mise au point
Angor spastique : quoi de neuf
en 2014 ?
Vasospastic angina: what’s new in 2014?
H. Aélion*, O. Varenne*
L’
angor spastique est lié à un spasme artériel
coronaire et correspond à une anomalie de
la vasomotricité entraînant une réduction du
calibre artériel responsable d’une ischémie myocar-
dique. Bien que l’athérosclérose coronaire soit la
cause largement prédominante d’ischémie myocar-
dique, le spasme coronaire a été identifié comme
étant un autre mécanisme possible d’ischémie
myocardique depuis plusieurs décennies. Prinz-
metal et al. ont, les premiers, en 1959, rapporté une
variante d’angine de poitrine, dont les symptômes
ont la particularité de survenir presque exclusi-
vement au repos, en s’accompagnant de modifi-
cations électriques percritiques et transitoires à
type de sus-décalage du segment ST, conduisant
à appeler ce syndrome “variant angina” (1) puis
angor de Prinzmetal. Oliva et al. démontrent que
le spasme coronaire décrit angiographiquement est
responsable de l’angor de Prinzmetal (2).
Épidémiologie
La prévalence de l’angor spastique reste inconnue
en France, mais on sait qu’il existe un net gradient
est/­ouest. En effet, c’est en Asie qu’on observe le
plus grand nombre de malades souffrant d’angor
spastique. D’ailleurs, le sujet intéresse surtout les
équipes asiatiques, alors que les publications occi-
dentales sont rares. Il semble qu’il y ait également
certaines particularités ethniques. Les patients spas-
tiques occidentaux sont plus âgés, ont plus souvent
une maladie coronaire athéroscléreuse sous-jacente,
et le ratio homme/femme penche moins en faveur
des hommes que chez les patients asiatiques (3). De
même, la survie globale et la survie sans infarctus
du myocarde à 3 ans sont meilleures chez les
patients japonais souffrant de spasme coronaire (3).
Certaines similitudes peuvent néanmoins être obser-
* Service de cardiologie, hôpital
Cochin, Paris.
vées avec une prévalence croissante selon l’âge.
Chez les patients ayant des douleurs thoraciques de
20  |  La Lettre du Cardiologue • n° 479 - novembre 2014
repos sans sténose coronaire significative (< 50 %),
les taux de spasme coronaire dans la littérature fluc-
tuent de 20 à 48 % (4, 5).
Physiopathologie
La physiopathologie du spasme coronaire est
complexe, et non complètement élucidée à ce jour,
mais les 2 composantes essentielles sont l’hyperréac-
tivité des cellules musculaires lisses et la dysfonction
endothéliale (6).
En effet, chez les patients souffrant d’angor spastique,
les cellules musculaires lisses de la média des coro-
naires sont hypercontractiles et réagissent de manière
excessive en réponse à de nombreux agents vaso-
constricteurs, tels que l’acétylcholine, la sérotonine
ou la noradrénaline (7). Une hypertrophie des cellules
musculaires lisses, a été également décrite (7).
Une dysfonction endothéliale entraîne la perte de
l’effet vasodilatateur NO-dépendant en réponse à
des stimuli divers, mais également une diminution
de la production ou de la biodisponibilité du NO et
un déséquilibre de la balance vasodilatateurs-vaso-
constricteurs. Les conséquences d’une dysfonction
endothéliale sont multiples. Outre son rôle déter-
minant dans la survenue du spasme coronaire, elle
est reconnue comme étant un marqueur précoce
du risque d’athérosclérose coronaire.
Il semblerait également que des phénomènes déclen-
cheurs puissent précipiter la survenue d’un spasme
coronaire. Il s’agit en réalité d’un processus aigu, non
constitutif du vaisseau dont la présence provoque
un spasme sur un terrain prédisposé. Le principal
facteur identifié comme favorisant la survenue d’un
spasme est la consommation de tabac. En effet,
jusqu’à 75 % des patients souffrant d’un angor spas-
tique sont fumeurs (8). Parmi les autres facteurs
déclencheurs, on relève la prise de médicaments
(dérivés de l’ergot de seigle, triptans) ou drogues
(amphétamines, cocaïne).
Points forts
»» Le spasme coronaire est une pathologie potentiellement grave car elle est associée à des complications
potentielles (infarctus du myocarde, mort subite, troubles conductifs de haut degré), se manifestant le
plus souvent par des douleurs angineuses de repos concomitantes de modifications électriques parfois
Mots-clés
spectaculaires (sus-décalage ST transitoire percritique). Angor spastique
»» La prévalence du spasme coronaire reste à ce jour inconnue, mais elle est certainement sous-estimée. Test de provocation
»» Le diagnostic repose sur la réalisation d’une coronarographie avec test de provocation capable de Méthylergonovine
reproduire le spasme chez des patients atteints.
