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Immunsystem

Als Immunsystem (lateinisch immunis ‚unberührt, frei, rein‘) wird das biologische Abwehrsystem höherer
Lebewesen bezeichnet, das Gewebeschädigungen durch Krankheitserreger verhindert. Dieses körpereigene
Abwehrsystem entfernt in den Körper eingedrungene Mikroorganismen, fremde Substanzen und ist
außerdem in der Lage, fehlerhaft gewordene körpereigene Zellen zu zerstören. Das Immunsystem ist ein
komplexes Netzwerk aus verschiedenen Organen, Zelltypen und Molekülen und der zentrale
Forschungsgegenstand der Immunologie.

Das Immunsystem hat eine große Bedeutung für die körperliche Unversehrtheit von Lebewesen, denn
praktisch alle Organismen sind ständig den Einflüssen der belebten Umwelt ausgesetzt; manche dieser
Einflüsse stellen eine Bedrohung dar: Wenn schädliche Mikroorganismen in den Körper eindringen, kann dies
zu Funktionsstörungen und Krankheiten führen. Typische Krankheitserreger sind Bakterien, Viren und Pilze,
sowie einzellige (z. B. Protozoen wie Plasmodien) beziehungsweise mehrzellige Parasiten (z. B.
Bandwürmer).

Auch Veränderungen im Inneren des Körpers können die Existenz eines Lebewesens bedrohen: Wenn
normale Körperzellen im Laufe der Zeit ihre gesunde Funktion verlieren, dann sterben sie meist ab und
müssen abgebaut werden (Nekrose) oder bauen sich dabei selbst ab (Apoptose). In seltenen Fällen können sie
auch krankhaft entarten und zur Entstehung von Krebs führen.

Alle Lebewesen verfügen daher über Schutzfunktionen. Schon einfache Organismen besitzen solche
Abwehrmechanismen, die eine so genannte angeborene Immunantwort vermitteln. Diese entstand bereits
sehr früh in der Stammesgeschichte der Lebewesen und wurde seitdem weitgehend unverändert beibehalten.
Die Wirbeltiere entwickelten zusätzlich eine komplexe, anpassungsfähige, so genannte adaptive
Immunabwehr, die sie noch effektiver vor Krankheitserregern schützt.

Die pflanzliche Immunantwort hat Ähnlichkeiten mit der angeborenen Immunantwort bei Tieren. Pflanzen
besitzen keine adaptive Immunantwort, also auch keine T-Zellen oder Antikörper.

Inhaltsverzeichnis
Einteilung
Angeborene oder unspezifische Immunabwehr
Adaptive oder spezifische Immunabwehr
Bestandteile
Mechanische und biochemische Barrieren
Zelluläre Bestandteile
Granulozyten
Makrophagen
Natürliche Killerzellen
Dendritische Zellen
T-Lymphozyten
T-Helferzellen
Regulatorische T-Zellen
Zytotoxische T-Zellen
B-Lymphozyten
Humorale Bestandteile
Antikörper
Komplementsystem
Interleukine
Ablauf einer Immunreaktion
Reifung und Alterung
Störungen und Erkrankungen
Immundefekte
Überschießende Immunantwort
Krebserkrankungen
Sonstige Schwachpunkte
Einflüsse
Allgemeine Stärkung
Elektrische Stimulation
Immunsuppression
Impfung
Schädigende Faktoren
Sonnenlicht und Vitamin D
Evolution
Einfluss auf die Partnerwahl
Literatur
Weblinks
Einzelnachweise

Einteilung
Es gibt zwei grundlegend verschiedene Mechanismen der Immunabwehr, je nachdem, ob diese angeboren und
daher in gewisser Weise (vgl. aber unten: bow-tie-architecture) erregerunspezifisch, oder ob diese erworben
und daher erregerspezifisch ist.

Angeborene oder unspezifische Immunabwehr


→ Hauptartikel: Angeborene Immunantwort

Schon sehr früh in der Stammesgeschichte der Lebewesen entwickelte sich die unspezifische oder angeborene
Immunabwehr (engl. innate immunity). Dazu zählen anatomische und physiologische Barrieren wie
Epithelien, aber auch zellvermittelte Gegenwehr durch Phagozytose, sowie allgemein entzündliche Reaktionen
und das Komplementsystem. Die angeborene Immunantwort findet innerhalb von Minuten statt, ist aber durch
die Erbinformation lebenslang festgelegt.

Adaptive oder spezifische Immunabwehr


Die spezifische oder adaptive Immunabwehr, früher auch „erworbenes Immunsystem“ genannt, entwickelte
sich im Laufe der Phylogenese der Wirbeltiere aus der angeborenen Immunabwehr. Sie zeichnet sich durch die
Anpassungsfähigkeit gegenüber neuen oder veränderten Krankheitserregern aus. Im Rahmen dieser
Anpassung sind die Zellen der adaptiven Immunabwehr in der Lage, spezifische Strukturen (Antigene) der
Angreifer zu erkennen und gezielt zelluläre Abwehrmechanismen und molekulare Antikörper zu bilden.
Neben Antigenpräsentierenden Zellen (APC) wie Dendritischen Zellen, stellen zwei Gruppen von Zellen die
wesentlichen Elemente der adaptiven Immunität dar. Die T-Lymphozyten, welche zum einen die
zellvermittelte Immunantwort gewährleisten und zum anderen die B-Lymphozyten unterstützen, sowie die B-
Lymphozyten selbst, die für die humorale Immunität verantwortlich sind, also für jene Abwehrmaßnahmen,
die sich über sezernierte Antikörper gegen Eindringlinge in den Körperflüssigkeiten (Humores) richten. Nach
der Infektion bleiben spezifische Antikörper und Gedächtniszellen erhalten, um bei erneutem Kontakt mit dem
Krankheitserreger binnen kurzer Zeit eine angemessene Abwehrreaktion zu ermöglichen.

Das adaptive Immunsystem ersetzt aber nicht das angeborene, sondern arbeitet mit diesem zusammen. Die
verschiedenen Bestandteile des Immunsystems bedingen sich gegenseitig. Erst durch ein gut koordiniertes
Zusammenspiel der angeborenen und adaptiven Immunabwehr wird die komplexe Immunreaktion des
Körpers ermöglicht.[1]

Erst in den Jahren 2005–2007 wurde das CRISPR-Cas-System in vielen Bakterien und Archaeen entdeckt,
welches ein vollständiges adaptives Immunsystem gegen Viren und mobile DNA darstellt.[2][3][4]

Bestandteile
Die Bestandteile des Immunsystems sind:

mechanische Barrieren, die ein Eindringen der Schädlinge verhindern sollen


Zellen, wie zum Beispiel Granulozyten, natürliche Killerzellen (NK-Zellen) oder T-
Lymphozyten. Sie sind teilweise zu spezialisierten Organen (→ Lymphatisches System)
zusammengefasst.
Proteine, die als Botenstoffe oder zur Abwehr von Krankheitserregern dienen
psychische Immunfaktoren.

