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Células Sanguíneas, Inmunidad y

Coagulación Sanguínea

1
PALABRAS CLAVES

 Eritrocitos.
 Leucocitos.
 Anemia.
 Hierro.
 C. Hematocitoblásticas.
 Ferritina.
 Eritropoyetina.
 Bilirrubina.
 Apotransferrina.
 Anticuerpos.
 Macrófagos.
 Médula Ósea.

2
Eritrocitos, Anemia y
Policitemia

3
Cataliza la reacción reversible
Membrana Capilar
entre
Glomérulo del Riñón
CO2 (HCO3)-1
Excelente
Amortiguador
3%
ACIDO/BASICO
H2CO3

HEMOGLOBINA

Transportar Hemoglobina

Contienen Anhidrasa Carbónica

Función

Eritrocitos o Hematíes
4
5
Forma y Tamaño de los Eritrocitos

Mujer Hombre

4.700.000 5.200.000
c/mm3 c/mm3

Personas que Viven en las Alturas


Son Discos Bicóncavos
Presentan un Mayor Número
Puede Deformarse de Cualquier Forma
Concentración de Eritrocitos en la Sangre
6
Capacidad de Concentrar la Hemoglobina

34 gr c / 100 mililitros de células

Cantidad de Hemoglobina en los Eritrocitos


7
Producción de Eritrocitos

Lugares en el Cuerpo donde se Producen Eritrocitos

Saco Vitelino Hígado Bazo Ganglios Médula


Linfáticos
Ósea

8
Esternón Costillas Hueso Iliaco

HUESOS MEMBRANOSOS

Los Eritrocitos se forman en

En una Edad Mayor 9


Médula Ósea Células Sanguíneas
Células Hematopoyéticas Pluripotenciales

Pequeña Parte se queda manteniendo el


Aporte de Células Pluripotenciales

Pero otras

Reproducen CÉLULAS PRECURSORAS COMPROMETIDAS

Permanecen en un Estadío Intermedio

Tipos Especiales de Células Sanguíneas

Unidad Formadora de
Colonias de Eritrocitos
CFU-E
Génesis de Eritrocitos 10
CÉLULAS PRECURSORAS
COMPROMETIDAS

Unidad Formadora de Colonias de Eritrocitos


(CFU-E)

Unidad Formadora de Colonias de Granulocitos y


Monocitos (CFU-GM)

11
12
CÉLULAS PRECURSORAS

Están controlados por múltiples

Proteínas

INDUCTORES DEL INDUCTORES DE LA


CRECIMIENTO DIFERENCIACIÓN

De las
Interleucina 3
Están controlados

Por Factores como

La Exposición de Sangre a poco Oxígeno Leucocitos

Producción y Diferenciación de Eritrocitos


Infecciones

El Crecimiento y Reproducción
13
Se llenan de Hemoglobina al 34%

Se condensa hasta un Tamaño Pequeño

Se reabsorbe el Retículo Endoplásmico

Pasa de la Médula Ósea a los Capilares


(Diapédesis)

ESTADÍOS DE DIFERENCIACIÓN DE LOS ERITROCITOS 14


REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS: FUNCIÓN DE LA ERITROPOYETINA

La Oxigenación Tisular Eritropoyetina

< Eritrop. Menor Producción de Eritrocitos


Cualquier
Trastorno que > Eritrop. Mayor Producción de Eritrocitos
reduzca la
Cantidad de
Oxígeno

15
Membrana
Causa Frágil

Irregular
Mala Absorción en Aparato Digestivo
Grande y Oval

Anemia Perniciosa
Macrocitos

Deficiencia
Atrofia de la Mucosa Gástrica (No Secreción)

Eritrocitos

Ácido Fólico
Vitaminas

Trisfosfato de Timidina
Necesidad de Vitamina B12 Si Faltan

MADURACIÓN DE LOS ERITROCITOS


16
FORMACIÓN DE LA HEMOGLOBINA

17
ANOMALÍAS

En la Cadena

Anemia de
Células
Falciformes

18
Se combina en Enlaces Débiles y Reversibles

COMBINACIÓN DE LA HEMOGLOBINA CON EL OXÍGENO

19
Hierro Ferroso
Depósito

+ Apoferritina Citoplasma
Impiden Oxidación de Proteínas

Porfirina C. Menor Fe Insoluble


Transporte de Iones
Síntesis Mitocondria
Plasma
Flexibilidad de la Membrana Celular
Células de Kupffer en el
Hígado, Bazo y Medula Ósea

