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Ulrike Bungeroth

BASICS
Pneumologie
2., überarbeitete Auflage

ELSEVIER
U llIlAN,~ F ISC I-I E R URBAN &. FISCHER München
Zuschriften und Kritik bitte an:
Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, Lektorat Medizinstudium , Hackerbrücke 6,80335 München

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Die Erkenntnisse in der Medizin unterliegen laufendem Wandel durch Forschung und klinische Erfahrungen. Die Autori n dieses Werkes hat große
Sorgfalt darauf verwendet, dass die in diesem Werk ge machten therapeutischen Angaben (insbesondere hinsichtlich Ind ikati on, Dosierung und
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2. Auflage 20 I 0
© Elsevier GmbH, München
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Planung: Bettina Meschede
Lektorat: Petra Eichholz
Redaktion: Maria Ronniger, Text + Design Jutta Cram, Augsburg, www.textplusdesign .de
Herstell ung: Andrea Mogwitz, Elisabeth Märtz
Satz: Kösel, Krugzell
Druck und Bindung: L.E.G.O. S. p. A., Lavis, Italien
Umschlaggestaltung: SpieszDesign, Neu·U lm
Titelfotografie: © DigitaIVision/ Getrylmages, München
Gedruckt auf 100 g Eurobulk I , I f. Val.

Printed in Italy
ISBN 978-3-437-42237-9

Aktue lle Informationen find en Sie im Intern et unter www.elsevier.de und www.elsevier.com
Vorwort IV Iv
Vorwort zur 2. Auflage

Die Neuauflage "BASICS Pneumologie" ist ergänzt und er- Mein herzlicher Dank geht diesmal an Herrn Univ.-Doz.
weitert worden, insbesondere was die klinische Relevanz Dr. med. Genady Engel, Oberarzt der Medizinischen Klinik T,
bei Diagnostik und Therapie der Lungenkrankheiten betrifft. Klinikum Ingolstadt, für die freundliche Überlassung der
Dabei wurden die aktuellen Leitlinien eingearbeitet. bronchoskopischen und thorakoskopischen Fotos.
Zusätzlich geben drei komplett neue Kapitel einen Überblick
über die systematische Befundung des Standard-Diagnosever- Ingolstadt, im Sommer 2009
fahrens Röntgen-Thorax sowie über Atemwegsmanagement Dr. med. Ulrike Bungeroth
und die Grundlagen der künstlichen Beatmungsmöglich-
keilen.

Vorwort zur 1. Auflage

Wie ich als Studentin im klinischen Studienabschnitt selbst Ich hoffe, dass das Lesen und Arbeiten mit diesem Buch neo
erfahren habe, kommt die Pneumologie in Vorlesungen und ben dem reinen Pauken auch ein bisschen Spaß macht - des-
Kursen manchmal zu kurz, denn häufig überwiegen die gro- halb sind auch einige "exotische Randthemen" aufgenommen
ßen internistischen Gebiete der Kardiologie und der Gastro· worden, die weniger dem Wissenserwerb nach GK dienen,
enterologie. Dabei sind zahlreiche Erkrankungen der Atem· als vielmehr die interessanten Seiten des Fachs aufzeigen und
wege und der Lunge nahezu "Volkskrankheiten" , man denke Lust machen sollen, über den Tellerrand hinauszuschauen.
nur an das allergische Asthma bronchiale oder an chronisch- Ganz besonders bedanke ich mich bei Herrn Dr. Tobias Pin-
obstruktive Atemwegserkrankungen bedingt durch Rauchen. kau, Klinikum rechts der Isar in München, ohne dessen wert-
Anliegen dieses Buches ist es, dem Studenten im klinischen volle und konstruktive Mitarbeit dieses Buch nicht denkbar
Studienabschnitt, bei Famulaturen oder im PJ die wichtigsten wäre. Ebenso möchte ich Dagmar Reiche, Sprachquadrat
Grundlagen der Pneumologie nahezubringen: Pneumolo- (München), sowie Nathalie Blanck und Willi Haas, Elsevier
gische Krankheitsbi lder, Klinik, Diagnostik, Therapie und Urban & Fischer Verlag (München), an dieser Stelle für die
Differenzialdiagnosen sollen ohne übergroße Detailversessen· ausgezeichnete Zusammenarbeit, ihre hilfreichen Anmer-
heit vermittelt werden. kungen und nicht zuletzt für ihre Geduld danken.
Der Aufbau des Buches trägt dazu bei, die Übersicht zu Und ein herzliches Dankeschön auch an meine "Fotoopfer"
behalten, denn es ist - wie auch die anderen Bücher der Marlies Michl, Christoph Gruber und Philipp Minzlaff!
BASICS·Reihe - in Doppelseiten gegliedert: Jed es Krankheits·
bild ist auf einer, die großen Themen auch auf zwei Doppel- München, im Sommer 2005
seiten abgehandelt. Das Wesentliche ist damit stets im Blick. Ulrike Bungeroth
Inhalt
A Allgemeiner Teil .. . .. .. ............ . 1- 24 Neoplasien . . .. ....... ... . . . .. ........ . 60- 64
Grundlagen ..... .... ........ . ... . ... . . . 2- 8 I Bronchialkarzinom I . .. ............ .. .. . . 60
I Bronchialkarzinom II .. .... .......... .. . . . 62
I Anatomische und immunologische Grund lagen . 2 I Lungenmetastasen ...... . ............. .. . 64
I Physiologie der Atmung I .......... . .. . ... . 4
I Physiologie der Atmung 1I ......... .. . . .. . .
~ Erkrankungen des pulmonalen
I Pathophysiologie der Atmung ............. .
Gefäßsystems ....... . ....... .. . .. ... . . 66 - 72
Diagnostik ............. . ... .... .... . .. . 10 - 24 I Lungenembolie I ......... .... . .. . . . . ... . 66
10 I Lungenembolie 11 .... ...... ....... ..... . 68
I Anamnese .......................... . . .
12 I Pulmonale Hypertonie und chronisches
I Körperliche Untersuchung I ........ . ...... .
14 Cor pulmonale ... . ........ .. .. . . . ..... . . 70
I Körperliche Untersuchung 1I ..... .... ... .. .
I Lungenödem ...... . . .. . ........... . . .. . 72
I Technische Un tersuchungsverfahren I .... ... . 16
I Technische Untersuchungsverfahren II .. . .... . 18
I Technische Untersuchungsverfahren III ...... . 20 Erkrankungen der Pleura ....... .. ... . . . . 74 - 78
I Systematische Befundung Röntgen·Thorax .... . 22 I Pneumothorax ... . . .. . . . . .. .... .. ..... . . 74
I Leitsymptome ...... . ... ... ............ . 24 I Pleuraerguss . ... . ............. .. . .. ... . 76
I Pleuritis, Pleuraempyem, Pleuratumoren ..... . 78
B Spezieller Teil . ..................... . 26 - 92
Spezielle Themen ........... ... .... ... . 80 - 92
Infektionen .. ....... .... . ...... .. ..... . 28 - 38
I Pulmonale Notfälle I . .... . .... . . . . . . ... . . 80
I Infektionen der Atemwege ................ . 28 I Pulmonale Notfälle II .......... . . . .. . . . .. . 82
I Pneumonie I .............. . . . . . ....... . 30 I Schlafassoziierte Respirationsstörungen ...... . 84
I Pneumonie 11 ... .. ... . . . ... . ... . ....... . 32 I Höhenkrankheit und Taucherkrankheit ...... . 86
I Pneumonie III ..... . ..... . . . ........ . .. . 34 I Chirurgische Eingriffe an der Lunge ......... . 88
I Tuberkulose I . ... . ....... . . .... . . .. ... . 36 I Sicherung der Atemwege . .... ... . ..... .. . . 90
I Tuberkulose lI ...... . ...... . . . .. . ...... . 38 I Grundlagen der künstl ichen Beatmung .. .. .. . 92

Obstruktive Lungenerkrankungen .. ..... . 40 - 48


C Fallbeispiele .... . ..... . . .. .. . . . .... . 94- 104
I Asthma bronchiale I .. . ............... ... . 40
42 I Fall 1: Akute Dyspnoe .. . .. . ..... . .. . .... . 96
I Asthma bronchiale 1I .................... .
I Fall 2: Chronische Dyspnoe .. ........... .. . 98
I Chronische Bronchitis, COPD und
44 I Fall 3: Fieber ..... ... ....... ....... ... . . 100
Lungenemphysem I .... ....... .......... .
I Fall 4: Husten .......... . ....... ... . . .. . 102
I Chronische Bronchitis, COPD und
46 I Fall 5: Thoraxschmerz ........ . ........ .. . 104
Lungenemphysem II ....... .. ........... .
I Mukoviszidose und Bronchiektasen ... . .... . . 48
DAnhang . .. .... ........ .. ... . ........ 106- 110
Interstitielle Lungenerkrankungen ... . .. . 50 - 58I Normalwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
I Interstitielle Lungenerkrankungen - Übersicht . . 50 I Tabellen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
I Pneumokoniosen . . ..... . ..... . . . ... .. .. . 52 I Ouel lenverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I 11
I Exogen allergische Alveolitis/Idiopathische
interstitielle Pneumonie ........... .. ..... . 54
E Register. ........ .. ..... . . ... . ....... 112 - 119
I Interstitielle Lungenerkrankungen bei
Systemerkrankungen I ... . ..... .. . ....... . 56
I Interstitielle Lungenerkrankungen bei
Systemerkrankungen 1I ........... .. ..... . 58
Abkürzungsverzeichnis VI I VII
A.,Aa. Arteria, Arteriae ICR Interkostalraum
ACE angiotensin-converting enzyme IE Internationale Einheit
ACTH adrenocorticotropic hormone IFR Inspira lionsfl ussrate
AOH Alkoholdehydrogenase Ig Immunglobulin
AIDS acqu ired immune deficiency synd ro me IGV intrathorakales Gasvolumen
AK Antikörper II P idiopathische interstitielle Pneu monie
All acute lung injury IL Interl eu kin
AMV Atemminutenvolumen IL E interstitielle Lungererkrankungen
AN CA antineutrophile zytoplasmatische Antikö rper IRDS infan t respira tory distress syndrome
a.-p. an terior-posterior i. v. intravenös
APC aktiviertes Protein C
AROS adult respiratory distress syndrome KM Kontrastmittel
AT Antithrombin
AZV Atemzugvolumen LOH Lak ta tdehydrogenase
LE Lungenembolie
BAL bronchoalveoläre Lava ge LK Lym ph knoten
BB Blutbi ld LuFu Lungenfu nktion
BCG Bacille Calmette-Gueri n
BE base excess M. ,Mm. Musculus, Musculi
BGA Blutgasanalyse arteriell MFF maximal er exspi ratorischer Fl uss
BIPAP biphasic positive airway pressure MOTT mycobacteria other than tubercle bacilli
BM Basalmem bran MRSA Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus
BNP brain natriuretic peptide MRT Magnetresonanz tomografie
BSG Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit
BZ Blutzucker N., Nn. Nervus, Nervi
NIV nicht-i nvasive Ventilation
Ca Karzinom NMH niedermolekulares Heparin
CAP comll1unity acquired pneumonia NSAID non-steroidal anti-inflall1ll1atory drugs
CEA ka rzinoembryonales Antigen (nicht steroidale Antiphlogistika)
CK Kreatinki nase NSAR nicht steroidale Antirheumatika
CMV Zytomegalie-Virus NSCLC non-sm all cel! lung cancer
COLD chronic obstructive lung disease (= COPD) NSE neuronspezifische Enolase
COP D chronic-obstructive pulmonary disease
(chronisch-obstruktive Lungene rkrankung) p.-a. posterior-anterior
CPAP continuous positive airway pressure pCO, Kohlendioxid-Partialdruck
CRP C-reaktives Protein PCP Pneumocystis-carinii-Pneumonie
CT Com putertomografie PCR Polymerase-Kettenreaklio n
CUP cancer of unknown primary PE EP positive end-expiratory pressure
CYFRA Zytokeratin·Fragment PEF pEak ex piratory now
PET Positronenemissionstoll1ografie
DD Differen zia ldiagnose PF Peak-Flow
DIOS distales in testinales Obstruktionssyndrom p0 2 Sau ers to ffpartial druck
DNA Oesoxyribonuklei nsä ure pTT partielle Thromboplastinzeit
DP LD diffuse Lungenparenchymerkrankun gen
(= ILE] RG Rasselgeräusch
DSA digitale Subtra ktionsangiografie Rö Röntgen
RR Blutdruck
EM exogen allergische Alveolitis RSV respiratory syncitial virus
EKG Elektrokardiografie RV Residualvolumen

FDG Fluor-Desoxyglukose SARS severe acute respiratory syndrome


FEV, Einsekundenkapazität SCC squamous cell carcinoma antigen
(= forciertes exspi ratorisc hes Volumen der ersten SCLC small cell lung cancer
Sekunde) SIAD H Syndrom der in adäqu aten AOH-5ekretion
Fi02 inspiratorische Sauerstoffkonzentra ti on SLE systemischer Lupus erythematodes
FVC forcierte Vitalkapazitä t STIKO Stä ndi ge Impfkommission

HAART highly active antiretroviral therapy Tbc Tuberkulose


HACE high altitude cerebral edema TNF TUll1ornekrosefaktor
HAPE high altitud e pu lmonary edema TVT tiefe Beinvenenthrombose
Hb Hämoglobin
HEL LP Akronym fiir, haemolysis, eleva ted liver enzyme levels, UFH unfraktioniertes Heparin
low platelet cou nt
HF Herzfrequenz V., Vv. Ve na, Venae
HIT hepari nindu zierte Th rombozytopenie V. a. Ve rdacht au f
HIV human immu nodeficiency vi rus VC Vitalkapazität
HR· CT Hi gh -resolution-CT
HSV Herpes-simplex-Virus ZNS Zenu'alnervensystem
HWZ Halbwertszeit ZVK zentraler Venenkath eter
Grundlagen

2 Anatomische und immunologische


Grundlagen
4 Physiologie der Atmung I
6 Physiologie der Atmung 11
8 Pathophysiologie der Atmung

Diagnostik

10 Anamnese
12 Körperliche Untersuchung I
14 Körperliche Untersuchung 11
16 Technische Untersuchungsverfahren I
18 Technische Untersuchungsverfahren 11
20 Technische Untersuchungsverfahren 111
22 Systematische Befundung Röntgen-
Thorax
24 Leitsymptome
Anatomische und immunologische Grundlagen
Anatomische Grundlagen
Auf-
zweigung
Atemwege und Lungenpare nchym o Trachea
Die Trachea beginnt unterhalb des Kehlkopfs. Sie ist ein
ca. 10 - 12 cm langer Kanal, der von nach dorsal hin offenen,
hufeisenförmigen Knorpelspangen gebildet wird. Die Hinter· 2 Bronch i
wand ist eine Muskelschicht (Pars membranacea), die das 3
Husten ermöglicht und somit eine wichtige Rolle bei der Rei· 4
nigung der Atemwege spielt. Die Trachea liegt meist nicht Bronchiolen
5
genau in der Mitte, sondern leicht nach rechts verschoben.
An der Carina teilt sich die Trachea in die beiden Haupt-
bronchien auf, wobei der rechte Hauptbronchus steiler 14 Bronchiolus
lS terminalis
verläuft. Das ist der Grund, warum beim Verschlucken eine
Aspiration in das rechte Bronchialsystem häufiger ist als in das 16
Bronch ioli
linke. 17

Die Hauptbronchien teilen sich weiter in Lobärbronchien l 18 .J


19
respiratorii

auf: Der rechte Hauptbronchus gibt einen überlappen-, Mit-


tellappen· und Unterlappenbronchus ab (Letztere werden 20 Du ctuli
21 alveolares
über ein kurzes Stück gemeinsam als Intermediärbronchus
22
bezeichnet), während es links nur zu einer Zweiteilung in
Ober- und Unterlappenbronchus kommt. Insgesamt ist die 23 Sacculi
alveolares
linke Lunge mit nur zwei Lappen aufgrund des ebenfalls
links liegenden Herzens kleiner als die rechte Lunge mit drei
Lappen. I Abb. 2: Dichotome Aufzwe igung der Atemwege. [24b[

Die Lobärbronchien teilen sich weiter dichotom auf in Seg-


mentbronchien, nach denen die rechts zehn, links neun
Segmente festge legt sind (I Abb. 1).
Die 0 2-armen Pulmonalarterien begleiten die Bronchien,
die 0 2·reichen Pulmonalvenen liegen zwischen den Seg· bronchien und Bronchiolen immer weiter auf, bis nach
menten. Die das Lungenparenchym selbst mit Sauerstoff ver· ca. 23 Aufzweigungen die Alveolen erreicht sind (I Abb. 2).
sorgenden Bronchialarterien gehen von Interkostalarterien Der Knorpelanteil in den Bronchien wird dabei immer gerin-
sowie teilweise auch direkt von der Aorta ab. ger, und nach der 7. Aufzweigung ist in der Wand der Bron-
Die Segmentbronchien teilen sich über Subsegment- chiolen kein Knorpel mehr vorhanden. Auch das die großen
Bronchien auskleidende Flimmerepithel mit Becherzellen
wird weni ger, bis das Epithel in den Bronchiolen schließlich
nur noch einschichtig ist.
Sicht I'on medial
Rechter linker
Sicht von medial Als Azinus (= tat. Traube) bezeichnet man eine respirato-
rische Bronchiole mit etwa 200 - 300 um ihn herum angeord-
neten Alveolen.
Die Alveolen sc haffen durch ih re Viel zahl (ca. 300 Millio·
nen) und das dichte Aneinanderliegen die für den Gasa us-
tausch benötigte Oberfläche von 80 - 100 m2 (entspric ht etwa
der Größe einer Tennisplatzhälfte). Die Wand der Alveolen
wird von Pneumozyten gebildet: Die äußers t flachen Typ-l -
Pneumozyten (95 %) bilden über Tight junctions die Barriere
zum direkt dahinter gelegenen Kapillarendothel und lassen
den Gasaustausch zu. Typ-2-Pneumozyten (5 %) sind für di e
Bildung des Surfactants zuständig, ein Phospholipid- und
Proteingemisch, das sich wie ein Fi lm auf der Alveolarober-
fläch e ausbreitet und die Oberfläch enspannun g reduziert,
sodass die Alveolen nich t kollabieren.
Surfactant wird im Rahm en der fetal en Lung l1I'eifung ab der
35. Schwangerschaftswoche gebildet - bei drohender Früh-
geburt vor der 35. Schwangerscha ftswoche mus des halb die
Surfactantbi ldung durch die abe von Kortison induziert
I Abb. 1: Bronchialsystem und Lungen lappen mit Segmentaufteilun g. 124b l bzw. beschleuni gt werd en, da es sonst auf rund fehlend er
Grundlagen
213

Die Lungenspitzen ragen über die obere Thoraxapertur hinaus_


Daran ist bei Punktionen und Verletzungen im Hals- und Subkla-
viabereich zu denken. Ein Pneumothorax sollte im Verlauf radio-
logisch ausgeschlossen werden.

Immunologische Grundlagen

Die größeren Atemwege sind mit einem Flimmerepithel


ausgekleidet: Es handelt sich um ein mehrreihiges zilien-
tragendes Epithel mit eingestreuten Becherzellen. Schmutz-
partikel und Krankheitserreger bleiben an Schleim und Zilien
hängen und werden kontinuierlich mit dem Zilienschlag oral-
wärts abtransportiert und schließlich abgehustet (mukoziliäre
Clearance).
In den Alveolen sorgen Alveolarmakrophagen für die un-
spezifische Abwehr: Sie entwickeln sich aus im Blut zirku-
lierenden Monozyten und sind zur Phagozytose sowie Sekre-
tion von Sauerstoffradikalen, Zytokinen und Entzündungsme-
diatoren fähig. Nach dem Phagozytieren von Fremdmaterial
oder Krankheitserregern können sie die entsprechenden Anti-
gene nach außen präsentieren und so eine spezifische Ab-
wehrreaktion über zytotoxische T-Lymphozyten und antikör-
perbildende B-Lymphozyten initiieren.
I Abb. 3: Histologischer Schnitt des Lungenparenchyms. 124b]

Entfaltung der Alveolen zum Atemnotsyndrom des Neu-


geborenen (IRDS: infant respiratory distress syndrome; s. a.
ARDS, S. 80) kommt. Zusammenfassung
Die Lunge hat wenig Gewicht und ist leichter als Wasser. x Die Lunge besteht aus dem luftleitenden Bronchial-
Darauf beruht die in der Gerichtsmedizin vorgenommene baum und dem gasaustauschenden Alveola rsystem.
Schwimm probe bei der Klärung der Frage, ob ein totes
X Die Aufteilung der Atemwege ist stets dichotom:
Neugeborenes bereits in utero bzw. während der Geburt
gestorben ist oder nach der Geburt noch einige Atemzüge Trachea -+ Hauptbronchien -+ Lobärbronchien -+
getan hat: Eine einmal belüftete Lunge hat ein größeres Segmentbronchien -+ Subsegmentbronchien -+
Volumen und schwimmt auf dem Wasser, während sie bei
Bronchiolen -+ Alveolen.
einem totgeborenen Kind untergeht.
X Die rechte Lunge ist in drei Lappen und zehn Seg-
Pleura mente untergliedert, die linke Lunge in zwei Lappen
Die beiden Lungenflügel sind von einer serösen Haut umge- und neun Segmente.
ben, der Pleura, die aus zwei Blättern besteht: Die Pleura
X Die Alveolen sind zu 95% mit Typ-l -Pneumozyten aus-
visceralis liegt der Lungenoberfläche direkt auf und folgt ihr
auch bis in die Interlobärspalten. Die Pleura parietalis klei- gekleidet, die die Luft-Blut-Schranke bilden. Typ-2-
det die Innenwand des knöchernen Thorax sowie die media- Pneumozyten sind für die Bildung des Surfactants
stinalen Organe und das Zwerchfell aus. In dem zwischen
zuständig.
den beiden Blättern liegenden Pleuraspalt herrscht immer ein
Unterdruck, der die Lunge daran hindert, ihren eigenen Re- X Schutzmechanismen der Atemwege vor Schmutz-
traktionskräften zu folgen und zusammenzufa llen_ Die Lunge partikeln und Krankheitserregern sind das Flimmer-
ist also über die Pleura im Thorax aufgehängt. epithel in den großen Bronchien und Alveolarmakro-
phagen in den Alveolen .
X Im Pleuraspalt herrscht Unterdruck, über den das
Lungenparenchym im Thorax "aufgehängt" ist.
Physiologie der Atmung I
Ventilation und Atemregulation
Inspiration Exspiration

~
Atempumpe
Damit in den Alveolen ein Gasaustausch stattfinden kann, Lungen-
volumen
muss die Lunge in regelmäßigen Abständen be- und entlüftet
werden: Bei der Inspiration strömt sauerstoffreiche Luft ein,
und nach dem Gasaustausch wird die nun kohlendioxidhal-
tige Lu ft bei der Exspiration wieder nach außen abgegeben.
Fluss
~ 1/5

Für das Funktionieren dieses Prozesses sorgt die Atempumpe


5
(I Abb. 1 u. 2): Alveolärer '''''...,.-----:".;
:...,....---....,
=-----'''''''"------1j 0,
Druck ~
-0,5
~ Bei normaler Ruheatmung kontrahieren sich bei der Inspi-
ration das Zwerchfell und die Interkostalmuskeln, wodurch Intrapleuraler -5
es zu einer Vergrößerung des Thorax kommt. Da die Lunge Druck ]
über die Pleurablätter und den dazwischen liegenden, nun - 10
immer größer werdenden Unterdruck im Thorax aufgehängt I Abb. 2: Veränderung von Lungenvolum en, Flu ss , Alveo lardruck und intra-
ist, muss sie dieser Bewegung passiv folgen - sie entfaltet pleuralem Druck während der In- und Exsp irat ion. 1241
sich. Dadurch entsteht in der Lunge ein Unterdruck, und die
Luft strömt über das Bronchialsystem ein.
~ Die Exspiration erfol gt weitgehend passiv: Vor allem
durch die Retraktionskraft der Lunge selbst, aber auch durch
die elastischen Rückstellkräfte des Thorax und des Abdomens kleidomastoideus) und exspiratorische Atemhilfsmuskula-
kehren Lunge und Thorax wieder in ihre Ruhelage zurück. tur (Bauchmuskulatur) unterstützt werden .
Dabei wird die überschüssige Luft in der Lunge ausgeatmet.
Atem regulation
Die Atempumpe kann bei starker Belastung (2. B. Atemnot Das Zentrum der Atemregulation liegt im Hirnstamm
bei extremem Sport oder bei pulmonalen Erkrankungen ) (Medulla oblongata). Inspi ra torische und exspiratorische
durch die inspiratorische (Skalenus, Pektoralis, Sterno- Neu rone sind abwechselnd aktiv und sorgen für den Atem-
rhythmus, wobei die normale Ruheatmung nur von den
inspirato risc hen Neuronen gesteuert wird, da die Exspiration
passiv den Rückstell krä ften von Lunge und Thorax folgt.
Inspiration Exspiration Nur bei verstärkter Atemarbeit werden auch die exspirato-
rischen Neurone aktiviert.
Im Atemzentrum gehen versc hiedene Informationen von
neurogenen und chemischen Rezeptoren aus dem
Körper ein und modifizieren den autonomen Atemrhythmus:
Dehnungsrezep toren im Lungenparenchym melden den
Dehnun gszustand der Lunge, sodass das Atem zentrum en t-
sprechend mit mehr oder weniger Atemantrieb reagieren
kann (Hering·Breuer-Reflex) . Rezeptoren in Muskeln und
Das Zwerchfell kontrahiert sich, Das Zwerchfell entspannt
die Zwerchfellkuppel wird sich, die Kuppel wird Gelen ken meld en den körperlichen Aktivierun gsgrad und
abgesenkt. angehoben. können die Atemtätigkeit antreiben. In der Karotis, der Aorta
und im Hirnstamm selbst befinden sich Chemorezeptoren,
die die 0 2- und COz-Konze ntrationen sowie den Säure·Basen-
Status erfassen . Dabei ist unter normalen Bedingungen der
CO 2-Partialdruck der entsc heidende Parameter für die Atem-
regulation. Daneben gibt es eine Reihe weiterer Faktoren, die
den Ateman tri eb stimulieren (z. ß. Fiebel; Schmerz, Adrena-
lin , Progeste ron , sex uelle Erregung).

Die Mm. intercostales extern i Die Mm. intercostales Bel Erkrankungen, die mit einem chronisch erhöhten pCOz asso-
kontrahieren sich und heben intern i kontra hieren sich ziiert sind (z, B. COPD), ist aufgrund der Gewöhnung an die Hyper-
den Brustkorb an. und senken den Brustkorb . kapnie ein niedriger pOl der einzige wirksame Atemstimulus.
Das Thoraxvolumen nimmt zu. Das Thoraxvolumen nimmt
ab. Wird diesen Patienten unkontrolliert Sauerstoff gegeben, fällt der
Atemantrieb weg und es kann zum Atematillstand mit folgender
CO2-Narkose kommen.
I Abb. 1: Alempumpe . 124bl
Grundlagen
415

Totraumventilation und Atemvolumina sich eine Totalkapazität von ca. 6 I Luft, die nach maximaler
Bei jedem Atemzug strömt Luft über die Atemwege ein und Inspiration insgesamt in der Lunge enthalten ist. Als funk-
aus. Der Gasaustausch beginnt erst in den respiratorischen tionelles Residualvolumen bezeichnet man den Anteil an
Bronchiolen, der vorgeschaltete Bronchialbaum mit der Luft, der nach einer normalen, nicht forcierten Ausatmung
Trachea dient lediglich der Luftleitung. Dieser Teil wird als in der Lunge zurückbleibt. Es entspricht der Summe von
anatomischer Totraum bezeichnet. Zusammen mit der exspiratorischem Reservevolumen und Residualvolumen und
0 2·armen und CO 2·reichen Pendelluft, die nach der Exspira· macht etwa 2,4 I aus (I Abb. 3). Der Sinn des Residual·
tion in den Bronchiolen übrig geblieben ist und bei der nächs· volu mens ist es, eine Art Pufferung der Schwankung der
ten Inspiration in die Alveolen gelangt, spricht man vom Atemgase bei In· und Exspiration zu schaffen: Da das normale
funktionellen Totraum - er macht etwa 30% des normalen Atemzugvolumen von 0,6 I, das frische Atemluft mit hoher
Atemzugvolumens aus. Bei flacher Atmung mit kleinen Atem· 0 2· und niedriger CO 2-Konzentration in die Alveolen bringt,
zugvolumina wird zum großen Teil nur der Totraum belüftet, nur einen Bruchteil des funktionellen Residualvolumens von
sodass die Atmung ineffektiv werden kann. 2,4 I ausmacht, bleiben bei Vermischung der beiden Volumi·
Das Volumen eines Atemzugs bei normaler Ruheatmu ng na die Konzentrationen an O2 und CO 2 in den Alveolen stets
beträgt ca. 0,61 (Atemzugvolumen). Bei maximal tiefer Ein· relativ konstant (p0 2= 100 mmHg, pC0 2 = 40 mmHg).
atmung kann das inspiratorische Volumen um 3 I gesteigert Die Atemfrequenz eines jungen, gesunden Menschen bei
werden (inspiratorisches Reservevolumen). Auch ist nach Ruheatmung beträgt ca. 12 -15/Min. Multipliziert man sie
einer normalen Exspiration noch ein weiteres Ausatmen von mit dem Atemzugvolumen von 0,5-0,61, ergibt sich ein
ca. 0,91 Luft möglich (exspiratorisches Reservevolumen). Atemminutenvolumen von 6-91. Bei starker körperlicher
Diese drei Größen zusammengenommen ergeben eine Vital- Anstrengung kann die Ventilation auf mehr als das 15-Fache
kapazität von rund 4,5 I, wobei das exakte Volumen inter· gesteigert werden, indem Atemfrequenz und Atemzugvolu-
individuell unterschiedlich ist und u. a. von Geschlecht, Alter men ansteigen.
und Trainingszustand abhängt. Kinder haben ein geringeres Atemzugvolumen, kompensieren
Auch nach maximaler Exspiration bleibt immer eine gewisse das aber durch eine gesteigerte Atemfrequenz: Sie liegt bei
Restluft in der Lunge und den Atemwegen zurück, die nicht Kindern zwischen 20-30/Min., bei Neugeborenen gar bei
ausgeatmet werden kann (Residualvolumen, ca. 1,5 I). 40 - 50/Min.
Addiert man das Residualvolumen zur Vitalkapazität, ergibt

inspiratorisches
Reservevolumen
Zusammenfassung
• Die Atempumpe besteht aus Zwerchfell, Interkostal-
......
:rn
...... muskulatur und ggf. der Atemhilfsmuskulatur. Durch
N
rn sie wird der Thorax bei der Inspiration vergrößert,
0..
rn
-"!
Vl
die Lunge wird über den pleuralen Unterdruck mit-
C
o
:;:;
gezogen und entfaltet, es strömt Luft ein. Die Ex-
~
spiration erfolgt passiv durch die Rückstellkräfte von
Atemzugvolumen
Lunge und Thorax.
I
:J exspiratorisches • Das Atemzentrum liegt im Hirnstamm. Rezeptoren
\J Reservevolumen
·Vi
Q) an verschiedenen Stellen des Körpers erfassen die
a:
Q)
= ...
Q):rn
Residualvolumen respirat orische Situation und können den vorgege-
C .- ::
.Q ~ benen Grundrhythmus beeinflussen. Der vorrangige
~o..
Parameter für den Atemantrieb ist der CO 2-Pa rtial-
~§~
rn ~__________________________~

druck im Blut.
I Abb. 3: Lungenvo lu mina . [10J
• Das normale Atemzugvolumen beträgt ca. 0,6 I,
die Atemfrequenz in Ruhe ca . 13/Min. Daraus lässt
sich ein durchschnittliches Atemminutenvolumen von
ca . 8 I errechnen.
Physiologie der Atmung 11
Perfusion I Abb. 5: Blut-Luft-
Sc hra nke im El ektro-
nenmikros kop: Ty p- l -
Der Blutdruck in der A. pulmonalis ist aufgrund des gerin- Pneumozyt (1), Basa l-
gen Gefäßwiderstands deutlich niedriger als der Blutdruck im membran (2), Kapi ll ar-
en dothel (3), Erythrozyt
großen Körperkreislauf: Der normale pulmonalarterielle (4). [21
Druck beträgt systolisch ca. 20 mmHg, diastolisch ca.
8 mmHg.
Der Großteil des Blutes kommt über die A. pulmonalis in
die Lunge und ist sauerstoffarm. Ein klei nerer Teil dient der
Sauerstoffversorgung des Lungenparenchyms und kommt
über die Aa. bronchiales. Diese gehen von der Aorta und ~ V /0> 1: Ist die Perfusion eingesc hränkt (z. B. bei Lu ngen-
den Interkostalarterien ab und versorgen die Lunge mit sauer· embolie oder Schock), werden bei erhaltener Ventilation
stoffreichem Blut. Lungenabschnitte belüftet, die von der Durchblutung und
damit vom Gasaustausch abgesc hnitten sind . Sie vergrößern
Venti lat io ns- Pe rfus io ns-Verhältn is also den Totraum .
Das Verhältnis zwischen Ventilation und Perfusion der Lunge ~ V /0< 1: Bei verminderter Ventilation werden hingegen
spielt eine entscheidende Rolle für die Atmung und einen Lungenareale durchblutet, die am Gasaustausch nicht teil-
möglichst optimalen Gasaustausch. Bei einem Atemzeitvolu- nehmen können (z. B. bei Asthma bronchiale, COPD, Pneu-
men von 7 11Min. und einer normalen Totraumbelüftung von monie). Damit fließt ein Teil des Blutes in das linke Herz und
30% kommt man auf eine alveoläre Ventilation (V) von den großen Kreislauf zurück, ohne oxygeniert worden zu
ca. 5 11Min. Dem steht eine Durchblutung (Q) der Lungen- sein. Der arterielle p02 sinkt.
kapillaren mit einem Fluss von ebenfalls ca. 5 11Min. gegen-
über, sodass sich ein Ventilations-Perfusions-Verhältnis von 5/5 Um diesen Effekt zu vermeiden, kommt es bei verminderter
ergibt: V /0 :::: 1. Belüftung eines Lungenareals reflektorisch zu einer Vasokon-
Erkrankungen, die entweder mit einer verminderten Ventila- striktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus): Damit werden
tion oder mit einer gestörten Perfusion einhergehen, hypoxische Lungenbezirke weniger durchblu tet und der Blut-
verschieben dieses Verhältnis, und es kommt zum sog. Per- fluss in besser belüftete Teile der Lunge umgeleitet. Aufgrund
fusions-Ventilations-Mismatch (I Abb. 4): des dadurch geringeren Gesamtgefä ßlumens kommt es zu
einer Steigerung des pulmonalarteriellen Blutdrucks.

Gasaustausch

Inspiration ~ t Exspiration
Die Gesamtfläche der Alveolen, die für den Gasaustausch zur
Verfügung steht, beträgt etwa 80 - 100 m2. Die Erythrozyten
ström en in den Lungenkapillaren an di eser Austausc hfläche
vorüber, wobei eine Berührungszei t von ca. 0,3- 0,5 Sek.
zum Austausch von O2 und CO 2 ausreicht. Die Blut-Luft-
Grenze zwischen Kapillaren und Alveolen ist äußerst dünn:
Sie besteht lediglich aus Endothel und Basalmem bran der Ka-
Normal pillare sowie direkt anliegend der AJveola rwand. Über diese
belüftet und
durchblutet dünne Schich t können die Gase gut diffundieren (I Abb. 5).

Nicht Differe nz der Parti ald rücke vo n O2 un d CO2


belüftet
Diese Differenz ist di e treibend e Kraft für die Diffusion in Blut
und Alveolarraum : Im Alveolarraum sind die Kon zentratio-
nen der Gase relativ konstant (p02 == 100 mmHg, pC02 ==
40 mmHg). Das Blut, das über di e Pulmonalarterie in die
Lungenkapillaren strömt, hat ei nen p02 von 40 mmHg und
einen pC0 2 von 50 mmHg. Entlang dieses Partialdruckgefäl-
Nicht les diffundi eren die Gase, sodass das Blut auf ei nen p02
durchblutet
von nahezu 100 mmHg oxygen iert wird und der pe02 auf
Funktioneller 40 mmHg sinkt. Pro Min ute werd en etwa 250 m) O2 über
Totraum
die Lungen aufge nommen (I Abb. 6).
Das sa uerstoffreiche Blu t, das über die Pulmonalvenen und
I Abb. 4: Schema von Venti lations-, Diffu sions- und Perfu sionsstöru ng:
1 = normal er Zusta nd, 2 = Vent il ation ss törun g, 3 = Diffusion ss lörung,
das linke Herz den großen Kreisla uf erreicht, behä lt den im
4 = Perfusionssl örung. 124a) Alveolarraum herrschenden p02 von 100 mmH g nicht. Das
Grundlagen
617

Arterielles Blut Venöses Blut Azidose: pH.rt < 7,37 Alkalose: pH.rt > 7,43

pO, 75 - 95 mmHg 40 mmHg Respiratorisch bedingt co, i co, ,J,


pCO, 35 - 45 mmHg 50 mmHg HCO, - i kompensatorisch HCO, - ,J, kompensatorisch

O,-Sättigung 90 - 100% 70- 75%


Metabolisch bedingt HCO, - ,J, HCO, - i
CO, ,J, kompen sa torisch CO, i kompensatorisch
pH-Wert 7,40 7,37
I Tab . 2: Störungen des Säure-Ba sen-Gleichgewichts im Überblick.
Base excess - 2,5 - 2,5 mmol/ I - 2,5 - 2,5 mmol / I

I Tab. 1: Blutgase.

liegt zum einen an dem in aufrechter Körperhaltung nicht op- vorgänge (metabolische Azidose/ Alkalose). Lunge und Niere
timalen Ventilations-Perfusions-Verhältnis an der Lungenbasis, sind die beiden regulatorischen Organe, die für die Aufrecht-
zum anderen an Verbindungen zwischen dem pulmonalen erhaltung des optimalen pH-Werts sorgen [I Tab. 2).
und bronchialen Gefäßsystem : Die sauerstoffarmen Vv. bron-
chiales münden in die sauerstoffreichen Vv. pulmonales, so- Azidose
dass über diesen Shunt der p02 geringgradig sinkt (I Tab. 1). Bei vermehrtem Anfall von Säure im Körper (metabolische
Azidose) kann die Lunge durch erhöhte Atemarbeit das CO 2
Säure-Basen-Regulation (und damit Säureäquivalente) abatmen und dadurch dem
Abfall des Blut-pH entgegenwirken.
Im Blut ist CO 2 gelöst als Kohlensäure, die in HC0 3- und H+ Liegt aufgrund einer Hypoventilation eine respiratorische
dissoziiert. Über die Abatmung des CO 2 trägt die Lunge einen Azidose vor, kann die Niere durch erhöhte Resorption von
Großteil zum Säure-Basen-Gleichgewicht des Organismus HC0 3- den pH-Wert ausgleichen. Dadurch steigt der Basen-
bei und hält den pH-Wert konstant. Er beträgt im arteriellen überschuss (Base excess).
Blut 7,40, im venösen Blut ist er aufgrund des höheren
CO 2-Gehalts niedriger ("saurer" ) und liegt bei ca. 7,37. Alkalose
Veränderungen des Säure-Basen-Gleichgewichts können so- Bei einer metabolischen Alkalose wird als Gegenregulation
wohl durch Störungen der Atmung verursacht sein (respira- die Atmung gedrosselt, sodass mehr CO 2 (Säureäquivalente)
torische Azidose/ Alkalose) als auch durch Stoffwechsel- im Blut verbleibt. Dieser Mechanismus wird allerdings durch
den Sauerstoffbedarf des Körpers limitiert.
Bei einer Hyperventilation kommt es durch vermehrtes Ab-
atmen von COz zu einer respiratorischen Alkalose, hier greift
Einatemluft die Niere durch vermehrtes Ausscheiden von HC0 3- kompen-
Stick5toff 78% satorisch ein. Der Base excess sinkt.
Sauerstoff (02) 21 % Ausatemluft
Kohlendioxid (C0 2) 0,03% Stickstoff 79%
Edelgase 1% Sauerstoff (02) 16%
Kohlendioxid (C02) 4%
Edelgase 1%
Zusammenfassung
P(02 40 mmHg
• Das Verhältnis von Ventilation und Perfusion ist nor-
Atmung
p02-90 mmHg Mund malerweise 1: 1. In ungenügend belüfteten, hypoxi-
schen Lungenbezirken kommt es zu einer Konstriktion
Trachea der Pulmonalgefäße (Euler-Liljestrand-Reflex). Somit
,t kann das V jQ-Verhältnis aufrechterhalten werden.
Lunge " Die treibende Kraft für den Gasaustausch in den Al-
veolen ist die Partialdruckdifferenz von 0 2 und G0 2 in
Blut und Alveolarraum. Durch die Diffusion der Gase
steigt der p02 von pulmonalarteriell 40 mmHg auf
pulmonalvenös ca. 100 mmHg, der pG0 2 fällt von
50 mmHg auf 40 mmHg ab .
• Die Lunge ist ein wichtiges Organ für das Säure--Ba-
sen-Gleichgewicht. Der normale arterielle pH-Wert
Weiße Pfeile:
Diffusio n VOll pC0 2 50 mmHg beträgt 7,40. Bei Azidose (pH < 7,37) oder Alkalose
(02 und 0 2 p02 40 mmHg
(pH > 7,43) können sowohl Lunge als auch Niere ver-
antwortl ich sein bzw. gegenregulieren.
I Abb . 6: Gasaustausch in den Alveolen. 124b]
Pathophysiologie der Atmung
Atmungsformen Ventilationsstörungen

In der Klinik wird eine Reihe von Begriffen für die unter- Störungen der Lungenbelüftung lassen sich in obstruktive
schiedlichen, z. T. pathologischen Formen der Atmung und restriktive Ventilationsstörungen unterteilen. De r Groß-
(I Abb. I) verwendet: teil der Lungenerkrankungen sind obstruktive Ventilations-
störungen.
~ Eupnoe: normale Atmung unter Ruhebedingungen mit
regelmäßigen tiefen Atemzügen. Unterschieden werden die Obst ruktive Ve ntil at ionsstörung
Bauchatmung [v. a. Zwerchfellatemarbeit) und die Brust- Bei verschiedenen Erkrankungen [z. B. Asthma bronchiale,
atmung (v. a. Thoraxatemarbeit). COPD, Bronchialkarzinom) besteht ein erhöhter Strömungs-
~ Tachypnoe: beschleunigte Atmung: Zunahme der Atem- widerstand in den Atemwegen: Die Resistance steigt.
frequenz z. B. bei körperlicher Belastung, Fieber, Pneumonie, Ursachen sind Schleimhautödem oder -hypertrophie, Kontrak-
Asthmaanfall, Lungenembolie tion der Bronchialwandmuskulatur, Verlegung des Lumens
~ Bradypnoe: verlangsamte Atmung: Abnahme der Atem- durch Tumor, Sekret oder Schleim. Durch die Obstruktion
frequenz z. B. bei Opiatvergiftung wird die Ausatmung stärker behindert als die Einatmung,
~ Dyspnoe: subjektiv empfundene Atemnot: erschwerte, sodass es zu einer Überblähung der Lunge mit Vergrößerung
angestrengte Atmung, tritt bei vielen Herz- und Lungenerkran- des Residualvolumens kommen kann . Die Folge ist vermehrte
kungen auf. Zu differenzieren ist die Belastungsdyspnoe von Atemarbeit mit Dyspnoe.
der Ruhedyspnoe.
~ Orthopnoe: Dyspnoe, die nur durch aufrechte Körper- Restriktive Vent ilat io nsstörung
haltung unter Zuhilfenahme der Atemhilfsmuskulatur kom - Aufgrund von z. B. interstitiellen Lungenerkrankungen,
pensiert werden kann. Diese Patienten tolerieren keine flache Lungenfibrose, Pneumothorax, Atelektase, Lungenteilresek-
Lagerung! tion oder Adipositas permagna ist die Dehnbarkeit von Lunge
~ Apnoe: Atemstillstand oder Thorax (Compliance) eingeschränkt, sodass die Alveo-
~ Hyperventilation: gesteigerte alveoläre Belüftung ~ len sich bei der Inspiration nicht voll entfalten können. Damit
Abfall des arteriellen pC0 2 ; psychogen bedingt oder kompen- steht wen iger Gewebe für den Gasaustausch zur Verfügung
satorisch bei metabolischer Azidose und es kommt zu Dyspnoe [I Tab. I).
~ Hypoventilation: alveoläre Minderbelüftung ~ Anstieg
des arteriellen pC02, Abfall des arteriellen p02
Obstruktive Restrikti ve
~ Kußmaul-Atmung: regelmäßige, abnorm vertiefte
Ventilationsstörung Ventilationsstörung
Atmung mit normaler oder erniedrigter Frequenz, z. B. bei .j.
Complianee Normal
ketoazidotischem oder urämischem Koma
Resist ance i Normal
~ Cheyne-Stokes-Atmung: periodischer Wechsel zwischen
Vitalkapazi t ät Normal .j.
Apnoe- und Hyperventilationsphasen mit Crescendo-Decre-
scendo-Muster, z. B. im Schlaf, bei Aufenthalt in großen Residualvolumen i .j.

Höhen, Herz-Kreislauf-Störungen oder Läsionen des Atem- FEV , absolut ' ~ .j.

zentrums FEV , re lativ ' ~ Norm al

~ Biot-Atmung: periodischer Wechsel zwischen Phasen mit Atemgrenzwe rt ' ~ .j.

kräftiger, regelmäßiger Atmung und Apnoephasen, z. B. bei , FEV, absolut: Einsekundenkapazität: das während der ersten Sekunde maximal
Läsionen des Atemzentrums ausgeatmel e Volumen. FEV/ re lativ: Einsekundenkapazität im Verhältnis zur Vital-
kapazität. Atemgrenzwert: das maximal erreichbare Atemminu tenvolumen bei
forcierter Atmung.

normale f\.. f\.. f\.. /\. I Tab. 1: Obstruktive und restriktive Ventilati onsstörungen.
Ruheatmung ~~

Ate lektase
Cheyne- Als Atelektase bezeichnet man einen Bezirk der Lunge (Seg-
Stakes-
Atmu ng
ment, Lappen oder ganzer Lungenflügel), der nicht belüftet
ist und dessen Alveolarwände kollabi ert sind und aneinander-
ß Aß~ f\/\A ~ liegen (I Abb. 2). Unterschiedliche Ursachen sind möglich:
Biat-Atmung
er
~V orv V Bei einer Obstruktion der Atemwege durch Fremdkörper-
aspiration , Tumor oder Sch leim kann der betroffene Bezirk
Kussmau l- !\/\/\f\(\ I Abb . 1: nicht mehr belüftet werd en, di e verbleibende Luft wird
Atmung
V\J VV\J Patho logisch e Atem-
mu ster. 11 01
reso rbiert und es kommt zum Kollaps des Areals (Obstruk-
tions- bzw. Resorptionsatelektase). Aber auch durch
Druck von außen, z. B. bei Pleuraerguss, TumOl~ Pneumo-
th orax oder Zwerchfellhoc hstand, kann ein Teil der Lunge
Grundlagen
819

Häufig
Ventilations-
Perfu sions-
Inhomogenitäten

Hypoventilation t Rechts-links-Shunt

Hypoxämie

Selten

Diffusions-
störung en
/ Erniedrig te
eingeatmete
O, -Konzentration

I Abb. 2: Röntgen-Thorax bei Atelektase im re chten Ober- I Abb. 3: Ursachen der Hypoxämie. 124bJ
lappen: homogene Verschattung des kollabierten Areals,
Volumenminderung des betroffenen Lungenflügels, Verlagerung
des Mediastinums zur Seite der Ate lektase, kompensatorische
Überblähung der nicht atelektatischen Lungenabschnitte. 117J

so komprimiert werden, dass er kolla- Regulation des Atemantriebs trolliert Sauerstoff über die Nasensonde
biert (Kompressionsatelektase). Bei Der normale Atemantrieb wird über die gegeben wird: Wenn der pOz steigt,
bettlägerigen Patienten kann es durch Konzentration des COz gesteuert. Bei geht der Atemantrieb zurück und der
eine Hypoventilation zu einer Atelekta- Patienten, die an einer chronischen Patient hört auf zu atmen. Dadurch
se in basalen Lungenabschnitten kom- Atemwegs- oder Lungenerkrankung steigt allerdings der pCOz weiter an
men (Hypoventilationsatelektase). leiden, kommt es zu einer Gewöhnung (COz-Retention), bis es im ungünstigs-
an einen stets erhöhten pCO z. Dadurch ten Fall zu einer COz-Narkose mit
Respiratorische Insuffizienz ändert sich die Regulation des Atem- Bewusstseinsstörungen bis hin zu Atem-
und arterielle Blutgase antriebs, der jetzt über einen erniedrig- depression und Koma kommt (indivi-
ten 0 z-Partialdruck getriggert wird. duell sehr unterschiedlich, im Mittel ab
Bei suffizienter Atmung liegen die arteri- Problematisch kann dieser Umstand pCOzWerten von", 70-80 mmHg).
ellen Blutgase bei pOz = 75-95 mmHg dann werden, wenn solchen Patienten Auch kann ein erhöhter pCO z zu Herz-
und pCO z = 35 - 45 mmHg. Bei Stö- aufgrund einer schlechten Atemsitua- und Kreislaufstörungen führen.
rungen der Atmung kann der pCO z tion mit schwerer Hypoxämie unkon-
aufgrund sehr guter Diffusionseigen-
schaften des CO 2 eine Zeit lang noch
weitgehend im Normbereich gehalten
werden. Der Oz-Partialdruck reagiert
dagegen früher auf eine verschlechterte
Atemsituation und fällt ab. Hier spricht
man von einer respiratorischen Zusammenfassung
Partialinsuffizienz: p02 erniedrigt
• Bei obstruktiven Ventilationsstörungen ist die Resistance erhöht, bei
(Hypoxämie), pCO z noch normaJ
(Normokapnie). restriktiven Ventilationsstörungen ist die Compliance vermindert.
Bei stärker ausgeprägter Störung des • Eine Atelektase ist ein nicht belüfteter Lungenabschnitt, der kollabiert. Im
Gasaustauschs ist auch die COz-Abgabe Röntgen-Thorax ist eine Verschattung nachweisbar.
in der Lunge eingeschränkt: Die respi-
ratorische Globalinsuffizienz geht • Bei der respiratorischen Partlalinsuffizienz ist der p02 erniedrigt, der
bei erniedrigtem pOz (Hypoxämie) mit pC0 2 normal. Die respiratorische Globalinsuffizienz geht mit erniedrigtem
einem erhöhten pCO z (Hyperkapnie) p02 und erhöhtem pC0 2 einher.
einher (I Abb. 3).
Anamnese -------------------------------------------------~

Durch eine gute Anamnese kann bei besondere bei der Angabe von Dyspnoe der Patient eine Tuberkulose durchge-
über der Hälfte der Fälle die Diagnose ist die Unterscheidung in Ruhe- und macht? Ist der Patient häufig erkältet?
bereits gestellt werden . Daher sollte sie Belastungsdyspnoe bzw. Orthopnoe von Wi e viele res piratorische Infekte macht
ausführlich und mit Sorgfalt erfolgen entscheidender Bedeutung. er pro Jahr durch ? Ist der Patient im
und alle wichtigen Komponenten ab- Bereich des Tho rax schon einmal ope-
fragen. Ein spezielles Schema ist dabei riert worden? Hatte der Patient bereits
Das gezielte Abfragen der pul molo-
hilfreich, kann aber nicht immer und Lungenembolien? Gab es im Lauf des
glschen Leitsymptome Ist obligat:
bei allen Patienten starr angewandt ~ Besteht Husten? Wenn ja, seit wann
Lebens ein Trauma im Bereich des
werden, sondern muss von Fall zu Fall besteht der Husten? Wie häufig und Thorax?
variiert werden. Das Anamnesegespräch wann tritt er auf? Ist der Husten trocken
oder produktiv?
sollte in der "Sprache" des Patienten ~ Ist Auswurf dabei? Wenn ja, wie viel
Dann folgt die Anamn ese weiterer
stattfinden: So wird z. B. die Frage nach hustet der Patient ab? Welche Farbe Erkrankungen , wobei alle Organsysteme
"Dyspnoe" evtl. fälschlicherweise ver- hat der Auswurf? Ist der Auswurf blutig abgefragt werden sol lten. Bei Atem-
neint, weil der Patient den Begriff nicht (Himoptysen)? beschwerden besond ers von Bedeutung
~ Bemerkt der Patient Atemnot? Wenn
kennt. Alle Informationen und Befunde ja, ist die Atemnot akut aufgetreten oder
sind Herzerkrankun gen, da eine dekom-
müssen schriftlich dokumentiert wer- besteht sie chronisch? Tritt die Atemnot pensierte Linksherzinsuffi zienz zur Lun-
den (I Abb. 1). bereits in Ruhe auf oder erst bei Belas- genstau ung mi t typischen Beschwerden
tung? Tritt sie bei leichter körperlicher (Orthopnoe, Belastun gsdypnoe, evtl.
Belastung wie Gehen in der Ebene auf
Aktuelle Anamnese oder erst beim Treppensteigen? Kann der Husten ) führt. Eine gezielte Nachfrage
Patient flach liegen?Wie viele Kopfkissen nach Kran kenhausa ufenthal ten oder
Zunächst sollte nach dem konkreten benutzt er (Hinweis für Onhopnoe)? Operationen ist olt hilfreich, da manche,
~ Besteht Thoraxschmerz? Wenn ja,
Anlass des Arztbesuchs gefragt werden: v. a. ältere Patienten sich spontan nur
wo?Wie ist der Charakter des
Schmerzes: stechend, dumpf, drückend unvollständi g an alle Erkrankungen
~ Welche Beschwerden hat der Patient? oder ziehend? Seit wann und in welchen erinnern , die sie im Laufe ihres Lebens
Wie lange bestehen die Beschwerden Situationen tritt der Schmerz auf? Ist er hatten oder die chronisch bestehen
belastungs- oder atemabhängig?
schon? Wie stark und wie häufig treten (z. B. Bluthochdruck, koronare Herz-
die Beschwerden auf? Besteht eine krankheit, Diabetes mellitus etc. ).
Progredienz? Gibt es bestimmte Ereig· Neben dem Erfragen der aktuellen
nisse oder Situationen, in denen die Beschwerden steht auch die Anamnese Raucher- und Medikamenten-
Beschwerden auftreten (z . B. nachts, des Allgemeinzustands und des Vege- anamnese
beim Sport, am Arbeitsplatz etc.)? Kennt tativums:
der Patient diese Beschwerden schon Ein besonders wichtiger Parameter in der
oder sind sie völlig neu? ~ Füh[t sich der Patient körperlich Pulmologie istdie Raucheranamnese:
wohl? Gibt es Symptome wie verstärkte
Wichtig ist eine vertiefende Nachfrage Müdigkeit, Leistungsabfall oder Kon- ~ Raucht der Patient? Wenn ja , seit
dessen, was der Patient angibt, um alle zentrationsschwäche? Wie steht es um wann? Wie viele Päckchen pro Tag?
nötigen Informationen zu erhalten. Ins- Appetit, Schlaf, Stuhlgang und Wasser- Wenn der Patient angibt, er sei Nicht-
lassen? Sind die Beine abends ange- raucher, sollte die Frage nicht fehlen,
schwollen? Bestehen Fieber, Gewichts- ob er früher einmal geraucht hat: Viele
verlust und / oder Nachtschweiß Nichtraucher stellen sich dabei als Ex-
(= klassische B-Symptomatik bei einer rauch er heraus. Die "Raucherkarriere"
Vielzahl maligner, aber auch autoimm u- wird in sog. Pack years angegeben, die
ner oder infektiöser Krankheiten) ? sich aus der Zah l der täglich ge rauchten
Päckchen multipli ziert mit der Anzahl
Anamnese der der Raucherjahre errec hnen. So ergeben
Vorerkrankungen z. B. zehn Jahre täglich ein Päckchen
Ziga retten ebenso wie fünf Jahre täglich
Es bietet sich an, zunächst nach durch- zwei Päckc hen eine Za hl von zehn Pack
gemachten oder chronisch bestehend en years. Au ch Passivrau chen in der Fami-
Erkrankungen, die die Lun ge lie oder am Arbeitsplatz kann zu Schä-
(mit)betreffen, zu fragen: den der Atem wege ode r Lunge führen
und sollte deswege n erfragt werd en
~ Gibt es bekannte pulmologische Vor- (I Abb. 2).
erkrankungen? Bestehen oder besta n-
den Allergien? Wenn ja, welche Art von Die An amnese der Medikamente ist
I Abb. 1: Anamnesegespräch. [301 Allergie und auf welche Auslöser? Hat einerseit. wi chtig zu r Absc hätzu ng von
Diagnostik
10 I 11

chronischen Vorerkrankungen, zum I Abb. 2: Schäd liche Wirkun gen von Nikotin,
Kohlenmonoxid und Teer im Tabakrauch. 1111
anderen können verschiedene Medika- Koh lenmonoxid Teer

mente auch Probleme speziell pulmolo-


gischer Art hervorrufen (z_ B_ß-Blocker
~ Bronchokonstriktion, Aspirin --+
j
endogenes Asthma, ACE-Hemmer--+ Sauerstoff-
mangel
chronischer Reizhusten, Pille ~ er-
höhtes Risiko für Thromboembolien)_
Allergien und Unverträglichkeiten
von Medikamenten sind ebenfalls zu
erfragen_

Wichtig ist darüber hinaus der Impf-


status des Patienten: Sind die Routine-
impfungen vorhanden? Besteht eine
aktuelle Grippeimpfung? Ist der Patient
gegen Tuberkulose (BCG-Impfung)
geimpft? In diesem Fall wäre der Tuber-
Emphy - Raucher-
kulintest (S_ 38) stets positiv und damit Herzinfarkt ~ m husten
unverwertbar_
Abhangigkeit Tumor
Familienanamnese

Die Familienanamnese ist von Bedeu-


tung zum einen in Hinblick auf Erkran-
kungen mit einer Erbkomponente, wie Gewerbe, Lackiererei, chemische Ebenso wichtig wie die Berufsanamnese
Asthma, Mukoviszidose, Tumorleiden, Industrie, Möbel-oder Kunststoffindu- ist die Freizeitanamnese, da bei ver-
Antikörpermangelsyndrome oder U 1- strie, Landwirtschaft, Viehzucht, Bäcke- schiedenen Tätigkeiten in der Freizeit
Antitrypsin-Mangel, zum ande ren in rei. Die Berufsanamnese sollte folgende ebenfalls eine Exposition gegenüber
Bezug auf übertragbare Krankheilen, die Punkte beinhalten: Allergenen, Stäuben, Chemikalien etc _
innerhalb einer Familie weitergegeben vorkommen kann. Die Freizeitanamne-
werden (z _B_Tuberkulose)_ Daher ist ~ Welche Tätigkeit übt der Patient aus? se sollte Fragen nach Haustieren oder
immer nach dem Gesundheitszustand Wenn er Rentner ist, was hat er früher Tierzucht, landwirtschaftlicher Tätig-
von Eltern, Geschwistern, Kindern so- gearbeitet? Gab es im beruflichen Leben keit, Hobbys etc . beinhalten_ Auch
wie sonstigen in der Familie lebenden Veränderungen wie Arbeitsplatz- oder durch Reisen in andere klimatische
Personen zu fragen _ Berufswechsel, oder ist der Patient im- Regionen mit fremden Erregern kann es
mer schon derselben Tätigkeit nachge- zu Erkrankungen der Lunge kommen,
Berufs- und Freizeitanamnese gangen? Wie sieht der Arbeitsplatz aus? die es in Mitteleuropa nicht gibt oder
Besteht eine Exposition gegenüber die u_U_aufgrund von Resistenzen an-
Die berufliche Exposition gegenüber StäUben, Dämpfen oder Chemikalien? ders behandelt werden müssen _Daher
Stäuben und inhalativen Noxen spielt Werden Schutzmasken 0, Ä. verwendet? ist stets nach Auslandsaufenthalten
gerade bei Erkrankungen der Atemwege Gab es in der Vorgeschichte eine unfall- in den letzten Wochen bis Monaten zu
und der Lunge eine große Rolle: Einer- artige Exposition? fragen_
seits ergeben sich durch die Berufs-
anamnese evtL Hinweise auf die Ur-
sache einer Erkrankung, andererseits ist Zusammenfassung
jeder Arzt verpflichtet, bei Verdacht
auf eine berufsbedingte Krankheit eine *'
Eine sorgfältige und ausführliche Anamnese ist einer der wichtigsten
Meldung an die Berufsgenossenschaft Parameter in der Diagnostik_
zu machen_ Immerhin 50-60% aller *'
Folgende Punkte sollten in der Pulmologie abgefragt werden : aktuelle
anerkannten Berufskrankheiten betref-
Anamnese, Anamnese der Vorerkrankungen, Raucher- und Medikamenten-
fen die Atemwege, die Lunge oder die
Pleura_ Typische Berufszweige, bei de- anamnese, Familienanamnese, Berufsanamnese und Freizeitanamnese_
nen eine Exposition gegenüber Stäuben, *'
Die pulmologischen Leitsymptome sind: Dyspnoe, Husten, Auswurf,
Dämpfen oder Chemikalien vorkommt, Hämoptysen und Thoraxschmerz_
sind z_ S_ Bergbau, asbestverarbeitende
Körperliche Untersuchung I ..

Die Untersuchung des gesamten die V. jugularis externa hervortreten ~ Durch Prüfung des Sti mm fremitus
Körpers (Herz, Lunge, Abdomen, Haut, lässt? kann ein Infiltrat in der Lunge nach-
Skelettsystem, Lymphknotenstatus, ~ Die Inspektion der Hände ist in der gewiesen we rd en : Der Pa tient wird auf-
Mundschleimhaut, neurologischer Pulmologie unerlässlich, einerseits gefordert, mit mögl ichst tiefer Stimme
Status) ist bei jedem Patienten obligato- wegen der Möglichkeit einer peripheren die Zahl "99" zu sprechen. Dabei legt
risch. Im Folgenden werden die für Zyanose, andererseits wegen der Ent- der Untersucher seine Hände flach auf
die Pulmologie besonders bedeutsamen wicklung von Trommelschlägelfin- den Rücken des Patienten und kann die
Aspekte dargestellt. gern und Uhrglasnägeln bei Erkran· Vibrationen, die über die luftgefüllten
kungen, die mit einer chronischen Al veo len mäßig gut weitergeleitet
Inspektion Hypoxämie einhergehen (I Abb. 1). werden, spü ren . Der Stimmfremitus iSt
verstärkt, wenn die Schal lleitung durch
Am Anfang der körperlichen Unter- ein Infiltrat, evtl. auch durch eine
suchung steht die Inspektion: Der unbe- größere Atelektase, verbessert wird.
kleidete Patient wird genau betrachtet, Abgeschwächt oder ganz aufgehoben ist
wobei besonders auf folgende Auffällig- er bei Behinderung der Schallleitung,
keiten zu achten ist: z. B. bei Pleuraerguss ode r Pneumo-
thorax.
~ Wie ist die Konstitution des Patien-
ten? Ist er eher adipös, athletisch, Perkussion
leptosom oder kachektisch? Bestehen
Auffälligkeiten oder Asymmetrien des I Bei der Perkussion können durch Be-
Abb. 1: Tromme ischlägelfinger mit Uhrglasnä-
geln und zyanotischer Verfärbung. (251
knöchernen Thorax (z. B. Fassthorax, klopfen bestimm ter Körperregionen
Trichter- oder Hühnerbrust) oder der Resonanzphänomene gehört werden,
Wirbelsäule (verstärkte Kyphose, die eine Aussage über den Luftgehalt
Skoliose oder Kyphoskoliose)? Solche ~ Schließlich ist die Beobachtung der zulassen . Dabei wi rd die zu untersu-
Veränderungen können zu einer ver- Atmung wichtig: Besteht eine Tac hy- chende Region entweder direkt mit den
minderten Ausdehnung der Lunge und oder Bradypnoe? Ist die Thoraxbeweg- Fingerku ppen beklopft, oder der Unter-
damit zu einer insuffizienten Atmung lichkeit seitengleich oder sind asymmet· sucher legt den (Mittel-) Finger der einen
führen. rische Atemexkursionen zu sehen? Hand fest auf die zu untersuchende
~ Wie ist die Farbe der Haut? Bei Wirkt der Patient dyspnoisch und setzt Region und beklopft diesen dann mit
Blässe ist an eine Anämie zu denken, er seine Atemhilfsmuskulatur ein? den Fingerkuppen der and eren Hand.
für die Beurteilung einer Zyanose ist Hustet er? Sind bereits auf Entfernung Es ist darauf zu achten, dass die Schläge
die Inspektion der Akren, Lippen und pathologische Atemgeräusche zu hören? locker aus dem Hand gele nk komm en
Schleimhäute von Bedeutung. und stets mit gleicher Stärke ausgeführt
Palpation werden (I Abb. 2).
Der normale Klopfschall der Lunge ist
Zyanose:
Die Palpation ist eine Untersuchung, bei sonor. Als hypersonor wird er be-
Eine Zyanose entsteht bei Abnahme des
0 2-Gehalts im Blut. Bei einer peripheren der bestimmte Regionen des Körpers be- zeichnet, wenn der Luftge halt zu·
Zyanose kommt es aufgrund eines ver- tastet werden. nimmt, z. B. bei ei nem Emphysem oder
langsamten Blutflusses (z. B. bei lokaler Pneumothorax. Ist dabei ein trommel-
Vasokonstriktion oder vermindertem
~ Um eine genauere Aussage über die ähnlicher Charakter zu hören, spri cht
Herzminutenvolumen) zu einer ver-
mehrten 02-Ausschöpfung. Daher sind Symmetrie der Atemexkursionen ma- man von tympanitischem Klopfschall ,
v. a. die Akren (Finger, Hände, Füße, chen zu können, legt der Untersucher dem Klopfsc hall des Magen·Darm-
Nase) blau-liIa verfärbt. Die zentrele die Hände beidseits flach auf den Tho- Trakts. Bei vermind ertem Luftgehalt der
Zyanose manifestiert sich besonders an
kapillarreichen Regionen wie Lippen und
rax auf. Dabei kann z. B. bei Erkrankun- Lunge ist der Klopfsc hall gedämpft, so
SChleimhäuten. Sie entsteht aufgrund gen der Pleura ein Nac hsc hleppen der z. B. bei Infiltrate n, Atelektase n, Tumo-
verminderter 02-Sättlgung des gesamten betroffenen Seite auffallen. ren ode r Pleuraerguss.
Blutes bei pulmonalen oder kardialen ~ Des Weiteren wird untersucht, ob bei
Erkrankungen.
Druck oder Beklopfen des knöcherne n
Die Befunde bei der Perkussion und
Thorax oder der Wirbelsäule eine
Auskultation unterscheiden sich In Ab-
~ Der Patient sollte auch auf andere Schmerzhaftigkeit besteht. hängigkeit vom Körperbau der Patienten.
Hautveränderungen untersucht ~ Auf Verlagerung, Vergrößerung, Kno- Als Vergleichsparameter Ist daher stets
ten und and ere Auffä ll igkeiten hin sind die Geienseite zu untersuchen.
werden. Gibt es Narben im Bereich des
Thorax, die auf frühere Operationen die Trachea, die Schilddrüse sowie
oder einen Unfall schließen lassen? Be- die Lymphknoten ze rvikal, supraklav i· Die Klopfschalld ämpfun beim I leu ra-
steht ei ne obere Einflussstauung, die kulär und axillär zu palpieren. erguss ist lag veränd r(ich.
Diagnostik
12 I 13

I Abb. 2: Techn ik der Perkussion. 130)

I Abb. 3: Projektion der Lungengrenzen und Segmente auf den Rumpf. 119)

Die Perkussion der Lunge erfolgt von oben bis unten in nicht Zusammenfassung
zu großen Abständen. Im stetigen Seitenvergleich sollte der
• Bei der Inspektion ist auf Bau und Symmetrie des
Thorax sowohl ventral als auch dorsal abgeklopft werden.
Durch die abgrenzende Perkussion kann die Grenze zwi- Thorax, obere Einflussstauung, Farbe und Verän-
schen lufthaitiger Lunge und luftleeren Nachbarstrukturen derungen der Haut sowie auf das Vorhandensein von
wie Leber, Herz und Zwerchfell ermittelt werden. Trommelschlägelfingern und Uhrglasnägeln zu
Der Unterrand der Lunge liegt ventral (parasternal) etwa auf
achten.
Höhe der 6. Rippe, dorsal (paravertebral) etwa auf Höhe der
10. Rippe, wobei die rechte Lunge wegen der darunter liegen- • Die Palpation dient zum einen der Beurteilung der
den Leber etwas höher steht. In tiefer Inspiration kann sich Atemexkursionen und des Stimmfremitus, zum ande-
die Lunge um 4- 8 cm weiter nach kaudal ausdehnen. Diese
ren werden Trachea, Schilddrüse und die regionalen
Atemverschieblichkeit wird bestimmt, indem man die
untere Begrenzung zunächst in Atemruhelage perkutiert. Lymphknoten untersucht.
Dann lässt man den Patienten tief einatmen und die Luft • Die Perkussion der Lunge erfolgt stets im Seiten-
anhalten, um erneut die Untergrenze zu perkutieren. Ei ne vergleich. Unterschieden werden der sonore, hyper-
Verminderung der Atemversc hieblichkeit kann z. B. beim
Lungenemphysem oder im höheren Lebensal ter durch zuneh- sonore, tympanitische und gedämpfte Klopfschall.
mende Starre des Thorax auftreten (I Abb. 3). Auch die Atemverschieblichkeit der Lunge kann per-
kutorisch bestimmt werden.
Körperliche Untersuchung 11
Auskultation Geräusch als das Vesikuläratmen, das
sowohl bei der Inspiration als auch -
Bei der Auskultation werden mit dem stärker - bei der Exspiration auftritt.
Stethoskop Geräusche wahrgenommen, Pathologisches Bronchialatmen tritt
die der Luftstrom in den Atemwegen auch über anderen Abschni tten der Ve sikuläratmen Bronchialatmen
verursacht. Die verschiedenen Ge- Lunge auf, wenn das Parenchym durch Inspiration länger und Exspira tion länger und
lauter als Exspiration lauter als Inspiration oder
räusche kommen z. B. durch Wirbel- ein Infiltrat oder eine Fibrose dichter ist zumindest identisch
bildung, Strömungshindernisse oder und damit die Geräusche, die in den
Durchtritt von Luft durch Flüssigkeit Atemwegen entstehen, besser we iter- I Abb. 6: SChemati sc he Darstellung vo n Ves ikulär_
zustande. leitet (I Abb. 6). und Bronchial atmen. 1271

Die Auskultation erfolgt ventral, dorsal Bei Atelektasen, Pneumothorax oder


und lateral (I Abb. 4, 5). Ebenso wie die Pleuraerguss sind die Atemge räusc he
Perkussion sollte sie in nicht zu großen über dem betroffenen Areal abge- der Schleimhaut oder Verlegung des
Abständen von oben nach unten erfol- schwächt oder ganz aufgehoben. Lumens durch zähen Schl eim (z. B. bei
gen, wobei der stetige Seitenvergleich Asthma bronchiale, COPD) auf. Durch
besonders wichtig ist. Der Patient atmet Nebengeräusche den Luftstrom werden die Bronchial.
dabei tief durch den Mund ein und Bei verschiedenen Erkrankungen der wand und der Schleim v. a. bei der
aus [cave: evtl. Hyperventilation mit Lunge und der Pleura gibt es ein breites Exspiration in Schwingung versetzt,
Schwindel). Spektrum an Nebengeräuschen, deren wodurch Geräusche entstehen, die so
Erkennung für die DiagnosesteIlung hil f- laut sein können, dass sie ohne Stetho-
Atemgeräusche reich ist. skop hörbar sind. Untersc hieden wer-
Das normale Atemgeräusch über der den nach dem Klangcha rakter Giemen
Lunge ist das Vesikuläratmen, das Stridor Brummen und Pfeifen. Nach dem '
durch Wirbelbildung in den mittleren Eine Einengung der oberen Atemwege Abhusten können die trocke nen Rassel-
und kleinen Bronchien entsteht. Es (Larynx, Trachea) kann zur Entstehung ge räusche ve rschwinden.
handelt sich um ein bei der Inspiration eines inspiratorischen Stridors füh -
hörbares Rascheln mit einem Cre- ren. Es handelt sich um ein pfeifendes Feuchte Rasselgeräusche
scendo-Decrescendo-Charakter und ist Geräusch, das z. B. durch eine Struma , Diese sind besonders bei de r Inspiration
ebenfalls - aber leiser - bei der frühen beim Pseudokrupp oder bei der akuten zu hören, wen n Luft du rch flü ssigkeits-
Exspiration zu hören. Epiglottitis auftreten kann. gefüllte Bronchien strömt. Dabei ist
Bronchialatmen kommt durch Tur- zwischen fe inblasigen und grobblasigen
bulenzen in den großen Atemwegen Rasselgerä usche Rasse lgeräuschen (RG) zu unterschei-
zustande, ist daher beim Gesunden über Trockene Rasselgeräusche den : Feinblasige RG entste hen bei
der Trachea und den Hauptbronchien Diese treten bei Obstruktion der un te- Flüssigkeitsansamm lung in den
auskultierbar. Es ist ein schärferes ren Atemwege durch Schwellung kleineren Bronch ien und Alveolen,

I Abb. 4: Tec hnik der Au sku ltation - ventral. 1301 I Abb. 5: Tec hnik der Au skultation - dor al/ lat ral. 1301
Diagnostik
14 I 15

Perkussion Auskultati on

Pneu m o nisch es I nfi lt rat Gedämpfter Klopfschall Bronchialatmen. feuchte feinblasige RG. positive Bronchophonie

Ch ro nische Bronchit is, COPD Normal/hypersonorer Klopfschall Trockene RG. verlängertes Exspirium

Asthma bronchiale Normal/ hypersonorer Klopfschall. Zwerch felltiefstand Trockene RG. verlängertes Exspirium

Gr oße Atelektase Gedämpfter Kl opfschall Abgeschwächtes oder fehlendes Atemgeräusch

Kardi ale St auung Evt l. gedä mpfter Klopfschall Feuc hte. feinblasige RG

lungenödem Ev tl. gedä mpfter Klopfschall Feuchte. grobblasige RG

lungenemphysem Hypersonorer Klopfschall. 2were hfelltiefstand Abgeschwächtes Atemgeräusch

lungenfl brose Norma l Fibrose knistern

Pneumothorax Hypersonorer Klo pfschall Fehlendes Atemgeräusch

Pleuritis sieea Normal Pl eu ra reiben, Lederknarren

Pleuraerguss Gedämpfter Klo pfschall . lageveränderlich Basal fehlendes Atemgeräusch. ev tl. feuchte RG

I Tab. 1: Perkussio ns- und Au sk ult ationsbefu nd im Vergleich bei verschi ed enen Erkrankunge n d er Lunge und der Pleura .

wie sie bei Pneumonie oder Lungen- da sie ihren Weg durch gesundes Lun- Durch die entzündliche Ausschwitzung
stauung im Rahmen einer chronischen gengewebe nehmen müssen . von Fibrin in den Pleuraspalt und das
Linksherzinsuffizienz vorkommt Aneinanderreiben der beiden Pleura-
Das Geräusch ähnelt demjenigen, das Sonstige Neb engeräusche blätter entstehen knarrende Geräusche,
beim Aneinanderreiben von Haaren an ~ Bei bettlägerigen Patienten, die ihre die bei der In- und Exspiration auf-
der eigenen Schläfe entsteht Hingegen basalen Lungenabschnitte durch die treten. Sobald sich ein Erguss gebildet
treten grobblasige RG beim akuten oberflächliche Atmung nicht ausrei- hat, nehmen die Geräusche ab oder
Lungenödem oder bei Bronchiektasen chend belüften, kann es bei den ersten verschwinden gänzlich (I Tab. 11-
auf, wenn die größeren Bronchien tiefen Atemzügen zum sog. Entfal-
mit Flüssigkeit gefüllt sind_ Das Ge- tungsknistern kommen : Dabei werden Bronchophonie
räusch ähnelt einem Brodeln oder die bislang zusammengefallenen oder Ähnlich wie die Prüfung des Stimmfre-
Blubbern_ verklebten Alveolen eröffnet Das mitus kann auch die Bronchophonie
Des Weiteren können die feuchten Geräusch verschwindet nach einigen helfen, ein pneumonisches Infiltrat
Rasselgeräusche in "klingend" bzw Atemzügen oder nach dem Abhusten . nachzuweisen: Dazu wird der Patient
"nicht klingend" unterschieden werden: ~ Bei der Lungenfibrose kann ein cha- aufgefordert, stimmlos die Zahl ,,66" zu
Klingende RG kommen vor, wenn der rakteristisches inspiratorisches Neben- sprechen. Bei einem Infiltrat im Lungen-
Prozess bis dicht an die Lungenoberflä- geräusch auftreten, das als Fibrose- parenchym wird die Flüstersprache bes-
che reicht, sodass das Geräusch ohrnah knistern bezeichnet wird. ser weitergeleitet und ist mit dem Ste-
erscheint Nicht klingende RG si nd ~ Pleurareiben oder Lederknarren thoskop deutlicher und schärfer zu hö-
dagegen stumpfer, tiefer und ohrferner, ist bei der Pleuritis sicca auskultierbar: ren als über gesundem Lungengewebe.