Mechanische und biochemische Barrieren

Die mechanischen und biochemischen Barrieren und Abwehrmechanismen des Körpers sind die erste
Verteidigungslinie gegen Krankheitserreger. Sie sorgen dafür, dass die Pathogene erst gar nicht in den Körper
eindringen können oder ihn möglichst schnell wieder verlassen:

Haut – äußere Schicht als Barriere, Talg, Schweiß und Normalflora als Wachstumsbremsen für
pathogene Mikroorganismen
Schleimhaut – Bindefunktion des Schleims
Augen – Abtransportfunktion der Tränen, antimikrobielles Enzym Lysozym bekämpft
Mikroorganismen
Atemwege – Bindefunktion des Schleims, Abtransportfunktion der Flimmerhärchen
Mundhöhle – antimikrobielles Enzym Lysozym im Speichel bekämpft Mikroorganismen
Magen – Magensäure (die Salzsäure enthält) und Eiweiß abbauende Enzyme zerstören fast
alle Bakterien und Mikroorganismen
Darm – Infektabwehr durch anwesende Bakterien (Darmflora), Abtransportfunktion durch
ständige Entleerung und das so genannte darmassoziierte Immunsystem (Gut Associated
Lymphoid Tissue, GALT) und antibakterielle Proteine
Harntrakt – Abtransportfunktion durch ständige Harnausspülung sowie osmotische Effekte der
hohen Harnstoffkonzentration

Zelluläre Bestandteile

Die Zellen des Immunsystems zirkulieren in den Blutgefäßen und


Lymphbahnen und kommen in den Geweben des Körpers vor. Dringt ein
Krankheitserreger in den Körper ein, so können die Abwehrzellen ihn
bekämpfen. Neutrophile Granulozyten, Monozyten/Makrophagen und
dendritische Zellen können beispielsweise durch Aufnahme und
Verdauung (Phagocytose) den Erreger selbst vernichten oder durch die
Produktion von Immunmodulatoren und Zytokinen die Immunreaktion
des Organismus steuern und andere Abwehrzellen zum Ort der
Entzündung locken.

Granulozyten
→ Hauptartikel: Granulozyt

Granulozyten (von lateinisch Granulum ‚Körnchen‘) machen den neutrophiler Granulozyt wandert
Großteil der weißen Blutkörperchen (Leukozyten) aus. Sie können die aus dem Blutgefäß in das
Gewebe ein, sezerniert
Blutbahn verlassen und ins Gewebe einwandern. Granulozyten haben in
proteolytische Enzyme, um
ihrem Zytoplasma zahlreiche Bläschen (Vesikel oder Granula genannt),
interzelluläre Verbindungen zu
die aggressive Stoffe enthalten, mit denen Krankheitserreger unschädlich
lösen (zur Verbesserung seiner
gemacht werden können. Andere Stoffe (beispielsweise Histamin)
Beweglichkeit) und phagozytiert
spielen bei der Entzündungsreaktion und bei Allergien eine Rolle. Die Bakterien
unterschiedlichen Gruppen von Granulozyten werden nach ihrer
Färbereaktion in der Giemsa-Färbung eingeteilt.

Die Neutrophilen Granulozyten (auch: Neutrophile) machen 40 bis 50 Prozent der zirkulierenden Leukozyten
aus. Aktiviert durch Zytokine, die vom Ort der Infektion ausgesondert werden, wandern sie aus den
Blutgefäßen in das betroffene Gewebe ein. Die Granula der Neutrophilen enthalten unter anderem saure
Hydrolasen, Defensine (30 % des Inhalts), Myeloperoxidase und Proteasen, wie Elastase, Kollagenase,
Neuraminidase und Cathepsin G. Dieser „Cocktail“ ermöglicht es den Neutrophilen, sich einen Weg durch das
Gewebe zu bahnen und zu den Bakterien vorzudringen. Dort sind sie in der Lage, Krankheitserreger
(beispielsweise Bakterien) unter anderem durch Phagozytose zu vernichten.

Eosinophile Granulozyten (auch: Eosinophile) machen etwa 3–5 Prozent der Zellen im Differentialblutbild
aus. Ihren Namen beziehen sie vom Farbstoff Eosin, mit dem sie angefärbt werden können. Auch Eosinophile
sind zur Chemotaxis befähigt, d. h., sie können sich in Richtung eines Entzündungsortes fortbewegen.
Eosinophile enthalten in ihren Granula basische Proteine, zum Beispiel das Major Basic Protein, die sie nach
Stimulation durch Antikörper der IgE-Klasse freisetzen. Eosinophile spielen eine wichtige Rolle bei der
Parasitenabwehr; bei einem Befall mit Parasiten kommt es daher zu einer starken Vermehrung der
Eosinophilen im Blut. Auch bei Allergien ist die Anzahl der Eosinophile im Blut erhöht, was darauf hinweist,
dass die Eosinophilen auch bei dieser Erkrankung eine – wenig zuträgliche – Rolle spielen.

Basophile Granulozyten (auch: Basophile) besitzen zahlreiche grobe unregelmäßige Granula, die unter
anderem Histamin und Heparin enthalten. Im Differentialblutbild machen sie nur einen geringen Anteil aus (<
2 Prozent). Wenn ihre Rezeptoren durch an IgE gebundene Allergene stimuliert werden, schütten Basophile
toxische Mediatoren, wie Histamin und Plättchenaktivierenden Faktor (PAF) aus. Über die physiologische
Bedeutung der Basophilen besteht aber weitgehend Unklarheit.
Makrophagen
→ Hauptartikel: Makrophage

Makrophagen (Riesenfresszellen) stellen ebenfalls einen Teil der


Patrouille des Immunsystems dar. Makrophagen reifen aus Monozyten
(einkernige weiße Blutkörperchen = mononukleäre Leukozyten) heran,
welche die Blutbahn verlassen. Makrophagen halten sich im Gewebe
auf, dort erkennen und fressen (phagozytieren) sie eingedrungene
Erreger. Können die Erreger nicht durch die Makrophagen allein
bekämpft werden, so können Makrophagen die adaptive Immunabwehr Ein Makrophage nimmt ein
aktivieren. Dazu werden die aufgenommenen Teile der Erreger im Antigen auf, um es über seinen
Inneren der Makrophagen in einzelne Peptide (Epitope) zerlegt und MHC-II-Komplex einer T-
durch MHC-II-Moleküle auf der Oberfläche präsentiert. Der Helferzelle zu präsentieren. Diese
Makrophage wird also zu einer Antigen-präsentierenden Zelle. Die initiiert daraufhin die adaptive
Antigene können erst dadurch von T-Helferzellen erkannt werden, die Immunantwort.
daraufhin eine adaptive Immunantwort initiieren, die letztendlich zur
Vernichtung des Erregers führt. Makrophagen spielen außerdem bei der
Bekämpfung und Beseitigung von schädlichen Substanzen und Abfallprodukten (beispielsweise Teer aus
Zigarettenrauch in der Lunge) eine entscheidende Rolle, weshalb sie gelegentlich auch als „Müllabfuhr des
Körpers“ bezeichnet werden.

Natürliche Killerzellen
→ Hauptartikel: NK-Zelle

Die 1975 entdeckten Natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) sind Teil der angeborenen Immunabwehr.[5]
Obwohl NK-Zellen keine antigenspezifischen Rezeptoren auf ihrer Oberfläche tragen, werden sie zu den
Lymphozyten gezählt, da sie eine gemeinsame Vorläuferzelle im Knochenmark haben.

NK-Zellen sind eine der ersten Verteidigungslinien im Kampf gegen Infektionen und Krebs, weil sie infizierte
Zellen vernichten können, ohne vorher mit dem Krankheitserreger selbst in Kontakt gewesen zu sein. Sie
verwenden dazu einen Mechanismus, der in den 1980er Jahren von dem schwedischen Immunologen Klas
Kärre entdeckt wurde und als Fehlendes Selbst (englisch missing self) bezeichnet wird.[6] NK-Zellen erkennen
unter anderem den MHC-I-Komplex, der auf nahezu allen gesunden Körperzellen vorkommt. Wird eine Zelle
durch Viren infiziert oder wandelt sie sich in eine Tumorzelle um, so geht unter Umständen der MHC-I-
Komplex auf der Oberfläche verloren. Das fein ausbalancierte Gleichgewicht von inhibierenden und
aktivierenden Rezeptorsignalen wird dadurch zugunsten der NK-Zell-Aktivierung verschoben und die
erkrankte Zelle fällt einer durch NK-Zellen ausgelösten Immunreaktion anheim.

