Capítulo1 - Introdução ao Suporte Ventilatório

Azriel Perel, MD
M. Chistine Stock, MD

O suporte ventilatório mecânico está entre as modalidades mais importantes de suporte utilizadas na terapia
intensiva. Medida essencial para a ressuscitação cardiopulmonar, pode salvar vidas em muitos casos de
doenças agudas e crônicas, quando o mecanismo da respiração estiver deprimido, ou quando o paciente
apresentar incapacidade neuromuscular para respirar. À medida que aumenta o número de pacientes que
sobrevivem à ressuscitação, e com a maior eficiência do tratamento dos pacientes graves, os pulmões têm
papel de destaque na falência de múltiplos órgãos. Por isso, tem sido grande o desafio para prover assistência
ventilatória apropriada.

A primeira geração de ventiladores mecânicos, antes dos meados da década de 60, foi projetada para suporte
da ventilação alveolar e para fornecer oxigênio suplementar aos pacientes incapazes de respirar devido à
disfunção neuromuscular. Com a melhor compreensão da fisiopatologia do pulmão e maior aperfeiçoamento
dos projetos dos ventiladores mecânicos, o suporte ventilatório ficou mais especializado e complicado. Maiores
volumes correntes (10-15 ml/kg), "suspiro" periódico e pressão positiva no final da expiração (PEEP
"fisiológica") de pequena intensidade passaram a ser utilizados para superar a diminuição gradual da
capacidade residual funcional (CRF - a quantidade de gás que permanece nos pulmões após o término de uma
expiração) que ocorre com volumes correntes pequenos e ausência de PEEP em ventilação com pressão positiva
(PPV). Porque a redução da CRF é o primeiro defeito a surgir no trauma pulmonar agudo, a pressão positiva
contínua na via aérea (CPAP) e a PEEP passaram a ser técnicas básicas de suporte mecânico na lesão pulmonar
aguda.

O desejo de melhorar a tolerância do paciente à ventilação mecânica levou ao desenvolvimento da ventilação

assistida ou iniciada pelo paciente. No início da década de 70, passou-se a dispor da ventilação mandatória
intermitente (IMV), na qual se dá suporte mecânico à respiração espontânea, possibilitando, assim, utilizar a
PPV parcial em adultos fora da sala de operação.

À medida que pacientes com disfunção pulmonar progressivamente mais grave eram ventilados mecanicamente
e sobreviviam, mais atenção foi sendo dedicada aos critérios e técnicas de desmame. Além disso, em meados
da década de 80 apareceram modos de ventilação "alternativos", que ainda estão sendo desenvolvidos, visando
a atender necessidades especiais da maioria dos pacientes críticos. O ideal é que o suporte ventilatório seja
adequado à fisiopatologia de cada paciente, em vez de utilizar-se uma única técnica para todos os pacientes
com falência ventilatória. Assim, atualmente, o suporte ventilatório vai da ventilação mecânica controlada
(nenhuma oportunidade para o paciente respirar espontaneamente) à ventilação espontânea total com CPAP,
para manter a oxigenação e o trabalho elástico da respiração. O suporte ventilatório parcial veio preencher uma
lacuna para os pacientes que são capazes de ventilar mas não conseguem manter totalmente sua própria
ventilação alveolar. A decisão a respeito da qualidade e da quantidade do suporte ventilatório torna-se
complicada face ao conhecimento cada vez maior dos efeitos da ventilação mecânica sobre outros órgãos
sistêmicos.

A evolução do suporte ventilatório vem sendo acompanhada de grande. desenvolvimento e intensa pesquisa
tecnológica. A segunda geração de ventiladores apresentou melhor eletrônica mas, freqüentemente, mecânica
aquém do desejável. A utilização do pico de pressão inspiratória para determinar o volume corrente
permaneceu na ventilação neonatal e pediátrica, mas na ventilação do adulto tornou-se popular a prefixação do
volume corrente ou da freqüência. Também os novos ventiladores possibilitaram o controle melhor da fração
inspirada de oxigênio (FIO2). Infelizmente, esta geração de ventiladores caracterizou-se pela tentativa de
substituir a válvula inspiratória da IMV e um sistema com alto fluxo de gás por válvulas de demanda
imperfeitas (válvulas que fornecem um fluxo alto de gás em resposta ao esforço inspiratório do paciente). Esse
"avanço" aparente impôs aos pacientes um trabalho excessivo para vencer a resistência e a inércia do
aparelho, do circuito e da válvula de demanda. Outros fatores mecânicos que podiam influir na qualidade da
assistência ventilatória eram a complacência excessiva do circuito, válvulas expiratórias que permitiam a
geração de pressões perigosamente altas na via respiratória e alarmes ineficientes.

Nos anos recentes, observamos o surgimento de novos modos de ventilação. Essa revolução se deve à
deficiência de opções para ventilação, ao contínuo desafio para tratar várias formas da falência respiratória, às
exigências dos médicos e à competição do mercado entre fabricantes de ventiladores. O fator mais importante
na geração mais recente de ventiladores é a introdução da tecnologia do microprocessador. Os ventiladores
microprocessados são tipicamente equipados com sensores que monitoram, em cada movimento respiratório, o
fluxo, a pressão, o volume e os parâmetros derivados da respiração mecânica. A interação entre o paciente e o
ventilador tornou-se mais sofisticada do que nunca, por causa da capacidade dessas máquinas de captar as
informações e fazer sua transdução de maneira acurada. Ainda está para ser demonstrado se o maior número
de dados, a maior sofisticação e um sistema potencialmente mais complicado vão influir nos cuidados com o
paciente ou modificar os seus resultados.

Os novos modos de ventilação podem ser direcionados para aperfeiçoar um ou mais aspectos da assistência
ventilatória, por exemplo, melhorando o desequilíbrio ventilação-perfusão, minimizando o comprometimento
cardicivascular relacionado com a pressão positiva, diminuindo o trabalho respiratório, ou para facilitar o
processo de desmame. Infelizmente, muitos modos de ventilação mais recentes foram incorporados aos
ventiladores e liberados para o mercado sem informações suficientes sobre seu uso. Um hiato grave e
crescente entre o aumento desenfreado de opções para o suporte ventilatório e o conhecimento clínico de como
aplicar e otimizar essas opções desencadeou a edição deste livro. Os ventiladores tornaram-se mais
complicados e oferecem mais opções, logo o número de decisões potencialmente perigosas aumentou. Esse
risco vai continuar sendo um problema, pelo menos até surgirem pesquisas clínicas e experimentais mais
completas. Os médicos, as enfermeiras e os fisioterapeutas que cuidam dos pacientes em estado crítico
deparam-se com máquinas caras e complicadas e poucas instruções claras sobre o seu uso. Além disso, as
características peculiares de cada modo de ventilação são amplamente divulgadas, embora não se conheça seu
potencial de risco completamente. A escolha, a monitoração e a interpretação de alguns parâmetros de
ventilação podem tornar-se especulativas e empíricas, levando ao mau uso, potencialmente desastroso, desses
novos e atrativos recursos.

Este livro foi escrito por especialistas em ventilação, com o objetivo de ser orientado para clínica e de informar
o leitor sobre as considerações clínicas mais importantes ao administrar suporte ventilatório. O livro possui três
seções. A Seção I engloba a introdução e tópicos genéricos, como os princípios dos ventiladores mecânicos e a
monitoração durante a assistência ventilatória, e ainda os efeitos da ventilação mecânica nos vários sistemas
orgânicos. Esse conhecimento básico é fundamental para a tomada de decisão no tratamento dos pacientes que
necessitam de suporte ventilatório. A Seção II descreve os modos de ventilação que são disponíveis hoje em
dia. Algumas dessas técnicas são utilizadas há mais de 20 anos, enquanto outras ainda são consideradas
experimentais. A Seção III trata dos problemas ventilatórios comuns encontrados no cuidado do paciente com
lesão pulmonar aguda, doença pulmonar crônica e traumatismo do tórax. Os problemas associados ao
desmame também são discutidos nessa seção. O último capítulo da seção é um resumo. Intenta destacar as
considerações clínicas importantes e os riscos latentes no uso de suporte ventilatório.

Esperamos que este livro contribua para a melhor compreensão e uso do excelente equipamento de ventilação
de que dispomos hoje e para o aperfeiçoamento global dos cuidados com o paciente em estado crítico.

Capítulo 02 - Fundamentos dos Ventiladores

Mecânicos
Michael J. Banner, RRT, PhD
Samsun Lampotang, ME

Projetados para facilitar a movimentação de gás para dentro dos pulmões, os ventiladores mecânicos evoluíram
de simples aparelhos ciclados por pressão até os sistemas controlados por microprocessadores sofisticados,
usados para tratamento de pacientes em estado crítico e com falência respiratória. A compreensão de conceitos
fundamentais relativos à variedade dos modos de ventilação que são usados e à classificação e operação dos
ventiladores mecânicos é essencial para a prática da assistência respiratória. Assim, constituem finalidades
deste capítulo: (a) definir as várias formas de respiração mecânica e espontânea com pressão positiva; (b)
rever os processos de ciclagem dos ventiladores utilizados para classificá-los; e (c) descrever a nova geração
de ventiladores controlados por microprocessadores.

I-Pico da Pressão de Insuflação

A inspiração mecânica gera pressão positiva (pressão maior do que a atmosférica) na abertura da via aérea. O
pico da pressão de insuflação (PIP) gerado depende de, pelo menos, cinco variáveis: complacência
toracopulmonar (CLT), resistência da via aérea (Raw) do paciente, volume corrente fornecido (VT), fluxo
inspiratório por minuto (VI) e pressão da linha de base (isto é, nível de pressão positiva contínua da via aérea)
do ventilador mecânico. O PIP varia inversamente com a CLT e diretamente com o VT, com a resistência da via
aérea e com a velocidade do fluxo. Esses fatores podem ser representados matematicamente pela seguinte
equação:

PIP = VT/CLT + (Raw x VI) + pressão da linha de base

Esta equação demonstra a inter-relação entre a mecânica respiratória e as variáveis do ventilador, que afetam
a pressão na via aérea durante a ventilação mecânica. Por exemplo, considere um paciente adulto com CLT
(0,1 l/cmH2O) e Raw (3 cmH2O/l . s) normais, que receba o VT de 1 l, com VI constante de 1 l/s e pressão de
linha de base de 5 cmH2O, ou seja:

Se a CLT do paciente subitamente diminuir para 0,02 l/cmH2O e todas as outras variáveis permanecerem
essencialmente inalteradas, então o PIP vai aumentar para aproximadamente 58 cmH2O, ou seja:

Da mesma maneira, um aumento acentuado na Raw ou no VT e VI fornecidos pelo ventilador mecânico causará
aumentos proporcionais no PIP.