+ Apotransferrina
100-120 Días
Enzimas de los Eritrocitos

Transporte y Almacén de Hierro


Deficiencia: Anemia Hipocrómica

Su Nivel Medio es de 4-5gr (Hemoglobina y Mioglobina)

METABOLISMO DEL HIERRO 20


ANEMIA

TIPOS DE ANEMIA
Deficiencia
de
Anemia por Pérdida de Sangre Hemoglobina
en la Sangre
Hemorragia/ >Porción Liq. Del
Plasma
Niveles Niveles
Bajos de Bajos de
Anemia Aplásica Hemoglobina Eritrocitos

Falta de Función en la
Radiación
médula Ósea

Anemia Megaloblástica

Falta de B12 y Ácido Atrofia de la Mucosa Gástrica


Fólico

Anemia de las
Esferositosis Eritroblastosis
Anemia Hemolítica Células
Fetal
Hereditaria
Falciformes 21
Anemia de las Células Falciformes

Eritrocitos

Tienen una Hemoglobina S

Cadenas Defectuosas

Son Frágiles
Eritrocitos se
Forma de Hoz vuelven Frágiles

Anticuerpos de la Madre

Es Atacado

El F. Rh del Hijo Eritroblastosis Fetal

22
POLICITEMIA

Aumento del
Proporción de G. Rojo por Volumen Sanguíneo
Hematocrito

Policitemia Policitemia Vera


Secundaria (Eritremia)

Cuando el Tejido se Aberración Genética


Vuelve Hipóxico En las Células
Hematocitoblásticas
No Llega el Oxígeno
Sangre Más Viscosa

Color Cianótico

23
• Boca
• Piel
• Vías respiratorias
• Aparato digestivo
• Membranas oculares
• Vías urinarias

24
MICROORGANISMOS INFECCIOSOS Y
LEUCOCITOS
(células blancas)
SISTEMA ESPECIAL COMBATE

SUSTANCIAS TÓXICAS

Células tisulares
derivadas de los
leucocitos

Función:

1) Destruyen bacterias, virus Fagocitosis


2) Formando anticuerpos y linfocitos

25
C Descripción:
É Unidades móviles del sistema
de protección del organismo
L L
E U
U L
C A
O S Formación:
C Médula ósea y tejido linfático
I B
T L
O A
S N
C Función:
A Transporte específico a la zona
S de infección e inflamación,
proporcionando una rápida
defensa a agentes infecciosos 26
Fragmentos de otra célula Granulocitos y monocitos protegen
T
I 6
similar a los leucocitos
(megacariocito)
al cuerpo de los microorganismos
invasores por ingestión (fagocitosis)
P
O Neutrófilos polimorfonucleares
S

D Eosinófilos polimorfonucleares
E
Basófilos polimorfonucleares
L
E
U Monocitos
C
O
C Linfocitos
I
T
O Células plasmáticas
S 27
7.000 Leucocitos por microlitro de sangre (frente a 5 millones de
eritrocitos)
C
O P
N S O
C A R N
E N C O
E R
N G N M
T U T A
R Í A L
A N J E
E S
C E S
I A
O S 3.000 Plaquetas por microlitro de sangre
N
E
S
28
Se forman en la médula LINEA LEUCOCITOS se
ósea : plaquetas o MIELOCÍTICA forman en médula
trombocitos inician la Mieloblasto ósea y se
G coagulación almacenan en la
É misma hasta que
L sean necesarios en el
N Megacariocito sistema circulatorio
E E Premielocito
S U Granulocitos

I C

Mielocito basófilo
eosinófilo
Mielocito
S O Metamielocito neutrófilo
C
D I

Metamielocito
E T Neutrófilo joven

eosinófilo
Formación
O del monocito
L S
Neutrófilo cayado
O
S
Neutrófilo
polimorfonuclear Eosinófilo Basófilo 29
polimorfonuclear Polimorfonuclear
LINFOCITOS Y
LINEA LINFOCÍTICA CÉLULAS
PLASMÁTICAS se
G forman en los órganos
Linfoblasto y ganglios linfáticos
É (bazo , timo, amígdalas
N L y tejido linfático)
E I
S N
I F
S O
C
D I
E T Se almacenan en
O tejidos linfáticos y
sangre (menor
L S proporción)
O
S