Dendritische Zellen
→ Hauptartikel: Dendritische Zelle

Dendritische Zellen sind Zellen des Immunsystems, die sich je nach Typ aus Monozyten oder Vorläufern der
T-Zellen entwickeln. Sie nehmen als Fresszellen (Phagozyten) Krankheitserreger auf, wandern in den
nächsten Lymphknoten, und stimulieren die adaptive Immunabwehr indem sie die Antigene des zerlegten
Erregers an ihrer Oberfläche den T-Lymphozyten präsentieren. Es genügt eine dendritische Zelle, um 100 bis
3.000 Antigen-spezifische T-Zellen zu aktivieren. Dies macht sie effizienter als z. B. Monozyten.[7]
Dendritische Zellen sorgen auch für immunologische Toleranz gegenüber Selbstantigenen. Sie kommen vor
allem in der Haut und in den Schleimhäuten vor.[8] Dendritische Zellen können auch mit B- und NK-Zellen
interagieren.[9]
T-Lymphozyten
→ Hauptartikel: T-Lymphozyt

T-Lymphozyten, auch T-Zellen genannt, entstehen im Knochenmark


aus den Lymphoblasten und wandern in den Thymus, wo sie
ausreifen (daher das T, von Thymus-abhängig). T-Zellen tragen an
ihrer Oberfläche einen T-Zell-Rezeptor (TCR), mit dem jede T-Zelle
jeweils ein spezifisches Antigen erkennen kann (Schlüssel-Schloss-
Prinzip). Im Gegensatz zu den B-Lymphozyten, die auch freie
Antigene erkennen, erkennen T-Zellen nur Antigene, die im Komplex
mit MHC-Molekülen auf den Oberflächen von körpereigenen Zellen
Eine dendritische Zelle
präsentiert werden. Die unterschiedlichen Typen von T-Zellen werden
eingeteilt nach den Proteinen auf ihrer Zellmembran, die gleichzeitig
für die Funktionen der Zellen wichtig sind: T-Helferzellen tragen
beispielsweise das CD4-Protein (die Abkürzung CD steht für engl.
Cluster of differentiation), die zytotoxischen T-Zellen haben das CD8-
Protein auf ihrer Oberfläche.

T-Helferzellen
→ Hauptartikel: T-Helferzelle
Die zytotoxische T-Zelle erkennt
Die T-Helferzellen koordinieren die Immunreaktion. Sie erkennen über
das Antigen, das durch den MHC-
ihren spezifischen T-Zell-Rezeptor Antigene, die ihnen von den
I-Komplex der infizierten Zelle
antigenpräsentierenden Zellen (dendritische Zellen, Makrophagen, B-
präsentiert wird.
Lymphozyten) auf MHC-II-Komplexen dargeboten werden. Diese
Aktivierung veranlasst die T-Helferzelle sich zu teilen und ihre
Botenstoffe freizusetzen: die Lymphokine der Zellen vom Subtyp TH1
führen dabei eher zur Verstärkung der zellulären Immunantwort,
während TH2-Zellen mehr die Produktion von Antikörpern stimulieren.

Regulatorische T-Zellen
→ Hauptartikel: Regulatorische T-Zelle

Die Mitte der 1990er erstmals beschriebenen regulatorischen T-Zellen


Aktivierung der NK-Zelle durch
tragen neben dem CD4-Rezeptor noch andere Proteine an ihrer Fehlen des MHC-I-Komplexes
Oberfläche (CD25, FoxP3).[10] Ihre Aufgabe ist die Modulation der (Überwiegen der aktivierenden
Immunreaktion. Des Weiteren sind regulatorische T-Zellen vermutlich für Stimuli) auf der infizierten Zelle.
die Unterdrückung einer überschießenden Immunantwort auf ansonsten
'harmlose' Antigene und Toleranzentwicklung gegen körpereigene
Strukturen zuständig.

Zytotoxische T-Zellen
→ Hauptartikel: Zytotoxische T-Zelle

Die zytotoxischen T-Zellen können Antigene erkennen, die ihnen mithilfe der MHC-I-Komplexe präsentiert
werden – körpereigene Zellen, die durch Krankheitserreger (zum Beispiel Viren) befallen sind, melden so
ihren Zustand an das Immunsystem. Die zytotoxischen T-Zellen heften sich dann mit ihren T-Zell-Rezeptoren
an diese Körperzellen; bei diesem Vorgang spielt ihr CD8-Rezeptor eine entscheidende Rolle.[11] Wenn sich
noch weitere Rezeptoren, zum Beispiel der CD28-Rezeptor der zytotoxischen T-Zellen, an das fremde Eiweiß
geheftet haben, beginnen sich die T-Zellen schnell zu vermehren, und schütten Substanzen aus, welche die
infizierte oder krankhaft veränderte Zelle absterben lassen (sogenannte Apoptose, programmierter Zelltod).[12]

B-Lymphozyten
→ Hauptartikel: B-Lymphozyt

B-Lymphozyten, oder kurz B-Zellen, gehören ebenfalls zu den


Leukozyten (weiße Blutkörperchen). Die Bezeichnung „B-Zellen“
stammte ursprünglich von ihrem Bildungsort in der Bursa Fabricii bei
Vögeln. Bei Säugetieren entstehen die B-Zellen, wie alle anderen
Abwehrzellen auch, im Knochenmark, daher erhielt der Buchstabe B
hier nachträglich die Bedeutung bone marrow (engl. für
‚Knochenmark‘). Bindet eine B-Zelle an den Stoff (Antigen), der zu
ihrem Rezeptor passt, kann sie durch Lymphokine aktiviert werden, die Eine B-Zelle wird nach
von aktivierten T-Helferzellen ausgeschüttet werden. Die derart Antigenkontakt zur Plasmazelle,
aktivierten B-Zellen können sich daraufhin zu antikörperproduzierenden die spezifische Antikörper
Plasmazellen oder zu Gedächtniszellen entwickeln. produziert

B-Zellen sind im Gegensatz zu T-Zellen in der Lage, auch freie Antigene


zu erkennen und sie einer Immunreaktion zuzuführen.

Humorale Bestandteile

Die humoralen Bestandteile des Immunsystems (von humor ‚Flüssigkeit‘) bezeichnen verschiedene
Plasmaproteine, die passiv im Blut, bzw. der Lymph- und Gewebsflüssigkeit zirkulieren. Sie sind im
Gegensatz zu den Abwehrzellen nicht in der Lage, aktiv an den Ort einer Infektion zu wandern.

