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1 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

Inhalt
LEITSYMPTOME 3
Thoraxschmerz, Angina Pectoris 3
Akute DD 3
Nicht-Akute DD 3
Weiteres Vorgehen 3
Einteilung 4
3 Ätiologien 4
Risikostratifizierung 5
Schmerzcharakterisistik 5
Therapie 5
Komplikationen der AP 6
Antikoagulation, Thromboserisiko 6
Aortendissektion 6
Lungenembolie 6
Leitsymptom Dyspnoe 7
Differentialdiagnosen 7
Anamnese 7
Untersuchung 7
Definitionen 7
Ursachen/DD der Dyspnoe 8
Klinik 8
Leitsymptom Schwindel: Präsynkope / Synkope 9
Leistungsminderung 9
Ödeme 9
Leitsymptom Fieber 9
Leitsymptom Schock 9

ANAMENSE UND KÖRPERLICHE UNTERSUCHUNG 10


Differentialdiagnostische Hinweise auf häufige Ursachen der Dyspnoe 10

HERZINSUFFIZIENZ 10
Lernziele 11
Epidemiologie 11
Einteilung 11
Ätiologie 11
Pathophysiologie 11
Therapie 12
Diagnostik 13
Therapie 14

ENTZÜNDLICHE HERZERKRANKUNGEN 14
Endokarditits 14
Pathophysiologie 15
Definition Infektiöse Endokarditis 15
Symptome / Anamense 15
Klinische Befunde 16
Diagnosestellung (Duke-Kriterien) 16
Errgerspektrum 16
Komplikatioen 16
Therapie 17
Labor 17

Mandy Kim Rau


2 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

RYTHMUSSTÖRUNGEN 18
Diagnose 18
Einteilung 18
Tachykardien 18
Plötzlicher Herztod 18
Ursache 19
EKG 19
Implantable cardioverter Defibrillator (ICD) (Defibrillator von innen) 19
Supraventrikuläre Rhytmusstörungen 19
2 konkurrierende Therapieprinzipien 20
Tikusipdocavernale Ablation 20
CHADS2VASC Score misst Risiko für Hirnembolien 21
Herzrasen 21
Ursachen für Herzrasen 21
Einteilung des Herzrasens 21

SCHWINDEL UND SYNKOPE 22


Aortenstenose = Aortenklappenstenose 22
Einteilung der supravalvulären Aortenstenose 22
Diagnostik 23
Aortenstenose im Linksherzkathther: 23
Therapie 23

KLAPPENERKRANKUNGEN UND VITIEN 24


Differentialdiagnose eines Systolikums 24
Mitralinsuffizienz 24
Daignostik 25
Klinik 25
Einteilung 25
Konservative Therapie 25
Beginn der Symptome 25
Mitralklappenprolaps 26
Aorteninsuffizienz 26
Bildgebung 26
Pathophysiologie 27
Symptome 27
Konservative Therape 27

BLUTHOCHDRUCK 28
Therapie 28
Ursachen 28

DER KARDIOLOGISCHE NOTFALLSITUATIONEN 28


Fall 1 28
Weiteres Vorgehen 29
Fall 2 29
Fall 3 31

FRAGEN 32

Mandy Kim Rau


3 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

Leitsymptome
Thoraxschmerz, Angina Pectoris
Akute DD
1) Aninga pectoris  Infarkt
2) Aortendissektion (Einriss der Intima, Spaltung der media)
 Einblutung ins Mediastinum: Schock (Volumen), Dyspnoe
 Einblutung ins Abdomen
Einteilung nach Lokalisation, da unterschiedliche Therapie
a) A: Dissekation Aorta ascendens, besonders folgeschwer  Notfall-OP
b) B: Dissekation nach A. subclavia sinistra  kein Notfall
3) Lungenembolie
4) Pneumothorax
 Einflussstuaung des Herzes  kardiogener Schock
 Punktion in der axilarlinie oberhalb der Rippe im 3/4 ICR (meist zu tief bei leber oder milz)

Nicht-Akute DD
5) Reflux (rechte Herzkranzgefäße kann oft epigastrische Beschwerden machen  wichtige DD)
6) Orthopädisch
7) Pleuritis
8) Perikarditits
9) Ulcus duodeni, ventriculi

