H2+CO2) (enterobacterias)

- Reacción de Stickland: fermetación acoplada de dos aminoácidos (bacterias anaerobias:

Clostridium). No relacionada con glicolisis.
- Otras fermentaciones.

Respiración
Aceptor final O2 (no siempre):
-Respiración aeróbica: O2
-Respiración anaeróbica:nitratos, sulfatos, ión férrico, etc.

Sistema transportador de e-
-Enzimas de membrana citoplasmática (no mitocondrial)
-Fuerza motora de protones:
Transporte activo.
Glucolisis Piruvato Ciclo de ácido cítrico : 2 papeles:
-Bioenergético: 38 moléculas de ATP
-Biosintético: moléculas precursoras

Almacenamiento de energía
Polímeros insolubles: glucosa (glucógeno y almidón); lípidos (ácido -hidroxibutirato)
Almacén de energía

Reacciones anabólicas
- Síntesis de macromoléculas a partir de precursores
- Energía proporcionada por ATP o fuerza motriz de protones
- Pocas reacciones específicas respecto a células del huésped. Importante en desarrollo
de antibióticos: sulfamidas.

FISIOLOGIA BACTERIANA

Fisión binaria
-División de la célula madre en dos células hijas.
-Elongación celular. Duplicación de componentes. Creación de un septo. División.
-Tiempo variable según microorganismos

Crecimiento bacteriano
-Tiempo de generación: Tiempo de duplicación
-Velocidad de crecimiento: Cambio de masa celular por unidad de tiempo
-Crecimiento exponencial

Curva de crecimiento bacteriano

Fase de latencia
Fase exponencial
Fase estacionaria
Fase de muerte

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Factores que influyen en crecimiento

a.- Nutrientes
b.- Temperatura
- Rango
-Mínima
-Óptima
-Máxima

Clasificación de microorganismos por temperatura de crecimiento::

Psicrófilos: 0 C-20 C
Mesófilos: 30-40 C (la gran mayoría de los patógenos)
Termófilos: >40 C
Hipertermófilos:>80 C

c.- pH: rango para bacterias patógenas: pH 6-8

d.- O2
Respuesta al O2:
1.- Metabolismo
2.- Capacidad de detoxificación

-Sustancias tóxicas (metabolitos del oxígeno):

peróxido de hidrógeno.
anión superóxido
radicales hidroxilos
-Enzimas de resistencia a metabolitos del oxígeno: Superóxido-
dismutasa
Catalasa-peroxidasa

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 44

Clasificación de bacterias por su relación con el oxígeno

Requerimiento Catalasa y
Bacterias de oxígeno Metabolismo SOD* Ejemplo

AEROBIAS
Obligadas Sí Respiración + Neisseria
Facultativas No Respiración/ + Enterobacterias
Fermentación
Microaerofílicas Si (baja Respiración + Campylobacter
tensión)

ANAEROBIAS
Aerotolerantes No Fermentación +/- Streptococcus
Obligadas No (letal) Fermentación/R - Porphyromonas
espiración
*SOD.- Superóxido dismutasa.

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Tema 13. Genética bacteriana.

Introducción: variaciones fenotípicas y genotípicas. Mutaciones. Mecanismos de
intercambio genético: transformación, transducción, conjugación y transposición
(secuencias de inserción y transposones). Recombinación.

Tenga en cuenta que:

Las variaciones genéticas que presentan las bacterias pueden tener importantes
implicaciones sobre su poder patógeno y otros aspectos importantes de su bioquímica,
fisiología y metabolismo. En bacterias odontopatógenas tienen especial relevancia
aquellas variaciones que inciden sobre genes que codifiquen resistencias a antibióticos y
diversos determinantes de patogenicidad (colonización de la superficie dental, producción
de ácidos en procesos de fermentación, producción de toxinas, etc.).

Introducción

-Importancia de la variabilidad genética: mutaciones e intercambio genético.

-Conceptos: Genotipo (hisC) /Variaciones genotípicas

1.- Mutaciones del DNA

2.- Adquisición de nuevos genes
Transformación
Transducción
Conjugación
Transposición

Fenotipo (His+)/Variaciones fenotípicas

Mutaciones
Cambios hereditarios en la secuencia de bases del DNA
Según el origen:
Espontáneas: frecuencia baja (10-7-10-11). Radiaciones. Errores en replicación
Inducidas: Frecuencia más elevada. Agentes mutágenos:
Físicos: luz u.v., radiaciones etc
Químicos: Analógos de bases, agentes alquilantes, etc

Tipos de mutaciones:

1.- Puntuales: sustitución o inserción de un par de bases.

2.- Más de un par de bases:
delecciones
inserciones
translocaciones
inversiones

Consecuencias (ver esquema):

45
 46

mutación silenciosa: proteína normal

mutación sin sentido: proteína incompleta
mutación por cambio de sentido: proteína defectuosa

Sistemas de reparación:
Sistema SOS (RecA, LexA, etc)
Sistema de escisión-reparación
Recombinación homóloga
Reversión espontánea

Consecuencias fenotípicas de las mutaciones de interés patológico:

Resistencia a antibióticos
Pérdida de determinantes de patogenicidad (cápsula, etc)

Mecanismos de intercambio genético

Transferencia genética:

1.- Transformación

DNA donador libre en el medio

Células competentes: capaces de adquirir DNA
Competencia:
Natural: regulada por proteína
Artificial (cloruro cálcico, electroporación, etc)

Proceso:
-reconocimiento de la existencia de DNA libre bicatenario
-adición a la envoltura celular
-desdoblamiento de las dos cadenas e hidrólisis de una de ellas.
-incorporación al citoplasma (sistemas de restricción- modificación)
-incorporación al cromosoma de la bacteria receptora por recombinación general

2.- Transducción

Mediada por bacteriofagos

Dos formas:
a.- Transducción generalizada
Ciclo lítico
Poco específica

b.- Transducción especializada

Ciclo lisogénico
Genes específicos. Cercanos al punto de integración del
virus

3.- Conjugación
Mediada por contacto celular directo o por fimbria sexuales
Transferencia de plásmidos conjugativos que favorecen la de plásmidos no

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 47

conjugativos y DNA cromosómico

Transferencia de genes:
-de resistencia a antibióticos y metales pesados
-determinantes de patogenicidad
-capacidad de producción de glicocálix (p.ej. en Streptococcus mutans)

4.- Transposición
Elementos transponibles
a.-Secuencias de inserción
-útiles en estudios epidemiólógicos
b.- Transposones
-extremos con repeticiones invertidas
- transposasa (duplicación de sistemas)
- resolvasa
- genes de resistencia a antibióticos

Recombinación (destino del ADN exógeno en los procesos de transferencia).

1.- Degradación
2.- Estabilización por circularización
3.- Recombinación

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 48

Tema 14. Taxonomía bacteriana

Definiciones: sistemática, clasificación, taxonomía, nomenclatura e identificación
bacterianas. Rangos taxonómicos en bacterias. Especies bacterianas: definición y
criterios de clasificación. Filogenia bacteriana. Clasificación general de las bacterias.
Catálogo de bacterias de relevancia odontológica.

Tenga en cuenta que:

El número de especies bacterianas de la cavidad oral que han podido cultivarse en el

laboratorio es de varios cientos y se hallan agrupadas en varias decenas de géneros, pero
sólo unas pocas especies de la cavidad oral se consideran verdaderos odontopatógenos.
Una gran cantidad de bacterias de la boca permanecen sin identificar, por no haberse
logrado su aislamiento en cultivo puro en el laboratorio, aunque hay evidencias
microscópicas y moleculares de su existencia.

Definiciones
-Sistemática.- Estudio de las relaciones fenotípicas y genéticas entre bacterias.
-Clasificación.- Realización de grupos homogéneos (taxa) relacionados entre sí por sus
características fenotípicas y genéticas.
-Taxonomía.- Clasificación de bacterias de acuerdo con los "mejores" criterios. (Arte de
la clasificación).
-Nomenclatura.- Asignación de nombres válidos y científicos a los diferentes taxa,
siguiendo reglas internacionales (código de nomenclatura).
-Identificación.- Inclusión de un microorganismo dentro de un taxa conocido.

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Rangos taxonómicos bacterianos

La clasificación bacteriana, al igual que la de otros organimos, sigue una determinada
jerarquía, cada uno de los niveles dentro de ella es un rango taxonómico.

Rango Características
Sufijo en
nomenclatura
_____________________________________________________________________

Dominio: Filogenético
-Achaea
-Bacteria

Reino: Clásico (estructura -tae

-Procaryotae celular)

División: Clásico (pared celular) -cutes

-I, Gracillicutes (G+)
-II, Firmicutes (G-)
-III, Tenericutes (micoplasmas)
-IV, Mendosicutes (arqueas)

Clase Clásico* -bacteria

Orden Clásico* -ales
Familia Clásico* -aceae
Género Clásico*
Especie Clásico*

*Determinados por criterios fenotípicos.

Especies bacterianas
Definición:
Grupo homogéneo de microorganismos procariotas con elevada semejanza fenotípica y
genotípica entre sí, diferenciados de otros grupos con el mismo rango taxonómico.
Semejanza fenotípica: > o igual 80 %.
Semajanza genotípica > o igual 70% (métodos indirectos).
Criterios de clasificación
Fenotípicos:
-morfología (celular, carácter gram, pigmentos)
-fisiología (metabolismo general, temperatura y velocidad de crecimiento, utilización de
diversos sustratos como fuente de carbono, nitrógeno, fermentación de azúcares, etc.)
-bioquímica (enzimas: oxidasa, catalasa, ureasa, otros)

Genotípicos:
-% G+C (las cepas bacterianas de una misma especie tienen el mismo valor, que
puede variar +/- 2%)

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 50

-secuencia de bases de sus DNAs (medida indirecta: técnicas de hibridazión)

Filogenéticos (semejanza en secuencia de bases del gen 16S RNAr)

Nomenclatura y validación de la especie bacteriana

-Binomial, latinizado, destacado en texto (subrayado o en cursiva):
-primer nombre: el del género al que pertenece la especie.
-segundo nombre: epíteto de la especie.
v.g. Escherichia coli
Escherichia = nombre del género.
coli = epíteto específico
-Científico:
-válidamente publicado en revista científica de prestigio internacional (v.g. International
Journal of Systematic Bacteriology)
-descripción detallada (fenotipo, %G+C, hibridación DNA; posición filogenética en
relación con otras especies del género, mediante secuenciación del gen 16S RNAr)
-definición de cepa tipo (cepas = diferentes aislados)
-depósito en colección de cultivos (CECT, NCTC, ATCC, etc.)
-Subespecie: Rango taxonómico inferior a la especie.
-Nomenclatura: trinomial.- especie + epíteto de subespecie.
Treponema socranskii subsp. socranskii

Filogenia bacteria
-Determinada mediante análisis y comparación de secuencias de genes 16S RNAr. Se elige
este gen por diversas razones:
-función estable
-cambios por mutaciones al azar
-excelente reloj evolutivo molecular
-Implicaciones taxonómicas:
-crítica de la clasificación clásica.
-necesidad de replantear una clasificación "más natural", acorde con relaciones
evolutivas.
-definición dominios entre los procariotas:
-Archea, Bacteria
-árbol filogenético universal.

Clasificación general de las bacterias

Catálogos de especies bacterianas, junto a otros rangos taxonómicos, indicando todas sus
características. Los criterios de clasificación empleados son feotípicos y genotípicos, pero
la filosofía aplicada es eminentemente práctica, para facilitar la identificación de los
aislados de laboratorio: clasificación práctica. Se recogen en diversas publicaciones:
Bergey's Manual of Systematic Bacteriology
Manual Bergey of Determinative Bacteriology
The Prokaryotes
Clasificación práctica: morfología, fisiología y bioquímica. Géneros y especies. Dise ada
para una idenficación rápida de las bacterias.

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Catálogo de bacterias de relevancia odontológica

Género Especie

Actinobacillus A. actinomycetemcomitans

Actinomyces A. georgiae, A. gerencseriae, A. naeslundii,

A. odontolyticus, A. viscosus

Bacteroides B. forsythus

Bifidobacterium B. denticolens, B. dentium, B. inopinatum

Campylobacter C. concisus, C. curvus, C. gracilis, C. mucosalis,

C. rectus, C. showae, C. sputorum

Capnocytophaga C. gingivalis, C. haemolytica, C. granulosa,

C. ochracea, C. sputigena

Centipeda C. periodontii

Corynebacterium C. matruchotii

Eikenella E. corrodens

Enterococcus E. faecalis

Eubacterium E. brachy, E. lentum, E. minutum, E. nodatum,

E. timidum, E. yurii

Fusobacterium F. alocis, F. nucleatum (subsp. animalis, fusiforme, nucleatum,

polymorphum, vincentii),
F. periodonticum, F. sulci

Gemella G. morbillorum

Haemophilus H. aphrophilus, H. parainfluenzae, H. paraphrophilus,

H. segnis

Kingella K. oralis

Lactobacillus L. casei, L. rhamosus, L. oris

Leptotrichia L. buccalis

Neisseria N. flava, N. lactamica, N. mucosa, N. sicca,

N. subflava

Peptostreptococcus P. anaerobius, P. micros

Porphyromonas P. asaccharolytica, P. endodontalis, P. gingivalis,

P. macacae (P. salivosa)

Prevotella P. buccae, P. buccalis, P. dentalis, P. denticola,

P. enoeca, P. intermedia, P. loeschii, P. oralis,
P. melaninogenica, P. nisgrescens, P. oris,
P. pallens

Propionibacterium P. propionica

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Catálogo de bacterias de interés odontológico (continuación)

Género Especie

Rothia R. dentocariosa

Selenomonas S. artemidis, S. dianae, S. infelix, S. flueggei, S. noxia,

S. sputigena

Staphylococcus S. aureus

Stomatococcus S. mucilaginosus

Streptococcus S. anginosus, S. constellatus, S. cricetus, S. cristatus (S. crista), S.

downei, S. ferus, S. gordonii, S. intermedius, S. macacae, S. mitis, S.
mutans, S. oralis, S. ratti (S. rattus), S. salivarius, S. sanguinis (S.
sanguis), S. sobrinus, S. thermophilus

Treponema T. amylovorum, T. denticola, T. maltophilum, T. medium,

T. pectinovorum, T. pertenue, T. socranskii (subsp. buccale, paridis,
socranskii), T. vincentii.

Veillonella V. parvula

Wolinella W. succinogenes

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Tema 15. Bacterias grampositivas de interés odontológico- (I): cocos grampositivos.