II-Classificação da Ventilação

Ventilação Mecânica Controlada

Na ventilação mecânica controlada (CMV) (ver Capítulo 7), a freqüência ventilatória, o volume corrente e a
velocidade ou taxa do fluxo inspiratório são preestabelecidos, independentemente do esforço espontâneo do
paciente (Fig. 2.1A). O pico da pressão de insuflação gerado varia inversamente com a complacência
toracopulmonar e diretamente com a resistência da via aérea (se o ventilador for ciclado por volume ou por
tempo). As indicações da CMV incluem apnéia, secundária à depressão do sistema nervoso central (trauma
cerebral, trauma da medula espinhal ou os dois); overdose de droga ou paralisia neuromuscular (produzida por
droga ou resultante de patologia, p. ex., síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave, poliomielite). Em virtude
de muitos pacientes tratados com CMV serem sedados, paralisados ou hiperventilados abaixo dos limiares de
apnéia, a desconexão acidental ou falha mecânica representa risco para a vida. Portanto, é crucial a existência
de alarme de ``desconexão’’ e de ``apnéia’’.

Ventilação com Pressão Positiva Contínua

Na ventilação com pressão positiva contínua (CPPV), após a inspiração com pressão positiva como na CMV, a
pressão na via aérea cai até um valor platô pré-selecionado, sem chegar a zero (Fig. 2.1B). Essa forma de
ventilação foi popularizada por Ashbaugh et al.1 para tratamento da síndrome de angústia respiratória do adulto
(SARA), para prevenir o colapso alveolar durante a fase expiratória do ventilador e, em conseqüência disso,
melhorar e manter equilibrada a relação ventilação-perfusão alvolar (VA/Q).

Ventilação Mecânica Assistida

A ventilação mecânica assistida é mais apropriadamente denominada ventilação com pressão positiva
``disparada’’ pelo paciente (Fig. 2.1C). Se o paciente não iniciar um esforço respiratório espontâneo, o
ventilador não fornecerá a inspiração mecânica; logo, a apnéia pode ser fatal com essa forma de ventilação. A
técnica tem sido utilizada em respiração com pressão positiva intermitente (IPPB) para ventiloterapia de curta
duração e aerossóis em pacientes com doença pulmonar parenquimatosa ou da via aérea. É também utilizada
(não tão freqüente agora) para suporte de pacientes com insuficiência respiratória aguda ou crônica. Alguns
clínicos gerais também a utilizam para o desmame de pacientes da CMV e para promover a respiração
espontânea.

A grande dificuldade operacional na ventilação mecânica assistida é que muitos mecanismos de funcionamento,
os quais disparam a fase inspiratória, não são confiáveis.2 Deve-se predeterminar o nível de sensibilidade para
resposta do aparelho e, como as condições do paciente se modificam, também sua capacidade de produzir o
esforço respiratório varia (em geral uma diminuição da pressão no circuito relacionada com o esforço
inspiratório espontâneo). A sensibilid.ade do ventilador pode, então, ser muito grande (do que resultam ciclos
repetidos ou autociclagem) ou muito pequena, com falha de ciclagem.

Ventilação Assistido-Controlada

Essa técnica combina a ventilação mecânica assistida com a CMV (ver Capítulo 7); o ventilador pode ser
acionado pelo esforço respiratório espontâneo do paciente ou por um mecanismo de tempo, pelo que vier
primeiro (Fig. 2.1D). O paciente pode acionar o ventilador ``LIGADO’’ a qualquer momento, mas o dispositivo
de tempo manterá uma freqüência mínima predeterminada. Conseqüentemente, a CMV age como um apoio ao
paciente que fizer apnéia ou tentar manter uma freqüência mais baixa do que a programada pelo mecanismo
de tempo.

Ventilação Mandatória Intermitente

Inicialmente proposta por Kirby et al.3 para ventilação infantil na doença da membrana hialina e por Downs et
al.4 para a utilização em adultos, a IMV (ver Capítulo 8) permite ao paciente respirar espontaneamente, mas
em intervalo de tempo preestabelecido o aparelho realiza uma insuflação pulmonar mecanicamente. A
freqüência da ventilação mecânica não é influenciada pelo paciente, como na CMV. No intervalo entre duas
inspirações mecânicas seguidas, o aparelho fornece um fluxo de gás irrestrito com taxa de escoamento igual ou
maior que a obtida pelo paciente no pico da inspiração espontânea.

A IMV foi introduzida inicialmente como um método para desmame dos pacientes em ventilação mecânica, por
permitir transição suave da ventilação mecânica para a respiração espontânea, com diminuição da freqüência
de ciclagem e aumento gradativo do número de respirações espontâneas. Com o acúmulo da experiência, a
IMV tornou-se a técnica ventilatória básica.

A freqüência da IMV deve ser determinada por tentativa, de modo a fornecer ao paciente o suporte que,
associado à respiração espontânea, mantenha normal a ventilação alveolar e a PaCO2. Quando usada em
pacientes com doença pulmonar crônica (enfisema, bronquite crônica), a IMV é extremamente útil para regular
a PaCO2 e o pHa, comparada com a CMV ou com a ventilação mecânica assistida.

Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada

A ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV) (ver Capítulo 8), como a IMV, permite ao paciente
respirar espontaneamente entre respirações mecânicas. A intervalos regulares, a respiração mandatória é
sincronizada para ter início quando da inspiração espontânea seguinte, de maneira semelhante à ventilação
mecânica assistida. Essa técnica foi introduzida para evitar que uma insuflação mecânica se sobrepusesse a
uma inspiração espontânea (``respiração empilhada’’), o que poderia aumentar a pressão no pico da
insuflação, na via aérea e nas pressões interpleurais. O mesmo poderia acontecer se o aparelho ciclasse no
início da expiração espontânea.

Posteriormente, investigou-se a eficácia clínica da SIMV. Hasten et al.,5 comparando a SIMV com a IMV em 25
pacientes críticos, verificaram que, apesar de o PIP ser maior na IMV do que na SIMV, as variáveis
cardiovasculares (pressão sangüínea, débito cardíaco, volume sistólico, pressão venosa central e pressão
arterial pulmonar) nos dois grupos não diferiram significativamente. Em outro estudo, Heenan et al.6 obtiveram
dados controles de cães anestesiados e mantidos com respiração espontânea, que a seguir eram quase
afogados e ventilados com IMV ou SIMV. Outra vez, nenhuma diferença entre os dois modos foi observada
quanto a débito cardíaco, volume sistólico, pressão intrapleural e shunt intrapulmonar (Qsp/Qt). O pico da
pressão de insuflação e a pressão média da via aérea aumentaram significativamente com a IMV, tendo
ocorrido superposição da insuflação mecânica com a inspiração espontânea, mas sem demonstração de efeitos
adversos. Com base nesses dados, a SIMV parece não oferecer qualquer vantagem fisiológica em comparação
com a IMV e parece ser uma alternativa dispendiosa para um problema que não foi demonstrado.

Volume Minuto Mandatório

Hewlett et al.7 descreveram a técnica chamada volume minuto mandatório (ver Capítulo 11), na qual o paciente
recebe um volume minuto pré-selecionado, através de ventilação espontânea ou de ventilação mecânica com
pressão positiva pelo respirador. Se o volume minuto desejado for respirado espontaneamente, nenhuma
ventilação mandatória será provida pelo respirador. Caso contrário, o respirador fornecerá automaticamente o
restante do volume minuto pré-selecionado, que o paciente deixou de respirar espontaneamente.
Teoricamente, o desmame com volume mandatório é mais simples, porque o clínico não precisa fazer ajustes
periódicos na freqüência do respirador com as variações da ventilação espontânea.

O volume minuto mandatório é recomendado para desmame do ventilador mecânico, porque garante um
mínimo de suporte.7 Contudo, não está isento de problemas. O paciente pode ficar taquipnéico e respirar com
pequeno VT; nessas condições, o volume minuto espontâneo pode igualar ou exceder o volume minuto
mandatório preestabelecido. Por exemplo, se um adulto respirar espontaneamente com VT de 225 ml e
freqüência de 40/min fará um volume minuto igual a 9 l/min, superior a um volume minuto mandatório pré-
fixado em 8 l/min. Embora haja indicação para ventilação mecânica, o respirador não fornecerá
complementação alguma. Assim, não se deve permitir o prosseguimento desse padrão ventilatório porque o
paciente poderá ficar mais taquipnéico e, eventualmente, fatigado, com deterioração da função pulmonar.

Pressão Positiva Contínua na Via Aérea e Pressão Positiva Expiratória na Via Aérea

A CPAP (ver Capítulos 9 e 17) e a pressão positiva expiratória na via aérea são formas utilizadas com
respiração espontânea, podendo ser empregadas separadamente ou em conjunto com a ventilação mecânica
(p. ex., IMV, ver Fig. 2.2B). Na CPAP, tanto na inspiração, quanto na expiração, a pressão é positiva, mas na
inspiração é menor. Com pressão positiva expiratória na via aérea, a pressão na via aérea é zero ou negativa
(subatmosférica) durante a inspiração, mas aumenta no final da expiração até um nível positivo
predeterminado (Fig. 2.3). O nível da CPAP ou da pressão positiva expiratória na via aérea é medido no final da
expiração. Ambas as técnicas são indicadas para aumentar a pressão expiratória transpulmonar e o volume
pulmonar (CRF).

A relação entre a taxa do fluxo de gás admitido no circuito respiratório e a taxa do fluxo de gás inspirado pelo
paciente determina se o sistema fornece CPAP ou pressão positiva expiratória na via aérea. Se a taxa do fluxo
do gás admitido exceder à do inspirado espontaneamente pelo paciente, teremos a CPAP (isto é, a pressão na
via aérea é positiva durante a inspiração). Ao contrário, quando a taxa do fluxo admitido no circuito respiratório
for menor do que a do gás inspirado pelo paciente, teremos a pressão positiva expiratória na via aérea (isto é,
a pressão na via aérea é zero ou subatmosférica durante a inspiração). A última situação está associada a um
aumento do trabalho inspiratório.

Ventilação com Pressão Suportiva

Os respiradores mecânicos microprocessados mais recentes proporcionam ventilação com pressão suportiva
(ver Capítulo 10), que opera em conjunto com o sistema de válvulas de demanda. As variações de pressão na
via aérea, de fluxo e de volume pulmonar durante a ventilação com pressão suportiva são mais parecidas com
as da ventilação mecânica assistida do que com as da respiração espontânea com CPAP. Parece que o trabalho
respiratório diminui com a ventilação com pressão suportiva; contudo, a técnica baseia-se em conceito
inteiramente diferente do da CPAP. No modo de ventilação com pressão suportiva, o paciente dispara o
mecanismo inspiratório e ``LIGA’’ o respirador, que continua na fase inspiratória do ciclo até atingir uma
pressão pré-selecionada.8 Enquanto o esforço inspiratório do paciente for mantido, a pressão na via aérea
preestabelecida continua constante, com o ventilador fornecendo um fluxo de gás com vazão variável. A fase
inspiratória ``DESLIGA ‘’ quando a demanda do fluxo inspiratório feita pelo paciente diminui até atingir um
percentual predeterminado do pico da velocidade do fluxo inspiratório mecânico (Fig. 2.4). Assim, o respirador
é ciclado por fluxo, e a partir daí a expiração faz-se passivamente. Na ventilação com pressão suportiva, a taxa
do fluxo inspiratório, a forma da onda do fluxo, o tempo inspiratório, o VT, a pressão média da via aérea e o
contorno da curva de pressão na via aérea dependem do padrão respiratório do paciente. O VT é determinado
pelo esforço do paciente, pela complacência toracopulmonar, pela resistência da via aérea e pelo nível da
pressão de suporte ventilatório.