Kardial Nicht-Kardial
 Postinfarkt-Syndrom (Dressler Syndrom)  Gastrotis akute blutungen
 Peri-/Myokarditis  Pleuro-pulmonal: Lungenembolie, Oneumo-
 Tachykardien throax, Cor pulmonale, Pleuritis
 Herptensive Krise  Mediastinum /Aorta: Mediastinits, Tumo-
 Aortenvitien ren, Aortendissektion
 HOCM  Ösophagus: Refluc (Heartburn), Gastritit,
 Mitralklappenprolaps (MKP) Motilitätssstörungne
 Bland-White-Garland Syndrom  Rippen / WS / Nerven: vertebragener Tho-
raxschmerz, Tietze-Syndrom, GHErpes Zos-
ter
 Abdomen: Pankreatitis, Gallenkolik, Roem-
held-Syndrom (überblähter Magen, ma-
genblase drückt Herz nach oben)
 Funktionell: ?, Ausschluss anderer Ursache
n

Weiteres Vorgehen
 Patientenvorstellung:
o 10min Brustschmerz
o Feuchte RGs
o Tachypnoe
 EKG
 Diagnose: STEMI (ST-elevation-myokard-infarkt)

Mandy Kim Rau


4 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

 Maßnahmen
o liegend (oft vagale Reaktion), komfortable Umgebung
o Wegen Gefahr des Kammerflimmerns Transport immer mit Notarzt damit ein Defibrilla-
tor zur Hand ist, Rettungsanitäter haben 2 Koffer:
 Rot Beatmung
 Blau für Venen: Morphin (Brechreiz, davor Pastparkin, Metaclopramid), Nitroglycerin
zum Blutdrucksenken
o 2. Gefahr nach Kammerflimmern die Myokardinfarkt ist AV-Blockierung  Bradykardie
 Atropin
 Supra (Epinephrin) wenn Blutdruck weiter gesenkt
 Herzstillstand, Kammerflimmern ausgelöst,
 Defibrillation, Paddels mit Gel befeuchten, vorne + hinten anbringen
 im Krankenhaus ASS + NMH
o Jede Stunde zum Herzkatheter kostet 5% überleben (?)
 sollte unter 1h sein
 bei STEMI, sollte das Gefäß innerhalb 30min offen sein
o Krankenhaus: Akutes Koronarsyndrom
 STEM
 NSTEMI
 Instabile AP
o Nachteil der Lyse: Auflösung des Thrombus aber erhöhtes Blutungsrisiko (Bei 1% Hirn-
blutung)
 Koronare Plaque und Thrombose
o Stabil: chronische Calcifizierung der Koronargefäße, i.d.R. nicht akut gefährlich,  Be-
lastungsangina
o Plaque-Ruptur:
 Instabil: Thrombus mit Restlumen, T-Negativierung oder ST-senkung
 Myokardinfarkt: völlig occludierender Thrombus ST-Hebung
 Ulzeration Plaque (oft keine hochgradige Stenose)  Thrombose

Einteilung
 Stabil: Belastungsangina
 Instabil:
o häufig nachts
o Ruheangina
o Risiko für Herzinfarkt innerhalb 30 Tage: 10-15%

3 Ätiologien
 STEMI:
o Typische Ruheangina > 20min, im EKG typische ST-Elevation
o Troponin (CK/CK-MB-gradient) positiv (cardiales Troponin innerhalb 1h pos!)
 NSTEMI:
o Typische Ruheanginga >20min, ev. EKG-veränderungen (keine sTE, aber evtl T-
negativierungen)
o Troponin (…) positiv
 Instabile Angina Pectoris (AP)

Mandy Kim Rau


5 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

o Typische ruheangina >20in, ev EKG-Verängerundne (keine STE)


o Initial TRoponien negativ!