Introducción. Género Streptococcus: características generales y criterios de
clasificación. Estreptococos piogénicos. Estreptococos del grupo viridans:
características generales y clasificacón. Streptococcus mutans. Otros estreptococos del
grupo 'viridans'. Género Gemella. Género Abiotrophia. Género Enterocuccus. Cocos
grampositivos anaerobios estrictos: géneros Peptostreptococcus y Peptococcus. Género
Staphylococcus. Género Stomatococcus.

Tenga en cuenta que:

Entre los cocos grampositivos de la cavidad oral destacan los estreptococos del grupo
"viridans": entre ellos se incluyen el grupo "oralis", pionero en la colonización de la
superficie dental, y el grupo "mutans", implicado en la producción de caries. La mayor
parte de los cocos grampositivos de la boca asociados en tetradas y racimos pertenecen
al género Stomatococcus, y la presencia de Staphylococcus aureus se asocia con estados
de enfermedad infecciosa. Algunos estreptococos del grupo "viridans" producen
infecciones endodónticas y endocarditis. Cocos grampositivos anaerobios estrictos, como
Peptostreptococcus, están implicados en diversas infecciones bucales, tales como
periodontitis, al igual que miembros del género Gemella.

Introducción.

Etimología de los distintos géneros considerados

Streptococcus: "coco flexible" = coco asociado en cadenas.
Enterococcus: "coco del tracto intestinal".
Gemella: "bacteria gemela" = bacterias (cocos) asociados en parejas.
Peptostreptococcus: "estreptococo que digiere (proteínas)".
Peptococcus: "coco que digiere (proteínas)".
Staphylococcus: "coco que parece un racimo".
Stomatococcus: "coco de la boca".

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 54

Géneros de interés y características diferenciales

Género Morfología Metabolismo Producto de fermentación Catalasa

Streptococcus Parejas, cadenas Anaerobio facultativo Ácido láctico -

Enterococcus Parejas, cadenas Anaerobio facultativo Ácido láctico -
Gemella Parejas, (cadenas) Anaerobio facultativo -
Peptostreptcoccus Parejas, cadenas Anaerobio estricto No fermentador* +
Peptococcus Parejas, tetradas Anaerobio estricto No fermentador +
Stapylococcus parejas, racimos Anaerobio facultativo Ácido láctico +
Stomatococcus parejas, tetradas Anaerobio facultativo débil o -
racimos
*Alguna especies son fermentadoras. **Algunas cepas/especies pueden sintetizar
citocromos en medios que contien sangre.
(Datos tomados de Bergey's Manual of Systematic Bacteriology, 2nd. ed.)

Género Streptococcus: características generales y criterios de clasificación.

-Cocos grampositivos, asociados en cadenas o en parejas; anaerobios facultativos,
fermentadores con producción mayoritaria de ácido láctico; crecimiento favorecido en 5%-
10% de CO2. Catalasa y oxidasa negativos. Resistencia al oxígeno por poseer peroxidasas
y pseudocatalasas.
-Hábitats: piel, mucosas. Cavidad oral: saliva y mucosas; placa dental supragingival.
-Especies saprófitas y patógenas (estrictas y oportunistas).
-Importancia médica e importancia odontológica relevantes.
-Estructura de la envoltura celular muy compleja:
-péptidoglicano.
-ácidos teicoicos y lipoteicoicos.
-proteínas: antigénicas; asociadas a fimbrias y a ácidos lipoteicoicos (fibrillas).
-fimbrias.
-polisacáridos (carbohidrato C) (grupos Lancefield: nombrados con letras mayúsculas).
-glicocálix (dextranos, fructanos) y cápsula (ácido hialurónico, polisacáridos).
-Clasificación:
-Hemólisis (ruptura de hematíes): (parcial), (completa), (no hemólisis).
-Antígenos de grupo:
-estreptococos seroagrupables:
-carbohidrato C: serogrupos de Lancefield (A-W)
-ácidos lipoteicoicos: serogrupos D, H, N.
-estreptococos no seroagrupables (no carbohidrato C).
-Antígenos de especie:
-proteínas de pared: p. ej. proteínas M, T, R en serogrupo A.
-Fisiología y bioquímica: sensibilidad a optoquina, bilis, bacitracina, crecimiento en
6,5% NaCl, etc., etc.

Especies de Streptococcus de interés médico y odontológico

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 55

_________________________________________________________________________
___________________________________________

Grupo/Especies Serogrupo de Hemólisis Fisiología/ Hábitats Enferm

Lancefield Bioquímica

Estreptococos
piogénicos:
-S. pyogenes A Bacitracina + Rinofaringe, piel Faringi
fiebres
-S. agalactiae B (,) Bacitracina - Rinofaringe, vagina Sepsis p
-S. pneumoniae no agrupable Optoquina + Orofaringe Pneumo

Estreptococos no
piogénicos (viridans)
-grupo mutans*
-S. mutans no agrupable , () Orofaringe, placa dental Caries,
-S. sobrinus no agrupable , Orofaringe, placa dental Caries
-grupo oralis*
-S. oralis no agrupable Orofaringe, placa dental Endoca
-S. sanguis H, W, - Orofaringe, placa dental Endoca
-S. crista H, K, - Orofaringe, placa dental Endoca
-S. mitis H, K, - Orofaringe, placa dental Endoca
-grupo milleri*
-S. anginosus A, C, F, G Orofaringe, placa dental Endoca
-grupo salivarius*
-S. salivarius K, - Orofaringe, placa dental Endoca
*Se citan sólo algunas de las especies incluidas dentro del grupo.

Características diferenciales entre Streptococcus y Enterococcus

Crecimiento Crecimiento Resistencia a Resistencia a 60 C

Género/Grupo 10 C 45 C bilis durante 30 minutos
40%

Streptococcus:
spp piogenicas - - - -
'viridans' - + - -

Enterococcus + + + +

Características diferenciales entre diversas especies/gupos de estreptococos 'viridans'

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 56

Fermentación Fermentación Reacción de Hidrólisis de

Especie/Grupo de manitol de sorbitol Voges-Proskauer arginina

"mutans" + + + -
"salivarius" - - + -
"oralis" - - - V
"milleri" - - + +

Streptococcus mutans
-Especie fisiológica y genéticamente relacionada con especies aisladas en la cavidad oral
(placa dental) y lesiones cariogénicas en animales (S. rattus, S. cricetus, S. ferus, S.
macacae), y con
S. sobrinus (aislado en humanos).
-Productor de dextranos no hidrosolubles (mutanos: esqueleto lineal (1,6) y cadenas
laterales (1,3)), dextranos hidrosolubles (lineales, (1,6)) y fructanos, a partir de sacarosa,
por acción varias glucosiltransferasas.
-Contiene también, como otros estreptococos orales, el enzima invertasa. S. mutans crece
en medios con 20% sacarosa: conversión a mutanos y ácido láctico (especie acidógena).
-Resiste la acción de la bacitracina, a diferencia de otros estreptococos orales
-Fermentador de una gran variedad de azúcares y polialcoholes (sorbitol y manitol),
aunque no hidroliza arginina, lo que le distingue de otros estreptococos de la cavidad oral.
-Especialmente relacionada con la producción de caries.
-Como todas las especies del grupo se desarrolla a pH 5: especie acidúrica
-Serotipos en función de polisacáridos de la pared: c, e, f. Otras especies pertenecen a otros
serotipos. Los polisacáridos están constituidos por ramnosa, glucosa y, en casos, galactosa.
-Descrito también un antígeno proteico, denominado I/II, B, P1, SpaA (adhesinas).

Serotipos descritos en el grupo mutans

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Especie Serotipo Azúcares* Hábitats

S. mutans c glucosa- (1,4)-glucosa Humanos

e no determinado Humanos
f glucosa- (1,6)-glucosa Humanos
S. sobrinus d galactosa- (1,6)-glucosa Humanos
g -galactosa Humanos
S. cricetus a glucosa- (1,6)-glucosa Humanos, animales
S. ferus c ? Ratas
S. rattus (ratti) b -galactosa Humanos, roedores
S. downei h no determinado Monos
S. macacae c glucosa- (1,4)-glucosa Monos
*Epitopos propuestos.

Otras especies del grupo 'viridans':

-Streptococcus salivarius
-Especie productora de levanos (fructanos) lineales: síntesis a partir de sacarosa por acción
de la fructosiltransferasa (asociada a la envoltura externa de la bacteria)

Sacarosa Fructosa + Glucosa

Levanos Glucolisis

(generalmente es la invertasa la que desdobla la sacarosa, y de ella depende

mayoritariamente le metabolismo de este azúcar)
-Alta concentración en superficie de la lengua y en saliva: agregados con Veillonella sp.
-Baja prevalencia en placa dental: agregados con Corynebacterium matruchottii a través de
las fimbrias.

-Streptococcus sanguis
-Especie productora de dextranos lineales (1,6), hidrosolubles, a partir de la sacarosa, por
acción de una glucosiltransferasa (analogía con S. salivarius).
-Productor de H2O2:
H2O2 + SCN- (tiocianato) + lactoperoxidasa OSCN- (hipotiocianato) (tóxico para otros
estreptococos y lactobacilos (¿S. sanguis beneficioso para la salud dental?)
-Productor de bacteriocinas: acción sobre bacterias gramnegativas.
-Bacterias productora de endocarditis, en muchos casos subsiguientes a intervenciones
dentales.
-Productor de IgA proteasa.

-Streptococcus mitis
-Productor de H2O2
-Muy parecido a S. oralis, aunque no es productor, como esta especie, de IgA proteasa y
de neuraminidasa.
-No productor de dextranos.

Género Enterococcus

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 58

-Cocos grampositivos, asociados en parejas y cadenas cortas, anaerobios falcultativos.

-Grupo D de Lancefield, resistentes a bilis y NaCl; crecen a 10 C y a 45 C, y permanecen
viables tras tratamiento a 60 C tras 30 minutos.
-Hábitats: mucosa del tracto digestivo (principalmente) y oral.
-Especies de interés odontológico: E. faecalis.Asociado a gingivitis, a periodontitis,
infecciones endodónticas, etc. Productor de endocarditis.

Género Gemella
-Bacterias grampostivias, redondeadas u ovales, asociadas en parejas y cadenas cortas, a
veces en tetradas. Anaerobias facultativas, catalasa y oxidasa negativas. Muy relacionadas
con los verdaderos estreptococos. Frecuentemente aparecen como gram variables,
puediéndose confundir con cocos gramnetivos, por lo que incialmente se consideraron
como neisserias. Poseen una pared grampositiva típica.
-Hábitats: mucosas del hombre, incluída la mucosa oral. Relacionadas con gingivitis y
periodontitis, sin que su papel real se haya establecido con claridad. Son productoras de
endocarditis infecciosas.
-Especies: G. bergeri, G. haemolysans, G. morbillorum, G. sanguinis.

Género Abiotrophia
-cocos grampositivos.
-requieren vitamina B6 para crecer.
-especies:
-A. adjacens, A. defectivus.
-endocarditis y bacteriemias.

Cocos grampositivos anaerobios estrictos

-Géneros Peptostreptococcus y Peptococcus.
-Especies de interés:
-Peptoestreptococcus anaerobius y Peptococcus niger.
-Hábitats: placa subgingival. Asociados a gingivitis y periodontitis e infección
endóntica.

Género Staphylococcus
-Cocos grampositivos, agrupados en racimos, anaerobios facultativos. Catalasa +, oxidasa
-
-Hábitat: piel y mucosas. A veces se aislan en cavidad bucal (implantes, saliva).
-Especies de interés médico: S. aureus.
Coagulasa +. Pigmentación amarilla.
Determinantes de patogenicidad:
-Toxinas , , , (citotóxicas: hematíes, leucocitos, macrófagos).
-Leucocidinas (PMN, macrófagos).
-Exfoliatina (síndrome de piel escaldada).
-Toxina 1 del shock endotóxico ( IgM, TNF, suceptibilidad a endotoxinas).
-Enterotoxinas.
-Enzimas: coagulasa, catalasa, lipasas, nucleasas, hialuronidasa.
Enfermedades:
-Purulentas: foliculitis, impétigo, infecciones de heridas.
-Tóxicas: síndrome piel escaldada, shock tóxico,toxiinfecciones alimentarias.
-Odontológicas: infecciones endodónticas, abscesos periapicales, etc.
Género Stomatococcus

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 59

-Cocos asociados en parejas, tetradas o en grupos, que recuerdan a los estafilococos.

Anaerobios facultativos, catalasa débil o negativa, capsulado, inmóvil. No crecen a 10 C
ni a 45 C.
-Hábitat natural: cavidad oral. 3,5% de la microbiota cultivable.
-Especie: S. mucilaginosus. Asociado a gingivitis y periodontitis en ciertos casos.

Tema 16. Bacterias grampositivas de interés odontológico. (II): bacilos grampositivos.

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 60

Introducción. Género Lactobacillus. Género Clostridium. Bacterias corineformes:

géneros Corynebacterium, Rothia , Bifidobacterium, Propionibacterium y Eubacterium.
Género Actinomyces.

Tenga en cuenta que:

Lactobacillus y Actinomyces son, quizás, los bacilos grampositivos mas importantes de

la cavidad oral: ambos, pero sobre todo el primero, se relacionan con la producción de
caries. La capacidad patógena de Actinomyces se amplia por su implicación en la
producción de actinomicosis en la boca y tejidos anejos, si bien las especies de este
género se incluyen entre las pioneras en la formación de la placa dental, donde
coagregan con bacterias de muy diversa afiliación taxonómica. Otras bacterias
grampositivas, como las corinebacterias, forman parte de la microbiota normal del
individuo sano y, por lo general, no se asocian con enfermedad, excluido Eubacterium,
aislado en periodontitis. Clostridium se ha detectado entre la microbiota oral de
pacientes con SIDA.

Introducción
-Grupo heterogéneo de bacterias grampositivas, de entre las que destacan Lactobacillus y
Actinomyces, ambos relacionados con la producción de caries. El resto tienen una
importancia odontológica relativa:: algunas especies saprófitas de Clostridium han sido
aislado en la boca de pacientes con SIDA, y los demás forman parte de la flora de la
mucosa bucal y de la placa bacteriana, aunque no se encuentran entre las bacterias
mayoritarias.

-Etimología
-Lactobacillus: "bacteria de la leche".
-Clostridium: "bacteria con forma de carrete, o huso, peque o".
-Eubacterium: "bacteria beneficiosa".
-Corynebacterium: "bacteria con forma de porra".
-Bifidobacterium: "bacteria que tiene grietas o hendiduras".
-Propionibacterium: "bacteria que produce ácido propiónico".
-Rothia: nombre dado en honor de G. Roth, microbióloga que estudió inicialmene esta
bacteria.
-Actinomyces: "hongo del rayo" (en realidad es una bacteria, aunque incialmente se
confundió con un hongo).