Zusammenfassung
x Atemgeräusche: Unterschieden werden das normale Vesikuläratmen und
das Bronchialatmen, das physiologisch über Trachea und großen Bronchien
vorkommt, pathologisch auch über anderen Teilen der Lunge.
X Bei den Nebengeräuschen unterscheidet man Stridor (v. a. inspiratorisch,
obere Atemwege), trockene Rasselgeräusche (Giemen, Brummen, Pfeifen)
und feuchte Rasselgeräusche (feinblasig - grobblasig, klingend - nicht klin-
gend). Daneben können Entfaltungsknistern, Fibroseknistern und bei der
Pleuritis sicca Pleurareiben bzw. Lederknarren auskultierbar sein.
X Die Bronchophonie dient dem Nachweis eines pneumonischen Infiltrats.
Technische Untersuchungsverfahren I
Pulsoxymetrie und in den meisten BGA·Geräten auch Hä· ~ Die Vitalkapazität (VC) setzt sich
Blutgasanalyse moglobin , Elektrolyte und Blutzucker zusammen aus Atem zugvolumen,
mitbestimmt. inspiratorischem und exspiratorische m
Beide Verfahren sind einfache, aber Reservevolumen. Sie beträgt beim Ge-
effektive Methoden, um die Oualität der sunden etwa 4,5 L Die Vitalkapazität ist
Die Sauerstoffsättigung beschreibt den
Atmung und die Säure·Basen·Situation verminde rt bei restriktiven Lungen-
prozentualen Anteil an 01' der an Hämo-
eines Patienten einschätzen zu können: globin gebunden ist. Der Sauerstoff- erkrankungen , aber auch beim Lun-
Bei der Pulsoxymetrie wird die Sauer· partialdruck hingegen ist unabhängig genemphysem, das mit einem erhöhten
stoffsättigung des arteriellen Kapillar· vom Hb-Wert. Residualvolumen einhergeh t. Für di e
blutes transkutan über einen Finger· Messung der VC atmet der Patient zu·
oder Ohrclip gemessen. Der Normwert Lungenfunktionsdiagnostik nächst ruhig ein und aus, dan n so ll er
liegt bei > 90% Sättigung. Cave: Im maximal ausatmen, um anschließend
Schock (Zentralisation mit peripherer Die Bestimmungvon statischen und maximal einzuatmen. In de r Klinik wird
Vasokonstriktion) und bei Verände· dynamischen Ventilationsgrößen erl aubt statt der VC oft di e fo rcierte Vitalkapazi-
rungen des Hämoglobins (z. B. Methä· eine differenzialdiagnostische Abgrenzung tät (FVC) gemessen, die das Volumen
moglobin, HbCO) werden fal sche Werte verschiedener Lungenerkrankungen . darstellt, das nach einer tiefen Inspira-
gemessen! tion maximal und schnell ausgeatm et
Für die arterielle Blutgasanalyse (BGA) Spiromet rie und werden kann und somit beim Gesunden
werden die A. radialis oder A. femoralis Pneumot achygrafi e der bei langsa mer Atmung ermittelten
punktiert, die Probe kann in speziellen Die Spirometrie ist ein diagnostisches Vitalkapazität entspricht.
Geräten sofort ausgewertet werden. Die Verfahren , das der Messung von Volu· ~ Nach der max imalen Inspiration soll
wichtigsten Werte für die Interpretation menänderungen bei den Atemexkursio· der Patient da nn wieder möglichst
sind in 1 Tabelle 1 angegeben. Der Base nen dient. Dazu atmet der Patient in ein sc hnell und kraftvoll ausatmen, damit
excess (Basenüberschuss) wird über die Messgerät (Spirometer), das den Luft· die FEV, (forciertes exspiratorisches
Resorption bzw. Ausscheidung von fluss bestimmt und aufzeichnet. Bei der Volumen der ersten Sekunde, Einsekun-
HC0 3- in der Niere gesteuert und ist ein Spirometrie muss der Patiem also aktiv denkapaz itä t) bestimmt werden kann:
sensibler Parameter für Änderungen im mitarbeiten. Die FEV , ist ei n Parameter der Atem-
Säure·Basen·Haushalt: Bei noch norma· Die zwei wesentlichen Parameter der wegsobstruktion. Die FEV I wird zum
lem pH·Wert kann er berei ts verschoben Spirometrie sind die Vitalkapazität und einen absolut beurteilt (absolute
sein (s. a. S. 7). Darüber hinaus werden die FEV ,: FEV , ), zum anderen in Bezug auf die
Vita lkapaz ität (relative FEV t = Tiffe-
neau-Wert) . Der Sollwert der re lativen
FEV , liegt altersabhängig zwischen 70
pO, pCO, O,-Sättigung pH-Wert Base excess
und 80 %der Vitalkapazität. Bei norma-
75 - 95 mmHg 35 - 45 mmHg 90 - 100 % 7.40 - 2.5 - 2,5 mmol/I ler Lungenfunktion kön nen also rund
I Tab. 1: Arteriell e Blutgase, Normwerte.
34 der Vitalkapazität in einer Sekund e
ausgeatmet werden.
Volumen Volumen VOlumen VOlumen
b c
Zur Differenzierung von reversiblen bzw.
irreversiblen obstruktiven Ventilations-
störungen wird die Messung nach Gabe
IGV RV von bronchodllatatorischen Substanzen
noch einmal durchgeführt (Bronchospas-
Zeit Zell
molysetest).

Atemstromstärke Atemstromstärke Alemstromstärke Alem SlromSlärke

s: PEF
Die in der Spirometrie gemessenen
.~
e PEF Werte we rd en in einer Volumen-Zeit-
'ä.
~
w
1~
'!' " '. , LEF
MEFSO %
Kurve dargestellt (I Abb. l oben).

o o Volumen 0 Volumen
Fluss-Volumen·Kurven (I Abb. I
unten) ergeben sich bei der Pneumo-
tachygrafie. Dabei wird die exspira to-
normal A st hma bronchia le Emphysem Fibrose
rische Atemstromstärke gemesse n und
gegen das ausgeatmete Vol umen auf·
I Abb. 1: Spirometrie : IGV - intrathorak ales Ga svol umen bei Ruh eatm un g, FEV , - Einse kundenkapazität,
FVC - forc ierte Vitalkapazität, RV - Residu alvolumen, PEF - pea k expiratory flow, MEF". 50 a exsp irato-
getragen. Der Fluss ist bei d r früh en
rischer Flu ss bei 25 bzw . 50% des ausa tembaren Vo lum ens. 151 Exspira tion am größte n: max imaler
Diagnostik
16 I 17
Volumen- Atem-
exspiratorischer Fluss (peak expiratory Mariotte-Gesetz). Da sich mit den Tho· bzw. Druck- Mund- strom-
druck slärke
f10w = PEF). Im Lauf der Exspiration raxbewegungen des Patienten der Druck messung
nimmt die Atemstromstärke ab. in der Kammer ändert, können die intra-
"MEFso ,2s" steht für den maximalen thorakalen Gasvolumina und die Resi-
Verschluss-
exspiratorischen Fluss, wenn noch 50% stance berechnet werden (I Abb. 2). ventil
bzw. 25% des Volumens auszuatmen Das intrathorakale Gasvolumen wird
sind. Dadurch lassen sich Aussagen über über die Druckänderungen in der
den Ort der Obstruktion machen: Sind Kabine, die durch die Atemexkursionen
die großen und kleinen Atemwege be- bei verschlossenem Ventil entstehen,
troffen, sind FEV I und MEF zu jedem berechnet. Durch Abzug des exspirato·
Zeitpunkt der Messung vermindert. rischen Reservevolumens ergibt sich das
Sind nur die peripheren kleinen Atem- Residualvolumen. Das Residualvolu-
wege betroffen, können FEV I und men ist bei obstruktiven Erkrankungen
MEF so normal sein, während der MEF2s häufig erhöht, da die Patienten die inspi-
deutlich vermindert ist (small airway rierte Luft nicht vollständig ausatmen
disease). Beim Lungenemphysem ist der können.
Fluss insgesamt vermindert, er fällt aber Für die Messung der Resistance wer-
abrupt in dem Moment ab, in dem die den bei normaler Atmung und offenem
Atemwege kollabieren. Ventil der Atemstrom am Mund und die
I Abb. 2: Prinzip der Bodyp lethysmografie. [81
durch die Atemexkursionen in der
Kabine entstehenden Druckänderungen
erfasst. Aus dem Kabinendruck lässt Strömung mehr Druck nötig ist. Dieser
~ Da bei obstruktiven Lungenerkran-
kungen die LU(lge überbläht sein kann sich umgekehrt proportional auf den Effekt verstärkt sich bei der Exspiration,
(Residualvolumen t), wodurch die Vital- Alveolardruck schließen. Alveolardruck weshalb der Abstand zwischen den bei-
kapazität eingeschränkt ist, kann trotz und Atemstromstärke werden in einer den Kurven relativ groß ist. Bei der
Obstruktion, die mit erniedrigter absolu-
Atemschleife dargestellt, deren Steigung COPD bzw. beim Lungenemphysem ist
ter FEV 1 einhergeht, die relative FEV 1
normal sein. (a-Winkel) den Atemwegswiderstand die Schleife ebenfalls abgeflacht und
~ Umgekehrt kann bei einer restriktiven repräsentiert. weist die typische Keulenform auf, die
Ventilationsstörung die Vitalkapazität so Die Schleife weist bei Erkrankungen mit durch den Kollaps von Alveolen und
erniedrigt sein, dass die relat ive FEV 1 er:'
erhöhtem Atemwegswiderstand typi- Bronchiolen bei der Exspiration hervor-
höht ist.
sche Formationen auf (I Abb. 3): Beim gerufen wird. Durch diesen hohen
Asthma bronchiale ist der a-Winkel ver- Atemwegswiderstand kann trotz hoher
Peak-Flow-Messung kleinert, die Schleife also flacher, weil Drücke nur noch ein minimaler Atem-
Eine einfachere Methode, die Atem- aufgrund der Obstruktion für die gleiche strom gemessen werden.
wegsobstruktion zu bestimmen, ist die
Messung des Peak-Flow (PF) mit klei-
nen, von Patienten selbst zu handha-
benden Geräten: Sie messen den maxi-
malen exspiratorischen Fluss. Farbko- I Abb. 3: Atemschleifen bei der
8
dien lässt sich der Grad der Obstruktion Bodyplethysmografie. ~p: Druck
ablesen (S. 42). in der Kabine entsprechend
dem Alveolardruck, V i,e : Atem-
\Je' \J, strom bei In spiration und Exsp i-
Bodyplethysmografie normal Asthma bronchiale COPD/Lungenemphysem ration. [modifi ziert nach 5, 201
Die Bodyplethysmografie ist weitgehend
unabhängig von der Mitarbeit des Pati-
enten. Es lassen sich damit zwei weitere Zusammenfassung
wichtige Parameter der Lungenfunktion Je Pulsoxymetrie und Blutgasanalyse sind einfache und rasche Verfahren,
bestimmen: das intrathorakale Gasvolu- um die resp iratorische Situation eines Patienten einzuschätzen.
men bei Ruheatmung und der Atem- Je Die Spirometrie dient der Ermittlung der Vitalkapazität und der FEV,:
wegswiderstand (Resistance).
VC vermindert -+ Restriktion; FEV , vermindert -+ Obstruktion.
Der Patient sitzt in einer luftdicht ver-
schlossenen Kabine und atmet über ein Je Die Pneumotachygrafie gibt den maximalen F[uss während verschiedener
Mundstück mit Ventil in einen sepa· Momente der Exspiration an.
raten Raum. Das Verfahren beruht auf Je Mit der Bodyplethysmografie werden das Residualvolumen und der
dem Prinzip, dass das Produkt aus Atemwegswiderstand ermittelt.
Druck und Volumen konstant ist (Boyle·
Technische Untersuchungsverfahren 11
Bildgebende Verfahren Füllungsdefekte des betroffenen Gefäß-
abschnitts und Minderperfusion weisen
Röntgen-Thorax di e Lungenembolie nach. Durch die
Eine der wichtigsten und standardmäßig Technik der digita len Subtraktionsangio-
durchgeführten Untersuchungen ist der grafie (DSA) kann die Komra stmittel-
Röntgen-Thorax. Er wird idealerweise gabe periph er i. v. erfolgen und ist damit
im Stehen und bei maximaler Inspira- weniger invasiv. Die Pulmonalisangio-
tion durchgeführt. Meist wird der Tho- gra fie ist heute weitgehend durch die
rax in zwei Ebenen geröntgt. Die seit- technisc h deutlich verbesserte Compu -
liche Aufnahme ermöglicht das Erken· tertomografie mi t Ko ntrastmi ttel abge-
nen retrosternaler oder retrokardialer löst worden.
Prozesse, die im p.-a.-Strahlengang oft
nicht zu sehen sind. Magnetre so nanzto mografie
Die Röntge nuntersuchung ist ein Die MRT ist ein Schnittbildverfahren,
Summationsverfahren , bei dem di e das mit elektromagnetischen Wellen
Strahlung das lufthaltige Lungengewebe arbeitet. Da mit tritt kei ne Strahlen-
weitgehend ungehindert durchdringen belastung für den Patienten auf; aller-
kann und den Film schwärzt, während dings ist für diese Untersuchung ein
Strukturen wie Rippen, Herz, Gefäße • Abb. 5: Lunge nembol ie im Thorax-eT: Füllungs- sehr starkes Magnetfe ld notwend ig,
defekt in einer Segmentarteri e li nks. [ 121
oder Zwerchfell die Strahlung durch weshalb Metal lte ile (i nsbesondere
Absorption abschwächen und dah er auf Schrittmacher und Defibrillatoren) nicht
dem Röntgenbild weiß erscheinen. in die Nähe der Untersuchungsröhre ge-
Ausfüh rlicher dazu siehe Seite 22. Bei der Bronchografie wird ein Rönt- langen dürfen. Sie ist gut geeigne t zur
Die Durchleuchtung ist eine dyna- genkontrastmittel in di e Bronchien Darstell ung von Weichteilen und wird
mische Röntgenuntersuchung, die mit appliziert (I Abb. 4). Sie wird heute nur daher v. a. bei Erkrankungen des Medi-
einer höheren Strahlenbelastung für den noch zur Diagnostik von Bronchiekta- astinums oder gro ßer thorakaler Gefäße
Patienten verbunden ist und daher nur sen (S. 48) oder anderen Bronchus- angewand t.
bei speziellen Fragestellungen ange- anomalien (z. B. bedingt durch Tumor-
wandt wird (z. B. Beweglichkeit des stenosierung) verwendet, wenn das CT Sonografie
Zwerchfells bei V. a. Phrenikusparese) . keinen sicheren Befund liefert. Die Sonografie ist eine se hr sensi tive
Nachweismethod e für kleine Pleura-
Thorax- CT ergüsse (ab ca. 50 ml ), die im Röntgen-
Die Computertomografi e ist ein Thorax oft nicht erkennbar sind
Schnittbildverfahren, das ei ne drei- (I Abb. 7). Sie ist daneben zur gezieHen
dimensionale Zuordnung von Struktu- Punktion eines Ergusses indi ziert.
ren im Thorax erlaubt. Es ist mit einer Aber auch andere Prozesse der Pleura,
höheren Strahlenbelastung verbunden der Thoraxwan d oder des Zwerchfells
als das konventionelle Röntgen (400- können sonografisch diagnostiziert
fach e Strahlendosis) . Das Thorax-CT werden.
(I Abb. 5) ist heute Standard bei allen
unklaren Raumford erungen oder beim
Staging maligner Erkrankungen.
Durch i. v. Gabe eines Kontrastmittels
lassen sich di e Pulmonalgefäß e und
evtJ. Füllungsdefekte darstellen. Dieses
sogenannte An gio-CT ist Stand ard in
der Diagnostik der Lungenembolie.

Pulmona lisangiografie
Die Pulmonalisangiografie wurde frü her
insbesond ere bei V. a. Lun ge nem bolie
angewandt. Für diese Untersuchun g
wird über einen Katheter in der Arteri a
pulmonalis Röntge nkontrastmittel ver-
• Abb. 4: Bronchografie mi t Bronch iektasen im
abreicht und der Gefäßba um unter I Abb . 6: Pulmonali sa ngiogra fi e: Die Pfeil e (» ze i-

Unterlappen. [1 3b[ Durchleuchtu ng dargestellt (I Abb. 6). gen klei nere Fü llu ngsdefek te. [ 13b l
Di agnostik
18 I 19

I Abb. 7: Pleuraerguss
sonografi sch: Atelek ta-
ti sc hes und atemsy n-
chron beweg lich es
Lungengewebe umge-
ben von Flüssigkeit. (7)

Lunge nszi ntigrafie Bei einer Lun genembolie zeigt sich dabei ein Perfusions-
Die Lungenszintigrafie wird hauptsächlich für den Nachweis defekt. Das typische Bild einer Lungenembolie ist also die
bzw. Ausschluss einer Lungenembolie eingesetzt, wenn ein eingeschränkte Perfusion bei erhaltener Ventilation (vgl.
Thorax-CT z. B. wegen Kontrastmittelunverträglichkeit nicht S. 68).
durchgeführt werden kann. Ihre Aussagekraft erhält die Lun-
genszintigrafie über die gleichzeitige Beurteilung der Ventila- Posi trone nem ission stomograf ie (PET)
tion und der Perfusion (I Abb. 8): Die PET-Untersuchung dient der Abklärung verdächtiger
Rundherde. Das Prinzip macht sich den erhöhten Stoffwech-
~ Zunächst wird die VentiIationsszintigrafie durchgeführt, sel maligner Tumoren zunutze: Radioaktiv markierte Fluor-
für die Radionuklide (99mTc-Aerosole) inhaliert werden. Sie ist Desoxyglukose (lBFDG) wird intravenös verabreicht und
bei einer Lungenembolie unauffällig. besonders von schnell wachsenden malignen Tumoren auf-
~ Bei der anschließend durchgeführten Perfusionsszintigra- genommen. Es reichert sich also selektiv in vitalem Tumor-
fie werden rad ioaktiv markierte Albuminpartikel (99mTc-MAA) gewebe an und kann mi t einer speziellen Kamera nachge-
i. v. injiziert, die sich in den Lungenkapillaren anreichern. wiesen werden.

Zusammenfassung
• Der Röntgen-Thorax in zwei Ebenen gehört zu r
R v RL
Basisdiagnostik in der Pulmologie.
VENT. • Das Thorax-CT ist unverzichtbar in der Diagnostik

o R II von mal ignen Erkrankungen sowie zum Nachweis von

" Lungenembolien .
Je Die Pulmonalisangiografie kam früher v. a. bei der
A
Abklärung einer Lungenembolie zum Einsatz. Sie
wurde inzwischen weitgehend durch das Thorax-CT
ersetzt.
• Im MRT lassen sich insbesondere Weichteilverände-
R V
rungen gut darstellen.
PE RF.
• Weitere diagnostische Verfahren sind : Sonografie
o R II zu r Darstellung pleuraler Prozesse, Lungenszintigrafie
I Abb. 8: Un auffä ll iger
bei V. a. Lungenembolie, PET zur Darstellung von
Befund im Venti la tioll s- und
Perfu sionsszintigramm. Stoffwechselaktivität verdächtiger Rundherde .
11 3b)
Technische Untersuchungsverfahren 111 - - - - - - - - - - - - - -____r

Endoskopische Verfahren von endobronchialen Blutungen, zur Maßnahmen


Tumorabtragung mittels Laser, Elektro- Biopsie: Verdächtige Prozesse, die auf-
Bronchoskopie koagulation oder Bestrahlung (Brachy' grund ihrer zen tralen Lage mit dem
Bei der Bronchoskopie wird ein Endo- th erapie) sowie zur Bronchusdilatation ßronchoskop direkt sich tbar sind, kön-
skop in das Bronchialsystem eingeführt bzw. Implantation von Stents bei steno- nen unmittelbar mit Bürsten oder Zan-
und damit die Schleimhaut von innen sierenden Prozessen genutzt. gen biopsiert werden. Liegt ein Rund-
inspiziert (I Abb. 9-11). Dabei sollte herd weiter peripher und kann deswe-
der Patient unter pulsoxymetrischer Formen gen nicht direkt endoluminal biopsien
Überwachung adäquat analgesiert bzw. Zu unterscheiden ist die flexible Bron- werden, kann eine transbronchiale
sediert werden. choskopie von der sta rren: Das flexible Biopsie möglichst nah am verdächti-
Bronchoskop ist dünner und kann gen Areal unter Durchleuchtung erfol-
Indikationen ohne Intubation des Patienten in Lokal- ge n.
Hauptindikation ist die diagnostische anästhesie des Rachens und der oberen Bei der bronchoalveolären Lavage
Abklärung verdächtiger klinischer Be- Atemwege verwendet werden. Damit (BAL) werden röntge nologisch auffäl·
funde wie länger anhaltender Husten lassen sich die Segmentbronchien und lige Bereiche der Lu nge mit isotoner
oder blutiger Auswurf, unklarer radiolo- teilweise auch noch die Subsegment- Kochsalzlösu ng gespült, die dann abge-
gischer Befunde (Rundherde, Atelekta- bronchien einsehen. Durch den Arbeits- saugt und mikrobiologisch sowie zytolo-
sen, Infiltrate, diffuse Lungenparenchym- kanal können Schleim und Sekret abge- gisch untersucht wird. Indika tionen
erkrankungen ), therapieresistenter saugt, eine BAL durchgeführt sowie Pro- sind vor allem pulmonale Infektionen,
Pneumonien oder der Nachweis mali- bebiopsien entnommen werden. die Bestimmung der vorherrschenden
gner Zellen in Sputum oder Pleurapunk- Die starre Bronchoskopie hingegen Zellpopulation bei interstitiellen Lun-
tat. Über das Bronchoskop lassen sich erfordert eine Intubation des Patienten. generkrankungen sowie der Nachweis
Biopsien entnehmen und eine broncho- Durch den größeren Umfang des Rohrs maligner Zellen (I Abb. (2) .
alveoläre Lavage (BAL) zur Gewinnung kann zwar nur in die zentralen Bereiche
von zellulären und nicht zellulären Be- des Bronchialsystems eingegangen wer- Komplika tio nen
standteilen durchführen (s. u. ). den, dafür erlaubt aber der größere Die Häufigkeit von Komplikationen der
Therapeutisch wird die Bronchoskopie Arbeitskanal eine einfachere und über- Bronchoskopie liegt bei 2- 5%, wobei
zur Absaugung von Sekret, Sch leim sichtlichere Handhabung bei interven- die meisten gut behandelbar sind. Mög-
oder aspiriertem Material, zur Stillung tionellen Maßnahmen. lich sind eine Verschlechterung der re-
spiratorischen Situation mit Abfall der
0 2-Sättigung, Laryngo· oder Broncho-
spasmus, Verschleppung von Keimen
aus den oberen Atemwegen mit Ausbil-
dung einer Bronchopneumonie sowie
Blutungen und Verletzun gen bis hin
Epiglotlis zum Risiko eines Pneumothorax,
insbesondere bei transbronchia len Biop-
Stimmlippen
sien.
Eingang in die
Trachea
Aryknorpel Zum Ausschluss eines Pneumothorax
sollte im Anschluss an eine transbron-
chlale Biopsie ein Röntgen-Thorax durch-
Eingang in den
geführt werden.
Ösophagus mit
I Abb. 9: Blick auf den Larynx.
Speichelblasen
[311

Thorakoskopie
Die Thorakoskopie wird diagnostisch
und therapeutisch eingesetzt: Über
einen kl einen Hautschn itt wird das
Thorakoskop meist von lateral zwisc hen
den Rippen hindurch in die Pleu rahöhle
vorgeschoben . Dabei muss der Pleura-
spa lt breit genug sein , um ei ne Verlet-
zung der Lunge zu vermeid en. Sofern
I Abb . 10: Blick auf die Carina_ 1311 I Abb . 11: Aufzweigung Oberlappenbronchu s nicht sc hon ein Pleuraerguss oder ein
rec hts. 13 t I Pneumothorax vorhanden ist, kann da-
Diagnostik
20 I 21
I Ab b. 13: Prinzip der Thorakoskopie. [3al

Lymphozyten
• Sarkoidose
• Tuberkulose
• Alvcolarproteinosc
• lymphangiosis
carcinomatosa
• M . Crohn

I Abb . 12: Differenzialdiagnosen der BA L nach


jewei ls vorherrsc hende r Zellpopulation. [24bJ

her iatrogen ein Pneumothorax gesetzt therapeutischen Einsatz der Thorako- karzinom eingesetzt: In Intubations·
werden, um die Lunge der betroffenen skopie siehe Seite 88. narkose wird das Mediastinoskop über
Seite kollabieren zu lassen und dadurch Als Komplikation der Thorakoskopie einen Schnitt oberhalb des Jugulums in
genug Raum für die Thorakoskopie zu kann ein persistierender Pneumothorax das vordere Mediastinum eingeführt.
gewinnen (I Abb. 13). en tstehen, zudem Blutungen, Infektio- Die wesentlichen Lymphknotenstatio-
Bei der diagnostischen Thorako- nen, Pleuraempyem oder Ateminsuffizi- nen (paratracheal, prätracheal, tracheo-
skopie werden der gesamte Pleuraraum enz. Vor allem beim Pleuramesotheliom bronchial, subkarinal) können ein-
und die Lungenoberfläche inspiziert. kann es durch Verschleppung von gesehen und biopsiert werden.
Unklare und rezidivierende Pleura- Tumorzellen in seltenen Fällen zu sog. Als Komplikationen können Blu-
ergüsse, Tumoren der Pleura, aber auch Stichkanalmetastasen kommen. tungen, Infektion (Mediastinitis), Verlet-
periphere Rundherde der Lunge oder zungen benachbarter Organe, Pneumo-
diffuse Lungenparenchymerkrankungen Mediastinoskopie thorax, Rekurrensparese sowie Phreni-
können durch Biopsieentnahme und Die Mediastinoskopie wird in der Pulmo- kusparese auftreten. Nach 1- 3 Tagen
anschließende histologische, zytolo- logie v. a. zur Diagnostik unklarer sollte eine Röntgenkontrolle des Thorax
gische und mikrobiologische Aufarbei- mediastinaler Lymphknotenvergröße- stattfinden.
tung weiter abgeklärt werden. Zum rungen und zum Staging bei Bronchial-

Zusammenfassung
• Die Bronchoskopie dient der Beurteilung der Atemwege von innen.
Dabei können Biopsien entnommen sowie kleinere therapeutische Eingriffe
durchgeführt werden .
• Bei der Thorakoskopie wird der Pleuraraum inspiziert, und es können
Biopsien und Resektionen an Pleura und peripheren Lungenanteilen vor-
genommen werden.
• Die Mediastinoskopie kommt v. a. bei der Abklärung unklarer Lymphkno-
tenvergrößerungen im Mediastinum sowie beim Staging beim Bronchial-Ca
zum Einsatz.
Systematische Befundung Röntgen-Thorax
Röntgen-Thorax-Aufnahmen gehören zum klinischen All tag, anteilen. Durch den abdominalen Druc k un d die meist ver-
die grundlegenden Kenntnisse der Befundung und Interpreta- minderte Inspirationstiefe im Liegen stehen die Zwerchfell-
tion sind deswegen sehr wichtig_Im Folgenden soll ein mög- kuppen höher, wod urch die basalen Lungenabsc hnitte etwas
liches schrittweises Vorgehen vorgestellt werden_ gestaucht sind und radiologisch dichter ("weißer" ) erschei-
nen . Dies kann zu Fehlinterpretationen führen , z. B. entzü nd-
Überprüfen von Patientennamen und liche Infiltrate oder Lungenstauung.
Aufnahmedatum
Röntgen-Thorax-Aufnahmen im Uegen erzeugen einen gröBeren
Dieser Punkt klingt banal - man sollte es sich aber angewöh-
Herz- und Mediastinalschatten sowie dichtere basale Lungen-
nen, immer den Namen und das Anfertigungsdatum der abschnitte!
Röntgenaufnahme zu überprüfen, um Verwechslungen zu
vermeiden_
Ist die Aufnahmetechnik korrekt?
Ist die Aufnahme im Stehen oder im Liegen
1st die Aufnahme symmetrisch?
gemacht?
Zu r Überprü fung werden die beiden Klavikulä verglichen.
Im Stehen wird eine Röntgen-Thorax-Aufnahme im poste- Falls der Patient verd reht vor dem Röntgenfilm stand, kann
rior-anterioren Strahlengang (p. -a.) angefertigt, das heißt, die Darstellung von Herzschatten oder Lungenhili verfälsc ht
der Patient steht mit der Brust zum Rön tgenfilm, der Rönt- sein.
genstrahl kommt von hinten (I Abb. 1) . Diese Anordnung
dient der Abbildung des Herzens und des Mediastinums ohne
artifizielle Vergrößerung, da sich das Herz dicht an der Rönt-
genkassette befindet. So werden möglichst wenige Lungen-
abschnitte durch das Herz verdeckt.
Die Aufnahme wird in tiefer Inspiration durchgeführt,
damit alle Lungenabschnitte entfaltet sind (Ausnahme sind i'---- -- ___ Aorta
Röntgenuntersuchungen bei Verdacht auf Pneumothorax: überlappen
Diese werden zur besseren Darstellung in Exspiration vor-
genommen).
kleiner
Bei den meisten FragensteIl ungen empfiehlt sich auch eine LappenspalI
zusätzliche seitliche Aufnahme im Stehen, um eine drei-
dimensionale Darstellung zu erhalten und retrokardiale Pro-
zesse zu erkennen (I Abb. 2) _ großer
Mittellappen
Lappen_
Bei bettlägerigen Patienten wird die Röntgenkassette dorsal (rechts) bzw.
spalt
Lingula (links)
platziert, der Röntgenstrahl kommt von vorne, die Aufnahme sovve Herz
der Lunge wird also im anterior-posterioren Strahlengang
(a_-p.) gemacht (sog_"Bettlunge''l- Hierbei kommt es zur
optischen Vergrößerung des film ferneren Herzens auf dem
Röntgenfilm und damit auch zur Verdeckung von Lunge n- I Abb. 2: Röntgen-Thorax se itliche Aufnahme, Normatbefund . 124al

r-::::'-::':::;:-'--;"'4- Trachea

V. cava superior - -- -:-......

Rechter Hilus ..,--- - Aortenbogen

Rechter Vorhof
Zwerchfell-
kuppel rechts ..<-:--++- Linker Vorhof
die beiden Pfeil-
~:::,.:...--r- Linker Ventrikel
spitzen zeigen
die Mamma- Zwerchfell-
Schatten an l kuppel links

Recessus Recessus
costodiaphrag - costodiaphrag- I Abb. t: Röntgen-Thorax p.-a.-Aufnahme,
maticus rechts maticus links Normalbefun d. 113bl
Diagnostik
22 I 23
Ist die Belichtung korrekt? größert oder verplumpt erscheinen. Verkalkungen im Hilus
Normalerweise sollte die knöcherne Struktur der Wirbelsäule haben ähnliche Röntgendichten wie knöcherne Strukturen.
gerade noch durch den Herzschatten erkennbar sein. Vergrößerte Hili kommen auch bei Linksherzinsuffizienz
durch die Erweiterung der zentralen Gefäße zustande.
Ist die gesamte Lunge abgebildet?
Basal muss die Begrenzung durch das Zwerchfell mit beiden Lungenparenchym und Gefäße
Pleurawinkeln komplett abgebildet sein. In den oberen Lun· Zu achten ist zunächst auf Seitengleichheit der Transparenz.
genabschnitten auf eine vollständige Darstellung der Lungen· Die Lungengefäße sollten schemenhaft bis in die Peripherie
spitzen achten! verfolgbar sein (auch hier auf Seitengleichheit und basale/
apikale Abschnitte achten). Überdeutliche, bis in die Periphe-
rie erkennbare Gefäßzeichnung größeren Kalibers deutet auf
Cave: Lungenstauung hin. Ist die Gefäßzeichnung einseitig nicht bis
.Aufhellung" bezeichnet dunklere, .Verschattung" hellere Bezirkel
in die Peripherie zu verfolgen, muss gezielt nach einer
Pleuralinie als Ausdruck eines (Mantel- )Pneumothorax ge-
sucht werden.
Beurteilung der abgebildeten Organe Flächige und unscharfe Verschattungen können z. B. durch
Pneumonie (eher einseitig), Lungenstauung (eher beidseitig)
Trachea oder Fibrose (eher beidseitig) entstehen.
Der Verlauf der Trachea sollte in der Mitte des Mediastinums Ein Pleuraerguss ist meist scharf nach kranial begrenzt und
als Aufhellung zu sehen sein. Der normale Winkel der Bifur· bildet im Stehen einen "Spiegel". Es kommen allerdings auch
kation der Hauptbronchien beträgt 50 - 70°, wobei der rechte gekammerte Pleuraergüsse vor oder solche, die sich vor allem
Hauptbronchus steiler verläuft. in den Interlobärspalten ausbreiten.
Gut abgrenzbare Rundherde sind primär verdächtig auf
Zwerchfell und Pleurawinkel Metastasen oder ein Bronchialkarzinom, es können sich aber
Das rechte Zwerchfell steht wegen der darunter liegenden auch Granulome oder Verkalkungen dahinter verbergen.
Leber meist etwas höher. Links ist unterhalb des Zwerchfells Jegliche Auffälligkeit sollte einem Lappen zugeordnet werden.
häufig eine Luftblase zu erkennen, diese entspricht der Luft
im Magen ("Magenblase"). Unter dem rechten Zwerchfell Herzsilhouette
erkennbare Luft, insbesondere eine Luftsichel, ist nahezu
beweisend für freie intraabdominelle Luft! ~ Konturbildend sind rechts: kranial V. cava superior, kaudal
Die Pleurawinkel sind normalerweise "frei", das heißt, die rechter Vorhof.
Transparenz entspricht der der gesamten Lunge. Eine Ver- ~ Konturbildend sind links von kranial nach kaudal: Aorten-
schattung in diese m Bereich spricht für einen Pleuraerguss. bogen, Arteria pulmonalis, linker Vorhof, linker Ventrikel
(I Abb. 3).
Lungenhilus
Im Lungenhilus treten Pulmonalarterie, Pulmonalvene und Das normale Herz ist schlank und liegt mittig bis leicht links-
Bronchus in die Lunge ein. Außerdem befinden sich hier verlagert im Mediastinum.
Lymphknoten. Bei Entzündungen oder Tumoren können die Als Faustregel für die Herzgröße gilt: Das Herz darf halb so
Hili durch vergrößerte Lymphknoten ein- oder beidseitig ver- groß sein wie der Thorax-Innendurchmesser.

Retrosternalraum

I ~J3IIi.!l'r----'T-----\--- Aorta ----I-~_=__.t~

V. cava superior ---,----.----+);S~ ....f'<--~----+- A. pulmonalis


re. Vorhof li. Vorhof
Retrokardialraum

.\
Ii. Ventrikel
re . Ventrikel
b . cava inferior

I Abb. 3: Schematische Darstellung der kon turbildenden Strukturen des Herzens und der großen Gefäße im p.-a.-Strahlengang (a)
und in der se itli che n Aufn ahm e (b). [1 3b [
Leitsymptome --------------------------------------~~

Dyspnoe
Dauer des Hustens Pulmologische Differenzialdiagnosen

Akuter Husten Atemwegsinfekte


Mit "Dyspnoe" wird ein Zustand subjektiv empfundener, Pneumonie
verschiedengradiger Atemnot beschrieben (I Tab. 1), der bei Tuberkulose
vielen pulmologischen Erkrankungen, aber auch bei kardi alen Asthma bronch iale
Lungenembolie
Krankheiten, Anämie, Fieber, Hyperthyreose, Aszites,
Fremdkörperaspi ration
Schwangerschaft etc. auftreten kann. Die Einstufung erfolgt Pleuriti s
aufgrund der Anamnese des Patienten . Chronischer Hu sten Chronische Bronchitis (häufig "Raucherhusten")
COPD
Tuberku lose
Schweregrad Beschreibung
Bronchialkarzinom
Grad I Dyspnoe bei schwerer körperlicher Belastung Intersti ti elle Lungenerkrankungen
Lungenfibrose
Grad 11 Dyspnoe bei mä ßiger körperlicher Belastung
Mukovi szidose
Grad 111 Dyspnoe bei leichter körperlicher Belastung Bronchiek tasen

Grad IV Dyspnoe berei ts in Ruhe


I Tab . 3: Pu lm o logische Differ enzialdiagno se n be i Hu st en.

I Tab. 1: Eintei lung der Dysp noe.

Das Auftreten und die Dauer der Beschwerden geben


Hinweise auf die Art der Erkrankung (I Tab. 2), wobei es im
klinischen Erscheinungsbild häufig Überlappungen gibt. Bei
akuter Dyspnoe ist zu unterscheiden, ob die Beschwerden
plötzlich und schlagartig eingesetzt od er sich eher über
Stund en bis Tage en twickelt haben. Die chronische Dys-
pnoe besteht schon seit mehreren Wochen bis Jahren und
kann eine Progredienz zeigen.

Auftreten der Dyspnoe Pulmologische Differenzialdiagnosen

Aku t - schlaga rtig einsetzend Asthmaanfall


Lungenembolie
Pn eumo th orax I Abb. 1: Bronchia le r Tumor in der Bronchoskopie. [3 11
Fre mdkörperaspi ration
Hyperventil ation
ARDS

Akut - sich über Stun den bis Tage Pneumonie Auswurf


entwickelnd Lungenödem
Pleuraerguss
Auswurf oder Sputum entsteht durch gesteigerte Produktion
Chro nisch
von Bronchialsekret und tritt bei verschiedenen pulmolo-
COPD
lungenem physem gischen Erkrankungen auf. Das Vorhandensein von Aus-
Interstitielle Lunge nerkrankungen wurf untersch eidet den produktiven Husten vom trockenen
Lungenfibrose
Reizhusten. Art und Dauer des Auftretens sowie die Farbe
Tumor
lassen Rückschlüsse auf die zugrunde liegende Erkran kung
I Tab. 2: Pu lm o logisc h e Diffe renzia ld iagnose n de r Dyspnoe . zu:

~ Chronische Bronchitis und COPD gehen mit we iß-grä u·


Husten lichem Au swurf einhe); der bei Infektexazerbation durch Bak-
Husten ist das häufigste Symptom bei Erkrankungen des terien und Leukozyten gelb, z. T. auch grün wird. Ein ähn·
Respiration strakts (I Abb. 1), tritt aber auch bei kardialen Iiches Sputum wird auch bei akuten Infektionen der Atemwe.
Erkrankungen , Erkrankungen des HNO·Bereichs, bei Struma, ge und der Lun ge abgehustet.
gastroösophagealem Reflux oder medikamenteninduziert ~ Bei Asthma bron ch iale kann ein Auswurf produziert
(z. B. ACE·Hemmer) auf (I Tab. 3) . Zu unterscheiden sind der werden, der durch die Anwesenheit vo n eosinophilen
akute Husten, der seit weniger als 4 Wochen, und der chro- Granulozyten ebenfalls gelblich sein kann .
ni sche Husten, der länger als 4 Wochen besteht. ~ Für Bronchiektasen ist die Produktion großer Mengen von
Sputum und Eiter typisch (I Abb . 2) .
~ Scha umiges, manchmal blu tig tin giertes Sputum kann beim
Lun genödem auFtreten.
Diagnos ti k
24 1 25

dunkelrotem Blut), oder das Erbrechen phragmale Pleura betroffen, kann es


von Blut (Hämatemesis, dabei sieh t das über den N. phrenicus zu einer
erbrochene Blut durch die Einwirkung Schmerza usstrahlung in die gleichseitige
der Magensäure oft schwarz und kaffee· Schulter kommen.
satzähnlich aus). Auc h Blutungen aus ~ Bei der Lungenembolie kann ein
dem Nasopharynx können eine Hämo· plötzlicher thorakaler Vernichtungs·
ptoe vortäuschen. schmerz auftreten, der durch die akute
Blu tiger Auswurf legt immer den Ver· Überd ehnung der A. pulmonalis hervor·
dacht auf ein Bronc hialkarzinom nahe, gerufen wird.
weswegen weiterführende Diagnostik ~ Schmerzen können ebenfalls bei Tra·
unumgänglich ist. Daneben kann es bei cheitis und Bronchitis entstehen, wenn
Tuberkulose, schwerer Pneumonie, die Schleimhaut der großen Atemwege
Lungenabszess, Lungenembolie, Lun· gereizt ist. Die Patienten beschreiben
I Abb . 2: Eitriges Sekret im Bronchialsystem be i genödem, Bronchiektasen, Wegener· dabei häufig ein "Wundgefühl" hinter
Bronchitis. [3 1) Granulomatose oder Angiodysplasien dem Sternum .
der Bronchialschleimhaut zu Hämo·
ptysen kommen. Sie können aber auch Weitere klinische Symptome
bei Patienten mit Blutverdünnung (z. B.
Überdosierung Marcumar®) als einfache Weitere unspezifische Symptome kön·
Wegweisend für eine Diagnose sind die Schleimhautblutung auftreten. nen helfen, eine Verdachtsdiagnose zu
mikrobiologische und die zytolo- stellen. So kann Fieber bei sämtlichen
gische Untersuchung des Sputums Thoraxschmerz Infektionskrankheiten auftreten, aber
(Identifizierung der Erreger, Nachweis auch im Rahmen der sog. B·Symptoma·
von Entzündungszellen oder malignen Weder di e Lunge noch die Pleura visce· tik bei Tumoren, interstitiellen Lungen·
Zellen). ralis sind schmerzempfind lich, nur die erkrankungen oder Systemerkran·
Pleura parietalis sowie die A. pulmona· kungen aus dem rheumatischen For·
Bluthusten lis, die großen Atemwege und die Brust· menkreis. Nachtschweiß und
wand weisen Schmerzrezeptoren auf. Gewichtsverlust gehören ebenfalls zur
Das Abhusten von Blut bezeichnet man B·Symptomatik, die außer bei Tumoren
als Hämoptysis (beschränkte Menge) ~ Pneumologisch bedingte Thorax· auch bei Tuberkulose auftritt. Müdig-
oder Hämoptoe (massives Bluten) . schmerzen treten v. a. bei Erkrankungen keit, Abgeschlagenheit und Konzen·
Meist werden nur kleine Blutmengen in der Pleura auf (Pleuritis, Pleuropneumo· trationsschwäche können durch
Form von blutig tingiertem Auswurf nie, Pneumothorax). Der Pleuraschmerz schlafbezogene Respirationsstörungen
oder koaguliertem Sputum abgehustet, ist ein scharfer, stechender und häufig bedingt sein, kommen aber auch bei
seltener kann aber auch ein massiver genau lokalisierbarer Schmerz, der bei Infektionen vor. Lymphknotenschwel-
Bluthusten auftreten. tiefer Einatmung oder Husten stärker lungen sind meist entzündlich·reaktiv
Manchmal schwer abzugrenzen von der wird. Er wird durch Reibung der im Rahmen von akuten Infekten, kön·
Hämoptoe ist die obere gastrointestinale Ple urablätter hervorgerufen, daher nen aber auch Metastasen von malignen
Blutung, z. B. die Ösophagusvarizen· gehen die Schmerzen bei größerer Tumoren sein oder bei Autoimmun·
blutung (große Mengen an hell· bis Ergussbildung meist zurück. Ist die dia· prozessen auftreten.

Zusammenfassung
Die pulmologischen Leitsymptome sind: Dyspnoe, Husten, Auswurf, Blut-
husten und Thoraxschmerz. Auftreten und Dauer der Beschwerden grenzen
die Diagnose häufig ein, sodass in Kombination mit weiteren klinischen Merk-
malen wie Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Abgeschlagenheit oder
Lymphknotenschwellung oft eine Verdachtsdiagnose gestellt werden kann,
die dann durch weitere Untersuchungen abgeklärt werden muss.
Infektionen Neoplasien

28 Infektionen der Atemwege 60 Bronchialkarzinom I


30 Pneumonie I 62 Bronchialkarzinom II
32 Pneumonie 11 64 Lungenmetastasen
34 Pneumonie 111
36 Tuberkulose I
38 Tuberkulose 1I Erkrankungen des
pulmonalen Gefäßsystems

Obstruktive Lungenerkrankungen 66 Lungenembolie I


68 Lungenembolie 11
40 Asthma bronchiale I 70 Pulmonale Hypertonie und chronisches
42 Asthma bronchiale 11 Cor pulmonale
44 Chronische Bronchitis, COPD und 72 Lungenödem
Lungenemphysem I
46 Chronische Bronchitis, COPD und
Lungenemphysem II Erkrankungen der Pleura
48 Mukoviszidose und Bronchiektasen
74 Pneumothorax
76 Pleuraerguss
Interstitielle Lungenerkrankungen 78 Pleuritis, Pleuraempyem, Pleuratumoren

50 Interstitielle Lungenerkrankungen -
Übersicht Spezielle Themen
52 Pneumokoniosen
54 Exogen allergische Alveolitis/ 80 Pulmonale Notfälle I
Idiopathische interstitielle 82 Pulmonale Notfälle 11
Pneumonie 84 Schlafassoziierte Respirationsstörungen
56 Interstitielle Lungenerkrankungen 86 Höhenkrankheit und Taucherkrankheit
bei Systemerkrankungen I 88 Chirurgische Eingriffe an der Lunge
58 Interstitielle Lungenerkrankungen 90 Sicherung der Atemwege
bei Systemerkrankungen I1 92 Grundlage n der künstlic hen Bea t mung
Infektionen der Atemwege j

Akute Virusrhinitis Oseltamivir (Tam iflu®) oder Zanamivir kann sich die Krankheit auch in ande-
(Relenza®) erfolgen (= Neuraminidase- ren Organen manifestieren und zu Myo-
Die akute Virusrhinitis tritt meist im hemmer). karditis, Nephritis oder Polyneuritis
Rahmen einer banalen Erkältungskrank- führen, was dann mit einer hohen Leta-
heit (sog_ "common cold ") auf, die Akute Pharyngitis lität verbunden ist. Aufgrund der in
besonders in den Wintermonaten durch entwickelten Ländern durchgeführten
Tröpfcheninfektion übertragen wird_ Die akute Pharyngitis wird meist durch Schutzimpfung gemäß dem Impfschema
Ein breites Spektrum an Viren (Adeno-, Viren ausgelöst und äußert sich durch der STIKO ist die Diphtherie hier sehr
Entero-, Rhino-, RS-, Reo-, Parainfluen- Halskratzen, Schluckbeschwerden, evtl. selten geworden. Im Erkrankungsfall ist
zaviren) kann die typischen Symptome begleitet durch Lymphknotenschwel- Therapie der Wahl die sofortige Gabe
hervorrufen: entzündliche Schwellung lung und Fieber. Die Rachenhinterwand von Antitoxin und Penicillin.
der Nasenschleimhäute, Naselaufen und und/oder Seitenstränge sind entzünd-
Niesreiz, häufig begleitet von Bronchi- lich gerötet. Akute Laryngitis
tis, Hals- und Kopfschmerzen sowie Bakterielle Pharyngitiden und Tonsilli-
Konjunktivitis _Die Erkrankung heilt in- tiden mit eitrigen Belägen (I Abb. I) Sowohl Viren als auch Bakterien kön-
nerhalb von Tagen ab und bedarf keiner können primär oder sekundär auf dem nen ei ne akute Laryngitis auslösen. Zum
kausalen Therapie_ Sinusitiden mit Boden einer viralen Pharyngitis entste- Besc hwerdebild gehört Heiserkeit, die
bakterieller Superinfektion können eine hen. Das Erregerspektrum umfasst v. a. sich bis zur Aphonie steigern kann. Bei
Komplikation darstellen und bedürfen ß-hämolysierende Streptokokken (A- der Laryngoskopie zeigen sich Rötung
dann einer antibiotischen Behandlung Streptokokken), Pneumokokken und und Schwellun g der Stimmbänder, de-
(z. B. mit Amoxicillin/Clavulansäure Staphylococcus aureus. Eine antibio- ren Beweglichkeit aber erhalten ist (DD :
oder Moxifloxacin). tische Therapie ist v. a. bei einer Strepto- Rekurrensparese, Stimmband karzinom ).
kokkenangina indiziert, um Folgeerkran- Während die viral verursachte Laryngi-
Grippe kungen (akutes rheumatisches Fieber, tis symptomatisch durch Schonun g der
akute Glomerulonephritis) zu verhin- Stimmbänder und Inhalation zu behan-
Auch im Rahmen der durch Influenza- dern. Therapie der Wahl: Penicillin. deln ist, kann bei bakterieller Genese zu-
viren (Influenza A, B) ausgelösten sätzlich eine antibiotische Therapie er-
"echten" Grippe ist die Rhinitis häufiges Diphtherie forderlich sein.
Begleitsymptom neben systemischen
Beschwerden wie Fieber, Kopf- und Das Toxin einiger Stämme des Coryne- Pseudokrupp
Gliederschmerzen. Eine Grippeschutz- bacterium diphtheriae wirkt auf die (Laryngitis subglottica)
impfung wird älteren Patienten und Epithelzellen des Pharynx sowie des
Patienten mit chronischen Grund- Larynx, der Nasenschleimhaut und der Dieses bei Kindern unter fün f Jahren
erkrankungen sowie medizinischem Tonsillen zytotoxisch und führt zu relativ häufig auftretend e Krankheitsbild
Personal empfohlen. Sie ist jährlich zu Rötung und Schwellung der Rachen- wird meist durch Parainfluenza-, Influ-
wiederholen, da das Virus seine Ober- schleimhaut. Es kommt zur Ausbildung enza- oder RS-Viren ausge löst Auf
flächenantigenität verändern kann und weiß-grauer bis bräunlicher Pseudo- Erkältungssympto me folgt ein bellender
sich dadurch einer Bekämpfung durch membranen, die beim Versuch der Ab- Husten sowie ein durch die Schleim-
das Immunsystem entzieht. Die WHO lösung bluten (I Abb. 2). Symptome hautschwellung ausgelöste l~ bedrohlich
erlässt jährlich eine Empfehlung für di e sind blutiger Schnupfen, Heiserkeit, wirkender inspiratorischer Stridor mit
Zusammensetzung des aktuellen Impf- bellender Husten, Stridor und zuneh- Atemnot, der selten bis zu Zyanose und
stoffs. Eine spezifische Therapie der mende Atemnot bis hin zur Zyanose Sopor führen kann. Therapeutisch
Grippe kann durch Virostatika wie ("echter" Krupp). Durch Toxinämie wirksam sind Luftbefeuchtung, bei

I Abb . 1: Streptokokkenangin a mit eitri gen Stip p- I Abb . 2: Ph aryn x bei Rachendip htherie: grau-
chen und Fibrinbeläge n. 1321 weiße Be läge. 1221
Infektionen
28 I 29
schwereren Fällen Inhalationen mit I Abb. 3: Epiglottisschwellung bei akuter
Epiglottitis. [211
Adrenalin und die rektale Verabrei-
chung von Kortikosteroiden.

Akute Epiglottitis

Erreger ist meist Haemophilus inftu-


enzae Typ B. Die bei Kindern zwi-
schen 2 und 6 Jahren auftretende akute
Epiglottitis kann sich schnell zu einem
bedrohlichen Krankheitsbild mit Stridor
und schwerer Atemnot bis hin zur Not-
wendigkeit einer Intubation entwickeln
(I Abb. 3). Die Kinder sind bei hohem
Fieber, Halsschmerzen und starkem
Speichelfluss schwer krank. Typisch ist
die "kloßige Sprache". Die Behandlung sternalen Schmerzen ("Wundgefühl"). Keuchhusten (Pertussis)
besteht in rascher Einleitung einer anti- Es entwickelt sich ein heller schleimiger
biotischen Therapie (Cephalosporine). Auswurf, der bei bakterieller Besiede- Erreger dieser vor allem im Kindesalter
Die akute Epiglottitis ist ein pädia- lung eitrig werden kann (gelblich-grünes auftretenden Erkrankung ist das Bak-
trischer Notfall! Die Impfung (Hib) im Sputum). Vorläufer und Begleiterschei- terium Bordetella pertussis. Die Über-
ersten Lebensjahr gehört zum von der nung ist häufig ein grippaler Infekt mit tragung erfolgt durch Tröpfcheninfek-
STIKO empfohlenen Impfkalender für Schnupfen, Pharyngitis, Kopfschmerzen, tion. Das anfangs unspezifische grippe-
Kinder. Fieber und einem allgemeinen Krank- artige Krankheitsbild geht nach ein bis
heitsgefühl. Als Folge kann ein wochen- zwei Wochen in den charakteristischen
Akute Bronchitis, akute lang anhaltender Hustenreiz aufgrund anfallsartigen Keuchhusten über, der
Tracheitis einer bronchialen Hyperreagibilität durch die Bildung eines zähen Schleims
bestehen bleiben. sowie durch das toxinbedingt überer-
Je nach Lokalisation der Entzündung Die rein virale Infektion ist symptoma- regte Hustenzentrum verursacht wird.
unterscheidet man zwischen Trachei- tisch zu therapieren (Inhalation, evtl. Die bis zu 50-mal pro Tag auftretenden
tis, Tracheobronchitis, Bronchitis Antitussiva), während eine bakterielle Hustenanfälle können zu apnoischen
und Bronchiolitis. Superinfektion meist eine Antibiose er- Zuständen führen (sog. Stickhusten).
In 90% der Fälle ist die Ursache eine fordert (z. B. Amoxicillin/Clavulansäure Therapie der Wahl ist die Gabe von
Virusinfektion (RS-, Rhino-, Adeno-, oder Moxifloxacin). Erythromycin oder Cotrimoxazol. Der
Influenza-, Parainfluenzaviren), auf die Rezidivierende Bronchitiden sollten bei von der STIKO empfohlene Impfkalen-
eine sekundäre bakterielle Besiedelung Kindern an einen Immundefekt oder der beinhaltet die Schutzimpfung im
(Haemophilus influenzae, Pneumokok- an zystische Fibrose denken lassen, bei ersten Lebensjahr mit dem Kombinati-
ken, Staphylococcus aureus) folgen Erwachsenen an eine obstruktive Lun- onsimpfstoff Diphtherie-Tetanus-Pertus-
kann. Die Symptomatik beginnt zu- generkrankung. sis (DTaP), da die Erkrankung insbeson-
nächst mit trockenem Husten und häu- Mögliche Komplikation: Bronchopneu- dere für Säuglinge lebensbedrohlich sein
fig atem- oder hustenabhängigen retro- monie (S. 30). kann.

Zusammenfassung
x Die meisten Infektionen der Atemwege sind viral bedingt.
X Die Therapie bei unkomplizierten Verläufen ist symptomatisch.
X Komplikationen können vor allem bei Säuglingen und Kleinkindern bediAgt
durch Schleimhautschwellungen (anatomische Enge) auftreten sowie bei
älteren Patienten, Patienten mit chronischen Grunderkrankungen und bei
immunsupprimierten Patienten.
X Bakterielle Infektionen und Superinfektionen bedürfen meist einer anti-
biotischen Therapie.
Pneumonie I
Grundlagen gen werden solche Patienten in eine an- rum: Die typische Pneumonie wird
dere Risikogruppe eingeo rd net und anti- meist durch Pneumokokken (oder an-
Klassifikation biotisch breiter behandelt (5. 32) . dere Bakterien) ausgelöst.
Die Einteilung der Pneumonien erfolgt Bei der ambulant erworbenen Pneumo-
nach verschiedenen Kriterien, von de- nie sollte zur Risikoabschätzung der Atypische Pneumonie
nen letztlich auch die Therapieform, CRB-65-Score angewandt werden Die Erkrankung beginnt langsam und ist
insbesondere die Auswahl der Antibio- (5.32). in ihrem klinisc hen Verlauf weitaus
tika, abhängig ist: milder als die typische Pneumonie.
Nosokomial erworbene Pneumonie Auch hier wird neben dem klinischen
Nach Epidemiologie Werden erst nach > 48 Std_ Kranken- Erscheinungsbi ld das Errege rspektrum
Ambulant erworbene Pneumonie hausaufenthalt als solche bezeichnet. berücksic htigt: Mykoplasmen, Chlamy-
(= CAP: community acquired pneu- Prädisponierend sind hohes Alter und dien, Legionellen, Viren, Rickettsien
monia) Bettlägerigkeit, besonders gefährdet al- und Pneumocystis carinii sind die vor-
Das Erregerspektrum variiert abhängig lerdings sind Patienten, die über einen herrschend en Keime.
von Alter und Komorbidität des Pati- endotrachealen Tubus bea tmet werden.
enten. Das Risiko einer nosokomialen Pneumo-
Eine typische Pneumonie kann auch
Bei Kindern kommen Pneumonien auf- nie beim beatmeten Patienten beträgt
durch atypische Erreger ausgelöst wer-
grund von Pneumokokken, Haemophi- 10- 20 %, es steigt proportional zur Be- den und vice versa.
lus influenzae, Staphylococcus aureus, atmungsdauer.
Chlamydien, Mykoplasmen und RS- Als Erreger überwiegen gramnegative
Viren vor. Keime, typisch sind Pseudomonas aeru- Nach Ausbreitungsmuster und
Bei jüngeren Patienten « 65 Jahre) sind ginosa, Enterobakterien, aber auch 5ta- Röntgenbefund
die häufigsten Erreger Pneumokokken phylococcus aureus. Diese Erreger sind Lobärpneumonie
(in 30-60% der Fälle). Daneben finden häufig gegen mu ltiple Antibiotika resis- Dies ist die häufigste Form der Pneumo-
sich Haemophilus influenzae, "aty- tent. nie. Die Infektion und damit radiolo-
pische" Pneumonieerreger (z. B. Myko- gische Verschattung ist auf ein Segment
plasmen, Legionellen, Chlamydien) und Nach Klinik bzw. einen Lappen begrenzt (I Abb. 1) .
Viren (Adeno-, Influenza-, Parainflu- Typische Pneumonie Typischerweise findet sich ein positives
enzaviren ) als Infektionsauslöser. Hier ist die Begrifflichkeit nicht eindeu- Bronchopneumogramm, di es entspriCht
Bei Patienten über 6S Jahren oder chro- tig: Einerseits ist die typisc he Pneumo- einem luftgefü ll ten Bronchus im flüsSig-
nisch kranken Patienten kommen zu- nie gekennzeichnet durch den akut ein- keitsverschatteten Parenc hym
sätzlich gramnegative Erreger (z. B. setzenden, klinisch schweren Verlauf (I Abb. 2).
Klebsiellen, E. coli) in Betracht. Pseudo- mit Schüttelfrost, hohem Fieber, Husten
monas aeruginosa kommt als Erreger mit eitrigem Auswurf, Dyspnoe, Tachy- Bronchopneumonie
der CAP fast nur bei Patienten mit kardie, evtl. Begleitpleuritis mit Thorax- Eine über die Bronchien absteigende In-
struktureller Lungenerkrankung vor schmerz. Andererseits charakterisiert fektion greift auf das Parenchym über.
(z_ B_ fortgeschrittene COPD ) - deswe- diese Einteilung auch das Erregerspekt- Im Röntgen-Thorax ist häu fi g ei n multi-

Rechts links

~Q0
~ I Abb. 1: Lokal isa tion en der Lobärpn eu moni e in
a.-p.- und Se itaufn allm e. 124l
Infektionen
30 I 31
I Abb. 2: Rö-Thorax bei Lo bä rpneumoni e im rechten Unterlappe n mit
positivem Bronchopneumogramm (---». [ 13b]

lobulärer Befall sichtbar. Es finden sich filtrat ein gedämpfter Klopfschall, der ~ Mikrobiologie: Der Erregernach-
v. a. basal konfluierende Fleckschatten Stimmfremitus ist verstärkt. Bei der Aus- weis sollte - insbesondere bei Fieber-
(I Abb. 3). kultation sind feinblasige, klingende unbedingt mittels mehrmaliger Blutkul-
Rasselgeräusche und Bronchialatmen tur erfolgen! Bei begleitendem Pleura-
Interstitielle Pneumonie hörbar. Bei der interstitiellen Pneumonie erguss ist eine Punktion und
Sie entspricht häufig einer atypischen können diese Befunde fehlen. Häufig mikrobiologische Kultur des Punktats
Pneumonie. Im Röntgen·Thorax erkenn- sind Fieber, Tachykardie und Tachy- angezeigt. Der Erregernachweis aus
bar ist eine streifige, netz- oder schleier- pnoe. Sputum oder Bronchialsekret ist häufig
artige Verschattung, die häufig verstärkt ~ Röntgen-Thorax in zwei Ebenen durch Mundflora verunreinigt und da-
perihilär und symmetrisch auftritt (siehe oben genannte röntgenologische her nicht sehr verlässlich. Bei Verdacht
(I Abb. 4). Kriterien) auf atypische Erreger sollten serolo·
~ Labor: Entzündungsparameter gische Untersuchungen erfolgen.
Diagnostik (BB,CRP), arterielle Blu tgasanalyse. Eine
Erhöh ung des Procalcitonins macht eine
Material für Erregernachweis stets vor
~ Anamnese nach oben genannten schwere, bakteriämisch verlaufen de antibiotischer Therapie gewinnen!
Kriterien Pneumonie wahrscheinlich, ist aber ein
~ Untersuchung: Bei der Perkussion teurer Parameter und deswegen nicht
ergibt sich über dem pneumonischen In- routinemäßig zu bestimmen.