Risikostratifizierung
 Sehr hoch: STEMI / LSB (Linksschenkelblock)
 Hohes, mittleres, niedriges Risiko: Anamnese, Symptomatik, klein. Befund, EKG, Labor

Schmerzcharakterisistik
 Typische AP:
o Druckgefühl
o Rezidivierend, lang andauernd
o Auslösbar durch Belastung, Kälte
o Ausstrahlung linker Arm, Kiefer, Abdomen
o Vegetative Begleitsymptome
o Besserungstendenz auf Nitrate
 Atypische AP:
o Mechanisch auslösbar (Palpation / Thoraxsrotation)
o Lageabhängig
o Lokalisiert in einem begrenzten Bereich (<3cm²)
o Wenige Sekunden bis in andauernd

Höhe der Troponinkonzentration korreliert mit Mortalität

Therapie
 Initial Situation bequem
 Transportwege schaffen
 Schnelle Rekanalisation
 Medikamentöse Primärtherapie
o Sauerstoff
o Heparin
o ASS
o Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor  ADP-Hemmer
o Gylceroltrinitrat (Cave RR)
o Betablocker
o Morphin
 Intensivmedizinische Betreuung nach erfolgreicher Primärtherapie, Gründe:
o Arryhtmien (Kammerflimmern, VT’s, AV-Block)
o Herzinsuffizienz
o Perikardiits vs. Postinfartanginga
o Myokardruptur (VSD, Perikardtramponade
o Akute Mitralinsuffizienz (Papillarmuskelischämie, -ausriß)

Mandy Kim Rau


6 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

Komplikationen der AP
 Ruptur der Nekrose nach außen der Kammer: Herzbeuteltamponate  Punktion
 Ruptur nach innen im Septum: Shunt  OP
 Papillarmuskelausriss  Mitralinsuffizienz

Antikoagulation, Thromboserisiko
Antikoagulation mit Rivaroxaban hemmt direkt Faktor V
Risikofaktoren:
 Langes Liegen
 Pille, Rauchen
 Reise: langes abgeknicktes sitzen  Alkohol KEIN Risikofaktor Alkohol nur wenn man sonst
weniger trinkt, da Diurese gefördert wird)
 Faktor-V-Leiden-Mutation
 Protein C und S Mangel
 Prothrombin-Polymorphismen
 Cardiolipin-AK (Lupusantikoagulans)
 Anithrombin III (Cofaktor Heparin)
o Erworben: es wird nicht gebildet / es wird verbraucht / wird ausgeschieden  Polyurie
beim nephrotischen Syndrom (oft vergesellschaftet mit Thrombose)

Aortendissektion
 Pathophysiologie Intimaeinriß mit „falschem Lumen“
 Unbehandelt 50% versterben innerhalb 4h
 Einteilung in
o Stanford: A(ascendens), B(descedens)
o DeBakey
 Typ I: ascendens + descendens
 Typ II: ascendens
 Typ III: descendes

Lungenembolie
In D ca. 200.000 Fälle/a
 10% in der ersten Stunde tödlich
 90%
o Diagnose in 30% gestellt
o 70% nicht gestellt
 Häufig nach Ops., Flpce, THromboohilie
 Schmerzen atemabhängig, Dyspnoe, Tachykardie, hyptimie, TVT (tiefe venenthrombose)
 Symptome oft sehr atypisch z.B. rezidiveriende Synkopen
 Diangositk: Throax/Röntgen, EGK, Echo, D-Dimere
 Am häufigsten versagt die rechte seite des herzens: EKG
o Hämodynamisch stabil  Antikoagulantium

Mandy Kim Rau


7 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

o Hämodynamisch instabil  Antikoagulation, bei Schock Reamination, Thrombolyse


(streptokinase, urokinase, r-TPA)
 Streptokinase: nachteil etw. schlechter wirsksam, wird duch ak, die durch zuvor
durchemgachte streptokokkeninfektion gebildet wurdde, inaktivieren diese, außer-
dem kann sie allergische reaktionen auslösen
 Urokinase:
 rTPa: rekombiniert gebildet, sehr rein, Sterblichkeitsrate LE meist höher als Risiko
1% Risiko für Hirnblutung  indiziert
 Gabe von Heparin, wenn es nicht hilft

Leitsymptom Dyspnoe
Differentialdiagnosen
1) Herzinsuffizienz
2) Lunge (Ventilation/Perfusion)
3) Atemzentrum ZNS (Schlaganfall)
4) Anämie (kein Sauerstoffträger)