»» Le traitement de la crise comprend des dérivés nitrés, tandis que le traitement de fond comporte des
inhibiteurs calciques de première intention. L’arrêt du tabac est impératif.

Diagnostic spasme prolongé occlusif ou subocclusif, l’obstruc- Highlights

Le principal motif de consultation des patients ayant
un spasme coronaire est la douleur thoracique angi-
neuse de repos. Les caractéristiques qui peuvent faire
évoquer en priorité une crise d’angor spastique sont :
la survenue d’une douleur thoracique chez un patient
ayant peu de facteurs de risque cardio­vasculaire en
dehors d’un tabagisme actif, la présence d’anté-
cédents d’autres pathologies présumées d’origine
spastique (phénomène de Raynaud, migraine et
ses traitements), l’horaire de survenue des crises
(nocturne) et leur absence de lien avec l’effort. Les
symptômes de l’angor spastique surviennent préfé-
rentiellement entre minuit et le petit matin, et plus
précisément entre 5 et 6 heures. Le tonus vagal, un
des principaux régulateurs du tonus vasomoteur, est
en effet plus important la nuit. Les variations nycthé-
mérales d’autres hormones telles que le cortisol
pourraient également expliquer ce phénomène.
Contrairement aux crises angineuses classiques
liées à l’athérosclérose coronaire, les symptômes
ne surviennent pas à l’effort, même si quelques
données dans la littérature montrent qu’il existe
aussi quelques formes d’angor spastique mixte (exer-
cice et repos) et, exceptionnellement, des spasmes
limités à l’effort. Il existe une variabilité annuelle
avec, chez un même individu, la présence de périodes
où la maladie est cliniquement parlante, avec la
survenue fréquente de symptômes, et des périodes
latentes où le malade est asymptomatique. Enfin, un
spasme coronaire peut aggraver une sténose coro-
naire athéroscléreuse banale et expliquer certains
épisodes de repos chez un patient principalement
symptomatique à l’effort (9).
En dehors des crises, l’examen clinique et l’électro-
cardiogramme (ECG) de repos sont rigoureusement
normaux. Durant le spasme coronaire, on trouve
un sus-décalage transitoire et marqué du segment
ST. Il est recommandé de réaliser deux ECG consé-
cutifs : le premier au moment de la crise spastique
lorsque c’est possible, et le second après adminis-
tration de dérivés nitrés, ce qui permet de constater
la normalisation des troubles de la repolarisation
et de poser le diagnostic. Malheureusement, dans
les formes les plus graves, l’angor spastique peut
d’emblée se révéler par une complication. En cas de
tion coronaire peut être responsable d’un infarctus »» Vasospastic angina is a
du myocarde, et l’ischémie myocardique trans­murale potentially severe disease due
alors causée par l’occlusion coronaire pourra être to a coronary spasm which can
responsable de troubles du rythme sévères (tachy- cause myocardial infarction,
cardie et fibrillation ventriculaires [TV/FV]) pouvant ventricular arrythmias, cardiac
provoquer des morts subites. Des blocs auriculo- sudden death and atrioven-
ventriculaires (BAV) de haut degré peuvent être tricular block. Symptoms are
observés en cas de spasme du réseau coronaire usually recurrent episodes
of angina at rest, with spec-
droit, par ischémie du nœud auriculoventriculaire.
tacular transient ST-segment
C’est l’existence de ces complications parfois graves elevations.
qui doit amener à évoquer le diagnostic de spasme »» The prevalence remains
coronaire. unknown but is certainly under-
Les examens peu invasifs tels l’échographie estimated.
cardiaque, le test d’effort ou le scanner coronaire »» Diagnosis can be made
sont peu rentables et ne permettent pas d’affirmer during coronary angiography
l’existence d’un spasme. L’existence de douleurs with provocative test (methyl­
thoraciques de repos avec sus-décalage du segment ergonovine or acetylcholine),
which can reproduce spasm.