Antikörper
→ Hauptartikel: Antikörper

Zur Abwehr von in den Organismus eingedrungenen Bakterien,


Bakterientoxinen, Viren oder anderen Fremdstoffen produzieren die B-
Lymphozyten und Plasmazellen maßgeschneiderte Antikörper, die
bestimmte Proteine oder auch Zuckerketten (Antigene) an der
Oberfläche der Fremdstoffe erkennen und sich an diese heften können.
Antikörper haben prinzipiell drei Funktionen:

1. Die so genannte Opsonierung. Das heißt, dass das Antigen


durch den Fc-Teil (Teil der konstanten Kette des Antikörpers)
für Phagozyten (Fresszellen) besser „sichtbar“ gemacht wird.
2. Durch den Antigen-Antikörperkomplex wird das so genannte Aufbau eines typischen IgG-
Komplementsystem aktiviert, das zum einen wiederum als Antikörpers
Opsonin (=Stoffe die Opsonieren) wirkt, zum anderen 1. Fab-Abschnitt
Chemotaxine (Lockstoffe für Zellen des Immunsystems) 2. Fc-Abschnitt
freisetzt und einen sogenannten MAK (Membran-Angriffs- 3. schwere Ketten
Komplex) bildet, der Löcher in Zellmembranen verursacht. 4. leichte Ketten
3. Antikörper wirken direkt inaktivierend auf den Eindringling 5. Antigenbindungsstelle (Paratop)
durch Verkleben und Bildung von großen Komplexen (je 6. hinge-Region (dt. ‚Scharnier‘)
nach Antikörperklasse und Anzahl der (*) -S-S- Disulfidbrücke
Antigendeterminanten).
Die einfachsten Antikörper, die der so genannten IgG-Klasse, bestehen aus zwei identischen schweren Ketten
und zwei identischen leichten Ketten. Die schweren Ketten sind unter anderem für die Verankerung des
Antikörpers auf der Oberfläche von Granulozyten zuständig; die leichten Ketten bilden zusammen mit den
schweren Ketten die für die Erkennung eines spezifischen Antigens verantwortliche Antigendeterminante im
Fab-Fragment. Durch somatische Rekombination, somatische Hypermutation und Kombination verschiedener
leichter und schwerer Ketten können Antikörper mehr als 100 Millionen verschiedene Fab-Fragmente bilden
und damit eine Unzahl verschiedener Antigene erkennen.

Komplementsystem
→ Hauptartikel: Komplementsystem

Das Komplementsystem ist Teil der angeborenen Immunantwort, es besteht aus einer Gruppe von über 30
Plasmaproteinen mit ganz unterschiedlichen Eigenschaften. Ein Teil der zum Komplementsystem gehörenden
Proteine sind zum Beispiel Proteasen, die sich an Mikroorganismen binden können und die Zellwände des
Eindringlings schädigen, wodurch der Eindringling zerstört wird. Andere Proteine des Komplementsystems,
die Anaphylatoxine, haben gefäßerweiternde Wirkung und fördern die Entzündungsreaktion. Viele
Komplementfaktoren können außerdem Abwehrzellen zum Ort der Infektion locken und sind in der Lage,
Fresszellen zu aktivieren, die die Eindringlinge dann verschlingen.

Interleukine
→ Hauptartikel: Interleukin

Die zu den Zytokinen gehörenden Interleukine sind körpereigene Botenstoffe, die von den Zellen des
Immunsystems gebildet werden. Man kennt heutzutage bereits eine große Zahl von Interleukinen (IL-1 bis IL-
35; Stand November 2009), die jeweils auf ganz unterschiedliche Abwehrzellen wirken – manche regen
beispielsweise Leukozyten zu Wachstum, Reifung und Teilung an oder sorgen für deren Aktivierung.

Ablauf einer Immunreaktion


→ Hauptartikel: Immunreaktion

Falls Erreger die mechanischen Barrieren überwinden, mit denen sich


der Körper vor einer Infektion schützt, so hängt der Ablauf der
Immunreaktion davon ab, ob das Immunsystem bereits zuvor einmal
einen Kontakt mit diesem bestimmten Erreger hatte.

Bei einer Erstinfektion beginnt die Immunreaktion meist mit den


antigenpräsentierenden Zellen, hierzu gehören z. B. Makrophagen
oder dendritische Zellen; diese Zellen sind als Teil der angeborenen
Immunabwehr in der Lage, typische Merkmale von
Vereinfachtes Schema der Vorgänge
Krankheitserregern zu erkennen, ohne zuvor mit diesem Erreger
bei der primären Immunantwort[13]
Kontakt gehabt zu haben. Sie können die Krankheitserreger
aufnehmen (phagozytieren) und in ihrem Inneren einschließen –
förmlich „fressen“, daher werden sie auch als Fresszellen bezeichnet.
Anschließend präsentieren sie Bruchstücke der Erreger an ihrer Oberfläche den Zellen der adaptiven
Immunabwehr (B- und T-Lymphozyten), die daraufhin in einen aktivierten Zustand übergehen. Einige
Abwehrzellen können daraufhin die Erreger durch Phagozytose oder die Ausschüttung aggressiver
Substanzen direkt abtöten, andere beginnen mit der Produktion von Antikörpern, die an die Erreger binden
und diese einerseits bewegungsunfähig und damit unschädlich machen, andererseits sie für die Vernichtung
durch weitere Abwehrzellen markieren. Nach der ersten Infektion mit einem Erreger bleiben die Antikörper
und so genannte Gedächtniszellen erhalten, um bei einer erneuten Infektion wesentlich schneller und
effizienter auf den Eindringling reagieren zu können.
Ob nach einer Infektion tatsächlich auch eine Erkrankung auftritt, hängt von einem komplexen Wechselspiel
des Immunsystems mit dem (ungebetenen) Gast ab. Eine Rolle spielen etwa die Menge der eingebrachten
Erreger und deren krankmachenden Eigenschaften (Virulenz), sowie der Zustand des Immunsystems der
betroffenen Person. So kann durch vorherigen Kontakt mit diesem Erreger bereits eine Immunität bestehen,
die Erregerdosis oder -virulenz für einen Krankheitsausbruch zu gering sein oder das Immunsystem in der
Lage sein, trotz Infektion Krankheitssymptome zu verhindern [inapparente Infektion oder stille Feiung
(Immunisierung ohne Impfung oder Erkrankung)]. Bei intaktem Immunsystem und geringer Erregerdosis kann
also eine Erkrankung wie beispielsweise eine Erkältung entweder überhaupt nicht ausbrechen oder einen
weniger schweren Verlauf nehmen. Solange sich keine eindeutigen Symptome zeigen, kann der Verlauf einer
Infektion kaum oder gar nicht vorhergesagt werden.

Wenn ein Krankheitserreger oder eine Tumorzelle keine Immunantwort erzeugt, dem Immunsystem also
entkommt, wird dies als Immunescape bezeichnet.

Reifung und Alterung


Das Immunsystem eines Neugeborenen ist noch unreif.[14] Es erhält aber bereits vor der Geburt mütterliche
IgG-Antikörper über die Plazenta. Bei vielen Säugetieren können Antikörper die Plazenta gar nicht passieren,
die Aufnahme erfolgt dann über das Antikörper-reiche Kolostrum. Der sogenannte Nestschutz hilft den Babys
in den ersten Monaten. Darüber hinaus kann Stillen durch unspezifische sIgAs, die sich den Schleimhäuten
anlagern, noch etwas länger vor Infektionen der oberen Atemwege und Magen/Darmkeimen schützen.[14] Da
die transplacentalen Antikörper im Blut des Babys mit einer Halbwertszeit von ungefähr 3 Wochen abgebaut
werden, stellt sich innerhalb 3 bis 12 Monate nach Geburt ein IgG-Mangel im Serum ein; infolgedessen erhöht
sich das Infektionsrisiko.[14] Dagegen steigt der eigene IgM-Spiegel an, was darauf hinweist, dass das
adaptive Immunsystem nach der Geburt unmittelbar aktiv wird. IgG und IgA des Babys können etwa erst ab
Monat 6 im Serum deutlich nachgewiesen werden und erhöhen sich kontinuierlich, bis nach mehreren Jahren
die Werte von Erwachsenen erreicht werden. Diese initiale Verzögerung liegt an der Unreife der T-Zellen, so
dass der Klassenwechsel anfangs ineffizient ist.[14]