30
C
I Al salir de la médula ósea:
GRANULOCI 4-8 horas circulando en la En una infección tisular grave
C TOS sangre la vida se acorta a unas horas
L 4-5 días en tejidos
L
O
E
U 10-20 horas en la sangre (antes de pasar a través de la
V membrana capilar)
C
I MONOCITOS Viven Meses: En los tejidos aumenta de tamaño y se
O convierten en macrófagos (sistema macrofágico tisular) de
T
C defensa
A
I
L
T LINFOCITOS Una semana de vida o meses
Entran en el sistema circulatorio con la linfa .
O
D Tras horas salen a la sangre a los tejidos por DIAPEDESIS.
S Vuelven a entrar en la linfa y retornan en la sangre
E

L PLAQUETAS Se sustituyen cada 10 días


O 30.000 a diario por cada microlitro de sangre
S 31
D NEUTRÓFILOS La concentración
Células maduras. es mayor
Atacan y destruyen cerca
bacterias
de la fuente , movimiento
en la sangre circulante
E
MACRÓFAGOS Células inmadurasunidireccional
(monocitos). de leucocitos
Combaten
F N microorganismos en el tejido
PE E M
RN U A Leucocitos entran en los espacios tisulares por
OS T C diapédesis
PI R R Leucocitos se desplazan por los espacios tisulares
IV Ó Ó por movimientos ameboideos
EA F F
Leucocitos atraídos por quimiotaxis a las zonas
DS I A inflamadas
A L G
DD O O Toxinas bacterianas o víricas
Depende de un gradiente de
EE S S Tejido inflamado, se produce Productos degenerativos
concentración de lapropios del
sustancia
tejido inflamado
S sustancias químicas : quimiotáctica.
y Productos de reacción «complejo del
L
complemento»
O
Productos de la coagulación plasmática
S
32
Ingestión celular del
agente ofensivo Superficie lisa : se resisten
Superficie rugosa: no se resiste

3 intervenciones Tejidos muertos y partículas extrañas no tienen cubiertas


F selectivas: protectoras
A
Sistema inmunitario: produce anticuerpos
G
O
C Molécula de
anticuerpo se adhiere
I con la cascada de
T complemento,
O molécula C3
S
I Se unen a
S receptores, se
produce la
selección y proceso
fagocitario
denominado
33
OPSONIZACIÓN
FAGOCITOSIS DE FAGOCITOSIS DE LOS
NEUTRÓFILOS MACRÓFAGOS
Se une a la partícula y a través de Fagocitan hasta 100 bacterias
seudópodos fusionados. Engullen partículas más grandes y
Creando una cámara cerrada que parásitos del paludismo , son más
contiene a la partícula . potentes .
La cámara se invagina al interior del Destruyen productos residuales ,
citoplasma y se separa para formar una sobreviven por muchos meses
vesícula (fagosoma).
Un neutrófilo fagocita 3 a 20 bacterias
Una vez fagocitadas, las partículas son digeridas por enzimas intracelulares

