DERMATOVIROSES

Vírus DNA (mais importantes na dermatologia)

Síntese de proteínas no citoplasma

Duplicação DNA no núcleo

Genoma mais estável

Menor número de mutações

Maior número de cepas oncogênicas

Proto-oncogenes (ras e myc)

Antioncogenes celulares (p53)

Aumento da produção de Ac pelo hospedeiro

Maior chance de síntese de vacina

Citólise controlada (infecções quierantes)

Vírus RNA

Síntese de todos os elementos virais no citoplasma

Maior taxa de mutações

Menor chance de síntese de vacina

Redução da resposta imune do hospedeiro

 Aspectos gerias da infecção virótica:

o Acelulares
o Organismos intracelulares obrigatórios
o Tamanho: entre 10 e 300nm (Poxvirus: maior vírus que acomete a pele)
o Apresentam exclusivamente RNA (citoplasma) ou DNA (núcleo e citoplasma – mais
estável/ vacina mais fácil)
o “Pirata celular” – vírus passa a dominar a maquinaria da célula hospedeira
o Capsídeo – cápsula protéica; capsômeros
o Vírion – partícula infectante; ácido nucléico

 Alterações no metabolismo celular:

o Fora da célula hospedeira, os vírus não têm atividade vital
o Havendo células hospedeiras compatíveis à sua disposição, os vírus as dominam e passam a
gerenciar os seus metabolismos celulares, assim, um único vírus pode originar inúmeros
novos vírus.
o Infecções viróticas: acometimento cutâneo

 Classificação:
Localizadas
verrugas, molusco contagioso
Generalizadas
rubéola, sarampo = exantema rubeoliforme, morbiliforme
Inaparentes
herpes simples

 Replicação viral:
1) Citolítica: herpes, varíola
Vírus se multiplica dentro da célula e provoca citólise/morte dessa célula

2) Infecção permanente: verruga (HPV)

Atrapalha muito pouco o metabolismo da célula hospedeira

3) Infecção integrada: EBV (Linfoma de Burkitt)

Mais perigoso; pode haver integração do ácido nucléico do vírus com hospedeiro

 Patogenia:
Agem de forma direta
Metabolismo das células parasitadas
Receptores específicos no capsídeo (depende do tipo de vírus = HIV: gp 120 com afinidade CD4;
HSV: gB, gC, gD com afinidade para células que tem moléculas heparan sulfato)
 Vírus e dermatoses de maior interesse dermatológico:
Ácido nucléico Grupamento Tamanho (nm) Dermatovirose
Papovavírus 40-55 Verrugas e condiloma
acuminado
DNA Herpesvírus 180-250 Herpes simples e varicela
zoster
Poxvírus 250-300 Molusco contagioso e
nódulos ordenhadores
(bovinos), ORF (ovinos),
varíola (Alastrim
vaccinia)
Paramixovirus 80-300 Sarampo
Togavirus 50-60 Rubéola
Picornavirus 18-30 Doença mão-pé-boca
RNA (Coxsackie A)
Picornavirus 18-30 Doença exantemática de
(Echovirus) Boston
Arbovirus 20-60 Exantemas diversos

VERRUGAS:
 Prevalência desconhecida
 Incidência de 10% para crianças e adultos jovens
 Transplantados renais: 75% têm verrugas (pode haver transformação maligna)
 Pico de incidência entre 12 e 16 anos:
70% verrugas vulgares (inclui verruga periungueal)
24% plantares
3,5% planas

OBS.: Verrugas predispõem a cistos epidérmicos

 Transmissão:
Contato íntimo com a pessoa infectada
Queratinócitos descamados
Traumas
Auto-inoculação

Qnto mais antiga, menos contagiosa (formação de camada de queratina)

 Período de incubação:
1 a 6 meses (vulgar)
1 a 20 meses (genital)

 Formas clínicas:
Verruga vulgar
inclui a verruga periungueal; alças capilares trombosadas; tratamento muito
doloroso; retirar sem provocar sangramentos; fumaça do bisturi elétrico contém HPV viável;
podem se formar fissuras; pode haver sangramento.
Verruga filiforme
cresce de maneira pedunculada ou séssil; há acantose; corta e queima; DD:
corno cutâneo (dentro deste pode ter verruga)

Verruga plantar:
o DD: calo
geralmente é simétrico; regiões de trauma no pé; sem visualização de pontos
enegrecidos, que são alças capilares trombosadas; à compressão, tem dor (proeminência
óssea por baixo); abre a pele, retira a espícula óssea, o calo some.
o Dói com pinçamento
 o Tem crescimento endofítico, pois o peso do corpo a impede de crescer para fora.