Género Lactobacillus
-Bacilos y cocobacilos grampositivos, a veces asociados en parejas y en empalizadas, no
esporulados, fermentadores. Crecimiento óptimo en anaerobiosis, aunque crecen
microaerofílicamente en presencia de CO2.
-Presentes en la cavidad oral. Se les relaciona con la producción de caries dental.
-Considerados como acidógenos y acidúricos (producción de ácidos y crecimiento a pH
bajo).
-Fermentación:
-Homoláctica: glucosa ácido láctico.
-Heteroláctica: glucosa ácido láctico, ácido acético, etanol, CO2.
-Heteroláctica facultativa ácido láctico + otros productos (enzimas inducibles, según
sustrato fermentable: producción de ácido acético + etanol + CO2).
-Especies:

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 61

-Fermentación homoláctica: L. acidophilus, L. salivarius.

-Fermentación heteroláctica: L. oris.
-Fermentación facultativa: L. casei, L. rhamnosus.(Especies más frecuentes en cavidad
oral).

Género Clostridium
-Bacilos grampositivos esporulados, anaerobios estrictos, móviles. Incluye especies de
gran interés en patología humana, aunque sin importancia odontológica. Algunas especies
se han aislado en procesos periodontales en enfermos inmunodeprimidos.
-Especies neurotóxicas (sin interés odontológico):
-C. tetani: productor del tétanos.
-C. botulinum: productor del botulismo.
Especies histotóxicas (sin interés odontológico):
-C. perfringens: gangrena gaseosa.
Especies enterotóxicas (sin interés odontológico):
-C. difficile: colitis pseudomembranosa.
-C. perfringens.
Especies odontopatógenas:
-C. sporogenes, C. ramosum, C. histolyticum, etc.

Bacterias corineformes
Bacterias grampositivas, pleomórficas con morfología corineforme: formas en V, Y, letras
chinas, empalizada, etc. Habitantes de piel y mucosas, incluida la cavidad oral:

Género Corynebacterium:
-Bacterias aerobias o anaerobias facultativas. Contienen ácidos micólicos (22C - 36C).
-Especies de interés odontológico: C. matruchotii (coagregación; síntesis de
hidroxiapatito).
-Otras especies: C. diphtheriae: toxigénica, productora de difteria.

Género Rothia:
-R. dentocariosa: presente en placa dental. No productor de ácido succínico.

Género Bifidobacterium:
-Anaerobios, fermentadores, con producción de ácidos acético y láctico.
-Especie: B. dentium: placa dental, caries, abscesos odontogénicos.

Género Propionibacterium:
-Anaerobios y aerotoleranes. Fermentadores con producción de ácido propiónico.
-Especies de importancia odontológica: P. acnes: placa dental, cáculos dentales,
infecciones endodónticas, etc.

Género Eubacterium:
-Bacilos grampositivos, anaerobios. Presentes en la placa dental. Por lo general
fermentadores, con producción de gran cantidad de H2.

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 62

Género Actinomyces
-Bacterias no ácido-alcohol resistentes. Formación de filamentos y ramificaciones cortas; a
veces con morfología corineforme.
-Anaerobios facultativos, en general; aunque hay especies anaerobias. Crecimiento óptimo
en presencia de CO2.
-Habitantes de las mucosa oral y presentes en la placa supragingival.
-Especies más relevantes en el hombre:A. israelii, A. viscosus, A. naeslundii, A.
odontolyticus.
-Importancia odontológica:
-A. viscosus:periodontitis y caries experimentales en animales; estímulo de respuesta
inflamatoria en periodonto; gingivitis; creación de microambiente favorable para
desarrollo gramnegativos: promueve la adhesión de P. gingivalis; colonización: adhesión y
coagregación: fimbrias; colonización dental a partir de la adolescencia.
-A. naeslundii: colonización dental a partir de la edad infantil: fimbrias.
-Importancia general en patología humana:
-A. israelii: Actinomicosis cervico-facial, pulmonar, abdominal.
-Incremento de Actinomyces sp. en cavidad oral relacionado con baja higiene bucal
infecciones por estos microorganismos, relacionadas con intervenciones bucales.

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Tema 17. Bacterias gramnegativas. (I): cocos gramnegativos y cocobacilos y bacilos

gramnegativos anaerobios facultativos de interés odontológico.
Introducción. Cocos gramnegativos: géneros Veillonella y Neisseria. Cocobacilos y
bacilos gramnegativos anaerobios facultativos: género Haemophilus; género
Actinobacillus. Actinobacillus actinomycetemcomitans: características microbiológicas,
determinantes de patogenicidad e importancia odontológica. Género Eikenella.
Género Kingella. Género Capnocytophaga.

Tenga en cuenta que:

Actinobacillus actinomycetemcomitans es uno de los periodontopatógenos mejor

estudiados, por su participación en diversos tipos de periodontitis, y, especialmente, en la
forma juvenil localizada. Es una bacteria invasiva que produce diversos factores que
alteran las defensas del huésped, entre ellos una toxina que actúa sobre neutrófilos,
macrófagos y linfocitos B y T. Sintetiza, además, bacteriocinas, capaces de inhibir el
desarrollo de estreptococos y Actinomyces, destruyendo así el equilibrio de la placa
dental en beneficio de su propio desarrollo.
Otras bacterias gramnegativas, como Veillonella, Neisseria, Haemophilus y Kingella
forman parte de la microbiota oral (placa dental y mucosas) y coagregan en la placa
dental con diversas bacterias. En general, estos microorganismos sólo se asocian con
gingivitis inespecíficas, mientras que Eikenella y Capnocytophaga se implican también en
periodontitis.

Introducción
-Grupo de bacterias gramnegativas, de morfología y metabolismo variados, habitantes
habituales de la cavidad oral, entre los que destaca Actinobacillus actinomycetemcomitans,
bacteria odontopatógena por excelencia, asociada a diversos tipos de periodontitis, y más
especialmente a periodontitis juvenil.

Etimología de los diversos géneros

-Veillonella: nombre dado en honor de A. Veillon, un antiguo microbiólogo.
-Neisseria: nombre dado en honor de A. Neisser, antiguo microbiólogo que describió
N. gonorrhoeae.
-Haemophilus: "amante de la sangre" (bacteria amante de la sangre).
-Actinobacillus: "bacilo del rayo".
-Eikenella: nombre dado en honor de M. Eiken, microbiólogo que inicialmente estudió
esta bacteria.
-Kingella: nombre dado en honor de E. O. King, microbióloga norteamericana.
-Capnocytophaga: "bacteria que 'come' -utiliza- dióxido de carbono"

Cocos gramnegativos
-Género Veillonella
-Cocos gramnegativos, asociados en parejas y cadenas cortas. Utilizan lactato como
fuente de energía: Lactato Acetato + Propionato + CO2 + H2. Anaerobios.
-Hábitats: lengua, saliva, placa dental. Poca importancia clínica.

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 64

-Género Neisseria
-Cocos gramnegativos, catalasa y oxidasa +, aerobios, sueltos o asociados en parejas.
-Especies de interés médico:
-N. gonorrhoeae:
-blenorragia (gonorrrea): uretritis gonocócica (varón)
-vaginitis, salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica (mujer)
-N. meningitidis:
-hábitat: nasofaringe.
-serogrupos: A, B,C, W, Y, etc. (polisacárido de pared)
-meningitis, septicemias.
-Neisserias de la cavidad oral:
-N. flavescens, N. sicca, N. lactamica, N. subflava, N. mucosa, etc.
-Placa dental inicial (metabolismo aerobio).
-Producción de ácidos a partir de azúcares: demineralización diente.

Cocobacilos y bacilos anaerobios facultativos

Género Haemophilus
-Cocobacilos gramnegativos, anaerobios facultativo. Fermentación pobre o irrregular de
azúcares. Crecimiento favorecido por 5-10% de CO2. No crecen en agar McConkey.
-En general catalasa y oxidasa positivos (excepciónes: H. ducreyi y H. aprhophilus).
-Requerimientos nutritivos: factor X (hemina) y/o factor V (NAD), según las especies.
-Hábitats: mucosas del tracto respiratorio superior, saliva y placa dental (supra y
subgingival): H. aphrophilus, H. segnis, H. paraphrophilus, H. parainfluenzae (en
relación inversa a bacterias anaerobias estrictas).
-Especie de especial interés en patología humana: H. influenzae (requiere factores X y V;
catalasa y oxidasa positivos)
-Antígenos:
-O (lipopolisacárido).
-capsulares (serogrupos a-f) (H. influenzae capsulados).
-proteicos: proteínas P1-P6.
-Infecciones:
-Serogrupo b: meningitis, epiglotitis, celulitis, pericarditis, etc.
-No capsulados: bronquitis, neumonía, etc.
-Otras especies de interés: H. aegyptius (conjuntivitis), H. ducreyi (chancro blando).
-Haemophilus de la cavidad oral: H. parainflenzae > H. aphrophilus > H. segnis > H.
paraphrophilus. No importancia en patología bucal, aunque sí son patógenos oportunistas
(v.g. endocarditis).

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-Características diferenciales entre diversas especies de Haemophilus de la boca

Factor Factor Gas en fermentación

Especies X V Catalasa Oxidasa H2S de glucosa

H. influenzae + + + + - -
H. parainfluenzae
H. segnis - + V + + V
H. aphrophilus - + V - - -
H. +/-* - - - - +
paraphrophilus
- + - + + +
*Inicialmente +, tras subcultivo -. V = variable, según cepas.

Género Actinobacillus: A. actinomycetemcomitans

-Bacilos y cocobacilos gramnegativos, anaerobios facultativos, con varias especies, entre
las que destaca:
-A. actinomycetemcomitans:
-Crecimiento en aerobiosis en presencia de 5%-10% CO2. Algunas cepas crecen en agar
McConkey.
-Catalasa positivo, oxidasa negativo. Contiene superóxido dismutasa.
-Fermentador de diversos azúcares: glucosa, fructosa, maltosa (a lactato, succinato,
acetato, propionato)
-No fermentador de sacarosa y lactosa.
-Fermentación variable de manitol, galactosa, xilosa: biotipos
-Polisacáridos de envoltura externa (glicocálix), antigénicamente variables: serogrupos
a-e.
-Presente en mucosa oral y en placa dental
-Colonización: fimbrias, glicocálix, interacción con otras bacterias (S. sanguis,
Actinomyces viscosus).
-Implicado en periodontitis juvenil localizada (principalmente el serogrupo b).

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 66

-Factores de patogenicidad descritos en Actinobacillus actinomycetemcomitans:

Leucotoxina Lisis de neutrófilos, macrófagos, monocitos,

(toxina formadora de poros; familia RTX: linfocitos B y T.
repeticiones a lo largo de la estructura;
produce apoptosis de células del sistema
inmune??. Reconoce 2-integrina de estas
células.

Factor inmunosupresor Inhibición síntesis de anticuerpos,

blastogénesis y producción de linfokinas.

Otros factores (no bien caracterizados) Alteración de la fagocitosis. Inhibición

síntesis proteica en fibroblastos, células
endoteliales y epiteliales. Activación
policlonal células B (relación con
inmunopatología de periodontitis).

Proteínas enlazantes de Fc de Igs Inhibición acción del complemento.

Invasividad Invasión tejidos profundos del periodonto:

endocitosis mediada por el parásito (EDP).

Producción de bacteriocinas Acción lítica sobre estreptococos y

Actinomyces.
-Otras especies de Actinobacillus: A. lignieresii, A. suis, etc. (infecciones en animales).

Género Eikenella
-Bacilo gramnegativo anaerobio facultativo. Crecimiento en aerobiosis en presencia de
CO2 y hemina. Catalasa negativo y oxidasa positivo.Habitante de la cavidad oral
-Especie: E. corrodens. Hidrólisis del agar. Patógeno oportunista: periodontitis, etc.

Género Kingella
-Bacilos y cocobacilos gramnegativos, aerobios y anaerobios facultativos, aunque crecen
mejor en aerobiosis.
-Catalasa y oxidasa negativos, reduce los nitratos y produce ácidos a partir de glucosa.
Suele crecer de manera lenta. %G+C, 47-55.
-Especies: K. oralis, K. kingae, K. indologenes, K. denitrificans.
-Hábitat natural: mucosa humana, incluída la mucosa oral.

Género Capnocytophaga
-Bacilos gramnegativos fusiformes, anaerobios. Crecen en aerobiosis en atmósfera de 5%-
10% CO2. Móviles por deslizamiento.
-Hábitat: cavidad oral: surco gingival. Asocidado a enfermedad periodontal.
-Especies de interés:
-C. sputigena, C. gingivalis, etc.
-Determinantes de patogenicidad:
-endotoxina, inhibición quimiotaxis PMN, IgG e IgA proteasas, factor de degradación
de C3, tripsina, activación policlonal de linfocitos B (inmunopatología).

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Tema 18. Bacterias gramnegativas de interés odontológico. (II): bacilos gramnegativos

anaerobios estrictos.
Introducción. Género Bacteroides. Género Prevotella. Género Porphyromonas.
Género Fusobacterium. Género Leptotrichia. Género Centipeda.

Tenga en cuenta que:

Los bacilos gramnegativos anaerobios estrictos forman parte de la microbiota normal

de la boca, y muy especialmente de la placa dental subgingival. Se consideran, en
general, como microbiota suplementaria. Coagregan con los primeros colonizadores de
la placa dental y Fusobacterium, en concreto, actuaría de nexo de unión entre estos y el
resto de bacterias que forman parte de este hábitat. Todos ellos, y esencialmente
Porphyromonas, Prevotella y Bacteriodes, intervienen de manera clara en la producción
de periodontitis. Porphyromonas gingivalis y Bacteroides forsythus son dos importantes
periodontopatógenos, capaces de producir diversos factores y enzimas que intervienen en
la respuesta inflamatoria y destrucción de los tejidos y del hueso alveolar.

Introducción
-Grupo amplio de bacterias gramnegativas que engloba a diferentes géneros de gran
importancia odontológica, por ser uno de sus hábitats naturales la boca (mucosas y placa
subgingival) y estar implicados en la producción de gingivitis, periodontitis, infecciones
endodónticas, así como diferentes infecciones extraorales. Destacan Bacteroides,
Prevotella, Porphyromnas y Fusobacterium, cuyas características diferenciales se resumen
a continuación.