I Abb. 3: Rö-Thorax bei Bronchopneumonie: I Abb. 4: Rö-Thorax bei inters ti tieller Pneumonie
multilokuläre Verschattungen ( ). [1 3b l durch Zytomega li eviren bei immun su pprimiertem
Patienten: beidse its flaue retikuläre Zeichn ungs-
verm ehrung. [5]
Pneumonie 11

I Abb. 5: Lobärpneumonie rechter Mittellappen in zwei Ebenen. 117]

Therapie Bei einem CRB-65-Score von 0 kann der Patient ambulant


Allgemeine Maßnahmen behandelt werden, es sei denn, es sprechen andere Gründe
O2 per Nasenbrille oder Maske, ausreichende Flüssigkeits- dagegen. Dann sollte aber eine Nachuntersuchung innerhalb
versorgung, Antipyretika, Thromboseprophylaxe, Atem- der nächsten 1- 2 Tage erfolgen (sog. second look), da eine
gymnastik, ggf. Expektoranzien (z. B. N-Acetylcystein)_Bett- klinische Verschlechterung in diesem Zeitraum möglich und
ruhe nur bei schwerem Verlauf. häufig ist. Ab einem Score von 1 Punkt sollte der Patient
stationär aufgenomm en werden, ab einem Score von
Antibiotische Therapie 2 Punkten ist eine intensivrnedizinische Überwachung zu
Hauptkriterium für die Entscheidung, welche antimikrobielle diskutieren.
Substanz verwendet wird, ist die Unterscheidung in ambulant Ambulante Therapie (CRB-65 = 0) -4 orale Applikation
und nosokomial erworbene Pneumonie. (I Tab. 1).
Die Therapie erfolgt zunächst kalkuliert, d. h. ohne Identifi-
zierung des auslösenden Erregers, und muss somit aus-
reichend breit sein, um die wahrscheinlichsten Keime zu
beinhalten. Bei Vorliegen des Erregernachweises mit Anti-
Patienten ohne Risikofaktor Patienten mit RIsikofaktoren
biogramm wird die begonnene Therapie dann ggf. korrigiert
(keine antibiotische Vortherapie, keine (antibiotische Vortherapie,
(typische Lobärpneumonie, I Abb. 5). Begleitkrankheiten) Begleitkrankheiten)

Amin openicil li n Aminop enici llin und ß-Lac tam ase-Inhibitor


Ambulant erworbene Pneumonie z.8. Am oxicillin z. B. Am oxicillin und Clavulansäure
Zur Einschätzung des Schweregrades, des damit verbundenen z. B. Sul ta micilli n

Risikos sowie zur Therapieentscheidung wird ein sehr einfach Makrolide Gyrasehemmer Gruppe 3/ 4
zu verwendender Score aus vier klinischen Variablen heran- z. B. Azithrom yc in. Cl a rith ro myc in, z. B. Levofl oxac in / Moxifloxacin
Roxithrom yc in
gezogen: der CRB-65-Score. Pro erfülltes Kriterium gibt es
Tetrazyklin Oralce phalosporin e Grupp e 2
einen Punkt. z. ß. Ce fu rox im-Axe til
z. B. Doxycyc lin

~ "C" steht für "Confusion", also eine durch die Pneumonie I Tab . 1: Ambul ant e orale Tile rapie der arnbul a nt erwo rb e ne n Pne umonie .
verursachte Verwirrung oder Desorientierung zu Person, Ort
oder Zeit. Cave bei vorbestehender Demenz!
~ "R" steht für "Respiratory rate": Atemfrequenz ~ 30/ min.
~ "B" steht für "Blood pressure": systolischer Blutdruck
< 90 mmHg oder diastolischer Blutdruck :::; 60 mmHg.
~ 65 bezieht sich auf das Alter ~ 65 Jahre.
Infektionen
32 I 33
Stationäre Therapie (CRB-65 = 1) --" parenteral e Applikalion
Risikofakt or Punkte
(I Tab. 2).
Alter > 65 Jahre 1 Punkt

Vorbes tehende st ruk turelle Lu ngenerkran ku ng 2 Punkte


Patienten ohne Risiko t ür eine Patienten mit Risiko t ür eine
Anlibiotische Vorbehandlung 2 Punkte
Pseudomonaden-Pneumonie Pseudomonaden-Pneumonie
Erkrankungsbeginn > 4 Tage nach Krankenhausaufnahme 3 Punkte
Aminopenicillin und ß-Lactamase- Acylaminopenicillin und ß-Lactam ase-
Inhibitor Inhib itor Schwere respiratorische Insuffizienz/ 8eatmung 3 Punkte
z. 8. Amoxicillin und Clavulansäure oder z. B. Piperacillin und Tazobactam Extrapulmonales Organversagen (Sepsis) 4 Punkte
Ampici ll in und Sulbactam evtl. plus Makrolid
ev!l. plus Makrolid I Tab. 4: Risikofak t ore n bei de r nosokomialen Pne umoni e.

Cephalosporine Gruppe 2/3a Cephalosporin Gruppe 3b


z. B. Cefuroxim/Cefotaxim oder z. B. Cefepi m
Celtriaxon evt l. plus Makrolid
evtl. plus Makrolid 1-2 Punkte 3 -5 Punkte ~ 6 Pun kte

Gyrasehemmer Gruppe 3/4 Carbapenem Monothera pi e Mo nothera pie Kombi nationsthera pie
z. B. Levo fl oxacin/Moxifloxacin z. B. Meropenem , Imipenem
Am inopenicillin und Acylaminopeniciliin und Acy laminopen icillin und
evtl. plus Makrolid p-Lactamase-Inhibitor ß-Lactamase-Inh ibitor p-Lactamase-Inhibitor
z. 8. Amoxicillin und z. B. Piperac illin und oder
I Tab. 2: Paren t era le Thera pie der ambu lant erwo rbe nen Pn eumoni e.
Clavu lansäure Tazobactam Cephalosporin Gruppe 3b
oder
Carbapenem

Intensivmedizinische Therapie (CRB·65 ;::: 2) -+ parenterale Cephalosporin Gruppe Cepha losporin Gruppe 3b plus
2/ 3a z. B. Ceftazidim
Applikation (I Tab. 3).
z. 8. Cefuroxim/Ceftriaxon

Gyrasehemmer Gruppe Gyrasehemmer Gruppe Gyrase hemmer Gruppe


Patient en ohne Risiko t ür eine Pat ienten mit Risiko t ür eine 3/4 2/3 2/3
Pseudomonaden-Pneumonie Pseudomonaden-Pneumonie z. B. Levofloxacin / z. B. Ciprof loxacin / oder
Moxifloxaci n Levofloxacin Aminoglykosid
Acyla minopenicillin und p·Lactamase- Acylaminopen ici llin und ß-Lactamase-
Inhibito r Inhibitor Carbapenem
z. B. Piperacillin und Tazoba ctam z. B. Pipera cil lin und Ta zobac tam z. B. Meropenem
plus Makrolid plu s Makrolid oder Gyrasehemmer 3/4
I Tab . 5: Ri sikoadaptierte Therapieoptionen bei der nosokomia len Pneumo-
Cephalosporin Gruppe 3a Cepha losporin Gruppe 3b
ni e .
z. B. Cefotaxim oder Ceftriaxon z. 8. Cefepim
plus Makrolid plus Makrolid oder Gyrasehemmer 3/ 4

Gyrasehemmer Gruppe 3 / 4 Carbape nem


z. B. Levofloxacin/Moxifloxac in z. B. Meropen em, Imipenem
pl us Makrolid oder Gyrasehemmer 3/4

I Tab. 3: Parente rale The rapie der schweren ambu lant erworbenen Pneu-
Differenzial diag nose
monie. Als Differenzialdiagnosen der aufgeführten Pneumonieformen
kommen in Betracht: Aspirationspneumonie, Lungentuber-
Nosokomiale Pneumonie kulose, Bronchialkarzinom mit Retentionspneumonie, inter-
Die kalkulierte antibiotische Therapie erfolgt unter Berück- stitielle Lungenerkrankungen oder Lungeninfarkt nach Lun-
sichtigung verschiedener Risikofaktoren, zu deren wichtigs- genembolie.
ten die maschinelle Beatmung zählt. Darüber hinaus spielen
das Alter des Patienten, vorbestehende strukturelle Lungener- Formen der Pneumonie
krankungen, antibiotische Vorbehandlung, extrapulmonales
Organversagen sowie der Erkrankungszeitpunkt eine Rolle: Aspi ration spn eumonie
Bei Erkrankungsbeginn > 4 Tage nach Krankenhausaufnahm e Die Aspirationspneumonie ist eine häufige Diagnose bei
muss mit einem erweiterten Erregerspektrum gerechnet älteren Patienten mit Apoplex-Anamnese, bei denen eine
werden (MRSA, Pseudomonas, Proteus vulgaris etc.). Schluckstörung besteht. Sie tritt aber auch beim bewusst-
Den genannten Kriterien werden Punkte zugeordnet. seinsgestörten Patienten z. B. nach Trauma oder bei Intoxi-
Aus der Summe der Punkte ergibt sich dann eine Empfehlung kationen auf. Meist manifestiert sich die Aspirationspneumo·
für die kalkulierte Antibiotikatherapie gemäß der Leitlinie nie in der rechten Lunge (Steilstellung des rechten Haupt-
der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie (I Tab. 4 u. 5). bronchus) in einem Zeitraum von Stunden bis Tagen nach
Aspiration.
Verlauf und Prognose Diagnostik und Therapie richten sich im Wesentlichen nach
Die Letalität der Pneumonie ist bei vorher ges und en und den oben genannten Kriterien, wobei auch hier die Differen -
immunkompetenten Patienten gering (1 - 5%) . Nosokomi ale zierung in ambulante oder nosokomiale Aspiration in Hin-
Infektionen bei intensivpflichtigen Patienten haben dagegen blick auf das Erregerspektrum von entscheidender Bedeutung
eine Letalität von bis zu 50%. ist.
Pneumonie 111
Pneumonien bei Immunschwäche merpflanzen, Blumenerde, aber auch Pulmonale Kryptokokkose
Bei stark immungeschwächten Pati- Staub im Rahmen von Umbaumaßnah- Der in Erde und Vogelmist vorkom-
enten, z. B. bei HIVlnfektion, während men eine Gefahr. mend e Hefepilz, meist Cryptococcus
aggressiver Chemotherapie oder unter Im Gegensatz zur Candidose, die ei ne neoformans, kann besonders bei AIDS-
Immunsuppressiva, unterscheidet sich typische Erkrankung bei AIDS ist, Patienten zu schweren Komplikationen
das Spektrum Pneumonie auslösender kommt es in der Regel v. a. bei stark führen.
Erreger: Es umfasst zusätzlich Pilze immunsupprimierten oder bei leukä- Klinik: Primär ist oft die Lunge
(Pneumocystis carinii, Aspergillus, Can- mischen Patiemen zu einer invasiven befallen, es entsteht die pulmonale
dida ), atypische Mykobakterien (z. B. pulmonalen Aspergillose und Asper- Kryptokokkose, die oft einen klinisch
M. avium, M. intracellulare) und Viren gillus·Pneumonie. In manchen Fällen milden und uncharakteristischen
(Zytomegalie-, Herpes-simplex-, Herpes- kann es schwierig sein, eine bloße Pilz- Verlauf hat. Sekundär kann sich der
zoster-Viren). besiedelung der Atemwege von einer Erreger im ZNS manifestieren und zu
manifesten Pneumonie zu unterschei- Meningitis bzw. Enzephalitis führen
Pneumonie durch Pilze den. Im Zweifel kann eine broncho- (häufigste Manifestation einer Krypto-
Erreger von Lun genmykosen treten skopisch gewonnene Biopsie durch kokkose).
ubiquitär auf und sind für den Immun- Beurteilung der Schleimhautinvasion Therapie: Amphotericin B
kompetenten in der Regel nicht patho- Aufschluss bringen (I Abb. 6).
gen. Bei Patienten mit geschwächtem Klinisch imponieren die Patienten Pneumocystis-carinii-Pneumonie
Immunstatus können diese Erreger durch einen schwer kranken Eindruck (PCP)
allerdings zu schweren Erkrankungen mit Fieber, Husten, Dyspnoe, Tachy- Der Nachweis einer Pneumocystis-
führen. kardie und Thoraxschmerz. Therapie carinii-Pneumonie ist nicht selten der
Die für Europa relevanten opportunis- der Wahl ist Amphotericin B, Voricona- erste Hinweis auf eine AIDS-Erkrankung
tischen Pilzarten sind Candida, Asper- zol oder Flucytosin. und mit über 80 % die häufigste Oppor-
gillus, Cryptococcus und Pneumocystis Weitere Erkrankungen können - auch tunistische Infektion bei AIDS.
carinii. bei guter Imm unlage - durch Asper- Klinik: Das klinische Spektrum reicht
gillen ausgelöst werden und zu unter- von einer schleichenden Verlaufsform
Pulmonale Candidose schiedlichen klinischen Bildern führen: mit uncharakteristischen Symptomen
Diese Erkrankung tritt nur auf, wenn bis zum akut-fulminanten Krankheits-
das Immunsystem sehr stark ge- ~ Allergische Reaktionen auf Asper- bild mit hoher Letalität. Typisch bei
schwächt ist. Zu 80% ist der Erreger gillus fumigatus können sich in Form Letzterem ist die Diskrepanz zwischen
Candida albicans, ein Pilz, der auch bei eines Asthma bronchiale (S. 40 ff.), einer der Schwere der Klinik und der ver-
einem erheblichen Teil von Gesunden exogen allergischen Alveolitis (S. 54) zögerten Ausprägung eines auskultato-
ohne jeden Krankheitswert im Oro- oder einer allergischen bronchopulmo- rischen und radiologischen Befunds.
pharynx zu finden ist (Kolonisation). nalen Aspergillose manifestieren. Wichtig ist eine rasche DiagnosesteI-
Seltener und immer pathologisch bei ~ Ein Aspergillom ist ein Pilzknäuel, lung, denn eine fortgeschrittene Erkran-
Nachweis in der Lunge ist Candida das sich in Kavernen nach durch· kung mit Beatmungspflichtigkeit ha t
glabrata. gemachter Lungentuberkulose bilden eine hohe Letalität.
Eine Candidiasis (Soor) der Mund- kann. Röntgenologisch imponiert es Therapie: Da sich eine PCP bei einer
schleimhaut oder des Ösophagus findet als Rundherd mit typischer Luftsichel. THelferzellen-Zahl von < 200/ )11 häufig
sich bei AIDS-Patienten häufig. Relativ Es verursacht klinisch kaum Beschwer- manifestiert, wird ab diesem Stadium
selten jedoch kommt es zu einer Can- den, kann jedoch bei plötzlichem Aus- einer AIDS-Erkrankung prophylaktisch
dida-Pneumonie, die dann besonders husten zu bedrohlicher Hämoptyse Cotrimoxazol gegeben. Hoch dosiertes
durch weitere Risikofaktoren wie führen. Cotrimoxazol ist auch Mittel der Wahl
längere Antibiotikatherapie oder chro-
nisc he Atemwegserkrankungen be-
günstigt wird. I Abb. 6: Hi stologisc hes Bild einer Aspergillose
Therapeutisch kommen Antimykotika bei Befall d er Lunge. 1251
zum Einsatz: Fluconazol, Voriconazol
oder Caspofungin. Die Letalität einer
pulmonalen Candidose liegt bei 80%.

Pulmonale Aspergillose
Aspergillus fumigatus, der häufigste
Erreger der Aspergillose, kommt überall
vor: Für immungeschwächte Patienten
im Klin ikbereich sind insbesondere Zim-
Infektionen
34135

bei bereits ausgebrochener Pneumocys- Im Röntgen-Thorax finden sich Ver- zuleiten, auch wenn der Erreger noch
tis-carinii-Pneumonie_ schattungen (I Abb. 7), teilweise ist nicht identifiziert ist. Die Behandlung
bei Anschluss an das Bronchialsystem muss dann bei Vorliegen des Erreger-
Komplikation der Pneumonie: eine Spiegelbildung erkennbar. Zur nachweises gezielt korrigiert werden.
Lungenabszess genaueren Abklärung des röntgenolo- Zusätzlich kommen physiotherapeu-
gischen Befunds ist meist ein Thorax- tische Maßnahmen (Atemgymnastik,
eT notwendig, insbesondere bei Inhalationen) sowie bronchoskopisches
Verdacht auf ein ursächliches Neo- Absaugen zum Einsatz. 80% der Lun-
~ Ein Abszess ist ein durch Gewebe-
plasma. genabszesse lassen sich durch die Kom-
einschmelzung (Nekrose) entstandener
Hohlraum, der mit Eiter gefüllt und von Wichtig sind mikrobiologische Unter- bination von systemischer Antibiotika-
einer Abszessmembran (Abkapselung suchungen: bei Fieber Blutkulturen, therapie und Absaugen heilen.
des nicht zu beseitigenden Prozesses bei technischer Durchführbarkeit Punk- Bei chronischem oder therapieresisten-
durch den Körper) umgeben ist.
~ Bei einem Empyem handelt es sich
tion des Abszesses oder Bronchosko- tem Krankheitsverlauf ist eine Drainage
um eine Eiteransammlung in einem pie mit Abstrich bzw. alveolärer Lavage. der Abszesshöhle nach außen (z. B. CI-
physiologischerweise existierenden Eine mikrobiologische Untersuchung gesteuerte Pigtail-Katheter-Einlage) oder
Hohlraum (z. B. Pleura höhle --t Pleura- des Sputums ist nur bei Purulenz des eine operative Sanierung des Abszesses
empyem S. 78).
Sputums sinnvoll. Das Verfahren ist aber (Lobektomie) indiziert.
wenig sensitiv und das Sputum zudem
Pathogenese häufig durch Keime der Mundflora ver- Differenzialdiagnose
Ein Lungenabszess entsteht im Rahmen unreinigt. Differenzialdiagnostisch muss an ein
eines Entzündungsgeschehens der Bronchialkarzinom, eine Lungentuber-
Lunge: Häufigste Ursachen sind Pneu- Therapie kulose mit Kavernenbildung oder auch
monien v. a. durch Staphylokokken, Eine breite antibiotische Therapie ist un- an einen Morbus Wegener gedacht wer-
KlebsielIen oder Anaerobier sowie Aspi- verzüglich nach Materialgewinnung ein- den.
rationspneumonien (Magensaft).
Eine Nekrotisierung des Parenchyms
mit bakterieller Besiedelung kann aber
auch durch lokale Minderperfusion der
Lunge bei Lungeninfarkt oder durch ein
tumoröses Geschehen entstehen_
Ein Abszess tritt oft solitär auf, unter
bestimmten Bedingungen können sich
aber auch multiple Abszesse bilden_

Klinik
Die Symptome ähneln denen einer
Pneumonie: Die Patienten fühlen sich
abgeschlagen und haben Fieber, Husten,
I Abb. 7: Rö-Thorax bei Lungenabszess: im rech-
Dyspnoe und oft übel riechenden
ten Mittel-j Unterfeld gelegene Verschattung (--t)
Auswurf, bei Pleurabeteiligung auch mit zentraler, rund lich begrenzter Aufhellung (».
Thoraxschmerzen. Bricht der Abszess in [131
das Bronchialsystem ein, kommt es zu
massiv eitrigem Auswurf.

Diagnostik Zusammenfassung
Abhängig von Größe, Lage und Füllungs-
zustand der Abszesshöhle können sich
*' Leitsymptome der Pneumonie sind Husten mit Auswurf, Dyspnoe, Fieber.
verschiedene Befunde ergeben: Bei der *' Diagnostik: Rasselgeräusche in der Auskultation, Erhöhung der Entzün-
Perkussion ist oft eine lokale Dämp- dungsparameter und Infiltrate im Röntgen-Thorax
fung aufgrund der Eiteransammlung *' Von wesentlicher Bedeutung für die Therapie ist die Differenzierung in
zu erwarten. Auskultatorisch können
ambulant erworbene Pneumonie oder nosokomiale Pneumonie.
lokale Rasselgeräusche und evtL über
größeren Abszesshöhlen amphorische *' Die antibiotische Therapie erfolgt zunächst empirisch nach Einteilung in
Atemgeräusche hörbar sein. verschiedene Risikogruppen und wird bei Vorliegen des erregerspezi-
Labor: Leukozytose mit Linksverschie- fischen Antibiogramms modi~iziert.
bung, CRP-Erhöhung
~rkulose I
~ :-:C:: ä;<terien sind säurefeste Stäbchen, die sich seh r lang- und kön nen so in die Atemwege Gesund er gelangen. Die
sam vermehren und mikroskopisch nur mit spezieller Fär- Inkubationszeit beträgt 6 - 12 Wochen. Selten ist eine orale
bung (Ziehl-Neelsen) nachweisbar sind. Sie können intrazellu- Übertragung von M. bovis durch den Gen uss von Milch.
lär in Makrophagen persistieren und sich so einer Immun- Zwei Faktoren entscheiden nach Infektion mit M. tuberculo-
reaktion entziehen. Damit haben mykobakterielle sis darü ber, ob die Kran kheit ausbrechen wird oder nicht:
Erkrankungen die Tendenz zur Chronifizierung und erfordern zum ei nen die Menge und Virulenz der au fgenommenen
einen langfristigen Therapieplan . Neben Mycobacterium Erreger, zum anderen di e Immunlage und Resistenz des Infi-
tuberculosis spielen M. bovis und M. africanum eine - unter- zienen .
geordnete - Rolle als Erreger der Tuberkulose. Von ei ner aktiven Erkrankung spricht man bei Ausscheidung
Die Tuberkulose kann sich in nur einem Organ manifestieren von Bakterien und / oder bei Veränderungen des Röntgenbe-
(in 80% in der Lunge), aber auch general isiert auftreten. fu nds, während sich die inaktive Tuberkulose durch Kons-
ta nz des pathologischen Röntgen-Thorax ohne Erregeraus-
scheidung oder Entzündungszeichen auszeichnet.
Eine Tuberkuloseerkrankung sowie der Tod durch Tuberkulose
sind meldepflichtig!
Pri mä rtuberk ulose
Nach Eintri tt und Niederschlag in den Alveolen nehmen
Epidemiologie Alveolarmakrophagen die Erreger auf und werden durch
T2-Lymphozyten in ihrer Phagozytoseaktivität gesteigert. Es
Ein Drittel der Weltbevölkerung ist mit M. tuberculosis infi- kommt jedoch meist nicht zu einer vö lligen Vernichtung der
ziert, jedoch erkranken nur 5 - 10% an aktiver Tuberkulose. Tuberkelbakterien, sondern lediglich zu einer Abschottung
Die Erkrankung tritt vor allem in En twicklungsländern auf durch Bildung von spezifischen epitheloidzelligen Granu-
und hat dort die höchste Letalität. In Deutschland ist die lomen . Diese zeigen eine zentrale Nekrose (Verkäsung) und
Tuberkulose rückläufig, kommt aber insbesondere bei Risiko- beinhalten persistierende vitale Mykobakterien (I Abb. 1).
gruppen (AIDS-Erkrankte, Drogenabhängige, Obdachlose, Werden sie verflüssigt und über einen Anschluss an das Bron-
Flüchtlinge, ältere Patienten ) immer wieder vor. Besonders chialsystem ausgehustet (offene Tuberkulose) , entstehen
problematisch ist die zunehmende Resistenzentwicklun g der Hohlräume, die sog. Kavernen. Tuberkulome entstehen
Mykobakterien v. a. im Osten Europas. durch die Verschmelzung mehrerer Granulome. Später kön-
nen die Granulome verkalken und radiologisc h als Ghon-
Ätiologie und Pathogen ese Herde nachweisbar sein. Auf diese Weise dämmt ein intaktes
Die Übertragung der Tuberkulose erfolgt hauptsäc hlich durch Immunsystem di e Infe ktion ein - in den meisten Fällen
Tröpfcheninfektion: Durch Husten und Niesen erkrankter kommt es hierdurch zu einem Stillstand der Erkra nkung und
Patienten mit "offener" Tuberkulose (definiert als Tuberk u- zur Ausheilung.
lose, bei der Erreger vom infizierten Patienten in die Umwelt Manchmal kann es bereits im Primärstadium der Tuberkulose
gelangen ) werden bakterienhaltige Aerosole ausgeschleud ert zu einer diskreten hämatogenen Streuung von

I Abb. 1: Tu berk ulöses Gra nulomlllit Langhan s-Riesenze llen (L), Epith eloid- I Abb. 2: Rö-Th orax: Di e zwei di skreten kn oti ge n Versc hattun ge n im lin ke n
ze llen und za hlreiche n Lymphozyten im Randbereich (--7). [41 Oberfeld (» entsprech en ein er Prim ärtuberku lose. [ 13b l
Infektionen
36 I 37

primär
Abwehrlage unter dem Bild einer käsi-
gen Pneumonie verlaufen, der sog.
Streuung lymphogen/hämatogen galoppierenden Schwindsucht. Hier
breitet sich die Erkrankung ohne Granu-
lombildung über einen gesamten Lun·
genlappen oder -flügel aus und führt zu
dessen Zerstörung.
o.ner81188l1on:
Aus-
heilung
Heilung Aus-
heilung Heilung massive Die Miliartuberkulose kann bei
hämatogene
Streuung: schlechter Resistenzlage des Patienten
Rea ktivierung (veränderte Immunlagel • Mlllar' Tb sowohl im Rahmen einer Primär· als
• Landouzy--5epsis
• Meningitis
tubercuJosa
auch einer Postprimärinfektion auftre·
ten. Es handelt sich um eine generali-
sierte Erkrankung mit massiver Aussaat
der Tuberkelbakterien in zahlreiche
postprimär Organe, wobei Lunge, Meningen, Leber
und Milz am häufigsten betroffen sind.
I Abb. 3: Übersicht zur Lungentuberku lose. [51 Man unterscheidet verschiedene Ver·
laufsformen: In 90% der Fälle handelt es
sich um die pulmonale Form mit fein-
Tuberkelbakterien kommen (I Abb. 2). selten, kommen aber vor. In über 80% körniger Streuung in die Lunge
Diese sog. "minimal lesions" find en sich der Fälle betrifft die postprimäre Tuber· (I Abb. 4). Daneben gibt es eine menin-
meist in den Lungenspitzen (in verkalk· kulose die Lunge, eine extra pulmonale gitisehe Form mit vorwiegend Sympto'
tem Zustand dann als Simon-Spitzen· Manifestation (Lymphknoten, ZNS, men der Meningitis und eine typhöse
herde bezeichnet), können aber auch Urogenitaltrakt, Knochen) ist aber eben- Form, die sich durch hohes Fieber und
in anderen Organen auftreten . Sie sind falls möglich. schlechten Allgemeinzustand auszeich·
zunächst harmlos, können jedoch bei net. Bei besonders schlechter Immun-
veränderter Immunlage durch Reak· Klinik lage kann die Miliartuberkulose zu einer
tivierung zum Ausgangspunkt der post· Die Primärtuberkulose ist klinisch oft Sepsis (Landouzy-Sepsis) führen, de-
primären Lungen- bzw. Organtuberku· stumm, es können aber auch unspezi- ren Letalität sehr hoch ist.
lose werden (I Abb. 3). fische Symptome wie subfebrile Tempe· Im Rahmen einer Primärtuberkulose
raturen, Husten, Nachtschweiß oder kann es auch zu einer Beteiligung der
Progrediente Primärtuberku[ose Appetirverlust auftreten. Auch eine Pleura kommen: Bei der Pleuritis
Wenn die Immunreaktion des Körpers Schwellung der regionalen Lymphkno· exsudativa bestehen atemabhängige
durch vorbestehende Erkrankungen wie ten ist möglich. thorakale Schmerzen, die durch einen
z. B. AIDS (Reduktion der T2·Lympho· Die manifeste und aktive Lungentuber· Pleuraerguss verursacht werden
zyten!), hohes Alter oder Malnutrition kulose äußert sich durch Husten, evtl. (S.76).
reduziert ist, kann es im Rahmen der mit Auswurf oder Hämoptysen. Finden Wenn die Hiluslymphknoten bei einer
Primärtuberkulose zu einer hämato· die Nekroseherde mit eingeschlossenen Tuberkuloseerkrankung stark anschwel·
genen, bronchogenen oder Iympho· Tuberkelbakterien Anschluss an das len, entsteht das Bild einer Hiluslymph-
genen Aussaat der Erreger kommen. Bronchialsystem, entsteht die hochinfek· knoten-Tbc. Mögliche Komplikation
Gefürchtet sind dabei die Miliartuberku· tiöse Form der offenen Tuberkulose. ist eine Atelektase durch das Abdrücken
lose, die tuberkulöse Meningitis und die Ein allgemeines Krankheitsgefühl mit eines Bronchus.
Landouzy·Sepsis, die rapide und letal Leistungseinbuße, Schwäche, Nacht-
verlaufen können (s. u.). schweiß und Gewichtsverlust kommt
hinzu und entwickelt sich bei schwe-
Postprimäre Tuberkulose rem progredientem Verlauf zum Vollbild
Die postprimäre Tuberkulose entsteht ei ner konsumierenden Erkrankung,
durch endogene Reinfektion alter die deshalb früh er als Schwindsucht be-
Organherde mit persistierenden vitalen zeichnet wurde.
Tuberkelbakterien. Ursache ist meist
eine Verschlechterun g der Immun· Formen thorakaler Tuberkulosen
abwehr, z. B. durch häma tologische Er· Neben der oben besc hriebenen klassi-
krankungen, Diabetes mellitus, Nie· sc hen und am häufigsten vorkom-
reninsuffizienz, Alkoholmissbrauch, menden Lungentuberkulose gibt es
I Abb. 4: Lungenpräparat bei Miliartuberk ulose
langfristige Steroidtherapie oder HIV- auch andere Verlaufsva rianten. So kann mit zah lreichen hirsekorngroßen Infiltraten
Infektion. Exogene Reinfektionen sind die primäre Tuberkulose bei schlechter (Hirsekörner daneben zum Größenvergleich). [41
Tuberkulose 11
Diagnostik Tuberkulintest ha t in der Regel kein Er- lung für die Bundesrepublik DeutSCh-
Zunächst sollte durch gezielte Ana- regerkontakt stattgefunden (Ausna hmen land ist ei n 6-Monats-Regime bestehend
mnese nach den oft unspezifischen bei hoch akuter exsudativer Verlaufsform aus:
Sympwmen einer Tuberkulose gefragt oder bei Zweiterkrankung an AIDS,
werden. Daneben kann die Erforschung Sarkoidose oder Lymphomen ). Ein posi- ~ Intensiv-Anfangsphase (2 Mo-
des sozialen Umfelds Hinweise auf eine tiver Test beweist eine abgelaufene nate): Kombination aus Isoniazid,
mögliche Infektionsquelle geben. Primärinfektion oder eine BC G-Imp- Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol
Die körperliche Untersuchung muss fung. Bei manifester Tuberkulose kann ~ Stabilisierungsphase (4 Monate):
sich auf alle Organe erstrecken. eine sehr starke Hautreaktion auftreten. Kombination aus lsoniazid, Rifampicin
Auskultation und Perkussion der Lunge
können je nach Befall verschiedene Mikroskopische und mikrobiolo- Diese Standardmedikamente sind auch
Befunde ergeben. Haben sich ober- gische Untersuchungen des Sputums als fixe Medikamentenkombinationen
flächennah größere Kavernen gebildet, und / oder Magensafts (verschlucktes erhältlich, was die Einnahme deutliCh
so wird oft ein amphorisches Atem- Sputum!) sind von wesentlicher Bedeu- erleichtert und die Compliance verbes-
geräusch bzw. Kavernenjuchzen aus- tung: Bei der Mikroskopie (Ziehl-Neel- sert.
kultierbar sein. sen-Färbung) kön nen lediglich säu re- Wichtig ist eine regelmäßige Einnahme,
Auch die Befunde beim Röntgen- feste Stäbchen ohne genauere Identifi- um Resistenzbildung zu vermeiden.
Thorax können sehr variabel sein: zierung nachgewiesen werden. Dagegen Die Verträglichkeit der Präparate ist ins-
Tuberkulome, Verkalkungen, Kavernen, kann bei Bakterienkulturen zwischen gesamt relativ gut, em pfohlen sind Kon-
bronchopneumonische Infiltrate, Fibro- verschiedenen Mykobakterien unter- trolle der Leberwerte (Hepatotoxizität
sierungen, Pleuraerguss (I Abb. 5 - 7 schieden werden. Allerdings kann die von Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamidl,
und S. 36, 1 Abb. 2). Kultur aufgrund des langsamen Wachs- der Nierenfunktion und des Sehvermö-
Der Tuberkulintest beruht auf der tums der Erreger erst nach ca. 6 Wo- gens (Optikusschäd igung durch Etham-
Immunreaktion vom verzögerten Typ chen abgelesen werden. Schneller ist butol).
(Typ IV): Durch den Tine-Test (Stempel- der Nachweis tuberkulöser DNA durch Mikroskopische Kontrollen des Sputums
test) oder Mendel-Mantoux-Test (intra- die PCR. sollten monatlich erfolgen, eine erneute
kutane Injektion steigender Konzentra- kulturelle Untersuchung nach 8 - 12
tionen von Tuberkulin), die beide an der Therapie Wochen. Röntgenkontrollen sollten
Beugeseite des Unterarms durchgeführt Neben allgemeinen Maßnahmen wie nach 4, 8 und 12 Wochen, im weiteren
werden, lässt sich nach 3 Tagen anhand körperlicher Schonung und geregelter Verlauf nach 4 und 6 Monaten durch-
der Hautreaktion ein einmal erfolgter Lebensführung (ausreichend Ernährung geführt werden.
Kontakt mit Tuberkelbakterien nachwei- und Schlaf, Alkohol- und Nikotin-
sen: Als positives TestergebniS gilt eine karenz) ist jede aktive Tuberkulose mit Prophylaxe
tastbare Induration von mehr als 6 mm einer antibiotischen Kombinationsthera- An erster Stelle steht eine Expositions-
Durchmesser (I Abb. 8). Bei negativem pie zu behandeln. Die Therapieempfeh- prophylaxe durch Isolation der Patien-

I Abb. 6: Rö-Thorax mit spä t en tuberku lösen Ver- I Abb. 7: Rö-Thorax ei nes Patienten mi t ra sc her
I Abb. 5: Rö-Th orax bei Lungentuberkulose mi t änd erungen: Die narbige Schrum pfung in be iden und sc hwerer Verlaufsform der Tub erkulo se: Die
bronchogener Streu ung in der rechten Lunge. 11 71 Oberl appen führt zu kompensa tori sc her Überblä- ausgedehnten Kavernen (> und ) sind teilweise
hung der Unterlappen, zum Hochzug der Lu nge n- von großflächige n Infiltraten umgeben. Die Lun-
hili (B) und zur Ve rziehung der Trac hea nach genhili sind asymme trisch hochgezogen (H) .
rechts (». 113bl 11 3bl
Infektionen
38 I 39

ten mit offener Lungentuberkulose,


die so lange aufrechterhalten werden
muss, bis drei mikroskopische
Sputumuntersuchungen negativ sind.
Bei exponierten Personen kann
eine Chemoprophylaxe mit Isoniazid
über 8 Wochen durchgefüh rt
werden.
Hat sich ein vormals Gesunder bereits
infiziert, kann eine 6 - 12 Monate an-
dauernde Isoniazidgabe den Ausbruch
einer manifesten Tuberkulose verhin- I Abb. 8: Mendel-Mantoux-Test: Rötun g und tastbare Induration> 6 mm. [24 b)
dern helfen - dieses Vorgehen wird als
Chemoprävention bezeichnet.
Die aktive Schutzimpfung (BCG-Imp-
fung) wird von der STIKO seit 1998
nicht mehr empfohlen, da sie nicht Differenzialdiagnose mittel, nicht jedoch von Mensch zu
sicher wirksam ist, viele Nebenwir- Wird der Erreger mikroskopisch oder Mensch übertragen.
kungen zeigt und die Inzidenz der kulturell nachgewiesen, so ist die Dia- Probleme können atypische Mykobak-
Tuberkulose in Deutschland insgesamt gnose eindeutig. Gelingt der Erreger- terien, insbesondere M. avium und
gering ist. nachweis nicht, so muss abhängig vom intracelJulare, bei Patienten mit AIDS
Röntgenbefund an chronische Bron- (oder Immunschwäche anderer Genese)
Verlauf und Prognose chitis oder Pneumonie, bei Tuberku- bereiten: Es kommt zur Dissemination
lomen oder starker Lymphknoten- der Erreger in zahlreiche Organe mit
~ 90% aller Infektionen verlaufen kli- schwellung im Röntgen-Thorax auch folgenden möglichen Symptomen:
nisch stumm. an ein Bronchialkarzinom gedacht Fieber, Nachtschweiß, Lymphknotenver-
~ Wird eine manifeste Lungentuberku- werden. größerung, Abdominalschmerzen mit
lose nicht oder nicht adäquat behandelt, Diarrhö, Gewichtsverlust. Auffällige
so liegt die Letalität bei ca. 50%. Atypische Mykobakteriosen Röntgenbefunde der Lunge sind seltener
~ Aufgrund des dem Verlauf zugrunde als bei der Tuberkulose.
liegenden schlechten Immunstatus Atypische Mykobakterien (MOTT = Die Mehrzahl der Antituberkulotika ist
ist die Miliartuberkulose auch heute mycobacteria other than tubereie bacil- bei diesen Erkrankungen unwirksam.
unter optimaler Therapie noch immer li) sind ubiquitär und für den Immun- Im Vordergrund stehen die Behandlung
mit einer Letalität von über 50 % be- kompetenten meist nicht pathogen. der Grunderkrankung und eine Verbes-
haftet. Sie werden über Staub oder Nahrungs- serung des Immunstatus.

Zusammenfassung
• Die Tuberkulose ist eine insbesondere in Entwicklungsländern häufig
auftretende Erkrankung.
• Erreger ist Mycobacterium tuberculosis (säurefestes Stäbchen), die Über-
tragung erfolgt per Tröpfcheninfektion.
• Nur bei 5 - 10% der Infektionen kommt es zur manifesten Erkrankung mit
den typischen Symptomen wie chronischem Husten, Auswurf, Gewichts-
verlust, Nachtschweiß und Leistungsknick.
• Zur Diagnose dienen der Röntgen-Thorax und der mikroskopische sowie
mikrobiologische Erregernachweis, zum Screening eignet sich der Tuber-
kulintest.
• Therapie: 6-monatige Kombinationstherapie mit Tuberkulostatika
(Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol).
Asthma bronchiale I
Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Atemwegs- Nic ht alle rg isc hes end oge nes Asthm a
erkra nkung, die zu anfallsweise auftretender Atemnot führt. Das nicht allergische endogene Asthma (intrinsic asthma)
Ursache ist eine Überempfindlichkeit der Atemwege mit tritt meist erst nach dem 40. Lebensja hr auf und kann durch
Schleimhautschwellung, vermehrter und zäher Schleimbil- verschiedene Faktoren ausgelöst werden (I Tab. I).
dung (Hyper- und Dyskrinie) sowie Konstriktion der glatten Die Pathogenese ist uneinheitlich, letztlich kommt es aber bei
Bronchialwandmuskulatur, was zu einer Atemwegsverengung allen Aktivierun gswegen zu ähnlichen Immunmechanismen
führt. Es handelt sich also um eine obstruktive Lungen- wie beim allergisch induzierten Asthma (allerdings ohne
funktionsstörung. Die Anfälle sind spontan oder medika- IgE!) mi t vermehrter Präsenz von Entzündungszellen in der
mentös reversibel, und die Patienten können im In terval l be- Bronchialschlei mhau t. Dies führt zu einer entzündlichen
schwerdefrei sein, obwohl eine chronische Entzündung und Reaktion des Epithels und zu einer Hyperreaktivität der Bron-
Hyperreaktivität der Schleimhaut weiter besteht. chialwand.
Mit 5% (Erwachsene) bis 10% (Kinder) Prävalenz in der
Bevölkerung ist Asthma bronchiale eine der häufigsten chro- Klinik
nischen Erkrankungen mit weiterhin zunehmender Tendenz. Die Anfälle treten bei allergischem Asth ma nach Antigen-
Sie betrifft alle Altersstufen, bevorzugt aber Kinder und exposition, bei endogene m Asthma gehäuft in der Nacht oder
Jugendliche. Genetische Faktoren spielen über polygene Ver· in den frühen Morgenstunden auf. Je nach Art des Asthmas
erbung in der Pathogenese eine wichtige Rolle. können die Anfä lle über das ganze Jahr verteilt oder aber nur
zu bestimmten Jahreszeiten auftreten.
Ätiologie und Path oge nese Bei leichtem Asthma kann ein trockener Reizhusten das
einzige Symptom sein.
Das typische Bild eines akuten Asthmaanfalls ist gekennzeich_
Die Kombination aus genetischer Prädisposition und exo- net durch plötzlich einsetzende Dyspnoe, die mit Husten,
genen Auslösern bedingt die drei typischen Merkmale des
Asthma bronchiale: exspiratorischem Brummen und Giemen sowie verlän-
~ Bronchiale Entzündung gertem Exspirium einhergeht, was oft sc hon auf Distanz zu
• Unspezifische Hyperreaktivität des Bronchialsystems hören ist. Der Patient ist agitiert, sitzt aufrecht und stützt sich
~ Bronchiale Obstruktion
mit den Armen ab, um unter Inanspruchnahme der Atem-
hilfsmuskulatur besser atmen zu können. Auch ein Enge-
Dabei werden zwei Arten des Asthma bronchiale unterschie- gefü hl in der Brust wird häufig angegeben. Die Atem- und
den: eine allergische und eine endogene Form. Die meisten Pulsfrequenz sind - abhängig von der Schwere des Anfalls -
Patienten (80% der Fälle) leiden an einer Mischform aus erhöht.
beiden.

Exogen -a llerg isches Asthma


Das exogen-allergische Asthma (extrinsic asthma) beginnt Auslöser
häufig in der Jugend. Es handelt sich um eine allergische Al lergie Infekte, Anstrengung,
Sofortreaktion vom Typ I (IgE-vermittelt), die wen ige Mi nu- genetische Faktoren
ten nach Antigenkontakt beginnt. Typische Auslöser sind in·
halierte Fäzes der Hausstaubmilbe, Gräserpollen, Tierhaare
Entzündung der
I
oder Schimmelpilze. Die Antigene binden über IgE-Rezep·
Bronchia lschleimhaut
toren an Mastzellen und basophile Granulozyten, die dadurch
große Mengen an Histamin und and eren Entzündungs·
mediatoren ausschütten. Diese Mediatoren bewirken durch Überempfindlichkeit
erhöhte Durchlässigkeit der Kapillarwände eine ödematöse des Bronchialsystems
Schwellung der Bronchialschleimhaut, verbunden mit einer
Stimulation der schleimproduzierenden Drüsen . Auch die
Muskularis reagiert auf den Reiz und kontrahiert. Diese drei
Faktoren führe n zu einer Verengung der Atemwege und
es kommt zum Asthmaanfall, der sich nach ca. einer Stunde
zurückbildet (I Abb. I).
Durch Rekrutierung von Leukozyten kann es nach einigen
Stunden zu einer länger anhaltenden asthmatischen Spät-
reaktion kommen, denn die Leukozyten setzen ihrerseits
Bronch ial- Hyper- und Bron cho-
wieder Entzündungsmed iatoren frei und die Reaktion der wandödem Dyskri nie spasmus
Bronchialschleimhaut beginnt erneut. Zudem kommt es zu
einer Hemmung der Flimmertätigkeit und zur Zerstörung von
Epithelien . I Abb. 1: Entsteh un g des Asthma bronchiale im Überbli ck. [24b [
Obstruktive Lunge nerkrankungen
40 141

Infektionen In 90% der Fälle durch Viren ausgelöst: RS-, Rhino-, Influenza-, Schwere- Häufig- Sympto me, Sympt ome, LuFu i m Interv all
Parainfluenzaviren grad keit tagsüber nachts

Belas tung/Ka ltluft Schleimhautirritation durch Austrocknung und/oder Leicht, Max. l x iWoche Max. 2x /Mona t PEF IFEV , " 80%
Temperatursprun g intermittie- vom Sollwert
rend PEF-Tag esvariabilität
NSAID/ Asp irin Durch Blockade der Cyc looxygenase werden ve rmehrt
Leukotriene produziert, was zu r Erhöhung des Atemwegs- <20%
75%
widerstands führen kann Leicht, Max. l x i Tag > 2 x / Monat PEF I FEV, " 80%
Chemisch-i rr itativ persisti erend vom Sol lwert
z. B. Zigarettenrauch, Ozon
PEF-Tagesvariabilität
!3-Blocker Hemmung der durch ß,-Rezeptoren vermittelten bronchodila- 20-30%
tativen Wirkung
Mäßig, 20% Täglich > l x /Woche PEF/ FEV,
Emoti on ale Als alleinige Auslöser unwahrscheinlich, aber als endogene persistierend 60 - 80% vom Soll-
Fakt o re n Komponente erschwerend bei allergisch ausgelöstem Anfall wert
PEF-Tagesvaria bi Ii tä t
I Tab. 1: Re iz und Reaktion b e im endogenen Asthma.
> 30%

Schwer, 5% Ständig Häufig PEF IFEV , :s 60%


persistierend vom Sollwert
PEF-Tagesva riabi lität
> 30%

I Tab. 2: Sc hw eregradeinte i lung des Asthma bron chia le.

müssen die Beschwerden auf zeitlichen Verlauf, Häufigkeit


und auslösende Faktoren hin genau exploriert werden: Es ist
Exspiratorisches Brummen und Giemen entsteht bei Obstruktion besonders nach Allergien, bekannten Stressoren wie Infekten,
der unteren Luftwege (so beim Asthma bronchiale), während ein
inspiratorischer Stridor durch Obstruktion der oberen Luftwege Sport oder Kaltluft, Begleiterkrankungen und Medikamenten-
verursacht wird. einnahme sowie nach tageszeitlichem und saisonalem Auf-
treten der Beschwerden zu fragen. Darüber hinaus ist eine Fa-
Bei der schwersten Form des asthmatischen Anfalls bestehen milienanamnese von Bedeutung, da die Erkrankung zu einem
eine ausgeprägte Ruhedyspnoe und Tachykardie, der Patient erheblichen Prozentsatz vererbt wird.
muss nach jedem Wort Luft holen_ Hier sind oft keine Die Lungenfunktionsprüfung ergibt verminderte FEV I und
Atemgeräusche zu hören ("stille Lunge" oder "silent ehest"), verminderten PEE Bei ausgeprägter Obstruktion finden sich
weil der Luftstrom nicht mehr ausreicht, um Geräusche zu zusätzlich durch intrathorakal "gefesselte" Luft eine Vermin-
erzeugen. Solch eine Situation kann lebensgefährlich werden, derung der Vitalkapazität und eine Zunahme des Residual-
wenn trotz extrem gesteigerten Atemantriebs der Gasaus- volumens. Im Intervall wird ein unspezifischer bronchialer
tausch nich t mehr ausreichend ist und der Patient in die Provokationstest mit anschließendem Bronchospasmolyse-
Hypoxämie (p02 erniedrigt) und Hyperkapnie (pC0 2 erhöht) test durchgeführt: Ein Reizstoff (z. B. Methacholin) wird in-
fällt. Aufgrund der zunehmenden Erschöpfung des Patienten haliert, anschließend werden FEV\ und Resistance (Parameter
ist hier bei Versagen der medikamentösen Therapie eine der Obstruktion) gemessen. Damit lassen sich Obstruktion
assistierte Beatmung indiziert (z. B. NIV: nicht invasive Venti- und bronchiale HyperreagibiJität nachweisen. Nun wird nach
lation über Mund-Nasen-Maske). Inhalation eines ß2-Mimetikums überprüft, ob und um wie
Bestehen die Beschwerden trotz Therapiernaßnahmen länger viel Prozent die Obstruktion reversibel ist.
als 24 Stunden fort, so liegt ein Status asthmaticus vor - Das Asthma bronchiale wird nach verschiedenen Kriterien in
dieser stellt einen höchst lebensbedrohlichen Zustand dar und Schweregrade eingeteilt (I Tab. 2).
bedarf intensivmedizinischer Überwachung. Die Allergiediagnostik umfasst Hauttests (Prick-Test oder
Intrakutantest), Karenzversuche (Vermeiden des vermuteten
Diagnost ik Allergens), Laboruntersuchungen (Bestimmung des Gesamt-
Das diagnostische Vorgehen richtet sich danach, ob sich IgE sowie allergenspezifischer IgE-Antikörper mittels Radio-
der Patient im Intervall oder während des Asthmaanfalls in Allergo-Sorbent-Test = RAST) und im Einzelfall auch inhala-
ärztliche Behandlung begibt. tive Provokationstests (cave: der Test ist nicht ungefährlich-
Notfallmedikamente müssen bereitliegenl). Wichtig ist dabei,
Diagnostik im Intervall dass alle Medikamente, die antiallergisch wirken oder eine
Bei der Diagnostik im Intervall steht die Suche nach den Wirkung auf das Bronchialsystem haben, je nach Wirkdauer
Ursachen für di e Anfälle im Vordergrund. In der Anamnese 1- 4 Wochen vorher abgesetzt werden.
Asthma bronchiale 11
Diagnostik im akuten Asthmaanfall wenn in der Säuglingszeit möglichst lange gestillt und auf
Bei der körperlichen Untersuchung sind trockene Rassel- Haustiere und Rauchen im Haushalt verzichtet wird.
geräusche (Giemen, Brummen) auskultierbar, die vor allem ~ Eine Möglichkeit zur De- oder Hyposensibilisierung besteht
im verlängerten Exspirium auftreten_ Die Perkussion kann v. a. bei jüngeren Patienten, di e erst seit wenigen Jahren an
aufgrund der Überblähung der Lunge einen hypersonoren einer möglichst monovalenten Allergie leiden: Durch sub-
Klopfschall sowie einen Tiefstand des Zwerchfells ergeben_ kutane Gaben des auslösenden Allergens in steigender Dosie-
Bei der Blutdruckmessung zeigt sich häufig ein Pulsus rung kann durch Bildung von IgG eine Toleranz gegenüber
paradoxus, d_ h_ ein Abfall des systolischen Blutdrucks im dem Al lergen erreicht werden. Die Therapie geht über 3 Jah-
lnspirium um ~ 10 mmHg durch den erhöhten intrathoraka- re, die Erfolgsrate liegt bei etwa 70 %.
len Druck_ Eine Tachykardie besteht fast immer. ~ Bei endogen ausgelöstem Asthma sind respiratorische
Eine wichtige Methode zur Überprüfung der Lungenfunktion Infekte konsequ ent zu vermeiden (z. B. Sanierung oft vor-
im Anfall ist die Messung des Atemspitzenstoßes (peak expi- handener Sinusitiden, jährliche Grippeschutzimpfungj, bei
ratory flow, PEF). Dafür gibt es einfach zu handhabende Refluxbeschwerden sind diese zu behandeln. Das Betreiben
Messgeräte, mit denen ein Asthmatiker den Schweregrad des von Sport in kalter Luft sowie die Inhalation irritativer Noxen
Anfalls selbst ermitteln kann: (Rauchen! ) sollten vermieden werden.

~ "Grüner Bereich": PEF 80 - 100% des individuellen Soll- Medikamentöse Therapie


werts: keine Maßnahmen erforderlich_ Es wird zwischen Bedarfsmedikation im Anfall (sog. Reliever)
~ "Gelber Bereich": PEF 50 -80%des individuellen Soll- und Dauermedikation zu r Vermeidung von Anfällen (sog.
werts: Handlungsbedarf. Eigentherapie erhöhen und Kontakt Controller) unterschieden. Der Patient muss diesen Unter-
mit dem behandelnden Arzt aufnehmen_ schied verstehen, da Dauermed ikation wegen der langfris-
~ "Roter Bereich": PEF < 50% des individuellen Sollwerts: tigen Wirkung regelmäßig eingenommen werden muss, auch
Notfallsituation_ Einnahme der Notfallmedikamente und so- wenn aktuell keine Beschwerden bestehen.
fort Arzt aufsuchen_ Die Stufentherapie des Asthma bronchiale richtet sich nach
dem Schweregrad der Erkrankung (I Tab. 3).
Im Röntgen-Thorax kann sich als Ausdruck der Lungen- Prinzipiell sind inhalative Medikamente zu bevorzugen, weil
überblähung eine vermehrt strahlentransparente Lunge mit sie besser und schneller wirken, und ihre Nebenwirkungen
tief stehendem Zwerchfell zeigen_ geringer sind:
Dringend anzuraten ist stets eine arterielle Blutgasanalyse,
um das Ausmaß der Ventilationsstörung abzuschätzen und ~ ß2-Mimetika: Es gibt a) kurzwirksame und b) langwirk-
ggf. frühzeitig Schritte für eine assistierte Beatmung einzulei- same ß2-Mimetika zur inhalativen oder intravenösen Applika-
ten_ tion: a) rasche Bronchodilatation durch Erschlaffung der
Bronchialmuskulatur; b) als Dauertherapie und nur in Kombi-
Therapie und Prophylaxe nation mit inhalativen Korti kosteroiden.
Eine konsequente Therapie ist das oberste Gebot, da ein ~ Kortikosteroide: hemmen die Entzündungsreaktion
inadäquat behandeltes Asthma Lebensfreude und durch Beeinflussung der Entzündungszellen und Zytokin-
Aktivitäten stark einschränkt, insbesondere wenn sich die
ursprünglich reversible Atemwegsobstruktion zu einer
strukturellen Fixierung entwickelt. Daher ist die Schulung
des Patienten über notwendige Therapiemaßnahmen sehr
wichtig! Dauermedikation Bedarfsmedikation -
Leichtes Asthma Keine Inhalatives ß,-Mimetikum
Kausale Therapie mit kurzer HWZ

~ Das Vermeiden von auslösenden Allergenen kann bei Mildes Asthma Niedrigdosierte inhalative Korti- Inhalatives Il ,-Mimetikum-
koide mit kurzer HWZ
exogen-allergischem Asthma die Häufigkeit und Schwere Kinder: Cromoglicinsäure j Ne-
von Anfällen vermindern_ Die Allergenreduktion im Haushalt docromi l
erfordert allerdings gewisse Umständlichkeiten: Teppiche, Mäßiges Asthma Inhalative Kortikoide in mittlerer Inhalatives ß,-Mimetikum-
Vorhänge und sonstige "Staubfänger" reduzieren, feucht Dosis plus inhalatives, lang wir- mit kurzer HWZ
wischen, spezielle antiallergische Bettwäsche verwenden und kendes ß,-Mimetik um (Theophyl-
lin, Leukotri en-Rezeptor-Antago-
häufig bei 60°C waschen, Stofftiere monatlich im Tiefkühl- nisten als Alternative)
schrank übernachten lassen, um die Milbendichte zu reduzie- Schweres Asthma Inhalative Kortikoide in hoher 00- Inhalatives ß,-Mimetikum-
ren. Feuchte Wände sanieren , keine Luftbefeuchter verwen- sis plus inhalatives, lang wirk en- mit kurzer HWZ
den und kei ne Topfpflanzen halten, um Schimmelpilze zu des Il,-Mimetikum plus eine der
folgenden Optionen: zusätzlich
vermeiden. Von der Haltung eines Haustiers ist auch dann ab-
ora le Kortikoide oder Theophyllin
zu raten, wenn (noch) keine Allergie gegen Tierhaare besteht.
Kindlich e Asthmaerkrankun gen sind zu ca. 50% vermeidbar, • Tab. 3: Stu fenth erapieplan bei Asthma bronchi ale.
Obstruktive Lungenerkrankungen
42143

produktion und verbessern die Wirkung von ßz-Mimetika; übergehen und zum Lungenemphysem und/oder Cor pulmo-
zur inhalativen, oralen oder i. v. Applikation nale führen kann.
~ Cromoglicinsäure/Nedocromil: Mastzellstabilisierung
~ Hemmung der Mediatorenfreisetzung; nur prophylaktisch Differenzia Idiagnose
wirksam, bei Kindern besser als bei Erwachsenen; inhalative Differenzialdiagnostisch muss eine CO PD anhand der Vor-
Applikation geschichte (chronische Bronchitis mit Husten und Auswurf,
~ Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten: Hemmung der Raucheranamnese) und der LuFu (keine vollständige Rever-
Leukotriene ~ Bronchodilatation, zusätzlich antiinflamma- sibilität der Obstruktion im Bronchospasmolysetest) abge-
torische Wirkung durch Hemmung der Leukozytenimmi- grenzt werden (S_ 44).
gration; nur prophylaktisch wirksam; Applikation per os "Asthma cardiale" bezeichnet die Atemnot bei Patienten
~ Theophyllin: antiinflammatorisch, auch bronchospas- mit Linksherzinsuffizienz und Lungenstauung.
molytisch; cave: geringe therapeutische Breite, darum Spiegel- Ein v. a. bei jüngeren Menschen auftretendes funktionelles
bestimmung! Applikation: per os oder i. v., wird aber nur Krankheitsbild der Stimmbänder kann eine kurze, aber
noch in seltenen und schweren Fällen verwendet. bedrohliche Atemnot hervorrufen: Bei der Stimmband-
dysfunktion legen sich die Stimmbänder bei Inspiration
Therapie des akuten Asthmaanfalls und/oder Exspiration paradoxerweise aneinander, sodass
Eine sofortige und großzügige Sauerstoffgabe per Nasen· Stridor und Dyspnoe entstehen. Logopädische Übungen sind
sonde ist der erste Schritt in der Versorgung, gefolgt von der Therapie der Wahl, ei ne Asthmatherapie ist wirkungslos.
Gabe eines schnell wirkenden ß2-Mimetikums per Inhalation Auch rezidivierende Lungenembolien, Aspiration von
(Wiederholung alle 10 - 15 Min.). Oral sollte ein Kortikoid Fremdkörpern, bronchiale Tumoren sowie Hyper-
(z. B. Prednisolon 25-100 mg) verabreicht werden. Wird ventilationssyndrome können asthmatische Anfalle vor-
durch diese Maßnahmen keine Besserung erzielt, ist ein ß2- täuschen.
Mimetikum i. v. zu applizieren. Auch kann die Vernebelung
und Inhalation von Ipratropiumbromid (Anticholinergikum)
helfen. Theophyllin steht als Notfallpräparat beim schweren
Asthmaanfall ebenfalls zur Verfügung.
Unbedingt zu vermeiden ist eine Sedierung des Patienten,
auch wenn er sehr agitiert und voller Angst ist. Diese Maß-
nahme kann zu einer Atemdepression führen , die die respira- Zusammenfassung
torische Situation noch verschlechtert.
Die Indikation zur intensivmedizinischen Therapie mit me- *' Auslöser des exogen-allergischen Asthmas sind Haus-
chanischer Beatmung (NIV-Beatmung oder Intubation) steht, staub, Pollen, Tierhaare und Schimmelpilze.
wenn es trotz Therapie zu einer Verschlechterung der Blut- Je Auslöser des endogenen Asthmas sind virale Infekte,
gase (p02' pC0 2 , pH) kommt, der Patient erschöpft ist, zyano-
Sport v. a. in kalter Luft, Medikamente, inhalative
tisch wird oder es zu Bewusstseinsstörungen, Koma oder
Atemstillstand kommt. Noxen.
*' Entzündungsprozess mit typischer Trias: Schleim-
Jeder Asthmaanfall ist ernst zu nehmen! Der Patient muss unter hautschwellung, Dys- und Hyperkrinie, Obstruktion
notärztlIcher Begleitung in die Klinik gebracht werden. Intubation dwrch Kontraktion der Bronchialwandmuskulatur
und Beatmung sollten erst nach Ausschöpfen aller sonstigen Mög-
lichkeiten durchgeführt werden_ *' Symptome eines akuten Asthmaanfalls sind plötzliche
Atemnot, Husten, exspiratorischer Stridor und die
Verlauf und Komplikationen typische Haltung des Patienten mit aufgestützten

~ Bei Kindern heilt das Asthma in 50% der Fälle aus, kann Armen, um die Atemhilfsmuskulatur ausnutzen zu
aber später wieder auftauchen. Bei Erwachsenen ist eine können.
Ausheilung zwar deutlich seltener (20%), bei 40 % der Betrof-
fenen tritt aber eine Besserung ein .
*' Diagnostik: Anamnese, Lungenfunktionsdiagnostik
~ Akutkomplikationen sind selten, können aber lebens·
und allergische Austestung
bedrohlich sein: respiratorische Insuffizienz mit Bewusst- *' Therapie: Vermeiden von Auslösern. Abhängig vom
seinstrübung und Beatmungspflicht, Status asthmaticus, Schweregrad der Erkrankung kommen ßz-Mimetika,
Pneumothorax.
~ Längerfristige Komplikationen können sich aus den Neben-
Kortikosteroide und eine Reihe weiterer anti-
wirkungen der eingesetzten Medikamente (vor allem Kortiko- inflammatorischer und bronchodilatatorischer Medi-
steroide) ergeben. In seltenen Fällen kann sic h auch eine kamente zum Einsatz (Stufentherapie).
fixierte Atemwegsobstruktion ausbi lden, die in eine COPD
Jnische Bronchitis, COPD und Lungenemphysem I
=::ö: - (Io n Bronchitis -7 COPD -7 Lungenemphy- septen, sodass diese - vorzugsweise im
Diese drei Krankh eitsbilder hängen eng sem. Bereich der zuführenden Bronchiolen _
zusammen, wobei die ersten beiden Chronische Bronchitis: Jeder zwei te rarefi zieren. Die Folge ist eine Über-
zwei Stufen einer Erkrankung sind und Raucher über 40 Jahre leidet an chro- blähung der Lunge mit einem erhöhten
das Emphysem eine mögliche Komplika- nischer Bronchitis (" Raucherhusten") . Totraumvolumen.
tion ist: Die ständige Irritation der Bronchial-
schleimha ut durch den inhalierten Klinik
~ Die chronische Bronchitis ist durch Rauch führt zu einer Entzündungsreak- Bei der einfachen nicht obstruktiven
produktiven Husten an den meisten tion, die mit Hypertrophi e der Schleim- chronischen Bronchitis besteht ein
Tagen der Woche über mindestens haut, Becherzellvermehrung und er· produktiver Husten, der besonders mor-
3 Monate eines Jahres in zwei aufeinan- höhter, zäher Schleimproduktion ein- gens zum Auswurf von zähem Schleim
derfolgenden Jahren definiert. Es be- hergeht. In Kombi nation mit der führt. Dieser Zustand ka nn jahrelang
steht keine Obstruktion der Atemwege. Schädigung des Flimmerepithels kommt bestehen und sich schleichend in eine
~ Die chronisch-obstruktive Lungen- es zu einer Abnahme der mukoziliären obstruktive Bronchitis umwandeln.
erkrankung (COPD) ist die häufigste Clearanceleistung. In den kleineren Durch rezidivierende bronchopulmona-
Erkrankung der Atemwege. Sie nimmt Atemwegen führen diese strukturellen le Infekte kann die Krankheit in Schü-
im Alter zu und betrifft mehr Männer. und funktionellen Veränderungen bald ben fortschreiten, sodass der Übergang
In Industrieländern nimmt sie den zu einer Obstruktion ("small airway zur COPD sc hne ller erfo lgt. Die sog.
4. Platz in der Todesursachenstatistik disease "). Zusätzlich begünstigt das in Exazerbation ist definiert als akute
ein, da sie zu respiratorischer Insuffizi- den Bronchien verbleibende Sekret die Verschlechterung der chronisch beste-
enz und Entwicklung eines Cor pulmo- Entstehung von Infekten. henden Symptomatik mit Zunahme Von
nale führen kann. Es handelt sich um COPD: Im chronischen Verlauf sind re- Husten, Dyspnoe und Auswurf. Sie tritt
eine chronische Lungenkrankheit mit parative Entzündungsprozesse für die gehäuft im Herbst/ Winter auf und wird
progredienter Atemwegsobstruktion, Entwicklung einer progredienten obs- vor allem durch virale und bakterielle
die auf dem Boden einer chronischen truktiven Atemwegseinschränkung ver- Infekte, aber auch durch Luftverun-
Bronchitis entsteht. Die Obstruktion antwortlich: Fibrosierung und Narben- reinigung (Smog) oder Begleiterkran-
ist durch Inhalation von Bronchodilata- bildung führen zur Deformation erst kungen (z. B. kard ial) verursacht.
toren nicht oder nur zum Teil rever- kleiner, dann auch großer Atemwege. Im Verlauf der Erkrankung kommt es
sibel. Die anfängliche Hypertrophie der zunehmend zu Beschwerd en durch die
~ Das Lungenemphysem entwickelt Schleimhaut weicht zunehmend einem Obstruktion der Atemwege, die sich
sich als Spätkomplikation der COPD. atrophischen Prozess, der die Bronchial- zunächst als Belastungsdyspnoe, später
Dabei handelt es sich um eine irrever- wand dünner und schlaffer werden aber auch als Ruh edyspnoe äußert. Der
sible Überblähung der Lunge durch lässt. Dadurch kommt es besonders bei Patient setzt die sog. Lippenbremse
Zerstörung von Alveolen und Lungen- Exspiration zum Kollaps der Wand . (Ausatmen gegen fast geschlossene lip-
septen. Lungenemphysem: Greifen die Ent- pen ) ein, um bei forcierter Exspiration
zünd ungsprozesse auf die Alveolar- das Kollabieren der Luftwege zu vermei-
Chronische Bronchitis und septen über, entwickelt sich ein Lungen- den. Das fortgeschrittene Stadium der
COPD emphysem. Dabei zerstören aus Entzün- COPD schließlich ist gekennzeichnet
dungszellen fre igesetzte gewebetoxische durch eine respiratorische Insuffizienz
Ätiologie und Pathogenese Substanzen wie Elastase die Alveolar- mit Tachypnoe, Zyanose und Zeichen
In über 90%der Fälle ist das Rauchen
die Ursache für die Entwicklung einer
chronischen Bronchitis sowie einer FEV\ (% eines 25-jährigen gesunden Erwilchsenen)
COPD (I Abb. 1). Eine direkte Propor- 100
tionalität zu Dauer und Menge des
Zigarettenkonsums ist nachgewiesen.
Daneben spielen auch Verunreinigung 75

der Atemluft (z. B. im Bergbau), häufige


Infekte oder endogene Faktoren (z. B. 50
Antikörpermangelsynd rom) eine Rolle
bei der Entstehu ng der chronischen
25
Bronch itis und der COPD.
Genese und Verlauf der Erkrankung
folgen einem pathogenetischen und
zeitlichen Muster, das durch folgend e I Abb. 1: Veränderung der FEV , bei Nich trauchern LcbcnsjollfC
Schritte gekennzeichnet ist: chronische und Rauchern in Ab tlä ngigkeit vom Alter. 124bl
Obstrukt ive Lungenerk r ankungen
44 145

years entsprechen z. B. 6 Jahre lang je


einer Schachtel täglich oder 3 Jahre lang
2 Schachteln täglich.
Bei der körperlichen Untersuchung
fallen abhängig vom Stadium der Er-
krankung ein hypersonorer Klopfschall
und ein Zwerchfelltiefstand als Zeichen
der Lungenüberblähung auf. Es
können trockene Rasselgeräusche wie
Giemen und Brummen auskultierbar
sein.
Die Lungenfunktionsprüfung ist
wichtig, um das Stadium und das Fort-
schreiten der Erkrankung abschätzen zu
können: Die einfache chronische Bron-
chitis zeigt keine wesentlichen Verände-
rungen, es ist allenfalls im unspezi-
I Abb. 2: "Pink Puffer" und "Blue Bloater". [5, 24a] fischen bronchialen Provokationstest
eine Hyperreagibilität der Schleimhaut
nachweisbar. Liegt jedoch schon eine
Obstruktion der Atemwege vor, spricht
der Hyperkapnie (pC0 2 i): Unruhe, Sekundärveränderungen wie Zyanose, man von COPD. Die FEV I ist vermin-
Tremor sowie venöse Dilatation mit der Polyglobulie und pulmonaler Hyper- dert, die Resistance der Bronchien er-
Ausbildung sog. Kaninchenaugen. Im tonus zu erwarten. höht. Die FEV I wird dabei zum einen in
Spätstadium gehört die Entwicklung Es ist unklar, durch welche Faktoren Bezug auf den alters· und geschlechts-
eines Cor pulmonale mit Einfluss- beeinfl usst wird, zu welchem Typus ein spezifischen Sollwert beurteilt, zum an-
stauung und peripheren Ödemen zum Patient neigt. Ein individuell unter- deren in Bezug auf die Vitalkapazität
klinischen Bild. schiedlicher Atemantrieb scheint eine des Patienten. Im Bronchospasmolyse·
Zwei klinische "Prototypen" lassen sich Rolle zu spielen. Die meisten Patienten test wird meist keine (vollständige)
bei der COPD unterscheiden: Der sind allerdings nicht einem dieser Reversibilität der Obstruktion erreicht,
"Pink Puffer" ist ein eher kachek- "Prototypen" zuzuordnen, sondern be- was di fferenzialdiagnostisch das
tischer Typ, der stark mit der Atemnot wegen sich zwischen beiden Extremen Asthma bronchiale abgrenzt. Die FEV I
zu kämpfen hat, durch Hyperventilation (I Abb. 2) . dient als Parameter für die Schwere·
aber seine Blutgase relativ gut im Norm- gradeinteilung der COPD (I Tab. I).
bereich halten kann. Bei ihm tritt höchs- Di agnostik Das Röntgen-Thorax dient v. a. dem
tens eine respiratorische Partialinsuffi- Die Anamnese umfasst Fragen nach Ausschluss eines Bronchialkarzinoms,
zienz auf (p02..l. , pC02 normal). Anders Art und Häufigkeit der Beschwerden: das sich durch ähnliche Symptomatik
ist die Situation beim "BIue Bloater": Husten, Auswurf, Beschaffenheit des (Husten, Dyspnoe) bemerkbar machen
Dieser eher adipöse Typ zeigt kaum dys- Auswurfs, Belastungsdyspnoe, Ruhe- kann (S. 60). Radiologische Befunde
pnoische Beschwerden, obwohl bei ihm dyspnoe? Daneben steht das Erfragen einer COPD sind interstitielle Zeich·
eine respiratorische Globalinsuffizienz beruflicher Exposition und vor allem nungsvermehrung aufgrund der chro-
mit Hypoxämie und Hyperkapnie be- der Rauchgewohnheiten: Quantifiziert nischen Entzündung ("dirty ehest")
steht: Dadurch sind bei ihm auch eher werden diese in sog. Pack years: 6 Pack sowie eine Überblähung der Lunge.