Das kindliche Immunsystem ist bei Geburt überwiegend auf Anti-Inflammation eingestellt: es sind keine NK-
Zellen nachweisbar, es liegen unreife B-Zellen vor und es gibt eine verstärkte T-Suppressoraktivitat (wegen
dominant vorliegenden TH2- und regulatorischen T-Zellen).[14] Dies soll eine TH1-dominierte Antwort
unterdrücken, um den Körper vor Abstoßungsreaktionen zu schützen.[15] Für eine erfolgreiche Abwehr von
Infektionserregern bedarf es daher einer Umstellung. Durch die Besiedlung von Mikroorganismen werden
Signale für einen Wechsel ausgelöst und das Immunsystem trainiert. Auch Lebendimpfungen tragen dazu
durch sogenannte heterologe Effekte bei; diese können die Kindersterblichkeit stärker als erwartet senken und
die Häufigkeit von Infektionen auch gegenüber nicht-geimpften Krankheiten reduzieren.[14]

Neuere Untersuchungen zeigen aber, dass die T-Zellen Neugeborener durchaus mit einer entzündlichen
Reaktion reagieren können (Pro-Inflammation) und nicht notwendigerweise unterdrückt werden.[16][17] So
setzen T-Zellen Interleukin-8 (IL-8) frei, das u. a. neutrophile Granulozyten rekrutiert. Diese gehen dann
unspezifisch gegen schädlichen Eindringlinge vor. IL-8 produzierende T-Zellen sind in Erwachsenen dagegen
selten vorhanden, so dass sich T-Zellen Neugeborener von denen Erwachsener qualitativ unterscheiden.

In den ersten Lebensmonaten beginnt das Immunsystem, sich auf die Abwehr von Krankheitszellen
vorzubereiten. Dies geschieht durch einen Vorgang der negativen Selektion; das heißt, der Körper bildet
zunächst durch zufällige genetische Rekombination viele Millionen unterschiedlicher Abwehrzellen, von
denen eine jede ein anderes Antigen erkennen kann. Im Anschluss werden solche Zellen eliminiert, die eine
Immunreaktion auf körpereigene Strukturen veranlassen würden (Diesen Vorgang fasst man unter dem Begriff
Selbsttoleranz zusammen). Bei den T-Zellen geschieht dies im Thymus, der Reifungsstätte der T-Zellen. Hier
differenzieren sich die T-Zellen in die verschiedenen Typen (wie CD4+ und CD8+ Zellen) und werden
anschließend mit körpereigenen Substanzen konfrontiert. Wenn eine T-Zelle einen dazu passenden Rezeptor
trägt und an die körpereigene Struktur bindet, stirbt die T-Zelle ab. Das Immunsystem lernt so „fremd“ von
„eigen“ zu unterscheiden.

Das Immunsystem erreicht bei Jugendlichen volle Funktionalität.[18] Statistisch gesehen sind Jugendliche oder
Erwachsene seltener krank als Neugeborene/Kleinkinder oder ältere Personen, da noch ständig neue T-Zellen
im Thymus gebildet werden. Die T-Zellen-Bildung nimmt aber allmählich im Erwachsenenalter ab, parallel
zur Menge naiver T-Zellen.[18] Die Zusammensetzung des T-Zellen-Pools ändert sich daher in eine ungünstige
Richtung.

Mit fortschreitendem Lebensalter, etwa ab 60, steigert sich die Anfälligkeit des Menschen gegenüber
Krankheiten und anderen Störungen wieder.[19] Dies liegt vor allem daran, dass sich im Alter die Bildung von
B- und T-Lymphozyten verringert. Dies kann beispielsweise bei Influenza-Infektionen problematisch werden,
da weniger influenzaspezifische T-Zellen und eine geringere, wirksame Menge Influenza-Hämagglutinin-
spezifischer Antikörper (sog.r niedrigerer Antikörpertiter) gebildet werden, sei es nach einer Impfung oder
nach einer Infektion.[19] Die Immunoseneszenz betrifft innates und adaptives Immunsystem, ist aber nicht
notwendigerweise vom Lebensalter selbst abhängig.[19] Des Weiteren sind die Abwehrzellen insgesamt
weniger aktiv, was zu einer Schwächung der Immunabwehr führt, einhergehend mit erhöhtem Infekt- und
Krebsrisiko. Zudem erhöht sich das basale Inflammationsniveau.[19]

Störungen und Erkrankungen


Wie bei allen biologischen Systemen können sich auch beim Immunsystem Fehler einschleichen. So kann das
Immunsystem seine Fähigkeit verlieren, auf Erreger oder körpereigene Zellen angemessen zu reagieren: je
nach Ursache der Störung kommt es entweder zu einer zu schwachen oder gar fehlenden Immunantwort oder
zu einer zu starken, überschießenden Immunreaktion. Auch die Zellen des Immunsystems können maligne
entarten und eine Krebserkrankung auslösen. Ebenso wird ein Einfluss von depressiven Störungen, Stress und
anderen psychischen Erkrankungen auf das Immunsystem vermutet.

Immundefekte
→ Hauptartikel: Immundefekt

Fehlen einzelne Komponenten der Immunantwort oder funktionieren diese nicht mehr richtig, so kann das
Immunsystem Krankheitserreger nicht mehr effektiv bekämpfen und selbst Erkrankungen, die normalerweise
harmlos sind, können lebensbedrohliche Verläufe annehmen. Immundefekte können angeboren oder erworben
sein:

Die schwere kombinierte Immundefizienz (SCID) ist eine Gruppe von angeborenen
Immundefekten, die sich durch Beeinträchtigung sowohl der zellulären Immunabwehr als auch
der humoralen Immunabwehr auszeichnen, daher die Bezeichnung „kombiniert“.
Die erworbene Immunschwäche AIDS wird durch das HI-Virus ausgelöst, das sich durch den
Befall der T-Helferzellen erfolgreich der Immunabwehr entzieht. Durch die Vermehrung des HI-
Virus werden jedoch immer mehr Abwehrzellen zerstört, so dass meist nach einigen Jahren
Inkubationszeit eine zunehmende Abwehrschwäche eintritt und die Anzahl von Infekten und
Tumorerkrankungen zunimmt.
Eine Neutropenie oder sogar Agranulozytose kann durch Nebenwirkungen bestimmter
Medikamente (z. B. Zytostatika) oder durch Autoimmunerkrankungen ausgelöst werden und
führt vor allem zu Schleimhautentzündungen und so genannten opportunistischen Infekten
durch ansonsten harmlose Krankheitserreger.
Weitere angeborene Immundefekte sind: Morbus Behçet, DiGeorge-Syndrom, selektiver
Immunglobulin-A-Mangel und das Wiskott-Aldrich-Syndrom, bei denen jeweils ein bestimmter
Anteil der Immunabwehr gestört ist.