Foram descritas duas abordagens da ventilação com pressão suportiva. A primeira emprega um nível de
pressão baixo (p. ex., 5-10 cmH2O) para assistir a respiração espontânea entre ciclos de IMV e, presume-se,
para diminuir o trabalho inspiratório. A segunda abordagem emprega a ventilação com pressão suportiva como
técnica independente de suporte ventilatório. Neste último caso, o nível de pressão de suporte é ajustado para
obter-se o volume minuto e o volume corrente desejados. Uma vez que ocorrem grandes variações no volume
corrente e no volume minuto para determinada pressão de suporte, torna-se difícil, às vezes, fazer o ajuste dos
volumes.

III-MECANISMOS DE CICLAGEM — CLASSIFICAÇÃO DOS

RESPIRADORES
Tempo, volume, pressão e taxa de fluxo são variáveis inter-relacionadas e utilizadas para descrever a
ventilação espontânea e a ventilação mecânica com pressão positiva (Quadro 2.1). A mudança da fase de
inspiração mecânica para a fase expiratória, ou seja, o processo usado para ``DESLIGAR’’ o mecanismo
inspiratório, serve de base para a classificação dos respiradores mecânicos. Para classificar tanto os
respiradores mais convencionais, como os microprocessados, usam-se tempo, volume, pressão ou mecanismos
de ciclagem por fluxo.

Inspiração Mecânica Ciclada por Tempo

A inspiração mecânica ciclada por tempo termina quando decorre o tempo predeterminado. O mecanismo de
tempo pode ser pneumático (p. ex., Bird IMV, Bird Products CO., Palm Springs, CA) ou eletrônico (p. ex.,
Hamilton Veolar, Hamilton Medical, Inc., Reno, NV). O conceito fundamental é que a duração da fase
inspiratória é controlada pelo operador e não sofre influência do pico da pressão de insuflação gerado ou da
complacência toracopulmonar do paciente e da resistência da via aérea. O VT fornecido é o produto do tempo
inspiratório (s) pelo fluxo inspiratório (ml/s) (Fig. 2.5). O pico da pressão de insuflação é inversamente
proporcional à complacência toracopulmonar e diretamente proporcional à resistência da via aérea e ao VT
gerado (Quadro 2.2). Assim, por exemplo, quando a complacência toracopulmonar diminuir, sem alteração do
tempo inspiratório, o pico da pressão inspiratória aumentará. Diante dessas condições, a taxa ou vazão do fluxo
inspiratório poderá diminuir como resultado do aumento da pressão retrógrada e, conseqüentemente, o VT será
menor. Pode-se restaurar o valor inicial do VT aumentando o tempo inspiratório e/ou a velocidade do fluxo
inspiratório.

Ventilação Mecânica Ciclada por Tempo, Limitada por Pressão

Com essa técnica, o limite da pressão é prefixado por um controle que limita o PIP ao valor selecionado.
Alcançado o valor limite, a pressão na via aérea é mantida naquele nível, até que o dispositivo de tempo
``DESLIGUE ‘’ o ventilador (Fig. 2.6). O gás flui ativamente do respirador no limite de pressão, isto é, no
período de platô da pressão inspiratória. Isto é diferente de uma pausa no final da inspiração; quando o fluxo
do respirador é interrompido durante a pausa inspiratória, o gás é redistribuído entre todo o circuito do
ventilador e a via aérea do paciente, ocorrendo um decréscimo característico na pressão da via aérea, do nível
máximo para o nível de retração elástica ou pressão de platô. A diminuição da pressão é diretamente
proporcional à resistência da via aérea.

A ventilação mecânica ciclada por tempo e limitada por pressão é geralmente utilizada nos recém-nascidos com
doença da membrana hialina. A limitação do pico da pressão inspiratória pode também reduzir o risco de
barotrauma. A ventilação mecânica ciclada por tempo e limitada por pressão tem sido defendida por Reynolds,
com o objetivo de evitar o trauma de altas pressões na via aérea durante a ventilação, o que seria um fator
causal na patogênese da displasia broncopulmonar. No que se refere à hematose supõe-se que, se os alvéolos
fossem mantidos abertos por mais tempo com a insuflação mecânica, a oxigenação arterial e a distribuição da
ventilação poderiam melhorar.10

Inspiração Mecânica Ciclada por Volume

A inspiração ciclada por volume termina após o ventilador liberar o VT pré-selecionado, independente do pico
da pressão inspiratória, do tempo inspiratório e da velocidade do fluxo inspiratório (p. ex., Puritan-Bennett MA-
1, Puritan-Bennett Co., Carlsbad, CA) (Quadro 2.3). Imagina-se, erroneamente, que o VT fornecido ao paciente
permaneça constante apesar do aumento do pico da pressão inspiratória resultante de uma diminuição na
complacência toracopulmonar e/ou de aumento na resistência da via aérea. Durante a inspiração mecânica, o
VT liberado pelo ventilador distribui-se na tubulação do circuito respiratório e nos pulmões do paciente. Quanto
maior a pressão inspiratória, maior será a fração do VT comprimida ou ``aprisionada’’ no circuito respiratório e
menor o volume fornecido ao paciente (Fig. 2.7). Quanto mais complacente for a tubulação do circuito
respiratório, maior volume permanecerá nela e menor será o volume recebido pelo paciente. Quando houver
necessidade de pressão inspiratória alta, deve-se usar tubulação que não seja complacente e distensível e
manter o umidificador cheio, para minimizar a compressão do gás. Assim, o chamado ``respirador de volume
constante’’ é um mito. Nenhum respirador usado atualmente fornece VT constante, porque ocorrem alterações
na mecânica pulmonar. Por isso, deve-se medir o VT expirado entre a peça em ``Y’’ do circuito respiratório e o
tubo endotraqual, para averiguar o VT realmente fornecido ao paciente.

Inspiração Mecânica Ciclada por Pressão

A inspiração mecânica ciclada por pressão termina quando o pico da pressão inspiratória pré-selecionado é
atingido no circuito respiratório do ventilador, independentemente do VT, do tempo inspiratório ou da taxa do
fluxo inspiratório (p. ex., Bird Mark 7, Bird Products, Palm Springs, CA). Atingido o pico da pressão inspiratória
pré-selecionado, interrompe-se o fluxo inspiratório e a válvula expiratória abre-se para permitir a expiração
passiva. O VT fornecido e o tempo inspiratório são diretamente proporcionais à complacência toracopulmonar e
inversamente proporcionais à resistência da via aérea. Pode-se expressar o VT como o produto da variação
pressórica da via aérea pela complacência toracopulmonar (Quadro 2.4). Portanto, com o respirador ciclado por
pressão, a queda da complacência toracopulmonar e/ou o aumento da resistência da via aérea predispõem à
diminuição do tempo inspiratório, e desde que VT = tempo inspiratório ? fluxo inspiratório na unidade de
tempo, o volume corrente diminui.

Escapamentos importantes na tubulação do circuito respiratório ou da via aérea (p. ex., balonete do tubo
endotraqueal insuflado inadequadamente) podem impedir que a pressão necessária para ciclar o aparelho seja
gerada. A maioria dos respiradores antigos usados para terapia com IPPB era ciclada por pressão.

Inspiração Mecânica Ciclada por Fluxo

A inspiração mecânica ciclada por fluxo termina quando a velocidade do fluxo inspiratório fornecido pelo
respirador cai a um valor crítico, independentemente do tempo inspiratório e do VT. A ciclagem por fluxo é
utilizada em respiradores mecânicos controlados por microprocessadores, que operam no modo de ventilação a
pressão. Por exemplo, no modo de ventilação com pressão suportiva, quando o paciente aciona o dispositivo
``LIGA’’ (como na ventilação mecânica assistida), ocorre um aumento abrupto na pressão da via aérea com o
imediato fornecimento ao paciente de um fluxo inspiratório de alta velocidade. A fase inspiratória continua até
que a taxa do fluxo inspiratório caia a uma percentagem predeterminada do valor do pico inicial; nesse valor
crítico, o fluxo cessa (isto é, o respirador é colocado em ``DESLIGA’’) e a válvula de expiração se abre,
permitindo a expiração passiva (Fig. 2.4).

IV-GERADORES DE FLUXO CONSTANTE E VARIÁVEL

Tipos de Curvas do Fluxo Inspiratório

As curvas de fluxo dos tipos constante, sinusoidal, desacelerado e acelerado, disponíveis em muitos
ventiladores mecânicos mais recentes controlados por microprocessadores, podem constituir uma nova
modalidade de classificação dos ventiladores mecânicos (Fig. 2.8); ou seja, os ventiladores podem ser
classificados em geradores de fluxo constante ou não constante. Os geradores de fluxo constante requerem
uma pressão motora muito alta, para que se mantenha um gradiente de pressão grande entre o respirador e o
paciente. Esse tipo de ventilador gera fluxo inspiratório constante, representado por uma curva quadrada (Fig.
2.8., coluna 1). Em condições ideais, a curva do fluxo inspiratório e o volume não são alterados por
modificações na complacência toracopulmonar e na resistência da via aérea.

Um ressalto excêntrico e um mecanismo de pistão (p. ex., IMV Emerson Ventilator, J.H. Emerson, Co.,
Cambridge, MA) geram um fluxo cuja taxa varia no tempo TI, constituindo, assim, um gerador de fluxo
variável. Esse tipo de ventilador produz um fluxo inspiratório de curva sinusoidal (Fig. 2.8, coluna 2). A forma
da curva do fluxo inspiratório deve permanecer essencialmente a mesma em cada ciclo respiratório, ainda que
ocorram variações na mecânica dos pulmões. As curvas de fluxo inspiratório desacelerado e acelerado
apresentam, obviamente, perfis de fluxo variável. Assim, os respiradores que produzem esses tipos de curva
devem ser considerados geradores de fluxo variável (Fig. 2.8, colunas 3 e 4).

Existe controvérsia sobre se determinado tipo de curva do fluxo inspiratório melhora a distribuição da
ventilação, a relação VA/Q e a troca de gases. A discordância de alguns trabalhos refere-se a grande número de
variáveis confusas. Em alguns estudos, alterando a forma de curva do fluxo inspiratório, modificaram-se o
tempo inspiratório, a relação do tempo inspiratório/tempo expiratório (I/E), a velocidade máxima do fluxo
inspiratório, o VT e o volume minuto. Alguns investigadores, usando uma pausa no final da inspiração,
compararam vários tipos de curva do fluxo inspiratório e não constataram grande diferença na distribuição da
ventilação. Contudo, a pausa no final da inspiração aumenta o tempo inspiratório, o que sugere que a duração
do tempo inspiratório influi significativamente na distribuição da ventilação e na troca de gases, tanto quanto o
tipo de curva de fluxo, se não mais.10

V-VENTILADORES CONTROLADOS POR MICROPROCESSADOR

O microprocessador e a tecnologia da pneumática foram associados para produzir uma nova geração de
respiradores mecânicos — respiradores controlados por microprocessador. Tais respiradores (p. ex., Puritan-
Bennett 7200a, Puritan-Bennett, Co., Carlsbad, CA; Bird 6400 ST, Bird Products, Co., Palm Springs, CA;
Hamilton Veolar e Amadeus, Hamilton Medical Inc., Reno, NV; Bear V, Bear Medical Systems, Riverside, CA; e
Ohmeda CPU-1, Ohmeda, Madison, WI) diferem em muitos aspectos dos mais tradicionais, isto é, dos
respiradores não microprocessadores (p. ex., Puritan-Bennett MA-1).11 Com tecnologia para muitos modos de
ventilação e de monitoração computadorizada, os ventiladores controlados por microprocessadores podem
receber, processar, arquivar e recuperar dados. As vantagens potenciais dos respiradores controlados por
microprocessadores estão resumidas no (Quadro 2.5).