Schweregrad Klinik FEV I in Bezug auf


Sollwert

o (Risi kogruppe) Husten, Auswu rf (- chronische Bronchitis) Normal Norma l

I (mild) Be las tungsdy spnoe > 80% < 70%

11 (mäßig) Zun ehmende ßelas tungsdyspnoe 50 - 80% < 70%


I Tab. 1: Schweregrad-Eint eilung der stab ilen 111 (schwer) Zunehmende Dyspnoe 30- 50% < 70%
COPD (nach GOLD 2004 ; Global Init iative fo r
IV (sehr schwer) Chro nisc he respira torische Insuffizienz < 30% < 70%
Chroni c Obstructive Lung Disease ).
Chronische Bronchitis, COPD und Lungenemphysem 11
Therapie
Die Therapie der Erkrankung besteht aus zwei Säulen: Es gibt
COPO Asthma bronchiale
-
Ursache Mei st Rauchen Meist All ergie
zum einen die Langzeittherapie der stabilen COPD, zum an-
Alter bei Diagnose Höheres Alter Kindheit oder Jugend
deren die Prophylaxe und Therapie der akuten Exazerbation_
Beschwerden Bei Belastung bzw. permanent Anfallsartig

Therapie der stabilen chronischen Bronchitis/COPD Lungenüberblähung Perman ent Nur im Anfall

Die wichtigste Maßnahme bei der Behandlung der chroni- Obstruktion Kaum revers ibel Reversibel

schen Bronchitis und der COPD ist das Aufgeben des Anspre chen auf Kortiko- Gelegentlic h Regel haft
Rauchens, denn dies ist die einzige Möglichkeit, die Ent- steroide

wicklung und den progredienten Verlauf der COPD zu ver- I Tab. 3: Differenzia ldiagnose Asthma bronchiale und COPD.
hindern_ Dazu sind eine umfassende Schulung des Patienten
und evtL Hilfsmittel wie Nikotinpflaster erforderlich_
Die anti obstruktive medikamentöse Therapie richtet sich
nach einem Stufenplan, der auf der Schweregradeinteilung Dazu kommt eine Infektprophylaxe durch Impfung gegen
der COPD beruht (I Tab . 2) : Dabei werden bedarfsweise kurz Pneumokokken und die jährliche Grippesc hutzi mpfung.
wirkende ßz-Mimetika per Inhalation eingesetzt. Die Dauer- Die Therapie einer akuten Exazerbation besteht in der
therapie erfolgt mit inhalativen ßz-Mimetika und/oder Intensivierung der bronchodilatatorischen Medikation_ Hier
Anticholinergika, evtl. zusätzlich Theophyllin. Ein Therapie- werden zusätzlich auc h systemisc he Kortikosteroide einge-
versuch mit inhalativen Steroiden über 3 Monate ist möglich setzt, allerdings für maximal 14 Tage . Antibiotika sind
und wird bei gutem Ansprechen fortgesetzt. Eine Langzei t- indi ziert bei V. a. einen bakteriellen Infekt (vermehrtes und
therapie mit oralen Kortikosteroiden wird nicht empfohlen. purulentes Sputum), in Betracht kommen z. B. AmoxiciIlin,
Die Sauerstofflangzeittherapie muss täglich mindestens Cephalosporine Gruppe 2 oder Makrolide.
12-16 Stunden durchgeführt werden. Speziell beim "Blue
Bloater" müssen die Blutgase initial gut überwacht werden, Komplikationen, Verlauf und Prognose
da der Atemantrieb bei dem lange bestehenden hohen pCO z Komplikationen der chronischen Bronchitis und der COPD
über den p02 geregelt wird - wird nun Sauerstoff gegeben, sind eitrige Bronchitis, Pneumonie, Lungenabszess sowie die
kann der Atemantrieb sistieren und eine COz-Narkose die Entwicklung sekundärer Bronchiektasen.
Folge sein. Bei starkem Anstieg des pC0 2 unter Sauerstoff- Die chronische Bronchitis ist nach konsequenter Aufgabe des
therapie muss auf künstliche Beatmung mittels Maske oder Rauehens oft noch reversibel. Besteht hingegen bereits eine
gar Intubation umgestiegen werden, um eine Dekompensa- Obstruktion, ist die Prognose ungünstiger: Die mögliche
tion der Atemsituation zu vermeiden. Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie mit zunehmender
Physiotherapie und Atemtraining (z. B. Erlernen der Lippen- Rechtsherzbelastung bis hin zum Co r pulmonale einerseits
bremse) sowie Inhalation von O,9%iger NaCI-Lösung und und die Weiterentwicklung der COPD zum Lungenemphy-
Klopfmassagen zur Schleimlösung sollten ebenfalls zum Be· sem andererseits sind lebenslimitierende Faktoren. Als
handlungsplan gehören. Prognosefaktor wird die Reversibilität der Obstru ktion im
Bronchospasmolysetest eingesetzt.
Prophylaxe und Therapie der akuten Exazerbation
Vorhandene Infektquellen wie chronische Sinusitiden, die zu Differenzialdi agnose
Exazerbationen füh ren können, müssen saniert werden. Die wichtigs te Differenzialdiagnose ist das Asthma bronchiale
(I Tab. 3). Auch ein Lungenemphysem anderer Genese,
Bronchialkarzinom, Tuberkulose sowie kard ial bedingte
Lungenstau un g mi t Obstruktion müssen ausgesc hlossen wer-
den.
Schwere- Oauermedlkation Bedarfsmedikation
grad
Lungenemphysem
Keine Kurzwirk same inh ala tive
Il,-Mimetika
Das Lun genemphysem ist gekennzeichnet durch eine irrever-
Langwirksame inhalative B,-Mimetika u';o. Kurzwirk same inhalative sible Erweiterung der terminal en Bronchiolen und Alveolen
die durch Zerstörung der Alveolarsepten bedingt ist. Verschi~_
Anticholinergika ß,-Mimetika

Langwirksame inhalative ß,-Mimetika u';o. Kurzwirk same inha lative


111 dene Ursachen könn en zu unterschied lichen Formen des Em-
Anticholinergika. ß,-Mirnetika
Inha lative Steroide Ifalls gu ter Therapieeffekt)
physems führen:
IV Langwirksame inha lative ß,-Mimetika u.jo. Kurzwirksame in ha lative
Anticholi nergika ß,-Mirnetika ~ Zentroazinäreslzentrilobuläres Emphysem: häufi gste
Inhalative Steroide (falls guter Th era piee ffekt) Emphysem form , meist aus der Weiterentwicklung einer
Langzeit-O,-Th erapie COPD entsta nd en
I Tab. 2: Therapi e der co PD nach Stufenplan .
~ Panazinäres/panlobuläres Emphysem: bevorzugt in
Obstruktive Lungenerkrankungen
46147

basalen Lungenabschnitten, charakteris- aseinhibitor, sodass auch hier durch das


tisch bei u,-Antitrypsin-Mangel Überwiegen von destruktiven Enzymen
.. Andere Formen des Emphysems: eine Zerstörung der Alveolarsepten mit
- Altersbedingter Elastizitätsverlust Entwicklung eines Lungenemphysems
["Altersemphysem" ) die Folge sein kann. Bei diesen Patien-
- Fibrosebedingtes Emphysem ["Nar- ten kann zusätzlich eine Leberzirrhose
benemphysem"), bei fibrotisch-des- auftreten.
truktiven Architekturstörungen
- Überdehnungsemphysem [z. B. Klinik und Diagnostik
infolge Ausdehnung der Restlunge Die klinischen und diagnostischen Cha-
nach Resektion) rakteristika eines Lungenemphysems
sind im Vergleich mit chronischer Bron-
Ätiologie und Pathogenese chitis und COPD in 1 Tabelle 4 darge-
Die Parenchymdestruktion bei einem stellt. Neben klinischen und spiromet- a)

Lungenemphysem ist bedingt durch das rischen Befunden sind Röntgen-Thorax


Fehlen oder die Inaktivierung von und insbesondere das CT die Methode
Proteaseinhibitoren. Normalerweise zum Nachweis eines Lungenemphy-
schützen diese das Lungengewebe vor sems [I Abb. 3)
dem proteolytischen Abbau durch En-
zyme wie Elastase oder Kollagenase, die Therapie
aus Leukozyten oder Bakterien freige- Die Behandlung eines Emphysems, das
setzt werden. auf dem Boden einer COPD entstanden
Bei einem Lungenemphysem, das auf ist, entspricht auch der Therapie der
dem Boden einer COPD entsteht, COPD. Ein schwerer (hAntitrypsin-
kommt es durch die ständige Reizung Mangel wird durch Substitution mit
b)
der Schleimhaut beim Rauchen zu u,-Antitrypsin -Konzen traten therapiert.
einem kontinuierlichen Entzündungs- Wichtig sind strikte Rauchkarenz, Phy- • Abb. 3: a) Rö-Thorax bei Lungenemphysem:
erhöhte Transparenz des Parenchyms v. a. in den
prozess, wodurch Leukozyten vermehrt siotherapie, Atemgymnastik, broncholy- Oberfeldern und basal (H). Periphere Gefäß-
Elastase freisetzen. Zudem scheint Ziga- tische Behandlung sowie gegebenenfalls rarefizierung, Zwerchfelltiefstand , Fassthorax
rettenrauch die Proteaseinhibitoren zu Sauerstofflangzeittherapie. (Sagittaldurchmesser vergrößert , Interkostalräume
inaktivieren - es überwiegen also die Chirurgische Möglichkeiten sind die Vo- verbreitert, horizontal verlaufende Rippen).
b) CT in Höhe des Aortenbogens : zahlreiche gefäß-
aggressiven gegenüber den schützenden lumenreduktion der Lunge oder bei jün- lose luftgefüllte Hohlräume (H) . [13b]
Faktoren. geren Patienten eine Lungentransplan-
Beim autosomal vererbten u,-Antitryp- tation, die mit hohen Risiken und nur
sin-Mangel fehlt der wichtigste Prote- begrenzten Erfolgen verbunden sind.

Chronische COPD Lungenemphysem


Bronchitis Zusammenfassung
Typisches > 35 Jahre > 45 Jahre > 50 Jahre X Häufigste Ursache einer COPD ist das Rauchen.
Aller
X Krankheitsverlauf: chronische Bronchitis ~ COPD
Husten Regelmäßig, Regelmäßig, produktiv Selten
produktiv oder trocken
(plus Exazerbationen) ~ Lungenemphysem
Dyspnoe Keine Bei Infektexazerbation/ Bei Belastung/ X Symptome sind Husten, Auswurf, zunehmer:tde Dys-
bei Belastung in Ruhe
pnoe, verlängertes Exspirium.
Zyanose Kein e Meist Regelmäßig
X Diagnostisch wegweisend sind Anamnese, klinische~
Fassthorax Keiner Beginnend Au sgeprägt
Befund und Lungenfunktion,
Klopfschall Sonor Sonor Hypersonor
Atemgeräusch Vesikulär Vesikulär, trockene Abgesc hwächt, ver-
X Therapie: strikte Raucherentwöhnung, Antiobstruk-
Rasselgeräusche längertes Exspirium tiva, Atemtherapie, 02-Therapie
FEV , Normal Erniedrigt, evll . Besse- Erni edrigt, keine Besse- X Komplikationen entstehen durch das gehäufte Auftre-
run g nac h Broncho- rung nach Broncho-
spasmolyse spasmolyse ten von Atemwegsinfekten sowie durch die Entwick-
Residual- Normal Reversibel erh öht Irreversibel erhöht lung eines pulmonalen Hypertonus mit Ausbildung
volumen
eines Cor pulmonale.
I Tab. 4: Gege nüberstellung chronisc he BronChiti s, COPD, Lungenemphyse m.
:oviszidose und Bronchiektasen
__. _.. : :; " iszidose Vitaminmangel (fettlösliche Vitamine E, 0, K, A) und Gedeih-
störungen sind die Folge. 1m Zuge der Destruktion des
Bei der Mukoviszidose (Synonym: zystische Fibrose) handelt Pankreas können auch di e endokrinen Insel n betroffen sein
es sich um eine autosom al-rezessiv vererbte Erkrankung der was dann - meist im 2. Lebensjahrzehnt - zu einem insulin'-
exokrinen Drüsen verschiedener Organe. Sie ist die häufigste pflichtigen Diabetes melli tus führt.
angeborene Stoffwechselerkrankung der weißen Bevölkerung
Europas und der USA mit einer Inzidenz von 1: 2.500 der Sonstige Organbeteiligungen
Neugeborenen. Die Heterozygotenhäufigkeit in der Bevölke- Im Intestinaltrakt kann die Mukoviszidose beim Neugebore-
rung liegt bei 4%. Mukoviszidose gehört zu den im Neuge- nen zum Meko niumileus führen sowie bei älteren Kindern
borenenscreening erfassten Krankheiten. zum distalen intestinalen Obstruktionssyndrom (0 105).
Erwachsene können aufgrund der Drüsenfunktionsstörung
Ätiol ogie und Pat hogenese in Leber und Gallenwegen eine Cholelithiasis sowie eine
Der Erkrankung liegt eine Mutation im CFTR-Gen (Cystic- biliäre Zirrhose entwickeln. lnfolge einer Obli teration und At -
fibrosis-transmembrane·regulator-Gen) zugrunde, das für einen resie des Ductus deferens kann es bei männlichen Patienten
Chloridkanal kodiert. Durch den Defekt dieses Chloridkanals zur Sterilität kommen. Auch bei Frauen kann die Fertilität
kommt es zu einer Störung des Elektrolyttransports. Es ent- vermindert sein. Im Schweiß der Patienten find et sich eine
steht ein hochviskoser, zäher Schleim, der zu einer Obstruk- erhöhte Salzkonzentration, was klinisch nur wenig bedeut-
tion der Drüsenausführungsgänge durch Sekretstau führt. sam ist, aber diagnostisc h gen utzt wird.
Betroffen sind insbesondere Lunge und Pankreas, aber auch
andere Organe wie Dünndarm, Gallenwege, Gonaden und Diag nost ik
Schweißdrüsen. In der Lunge führt der zähe Schleim zur Durch das Neugeborenenscreening werden heute die
Obstruktion vor allem der unteren Atemwege mit der Folge meisten Patienten schon sehr früh entdec kt. Ei ne erhöhte
rezidivierender Infekte. Das Pankreas fibrosiert durch den Albuminkonzentration im Mekonium aufgrund feh lender
Rückstau des Sekrets, was letztlich in der Insuffizienz der Verdauung durch Pankreasenzyme ist der entscheidende
exokrinen und endokrinen Funktionen endet. Parameter.
Ein (Pilocarpin-Iontophorese·)Schweißtest dient der Diag-
Klin ik un d Kompl ikation e n nosesicherun g: Der Chloridgehalt des Schweißes wird analy-
Der klinische Befund kann je nach zugrunde liegendem siert. Pathologisch ist eine Kon ze ntration von > 60 mmol/ l,
Gendefekt sehr unterschiedlich sein und reicht von der blo- bei Neugeborenen von > 90 mmol/ L
ßen Infertilität bis hin zu schweren Organveränderungen. 1m Auch molekulargenetische Diagnostik kommt zum Ein-
Vordergrund stehen aber häufig die pulmonale und die pank· satz, um den gena uen Gendefekt zu bestimme n und daraus
reatische Problematik. prognostisc he Angaben machen zu können.
Die Untersuchung der Lunge erfolgt mittels Röntgen-Thorax
Atemwege und Lunge und Lungenfunktionsprüfung. 1m Röntgen-Thorax sind tief-
Schon von frühester Kindheit an kommt es zu rezidivie- stehende, abgeflachte Zwerchfellhälften sowie ve rbreiterte
renden Infekten der Atemwege und der Lunge: Bronchiolitis, Interkostalräume sichtbar, die ein Zeichen der Lungenüber·
Bronchitis und Pneumonien führen zu chronischem, produk· blähung sind. Die Lunge selbst kann zystisc h oder wabig um-
tivem Husten und es entwickeln sich häufig Bronchiektasen gebaut sein und Verschattungen aufgrund von Infiltrationen
(s. u.). Diese fördern wiederum weitere bronchiale Infekte, oder Pneumonien zeigen. Za hlreiche unsc harf begrenzte
wobei häufige und problematische Keime Staphylococcus Ringstrukturen, die zum Teil Flüssigkeitsspiegel enthalten,
aureus und Pseudomonas aeruginosa sind . Klinische Zeichen sowie klei nfl eckige Verdichtun gen sind radiologische Korre-
der daraus entstehenden chronisch schlechten respiratori- late der Bronchiektasen. Die Befund e sind besonders in den
schen Situation sind Dyspnoe, Zyanose, Trommelschlägel- Ober- und Mittelfeldern ausgeprägt (I Abb. 1).
finger und Uhrglasnägel sowie Leistungsschwäche und Kopf·
Th era pi e
schmerzen. Schließlich resultiert aufgrund von obstruktiven
Umbauvorgängen eine schwere Gasaustauschstörung mit Die Therapie der Mukoviszidose ist aufwendi g und konse-
Überblähung der Lunge. Eine se kundäre pulmonale Hyper· quent du rc hzuführen, was eine gute Com pliance des Patien-
tonie mit Ausbildung eines Cor pulmonale kann die Folge ten voraussetzt. Die Behand lun g ist rein symptomatisch _
sein. Relativ häufige Komplikationen der pulmonalen Muko-eine ursächliche Therapi e des Gendefekts durch den Transfer
viszidose sind Hämoptysen und die Emwicklung ei nes gesu nd er CHR-Gene war bisher noch nicht erfolgreich.
Pneumothorax. Im oberen Respirationstrakt bestehen häufigPhysiotherapeutische Maßnahmen wie Atemtherapie,
ch ronische Sinusitiden sowie nasale Polypen. Klopfm assagen und Lagerungsdrainage zu r Mobilisierung des
zä hen Sch leims müssen mehrmals täglich angewa ndt wer-
Bauch s peicheldrüse den. Dazu kommen Inhalationen mit schleimlösend en
Aufgrund mangelnder Pankreasenzyme im Dünndarm kommt Med ikame nte n wie N-Acetylcystein , Amilorid oder rekombi.
es zu Diarrhöen, Fettstühlen und Maldigestionssyndromen. nanter huma ner Desoxyribonuk lease (ONAse n) .
Obst ruk t ive Lungenerkrankungen
48 149

I Ab b. 1: Rö-Tho rax bei Mukoviszid ose mit zah lreiche n Rin gstru kturen und
Rund herden als Korre lat der Bronchiektasen sowie di chten alveoläre n
Infil traten. 11 3a l

Bakterielle Bronchialinfekte müssen antibiotisch behandelt Als Therapie stehen konservative Behandlungsmethoden mit
werden. Verschlechtert sich die respiratorische Situation , Physiotherapie, rigoroser Infektvermeid ung und -bekämpfung
wi rd eine Sauerstoffiangzeittherapie durchgefüh rt, evtl. und evtl. ß2-Mime tika als Bronchodilatatoren zur Verfügung.
kann eine Lungentransplantation erwogen werden. Bei Pank· Bei lokal begrenzten Bronchiektasen ist eine chi rurgische
reasinsuffi zienz sind die orale Gabe von Pankreasenzymen Resektion möglich _
sowie die parenterale Verabreichung fettlöslicher Vitamine
indiziert.

Verl auf und Progno se


Die mittlere Lebenserwartung bei Mukoviszidose hat sich in
den letzten Jahren durch die intensive Therapie und Betreu-
ung deutlich verbessert, sodass die meisten Patienten das
4. Lebensjahrzehnt erreichen. Die pulmona len Komplika-
tionen sind meist der begrenzende Faktor. Unbehandelt führt
die Erkrankung noch im Kind esalter zum Tod.

Bronchiektasen

Bronchiektasen sind irreversible, zylindrische oder sack- Zusammenfassung


förmi ge Erweiterungen der Bronchien (S. 18). Angeboren • Mukoviszidose ist eine autosomal-rezessive Erb-
sind sie äußerst selten, meist werden sie erworben. krankheit, bei der ein defekter Chloridkanal pathoge-
Ätiologie: Ursachen sind vor allem nicht ausreichend behan- netisch ist (CFTR-Gen). Die Folge ist die Bildung eines
delte Pneumonien im Zusammenhang mi t einer Bronchus-
obstruktion (z. B. durch bronchiale Fe hlbildungen, Mukoviszi- zähen Schleims.
dose, vergrößerte Lymphknoten, abn orm verlaufend e Gefäße, • Durch Obstruktion der Atemwege kommt es zu
Tumor, Fremdkörper) . Besond ers in der Kindheit erworbene chronischem Husten mit Auswurf und rezidivierenden
intensive Entzünd ungen, die sich über die ganze Bronchial-
Infekten. Weitere klinische Befunde sind Pankreas-
wand ausdehnen, können durch Vernarbung zur Bi ldung von
Bronchiektasen führen . Seit der antibiotischen Ära sind Bron- insuffizienz, intestinale Beschwerden, Gallenwegs-
chiektasen deutlich seltener geworden. Weitere Ursache kön- obstruktion sowie Infertilität.
nen sei n: Asthma bronchiale, COPD, Imm undefektsyndrome,
• Die Diagnostik erfolgt per Neugeborenenscreening,
Tracheobronchomalazie, Bronchuszysten oder Ziliendyskine-
sien. Schweißtest und Genetik.
Klinik: Typische Symptome sind chronischer Husten mit Aus- • Therapie: Atemtherapie, Mukolyse, Antibiose
wurf ("maulvolles" Sputum ), Foeto r ex ore, rezidivierend e • Bronchiektasen sind Erweiterungen der Bronchien,
Pneumonien, Dyspnoe, in 50% der Fälle auch Hä moptysen_
Mögliche Komp li kationen sind die Entwicklun g eines Lu n- die meist erworben sind.
genabszesses, eines Pleuraempyems oder einer Sepsis sowie • Symptome sind chronischer Husten mit Auswurf
einer chron isch respirato rischen Insu ffi zienz mi t Ausbildung sowie rezidivierende Pneumonien.
eines Cor pulmonale.
Interstitielle Lungenerkrankungen - Übersicht
Die interstitiellen Lungenerkrankungen (fLE) sind eine hete- Ätiologie und Pathogenese
rogene Gruppe mit mehr als 150 ein zel nen Krankheitsbil- Ein durch Inhalation bzw. durc h nicht inhalative Faktoren
dern, deren Differenzialdiagnose sehr schwierig sein kann . bedingter Reiz führt zu einer Entzündungsreaktion, die sich
Folgende Bezeichnungen werd en synonym benutzt: diffuse primär im Bereich des alveolären Epithels (bei inhalativen N 0-
Lungenparenchymerkrankungen (DPLD ), nich t infektiöse xen) od er der Alveolarkapill aren (bei nich t inhalativen Noxen
Lungenparenchymerkrankungen, nicht infektiöse Alveo liti- und Systemerkrankungen) abspielt. Es entsteht eine Alveoli-
den. tis, wobei je nach Krankheitsbild verschiedene Entzündungs_
Gemeinsam es Merkmal ist eine Zerstörung des Lungenparen- zellen dominieren. Die von ihnen ausgeschütteten Zytokine
chyms, die mit einer Bind egewebsvermehrung im inter- und Mediatoren bewirken eine Proliferation von Fibroblasten
stitiellen und/ oder alveolären Kompartiment der Lunge sodass vermehrt Matrixmaterial gebild et und abgelagert '
einhergeht - es handelt sich also um restriktive Lungen- wird - eS kommt zu einer Fibrosierun g. Die Zunahme des
erkrankungen, das heißt, die Dehnbarkeit (Compliance) des Bindegewebes kann letztlich zu einer Lungenfibrose mit
Lungengewebes ist herabgesetzt. typischer Honigwabenstruktur führen.
Neben der diffusen Fibrosierung werd en bei ein zelnen inter-
stitiellen Lungenerkrankungen au ch Granulome gebildet, so
Der Begriff .interstitielle Lungenerkrankung" ist irreführend, da es
sich meist primär um eine Entzündung des Alveolarraums handelt,
z. B. bei der Silikose, der exogenen allergischen Alveolitis, der
die auf das Interstitium übergreifen kann. rheumatoiden Arthritis, der Wegener-Granulomatose, beim
Churg-Strauss-Syndrom oder bei der Sarkoidose_

Einteilung
Die Ätiologie der einzelnen Erkrankungen ist in vielen Fällen Nicht alle ILE führen immer und zwangsläufig zu einer Fibrose.
bekannt, teilweise aber auch (noch) unklar. Daraus ergibt sich
eine grobe Ein teilung der ILE (I Tab. 1).
Klinik
Die Pati en ten haben einen meist trockenen Reizhusten, der
mit Fieber und anderen grippalen Symptomen einhergehen
ILE durch Anorganische Sl äube Pn eumokoniosen
kann. Durch die zunehmende Fibrosierung vermindert sich
inhalative Noxen
Orga nische Släube Exogen all ergische Alveolitis die Dehnbarkeit des Lungenparenchyms es resultiert eine
Infektion en .. Pn eumocysti s carin ii restriktive Ventilationsstörung, die sich zunächst unter Belas-
.. Vi ren tung, später aber auch in Ruhe durch Dyspnoe bemerkbar
Gase, Dämpfe, Rauch, Aerosole macht. In spätem Stadium kann eine respiratorische InSUffiZi_
ILE durc h nicht Medikamente Bsp.: Bleomycin, Busulfan enz mit Zyanose, Trommelschlägelfin gern , Uhrglasnägeln Und
inhalative Noxen
Strahlentherapie sekundärer pulmonaler Hypertonie mit Cor pulmonale auf-
ILE bei System- Sark oidose treten.
erkrankungen
Rheumatoid e Arthriti s

Koliagenosen .. Lupus eryth ema todes


Di agnostik
~ Sklerod erm ie Eine ausführliche Anamnese kann den entscheidenden Hin-
~ Sjögren-Syndrom weis auf eine interstitielle Lungenerkr anku ng geben. Deshalb
~ Polymyositis/ De rmatomyo-
ist besond ers nach Beruf, Freizeitgestaltung, Haustierhaltung
sitis
und Medikamenteneinnahme zu fra gen, um eine mögliche
Vas kul itid en .. Wegener·Granulomatose
.. Goodpasture-Syndrom
Exposition gegenüber Noxen herauszufinden. Auch ist eine
.. Churg-Strauss-Syndrom genaue Anamnese vorbestehender Erkrankungen notwendig.
.. POlyarteriiti s nodosa Die körperliche Untersuchung sollte alle Organsysteme
Histi ocytosis X umfassen_ Bei der Perkussion kann ein hoch stehendes, Wenig
Morbus Gaucher verschiebliches Zwerchfell auffallen. Ausku ltatorisch ist v. a.
Amyloidose der Lunge basal auf ein inspiratorisches Knisterrasseln (Sklerophon ie) Zu
Idiopathische I LE IPF = UIP (u su al interslilial pn eumonitis)
achten.
= idiopathische
DIP (desquamalive inlerslitial pn eu monitis)
Zur Abschätzung des Krankheitsverlaufs und des Fibrosie-
interstitielle run gsgrad es dient die Lungenfunktionsdiagnostik:
Pneumonie (IIP) Al P (acule inte rstili al pn eumoniti s)

(Die Ursache ist


Bei einer restrik tiven Ventilati onsstörung sind alle Lungen-
NSIP (nonspeci!ic interstiti al pneumonili s)
un bekann!.) volumina vermind ert, insbesondere die Vi talkapazität. Auch
RB-ILD (resp iratory bronchiolitis interslitiallung disease)
die Bestimmung des Atemgrenzwerts (Atemzeitvolumen
BOOP = COP (kryptogene organisierende Pneumonie)
bei maximal ges teigerter Atmu ng) fällt deutlich niedriger aus
LI ? (Iymphozytäre idiopathi sche Pn eumonie) als beim Gesunden, wo hingegen die FEV, im normal en
I Tab. 1: Einteilung der interstitiell en Lunge nerk ra nkungen nac h der Äti o-
Bereich liegen kann .
logie . Labortechnische Untersuchungen sollten neben En tzün-
Interstitielle Lungenerkrankungen
50 I 51

I Abb. 1: Rö-Thorax bei Lungenfibrose: ausgeprägte grobretikuläre I Abb . 2: CT in Höhe der Unterfelder: honigwabenartige Lungenfibrose. [13bJ
Zeichnungsvermehrung in be iden Lungen (-4 ). [13]

dungsparametern, Allergiediagnostik antiinflammatorische (NSAID) oder im· Sollten die konservativen Maßnahmen
und Rheumaserologie auch eine Blut- munsuppressive Therapie (Kortiko· nicht greifen und schreitet die Erkran·
gasanalyse einschließen, da abhängig steroide, Azathioprin, Cyclophosph- kung weiter fort, so ist bei geeigneten
vom Grad der Fibrosierung die Diffusi- amid) sowie eine Sauerstofflangzeit- Patienten auch eine Lungentransplanta-
onskapazität als sehr sensitiver Parame- therapie indiziert sein. Bei akuten tion in Erwägung zu ziehen.
ter reduziert ist: In frühen Stadien findet bakteriellen Infekten der Atemwege
sich nur unter Belastung ein Abfall des und der Lunge sollten frühzeitig Anti- Differenzialdiagnose
p02' während in fortgeschrittenen Sta- biotika verabreicht werden, um eine Differenzialdiagnostisch kommen Infek-
dien der p02 auch in Ruhe pathologisch Verschlechterung der respiratorischen tionen wie virale oder bakterielle Pneu-
vermindert ist. Situation zu vermeiden. monien, Tuberkulose oder Mykosen
Im Röntgen-Thorax und Thorax-CT Noch gibt es kein wirksames Medika- in Betracht. Darüber hinaus sollte an
findet sich beidseitig eine milchglas- ment, das die Fibrosierung des Lungen- maligne Erkrankungen wie das (aller-
artige streifige oder noduläre Verschat- parenchyms aufhalten oder gar rück- dings seltene) Alveolarzellkarzinom
turlg. Im Endstadium zeigt sich eine gängig machen könnte - solche anti- oder die Lymphangiosis carcinomatosa
Schrumpfung der Lunge mit v. a. basal fibrotischen Stoffe sind noch in der sowie an kardiale Ursachen einer
gelegenen zystischen Veränderungen Erprobung. Stauungslunge gedacht werden.
(Honigwabenlunge, I Abb. 1 und 2).
Darüber hinaus kann als Folge der
Volumenverminderung ein Zwerchfell·
hochstand erkennbar sein.
Durch Bronchoskopie gewonnenes Zusammenfassung
Material wird zytologisch und / oder x Interstitielle Lungenerkrankungen sind eine heterogene Gruppe von
histologisch aufgearbeitet. Dabei kön- Krankheitsbildern unterschied lichster, nur zum Teil bekannter ÄtiOlogie.
nen sich anhand der vorherrschenden
X Sie gehen einher mit zunehmender Fibrosierung des Lungenparenchyms
Entzündungszellen Hinweise auf die
Ursache und Art der interstitiellen Lun· und gehören somit zu den restriktiven Lungenerkrankungen.
generkrankung ergeben (S. 20). X Klinische Zeichen sind trockener Husten und eine sich schleichend
entwickelnde Dyspnoe.
Therapie
Ist die Ursache einer ILE beka nnt, so X Diagnostisch kommt das ganze Repertoi re der Pulmologie zum Einsatz:
richtet sich die Therapie daran aus, den Neben Anamnese und Untersuchung spielen LuFu, Rö-Thorax sowie
Kontakt zu gewissen Noxen und Aller· Bronchoskopie eine Rolle.
genen zu meiden (Expositionsprophy-
laxe) oder die verantwortliche Grund · X Die Therapie richtet sich nach der Ursache der Erkrankung, soweit diese
erkrankung zu behandeln. bekannt ist. Bei den idiopathischen ILE sind Kortikosteroide und andere
Symptomatisch können je nach Aktivi· Immunsuppressiva indiziert.
tät und Schwere der Erkrankung eine
_Jmokoniosen
• Abb_ 1: Rö-Thorax be i einer Pat ientin mit
sind interstitielle Lun-
:~-_2-':'~-:_ Jkoniosen
Asbestose: netzförmige Verdichtu ng des Pare n-
generiaankungen, die durch chronische chyms v. a. basal, girlandenförmig verka lkte Pl eura -
Inhalation von anorganischen Stäuben pla ques beidse its, Verk alkung der dia phragma len
(z. B. Ouarzstaub, Asbest, Beryllium- Pleura und des link sse iti ge n Herzrand s_ [51

staub) hervorgerufen werden (Staublun-


generkrankungen) . Sie sind die am
häufigsten zur Invalidität führenden
berufsbedingten Lungenerkrankungen.

Bei Erkrankungsverdacht besteht eine


Meldepflicht an die Berufsgenossen-
schaft.

Asbestose

Da die Verwendung von Asbest als oder in der bronchoalveolären Lavage hier jedoch inhalierter Ouarzstaub, der
fe uerfestes Isolationsmaterial über lange können Asbestfasern nachgewiesen im Bergbau oder in der Porzellan- und
Jahre hinweg in vielen industriellen werden. Charakteristische rad iologische Keramikind ustrie auftritt. Häufiger als
Bereichen üblich war, ist die Asbestose Befunde einer fortgeschrittenen Asbes- die reine Silikose durch feine Ouarzkris-
eine relativ häufige Berufskrankheit. tose sind netzförmige Zeichnungsver- talle sind Mischstaubpneumokoniosen.
Pathogenese: Inhalation von Asbest- mehrungen des Lungenparenchyms v. a. Pathogenese: Die Fibrosierungsreak-
fasern, die länger als 15 )l m (= Durch- basal, Pleuraplaques, die häufig basal tion entsteht bei der Silikose durc h Pha-
messer eines Alveolarmakrophagen) auftreten und oft verkalken, Verkal- gozytose vo n Partikeln < 7 )lm durch
sind, können weder durch mukoziliäre kungen der Pleura selbst, besonders der Makrophage n, die im Verlauf unterge-
Clearance noch durch Phagozytose diaphragmalen Pleura (I Abb. 1 u. 3), hen und die Partikel wieder freisetzen .
eliminiert werden. Aufgrund ihres an- und rezidivierende Pleuraergüsse. Der Makrophagenzerfall hat eine fibro-
organischen Charakters werden die Therapie: Es gibt keine ursächliche Be- sierende Wirkung, wodurch es zur Bil-
Asbestfasern nicht abgebaut, sondern handlung der durch Asbest veru rsac h- dun g kl einer Knötch en (D urchmesser
aktivieren Entzündungszellen und indu- ten Lungenfibrose. Eine weitere Asbest- < 2 mm) kommt, die im weiteren
zieren so eine Fibrosereaktion (zur Pa- exposition muss streng vermieden Krankh eitsverlauf konfluieren und grö.
thogenese s_ a. S. SO). Es entwickelt sich werden , um den Krankheitsverlauf ßere Schwielen ausbilden.
eine v. a. basal betonte diffuse Lungen- nicht zu beschleunige n und um Komp- Die Schwielen können durch ihre Ten-
fibrose, die häufig zu Schrumpfung likationen zu vermeiden. denz zu r Schrumpfun g eine VerZiehung
neigt. In den meisten Fällen manifestie rt Komplikation einer langjährigen As- des Lun ge nparenchyms bewirken,
sich eine Asbestose auch in der Ple ura bestexposition kann - mit einer Latenz- sodass eine Obstruktion von Bronchio-
(Pleurotropie = Driften der Asbestfasern zeit von 20 - 50 Jahren - die Entwick- len und Arteriolen möglich wird. Damit
in Richtung Pleura), es entstehen die lung eines Bronchialkarzinoms (S. 60 fL ), entwickelt sic h die Silikose zu einer
ebenfalls basal gelegenen Pleuraplaques, Mesothelioms (S. 78) oder auch Larynx-
die nicht präkanzerös sind. Da fast alle karzinoms sei n. Deshalb si nd bei Pa-
Asbestosen pleurale Veränderungen tienten mit Asbestose regelmäßige Kon-
zeigen, muss bei Lungenfibrosen ohne troll untersuchungen vorzunehmen. Zur
Pleuraveränderungen an andere Ursa- Abschätzung des Tumorrisikos werden
chen gedacht werden. die Faserkonzentration in der eingeat-
Klinik: Die Asbestose, eine restriktive meten Luft und die Dauer der Exposi-
Lungenerkrankung, äußert sich tion zu sog. Fase rjahren um gereC hnet
klin isch durch eine allmählich progre- (1 Faserjahr = 1 x 10° Fasern/ m3 x Jahr).
diente Dyspnoe. Mit zunehmendem Das Risiko für ein Lungenkarzinom
Krankheitsverlauf können sich eine verdoppelt sich nach 25 Fase rja hren,
Zyanose und ei n Cor pulmonale entwi- das für ein Meso th eliom bereits nach
ckeln. > I Faserjahr.
Diagnostik: Berufsanamnese, auskulta-
torisches Knistern über der Lunge und Silikose
I Abb. 2: Rö-Thorax bei Si li ko se: zahlreiche kleine
der rad iologische Befund (Rö-Thorax, Fleck scll alten be id seit s, eierschale narti g verka lkte
CT) reichen in den meisten Fällen aus, Der Pathomec hanismus der Silikose ist Lymphknoten der Lungenhil i (» . Uberbl ähung der
um die Diagnose zu stellen. Im Sputum ähnlich dem der Asbestose. Auslöser ist basa len Lunge nanteil e. [ t 3bl
Interstitiell e Lungen erkra n ku ngen
52 I 53

Eierschalen-
sili kose


•••••
••• •
\i::---
•••• nodulä re
Fibrose
•••
Silikose Asbestose

I Abb. 3: Typische radio logische Veränderungen bei Siliko se und Asbestose . [5[

Erkrankung, die sowohl mit einer restriktiven Ventilations- Asbestose zu den aktiven progredienten Pneumokoniosen,
störung (durch die Fibrose) als auch sekundär mit einer obs- die zum Bild einer Lungenfibrose füh ren können. Die kli-
truktiven Ventilationsstörung (durch die Schwielen) ein- nischen Zeichen sind ähnlich: Husten, Dyspnoe und allge-
hergeht. meine Schwäche.
Klinik: Sie beginnt zunächst mit Belastungsdyspnoe, die lang- Eine Vielzahl weiterer Stäube kann bei langfristiger Exposi-
sam progredient ist. Später kann ein grauer Auswurf hinzu- tion Pneumokoniosen verursachen, so z. B. Kohlestaub
kommen. Das Ausmaß der Beschwerden ist dabei vor allem (Anthrakose), Eisenstaub (Siderose) oder Aluminiumstaub
durch die obstruktive Ventilationsstörung bestimmt. Auffällig (Aluminose). Im Gegensatz zu Ouarzstaub, Asbestfasern
ist das Missverhältnis zwischen geringer Klinik und oft ausge- oder Berylliumstaub hat die Inhalation dieser Stäube jedoch
dehnten radiologischen Veränderungen. meist keine klinische Relevanz, da sie keine Fibrosierung in-
Diagnostik: Die wichtigsten diagnostischen Schritte sind duzieren. Damit sind diese Pneumokoniosen z. T. auch nicht
eine sorgfältige Berufsanamnese, die körperliche Untersu- als Berufskrankheiten anerkannt. Husten und dyspnoische
chung mit Lungenfunktionsdiagnostik und Röntgenaufnah- Beschwerden können aufgrund der jahrelangen Staubinhala-
men des Thorax, u. U. ergänzt durch CT. Dabei können die tion zwar auftreten, es werden sich jedoch keine Verände-
auskultatorischen Befunde trotz ausgedehnter radiologischer rungen des Lungenparenchyms finden .
Veränderungen nur sehr diskret sein. Charakteristische radio-
logische Befunde einer fortgeschrittenen Sil ikose sind sym-
metrische Lungenfibrose der Mittel- und Unterlappen, nar-
bige Schrumpfung der Lunge in den Oberfeldern, evtl. mit Zusammenfassung
Ausbildung eines basalen Emphysems, und eierschalenartige • Pneumokoniosen sind meist Berufskrankheiten, die
Verkalkungen der Hiluslymphknoten (I Abb. 2 u. 3). durch chronische Inhalation anorganischer Stäube
Komplikationen der Silikose sind einerseits durch die obs-
entstehen (Meldepflicht an Berufsgenossenschaft).
truktiven Ventilationsverhältn isse bedingt - so besteht eine
erhöhte Infektanfäll igkeit von Atemwegen und Lunge. Ande- • Problematisch sind solche Stäube, die eine Fibrose-
rerseits kann die fibrotisch e Komponente der Erkrankung wie reaktion der Lunge hervorrufen und somit langfristig
auch bei anderen interstitiellen Lungenerkrankungen zur das Lungenparenchym zerstören. Dazu gehören die
Ausbildung eines Cor pulmonale führen. Letztlich besteht
bei langjähriger Inhalation von Ouarzstaub auch ein erhöhtes durch Asbestfasern verursachte Asbestose, die durch
Risiko für die Entwicklung eines Bronchialkarzinoms. Quarzstaub verursachte Silikose und die durch Beryl-
Therapie: Wie bei der Asbestose steht di e absolute Exposi- liumstaub oder -rauch verursachte Berylliose.
tionsprCivention an erster Stelle. Bronchopulmonale Infekte
• Eine Vielzahl anderer Stäube (Kohle-, Eisenstaub)
müssen vermieden bzw. konsequent behandelt werden.
Durch antiobstruktive Med ikamente wie ßronchodilatatoren kann zwar auch zum Bild einer Staublunge führen,
oder inhalative Steroide können sich die subjektive Sympto- dabei kommt es aber nicht zu fibrotischen Umbauvor-
matik und die Prognose entscheid end vel·bessern.
gängen im Lungenparenchym. Trotz gelegentlich auf-
tretender Symptome wie Husten und Dyspnoe haben
Weitere Pneumokoniosen
diese Pneumokoniosen also keinen wesentlichen
Die durch ßeryll iumstaub oder -rauch verursac hte Berylliose Krankheitswert.
(z. ß. bei Zahntec hnikern) gehört wie die Silikose und die
gen allergische Alveolitis/
_~__ ~ pathische interstitielle Pneumonie

Exogen allergische Alveolitis keine weitere Inhalation des Anti gens In Zweifelsfällen kann ein inhalativer
sta ttfindet. Provokationstest mit gleichzeitiger
Ähnlich wie bei den Pneumokoniosen Die chronische Verlaufsform verur- Lungenfu nktionsdiagnostik indiziert
entsteht die exogen allergische Alveo- sacht zu Beginn ka um Symptome - sein, der allerdi ngs erhebliche Risiken
litis (EAA; Synonym: allergische Pneu- ähnlich wie bei den Pneumokoniosen birgt.
monitis ) durch chronische Inhalalion entwickelt sich jedoch allmählich eine
von feinen Partikeln. Es handelt sich Lungenfibrose, die - wenn sie uner- Therapie und Prognose
dabei um Partikel organischen Ur· kannt und unbeha nd elt bleibt - letztlich Die strikte Vermeidung weiterer
sprungs wie Pilze, Pilzsporen, Bakte- zu einer respi ratorischen Insuffizienz Exposition steht an erster Stelle des
rien, Tierhaare, Vogelexkremente oder oder im Endstadium zum Cor pulmo- Therapieplans. Wenn die Erkrankung
Holzstaub. Sie alle können bei ent- nale führen kann. früh zeitig diagnostiziert und weiterer
sprechender Disposition eine allergische Antigenkontakt vermi eden wird,
Reaktion hervorrufen, die eine Ent· Diagnostik können die Beschwerden von allein
zündung des Lungenparenchyms mit Die wichtigsten Bausteine für die Dia- abkl ingen und die Krankheit kann aus-
fibrotischem Umbau nach sich ziehen gnosestellung sind eine gena ue Ana- heilen. Kortikosteroide werden bei
kann. mnese der Beschwerden und ihres der ak ute n Form zur Verbesserung
Da die Exposition gegenüber solchen zei tlichen Auftretens, das Eruieren mög· der Symptomatik gegeben sowie bei
Allergenen in manchen Berufen sehr licher beruflicher oder privater Allergen- chronischen Verläu fen evtl. in Kombi-
hoch ist, wird die EAA als Berufskrank- exposition sowie die Lungenfunktions- nation mit Immunsuppressiva (Azathio-
heit anerkannt. Die bekanntesten und diagnostik. prin ).
häufigsten Allergene sind Pilzsporen der Daneben ist ein Röntgen-Thorax Die Prognose ist bei der akuten EAA
Aktinomyzeten, die sich in schimme- (I Abb. 1) oder, erh eblich sensitiver, ein günstig, sofern die Antigenkarenz ein-
ligem Heu finden und zum Krankheits- CT unabdingbar. In den Aufnahmen gehalten wird, jedoch ist auch dabei
bild der sog. Farmerlunge führen sind häufig diffuse fleckige Infiltrate die Entwicklung einer progredienten
können. sichtbar. Lungenfibrose nicht auszuschließen. In
Zur Erhärtung der Verdachtsdiagnose chronischen Stadien hängt die Prognose
Ät iologie und Pathogenese kann der Nachweis von präzipitie- davon ab, wie weit die Ze rstörung des
Die inhalierten Allergene lösen eine Im- renden Antikörpern gegen das ver- Lungenparenchyms durch die Fibrosie-
munreaktion aus, die meist mit Immun- mutete Antigen erford erlich sein - rung fortgeschritten ist.
kom plexbildung ein hergeh t (Typ III diese sind allerdings nicht beweisend,
der Immunreaktionen) - es kommt zur da sie auch bei gesund en exponierten Differe nziald iag nose
Einwanderung von Leukozyten, die die Personen vorkommen. Als Differenzialdiagnosen der akuten
Entzündung (teilweise mit Granulom- Weitere Hinweise für Diagnose und Verlaufsform komm en bronchopulmo-
bildung) triggern. Verlaufsform gibt die Differenzierung nale Infekte und Pneumon ien sowie
Der weitere Verlauf der Erkrankung von Entzündungszellen, die durch Asthma bronchiale in Betracht. Wich-
hängt von der Dauer und der Intensität eine bronchoalveoläre Lavage tiges Kri terium bei der Unterscheidung
der Allergenexposition ab: Bei kurzer, gewonnen werden, oder ggf. auch die vom Asthma ist, dass dieses unmittelbar
aber heftiger Exposition entwickelt sich durch Lungenbiopsie gewonnene nach Antigenexposition auftritt, wäh-
eine akute Pneumonitis, während sic h Histologie. rend bei der EAA die Zeitspanne bis
bei langfristiger Inhalation kleiner Anti-
genmengen eher eine schleichende
Entzündung mit fortschreitender Fibro-
sierung ausbildet.

Klinik
Die akute Form der EAA beginnt
weni ge Stunden nach Allergenexposi·
tion relativ rasch mit Husten, Dyspnoe,
evtl. Fieber und Schüttelfrost und einem
allgemeinen Krankheitsgefü hl, das ver-
mutlich durch die Ausschwemmung
vo n Entzünd ungsmediatoren verursac ht
wi rd. Die Beschwerden klingen inner- I Abb . 1: Rö-Thorax bei Farrn erl unge: mittelgradi-
halb ei nes Tages von allein ab, sofern ge di ffuse interstitiell e Zeich nun gsve rmehrung· 151
Interstitielle Lungenerkrankungen
54155

zum Auftreten erster Symptome deut- Die Ätiologie der Erkrankung ist un- Diagnostik
lich länger (nämlich im Stundenbereich) geklärt, allerdings gibt es Faktoren, Da nach der Definition nur dann eine
ist. die die Entstehung begünstigen, so z. B. idiopathische interstitielle Pneumonie
Handelt es sich um die chronische Rauchen, Systemerkrankungen, Virus- vorliegt, wenn keine auslösende Ursa-
und schleichende Form der EAA, so infektionen mit chronischem Verlauf che gefunden werden konnte, müssen
ist differenzialdiagnostisch an andere oder auch genetische Faktoren. mögliche Ursachen (inhalative Noxen,
mögliche Ursachen der interstitiellen Medikamente, Kollagenosen etc.)
Lungenerkrankungen zu denken Klinik und Verlauf ausgeschlossen werden.
(5.50). Die Symptomatik ist wie bei vielen der Körperliche Untersuchung, radio-
interstitiellen Lungenerkrankungen zu logische Diagnostik und LuFu mit
Idiopathische interstitielle Beginn oft nur gering ausgeprägt und Blutgasanalyse und Diffusionskapazität
Pneumonie relativ unspezifisch. Leitsymptome sind zeigen die typischen Merkmale einer
trockener Husten und zunehmende restriktiven Ventilationsstörung, die
Unter dem Begriff der idiopathischen Belastungsdyspnoe. durch die Fibrosierung bedingt ist.
interstitiellen Pneumonie (IIP, Synonym: Mit Fortschreiten der Erkrankung treten Häufig zu finden, allerdings nicht spezi-
idiopathische Lungenfibrose) werden dann Ruhedyspnoe und Tachypnoe auf, fisch ist eine Vermehrung der Neutro-
chronische und fibrosierende Lungen- es entwickelt sich eine restriktive Lun- philen in der bei der Lavage gewon-
erkrankungen zusammengefasst, deren genfunktionsstörung, die zu pulmona- nenen Flüssigkeit. Zur genauen Diffe-
Ursache nicht geklärt werden kann. lem Hypertonus mit Ausbildung eines renzierung der Subtypen der IIP ist eine
Nach dem histologischen Bild werden Cor pulmonale führen kann. Zeichen Lungenbiopsie mit histologischer Auf-
sieben Unterklassen unterschieden: einer chronischen Hypoxämie sind arbeitung notwendig.
Trommelschlägelfinger und Uhrglas-
~ IPF (idiopathische Lungenfibrose), nägel. Je nach Subtyp der IIP kann der Therapie
entspricht UIP (usual interstitial pneu- weitere Verlauf stark differieren, denn Da keine eindeutige Ursache für die
monitis) die Entwicklung der Fibrose schreitet Entstehung der Krankheit bekannt ist,
~ DIP (desquamative interstitielle Pneu- unterschiedlich schnell voran. So haben beschränkt sich die Behandlung auf
monie) DIP, NSIP, RB-ILD und BOOP unter Nikotinkarenz, die Gabe von Kortiko-
~ AlP (akute interstitielle Pneumonie) Kortikosteroidtherapie eine relativ güns- steroiden, evtl. in Kombination mit Im-
~ NSIP (nicht-spezifische interstitielle tige Prognose. IPF, AlP und UP spre- munsuppressiva wie Azathioprin oder
Pneumonie) chen nur mäßig gut bzw. schlecht auf Cyclophosphamid. Die Wirksamkeit von
~ RB-ILD (respiratorische bronchio- Kortikoide an und beschränken die Interferon y ist umstritten. Ist das Paren-
litisassoziierte interstitielle Lungen- Lebenserwartung aufgrund der rasch chym von der Fibrosierung bereits stark
erkrankung) progredienten respiratorischen Insuffi- zerstört, ist eine Lungentransplantation
~ BOOP (Bronchiolitis obliterans orga- zienz auf wenige Jahre. Der besonders die einzige Option.
nisierende Pneumonie), entspricht COP dramatische Verlauf einer AlP, die inner-
(kryptogene organisierende Pneumonie) halb eines halben Jahres zum Tod führt,
~ LIP (lymphozytäre idiopathische wird als Hamman-Rich-Syndrom be-
Pneumonie) zeichnet.

Zusammenfassung
• Die exogen allergische Alveolitis ist eine allergische Reaktion (Immur:l-
reaktion Typ 111) auf die Inhalation organischer Staubpartikel. Leitsym-
ptome sind Husten und Dyspnoe. Sie kann akut (unter Antigenkarenz meist
selbstlimitierend) oder chronisch (mit Ausbildung einer Lungenfibrose) ver-
laufen. Therapeutisch kommen Kortikosteroide zum Einsatz .
• Die idiopathischen interstitiellen Pneumonien werden nach dem histolo-
gischen Bild in sieben Untergruppen eingeteilt: IPF, DIP, AlP, NSIP, RB-ILD,
BOOP, UP. Klinik und Verlauf sind - abhängig vom Subtyp - sehr unter-
schiedlich. Die Gabe von Kortikosteroiden und Immunsuppressiva ermög-
licht bei einem Teil der Erkrankungen eine relativ günstige Prognose.
Interstitielle Lungenerkrankungen
bei Systemerkrankungen I

Die Lunge ist bei vielen Systemerkran- I Abb. 1: Extrapulmonale Mani-


fest ationen der Sarkoidose. 124 bJ Meningitis Diabetes in sipidu s
kungen mit unterschiedl icher Häufigkeit Keratokon j unk tiv it i s
beteiligt. Es kann dabei aufgrund eines Tränendrüsen- Uveitis, I ri dozyk lit i ~
Entzündungsreizes zur vermehrten verg rößerung T'"~L--_-- Lupus pernio

Ablagerung von Bindegewebe komm en, Fazialisläh mun g


Parotitis
Lymphadenopath ie
sodass letztlich das Vollbild einer Lun- Polypen
Interstit ielle
genfibrose entstehen kann_ Lu ngenerkranku ng
Hiläre
Lymphknoten _
Sarkoidose verg rößerung
Myokard itis
Die Sarkoidose (Synonym: Morbus Bes- Herzrh ythm us:
stö ru ngen,
nier-Boeck-Schaumann) ist eine granulo- Herz -
matöse System erkrankung, die sich in insuffizienz

über 90 % der Fälle an der Lunge und


den Hiluslymphknoten manifestiert,
aber auch andere Organe betreffen
kann. Kennzeichen sind Epitheloidzell-
granulome ohne zentrale Nekrose Spleno- Nephrokalzi nose
mega lie Niereninsuffi zien~
(nicht verkäsend ) mit Langhans-Riese n-
\ I
zellen und einem Randwall aus \ J 1--- - Arthropathie

Lymphozyten. Erythema
Die Ätiologie der Sarkoidose ist unge- nodosum

klärt, es scheint aber eine genetische


Disposition zu geben, da Verwandte von
Patienten eine höhere Erkrankungs- """-- -- - Peri ph ere
wahrscheinlichkeit haben. Pathophysio- Neuropathie

logisch wird eine Störung der T-Zell-


Funktion angenommen. Die Krankheit
hat in Europa eine Prävalenz von
50/ 100.000 Einwohnern und bricht Klin ik ist im Vergleich zum radiolo- erfassen und die extrap ulmonalen Mani-
vor allem zwisc hen dem 20. und 40. gischen Befund oft erstaunlich gering festationsmöglichkeiten beachten.
Lebensjahr aus. Frauen sind etwas ausgeprägt. Bei der Abklärung eines Sarkoidosever-
häufiger betroffen. Mögliche extrapulmonale Sym ptome dachts mit Lun genbeteiligung stehen
ze igt 1 Abb. 1. Die Kombination aus Röntgen-Thorax (I Abb. 2 u. 3) und
Klinik Fieber, Uveitis, Parotitis und Fazialis- Lungenfunktionsdiagnostik an erster
Die Sarkoidose kann akut (5 - 10% parese wird als Heerfordt-Syndrom Stelle - sind beide ohne pathologischen
der Fälle) oder chronisch (90-95 % der bezeichnet. Befund , so ist das Vorliegen einer Sar-
Fälle) verlaufen. koidose se hr unwahrscheinlich.
Akuter Verlauf: Dieser ist gekenn- Di agnostik und Eintei lung Nach dem Röntgen-Thorax-Befund
zeichnet durch Leistungsabfall, Fieber, Anamnese und körperliche Unter- erfo lgt die Einteilung der pulmonalen
trockenen Husten, Kurzatmigkeit, Ge- suchung müssen alle Organsysteme Sarkoidose:
lenkbeschwerden und das Auftreten
eines Erythema nodosum. Als Löfgren-
Syndrom, das vorwiegend junge Frau-
en betrifft, wird die Trias aus akuter
Sprunggelenksarthritis, Erythema nodo-
sum und bihilärer Lymphadenopathie
bezeichnet.
Chronische Sarkoidose: Dabei han-
delt es sich häufig um einen Zufallsbe-
fund, da die Patienten lange Zeit symp-
tomlos sei n können. Später besteht ein I Abb . 2: Radiologisc he Lunge nve ränd erunge n bei Sa rk oidose im Schern a: a) bihi läre Lyrnp hadenopa_
Reizhusten und es entwickelt sich ei ne lilie, b) disse minierte Gran ulome bedinge n ei ne rel ikul o-nodul äre Ze ic llnun gsvermehrung, c) Fibrosie-
zunehmende Belastungsdyspnoe. Die run g des Lungenpare nchym s mit Narb enbezi rk en· 15j
Interstitielle Lungenerkrankungen
l~----------------------------------~------~~~~~~~ 56 I 57
~ Typ 0: normaler Befund bei isolierter
extrapulmonaler Manifesta tion (selten)
~ Typ I: bihiläre Lymphadenopathie
(Lymphknotensarkoidose), reversibel
~ Typ 11: Lymphadenopathie mit Lun-
genbefall (retikulo-noduläre Zeichnungs-
vermehrung des Lungenparenchyms)
~ Typ III: Lungenbefall ohne Lymph-
adenopathie
~ Typ N; pulmonale Fibrose mit irre-
versibler Lungenfunktionsminderung
I Abb. 3: a) Rö-Thorax bei Sarkoidose: feinnoduläre Herde v. a. in den Mittelfeldern (-4), verdichtete
Als spezielle bildgebende Methode steht Lungenhili, verbreiterter Mediastinalschatten aufgrund der Lymphadenopathie . b) Das CT (Hilushöhe)
die 67Gallium-Szintigrafie zur Verfü- zeigt multipl e, 3 - 5 mm große Knötchen (--» und einen vergrößerten Hiluslymphknoten (» . [13]
gung - mit ihrer Hilfe lässt sich die Akti-
vität pulmonaler und extrapulmonaler
Granulome beurteilen_ Aufgrund des
Aufwands und der Strahlenbelastung ist
sie kein Routineverfahren_ schlechterung der Lungenfunktion bzw. ~ Hodgkin- oder Non-Hodgkin-Lym-
Weitere wichtige Schritte zur Diagnose- zum Auftreten extrapulmonaler Mani- phom, Bronchialkarzinom, Hiluslymph-
findung sind die Bronchoskopie mit festationen kommt knotentuberkulose
bronchoalveolärer Lavage (Zytologie Die Prognose einer akuten Sarkoidose ~ (Atypische) Pneumonie, interstitielle
mit CD4-Zell-/CD8-Zell-Ouotient) so- ist gut, während bei chronischem Ver- Lungenerkrankung anderer Ätiologie
wie die transbronchiale Lymphknoten- lauf abhängig vom Stadium eine restrik- (Pneumokoniosen etc.), Miliartuber-
biopsie (histologischer Nachweis nicht tive Ventilationsstörung bestehen blei- kulose, Lymphangiosis carcinomatosa
verkäsender Epitheloidzellgranulome)_ ben kann_ ~ Lungenfibrose anderer Ätiologie
Auch labortechnische Untersu-
chungen sind diagnostisch bedeutsam_ Differenzialdiagnose Da sich die Sarkoidose aber auch in
Da Epitheloidzellen ACE (angiotensin- Differenzialdiagnostisch sind abhängig allen anderen Organsystemen manifes-
converting enzyme) freisetzen, ist dieses vom Typ der pulmonalen Sarkoidose tieren kann, ist das Spektrum der
Enzym ein Marker für die Aktivität der folgende Krankheitsbilder zu bedenken: möglichen Differenzialdiagnosen noch
Erkrankung_ Es ist allerdings nicht spezi- weitaus umfassender.
fisch und auch nicht in allen Fällen er-
höht Darüber hinaus kann die Bestim-
mung von Serum kalzium (Hyperkalz-
ämie aufgrund erhöhter Produktion
von Vitamin D3 in Epitheloidzellen) und
zirkulierenden IL-2-Rezeptoren weitere
Zusammenfassung
Hinweise für die Diagnose einer Sarko-
idose geben_ tc Die Sarkoidose ist eine Systemerkrankung, vermutlich ausgelöst durch
eine T-Zell-Funktionsstörung_

Eine Tuberkulose als wichtigste Differen-


tc Charakteristisch ist die Ausbildung nicht verkäsender Epitheloidzellgranu-
zialdiagnose (epitheloidzellige Granu- lome, die sich sehr häufig in der Lunge, aber auch in allen anderen Organen
lome!) muss ausgeschlossen werden_
finden können _
tc Die pulmonale Sarkoidose kann akut verlaufen. Leitsymptome sind Husten,
Therapie und Prognose
Dyspnoe, Fieber, Arthralgien, Erythema nodosum. Die Prognose ist auch
Es gibt keine spezifische Therapie_Im
Frühstadium wartet man unter Kontrol - unbehandelt sehr günstig.
le der Lungenfunktion und des Röntgen- tc Der chronische Verlauf einer pulmonalen Sarkoidose ist oft symptomarm.
befunds zunächst ab, da in 80 - 90% der Es kann sich jedoch eine Lungenfibrose entwickeln, die zu irreversiblen
Fälle eine Spontanremission innerhalb
von 4 - 8 Wochen erfolgt Kortikoste- restriktiven Lungenfunktionsstörungen führt.
roide werden ab einem höheren Stadi- tc Therapeutisch stehen Kortikosteroide zur Verfügung, die allerdings nur bei
um gegeben, insbesondere bei akutem längerfristigen oder schweren Verläufen indiziert sind.
Verlauf und wenn es zu einer Ver-
Interstitielle Lu ngenerkran kungen
bei Systemerkrankungen 11

Rheumatoide Arthritis, Kollagenosen und Vaskulitiden sind es zur Ausbildung einer Pleuritis und / oder diffusen interstiti-
Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis, die zu ellen Fibrosierung; akute Alveolitiden oder Zwerchfellpar esen
interstitiellen Lungenerkrankungen führen können . Dabei sind seltener. Das klinische Erscheinungsbild zeigt pleuritis-
kann es zu einer Fibrosierungsreaktion des Parenchyms kom- bedingte Thoraxschmerzen und trockenen Husten sowie dys-
men, aber auch andere Formen einer Lungenbeteiligung sind pnoische Beschwerden aufgrund restriktiver Ventilati onsstö_
möglich (z. B. Alveolitis, Pleuritis, Pleuraerguss, obstruktive rungen . Die Th erapie besteht aus NSAR und Kortikosteroiden
Atemwegserkrankungen, Pneumonie). (Stoßtherapie) sowie ggf. Immunsuppressiva (Azathioprin,
Cyclophosphamid ).
Rheumatoide Arthritis
Sklerodermie
Bei ca. 20 % der Patienten mit rheumatoider Arthritis ist die Bei der Sklerodermie (Synonym : progressive systemische
Lunge in das Krankheitsgeschehen eingeschlossen, besond ers Sklerose) kommt es aufgrund eines autoimmun bedingten
betroffen sind rauchende Männer. Es besteht eine breite chronischen Entzündungsreizes zu einer diffusen Fibrose der
Palette von pulmonalen Manifestationsformen: Eine oft Haut, der Synovialis und innerer Organe. Bei > 50% der
asymptomatische Pleuritis kommt häufig vor, daneben kön· Erkrankten ist die Lunge mitbetroffen. Es resul tiert eine re-
nen sich Bronchiolitis, interstitielle Fibrosen und intrapulmo- striktive Ventilationsstörung mit Abnahme aller statischen
nale Knötchen entw ickeln. und dynamischen Lungenvolumina. Symptome sind unpro-
duktiver Reizhusten und zu nehmende Belastungsdyspnoe_
Da es keine kausa le Behandlung gibt, stehen nur Therapiever_
Cave: Die Knötchen müssen von neoplastischen Rundherden
suc he mit Kortikosteroiden und Immunsuppressiva zur Ver-
abgegrenzt werden.
fügung.

Die pulmonale Beteiligung, eine meist restriktive Ventilations- Sjögren-Syndrom


störung, äußert sich durch belastungsabhängige Dyspnoe, Die klinisch -pathologische Manifestation dieser Autoimmun _
die progredient verläuft. Die Therapie richtet sich gegen die erkrankung ist eine chronische Entzündung v. a. der Tränen_
Grunderkrankung, es werden u. a. NSAR [nicht steroidale und Speicheldrüsen. Bei 10% der Patienten kommt es zu
Antirheumatika), Kortikosteroide und Methotrexat verab· einer Beteiligung der Lunge durch Iymphozytäre Infiltration
reicht. In seltenen Fällen können durch die Weitere ntwicklung ein~r
diffusen interstitiellen Pneumonitis zu einer Lungenfibrose
Kollagenosen (Spätstadium) Hustenreiz und Dyspnoe auftreten. Als Thera_
pieversuch sind Kortikosteroide ein zusetzen.
Zu den Kollagenosen im engeren Sinne zählen: systemischer
Lupus erythematodes [SLE), Sjögren-Syndrom, Sklerodermie, Polymyositis (PM), Dermatomyositis (DM)
Polymyositis (PM) und Dermatomyositis (DM) (I Tab. I ). Dabei sind v. a. Haut und quergestreifte Muskulatur von auto-
aggressiven Entzündungsprozessen betroffen. Die Lun ge kann
Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ebenfalls beteiligt sein und eine Fibrosierungstendenz im
Diese entzündlich-aggressive Systemerkrankung ist durch Ab- Sinne einer interstitiellen Lungenerkrankung zeigen . Die
lagerung von Autoantikörpern (v. a. ds-DNA-AK) und Immun- resultierende restriktive Ventilationsstöru ng wird durch eine
komplexen bedingt. Eine Beteiligung der Lunge ist relativ verminderte Funktionsfähigkeit der Atemmusku latur ver-
häufig, sie tritt bei ca. 50 % der Erkrankten auf. Dabei kommt stärkt. Daneben kommt es gehäuft zu Aspirationspneumo-
nien, wenn die Schlundmuskulatur mitbetroffen ist (gestörter
Schluckakt) und zudem eine Hustenschwäche besteht. Für
die Therapie stehen Kortikosteroide und ImmunsuppreSSiva
Rheuma- SLE Sklero- Sjögren- PM/DM
tolde dermle Syndrom
zur Verfügung.
Arthritis

Akute Alveolitis ++ + Vaskulitiden


Interstitie lle Fibrose ++ ++ ++ ++
Auch bei den Vaskulitiden gibt es eine Reihe von Erkran-
Knoten ++
kungen, bei denen ei ne Betei li gung der Lun ge möglich oder
Pulmonale Hypertonie + ++
wahrscheinlich ist. Es handelt sich insbesondere um Beteili-
Pleuraerguss ++ ++
gungen der kleinen und mittl eren Arterien: Wegener-G ranu_
+ H
Aspiration lomatose, Coodpasture-Syndrom, Polyarteriitis nodosa ,
I Tab. I : Klinische Zeichen bei rheumatoider Arth ri tis und Koll agenose n mit
mikroskopisc he Polyangiitis, Morbus eelen, hurg-Strauss-
pulmonaler Beteiligung.
Syndrom, Morbus Beh<;et.
I nte rstitielle Lungen erk ran ku ngen
58 I 59
Wegener-Granulomatose Glomerulonephritis. Pulmonale Symp- Polyangiitis auch zu Fibrosierungs-
Diese Autoimmunvaskulitis der kleinen tome wie Husten, Dyspnoe oder blu- tendenz mit retikulärer Zeichnungs-
Gefäße im Bereich des Respirations- tiger Auswurf können wenig ausgeprägt verdichtung im Röntgen·Thorax.
trakts (Nase mit Nasennebenhöhlen , sein. Die Therapie besteht in der Therapie: Kortikosteroide, bei der
Mittelohr, Nasopharynx, Lunge) sowie Kombination von Kortikosteroiden und mikroskopischen Polyangiitis auch
der Niere geht besonders mit der Bil- Immunsuppressiva (z. B. Cyclophos- Cyclophosphamid.
dung von c-ANCA (antineutrophile zy- phamid, Methotrexat), ggf. werden
toplasmatische Antikörper) einher. Dia- auch Anti-TNF-Antikörper oder Immun- Morbus Ceelen
gnostik und Klinik: Bei Befall der Lun· globuline eingesetzt. Ohne Therapie ist Diese Form betrifft Kinder und junge
ge finden sich Lungenrundherde (DD die Prognose schlecht, unter adäquater Erwachsene und manifestiert sich nur in
Tumor), evtl. mit Einschmelzungen, die Therapie liegt die 5·]ahres-Überlebens- der Lunge (idiopathische Lungenhämo·
auch zu Hämorrhagie und Hämoptoe rate bei 85 %. siderose) . Durch chronisch-rezidivie-
führen können. Subglottische Larynx- rende Lungenblutungen kommt es zu
und Bronchialstenosen können ebenfalls Goodpasture-Syndrom Hämoptoe, Dyspnoe, Zyanose sowie im
auftreten. Radiologisch finden sich Infi lt· Diese seltene Erkrankung betrifft Lunge weiteren Verlauf zur Ausbildung einer
rate, Rundherde, Einschmelzungen oder und Niere. Klinik: Antikörper gegen restriktiven Ventilationsstörung. Die
Einblutungen (I Abb. 4). Neben dem die Basalmembran (BM) von Gefäßen Prognose ist ungünstig, Spontanheilung
Nachweis der c-ANCA erfolgt die Dia- führen zu rasch progrediemer Glome- aber möglich.
gnosesicherung, v. a. auch zum Tumor- rulonephritis und Lungenblutungen.
ausschluss, mittels Nasopharynx-, Lun- Nach wiederholten Blutungsepisoden Lungenbeteiligung bei anderen
gen· und Nierenbiopsie. Klassischerwei- kann sich eine interstitielle Lungen- Systemerkra nku ngen
se findet sich dabei die histologische fibrose ausbilden, die zu einer restrikti-
Trias aus Granu lomen, Vaskulitis und ven Ventilationsstörung führt. Therapie Die Histiocytosis X ist eine seltene
der Wahl sind Plasmapherese und Im- Erkrankung, die nahezu ausschließlich
munsuppression, bis die klinische Sym· bei Rauchern vorkommt. Es handelt
ptomatik verschwunden ist und keine sich um eine granulomatöse Entzün-
BM-Antikörper mehr nachweisbar sind. dung. Aus den interstitiell gelegenen
Die Autoantikörperproduktion ist in der Granulomen entwickelt sich allmählich
Regel innerhalb von Wochen bis Mona· eine zystische Lungenfibrose (Honig-
ten selbstlimitierend. wabenstruktur) . Symptome sind Reiz-
husten, Belastungsdyspnoe, häufig auch
Panarteriitis nodosa, mikro- extrapulmonale Beschwerden wie sub·
skopische Polyangiitis febrile Temperaturen, Gewichtsverlust
Während sich die klassische Panarteri- und ein allgemeines Krankheitsgefühl.
itis nodosa in den mittleren Arterien Bei Progression können Spontan-
abspielt, sind bei der mikroskopischen pneumothorax und respiratorische In-
Polyangiitis immer auch kleine Gefäße suffizienz auftreten. Bei der Therapie
befallen. Klinik: Bei beiden Erkran- steht die strikte Nikotinabstinenz im
kungen ist eine Beteiligung der Lunge Vordergrund, bei Progredienz oder
I Abb. 4: Rö-Thorax bei Morbus Wegener: Ein-
blutungen und bi lateral e konfluierende Infiltrate. möglich, es kommt zu Hämorrhagien stärkeren Beschwerden werden Kortiko-
15] und speziell bei der mikroskopischen steroide gegeben.