Überschießende Immunantwort
Autoimmunerkrankungen: Nicht immer funktionieren die Schutzmechanismen der
Selbsttoleranz fehlerfrei, so dass es zu gefährlichen Autoimmunkrankheiten kommen kann, bei
denen das Immunsystem körpereigene Strukturen angreift. Bei diesen Krankheiten ist das
üblicherweise sehr gut ausbalancierte Gleichgewicht zwischen einerseits den potentiell
selbstzerstörerisch wirkenden (autoreaktiven) T-Zellen und andererseits den regulatorischen T-
Zellen gestört, die die Ersteren eigentlich in „Schach halten“ sollen. Einige Beispiele für
Autoimmunerkrankungen sind:
Diabetes Typ I, verursacht durch Antikörper gegen Beta-Inselzellen der
Bauchspeicheldrüse.
Rheumatoide Arthritis, bei der es durch eine Immunreaktion zu einer Entzündung der
Gelenkinnenhaut kommt.
Multiple Sklerose, verursacht durch Antikörper gegen die Myelinscheide von Nervenfasern.
Zytokinsturm: Eine Überreaktion des Immunsystems, bei der die sonst übliche Regulierung der
Bildung von Zytokinen nicht funktioniert.
Allergie/Heuschnupfen: Das Immunsystem kann die Fähigkeit verlieren, auf fremde Eiweiße
angemessen zu reagieren. Die übermäßige Aktivierung von Basophilen (und Eosinophilen),
insbesondere aber der ortsständigen Mastzellen, kann zur allergischen Reaktionen, wie zum
Beispiel Heuschnupfen, führen. Eine systematische Aktivierung dieser Zellen, also die
Aktivierung im ganzen Körper, kann schwere Symptome bis hin zum anaphylaktischen Schock
auslösen.

Krebserkrankungen

Auch die Zellen des Immunsystems können bösartig entarten und so zu


Krebserkrankungen führen, die meist den gesamten Körper befallen und
sich vor allem in den Organen des Immunsystems abspielen und zur
Abnahme der Immunabwehr und Verdrängung der normalen Blutbildung
im Knochenmark führen. Durch die große Zahl unterschiedlicher Zellen
und deren Vorläufer gibt es eine Vielzahl von verschiedenen
Krebserkrankungen mit ganz unterschiedlichen Symptomen und
Krankheitsverläufen, die aber grob in zwei Gruppen eingeteilt werden
können: Geht der Krebs von den Vorläuferzellen im Knochenmark aus, Vergrößerte Lymphknoten bei
so spricht man von Leukämien, die akut oder chronisch verlaufen einem Golden Retriever mit
können. Bösartige Tumoren der Lymphknoten nennt man Lymphknotenkrebs
Lymphknotenkrebs oder malignes Lymphom.

Andererseits ist ein therapeutischer Ansatz bei Krebserkrankungen, die Krebsimmuntherapie, die Aktivierung
des Immunsystems gegen Tumorzellen.

Sonstige Schwachpunkte
Haben Viren sich in eine Schicht eingehüllt, die der Körper nicht als fremd erkennt
(beispielsweise eine Schicht aus Lipiden), so sind sie nicht erkennbar.
Im Gegensatz zu Krankheitserregern verursachen Tumorzellen keine Entzündungsreaktion, es
kommt daher nicht zu einer Aktivierung der Immunantwort. Einige Tumoren haben die
Eigenschaft, sich regelrecht zu tarnen. Wenn keine tumorassoziierten Antigene (TAA) von den
Krebszellen gebildet werden, erkennt das Immunsystem die Krebszelle daher nicht und es
kommt zu Krebswachstum und/oder Metastasierung.[20]
Das Immunsystem schützt nach heutigem Kenntnisstand nicht vor Prionen (infektiöse
Proteine), sondern scheint – im Gegenteil – eine Rolle bei der Ausbreitung der
Prionenerkrankung zu spielen. So waren beispielsweise in einem Experiment Mäuse mit
defektem Immunsystem immun gegen eingebrachte Prionen, während Tiere mit
funktionierendem Immunsystem eine Erkrankung entwickelten.[21]

Einflüsse
Bei einem intakten Immunsystem spricht man von Immunkompetenz. Die Abwehrfunktion kann auf
verschiedene Weise positiv oder negativ beeinflusst werden.

Allgemeine Stärkung

Die einfachste Stärkung des körperlichen Immunsystems oder des psychischen Immunsystems[22] besteht
darin, sämtliche "schwächende" Faktoren zu vermindern, beispielsweise

ausreichend Schlaf statt Schlafmangel[23][24], Schlafmangel kann das Immunsystem und den
Stoffwechsel beeinflussen.[25]

Verringerung einer erhöhten Langzeit-Belastung mit Körpergiften (Nikotin[26], Alkohol[27],


Drogen, Medikamente)
ausgewogene gesunde Ernährung[28], die alle für den Organismus notwendigen Stoffe wie
beispielsweise Mineralstoffe (besonders Eisen, Zink und Selen) und Vitamine enthält, anstelle
von einseitigem Junk Food
Vermeidung von (chronischem) Stress[29][30] und Angst[31][32]

Die Redewendungen „Stärkung des Immunsystems“ und „Stärkung der Abwehrkräfte“ werden häufig als
Claim in der Werbung für Nahrungsergänzungsmittel, Functional Food und alternativmedizinische Heilmittel
verwendet. So nimmt auch das Heilfasten für sich in Anspruch, das Immunsystem zu stärken. Problematisch
sind hierbei fehlende medizinische Definitionen dafür, was unter „Stärkung“ zu verstehen ist. Solche Verweise
auf allgemeine, nichtspezifische Vorteile eines Produkts sind nach EU-Recht laut Artikel 10 Absatz 3 der
Health-Claims Verordnung verboten, sofern ihnen nicht eine durch die Europäische Behörde für
Lebensmittelsicherheit genehmigte spezielle gesundheitsbezogene Angabe beigefügt ist. Für eine Aufnahme in
die entsprechende Positivliste genehmigter Angaben muss die Art und Weise, in der das Produkt auf das
Immunsystem wirkt, angegeben und die Wirksamkeit wissenschaftlich belegt werden.

Auch Methoden aus dem Fitness- und Wellnessbereich werden als Maßnahmen zur „Steigerung der
Immunfunktion“ beworben, was dann in Einzelfällen mit Studien zu speziellen Funktionen des Immunsystems
belegt werden soll. Eine Meta-Analyse zeigt, dass regelmäßiger Sport (im Vergleich zu keinem Sport) zwar die
Dauer und Schwere von Atemwegsinfekten möglicherweise reduzieren kann, jedoch nicht die
Erkrankungshäufigkeit.[33] Psychotherapeutische Verfahren, insbesondere Methoden zur Stressbewältigung
sollen sich solchen Studien zufolge auf Funktionen des Immunsystems auswirken. Die klinische
Hypnotherapie hat suggestive Methoden zur Behandlung einzelner Immunerkrankungen entwickelt.[34]

Dennoch gibt es keine wissenschaftlich aussagekräftige Untersuchungen, inwieweit Saunieren, kalte Bäder
bzw. kalte Duschen[35], Wassertreten nach Kneipp[35] oder einzelne Lebensmittel einen Einfluss auf das
Immunsystem hat.[36] Falls das Immunsystem nicht von Geburt an oder durch Erkrankungen (z. B. HIV) bzw.
bei einer Fehlernährung eingeschränkt arbeitet, liegen keine Evidenzen vor, wie man es „stärken“ bzw. seine
Leistung verbessern könnte.[37] Eine Leistungssteigerung könnte sogar schädlich (Allergien, Asthma) oder
lebensbedrohlich (Zytokinsturm) sein (siehe auch Immunsystem#Überschießende Immunantwort).[37]

Elektrische Stimulation

Ausgehend von der neueren Erkenntnis, dass das zentrale Nervensystem der Menschen, der Nervus Vagus mit
dem Immunsystem interagiert, konnten holländische Forscher Mitte 2016 mithilfe schwacher elektrischer
Impulse (ähnlich dem Effekt eines Herzschrittmachers) deutlich positive Wirkungen bei der Behandlung der
Autoimmunkrankheit Rheumatoide Arthritis erzielen.[38]

Immunsuppression
→ Hauptartikel: Immunsuppression

In manchen Situationen ist eine Immunsuppression, also eine medikamentöse Hemmung oder sogar komplette
Unterdrückung der Immunantwort notwendig. Dies ist zum Beispiel der Fall bei Patienten, die ein fremdes
Organ als Transplantat erhalten haben. Auch bei Autoimmunerkrankungen (inklusive Erkrankungen des
rheumatischen Formenkreises) und Allergien ist manchmal eine Immunsuppression notwendig. Das am
längsten bekannte immunsuppressive Medikament ist Cortison, die Vorstufe des körpereigenen Hormons
Cortisol. Neuere Wirkstoffe wie Tacrolimus oder Cyclosporin A sind jedoch teilweise deutlich wirksamer
und/oder haben geringere Nebenwirkungen.