Verruga plana:
o Não cresce endofiticamente
o Mais numerosa, tênue, mais fina (menor hiperqueratose
cor mais acinzentada)
o Antebraços, região frontal, dorso das mãos, face anterior das pernas
o Fenômeno de Koebner: fenômeno isomórfico (microtrauma prévio
barbear
mimetiza
a lesão)
um trauma na região de pele sã desencadeia, nesta, o surgimento de lesões do
mesmo tipo das encontradas em outro local do corpo. Presente também na psoríase, vitiligo
e líquen plano.

Verruga genital (Condiloma acuminado – DST):

o Rosada, etc. (depende da idade do paciente, tempo da lesão)
o “Crista de galo” ou couve-flor
o Friável, sangra facilmente
o Assintomática: no homem, vê a lesão; mulher que tem no colo uterino, não visível

criança não pode nascer de parto normal.
o Tratamento: queimar com ácido acético.

Condiloma acuminado gigante (Buschke-Lowenstein)

Papulose bowenóide (decorre do mau tratamento do condiloma acuminado):

o Altamente refratária a tratamentos diversos
o Aumenta o número de mitoses atípicas
pode virar câncer

Hiperplasia epitelial focal (Doença de Heck): boca, língua, HPV, “auto-curável”

o Boca, língua
o HPV
o Auto-limitada
o Contagiantes
o Crianças

Epidermodisplasia verruciforme (EV): HPV 3 e 5

OBS.: Principais subtipos de HPV: 11, 16, 31, 33, 35, 59, 60.

Tratamento das verrugas

o Queratolíticos
10-20%; Verrux, Calostop = pode associar 5-fluoruracil, tampando com
esparadrapo.
o Ácido nítrico fumegante
o Crioterapia com nitrogênio líquido
o Eletrocirurgia

o Verruga plantar
congela a lesão (por 1min)
descongela
congela novamente (causa
muita dor)
o Podofilina 10-30%
verrugas genitais
o Podofilotoxina 0,5%
2x/dia; 3 dias/semana; 4 semanas = precursor da podofilina; mais
segura; menos irritante)
o 5-fluoruracil 5%
1x/dia; 4 semanas = potencializa o queratolítico
o Imiquimod 5%
3x/semana; menos de 16 semanas = muito caro; crianças com verrugas
refratárias a outros tratamentos.
o Ácido tricloroacético 30-70% - feito pelo médico; queima muito; não pode ser feito em casa
o Laser CO2 ou Nd Yag
MOLUSCO CONTAGIOSO:
 Poxvirus
 Tem umbilicação central, pápulas cônicas que se assemelham a vesículas, translúcidas, lisas,
brilhantes, +- 5mm
 Qualquer local da pele (nos olhos, em crianças que ficam piscando, pode dar cegueira, devido ao
atrito sobre a córnea)
 60% dos casos desaparecem dentro de 2 anos
 Corpos de Handerson-Patterson (células com inclusões viróticas)
curetagem = sai uma “bolinha
branca”: nesse material é que estão presentes as partículas virais.
 Halo inflamatório em torno: bom sinal, organismo está reagindo (cura com hipercromia,
descamação, depois fica normal)
 Em cada lesão (pápula), passar “colherzinha” (de sorvete), retirar lesão e pingar álcool iodado.
 Complicações: eczematização, infecção secundária, conjuntivite, ceratite puntata superficial.

 Tratamento:
o Curetagem + tintura de iodo
o Ácido tricloroacético (ATA) 50% = somente na lesão: fica branca, forma crosta e depois cai
o Ácido retinóico 0,01%
o Imiquimod creme
o Potassa 15% = forma bolha, inflama, cai e promove lise das células
pode usar em casa; 2-
3x
o Nitrogênio líquido

 Classificação do HVH (Herpes vírus humano):

o 8 tipos conhecidos
o Alfa herpes vírus: gêneros = Simplexvirus e Varicellovirus
HSV-1 (labial), HSV-2 (genital), VZV
o Beta herpes vírus: gênero = Cytomegalovirus
CMV, HHV-6, HHV-7
o Gama herpes vírus: gênero = Lymphocriptovirus
EBV (Leucodisplasia oral pilosa – paciente
imunodeprimido; hepatoesplenomegalia), HHV 8