Zusammenfassung
*' Viele Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis können mit
einem Befall der Lunge einhergehen.
*' Meist handelt es sich um restriktive Ventilationsstörungen, es treten aber
auch Hämoptysen oder Pleuritiden auf.
*' Therapiert wird primär die Grunderkrankung. Kortikosteroide und Immun-
suppressiva kommen dabei häufig zum Einsatz.
Bronchialkarzinom I
Das Bronchialkarzinom, ein vom Bronchialepithel ausgehen-
der maligner Tumor, war noch vor 100 Jahren eine Rarität.
Heute steht es mit einer Inzidenz von 50 - 60/ 100.000 bzw.
TI,

T,
Carcinoma in situ

Tu mordurchmesser S 3 cm. Hauptbronchus frei


-
über 40.000 Neuerkrankungen pro Jahr in Deutsc hland an T, Tumordurchm esser > 3 cm oder Tumor mit Befall des Hauptbronchus mehr als -
2 cm dista l der Carina oder viszera le Pleurainfi lt ra tion oder partielle Atelektase
dritter Stelle der Krebserkrankungen bei beiden Geschlech-
T, Tumor jeder Größe mit Infiltration von Brustwand, Zwerchfell, mediastina ler
tern - bei Männern macht es einen Anteil von 16%, bei Pleura, Perik ard oder Tumor mit Ateleklase der ganzen Lu nge oder Tumor im
Frauen von gut 5 % aller bösartigen Neubildungen aus. Bei Hauptbronchus weniger als 2 cm distal der Carina
Männern ist es die am häufigsten zum Tod führende Krebsart, T, Tumorj eder Größe mit Infiltration von Medias tinum, Herz, großen Gefäßen, T;:;;:--
bei Frauen nimmt es dabei bereits den 3. Platz ein. Durch chea , Osophagu s. Wirbelkörper, Carina oder Tumor mit malignem Pleu raerguss
die geänderten Rauchgewohnheiten steigen Inzidenz und oder mit Metastasen im ipsilateral en Lungen lappen.

Sterberate bei Frauen in den letzten Jahren kontinuierlich. No Keine regionären Lymphknotenme tastasen (bei Illind . 6 exs tirpi erten LK)

Der Häufigkeitsgipfelliegtim 60. - 65 . Lebensjahr. N, Ipsilaterale intrapulmonale. peribronchiale oder hiläre Lymphkno t e nmetasta~

--
N, Ipsilaterale mediastina le oder subkarinale Lymphknoten metastasen
Klassif ikation N, Kontralaterale oder supraklavikuläre Lymphknotenmetastasen
Mak roskopische Einteilung Mo Keine Fernilletastasen
Diese bezieht sich auf Lage und Ausbreitung des Tumors: M, Fernm etas tasen (auch Metas tasen in der ipsilateralen Lunge, aber in ei nem -

~ In über 2/3 der Fälle wächst das Bronchialkarzinom zentral


und hilusnah und kann durch Einengung großer Bronchien
relativ früh Symptome verursachen.
anderen Lungenlappen)

I Tab. 2: TNM -Kl ass ifika ti on. -


~ Das periphere Bronchialkarzinom tritt radiologisch als Fernmetastasierung. Mi thilfe der TNM-Klassifikation erfolgt
typischer Rundherd in Erscheinung. Es kann lange unbemerkt die Ein teilung in Stadien (I Tab. 3).
wachsen. Eine Sonderform ist der Pancoast-Tumor, der in Die Metastasierung kan n lymphoge n und hämatogen erfOl-
der Lungenspitze liegt und in die Thoraxwand einwächst. gen .
Durch Reizung des Halssympathikus und der zervikalen Ner· Die lymphogene Metastasieru ng erfolgt früh v. a. in die regi_
venwurzeln verursacht er typische Symptome (Klinik). onären sowie mediastinalen Lymphknoten (LK ). Ein kontra-
~ Selten kann ein Bronchialkarzinom, z. B. das Alveolarzell· lateraler LK-Befall verschlechtert die Operabilität und Progno_
karzinom, auch diffus wachsen. se erheblich.
Hämatogene Metastasen betreffen insbesondere Leber, Ge-
Histo logisc he Einteilung hirn , Nebennieren und Skelettsystem. Sie sind beim SCLC
Diese Einteilung des Bronchialkarzinoms ist von wichtiger häufiger, zud em könn en hi er auch das Kn oc henmark und
therapeutischer und prognostischer Bedeutung. Die nicht- weitere Organe von der Metastasieru ng betroffen sein.
kleinzelligen Bronchialkarzinome (NSCLC = non-small
celliung cancer) werden entsprechend der Histologie noch in Eintei lu ng und Prognose des Bronc hia lkarzi noms
Untergruppen eingeteilt (I Tab. 1). Die primäre Therapie ist
Stadi um T N M S-I-OLl
die Operation. Kleinzellige Bronchialkarzinome (SCLC = H OLl
NSCLC SClC
small celliung cancer), die vermutlich von Zellen des APUD-
Systems ausgehen, werden primär mit Radio-/Chemotherapie
behandelt. Die Prognose ist deu tlich schlech ter als die der
NSCLC.
l AI B

II AlB

11 B

111 A
Tin

Tin

T,

T ,t2
No

N,

No

N,
Mo

Mo

Mo

Mo
67 / 57%
55 / 40%
38 %

25% ~
--
------
20%

15%

T, N'12 Mo
HistOlogischer Typ Häufigkeit

----
III B T I _;, N, Mo 23%
Kleinzellige Bronchialkarzinome 20% T, No, Mo
Nicht-kleinzellige Bronchial- Adenoka rzinom 40% IV T, • No., M, 2% 1%
karzinome
Plattenepithelkarzinom 30%
I Tab . 3: Stadien d es Bronchi alkarzinoms (5-I-ÜLZ: 5-Jahres- Über lebe n .
Großzelliges Bronchialkarzinom 10% sze lt).

I Tab. 1: Histologi sc he Einteilung des Bronchia lkarzin oms . Fü r das kl einzellige Bro nchialka rzinom wird häufig ei n e
vereinfachte klinische Eint ilung vorg nommen : "Limited
Staging disease" bezeichnet das auf ein n H mitho l'a x beschränkt
Das Staging erfolgt nach der TNM-Klassifikation (I Tab. 2): Stadium plus evtl. vorh and ne k ntralat ral hiläre LK e
"T" steht für Größe und Infiltrationstiefe des Primärtumors, (proze ntualer Anteil 30 %), "Extensive disease" das fort-
"N" für den Status der befallenen Lymphknoten und "M" für gesc hrittene seitenü b rgr if nd radium (70 %).
Neoplasien
60 161

Ätiologie und Pathogenese Narben,


Röntgenstrahlen,
Hauptursache für die Entstehung eines Ernährung?
Bronchialkarzinoms ist Zigaretten- Genetische Faktoren?
andere Faktoren Viren? Unbekannte Faktoren?
rauchen: Über 85% der Lungenkrebs- 2% I
I
I
erkrankungen sind darauf zurückzufüh- Luftver- I
I
Asbest,
I
ren [I Abb_ 1)_ Je mehr und je länger SChmutzung I
I
Chromate,
der Patient raucht, desto höher ist sein 5%
,--~ r--'1 "'-____ _------ Arsen ,
Haloäther,
Risiko_ Quantifiziert wird eine pulmotrope
Karzinogene -/---_ _-'/ Nickel ,
"Raucherkarriere" in sog_ Pack years: 8% Kohle-
6 Pack years entsprechen z_ B_ 6 Jahre verbrennungs-
produkte,
lang je einer Schachtel täglich oder Radon u_a _
Tabak-
3 Jahre lang 2 Schachteln täglich_ Das rauch
Risiko eines starken Rauchers ist bis zu 85 %
30-mal größer als das eines Nichtrau-
chers_ Auch Passivrauchen geht mit
einer erhöhten Erkrankungswahrschein- I Abb, 1: Ätiologie des Bronch ialkarzinoms, [51
lichkeit einher. Ursache ist eine Vielzahl
kanzerogener Stoffe im Zigarettenrauch,
die zu genetischen Schäden in Zellen
der Bronchialschleimhaut führen kön-
nen [z. B. polyzyklische Kohlenwasser- Stadium diagnostiziert. 90% der Pati- und Interkostalneuralgien. Zusätzlich
stoffe vom Typ des Benzpyrens oder enten sind zum Zeitpunkt der Diagnose- kann ein Lymphödem des Arms beste-
Nitrosamin e) . steIlung symptomatisch. hen.
Unspezifische Beschwerden sind Besonders beim kleinzelligen Bronchial-
Husten, Dyspnoe und atemabhängige karzinom, das vom diffusen neuroendo-
Das Adenokarzinom ist weit weniger mit
inhalativem Rauchen assoziiert als alle Brustschmerzen - sie werden oft als krinen System (APUD ) ausgeht, kommt
anderen histologischen Typen. Es ist die "normaler" Raucherhusten fehlgedeu- es relativ häufig zu paraneoplasti-
häufigste Lungenkrebsform bei Nicht- tet. Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, schen Syndromen. Der Tumor produ-
rauchern und betrifft häufiger Frauen Nachtschweiß und Fieber [sog. B-Sym- ziert Substanzen, die in den Körper
(m:w" 1:6).
ptomatik) können hinzukommen. Die ausgeschwemm t werden und fern vom
Kombination mit rezidivierenden Pneu- eigentlichen Bronchialkarzinom zu
Daneben spielen auch berufsbedingte monien ist karzinomverdächtig und soll- verschiedenen Symptomen führen
Karzinogene, v. a. Asbest, sowie Luft- te abgeklärt werden. Blutiger Auswurf können:
verschmutzung eine Rolle bei der Ent- ist häufig ein Spätsymptom, wenn der
stehung von Lungenkrebs. Hier erhöht Tumor bereits in Gefäße eingebrochen ~ Cushing-Syndrom durch ektope
sich das Risiko besonders deutlich, ist. ACTH-Bildung ~ Stammfettsucht,
wenn zusätzlich geraucht wird, denn Wenn der Tumor über die Organgren- Hypertonie, Diabetes mellitus
durch eine Beeinträchtigung der muko- zen hinauswächst und Nachbarstruk- ~ SIADH (Syndrom der inadäquaten
ziliären Clearance können die kanzero- turen infiltriert, kann es zu weiteren ADH-Sekretion) ~ erhöhte Sekretion
genen Stoffe eine lange Verweildauer im Symptomen kommen: obere Einfluss- ADH-ähnlicher Substanzen mit Wasser-
Bronchialsystem haben. Narbenkarzi- stauung durch Komprimierung der retention und Verdünnungshypo-
nome können nach Lungentuberkulose V. cava superior, Heiserkeit durch eine natriämie
oder Lungeninfarkten entstehen_ Auch Parese des N. recurrens, ipsilateraler ~ Hyperkalzämie durch Bildung parat-
eine genetische Prädisposition kommt Zwerchfellhochstand durch Läsion des hormonähnlicher Peptide
vermutlich zum Tragen. N. phrenicus oder Pleuraerguss im ~ Lambert-Eaton-Syndrom durch
Rahmen einer Pleuritis carcinomatosa Bildung von Autoantikörpern ~ myas-
Klinik (malignes Exsudat durch Pleurabefall]. thenieartige Schwäche der proximalen
Das Auftreten von Symptomen ist ab- Beim Pancoast-Tumor besteht typi- Extremitätenmuskulatur (erschwertes
hängig von der Art, der Ausbreitung scherweise eine Horner-Trias (Miosis, Treppensteigen, auch Doppelbilder oder
und der Lokalisation des Tumors_Da es Ptosis und Enophthalmus) durch Läsion Ptosis)
kein typisches Frühwarnsymptom gibt, des Halssympathikus (Ganglion steIla- ~ Thrombozytose und Thrombose-
wird der Tumor oft erst in einem späten tum) in Kombination mit Armplexus- neigung
Bronchialkarzinom 11
Diagnostik auffälliger Lymphknoten. Als weiter-
Die Diagnostik orientiert sich an der Hinter jeder Art von Lungenverschattung gehende diagnostisc he Schritte kommen
kann sich ein Bronchialkarzinom ver-
oben beschriebenen Klassifikation, dient Thorakoskopie, Mediastinoskopie SOwie
bergen! Besonders verdächtig ist ein
also der Beurteilung von Loka lisation, Rundherd, der nicht verkalkt ist, radiäre diagnostische Probethorakotomie in-
Größe und Ausbreitung des Primär- Ausläufer und Spiculae zeigt und im Ver- frage.
tumors sowie möglicher Metastasen gleich zu älteren Aufnahmen größer wird. Tumormarker wie NSE (= neuronen-
(Staging) und der Bestimmung des histo- spezifische Enolase) für das kleinzellige
logischen Typs und der Differenzierung Für die histologische Sicherung der Bronchialkarzinom und CYFRA 2 1-1,
der Tumorzellen (Grading). Neben Diagnose ist die Bronchoskopie mit SCC und CEA für die Nicht-Kleinzeller
Anamnese und gründlicher körperlicher Probebiopsie des verdächtigen Gewebes si nd weniger für die Erstdiagnose als zur
Untersuchung sind radiologische und Mittel der Wahl (I Abb. 6 u. 7). Peri- Verlaufsbeurteilung der Erkrankung von
histologische Verfahren wegweisend . pher gelegene Rundherde, an die man Bedeutung.
Röntgen-Thorax in zwei Ebenen bronchoskopisch nich t heran ko mmt,
(I Abb. 2 u. 4) und CT-Thorax können CT-gesteuert biopsiert werden. Therapie
(I Abb. 3 u. 5) ermöglichen die genaue Bei malignem Pleuraerguss kann auch Abhängig von dem histologischen Typ
Lokalisation und Größenbestimmung eine zytologische Untersuchung der und dem Stadium de r Erkrankung ste-
des Tumors sowie die Beurteilung der abpunktierten Flüssigkeit erfo lgen (aller- hen verschiedene Therapieoptionen Zu r
regionären Lymphknoten. Schädel-CT, dings oft negatives Ergebnis). Verfügung.
CI-Abdomen oder Oberbauchsonografie Die Endosonografie stell t mediastinale
und Skelettszintigrafie sollten zur Me- Lymphknoten über ein in den Ösopha- ~ Nicht-kleinzelliges Bronchialkar-
tastasensuche im Rahmen des Stagings gus gelegtes Endoskop dar und bietet zinom: Wird in den Stadien I- lII A pri-
ebenfalls durchgeführt werden. die Möglichkeit der Feinnad elbiopsie mär chirurgisch angegangen, sofern der
Tumor von den anatom ischen Verhält-
nissen her resezierbar ist und der Allge-
meinzustand sowie die Lungenfunktion
des Patienten den Eingriff erlauben.
Chirurgische Standardverfahren sind
Lobektomie, Manschettenresektion und
Pneumek omie (S. 88) - sie stellen eine
potenziell kurative Therapie dar, aller-
dings sind nur ca. 30%der Patienten
dieser Therapieoption zugänglich. Ab
Stadium I B wird postoperativ eine adj u-
vante platinhaltige Chemotherapie ver-
abreicht. In fortgeschrittenem Stadium
(ab 11 1 B) wird eine kombinierte Rad io-/
Chemotherapie mit platinhaitigen Zyto-
I Abb. 2: Rö-Thorax eines zentralen Bronchial- I Abb. 4: Rö-Thorax eines peripheren Bronchial- statika durchgeführt.
karzinoms (~): Versc hattung im linken Oberfe ld, ka rzinom s: Der Rundh erd mit radiären Ausläufern ~ Kleinzelliges Bronchialkarzinom:
die den Aortenknopf und Hilusstrukturen über- proji ziert sich in die Nähe des linken Hi lus (-+).
lagert und unscharf nach lateral begrenzt ist. [13) [13b)
Da es sehr früh disseminiert und zum
Zeitpunkt der Diagnosesteilung meist
sc hon metastasiert hat, ist eine syste-
misc he Therapie erforderlich. Primäre
Radio-/ Chemotherapie bei der Limited
disease bzw. Polychemotherapie bei der
Extensive disease sind Methoden der
Wahl - auch hier werden u. a. platinhal-
tige Zytostatika eingesetzt.
~ PaJliative Therapiekonzepte
bein halten bronchoskopische Verfahren
bei Bronchusobstruktion (Laser, Stent-
Einlage, lokale Strah lenth erapie) SOwie
Bestrah lung vo n Knochen- oder Hi rn-
I Abb. 3: Thorax-CT (in Höh e der di sta len Trac hea) I Abb. 5: Th orax-CT bei peripherem Bronchial-
III etas ta sen.
ein es zentra len Bronchialkarzinoms: Die link e karz in om: 3 cm großer Rundh erd mil radiäre n
A. pulmonalis (» ist vom Tumo r ( ) ummauert Ausläufern (H). [13b l
und eingeengt. [13)
l Neoplasien
62 163

Verlauf und Prognose


Die Metastasierun g des Bronchialkarzi-
noms erfolgt früh (Ausnahme: Adeno-
karzinom mit später Metastasierung),
beim Kleinzeller sogar sehr früh.
Die Prognose des Bronchialkarzinoms
ist trotz aller med izi nischen Fortschritte
weiterhin schlecht. Fast 2/3 aller Pati-
enten sind bei DiagnosesteIlung inope-
rabel.
Abhängig vom Tumorstadium beträgt
die 5-Jahres-Überlebensrate bei nicht-
kleinzelligen Tumoren zwischen 2 und I Abb. 6: Bron chos kopi sc he Darste ll ung ein es I Abb . 7: Bronchialkarzin om in der Bron cho-
67%. Beim klein zelligen Bronchial- Tumors in der Ti efe des link en Hauptbronchu s. 15] skopi e. [3 1]
karzinom erreicht man im Stadium der
Limited disease durch die Radio-/
Chemotherapie zwar hohe Remissions-
raten, diese sind allerdings meist nur
von begrenzter Dauer. Zudem können ~ Röntgenbefunde: Karzinomver- Hormonen mit plötzlicher Hautrötung
Nebenwirku ngen der Therapie (z. B. dächtige Verschattungen im Röntgen- (Flush), Durchfall und kardialen Be-
Knochenmarksuppression, Ösophagitis, Thorax kön nen hervorgerufen werden schwerden. Aufgrund der oft fraglichen
Myo-/ Perikarditis, Strahlenpneumoni- durch benigne Tumoren (z. B. Bron- Malignität und schwierigen Differenzial-
tis) die Prognose ungünstig beeinflus- chialadenome, Chondrome, Fibrome, diagnose solcher Befunde muss eine
sen. Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt Leiomyome etc. ) und seltene semimalig- primär kurative Resektion angestrebt
hier deshalb zwischen 1 und 20 % ne Tumoren der Lunge. Das Karzinoid werden. Auch Tuberkulome oder Lym-
(S. 60, I Tab. I). ist ein semimaligner Tumor, der von Zel- phome des Mediastinums sowie Lun-
len des APUD-Systems (diffuses neuro- genmetastasen anderer Primärtumo-
Differenzialdiagnose end okrines System) ausge ht, potenziell ren (S. 64) können sich als Rundherde
maligne entarten kann, meist aber nur im Röntgen-Thorax darstellen und
~ Klinik: Eine Vielzahl von Erkran- geri nge Metastasierungstendenz zeigt. müssen in die differenzialdiagnostischen
kungen kann ähnliche Symptome aus- Symptome sind Husten, Auswurf, Überlegungen einbezogen werden.
lösen wie das Bronchialkarzinom, so Dyspnoe, sehr selten kommt es zum
z. B. COPD und Asthma. Karzinoidsyndrom durch Sekretion von

Zusammenfassung
x Das Bronchialkarzinom ist der dritthäufigste maligne Tumor, Männer sind
häufiger betroffen.
X Hauptrisikofaktor ist das inhalative Zigarettenrauchen . Nur ca . 15% aller
Bronchialkarzinome treten bei echten Nichtrauchern auf.
X Klinisch bedeutsam ist die histologische Unterscheidung in kleinzellige
(20%) und nicht-k leinzellige Bronchialkarzinome (80%) .
X Symptome sind unspezifisch und treten oft relativ spät auf: Husten, Aus-
wurf, Dyspnoe, rezidivierende Pneumonien, B-Symptomatik. Paraneoplas-
tische Syndrome kommen v.a. bei kleinzelligen Bronchialkarzinomen vor.
X Metastasierung: Lymphknoten, Leber, Gehirn, Nebennieren, Knochen
X Die wichtigsten diagnostischen Schritte sind Röntgen-Thorax, CT und
Bronchoskopie.
X Therapie: Nicht-Kleinzeller primär operativ, Kleinzelier primär Radio-/
Chemothera pie
Lungenmetastasen
Bei einer Vielzahl maligner Tumoren
siedeln sich Tochtergeschwülste in der
Lunge ab, da diese vom gesamten aus
dem großen Kreislauf kommenden Blut
durchflossen wird. Bei 30-50% aller
Patienten mit metastasierendem Tumor·
leiden treten Lungenmetastasen auf, die
Häufigkeit variiert je nach Primärtumor.
Klinisch sind Lungenmetastasen oft in·
apparent, sie werden bei der Obduktion
von Krebspatienten aber oft nachge·
wiesen (I Tab. 1 u. 1 Abb. 4) .

Ätiologie und Pathogenese I Abb. 1: Lungenmetastase n - Rundh erde in bei- I Abb. 2: Röntge n-Thorax bei Lymphangiosis
den Lun genhälften. 113bJ ca rcin omatosa . 128J
Durch Streuung von Tumorzellen aus
dem Primärtumor können sich sekun·
däre Neoplasien in der Lunge entwi·
ekeln. Die Streuung kann auf verschie·
denen Wegen erfolgen, wonach drei Ösophagus·Ca, selten Lymphome) Klinik
Typen der Metastasierung unterschie· direkt die Lunge. Häufig sind Lungenmetastasen klinisch
den werden: unau ffälli g und werden beim Primär-
Die Metastasierung erfolgt in drei staging oder bei Krebsnachsorgeunter-
~ Die hämatogene Metastasierung Phasen: suchungen entdeckt. Es kommt auch
ist der wichtigste Ausbreitungsweg. vor, dass Lungenmetastasen als Zufalls-
Tumorzellen dringen in das Gefäßsys· ~ Invasionsphase: Die Tumorzellen befund im Röntgen·Thorax bemerkt
tem ein und werden mit dem Blutstrom lösen sich aus dem Zellverband des werden, ohne dass der Primärtumor be-
in die Lunge gebracht. Für die Ab· Primärtumors und gelangen in Lymph· kannt ist.
siedelung spielen Oberflächenantigene oder Blutgefäße.
der Tumorzellen und der Lunge eine ~ Embolisationsphase: Die Tumor- ~ Bronchiale Metastasen können bei
entscheidende Rolle. zellen werden mit dem Flüssigkeits· Größenzuwachs die Atemwege verle-
~ Die lymphogene Metastasierung strom transportiert. gen oder zur Kompression der Atem-
geschieht durch den Einbruch des ~ Implantationsphase: Die Tumor- wege fü hren. Symptome sind dann Dys-
Tumors in Lymphbahnen. zellen haften am gewebsspezifischen pnoe, Stridor oder Retentions-
~ Bei der direkten Metastasierung Endothel fest und dringen in das Gewe· pneumonien. Der radiologische Befund
infiltrieren Tumorzellen von benachbar· be ein, wo sie anwachsen und eigenes ist typischerweise eine Atelektase.
ten Organen (z. B. Schilddrüsen· Ca, Stroma produzieren. ~ Parenchym metastasen bleiben oft
lange unbemerkt. U ncharakteristische
Symptome sind Husten oder atemab-
hängige Schmerzen.
Primärtumor
~ Die Lymphangiosis carcinomatosa
Häufigkeit von Lungenmetastasen bel Obduktion
tritt besonders bei Mamma- und Magen-
Hoden 80 - 100 %
karzinomen auf. Es handelt sich um
Pl azenta (Chorionkarzinom) 70- 100%
eine kontinuierliche Ausbre itung von
Malignes Melanom 80%
Tumorzellen in den Lymphgefäßen , was
Knochen (Osteosarkom, Ewing-Sarkom) 75 - 80% radiologisch und makroskopisch als fei-
Niere 50 - 75% nes Netz imponiert (I Abb. 2). Pleura-
Mamma 60% ergüsse kommen häufig vor. Trockener
Weichteile (Rhabdomyosarkom) 40 - 60% Reizhusten und Dyspnoe sind typische
Prostata 30 - 50% Beschwerden.
30 - 40% ~ Ei n maligner Pleuraerguss kann eine
Kolorektum
Kopf- und Halstumoren 30 - 40%
Kompli kation der Metastasierung sein
30 - 40%
und zu rasch zunehme nd er Atemnot
Uterus
führen.
Lunge 20 - 40%

Magen 20 - 30 %

I Tab. 1: Häufigkeit von Lungenmetas tasen bei Obduktion . Nach 120J


,
L
Neoplasien
64165

I Abb. 3: Thorax-CT mit multiplen, v. a. peripher ge legene n, 1 - 2 mm großen


Lungenmetasta sen (~). [13b] I Abb. 4: Multiple kleine Lungenmetastasen bei Mammakarzinom . [61

Diagnostik ~ Die chirurgische Metastasektomie ist nur dann sinnvoll,


Radiologische Verfahren sind das Mittel der Wahl, um Lun- wenn der Primärtumor entfernt oder in Vollremission ist, kei-
genmetastasen zu entdecken: ne weiteren Metastasen vorliegen und die Resektion von Lun·
gengewebe nicht zu schwerwiegenden Einschränkungen der
~ Im Röntgen-Thorax findet man typischerweise Rund- Atmung führt.
herde, die scharf begrenzt sind (I Abb. I). Die Kombination ~ Palliative Maßnahmen bestehen in der Drainage von Pleura-
mit einer Atelektase weist auf einen Bronchusverschluss hin. ergüssen (S. 76) oder in bronchoskopisch-interventionellen
~ Das CT spielt eine wichtige Rolle zur Abklärung unklarer Verfahren (z. B. Laserung oder Stent-Einlage) bei Bronchus-
und verdächtiger Strukturen oder Hilusvergrößerungen im obstruktion.
konventionellen Röntgen (I Abb. 3). Die Computertomogra·
fie kann dank der höheren Auflösung wesentlich kleinere
Herde detektieren (ab ca. 2 mm).

Bei einem Tumorpatienten ist bei jedem Auftreten unklarer radio-


logischer Befunde an eine Lungenmetastaslerung zu denken.

Zur Diagnosesicherung werden Biopsien mittels Broncho-


skopie, CT-gesteuerter Punktion oder Mediastinoskopie
durchgeführt. Diese Verfahren kommen insbesondere dann Zusammenfassung
zur Anwendung, wenn der Primärtumor unbekannt ist, denn
• Zahlreiche maligne Tumoren metastasieren häma-
die histologische Aufarbeitung des gewonnenen Materials
kann Hinweise auf dessen Art und Ursprung geben (CUP-Syn- togen in die Lunge.
drom = cancer of unknown primary). • Häufig sind die Metastasen klinisch unauffällig und
werden nur radiologisch entdeckt.
Therapie
Die Behandlung ist abhängig von der Art und dem Stadium • Typische radiologische Befunde sind multiple, unter-
des Primärtumors: schiedlich große, oft peripher gelegene rundliche
Verschattungen im Röntgen-Thorax und CT.
~ Bei Lungenmetastasen chemosensibler Tumoren (z. B. Ho·
• Als Behandlungsoptionen stehen abhängig vom
denkarzinom, Lymphome, Osteosarkome) kann eine aggres·
sive Polychemotherapie mit der Zielsetzung der Heilung Primärtumor Chemotherapie oder die Resektion der
durchgeführt werden. Ohne kurative Aussichten erfolgt die Metastasen zur Verfügung.
Therapie unter palliativen Gesichtspunkten.
genembolie I
::::_2 ~~Jgenembolie (LE) entsteht, Möglich, aber weitaus seltener ist die aber perfundiert wird . Resultat ist
wenn sich im peripheren venösen Bildung und Ablösung eines Thrombus eine arterielle Hypoxäm ie.
System ein Thrombus löst und über das in der V. cava, den Armvenen oder 3. Das Herzzeitvolumen nimmt einer-
rechte Herz in den kleinen Kreislauf ein- dem rechten Herzen . Bei offenem Fora- seits durch die erhöhte NaChlast, an-
geschwemmt wird. Meist stammt der men ovale können arterielle Thromben dererseits durch die hypoxiebedingte
Thrombus aus den tiefen Bein- oder aus dem linken Herzen in den Myokardischämie ab. Dies kann zu
Beckenvenen. Selten können auch Luft- Lungenkreislauf gelangen (paradoxe einer Schocksymptomatik führen .
blasen (z. B. iatrogen), Fetttröpfchen Embolie). Als Folgen einer Lungenembolie können
(z. B. nach Frakturen), Tumorfragmente sich Alelektasen, Lungeninfarkt,
oder Fremdkörper eine Embolie auslö- Infarktpneumonie oder ein PleuraerguSs
Für die Entstehung einer Thrombose
sen . Der mechanische Verschluss eines entwickeln.
sind drei Faktoren von Bedeutung, die
oder mehrerer Pulmonalgefäße führt als Virchow-Trias bezeichnet werden:
zur Einschränkung der Lungenperfusion ~ Verlangsamter Blutfluss, z. B. durch Klinik
mit der Folge einer akuten Rechtsherz- langes Sitzen oder Immobilisation, Die TVT ist nur bei< 50% der Patien-
Herzinsuffizienz
belastung. ten symptomatisch und geht mit Über-
~ Erhöhte Gerinnungsneigung des
Die Lungenembolie ist ein häufiges Blutes, die angeboren oder erworben wärmung, Schwellung, Zyanose,
Krankheitsbild mit einer Inzidenz von sein kann (z. B. bei Exsikkose, Leber- Schmerz oder einem Spannungsgefühl
1- 2 % bei stationären Patienten. zirrhose [Mangel an Protein S, C, AT) des betroffenen Beins einher (I Abb. 1).
oder malignen Tumoren)
Da Schweregrad und Verlauf sehr unter- ~ Veränderungen des Endothels, z. B.
Deswegen ist die pulmonale Sympto-
schied lich sein können, wird die Erkran- durch Entzündung oder Trauma matik bei stattgehabter Lungenembolie
kung leicht übersehen. Die Letalität oft das erste Zeichen. Die Schwere des
liegt trotz optimaler Diagnostik und Risikofaktoren für eine Thrombose Krankheitsbilds hängt vom Ausmaß
Therapie bei 10%. sind lmmobilität und Bettlägerigkeit, des Gefäßversch lusses und von der
postoperative Zustände, Malignome, Geschwindigkeit seines Entstehens ab
Ätiologie und Pathogenese Östrogensubstitution oder Ovulations- (I Tab. I ). Kleine Embolien kön nen
Voraussetzungen für eine Lungenem- hemmer insbesondere in Kombination klinisch stumm bleiben, der Versch luss
bolie sind einerseits das Vorhandensein mit Rauchen, eine Vielzahl verschie- eines Hauptstamms kann dagegen in-
einer Thrombose und andererseits die dener Gerinnungsstörungen mit Hyper- nerhalb kürzester Zeit tödlich verlaufen.
Embolisation des Gerinnsels in die Lun- koagulabilität, Abknicken der V. poplitea Typische Beschwerden sind Dyspnoe,
ge. In 80 - 90 % der Fälle stammt der (z. B. bei Langstreckenflügen), schwere Tachypnoe, stechender atemabhängiger
Thrombus aus den tiefen Bein- und Be- Varikose und weitere Zustände, die Ein- Thoraxschmerz, Husten , Tachykardie
ckenvenen (TVT = tiefe Venenthrombo- fluss auf einen der Virchow-Faktoren oder auch Synkope und Schock.
se ). 213 der TVT betreffen das linke Bein, nehmen können. Ein ausgeprägtes Angsterlebnis wird von
was durch eine Abflussbehinderung Embolisation des Thrombus: Die einem Großteil der Patienten ge-
an der Kreuzungsstelle von Beckenarte- Loslösung des Thrombus wird beson- schildert.
rie und -vene bedingt ist (I Abb. I). ders durch körperliche Anstrengung,
morgendliches Aufstehen oder starkes
Pressen beim Toil ettengang initiiert. Die Mehrzahl der fulminanten Lungen-
embolien verläuft in Schüben, häufig
Nach Einschwemmung in die Lunge gehen kleine rezidivierende Embolien mit
(I Abb. 2) bleibt der Thrombus je nach diskreter Symptomatik voraus: Schwin-
Größe im Pulmonalisstamm oder in delanfälle, kurzfristige Synkopen und Ta-
chykardien sollten daran denken lassen!
einem seiner Äste liegen. Bevorzugt ist
die rechte Unterlappenarterie betroffen.
Die Verlegung des Gefäßlumens führt
zu einer akuten Beeinträchtigung der Diagnostik
pulmonalen Zirkulation, was drei Aus- Die Anamnese liefert erste Hinweise
wirkungen hat: auf mögliche thrombotische Ereignisse
1. Die Obstruktion einer Lun genarterie in der Vergangenheit, Ri sikofaktoren
führt zur plötzlichen Erhöhung des und aktuelle Beschwerden.
Lungengefäßwid erstands, was eine Bei der körperlichen Untersuchung
Nachlaststeigerun g für das rechte sollten die Beine inspiziert werden, um
Herz bedeutet. Es entw ickelt sich ein Zeichen der TVT zu erkennen. Die
akutes Cor pulmonale. Auskultation von Herz und Lunge kann
2. Es kommt zur Erhöhung des funktio- einen verstärkten pulmonalen Ver-
nellen Totraumvolu mens, da das schluss ton sowie bei massiver Embolie
I Abb. 1: Tiefe Beinvenenthrombose link s. 1271 betroffene Areal zwar ventil iert, nicht Zeichen der Trikuspidalinsuffizienz
Erkrankungen des pulmonalen Gefäßsystems
66 167

Schweregrad I, klein Schweregrad 11, submassiv Schweregrad 111, massiv Schweregrad IV, fulminant

Gefäßverschluss Periphere Äste Segmentarterien Ein Pu lmonalisast oder mehrere Pulmonalisstamm oder beide
Lappenarterien Hauptäs te

Klinik Oft symptomlos, ev tl . leichte Akute Dyspnoe, Tachypn oe, Akute schwere Dyspnoe, Zyanose, Herz-Kreislauf-Stillstand
Dyspnoe, thora ka ler Schmerz Tachykardi e, thorakal er Schmerz Synkope, thoraka ler Schmerz,
Schock

System. art. Blutdruck Norm al Normal od er leicht erniedrigt RR< 100 mmHg, HF> lOO /M in. Schock, Reanimationspflicht

Pulmonalarteriendruck < 20 mmHg (n ormal) 20 - 25 mmHg 25-30 mm Hg > 30 mmHg

pO, > 75 mmHg evtl. J. < 70 mmHg < 60 mmHg

I Tab . 1: Sc hweregradeinte ilung der akuten Lunge nembolie.

(hochfrequentes Systolikum rec hts parasternal) ergeben, was Mutation, Protein-C-Mangel, Protein-S-Mangel, Antithrombin
durch den erhöhten Druck in der Arteria pulmonalis verur- [AT]-Mangel). Die Untersuchung sollte im Verlauf vor einer
sacht wird. Pleurareiben oder basale Dämpfung können bei dauerhaften Antikoagulation mit Marcumar®durchgeführt
einem Pleuraerguss auftreten. werden, da die Synthese dieser Faktoren durch Marcumar
Bei den Laboruntersuchungen kommt der Blutgasanalyse reduziert wird.
eine große Bedeutung zu, da sie - in Kombination mit der Die Aussagekraft des EKG ist mäßig und häufig nur im Ver-
Klinik - eine Aussage über den Schweregrad der Lungen- gleich mit Voruntersuchungen von Nutzen. Durch Dilatation
embolie erlaubt. Typisch ist eine Hypoxie (p02 -1.) mit hyper- des rechten Ventrikels kann es zur Rotation der Herzachse
ventilationsbedingter Hypokapnie (pCO z -1.). Ein normaler (Rechtslagetyp oder McGinn-White-Syndrom = SIOIII-Typ)
p02 schließt allerdings eine Lungenembolie nicht aus. und zum Rechtsschenkelblock kommen. Sinustachykardie,
Eine Erhöhung der D-Dimere (Fibrinspaltprodukte) weist auf Rhythmusstörungen und Veränderungen der ST-Strecke und
eine aktive Fibrinolyse hin , die typischerweise bei TVT bzw. T-Welle können weitere unspezifische Befunde sein.
Lungenembolie, aber auch bei anderen Erkrankungen auf- Die Echokardiografie dient zum einem dem Ausschluss an-
treten kann (Tumorerkrankungen, Infekte, postoperative derer möglicher Ursachen (z. B. Herzinfarkt, Perikarderguss,
Zustände). Ein normal-niedriger D-Dimer-Wert schließt eine Aortendissektion), kann aber auch indirekte Zeichen der
Lungenembolie mit hoher Wahrscheinlichkeit aus. Lungenembolie zeigen: Dazu gehören eine Dilatation des
Troponin I/T ist bei der schweren Lungenembolie häufig rechten Ventrikels und Vorhofs, seltener auch eine Dilatation
erhöht. Normale Wene schließen eine LE zwar nicht aus, des Pulmonalisstamms. Das akute Cor pulmonale kann von
sprechen aber für einen leichteren Verlauf ohne wesentliche der chronischen Rechtsherzbelastung durch Messung der
Rechtsherzüberlastung. Wanddicke unterschieden werden. Mittels farbkodierter
Die Untersuchung des Gerinnungsstatus ist vor allem bei Doppler-Sonografie kann bei der oft vorliegenden Trikuspidal-
jüngeren Patienten wichtig, um genetisch bedingte Thrombo- insuffizienz eine Abschätzung des pulmonalarteriellen Drucks
se-Risikofaktoren zu erkennen (APC-Resistenz, Prothrombin- erfolgen.

Aa. pulmonales

• Abb. 2: Gefäßbaum der Lun ge


(arterie lles System). 1191
Lungenembolie 11
Diagnostik (Fortsetzung)
Die konventionelle Röntgenuntersuchung des Thorax ist
meist unspezifisch und wenig sensitiv und dient v. a. dem
Ausschluss anderer Ursachen für eine plötzlich aufgetretene
Dyspnoe (z. B. Pneumothorax, Atelektase, Lungenödem).
Eventuell können folgende Befunde bei einer Lungenembolie
erhoben werden: einseitiger Zwerchfellhochstand, gestaute
Arteria pulmonalis, Gefäßkalibersprünge, basale Verschattung
oder einseitiger Pleuraerguss. Das Westermark-Zeichen
[periphere Gefäßrarefizierung im embolischen Gebiet und
Hyperperfusion nicht embolischer Gebiete) tritt nur in 20%
der Fälle auf. In der Akutsituation wird das Röntgenbild häu-
fig als unauffällig befundet. I Abb. 4: Pulmonali sa ngiografi e: großer Thrombu s im lin ken Pulmonalis-
Zum Nachweis des Embolus ist das schnellste und effektivste hauptstamm H ). [51
Verfahren die Durchführung eines Pulmonalis-CT (= CT-
Angiografie): Über peripher-venöse Kontrastmittelgabe stellt
sich der pulmonal-arterielle Gefäßbaum dar, Füllungsdefekte Durchblutung der Lunge. Perfusionsdefekte weisen auf eine
weisen den Embolus nach (I Abb. 3). Die Darstellung von Lungenembolie besonders dann hin, wenn die Ventilations-
Embolien von der Arteria pulmonalis bis zu den Subsegment- szintigrafie (inhalierte Radionuklid e) unauffällig ist. Dagegen
arterien ist möglich, alle weiter distal gelegenen Embolien sind bei einer Viel zah[ and erer Erkrankungen sowohl Ventila-
können nicht mehr sicher diagnostiziert werd en. tion als auch Perfusion aufgrund des Euler-Liljestrand-Mecha_
Die Pulmonalisangiografie ist zwar die sicherste Methode nism us gestört. Das typische Muster der Lungenembolie sind
zum Nachweis auch kleinerer Embolien, allerdings aufgrund also Perfu sionsausfälle bei erhaltener Ventilation (I Abb. 5) _
der Invasivität nur bei diagnostischer Unsicherheit mit thera- Jedoch wird auch hier der Embo[us nicht direkt nachgewie-
peutischer Konsequenz indiziert. Über einen Katheter in der sen, sodass die Lungenszintigrafie oft keine sichere und
A. pulmonalis der betroffenen Seite wird Röntgenkontrastmit- definitive Diagnose erlaubt. Bei Norma[befund ist eine
tel verabreicht und der Gefäßbaum unter Durchleuchtung Lungenembolie aber mit hoher Wahrscheinlichkeit auszu-
dargestellt. Füllungsdefekte des betroffenen Gefäßabschnitts schließen.
und Minderperfusion weisen die Lungenembolie nach Die verursachende tiefe Bein- oder Beckenvenenthrombose
[I Abb. 4). wird meist sonografisch (Farbdoppler- und Kompressions-
Die Lungenszintigrafie ist eine Kombination aus Perfusions- sonografie) , in Zweifelsfällen auch mittels Phlebografie
und Ventilationsszintigrafie. Die Perfusionsszintigrafie mittels nachgewiesen.
injizierter Radionuklide ermöglicht eine Darstellung der
Therapie
Akuttherapie
Die Akuttherapi e beste ht in der Bo[usgabe von 5.000 bis
10.000 IE Heparin i. v. in Kombination mit Sauerstoffgabe
und ggf. Schmerzth erapie. Bei schweren Lungenembolien
können auch Intubation und Schockbehand lung notwendig
werd en. Im weiteren Verlauf sind Bettruhe bis zur wirksamen
Antikoagulation und ein Kompressionsverband der Beine
indiziert, um wei tere Thrombembolien zu vermeiden.
Die Antikoagu lation wird zunächst mit Heparin für ca.
7 - 10 Tage durchgeführt. Zur Verfü gung stehen unfraktio-
niertes Heparin (UFH, pTT-kontrollierte Gabe intravenös)
od er niedermolek ulares Hepa rin (NMH, z. B. Enoxapari n,
gewichtsadaptierte Subkutan -Gabe). Vorteile der niedermole-
ku laren Heparine sind die ei nfachere Applikation und weni-
ge r Nebenwirkun ge n (niedri ge res Bl utungsrisiko, niedrigeres
Risiko für heparininduzierte Thrombozytopen ie [HIT]), aller-
din gs ist die Gabe bei Niereninsuffizienz ein gesch ränkt.
Überlappend wird mi t der oralen Antikoagulation (Marcu-
mar ) begonnen, di e mindestens 3 Monate, bei persistie-
rend en Risikofaktoren auch unbegrenzt durch geführt wird.
I Abb . 3: Pulmonali s-CT mit zentraler Lungenembolie: KM-Au ssparung
(Pfei le) im Bereich der Teilung des Pulm onalishauptstamms (P) in rec hte und
Kleinere Embolien ohne Komplikationen bedürfen keiner
linke Pulm ona larterie; Ao = Aorta ascendens und desce ndens. [ 13bJ RekanaIisati on, da die spontane fibrinolytische Aktivität der
Erkrankungen des pulmonalen Gefäßsystems
68169

I Abb. 5: Lungenszintigramm . Oben: Im Perfusionsszintigramm ist die


Perfusion der rechten Lunge gestört. Unten: Das Ventilationsszintigramm
zeigt beidseits eine weitgehend intakte Ventilation. [24bl

R ventral L L dorsal R

Lunge die verlegten Gefäße nach Tagen bis Wochen wiederer-


öffnet. Bei relevanten und hämodynamisch wirksamen Embo-
lien (Stadium III und IV) kann der Embolus mit Streptokinase,
Urokinase oder Altepiase aufgelöst werden (Fibrinolyse =
Thrombolyse). Damit werden sowohl die verlegten Lungen-
gefäße wiedereröffnet als auch Thromben in tiefen Bein- und
Beckenvenen als Rezidivquelle aufgelöst. Gegebenenfalls R ventra~ 1. L danal R
kann eine Rekanalisation auch durch Katheterverfahren
erreicht werden: Über einen Rechtsherzkatheter, der in die
Lungenarterien vorgeschoben wird, kann der Embolus me-
chanisch oder mit Ultraschall fragmentiert oder lokallysiert
werden.
Als Ultima Ratio ist die chirurgische Embolektomie anzuse-
hen, die eine sehr hohe Mortalität aufweist und kaum noch
durchgeführt wird.
Zusammenfassung
Prophylaxe • Eine lungenembolie entsteht meist durch die Aus-
Aufgrund der hohen Letalität der Lungenembolie steht an
schwemmung eines Thrombus, der sich in den tiefen
erster Stelle die Prophylaxe einer Thrombose bei Patienten
mit entsprechendem Risikoprofil! Dazu dienen insbesondere Bein- oder Beckenvenen gebildet hat.
prä- und postoperativ die frühestmögliche Mobilisation, aus- • Besonders häufig sind bettlägerige und postoperative
reichend Flüssigkeit, das Tragen von Kompressionsstrümpfen Patienten betroffen, daher: Thromboseprophylaxe!
sowie die subkutane Injektion von Heparin (UFH oder NMH).
• Die Klinik ist abhängig vom Schweregrad der Embolie.
Differenzialdiagnose Typische Symptome sind akute Dyspnoe, Tachypnoe,
Abhängig vom vorherrschenden Symptom sind folgende stechende thorakale Schmerzen und Tachykardie.
Differenzialdiagnosen möglich:
• Diagnostik: Pulmonalis-CT, EKG, Echokardiografie und

~ Bei akut auftretender Dyspnoe ist neben der Lungen- Laboruntersuchungen (BGA; D-Dimer, Troponin)
embolie an ein Lungenödem, einen Asthmaanfall oder Spon- sowie evtl. spezielle Bildgebung wie Pulmonalisangio-
tanpneumothorax zu denken. grafie und lungenszintigrafie. Der Nachweis der TVT
~ Starke und plötzliche thorakale Schmerzen treten beim
erfolgt sonografisch.
Herzinfarkt oder bei der Aortendissektion auf. Auch Prozesse
im Abdomen können der Schmerzsymptomatik einer Lungen- • Therapie: zunächst Heparin (UFH oder NMH), dann
embolie ähneln, so z. B. eine Gallenkolik, Pankreatitis oder orale Antikoagulation mit Marcumar®. Bei schwerer,
Ulkusperforation.
hämodynamisch wirksamer Lungenembolie ist
~ Ein radiologisch nachgewiesenes Infiltrat der Lunge stellt
bei stationären Patienten immer die Differenzialdiagnose eine Rekanalisation mittels Thrombolyse oder ggf.
Lungenembolie oder Pneumonie, da beide Erkrankungen interventioneller Katheterverfahren angezeigt.
bevorzugt hospitalisierte und immobile Patienten betreffen.
~' ulmonale Hypertonie und chronisches Cor pulmonale
Der mittlere arterielle Blutdruck im Ätiologie und Pathogenese
kleinen Kreislauf beträgt norm alerweise Die primäre, fam iliär auftretende pulmo-
< 20 mmHg. Als pulmonalarterielle nale Hypertonie ist äußerst selten .
Hypertonie wird ein erhöhter Druck In den meisten Fällen ist der pulmonale
bezeichnet: Von latenter pulmonaler Hochdruck die Folge einer Lungen- oder
Hypertonie spricht man, wenn der Herzkrankheit.
Ruhedruck normal ist, bei Belastung
aber> 28 mmHg beträgt, bei einer Pulmonale Ursachen
manifesten pulmonalen Hypertonie
besteht bereits in Ruhe ein Druck vo n ~ COPD
> 20 mmHg. Die Ursachen sind viel- ~ Lungenemphysem
fältig und können sowohl pulmonal als ~ Interstitielle Lungenerkrankungen
auch kardial bedingt sein. ~ Lungenfibrose
Das Cor pulmonale ist der Endzustand ~ Rezidivierende Lungenembolien
eines lang bestehenden pulmonalen ~ Mukoviszidose
Hochdrucks: Das rechte Herz muss ~ Bronchiektasen
ständig gegen den erhöhten Widerstand ~ Tuberkulose
(Nachlast t ) im kleinen Kreislauf an- ~ Störungen der Atempumpe oder I Abb. 2: Tibia les Ödem bei Rechtsherzinsuffi_
arbeiten, wodurch es hypertrophiert Atmungstätigkeit zienz: Die durch Druck erzeugte De lle ble ibt
sichtbar. 12 4bl
und später insuffizient wird . Allerdings ~ Langfristiger Aufenthalt in großen
spricht man definitionsgemäß nur dann Höhen
von einem Cor pulmonale, wenn die
primäre Ursache eine Erkrankung der Bei den genannten Erkrankungen irreversible Verminderung von Gefäß-
Lunge ist. Eine kardial bedingte Rechts- kommt es zu einer chronischen Hypox- durchmesser und -elastizität. Man
herzhypertrophie bzw. -insuffizienz soll- ämie, die über den Euler- Liljestrand- spricht dann von einem "fixierten"
te nicht als Cor pulmonale bezeichnet Mechanismus zu einer reflektorischen pulmonalen Hochdruck.
werden, auch wenn sich Klinik und Vasokonstriktion der Pulmonalgefäße Langfristig schädigt der pulmonale
diagnostische Befunde ähneln. füh rt. Durch den daraus resultierenden Hochdruc k das rechte Herz: Zunächst
Zur Rekapitulation der anatomischen verminderten Gesamtgefäßdurchmesser kann eine Hypertrophie der Wand des
und funktionellen Kreislaufverhältnisse steigt der Druck im kleinen Kreislau f an . rechten Ventrikels die Kontraktionskraft
siehe I Abbildung 1. erhöhen und so eine Kompensation
Kardiale Ursachen schaffen . Bei chronischer Überlastung
kommt es aber zur Dilatation der
~ Vorhof- oder Ventrikelseptumdefekt: Herzhöhle und Rückstau in den großen
Lungenkreislauf Über den Links-rechts-Shunt gelangt Kreislauf. Diese Situation bezeichnet
(kleiner Kreislauf) vermehrt Volumen in das rechte Herz man als dekompensierte Rechts-
(Vorlast t), was zum pulmona len Hoch- herzinsuffizienz.
druck führen kann.
_ Aorta ~ Mitralstenose und -insuffizienz: Der Klini k
Rückstau in den kleinen Kreislauf führt Der pulmonale Hochdru ck macht sich
zur Erhöhung des pulmonalen Drucks. lange Zeit klinisch kaum bemerkbar.
Erst mit zunehmender Rechtsherz-
_ Hochdruck-
system
Die Entstehung einer pulmonalen insuffizienz kommt es zu folgenden
Hypertonie ist auch mit verschiedenen Symptomen: abnehmende Leistu ngs-
Kollagenosen (z. B. Sklerodermie) asso- fähi gkei t, langsam progrediente Dys-
ziiert und kann darüber hinaus durch pnoe, Zyanose, Schwindel, Tachykardie ,
Großer
Kreislauf die Einnahme von Appetitzüglern, Beinödeme, obere Einflu ssstau un g,
(alle Organ-
kreisläufe . Amphetaminen oder steroidhaltigen Aszites, Stauungsleber und Stauungs-
außer Lunge) Muskelaufbaupräparaten verursacht gastritis (I Abb. 2).
werden.
Bei chronisch bestehender Hypertoni e Diagnostik
im kleinen Kreislauf kommt es zum Der körperliche Untersuchungs-
sog. Remodelling mit strukturellen befund sowie di e Anamnese des
Veränderungen der Pulmonalgefäße Patienten in Bezug auf bekannte
I Abb. 1: Schematisierte Darstellung vo n Herz mit
(Endothelwucherung, Intimafibrose, Grunderkrankungen sind wichtige
Herzklappen, kle in em und großem Kreislauf. [81 Mediaproliferation) - es resul tiert eine Säulen der Diagnostik.
Erkrankungen des pulmonalen Gefäßsystems
)~
. ------------------------------~--~----------~~-- 70 171

Bei der Auskultation findet sich ein lauter 2. Herzton, der hoch dosierte Kalziumantagonisten (z. B. Nifedipin, Amlodi·
häufig gespalten ist. Die Spaltung beruht auf einem durch pin), Prostazyklinderivate (z. B. Iloprost inhalativ oder i. v.l,
den Hochdruck bedingten verzögerten Schluss der Pulmonal· Endothelin-Rezeptorantagonisten [z. B. Bosentan) oder
klappe. Auch kann es zu einer relativen Pulmonalinsuffizienz Phosphodiesterase-S-Inhibitoren (z. B. Sildenafil, bekannt als
kommen - dann ist ein Frühdiastolikum mit Punctum maxi· Viagra®].
mum über dem 2. ICR links auskultierbar (Graham·Steell- Auch eine Antikoagulation mit Cumarinen hat einen
Geräusch). Ein Systolikum über der Trikuspidalklappe ent- positiven Effekt auf den Verlauf der pulmonalen Hypertonie.
spricht der durch Ringdilatation entstandenen Trikuspidal- Die Therapie der Rechtsherzinsuffizienz erfolgt mit ACE-
insuffizienz. Hemmern und Diuretika, evtl. auch mit Herzglykosiden.
Weitere Hinweise auf eine pulmonale Hypertonie und Rechts-
herzbelastung geben Laboruntersuchungen: Die Blutgas· Prognose
analyse ist wichtig, um die respiratorische Situation des Pati- Die Prognose ist abhängig von der Grunderkrankung, vom
enten einschätzen zu können. Eine Polyglobulie kann durch Ausmaß und von der Reversibilität der pulmonalen Hyper·
die Hypoxämie bei dyspnoischen Beschwerden und zugrunde tonie: Bei einem mittleren pulmonalarterieUen Druck von
liegender Lungenerkrankung verursacht sein, erhöhte Trans- > 30 mmHg liegt die 5-]ahres-Überlebensrate bei 30 %, bei
aminasen sind ein Zeichen für eine Stauungsleber. BNP (brain einem Druck von> 50 mmHg nur noch bei 10%. Bei erst-
natriuretic peptide) wird bei Überdehnung der Herzkammern malig dekompensierter Rechtsherzinsuffizienz beträgt die
vermehrt ausgeschüttet und ist somit ein Marker für den mittlere Lebenserwartung 18 Monate.
Schweregrad der Herzinsuffizienz.
Im Röntgen-Thorax sind in fortgeschrittenen Stadien ein
prominenter Pulmonalisbogen sowie erweiterte zentrale
Lungenarterien, die zur Peripherie hin einen deutlichen Kali-
bersprung zeigen, nachweisbar. Die peripheren Lungenanteile
sind gefäßarm . Die Herzsilhouette ist insgesamt verbreitert,
der rechte Ventrikel vergrößert. Ein Thorax-CT dient v. a.
dem Ausschluss interstitieller Lungenerkrankungen als Diffe-
renzialdiagnose. Zusammenfassung
In der Echokardiografie können eine Dilatation und Hyper- • Eine pulmonalarterielle Hypertonie besteht bei
trophie des rechten Herzens gesehen werden, darüber hinaus einem Druck von> 20 mmHg im kleinen Kreislauf.
ist mittels Doppler eine AbSChätzung des Pulmonalisdrucks
möglich. Eine genaue Bestimmung des Drucks in der A. pul- • Sie kann durch eine Vielzahl pulmonaler sowie
monalis kann nur über einen Rechtsherzkatheter erfolgen kardialer Erkrankungen bedingt sein.
(Indikation: ab mittelschwerer pulmonaler Hypertonie). • Eine Weiterentwicklung zur Rechtsherzhypertrophie
EKG-Kriterien der Rechtsherzhypertrophie sind zwar hoch-
und -insuffizienz ist möglich; liegt eine Lungenerkran-
spezifisch, treten aber nur in 50% der Fälle auf: Steil- bis
Rechtslagetyp, positiver Sokolow-Index für Rechtshyper- kung zugrunde, spricht man von einem Cor pulmo-
trophie (R in VI + S in V S/ 6 ~ 1,05 mV) sowie rechtsventri· nale.
kuläre Repolarisationsstörungen mit STSenkung und TNega- • Symptome treten meist erst in fortgeschrittenen
tivierung in VI _ 3•
Stadien bei beginnender Rechtsherzinsuffizienz auf:
Therapie Leitbefunde sind Dyspnoe, Ödeme, Zyanose, obere
An erster Stelle steht die Behandlung der zugrunde liegen- l:lnd untere Einflussstauung.
den Erkrankung. Besonders die Lungenkrankheiten wie
• Die Diagnostik erfolgt zum großen Teil über den kli-
COPD müssen frühzeitig ausreichend therapiert werden, um
eine Progression der pulmonalen Hypertonie zu verhindern nischen Befund. Apparative Untersuchungen wie
oder zumindest hinauszuzögern. Röntgen-Thorax, Echokardiografie oder EKG sind zur
Die Sauerstofflangzeittherapie, die der Patient täglich min- Sicherung der Diagnose und zur Abschätzung des
destens 18 Stunden durchführen muss, kann einen günstigen
Ausmaßes der Erkrankung indiziert.
Effekt auf den Pulmonalisdruck haben und das Remodelling
verhindern: Durch den Euler-Liljestrand-Mechanismus • Therapie: Behandlung der zugrunde liegenden
kommt es bei ausreichend em Sauerstoffangebot zu einer Krankheit, Sauerstofflangzeittherapie, hoch dosierte
Dilatation der PulmonalgeFäße, der Druck sinkt. Kalziumantagonisten, Prostazyklinderivate, Endothe-
Eine medikamentöse Drucksenkung mit Vasodilatanzien
kann sich auch auf den großen Kreislauf auswirken, was zu lin-Rezeptorantagonisten oder Phosphodiesterase-
bedrohlichen Blutdruckabfällen führen kann. Daher ist eine 5-lnhibitoren
individuelle Einstellung erFo rd erlich. Zur Verfügung stehen
~~enödem

~:::-_ :"~::-.genödem entsteht, wenn Flüssigkeit aus den Lungen· Substanzen (z. B. infektiös·toxisch, Reiz- oder Rauchgas,
i<:apülaren in das Interstitium und in den Alveolarraum aus- aspirierter Magensaft, Heroin) kommt es zu einer erhöhten
gepresst wird, was zu einer Störung von Ventilation, Perfu· Durchlässigkeit der Lungenkapillaren, sodass auch bei nor-
sion und Diffusionskapazität der Lunge führt. malem hydrostatischem und onkotischem Druck vermehrt
Dem Lungenödem können verschiedene Ursachen zugrunde Flüssigkeit in das Interstitium und in den Alveolarraum aus-
liegen: Am häufigsten ist es kardial bedingt, kann aber auch tritt. Das toxische Lungenödem tritt im Rahmen des ARDS
durch Lungenerkrankungen, Niereninsuffizienz, anaphylak- (S. 80) auf.
tische Reaktionen oder toxische Substanzen ausge löst wer· ~ Weitere Ursachen für ein Lungenödem sind zu schnelles
den. Absa ugen eines großen Pleuraergusses (S. 77), Aufenthalt in
großen Höhen (S. 86) oder eine Lungenembolie (S. 66 ff.).
Ätiologie
Normalerweise befinden sich hydrostatischer und onkotischer Pathogenese
Druck in den Lungenkapillaren im Gleichgewicht (I Abb. I), Die Flüssigkeitsansammlung in der Lunge, die> 2 I ausma-
sodass Flüssigkeit nur in sehr geringem Ausmaß in das chen kann, führt zu ei ner Verminderung der Vitalkapazität
Interstitium und in den Alveolarraum der Lunge austritt. und der Compliance der Lunge. Klinisches Zeichen ist die
Überwiegt jedoch der hydrostatische Druck bzw. vermind ert respira to rische Insuffi zienz. Zusätzlic h kann es durch ein
sich der onkotische Druck innerhalb der Kapillare, wird beglei tend es Bronchialwandödem und Spasmen der Bronchi-
das Gleichgewicht gestört: Es kommt zu einem vermehrten alschleimhautmuskulatur zu einer Erhöhung des Atemwegs-
Ausstrom von Flüssigkeit. widerstands kommen, was bei ka rdial er Ursache als "Asthma
cardiale" bezeichnet wird .
Kardiogenes Lungenödem Das Lungenödem kann in vier verschiedene Stadien einge-
Häufigste Ursache des Lungenödems ist eine linkskardiale teilt werden:
Dekompensation mit Stauung des Blutes vor dem linken
Herzen, wie es im Rahmen eines Herzinfarkts, einer Myokar· ~ Interstitielles Lungenödem: Initial befind et sich die Flüs-
ditis, von Herzrhythmusstörungen oder hypertensiver Entglei- sigkei t nur im Interstitium (Ödem des Lungengewebes).
sung sowie durch Klappenvitien (v. a. Mitralklappe) vor- ~ Alveoläres Lungenödem: Die Flüssigkeit wird in den
kommt. Dabei steigt der Druck im kleinen Kreislauf an, was Alveolarraum und in die Bronchiolen abgepresst.
zu einer Erhöhung des kapillären Filtrationsdrucks führt: ~ Bei großen Flüssigkeitsmengen staut sich die Flüssigkeit bis
Die Folge ist eine Abpressung von Flüssigkeit aus den Lungen· in den Bronchialbaum und es kommt zur Schaumbildung.
kapillaren zunächst in das Interstitium und dann in den ~ Das letzte Stadium ist die Asphyxie mit Atem- und Kreis-
Alveolarraum. laufstillstand.

Nicht kardiogenes Lungenödem Klin ik


~ Eine dekompensierte Niereninsuffizienz mit Flüssigkeits- Die klini sc hen Zeichen des Lungenödems sind je nach Stadi-
retention und Überwässerung führt zu einem erniedrigten um der Erkrankung unterschiedlich ausgeprägt. Dyspnoe,
onkotischen Druck im Blut. Dies ermöglicht den Austritt von Tachypnoe und Husten si nd die führenden Symptome,
Flüssigkeit aus dem Intravasalraum in das Interstitium und in die sich bei weiter fortgeschrittenen Stadien zu schwerster
den Alveolarraum. Atemnot mi t Erstickungsangst, Zyanose, schaumigem, auch
~ Durch anaphylaktische Reaktion sowie durch toxische bl utig tingiertem Sputum und Rasselgeräusc hen über der
Brust for tentwickeln können. Die Patienten sind unruhig und
kaltschweißig.

Diagnosti k
Die Anamnese sollte sich auf mögliche kardiale und andere
Kräfte beim kapIlIären Flüssigkeitsaustausch
Krankheitsursachen beziehen, um den Auslöser des Lungen-
Kapillare
ödems gezielt angehen zu können. Dazu gehört die Erfragung
vorbekan nter Herz· und Lungenerkrankungen sowie von Aus-
Inlerslilium
maß und Dauer der Beschwerden.
Bei der körperlichen Untersuchung fä llt sc hon bei der In-
spektion des Patienten die angestrengte und forCie rte Atmung
auf, die mit Husten, Auswurf und Zya nose ein herge hen kann.
hydroslalischer
kolloid·
osmotischer
kolloid·
osmoti scher
Bei der Auskultation sind feuc hte, basale Rasselgeräusche
Bluldruck Gewebsdruck
in der Kapillare
Druck im
Blulplasma
Druck im
Inlerslilium
typisc h, die allerd ings erst bei Austritt der Flüssigkeit in den
Alveolarraum auftreten (das inle rstitielle Lungenödem ist nur
I Abb. 1: Treibkrä fte beim Flüssigke itsausta u sch über die Kapi llarmembran .
rad iologisch nachweisbar). Beim ausgeprägten Lungenödem
181
können die Rasselgeräusche bereits ohne Steth oskop wahrge-
Erkrankungen des pulmonalen Gefäßsystems
I~--------------------------------------------~-------------------------------- 72 I 73
nommen werden. Giemen und ein ver· oder Intubation indiziert. Bei kardialer
längertes Exspirium durch begleitende Ursache kann die Vorlast des linken
Bronchialspasmen können auskultierbar Herzens durch die Gabe von Nitro-
sein. glycerin-Spray oder -Infusion und durch
Eine Blutgasanalyse ist unerlässlich, die Applikation eines Diuretikums
um die Schwere der Erkrankung einzu· (Furosemid) gesenkt werden (cave:
schätzen. Hypotonie). Das allergisch-toxische
Im Röntgen-Thorax zeigt sich zu- Lungenödem wird mit der Inhalation
nächst eine zentrale, bihiläre und sym· von Kortikosteroiden behandelt, nach
metrische ("schmetterlingsförmige") Reizgasexposition bereits prophylak-
Verschattung der Lunge, die zentralen tisch. Eine leichte Sedierung mit Diaze-
Gefäße sind weit (I Abb. 2). Durch pam oder Morphin kann bei extremer
Flüssigkeitseinlagerung werden die nor- Dyspnoe und Agitiertheit angezeigt sein
malerweise nicht sichtbaren Bindege· (cave: Atemdepression) .
webssepten verdickt, es entstehen die Die weitere kausale Therapie rich-
sog. Kerley-B-Linien (horizontale tet sich nach der Ursache des Lungen-
• Abb . 2: Interstiti elles Lungenödem: bihiläre , v. a.
Streifen beidseits laterobasal im Bereich basale Verschattung. [ 131 ödems: Herzinfarkt, Rhythmus-
der Recessus costodiaphragmatici). Mit störungen, hypertensive Entgleisung
zunehmender Flüssigkeitsansammlung müssen adäquat behandelt werden.
und Stauung im Alveolarraum vergrö- Bei Überwässerung im Rahmen einer
ßert sich die Verschattung von basal Niereninsuffizienz kann eine Dialyse
nach apikal, im Extremfall zeigt sich notfallmäßig erforderlich werden, um
das Bild der "weißen Lunge" (I Abb. 3). den Patienten zu stabilisieren.
Weitere notwendige Untersuchungen
sind EKG und Echokardiografie, um Differenzialdiagnose
Aussagen über ursächliche Herzerkran- Als Differenzialdiagnosen zum Lungen-
kungen und über die pulmonalen ödem kommen Pneumonie (Fieber,
Druckverhältnisse treffen zu können. meist einseitiger Befund), Asthma
Zum Ausschluss eines Myokardinfarkts bronchiale (trockene Rasselgeräusche),
sind zusätzlich die Herzenzyme (Tropo- interstitielle Lungenerkrankungen (chro-
nin, CK, CK-MB) abzunehmen. nischer Verlauf) und ARDS in Betracht.

Therapie • Abb. 3: "Weiße Lunge" bei einem Patienten mit Verlauf und Prognose
Sofortmaßnahmen bei einem Lungen- schwerer pulmonalvenöser Stauung bei MitraI- Die Prognose des Lungenödems ist bei
ödem sind Oberkörperhochlagerung mit insuffizienz. [5) adäquater Therapie gut, begrenzender
hängenden Beinen ("unblutiger Ader- Faktor ist meist die zugrunde liegende
lass") sowie die Gabe von Sauerstoff per Erkrankung (oft kardial). Als Komplika-
Nasensonde oder Gesichtsmaske. tion kann sich eine Stauungspneumonie
Eventuell ist eine Maskenbeatmung ausbilden.