Anamnese
 Unter Belastung schlechter  Herz
 Länger auftreten / kürzer:
o Wenn nicht Lungenembolie, dann eher chronisches Geschehen
o Kardiale Dyspnoe eher progredient
 Wird im Liegen schwer: Orthopnoe  Kardial
 Paroxysmale nächtliche Ruhedyspnoe: beginnende Herzinsuffizienz
 Ödeme

Untersuchung
 Auskultationsbefund:
o Giemen + Brummen bei Obstuktion
o Rasselgeräusch bei kardialem alveolören Lungenödem:, entsteht, wenn Luft mit Gewebe
(Embolie) oder Wasser/Schleim in den Alveolen vermengt ist
o Knistern: Lungenfibrose
 Skleren: gute Durchblutung oder abgeblasst (Anämie), Hb < 12 Anämie, Luftnot erst ab Hb< 8
Herzkranker Patient hat oft Anämie-probleme, da er aufgrund der Blutverdünner oft sickerblu-
tungen im Gastrointestinaltrakt hat (chronische entzündliche Erkrankungen, Tumoren (wer-
den oft über Anämie diagnostiziert)).
Blutverdünner:
o ADP-Rezeptor-Inhibitoren (Clopidogrel, Prasugrel, Ticlopidine)
o Aspirin
o Marcumar

Definitionen
 Dypnoe (griechisch: pnoe = Atmung)
Subjektiv empfundenes Gefühl der unangenehmen Atmungswahrnehmung

Mandy Kim Rau


8 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

 American Thoracic Society (ATS)


o Subjektive empfundene Atmungsbehinderung, die aus qualitativ unterschiedl. Sensatio-
nen besteht und in ihre Intensität variiert
o Patient empfindet subjektiv die Notwendigkeit einer gesteigerten Atemfähigkeit
 Schweregrad ≠ Schwere der zugrunde liegenden Erkrankung

 Atemzentrum
o PaCO2↑  subjektives Dyspnoe-Gefühl
o PaO2↑  subjektives Dyspnoe-Gefühl
 Motoneurone
 Atemmuskulatur
 Alveolärer Druck
 Ventilation

Ursachen/DD der Dyspnoe


Pulmonal Kardial Hämatologisch Andere Ursachen
 COPD  Herzinsuffizienz  Anämie  Psychogen /
 Asthma  KHK  CO- Hyperventila-
 Lungenfibrose  Klappenvitien Vergiftung tion
 Lungeödem  Diastolische Dysfunkti-  Hyperthy-  Adipositas
 Pneumonie on (verminderte Füllung, reose  SS
 ARDS (acute resperatory z.B. vermehrte Eiweißein-  Urämie  Thoraxdefor-
distress syndrom: Zytokin- lagerung = Amyloidose  Coma dia- mität
sturm bis zum Lungenversa- z.B. bei Plasmozytom) beticum  Neurogen/
gen nach Trauma, OP usw.)  Perikarderrkankungen (- neuromusku-
 Atelektase tamponate) lär
 Alveolitis  Endo-/Myokarditis
 Pneumokoniose  Cor pulmonale (primäre
 Pleuritis Lungenerkrankung wie
 Pleuraerguß Hochdruck im Lungen-
 Neoplasien kreislauf führt zur herzer-
 Sarkoidose (granulo- krankung)
matöse Erkrankung)  Arrhythmien (Vorhof-
 Pulmonale Hypertonie flimmern führt oft zur Dys-
pnoe, da die Herzfüllung
(ab 20mmHg, evtl. so hoch,
dass bei angeborener Herz- um 1/3 vermindert wird
fehler zu Shuntumkehr = Ei- und HMV↓)
senmenger-Reaktion kom-  Angeborene Herzfehler
men kann) (Ductus Botalli + foramen
 Fremdkörperaspiration ovale schließt sich erst
 Glottisödem nach Geburt, VSD)
 Trachealstenose

Klinik
 Verbreiter QRS-Komplex
 Schockleber/Stauungsleber aufgrund Herzinsuffizienz  Gerinnungsfaktoren werden nicht
mehr richtig gebildet
 Bei zusätzlicher Nierenproblematik nimmt die K+-Ausscheidung ab.  Hyperkaliämie
(Bradykardie): Akutmaßnahme Insulin + Glucose, sonst schnelle Dialyse