O microprocessador, também chamado de unidade central de processamento (CPU — central processing unit),
é o ``cérebro’’ do respirador mecânico microprocessado; nele ocorrem, de fato, o processamento e a tomada
de decisões.12 Os microprocessadores são um circuito integrado com chips programados para tarefas
específicas, utilizando-se software apropriado. Os circuitos elétricos miniaturizados integrados no
microprocessador capacitam-no a realizar operações aritméticas (adição, subtração, multiplicação e divisão),
operações de relação e lógicas, bem como controlar o processamento e o fluxo de informação.12 Os
microprocessadores são utilizados em vários equipamentos que requerem controle extensivo, tais como
aparelhos complexos e sistemas de suporte respiratório mecânico. Os microcomputadores pessoais consistem
de microprocessadores, módulos de memória e interfaces de entrada/saída. Da mesma forma, os respiradores
mecânicos controlados por microprocessadores também têm esses componentes eletrônicos, além dos
componentes mecânicos necessários para executar a ventilação mecânica. Assim, os respiradores
microprocessados constituem um tipo de respirador mecânico acoplado ao poder de computação de um
microcomputador.

Sistemas de Malha Aberta e Fechada

Os sistemas de controle dos respiradores mecânicos podem ser de malha aberta ou fechada.12 Um sistema de
controle de malha aberta não utiliza retroalimentação (processo pelo qual o resultado [output] é direcionado
para trás e utilizado como dado [input], para modular o resultado [output] nas suas operações). Os sistemas
de controle de malha aberta são usados tipicamente em muitos ventiladores mecânicos que não dispõem de
microprocessador. Por exemplo, o sistema de controle de malha aberta é empregado no Puritan-Bennett MA-1
— ventilador mecânico sem microprocessador. Neste ventilador, não existe retroalimentação da pressão da via
aérea, da taxa de fluxo e de VT (output do sistema), para controlar os mecanismos do ventilador.

Por outro lado, os sistemas de controle de malha fechada, disponíveis em muitos ventiladores
microprocessados, retroalimentam o mecanismo de controle do microprocessador com dados para acionar o
ventilador, isto é, a diferença (erro) entre os dados de referência (parâmetros pré-selecionados) e os resultados
produzidos (output ou parâmetros realmente medidos) comanda o sistema para fornecer os parâmetros
desejados (output). Como resultado, pode-se manter a taxa do fluxo inspiratório próxima ou igual ao valor pré-
selecionado, mesmo que ocorram alterações na mecânica respiratória.13 Contudo, quando as características da
pressão da via aérea, da taxa de fluxo e do VT dos ventiladores microprocessados foram comparadas,
constatou-se que ocorreu diminuição da taxa do fluxo inspiratório e do VT pré-selecionado pelo aumento da
resistência da via aérea e diminuição da complacência pulmonar, isto é, pelo aumento do pico da pressão
inspiratória.11 Essas observações são decepcionantes, para dizer o mínimo. As duas explicações possíves para
elas são que o tempo de resposta (tempo para o sistema reagir e responder a um input ou instrução) do
sistema de controle da malha fechada é muito lento e/ou que a localização dos transdutores de pressão da via
aérea e de fluxo pode ser inadequada.12 Além disso, a eficiência do sistema de controle de malha fechada
depende da precisão dos transdutores da retroalimentação. Transdutores imprecisos ou colocados
indevidamente diminuem a eficiência da malha fechada. Recomenda-se colocar os transdutores na saída da via
aérea, não dentro do respirador ou no ramo expiratório do circuito respiratório.

Vários componentes dispostos em série constituem um sistema de controle de malha fechada no respirador
controlado por microprocessador (Fig. 2.9). O microprocessador recebe dados digitais (dados que são
codificados em forma de dígito binário ou bits) com input feito através do teclado do painel de controle do
ventilador, isto é, parâmetros do respirador pré-selecionados. Os dados digitais do microprocessador são
ininteligíveis para os usuários e, por isso, são convertidos em sinais analógicos (um sinal contínuo que pode ter
um número infinito de valores) através de comutador digital-para-analógico. Esses sinais analógicos de
voltagem são as instruções que controlam o funcionamento da válvula de fluxo durante as fases inspiratória e
expiratória dos respiradores. A saída da válvula de controle de fluxo é monitorada por transdutores de fluxo e
pressão. Como o microprocessador só trabalha com dados digitais, os sinais analógicos desses transdutores são
transformados em digitais pelo comutador de analógico-para-digital, e, por sua vez, direcionados de volta ao
microprocessador como dados adicionais de input, constituindo a retroalimentação, conforme já descrito.

RAM e ROM

A memória é essencial para a operação do respirador microprocessado. A RAM (random acess memory) e a
ROM (read only memory) são dois tipos de módulos de memória encontrados nos respiradores
microprocessados. Por exemplo, para exibir em display uma tendência da complacência toracopulmonar, o
ventilador deve ser capaz de adquirir e depois ``lembrar’’ ou guardar as alterações da complacência
toracopulmonar através do tempo. Nesse exemplo, a RAM é onde os dados são guardados para uso futuro. A
desvantagem da RAM é que, ocorrendo interrupção da corrente elétrica, perdem-se todos os dados arquivados.
A RAM, portanto, não serve para guardar o programa de controle do respirador, por exemplo. Ao contrário, na
ROM ou memória permanente, os dados não são perdidos quando há uma descontinuidade na corrente elétrica.
Assim, a ROM é usada para arquivar rotinas ou algoritmos que controlam a operação do respirador (Fig. 2.10).
O programa de controle do respirador fica gravado na ROM, não podendo ser apagado durante o funcionamento
do ventilador.

Operando Algoritmos

O microprocessador, auxiliado por software apropriado, realiza rotinas específicas ou algoritmos para operar e
para monitorar muitas funções ventilatórias. Os algoritmos são usados para controlar a operação da válvula de
controle de fluxo do ventilador para fornecer um tipo preestabelecido de curva de fluxo, a taxa de fluxo e o VT,
por exemplo. Usam-se também rotinas pré-programadas para checar a entrada de parâmetros pré-
selecionados de ventilação e também monitorar o output (Fig. 2.10). Outros algoritmos são usados para checar
os limites dos alarmes pré-selecionados, como pico da pressão inspiratória e pressão média da via aérea, por
exemplo. Ainda outros algoritmos são usados para calcular, monitorar e imprimir dados em tempo real (um
sinal que é processado e impresso tão rapidamente quanto fisicamente gerado, p. ex., visualização do traçado
do ECG), tais como VT, taxa de fluxo inspiratório, resistência da via aérea e o trabalho respiratório.

Aplicação Clínica

Os pacientes com insuficiência respiratória grave constituem um desafio para os profissionais especializados em
terapia respiratória; entre esses pacientes incluem-se os portadores de diminuição acentuada de complacência
pulmonar e com aumento da resistência da via aérea, Qsp/Qt, e aqueles com aumento do espaço morto ou
labilidade cardiocirculatória. Tais pacientes, difíceis de controlar, podem beneficiar-se de grande variedade de
abordagens da terapia ventilatória e das facilidades de monitoração oferecidas pelos ventiladores
microprocessados.14 Por exemplo, considere-se um paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica, com má
distribuição da ventilação e aumento da resistência da via aérea e do trabalho respiratório. Poder-se-ia usar, no
caso, a IMV limitada por pressão e ciclada por tempo. Ainda, seria possível aumentar o tempo inspiratório e
usar fluxo inspiratório de curva desacelerada para melhorar a distribuição da ventilação. Poderia ser útil a
monitoração em tempo real da complacência toracopulmonar e da resistência da via aérea para compatibilizar
adequadamente o tempo inspiratório com a constante-tempo inspiratório total (constante tempo =
complacência toracopulmonar ? resistência da via aérea),10 bem como para avaliar os resultados da terapia. A
medida do trabalho respiratório em tempo real poderia ser útil para titular o nível adequado de ventilação e de
CPAP, com o objetivo de reduzir o trabalho em níveis mais toleráveis durante a respiração espontânea, nos
intervalos de ciclagem da IMV.8,15

VI-AVALIAÇÃO E SEGURANÇA DO RESPIRADOR

Em outra parte, trataremos em pormenores da avaliação mecânica dos ventiladores.16 Procedimentos

específicos para a avaliação dos respiradores mecânicos são necessários, a fim de assegurar o funcionamento
adequado e a segurança do paciente (ver Capítulo 3). Existem formulários ou listas de checagem para
documentar os recursos do respirador, bem como as características de seus alarmes (Fig. 2.11A e B). Uma
avaliação dessa natureza, antes da compra e do uso do respirador mecânico, deve atender às seguintes
questões:

1. O ventilador funciona de acordo com as especificações projetadas pelo fabricante?

2. O respirador atende às necessidades dos pacientes de minha instituição, no que diz respeito a recursos de
volume, taxa de fluxo e pressão?

3. O trabalho respiratório do paciente é excessivo quando se usa CPAP?

4. O respirador é muito simples ou muito sofisticado para as minhas necessidades?

5. O respirador é muito difícil de operar?

6. O respirador inclui um conjunto abrangente de alarmes/monitores?

7. Os recursos de monitoração apresentam número de dados excessivos ou insuficientes?

8. Pode o respirador tornar-se mais aperfeiçoado pela incorporação de melhorias/inovações que ocorrem, ou
ficará obsoleto em curto período de tempo?

9. Qual é o custo do respirador?

Os ventiladores mecânicos da geração mais nova vêm de fábrica com sistemas de alarme e monitores
instalados, os quais podem ser ajustados às necessidades ventilatórias do paciente. Utilizam transdutores de
pressão e fluxo para monitorar as pressões da via aérea (p. ex., pico da pressão inspiratória, pressão média da
via aérea e CPAP) e taxa de fluxo de gás (p. ex., taxa do fluxo expiratório, VT e volume minuto). Desses dados
derivam-se, por cálculo, a complacência toracopulmonar, a resistência da via aérea e o trabalho respiratório.
Usam-se alarmes visuais ou audíveis para indicar incidentes, como mudanças repentinas na FIO2, apnéia, perda
da CPAP, vazamento do circuito ventilatório do respirador e limite do pico da pressão inspiratória. O capnógrafo
é usado para avaliar o ajuste da ventilação, monitorando continuamente a tensão de dióxido de carbono na
fase expiratória do volume corrente (PETCO2). Selecionam-se limites da PETCO2 para indicar anormalidades na
ventilação.