Enzimas proteolíticas

Lipasas: digieren membranas


lipídicas gruesas
34
(tuberculosis)
LOS NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS MATAN BACTERIAS
Sustancias Algunas bacterias tienen cubiertas protectoras que
bactericidas evitan su destrucción por las enzimas digestivas
S
U
S Formada por enzimas de la membrana del
T fagosoma o el perosixoma Superóxido (O2)
A
N
C Peróxido de hidrógeno (H2O2)
I
A
S
Iones hidroxilo (-OH)
O
X
I MIELOPEROXIDASA:
D Enzima lisosómica que cataliza la
A reacción entre el H2O2 y los iones
T cloro para formar hipoclorito.
I
V
A
35
S
SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
S Combinación total de monocitos, macrófagos móviles y fijos y células
I endoteliales en la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos
S
M
T ORIGEN: Células precursoras
A
E monocíticas
C MACRÓFAGOS TISULARES EN LA PIEL Y TEJIDOS
M (HISTIOCITOS)
R Piel impermeable a microorganismos
A
Ó infecciosos, excepto al romperse
F
M
A
O
G
N
O
O
C
I
T
O
36
MACRÓFAGOS EN GANGLIOS LINFÁTICOS
Linfa entra por la
S Partículas cápsula por los
I extrañas linfáticos
S atrapadas en aferentes, fluye
M los ganglios por los senos
T recubiertos
A medulares
E de ganglionares y
C macrófagos
M sale por los
R tisulares linfáticos
A
Ó eferentes
F MACRÓFAGOS ALVEOLARES EN LOS PULMONES
M
A
O Fagocitan partículas
G atrapadas en los alvéolos.
N
O
O Si la partícula no es
C digerible, se forma una
I cápsula de «células
gigantes» alrededor de la
T partícula hasta que pueda se
O disuelta
37
MACRÓFAGOS EN SINUSOIDES HEPÁTICOS
S (CÉLULAS DE KUPFFER)
I Aparato digestivo.
S A través de la mucosa
M intestinal y sangre portal
T
A pasan muchas bacterias.
E
C
M Mediante los sinusoides
R hepáticos recubiertos de
A
Ó macrófagos llamados
F
M
A
O
G Fagocitan una
N
O bacteria en menos de
O 1/1000 de segundo
C
I
T
O Forman un sistema de
filtración impidiendo el
38
paso de bacterias
MACRÓFAGOS EN EL BAZO Y MÉDULA ÓSEA
S
I El bazo pasa sangre en vez
S de linfa.
M
T
A
E
C La arteria atraviesa la
M
R cápsula esplácnica hacia la
A pulpa y termina en capilares
Ó
porosos que pasan la sangre
F a los cordones de pulpa roja.
M
A
O
G
N
O
O
Forman una red
C trabecular y la sangre
I vuelve a la circulación a
T través de los senos
venosos
O
39
Al lesionarse un tejido por acción : Bacteriana
Se liberan
Traumatismo sustancias
que provocan
Sustancias químicas cambios
secundarios
I Calor, etc.
N
F
L A todos los cambios tisulares se le denomina
A INFLAMACIÓN
PROCESO DE
M TABICACIÓN La zona lesionada del
A Retrasa la diseminación de resto de los tejidos.
C bacterias y productos
tóxicos
I AISLAR
Ó
N
Espacios tisulares y
linfáticos se bloquean
con coágulos de
40
fibrinógeno
SE CARACTERIZA POR: PROVOCA:

1) Dilatación de los vasos sanguíneos locales. Exceso de flujo sanguíneo

I 2) Aumento de la permeabilidad capilar


Fuga de líquido al espacio
N intersticial

F
3) Coagulación del líquido en los espacios Cantidades excesivas de
L intersticiales fibrinógeno y proteínas
A
M 4) Migración de granulocitos y monocitos al
A tejido
C
I 5) Tumefacción de las células tisulares
Ó
N Histamina
Serotonina
Productos tisulares
responsables: Prostaglandinas
Bradicinina 41
R N PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MACRÓFAGO
E ME Histiocitos en piel
TISULAR
A U L Macrófagos alveolares en pulmones
Aumentan de tamaño, durante
S la 1ra hora
C T A Microglía en el encéfalo
P
U R R SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA: INVASIÓN POR
Ó Ó I NEUTRÓFILOS EN ZONA INFLAMADA
E
F F N
S
A I F Ocurre después de la primera hora de infección
T
G L L
A Un gran número de neutrófilos comienza a
O O A
S invadir la zona inflamada de la sangre
S M
A NEUTROFIL
D D IA
C
E Y U Aumento rápido del número
I de neutrófilos en la sangre,
R ocurre a los pocos minutos
Ó
L E A de una inflamación aguda e
N
O L N intensa
S T
Cifra normal: 4.000-5.000
E Aumenta 5 veces: 15.000-25.000
42
TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: SEGUNDA INVASIÓN POR
MACRÓFAGOS EN ZONA INFLAMADA

Junto a la invasión de los neutrófilos, los monocitos procedentes de


la sangre entran al tejido inflamado y aumentan de tamaño hasta
convertirse en macrófagos.

CUARTA LÍNEA DE DEFENSA: MAYOR PRODUCCIÓN DE


GRANULOCITOS Y MONOCITOS EN LA MÉDULA ÓSEA

Dada por la estimulación de las células precursoras de granulocitos


y monocitos en la médula ósea.