Impfung
→ Hauptartikel: Impfung

Die Impfung ist eine Methode zur Stärkung der Immunabwehr und eine vorbeugende Maßnahme gegen
bestimmte Infektionskrankheiten. Bei der aktiven Immunisierung, der häufigsten Form der Impfung, wird
das Immunsystem zur Bildung einer Immunkompetenz angeregt, ohne die Erkrankung selbst auszulösen.
Hierzu werden abgeschwächte Erreger, tote Erreger oder bestimmte typische Eiweiße (Proteine) und
Zuckermoleküle, also Bruchstücke des Erregers, als Impfstoffe in den Körper eingebracht. Die Reaktion des
Organismus auf diese Antigene führt zur Bildung spezifischer Antikörper und Gedächtniszellen, die weiterhin
im Blut und den Lymphbahnen zirkulieren, wodurch der Schutz gegen diese Antigene lange erhalten bleibt.
Falls der Körper erneut mit dem Erreger in Kontakt kommt, hat er durch die Gedächtniszellen eine sehr viel
effizientere und schnellere Immunantwort zur Verfügung, die die Erreger bekämpft, bevor es zu einer
Erkrankung kommt.

Schädigende Faktoren

Abgesehen vom Altern gibt es weitere Faktoren, die die Funktion des Immunsystems schädigen und
herabsetzen können. Dazu zählen unter anderem eine starke gesundheitliche Beeinträchtigung durch
Vorschädigung wie beispielsweise bei chronischen Erkrankungen, eine medikamentöse Immunsuppression
wie beispielsweise nach Organtransplantationen, Drogenmissbrauch (auch Nikotin und Alkohol), eine
Mangelernährung und damit verbundene Unterversorgung auch mit Vitaminen und Spurenelementen, eine
ungesunde oder unausgeglichene Ernährung,[39] die Aufnahme von Umweltgiften aus der Umgebung,[40] die
Einwirkung von ionisierender Strahlung, andauernder Stress, zu wenig Schlaf, Bewegungsmangel und auch
eine übermäßige Kälteeinwirkung im Sinne von längerer Auskühlung[41] oder gar Unterkühlung
(Hypothermie). Im Sport kommt es nach erschöpfenden Belastungen zur vorübergehenden Beeinträchtigung
der Abwehrfunktion, die als Open-Window-Phänomen bekannt ist. Eine Kombination von mehreren Faktoren
kann natürlich eine verstärkte Belastung für das Immunsystem darstellen.
Auch psychologische Faktoren wie Stress beeinträchtigen das Immunsystem. Stress führt dazu, dass allgemein
physiologische Prozesse heruntergefahren werden, welche in hohem Maße Energie erfordern, jedoch nicht für
das kurzfristige Überleben notwendig sind. Dazu zählt auch das Immunsystem. Die immunsuppressive
Wirkung von Stress wird über die Ausschüttung von Glucocorticoiden (beim Menschen insbesondere
Cortisol) aus der Nebennierenrinde bedingt, welche wiederum durch Adrenocorticotropin aus dem
Vorderlappen der Hypophyse angestoßen wird, welches wiederum die Produktion von Zytokinen hemmt.[42]
Im Falle von chronischem Stress kommt es zu einer Einschränkung des Adaptiven Immunsystems, das seine
beschützende Funktion via T- und B-Zellen ausübt.[43]

Sonnenlicht und Vitamin D


→ Hauptartikel: Vitamin D

Sonnenlicht kann einen Einfluss auf das Immunsystem haben. Bereits vor mehr als 100 Jahren war das
tägliche Sonnenbad ein fester Bestandteil der Tuberkulosetherapie (allerdings in Ermangelung von Antibiotika,
die erst um 1930 entdeckt und nach 1940 am Menschen erprobt wurden). Die Forschung konnte den
zugrundeliegenden Mechanismus darstellen: Bestimmte Abwehrzellen besitzen auf ihrer Oberfläche einen so
genannten Toll-like Receptor; dieser wird bei einer Bakterieninfektion aktiviert und veranlasst die
Abwehrzelle, eine Vorstufe von Vitamin D (25-Hydroxy-Vitamin-D) zu produzieren.[44] Gleichzeitig bildet
dieselbe Zelle verstärkt einen weiteren Rezeptortyp aus, der auf die Erkennung von Vitamin D spezialisiert ist.
Das Sonnenlicht wandelt die Vitamin-D-Vorstufe in das aktive Vitamin D um, welches sich nun an den
Rezeptor heftet. Dadurch wird die Abwehrzelle dazu angeregt, das antibakteriell wirkende Cathelizidin zu
bilden. Der Zusammenhang erklärt auch, warum Menschen mit dunkler Haut für Infektionen wie
beispielsweise die Hauttuberkulose besonders empfänglich sind: In ihrem Blut finden sich in der Regel
deutlich geringere Mengen der Vitamin-D-Vorstufe, wobei diskutiert wird, ob die zusätzliche Einnahme von
Vitamin-D-Präparaten zur Stärkung des Immunsystems den Mangel ausgleichen kann.[44]

Vitamin D spielt eine wichtige Rolle im Immunsystem.[45] Gemäß einer Metaanalyse 2020 (Preprint) mit
aggregierten Daten von 46.331 Teilnehmern aus 42 randomisierten kontrollierten Studien ergab sich eine
statistisch signifikante Gesamtschutzwirkung durch Vitamin D-Gaben zur Vorbeugung von akuten
Atemwegsinfektionen (ARI, englisch "acute respiratory infection").[46] Die Autoren warnen aber vor, dass es
in den ausgewerteten Studien eine hohe Heterogenität der Wirkung gibt, sowie vor einer Überbewertung des
Effektes (Publikationsbias). Ein protektiver Effekt war bei Vitamin-D-Mangel nicht gegeben. Neben anderen
Faktoren ist die (tageszeit- und jahreszeitabhängige) Höhe des Sonnenstands und entscheidend für einen
ausreichenden UV-B-Anteil im Sonnenlicht zur Bildung von Vitamin-D3-Bildung, im Winter kann nördlich
des 51. Breitengrads (Köln–Erfurt–Dresden) zeitweise selbst zur Mittagszeit bei einem Ganzkörpersonnenbad
kein Vitamin D3 in der Haut gebildet werden,[47] was zu Vitamin-D-Mangel führen kann.[48]

Andere Daten aus randomisierten, teils placebokontrollierten[49] Studien, liefern dagegen keine hinreichenden
Belege für einen Nutzen einer Vitamin-D-Supplementation in der Allgemeinbevölkerung.[50]

Eine Schwächung des Immunsystems kann eine Folge der immunsuppressiven Wirkung der UV-B-Strahlen
sein, die die T-Zell-abhängige Immunantwort stört. Eine übermäßige UVB-Belastung der Haut fördert die
Entwicklung von bösartigen Hauttumoren wie Basalzellkarzinomen und Plattenepithelkarzinomen[51] und
mindert die Abwehr von Krankheitserregern wie Bakterien, Pilzen oder Viren deutlich.