Capítulo 03 - Monitoração Durante Suporte

Ventilatório
Jukka Räsänen, MD

A ventilação mecânica promove uma grande alteração na fisiologia cardiopulmonar do paciente. O gradiente de
pressão transpulmonar normal fica invertido quando em lugar de uma diminuição na pressão intratorácica usa-
se um aumento na pressão da via aérea para insuflar os pulmões durante a inspiração. Portanto, a ventilação
mecânica não afeta só a excreção pulmonar de dióxido de carbono (CO2), mas também a oxigenação do sangue
capilar pulmonar, a hemodinâmica central e o fluxo periférico de sangue. Para auxiliar na avaliação dos efeitos
cardiopulmonares favoráveis e adversos, deve-se fazer monitoração adequada da ventilação, da oxigenação e
da circulação sempre que se emprega ventilação mecânica para suporte ventilatório.

I-MONITORAÇÃO DA VENTILAÇÃO

A monitoração da função ventilatória é essencial para qualquer forma de suporte respiratório, incluindo aqueles
casos em que a ventilação artificial por si só não está sendo utilizada. Em pacientes com doença pulmonar
crônica, mesmo a oxigenoterapia requer avaliação periódica da ventilação, para detectar a depressão
respiratória resultante da supressão do estímulo respiratório pela hipoxia. A monitoração da função ventilatória
deve indicar a adequação da ventilação alveolar e a quantidade de trabalho respiratório necessária para
sustentá-lo.

Ao avaliar a função ventilatória, deve-se ter em mente que tanto o trabalho respiratório quanto a adequação da
ventilação alveolar dizem respeito a paciente em circunstâncias clínicas definidas. Um dado nível de trabalho
muscular respiratório pode ser bem tolerado por um paciente — antes saudável — admitido no hospital com
infecção pulmonar aguda, mas não pelo mesmo paciente depois de ter desenvolvido falência de múltiplos
órgãos com síndrome de angústia respiratória. Da mesma forma, o paciente pode ser capaz de manter uma
ventilação espontânea adequada em condições normais, mas desenvolver falência ventilatória quando a
produção de CO2 aumenta como resultado de infecção ou de sobrecarga de carboidratos. O trabalho respiratório
não tem definido um padrão ideal de uma variável que pudesse indicar o ponto satisfatório em que se poderia
realizar uma monitoração cuidadosa. Assim, o trabalho da respiração só pode ser monitorado através de
avaliação clínica repetida. A compatibilização entre a ventilação alveolar e a produção de dióxido de carbono,
contudo, é acuradamente indicada pela tensão parcial do dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2) que é,
portanto, facilmente monitorada.

A maneira mais rápida e simples de avaliar a função respiratória é através da observação direta da respiração e
da ausculta dos sons pulmonares. Nenhum monitor fornece informação sobre a mecânica respiratória
comparável à obtida por olhos e ouvidos treinados. Uma vez que a pronta correção dos distúrbios da ventilação
e da oxigenação pode salvar a vida, as decisões iniciais sobre a terapia respiratória freqüentemente devem ser
tomadas somente pela avaliação clínica. A observação da simetria e da mudança de volume do tórax, dos
tempos inspiratório e expiratório e das qualidades dos sons respiratórios nos diversos campos pulmonares dá
uma estimativa do volume corrente (VT), da intensidade e da localização da obstrução da via aérea e da
distribuição da ventilação. A quantificação adicional da freqüência respiratória, a observação de retrações
supra-esternais intercostais e subcostais e a avaliação da utilização dos músculos acessórios inspiratórios e
expiratórios fornecem uma estimativa do volume ventilatório minuto e do trabalho respiratório. O aparecimento
de alterações erráticas na profundidade e na freqüência respiratória indica fadiga e a necessidade imediata de
suporte ventilatório, para evitar a parada respiratória.

Embora o exame clínico do sistema respiratório seja razoavelmente confiável e o único método de avaliação
facilmente disponível do trabalho respiratório, ele é completamente inadequado para estimar a adequação da
ventilação alveolar em relação à excreção do CO2. Portanto, o diagnóstico de presença ou ausência de
insuficiência ventilatória em geral requer a realização de gasometria arterial.

A assistência respiratória moderna requer a existência de equipamento que permita detectar automática e
continuamente alterações das funções vitais durante o tratamento. Portanto, a avaliação clínica continuada é
suplementada por dispositivos que monitoram continuamente uma ou mais variáveis essenciais à função
ventilatória. Alguns são baseados na percepção dos movimentos respiratórios ou das mudanças da pressão da
via aérea ou do fluxo de gás, enquanto outros fornecem estimativas da PaCO2.

Movimentos Respiratórios

Vários métodos de detecção dos movimentos respiratórios foram concebidos para uma variedade de situações
clínicas. Existem sensores disponíveis para detectar movimentos do corpo ou da parede do tórax, ou para
detectar mudanças na impedância elétrica torácica. Esse tipo de monitoração é muito comumente utilizado em
recém-nascidos com o objetivo de detectar apnéia devida ao funcionamento imaturo do centro respiratório.
Para essa utilização eles são convenientes, não invasivos, e usualmente confiáveis. Contudo, esses dispositivos
não detectam parcial ou totalmente a obstrução da via aérea, se os movimentos respiratórios continuarem com
freqüência relativamente normal. Quando o monitor dispara alarme indicando apnéia, o paciente pode já ter
tido hipoxia severa durante um período considerável de tempo. Portanto, os pacientes nos quais problemas
ventilatórios e não a parada do centro respiratório podem ocorrer são melhor monitorados com oxímetro de
pulso.

Pressão na Via Aérea

A pressão da via aérea é a variável mais comumente determinada na monitoração contínua da função
ventilatória durante a terapia ventilatória. As alterações no padrão fásico da pressão durante o ciclo respiratório
espontâneo ou mecânico são uma advertência de eventos potencialmente deletérios relacionados com o
paciente e com o respirador. Portanto, a pressão da via aérea deve ser sempre indicada em display durante o
suporte ventilatório mecânico.

Em alguns ventiladores, pode-se predeterminar o limite inferior da pressão na via aérea para detectar a
presença ou a ausência de respiração com pressão positiva e para calcular a freqüência do ventilador. O limiar
para alarme é então colocado entre o pico da pressão na via aérea do paciente e a pressão no final da
expiração. Se a pressão na via aérea não alcançar esse nível, usualmente significa de entrada inadequada de
volume no pulmão. Isso pode ser causado por suprimento de gás insuficiente no ventilador, mudança
inadvertida nos controles do ventilador, falha do ventilador em iniciar a respiração, vazamento no circuito
respiratório ou desconexão entre o paciente e o respirador. Teoricamente, um grande aumento na
complacência toracopulmonar ou uma diminuição na resistência do fluxo na via aérea podem produzir uma
diminuição substancial no pico da pressão na via aérea, mas que raramente atinge o limiar de alarme, se o
limite inferior de pressão foi estabelecido apropriadamente.

Se um monitor do VT estiver disponível para indicar a presença da ventilação, o alarme de baixa pressão
poderá ser utilizado para detectar a perda de pressão no circuito durante a terapia contínua com pressão
positiva. O sensor de pressão é então regulado para um nível abaixo da pressão positiva do final da expiração.
Não importa qual o sistema em uso, o alarme de pressão do ventilador, pressupostamente, sempre deve
indicar suporte ventilatório inadequado, até que se descubra uma causa mais benigna.

O limite de pressão máxima no circuito respiratório tem duas finalidades. Ele indica um pico elevado de pressão
na via aérea e, simultaneamente, libera o excesso de volume e pressão para proteger o paciente contra
hiperinsuflação e barotrauma. O limite superior de pressão do ventilador deve ser sempre predeterminado
antes de se conectar o paciente ao circuito respiratório. O nível apropriado é de aproximadamente 10 mmHg da
pressão máxima da via aérea esperada para o paciente.

O pico de pressão gerado durante a insuflação dos pulmões por um dado volume e fluxo depende da
complacência pulmonar e da resistência da via aérea. Portanto, tanto uma diminuição da complacência
pulmonar quanto um aumento da pressão na via aérea, ou a combinação desses dois fatores, pode produzir um
aumento no pico da pressão da via aérea. As causas comuns de elevação súbita da pressão máxima da via
aérea incluem obstrução por secreções acumuladas, tubo endotraqueal dobrado, intubação endobrônquica,
broncoconstrição aguda e pneumotórax. Aumento mais gradual pode ser observado durante a piora da doença
do parênquima pulmonar, como edema pulmonar, diminuição da complacência pulmonar e aumento da
resistência da via aérea.

Para diferenciar os efeitos da resistência dos efeitos da complacência sobre a pressão na via aérea é necessário
medir tanto o pico da pressão quanto a pressão ao final da inspiração. O pico da pressão da via aérea é função
da complacência e da resistência, enquanto que o platô da pressão só reflete a complacência. Uma diminuição
da complacência toracopulmonar aumenta tanto a pressão de platô quanto o pico da pressão da via aérea. No
entanto, um aumento da resistência vai aumentar a diferença entre o pico de pressão e a pressão de platô,
elevando apenas a última. Alguns ventiladores são equipados com medidores de volume e fluxo que, além de
medirem pressões de pico e platô, calculam também a complacência e a resistência da via aérea on-line.

A pressão da via aérea pode também ser utilizada para detectar a presença ou a ausência de ciclos de
respiração espontânea. O evento desencadeante é uma queda na pressão do circuito durante a inspiração
espontânea. Tal queda na pressão da via aérea ocorre quando o fluxo inspiratório do paciente aproxima-se da
capacidade de fluxo do circuito respiratório, requerendo um trabalho muscular respiratório ativo do paciente.
Portanto, a sensibilidade do sensor deve ser meticulosamente pré-selecionada para detectar, sem erro, os
ciclos de respiração espontânea, com aumento mínimo do trabalho respiratório.

A observação e a monitoração automática das alterações na pressão da via aérea são, sem dúvida, muito
simples e muito úteis para o acompanhamento dos pacientes que recebem terapia respiratória. Contudo, a
pressão da via aérea fornece mais informações sobre o funcionamento do circuito respiratório do que sobre a
ventilação pulmonar. Um padrão aparentemente normal da pressão da via aérea não garante que haja um fluxo
de gás para dentro e para fora dos pulmões do paciente.

Volume Expiratório e Fluxo

Para fornecer uma melhor estimativa da ventilação pulmonar, muitos respiradores são equipados com um
analisador de fluxo ou com um ventilômetro no ramo expiratório do circuito. Esses equipamentos variam de
simples espirômetros mecânicos operados manualmente a dispositivos eletrônicos com recursos sofisticados de
alarme e integração. A medida do volume expiratório fornece informação útil a respeito das condições
ventilatórias do paciente e do funcionamento do circuito respiratório. A comparação do VT prefixado e da
ventilação minuto com a leitura do espirômetro expiratório permite avaliar o volume fornecido aos pulmões do
paciente. Vazamentos no circuito e perda da ventilação através de fístula broncopleural vão alterar a diferença
entre o VT inspirado e o expirado. A monitoração da ventilação expiratória minuto é particularmente útil no
ajuste dos respiradores infantis, quando há escapamento obrigatório de gás ao redor do tubo endotraqueal sem
balonete. Permite também avaliar a eficácia dos esforços da respiração espontânea durante a ventilação
mandatória intermitente e a respiração espontânea desassistida. Deve ser observado que os volumes
expiratórios medidos durante ventilação assistida ou ventilação com pressão suportiva são o somatório do
esforço respiratório espontâneo e do suporte mecânico, numa proporção que não pode ser acuradamente
determinada por qualquer meio disponível à beira do leito.