Resistencia
Fermentación a bilis Producción de Resistencia a
Género de azúcares (20%) pigmentos kanamicina %G+C

Bacteroides + + - Sí 40-48
Prevotella + - +/- Sí 40-52
Porphyromonas - - + Sí 46-54
Fusobacterium + +/- - No 26-34

Etimología
-Bacteroides: "bacteria que tiene forma de bacilo".
-Prevotella: nombre dado en honor de A.R. Prévot, microbiólogo francés, pionero del
trabajo con anaerobios.
-Porphyromonas: "bacteria de color púrpura".
-Fusobacterium: "bacteria que tiene forma de huso".
-Leptotrichia: "bacteria que parece un pelo fino".
-Centipeda: "bacteria que parece un ciempiés".

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Género Bacteroides
-Bacilos gramnegativos anaerobios estrictos. Fermentadores. Inmóviles. Crecen en
presencia de bilis al 20%.
-Habitan en el tracto intestinal y en la cavidad oral.
-Especies:
-B. fragilis y otras (sin significación odontológica, aunque sí médica).
-B. forsythus (con significación odontológica).
- Bacteria fusiforme!!
-Crecimiento lento (4-6 días) en medios con sangre. Las colonias son
ligeramente rosadas. Crecimiento favorecido por la presencia de otras bacterias anaerobias
(v.g. F. nucleatum, Bacteroides spp, Veillonela parvula, Streptococcus sanguinis
(sanguis)) (fenómeno de satelitismo).
-Hidroliza la esculina y la tripsina. Es -glucosidasa positiva, y da también
positivas las reacciones siguientes: -fucosidasa, -glucurinadasa, -galactosidasa y N-
acetil- -glucosaminidasa.
-Hábitat: surco gingival (progresión a periodontitis). Implicada en periodontitis.
-Factores de patogenicidad: neuraminidasa, proteasas.

Género Prevotella
-Bacilos gramnegativos, anaerobios, fermentadores, en general, de glucosa, lactosa,
maltosa y sacarosa. Inmóviles. No resistentes a bilis. Algunas especies, no todas, producen
pigmentos marrones o negros (protohemo, protoporfirina)
-Habitat: cavidad oral: surco gingival. Asociados a enfermedad periodontal.
-Especies odontopatógenas más relevantes: P. intermedia, P. melaninogenica, P. loescheii.
-Factores de patogenicidad: adhesividad y coagregación (fimbrias, proteínas superficiales),
proteasas para IgA e IgG, fibrinolisina, toxicidad para fibroblastos, inmunosupresión de
linfocitos B (inhibición de proliferación y síntesis de Acs).

Género Porphyromonas
-Bacilos gramnegativos, anaerobios estrictos, no fermentadores. Inmóviles. No resistentes
a bilis. Productor de pigmentos marrones o negros (protohemo y protoporfirina).
-Hábitat: cavidad oral: surco gingival, placa subgingival.
-Especies de interés odontológico (periodontitis).
-P. gingivalis: con diferencia la más importante en enfermedad periodontal. Produce ácido
fenilacético y es N-acetil -glucominasa y tripsina positiva.
-P. endodontalis.
-P. asaccharolytica. -fucosidasa positiva.
-Determinantes de patogenicidad de P. gingivalis:
-enzimas: colagenasa, keratinasa, hemolisina, fibrinolisina, hialuronidasa, fosfolipasa,
fosfatasa alcalina y fosfatasa ácida (destrucción tejidos).
-cápsula, fimbrias.
-endotoxina, epiteliotoxina.
-IgA e IgG proteasas.
-proteasas ("gingipainas"): destrucción de tejidos del huésped, inhibicón de MRO,
inhibición síntesis de IL-8 (cel. epiteliales), hidrólisis de Igs, IL-s (1 y 6), hidrólisis de C3
y de fibronectica.

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Género Fusobacterium
-Bacilos gramnegativos anaerobios estrictos, pleomórficos, en forma de huso. Inmóviles.
Por lo general no fermentadores. Sensibles a kanamicina.
-Hábitat: cavidad oral: surco gingival y placa subgingival. Asociación a enfermedad
periodontal, sin clara significación.
-Especies de interés: F. nucleatum: coagregación con múltiples bacterias en placa dental.

Género Leptotrichia
-Bacilos gramnegativos, anaerobios estrictos. Inmóviles. Fermentadores, con gran
producción ácido láctico.
-Especie: L. buccalis.

Género Centipeda
-Bacilos largos, ligeramente curvados, móviles por flagelos peritricos.
-Especie: C. periodontii, aislada en bolsa periodontal.

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Tema 19. Bacterias gramnegativas de interés odontológico. (III): bacilos curvados,

espirilos y espiroquetas.
Introducción. Género Campylobacter. Género Helicobacter. Género Wolinella. Género
Selenomonas. Género Treponema: treponemas de la cavidad oral.

Tenga en cuenta que:

Treponema es, quizás, una de las bacterias más características de la placa subgingival;
coagrega con fusobacterias y esta implicada en la producción de formas graves de
gingivitis y en diversos tipos de periodontitis. Los requerimientos nutritivos de Treponema
son complejos y el conocimiento de los mismos está permitiendo el aislamiento y
descripción de nuevas especies dentro de este género, la mayoría consideradas como no
cultivables.
Campylobacter, Wolinella y Selenomonas forman parte del grupo de bacterias con
evidencias convincentes de participar en la producción de periodontitis. El aislamiento en
la boca de Helicobacter pylori es casual, por lo que se considera microbiota transeúnte.

Introducción
Grupo amplio y heterogéneo de bacterias, de morfología bacilar, curvada o espiral, de
hábitats y características fisiológicas muy variadas. Muchas de ellas tienen la boca como
hábitat natural, destacando Campylobacter y Treponema y, en parte, Selenomonas.

Etimología
-Campylobacter: "bacteria curvada".
-Helicobacter: "bacteria en espiral".
-Wolinella: nombre dado en honor de M.J. Wolin, microbiólogo estadounidense, que
describió la especie del género.
-Selenomonas: "bacteria que tiene forma de Luna".
-Treponema: "bacteria en forma de rosca que da vueltas".

Género Campylobacter
-Espirilos o bacilos curvados gramnegativos, microaerofílicos, móviles. Tienen un flaglo
polar o dos (uno a cada extremo de la célula).
-Microaerofílicos. Metabolismo heterótrofo, respiradores. No utilizan carbohidratos y sí
aminoácidos. Oxidasa positivos; catalasa variables. %G+C: 30-38.
-Hábitats:
-tracto intestinal de animales: C. jejuni (gastroenteritis), C. coli (gastroenteritis), C.
fetus (sepsis). (especies sin interés odontológico).
-cavidad oral: C. rectus (surco gingival, bolsa periodontal, canal radicular);
C. sputorum, C. concisus, C. curvus, etc.

Género Helicobacter
-Morfología y características generales similares a Campylobacter; al contrario que éste,
son ureasa positivos.
-Especie de interés: H. pylori. Hábitat natural: mucosa gastrointestinal. Relacionado con
gastritis y úlceras y neoplasias duodenales. Aparece en la boca (saliva y placa) como flora
transeúnte.

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Género Wolinella
-Espirilos o bacilos curvados (a veces rectos), gramnegativos, anaerobios, móviles.
Tienen un sólo flagelo polar.
-Anaerobios estrictos. No utilizan carbohidratos. Emplean fumarato y H2 como fuente
de energía. Respiradores, con nitratos y fumarato como aceptores de electrones. Oxidasa
positivos y catalasa negativos. %G+C: 47-48.
-Hábitats: cavidad oral (placa subgingival, surco gingival, canal radicular), rumen de
bóvidos.
-Especies: W. succinogenes
-La mayoría de las especies del género han sido reclasificadas Campylobacter.

Género Selenomonas
-Bacterias curvadas, gramnegativas, con flagelos en zona de curvatura.
-Anaerobios estrictos. Fermentadores de carbohidratos y aminoácidos. Producen ácidos
acético, propiónico, láctico y succínico, así como CO2 y H2, a partir de glucosa.
-%G+C: 54-61.
-Hábitat natural: cavidad oral (placa subgingival) del hombre y rumen de animales.

Género Treponema
-Bacterias gramnegativas (aunque se tiñen mal con esta tinción), helicoidales, largas y
finas, microaerofílicas o anaerobias. Móviles por flagelos incluidos en la membrana
externa: filamentos axiales.
-Fermentadores de carbohidratos y aminoácidos. No tienen vida libre
-Estructura general celular:
-membrana externa.
-espacio periplásmico con filamentos axiales.
-membrana plasmática.
-citoplasma (cromosoma, ribosomas, etc.).
Treponemas de la cavidad oral
-Técnicas de observación: microscopía de campo oscuro y contraste de fase. Tinciones
argénticas. Inmunofluorescencia.
-Espiroquetas finas y largas, móviles por flagelos axiales. Catalasa y oxidasa negativas.
-Algunas especies requieren ácidos grasos de cadena larga o de cadena corta (volátiles)
para su crecimiento. Otras requieren distintos factores de crecimiento (piridoxal fosfato).
-Hábitat: placa subgingival. Relacionadas con periodontitis, aunque su papel en la
enfermedad no está claro. Son organismos oportunistas que crecen mejor en condiciones
de periodontitis, por lo que se les considera un signo desfavorable de salud buco-dental.
-Especies:(La mayoría se consideran no cultivables).
-Cultivables: T. denticola, T. vincentii, etc.
-Adquisición por vía oral. Aparecen en placa dental del 50% de individuos de 3-12
años. Hábitat idóneo: placa subgingival: baja concentración de O2, nutrientes.
-Asociación general a enfermedades periodontales:
-Encías sangrantes.
-Gingivitis de lento desarrollo.
-Periodontitis de desarrollo rápido.
-Gingivitis ulcerosa necrotizante aguda.
-Determinantes de patogenicidad:
-Factores inmunosupresores de linfocitos y PMN.
-Inhibición fusión fagosoma-lisosoma.
Otros treponemas de interés sanitario: T. pallidum (sífilis).

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Tema 20. Otras bacterias de interés.

Género Mycobacterium. M. tuberculosis y otras micobacterias. Mycoplasmas:
características generales y micoplasmas orales. Familia Enterobacteriaceae.
Pseudomonas. Género Legionella. Otras bacterias

Tenga en cuenta que:

Mycobacterium tuberculosis es el agente productor de la tuberculosis, enfermedad

primariamente pulmonar, grave, transmitida por vía aérea, que puede adquirirse en la
consulta odontológica.
El grupo de enterobacterias y pseudomonas presentan escaso interés odontológico en
poblaciones normales; sin embargo, en pacientes inmunocomprometidos (p.ej., pacientes
con SIDA) pueden producir gingivitis y periodontitis.
Diversos micoplasmas, bacterias sin pared celular, tienen como hábitat natural la
boca, en donde pueden producir gingivitis.

Género Mycobacterium
-Bacterias ácido-alcohol resistentes, aerobias, con especies saprófitas y otras patógenas
estrictas (M. tuberculosis, M. leprae) u oportunistas.

M. tuberculosis
-Bacteria de crecimiento lento y con pared especial:
-peptidoglicano.
-arabinogalactano-ácidos micólicos.
-”cápsula” polisacarídica externa.
-muy baja permeabilidad
-Agente etiológico de la tuberculosis (enfermedad pulmonar, con formas clínicas
extrapulmonares). Transmisión por vía aérea: el bacilo aparece en gotículas de unas pocas
micras tras la tos, estornudos, habla. Riesgo de contaminación profesional!!
-1.500 millones de personas infectadas en el mundo; 8 millones de casos nuevos de
enfermedad/año; 3 millones de muertes anuales.
-Enfermedad ligada a la pobreza, desnutrición, inmunodeficiencias.
-Incremento en países industrializados en los últimos años.
- Cepas multi-resistentes al tratamiento en los últimos años.
-Diagnóstico microbiológico: Ziehl-Neelsen + Cultivo + Niacina. Sondas DNA.

Otras micobacterias
M. leprae: agente etiológico de la lepra. Diferentes formas clínicas.
M. avium-M. intracellulare: pacientes con SIDA.

Micoplasmas
Bacterias sin pared celular, pleomórficas, gramnegativas. Parásitos intracelulares.
-Género Mycoplasma
-Bacterias que requieren lípidos y colesterol para el crecimiento.

-Micoplasmas de la cavidad oral: M. orale, M. buccale, M. hominis.

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 73

Familia Enterobacteriaceae
-Bacterias gramnegativas, anaerobias facultativas, por lo general móviles, catalasa
positivas y oxidasa negativas. Nitratos positivas. Fermentan la glucosa.
-Hábitat natural: tracto digestivo del hombre y de animales.
-Gran número de géneros y especies.
-Sin significación odontológica general, aunque sí se han aislado en la cavidad oral de
pacientes VIH+. (Gran importancia médica).

-Estructura antigénica general de enterobacterias

-Antígeno O (lipopolisacárido).
-Antígeno K (capsular).
-Antígeno H (flagelar).

-Determinantes de patogenicidad generales de enterobacterias

-Antígenos O, K, H: actividad antifagocitaria y anticomplemento.
-Endotoxina.
-Enterotoxinas.
-Invasividad.
-Adhesión: fimbrias.

Clasificación de acuerdo con su poder patógeno

-Enterobacterias oportunistas (infecciones urinarias y otras):
-Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter.
-Enterobacterias patógenas estrictas (infecciones gastrointestinales):
-Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Yersinia.

Pseudomonas
-Bacterias gramnegativas, metabolismo respirador (no fermentadores: respiran en
aerobiosis y en anaerobiosis), catalasa y oxidasa positivas.
-Especie de interés: P. aeruginosa. Escasa importancia odontológica (gran importancia
médica): aislada como patógeno bucal en individuos inmunodeprimidos.

Legionella

Otras bacterias

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Tema 21. Caracteres generales de los virus

Estructura general de los virus (ácido nucleico, cápside, envoltura). Clasificación de
virus de animales: virus DNA y virus RNA. Multiplicación de los virus: ciclos lítico y
lisogénico. Replicación de virus DNA y virus RNA. Efectos de los virus sobre la célula
huésped. Diagnóstico de enfermedades víricas.

Tenga en cuenta que:

Los virus no presentan estructura celular, pero sí producen importantes enfermedades

infecciosas en el hombre. Para el odontólogo revisten especial importancia aquellos que
son capaces de transmitirse en la práctica odontólogica, tales como los virus de las
hepatitis, SIDA y herpes.

Estructura general de los virus

-Fase extracelular: Virión

. Tama o: 20-300 nm.

