UNIVERSIDAD MUNDO MAYA

DIPLOMADO EN ANATOMIA HUMANA

 ¿Qué entiendes por hematopoyesis?.

 Explica su proceso de formación.
 Explica el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado.

Prof. Lic. Ileana Ramona Ojeda Rodríguez

Alumno: Mahaleth de los Angeles Maldonado Cobos 

 HEMATOPOYESIS

¿Que entendemos por la Hematopoyesis? Se entiende que es el proceso de la

formación de las células de la sangre. La hematopoyesis es un proceso complejo
influido por factores propios del individuo de tipo genético o hereditario, factores
ambientales (nutrición, vitaminas, etc.) y enfermedades diversas que afectan a la
producción de sangre de forma directa o indirecta. Que interviene en la formación,
desarrollo y maduración de los elementos formes de la sangre (eritrocitos,
leucocitos y plaquetas) a partir de un precursor celular común e indiferenciado
conocido como célula madre (hematopoyética pluripotencial).

PROCESO DE FORMACION

La médula ósea es el lugar de generación de las células sanguíneas circulantes

maduras, incluidos los eritrocitos, los granulocitos y los monocitos, y el lugar
donde tienen lugar la maduración del linfocito B. La generación de todas las
células sanguíneas, llamada hematopoyesis, ocurre al principio, durante el
desarrollo fetal, en los islotes sanguíneos del saco vitelino y en el mesénquima
paraaórtico, después se desplaza al hígado entre el tercer y cuarto mes de
gestación, y finalmente pasa a la médula ósea.

DEL FETO A LA PUBERTAD

En el nacimiento, la hematopoyesis tiene lugar en los huesos de todo el esqueleto,

pero cada vez se restringe más a la médula de los huesos planos, de manera que,
en la pubertad, la hematopoyesis se produce sobre todo en el esternón, las
vértebras, los huesos ilíacos y las costillas. La médula roja que se encuentra en
estos huesos consta de una estructura reticular espongiforme localizada entre
trabéculas óseas largas. Los espacios en esta estructura contienen una red de
sinusoides llenos de sangre recubiertos de células endoteliales unidas a una
membrana basal discontinua. Fuera de los sinusoides hay grupos de precursores
de células sanguíneas en varios estadios de desarrollo, así como adipocitos.
Precursores de las células sanguíneas Los precursores de las células sanguíneas
maduran y migran a través de la membrana basal sinusoidal y entre las células
endoteliales para entrar en la circulación vascular. Cuando la médula ósea se
daña o cuando se produce una demanda excepcional de producción de células
sanguíneas nuevas, el hígado y el bazo se convierten a veces en zonas de
hematopoyesis extramedular.

LA HEMOSTASIA

La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado. La

hemostasia es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y
de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de
una lesión tisular. En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en
todo el organismo. Después de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el
sitio de la lesión para sellar únicamente el área lesionada. La transformación de
sangre líquida en coagulo sólido está regulada por el sistema hemostático. La
cascada de coagulación se refiere a los procesos de coagulación que llevan a la
hemostasia. Existen varios modelos de cascada de coagulación: el modelo
intrínseco, el modelo extrínseco y el modelo celular de coagulación. El proceso
de coagulación que lleva a la hemostasia involucra un complejo número de
reacciones que involucran aproximadamente 30 proteínas distintas. Éstas
reacciones convierten al fibrinógeno, una proteína soluble, en hilos insolubles de
fibrina. Este elemento, junto con las plaquetas, forman un trombo estable. La
cascada de coagulación de la hemostasia secundaria tiene dos caminos
principales que llevan a la formación de fibrina. Éstos son las vías de activación de
contacto (modelo intrínseco) y la vía del factor tisular (modelo extrínseco); ambas
llevan a las mismas reacciones fundamentales que producen fibrina.
 La hemostasia comprende tres procesos principales:

 Estrechamiento (contracción) de los vasos sanguíneos

 Acción de unas partículas similares a células que intervienen en el proceso
de coagulación (plaquetas)
 Actividad de unas proteínas presentes en la sangre que trabajan junto con
las plaquetas para ayudar a la coagulación (factores de coagulación)

FACTORES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

Si se lesiona un vaso sanguíneo, este se contrae para que la sangre fluya

de manera más lenta y pueda iniciarse el proceso de la coagulación.
Simultáneamente, la acumulación de sangre en el exterior del vaso
sanguíneo (el hematoma) presiona el vaso, contribuyendo así a evitar una
pérdida de sangre adicional.

FACTORES DE LAS PLAQUETAS

En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguíneo, una serie de reacciones

activan las plaquetas de forma que se adhieren al área lesionada. El
«pegamento» que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguíneo es el
factor von Willebrand, una proteína grande producida por las células de la
pared del vaso sanguíneo. El colágeno y la trombina son unas proteínas
que actúan en el lugar de la lesión para ayudar a que las plaquetas se
adhieran entre sí. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de
lesión, forman una malla que sella la herida. Las plaquetas cambian su
forma, de circular a espinosa, y liberan proteínas y otras sustancias que
atrapan más plaquetas y proteínas de la coagulación (factores), lo que da
origen a un tapón cada vez más grande que se convierte en un coágulo de
sangre.
FACTORES DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE

La formación del coágulo también implica la activación de una secuencia de

factores de la coagulación, que son proteínas producidas principalmente
por el hígado. Existe más de una docena de factores de coagulación de la
sangre. Interactúan en una complicada serie de reacciones químicas que
finalmente generan trombina. La trombina convierte el fibrinógeno (un factor
de la coagulación que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en
una serie de largos filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapón
de plaquetas y proteínas, formando una red que atrapa más plaquetas y
glóbulos sanguíneos. Los filamentos de fibrina hacen que aumente el
volumen del coágulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener así
selladas las paredes del vaso.
Una enfermedad hepática grave (como la cirrosis o la insuficiencia
hepática) puede reducir la producción de factores de coagulación y
aumentar el riesgo de sangrado excesivo. El hígado necesita vitamina K
para producir algunos de los factores de coagulación, por tanto una
carencia de vitamina K puede causar sangrado excesivo.

DETENER LA COAGULACIÓN

Las reacciones que dan lugar a la formación de un coágulo sanguíneo

están equilibradas por otras reacciones que detienen el proceso de
coagulación y disuelven los coágulos tras la curación del vaso sanguíneo.
De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los vasos
sanguíneos podrían desencadenar una coagulación diseminada a todo el
organismo (algo que sucede en ciertas enfermedades).