Mandy Kim Rau


9 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

 Bei Herzinsuffizienz häufig starke Hyponatriämie, aufgrund des stark supprimierten Aldoste-
rons

Leitsymptom Schwindel: Präsynkope / Synkope


 Aortenklappenstenose: Belastungsstenose
 Adam-Stoke-Anfall: Minderperfusion im Gehirn (carotisstenose)
 Herzinsuffizienz
 Gefahr der Ventrikulären Tachykardien (VT), breiter QRS-Komplex, Reanmiation
 Vorhofflimmern, -flattern
Kentbündel, Wolf-Parkinson-Whinte-Syndrom
= Leistungssportler, die plötzlich umfallen
 Supraventrikuläre Tachykardien nicht so schlilmm (schmaler QRS-Komplex)
 AV-Block
Atropin, Adrenalin

Leistungsminderung
 Herzinsuffizienz

Ödeme
 Fällt meist durch Gewichtszunahme auf
 V.a. in Beinen
 In der Leber: leber-/Kapselspannungsschmerz  Murphey-Zeichen (während des tiefen Einat-
mens werden die Finger unterhalb des rechten Rippenbogens gedrückt. Im Falle einer Erkrankung
drückt die Gallenblase hierbei während des Einatmens gegen die Finger und löst einen Druckschmerz
aus, so dass der Patient die Atembewegung vorzeitig beendet)
 Aszites
 Magen-Darm-Bereich: Appetit ↓, Völlegefühl, Medikamente werden nicht mehr zuverlässig
resorbiert  i.v.

Leitsymptom Fieber
 Endokarditis bakteriell
 Myokarditis viral, oft übertrainierte leistungssportler
 Perikarditis: tb

Leitsymptom Schock
 Volumenmangel, hypovolämisch
 Septisch
 Kardiogener
 Anaphylaktischer schock

Mandy Kim Rau


10 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

Anamense und körperliche Untersuchung


Differentialdiagnostische Hinweise auf häufige Ursachen der Dyspnoe
Anamnese Körperliche Untersuchung Hinweis auf
Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, Paro- Jugularvenenstauung, Hepatoju- Herzinsuffizienz
xysmale (=in Anfällen auftretend) gulärerer Reflux, 3. Herzton,
nächtliche Dyspnoe, körperliche Periphere Ödeme, basale Ras-
Schwäche, Vorerkrankungen: KHK, Hy- selgeräusche
pertonie, Diabetes mellitus
Belastungsdyspnoe, AG, Arteriosklero- Abgeschwächte Pulse, Strö- KHK
se, CRF: Hyperlipidämie, Hypertonie, mungsgeräusche
Diabetes, Rauchen, gen. Disposition
Chronische Dyspnoe, Nikotinkonsum Faßthoray, veröngertex expsiri- COPD / emphysem
um, gieben
Anfallsweise Dyspnoe, Triggerfaktoren, Verlängertes exspirium Giemen Asthma
allergische Rhinitis, Atopiker, Allergien /brummne
(produktiver) Husten, Fieber, Hämopty- Bronchialatmen, klingendes Pneumonie
sen (Bluthusten) RGs, Pos. Stimmfremitus
(66,99)
Hyperventilation, Tachykardie Hyerventilation, Tachykardie Interstitielle lunge-
rerkrankung
Angst, Panikattacken, Schwindel, Paräs- Hyperventilation, Tachykardie Psychogene Er-
thesie krankungen
Belastungsdyspnoe, Begleitsymptome Typische Herzgeräusche, Ar- Klappenvitien
(Synkopen, Schwindel, AP) rhythmien (VHF), Pulmonal-
venöse Stauung
Belastungs-/Ruhedyspnoe, Rauchen, Brochialcarzinom
Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Hä-
moptysen

 Einflussstauung, periphere Ödeme, Zyanose, Kaltschweißigkeit, Unruhe, Vigilanz, Schockin-


dex
 Zeichen der gestörten Atmung (Atemfrequenz, Atemtiefe, Atemtyp, Stridor, feuchte RGs, Gie-
men)
 Dyspnoe Schweregrad (NYHA)