. Cápside(a): proteica (capsómeros)

. Ácido nucleico: DNAm ó DNAb; RNA m ó RNAb
NUCLEOCÁPSIDE
-simetría icosaédrica.
-simetría helicoidal
-simetría mixta (fagos)
-simetría compleja
.Otras proteínas víricas: polimerasas (replicasas, transcriptasa inversa, etc.);
neuraminidasas, lisozima (fagos).
.Envoltura: virus envueltos
.lípidos (c. hospedador)
.proteínas (víricas)

Clasificación de virus de células animales

Criterios:
.simetría
.tipo de ácido nucleico.
.envoltura.
.sensibilidad a solventes orgánicos.
.secuencia de bases.
Rangos taxonómicos:
.familia (viridae)
.género (virus)
.especie (nombre común del virus)

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Virus DNA de células animales

Ácido nucleico*
Familia Cápside Envoltura
__________________________________________________________________

Parvoviridae DNAml Icosaédrica No

Hepadnaviridae DNAbpc Icosaédrica Sí
Papovaviridae DNAbc Icosaédrica No
Adenoviridae DNAbl Icosaédrica No
Herpesviridae DNAbl Icosaédrica Sí
Poxviridae DNAbl Compleja Sí
_________________________________________________________________________
____
*m, monocatenario; bpc, bicatenario parcial y circular; bc, bicatenario circular; bl,
bicatenario lineal; ml, monocatenario lineal.

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Virus ARN de células animales

Ácido nucleico*
Familia Cápside Envoltura
_________________________________________________________________________
_____

Picornaviridae RNAm+ Icosaédrica No

Caliciviridae RNAm+ Icosaédrica No
Filoviridae RNAm+ Helicoidal Sí
Flaviviridae RNAm+ Desconocida Sí
Togaviridae RNAm+ Icosaédrica Sí
Coronaviridae RNAm+ Helicoidal Sí
Rhabdoviridae RNAm- Helicoidal Sí
Paramyxoviridae RNAm- Helicoidal Sí
Orthomyxoviridae RNAm-s Helicoidal Sí
Bunyaviridae RNAm- Helicoidal Sí
Arenaviridae RNAm- Helicoidal Sí
Retroviridae RNAm+ Icosaédrica Sí
Reoviridae RNAbf Icosaédrica No
_________________________________________________________________________
_____
*m+, monocatenario de polaridad positiva; m-, monocatenario de polaridad negativa;
s, segmentado; bf, bicatenario fragmentado.

Multiplicación de virus (fase intracelular: ciclo lítico)

Generalidades:

.Fijación a célula adecuada.

.Síntesis de componentes esenciales del virus.
.Ensamblaje de los componentes en nuevas partículas víricas.
.Liberación.

Etapas de la replicación vírica:

.Adsorción (fijación) a la célula susceptible (huésped).

-especificidad ligando-receptor
-ligandos: proteínas viricas.
-receptores: proteínas, polisacáridos celulares.
.Penetración en célula susceptible (huésped).
-procariotas (inyección del ácido nucleico).
-eucariotas: endocitosis, directa, fusión.
.Denudación (cel. eucariotas): liberación del ácido nucleico por desestructuración de la
cápside.
.Fase temprana de replicación: síntesis de enzimas específicos del virus para preparar la
replicación del ácido nucleico.

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.Replicación: del ácido nucleico del virus.

.Síntesis de proteínas estructurales del virus.
.Ensamblaje del virus.
.Liberación de los viriones: lisis, exocitosis.

Ciclo lisogénico

Integración específica de sitio en el genoma de la célula huésped.

Replicación de virus DNA

DNA RNAm Proteínas

DNA

Replicación de virus RNA

RNA(+) RNAm Proteínas ( incluída replicasa)
(replicasa)
RNA (-)
(replicasa)
RNA(+)

RNA(-) RNA(+) idem RNA(+)

(replicasa incluída en partícula vírica)
RNA(+) DNAb (integración en cromosoma de célula huésped) (transcripción,
traducción).
(transcriptasa inversa incluída en partícula vírica).

Efectos de los virus sobre la célula huésped

Bacterias: lisis celular.

Eucariotas:
-Efectos citopáticos:
-redondeamiento de morfología.
-cuerpos de inclusión.
-Efectos bioquímicos:
-incremento de síntesis de compuestos víricos.
-expresión de antígenos víricos en la superficie de la célula huésped.
-síntesis de interferones: ,

Infecciones:
-agudas
-crónica
-latente
-recurrentes
-transformación celular.

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Diagnóstico microbiológico de enfermedades víricas

.Microscopía electrónica.
.Inoculación en huevos embrionarios.
.Cultivos celulares:
-Análisis de efectos citopáticos.
-Análisis de focos de infección.
.Técnicas serológicas.
.Combinación de cultivos celulares y detección de antígenos específicos en cultivo.

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Tema 22. Virus de las hepatitis

Introducción. Características generales de los virus de las hepatitis A, B, C, D y E.
Virus de la hepatitis A: infección, epidemiología, profilaxis y diagnóstico. Virus de la
hepatitis B: antígenos, infección, epidemiología, profilaxis y diagnóstico. Virus de la
hepatitis C: infección, epidemiología, profilaxis y diagnóstico. Virus de la hepatitis D.
Virus de la hepatitis E.

Introducción

Hepatitis viral.- Inflamación del hígado producida por virus:

-enfermedad (ictericia) conocida desde la antigüedad.
-etiología vírica establecida después de la II Guerra Mundial
-hepatitis infecciosa (A).
-hepatitis sérica (B).
-virus de las hepatitis:
-VHA, VHB, VHC, VHD, VHE.

Características generales de los virus de las hepatitis A, B, C, D y E

Virus Ácido nucleico Simetría cápside Tama o Familia/Género

VHA RNA (+) m Icosaédrico 27 nm Picornaviridae/

7,48 kb (desnudo) Hepatovirus

VHB DNA b parcial Icosaédrico 42 nm Hepadnaviridae/

3,2 kb (envuelto) Orthohepadnavirus
cápside 27 nm

VHC RNA (+) m Desconocida unos 32 nm Flaviviridae

9,5 kb (envuelto)

VHD* RNA (+) circular Desconocida* 36 nm

1,7 kb

VHE RNA (+) m Icosaédrica 27-34 nm Caliciviridae

7,5 kb (desnudo)
*Virus defectivo; se replica en presencia del VHB, cuyas proteínas de envoltura utiliza en
su cápside.

Virus de la hepatitis A
-Virus productor de la denominada hipatitis infecciosa.
-Infección:
-Subclínica con curso benigno.
-En casos suele ser severa: ictericia.
-No se cronifica.
-Raros casos de muerte fulminante.

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-Epidemiología:
-Enfermedad de distribución mundial.
-Transmisión oro-fecal:
-excreción en heces de personas infectadas.
-aguas y alimentos contaminados.
-Profilaxis:
-Medidas educativas/socio-sanitarias:
-higiene personal.
-control de aguas y alimentos (incluidos manipuladores).
-Pasiva/activa: sueros hiperinmunes, vacuna (personas expuestas).
-Diagnóstico:
-Microscopia inmunofotoelectrónica.
-Técnicas inmuno-enzimáticas.
-Hibridación RNA/c-DNA.
-PCR.

Virus de la hepatitis B
-Virus productor de la denominada hepatitis sérica.
-Entidades morfológicas del virus en sangre:
-Partícula Dane: virus envuelto completo.
-Partículas esféricas (17-25 nm): antígenos de superficie.
-Partículas tubulares o filamentosas: antígenos de superficie.
-Antígenos:
-Supeficiales: HBsAg: complejo de tres proteínas (menor, mayor y media).
-De la nucleocápside: HBcAg y HbeAg.
-Infección:
-Subclínica (inaparente).
-Sintomática sin ictericia.
-Sintomática con ictericia.
-Tendencia a la cronicidad: relación con hepatocarcinoma.
-Casos fulminantes.
-Epidemiología:
-Enfermedad de distribución mundial.
-Transmisión:
-Exposición percutánea, hemoderivados, instrumentos contaminados con
sangre, contacto sexual, perinatal.
-Profilaxis:
-Medidas educativas: conocimiento de vías de transmisión.
-Sueros hiperinmunes.
-Vacunación.
-Diagnóstico:
-Técnicas inmuno-enzimáticas. PCR.

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Virus de la hepatitis C

-Virus de la denominadas hepatitis no A no B.

-Infección:
-Tendencia a la cronicidad (50-80% de casos).
-Relación con la producción de hepatocarcinoma.
-Transmisión:
-Parenteral:
-Transfusiones de sangre.
-Hemoderivados.
-Hemodiálisis.
-Transplantes.
-Adictos a drogas por vía parenteral (ADVP).
-Personal sanitario.
-No parenteral:
-Contacto sexual.
-Materno/filial.
-Casos de mecanismos desconocidos.
-Profilaxis:
-Educación sobre mecanismos de transmisión
-Gammaglobulina inespecífica.

Virus de la hepatitis D

-Virus defectivo: requiere VHB para su replicación, ya que utiliza HBsAg como proteínas
de la cápside.
-No clasificado.
-Presente en personas:
-Expuestas a contaminación parenteral (ADVP).
-Hemofílicos.
-Enfermos crónicos con VHB.
-Coinfección y sobreinfección con VHB.
-Profilaxis: Educación sanitaria; vacunación frente a VHB.

Virus de la hepatitis E

-Virus de transmisión entérica (contaminación fecal de aguas y alimentos).

-Presente en zonas endémicas (Asia, África, Méjico).
-No cronicidad.
-Alta mortalidad en mujeres embarazadas.
-Profilaxis:
-Información sobre ruta de infección:
-viajes a zonas endémicas.
-No vacuna, no sueros hiperinmunes.

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Tema 23. Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1)

Introducción. Características generales del VIH-1. Patogenia. Infección. Aspectos
clínicos de la infección por VIH-1. Mecanismos de transmisión. Diagnóstico.
Tratamiento y profilaxis. Otros virus relacionados con VIH-1: SIV y VIH-2.

Introducción
VIH-1: Virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1. Origen del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en humanos: expresión más grave de la infeción por
VIH-1.
-Epidemia en países desarrollados reconocida a partir de 1981.
-Distribución mundial.
-Retrovirus (contiene un transcriptasa inversa):
-Nomenclatura: LAV HTLV-III ARV VIH VIH-1; VIH-2.

Características generales del VIH-1

-Retrovirus de la familia Retroviridae, género Lentivirus.
-Virus envuelto de 90-120 nm:
-Envoltura:
-glicoproteínas 120 Kd y 41 Kd (gp120 y gp41)
-Cápside:
-proteína 17 a 18 Kd (p17/p18).
-”Core”: (envuelve al ácido nucleico del virus)
-proteína 24 Kd (p24)
-Ácido nucleico:
-2 moléculas de RNA (+) monocatenario.
-transcriptasa inversa (síntesis de DNA a partir de RNA).
-integrasa
-proteasa.
-tRNA (cebador de la transcriptasa inversa).

Patogenia
- Infección en células que contienen CD4: gp120, seguida de gp41
-Linfocitos Th: depleción, sincitios, lisis, apoptosis.
-Macrófagos/monocitos: reservorio y diseminación.
-Céluas de la microglia: efectos neurotóxicos.
- Infección en células que no continen CD4:
-¿interacción a través de otros receptores?
-Linfopenia y alteración de la función de los linfocitos Th.
-Alteración de la función de linfocitos B.
-Alteración de la función de macrófagos/monocitos.

Aspectos clínicos de la infección por VIH-1

-Infección aguda (2-6 semanas):
-Contagio.
-Síntomas inespecíficos: fiebre, sudores, adenopatías, etc.
-Detección del virus mediante cultivos celulares y PCR.
-Infección asintomática (meses-años):
-Aparción de anticuerpos (seroconversión).
-Sin sintomatología.

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-Linfadenopatía generalizada persistente:

-En dos ó más cadenas ganglionares extrainguinales.
-Aparición de diversas enfermedades:
-Constitucionales:
-Pérdida de peso; diarreas; fiebres.
-Enfermedad neurológica: demencia, etc.
-Aparición de enfermedades relacionadas con SIDA
-Linfocitos Th < 200/ml, ó, Linfocitos Th > 200/ml, con enfermedad producida por
diversos patógenos oportunistas:
-Pneumocystis carinii, Candida albicans, Mycobacterium sp., M.
tuberculosis, etc.
-Aparición de tumores secundarios: sarcoma de Kaposi, etc.

Mecanismos de transmisión
-Parenteral: heridas, transfusiones, inoculaciones (ADVP).
-Contacto sexual: homo y heterosexual (virus en semen y fluído vaginal).
-Perinatal: madre-hijo en embarazo.

Diagnóstico
-Clínico.
-Laboratorio:
-Técnicas serológicas: IFI (cultivos), enzimo-inmunoensayo, inmunotransferencia.
-PCR.
-Carga viral.
-Curva de evolución de los parámetros de laboratorio (Liébana, pag. 358; figura 24-3).

Tratamiento
-Anti-retrovirales:
-Inhibidores de la transcriptasa inversa: AZT.
-Inhibidores de la proteasa.
-Inhibidores de la transcriptasa + Inhibidores de la proteasa.
-Problemas:
-Efectos tóxicos; tratamiento de por vida.
-Resistencias.
-Pérdida de efecto por abandono del tratamiento.
-Seguimiento:
-Parámetros serológicos: antígeno p24 y anticuerpos frente a gp 120 y gp 41.
-Carga viral.

Profilaxis
-Barreras de protección:
-Contactos sexuales: preservativos, etc.
-Práctica profecional: guantes, mascarillas. Esterilización/desinfección de material.
-Quimioprofilaxis: accidentes profesionales con sangre de personas seropositivas: AZT.

Otros virus relacionados con VIH-1

-VIH-2: retrovirus que provoca SIDA en África, conjuntamente con VIH-2, con el
comparte diversos antígenos, aunque su homología genética no es muy alta. Casos
descritos en USA y en Europa.
-SIV: retrovirus de simios. Homología alta con VIH-2.

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Tema 24. Otros virus de interés sanitario.

Virus del herpes simple: características generales, infecciones, diagnóstico. Otros
virus de la familia Herpesviridae. Virus respiratorios. Virus oncogénicos. Otros virus.