HERPES SIMPLES
 HSV 1 e 2
 Parestesia local prévia (dor local, linfadenopatia, mal-estar, febre)
 Vesículas túrgidas e brilhantes; 5-10 lesoes que lembram “cacho de uva”, com ardor e prurido
 Periorificiais (qualquer parte do corpo)
 Geralmente, persistem 2-3 semanas na primoinfecção herpética; 5 dias na herpes de repetição (HR)
 Crises: infectante durante todo o curso.
 Herpes genital primária no adulto: mulheres
 Herpes gladiatorum: pele-pele, esportistas
 Panarício herpético: profissionais de saúde (infecção herpética generalizada; vesículas semelhantes a
herpes)
 Sicose herpética: HR + disseminação ao barbear-se

Contágio (4-5d)
↓
Primoinfecção herpética:

Sintomática (1-10%) Assintomática (90-99%)

Gengivoestomatite Gânglio trigêmeo e sacro
Vulvovaginite
Balanite
Ceratoconjuntivite
Herpes cutâneo primário
 Rinite, faringite, tonsilite
IVAS
Meningoencefalite
Erupção variceliforme de Kaposi
Herpes disseminado RN ou ID
Herpes anorretal
↓
Fase crônica (toda a vida):
Sintomática Assintomática ou latente
Recorrência em surtos Portadores; 79-90% da pop.

 Recorrência:
Estresse
Febre
Trauma
Luz solar
Menstruação
Infecções intercorrentes
Imunossupressão

 Herpes vírus humano – Métodos diagnósticos:

Métodos
Citodiagnóstico de Tzanck*
Imunofluorescência direta
Sorologia (Western Blot)*
Cultura
Reação em cadeia da polimerase
Imunohistoquímica
Microscopia eletrônica
Histopatologia da pele*
Resultados
Células gigantes multinucleadas
Presença de partículas virais, específico para HSV
Anticorpos anti-HSV
Crescimento do vírus
DNA do Herpesvirus hominis
Vírion intracelular
Vírion intracelular
Queratinócitos com degeneração balonizante

OBS.: Herpes erosivo do HIV = não melhora, apenas com controle do CD4

 Tratamento:
Aciclovir = 200mg; 5x/dia, 7 dias (PIH)
200mg; 5x/dia, 5 dias (HSR)
200mg; 8/8horas; 6 meses (supressão)
reduz o intervalo de manifestações das lesões

Crianças: 30mg/kg de peso, EV

Valaciclovir: 500mg; 2x/dia; 5 dias

Famciclovir: 125mg; 2x/dia; 5 dias

OBS.: Criança com varicela HSV tipo 3 fica escondido na raiz dorsal dos gânglios nervosos

HERPES ZOSTER
 Reativação aguda de infecção endógena pelo VZV, que permanece latente no gânglio de raiz dorsal
após um episódio de varicela. (Herpes zoster normalmente ocorre após a pessoa ter varicela)
 Unilateral, lesões surgem sobre base eritematosa
 Lesões mais espalhadas: indicativo de imunossupressão
 Idoso pode ficar com neurite pós-herpética

 Torácico 55% (T5 e T6)

 Craniano 20%
 Lombar 15%
  Sacral 5%

 Herpes zoster dura 15 dias

 Até 4 dias antes de aparecer as lesões já há transmissão do vírus
 Pode ter infecção secundária (associar ATB)
 Lesões vesiculosas na ponta do nariz “Sinal de Hutchinson” – indica grande chance de ter
acometimento ocular grave
 Síndrome de Ramsay-Hunt:
Nervos facial e auditivo
paralisia facial = paralisia de Bell, edema e dor na orelha, pode dar
surdez
Gânglio gemiculado
 20% neuralgia pós-herpética (maiores de 50 anos: 15x maior)
 Mais de 20 lesoes fora do dermátomo: viremia (entrar com aciclovir)
 Lesões podem ter conteúdo sero-hemorrágico
 Tratamento:
o Antivirais – até 72horas do início do rash; enquanto novas lesões estão sendo formadas.
o Inibidores de DNA-polimerase
o Corticóide: herpes oftálmica; maiores de 60 anos
o Aciclovir: 800mg; 5x/dia; 7 dias
o Valaciclovir: 1000mg; 3x/dia; 7 dias
o Famciclovir: 500mg; 3x/dia; 5 dias

 HHV 8 pode dar sarcoma de Kaposi (lesão sólida; antigamente homens homossexuais)

OBS.: Eczema herpético ou erupção variceliforme de Kaposi: perigoso, pode chegar ao óbito
Gabapentina: 300-400mg; 8/8 horas; 15-20 dias (quando houver neurite pós-herpética)