Wichtige Differentildiagnosen (akut bedrohlich)


 Lungenembolie  EKG (rechtstyp, rechtschenkelblock, S1Q3 typ, auffällige ST-Strecke wie
Senkung/Hebung wegen Myokardveränderungen, häufig T-negativierung); Echo, CT, V/Q scan
 Myokardinfarkt  EKG, Labor, Klinik
 Pneumothorax  Auskultation, Rö-Thorax
 Dekompensierte HI / Lugnenödem  Auskultation (feuchte Rasselgeräusche beim Lungen-
ödem, vesikulär), Rö-Thorax, Echo
 Aortendissektion  Echo/Tee, CT
 Asthma-Anfall  Klinik, Auskultation (Giemen/Brummen)
 Exazerbierte COPD  Klinik, Auskultation, Rö-Tx (Exazerbation = akute Verschlechterung)

Herzinsuffizienz
 Linksherzinsuffizienz: betroffen v.a. die Lunge, ringen nach Luft, Nutzung der Atemhilfsmus-
kulatur

Mandy Kim Rau


11 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

 Rechtsherzinsuffizienz: leichtes Lungenödem, (oft chronisch, langsamer Verlauf: linkes Prob-


lem  pulmonale Hypertonie  fixierte pulmonale Hypertonie  starke Belastung des rech-
ten Ventrikels  Stauung in die Körpervenen), Ödeme

Lernziele
 Wie häufig und gefährlich ist die HI?
 Was ist und wie entsteht die HI?
 Wie erkenne ich die HI?
 Welche Ursachen liegen der HI zu Grunde?
 Wie behandle ich HI?

Epidemiologie
 In D 10% der Herz-Kreislauf-Erkrankungen, mit sehr langer Verweildauer im Krankenhaus
 Unbehandelte HI ist schlimmer als Brustkrebs
 Mortalität mit NYHA IV 50% in einem Jahr
 Insgesamt 5-Jahresmortalität bei 50%

Einteilung
 NYHA I 50% ohne körperl. Limitation
 NYHA II 35% leichte Einschränkung, alltägl. Aufgaben verursachen Dyspnoe, AP usw.
 NYHA III 10% stärkere Einschränkung, Dyspnoe schon bei leichten Aufgaben
 NYHA IV 9% Beschwerden bei allen Tätigkeiten und in Ruhe

Ätiologie
 Hypertonie
 Oft vergesellschaftet mit KHK

Herzinsuffizienz:
 Hermuskelschwäche
 Ursachen
o Hypertonus
o KHK
 Folge
o Hypertrophie
o Keine Angigoenese des Herzens
o Missmatch an verosrung  untergang der herzmuskel + ersatz durch bindegewebe
o Dehnung, blutvolumen das in kamer verbleibt ist immer weiter erhöht
 Vorlast (dialostolische Füllung)

Pathophysiologie
 Es bleibt immer Blut im Ventrikel, der Ventrikel kann sich nie entspannen
 Das Blut zirkuliert und wird nicht ausgeworfen

Mandy Kim Rau


12 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

 Relative Mitralklappeninsuffizienz: Weitung des Klappenrings/des Durchmessers


 Durch Rückstauung Lungenödem
 Zunächst aufgrund erhöhter Dehnung erhöhte Kontraktion: Frank-Starling-Mechanismus
 Bis dieser nicht mehr funktioniert: Gefahr des Rückwärtsversagens (Leber, Peripherie bzw.
Lunge)
 Ursachen:
o Myokardschädigung (Infarkt/Myokarditis)
o Chronische Myokardbelastung (art. Hypertonus, Klappenerkankung
 Linksventrikuläre Dysfunktion
 Schlagvolumen↓ + LV Volumen ↑
 Organperfusion↓, Neurohumorale Aktivieriung (ZNS, RAAS)
 Peripherer Widerstand ↑ (Nachlast), Füllungsdruck und Blutvolumen (Vorlast) ↑
 Verstärkung der linksventrikulären Dysfunktion

Therapie
Sympathikus + RAAS muss gehemmt werden
LV-Remodelierung, Progression der HI durch
 Angiotensin II
 Aldosteron
 Noradenalin
 Hemmung