Comumente, um padrão de pressão da via aérea e volumes expiratórios bem adequados ao tamanho e à
função pulmonar do paciente estão associados com ventilação alveolar satisfatória. Contudo, essas variáveis
medem o funcionamento mecânico do aparelho respiratório e não refletem a troca de gás nos pulmões. A
ventilação do estômago ou do pulmão não perfundido ou atelectasiado pode produzir pressões da via aérea e
volumes expiratórios que não são prontamente distinguíveis da normalidade. Portanto, quando o suporte
respiratório é administrado, recomenda-se monitorar as variáveis dependentes, como excreção de CO2 e
oxigenação do sangue arterial.

Dióxido de Carbono no Final do Volume Corrente (ETCO2)

Quando a concentração do CO2 expiratório é medida com o propósito de avaliar a ventilação alveolar, o que se
pretende é que ela reflita a PaCO2. Uma vez que o CO2 se difunde rapidamente através da membrana
alveolocapilar, a sua pressão parcial no alvéolo e no capilar terminal é aproximadamente igual na unidade
pulmonar bem ventilada e bem perfundida. Quando os pulmões esvaziam-se, a composição do gás exalado
inicialmente é igual à do espaço morto e, no final do volume corrente, equipara-se à composição do ar alveolar.
A concentração do dióxido de carbono no final da expiração (PETCO2) reflete melhor a concentração no alvéolo
e no final do capilar pulmonar. Entretanto, mesmo o gás expirado no final do volume corrente é contaminado
pelo ar dos alvéolos mal perfundidos, que constituem o espaço morto alveolar. Portanto, existe um gradiente
médio de 5 mmHg entre a PaCO2 e a PETCO2; assim, a PETCO2 subestima a PaCO2. O gradiente depende do
tamanho do espaço morto alveolar em relação à ventilação alveolar. Portanto, fatores como idade, posição,
volemia, modo de ventilação e doença pulmonar podem alterar a relação entre PaCO2 e PETCO2.

A medida on-line da PETCO2 permite monitorar a ventilação, em todos os ciclos respiratórios, de modo não-
invasivo. Por isso, está se tornando rotina monitorar a PETCO2 durante a anestesia geral. A monitoração da
ventilação por meio da pressão da via aérea e da PETCO2 pode ser considerada adequada durante a anestesia
geral se a doença básica do paciente ou o procedimento cirúrgico não causam instabilidade cardiopulmonar. Em
pacientes com doença cardiopulmonar, e quando a cirurgia afeta significativamente a função cardiopulmonar, a
gasometria no sangue arterial é solicitada para determinar o gradiente entre a PaCO2 e a PETCO2. Os possíveis
fatores que afetam essa diferença devem ser analisados antes do ajuste do respirador, se a PETCO2 alterar-se
subitamente depois da gasometria inicial.

A utilização da PETCO2 para monitorar a função ventilatória em pacientes em terapia ventilatória prolongada
apresenta alguns problemas. As técnicas de ventilação usadas no CTI freqüentemente combinam a ventilação
espontânea e a mecânica em proporções variáveis, o que altera a razão entre o espaço morto e o VT, o qual,
por sua vez, altera a relação entre a PaCO2 e a PETCO2. As alterações patológicas pulmonares do paciente
geralmente têm efeitos similares. A ventiloterapia de longa duração freqüentemente usa circuitos respiratórios
de fluxo contínuo. Se a amostra do gás expiratório for colhida muito próximo do fluxo contínuo de gás fresco,
ocorrerá diluição do CO2 e os valores da PETCO2 serão falsamente baixos. Quando se usa freqüência do
ventilador alta e pequeno VT, como em lactentes e crianças pequenas, pode ser difícil colher corretamente uma
amostra do gás ao final da expiração. Em conseqüência, a PETCO2 pode subestimar a PaCO2 consideravelmente.
Apesar dessas deficiências, a capnometria pode ser útil no CTI, particularmente em pacientes muito
dependentes da ventilação mecânica. Embora os valores da PETCO2 freqüentemente precisem ser comparados
com os valores da gasometria arterial, sua medida on-line constitui um método rápido para detectar o estado
respiratório do paciente.

O fato de a PETCO2 ser alterada pelo volume do espaço-morto respiratório tornada útil para o diagnóstico de
condições que levam à ventilação sem a correspondente troca gasosa. Essas condições, mais comumente
encontradas na sala de operações e no CTI, são a embolia pulmonar, a embolia gasosa e a hipertensão
pulmonar aguda. Todas essas condições diminuem subitamente a PETCO2, mais do que a PaCO2. Uma queda
similar na PETCO2, embora mais gradual, é observada quando as perfusões pulmonar e sistêmica diminuem em
conseqüência de uma hipovolemia ou falência cardíaca.

Como a medida do CO2 expirado depende da relação ventilação-perfusão no pulmão, têm sido feitas tentativas
de medir diretamente a PaCO2. As técnicas atualmente disponíveis incluem a medida do dióxido de carbono
transcutâneo (PTCCO2) e a utilização de cateteres intra-arteriais para monitoração contínua on-line dos gases
sangüíneos.

Dióxido de Carbono Transcutâneo

As pressões parciais do O2 e do CO2 podem ser medidas transcutaneamente, utilizando-se eletrodos aquecidos
colocados na pele. A monitoração transcutânea fornece a medida da PaCO2 em tempo real, não-invasiva e
contínua, que seria útil para monitorar a ventilação. Contudo, essa técnica não é muito utilizada nas salas de
cirurgia e nos CTI. O preparo relativamente complexo, a calibração dos eletrodos e a necessidade de mudanças
periódicas na localização dos eletrodos, para evitar trauma causado pelo calor na pele, são algumas das razões
práticas da utilização infreqüente da monitoração transcutânea. Além disso, os valores transcutâneos dos gases
são afetados pelo fluxo de sangue sob os eletrodos. Assim sendo, podem ocorrer dificuldades na interpretação
das leituras quando o débito cardíaco está baixo e o fluxo sangüíneo cutâneo diminui.

Gasometria Arterial

O padrão ideal da monitoração da ventilação é a medida da PaCO2 e do pH no sangue arterial. Os gases do

sangue e o pH são usualmente analisados em amostras colhidas, fazendo-se o exame com um analisador de
gases. Entretanto, a tecnologia de análise contínua on-line dos gases sangüíneos, utilizando-se cateter intra-
arterial de demora, já existe há muitos anos.

A PaCO2 reflete o balanço entre a ventilação alveolar e a produção de CO2 no corpo. Contudo, a avaliação
precisa da função ventilatória requer, simultaneamente, a medida do pH do sangue. A falência ventilatória é
comumente definida como uma combinação do aumento da PaCO2 acima de 50 mmHg e de pH arterial menor
do que 7,30. Contudo, a situação clínica deve ser sempre levada em conta cuidadosamente. Por exemplo, a
compensação ventilatória incompleta da acidose metabólica pode indicar reserva ventilatória limitada no
paciente com respiração espontânea, mesmo que a PaCO2 esteja em níveis normais. Em pacientes com doença
pulmonar crônica e estímulo da ventilação pela hipoxia, é muito difícil administrar terapia respiratória sem
análise completa dos gases sangüíneos. Uma vez que o centro respiratório não responde mais ao CO2, a
saturação da oxiemoglobina do sangue arterial e o pH são as variáveis mais importantes a serem monitoradas,
ao passo que os valores da PaCO2 passam a ter importância secundária.

Mesmo quando a análise dos gases sangüíneos está disponível imediatamente, não se pode deixar de avaliar o
paciente com cuidado. Alguns pacientes com falência respiratória em evolução mantêm os gases sangüíneos
dentro dos níveis normais por longo tempo. A evidência laboratorial de falência ventilatória aparece depois,
indicando exaustão respiratória evidente. Em pacientes com insuficiência respiratória cardiogênica, o efeito
adverso do aumento do trabalho respiratório torna-se significativo muito antes que qualquer sinal de
insuficiência ventilatória ou de oxigenação inadequada possa ser evidenciado pela gasometria arterial. Por isso,
a monitoração durante o suporte ventilatório não deve ser limitada à função ventilatória, mas também deve
incluir avaliação da oxigenação e do desempenho cardiovascular.

II-MONITORAÇÃO DA OXIGENAÇÃO

A ventilação mecânica freqüentemente produz efeitos significativos, favoráveis ou desfavoráveis na oxigenação

do sangue arterial. A ventilação mecânica corrige a hipoxemia devida a hipoventilação ou aumento da extração
de oxigênio pelos tecidos. Pode, contudo, piorar a oxigenação do sangue arterial ao deprimir o débito cardíaco
ou ao induzir anormalidades na ventilação/perfusão. Essas interações, além da condição cardiopulmonar, fazem
com que seja necessário monitorar todos os pacientes em uso de terapia ventilatória. A avaliação clínica da
oxigenação depende da constatação de cianose, taquipnéia e de alterações cardiovasculares secundárias, como
hipertensão e taquicardia. Desde que a avaliação clínica é grosseira e inespecífica, a presença ou a ausência de
hipoxemia deve sempre ser documentada pela oximetria ou pela gasometria arterial.

A oximetria de pulso é, sem dúvida, o método mais apropriado para monitorar a oxigenação durante a
ventilação mecânica. Fornece uma estimativa não-invasiva contínua da saturação de oxiemoglobina no sangue
arterial, on-line, usando a combinação de espectrofotometria e pletismografia. O advento do oxímetro de pulso
eliminou, virtualmente, a rotina de monitorar a PTCO2 e a PaO2 em linha arterial na sala de cirurgia e no CTI. A
monitoração confiável com o oxímetro de pulso requer que os valores da saturação sejam lidos somente
quando a pletismografia do pulso indicar um bom contorno gráfico. Os sensores devem ser adequados para o
local. Os sensores que exercem pressão excessiva no leito capilar podem oferecer leituras erradas e causar
necrose de pressão, quando o fluxo de sangue está reduzido. Os sensores muito grandes podem mostrar
valores de saturação errôneos por permitir a passagem de luz por fora dos tecidos. A superfície do sensor deve
ser protegida da luz externa, para evitar interferência. Tendo em conta esses fatores, usualmente é possível
medir a saturação da oxiemoglobina no sangue arterial entre 60 e 100%, usando-se o oxímetro de pulso.
Contudo, valores de saturação dados pelo oxímetro de pulso não condizentes com o estado clínico do paciente
devem ser verificados pela gasometria ou pela oximetria arterial. A oximetria do sangue arterial também é
necessária em pacientes com metaemoglobinemia ou carboxiemoglobinemia, porque essas hemoglobinas
anormais são lidas parcialmente como oxiemoglobina por todos os oxímetros existentes atualmente no
mercado.