Zusammenfassung
" Häufigste Ursache für ein Lungenödem sind Herzerkrankungen mit Links-
herzinsuffizienz, was zu einem Rückstau des Blutes in die Lunge führt.
" Weitere Ursachen sind Lungenkrankheiten, Niereninsuffizienz, anaphylak-
tische Reaktionen und toxische Substanzen .
• Symptome: Dyspnoe, Tachypnoe, Husten, schaumiger Auswurf, Zyanose
" Diagnostik: Anamnese und körperlicher Untersuchungsbefund (feuchte
Rasselgeräusche), BGA, Röntgen-Thorax, EKG und Echokardiografie
" Therapie: Lagerung, Sauerstoff, Sedierung; bei kardialer Ursache medika-
mentöse Vorlastsenkung, bei allergisch-toxischer Ursache Kortikosteroide
~ umothorax

_-~s ?~leumothorax wi rd die Ansamm- ren, sodass Luft aus der Lunge in den rax kann das klinische Bild unterschied-
iung von Luft im Pleuraspalt zwisc hen Ple uraspalt übertritt. Au ch Überd ruck· lich sein. Typisch ist der akute Beginn
Pleura visceralis und Pleura parietalis be- beatmung kann zu einem inneren Pneu- der Symptoma ti k: Es tritt ein plötzlicher
zeichnet. Diese Luft kann entweder von mothorax führen. hefti ger und stechender Schmerz
außen über eine Verletzung der Brust- auf der betroffenen Thoraxseite auf,
wand (äußerer Pneumothorax) oder Pathogenese begleitet von ebenso akut auftretender
von innen über die Atemwege eindrin· Die Luft dringt während der Inspiration Dyspnoe. Dazu können Hustenreiz
gen (innerer Pneumothorax). Bleiben in den Pleuraspalt ein und entweic ht und asym metrische Atembewegungen
diese Verbind ungen bestehen, spricht bei Exspiration wieder (Pendelluft) . Als auftreten. Bei ei nem äußeren Pneumo-
man von einem offenen, sonst von einem lebensbedrohliche Komplikation kann thorax kann ei n Hautemphysem an der
geschlossenen Pneumothorax. es aber zu einem Spannungspneumo- Verletzungsstelle entstehen, was sich
Durch den Verlust des physiologischen thorax kommen: Die während der durch Knistern bei Druck auf die
Unterdrucks im Pleuraraum, der norma- Inspiration in den Pleuraspalt ein- Haut bemerkbar macht. Bei ei nem
lerweise die Lunge zur Thoraxwand gedrungene Luft kann aufgrund eines Spannungspneumothorax nimmt die
zieht, folgt das Lungengewebe seiner Ventilmechanismus bei der Exspiration Atemnot zu, es zeigt sich eine obere
Eigenelastizität. Die Lunge zieht sich nicht mehr entweichen (I Abb. I). Die Einflussstauung und es kann zur
zusammen und kollabiert, was eine Ver- Folge ist, dass sich der Pleuraraum bei Schocksy mptomatik mit Tachykardie
minderung der Vitalkapazität zur Folge jedem Atemzug mehr mit Luft füllt und und Blutdruckabfall kommen.
hat und zur Hypoxämie führe n kann. zunehmend das Mediastinum zur ge-
sund en Gegenseite verdrängt. Das Herz Diagnostik
Ätiologie und die gesunde Lunge werden kompri- In der Anamnese sollte nach Beginn,
Ein Pneumothorax kann auf verschie- miert, es kann wegen des verm inderten In tensität und Dauer der Schmerzen
dene Arten entstehen: Rückstroms des Blutes zum Herzen zu und der Atemnot gefragt werden.
Einflussstauung, respiratorischer Insuffi- Zu eruieren sind auch vorbestehende
Äußerer Pneumothorax zienz und hämodynamisch bedingtem Lungenerkrankungen, traumatische Er-
~ Der traumatische Pneumothorax Schock kommen . eignisse, ärztliche Eingriffe und ein evtl.
wird durch eine Verletzung der Brust· früher durchgemachter Pneumothorax.
wand verursacht, z. B. bei Rippen- Klinik Bei der körperlichen Untersuchung
serienfraktur oder penetrierendem Abhängig vom Entstehungsmechanis- fä llt auskultatorisch ein abgesc hwächtes
Thoraxtrauma. mus und vom Ausmaß des Pneumotho- oder feh lend es Atemgeräusch auf der
~ Der Pneumothorax kann auch iatro-
gen, z. B. durch Pleu rapunktion ,
Thoraxopera tion oder bei Anlage eines Einatmung Offen er Pneumothorax Ausatmung
Subklaviakatheters, verursacht werden.
Pleura parietalis
Inne rer Pneumothorax Pleura
~ Ein Spontanpneumothorax (idiopa- visceralis
thischer oder primärer Pneumothorax)
tritt ohne vorangegangenes Trau ma und
ohne vorbestehend e Lungenerkrankung
auf. Man nimmt an, dass es durch
Husten oder Pressen, häufig aber auch
in Ruheatmung zur Ruptur einer klei-
nen subpleural gelegenen Zyste oder Zusammengefa llene Lunge Pleuraspa lt
Emphysemblase kommt, sodass ein
innerer Pneumothorax entsteht. Diese
Form des Pneumothorax tritt besonders Einatm ung Spannungspneumot horax Au sa tm ung
bei jungen, schlanken Männern, meist
Loch mit
Rauchern, auf. Ventil-
~ Der symptomatische Pneumo- funktion
thorax (seku ndärer Pne umothorax) I Abb. 1: Obe n: offener
kann als Komplikation einer vo rbeste· Pneumothorax mit
henden Lungenerkrankung auftreten. Pende lluft bei Ein- und
Ausatmung. Unten:
Dabei kann die Pleura visceralis durch Spannungspneumo-
anatomische Schwäche oder höhere th orax mit Ve nt il-
mechanische Beanspruchung rupturie- mec hani smu s. [24 bl
Erkrankungen des pulmonalen Gefäßsystems
74 1 75

betroffenen Seite auf, bei der Perkussion ipsilateraler Zwerchfell tiefstand nach-
hört man einen hypersonoren Klopf- weisbar (I Abb. 3). Ein kleiner Pneumo-
schall. Wichtig ist dabei, dass die Unter- thorax, der nicht zum Totalkollaps der
suchungen stets im Seitenvergleich betroffenen Lunge führt, wird als
durchgeführt werden. Um die respirato- Mantelpneumothorax bezeichnet
rische Situation einschätzen zu können, (I Abb. 4).
sollte eine Blutgasanalyse durchge-
führt werden.
Nach allen Eingriffen, bei denen ein
Das Thorax-Röntgen wird möglichst Pneumothorax entstehen kann (z. B.
im Stehen und bei Exspiration angefer- Pleurapunktion, Legen eines Subklavia-
tigt, um eine optimale Darstellung des katheters), sollte stets ein Röntgen-
Pneumothorax zu erreichen. Für die Thorax zum Ausschluss eines Pneumo-
thorax angefertigt werden.
Beurteilung des Bildes sind zwei Krite-
rien ausschlaggebend : zum einen das
Vorhandensein einer feinen, konvexen Therapie
• Abb. 4: Mante lpneumotho rax rechts (beachte
Pleuralinie, zum anderen die fehlende Bei einem offenen Pneumothorax mit die feine Pleuralinie). [13 a]
Lungenzeichnung distal dieser Linie Verbindung nach außen (z. B. nach
(I Abb. 2). Beim Spannungspneumo- Thoraxtrauma) wird durch Operation
thorax sind eine Mediastinalverlagerung und Übernähung des Lochs die Verbin-
zur gesunden Gegenseite sowie ein dung verschlossen . kann entfernt werden, wenn die Lunge
Ein kleiner geschlossener Pneumo- bei abgeklemmtem Sog entfaltet bleibt.
thorax (Mantelpneumothorax) resor- Der Spannungspneumothorax erfor-
biert sich oft von selbst, sodass unter dert eine notfallmäßige Entlastung
Gabe von Sauerstoff per Nasensonde durch Punktion mit einer großlumigen
zunächst abgewartet werden kann. Verweilkanüle, durch die die Luft ent-
Klinische und radiologische Kontrollen weichen kann.
sind dann unbedingt notwendig. Bei rezidivierenden Pneumothora-
Bei einem größeren geschlossenen ces muss eine thorakoskopische Über-
Pneumothorax wird eine Pleura- nähung oder Abtragung der auslösen-
saugdrainage eingelegt (Bülau-Drainage den Zysten und Emphysemblasen oder
oder Matthys-Katheter), die durch einen alternativ eine Pleurodese (Verklebung
kontinuierlichen Sog die Luft aus dem der Pleurablätter, sodass keine Luft
Pleuraspalt abzieht und dadurch die mehr eindringen kann) erwogen wer-
Lunge wieder entfaltet. Dazu wird eine den.
Pleurapunktion im 2. ICR mediokla- Wegen der hohen Rezidivrate bei
• Abb. 2: Linksseitiger Pneumothorax. Die Grenzen vikulär oder im 4. ICR in der hinteren Spontanpneumothorax von 30% wird
de r zusammengefallenen Lunge sind mit Pfeilen
markiert, dista l davon feh lt jegliche Lungenzeich-
Axillarlinie durchgeführt, und zwar am eine körperliche Schonung über
nung. Eine Bülau-Drainage (- ) ist eingelegt. [51 Oberrand der Rippe, um die Interkostal- mehrere Monate nach dem Ereignis
gefäße nicht zu verletzen. Die Drainage empfohlen.

Zusammenfassung
x Ein Pneumothorax entsteht durch Ansammlung von Luft im Pleuraspalt.
X Unterschieden werden nach der Verbindungsstelle der äußere und innere,
nach der Genese der traumatische, spontane, symptomatische und Span-
nungspneumothorax.
" Klinik: stechender Thoraxschmerz auf der betr. Seite, akute Dyspnoe
X Diagnostik: Neben Anamnese und körperlicher Untersuchung kommt dem
Röntgen-Thorax die wichtigste Stellung in der Diagnostik zu.
• Abb. 3: Linksseitiger Spannu ngspneumothorax. X Therapie: Mantelpneumothorax: häufig spontane Resorption, sonst
Zusammengefallene Lunge ( ), Feil len der
Lunge nzeichnung. Mediastinalverlagerung nach Saugdrainage
rechts ( ) und Zwerchfellti efstand links (». [1 3bl
::- Iraerguss
:32: 2:-_?iTI Pleuraerguss, der einseitig (z. B. bei Leberzirrhose) oder ein ver·
ocier beidseitig auftreten kann, sammelt mehrter Eiweißverlust (z. B. bei nephro-
sich Flüssigkeit zwischen Pleura parie- tischem Syndrom). Eine andere häufige
talis und Pleura visceralis an. Eine Ursache für ein Transsudat ist eine pul·
Vielzahl von Erkrankungen kann die monale Stauung bei Linksherzinsuffi-
Ursache dafür sein. Eine diagnostische zienz.
und/oder therapeutische Punktion ist in ~ Exsudat: Ein Exsudat entsteht meist
den meisten Fällen angezeigt, denn die infolge einer entzündlich oder neoplas-
Untersuchung der Flüssigkeit gibt tisch gestörten Funktion der Pleura-
Hinweise auf den Ursprung der Erkran- wand. Für die weitere Klärung der
kung. Ursache sind v. a. mikrobiologische und
zytologische Untersuchungen der Punk-
Ätiologie und Pathogenese tatflüssigkeit wichtig:
Bereits durch bloße Inspektion der ge- - Malignes Exsudat: bei Bronchial-
wonnenen Punktatflüssigkeit ergeben karzinom, Lungenmetastasen (häufig
sich erste Hinweise auf die Ursache des bei Mamma-Ca), malignen Lympho- I Abb. 1: Röntgen-Thorax ein es link sseitige n
Ergusses: men, Pleura mesotheliom Pleuraergusses mit nach la teral ansteigender Ver-
schaltung (-+). [13al
- Infektiöses Exsudat: bei broncho-
~ Ein klares, hellgelbliches Erschei- pulmonalen Infekten, Pneumonie,
nungsbild des Ergusses lässt eine Herz- Pleuritis, Tuberkulose
insuffizienz vermuten, es kann aber - Exsudat bei Lungenembolie, syste-
auch ein Neoplasma ursächlich sein. mischen Autoimmunkrankheiten, fenen Seite auf. Auskultatorisch hört
~ Ist der Erguss rötlich verfärbt oder Asbestose, Pankreatitis, Medikamen- man über dem Ergussfeld ein abge-
blutig tingiert, liegt der Verdacht auf tennebenwirkung u. v. a. schwächtes Atemgeräusch, die Perkus-
einen malignen Tumor oder eine sion ergibt eine absolute Dämpfung.
Lungentuberkulose nahe. Liegt der Klinik Eine Blutgasanalyse hilft insbesondere
Hämatokrit des Punktats bei > 50 % des Kleine Ergüsse verursachen meist wenig bei symptomatischem Pleuraerguss,
Bluthämatokriten, so spricht man von Beschwerden, es können atemabhän- die respiratorische Situation einzuschät-
einem Hämatothorax. Dieser ist meist gige Schmerzen auftreten. Mit zuneh- zen.
traumatisch bedingt. mender Ergussgröße entwickelt sich Im Röntgen-Thorax lassen sich Erguss-
~ Ein eitriger Aspekt des Ergusses eine progrediente Dyspnoe, da die mengen > 200 -300 ml nachweisen.
weist auf eine Entzündung hin; mög- Flüssigkeitsmenge die Lungenausdeh- Das typische radiologisc he Bild zeigt
liche Ursache ist eine Pneumonie oder nung bei der Inspiration behindert. eine nach latera l ansteigende, homo-
ein Pleuraempyem. Die Atemnot tritt zunächst nur unter gene Verschattung der Pleurawinkel
~ Erscheint der Erguss milchig-trüb, Belastung auf, bei ausgedehntem Erguss (Ellis-Damoiseau-Linie, I Abb. 1). Der
so ist Lymphflüssigkeit enthalten, was auch in Ruhe. Es bestehen dann meist Erguss kann aber auch nur in den Inter-
durch ein Trauma bei thoraxchirur· keine Schmerzen mehr, weil die Pleura- lobärspalten auftreten.
gischen Eingriffen oder häufiger durch blätter durch den Erguss voneinander Eine sehr sensitive MethOde zur Beur-
ein malignes Lymphom bedingt sein getrennt sind, also nicht mehr an ein an- teilung auch kleinerer Ergüsse ist die
kann. derreiben. Begleitend kann ein thora-
kales Engegefühl vorhanden sein .
Die gewonnene Punktatflüssigkeit wird
laborchemisch, mikrobiologisch und zy- Diagnostik
tologisch untersucht. Es wird analysiert, Die Anamnese dient dazu, das Be-
ob es sich um ein Transsudat (zell- schwerdebild in seinem Ausmaß und
und eiweißarm, LDH-arm = niedriges seiner Dauer zu erfassen. Darüber
spezifisches Gewicht) oder ein Exsudat hinaus lassen sich Hinweise auf die
(zell- und eiweißreicher, mehr LDH = Ätiologie gewinnen (z. B. ob der Patient
höheres spezifisches Gewicht) handelt. an einer chronischen Krankheit wie
einem Malignom oder einer Herzinsuffi-
~ Transsudat: Ein Transsudat kann zienz leidet oder in den letzten Wochen
durch einen verminderten onkotischen eine akute Erkrankung, z. B. eine Pneu-
Druck des Blutplasmas entstehen, so- monie, durchgemacht hat).
dass Flüssigkeit in den Pleuraspalt Bei der körperlichen Untersuchung
abgepresst wird . Zugrunde liegen kann fällt bei großen Ergüssen bei der I Abb. 2: Sonografi sche VolumenabsChätzung b .
eine verminderte Eiweißproduktion Atmung ein Nachschleppen der betrof- Pleuraergu ss links. [71 el
,..L Erkrankungen der Pleura
76 177

Pleurasonografie - damit können güssen auch eine Pleurodese erwogen kulotika. Maligne Tumoren bedürfen
Ergüsse ab 50 ml nachgewiesen werden werden [Verkleben der Pleurablätter, so- je nach Art, Lokalisation, Staging und
(I Abb. 2). dass keine Flüssigkeit mehr nachlaufen Grading einer operativen bzw. radio-/
Die Pleurapunktion schließlich ist kann). chemotherapeutischen Behandlung.
Mittel der Wahl, um Hinweise auf die Die weitere kausale Therapie erfolgt Lungenembolie, Herzinsuffizienz,
Ätiologie zu erhalten. Gleichzeitig ist sie je nach der Grunderkrankung: Eine bak- Leber- und Nierenerkrankungen sowie
therapeutisches Verfahren, denn nach terielle Infektion der Lunge und/ oder systemische Autoimmunkrankheiten
Abpunktion des Ergusses bessert sich der Pleura muss antibiotisch behandelt müssen bei Verdacht abgeklärt und ent-
die Dyspnoe rasch. Die Indikation zur werden, eine Tuberkulose mit Antituber- sprechend therapiert werden.
Punktion besteht aus diagnostischer
Sicht in allen Fällen außer bei sehr klei-
nen Ergüssen, wenn das Risiko-Nutzen·
Verhältnis ungünstig ist. Verursacht
der Erguss Beschwerden, so sollte auch
bei bereits durchgeführter Diagnostik
aus therapeutischen Gründen punktiert
werden. Die Punktion erfolgt im 5.-8 .
IeR in der hinteren Axillarlinie am
Oberrand der Rippe (I Abb. 3). Jede
Punktion sollte sonografisch kontrolliert Rippe
durchgeführt werden, um die günstigste
Punktionsstelle zu ermitteln und Verlet-
Dreiwegehahn
zungen der benachbarten Organe (Lun·
ge, Leber, Milz) zu vermeiden.
Insbesondere bei erstmaligem Pleura-
erguss müssen eine laborchemische
(Differenzierung Transsudat - Exsudat), zum ~
zytologische (Entzündungszellen? Sammel-
beutel
Maligne Zellen?) und mikrobiolo-
gische Untersuchung der abpunk-
Nerven und Gefäße
tierten Flüssigkeit erfolgen.

I Abb. 3: Schem ati sche Darstellung einer Pleurapunktion. [28, 1J


Nach jeder Pleura punktion sollte ein
Röntgen-Thorax zum Ausschluss eines
Pneumothorax angefertigt werden.

Therapie
Zusammenfassung
Die Therapie des Pleuraergusses basiert
auf zwei Prinzipien: Erstens soll durch x Ein Pleuraerguss entsteht durch die Ansammlung von Flüssigkeit zwischen
die Punktion eine baldige Erleichterung den Pleurablättern. Er kann ein- oder beidseitig auftreten.
der Dyspnoe erreicht, zweitens muss X Die Ursachen sind extrem vielfältig: Am häufigsten liegen Herzinsuffizienz,
die Ursache der Erkrankung behandelt
Pneumonie, lungenembolie oder ein Malignom zugrunde. Aber auch
werden.
Die symptomatische Therapie be- verschiedene andere Organerkrankungen können einen Pleuraerguss ver-
steht in der Abpunktion der Flüssigkeit ursachen.
aus dem Pleuraraum. Es sollten maxi- X Klinik: evtl. atemabhängige Schmerzen, v.a. bei größeren Ergüssen progre-
mal 1,5 I pro Tag abgelassen werden,
da sich sonst ein Lungenödem ent· diente Dyspnoe
wickeln kann (sog. Postex pansionsödem X Diagnostik: Anamnese, Untersuchung, Röntgen-Thorax, Pleurasonografie,
aufgrund von Flüssigkeitsverschiebun- diagnostische Pleurapunktion. Die Analyse der Punktatflüssigkeit gibt
gen bei erniedrigtem Alveolardruck,
Hinweise auf die Ursache bzw. erbringt oft schon die Diagnose.
S.72).
Bei rezidivi erendem Erguss ist di e Ein- Je Therapie: symptomatisch durch Abpunktion bzw. Drainage des Ergusses,
lage einer Drainage erford erlich bzw. kausale Therapie der auslösenden Grunderkrankung
sollte bei rezidivierend en malignen Er-
Jritis, Pleuraempyem, Pleuratumoren
Weitere bildgebende Verfahren sowie Spüldrainage und systemischer Anti-
eine Punktion des Ergusses kommen biotikatherapie. Ist das Empyem gekam-
Eine Entzündung der Pleura ist in den je nach Verdachtsdiagnose (z. B. Bron- mert oder fibrinös organisiert, kann eine
meisten Fällen Folge verschiedener chialkarzinom) zum Einsatz. lokale Applikation von Fibrinolytika
Erkrankungen der Lunge, kann aber über die Drainage hilfreich sein (= Pleu-
auch primär auftreten. Therapie rolyseL ansonsten muss der Prozess
Zur Behandlung der akuten Beschwer- thorakoskopisch oder thoraxchirurgisch
Ätiologie und Pathogenese den werden Analgetika (z. B. NSAR) gelöst und entfernt werden.
Die primäre Pleuritis ist selten. Sie und Sauerstoff eingesetzt, bei starker
kann viral bedingt sein oder im Rahmen Ergussbildung kann eine Pleurapunk- Pleuratumoren
rheumatischer Systemerkrankungen tion notwendig sein. Die weitere The-
(z. B. Lupus erythematodes) auftreten. rapie richtet sich nach der Ursache der
Weitaus häufiger ist eine Brustfellent- Ple uritis.
zündung sekundär während oder nach
einer Erkrankung der Lunge, wobei ein Pleuraempyem
entzündlicher Prozess auf di e Pleura
übergreift. Als Komplikation einer Pleuritis kann
sich ein Pleuraempyem entwickeln.
Klinik Dabei handelt es sich um ein eitriges
Die Pleuritis sicca beginnt mit Rücken- Infiltrat innerhalb des Pleuraspalts. Die
oder Seitenschmerzen und trockenem durch Punktion gewonnene Flüssigkeit • Abb . 1: Pleuraka rzinose be i Mam ma-Ca
Reizhusten. Die Schmerzen sind wirkt aufgrund hoher Leukozytenzahlen (Th orakoskopie). [311
atemabhängig und können äußerst stark bereits makroskopisch gelb-grünlich
werd en, was zu einer oberflächlichen eitrig. Eine Kammerung des Empyems
und beschleunigten Atmung führt. durch fibrinöse Organisation ist mög-
Fieber kommt häufig begleitend hinzu. lich.
Pleuritis exsudativa: Wenn sich ein
Erguss im Pleuraspalt gebildet hat, Ätiologie und Pathogenese
gehen die Schmerzen zurück. Abhängig Die häufigste Ursache eines Pleura-
vom Ausmaß des Ergusses entwickelt empyems ist eine bakterielle Pneumo-
sic h eine Dyspnoe. nie, die auf die Pleura übergreift. Es ent·
wickelt sich eine exsudative Pleuritis,
Diagnostik die zunehmend eitrig wird. Seltener
Bei der Anamnese ist nach den ty- kann ein Pleuraempyem auch nach tho-
pischen Leitsymptomen Husten, Thorax- raxchirurgischen Eingriffen, Ösophagus-
schmerz, Dyspnoe, Fieber zu fragen. perforation oder Pleurapunktion auftre-
• Abb. 2: Sonografie: Pleura metastase (mit
Bei der Auskultation ist fü r die Pleuri- ten oder bei Abszessen aus dem Bauch- Pleuraerguss) bei kleinzel ligem Bronchial-Ca. [71
tis sicca ein Reiben der Pleurablätter raum fortgeleitet werden.
charakteristisch, was lokal umschrieben
sein kann und vom feinen Reibege- Klinik und Diagnostik Sekundäre Pleuratumoren: Der
räusch bis zum pathognomonischen Die Symptome sind unspezifisch und Großteil der Pleuratumoren entsteht
"Lederknarren" gehen kann. Besteht können besonders unter Antibiotikathe- durch metastatisches Wachstum extra-
ein Pleuraerguss, so ist das Atemge- rapie, z. B. bei vorbestehender Pneumo- pleuraler Primärtumoren, was als
räusch abgeschwächt und über der be- nie, mild sein: Husten, Fieber, Nacht- Pleurakarzinose oder Lymphangiosis
troffenen Seite lässt sich eine Dämpfung schweiß und Gewichtsverlust werden carcinomatosa der Pleura in Erschei-
perkutieren. von den Patienten häufig angegeben. nung tritt. Die häufigsten Lokalisationen
Entzündungsparameter (Leukozyten, Neben Anamnese, körperlicher Unter- der Primärtumoren sind Lunge und
CRPj und BGA, ggf. auch ein Tuber- suchung und Röntgen-Thorax ist die Mamma (I Abb. 1 und 1 Abb. 2), aber
kulosetest, gehören zur Diagnostik. Pleurapunktion entscheidend für die auch maligne Lymphome, Karzinome
Der Röntgen-Thorax dient einerseits Diagnosestellung. Das Punktat wird des Magen-Darm-Trakts und endokriner
dem Nachweis und der Beurteilung klinisch-chemisch, mikrobiologisch und Organe können zu sekundären Pleura-
eines Ergusses, andererseits können sich zytologisch untersucht. tumoren führen.
Hinweise für eine zugrunde liegende Das Mesotheliom als primärer
Lungenerkrankung ergeben. Ist das Therapie Pleuratumor ist wesentlich seltener.
Röntgen völlig unauffällig, ist eine Die Therapie des Pleuraempyems be-
primäre Pleuritis wahrscheinlich. steht in der Anlage einer großlumigen
Erkrankungen der Pleura
78 1 79

Ätiologie und Pathogenese des AN T ERIOR UNI KLItJlK GIES5"" • Abb. 3: Thorax-CT be i ausgeprägtem linkssei-
tigem Pieuramesotheliom: Die Pfei le zeigen das
Pleura mesothe lioms mass ive mante lförmige Tumorwachstum an der
Meist ist eine Asbestexposition als Ur- Pleura. [5]
sache anzunehmen. Asbest ist eine kris-
talline Faser, die bei Inhalation stark kar-
zinogen wirkt. Es gibt keine strenge Be-
ziehung zwischen Dosis und Wirkung,
aber zur Abschätzung des individuellen
Tumorrisikos dient die Errechnung der
Faserjahre (S. 52). Die Latenzzeit zwi-
schen Exposition und Erkrankung liegt
bei 20-50 Jahren. W -10 0

Das Pleuramesotheliom wächst, ausge-


hend von der Pleura parietalis, diffus
und breitflächig oder gar mantelförmig
und neigt zur Infiltration von Mediasti- Thoraxwand sowie obere Einflussstau- Th era pi e des
num, Zwerchfell und Thoraxwand. ung und Nervenkompressionssyndrome Pl euram esothelioms
Durch die Tumormassen und den oft sind Spätbefunde. Bei frühem , noch lokalisiertem Pleura·
begleitenden malignen Pleuraerguss Im Röntgen-Thorax fallen eine mesotheliom ist die Pleuropneum-
kommt es zu einer Verdrängung des Schrumpfung des betroffenen Hemi- ektomie die einzige kurative Option.
Lungengewebes. Eine Fernmetastasie- thorax sowie eine Verschattung durch Sie setzt einen guten Allgemeinzustand
rung tritt erst spät auf. Verdickung der Pleura auf. Häufig ist und gute Lungenfunktion voraus.
ein begleitender Pleuraerguss nachzu- Ein Großteil der Pleuramesotheliome
weisen. Im Thorax-eT lässt sich der wird aber erst in fortgeschrittenem
Das Pleuramesothellom ist eine aner-
kannte Berufskrankheit, die nach Schät-
Prozess deutlicher darstellen: Es zeigt Stadium diagnostiziert, sodass nur noch
zungen (Berufskrankheitendokumenta- sich eine Raumforderung entlang der eine palliative Therapie mit Strahlen-
tion) im Jahr 2020 ihren Höhepunkt Thoraxwand mit Verringerung des Lun- und Chemotherapie infrage kommt.
erreichen wird. genvolumens und Schrumpfung des ge- Schmerz· und Sauerstofflangzeittherapie
samten Hemithorax auf der betroffenen sind bei Bedarf indiziert.
Seite (I Abb. 31. Die Prognose des Pleuramesothelioms
Klinik des Ple ura mesot helioms Pleurapunktion bei Erguss und Pleura- ist meist infaust, nach Diagnosestellung
Die Beschwerden beginnen schlei- biopsie dienen der Diagnosesicherung beträgt die mittlere Überlebenszeit
chend: Typisch sind ein langsam zu- und histologischen Differenzierung. 18 Monate.
nehmender, atemabhängiger, aber
schlecht lokalisierbarer dumpfer Tho-
raxschmerz sowie eine progrediente
Belastungsdyspnoe. Der Schmerz Zusammenfassung
wird zunehmend als bohrend und
x Eine Pleuritis tritt entweder primär (viraler Infekt) oder sekundär im
unerträglich empfunden, die Dyspnoe
kann durch einen malignen Pleura- Rahmen von Pneumonie, Tuberkulose, Lungenembolie oder Bronchialkarzi-
erguss stark zunehmen. Trockener nom auf. Klinisch werden die Pleuritis sicca mit starken Thoraxschmerzen
Reizhusten, Gewichtsverlust, Nacht- und die exsudative Pleuritis mit Ergussbildung und Dyspnoe unterschieden.
schweiß und subfebrile Temperaturen
Therapie: Behandlung der Ursache, evtl. Pleurapunktion.
kommen dazu.
X Ein Pleuraempyem ist ein eit riges Infiltrat im Pleuraspalt, das meist durch
Diagnosti k des eine bakterielle Pneumonie verursacht wird. Die Symptome sind unspezi-
Pleu rame sothelioms
fisch, die Diagnose erfolgt durch Pleura punktion. Therapie: Spüldrainage
Bei Verdacht auf ein Pleuramesotheliom
steht die Berufsanamnese im Vorder- und Antibiotikatherapie.
grund: Asbestverarbeitende Gewerbe X Pleuratumoren sind überwiegend sekundär bei Bronchial- oder Mamma-
sind Bau-, Isolier-, Metall- und Kfz-B ran- Ca. Das seltenere primäre Pleuramesotheliom wird meist durch Asbest
che.
verursacht und führt durch diffuses Tumorwachstum zu starkem
Bei der körperlichen Untersuchung
zeigen sich ein abgeschwächtes Atemge- Thoraxschmerz und Dyspnoe. Die Diagnostik erfolgt per Bildgebung und
räusch und ein gedämpfter Klopfschall. Pleurabiopsie, eine Therapie ist meist nur palliativ möglich.
Palpable Tumormasse n im Bereich der
Pulmonale Notfälle I
Respiratorische Insuffizienz Lungenkontusion, Höhenlungenödem, seitige Infiltrate im Röntgen-Thorax
Strahlenschaden oder pulmotoxische ohne Hinweis auf eine kardiale Ursache
Die respiratorische Insuffizienz ist ein Medikamente (Bleomycin, Amiodaron) der Symptomatik. Folgende Unter-
Zustand ungenügender Diffusion, Venti- ~ Indirekte Auslöser: Sepsis, Poly- suchungen sind also erforderlich:
lation und/oder Perfusion der Lunge, trauma, Embolie, Verbrennung, Schock,
wodurch kein ausreichender Gasaus- Massentransfusion, Verbrauchskoagu- ~ Lungenauskultation: Es kann ein
tausch mehr stattfindet Die Ursachen lopathie, akute Pankreatitis, Urämie, Rasseln zu hören sein (feuchte RG).
sind äußerst vielfältig, da sowohl pulmo- Coma diabeticum, schwere Malaria, ~ Blutgasanalyse: Sie zeigt zunächst
nale als auch extra pulmonale Erkran- HELLP-Syndrom bei erniedrigtem p02 einen noch norma-
kungen zu einer respiratorischen Insuffi- len (oder durch Hyperventilation gar er-
zienz führen können_ Es kommt zu einer Aktivierung von niedrigten), später aber erhöhten pC0 2 •
Unterschieden werden nach dem Alveolarmakrophagen und Leukozyten, In der Folge kommt es zur respiratorisch
Befund der Blutgasanalyse die respirato- die Proteasen, Sauerstoffradikale und bedingten Azidose mit Abfall des pH-
rische Partialinsuffizienz, die nur eine andere Stoffe freisetzen und damit die Werts.
Hypoxämie (p02..!-) aufweist, und die Alveolarzellen schädigen, was zu einer ~ Röntgen-Thorax: Es finden sich dif-
Globalinsuffizienz, die neben einem Erhöhung der alveolo-kapillären Per- fuse, bilaterale Verschattungen über alle
erniedrigten p02auch eine Hyperkapnie meabilität führt. Es bildet sich ein pro te- Ouadranten verteilt, was ein differen-
aufweist (pC0 2i)_ Eine respiratorische inreiches interstitielles, dann alveoläres zialdiagnostisches Kriterium für die
Insuffizienz kann sich aufgrund chro- Lungenödem. Durch den Untergang Abgrenzung der Pneumonie ist (dort
nischer Erkrankungen schleichend der Typ-2-Pneumozyten ist die Bildung meist einseitiges Infiltrat). Es kann auch
entwickeln, es kann aber auch bei vor- des Surfactants gestört, es entstehen zur Ausprägung einer sog. weißen
mals Lungengesunden durch bestimmte Atelektasen und hyaline Membranen, Lunge kommen. Zeichen der Fibrosie-
Ereignisse zu einer akuten respiratori- womit die Compliance der Lunge deut- rung treten erst später auf.
schen Insuffizienz kommen_ lich abnimmt (I Abb. 1). ~ Herzecho: Dieses dient dem
Diese exsudative Phase kann reversibel Ausschluss einer kardialen Genese des
ARDS (adult respiratory sein oder aber in die nächsten Phasen Lungenödems.
distress syndrome) übergehen: Endothelzellen und fibro-
blasten proliferieren, wodurch es zum Therapie
Die Abkürzung "ARDS" steht - in Remodelling mit Obliteration der Alveo- Soweit möglich, müssen die auslösen-
Ana logie zum IRDS (infant respiratory larräume, Ausbildung von Narben und den Faktoren therapiert werden.
distress syndrome) - für die beim zystischen Hohlräumen kommt. Das Daneben steht die symptomatische
Erwachsenen auftretende Form des Resultat ist ein erhöhter pulmonalvasku- Behandlung mit zunächst hoch dosier-
akuten Atemnotsyndroms. Es handelt lärer Widerstand mit Ausbildung eines ter Sauerstoffgabe, bei Bedarf auch
sich dabei um eine akute respiratorische intrapulmonalen Rechts-links-Shunts. Beatmung und negativer Flüssigkeits-
Insuffizienz infolge einer pulmonalen bilanzierung. Das toxische Lungenödem
Funktionsstörung unterschiedlicher Klinik (z. B. nach Rauchgasvergiftung) erfor-
Genese, die bei vorher lungengesunden Innerhalb von 6-48 Stunden nach dem
Patienten auftritt. Das ARDS hat - je auslösenden Ereignis kommt es zu rasch
nach zugrunde liegender Ursache - progredienter Dyspnoe und Tachy-
eine Letalität von 20 - 50%. pnoe. Dadurch kann in der Frühphase Sepsis
Pneumonie
Eine weniger schwere Verlaufsform die respiratorische Situation insbeson- Trauma
wird als All (acute lung injury) bezeich- dere bei vormals Lungengesunden eine
net. Zeitlang kompensiert werden, sodass
KlIpiliarpermeabilität i
nur eine respiratorische Partialinsuffizi-
-f
Ätiologie und Pathogenese enz besteht. Innerhalb sehr kurzer Zeit Interstitielles Lungenödem,
Einstrom neutrophiler Granulozyten
Eine Vielzahl von Ursachen kann eine kann sich der Zustand aber zu einer
pulmonale Schädigung in solchem Globalinsuffizienz mit Azidose ver- /' -f ~
Reaktive Proteasen Entzündungs_
Sauerstoffspezies mediatoren
schlechtern, was spätestens dann zu
Ausmaß hervorrufen, dass eine
akute respiratorische Insuffizienz ent- Beatmungspflichtigkeit führt.
~ t
Kapilläres Leck
;I
alveola r flooding
steht:
Diagnostik -f
Surfactant-Inaktivierung

~ Direkte Auslöser: Aspiration von Die DiagnosesteIlung eines ARDS ver- -f


MikroateJektasen
Magensaft, Beinahe-Ertrinken mit langt klare Kriterien: 1_ Es muss ein aus-
-f
Aspiration von Süß-/Salzwasser, Inhala- lösender Faktor vorhanden sein. 2. Es
tion toxischer Gase (Rauchgase, NO z, liegt eine schwer eingeschränkte Oxyge-
Ozon), diffus ausgebreitete Pneumonie, nierung vor. 3. Es bestehen diffuse beid- I Abb_ 1: Pathogenese des ARDS. [24bl
L Spezielle Themen
80 181

dert die Inhalation und system ische Gabe von Kortikosteroi· I Abb. 2: Urtikaria am
Arm: konflui erende
den (Beclometason/Dexamethason]. Die Inhalation von NO Quaddeln, leichtes
und Surfactant befindet sich noch in der klinischen Erpro· Erythem und heftiger
bung. Juckreiz. [231
Die Beatmung wird so durchgeführt, dass auch während der
Exspiration ein positiver Druck in der Lunge bestehen bleibt,
um einen Kollaps der Alveolen zu verhindern (positive end·
expiratory press ure = PEEP·ßeatmung). Dabei müssen aller·
dings wegen der Gefahr eines Barotraumas zu hohe Druck·
spitzen vermieden werden. Reicht der pulmonale Gasaus·
tausch trotz Beatmung nicht mehr aus, kann über
extrakorporale Verfahren ein Gasaustausch mittels Membran· phylaktische Reaktion fortschreiten wird (Anamnese!), sollten
oxygenator erreicht werden, der allerdings nur in spezialisier· frühzeitig auch systemisch Antihistaminika und ggf. Kortiko·
ten Zentren zur Verfügung steht. steroide (Prednisolon] verabreicht werden.
Schweregrad 11: systemische Gabe von Antihistaminika und
Anaphylaktische Reaktion Kortikosteroiden (Prednisolon), am schnellsten und effektivs·
ten intravenös; 0 2·Gabe, kreislaufstabilisierende Infusionen,
Auf Allergenexposition jeder Art kann es zu generalisierten bei beginnender Dyspnoe Inhalation mit schnellwirksamen
anaphylaktischen Reaktionen kommen. ß2·Mimetika
Schweregrad III: großzügige Volumentherapie, Adrenalin·
Ätiologie und Pathogenese Gabe i. v., Gabe von Antihistaminika (H I ' und H2·Blocker]
Bei der anaphylaktischen Reaktion handelt es sich um eine und Kortikosteroiden (Prednisolon 500 mg) i. v., 0 2·Gabe und
IgE·vermittelte Sofortreaktion: Ein Antigen·IgE·Komplex Inhalation mit schnellwirksamen ß2·Mimetika. Bei Schwel·
löst über spezielle Rezeptoren an Mastzellen und basophilen lung der oberen Atemwege oder fehlendem Ansprechen auf
Granulozyten die Ausschüttung von Substanzen aus die Therapie ist eine Intubation notwendig. In jedem Fall,
(z. B. Histamin, Leukotrien, ProstaglandinJ, die zu Juckrei z, d. h. auch nach schnellem Abklingen der Symptomatik, muss
Schleimhautschwellung, Vasodilatation und erhöhter Gefäß· der Patient über 24 Std. stationär überwacht werden.
permeabilität führen. Schweregrad N: Reanimation und Beatmung; die kausale
Therapie entspricht der oben genannten (Schweregrad III).
Klinik
Es werden vier Schweregrade unterschieden (I Tab. 1):
Grad Klinisches Korrelat

Hautreaktion (Juckreiz, Urtik aria (I Abb. 2), Exanthem, Flushl

11 Zusätzlich Blutdruckabfall und Tachyka rdie, ggl. leichte Dyspnoe

111 Zusätzlich Bronchospasmus oder Larynxödem, manifester Schock Zusammenfassung


IV Atem· und Kreislau fstillstand
• Eine respiratorische Insuffizienz kann akut bei vor-
I Tab . 1: Schweregradeintei lung der anaphylakt ischen Reaktion . mals Lungengesunden auftreten oder auf dem Boden
chronischer pulmonaler und extrapulmonaler Erkran-
Diagnostik kungen entstehen.
Die Diagnose ist aufgrund der Anamnese und der typischen • Man unterscheidet die respiratorische Partialinsuffi-
Hauterscheinungen meist leicht zu stellen. Wichtig sind eine zienz (pOz.J.., pCO z normal) von der respiratorischen
gründliche körperliche Untersuchung mit Inspektion des
Globalinsuffizienz (pOz.J.., pCO z t).
gesamten Integuments sowie die Auskultation von Lunge und
Trachea, um eine Atemwegsobstruktion zu erkennen. Eine • Das ARDS ist eine akut auftretende Lungenfunktions-
arterielle Blutgasanalyse ist ab Schweregrad ll erforderlich. störung bei eigentlich Lungengesunden, die zum
Bei Erstmanifestation erfolgt nach Abklingen der Symptome
Lungenödem und sekundär zu Umbauprozessen des
eine allergische Austestung, allerdings bleibt der Auslöser der
anaphylaktischen Reaktion trotzdem häufig unklar. Lungenparenchyms führt.
• Die anaphylaktische Reaktion ist IgE-vermittelt.
Therapie Klinisch unterscheidet man vier Schweregrade. Ab
Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Reak·
Grad 11 ist mit respiratorischen Problemen zu rechnen
tion:
Schweregrad I: lokale Applikation von Antihistaminika, ggf. (Obstruktion) .
lokale Kortikosteroide. Wenn zu befürchten ist, dass die ana·
Pulmonale Notfälle 11
I Abb. 3: Pfötchensteilung bei Hyperventilation .
Hyperventilationssyndrom [251

Hyperventilation ist ein Zustand ge-


steigerter Atmung aus verschiedenen
Gründen.

Ätiologie
Eine somatogene Hyperventilation
tritt kompensatorisch bei Gasaustausch-
störungen aufgrund verschiedener
Lungenerkrankungen, Aufenthalt in
großen Höhen, metabolischer Azidose,
aber auch bei hohem Fieber, Schädel-
Hirn-Trauma oder Salicylatvergiftung
auf. Das psychogene Hyperventila-
tionssyndrom hat kein pathologisches
Korrelat: Es tritt bei Patienten auf, die Therapie Blut bis 8 Std. nach Applikation nach-
sich in einer psychisch belastenden Situ- Die Behandlung besteht in der Beruhi- weisen, im Urin bis 3 Tage.
ation befinden. Dabei können sowohl gung, Aufklärung und Anleitung zum Die Therapie besteht in intensivmedi-
negativ besetzte Situationen, wie Stress, ruhigen Atmen bzw. bei somatogener zinischer Überwachung und ggf. Beat-
Angst, Panik, Schmerz, Depression, als Hyperventilation in der Beseitigung der mungo Alternativ kann im Notfall auch
auch überschießende positive Emotio- Ursache. Beim psychogenen Hyperven- das Antidot Naloxon i. V. gegeben wer-
nen und Aufregung eine Hyperventila- tilationssyndrom kann ein locker über den, wodurch die Atmung rasch wieder
tion auslösen. Typisch ist die Erniedri- Mund und Nase gezogener Plastikbeutel einsetzt. Allerdings hält die Wirkung
gung des CO 2-Partialdrucks (pC0 2 oder eine Atemmaske zur Verbesserung von Naloxon nur 30-40 Min. vor,
< 35 mmHg), was zur Ausbildung einer der Symptomatik führen, da durch die sodass danach die Morphinwirkung
respiratorischen Alkalose führt. Der Rückatmung der Exspirationsluft der wieder überwiegen und es zu erneuter
Sauerstoffpartialdruck ist normal bis er- pC02 angehoben wird, was zu einer Atemdepression kommen kann. Daher
höht. Normalisierung der Blutgase und des ist die 0 2-Sättigung des Patienten stets
Säure-Basen-Verhältnisses führt Alterna- mittels Pulsoxymeter zu kontrollieren
Klinik und Diagnostik tiv können Benzodiazepine verabreicht und ggf. Naloxon nachzuspritzen.
Symptome des häufigen psychogenen werden. Bei Patienten, die zu Hyper- Als Nebenwirkung der Naloxongabe
Hyperventilationssyndroms sind subjek- ventilationsanfällen neigen, sollte eine kann ein akutes Opiatentzugssyndrom
tiv empfundene Luftnot, tiefes und Atemschulung mit Entspannungsübun- mit Übelkeit, Erbrechen, Schwindel,
schnelles Atmen sowie Schwindel, gen oder eine psychosomatische Thera- Schwitzen, Tremor, Krämpfen, Tachy-
Zittern, Kopfschmerzen, Schwitzen, pie angestrebt werden. kardie und Blutdruckanstieg ausgelöst
kalte Hände und Füße, ggf. auch ein werden.
leichtes thorakales Druckgefühl. Durch Intoxikation
die respiratorische Alkalose kommt es
Bei der Behandlung von Heroinabhän-
zu einer Umverteilung des Kalziums im Heroinintoxikation
gigen wegen der Gefahr der HIV-, Hepati-
Blut mit einer Verminderung des freien Das Morphinderivat Heroin führt - tis-B- und -C-I nfektion stets geeignete
Kalziums, sodass trotz ausreichenden wie auch andere Opioide - über eine Schutzmaßnahmen ergreifen.
Gesamtkalziums eine relative "hypo- verminderte CO2-Empfindlichkeit des
kalzämische" Tetanie auftreten kann Atemzentrums zu einer Atemdepressi- Benzodiazepinintoxikation
(Hyperventilationstetanie ). Sie geht on. Deren Stärke ist direkt proportional Zu Benzodiazepinintoxikationen kommt
einher mit perioralem Kribbeln und im zur analgetischen Potenz des Opioids, es häufig in suizidaler Absicht oder
Bereich der distalen Extremitäten mit häufig ist sie allerdings durch Aufforde- seltener akzidentell (versehentliches
Parästhesien, Krämpfen und Karpope- rung zum Atmen kurzfristig aufzuheben Verschlucken herumliegender Tabletten
dalspasmen - es kommt zur typischen (sog. Kommandoatmung). durch Kinder oder Demenzkranke).
"Pfötchenstellung" (I Abb. 3). Die klinische Trias bei Heroinintoxi- Die Symptome sind Schläfrigkeit,
Die Diagnostik des Hyperventilations- kation besteht aus Miosis, Koma und Dysarthrie und Ataxie. Bei schweren
syndroms stützt sich v. a. auf die Klinik Atemdepression. Das Umfeld, herum- Intoxikationen oder bei Patienten mit
(Tachypnoe!) und die Anamnese der liegende Spritzen und Injektionsspuren vorbestehenden respiratorischen Proble-
auslösenden Ursache. Die Blutgasana- an den Armen oder anderen Körper- men kann es zur Atemdepression und
lyse beweist die Verdachtsdiagnose teilen können auf die richtige diagnos- zum Koma kommen.
(p02 i, pC02-1.-, pH i). tische Spur führen. Heroin lässt sich im Zur Diagnosesicherung können Ben-
L Spezielle Themen
./ 82 I 83

zodiazepine im Blut oder Urin nach- bei auch allgemeine Begleitsymptome Transaminasenanstieg nachgewiesen
gewiesen werden. wie Muskelschmerzen, Kopfschmerzen, werden.
Die Therapie bei leichter Intoxikation Schwindel, Übelkeit oder Diarrhö
besteht in der Überwachung der Atem- auftreten können. Als Verdachtsfall The ra pi e
und Kreislauffunktion . Beim komatösen gelten das Zusammentreffen der ge· Wichtig ist eine Isolation der Patienten,
oder respiratorisch insuffizienten Patio nannten Symptome mit einem Aufent- um eine weitere Ausbreitung der Krank-
enten kann die Antidotgabe (Fluma' halt in einem SARS·Epidemiegebiet heit zu verhindern. Die Therapie des
zeniI) erfolgen. Nur selten müssen sowie der Kontakt zu erkrankten Per- SARS erfolgt symptomatisch: Bei leich-
Patienten künstlich beatmet werden. sonen. teren Fällen reicht eine 0 2-Gabe aus,
Die Diagnostik umfasst Röntgen- oder um die Atemsituation zu verbessern. In
SARS (severe acute CT-Thorax mit oft pleuranahen und ca. 25 % der Fälle ist eine intensivmedi-
respiratory syndrome) multilokulären Infiltraten, die im Sinne zinische Behandlung erforderlich, bei
eines ARDS bis hin zur weißen Lunge 15% sogar eine Intubation und maschi-
Im November 2002 kam es in Süd china konfluieren können. Ein Erregernach- nelle Beatmung.
zu einer bisher unbekannten pulmona· weis durch die peR sichert die Diagno- Die Prognose der SARS-Erkrankung ist
Ien Infektionskrankheit, die sich zu- se. Labortechnisch können Blutbild- abhängig von Alter und Allgemein-
nächst regional ausbreitete, über F1ug- veränderungen (Lympho- und Throm- zustand der Patienten. Die Letalität liegt
reisende dann aber auch in das übrige bozytopenie), LOH t, CRP t und insgesamt bei ca. 10%.
Asien, nach Europa und Nordamerika
getragen wurde. Bis Ende 2003 waren
weltweit 8.422 Menschen an SARS er·
krankt, mehr als 10% daran verstorben
(9 16 Todesfälle weltweit). In Deutsch-
land waren zehn Fälle von SARS zu
verzeichnen, Todesopfe r gab es nicht.
Seit Sommer 2003 hat die Neuerkran-
kungsrate so stark abgenommen,
dass von einem Ende der SARS·Epide·
mie gesprochen werden konnte. I Abb. 4: Coronavi re n in der Elektronenmikrosko-
Der letzte SARS·Fali trat im Dezember pie (Vergrößerung 120.000-fach). [51
2003 auf.
Der Erreger ist ein neuartiges Corona·
virus (I Abb . 4), das mittlerweile als
SARS-assoziiertes Coronavirus (SARS·
CoV) bezeichnet wird. Es besteht der Zusammenfassung
Verdacht, dass das Virus von einer be· • Das Hyperventilationssyndrom ist ein häufiger Notfall in der Pulmologie:
stimmten Katzenart, die in Südchina als Durch übersteigerte Atmung, meist aufgrund einer psychischen Belas-
Delikatesse gil t, auf den Menschen
tungssituation, fällt der pC0 2 stark ab und es entsteht eine respiratorische
übertragen wurde.
Eine Ansteckung findet V. a. per Tröpf- Alkalose. Symptome sind subjektiv empfundene Luftnot, Zittern , Parästhe-
cheninfektion bei engem Kontakt statt. sien sowie die Hyperventilationstetanie. Therapie: Beruhigung des Pati-
Eine Schmierinfektion ist theoretisch enten, kurzfristige Rückatmung in einen Plastikbeutel, alternativ Gabe von
möglich, konnte aber nicht sicher nach-
Benzodiazepinen.
wiesen werden. Die Infektiosität von
SARS·CoV ist hoch, allerd ings nicht so • Heroinintoxikation: typische Trias: Miosis, Koma und Atemdepression;
hoch wie die von Influenzaviren. Das Therapie: intensivmedizinische Überwachung, ggf. Beatmung, Antidot Nalo-
Virus gelangt über die Atemwege in das xon (cave: kürzere HWZ als Heroin!)
Lungenparenchym und schädigt dort
das Epithel, was zum diffusen Alveolar· • Benzodiazepinintoxikation: Schläfrigkeit bis Atemdepression und Koma;
schaden und zu einem ARDS·ähnlic hen Therapie: Atem- und Kreislaufmonitoring, Antidot Flumazenil
Krankheitsbild führen kann (S. 80). • Die SARS-Erkrankung wird durch eine neue Art des Coronavirus ausge-
löst. Typische Symptome sind Fieber, Dyspnoe und Husten. Eine Isolation
Klinik und Di agnostik
Die Inkubationszeit beträ gt 2 - 16 Tage. der Patienten ist notwendig, die Therapie ist rein symptomatisch (02-Gabe ,
Dann kommt es rasch zu Fieber evtl. Beatmung).
(> 38 °C), Dyspnoe und Husten, wo-
.lafassoziierte Respi rationsstöru ngen
5::_:2.:':: 2zogene Respirationsstörungen (Synonym: Schlaf- I (a) Normal I(b) Obstruktive Schlafapnoe ]
apnoesyndrom) sind ein häufiges Phänomen in der Bevölke- \,,---------------"
rung: Immerhin 4 % der Männer und 2 % der Frauen> 40 Jah-
re sind davon betroffen. Definitionsgemäß kommt es zu häu-
fig wiederkehrenden Atempausen von> 10 Sekunden Dauer,
was die Erholsamkeit des Schlafs vermindert und zu erhöhter
Tagesmüd igkeit sowie vegetativen Dysfunktionen führen
kann.

Ätiologie und Pathogenese


Die häufigste Ursache ist eine mechanische Verlegung der
oberen Atemwege (obstruktive Schlafapnoe), aber auch
kardiovaskuläre, neurologische oder pulmonale Erkran-
kungen können zu m Schlafapnoesyndrom führen. I Abb. 2: Obstruktion der obe ren Atemwege: Wei cher Gaumen, Zunge und
Epiglottis fallen in Rückenlage gegen die hintere Pharynxwand. (15)

Obstruktive Schlafapnoe
Zu über 90% sind schlafassoziierte Respirationsstörungen
durch eine Obstruktion der oberen Atemwege bedingt: Wenn
der Tonus der Pharynxmuskulatur im Schlaf nachlässt,
kommt es insbesondere in Rückenlage bei manchen Personen Einfluss von Alkohol oder Sedativa verstärkt sich dieser Ef-
zum Kollaps der Rachenwände (I Abb. 2). Betroffe n sind v. a. fekt. Obwohl die oberen zuführenden Atemwege kurzzeitig
übergewichtige Personen , aber auch anatomische Faktoren verschlossen sind und somit kein Luftstrom besteht, hält die
wie ein kurzer, dicker Hals, Tonsillenhyperplasie, Nasen- Aktivität der Atemmuskulatur an, sodass thorakale und
polypen, Nasenseptumdeviation, Makroglossie oder Retrogna- abdominelle Atembewegungen weiterhin sichtbar sind
thie können die Obstruktion im Schlaf begünstigen. Unter (I Abb. 1). Durch die Atempause fällt der p02 im Blut, wohin-
gegen der pC02 steigt. Dies führt kompensatorisch zu einem
gesteigerten Atemantrieb mit Aktivierung des Sympathikus,
was mit einer Weckreaktion einhergeht und den Patienten
aus dem Tiefschlaf reißt (Arousal). Unter lauten Schnarchge-
räuschen normalisiert sich der Tonus der Pharynxmuskulatur
und die oberen Atemwege öffnen sich wieder: Eine reaktive
Hyperventilation lässt den p02 wieder steigen und den pC0 2
sinken, bis der Kreis von vorn beginnt.

Zentrale Schlafapnoe
Bei der zentralen Schlafapnoe kann die Ursache eine fortge-
schrittene Linksherzinsuffizienz sein, die bei ca. 50 % der
Betroffenen mit einer Cheyne-Stokes-Atmung einhergeht
obstruktive Apnoe
[periodischer Wechsel der nächtlichen Atmung zwischen
obstruktive Hypopnoe
Apnoe- und Hyperventilationsphasen mit Crescendo-Decre-
scendo-Muster [I Abb. 1]). Die genaue Pathophysiologie ist
~
, > 10sec , unklar, man vermutet eine verminderte Ansprechbarkeit der
Chemorezeptoren im Atemzentrum aufgrund der verän-
derten Kreislaufsituation. Im Gegensatz zur obstruktiven
I V v v Schlafapnoe bleiben hier die thorakalen und abdominellen
Atembewegungen während der Apnoephasen aus.
100] ~ Auch neurodegenerative Erkrankungen, Blutungen sowie
50 entzündliche oder ischämische Prozesse, die das Atemzent-
rum im Hirnstamm mitbetreffen, können zu zentralen
Atemregulationsstörungen führen.
zentrale Apnoe Cheyne-Stokes-Atmung

- - oronasaler Fluss - - abdominelle Atmung Klinik


Typisch ist das laute und unregelmäßige Schnarchen mit
- - thorakale Atmung - - Sauerstoffsättigung (%)
zahlreichen Atempausen, was allerdings meist nur dem [Ehe-)
- - Schnarchen Partner auffällt. Die Auswirkungen der nächtlichen Atem-
I Abb. I: Verschiedene Formen der sch lafassoziierten Atem stärungen. (5) pausen können beträchtlich sein: Zum einen kommt es bei
,
L Spezielle Themen
84185

häufig auftretenden Arousals zu einer Störung der natürlichen nuierlicher Wechsel zwischen hohem inspiratorischem und
Schlafstadien [Schlaffragmentation), was sich in einer erhöh- niedrigem exspiratorischem Druck).
ten Tagesmüdigkeit mit Leistungsminderung und Konzent- Eine operative Therapie [laserchirurgische Uvu lo-Palato-Pha-
rationsstörungen bemerkbar macht Betroffene Patienten ryngo-Plastik) ist nur selten anzuraten, wenn die Behandlung
klagen bereits morgens über das Gefühl von Zerschlagenheit mit Beatmungsmaske absolut nicht toleriert wird.
und neigen während des Tages zum Einnicken _Weitere
Beschwerden sind Nachtschweiß, morgendliche Kopf- Verl auf und Prognose
schmerzen, depressive Verstimmung sowie Potenzstörungen. Aufgrund der kardiovaskulären Folgeerkrankungen wie arte-
Zum anderen können als Folge der sympathikotonen Gegen- rieller Hypertonie, pulmonalem Hochdruck oder Herzrhyth-
reaktion arterielle Hypertonie und Herzrhythmusstörun- musstörungen sind schlafbezogene Respirationsstörungen
gen auftreten, ein pulmonaler Hochdruck kann sich durch mit einer erheblichen Letalität behaftet: So liegt die 8-jahres-
die pulmonalarterielle Vasokonstriktion bei Hypoxie [Euler- Überlebensrate bei Patienten mit mehr als 20 Apnoephasen
Liljestrand-Reflex) entwickeln. pro Stunde Schlaf bei nur 50-60%. Eine konsequent durch-
geführte CPAP-Therapie reduziert die Morbidität und Letali-
Diagnostik tät signifikant.
Die Anamnese umfasst das Erfragen der oben genannten
Symptome des chronischen Schlafmangels_ Daneben ist die Differenzialdiagnose
Fremdanamnese wichtig, um Schlafgewohnheiten, Schnar- Vom Schlafapnoesyndrom abgegrenzt werden muss das
chen, Atempausen etc. zu eruieren. "normale" harmlose Schnarchen, das nicht zu Hypo- oder
Der nächste Schritt ist das ambulante Schlafmonitoring Apnoephasen im Schlaf führt. Auch die beim Einschlafen
mit Registrierung der Sauerstoffsättigung, des oronasalen Luft- physiologischen Atempausen fallen nicht unter den Begriff
stroms sowie der thorakalen und abdominellen Atemexkur- der Schlafapnoe.
sionen mit gleichzeitiger Aufzeichnung eines Langzeit-EKG. Eine Sonderform der schlafassoziierten Respirationsstörungen
Schnarchgeräusche werden mit einem Kehlkopfmikrofon ist das sog. Pickwick-Syndrom: Es tritt bei besonders adi-
erfasst. Ergibt sich durch diese Untersuchung der Verdacht pösen Patienten auf und führt zu schwerer Schlafapnoe durch
auf ein Schlafapnoesyndrom, so erfolgt die weitere Abklärung Behinderung der Atemmechanik (Zwerchfellhochstand und
stationär in einem Schlaflabor: Bei der Polysomnografie wer- thorakaler Fettmantel).
den zusätzlich ein EEG und ein Elektrookulogramm abgelei- Die Narkolepsie ist ein eigenes Krankheitsbild mit un-
tet, um die Schlafstadien zu erfassen. Damit lässt sich eine kontrollierten Schlafattacken während des Tages, die bei
obstruktive von einer zentralen Schlafapnoe unterscheiden. bestimmten Hirnerkrankungen sowie idiopathisch auftreten
Eine HNO-ärztliche Untersuchung gehört ebenfalls zur kann.
Diagnostik, um eine mechanische Verlegung der oberen Eine andere Erkrankung ist die durch Trypanosoma brucei
Atemwege nachweisen bzw. ausschließen zu können. verursachte Schlafkrankheit.

Therapie
Auslösende Faktoren wie Übergewicht, Genuss von Alkohol
und Nikotin oder die Einnahme von Schlafmitteln sollten
vermieden bzw. eingeschränkt werden. Atemhindernisse im
HNO-Bereich wie Nasenpolypen oder Tonsillenhyperplasie
sollten abgeklärt und ggf. entfernt werden. Auch ist auf eine
gute Schlafhygiene zu achten: Patienten sollten möglichst in
Seitenlage in einem ruhigen, dunklen Raum schlafen, auf Zusammenfassung
einen regelmäßigen Schlafrhythmus achten und sich tagsüber
" Die häufig vorkommenden schlafassoziierten Respira-
körperlich betätigen. Alkohol als "Einschlafhilfe" ist kontra-
produktiv! tionsstörungen werden zu > 90% durch eine Obstruk-
Wenn diese Maßnahmen nicht greifen, so ist eine nächtliche tion der oberen Atemwege verursacht.
Überdruckbeatmung indiziert: Diese CPAP-Therapie [conti- " Die nächtlichen Apnoephasen führen zu erhöhter
nuous positive airway pressure) ist Mittel der Wahl bei obs-
truktiven Schlafapnoepatienten. Dabei wird über eine fest- Tagesmüdigkeit mit Leistungsschwäche sowie zu
sitzende Nasenmaske kontinuierlich während der gesamten kardiovaskulären Folgeerkrankungen.
Schlafdauer ein positiver Druck im Nasen-Rachen-Raum er- " Diagnostik: Fremdanamnese, ambulantes und statio-
zeugt, sodass die Wände nicht kollabi eren können [sog. pneu-
näres Schlafmonitoring (Schlaflabor)
matische Schienung). Die CPAP-Therapie hat eine hohe Er-
folgsrate [> 90 %), wird allerdi ngs nicht von allen Patienten " Therapie: Auslösefaktoren reduzieren, CPAP-Therapie,
toleriert. Alternativ kann eine BIPAP-Maskenbeatmung BIPAP-Therapie
eingesetzt werden [biphasic positive airway pressure = konti-
Höhenkrankheit und Taucherkrankheit
Höhenkrankheit ca. 80 mmHg (= 106 hPa), und auf dem einzig mögliche, aber auch aus-
Gipfel des Mount Everest mit 8.848 m reichende Parameter der Diagnostik:
Ein Aufenthalt in großen Höhen mit nur noch ca. 50 mmHg (= 66 hPa). Die typischen Symptome in Kombina-
vermindertem 0 2-Partialdruck der Luft Durch einen langsamen Aufstieg mit tion mit der Auskultation fein- bis grob-
kann verschiedene Komplikationen ausreichender Akklimatisationszeit kann blasiger Rasselgeräusche, die häufig ein-
nach sich ziehen, die sowohl von äuße- sich der Körper an die Hypoxie anpas- seitig auftreten, machen die Diagnose
ren Faktoren wie der absoluten Höhe, sen: Der Atemantrieb wird gesteigert bei Aufenthalt in großen Höhen sehr
Akklimatisations- und Aufstiegszeit als und es kommt zu Hyperventilation mit wahrscheinlich.
auch von persönlichen Faktoren wie respiratorischer Alkalose, wodurch die 1m Röntgen-Thorax ist ein asymmet-
dem Trainingszustand und der individu- Sauerstoffaffinität des Hämoglobins risches, ausgedehntes Lungenödem zu
ellen Akzeptanz großer Höhen abhängig heraufgesetzt wird . Die verstärkte Pro- erkennen, die Blutgasanalyse ergibt
sind (I Abb. 1). Das mögliche Spektrum duktion von Erythropoetin führt zur eine schwere Hypoxämie, die aufgrund
an Beschwerden reicht von relativ Steigerung der Erythropoese (reaktive des gesteigerten Atemantriebs mit einer
milder Höhenkrankheit mit Kopf- Polyglobulie) . ausgeprägten Hypokapnie und respirato-
schmerzen, Übelkeit und Schlaflosigkeit Erfolgt der Aufstieg jedoch zu schnell rischen Alkalose einhergeht.
bis hin zum lebensgefährlichen Höhen- oder dringt man in sehr große Höhen An Differenzialdiagnosen kommen
hirnödem (HACE = high altitude vor, reichen die Adaptationsvorgänge insbesondere Lungenembolie (erhöhte
cerebral edema) und Höhenlungen- des Körpers nicht aus und es kann zur Viskosität des Bluts durch Exsikkose),
ödem (HAPE = high altitude pulmo- Höhenkrankheit kommen. Ein Höhen- Pneumothorax oder Pneumonie in Be-
nary edema) . lungenödem tritt auf, wenn die Hypoxie tracht.
über den Euler-Liljestrand-Mechanismus
Ätiologie und Pathogenese zu einer Vasokonstriktion der Pulmonal- Therapie
Mit zunehmender Höhe fällt der Luft- gefäße führt. Dadurch steigt der Druck Die Therapie der Wahl ist der sofortige
druck exponentiell und halbiert sich im kleinen Kreislauf, was die Kapillar- Abstieg um 500 Höhenmeter bei der
etwa alle 5.500 m. Damit nimmt auch membranen schädigt. Sie sind stärker unspezifischen Höhenkrankheit, um
der Sauerstoffpartialdruck in der Umge- durchlässig, gleichzeitig ist durch den 1.000 Höhenmeter bei Höhenhirn-
bungsluft bei gleich bleibender Sauer- niedrigen Luftdruck auch der Alveo- und/oder -lungenödem. Durch den
stoffkonzentration ab: Während der lardruck erniedrigt. Dadurch wird Flüs- höheren 0 2-Partialdruck in niedrigeren
0 2-Partialdruck auf Meereshöhe bei sigkeit in den Alveolarraum abgepresst- Lagen erholen sich die Patienten oft er-
etwa 157 mmHg (= 210 hPa) liegt, ein Lungenödem entsteht. staunlich gut. Ist ein Abstieg nicht mög-
beträgt er in 5.000 m über NN noch lich, kann mittels einer portablen hy-
Klinik

~ Die Höhenkrankheit geht mit all-


gemeinen Symptomen wie Kopf-
schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Kon-
zentrations- und Schlafstörungen, Leis-
tungsabfall, Appetitlosigkeit, Abnahme
der Harnproduktion und Ödemneigung
einher. Werden diese Warnzeichen miss-
achtet und wird der Aufstieg in größere
Höhen fortgesetzt, kann es zum Höhen-
hirn- und/oder -lungenödem kommen.
~ Beim Höhenhirnödem kommt es
zu Bewusstseinsstörungen bis hin zum
Koma, auch Halluzinationen, Sehstö-
rungen oder Ataxie können auftreten.
~ Das Höhenlungenödem äußert sich
klinisch durch zunehmenden Husten,
Belastungs- und später auch Ruhedys-
pnoe, schaumig-blutigen Auswurf und
Zyanose.

Diagnostik
I Abb. 1: Die Höhenkrankheit kann bei einer Höhe
In den meisten Fällen des Höhenlungen-
von 3.000 m über NN beginnen. 1301 ödems ist der klinische Befund der I Abb. 2: Portable hyperbare Kammer. 1281
J Spezielle Themen
86 I 87
perbaren Kammer (z. B. Certec®Bag, I Abb. 2) eine Besse- Bronchialschleimhaut kann das Abatmen von überschüssigem
rung der Symptomatik erreicht werden . Mittels Fuß pumpe Volumen behindern.
wird in der Kammer ein höherer Luft- und damit Oz-Partial-
druck aufgebaut, sodass der Patient besser reoxygeni ert wird. Dekompressionssyndrom
Auf 8.000 m Höhe lässt sich damit ein Druck simulieren, Die normale Luft besteht zu 80% aus Stickstoff, der sich mit
der dem auf ca. 5.000 m Höhe entspricht. Weitere Maßnah- zunehmender Tauchtiefe in Blut und Gewebe löst. Probleme
men sind die Hochlagerung des Oberkörpers sowie die entstehen beim Auftauchen: Wenn der Taucher zu schnell
Gabe von Sauerstoff und Nifedipin, einem Ca2+.Antago- aufsteigt, geht der Stickstoff aus der Bindung im Gewebe zu-
nisten, der zu einer Senkung des pulmonalarteriellen Drucks rück in den gasförmigen Zustand und kann dabei Gasbläschen
führt. bilden, die zu kleinen Embolien in der Endstrombahn führen.
Die medikamentöse Therapie des Höhenhirnödems besteht in Die Folge sind spinale und zerebrale Ischämien mit Ausbil-
der Gabe von Dexamethason. dung neurologischer Symptome sowie lokale Gewebsläsionen
und Nekrosen.
Taucherkrankheit
Klinik
Da beim Tauchen der umgebende Wasserdruck stetig steigt -
pro 10m Tiefe um eine Atmosphäre - , wird das Gas, das sich ~ Die Symptome der Lungenruptur beginnen während oder
im Körper befindet, komprimiert. Dies kann insbesondere unmittelbar nach dem Aufstieg: Husten, Dyspnoe, blutiger
beim Aufsteigen zu Komplikationen führen, da sich mit Auswurf, Schluck- und Stimmstörungen sowie thorakaler und
abnehmendem Druck das im Körper befindliche Gas wieder retrosternaler Schmerz sind Anzeichen für ein Barotrauma.
ausdehnt. Mögliche Folgen sind die Ausbildung einer Lun- ~ Die Dekompressionskrankheit beginnt Minuten bis
genruptur oder eines Dekompressionssyndroms. Stunden nach dem Auftauchen mit Hautjucken, Ameisenlau-
fen und Taubheitsgefühl, Unwohlsein, Müdigkeit, Schmerzen
Ätiologie und Pathogenese im Rücken, in Extremitäten und Gelenken. Sie kann auch zu
Lungenruptur Sprach-, Seh- und Hörstörungen oder gar Lähmungserschei-
Unter Wasser wird das Gasvolumen in der Lunge kompri- nungen führen .
miert, was der Taucher durch Einatmen von Pressluft aus der
Flasche ausgleichen kann. Gefährlich wird es beim Aufstieg, Therapie
wenn der Taucher die Luft anhält: Das Gas in der Lunge Beim Dekompressionssyndroms ist die Rekompression in
dehnt sich mit dem abnehmend en umgebenden Wasserdruck einer Überdruckkammer, die in vielen Tauchzentren zu
wieder aus. Wenn die Glottis dabei verschlossen ist, kann der Verfügung steht, Therapie der Wahl: Durch den hohen Druck
Volumenüberschuss nicht abgeatmet werden, sodass es durch in der Kammer geht der Stickstoff wieder in Lösung, die Luft-
den erhöhten intrapulmonalen Druck zu Rupturen des Lun- bläschen verschwinden und durch langsames Ablassen des
gengewebes mit interstitiellem Emphysem oder Pneumotho- Überdrucks kann dann die Abatmung des Stickstoffs über die
rax kommen kann (Barotrauma). Auch eine Schwellung der Lunge erreicht werden.