 ACE-Hemmer (die ersten)


 Angiotensin I wird nicht mehr in Angiotensin II convertet  Nachlastsenkung
o Nicht sehr spezifisch
o Verhindern auch den Abbau von Bradykinin, welches daraufhin akkumuliert
o Husten, Angioödem
 Sartane: Angiotensin-Rezeptor Antagonistn
 Renin-Antagonisten.
 Aldosteron wirkt direkt fibrosierend auf den Herzmuskel:
o Na+-Retention
o Kardiale Kollagensynthese – Fibrose!!!  Diastolische und systolische HI
o PAI-1↑, vaskuläre Schäden, entzündliche reaktion, entotheliale dysfunkion  Ischämie
 Aldosteron-Antagonisten
o Spironolacton
 Sympathikus
o Durch ständige simulation downregulation der β-Rezeptoren!!
o β-Blocker.

*Aldosteorn-Antagonisten verhindern Fibrosierung des Herzens, sie verhindern das ventrikuläre


Remodeling!
** Im Thrombus befinden sich vasokonstriktive Substanzen: serotinin, Thromboxan, diese wir-
ken auf die Endgefäße der Lungenstrombahn, so dass es sehr oft, auch bei kleineren Thrombus-
last zur pulmonale Hypertonie kommt

Mandy Kim Rau


13 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

NYHA I ACE
NYHA II ACE -Blocker
NYHA ACE -Blocker Aldosteron-Antagonisten
III (Spironolacton)
NYHA ACE -Blocker -Blocker Digitalis/Diruetika
IV (ohne Prognoseverbesserung)

Behandlung der Grunderkrankung

Herzyglykoside haben keinen Stellenwert in der primärversorgung der HI


Seltene Einsatzmöglichkeit: bei schwerer HI und tachykarden Vorhofflimmern, da digitalis überlei-
tung zu ventrikel verlängert, so dass die tachyarrhtyhmie mehr normofrequent wird.
 Nebenwirkung: Gelbsehen (Van Gogh)

Diagnostik
 Anamnese:
o Müdigkeit und Leistungsschwäche
o Gewichtszunahme
o Schwere beine
o Atemnot
o Hustenreiz bei belastung und im Liegen
o Flaches liegen nicht möglich
o Magenbeschwerden
o Druck in der Lebergegend
 Blickdiagnostik:
o Zyanose
o Halsvenenstauung, Jugularvenenstauung  wenn sichtbar Hinweis auf Blutsäule
Höhe des Venendrucks von angulus sterni aus gemessen
o Herzrasen/-stolpern
o Luftnot
o Beinödeme
o Leberstauung
o Gewichtszunahme
o Facies mitralis: „Mitralbäckchen“, da früher HI meist aufgrund Mitral-
klappenstenose (Endokarditis)
o Stauungsdermatose/-dermatitis aufgrund der chronischen Überwässe-
rung bleibt das interstistielle Gewebewasser bestehend, das Hämoglobin
der Erys muss enzymatische abgebaut werden, so dass Hämosiderin anfällt, welches
ausfällt (bräunlich)
 Ulcus cruris (crus = Unterschenkel)
 Ultraschall: Bestimmung der LveF (links-ventrikel-Ejektionsfraktion) bei systolischer Pumpleis-
tungsstörung: man misst die Volumen-Differenz von dilatierten und kontaktiertem Ventrikel
o Normal 60%
o Leicht eingeschränkt 50%
o Mittelgradig eingeschränkte Pumpleistung 35-50%

Mandy Kim Rau


14 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

o Schwere Pumpleistungsstörung <35%


 LVeF korreliert stark mit Prognose
 Neuea Diagnosekriterikum: BNP
Korreliert mit HI-schwere und damit mit Prognose