A monitoração da oxigenação do sangue arterial indica a saturação da oxiemoglobina no local da medida.

Contudo, a hipoxemia pode ser provocada ou por defeito na troca gasosa pulmonar ou por desequilíbrio entre a
oferta de oxigênio e a utilização pelos tecidos periféricos. A medida da adequação da oferta de oxigênio em
relação à demanda de oxigênio requer, simultaneamente, a monitoração da saturação da oxiemoglobina do
sangue venoso misto. Atualmente existem no comércio cateteres de artéria pulmonar equipados com fibra ótica
para medir a oxigenação do sangue venoso. Enquanto o oxímetro de pulso só detecta hipoxemia, a
monitoração integrada da oxigenação arterial e do sangue venoso misto também permite avaliar sua origem.
Por isso, a amostragem e a análise do sangue venoso misto ou a oximetria do sangue venoso são partes
essenciais da monitoração dos pacientes com função cardiopulmonar instável.

Além de monitores da oxigenação do paciente, os ventiladores devem ser equipados com um método de
monitoração do suprimento de oxigênio ao circuito respiratório. Em muitos respiradores, o alarme do
suprimento de oxigênio é sensível à queda de pressão na linha de oxigênio. Alguns circuitos respiratórios têm
um monitor on-line da concentração de oxigênio e alarme. Oxímetros de fluxo podem também ser
acrescentados ao circuito como monitores separados. Ao se encontrar o paciente com hipoxemia, a primeira
causa a ser excluída é a baixa concentração do oxigênio inspirado, erroneamente fornecida ao paciente. A
possibilidade de fornecimento de oxigênio insuficiente é outra razão pela qual todos os pacientes com suporte
ventilatório devem ser monitorados com oximetria da saturação de oxigênio.

III-MONITORAÇÃO DA CIRCULAÇÃO

A ventilação mecânica tem efeitos diretos e indiretos sobre o funcionamento da circulação. Alterações nas
pressões da via aérea e intratorácica modificam as condições de enchimento do coração, por alterar o retorno
venoso, a pressão transmiocárdica e a resistência vascular pulmonar. As doenças do parênquima pulmonar
modificam esses efeitos por alterarem a transmissão da pressão da via aérea ao espaço intratorácico. Essas
complexas interações cardiopulmonares requerem monitoração da função circulatória durante o suporte
ventilatório.

Nos pacientes normovolêmicos sem evidências de doença cardiopulmonar, a elevação das pressões da via
aérea e intratorácica durante a ventilação mecânica causa uma diminuição leve e geralmente bem tolerada na
pressão arterial e no débito cardíaco. A função circulatória nesses pacientes é adequadamente monitorada pelo
eletrocardiograma contínuo e pela medida intermitente da pressão arterial.

Em pacientes hipovolêmicos, mas com os sistemas cardiovascular e pulmonar normais, a ventilação com
pressão positiva ou a ventilação com pressão positiva contínua aumentam a hipotensão e a hipoperfusão e
diminuem ainda mais o retorno venoso. Nesses pacientes, recomendam-se monitorar continuamente a pressão
venosa central e a pressão arterial e dispor de condições para rápida administração de líquidos, no início e
durante a administração de suporte ventilatório.

Os pacientes com doenças cardíaca e pulmonar significativas podem ter uma resposta imprevisível ao suporte
ventilatório mecânico. A situação de baixa complacência pulmonar e insuficiência cardíaca congestiva
dependente de pós-carga em geral não se complica com os efeitos adversos do aumento da pressão na via
aérea. Por outro lado, pulmões complacentes e enfisematosos, tórax rígido e hipovolemia relativa aumentam os
efeitos da ventilação mecânica. Por isso, a presença de alterações cardiopulmonares graves constitui um fator
adicional que favorece a monitoração invasiva da função circulatória. A monitoração contínua da pressão
arterial e o cateterismo da artéria pulmonar, com medida do fluxo sangüíneo sistêmico e saturação da
oxiemoglobina do sangue venoso misto, são usualmente muito valiosos em tais pacientes. Atualmente, estão
disponíveis técnicas para monitorar o débito cardíaco continuamente por bioimpedância e Doppler. Esses
equipamentos de monitoração ainda não são usados de rotina porque os dados obtidos com seu uso em
estados de baixo e alto fluxo ainda não são conclusivos.

Além de criar a necessidade de monitoração, o suporte ventilatório mecânico também modifica os dados
provenientes dos monitores comuns utilizados na monitoração. Deve-se ter sempre em mente a influência das
pressões da via aérea e intratorácica sobre as pressões sangüíneas. A prática amplamente aceita é medir as
pressões no final da expiração espontânea ou no final do ciclo inspiratório mecânico. O uso da PEEP deve ser
levado em conta, subtraindo-se desses valores do final da expiração a fração de pressão positiva expiratória
que é transmitida ao espaço intratorácico. Se as complacências pulmonar e da caixa torácica forem normais,
essa fração transmitida é de 50%. A menor fração transmitida é de 30%, quando a complacência pulmonar
está baixa e a complacência da caixa torácica está alta. O extremo da fração é de 70%, quando a complacência
pulmonar está alta e a complacência da caixa torácica está baixa. Se não se levar em conta a pressão da via
aérea transmitida, pode haver erro grosseiro na interpretação dos dados hemodinâmicos nos pacientes com
PEEP acima de 10 cmH2O. A avaliação da função cardiovascular deve ser sempre realizada enquanto o paciente
está recebendo a terapia respiratória prescrita. Desconectar o paciente do respirador para os testes
hemodinâmicos não só altera os dados, como também sujeita o paciente a dessarranjos potencialmente sérios
na função cardiopulmonar.

IV-RESUMO

Todos os respiradores mecânicos devem ser equipados com monitor de pressão da via aérea, oxímetro de
fluxo, que indique a falta de suprimento de oxigênio, e um monitor para detectar baixa pressão no circuito. A
medida on-line da concentração de oxigênio inspirado é enfaticamente recomendada. A menos que haja cateter
intra-arterial in loco e esteja disponível um analisador de gases, deve-se fazer a monitoração contínua da
oxigenação do sangue medindo-se a PETCO2 ou a PTCCO2. A monitoração da oxigenação do sangue arterial,
utilizando o oxímetro de pulso ou o sensor de PTCO2 é necessária se a análise imediata da amostra do sangue
arterial não for possível. Todos os pacientes em uso de terapia ventilatória devem ter monitoração contínua do
ECG e a pressão arterial medida intermitentemente com esfigmomanômetro. Uma pessoa treinada em
manipular a via aérea e a ventilação arterial deve estar sempre presente na unidade onde a terapia ventilatória
está sendo realizada. Essas exigências de monitoração constituem o mínimo, devendo ser expandidas de
acordo com a necessidade individual do paciente e as situações clínicas.

Capítulo 04 - Efeitos Pulmonares da Ventilação

Mecânica
Theodor Kolobow, MD

``Nós definimos o suporte mecânico ventilatório como terapia de pressão positiva na via aérea empregada,
primariamente, para promover a eliminação do dióxido de carbono’’ — R.D. Cane e B.A. Shapiro1

Voluntários sadios submetidos a ventilação pulmonar mecânica com ar atmosférico mostram alterações
mínimas na estrutura e no funcionamento pulmonar. Pacientes unicamente com comprometimento
neuromuscular, quando colocados em ventilação pulmonar mecânica, não mostram da mesma forma qualquer
comprometimento da função ou da estrutura pulmonar atribuíveis à ventilação mecânica; os problemas de
ventilação mecânica podem geralmente ser atribuídos à intubação e/ou à diminuição da mobilidade. Em ambos
os exemplos, os pulmões são ventilados com volumes correntes (VT) normais, baixa pressão na via aérea
(insuflação) na ventilação com pressão positiva ou técnica similar e freqüência respiratória normal. Como era
de se esperar, a capacidade residual funcional (CRF), a complacência pulmonar, a relação ventilação/perfusão
alveolar (VA/Q) e os gases arteriais permanecem dentro dos limites normais.

Isso pode não ocorrer quando o volume pulmonar é reduzido em 50%, ou em até 75%, por exemplo, com a
remoção cirúrgica de um ou mais lobos (Fig. 4.1)

A circulação pulmonar pode prontamente adaptar-se a essa mudança. Contudo, para manter a ventilação
alveolar adequada e, portanto, a PaCO2, a ventilação da área pulmonar remanescente vai ter de ser aumentada
cerca de 100 a 300%, com aumentos substanciais no VT e/ou na freqüência respiratória, daí decorrendo um
aumento no pico da pressão inspiratória. Esse processo pode exceder à tolerância fisiológica dos pulmões após
horas ou dias de ventilação mecânica. Isoladamente, a expansão excessiva dos pulmões remanescentes para
ocupar a caixa torácica pode causar um estresse adicional não fisiológico. Por exemplo, no reparo da hérnia
diafragmática de Bochdalek no recém-nascido, pode ser preferível estabilizar o mediastino no meio do que criar
sério desequilíbrio VA/Q ao aspirar o ar da cavidade pleural.

Por outro lado, após injeção de salicilato de sódio na cisterna magna em um modelo animal, ocorrem
hiperventilação e hiperinsuflação (sem ventilação mecânica), além de deterioração da função pulmonar (dentro
de 24 horas). Em alguns animais, sobrevém morte por hipoxia.2

Essas absorções sugerem que o limite fisiológico para a hiperinsuflação e para hiperventilação de pulmões
sadios pode ser mais estreito do que se poderia supor. Esses mesmos fatores podem ter um papel importante
nos pacientes considerados candidatos à ventilação mecânica.

Os pulmões comprometidos por processos mórbidos apresentam um problema insolúvel. De um lado, a fração
total de parênquima pulmonar que participa da troca de gases está reduzida em extensão variável pela doença

(Fig. 4.2),
enquanto que a ventilação por unidade de volume aumenta significativamente. Por outro lado, a sobrecarga
metabólica dos pacientes pode aumentar a demanda sobre a ventilação alveolar. Essa combinação
invariavelmente leva a um aumento nas pressões da via aérea, a alterações bioquímicas nas funções celulares
pulmonares, a barotrauma que afeta mais as regiões menos comprometidas e, portanto, as mais complacentes
e, secundariamente, a alterações sistêmicas decorrentes.

O barotrauma é um termo abrangente, que engloba desde enfisema intersticial pulmonar, pneumomediastino,
pneumoperitônio e enfisema subcutâneo, até complicações com risco de vida, como pneumotórax e
pneumotórax hipertensivo. É geralmente admitido que o fator causal primário é a pressão de insuflação alta,
com elevada incidência de pressões acima de 40 cmH2O. O local aparente de rotura é a borda comum da base
do alvéolo e da bainha vascular. Um indicador precoce do barotrauma é o enfisema intersticial, que pode
manifestar-se como estrias lineares de ar em direção ao hilo, cistos aéreos no parênquima, pneumatocele, ar
subpleural ou bolhas de ar perivascular. Embora o pneumotórax possa ser tratado com drenagem do tórax, sua
presença complica a manipulação do paciente e aumenta muito a incidência de morbidade e mortalidade.