Virus del herpes simple

-Características generales:
-Virus ADN bicatenario, envuelto, incluido en la familia Hespesviridae.
-El más común de los virus implicado en infecciones humanas.
-Dos tipos, VHS-1 y VHS-2:
-semejanzas y diferencias antigénicas.
-similitud genética en un 50%.
-Repliacación y ensamblaje en el núcleo. Membrana nuclear.
-Síntesis de proteínas en citoplasma: proteínas , , .
-Infección:
-Primaria (asintomática -90/100% de casos cavidad oral- o sintomática):
-Muy graves en neonatos y paciente inmunocomprometidos.
-Latencia (ganglios y nervios sensoriales).
-Recurrente (luz solar, estrés, fiebre, hormonas, quimioterapia, esteroides).
-Afectación en piel, mucosas, ojos y sistema nervioso.

-Herpes labial recurrente (VHS-1) (afecta a 1/3 de la población mundial).

-Gingivoestomatitis.
-Herpes genital (VHS-2 > VHS-1).
-Infecciones oculares (VHS-1 >> VHS-2).
-Encefalitis:
-VHS-1 (neonatos).
-VHS-2 (adultos).
-Transmisión:
-Piel, mucosas, contacto sexual.
-Diagnóstico:
-Técnicas inmuno-enzimáticas.
-Cultivos celulares-IFI.

Otros virus de la familia Herpesviridae

-Citomegalovirus (CMV):
-Infecciones congénitas.
-Mononucleosis infecciosa.
-Infecciones en pacientes inmunodeprimidos.

-Virus de Epstein-Barr (VEB):

-Mononucleosis infecciosa.
-Afectaciones del sistema nervioso central.
-Infecciones en pacientes inmunodeprimidos.
-Linfoma de Burkitt.
-Sarcoma de nasofaringe.

Virus varicela-zóster (VVZ):

-Varicela.

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-Herpes zóster (reactivación de varicela, virus latente en nervios sensoriales)

Virus respiratorios

-Orthomyxoviridae: ARN (-) monocatenario. Tipos A y B. Productor de gripe.

-Paramyxoviridae: ARN (-) monocatenario:
-Paramyxovirus: cuadros catarrales.
-Morbillivirus: sarampión.
-Virus respiratorio sincitial: catarros, neumonías.

Virus oncogénicos

-Papillomavirus: ADN bicatenario. Verrugas, condilomas, tumores ano-genitales.

-Retrovirus: HTLV-I y HTLV-II (leucemias de células T: Japon, India).

Otros virus

-Picornaviridae (RNA (+) monocatenario):

-Rinovirus: resfriado común.
-Enterovirus: poliomielitis, meningitis, etc.
-Bunyaviridae (RNA (-) monocatenario):
-Hantavirus: fiebre hemorrágica, nefropatías.
-Togaviridae (RNA (+) moncatenario):
-Rubivirus: rubeola.
-Rhabdoviriae (RNA (-) monocatenario):
-Rhabdovirus: rabia.
-Reoviridae (RNA bicatenario segmentado):
-Rotavirus: diarreas.
-Flavivirus: fiebre hemorrágica, encefalitis.
-Filoviridae (RNA (-) monocatenario:
-virus Marburg y virus Ebola: fiebre hemorrágica.

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Tema 25. Caracteres generales de los hongos. Micosis orales..

Introducción. Morfología, estructura y formas de crecimiento y reproducción.
Clasificación general de los hongos. Enfermedades producidas por hongos. Hongos
productores de micosis de localización oral: Candida albicans.

Tenga en cuenta que:

Sólo un peque o número de hongos pueden producir infecciones bucales, entre

ellos destaca Candida albicans, hongo levaduriforme que habita en las mucosas y piel.

Introducción.
Hongos.- Organismos eucariotas, con estructuración celular cenocítica o unicelular, que
contienen pared celular.
Hongos microcoscópicos: interés odontológico.

Morfología, estructura y formas de crecimiento.

Organismos unicelulares: levaduriformes.

-estructura general de eucariota, con pared celular orgánica: polisacáridos (80-
90%):- quitina, mananos, galactanos-, proteínas, lípidos, polifosfatos, iones).
-pseudomicelio (tubos germinativos tras germinación o gemación)
Organismos filamentosos: cenocíticos.
-hifa (septada, no septada).
-micelio (no septado,septado).
Organismos dimórficos (en general): forma levaduriforme y forma filamentosa.

Formas de reproducción (y propagación)

Esporas asexuales:
-esporangiosporas: formadas en esporangios.
-talosporas: formadas en hifas
-blastosporas, clamidiosporas, artrosporas.
-conidiosporas: formadas en conidióforos.
Esporas sexuales:
-formadas por fusión de núcleos (kariogamia) y posterior meiosis (organismos
haploides)
-esporangiosporas.
-ascosporas.
-blastosporas.

Clasificación general de los hongos

Cigomicetos: hongos no septados.

Ascomicetos: hongos septados, formadores de ascas.
Basidiomicetos: hongos septados, formadores de basidios.
Deuteromicetos: hongos septados sin reproducción sexual conocida (no se sabe si forman
ascosporas o basidiosporas).

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Enfermedades producidas por hongos

Incidencia: poco conocida.

Clasificación: superficiales, cutáneas, subcutáneas, profundas, oportunistas.
Diagnóstico: microscopía, cultivo, fisiología, etc.
Tratamiento: antibióticos, cirugía (a veces).

Hongos productores de micosis de localización oral: Candida albicans

-Hongo levaduriforme (3µm-5µm). Productor de blatosporas, gemaciones, pseudohifas.

-Infecciones:
-Muguet (formación de pseudomembrana blanquecina en mucosa bucal y
superficie de la lengua).
-Infecciones en pliegues de la piel.
-Onicomicosis.
-Vaginitis y balanitis.
-Candidiasis esofágicas.
-Candidiasis mucocutánea crónica (defectos en linfocitos T) (afecta a piel, uñas,
mucosas).
-Candiasis sistémica (pacientes inmunodeprimidos o inmunosuprimidos -cáncer-):
-endocarditis, candidiasis pulmonar y renal.
-Tratamiento: antifúngicos tópicos, orales e intravenosos (enfermedad crónica).

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Tema 26. Caracteres generales de los parásitos. Protozoos orales.

Introducción. Clasificación general y características de los parásitos de interés
sanitario. Ciclos biológicos. Protozoos de la cavidad oral.

Tenga en cuenta que:

Entre los parásitos, sólo un peque o número de especies de protozoos se han

identificado como productores de gingivitis y periodontitis.

Introducción.

-Parásito: facultativo, obligado; endoparásito, ectoparásito.

-Huésped (hospedador): intermedio, definitivo.
-Parasitismo.

Clasificación general y caracteres de los parásitos

Protozoos

Microorganismos eucariotas, sin pared celular.

-algunos protozoos carecen de mitocondrias.
Metabolismo respiratorio (aerobio, anaerobio) y fermentador.
Reproducción asexual (esquizogonia) o asexual (esporogonia).

-Sarcodina (amebas): Entamoeba.

-Mastigophora (flagelados): Trypanosoma, Leishmania.
-Sporozoa (inmóviles): Plasmodium, Toxoplasma.
-Ciliata (ciliados): Balantidium.

Helmintos

Metazoos macroscópicos, con formas microscópicas (huevos, larvas).

-Platelmintos (gusanos planos).

-Trematodos: Fasciola.
-Cestodos: Taenia.
-Nematelmintos (gusanos redondos).
-v.g. Ascaris, Enterobius.

Ciclos biológicos (vitales) de los parásitos

Estados del desarrollo de un parásito hasta llegar a su forma "adulta".
Muy variados y complejos, pero siguen alguno de los cuatro tipos siguientes:

1) Ciclo completo en un sólo huésped. Transmisión por hábitos alimentarios del huésped.
2) Ciclo completo en dos o más huéspedes. Transmisión por medio de vectores.
3) Ciclo completo en uno o más huéspedes. El parásito aparece en el medio-ambiente
(quistes, huevos).
4) Ciclo completo en dos o más huéspedes. El parásito presenta formas de vida libre en el
medio-ambiente.

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Protozoos de la cavidad oral

-Entamoeba gingivalis: protozoo ameboide, no patógeno; presente en el 10% de la cavidad

oral de personas sanas y en 90% de personas con enfermedad oral.
-Trichomonas tenax: protozoo flagelado, no patógeno. Situación similar al anterior.

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Tema 27. Ecología de la microbiota oral (I)

Introducción: ecología, ecosistema. La cavidad oral como ecosistema: generalidades y
características. Hábitats primarios microbianos de la cavidad oral. Microorganismos
de la cavidad oral: microbiota autóctona, suplementaria y transeúnte. Microbiota
oral de individuos sanos. Microbiota oral asociada a enfermedad oral. Colonización y
sucesión microbiana de la cavidad oral.

Tenga en cuenta que:

La cavidad oral puede considerarse como un ecosistema microbiano, compuesto,

principalmente, por bacterias. Estas colonizan las mucosas y el diente, distribuyéndose
por diversos ecosistemas primarios, entre los que destaca la placa dental supra y
subgingival. En condiciones de salud, este ecosistema se halla en un equilibrio dinámico
(homeostasis); alteraciones irreversibles del mismo pueden conducir a caries, gingivitis y
periodontitis. En la boca del individuo sano abundan S. sanguis, S. mitis y S. oralis,
bacterias pioneras en la colonización de la superficie dental, junto a Actinomyces. En las
lesiones cariogénicas se encuentran, mayoritariamente, S. mutans y Lactobacillus sp. En
condiciones de periodontitis predominan bacterias gramnegativas anaerobias facultativas
(A. actinomycetemcomitans) y anaerobias estrictas (Porphyromonas, Prevotella,
Fusobacterium, etc.), junto a diversos cocos grampositivos anaerobios estrictos
(Peptostreptococcus) y otras bacterias anaerobias.

-Ecología:
ciencia que estudia las interrelaciones entre los organismos y su medio-ambiente.
-Ecosistema:
conjunto formado por los organismos, sus hábitats y los factores (bióticos y abióticos) que
influyen sobre ellos.

La cavidad oral como ecosistema: generalidades y características

-Generalidades:
-Comunidades microbianas:
-Colonización (especies pioneras).
-Sucesión (llegada de nuevas especies).
-Clímax (todos los hábitats ocupados).
-Homeostasis (mecanismos de regulación de perturbaciones):
-perturbaciones reversibles.
-perturbaciones irreversibles (enfermedad bucal: caries,
periodontitis).
-Hábitats primarios:
-Diente (placa dental).
-Mucosa.
-Factores medio-ambientales:
-Físico-químicos (potencial redox, pH, etc.).
-Microbianos (adherencia, agregación, coagregación, metabolismo, etc.).
-Del huésped (edad, salud, defensas, etc.).
-Externos (dieta, etc.).
-Características:
-Ecosistema abierto y dinámico.
-Comunidades variables, específicas, heterogéneas.

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-Comunidades con gran número de bacterias.

Hábitats microbianos primarios de la cavidad oral

-Diente
(placa dental supragingival) (bañado por saliva y fluidodel surco gingival): 108-1012 /mg.
-Mucosas (bañadas por la saliva):
-Mejillas, encías, paladar: 0-25 bacterias/célula epitelial.
-Lengua: unas 100 bacterias/célula epitelial.
-Surco gingival (placa subgingival: adherida a mucosa y a dientes): (fluido característico):
103-106 bacterias/ml.

(La mayoría de las bacterias de estos hábitats son liberadas a la saliva:108-1011 /ml).

Microorganismos de la cavidad oral: microbiota autóctona, suplementaria y

transeúnte
-Microbiota autóctona (o indígena):
-Predominante: microorganismos cuya proporción supera el 1%; no comprometen
la salud del paciente.
-p.ej., Streptococcus, Actinomyces, Neisseria.
-Microbiota suplementaria:
-Presente, casi siempre, pero en proporciones inferiores al 1%. Compromente la
salud del paciente cuando se producen cambios irreversibles en la homeostasis del
ecosistema oral (p. ej., descenso de pH por ingesta de sacarosa favorece el desarrollo de S.
mutans y la probabilidad de aparición de caries).
-Microbiota transeúnte:
-Microorganismos que se aislan circunstancialmente en la boca, y que por lo
general forman parte de alimentos.

Microbiota oral de individuos sanos

-Placa dental supragingival:
-Predominantes: Streptococcus grupo viridans (S. sanguis, S.oralis), Actinomyces.
-Otros que también abundan: Veillonella, Neisseria.
-Otros minoritarios: Lactobacillus, Corynebacterium, Haemophilus, etc.
-Placa supragingival:
-Predominantes: Streptococcus grupo viridans, Actinomyces.
-Otros que pueden aislarse con muy baja frecuencia: P. gingivalis, Prevotella sp.
-Mucosas:
-Encías, paladar, mejillas:
-Predominantes: Streptococcus grupo viridans (S. sanguis, S. oralis).
-Otros: Neisseria, Veillonella, Haemophilus.
-Dorso de la lengua:
-Predominantes: grupo viridans (S. salivarius, S. mitis), Veillonella.
-Otros: Actinomyces, Peptostreptococcus,Porphyromonas, Prevotella.
(-Predominio en saliva de S. salivarius).

Microbiota oral asociada a enfermedad oral

-Caries:

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-S. mutans, S. sobrinus, Lactobacillus sp, Actinomyces sp (?).

-Enfermedad periodontal:
-P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, Prevotella sp, B. forsythus, otros (?).

Colonización y sucesión microbiana de la cavidad oral

-Colonización en el nacimiento (bacterias pioneras):
-S. mitis, S. salivarius (98% del total).
-Otros: enterobacterias, estafilococos, Candida, Veillonella, Actinomyces,
Actinobacillus, Fusobacterium, Eikenella.

-Sucesión alogénica: cambios en la microbiota debidos a cambios enel hábitat.

-Erupción de dientes: aparecen S. sanguis y S. mutans en placa dental, y nuevos
anaerobios estrictos en surco gingival.
-Adulto: nuevos cambios relacionados con la dieta, factores hormonales, etc.
-Caída de dientes: vuelta a la situación de colonización inicial.

-Sucesión autogénica: cambios relacionados con la actividad de los microorganismos.

-p. ej., actividad metabólica (producción de ácidos y de metabolitos tóxicos,
interrelaciones metabólicas entre microorganismos, etc.), agregaciones y coagregaciones
dentro de la placa dental.

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Tema 28. Ecología de la microbiota oral (II): factores medio-ambientales que

determinan la composición de la la microbiota oral.
Introducción. Factores físico-químicos: humedad, temperatura, pH, tensión de
oxígeno (potencial redox) y nutrientes. Factores del huésped: mecanismos de defensa,
edad, cambios hormonales, factores genéticos. Factores microbianos: adhesión,
agregación y coagregación bacteriana, interrelaciones metabólicas bacterianas,
competencia y antogonismo bacterianos. Factores externos: dieta, higiene oral,
enfermedades.