ST concomitant sur un holter ECG, si elle est rare,
»» Vasospatic angina requier
permet de poser le diagnostic. medical therapy consisting in
nitrates while calcium channel
blockers are recommended in
Tests de provocation first choice for chronic preven-
tive treatment. Smoking
Lorsqu’un spasme coronaire est suspecté clinique- cessation is also absolutely
ment, un test de provocation peut être réalisé après mandatory.
avoir éliminé une pathologie coronaire athéromateuse
significative. Les tests de provocation ont été proposés Keywords
comme outil diagnostique du spasme coronaire (10). La Vasospastic angina
méthylergonovine et ses dérivés ainsi que l’acétylcho- Provocative test
line sont les agents pharmacologiques les plus utilisés.
Methylergonovine
En pratique, il s’agit de réaliser une injection intraco-
ronaire d’acétylcholine ou intraveineuse d’ergonovine
après s’être assuré de l’absence de sténose coronaire
significative et rechercher l’apparition d’un spasme
coronaire sous la forme d’une réduction transitoire
de la lumière avec reproduction des symptômes et
fluctuations percritiques du segment ST. Les contre-
indications à la réalisation d’un test de provocation
comportent : un spasme spontané, une élévation de la
troponine, une hypertension artérielle non équilibrée et
une sténose coronaire significative (≥ 70 % ou ≥ 50 %
sur le tronc commun). Le test sera considéré comme
anormal si l’on obtient une réduction transitoire totale
ou subtotale (≥ 70 %) du diamètre de la lumière arté-
rielle coronaire (figure 1, p. 22), survenant de façon
concomitante avec une douleur thoracique et/ou un

La Lettre du Cardiologue • n° 479 - novembre 2014  |  21  

mISE Au POInT
Angor spastique : quoi de neuf en 2014 ?
A B C complications telles que le bronchospasme et la
Figure 1. Patient tabagique avec angor de repos. Test de provocation au Méthergin® au
cours d’une coronarographie retrouvant un spasme diffus de l’artère coronaire droite. La
première séquence (A) est réalisée avant l’injection de Methergin®. La deuxième séquence
(B) est réalisée 3 minutes après l’injection de Methergin® et authentifie la réduction du
calibre artériel diffuse de toute la coronaire droite. La dernière séquence (C) est réalisée
après l’administration de trinitrine permettant la levée du spasme.
A B Figure 2. Patient non
fumeur de 35 ans.
Tableau de syndrome
coronaire aigu sans
sus-décalage de ST.
Spasme spontané
de l’IVA, siège d’une
sténose subocclusive
(A), se levant complè-
tement après injection
IC de trinitrine (B).
IVA : interventriculaire antérieure ; IC : intracoronaire.
sus-décalage du segment ST à l’ECG. Les recomman-
dations quant à leur utilisation sont plus fortes dans
les pays asiatiques (classe I) [6] qu’en Europe, où la
prévalence de la maladie coronaire est moindre, avec
une recommandation de classe IIa (9).
Des spasmes spontanés peuvent également appa-
raître, au cours desquels une réduction du calibre
artériel est notée avant l’administration d’un agent
provocateur et qui, contrairement aux sténoses athé-
romateuses, se lève sous trinitrine (figure 2).
Il existe une grande variabilité de la réalisation des
tests de provocation en France. Un des principaux
freins est la crainte de l’apparition d’une compli-
cation cardiovasculaire après injection de l’agent
provocateur. Les complications rapportées dans
la littérature après test de provocation à l’ergono-
vine comportent la survenue d’un spasme sévère
réfractaire, d’un infarctus du myocarde, d’aryth-
mies ventriculaires graves ou d’un BAV du troisième
degré, avec une prévalence allant de 0,03 à 0,64 %
selon les études (11-13). En comparant les tests de
provocation à l’acétylcholine et à l’ergonovine, chez
les patients suspects d’angor spastique, S. Sueda et
al. rapportent plus de complications avec l’acétyl-
choline (1,4 versus 0,2 %), avec une absence de diffé-
rence pour le diagnostic de spasme (13). D’autres
22 | La Lettre du Cardiologue • n° 479 - novembre 2014
survenue retardée d’un spasme coronaire ont été
décrites dans quelques cas cliniques, mais leur
incidence exacte reste sous-évaluée et demeure
méconnue. La Société européenne de cardiologie
recommande de réaliser un test de provocation
chez les patients suspects d’angor spastique et
n’ayant pas d’argument en faveur d’un spasme sur
les données non invasives (ECG, holter), si la corona-
rographie retrouve des artères coronaires normales
ou subnormales (IIaA) [10].