A presença de escapamento de ar por si só não teria grandes conseqüências, não fosse também um indicador
de disfunção celular subjacente. Com ventilação mecânica com pressões de insuflação acima de 30 cmH2O,
animais submetidos a experiências apresentam aumento substancial na tensão superficial do líquido do lavado
pulmonar com solução salina, o que indica disfunção das células alveolares tipo II. Esses pulmões tornam-se
atelectásicos como resultado da depleção de sufarctante e requerem altas pressões na via aérea e pressão
positiva expiratória final (PEEP) para manter o volume pulmonar. Os pulmões são um órgão de metabolismo
ímpar. O parênquima pulmonar possui muito mais de 100 linhas de células distintas, incluindo células epiteliais
ciliadas a células caliciformes, glândulas mucosas, células do tipo endócrino, células em escova, ``células
especiais’’ de vários tipos, células claras, células alveolares tipos I e II, macrófagos alveolares, endotélio
linfático, e muitos tipos de endotélio vascular, terminações nervosas mielinizadas e não-mielinizadas, células
ganglionares parassimpáticas, mesotélio visceral etc. Pela grande proximidade de cada uma, é inevitável que
muitas senão todas as linhas fiquem comprometidas por um mesmo processo mórbido, cujas conseqüências
quase certamente são de natureza sistêmica.

A segurança dos ventiladores mecânicos pulmonares usados comumente na prática clínica não foi testada
durante período de tempo comparável ao da medicina intensiva, isto é, dias, semanas, meses. Como citado
anteriormente, a eficiência e a segurança dos ventiladores usados em pulmões normais com VT, freqüência
respiratória e pressão inspiratória normais somente foram demonstradas em pacientes com distúrbios
neuromusculares, como a poliomielite, no início da década de 50. A extrapolação dessas observações para
pacientes com patologia pulmonar preexistente não é garantida. Naqueles casos, os pulmões eram normais,
exceto pelo distúrbio neuromuscular, a ventilação era realizada com freqüências e volumes seguros, mantendo
boa troca de gases com utilização de ar atmosférico. Quase certamente, a dinâmica pulmonar estava
grosseiramente anormal nos casos de patologia pulmonar, nos quais ventilação alveolar adequada é obtida à
custa de pressão inspiratória elevada, com área pulmonar reduzida.

Greenfield et al.3 foram, em 1964, os primeiros a mostrar que duas horas de ventilação mecânica em cães
previamente saudáveis com pico de pressão de insuflação de 26-32 cmH2O resultaram em atelectasia
importante em ambos os pulmões 24 horas mais tarde. A tensão superficial mínima do fluido salino de lavado
pulmonar desses cães ficava muito elevada, mostrando que aquele período curto de ventilação mecânica
poderia provocar prejuízos significativos para o funcionamento celular do alvéolo. É importante ressaltar que
aquelas alterações não ocorreram imediatamente durante a ventilação mecânica, mas mais tarde. Estudos
similares foram conduzidos em 1970 por Barsch et al.4 em cães que permaneciam durante 22-70 horas em PIP
de 34 cmH2O. Esses cães apresentavam lesões vasculares, membranas hialinas, edema alveolar, atelectasias e
hemorragia. Mais recentemente,5 ventilamos carneiros sadios com pico de pressão inspiratória de 50 cmH2O por
vários dias. Dependendo da freqüência respiratória, havia deterioração progressiva na mecânica pulmonar e na
troca de gás, que, no final, não eram controlados por qualquer forma de ventilação mecânica; entretanto, os
animais controles ventilados com VT, freqüência respiratória e pico de pressão inspiratória normais não
apresentavam qualquer alteração na função pulmonar.

Hernandez et al.6 estudaram o efeito da ventilação mecânica pulmonar com pico de pressão de 45 cmH2O em
um coelho e mediram a permeabilidade microvascular pulmonar. Esses pesquisadores encontraram um
aumento de quatro vezes na permeabilidade microvascular depois de 45 minutos de ventilação mecânica.
Quando outros coelhos foram similarmente ventilados, exceto naqueles que eram colocados dentro de um caixa
plástica para limitar o VT fornecido aos valores normais, não ocorreu aumento significativo na permeabilidade
microvascular. Eles concluíram que a lesão pulmonar decorrente da ventilação mecânica com pressões elevadas
era mais o resultado de distensão excessiva da estrutura das vias aéreas do que do pico de pressão alta em si.
Estudos sobre edema de permeabilidade microvascular e outros sobre o conteúdo extravascular de água dos
pulmões foram realizados por curto período de tempo com pico relativamente alto de pressão de insuflação
nesse modelo animal. É provável que essas alterações na permeabilidade e no conteúdo de água pulmonar
também possam ocorrer com pressões menores, se o tempo de ventilação mecânica for aumentado.
Como dito inicialmente, a ventilação mecânica empregada no contexto clínico geralmente pressupõe a
existência de um processo patológico parenquimatoso subjacente. Por outro lado, pressupomos a existência de
alguma porção de parênquima pulmonar razoavelmente normal que participa da troca de gás (Fig. 4.2). Essas
regiões normais são bem ventiladas e bem perfundidas, enquanto as outras regiões remanescentes dos
pulmões são ventiladas e perfundidas com relações VA/Q anormais. A ventilação mecânica preferencialmente
direciona a maior parte do fluxo de gás para as regiões complacentes do pulmão, submetendo essas partes dos
pulmões ao grosso da pressão da via aérea, do volume e de fluxo, levando à hiperextensão além do normal.

Desejamos explorar no laboratório o destino de pulmões sadios quando ventilados da maneira vista na falência
respiratória severa, ou seja, com pressões inspiratórias elevadas. Se pulmões sadios previamente desenvolvem
ao passar do tempo lesões pulmonares, então essa ventilação provavelmente não conduziria à cura de lesões
pulmonares preexistentes. A seguir, encontramos um breve histórico do estudo a longo termo de um grupo de
carneiros sadios em que a falência pulmonar severa manifestou-se após ventilação mecânica com pressão
inspiratória máxima de 50 cmH2O.5

I-Lesão Aguda Pulmonar Severa no Carneiro Como Modelo

Nós exploramos a mecânica pulmonar (complacência pulmonar estática total = CPET; CRF) e gases arteriais no
carneiro sadio. Os carneiros pesavam 20-30 kg e eram ventilados com PIP de 50 cmH2O usando um respirador
Siemens Servo modelo C (Siemens-Elema, Suécia). Para manter a ventilação alveolar adequada, nós
incorporamos no ramo inspiratório do respirador mecânico um espaço morto variável, que consistia de vários
tubos de 1,2 cm (diâmetro interno), de borracha siliconizada (Fig. 4.3) com um espaço morto total de
aproximadamente 960 ml, para manter a freqüência respiratória em aproximadamente 4/minuto. Os animais
foram anestesiados com pentobarbital e curarizados com brometo de pancurônio. Administramos soro
fisiológico EV na dose de 5 ml ?kg-1 ? h-1.

Durante as primeiras 3-4 horas, houve um aumento na complacência estática total do pulmão, na CRF e na
PaO2; os campos pulmonares mostraram hiperaeração; havia um aumento moderado na pressão arterial
pulmonar de 20-25 mmHg e pequena alteração na pressão de oclusão e no débito cardíaco. A diurese
permaneceu boa. Isto era seguido por um declínio progressivo na mecânica pulmonar (Fig. 4.4A e B),

diminuição da PaO2, que necessitava de um aumento na FIO2, e

opacificação gradual no RX do tórax. O espaço morto era progressivamente diminuído pela clampagem de
alguns tubos de espaço morto e, eventualmente, era removido totalmente para manter a PaCO2 dentro de
níveis normais. A freqüência respiratória era então ajustada conforme a necessidade, para manter a ventilação
alveolar adequada. Decorridas mais ou menos 36 horas, a PaCO2 tinha deteriorado mais e a FIO2 era
aumentada para 1,0: os animais eram sacrificados logo depois. À autópsia, havia derrame pleural moderado.
Os pulmões estavam infiltrados, com peso 200-250% acima do esperado. As superfícies pleurais mostravam-se
quase completamente vermelho-escuras; com insuflação manual, os pulmões expandiram menos que 60%. No
estudo histológico, havia edemas intersticial e alveolar, membrana hialina, células de inflamação aguda e
crônica, regiões de hiperinsuflação e hemorragias intersticial e alveolar.
II-Tratamento

O passo fundamental para prevenir lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica repousa no baixo pico da
pressão de insuflação. Isto pode ser obtido mantendo os VT abaixo do computado em nomograma ou
determinando o VT ótimo através da construção de uma curva de complacência, alterando a relação
inspiração/expiração, reduzindo o pico de fluxo e usando freqüências respiratórias altas, usando
criteriosamente bloqueadores neuromusculares e sedativos, usando níveis mínimos de PEEP necessários,
mudando a posição do corpo, controlando a temperatura corporal, tolerando elevações discretas na PaCO2,
limitando a FIO2 ou usando possivelmente surfactante pulmonar. Pode também ser possível mudar de um modo
de ventilação para outro.

Nos pacientes recém-nascidos com síndrome de angústia respiratória severa e com mortalidade esperada de
mais de 80% (falha da ventilação mecânica na síndrome de aspiração do mecônio, ou hérnia diafragmática
congênita), foi demonstrado que ``descansando os pulmões’’, enquanto se mantém uma troca total ou próxima
do total dos gases com circulação extracorpórea em oxigenador de membrana, aumenta-se a sobrevida em
80%. Os pulmões eram ventilados com freqüências respiratórias normais, baixo pico de pressão de insuflação
de 20 cmH2O e PEEP de 3-5 cmH2O (``repouso pulmonar’’). Com essas pressões, os VT eram baixos, em torno
de 1-4 ml/kg, e a aeração limitava-se unicamente às partes mais complacentes dos pulmões. Essa experiência
em recém-nascidos sugere que os pacientes adultos com síndrome de angústia respiratória mais graves,
quando tratados com troca de gases total ou quase total por circulação extracorpórea e cuidados da mesma
maneira, poderiam obter resultados semelhantes. Esse tratamento, se bem-sucedido, poderia ser utilizado para
controlar a ventilação alveolar e reduzir ou eliminar a lesão pulmonar causada pela ventilação mecânica com
pico alto de pressão de insuflação.

III-Resumo

A ventilação mecânica nos pulmões normais é bem tolerada, salvo pelo desconforto da intubação traqueal e/ou
mobilidade reduzida. Os efeitos adversos da ventilação mecânica pulmonar são relativos primariamente à
ventilação das áreas normais muito reduzidas e regiões pulmonares ainda recrutáveis com pressões, volumes,
PEEP pré-selecionada, relação inspiração/expiração, misturas oxigênio/ar e freqüências para manter a
ventilação alveolar e os gases arteriais adequados, e para corrigir, em parte, o desequilíbrio VA/Q. A partir de
certo ponto, tais esforços podem levar à disfunção primária e a alterações do parênquima causadas pela
ventilação mecânica. Essas alterações adversas manifestam-se pela piora do barotrauma na complacência
pulmonar, por mudanças adversas na relação VA/Q, por aumento na permeabilidade microvascular e por
aumento no conteúdo da água extravascular pulmonar, além das alterações na função bioquímica do pulmão e
dos efeitos sistêmicos.