Zusammenfassung
x Die Höhenkrankheit ist durch den verminderten 02-Partialdruck bedingt.
Werden Warnzeichen wie Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Leistungs-
abfall und Ödem neigung missachtet und wird der Aufstieg fortgesetzt,
kann es zum Höhenhirn- und/ oder -lungenödem kommen. Therapie ist der
sofortige Abstieg bzw. die Behandlung in einem Überdrucksack.
X Die Taucherkrankheit tritt meist beim Aufsteigen aus der Tiefe auf:
Es kann zu Rupturen des Lungenparenchyms oder zur Bildung von Gas-
bläschen kommen. Das Dekompressionssyndrom wird durch hyperbare
Therapie in einer Überdruckkammer behandelt.
Chirurgische Eingriffe an der Lunge
Vor dem 20. Jahrhundert galten chirurgische Eingriffe an der der am wenigsten umfangreiche Eingriff. Dabei wird unab-
Lunge als unmöglich. Mit dem Eröffnen des Brustkorbs von hängig von anatomischen Verhältnissen ein keilförmiges
außen wird die Pleurahöhle eröffnet, damit strömt Luft zum Stück des Lungenparenchyms herausgeschnitten, die Wund·
Druckausgleich in den Pleuraspalt und der physiologische ränder werden mit Klammernahtgeräten (Stapler) verschlos·
Unterdruck, der die Lunge normalerweise nach außen zieht sen.
und damit für die Entfaltung wichtig ist, fällt weg. Die Lunge Orientierend am jeweiligen Bronchus und begleitenden
folgt damit ihrer Eigenelastizität und kollabiert [Pneumo· Pulmonalarterienast werden Segment- oder Lappenresek-
thorax). tionen (Lobektomie) durchgeführt. Als Manschettenresek-
Ein erster Schritt wurde 1904 von Ferdinand Sauerbruch tion bezeichnet man eine Lobektomie, bei der - meist auf.
getan, der die Notwendigkeit erkannte, den bestehenden Un° grund eines Tumors - zusätzlich ein Teil des Hauptbronchus
terdruck in der Pleurahöhle während der Operation aufrecht· entfernt werden muss. Der verbleibende Lungenanteil wird
zuerhalten. Dazu errichtete er eine Unterdruckkammer, in dann mit Bronchus und Pulmonalarterie an den Absetzungs.
der der Patient samt Operationsteam Platz fand. Der Kopf des rand angeschlossen. Die Entfernung eines kompletten Lun-
Patienten ragte heraus, sodass er unter Normaldruck atmete. genflügels wird als Pneum(on)ektomie bezeichnet.
Damit blieb das Druckverhältnis zwischen Lunge und Pleura· Der Sinn der sich an anatomischen Grenzen orientierenden
höhle bestehen und man konnte nun den Brustraum eröff· Verfahren ist, möglichst wenig Blutgefäße und Bronchien zu
nen, ohne dass die Lunge kollabierte. verletzen. Bei den genannten Operationsverfahren wird der
Später erkannte man, dass es genügt, die Differenz zwischen durchtrennte Bronchus zugenäht und evtl. der Stumpf mit
dem intrapulmonalen Druck und dem pleuralen Druck auf· Pleura abgedeckt. Die Dichtigkeit ist sehr wichtig, da sonst
rechtzuerhalten. Man konnte also auf die Unterdruckkammer postoperativ ein Pneumothorax mit sekundärer Infektion der
verzichten, wenn der Patient mit Überdruck beatmet wurde. Pleurahöhle entstehen kann.
Eine weitere Möglichkeit für Operationen im Brustbereich Die nach der Entfernung des Lungenresektats verbleibende
entstand durch die Entwicklung der Herz·Lungen·Maschine: Höhle kann meist belassen werden: Zwerchfell, Mediastinum
Dabei findet der Gasaustausch extrakorporal statt und wird und verbleibende Lunge dehnen sich aus und nehmen den
von einem Oxygenator übernommen. Platz ein. Nach einer Pneumektomie besteht eine sehr große
Wundhöhle, die sich meist mit Flüssigkeit füllt. Allerdings
Indikationen kann die Entfernung einer ganzen Lunge auch zu einer star-
Die häufigste Indikation für einen thoraxchirurgischen Ein· ken Verschiebung und Ausdehnung von Mediastinum und
griff sind maligne Prozesse in der Lunge, also Bronchialkar- Lunge mit Überblähung des kontralateralen Lungenflügels
zinome oder Metastasen. und Verdrängung des Herzens führen. Dann wird die Höhle
Aber auch Pleuratumoren, Thoraxtraumen, Lungenabszesse, entweder mit einem Muskelschwenklappen gefüllt oder es
Lungenemphyseme mit großen Bullae, Lungensequester wird eine Thorakoplastik durchgeführt, bei der der Brustkorb
[kongenitale Lungenfehlbildung, bei der ein kleines Areal des verkleinert wird.
Lungenparenchyms separiert und ohne Anschluss an das Nach der Operation werden eine oder mehrere Drainagen
pulmonalarterielle und/oder bronchiale System ist), Zysten eingelegt, um Wundsekret auszuleiten und den Unterdruck
oder Bronchiektasen sind in bestimmten Fällen operativ zu im Pleuraraum wiederherzustellen.
versorgen.
Präoperative Risikoabschätzung
OP-Verfahren Bei jeder Resektion eines Lungenabschnitts geht ein Teil der
Je nach Erkrankung muss ein mehr oder weniger großer Teil Gasaustauschfläche verloren. Daher muss präoperativ eine
der Lunge reseziert werden (I Abb. 1). Die Keilexzision ist Risikoabschätzung erfolgen, inwieweit der Patient diesen

Lappen· Pneumon· Keil· Segment· Manschettenresektion


resektion ektomie resektion resektion

I Abb. 1: Verschiedene Verfahren bei der Lungen (teil)resektion. [9, 291


Spezielle Themen
'1 88 I 89
Verlust tolerieren kann, ohne postopera-
tiv eine respiratorische Insuffizienz zu
entwickeln. Besonders ältere Menschen
oder Patienten mit zusätzlichen vorbe-
stehenden Lungenerkrankungen wie
COPD sind gefahrdet. Auch muss eine
respiratorische Reserve bestehen für den
Fall, dass nach der Operation eine Pneu-
monie auftritt, die den Gasaustausch
ebenso vermindern kann wie eine post-
operativ schmerzbedingte Schon-
atmung.
Aus diesem Grund werden bei jedem
Patienten präoperativ eine Blutgas-
analyse sowie eine Lungenfunktions-
I Abb. 2: Thorakoskopie im Schem a (links). Mit
untersuchung vorgenommen. Je nach dem Klammersc hneidegerät wird ein Teil eines
geplantem Eingriff gelten dabei defi- Lungenlappens abgetrenn t (rechts). 131
nierte Grenzwerte für die FEV I • Werd en
sie unterschritten, besteht die Möglich-
keit der weiterführenden Diagnostik
mittels Perfusionsszintigramm. Damit
lässt sich näherungsweise die postopera-
tive FEV I berechnen.
Einführen von Trokaren, durch die die Die minimalinvasive Operationsmetho-
Komplikationen Arbeitsinstrumente vorgeschoben wer- de bei der Thorakoskopie erlaubt auch
Wie bei allen operativen Eingriffen be- den (I Abb. 2). die Behandlung einer Vielzahl von
steht die Gefahr der Blutung, Verlet- Diagnostisch eingesetzt wird die Thora- Krankheitsbildern, beispielsweise
zung von benachbarten Strukturen und koskopie zur Inspektion und Biopsiege- Resektion von peripheren pleuranahen
Organen sowie Infektion im Opera ti- winnung bei peripheren Rundherden, Rundherden, Zystenresektion, Resek-
onsgebiet. Die postoperative schmerz- diffusen Lungenparenchymerkran- tion von Pleuratumoren oder Deckun-
bedingte Schonatmung begünstigt die kungen, unklaren pleuralen Verände- gen von bronchopleuralen Fisteln nach
Entwicklung einer Pneumonie. Ein rungen oder rezidivierenden Pleura- Lungen( teil )resektion.
erhöhtes Risiko besteht auch für die ergüssen (s. a. S. 20).
Entwicklung einer Lungenembolie_
Bei (Teil-)Resektionen der Lunge kann
es zu einer Bronchusstumpfinsuffizi-
enz kommen: Es entsteht eine broncho-
pleurale Fistel, über die Luft in den
Zusammenfassung
Pleuraspalt übertreten kann , und damit
ein Pneumothorax. Zusätzlich kann x Die häufigste Indikation für chirurgische Eingriffe an der Lunge sind
sich durch übertretendes Sekret eine maligne Tumoren.
Infektion der Pleurahöhle entwickeln. X Es werden Keilresektionen, Segmentresektionen, Lappenresektionen
Auch kann Flüssigkeit aus dem Pleura-
spalt den umgekehrten Weg nehm en (Lobektomie), Manschettenresektion sowie Pneum(on)ektomien unter-
und über die Fistel in das Bronchi alsys- schieden.
tem gelangen. X Vor jeder Operation muss mittels Lungenfunktionsdiagnostik abgeschätzt
werden, ob das postoperativ verbleibende Parenchym für einen suffi-
Thorakoskopie
Die Thorakoskopie ist ein endosko- zienten Gasaustausch ausreicht.
pisches Verfahren, das sowohl der X Komplikationen von thoraxchirurgischen Eingriffen sind Infektionen,
Diagnostik als auch kleineren opera- Pneumonie und Bronchusstumpfinsuffizienz.
tiven Eingriffen di ent. Dazu wird über
einen kleinen Hautschnitt ein Pneumo- X Die Thorakoskopie ist eine minimalinvasive endoskopische Technik, die
thorax gesetzt und das starre Thorako- sowohl zu diagnostischen Zwecken als auch für kleinere operative Eingriffe
skop in die Pleurahöhle vorgeschoben. verwendet werden kann.
Weitere klei ne Kanäle dienen dem
Sicherung der Atemwege
Nich t nur Lungenerkrankungen mit Maskenbeatmung besteht in der Luft-
akuter respiratorischer Insuffizienz, son- insufflation über den Ösophagus in den
dern auch eine Vielzahl von klinischen Magen, was zu Erbrechen und Aspira-
Zuständen erfordern ein Freihalten der tion führen kann.
Atemwege, Sauerstoffapplikation oder Der Guedel-Tubus [I Abb. 2) verhin-
eine künstliche Beatmung (z. B. Opera- dert ein Zurücksinken der Zunge zur
tionen, Polytraumaversorgung, schwere Rachenhin terwand und hält somit die
Intoxi kation, Reanimation). Atemwege offen. Er kommt beim be-
wusstlosen, spontan atmenden Pati-
Endotracheale Intubation enten oder bei der Maskenbeatmung
Zur längerfristigen künstlichen Beat- zum Einsatz. Er ist kein Aspirations-
mung wird meist die endotracheale schutz.
Intubation gewählt. Zunächst wird der Die Larynxmaske (I Abb. 3 u. 4) hat
Patient ausreichend präoxygeniert (Mas- einen aufblasbaren Silikonkörper, der in
kenbeatmung mit Guedel-Tubus, s. u.), richtiger Position den Hypopharynx
denn während der Intubation muss eine weitgehend abdichtet, die distale Öff-
kurzfristige Beatmungspause in Kauf ge- nung liegt dann korrekt über der Glot-
nommen werden . Dann wird mithilfe tis. Hierüber kann der Patient beatmet
des Laryngoskops die Epiglottis angeho- werden, im Idealfall gelangt keine oder
ben, sodass die Stimmritze einsehbar ist nur sehr wenig Luft in den Ösophagus.
(I Abb. 1). Nun wird der Tubus unter I Abb. 1: Endotracheale Intubation . [16)
Trotzdem ist die Larynxmaske kein si-
Sicht zwischen den Stimmbändern hin- cherer Aspirationsschutz!
durch in die Trachea eingeführt, an- Daneben gibt es den Larynxtubus, der
schließend der Cuff geblockt und die ebenso wie die Larynxmaske ohne wei-
Beatmung per Beutel oder maschinell tere Hilfsmittel eingeführt wird und
fortgese tzt. Eine sofortige Lagekontrolle nach einem ähnlichen Prinzip funktio-
mittels Auskultation und Kapnometrie Intubationsalternativen niert: Der Tubus hat einen proximalen
(Messung des CO 2 in der Ausatemluft) Es gibt eine Reihe von Alternative zur und einen distalen Cuff, darüber wer-
ist angezeigt, da es versehentlich zu ein- endotrachealen Intubation. Sie werden den der Nasen-Rachen-Raum und der
seitiger Intubation (Tubus liegt zu tief, v. a. präklinisch bei schwieriger oder un- Ösophaguseingang abgedichtet. Über
distal der Carina in einem der Haupt- möglicher Intubation eingesetzt, inner- eine Öffnung zwischen den Cuffs ge-
bronchien -? nur einseitiges Atemge- halb der Klinik z. B. bei kurzen opera- langt die Luft über die Glottis in die Tra-
räusch auskultierbar) oder zu ösopha- tiven Eingriffen. chea, die Lunge kann ventiliert werden
gealer Intubation kommen kann (kein Die Maskenbeatmung ist eine nicht- (I Abb. 5). Auch der Larynxtubus ist
Atemgeräusch über den Lungenflügeln invasive Methode, um die Lunge zu kein sicherer Aspirationsschutz.
auskultierbar, aber Blubbern epigas- ventilieren und einen Gasaustausch zu Eine weitere Möglichkeit ist der Einsatz
trisch!). Bei korrekter Lage ist der endo- ermöglichen. Voraussetzung ist die si- des Kombitubus (I Abb. 6 u. 7): Er
tracheale Tubus ein sicherer Aspirations- chere Handhabung, um die Maske auf wird "blind" in den Rachen eingeführt,
schutz, weil die Trachea durch den Cuff dem Gesicht der Patienten "dicht zu in den meisten Fällen nimmt die Spitze
abgedichtet ist. kriegen". Der Nachteil einer längeren den Weg in den Ösophagus. Dann wer-

I Abb. 2: Guedel-Tubus. [16) I Abb. 3: Larynxmaske. [33) I Abb. 4: Larynxma ske in korrekter Position im
Hypopharynx. [16)
Spezielle Themen
90 191

I Abb. 5: Korrekte Position des Larynxtubu s. [16) I Abb. 6: Kombitubus. [33)

I Abb . 7: Je nach Lage des di sta len Tubu se nd es


kann über den entsprechenden Schenkel beatmet
werden: a) Tubusende in der Trac hea -4 über den
trachealen Schenkel gelangt Luft über di e Tubus-
spitze in die Trachea. b) Tubusende im Ösophagus
-4 über den ösophagealen Schenkel ge langt Luft
aus Öffnungen zwischen den Culls in die Trac hea.
[16)

den die beiden Cuffs geblockt, die Luft dem distalen Ende in die Trachea ge- nicht, wichtig ist es jedoch zu erken-
kann über die Öffnungen zwischen den langt sein, so kann Luft über den zwei- nen, in welcher Öffnung sich das distale
Cuffs in die Trachea gelangen. Dieses ten Schenkel des Tubus direkt in die Ende des Tubus platziert hat, um dann
Prinzip gleicht dem des Larynxtubus. Trachea geleitet werden. Fehlintubatio- über den richtigen Schenkel zu beat-
Sollte der Kombitubus aber bereits mit nen gibt es mit dem Kombitubus also men.

Zusammenfassung
x Die Standardmethode für die invasive Beatmung ist die endotracheale
Intubation. Sie ist ein sicherer Aspirationsschutz.
X Die Maskenbeatmung, möglichst immer mit Guedel-Tubus, dient zur kurz-
fristigen Sicherung der Ventilation, z. B. zur Präoxygenierung oder Überbrü-
ckung bei der Intubation. Problematisch sind die Überblähung des Magens
und der fehlende Aspirationsschutz.
• Intubationsalternativen sind Larynxmaske, Larynxtubus und Kombitubus.
Sie sind alle kein sicherer Aspirationsschutz.
-:lndiagen der künstlichen Beatmung
Physiologischerweise erfolgt die Ventilation der Lunge durch Sistiert die Spontanatmung, kann das Gerät eine kontrollierte
einen Unterdruck in der Inspirationsphase. Bei der künst- mechanische Beatmung durchführen.
lichen Beatmung wi rd die Lunge dagegen durch Überdruck Vorteile der nicht-invasiven Beatmung: Der Patient muss
ventiliert. nicht analgosediert werden, wodurch Kreislaufsuppression
Prinzipiell ist zwischen nicht-invasiver Beatmung (NN = vermieden werden kann. Das Auftreten von nosokomialen
nicht-invasive Ventilation) mittels festsitzender Nasen- oder Pneumonien ist weitaus seltener. Die Beatmungsphase ist
Nasen-Mund-Maske und invasiver Beatmung mit Intuba- meist kürzer als beim intubierten Pa tienten.
tion zu unterscheiden. Ersteres kann wegen der Aspirations- Nachteile der nicht-invasiven Beatmung: Bei Patienten
gefahr nur bei Patienten mit erhaltenen Schutzreflexen mit schwachen Schutzreflexen kann es zur Aspiration kom-
durchgeführt werden. Der intubierte und maschinell be· men. Eine zu enge oder falsch sitzende Maske kann als lästig
atmete Patient braucht dagegen eine ausreichend tiefe Anal- empfunden werden, auch können Hautläsionen auftreten.
gosedierung, um die Überdruckbeatmung zu tolerieren. Bei 30 - 50 % der In tensivpatienten mit akuter respiratorischer
Insuffizienz ist eine NIV ausreichend, um eine stabile respira-
Nicht-invasive Beatmung torische Situation zu erreichen.
Die Haupteinsatzgebiete der NIV in der Klinik sind die kurz-
fristige Unterstützung der Atmung bei Ermüdung der Atem- Invasive Beatmung
pumpe, bei der exazerbierten COPD oder beim kardiogenen Meist wird beim intubierten Patienten eine feste Beatmungs-
Lungenödem, wenn eine rasche Rekompensation zu erwar- einstellung vorgenommen, das heißt, Beatmungszyklus und
ten ist (I Abb. 1). -frequenz werden komplett durch die Maschine kontrolliert
Im häuslichen Bereich wird die NlV zur intermittierenden, (kontrOllierte Beatmung).
unterstü tzenden Selbstbeatmung bei chronischer respirato- Es gibt aber auch Beatmungsformen bei nur mäßig tief
rischer Insuffizienz mit Hyperkapnie, bei rezidivierenden sedierten Patienten oder bei Patienten in der Aufwachphase
Hypoventilationsphasen oder bei Schlafapnoikern (pneuma- (Weaning), die ein Triggern durch den Patienten oder ein
tische Schienung zum Offenhalten der Atemwege) genutzt. "Dazwischenatmen" erlauben und entsprechend darauf rea-
Die nicht-invasive Beatmung kann je nach Gerät und Einstel- gieren (assistierte Beatmung).
lung zur Unterstützung der Spontanatmung (patientengetrig-
gert) ode r auch zur komplett kontrollierten künstlichen Beatmungseinste[lung
Überdruckbeatmung ohne Triggerung verwendet werden. Prinzipiell kann eine Beatmung druck- oder volumengesteu-
Bei der kontinuierlichen Überdruckbeatmung CPAP (= conti- ert erfolgen.
nuous positive airway pressure) atmet der Patient selbst nor-
mal ein und aus. Innerha lb der Gesichtsmaske erzeugt das Druckgesteuerte Beatmung
CPAP-Gerät aber einen kontinuierlichen Überdruck, der dazu Hier wird ein Atemwegsdruck vorgegeben, das Gerät beatmet
führt, dass kollabierte Atemwege oder Atelektasen wiederer- bis zum Erreichen dieses Drucks. Je nach Atemwegs-
öffnet und offen gehalten werden. Diese Beatmungsform wird widerstand und Compliance ist das Atemzugvolumen varia-
häufig beim Schlafapnoesyndrom angewandt. bel. Ist der gewünschte Atemwegsdruck erreicht, hört die
Auch bei der biphasischen positiven Beatmung BIPAP (= bi- Beatmung auf, die Exspiration erfolgt passiv.
phasic positive airway press ure ) kann der Patient eigenständig Einer der am häufigsten eingesetzten Beatmungsmodi ist
atmen. Das Gerät erkennt die Atemexkursionen und regelt auch bei der invasiven Beatmung die BIPAP: Es handelt sich
zwischen zwei vorgegebenen Druckniveaus hin und her: um eine druckgesteuerte Beatmung, bei der ein inspirato-
Atmet der Patient ein, reagiert das Gerät mit Zufluss von rischer und ein exspiratorischer Druck (= PEEP) vorgegeben
Atemgas. Bei der Exspiration steigt der Druck, es öffnet sich werden. Die BIPAP-Beatmung umfasst also das gesamte
ein Ventil. Durch den Wechsel der Druckniveaus wird ein Spektrum von der nicht-invasiven assistierten Spontanatmung
Atemfluss erze ugt, der den Patienten bei der Ventilation der bis zur komplett kontrollierten Beatmung.
Lunge unterstützt. Bei hohem Atemwegswiderstand kann eine druckgesteuerte

I Abb. 1: Nicht-invasive
Ven tilation (N IV) . [26 )
Spezielle Themen
92 I 93

Beatmung problematisch werden, da nur unzureichende I Abb. 2: Beatmungs-


gerät. [30]
Atemzugvolumina erreicht werden - dann muss die Beat·
mung volumengesteuert erfolgen .

Volumengesteuerte Beatmung
Hier werden das Atemzugvolumen und die Atemfrequenz
festgelegt Dabei muss zusätzlich ein maximaler Inspirations·
druck vorgegeben werden, um Barotraumen zu verhindern.
Wird dieser Druck erreicht, beendet das Gerät den Beat·
mungszug, auch wenn das gewünschte Atemzugvolumen
noch nicht komplett insuffliert ist Ein Alarmton weist darauf
hin. Auch bei dieser Beatmungsform ist das Einstellen eines
PEEP möglich.
Folgende Parameter sind, je nach Beatmungsform, bei den
Beatmungsgeräten (I Abb. 2) einstellbar - die angegebenen
Zahlen sind lediglich zur Orientierung bzw. initialen Einstel· die Fi0 2 nach der initialen Sauerstoffaufsättigung so weit
lung gedacht, eine Regulation ist je nach Patient, Erkrankung gedrosselt werden, wie es die arteriellen Blutgase zulassen.
und Verlauf der arteriellen Blutgase notwendig: Insgesamt ist jedoch die Schädigung durch einen zu hohen
Sauerstoffanteil als niedriger einzuschätzen als die Schädi·
~ Fi0 2 : inspiratorische Sauerstoffkonzentration. Zu Beginn gung durch zu hohe inspiratorische Beatmungsdrücke.
der maschinellen Beatmung wird eine Fi0 2 von 1,0 (ent· Durch den endotrachealen Tubus wird die mukoziliäre
spricht 100%) eingestellt Im weiteren Verlauf sollte sie Clearance behindert, was insbesondere bei länger beatmeten
abhängig von den arteriellen Blutgasen bzw. der Sauerstoff· Patienten zu infektiösen Komplikationen führen kann:
sättigung gedrosselt werden, um eine Sauerstofftoxizität zu Nosokomiale Pneumonien treten hier sehr häufig auf.
vermeiden. Für die Langzeitbeatmung sollte die Fi02 unter Aus all diesen Komplikationen ist zu schließen, dass eine
0,65 liegen. endotracheale Intubation und künstliche Beatmung so lange
~ AZV: Das Atemzugvolumen liegt bei 7 - 9 ml/ kg Körper· wie notwendig, aber so kurz wie möglich aufrechterhalten
gewicht werden sollten.
~ Atemfrequenz: 10 - 15/Min. Bei langzeitbeatmeten Patienten wird meist ein Tracheostoma
~ AMV: Das Atemminutenvolumen ist das Produkt aus erforderlich (senkt die infektiöse Komplikationsrate).
Atemzugvolumen und Atemfrequenz.
~ Inspirations-Exspirations-Verhältnis: 1:2
~ PEEP: positive end·expiratory pressure, 5 - 15 mmHg.
Auch in der Exspiration wird ein überatmosphärischer Druck
aufrechterhalten, um Atelektasen und kollabierte Atemwege
zu vermeiden bzw. zu eröffnen und offen zu halten.
~ Pmax: Der maximale Inspirationsdruck sollte 30 - 35 mmHg Zusammenfassung
nicht überschreiten, um ein Barotrauma zu vermeiden. x Jede Form der künstlichen Beatmung funktioniert
~ IFR: Die Inspirationsflussrate gibt die Menge an Gas an,
die pro Zeiteinheit in den Patienten insuffliert wird. Eine mittels Überdruck.
hohe IFR führt zu einer schnellen Belüftung, allerdings auf· X Die ir:lVasive Beatmung (endotracheale Intubation) ist
grund von Verwirbelungen zu einer weniger guten Verteilung von der nicht-invasiven Beatmung (Gesichtsmaske)
des Atemgases in der Lunge.
zu unterscheiden.
Lungenschäden durch Beatmung X Die Beatmung kann die Spontanatmung unterstützen
Bei der künstlichen Beatmung wird die Lunge durch Über· (assistierte Beatrnung) oder komplett durch das
druck ventiliert Das Lungenparenchym kann durch die dabei Beatmungsgerät übernommen werden (kontrollierte
entstehende mechanische Belastung gesc hädigt werden,
insbesondere wenn es durch entzündliche Prozesse bereits Beatmung).
vorgeschädigt ist Diese Schäden verursachen wiederum eine X Die kontrollierte Beatmung kann druck- oder
Verschlechterung des Gasaustauschs, wodurch in der Folge volumengesteuert durchgeführt werden.
noch höhere Beatmungsd rücke notwendi g werd en können.
X Komplikation der künstlichen Beatmung sind
Ein langfristig hoheI' Sauerstoffanteil in der lnspil'ationsluft
(FiO z > 0,6) kann zur Sauerstofftoxizität führen: Es kommt Gewebsschäden durch zu hohe Drücke (Barotrauma),
zur Bildung frei er Sauerstoffradika le, welche zytotoxisch und Sauerstofftoxizität und Pneumonien.
fibrosierend auf das Lungenparenchym wirken. Daher soll te
Fallbeispiele

92 Fall 1: Akute Dyspnoe


98 Fall 2: Chronische Dyspnoe
100 Fall 3: Fieber
102 Fall 4: Husten
104 Fall 5: Thoraxschmerz
Fall 1: Akute Dyspnoe

Ein 17-jähriger Patient wird nachts gegen 1:00 Uhr von seinem Vater in die Klinik gebracht Er klagt über starke
Atemnot, die vor etwa 4 Stunden begann und sich stetig verstärkte. Das Sprechen bereitet ihm aufgrund der
Atemnot sichtlich Schwierigkeiten. Wesentliche Vorerkrankungen sind nicht bekannt

Frage 1: Was si nd mögliche Verd achtsd iagnosen, die bedacht und abgeklärt werden müssen?
Antwort 1: Hyperventilationssyndrom, akuter Asthmaanfall, Pneum othorax, Lungenembolie, Pneumonie, Verlegung der Atemwege
durch Fremdkörper, Larynxspasmus, Pleuraerguss, anaphylaktischer Schock, ARDS.
Frage 2: Was sind die notwendigen Erstmaßnahmen?
Antwort 2: Sicherung der Vitalfun ktionen: Überprüfen von Kreislauf und Atmung (Blutdruck, Puls, 0 2-Sättigung), körperliche Unter-
suchung mit Auskultation, 0 2-Gabe per Nasensonde, Anlage eines venösen Zugangs, ggf. Inspektion der oberen Luftwege per Laryngo-
skopie, bei Verschlechterung der Atemsituation ggf. Intubation.

Szenario 1 Szenario 2 Szenario 3

Bei der Auskultation fällt ein verlängertes Der Patient wirkt sehr dyspnoisch, Der Vater des Patienten gibt an, dass
Exspirium mit Giemen und Brummen agitiert und aufgeregt. Die körperliche keine Allergien oder anderen Erkrankun-
auf, das beidseits gleich stark ausge- Untersuchung ergibt bis auf eine Tachy- gen bekannt seien. Er erzählt aber, sein
prägt ist. Keine pathologischen Herz- pnoe, Tachykardie und Zittern keine Sohn sei bei der freiwilligen Feuerwehr
geräusche, es besteht eine Tachykardie wesentlichen Befunde. Der Patient gibt und habe heute einen Einsatz gehabt
von 120/ Min ., der Blutdruck beträgt an, ein Kribbeln in den Händen zu spü-
150/ 90 mmHg. Die Perkussion der Lun- ren und ein "komisches" Gefühl um den Frage 12: Welche Verdachtsdiagnose
ge ergibt einen hypersonoren Klopfschall. Mund herum zu haben. Während des lassen diese Aussagen zu?
Anamnestische Angaben: keine wesent- Anamnesegesprächs kommt es plötzlich Frage 13: Welche Untersuchungen sind
lichen Vorerkrankungen, keine regel- zu einem spastischen Krampfen der notwendig?
mäßige Medikamenteneinnahme. In der Hände, das ca. eine halbe Minute anhält. Frage 14: Welchen pathologischen
Kindheit atopisches Ekzem, seitdem nur Befund zeigt der Röntgen-Thorax
noch allergische Rhinitis. Vor 2 Wochen Frage 8: Welche Differenzialdiagnosen (I Abb. 2)? Worauf lässt das schließen?
trat bereits eine ähnliche Situation mit kommen in Betracht?
Atemnot auf, die sich aber von selbst Frage 9: Wie kommt man der Diagnose
zurückbildete. näher? Welche Untersuchungen sind
sinnvoll?
Frage 3: Welche weiteren Untersuchun- Frage 10: Wie kommt es bei der Hyper-
gen sind notwendig? ventilation zu Parästhesien, gesteigerten
Frage 4: Wie ist der Röntgen-Thorax zu Reflexen und Krämpfen?
beurteilen (I Abb. I)? Frage 11: Welche therapeutischen
Frage 5: Welche Diagnose ist aufgrund Maßnahmen sind beim psychogenen
der Befunde am wahrscheinlichsten? Hyperventilationssyndrom sinnvoll?
Frage 6: Gibt es weitere diagnostische
Möglichkeiten, um die Diagnose abzu-
sichern?
Frage 7: Welche medikamentöse
Therapie ist im Akutfall indiziert, welche
im Intervall?
1 Abb. 2: Röntgen-Thorax. [13bJ

Frage 15: Wie ist die respiratorische


Situation einzuschätzen? Handelt es sich
um eine Partial- oder Globalinsuffizienz?
Frage 10: Was sind die weiteren Maß-
nahmen?
Frage 17: Wie ist die Prognose des
Patienten?

1 Abb . 1: Röntgen-Thorax. [27J


Fall 1: Akute Dyspnoe
~--------------------------------------------------------~---- 96 I 97

Szenario 1 Szenario 2 Szenario 3

Antwort 3: Röntgen-Thorax, Labor, Antwort 8: Hyperventilationssyndrom Antwort 12: Rauchgasvergiftung mit


Blutgasanalyse, EKG_ mit Karpopedalspasmen (Hyperventila- Entwicklung eines ARDS_
Antwort 4: Der Röntgen-Thorax ist bis tionstetanie mit "PfötchensteIlung"), Antwort 13: Klinische Untersuchung,
auf eine leichte Überblähung v_a_ basal kompensatorische Hyperventilation einer Blutgasanalyse, Röntgen-Thorax.
unauffcillig (keine Verschattungen, Infilt- metabolischen Azidose, zerebrale Ursa- Die körperliche Untersuchung ergibt eine
rate, Ergüsse oder Herzverbreiterung) . chen (z. B. Enzephalitis, Hirntumor), ausgeprägte Dys- und Tachypnoe, eine
Auch das Labor ist bis auf eine leichte sämtliche pulmonale Ursachen einer Dys- periphere Zyanose, Tachykardie und aus-
Hyperkaliämie normal, die BGA ergibt pnoe (akuter Asthmaanfall, Pneumotho- kultatorisch ein leises basales Rassel-
einen p02von 65 mmHg, pC0 2 von rax, Lungenembolie, Pneumonie, Verle- geräusch beidseits. In der BGA zeigen
50 mmHg, der pH ist erniedrigt. EKG gung der Atemwege durch Fremdkörper, sich ein p02von 60 mmHg, ein pC02
unauffällig. Larynxspasmus, Pleuraerguss, anaphylak- von 45 mmHg und ein pH von 7,36.
Antwort 5: Akuter Asthmaanfall. tischer Schock, ARDS). Röntgenbefund 1 Abb. 2.
Antwort 6: Lungenfunktionsdiagnostik, Antwort 9: Zur DiagnosesteIlung sind Antwort 14: Es finden sich beidseits
Differenzialblutbild (Eosinophile ti), die typische Anamnese und Klinik wich- konfluierende Verschattungen und Infilt-
Allergietestung. tig: Wenn der Patient bisher immer ge- rate ~ interstitielles Lungenödem!
Antwort 7: Im Anfall (= Bedarfsmedika- sund war und keine Vorerkrankungen Antwort 15: Bei erniedrigtem p02 ist
tion): inhalative ß2-Mimetika mit kurzer bekannt sind und dazu noch eine voraus- der pC02 gerade noch im Normbereich,
HWZ. In der Notfallsituation bei gehende emotionale Belastungssituation es handelt sich damit um eine respirato-
schwerem Asthmaanfall und Status angegeben wird, ist die Diagnose des rische Partialinsuffizienz. Die Entwick-
asthmaticus kommen auch ß2-Mimetika psychogenen Hyperventilationssyndroms lung einer Globalinsuffizienz ist aber
Lv_, Kortikosteroide systemisch und zu- sehr wahrscheinlich. möglich.
sätzliche Inhalation eines Anticholinergi- Untersuchungen: Labor, Blutzuckermes- Antwort 16: Neben 0 2-Gabe per Nasen-
kums, ggf. auch Theophyllin i. v_ zum sung und Blutgasanalyse (Labor und BZ sonde ist bei Rauchgasvergiftung die
Einsatz. Eine Intubation ist bei respirato- unauffällig, in der BGA finden sich ein Inhalation von Beclometason indiziert,
rischer Erschöpfung notwendig_ p02von 98 mmHg, ein pC0 2von ggf. auch die systemische Gabe von Korti-
Prophylaxe (= Dauermedikation): Abhän- 25 mmHg und eine Alkalose). Reflex- kosteroiden. Gegebenenfalls frühzeitige
gig vom Schweregrad des Asthmas status (die Reflexe sind seitengleich Intubation mit PEEP-Beatmung. Eine
(I Tab. 3, S. 42)_ verstärkt auslösbar). EKG und Röntgen- Überwachung des Patienten ist auch
Thorax sind in den meisten Fällen nicht dann unverzichtbar, wenn es ihm klinisch
notwendig, sollten bei unklarem Bild noch relativ gut geht, da sich ein ARDS
allerdings durchgeführt werden. mit einer gewissen Latenz entwickelt.
Antwort 10: Durch die respiratorisch Antwort 17: Prinzipiell gut, als Spätkom-
ausgelöste Alkalose verschiebt sich das plikation kann sich allerdings eine Lun-
Verhältnis des proteingebundenen genfibrose entwickeln.
Kalziums im Blut: Es kommt zu einer rela-
tiven Verminderung des freien Kalziums_
Dies hat eine Störung der Membran- und
Aktionspotenziale an den Nerven zur
Folge, sodass es zu den genannten Sym-
ptomen kommen kann_
Antwort 11: Wichtig ist die Beruhigung
des Patienten. Ihm soll klargemacht wer-
den, woher seine Beschwerden kommen
und dass sie harmlos sind. Eine Anleitung
zum ruhigen und langsamen Atmen kann
helfen, ebenso das Rückatmen in eine
Maske oder Plastiktüte, wodurch der
Patient vermehrt CO 2einatmet und sich
seine Blutgase wieder normalisieren.
Gegebenenfalls Benzodiazepin zur Be-
ruhigung_
Fall 2: Chronische Dyspnoe

Bei einem 72-jährigen Patienten hat sich innerhalb der letzten Jahre schleichend eine Dyspnoe entwickelt, die
anfangs nur bei starker Belastung auftrat, zunehmend aber auch bei kleineren Anstrengungen _Der Patient gibt
an, früher geraucht zu haben, seit seiner Verrentung vor ca. 10 Jahren aber Nichtraucher zu sein. Beruflich war
er im Baugewerbe/ Isolation beschäftigt. Wesentliche Vorerkrankungen sind nicht bekannt, eine leichte arterielle
Hypertonie wird medikamentös behandelt.

Frage 1: Welche pulmologischen Differenzialdiagnosen sind aufgrund dieser Angaben zu bedenken? An welche nicht pulmologische
Erkrankung muss ebenfalls gedacht werd en?
Antwort 1: COPD, Lungenemphysem , interstitielle Lungenerkrankung, Lungenfibrose, pulmonale Hyperton ie, Tumor. Auch: Linksherz-
insuffizienz.
Frage 2 : Welche Fragen sollten in der Anamnese gestellt werden? Welche Primärdiagnostik sollte erfolgen?
Antwort 2: Fragen nach begleitendem Husten, Auswurf, Allgemeinsymptomen wie Fieber oder Leistungseinbußen, wichtig ist auch die
Frage nach beru Aicher Exposition gegenüber Stäuben. Primärdiagnostik: körperliche Untersuchung, Blutgasanalyse, Röntgen-Thorax,
EKG, Lungenfunktionsdiagnostik.

Szenario 1 Szenario 2 Szenario 3

Der Patient gibt an, über lange Jahre Bis auf die progrediente Dyspnoe beste- Der gleiche Patient wie in Szenario 2
einen produktiven Husten gehabt zu hen keine Beschwerden, kein Husten, sucht den Arzt erneut nach ca. 2 Jahren
haben. Bei der Inspektion des Patienten kein Auswurf, kein Fieber. Der Patient auf. Seine Dyspnoe ist inzwischen bereits
fällt ein vergrößerter Thorax im Sinne gibt an, vor ca. einem Jahr wegen eines in Ruhe vorhanden, er klagt über Schwin-
eines Fassthorax auf, zudem besteht eine Pleuraergusses im Krankenhaus behan- del und Herzklopfen. Bei der körper·
leichte Blauverfärbung der Lippen und delt worden zu sein. lichen Untersuchung fallen beidseits Un-
der Mundschleimhaut (zentrale Zyanose). Bei der körperlichen Untersuchung fällt terschenkelödeme auf, bei der Auskulta-
Die Perkussion ergibt einen hypersonoren auskultatorisch ein Knistern auf, sonst tion findet sich ein lauter 2. Herzton.
Klopfschall und eine verminderte Atem- keine weiteren pathologischen Befunde.
verschieblichkeit, die Auskultation ist bis Blutgasanalyse: p02 = 58 mmHg, Frage 10: Welche Verdachtsdiagnose
auf ein leicht abgeschwächtes Atemge- pC02 = 48 mmHg. lassen diese Aussagen zu? Wie ist die
räusch über allen Lungenabschnitten un- Im EKG zeigt sich außer einer gering- Pathogenese?
auffällig. gradigen linksventrikulären Hypertrophie Frage 11 : Durch welche Untersuchung
Blutgasanalyse: p02 = 62 mmHg, kein wesentlicher Befund . wird die Diagnose abgesichert?
pC02 = 42 mmHg. Lungenfunktionsdiagnostik: Vitalkapazität Frage 12: Welche weiteren Symptome
Im EKG zeigt sich außer einer gering- = 3 1, absolute FEV\ in Bezug auf den können bei der pulmonalen Hypertonie
gradigen linksventrikulären Hypertrophie Sollwert = 65 %, relative FEV\ = 75 %, auftreten?
kein wesentlicher Befund. Residualvolumen = 0,8 I, Resistance Frage 13: Wie sind Therapie und Pro-
Lungenfunktion: Vitalkapazität = 2,5 I, normal. gnose der pulmonalen Hypertonie?
absolute FEV \ in Bezug auf den Sollwert
= 45 %, relative FEV\ = 70 %. Bei der Frage 6: Um welche Form der Lungen-
Bodyplethysmografie ergibt sich ein Resi- funktionsstörung handelt es sich?
dualvolumen von 3,4 I, Atemschleife und Welche Verdachtsdiagnose liegt nahe?
Röntgen-Thorax I Abbildung I. Durch welche Frage lässt sie sich kon·
kretisieren?
Frage 3: Wie sind die Befunde zu bewer- Frage 7: Welche Untersuchungen si-
ten? Welche Diagnose lässt sich ableiten? chern die Diagnose? Welches weitere
Frage 4: Welche Therapie sollte erfol- Vorgehen ist angezeigt?
gen? Frage B: Sind Pleuraplaques als Präkan-
Frage 5: Was sind die wesentlichen zerose einzustufen?
Komplikationen des Lungenemphysems? Frage 9: Wie wird die Asbestose thera-
piert?
Fall 2: Chronische Dyspnoe
98 I 99

Szenario 1 Szenario 2 Szenario 3

Antwort 10: Aufgrund der fortschrei·


tenden asbestinduzierten Lungenerkran-
kung haben sich vermutlich eine Lungen-
fibrose und schließlich ein pulmonaler
Hochdruck entwickelt, was zu einer
Rechtsherzbelastung und schließlich
Rechtsherzinsuffizienz mit Stauungszei-
chen führte. Der pulmonale Hochdruck
lässt sich pathogenetisch über die reflek-
torische Vasokonstriktion bei Hypoxämie
(Euler-Liljestrand-Mechanismus) erklären.
Antwort 11: Röntgen-Thorax, Echokar·
diografie, EKG, evtl. auch Rechtsherz-
katheter.
Im Röntgen-Thorax sind ein prominenter
1 Abb. 2: Röntgen-Thorax. [1 3b] Pulmonalisbogen und erweiterte zentrale
Lungenarterien nachweisbar. Der rechte
Antwort 6: Die Befunde der Lungen· Ventrikel ist vergrößert, die Herzsilhou-
funktionsprüfung sprechen für eine re· ette insgesamt verbreitert. Echokardio·
striktive Funktionsstörung (Vitalkapazität grafisch sind eine Dilatation und Hyper-
J.., FEV 1 absolut J.., relative FEV\ normal, trophie des rechten Herzens nachweisbar,
Residualvolumen J.., Resistance normal). der Pulmonalisdruck wird echokardiogra·
1m Röntgen·Thorax ist eine streifige Ver· fisch auf ca. 80 mmHg geschätzt. Im
schattung beidseits basal nachweisbar, die EKG Zeichen einer schweren Rechtsherz·
mit einer Fibrose vereinbar ist. Da der hypertrophie.
Patient beruflich mit Isolationsarbeit
beschäftigt war, sollte auf eine mögliche
1 Abb. 1: Bodyplethysmografie und Röntgen-
Asbestexposition eingegangen werden.
Thorax. [5, 13b] In der Tat hatte der Patient über viele
Jahre mit Asbest zu tun, Schutzmasken
Antwort 3: Die Befunde zeigen eine wurden nur unregelmäßig getragen. Es
respiratorische Partialinsuffizienz bei ex· handelt sich also höchstwahrscheinlich
spiratorischer Obstruktion (absolute FEV, um eine Asbestose.
J.., die relative FEV , ist aufgrund der ver- Antwort 7: Der Verdacht einer Asbes·
minderten Vitalkapazität normal) mit tose kann erhärtet werden durch den
Überblähung der Lunge (klinischer Nachweis von Asbestfasern im Sputum 1 Abb. 3: Makroskopische Zeichen eines
Befund, Vitalkapazität J.., Residualvolu- bzw. in der bronchoalveolären Lavage. Cor pulmonale (Sektionspräparat): starke
men t, Röntgenbefund : erhöhte Strahlen· Das Thorax·CT ist die empfindlichste Hypertrophie des rechten Ventrikels und der
transparenz, tief stehendes, abgeflachtes Nachweismethode für Pleuraplaques, Trabekel. [51
Zwerchfell). Die Atemschleife ist abge- die bei Asbestosen sehr häufig auftreten.
flacht und weist eine keulenartige Form Da bei Asbestexposition zusätzlich die Antwort 12: Zyanose, obere Einfluss-
auf. Es ist also von einem Lungenemphy- Gefahr von Pleuramesotheliom und/ oder stauung, Aszites, Stauungshepatitis und
sem auf dem Boden einer lang bestehen- Bronchialkarzinom besteht, sollte der Stauungsgastritis.
den COPD auszugehen. Patient diesbezüglich untersucht (Rönt· Antwort 13: Da die ursächliche Erkran-
Antwort 4: Antiobstruktive Dauerthera· gen·Thorax; ggf. CT-Thorax) und im kung, die Asbestose, nicht therapierbar
pie mit ß2·Mimetika und/ oder Anti- weiteren Verlauf kontrolliert werden, da ist, kann nur symptomatisch behandelt
cholinergika, evtl. zusätzlich Steroide. die Latenzzeit sehr lang ist. werden: Durch die 0 2-Langzeittherapie
Physiotherapie mit Atemtraining Nicht zu vergessen ist die Meldepflicht kann eine gewisse Drucksenkung erreicht
(nLippenbremse"), gegebenenfalls Sauer- an die Berufsgenossenschaft bei Verdacht werden, eine medikamentöse Drucksen-
stofflangzeittherapie (I Tab. 2, S. 46). auf eine arbeitsbedingte Asbestose. kung ist mit hoch dosierten Kalziumanta·
Antwort 5: Respiratorische Insuffiz ienz, Antwort 8: Nein. Sie sind lediglich ein gonisten, Prostazyklinderivaten, Endothe·
pulmonale Hypertonie mit Ausbildung Zeichen der Asbestexposition, aber keine lin-Rezeptorantagonisten oder Phospho-
eines Cor pulmonale. Präkanzerose. diesterase-S-Inhibitoren möglich. Die
Antwort 9: Es gibt keine kausale Thera· Therapie der Rechtsherzinsuffizienz er-
pie. Die Vermeidung einer weiteren folgt mit ACE-Hemmern und Diuretika.
Asbestexposition steht an erster Stelle. Insgesamt ist die Prognose des Patienten
Bei zunehmender Fibrosierung, die zu jetzt sehr schlecht (I Abb. 3).
respiratorischer Insuffizienz führt, ist eine
0 2-Langzeittherapie indiziert.
Fall 3: Fieber

Eine 33-jährige Patientin kommt in die Arztpraxis und klagt über allgemeines Unwohlsein und Fieber. Aktuell
beträgt die rektal gemessene Körpertemperatur 38,2 oe. Begleitend leidet die Patientin unter Husten, der seit
ca. 2 Wochen besteht. Wenig Auswurf, keine Dyspnoe, aber teilweise tritt ein leichter atemabhängiger Schmerz
im Thorax auf. Die Patientin raucht seit 12 Jahren ca. 10 Zigaretten pro Tag.

Frage 1: Welche pulmologischen Differenzialdiagnosen müssen bedacht werden?


Antwort 1: Bronchitis, Tracheitis, Influenza, Pneumonie, Lungenabszess, Tuberkulose, Pleuritis, Pleuraempyem .
Frage 2: Welche Fragen müssen in der Anamnese gestellt werden? Welche Untersuchungen sollten primär angestrebt werden?
Antwort 2: Fragen: Sind Vorerkrankungen bekannt? Welche Impfungen bestehen? Gibt es in Familie/Bekanntenkreis/Arbeitsplatz der-
zeit ähnliche Erkrankungen? Ist die Patientin in den letzten Wochen oder Monaten im Ausland gewesen? Primäre Untersuchungen:
körpe rliche Untersuchung, Labor (Entzündu ngsparameter, Blutbild) _

Szenario 1 Szenario 2 Szenario 3

Die Patientin ist immer gesund gewesen, Die Patientin ist immer gesund gewesen, Die Patientin berichtet, sie sei HIV-positiv
keine chronischen Erkrankungen, Rou- keine chronischen Erkrankungen, Rou- und seit Diagnosestellung vor 5 Jahren
tine-Impfungen bestehen. Auslandsauf- tine-Impfungen bestehen. Auf die Frage unter antiretroviraler Therapie (HAART-
enthalte werden verneint, ebenso er- nach Auslandsaufenthalten antwortet sie, Schema). Bei der körperlichen Unter-
krankte Personen im persönlichen Um- vor einem Monat für 6 Wochen bei ihrer suchung ergibt sich kein wesentlicher
feld . Familie in der Ukraine gewesen zu sein. Hinweis für die momentan bestehenden
Bei der Perkussion fallt rechts im Mittel- Bei der körperlichen Untersuchung ergibt Beschwerden.
feid eine leichte Klopfschalldämpfung auf, sich kein auffälliger Befund, die Patientin
in diesem Bereich sind auch Bronchial- berichtet aber von seit Längerem beste- Frage 11: An welche pulmologische Er-
atmen und fe uchte, feinblasige Rassel- hendem Unwohlsein und Abgeschlagen- krankung muss bei einer A1DS-Patientin
geräusche auskultierbar. Die Laborunter- heit, zudem sei sie nachts manchmal mit genannten Symptomen in erster Linie
suchung ergibt: Leukozyten = 14.000/ )11, völlig verschwitzt. Die Laboruntersu- gedacht werden? Wie kann der Verdacht
CRP =80 mg/I, sonst Normalwerte. chung ist bis auf grenzwertig erhöhte Ent- abgeklärt werden?
zündungsparameter unauffällig. Frage 12: Wie ist der Röntgen-Thorax
Frage 3: Welche Verdachtsdiagnose ist (I Abb. 3) zu beurteilen?
wahrscheinlich und wie kann sie weiter Frage 6: An welche Erkrankung lassen Frage 13: Wie lässt sich die PCP in das
abgeklärt werden? diese Angaben denke n? Welche weiteren Schema der verschiedenen Pneumonie-
Frage 4: Wie ist der Röntgen-Thorax Untersuchungen sind notwendig? formen einordnen?
(I Abb. 1) zu befunden? Welche Art von Frage 7: Wie ist der Röntgen-Thorax Frage 14: Wie wird die Erkrankung the-
Pneumonie liegt vor? (I Abb. 2) zu beurteilen? rapiert?

I Abb . 1: Rö ntgen-Thorax. [171


I Abb. 2: Röntgen-Thorax. [13b)

Frage 5: Welche Erreger sind bei einer I Abb. 3: Röntgen-Thorax. [13bl


Frage 8: Wie lange muss man warten ,
ambulant erworbenen Pneumonie am bis die Ergebnisse des Tuberkulintests
ehesten zu erwarten? Welche Therapie und der Sputumuntersuchung vorliegen?
sollte erfolgen? Wie wird das Sputum untersucht?
Frage 9: Welche Kriterien sind für einen
positiven Tuberkulintest ausschlagge-
bend?
Frage 10: Wie wird die Tuberkulose
behandelt?
Fall 3: Fieber
/~------------------------------------------------------------~~~~~ 100 I 101

Szenario 1 Szenario 2 Szenario 3

Antwort 3: Es handelt sich wohl um Antwort 6: Aufgrund des längeren Auf- Antwort 11 : Eine Pneumocystis-carinii-
eine ambulant erworbene Pneumonie, enthalts in einem osteuropäischen Land Pneumonie (PCP) kann bei Aids-Pati-
die durch einen Röntgen-Thorax und der unspezifischen Beschwerden bei enten als Erstmanifestation der Erkran-
(I Abb_ 1), ggf_ auch durch mikrobiolo- weitgehend unauWilliger Untersuchung kung auftreten. Aber auch Pneumonien
gische Sputumuntersuchung und Blutkul- muss eine Tuberkulose abgeklärt werden: durch andere atypische Erreger (CMY,
tur bestätigt werden kann_ Röntgen-Thorax, Tuberkulintest und Spu- HSV, atypische Mykobakterien) oder
Antwort 4: Das Röntgenbild bestätigt tumuntersuchung_ durch typische Erreger können auftreten.
die Verdachtsdiagnose einer Pneumonie: Antwort 7: Im linken Oberfeld finden Der Erreger wird durch Blutkulturen ab-
Es zeigt sich ein Infiltrat im rechten Mit- sich zwei flaue, relativ peripher gelegene geklärt, ggf. auch durch eine broncho-
tellappen mit positivem Bronchopneumo- Herde, die mit einer Primärtuberkulose alveoläre Lavage. Da eine fortgeschrittene
gramm. Da das Infiltrat auf den Lappen vereinbar sind. PCP mit einer hohen Letalltät einhergeht,
beschränkt ist, handelt es sich um eine Antwort 8: Der Tuberkulintest wird muss der Erreger möglichst bald nachge-
Lobärpneumonie_ nach 3 Tagen abgelesen_Das Sputum wiesen und die Therapie eingeleitet wer-
Antwort 5: Ambulant erworbene Pneu- wird zunächst mikroskopisch untersucht den. Ein Röntgen-Thorax kann helfen, die
monien bei jüngeren Patienten sind in (Ziehl-Neelsen-Färbung), dabei können Diagnose zu stellen, ist aber besonders
30-60% der Fälle durch Pneumokokken sich Mykobakterien nachweisen lassen, anfangs oft unauffällig.
verursacht, daneben auch durch Haemo- wenn sie in größerer Zahl im Sputum vor- Antwort 12: Kleine Infiltrate sind über
philus influenzae, Viren (z. B. Adeno-, handen sind_ Eine Keimdifferenzierung die gesamte Lunge nachzuweisen und
Influenza-, Parainfluenzaviren) oder ist aber nicht möglich. Eine Typisierung passen zum Bild einer interstitiellen
"atypische" Pneumonieerreger (z_ B. und Resistenztestung der Mykobakterien Pneumonie.
Mykoplasmen, Legionellen, Chlamydien) . ist nur durch eine Kultur möglich, die Bei der mikrobiologischen Untersuchung
Da die Blutkultur erst nach einigen Tagen aber aufgrund des langsamen Wachstums wird Pneumocystis carinii nachgewiesen
vorliegt, muss in jedem Fall eine empi- der Mykobakterien ca. 6 Wochen dauert. - damit ist die Diagnose gesichert.
rische Behandlung begonnen werden: Schneller ist der Nachweis tuberkulöser Antwort 13: Bei der PCP handelt es sich
Neben allgemeinen Maßnahmen wie aus- DNA durch die PCR. um eine atypische Pneumonie, ausgelöst
reichend Flüssigkeit, Thromboseprophy- Bei Ablesung des Tuberkulintests nach durch opportunistische Keime. Röntgeno-
laxe und Antipyretika muss eine antibio- 3 Tagen fällt am Unterarm der Patientin logisch liegt meist eine interstitielle Pneu-
tische Therapie erfolgen (s. dazu ausführ- eine hochrote, deutlich tastbare Schwel- monievor.
lich S. 32). Wenn der Erreger identifiziert lung von ca. 1 cm Durchmesser auf. Antwort 14: Hoch dosiertes Cotrimoxa-
ist, sollte die begonnene antibiotische Antwort 9: Ausschlaggebend ist die tast- zol ist Mittel der Wahl.
Therapie ggf. korrigiert werden. bare Induration von> 6 mm Durchmes-
ser. Eine Rötung allein besagt nichts_
Bei der mikroskopischen Sputumunter-
suchung sind säurefeste Stäbchen nach-
weisbar. Damit ist das Vorliegen einer
Tuberkulose sehr wahrscheinlich.
Antwort 10: Da die Tuberkulose offen
ist, muss sie zunächst stationär behandelt
werden. Antituberkulotische Kombi-
nationstherapie für 6 Monate: Intensiv-
Anfangsphase (2 Monate): lsoniazid,
Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol;
Stabilisierungsphase (4 Monate): Isoni-
azid, Rifampicin.
Fall 4: Husten

Ein 60-jähriger Patient klagt über einen hartnäckigen Husten, der seit mehreren Wochen bis Monaten besteht.
Teilweise ist Auswurf dabei, die Farbe ist weiß-grau, manchmal auch gelblich, gelegentlich kleine Blutbeirnen-
gungen. Atemnot besteht lediglich bei starker Anstrengung, z. B. beim raschen Treppensteigen. Der Patient gibt
auf Nachfrage an, seit ca. 30 Jahren 'h bis 1 Schachtel Zigaretten täglich zu rauchen. An Vorerkrankungen sind
eine koronare Herzerkrankung sowie ein Bandscheibenleiden bekannt.

Frage 1: Welche pulmologischen Differenzialdiagnosen müssen bedacht werden?


Antwort 1: Aufgrund des chronischen Verlaufs des Hustens ist - insbesondere bei der Raucheranamnese - an eine chronische Bronchitis
bzw. COPD zu denken, daneben an Tuberkulose, Bronchialkarzinom, interstitielle Lungenerkrankungen, Pneumokoniosen oder Lungen-
fibrose .
Frage 2: Welche Untersuchungen sollten zur weiteren Abklärung veranlasst werden?
Antwort 2: Körperliche Untersuchung, Röntgen-Thorax, Tuberkulintest, Lungenfunktionsprüfung (Blutgasanalyse, Spirometrie, Body-
plethysmografie) .

Szenario 1 Szenario 2 Szenario 3

Bei der Auskultation fällt exspiratorisch Die körperliche Untersuchung ist weit- Bei der Anamnese gibt der Patient leich·
ein Giemen auf, die weitere körperliche gehend unauffällig, ebenso die Lungen- tes Fieber an, das unregelmäßig seit
Untersuchung sowie der Rön tgen-Thorax funktionsdiagnostik. Tuberkulintest posi- mehreren Wochen auftritt, zudem ist sei
sind unauffällig. tiv, Röntgen-Thorax 1 Abb. 2: die Leistungsfcihigkeit eingeschränkt
Die Lungenfunktionsdiagnostik ergibt (nLeistungsknick"). Die körperliche Unter-
folgende Befunde: suchung ist ohne pathologischen Befund,
p02 = 82 mmHg, pCOz = 40 mmHg. ebenso die Lungenfunktionsdiagnostik.
VC = 3,9 1, relative FEV 1 = 60%, absolute
FEV t in Bezug auf Sollwert = 85%. Frage 12: Wie ist der Röntgen·Thorax zu
Bei der Bodyplethysmografie ergibt sich beurteilen (I Abb. 3)? Welche Verdachts·
folgender Befund (I Abb. 1): diagnosen können in Zusammenschau
mit der Klinik abgeleitet werden? Welche
Diagnostik sollte sich zur weiteren Abklä-
rung anschließen?

1 Abb. 2: Röntgen-Thorax. [17J

Frage 7: Welche Verdachtsdiagnose legt


der Röntgenbefund nahe? Welche Diffe-
renzialdiagnosen müssen in Erwägung
gezogen werden?
Frage 8: Welche weiterführenden Unter-
suchungen sind notwendig?
1 Abb. 1: Bodyplethysmografie. [5J Frage 9: Muss dem positiven Tuberkulin- I Abb. 3: Röntgen-Thorax. [13bJ
test bei vorliegendem Röntgen-Thorax
Der Tuberkulintest ist bei Ablesung nach mit histologisch gesichertem Bronchial- Frage t 3: Handelt es sich um die offene
3 Tagen unauffällig. karzinom weiter nachgegangen werden? oder geschlossene Form der Tuberkulose?
Frage 10: Welche weiteren Untersuchun- Warum? Wie lange muss der Patient iso·
Frage 3: Wie sind die Befunde zu inter- gen sind für die Therapieplanung des liert werden?
pretieren? Welche Erkrankungen lassen Bronchialkarzinoms wichtig? Warum? Frage 14: Wie wird die Tuberkulose
sich damit ausschließen? Frage 11: Welches Stadium liegt vor? therapiert?
Frage 4: Was ist die wahrscheinlichste Welche Therapie ist angezeigt?
Diagnose? Kann man ein Stadium fest-
legen?
Frage 5: Wie ist die Erkrankung zu the-
rapieren?
Frage 6: Was sind mögliche Komplika-
tionen oder Folgeerkrankungen?
Fall 4: Husten
/~--------------------------------------------------------------------------- 102 I 103

Szenario 1 Szenario 2 Szenario 3

Antwort 3: Da der Röntgen-Thorax und Antwort 7: Verdachtsdiagnose: linkssei- Antwort 12: Der Röntgen-Thorax zeigt
der Tuberkulintest unauffällig sind, sind tiges, peripher gelegenes Bronchialkar- mehrere kleine, flaue Verschattungen in
Tumor und Tuberkulose zunächst auszu- zinom im linken Unterlappen. Differen- beiden Lungenflügeln, v. a. in den Ober-
schließen. zialdiagnostisch müssen Pneumonie, lappen_ Verdachtsdiagnose: Tuberkulose
Die Blutgase sind im Normbereich, die Lungenabszess, Tuberkulose, Lymphom oder Lungenmetastasen_
Vitalkapazität altersentsprechend. Die oder Lungenmetastasen abgeklärt wer- Zur genaueren Abklärung sollten ein Cl-
relative FEV\ ist vermindert, was auf eine den. Thorax, eine Bronchoskopie mit broncho-
Obstruktion der Atemwege schließen Antwort 8: CT-Thorax, Bronchoskopie alveolärer Lavage, die mikrobiologisch
lässt. Die in der Bodyplethysmografie er- mit Probebiopsie, Zytologie und Mikro- und zytologisch untersucht wird, und ggf.
mittelte Atemschleife ist etwas abgeflacht biologie. auch eine transbronchiale Biopsie durch-
und zeigt andeutungsweise die für die Befunde: 1m CT zeigt sich im linken geführt werden.
COPD typische Keulenform. Unterlappen ein ca. 3 x 4 cm messender In der mikroskopischen Untersuchung
Antwort 4: Aufgrund der Klinik und der Tumor mit strahlenförmigen Ausläufern. der BAL können säurefeste Stäbchen
veränderten Lungenfunktion ist von einer Die Lymphknoten sind nicht vergrößert. nachgewiesen werden. Zytologisch und
CO PD Grad I auszugehen. Die durch Bronchoskopie gewonnene in der Biopsie kein Nachweis maligner
Antwort 5: Primär: Rauchkarenz - da- Biopsie weist in der Zytologie maligne Zellen. Damit ist die Diagnose der Tuber-
mit lässt sich ein Fortschreiten der COPD Zellen nach, kein Hinweis auf eine Tuber- kulose weitgehend gesichert Nach
häufig verhindern. Physiotherapie und In- kulose in der Mikrobiologie. Die histolo- 3 Tagen zeigt sich zusätzlich ein positiver
halationen helfen, den Schleim zu lösen gische Aufarbeitung der Biopsie ergibt ein Tuberkulintest.
und abzuhusten. Gegebenenfalls sollte Plattenepithelkarzinom. Antwort 13: Der Patient hat eine offene
eine Pneumokokken- und Grippeschutz- Antwort 9: Nein, da der Röntgenbefund Tuberkulose, da Mykobakterien im Spu-
impfung durchgeführt werden, um infekt- durch das Bronchialkarzinom ausrei- tum nachweisbar sind und damit auch
getriggerte Exazerbationen zu vermeiden, chend erklärt wird und die mikrobiolo- ausgehustet werden. Er muss isoliert wer-
die häufig ein schubweises Fortschreiten gische Untersuchung negativ ist. Ein posi- den, bis drei Sputumproben hintereinan-
der Erkrankung bedingen. Die antiobs- tiver Tuberkulintest sagt lediglich aus, der negativ waren.
truktive Therapie erfolgt nach dem dass der Patient schon einmal Kontakt Antwort 14: Antibiotische Kombinations-
stadienabhängigen Stufenplan (S. 46). mit Mycobacterium tuberculosis hatte, therapie für 6 Monate: Intensiv·Anfangs-
Antwort 6: Infektexazerbierte COPD z. B. in Form einer früher durchgemach- phase (2 Monate): Isoniazid, Rifampicin,
mit starker Atemnot, eitrige Bronchitis, ten Tuberkulose oder durch eine BeG- Pyrazinamid, Ethambutolj Stabilisierungs-
Pneumonie, Lungenabszess oder Ausbil- Impfung. phase (4 Monate): Isoniazid, Rifampicin.
dung sekundärer Bronchiektasen. Die Antwort 10: Da das Bronchialkarzinom
COPD kann sich zu einem Lungenemphy- v. a. in Leber, Nebennieren, Knochen und
sem weiterentwickeln oder zu einer Gehirn metastasiert, sind folgende Unter-
pulmonalen Hypertonie mit Ausbild ung suchungen angezeigt: Sonografie Abdo-
eines Cor pulmonale führen. men, Skelettszintigrafie, Schädel-CT,
ggf. PET. Bei Fernmetastasierung kann
meist nur noch palliativ (mit Chemothe-
rapie oder Bestrahlung) behandelt wer-
den. Bei unklarem Lymphknotenstatus
ggf. Mediastinoskopie oder endosonogra-
fisch gesteuerte Feinnadelpunktion.
Tumormarker CYFRA 21-1 (für Nicht-
Kleinzeller) als Verlaufsparameter. EKG
und Labor sind für die OP-Planung not-
wendig, ebenso der Befund der bereits
vorliegenden LungenfunktIonsdiagnostik.
Befunde: kein Anhalt für Lymphknoten-
befall , kein Anhalt für Fernmetastasen,
CYFRA erhöht.
Antwort 11: Das Staging ergibt:
T2NOMO ~ Stadium I. Da die Lungen-
funktion des Patienten, Labor und EKG
weitgehend unauffällig sind, ist eine
Resektion des Tumors mit kurativer Ziel-
setzung Therapie der Wahl.
Fall 5: Thoraxschmerz

Eine 40-jährige Patientin kommt mit starken Schmerzen v. a. in der rechten Thoraxhälfte in die Notaufnahme der
Klinik. Zusätzlich klagt sie über Husten und Dyspnoe.

Frage 1: Welche pulmologischen Differenzialdiagnosen kommen in Betracht?


Antwort 1: Pneumonie, Pleuritis, Pneumothorax, Lungenembolie, Tumor.
Frage 2: Worauf muss bei der Anamnese besonders geachtet werden? Welche Primärdiagnostik ist einzuleiten?
Antwort 2: Seit wann besteht der Schmerz, ist er plötzlich aufgetreten oder hat er sich entwickelt, wie ist der Charakter (stechend,
ziehend , atemabhängig)? Des Weiteren Fragen nach Vorerkrankungen, regelmäßiger Medikamenteneinnahme (orale Kontrazeptival),
Thrombosezeichen, kürzlich mitgemachte längere Flug- oder Autoreise, Rauchgewohnheiten. Primärdiagnostik: körperliche Untersu-
chung, Blutgasanalyse, EKG und Röntgen-Thorax.