43
Cuando los macrófagos y neutrófilos
engloban gran cantidad de bacterias y
F tejido muerto, mueren.
O Después aparece en los tejidos inflamados
R una cavidad que contiene los macrófagos
destruidos y el tejido muerto
M Una vez suprimida la infección, las células
A y tejidos muertos del pus son eliminados y
C los productos finales son absorbidos por
los tejidos vecinos hasta que desaparecen
I
Ó Eosinófilos:
N Infecciones parasitarias al fijarse al
parásito y liberar sustancias que los matan.
Ejemplo: la triquinosis, enfermedad que
D puede adquirirse por comer carne de cerdo
E sin cocinar.

P Basófilos :
Liberan heparina, evita la coagulación.
U
Estimulan la desaparición de partículas
S grasas de la sangre después de una comida
grasosa. Liberan histamina importante en 44
las reacciones alérgicas
R D 5 factores:
E E D
T E 1. Factor de necrosis
tumoral
C R L L N (TNF)
O O A E
N A S MU 2. Interleucina I (ILF-1)
T L A T
3. Factor estimulador de
R I R C R colonias de granulocitos-
O ME R Ó monocitos (GM-CSF)
L E S Ó F
4. Factor estimulador de
N P F I colonias de granulocitos
P T U A L (G-CSF)
O A E G O
5. Factor estimulador de
R C S O colonias de monocitos
I T (M-CSF)
Ó A Y
N S
45
Representan el 2% de todos los Esquistosomiasis
leucocitos, son fagocitos débiles
y muestran quimiotaxis, pero
comparado con los neutrófilos
E no tienen mucha importancia en
la defensa contra infecciones
O
S Atacan a los parásitos mediante:
I Liberación de enzimas
N hidrolíticas
Triquinosis
Ó
F
I Liberación de oxígeno
L (reactivo)
O
S
Destoxifican sustancias de la
inflamación provocada por mastocitos
Liberando proteína y basófilos
principal básica
Destruyen complejos antígeno-
46
anticuerpo
Circulan en la sangre y son
similares a los mastocitos La inmunoglobulina E (IgE) se une con
tisulares grandes. los mastocitos y basófilos.
Localizados por fuera de los Función en reacciones alérgicas por el
capilares tipo de anticuerpo

B Liberación heparina
A
Liberan histamina,
S Cuando el antígeno especifico del
bradicinina y
anticuerpo IgE reacciona con el
Ó serotonina
anticuerpo se rompe el mastocito y
F basófilo liberando
I Liberando proteína
L principal básica
O
S

47
Baja producción de leucocitos de
parte de la médula ósea, dejando El cuerpo vive en simbiosis con
al cuerpo frente a bacterias y bacterias:
microorganismos infecciosos . Boca y aparato respiratorio (
espiroquetas, neumococos y
estreptococos)
L . Aparato digestivo: bacilos
E
U A los 2 días de que la
C médula ósea deja de
O producir leucocitos
P
E
N
I
A
Sin tratamiento, la muerte
surge en menos de una
semana después de la Infección aguda
leucopenia aguda total respiratoria
48
Producción descontrolada de leucocitos aumentando el valor normal
en la sangre

2 tipos Leucemia Linfocítica Leucemia mieloides


Producción cancerosa de Producción cancerosa de
L células linfoides y se extienden células mieloides jóvenes en la
E por el cuerpo médula ósea y se extienden
U
EFECTOS
C
E
1) Metástasis: células leucémicas proliferan en el hueso, causando dolor y
M fractura
I
A 2) Diseminación: bazo, ganglios linfáticos, hígado y regiones vasculares
S 3) Aparición de infecciones: anemia grave, hemorragias inducida por la
trombocitopenia (falta de plaquetas)

4) Uso excesivo de sustratos metabólicos

5) Agotamiento metabólico excesivo, causando la muerte 49


Leucemia mieloide Leucemia linfoide

50
BIBLIOGRAFÍA

Dirección de URL

1. Documento en Línea. Células Sanguíneas. Recuperado el 11 de Diciembre del 2013, de

http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spanish/pdf/sp_bloodcellschart.pdf.

1. Aeal. (9 de Enero de 2013). Asociación Linfoma, Mieloma, y Leucemia. Recuperado el 11 de Diciembre de 2013, de

Tipos de Células Sanguíneas Que se Generan en la Médula Ósea : http://www.aeal.es/index.php/la-medula-osea/tipos-

de-celulas-sanguineas-que-se-generan-en-la-medula-osea

Libros

1. Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2006). Tratado de Fisiología Médica. Células Sanguíneas, Inmunidad y Coagulación

Sanguínea. 11ava Ed., Pag.419-467. Elsevier.

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