Tenga en cuenta que:

El equilibrio existente en el ecosistema microbiano de la cavidad oral es

consecuencia de la acción conjunta de diversos factores medio-ambientales,
principalmente el pH, la concentración de oxígeno, los mecanismos de defensa del
huésped y las interacciones metabólicas y bioquímicas que se producen entre las distintas
bacterias.
La higiene oral y la dieta influencian de manera decisiva el equilibrio de este
hábitat y, por tanto, el desarrollo de posibles odontopatógenos.

Introducción
Factores operativos en el ecosistema oral:
-Físico-químicos.
-Del huésped.
-Microbianos.
-Externos.
Influencia sobre:
-Crecimiento y selección de microorganismos en distintos hábitats.
-Sucesión, diversidad, clímax y homeostasis del ecosistema oral.
Ejemplo más estudiado: Formación y desarrollo de la placa dental.
-Colonización: 2 a 4 horas (S. mitis, S. oralis, S. sanguis; Actinomyces, Neisseria).
-Sucesión (aumento diversidad):
-4 a 8 horas: Veillonella, Haemophilus.
-1 a 2 semanas: anaerobiosis: Fusobacterium, espiroquetas, Bacteroides.
-Clímax y homeostasis: a las 3 semanas.

Factores físico-químicos
Aunque se exponen por separado, la acción es generalmente conjunta.
-Humedad: No se considera un factor limitante, aunque su influencia se pone en evidencia
en casos de xerostomía (ver más adelante).
-pH: factor importante que se relaciona con las capacidades metabólicas de las bacterias de
la cavidad oral, y en especial con la capacidad fermentadora de ciertas bacterias de la placa
dental.
-mucosas y saliva: pH 6,7-7,3.
-capacidad reguladora por parte de la saliva:
-eliminación de carbohidratos fermantables, ácidos de
fermentaciones y capacidad tamponante (bicarbonato).
-descensos de pH (hasta 5,0) por consumo frecuente de azúcares
fermentables (especialmente sacarosa): sobrecrecimiento de S. mutans y
Lactobacillus sp (riesgo de caries), inhibición de S. sanguis, S. mitis y

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gramnegativos anaerobios (Fusobacterium, Porphyromonas).

-surco gingival: pH 7,5-7,9.
-incrementos favorecen el desarrollo de periodontopatógenos.

-Tensión de oxígeno (potencial redox: Eh)

-Concentración de oxígeno en boca: 1% al 20%
-Hábitats con Eh>0: dorso lengua, paladar, saliva:
-bacterias aerobias y anarobias facultativas.
-Hábitats con Eh>0: surco gingival (-300 mV), superficies oclusales y criptas
lengua:
-bacterias anaerobias.
-Placa dental: Eh >0 a Eh <0:
-Colonización y sucesión con bacterias anaerobias facultativas y aerobias.
-Sucesión y clímax con bacterias anaerobias estrictas.
-Nutrientes
-Bacterias placa supragingival y mucosas:
-Saliva (carbohidratos, proteínas, minerales, etc.).
-Dieta (carbohidratos, dieta).
-Bacterias placa subgingival:
-Fluido surco gingival: carbohidratos, proteínas. Hemina, vitamina K,
hormonas estoroideas (factores de crecimiento de periodontopatógenos).

Factores del huésped

-Mecanismos de defensa:
-En saliva:
-Específicos: IgAs.- Inhibición adhesión bacterias no autóctonas.
-Inespecíficos:
-Flujo: eliminación de bacterias de superficies dental y mucosas.
-Proteínas: prevención de adhesión y agregación bacteriana.
-Mucinas (MG1, MG2): depósito mucoso y renovación.
-Glicoproteínas: aglutininas bacterianas.
-Enzimas y sustancias inhibidoras del crecimiento bacteriano:
-Lisozima.
-Lactoferrina y apolactoferrina (aglutinación de S. mutans).
-Peroxidasa: reducción de placa, caries y gingivitis, por generación
de hipotiocianato y otros metabolitos que inhiben transporte y metabolismo de azúcares.
-Histatinas (proteínas ricas en histidina): inhibición del crecimiento
de Candida y de la coagregación de Porphyromonas.
-En surco gingival:
-Específicos: IgG, IgM, IgA, linfocitos T y B.
-Inespecíficos: complemento, polimorfonucleares.
-Edad: ya descrito en clase anterior.
-Cambios hormonales:
-Pubertad y embarazo: incremento de inflamación y de exudado gingival, que
favorecería el desarrollo temporal de posibles periodontopatógenos.
-Factores genéticos: Incremento del riesgo de caries y periodontitis).

Factores microbianos (bacterianos)

-Colonización
-Adherencia: capacidad de colonización de la cavidad oral por unión a superficies del

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 95

diente y mucosa.
-Agregación: capacidad de colonización de la cavidad oral por unión a otras bacterias (o
microorganismos, en general) de la misma especie.
-Coagregación: capacidad de colonización de la cavidad oral por unión a otras bacterias (o
microorganismos) de otras especies.

Adhesinas de bacterias Receptores generales en

implicadas en colonización superficies del diente,
de la cavidad oral mucosas u otras bacterias Mecanismos de adhesión

Polisacáridos de pared Mucinas Interacciónes electrostáticas

Ácidos lipoteicoicos Glicoproteínas mediadas por Ca+2
Cápsulas Proteínas ricas en prolina Puentes de hidrógeno
Capas mucosas Inmunoglobulinas Fuerzas de van der Waals
Mutanos, dextranos, levanos Glucosiltransferasas Interacciones hidrofóbicas
Lectinas Mutanos, dextranos, levanos Interacciones específicas
Fimbrias ligando-receptor.
Conjuntos
macromoleculares*
*Fimbrias + ácido lipoteicoicos.

-Competición: por sustratos, receptores, etc.

-Reacciones antagonistas:
-producción de bacteriocinas.
-producción de peróxido de hidrógeno.
-producción de isotiocianato.
-producción de antibióticos (?).
-producción de ácidos (p. ej., ácido láctico).
-etc.

-Relaciones metabólicas entre las bacterias de la cavidad oral

Streptococcus, Actinomyces
produción de ácido láctico
Veillonella
producción de hidrógeno y ácido fórmico
Campylobacter, Fusobacterium, Bacteroides
Wolinella Peptostreptococcus, Eubacterium
producción de amonio
Prevotella, Porphyromonas
(crecimiento favorecido por vitamina K y
hormonas)
Factores externos
-Dieta:
-Rica en sacarosa: favorece crecimiento de S. mutans, Lactobacillus sp; inhibe el
crecimiento de S. sanguis y S. mitis.
-Rica en xilitol: inhibe el crecimiento de S. mutans y Lactobacillus sp; favorece el
crecimiento de S. sanguis y S. mitis.
-Higiene oral:
-¡¡Factor de prevención más importante de caries y periodontitis!!, porque favorece
la homeostasis del ecosistema de la cavidad oral.

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-Adición de agentes antimicrobianos:

-Flúor:
-resistencia a desminerizalición.
-inhibición crecimiento bacteriano y de producción de ácidos.
-Clorhexidina, sales de amonio cuaternario, iones metálicos, fenoles, etc:
-prevención de caries, gingivitis y periodontitis.
-Enfermedades:
-Xerostomía:
-estimula el crecimento de S. mutans, Lactobacillus, Candida; inhibe el de
S. sanguis y Neisseria.
-Terapia antimicrobiana: sobrecrecimiento de Candida.

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Tema 29. Placa dental.

Placa dental: definición, tipos y significado odontológico. Placa supragingival:
microbiología. Placa subgingival: microbiología. Control microbiológico de la placa
dental. Estudio microbiológico de la placa dental.

Tenga en cuenta que:

La placa dental está estructurada en una bio-película, constituida por

coagregados bacterianos que se mantienen estables mediante diversos mecanismos de
adhesión intercelular y una gran variedad de relaciones metabólicas. Se distingue entre
placa subgingival y placa supragingival, y su formación sigue una secuencia de
incorporación concreta de bacterias, que viene determinada por la capacidad de
reconocimiento de receptores celulares y las características metabólicas de estas. Los
primeros colonizadores (estreptococos grupo"oralis") se fijan a la película proteica
adherida al diente, mientras que el resto utilizan diversos procesos de adhesión a la
superficie celular de bacterias ya incorporadas.
La placa bacteriana está en el origen de la aparición de caries, gingivitis y
periodontitis, y, más concretamente, en un inadecuado control de su desarrollo.

Placa dental: definición, tipos, significado odontológico

Definición
-Depósito orgánico sobre la superficie del diente, formado por:
-coagregados bacterianos,
-otros componentes: proteínas, minerales, restos orgánicos.

Tipos
-Placa supragingival (corona, fosas, fisuras).
-Placa subgingival (adherida al epitelio, flotante y adherida al diente).

(-Materia alba: estructura irregular, no resiste agua a presión.

-Placa propiamente dicha: estructura regular, resiste agua a presión)

Significado odontológico
-Influencia sobre aparición de caries, gingivitis y periodontitis, como lo prueban:
la falta de higiene oral.
inducción de caries y periodontitis en animales de experimentación.
inducción de gingivitis en humanos voluntarios.
transición de gingivitis a periodontitis en animales de experimentación.
inhibición de la transición de gingivitis a periodontitis tras tratamiento con antibióticos,
tratamiento con antisépticos, o tras higiene oral.

Otros conceptos:
-Tártaro, sarro o cálculos dentales. Placa dental mineralizada: composición microbiana
cualitativamente similar a la de la placa dental.

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Placa supragingival

-Etapas de formación: película adherida, colonización inicial, acumulación bacteriana

(sucesión), placa madura.

-Película adherida
-Capa de material, mayoritariamente proteico, adherido a la superficie del diente, y
que sirve de anclaje a las bacterias.
-Proteínas, fosfoproteínas, glicoproteínas, lactoferrina, IgAs, IgG, amilasa.
glucosiltransferasas (de estreptococos).
-Lípidos, aminoácidos, iones (K, Ca, Na, fosfato, fluoruros, etc.).

-Colonización inicial (especies pioneras, 0-4 horas tras limpieza profesional)

-Streptococcus grupo "viridans": 60%-80% de la microbiota cultivable.
-S. mitis, S. oralis, S. sanguis: 95% del total de estreptococos, 60% de bacterias
cultivables.
-Actinomyces sp: 4%-30% de bacterias cultivables.

-Adhesión y factores relacionados con la colonización y sucesión (ver tema 29):

Lectinas:
-S. sanguis: reconoce receptores de ácido neuramínico.
-S. oralis: reconoce receptores de galactosa y N-acetil galactosa.
Proteínas ricas en prolina, estatina y residuos de galactosa: Actinomyces sp.
Creación de nuevos receptores "in situ":
-Actividad IgAs por parte de S. mitis, S. oralis, S. sanguis.
-Actividad neuraminidasa: Actinomyces sp.

-Sucesión, colonización (4-24 horas, tras limpieza profesioinal)

-Incremento del número de bacterias (x100 - x1000) colonizadoras.
-Cambio de las proporciones: Streptococcus > Actinomyces
(Actinomyces, g = 3 h; Streptococcus, g = 1-2 h).
-Descenso del número de S. mitis: poca adhesividad.
-Presencia de nuevas especies: Neisseria, Veillonella, etc.

-Maduración de la placa (24 horas-3 semanas)

-Incremento en diversidad (incremento de especies y géneros bacterianos).
-Descenso de la proporción de estreptococos.
-Incremento de la proporción de Actinomyces.
-Incremento de especies anaerobias facultativas y anaerobias estrictas.

Placa subgingival

-Placa adherida al diente: composición similar a placa supragingival.

-Placa adherida al epitelio: compuesta por bacterias anaerobias facultativas y anaerobias
estrictas distintas a las adheridas al diente. Existen, sobre todo: Capocytophaga, Eikenella,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium,
Selenomonas, etc.
-Placa flotante: no adherida ni al diente ni al epitelio. Composición similar a la adherida a
epitelio.

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Control microbiológico de la placa dental

-Antibióticos: en general no recomendables por la inducción de resistencias.

-Antisépticos: clorhexidina, sales de amonio, fenoles, etc.
-Fluoruros, fosfatos, polialcoholes.
-Eliminación de placa por cepillado y limpieza profesional.

Estudio microbiológico de la placa dental

-Poco interés práctico (profesional).

-Gran interés investigador (aplicaciones prácticas): dificultades con placa subgingival
(contaminaciones, etc.).
-Tomas de muetras: raspadores, curetas, punta de papel, etc.
-Visión directa: tinción de Gram, otras.
-Recuentos: dificultades por referencia a mg de peso seco o húmedo.
-Cultivos: medios selectivos, medios ordinarios.
-Identificación: pruebas bioquímicas, sondas DNA, PCR.

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Tema 30. Caries dental.

Definición y tipos de caries dental. Teorías sobre caries dental. Etiología de la caries
dental. Microbiología de la caries dental. Factores relacionados con el huésped.
Control de la caries: aspectos microbiológicos.

Tenga en cuenta que:

La caries es una enfermedad multifactorial. En ella juegan un papel esencial las

capacidades acidogénicas y acidúricas de Streptococcus mutans y Lactobacillus sp, que
se ven incrementadas por el consumo de sacarosa y su fermentación a ácido láctico por
parte de estas bacterias. La síntesis de polisacáridos extracelulares y la facultad de
coagregación de las bacterias cariogénicas son otros factores que intervienen de manera
importante en la producción de caries.

Definición y tipos de caries.

“Enfermedad infecciosa crónica transmisible que produce la destrucción localizada de los
tejidos duros del diente por la acción de los ácidos producidos por determinadas bacterias
de la placa dental”. Afecta al esmalte, cemento y dentina, puediendo alcanzar la pulpa y
presentar complicaciones sistémicas.

-Caries del esmalte:

-Fosas y fisuras.
-Superficies lisas.
-Superficies proximales.
-Caries del cemento:
-Caries radicular.
-Caries de dentina (como progresión de las anteriores).
-Caries recurrene.

Teorías sobre la caries dental.

-Teoría del gusano.
-Teoría endógena.
-Teoría exógena:
-Miller: bacterias de la placa dental y el metabolismo de los azúcares.
-Teorías proteolíticas.

Etiología de la caries dental.

-Enfermedad multi-factorial:
-Factores del huésped (dientes, saliva).
-Placa dental.
-Dieta.
-Tiempo.
-Esquema de Keyes modificado.