Evolution
Die komplexe Wechselbeziehung zwischen dem Wirtsorganismus und den Erregern kann unter evolutionären
Gesichtspunkten als ein „Angreifer-Verteidiger-System“ angesehen werden. Durch die Abwehrmaßnahmen
des Immunsystems kommt es zu einem starken Selektionsdruck, unter dessen Einfluss sich die Erreger immer
besser an den (menschlichen) Organismus anpassen müssen, um weiter fortzubestehen. Gleichzeitig üben
Krankheitserreger oder Parasiten einen Selektionsdruck auf das Immunsystem des Wirts aus, so kann es zu
einer Koevolution von Parasit und Wirt kommen, die zu einer Symbiose führen kann. Dann können die
ehemaligen Erreger den Wirt für ihre Vermehrung nutzen, ohne ihn zu schädigen. Ein Beispiel für eine solche
erfolgreiche Koevolution sind die Mitochondrien, welche ehemals als körperfremder Schädling in die Zellen
von Eukaryoten eindrangen und die sich im Laufe der Jahrmillionen zu einer wichtigen Zellorganelle
entwickelten.[52]

Bei Infektionen mit Krankheitserregern, welche an den Menschen als ihren Reservoirwirt angepasst sind, kann
eine Erkrankung – bei intaktem Immunsystem und geringer Erregerdosis – entweder überhaupt nicht
ausbrechen oder einen weniger schweren Verlauf nehmen. Bei Infektionen mit an den Menschen nicht oder
nur wenig angepassten Erregern hängt es von vielen Faktoren (Zustand des Immunsystems, Aggressivität der
Erreger) ab, wie schwer eine Erkrankung verläuft und wie lange sie dauert oder ob der Erkrankte an den
Folgen der Infektion sogar verstirbt. Die Höhe der durchschnittlichen Letalität einer Erkrankung lässt nach
dieser Theorie beispielsweise Rückschlüsse zu, wie gut oder schlecht Krankheitserreger an den Menschen
angepasst sind.

Durch diese evolutionäre Betrachtungsweise lassen sich viele Vorgänge der Immunologie besser verstehen
und interessante Erkenntnisse zur Stammesgeschichte der Erreger gewinnen. In vielen wissenschaftlichen
Studien wurden Hinweise für die Richtigkeit dieser Betrachtungsweise gefunden, es gibt jedoch auch noch
genauso viele widersprüchliche Ergebnisse, so dass diese evolutionäre Theorie der Immunologie noch nicht
abschließend bewertet werden kann.

Einfluss auf die Partnerwahl


Untersuchungen mit Tieren am Max-Planck-Institut für Immunbiologie erbrachten unter anderem Hinweise
auf einen Zusammenhang zwischen dem individuellen Immunsystem eines Lebewesens und der Partnerwahl.
Über den Geruchssinn kann die genetische Individualität und Verschiedenheit erfasst und bewertet werden.
Die Untersuchungen ergaben: MHC-Peptide erlauben dem Immunsystem, durch die Analyse der MHC-
Peptidkomplexe an der Zelloberfläche durch die T-Zellrezeptoren Information über den Status von einzelnen
Zellen zu erlangen. Und die Analyse der Struktur dieser Peptide ermöglicht über olfaktorische Neuronen
Informationen über den genetischen Status eines Gegenübers zu gewinnen. Dies ist möglich, weil die Struktur
der Ankerreste von Peptiden Rückschlüsse auf die Struktur von MHC-Molekülen und damit Rückschlüsse auf
die Kodierungskapazität von Organismen erlauben.[53]

Literatur
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2002, ISBN 3-8274-1079-7.
Gerd-Rüdiger Burmester: Taschenatlas der Immunologie. Grundlagen, Labor, Klinik. 2.
Auflage. Thieme, Stuttgart 2006, ISBN 3-13-115382-2.
Abul K. Abbas: Cellular and Molecular Immunology. 5. Auflage. W.B. Saunders Company,
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Peter F. Zipfel, Peter Kraiczy, Jens Hellwage: Wie Mikroorganismen der Immunabwehr
entgehen – Das tägliche Versteckspiel. In: Biologie in unserer Zeit. 32(6), 2002, S. 371–379.

Weblinks
Wikibooks: Medizinische Mikrobiologie: Immunologie – Lern- und Lehrmaterialien
Wiktionary: Immunsystem – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
ImmunDefektZentrum der Charité Berlin (http://www.immundefekt.de)
Deutsche Gesellschaft für Immunologie (DGfI) (http://www.immunologie.de/)
Artikel über Ursachen von Autoimmunerkrankungen/Hygienehypothese (https://web.archive.or
g/web/20140102133740/http://www.arte.tv/de/newsletter-ARTE-tv/1164206.html) (Memento
vom 2. Januar 2014 im Internet Archive)
deutschlandfunk.de, 21. Mai 2017, Christine Westerhaus: Wenn das Immunsystem aufs falsche
Gleis gerät (http://www.deutschlandfunk.de/schutz-vor-allergien-wenn-das-immunsystem-aufs-f
alsche.740.de.html?dram:article_id=386195)

Einzelnachweise
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rg/cgi/content/full/163/2/569)).
2. S. Al-Attar, E. R. Westra u. a.: Clustered regularly interspaced short palindromic repeats
(CRISPRs): the hallmark of an ingenious antiviral defense mechanism in prokaryotes. In:
Biological Chemistry. Band 392, Nummer 4, April 2011, S. 277–289. doi:10.1515/BC.2011.042.
PMID 21294681. (Review).
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Microbiology. Band 14, Nummer 3, Juni 2011, S. 321–327. doi:10.1016/j.mib.2011.03.005.
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32. Drei Gedächtnisse für den Körper. Springer-Verlag, 2019, ISBN 3662591316 S. 121
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34. J. Auerbach: Suggestions with Autoimmune Disease. In: D. Corydon Hammond (Hrsg.):
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35. Bernd Kerschner: Kalt duschen als gesunde Abhärtung? (https://www.medizin-transparent.at/k
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46. Originalzitat "In summary, this updated meta-analysis of data from RCTs of vitamin D for the
prevention of ARI showed a statistically significant overall protective effect of the intervention.
The protective effect was heterogenous across trials; it also may have been over-estimated due
to publication bias. In contrast to findings of our previous meta-analysis of individual participant
data, we did not see a protective effect of vitamin D supplementation among those with the
lowest baseline vitamin D status. The vitamin D dosing regimen of most benefit was daily and
used standard doses (e.g., 400 to 1000 IU) for up to 12 months. The relevance of these findings
to COVID-19 is not known and requires investigation."; David A Jolliffe, Carlos A Camargo Jr,
John D Sluyter, Mary Aglipay, John F Aloia, Davaasambuu Ganmaa, Peter Bergman, Arturo
Borzutzky, Camilla T Damsgaard, Gal Dubnov-Raz, Susanna Esposito, Clare Gilham, Adit A
Ginde, Inbal Golan-Tripto, Emma C Goodall, Cameron C Grant, Christopher J Griffiths, Anna
Maria Hibbs, Wim Janssens, Anuradha Vaman Khadilkar, Ilkka Laaksi, Margaret T Lee, Mark
Loeb, Jonathon L Maguire, Paweł Majak, David T Mauger, Semira Manaseki-Holland, David R
Murdoch, Akio Nakashima, Rachel E Neale, Hai Pham, Christine Rake, Judy R Rees, Jenni
Rosendahl, Robert Scragg, Dheeraj Shah, Yoshiki Shimizu, Steve Simpson-Yap, Geeta Trilok
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Abteilungen: Entwicklung des Immunsystems.

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