Szenario 1 Szenario 2 Szenario 3

Die Patientin berichtet, dass Schmerz Die Patientin berichtet, dass sich die Die Patientin schildert ein plötzliChes Ein-
und Dyspnoe vor ca. 2 Stunden aus Schmerzen in den letzten beiden Tagen setzen von stechenden Schmerzen und
völligem Wohlbefinden heraus aufgetre- entwickelt haben hätten und immer stär- Dyspnoe vor ca. 12 Stunden, als sie per
ten seien. Der Schmerz wird als stechend ker geworden seien. Inzwischen sind die Auto auf der Rückreise von Kroatien war.
beschrieben. Schmerzen insbesondere bei der Inspi· Vorerkrankungen sind nicht bekannt, die
An Vorerkrankungen besteht ein mittel- ration so stark, dass die Patientin flach Patientin nimmt orale Kontrazeptiva ein
schweres Asthma bronchiale seit der atmet und bei Belastung Atemlosigkeit und raucht seit 15 Jahren ca. V2 bis
Kindheit, weswegen die Patientin ein verspürt. Ein trockener Reizhusten be- 1 Schachtel Zigaretten täglich. Schwel-
inhalatives Kortikosteroid einnimmt, steht seit einigen Tagen, Fieber ist gestern lung, Schmerzen oder Überwärmung der
zusätzlich nimmt sie die Pille. Langes aufgetreten. Beine werden verneint.
Reisen und Rauchen werden verneint. Vorerkrankungen sind nicht bekannt, kei- Die Patientin ist tachykard und tachy·
Bei der körperlichen Untersuchung fällt ne Medikamenteneinnahme außer der pnolsch, RR = 110/ 70 mmHg, bei der
ein Nachschleppen der rechten Thorax- Pille. Keine längere Reise, Rauchgewohn- körperlichen Untersuchung ergeben sich
hälfte auf, die Perkussion ergibt rechts heil: ca. eine Schachtel Zigaretten pro Tag. keine weiteren wesentlichen Befunde,
einen hypersonoren Klopfschall, auskul- Bei der Untersuchung fällt auskultato- die Beine sind unauffällig.
tatorisch fällt rechts ein abgeschWächtes risch rechts basal ein feines Reibe· Blutgasanalyse: p02=72 mmHg, pCOz =
Atemgeräusch auf. Blutgasanalyse: geräusch auf, sonst keine weiteren 30 mmHg, Röntgen-Thorax (I Abb. 3):
p02= 68 mmHg, pC02 =42 mmHg. Befunde. Blutgasanalyse und Röntgen-
Der Röntgen-Thorax ergibt folgendes Bild Thorax unauffällig.
(I Abb.l):
Frage 6: Welche Verdachtsdiagnose
lassen die Angaben zu?
Frage 7: Was können Ursachen der Pleu·
ritis sein? Welche weiteren Untersuchun·
gen sind zur Abklärung der Krankheit
und ihrer Ätiologie wichtig?
Frage 8: Wie wird die Erkrankung thera-
piert?
Frage 9: Wie ist das Bild (I Abb. 2) zu
beurteilen? Was bedeutet das für den 1 Abb. 3: Röntgen-Thorax. [27J
Krankheitsverlauf der Patientin?
Frage 10: Welchen Befund zeigt der
Röntgen·Thorax? Welche Verdachts-
1 Abb. 1: Röntgen-Thorax. [17] diagnose lässt der Röntgen·Thorax in
Kombination mit Anamnese und Klinik
Frage 3: Weiche Diagnose ist aufgrund zu?
der Klinik und der körperlichen Unter- Frage 11: Welche weiteren Untersu-
suchung wahrscheinlich? Bestätigt der chungen müssen zur Abklärung veran·
Röntgen-Thorax diesen Verdacht? Wie ist lasst werden?
er zu befunden? Frage 12: Welcher Befund wird im Pul-
Frage 4: Handelt es sich um einen monalis·CT erwartet? Welcher lungen-
Spannungspneumothorax? szintigrafische Befund würde zu den VOI'
Frage 5: Wie wird der Pneumothorax liegenden Ergebnissen passen und damit
behandelt? Wie ist das Vorgehen? die Verdachtsdiagnose bestätigen?
Frage 13: Was ist die Therapie der
Lungenembolle?
1 Abb. 2: Röntgen-Thorax. [27J
Fall 5: Thoraxschmerz
,~--------------------------------------------------------------------------------- 104 I 105

Szenario 1 Szenario 2 Szenario 3


I

Antwort 3: Es ist primär an einen Antwort 6: Aufgrund der allmählichen Antwort 10: Der Röntgen-Thorax zeigt
Pneumothorax zu denken, der spontan Entwicklung der Beschwerden in Kombi- eine keilförmige Verschattung im rechten
aufgetreten, durch das vorbestehende nation mit Husten und Fieber ist primär Oberlappen. In der Zusammenschau mit
Asthma bronchiale aber begünstigt wor- an eine Infektion zu denken: Eine Pneu- dem akuten Einsetzen der Symptomatik
den ist. Die Diagnose wird durch den monie ist aufgrund des unauWilligen ist am ehesten von einer Lungenernbolie
Röntgen-Thorax bestätigt: Zum einen ist Röntgen-Thorax unwahrscheinlich. Das auszugehen: In den meisten Fällen ist
die rechte Thoraxhälfte vermehrt strah- auskultatorisch erfassbare Reibegeräusch diese durch die Loslösung eines Embolus
lentransparent und ohne Lungenzeich- lässt zusammen mit den starken atem· auf dem Boden einer tiefen Beinvenen-
nung, zum anderen erkennt man die zu· abhängigen Schmerzen einen pleuralen thrombose bedingt, die durch die Kom-
sammengefallene rechte Lunge mit einer Prozess vermuten, am ehesten eine Pleu- bination von Pille, Rauchen und längerer
feinen Pleuralinie. ritis sicca. Immobilisation mit abgewinkelten Beinen
Antwort 4: Nein, da das Mediastinum Antwort 7: Da Tuberkulose oder Pneu- (Autorelse) begünstigt wird. Die TVT
nicht verschoben ist. Auch die BGA mit monie als Ursache der Pleuritis infrage kann klinisch stumm sein.
Hypoxämie bei Normokapnie weist da- kommen, wird ein Tuberkulintest durch· Antwort 11: Pulmonalis-CT als Gold-
rauf hin, dass es sich nicht um einen geführt und es werden Entzündungspara- standard, bei Kontraindikation (Kontrast-
Spannungspneumothorax handelt, da meter (Leukozyten, CRP, BSG) abgenom- mittelallergie, schlechte Nierenwerte)
man dann eine im Verlauf zunehmende men (Leukozyten und CRP leicht erhöht, auch Lungenszintigrafie. Labor: D-
Dy,spnoe erwarten würde. Tuberkulintest nach 3 Tagen negativ). Dimere, Entzündungszeichen. EKG und
Antwort 5: Es wird eine Pleurasaug- Der unauffällige Röntgen-Thorax spricht Echokardiografie (zum Ausschluss kar-
drainage eingelegt (Bülau-Drainage oder gegen eine Pneumonie. Aufgrund der dialer Ursachen). Im Verlauf Doppler-
Matthys-Katheter), die die Luft aus dem Kombination von Pille und Rauchen muss Sonografie der Beinvenen.
Pleuraspalt abzieht und dadurch die Lun- auch an eine kleine Lungenembolie als Die D-Dimere sind erhöht, keine Entzün-
ge wieder entfaltet. Vorgehen: Pleura- Ursache der Pleuritis gedacht werden, die dungszeichen. Das EKG ist bis auf eine
punktion im 2. ICR medioklavikulär oder durch Bestimmung der D-Dimere [Fibrin- Sinustachykardie von 11 O/Min. und
im 4. ICRin der hinteren Axillarlinie am spaltprodukte) und evtl. eine Lungen- einen mäßigen Steiltyp der Herzachse
Oberrand der Rippe. Aufgrund der Tat- szintigrafie bzw. ein Pulmonalis-CT ausge- unauffaIlig, in der Echokardiografie fallt
sache, dass sich Luft oben ansammelt, schlossen werden kann. Bei dem un- eine Dilatation von rechtem Vorhof und
muss die Drainage in der Pleurakuppel auff<illigen Röntgen-Thorax ist also am Ventrikel auf. Sonografisch kann eine
platziert werden. Die Drainage wird ent· ehesten davon auszugehen, dass die Thrombose der V. poplitea rechts nachge-
fernt, wenn die Lunge bei abgeklemmtem Patientin eine primäre virale Pleuritis hat. wiesen werden.
Sog entfaltet bleibt. Antwort 8: Da keine auslösende Grund- Antwort 12: Im Pulmonalis-CT zeigt
erkrankung vorliegt, wird die Patientin sich eine Kontrastmittelaussparung inner-
nur analgetisch behandelt, bei Bedarf halb des betroffenen Gefäßes durch den
kann O2 gegeben werden. Embolus. In der Lungenszintigrafie ist ein
Nach wenigen Tagen bessern sich die Perfusionsdefekt bel erhaltener Ventila-
Schmerzen der Patientin deutlich, zurück tion des betroffenen Areals nachweisbar.
bleibt eine leichte Dyspnoe. Der durch· Antwort 13: Akuttherapie: Bolusgabe
geführte Röntgen-Thorax ist in I Abbil- von 5.000 bis 10.000 IE Heparin Lv.,
dung 2 dargestellt. dazu Schmerzmittel und Sauerstoffgabe.
Antwort 9: Rechts basal findet sich eine Bei Bedarf Schockbekämpfung, Intuba-
ansteigende Verschattung, die einem tion und Beatmung. Überlappend mit der
Pleuraerguss entspricht: Damit ist die Vollheparinislerung wird eine orale Anti·
Pleuritis sicca in das Stadium der exsuda- koagulation mit Marcumar® eingeleitet,
tiven Pleuritis übergegangen, was auch die mindestens 3 Monate, bei persistie-
das Verschwinden der Schmerzen erklärt. renden RisIkofaktoren auch unbegrenzt
Der Erguss wird abpunktiert und zyto· durchgeführt wird_ Bel massiver, hlimody-
logisch und mikrobiologisch untersucht. namisch wirksamer Lungenembolie ist
Bei unauffälligem Befund und weiterer eine Lysetherapie zur Rekanallsation·des
klinischer Verbesserung kann die Patien- betroffenen Pulmonalgefäßes indiziert
tin entlassen werden, der Erguss sollte Bei Nachweis einer 1VT sollte dem be-
aber im Verlauf radiologisch kontrolliert troffenen Beln ein Kompressionsverband
werden. angelegt werden, langfristig sind dann an-
gepasste KompressionsstrüInpfe Indiziert.
>

Anhang 108 I 109

Normalwerte Phospllor 151 3- 4, 5 mg/dill ,0-1,4 mmol/IJ t 7-0H - Korliko - 2- 10 mg/d 15,5-28 ~mol /d)
aus Innere Med izin, S. Aufl.:
Proinsu lin (P) < 12 pmol/l steroide (24 U)
Classen, Ditll l, KOl:hsitk, Bndel, Böhlll, St:hlllit'gel
P5A ISI < 2,5 pg/l K'ea ti ni n 124U)1,0- 1,6 g/d 18,8- 14 mmol/ lld)
Hämatologie • LDL/HDL <3 Ren in [PI 1,0- 2,8 ng/ml/h Kup fer 11 4U) 0-25 pg/d 10-0,4 ~m o l/dl
Cholinesl trase (5) 3000-8000 U/I Ser urn-Thymi di n- < 7 U/I Magnesium 124UI 6-8,5 nwal/d (3-4,3 mmol/d)
Hämoglobin M: 14,0-18,0; f: 12,0-16,0 Ig/dl)
CK, M (5) 25-90 U/I I0,4 2-1 ,5 ~ k a t/ l ) kinose [5) NAG IU) < 5 U/g Creal ini n
HbA " !VB) < 6 ~o
CK, f I5) 10 -70 U / II0 , 17- 1,1 7~k' l/ll Sehildd.-AK [5) Na l rium (24UI 3-6 g/d [100-260 mOlolid)
Melhäm.g l. IVBI < 2 ~ g/m l oder < 1% Hb
CK-M B IHerz) (5) < 10 U/113- 6 '\'0 der G,,- CK) - mikros. AK < 100 E/ml [MAK) 23- 105 ~g /d 1136-620 nmol/II
Noradre na lin 124U)
Hör"'lukril M: 40-52 ; F: 35-47 1%)
Cocru loplaslll. (S) 20-60 Illg/dl • Thyr.glob.-AK < 100 E/mI ITAK) OsmolaliUit (U ) SO- 1400 mosmol/kg
Erythrozyten M: 4,4- 5,9; F: 3,B-5,2 (x 1 0"/~1 1
Complem. C3 15) 90- 180 mg /dl • rSH-Rcz.-AK < 14 E/i ITRAK) Oxalsä ure (24U] 7, 1- 44,0 mg/d
- MCV M: 80,5- 100; F: 80,5-1 00 (11)
Complem. C415) 10-40 mgldl T" gesamt [5) 5- 12 pg/dl (65- 155 nmol/l) Phosphor [24 U) 0,5-1 g/d 11 5,5- 31 mmol/d)
- MCH M: 26,4-34: F: 26.4 - 34 Ipg)
COrl isol, 9 hiP) 5- 15 pgl d11 140-690 nmo l/tl • fre ies T4 151 1,0- 2,3 og/dI 11 3- 30 pmol/ll Porphob,lin 124U) 0-0,2 Olg/d 10-8,8 ~mo l /d )
- MCH C M: 31,4-36,3; F: 31,4-36,3 [g/dl)
Corl isol, 20 h (P) 3- 12 ~g/d l [80-330 nmol/ll • T4 - Bind.ind (5) 0, 72 - 1,24 Porphyrin, U: < 150 pg/l ( 180 nmol/l);
-RelikulozyllVBI 5- 15/1000
CRP (S) < 5 mg/I • TjT, BI-Ou. IS) 5- 12 IU,2 4U) 24U: < 200 pg/d 1240 nmol/d)
l<ukozyten 4,3-10,0 (x 10J/~I; 100 '10)
Eisen, M (5) 50- 150 ~g/dl [9-27 ~mol/ll T" gesa mt (5) 0,7-1,8 pg/l (1,1-2,77 nmoli ll OH · Prolin 124UI 10-50 mg/d
- Neu l rop hi le 1.8-7,7 Ix 10'/ ~ 1; 51-74 ~o)
Eis,n, FIS) 40- 140 pg/dl [7-2 5 ~lIlo l/ll - frt~ i es Tl (51 2.5-6.0 pgl ml 13.8 -9. 2 pmol/I ) Protopmph.12 4U) < 20 ~g/d I< 24 nmolld)
- Stabkerni gc 0-0,7 Ix 101/111 ; 0-4 %)
Eisc nbind.kap . [5) 250- 370 ~ g/d I 145 - 66 ~ mol/ l )
- Segemen lkern. 1,8 - 7,0 Ix l Olhll ; 50- 70 <Vo] • T) Bind. - lnd.(S) 0,87- 1,13 5pez. Gewieh llUI 1002-1030
Ei we iß, ge5. 15) 6-8,4 g/dl • T.{TßG· Qu. 151 3, 1- 5,5 ~ g T4 /mg TßG U,opo'ph. 124U) < 20 ~gld 124 nmol/d )
- Eosinophi le 0- 0,45 Ix 10J /pl ; 1- 4 0/0)
- Albumin 3,6- 5,0 g/dl (4 5-65 %) TBG 15) 13-30 mgll(220-510 nmolill VMS 124U) 3.3-6.5 mg/d 117-33 Ilmol/l)
- B,sophil e 0- 0, 2 Ix 10' / ~1 ; 0- 1 0/0)
• Globuline, gesaml 2,0-3,0 g/dl (40-50 %) Tt stosteron fP1 M: 3-1 0 nglml !< 3. 5 nmoll ll; Volumen IU) 600-2500 mil d
- lymphozytc.:11 1,0-4,8 Ix 1011111; 25-45 4u)
- Cl,-Globulin e 0,1-0,4 g/dl (2-5 %) F: < 1 nglml
- B· Lym phozylen70- 210 15- 15 %)
- ft~- G I () blllin f' 0. 5-0.9 g/dl (6.9- 12 010) Thyreog lob. 15) 2- 70 pg/l
- Hymphozyl en 750- 1350 168-82 ~o)
- ß-Globuline 0,6- 1,1 g/dl (9-12 ~o) l SH " " ",115) 0,3-3,5 mUl i
- T·H elf" I( 04)500-900 135-55 % ) Albumin 11 ,0-35,0 mg/dl
- V-Globul ine 0,8-1,5 g/dl (12-20 %) Tran, fmin 151 250-450 mg/d l [2,5-4,5 g/ll -
- l -5uppr. ICOO)220-580 120-36 %1 Cil lorid 11 5- 132 Ilwäl/ I
Ferrilin, M 151 15-400 ng /ml (1 5- 400 ~g/l ) Trig lyzcride 15) < 160 mg/d l [ 1,8 mmol/l)
- CD4/CD8-Qu. >2 Eiweiß 15- 45 mg/dl
Fmili ", f (SI 10-200 ng/ml ll0- 200 ~ g /ll Troponi n T (S) < 0, 1 ng/ml
• Monozyten 0- 0.8 (x 103/111; 2-8%1 Glukose 45- 70 mg/dI 12.5- 3,9 mmol/l)
Ful ~iu " (5) 3,6- 15 ng/mI18,2-34 nmol/ll ViI. Bo; 15) 200-600 pg/m11 148- 443 pmol/II
Throm bozyten (VB) 140-440 [x 10'/pl) > SO:VO der Serum-Glukose
Gal1cns.-1urcn [Sj < G ~ m o l /l ViI. 0 700-3100 U/I
Allil (CB) funkt. Aktivilät: 70-120 '" y·GT(5) M : < 28 U/I ; F: < l B U/I Immunglob. IgA 0,15- 0,6 mg/dl
Zink [5) 75-120 pg/dl (11 ,5- 18,5 pmol/ll
im munol. : 0,14-0,39 9/1 Gasi rin 15) 40-200 pg/m1140-200 ng/ll -lgG 2- 4 mg/dl
Blutungszeil (CB) GH [PI < 5 ng/ml -lgM < 0,1 mg/dl
en. Duke < 4 mm GLDH 15) M: < 4 U/I; F: < 3 U/I Urin -l gG-lndex < 0,65
- n. Marx 1-5 min Glukose ICB) 70-100 mg/dI13,9-5,5 mmolll Au«o, lin 124UI 4-20 pg/u [22- 109 nmol/l ) La ktCl l 11- 19 mg/dI 11.2- 2, 1 Olmol/l)
- n. Si mp la te < 7 Ol in Glula l hion (VB) 24-37 mg/dI I0.77 - 1.2 1111noli ll Al bumin 124U) < 30 mg/d l eukozyten, ge5. < 5/~1 « 15/3 Zellen)
BSG n. West !VB) l h: M:3- 8 mm; F: 3-10 rum GOI 15) 0-1 9 U/II0-0,31 ~kat/l) Aldosleron 124U) 5-19 pg/g 114- 53 nmol/d ) - lymphozyten 60-70 %
2h: M: 6-20 mm; F; 6- 20 mm GPT 151 0- 23 U/II0-0,38 ~ka l/l ) a ,· Mikroglob. IU) < 8 mg/l I< 1,58 mg/mrnoli - Monozyten 30-SO I\\i
Fibrinogel1 [CB) 180-350 my/dl Haptogl obin 15) 20-204 mg/dl Ammoni um (24U) 20-50 mmol/d - Neutrophlle 0-3 %
Fibri n.5pa lt.pr. (5) < 1 mgll Harnsäure. M (SI 2,5-8 I11g/dI I1 50-480 ~m o l /ll Amylase IU) 35- 260 So mogyi uni tslh - Eosinophile selten
Prolhr.z (QlIick) 70- 120 0/0 Hal'llsäll rt, F (5) 1,5- 6 I1lg/cll (90- 360 1111101/1) ß,-Mikrog lob. (UI < 0,4 mg/l - Ependymale selten
PTT (l B) 35-5 5 , HornSl off, M 15) 23- 44 mg/dl [3,8-7,3 mm ol/l) Cillorid 124U) 110-2 25 mOlo li d liquordru ck 50- 180 mmH, O (0,6-1 ,8 kPa)
Thrulllb.ze it ITZl lz81 14-2 1 5 Harnsl aff, fiS) 13-40 mg/dI12, 2-6,7 mmolll) Coproporph. 124U) 100-300 pglu (150-460 nmol/dl Pv~uva l 0,098-0,132 mmolll
Viskosität P 5 P: 1 7-2 1 Pa. S' 5: 1 4- 1 8 Pa. , HarnSl off- N (5) 4,7-24 mg/dl (1,7 - 8,6 mmol/ll Cor i isol1 24UI 20- 100 ~gld (55-2 75 nmol/dl
Hß05 151 < 140 U/ I Cyslin/Cyslein 124U)10- 100 mgld 10,OB-O,83 ", mol/dl
Klinische Chemie ß-HCG [SI < 3 mUl i o-Arn inolävu lin - U: < 6 mg/l [< 45,8 pmol/l);
Chymotryp,in
ACE 15) 8-52 UII 10.13-0,87 ~kal/ll Immun910llUlinr (Sj: -IUA: 90-325 mg/dl <.1ure (U, 24U) 24U: < 7,5 mg/d « 57 ~mo l/dJ
Dop, min [24U ) 190-450 pg/d [1260-2980 nmol/dl Fe tt
Ace lo, te lal (P) < 1,0 mg/d l 'lgD O- B mgldl
AFP [5) < 7 U/ml « 10 ~g/l) 'lgE < 0,025 mg/dl l< 150 EIl) Inulin-Oea rancc M : 98,2- 159.8 ml/mi n;
Albumin 15) 3,5 - 5.5 gl dl -l gG 800- 1500 mg/dl (glom. Filtr.ralc) F: 106,2- 131,8 ml/mi n
Aldolase 15) 0-6 U/110-100 nkal/11 - lgM 45- 1SO mgldl 15, 24U) (1,26-2,98 ~ m o l/ l minI
Aldosteron < 8 ng/dl l < 220 pmol/ l) Kalium (5) 3,5- 5,0 mmol/I Eiweiß 124U) < 150 mg/d I< 0,15 g/d)
a ,-Anlilrypsin [5) 85- 200 mg/dl (0,8-2,0 g/I) Ka lzi um, ion. (5) 2,2- 2,8 nWCl I ~ (1 ,1- 1,4 mlllol}l) Eisen 124U) < 100 ~ g/d I< 1,8 ~ mol/d ) Pleuraflüssigkeit
Alumin ium (5j < 30 ~g / l Kalzium, gcs. (5) 4. 5-6,5 I11val/l Glukose (24U) 50- 300 mg/d (0,3- 1,7 1111Tlol/d) Transsudat Exsudat
Ammoniak [PI 19-94 ~g/d l [11-55 ~m o l/ll Harnsäure 124 U) 0,25- 0,75 g/d 11 ,5- 4,5 mmol/d) Amyl ase > 500 U/m l
K'lOnkörp. g,samI15) 0,5-1,5 mgldl
Amylase 15) 60- 180 U/I(0,8-3,2 mkat/ll Krtat in in (51 < 1,361119/dl « 1201111101/ 1) Har""loff 124 U) 18-33 g/ l (0.3-0,55 mol/d ) Eryt hrozyten < 10.ooo/~1 > 10.000/p l
ANA(5) neg: < 1:20; pos. 1:160 Kupfer [5) 70- 140 pg/dl [11-22 pmol/ll HarnSlOff-N 124 U) 9-1 6 g/d 10,6-1,1 mol/d) Gesa rn teiwl'iß <3 gldl ~ 3 g/dl
Anionenlü cke (S) 8- 16 nll11ol/ 1 5- 1'IIE5 124 U) 2- 9 mg/d (10-47 ~m ol /dl Pl eura/Se rum -Ou. < 0,5 ~ 0, 5
bkt;11 (P) 5- Ei Illg/rH (O,G- l,7 I11mol/IJ
Basen [lolal) (5) 145-1 55 nwa I1I [AP 151 6- 35 U/I Kalium 124UI 2,0- 4,0 g/d (25-100 mm ol/d) Glukose wie Serum < 60 mg/d l
Bil irubin, g l'S. (S) 0,2 - 1,1 mg/dl (3,4 - 1B,8 ~m o l l l l Kalzium 124U) 0,1-0,4 g/d I< 3,B mmol/d) l eukozyten < 10oo/ pl ~ l ooo/ pl
LDH 15) 12D- 24D UII
- Bil irubi n, dir. (5) 0,05-0,3 mg/d II0,9-5, 1 ~mo lil l Lip' se (5) < 190 U/I Keton körper 124U) 10-100 mgld 1172- 172 1 ~mol/l}d) LOH (PI .15er.-Qu.1 < 200 U/I [< 0,6) > 200 U/I (> 0,61
- Bilirubi n, ind. (S) 0, 2-0,8 mgldl 13,4 - 13,7 ~ mo i /li M ;J gn{'si urn (S) 2- 3 mg/dl (0.8- 1.2 mmo lJlJ 17-Ke to- Kor liko· M: 7- 25 mg/d 124- 88 ~mol/dJ; pH > 7,2 < 7,2
sleroide 124U) F: 4-15 mg/d 114-52 pmol/d) 5pel.Gewieh t < 1016 ~ 101 6
Blei (VB) < 20 pg/dl « 1,0 pmul/ll Nalrium [5) 136-1 50 111mol/l
Ca lci lonin (P) < 50 pg/m l Neur. Enul,,, INIEI II) < 1G, 5 ~ g/ l
CA 15-3 (5) < 28 U/ml QsmolalilällP) 280-300 m05mol/kg H,O Blutgase
CA 1 9 - ~ 15) < 37.5 U/ml OX"I'115) 1.0- 2.4 ~9/m l l 11 - 27 ~ m o l/ll met.ÄL . Al. met. Alk. res . Alk.
CA 125 (5) < 35 U/ml Para l hormon (P) 1- 7 pmolll pH j j t t
CEA IS) < 3 ~ g/ l
9B-112 nwa l/l
Pcpsino9c/l I (5) 25-1 00 ng/ml peo, j t· t r
Chlorid [5) Ph enylalaoin 15) 0,8- 1,8 mg/dl Stand. HCo,- j" t t" I
Chole' l " ges. 15) < 200 mg/dll< 5,2 mmol/Ii Phospha lase. " lk. 151 55-1 70 U/II0.9-2.8 ~ kal/II BE > Omval/I <Omv,1/1 <0 mval/l
• LO L-Cholest < 130 mg/dll< 3,36 mmol/ll Phosphala"" sau. 15) 0- 5,5 U/I I< 0,9 nkal/ l) pO,
• HOl-Cholest. > 50 mg/dl (> 1,3 Illlll ol/l) Phospholip' se A IS) < 10 U/I 01-Sättigung .... primär

CI 2004. Urban & Fisdu:rVrrlau Alk Angabm ohm· Gn v;ihr! (1 2004. Urban & Fischer Verlag Alle Angaben ohne: Gewahr!
ga

Anhang

Arterielles Blut Venöses Blut Atemzugvo lumen 0,61

pO, 75-95 mmHg 40 mmHg + Inspiratorisches Reservevolumen + 3,0 I

pCO, 35-45 mmHg 50 mm Hg + Exspiratorisches Reservevolumen + 0,91

O,-Sättigung 90 - 100% 70-75% ~ Vita lkapazi tät ~ 4,51

I Tab. 1: Blutga se . + Residualvolumen + 1,5 I

= Totalkapazität ~ 6,0 I

FEV, in Bezug auf Vitalkapazi tät = Tiffeneau -Wen 70 - 80%

I Tab. 2: Atemvo lu mina.

Obstruktive Restriktive Resp iratorische Partialinsuffizie nz pO, .j,., pCO, -


Venti lationsstörungen Ventilationsstörungen
Re spiratorische Globalinsuffizienz pO,.j,. , pCO, t
Compliance Normal ~
I Tab. 4: Re spirat orisc he Ins uffizienz.
Resistance t Normal

Vitalkapazität Normal .j,.

Residualvolumen t .j,.

FEV , a bsol ut .j,. .j,.

FEV , relativ .j,. Normal

Atemgrenzwert .j,. .j,.

I Tab. 3: Obst rukt ive un d restrik tive Ven tilati onsstörungen.

Azidose: pH. rt < 7,37 Alkalose: pH. ,t > 7,43

RespiratorisCh be dingt CO, t HCO; t kompensatorisch CO, .j,. HCO; .j,. kompensatorisch

Metabol isch bedingt HCO; ~ CO, .j,. kompensatorisch Hco; i CO, i kompensatorisch

I Tab . 5: Störungen d es Säure- Basen-Gleichgewichts im Überbli ck .

inspiratorisches
Reservevolu men
3300 ml

E ~
Ate mzugvolumen
500 ml
:JE exspiratorisches
Reservevolumen
~8
"'0;
l BOOm
",co
ResIdualvolumen
~~ 1400 ml
c .-=:
o ~

~ti
c'"
"""'" '-------------'
~

I Ab b. 1: Lun genvolumina . [1 0J
Anhang
/~----------------------------------------------------------------~ 1101111

Quellenverzeich nis
[1 [ Baumgartner, L et al. : Häusliche Pflege heute. Urban & Fischer, [171 Lasserre A.lBlohm, L.: Kurzlehrbuch Radiologie. Urban &
1. Auflage 2003. Fischer, 3. Auflage 2003.
[2] Benninghoff, A.lDrenckhahn, D.: Anatomie, Band 1. Urban & [181 Lalasch, LlKnipfer, E. (Hrsg.): Anästhesie Intensivmedizin
Fischer, 16. Auflage 2003. Intensivpflege. Elsevier/ Urban & Fische r, 2. Auflage 2004.
]3a] Berchtold , R. el al.: Chirurgie. Urba n & Fischer, 4. Auflage [191 Lippert, H.: Lehrbuch Anatomie. Eisevier/ Urban & Fischer,
2000. 7. Auflage 2006.
]3b] Berchtold, R. et al. : Chirurgie. Elsevier/ Urba n & Fischer, [201 Lorenz, J.: Checkliste XXL Pneumologie. Thieme, 2. Auflage
6. Auflage 2008. 2003.
141 Böcker, W. el al.: Pathologie. Clsevier/Urban & Fischer, [211 Michalk, D.lSchönau, E. (Hrsg. ): Differentialdiagnose Pädiatrie.
4. Auflage 2008. Elsevier/ Urban & Fischer, 2. Auflage 2005.
[S[ Classen, M.lDiehl, V.lKochsiek, K.: Innere Medizin. Elsevierl [221 Muntau, A. C. : Intensivkurs Pädiatrie. Eisevier/ Urban & Fischer,
Urban & Fischel~ 6. Auflage 2009. 4. Auflage 2007 .
[6] Cooke, R. A.lStewart, B.: Colour atlas of anatomical pathology. 1231 Rassner, G. (Hrsg.): Dermatologie. EIsevier/ Urban & Fischer,
Churchill Livingstone, 3. Auflage 2004. 8. Auflage 2007.
[7[ Fröhlich, E.lWild, K.lStrunk , H. (Hrsg.) : Klinikleitfaden [24al Renz·Polster, H.lKrautzig, S.lBraun, j.: Basislehrbuch Innere
Sonographie. Urban & Fischer, I. Auflage 2002 . Medizin. Urban & Fischer, 3. Auflage 2003.
18] Golenhofen, K.: ßasislehrbuch Physiologie. Elsevier/ Urban & 124bl Renz·Polster, H.lKrautzig, S./Braun, j.: Basislehrbuch Innere
Fischer, 4. Auflage 2006. Medizin. EIsevier/ Urban & Fischer, 4. Auflage 2008.
[91 Hasse, E·M.lNürnbergel; H.·R./Pommel; A.: Klinikleitfaden 1251 Roche Lexikon Medizin. Urban & Fischer, 5. Auflage 2003.
Chirurgie. Elsevier/U rban & Fischer, 4. Auflage 2006. [261 Schäfer, S.lKirsch, F.lScheuermann , G./Wagner, R.: Fachpflege
1101 Hick, C.lHick, A. (H rsg.): Intensivkurs Physiologie. Elsevierl Beatmung. Elsevier/ Urban & Fischer, 5. Auflage 2008.
Urban & Fischer, 5. Auflage 2006. (Foto: F. Kirsch)
[111 Huch, R./jürgens, K. D.: Mensch Körper Krankheit. Urban & 1271 Schusdziarra, V.: Leitsymptome in der inneren Medizin.
Fischer, 4. Auflage 2003. Urban & Schwarzenberg, 1. Auflage 1996.
[121 jackson, S.A.lThomas, R. M.: Cross·sectional imaging made [281 Selby, C.: Respiratory Medicine. Churchill Livingstone,
easy. Elsevier/Churchill Livingstone, I. Auflage 2004 . I. Auflage 2002.
[13al Kauffmann, G.lMoser, E./Sauer, R.: Radiologie. Urban & Fischer, 1291 Souza·Offtermatt, G. et aL: Intensivkurs Chirurgie. Urban &
2. Auflage 200 I . Fischer, 1. Auflage 2004.
[13bl Kauffmann, G.lMoser, E.lSauer, R.: Rad iologie. Eisevier/ Urban 1301 Dr. Ulrike Bungeroth, Ingolstadt.
& Fischer, 3. Auflage 2006. 1311 Univ. Doz. Dr. med. Genady Engel.
[141 Kühn, D.lLuxem, J./Runggaldier, K. (Hrsg. ): Rettu ngsdienst 1321 Menche, N.lBrand!, I. (Hrsg.): Pflege konkret - Innere Medizin.
heute. Elsevier/ Urban & Fischer, 4. Auflage 2007. Elsevier/ Urban & Fischer, 5. Auflage 2009.
1151 Kumar, P.lClark, M. (Hrsg.): Clinical medicine. Elsevierl [331 Flake, E/ Runggaldier, K.: Arbeitstechniken A-Z für den
Saunders, 6. Auflage 2005. Rettungsdienst. Elsevier/ Urban & Fischer, 1. Auflage 2008.
[161 Larsen, R.: Anästhesie. Eisevier/ Urban & Fischer, 8. Auflage (Fotos: Dieter Fichtner/Thomas Engbert, GraphikBureau,
2006. Kronsgaard)
Register
A - Nedocromil 43 Benzodia zepin intoxikation 82 - 83
- nicht-allergisches, endogenes 40 beruniche Exposition, inhalalive Noxen/ Stäube
Abgeschlagenheit 25 - - Infek tionsprophylaxe 42 II
ACTH-Bildung, ektope, Bronchialkarzinom 61 - Perkussion/ Auskultation 15 Berufsanamnese I I
AIDS - Sauerstofftherapie 43 Beryll iase 53
- Candidiasis 34 - Slufentherapie 42 - 43 Besnier-Boeck-Schaumann-Syndrom 56 - 57
- Tu berku lose 36-37 - Theophyllin 43 Betllu nge 22
Al P (acute interstitial pneumonitis ) 50,55 Asthma cardia le, 00 43 bildgebende Verfahren 18 - 19
ALl (acute lung injury) 80 Atelektasen 8- 9 Iliopsie, Lun ge s_ Lungenbiopsie
Alkalose, metabolische/respiratorische 7 - Lungenembolie 66 Bi or-Atmung 8
Allergiediagnostik, Aslllma bronchiale 4 1 - Perkussion/ Auskultation 15 Illr AI' (biphasic positive airway pressure) 92
Allgemeinzustand, Anamnese 10 Atemamrieb, Regulation 9 - Schlafapnoe 85
Altersemphysem 47 Atemdepression, Heroinintoxikation 82 Bill e Bloarer, COPD 45
Aluminose 53 Atemexkursionen, Palpation 12 Blu t, Normalwerte 109
alveolärer Druck 4 Alem frequen z 5 Blu tdruckmessung, Asthma bronchiale 42
Alveolarmakrophagen 3 Atemgrenzwert, Ventilationsstörungen 8, I 10 ßlutgasanalyse (I:lGA) 16
Alveolarzellkarzinom 60 Atem hilfsmusku la tur 4 - ARDS 80
- DD 51 Atemminutenvolumen 5 - Asthma bronchiale 42
Alveolen 2 Atem( neben )geräusche - chirurgische Eingriffe 89
- Gasaustausch 7 - dmphorische, Tuberk ulose 38 - Höhenkrankheit 86
Alveolitis, exogen-allergische 54-55 - Auskultation 14 - 15 - ILE 5 I
Amyloidose, ILE 50 Atemnot(syndrom), s. a_ Dyspnoe - Lunßenembol ie 67
Anamnese 10 - I I - Ar'dlllnese 10 - Lungenödem 73
- aktuelle 10 - Neugeborenes 3 - Normalwerte 109
- Auslandsaufenlllalte I I Alempumpe 4 - Pleuraerguss 76
anaphylaktische Reaktion 8 1 Atemregulation 4 - 5 - Pleuritis 78
- Lungenödem 72 - Chemorezeptoren 4 - Pneumothorax 75
Anthrakose 53 Atemrhylllmus, Rezeptoren, chemische/ - respiratorische Insuffizienz 9, 11 0
Antikoagu lation, orale, Lungenembolie 68-69 neurogene 4 Bluthusten 25
Anti körper, präzipitierende, Alveolitis, exogen- Atemverschieblichkeit 13 B-Lymphozy ten 3
allergische 54 Atemvolumina 5 Bodyplethysmografie 17
Antithrombinmangel, Lungenembolie 67 Atemwege BOOI' = COP Ik'yptogene organisierte
u ,-Anti lrYPsin-Mangel, Lungenemphysem 47 - Anatomie 2 -3 Pneumonie) 50,55
Aphonie, Laryngitis 28 - Sicherung 90 - 91 Bradypnoe 8, 12
Apnoe 8 Aremwegsinfektionen 28-29 Bronchiala rterien 2
- Schlafapnoe, zentrale 84 Atemzugvolumen 5 Bronchialatmen 14
ARDS (adu lt respiratory distress syndrome) 80-8 1 - Bealmung 93 bronchiale Hyperreagibilitär
- DD 73 Atmung - Asthma bronchiale 40 - 41
- Lungenödem 72 - Formen 8 - Bronchitis
Arteria(-ae) - Inspektion 12 - - aku te 29
- bronchiales 6 - Pathophysiologie 8- 9 - - chronische 45
- pu lmonalis 6 - Physiologie 4 - 7 - Tracheitis, akute 29
Arthritis, rheumatoide 58 Auskultation 14- 15 bronchiale Metastasen 64
- ILE 50 - ARDS 80 Bronchialkarzinom 60 - 63
AsbeSLOse 52 - Hypertonie, pulmonale 71 - Ätiologie/ Pathogenese 6 1
- Mesolheliom 52,78-79 - Lungenabszess 35 - Asbestose 52
Aspergillose, pulmunale 34 - Pleuritis 78 - DD 33,35,39,43,46,57
Asphyxie, Lungenödem 72 Auslandsaufenthalte, Anamnese II - Einteilung, histologische/ makroskopische
Aspiration Auswurf 24 - 25 60
- ARDS 80 - Anamnese 10 - kleinzelliges 60
- Fremdkörper, 00 43 - übel riechender, Lu ngenabszess 35 - - Therap ie 62 - 63
Aspira tionspneumonie 33 - 34 Azidose, metabolische/respiratorische 7 - Metastasierung 60, 63
- DD 33 Azinus 2 - nicht-kleinzell iges 60
Asth ma bronchiale 40 43 - - Therapie 62
- Allergiediagnostik 4 I B - paraneop lastische Synd rome 6 1
- Auswurf 24 - Thoraxchirurgie 88
- Bodyplethysmografie 17 BAL s_ bronchoalveoläre Lavage - TNM-Klassifikation 60
- Bronchiektasen 49 Barotrauma, Taucherkrankhei t 87 - Tumorm arker 62
- Bronchospasmolysetest 41 Base excess 7 Bronchieklasen 49
- Cromoglicinsäure 43 BCG-Impfung, Tuberkulose 38 - 39 - Asthma bronchiale/ PD 49
- DD 46,63,73 Beaunung (künstl iche) 92 - 93 - Auswurf 24
- Diagnostik 4 1- 42 - assistierte 92 - Hypertonie, pulmonale 70
- exogen-allergisches 40 - Bronchitis, ch ronische/CO PD 46 Bronchiolen 2
- druckgesteuerte 92 - 93 BronchioJitis 29
- - Allergenkarenz 42
- invasive 92 - Mukovisz idose 48
- FEV, 4 1
- kontrollierte 92 Bronch itis 29
- kausa le Therapie 42-43
- Lungenschäd en 93 - akute 29
- Klinik 40
- nicht-invasive 92 - chronische 44 - 46
- Kortikos teroide 42-43
- SARS 83 - - Ätiologie/ Pathogenese 44
- Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten 43
_ volumengesteuerte 93 - - Auswurf 24
- Lungenfunktionsprü fung 41
Belastungsdyspnoe, PleuramesotheJiom 79 - - ßea lmung, künsLlicile 46
- ß,-Mimetika 42
Registe r
114 I 115

- - Exazerbation 44, 46 - Lungenemphysem 47 E


- - FEV, 45 - Perkussion/ f\uskultation 15
- - Lungenfunktionsprüfung 45 - PhysiotheraDie 4 6 EAA [exogen-allergische Alveolitis) 54-55
- - Perkussion/Auskultation 15 - Pink Puffer 45 Echokardiografie
- - Physiotherapie 46 - Sauerstofftherapie 46 - Hypertonie, pulmonale 71
- - Röntgen~ Thorax 45 - Schweregrad ei nteilung 45 - Lungenembolie 67
- - Sauerstofftherapie 46 - Symptome 47 - Lungenödem 73
- - Symptome 47 - Therapie 46 Einfl ussstauung, obere 12
- - Therapie 46 Cor pulmonal e 70 - 71 - Pneumothorax 74
- - Untersuchung, körperliche 45 - Alveolitis, exoge n ~ a l l e rgis ch e 54 Einsekundenkapazität s. FEV,
- DD 39 - Asbestose 52 EK G
- Mukoviszidose 48 - ßronchiektasen 49 - Hypertonie, pulmonale 71
bronchoalveoläre Lavage [BAL) 20 - 2 1 - Lungen arterien obstruktion 66 - Lungenembolie 67
- Alveolitis, exogen~allergische 54 - Pneumonie, interstitiell e, idi opathisch e 55 - Lungenödem 73
- Sarkoidose 57 - Silikose 53 Embolie, paradoxe, Lungenembolie 66
ßronchografie 18 CPAP [conti nIlaus positive airway pressllre) Embolisauon[sphase]
Bronchophonie 15 92 - Lungenmetastasen 64
Bronchopneumonie 30- 31 - Schlafapnoe 85 - Thrombus, Lungenembolie 66
- Bronchi tis/Tracheitis 29 CRß-65-Score, Pn eumon ie, ambulant erworbene Emphysem s. Lungenemphysem
Bronchoskopie 20 32 - 33 Empyem 35
- Bronchialkarzinom 62 Crescendo-Decrescendo-Muster, Schlafapnoe, - Pleura 78
- flexible/starre 20 zentrale 84 endoskopische Verfahren 20 - 21
- ILE 51 CT-Angiografie, Lungenembolie 68 endotracheale Intubation 90
- Komplikationen 20 CT-Thorax Entfaltungsknistern 15
- Lungenabszess 35 - Bronchialkarzinom 62 Epiglollitis, akute 29
Bronchospasmolysetest - SARS 83 epitheloidzellige Granulome, Tuberkulose
- Asthma bronchiale 4 1 Cumarine, Hypertonie, pulmonale 71 32
- Bronchitis, chronische 45 Cushing-Syndrom, Bronchialkarzinom 61 Erkältungskrankheit, banale 28
Bronchpneumonie 30 - 3 1 CYFRA 21 -1, Bronchialkarzinom 62 Erythrozyten, Normalwerte 109
Bronchusstumpfinsuffizienz, postoperative 89 EthambulOl, Tuberkulose 38
Bronchuszysten, Bronchiektasen 49 D Euler-Liljestrand-Mechanismus 6
Brummen 14 - Hypertonie, pulmonale 70
- Bronchitis, chron ische 45 D-Dimere, Lungenembolie 67 Eupnoe 8
- exspiratorisches, Asthma bronchiale 40 Dekompressionskrankhei t 87 Exazerbation, Bronchi tis, chronische 44,46
B~Symptomatik 25 Dennatomyositis (DM] 58 Exspiration 4
- Bronchialkarzinom 61 - ILE 50 exspiratorisches Reservevolumen 5
diagnostische Thorakoskopie 2 1 Exspirium, verlängertes, Asthma bronchiale
c Di ffusionsstörungen 6 40
DIP (desquamative in terstitial pneumonitis] Exsudat
Candidose, pulmonale 34 50, 55 - infektiöses 76
CAP [community acquired pneumonial 30 Diphtherie 28 - malignes 76
Ceelen-Syndrom 59 Diphtheri e-Tetanus- Penussis(DTaP]- - Pleuraerguss 76
Certec®Bag, Höhenkrankhei t 87 Schutzimpfung 29 extensive disease, Bronchialkarzinom 60
CFTR[Cystic-Fibrosis-Transmembrane]-Gen, dirty ehest, COPD 45 extrinsic asthma 40
Mu tation, Mukoviszidose 48 Doppler-Sonografie, Lungenembolie 68
Chemorezeptoren, Atemregulation 4 DPLD (diffuse Lungenparenchymerkrankungenl F
Cheyne-Stakes-Atmung 8 50 - 59
- Schlafapnoe, zentrale 84 Druck Familienanamnese 1I
chirurgische Eingriffe 88 - 89 - alveolärer/i ntrapleuraler 4 Farmerlunge 54
- Komplikationen 89 - pulmonalarterieller 6 Fassthorax 12
Churg-Strauss-Syndrom, ILE 50 DSA (digitale Su btraktionsangiografie] 18 FEV, (forciertes exspiratorisches Volumen
CO,- Panialdruck, erhöhter 4 Durchleuchtung 18 der ersten Sekunde) 16
common cold 28 Dyskrinie, Asth ma bronchiale 40 - absol utel relative 16
community acquired pneumonia (CAPI 30 Dyspnoe 8, 24 - Asthma bronchiale 41
Compliance - s. a. Atemn ot(syndrom ] - Bronchitis, chronische 45
- ARDS 80 - akute 24 - Ventilationsstörungen 8, I 10
- Lunge/ Thorax 8 - - DD 96 - 97 Fibrinolyse, Lungenembolie 69
- Lungenerkrankun gen, interstitielle SO - Al veolitis, exogen-all ergische 54 Fibroseknistern 15
- Ventila tionsstörungen 8, I 10 - ARDS 80 Fieber 25
CO, -Narkose 9 - AsbeSLOse 52 - DD 100 - 10 1
COP (kryptogene organisierte Pneumonie l - Asthma bronchiale 40 - SARS 83
50, 55 - Bronchi alkarzinom 61 FiO, (inspiratorische Sauerstoffkonzentration ),
COPD 44 - Bronchi ektasen 49 Beatmung 93
- Ätiologie/ Pathogenese 44 - chronische 24 Flimmerepithel 3
- Auswurf 24 - - DD 98 - 99 Fluss-Volumen-Kurve, Pneumotachygrafie
- Beatmung, künstliche 46 - DD 69 16 - 17
- Blue ßloater 45 - Lungenöd em 72 Freizeitanamnese I I
- Bodyplethysmografie 17 - Muk oviszidose 48 Fremdkörperaspiration, DD 43
- Bronchiektasen 49 - Ple uraerguss 76
- DD 43, 63 - Pneu mothorax 74
- Hypertonie, pulmonale 70 - SAI1S 83

Register
G hyperbare Kammer, portable, Höhenkrankheit Klopfschall
86 - 87 - gedämpfter/ (Ilyper)sonorer 12
.7-GaHium-Szintigrafie, Sarkoidose 57 Hyperkalzämie, Bronchialkarzinom 61 - rympanitischer 12
Gasaustausch Hyperkapnie Klopfschalldämpfun ,Pleu raerguss 12
- Alveolarraum 7 - Bronchitis, chronische 45 körperliche Untersuchung 12 - 15
- Lunge 6-7 - COPD 45 Kohlendioxidpanialdruck (pCO, ) 6, 110
Gasvolumen, intrathoraka!es 17 Hyperkrinie, Asthma bronchiale 40 Kollagenosen 58
- Bodyple thysmografie 17 Hypertonie - Hypertonie, pu lmonale 70
Gaucher·Krankheit, ILE 50 - arterielle, Schlafapnoe 85 - ILE 50
Gerinnungsstatus, Lungenembolie 67 - pulmonalarteri elle 70 Koma, Heroinintoxikation 82
Gewichtsverlust 25 - pulmonale 70 - 71 Kombitubus 90- 91
Ghon-Herde, Tuberkulose 36 - - Bronchitis, chronische/COPD 46 Kompressionsatelektase 8
Giemen 14 - - Cumarine 7 1 Konstitution , Inspek tion 12
- Asthma bronch iale 40 - - kardiale/ pulmonale Ursachen 70 Konzentra tionsschwäche 25
- Bronchitis, chronische 45 - - medikamentöse Drucksenku ng 71 Konikostcroide
Globalinsu ffizienz 80 - - Pneumonie, intersti tielle, idiopathische 55 - Alveolitis, exogen-allergische 54
- respiratorische 9, 110 - - Rechtsherzinsuffizienz, dekompensie rte 70 - ARDS81
- - Bronchi tis, chron ische 45 - - Remodelling 70 - Asthma bronchiale 42 - 43
GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive - - Schlafapnoe 85 - Sarkoidose 57
Lung Disease) 45 Hyperventilation(ssyndrom) 8,82 - 83 Krupp, echter 28
Goodpasture-Syndrom 59 - DD 43 Kryptokokkose 34
- ILE 50 - psychogenes 82 Kußmaul ·Atmung 8
Graham-Steell-Geräusch, Hypertonie, - Sch lafapnoe, zentrale 84 Kyphose 12
pulmonale 71 - somatogenes 82 Kyphoskoliose 12
Granulome, epitheloidzellige, Tuberkulose 36 - Tetanie 82
Grippe 28 Hypoventilation 8 L
Gu edel-Tubus 90 Hypoven tilationsa telektase 9
Hypoxämie, BronChitis, chronische 45 l.ambert-EalO n-Syndrom, Bronchialkarzinom 61
H Landouzy-Sepsis 37
Lappenresektionen 88
HACE (high altitude cerebral edema) 86 Laryngitis
Hämatologie, Normalwerte 109 IFR (InspirationsflussrateJ, ßeatmu ng 93 - akute 28
Hämoglobin, Normalwerte 109 IIP (id iopathische intersti tielle Pneumon ie) 55 - subgloltica 28 - 29
Hämoptoe/ Hämoptyse 25 ILE (interstitielle Lungenerkrankungen) 50 -59 Larynxmaske 90
- Anamnese 10 - DD 33, 57, 73 Larynxtubus 00- 91
- Bronchiektasen 49 - Hypertonie, pulmonale 70 Lederknarren 15
- Tuberkulose 37 - Noxen 50 - Pleur itis 78
HA PE (high alti tude pulmonary edema) 86 Immunschwäche, Pneu monie 34 Leitsymptome 24 - 25
Haupwronchien 2 Impfstatus 11 Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten, Asthma
Hautfarbe/ -veränderungen, Inspektion 12 Implantationsphase, Lungenmetastasen 64 bronchiale 43
Heerfordt-Synd rom 56 Influenza 28 Leukozyten, Normalwerte 109
Heparin, Lungenembolie 68 - 69 Inhalationen, Mukoviszidose 48 Iimi ted disease, Bronchialkarzinom 60
Hering-Breuer-ReOex 4 Inspektion 12 LlP (Iy mph ozytäre idiopathische Pn eu mOnie) 50
Heroinin toxikation 82 Inspiration 4 Liquor, Normalwene 109
Herzecho, ARDS 80 Inspirations-Exspirations-Verhäl tnis, ßeatmung Lobärbronchien 2
Herzrhythmusstörungen, Schlafapnoe 85 93 Lobärpneumon ie 30
Herzsilhouene, röntgenologische Beurteilung Inspirationsflussrate (IFR ), Beatmung 93 Lobektomie 88
23 inspiratorischer Stridor 14 Löfgren-Syndrom 56
Herzzeilvolumen, Lungenembolie 66 inspiratorisches Reservevolumen 5 Lu ft-Blut-Sc hranke 3
Hiluslym phknotentuberkulose 37 Intrakutantest, Asthma bronchiale 4 1 Lunge
- DD 57 intrapleuraler Druck 4 - anatomisc he rundlagen 2 - 3
Hirnstamm, Atemregulationszenuum 4 intrinsic asthma 40 - Compliance 8
Histiozytosis X 59 Intubation, endotracheale 90 - Gasaustausch 6- 7
- ILE 50 - Alternativen 90 - 9 1 - immunologisc he Grundlagen 3
HNO-ärztliche Untersuchung, Sc hlafapnoe 85 Invasionsphase, Lu ngenmetastasen 64 - Resislance 8
Höhenaufenthalt, Hyperton ie, pulmonale 70 IRDS (infant respiratory distress syndrome) 3 - Schwimmpl'obc 3
Höhenhirnödem 86 Ison iazid, Tuberkulose 38 - stille, ASlhma bronc hi ale 4 1
HÖhenkrankheit 86 - 87 - Vemilations-Perfusions-Verhältnis 6
Höhenlungenödem 86 K Lungena bszess 35
Honigwabenlunge - ßronc hicktasen 49
- HistiozytoSiS X 59 Kaninchenaugen, COPD 45 - ßronchoskopie 35
- ILE 5 1 Ka pnometrie 90 - Pncu moni 35
Hühnerbrust 12 kardiale Stauung, Perkussion / Auskultation 15 Lungenatelektasen s. Atelektasen
Husten 24 Karzinoid , DD 63 Lungenbiopsie 20
- Alveoli tis, exogen-allergische 54 Ka the terverfahren, Lun genembolie 69 - Lun 'cn metast3scn 65
- Anamnese 10 Kavernen, Tuberkulose 36 - Pneumonie, interstitielle, idiopa lhische 55
- Bronchialkarzinom 61 Kavernenjuchzen, Tuberku lose 38 Lu ngenembolie 66 - 69
- DD 102 - 103 Keilexzision 88 - Anlikoallulation, orale 68 - 69
Kerley-B-Linien, Lungenödem 73 - DD 33,43
- Lungenödem 72
Keuchhusten (Pertussis) 29 - D-Dimer 67
- SARS 83
klini sche Chemie, Normalwerte 109 - Diagnostik 6 68
- Tuberkulose 37
Register
116 I 117

- Fibrinolyse 69 Lungenruptur, Tauch erkrankheit 87 N


- Heparin 68-69 Lunge nschädi gu ng, ßea tmung 93
- Katheterverfahren 69 Lungenspitzen, Thoraxapertur, obere 3 Nachlastsleigerung, Lungenembolie 66
- Marcumar® 68 Lungenszintigrafie 19 Nachtschweiß 25
- pulmonale Symptomatik 66 - Lungenembolie 68 - Bronchialkarzinom 6 1
- Pulmonalisangiografle 18 Lungen(teil)reseklion 88 - Tuberkulose 37
- Schweregradeinteilung 67 Lungentuberku lose 37 Narben 12
- Troponin I/T 67 - s. a. Tuberkulose Narbenemphysem 47
- via 6 - DD 33,35 Narkolepsie 85
- Vernichtungsschmerz, thorakaler 25 Lungenvolumina 5, 110 Nebengeräusche, Auskultation 14 - 15
Lungenemphysem 44,46 - 47 Lupus erylhematodes, systemischer 58 Neoplasien 60 - 65
- Ätiologie/Pathogenese 44 - lLE 50 Neugeborenenscreening, Mukoviszidose 48
- DD 46 Lymphangiosis carcinomalOsa 64 Neugeborenes, Atemnotsyndrom 3
- Hypertonie, pulmonale 70 - DD 51, 57 Niereninsuffizienz, Lungenödem 72
- panazinäres/panlobuläres 46 - 47 Lymphkno te n, Palpation 12 Nosokomialpneumonie 30
- Perkussion! Auskultation 15 Lymphknotenbiopsie, Sarkoidose 57 - Beatrnung 93
- Symptome 47 Lymphknotenschwellungen 25 Noxen
- Taucherkrankheit 87 Lymphome, DD 63 - Lungenerkrankungen, interstitielle 50
- zentroazinäresizentrilobuläres 46 - Lungenödem 72
Lungenerkrankungen M NSCLC (non-small ceillung cancer) 60
- Anamnese 10 - 11 NSE (neuronenspezifisch e F.nolase),
- chronisch·obstruktive s. CO PD Magnetresonanztomografie 18 Bronchialkarzinom 62
- interstitielle (I LE ) 50 - 59 Manschettenresektion 88 NSIP (nonspeciflc interstitial pneumonitis) 50,55
- - DD 33,57, 73 Marcumar®, Lungenembolie 68
- - Hypertonie, pulmonale 70 Maskenbeatmung 90 o
- - Noxen 50 McCinn-White-Syndrom, Lungenembolie 67
- obstruktive 40 - 49 Med iastinoskopie 21 Obstruktionsatelektase 8
- restriktive 50 Medikamentenanamnese 10 - 11 Organtuberkulose 37
- - Asbestose 52 Medulla oblongata , Atemregu lationszen trum Orthopnoe 8
Lungenfibrose 50 4
- Alveolitis, exogen-allergische 54 MEFso.2s 17 p
- Asbestose 52 Mendel-Mantoux-Test 38
- DD 57 Meningitis, tuberkulöse 37 Pack years (Raucherkamere) 10
- Hypertonie, pulmonale 70 Mesotheliom 78 - 79 - Bronchialkarzinom 6 1
- idiopathische 55 - Asbestose 52 - Bronchitis, chronische 45
- Nebengeräusche 15 Metastasektomie, chirurgische 65 Palpation 12
- Perkussion/Auskultation 15 Metastasen Panarteriitis nodosa 59
- zystische, Histiozytosis X 59 - bronchiale 64 Pancoast-Tumor 60 - 61
Lungenfunktionsdiagnostik/- prüfung 16 - 17 - Thoraxchirurgie 88 paraneoplastische Syndrome, Bronchialkarzinom
- Alveolitis, exogen·allergische 54 Metastasierung 61
- ARDS 80 - Bronchialkarzinom 60, 63 Parenchymmetastasen 64
- Asthma bronchiale 41 - direkte, hämatogene bzw_ lymphogene Partialinsuffizienz 80
- Bronchitis, chronische 45 Miliartuberkulose 37 - respiratorische 9, 1 10
- chirurgische Eingriffe 89 - DD 57 pCO, (Kohlendioxidpartialdruck j 6, 110
- ILE 50 minimaliesions, Tuberkulose 37 peak expiratory flow (PEF) 17
- Lungenerkrankungen, interstitielle 50 Miosis, Heroinintox ikation 82 - Asthma bronchiale 42
- Sarkoidose 56 Mischstaubpneumokoniose 52 PEEP 93
Lungenfunktionsstörungen, obstruktive 40 Morbus s. un ter den Eigennamen bzw. - ARDS 81
Lungenhilus, röntgenologische Beurteilung Eponym en PEF s. peak expiratory f10w
23 MOTT (mycobacteria other than luberc le bacilli) Perfusion 6
Lungeninfarkt 39 Perfusionsstörungen 6
- DD 33 Müdigkeit 25 Perfusionsszintigrafie 19
- Lungenembolie 66 Mukoviszidose (zystische I' ibrose) 48 - 49 PerfusionsVentilations-Mismatch 6
Lungeninfiltrat, DD 69 - CHR·Ge n, Mutati on 48 periphere Zyanose 12
Lungenm etastasen 64 - 65 - Hyperton ie, pulmonale 70 Perkussion 12 - 13
- DD 63 - Inhalati onen/ Physiotherapie 48 - abgrenzende 13
- Polychemotherapie 65 - Neugebo renenscreenin g 48 - Lungenabszess 35
Lungenmykose n 34 - Organbeteiligungen 48 Pertussis (Keuchhusten) 29
Lungenödem 72 - 73 - Pa nkreasenzym e 49 PET (Positronenemissionstomografie) 19
- alveoläres 72 - Röntgen·Thorax 48 Pfeifen 14
- ARDS 80 - Sauersto fnan gze ittherapie 49 Pharyngitis, akute 28
- DD 73 - Schwei ßtest 48 Phlebografie, Lun genembolie 68
- interstitielles 72 mu koz iliäre Clearance 3 Physiotherapie
- (nicht)kardiogell es 72 Muscul i intercostales ex terni / in terni 4 - Bronchitis, chron ische/COPD 46
- Perkussion/ Ausku ltation 15 Mycobacteri um - Mukoviszidose 48
Lungenparenchym/ ·gefäße - africanum, bovis bzw. tuberClJiosis 36 Pickwick-Syndrom 85
- Metastasen 64 - aviulll bzw. intrace ll ulare 39 Pilokarpin-lonlophorese-Schweißtest,
- rön tgenologische Beurteilung 23 Mykobakterien 36 - 39 Mu koviszidose 48
Lungenparenchym erkrankungen, Mykobakteriosen, atypische 39 Pilze, Pneumon ie 34
diffuse (DPLD) 50- 59 Pink Puffer, CO PD 45
Lungenreifung, fetale, Surfa ctant 2 Pleura visceralis/ parietalis 3
g

Register
Pleurabiopsie, Pleuramesotheliom 79 Pneumonitis, allergische 54- 55 - funktionelles 5
Pleuraempyem 78 Pneumotachygrafie 16 - Veilli lationsstörungen 8, I 10
- Bronchiektasen 49 - Fluss-Volumen-Kurve 16- 17 Resistance
Pleuraerguss 76 - 77 Pneumothorax 3, 74 - 75 - Asthma bronchiale 41
- Asbestose 52 - äußerer/ innerer 74 - Bodyplelhysmografie 17
- blu tiger 76 - geschlossener 75 - Lunge 8
- Bronchialkarzinom 62 - idiopathischer/ pimärer 74 - Messung 17
- Dyspnoe 76 - offener 74 - 75 - Vemilationsstörungen 8, I 10
- ei triger 76 - Perkussion/ Auskultation 15 Resorplionsatelektase 8
- Exsudat/Transsudat 76 - Pleura punktion 77 Respirationsstörungen, schlafassoziierte 84- 85
- Klopfschalldämpfun g 12 - postoperativer 89 respiratorisc he Insuffi zienz 9, 80
- Lungenembolie 66 - rezidivierender 75 - akute 80
- maligner, Metastasen 64 - sym ptomatischer/ sekundäre r 74 - Alveoli tis, exogen-allergische 54
- milchig-trüber 76 - Taucherkrankheit 87 - Blut gase 9, 110
- Perkussion/ Auskulta tion 15 - traumatischer 74 - Bronchiektasen 49
- Punktion 77 pO, (Sauerstoffpartiald ruck) 6, 110 - COP D 44
Pleuraerkrankungen 76 - 80 Polyangiitis, mikroskopische 59 - postoperative 89
Pleuraflüssigkeit, Normalwerte 109 POlyarteriitis nodosa , ILE 50 Relentionspneumonie, DD 33
Pleuramesatheliam 78 - 79 Polychemotherapie, Lungenmetastasen 65 Rezeptoren, chemische/ neurogene, Atem-
- Asbestose 52 Polygiobulie rhythmus 4
Pleurapunktion 77 - BronChitis, chronische 45 rheumatoide Arth ritis 58
- Pleuraerguss 77 - Hypertonie, pulmonale 71 Rifampicin, Tuberkulose 38
- Pl euramesotheliom 79 Polymyositis IPM) 58 Röntgen-Thorax 18, 22- 23
- Pleuritis 78 - ILE 50 - Alveolitis, exogen-a llergische 54
- Pneumothorax 77 Positronenemissionstomografie {PETI 19 - anterior- posteriorer/ posterior-anteriorer
Pleura rei ben 15 Prick-Test, Asthma bronchiale 41 Strahlengang 22
Pleurasonografie, Pleuraerguss 77 Primänuberku lose 36 - ARDS 80
Pleuratumaren 78 - 79 - progredien te 37 - Asbestose 52
Pleurawinkel, röntgenologische Beurteilung progressive systemische Sklerose 58 - Asthma bronchiale 42
23 Protein-C/S-Mangel, Lungenembolie 67 - Ateleklase 9
Pleuritis 78 Provokationstest, inhalativer, Alveolitis, exogen- - Bron chialkarzinom 62
- exsudativa 78 allergische 54 - Bronchitis, chron ische 45
- - Tuberkulose 37 Pseudokrupp 28 - 29 - COPD 45
- sicca 78 pulmonal arterieller Druck 6 - Höhenlungenödem 86
- - Perkussion/ Auskultation 15 Pulmonalanerien 2 - Hypertonie, pulmonale 71
Pleuropneumektomie, Plcuramesotheliom 79 pulmonale Hypertonie s_Hypertonie, - lLE 47
Pm", Beatmung 93 pulmonale - Lungenabszess 35
Pneumocystis-jirovecii-{früh er carinii-)Pneu manie pulmona le Notfälle 80 - 83 - Lu ngenembolie 68
30,34 - 35 Pulmonalisangiografie 18 - Lu ngenmetastasen 65
Pneumokoniosen 52 - 53 - Lungenembolie 68 - Lungenödem 73
- DD 57 Pulmonalis-CT, Lungenembolie 68 - LungenLU berkul ose 38
Pneumonektomie 88 Pulsoxymetrie 16 - Mukoviszid ose 48
Pneumonie 30 - 35 Punktion, Pleuraerguss 77 - Organ beurteilung 23
- am bulant erworbene 30 Pyrazinamid, Tuberkulose 38 - Pleu rae rguss 76
- - CRB-65-Score 32 -33 - Pleu rameso lheliom 79
- - intensivmedizinische Überwachung/Therapie R - Pleuritis 78
32 - 33 - Pneumonie 3 1- 32
- atypische 30 Rasselgeräusche - Pneu mothorax 75
- - DD 57 - feinblasige 14- 15 - Sarko idose 56
- Bronchiektasen 49 - Feuchte 14 - 15 - SARS 83
- DD 39, 51 , 73 - grobblasige 15 - seitliche AuFnahme 22
- Diagnostik 31- 32 - klingende 15 - Silikose 52
- Erregerspektrum 30 - 32 - nicht-klingende 15 - Tuberkulose 38
- Immunschwäche 34 - trockene 14 Röntgenuntersuchung, Summationsverfahren
- interstitielle, idiopathische (HP) 31, SO, 55 - - Bronchitis, chronische 45 18
- käsi ge 37 Rauchen Ruheatmun g 4
- Laboruntersuchungen 31 - Bronchialkarzinom 61 Ruhed yspnoe, Ast.h ma bronchiale 4 1
- Lungena bszess 35 - COPD 44 Ilundh erd, Uronchialkarzinom 62
- Mikrobiologie 3 1 Raucheranamnese 10
- Mukoviszidose 48 Raucherkarriere s_Pack years s
- nosokomiale 30 Rau chgasvergiftung, ARDS 80
- - Beatmung 93 RB-ILD (respiratory bronchiolilis interstitia l Säu re- Uasen-Gleichgewicht/-Regulation 7
- - Therapie (risikoadapLiene) 33 lung disease) 50, 55 - Störungen 7, I 10
- Pilze 34 Rech tsherzinsuffi zienz, dekompensierte, Sarkoidose 56 - 57
Hypertonie, pulmonale 70 - akute/ chronische 56
- postoperative 89
Reizhusten, trockener, Asthma bronchiale 40 - ILE 50
- Röntgenbefunde 30 - 31
Rekurrensparese, DD 28 - Manifestation, eXlra pulmonale 56
- Therapie 32
Remodelling, Hypertonie, pu lmonale 70 SARS (severe acute respirat ory syndrome) 83
- typische 30
Reservevolum en, in -/exspira to rl sc hes 5 Sauerstoff{1angze ItItherapie
pneu monisches Infiltrat
Residualvolum en 5 - Astl1ma bronchiale 43
- Bronchophonie 15
_ Bodyplet.hysmografie 17 - Bronchitis, chronische/ OI'D 46
- Perku ssion/ Auskultation 15
Register
118 I 119

- Hypertonie, pulmonale 71 - COPD 44 - Simon-Spitzenherde 37


- Lungenembolie 68 - Lungenöd em 72 - Thera pie 38 - 39
- Mukoviszidose 49 Tagesmüd igkeit, Schlafapnoe 85 - thorakale 37
- SARS 83 Ta ucherkrankheit 87 Tuberkulose-Test, Pleuritis 78
Sauerstoffpartialdruck [p02) 6, 11 0 technische Un tersuchungsverfahren 16- 2 1 Tumormarker, Bronchialkarzinom 62
SauerslOffsättigung, Blut, arterielles/venöses 6, Thorakoskopie 20 - 2 1, 89 Typ-I -Pneumozyten 2
110 Thora x Typ-2-Pneumozyten 2
SauerslOfftoxizität, Beatmung 93 - Com pliance 8 - Surfactant 2
Schaumbildung, Lungenödem 72 - knöcherner, Inspektion/ Pal pation 12
Schilddrüse, Palpation 12 Thora xapertur, obere, Lungenspitzen 3 u
Schlafapnoe(syndrom) 84 - 85 Thora x-CT 18
- obstruktive 84 - ILE 5 1 Überdehnungsemphysem 47
- zentrale 84 - 85 - Pleuram esotheliom 79 Überd ruckkammer, Taucherkra nkheit 87
schlafassoziierte Respirationsstörungen 84- 85 Thoraxsc hmerzen 25 Uhrglasnägel 12
Schlafkrankheit 85 - Anamnese 10 - Mukoviszidose 48
Schlafmonitoringl-Iabor, Schlafapnoe 85 - DD 69 , 104 - 105 - Pneumonie, in terstitielle, idiopathische
Schnarchen, harmloses 85 - Pleura mesotheliom 79 55
Schnittbildverfahren, Computertomogra fie 18 - Pneumothorax 74 UIP (usual interstitial pneumonitis) 50, 55
Schock, V/ 0 6 Thrombose Untersuchung
Schweißtest, Mukoviszidose 48 - Bronch ialkarzinom 61 - körperliche 12 - 15
Schwielen, Silikose 52 - Lungenembolie 66 - technische 16- 21
Schwimmprobe, Lunge 3 - RisikofaklOren ö6 Urin, Normalwerte 109
Schwindsucht 37 - Virchow-Trias 66
SCLC [small cell iung cancer) 60 Thrombozyten, Normalwerte 109 v
Segmentbronchien 2 Thrombozytose, Bronch ialkarzinom 61
Segmentresektionen 88 Thrombusembolisation 66 Vaskulitis 58 - 59
severe acute respiratory syndrome s_SARS - Lunge nembolie 66 - ILE 50
SIADH (Syndrom der inadäquaten Tiffen au-Wert 16 Vegetativum, Anamnese 10
ADH-Sekretion), Bronchialkarzinom 61 Tine-Test 38 Vena(-ae)
Siderose 53 T-Lymph ozyten 3 - bronchiales 7
silent ehest, Asthma bronch iale 4 1 TNM-Klassifikation , Bronch ialkarzinom 60 - pulmonales 7
Silikose 52 - 53 Total kapazItät 5 Venenthrombose, tiefe, Lungenembolie 66
Simon-Spitzenherde, Tuberkulose 37 Totraum, anatomischer/ funkti oneller 5 Ventilation 4
Sjögren-Syndrom 58 Totraumventilation 5 Ventilations-Perfusions-Verhältnis 6
- ILE 50 Totrau mvolumen, fun ktionelles, Lu ngenembolie Ventilationsstörungen 6, 8
Sklerodermie 58 66 - obstruktive 8, 110
- Hypertonie, pulmonale 70 toxische Substanzen, Lungenödem 72 - - FEV, 17
- ILE 50 Trachea 2 - - Silikose 53
small airway disease 44 - Palpation 12 - restriktive 8, I 10
Sokolow-Ind ex, Hypertonie, pulmonale 71 - röntgenologische Beurteilung 23 - - FEV, 17
Sonografie 18 TracheitiS 29 - - Silikose 53
Spannungspneumothorax 74 - 75 - akute 29 Ventilationsszintigrafie 19
Spirometrie 16 Tracheobronchitis 29 Vesikuläratmen 14
- Volumen-Zeit-Kurve 16 Transsudat, Pleuraerguss 76 Virchow-Trias, Thrombose 66
Spontanpneumothorax 74 Trichterbrust 12 VIrusrhinitis, akute 28
Sputum 24 - 25 Trommelschlägelfinger 12 VitalkapaZität IVC) 5, 16
- ma ulvolles, Bronchiektasen 49 - Mukoviszidose 48 - forcierte (FVC) 16
- schaumiges, blutig tingiertes 24 - Pneumunie, interstitielle, idiopathische 55 - Venti lationsstörungen 8, 11 0
Sputum zYlOlogie, Bronchialkarzinom 62 Troponin I/ T, Lungenembolie 67 Volumen-Zeit-Kurve, Spirometrie 16
Status asthmaticus 4 1 Tuberkulintest 38 Vorerkrankungen, Anamnese 10
Stauungsleber, Hyperton ie, pulmonale 71 Tuberkulome 36
Stim mbanddysfunktion, DD 43 - DD 63 w
Stimmba ndkarzinom, DD 28 Tuberkulose 36 - 39
Stimmfremitus 12 - s_a _Lungentuberkulose Wegener-Cranulomatose 59
Stridor 14 - BCC-Impfung 38 - 39 - DD 35
Stuhl, Normalwerte 109 - DD 33, 35,39, 46, 51 - ILE 50
Subsegmentbronchien 2 - Diagnostik 38 Wirbelsäule, Inspektion/ Palpation 12
Subtraktionsangiografie, digitale (DSA) 18 - Chon-Herde 36
Summationsverfahren, Rön tgenun tersuchung - Hilusly mphkn oten 37 z
18 - Hypertonie, pulmon ale 70
Surfactant - lin)aktive 36 zentrale Zyan ose 12
- Lungenreifung, fetale 2 - Kavernen 36 Ziliendyskinesien, Bronchiektasen 49
- Typ-2-Pneumozyten 2 - Landouzy-Sepsis 37 Zwerchfell, röntgenologische Beurteilung 23
- mikroskopische/ mikrobiologische Zyanose
T Untersuchungen 38 - Asbestose 52
- offene 36 - COPD 44
Tachykard ie, Asth ma bronchiale 41 - postprimäre 37 - Mukoviszidose 48
Tachypnoe 8, 12 - Propllyl axe 38- 39 - peripherelzentrale 12
- ARDS 80 - IWnlgen-Thorax 38 zystische Fibrose s_ Mukovisz idose