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Microbiología de la caries dental.

Caries del esmalte Caries de raíz Caries de dentina

Fosas y fisuras: S. mutans Lactobacillus sp

-S. mutans A. viscosus Propionibacterium sp ??
-Lactobacillus A. naeslundii Bifidobacterium sp ??
Superficies lisas y Fusobacterium sp ??
proximales: S. mutans (raro aislamiento)
-S. mutans
-Lactobacillus sp
-A. odontolyticus

Factores cariogénicos de las bacterias productoras de caries.

Streptococcus mutans Lactobacillus sp Actinomyces viscosus

Acidógeno, acidúrico. Acidógeno, acidúrico. Acidógeno.

Productor de ácido láctico a
partir de sacarosa y otros
azúcares.
Polisacáridos extracelulares
a partir de sacarosa.
Adhesión, agregación y
coagregación.
Productor de ácido láctico a
partir de sacarosa y otros
azúcares.
Polisacáridos extracelulares
Actividad proteolítica
Polisacáridos extracelulares.
Adhesión, agregación y
coagregación.
Actividad proteolítica.

Factores relacionados con el huésped.

-Edad.
-Diente: anatomía, histología.
-Saliva:
-Circunstancias desfavorables: hiposalivación, xerostomía.
-Dieta:
-Consumo de azúcares (sacarosa; glucosa, fructosa, lactosa). Curva de Stephan.
Otras.
-Frecuencia, consistencia, momento de ingesta.

Control de la caries dental: factores microbiológicos.

-Dieta:
-Equilibrada.
-Uso racional del consumo de azúcar (sacarosa).
-¿Sustitutos del azúcar?: polialcoholes (manitol, sorbitol, xilitol); edulcorantes.
-Flúor: Mineralización, actividad antibacteriana.
-Control de la placa dental: higiene oral.
-Recuentos de S. mutans, Lactobacillus sp.
-Pruebas de Snyder y Alban (producción de ácidos por bacterias de la saliva).
-¿¿Vacuna??.

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 102

Tema 31. Enfermedad periodontal.

Introducción. Clasificación de las enfermedades periodontales. Aspectos
microbiológicos generales de gingivitis y periodontitis. Aspectos inmunológicos
generales de la enfermedad periodontal. Aspectos generales y etiología de gingivitis.
Aspectos generales y etiología de periodontitis juvenil. Aspectos generales y etiología
de periodontitis del adulto. Diagnóstico microbiólogico de la enfermedad periodontal.
Terapia de las infecciones periodontales. Periimplantitis. Complicaciones de las
periodontitis.

Tenga en cuenta que:

Gingigitis y periodontitis son formas inflamatorias de enfermedad infecciosa

periodontal. La inflamación es crónica en el caso de las periodontitis; las bacterias
juegan un papel esencial en cualquiera de sus formas clínica; sin embargo, la severidad
que aparece en algunas de ellas se explica, en gran medida, por la existencia de diversos
factores inmunológicos desfavorables en muchos pacientes, como son las disfunciones en
la fagocitosis.
A. actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus y Porphyromonas gingivalis
están claramente implicados en la producción de peridontitis, pero la lista de especies
bacterianas que intervienen en la enfermedad se amplia a varias decenas más.

Introducción.
-Enfermedad periodontal: conjunto de enfermedades producidas por bacterias que afectan
a la encía, surco gingival, ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar.
-Factores involucrados:
.bacterias de la placa subgingival.
.huésped: edad, enfermedades, condiciones fisiológicas, respuesta frente a la
infección.
.medio-ambiente de la cavidad oral:
-placa subgingival,
-hábitos del huésped (higiene oral, tabaquismo).
-Factores de riesgo y de alto riesgo: conjunción de dos y tres factores, respectivamente:
Enfermedad periodontal en paciente adecuado en momento adecuado!!
-Progresión de gingivitis a periodontitis.

Clasificación de las enfermedes periodontales

-Gingivitis: inflamación de la encía, con cambio en color, forma y posición. Puede
aparecer sangrado, espontáneo o provocado por el cepillado dental, y exudado.
-No específicas (asociadas a un control inadecuado de la placa dental).
-Específicas (asociadas a un sólo agente microbiano): gingivoestomatitis.
-Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda (GUNA).
-Otras: inducidas por medicamentos (tratamiento de epilepsia, hipertensión,
trasplantes), por cambios hormonales (pubertad, embarazo), etc.

-Periodontitis: inflamación de las estructuras profundas del periodonto, con aparición de

bolsa periodontal, pérdida de hueso alveolar (reabsorción), movilidad dental y recesión de
la encía.
-Periodontitis del adulto:
-Leve, Moderada, Avanzada.

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-De progreso rápido*.

-Refractaria al tratamiento*.

-Periodontitis juvenil:
-Prepuberal*.
-Localizada*.
-Generalizada*.
-En pacientes diabéticos*.
(*, formas agresivas: con pérdida de hueso alveolar; décimas de mm/año a mm/año).

(-Parámetros clínicos relacionados con periodontitis:

-inflamación, pérdida de unión al tejido conjuntivo, bolsa periodontal,
reabsorción hueso alveolar, sangrado.
-placa bacteriana).

Aspectos microbiológicos generales de gingivitis y periodontitis

Generalidades:
-Enfermedad de etiología bacteriana, generalmente mixta.
-Modificaciones de las bacterias de la placa dental (supra- y subgingival), con
sobrecrecimiento de bacterias potencialmente periodontopatógenas.
-Las diferentes formas clínicas de periodontitis están asociadas con un grupo
determinado de bacterias (teoría específica). En gingivitis intervienen muchas especies a la
vez (excepción hecha de GUNA).

Condiciones de un periodontopatógeno:
-Presente en gran número en las lesiones periodontales, y en bajo número (o
ausente) en periodonto sano.
-Eliminación de las lesiones implica mejora y curación posterior.
-El huésped debe presentar una respuesta inmune frente al periodontopatógeno.
-El patógeno debe presentar determinantes de patogenicidad relacionados con la
producción de enfermedad.
-La inoculación del periodontopatógeno en un animal de experimentación debe
provocar los signos de la enfermedad.

Factores bacterianos relacionados con la producción de periodontitis:

-Capacidad de colonización (adehsión, agregación y coagregación).
-Capacidad de multiplicación.
-Capacidad de destrucción de tejidos:
-Determinantes de patogenicidad
-Enzimas.
-Inmunomoduladores.
-Toxinas.

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Bacterias productoras de periodontitis:

Especies con evidencias Especies con evidencias Especies con ciertas

muy claras de producir significativas de producir evidencias de producir
periodontitis periodontitis periodontitis

A. actinomycetemcomitans Campylobacter rectus Eikenella corrodens

Bacteroides forsythus
Porphyromonas gingivalis
Eubacterium nodulans Selenomonas
Fusobacterium nucleatum Capnocytophaga
Prevotella intermedia
Prevotella nigrescens (En pacientes
Peptostreptococcus micros inmunodeprimidos:
Streptococcus intermedius Pseudomonas,
Treponema sp ¿Enterobacterias?,
Staphylococcus,
Candida)

Transmisión de periodontopatógenos:
-Mecanismos desconocidos.
-Familiar: de padres a hijos (demostrada en determinados casos)
-A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis.
-Sin transmisión familiar (demostrada en numerosos casos)

¿Poca contagiosidad de bacterias periodontopatógenas?

Aspectos inmunológicos generales de la enfermedad periodontal:

-Eliminación o control del periodontopatógeno
-Respuesta inflamatoria (Complemento) Fagocitosis Anticuerpos, linfocitos T.
-Respuesta ineficaz e inmunopatología
-Respuesta inflamatoria:
-LPS Estimulación de la producción de IL-1, TNF, PGE2, IL-6
activación de osteoclastos reabsorción de hueso alveolar.
activación de mediadores de inflamación (bradiquinina, histamina, Pgs):
contribución a daño tisular.
-Neutrófilos/Monocitos:
-Quimiotaxis y fagocitosis alterada en determinados individuos.
-Leucotoxinas bacterianas.
-Catalasas y superóxido dismutasas bacterianas: contribución a daño tisular.
-Linfocitos T y B:
-Modulación de la respuesta por productos bacterianos.
-Anticuerpos y complemento:
-Proteasas bacterianas: contribución a daño tisular.

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Aspectos generales y etiología gingivitis
Gingivitis inespecíficas
Sin relación con cambios
hormonales ni otras
situaciones:
-incremento de Actinomyces
-incremento de
gramnegativos (25%).
Asociadas a cambios
hormonales (embarazo,
pubertad):
-incremento de Prevotella
Aspectos generales y etiología de periodontitis juvenil
Periodontitis prepuberal
Forma de periodontitis poco
frecuente: aparece tras la primera
dentición.
Factores inmunológicos
(disfunción en quimiotaxis y
adherencia de PMN).
Factores genéticos (familiares:
afecta más a niñas).
Formas localizadas y
generalizadas.
Fusobacterium, Selenomonas,
Campylobacter, Prevotella,
Capnocytophaga,
Porphyromonas,
A. actinomycetemcomitans,
Haemophilus aphrophilus
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Gingivitis específicas GUNA
Gingivoestomatitis asociadas Aparición rápida.
a herpes simple. Úlceras+necrosis+
Gingivitis por Candida. +dolor.
Gingivitis como expresión Personas sometidas a estrés
de infecciones sistémicas. físico y psicológico
(militares en guerra,
estudiantes en exámenes):
Pobre higiene oral, sueño,
comidas deficientes.
P. intermedia,
P.gingivalis, Treponema sp y
otras espiroquetas.
Disfunción (quimiotaxis y
fagocitosis) de PMN y
linfocitos T y B.
IgGs frente a P. intermedia y
espiroquetas.
Periodontitis juvenil generalizada
Periodontitis juvenil localizada
Lesiones presentes sólo en Lesiones presentes en numerosas
determinadas áreas. áreas.
Afecta a incisivos y primeros Pérdida de hueso alveolar
molares, sobre todo. generalizada.
Pacientes de 12-20 años. Disfunción en quimiotaxis y
Baja inflamación. fagocitosis de PMN.
No exceso de placa subgingival. P. gingivalis, E. corrodens,
Reabsorción ósea muy tenue. P. intermedia, Capnocytophaga,
Componente genético: A. actinomycetemcomitans.
grupos familiares (mayor
afectación en mujeres).
PMN con disfunción en
quimiotaxis.
A. actinomycetemcomitans en el
97% de los casos.
Transmision intrafamiliar.
IgG en el 60%-90% de pacientes.
Cirugía + antibióticos.
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Aspectos generales y etiología de periodontitis del adulto

Periodontitis de progreso rápido Periodontitis refractaria

Forma rara de periodontitis. Periodontitis recidivante.

Pacientes con historia previa de periodontitis
juvenil localizada.
Disfunción en PMN y monocitos.
P. gingivalis, P. intermedia, Eubacterium,
A. actinomycetemcomitans, Fusobacterium,
Peptostreptococcus, espiroquetas.
Niveles elevados y mayoritarios de IgG2
frente a P. gingivalis:
baja capacidad opsonizante, baja activación
del complemento.
No responde al tratamiento.
Neutrófilos con baja quimiotaxis.
B. forsythus, P. gingivalis,
P. intermedia, Campylobacter sp
A. actinomycetemcomitans, E. corrodens.
IgGs frente a P. gingivalis, E. corrodens,
y A. actinomycetemcomitans.

Diagnóstico microbiológico de la enfermedad periodontal

-Estudio de anticuerpos específicos frente a determinados periodontopatógenos en suero y
en fluido gingival.
-Aislamiento de periodontopatógenos: muestras, cultivo, identificación.
-Técnicas de hibridación de ácidos nucleicos.

Terapia de la enfermedad periodontal

-Regenerativa, mediante materiales periimplantarios (compuestos de titanio).
-Tratamiento antibiótico sólo en casos de bacterias de difícil erradicación, p.ej.
A. actinomycetemcomitans (metronidazol + amoxicilina; tetraciclinas).

Periimplantitis
-Colonización de materiales implantarios por parte de las bacterias de la placa dental.
-Proceso similar en colonización y sucesión al de la placa dental.
-Fracasos de implantes por colonización de bacterias relacionadas con periodontitis.

Complicaciones de periodontitis
-Caries de raiz.
-Abscesos bucales por periodontopatógenos.
-Infecciones sistémicas por periodontopatógenos.

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Tema 32. Otras infecciones de interés odontológico

Enfermedad endodóntica (enfermedad pulpar y periapical): aspectos
microbiológicos. Infecciones sistémicas producidas por odontopatógenos. Infecciones
sistémicas con repercusión oral.

Tenga en cuenta que:

Las bacterias implicadas en enfermedad periodontal y aquellas que forman parte

de la microbiota autóctona de la boca, pueden ser productoras de enfermedad
endodóntica; producen, admás, determinadas infecciones sistémicas graves, como
endocarditis, sepsis y meningitis. Algunas bacterias que no forman parte de la microbiota
oral producen infecciones sistémicas con repercusiones en la boca.

Enfermedad endodóntica: aspectos microbiológicos

Endodoncia: disciplina que estudia la enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales:
-Pulpitis: infección de la pulpa.
-Periodontitis apical.
-Abscesos periapicalis.
-Infección de tejidos blandos adyacentes.

Mecanismos de infección endodóntica:

-Complicación de caries y periodontitis.
-Traumatismos quirúrgicos y no quirúrgicos.
-Diseminación hematógena.

Aspectos microbiológicos: etiología

-Porphyromonas.
-Prevotella.
-Fusobacterium.
-Selenomonas.
-Treponema.
-Veillonella.
-Eubacterium.
-Streptococcus grupo “viridans”.
-Campylobacter.

Infecciones sistémicas producidas por odontopatógenos

-Abscesos cerebrales: A. actinomycetemcomitans, Prevotella, Fusobacterium,
Peptostreptococcus, Eubacterium, Streptococcus grupo “viridans”.
-Endocarditis: Streptococcus grupo “viridans”.
-Infecciones pulmonares: Actinomyces, Prevotella, A. actinomycetemcomitans.
-Sepsis (inmunodeprimidos): Capnocytophaga, Fusobacterium.
-Conjuntivitis: Prevotella.
-Meningitis: Streptococcus grupo “viridans”.

Infecciones sistémicas con repercusión oral

-Bacterianas: actinomicosis, sífilis, tuberculosis, gonorrea, lepra, difteria, antrax,
etc.
-Víricas: herpes, varicela-zóster, rubeola, SIDA, VEB, parotiditis, sarampión, etc.
-Fúngicas: candidiasis, etc.

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