Traitement
L’objectif du traitement est d’assurer le confort du
malade en diminuant la fréquence des épisodes de
douleurs thoraciques et d’éviter la récidive d’un
spasme afin de prévenir la survenue de complica-
tions. Le traitement comporte plusieurs aspects : la
modification des habitudes de vie et la suppression
des facteurs favorisants, le traitement aigu à prendre
en cas de crise et le traitement de fond à prendre en
prévention des récidives.
La première attitude sera donc chez ces patients
de corriger les facteurs de risque de survenue de
spasme. La principale de ces mesures est l’arrêt total
et définitif du tabac. Il est également recommandé
de contrôler l’ensemble des autres facteurs de risque
cardiovasculaire afin de limiter la progression de
l’athérosclérose, dont le spasme est un facteur
accélérateur (6, 10). Le traitement de la crise spas-
tique repose sur la prise de dérivés nitrés d’action
rapide par voie sublinguale, en spray ou par voie
intraveineuse, tandis que la principale classe utilisée
en traitement de fond est celle des inhibiteurs
calciques tels que la nifédipine, le diltiazem ou le
vérapamil. En bloquant les canaux calcium-dépen-
dants, ils suppriment l’afflux de Ca2⁺ dans la cellule
musculaire lisse, prévenant ainsi la survenue d’un
spasme. Un traitement par dérivés nitrés de longue
durée d’action pourra également être prescrit en
traitement de fond chez les patients réfractaires aux
inhibiteurs calciques seuls, mais ne sont pas prescrits
en première ligne du fait d’une tolérance globale-
ment moins bonne. Les nitrés agissent sur les cellules
musculaires lisses, provoquant ainsi une vasodilata-
tion artérielle, mais également veineuse, cela ayant
pour conséquence la survenue d’effets indésirables
(céphalées et hypotension orthostatique).
Il n’existe pas à l’heure actuelle d’étude comparant
ces 2 classes médicamenteuses dans le traitement
du spasme. En plus de ces 2 classes, qui sont les
 mise au point

principales, le nicorandil a également été proposé.
Les bêtabloquants ne sont recommandés qu’en
cas de sténose coronaire associée car ils peuvent
exacerber la survenue d’un spasme et sont classi-
quement contre-indiqués en cas de spasme sévère
sur coronaires saines.
En 2013, des recommandations sur la prise en
charge de l’angor stable, élaborées par la Société
européenne de cardiologie (10), ajoutent, en outre,
la possibilité d’un recours à l’angioplastie chez les
patients réfractaires au traitement médical, et chez
qui le spasme touche un segment artériel focal. Chez
les patients spastiques “stentés”, le traitement médi-
camenteux de fond devra être poursuivi en plus de
l’inhibition de l’agrégation plaquettaire. Chez les
patients ayant présenté une mort subite ressuscitée
causée par un spasme coronaire, l’implantation d’un
défibrillateur automatique implantable pourra être
proposée, mais aucune recommandation ne valide
actuellement cette pratique.
Pronostic
Le pronostic des patients spastiques est globale-
ment bon. Dans une étude espagnole publiée par J.
Figueras et al. en 2012, portant sur 273 patients, les
taux de mortalité globale, d’origine cardio­vasculaire
et d’infarctus, étaient de 24 %, 7 % et 6 % respec-
tivement, sur un suivi de 12 ans (14). Dans une
étude publiée en 2011 par P. Ong et al., portant sur
346 patients ayant un spasme associé ou non à une
lésion coronaire, le pronostic à 3 ans des patients
sans lésion coronaire était excellent, sans aucun
épisode d’infarctus ou de décès dans cette popula-
tion ; en revanche, chez les spastiques coronariens,
environ 4 % d’infarctus et jusqu’à 11 % de décès
d’origine cardiovasculaire étaient observés (15). Le
pronostic des patients spastiques ayant présenté une
complication à type de troubles du rythme sévères
reste méconnu.
Conclusion
L’angor spastique est une cause non rare de douleur
thoracique de repos dont le diagnostic, certes diffi-
cile, peut être fait au cours de la coronarographie
par un test de provocation. Les complications
potentielles, pourtant rares, conduisent certains
praticiens à ne pas réaliser ces tests, y compris chez
des patients avec des symptômes compatibles, les
exposant de facto à une méconnaissance diagnos-
tique, une persistance des douleurs et à de nouvelles
consultations, explorations ou hospitalisations, de
même qu’à une prescription d’un traitement inadapté
et à la survenue de complications potentiellement
létales. Une fois diagnostiqué, le traitement du
spasme repose principalement sur les anticalciques, H. Aélion déclare ne pas avoir
permettant d’améliorer le pronostic. ■ de liens d’intérêts.

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