Therapie
 Letztendlich Herztransplantation
Pro Jahr brauchen ca. 5.000 His Herzen, 340 werden pro jahr
 Ventrikuläre Resynchronisation: erfolgreich
o Verzögerung der Kontraktion der lateralen Wand
o Desorganisierte ventrikuläre Kontraktion
o Verringerte Effektivität beim Pumpen
 Überleitungsblock soll Resynchronisieren mit Stimulationstherapie (Schrittmacher)
 Biventrikulärere Schrittmacher
 Venöser Zugang zum linken Ventrikel
 Platzierung in der Koronarvene
 Stammzelltherapie (funktioniert nicht)
o Erhofft Regeneration und Neubesiedlung von Kardiomyozyten
o Hat leider nur bei Mäusen funktioniert
 Unterstützungstherapien:
o Herzunterstützungssystem
o Zusätzlich zu Resynchronisationstherapie
o Anflunchen eines Dysensystems
o Entwicklung sehr gut, immer kleinere Lösungen, heute noch mit Batterieren

Entzündliche Herzerkrankungen
 Endokarditits
 Myokarditits
 Perikardits

Fall 1 folgenlos
Fall 2 tödlich

Endokarditits
 Infektiöse Endokarditits
 Rheumatische Endokarditis
 Endokarditis Libman-Sycks bei SLE
 Nichtbakterielle thrombotische Endokarditits
 Endokardtiis parietalis fibroplastica (Löffler-Endokarditits)
Bei hypereosinophiles Syndrom

Mandy Kim Rau


15 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

Pathophysiologie
Prädisposition  Endothelläsion  Thrombusauflagerung  Bakteriämie + Erregeransiedlung
 Gewebedestruktion
o Klappeninsuffiziennz
o Paravalvulärer abszeß
o Peridarditits
o Fistel, Shunt
 Embolie
o Zerebral
o Systemisch
o Haut
o pulmonal
 Immunkomplexe
o Nephritis, GN (minimal change
o Polyarthritits
o Osler Knötchen

Häufigkeit der Bekteriämie bei therapeutischen und diagnostischen Eingfriffen


5) 95% Zahn, Mund  Streptokokkus viridans
6) 45% septischer Abort, Interuptio
7) 35% HNO
8) 30% Urogenitaltrakt

Immunschwäche
 Immunsuppression
 Chemotherapie
 HIV
 Cortisol

Definition Infektiöse Endokarditis


 Infektion des Endokards durch Batkerien, Pilze, Rickettsien, chlamydine, (Viren).
 Infektion des vaskulären Endothels (Klappen, Ductus arteriosus, AV-Fisteln, Aortenisthmuss-
tenose)
 Inzidenz: 6-7 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner
 unbehandelt: Mortalität nache zu 100%
 Verlauf
o E. acuta  Staphylokokken
o E. lenta  Streptokokken (S. viridans, S. mitae)

Symptome / Anamense
 Fieber, Schüttelfrost, nachschweiß 70-90%
 Allgemeinsymptome (Schwäche, Gewichtsverlust, Inappetenz etc.) 50%
 Mskel- und Gelenkschmerzen 40%
 Kardiale beschwerden (Luftnot) 20%

Mandy Kim Rau


16 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

 Embolie (zerebral, peripher, koronar) 5%


 Gefahr bei Milzruptur
Klärung: Prädispositon, potentielle Eintrittspforte

Klinische Befunde
 Herzgeräusch 80&
 Anämie 50%
 Splenomegalie 40-50%
 Nierenbeteiligung 40-50%
 Hauterscheinungen 30-40%
o Janeway lesions
o Trommelschlegelfinger
o Osler-Knötchen unter dem Nagelfalz
 Neurologische Beteiligung 20-40
o Zerebrovaskuläre
 Augenbeteiligung, Roth’s spots
Septische Retinaeinblutunge

Diagnosestellung (Duke-Kriterien)
Hauptkriterien
 Positive Blutkultur
 Echokardiographie
o Vegetation auf Klappe
o Myokardabszeß
o Protehesen-Dehiszenz
o Neu-aufgetretene Klappeninsuffizienz

Nebenkriterien: Symptome
1 HK + 2 NK
Oder 2 HK

Errgerspektrum
 S. viridans
 Staphylpcoccus
 Enterococcus
 S. bovis
 HACEK
o H- parainfluenzae, H. aphrophilus
o Actinobacillus actinomycetem

Komplikatioen
 Klappendysfunktion und Herzinsuffizienz
 Embolie der Vegetation zerebral, Abszesse, Blutungen

Mandy Kim Rau


17 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

 SIRS
 Immunologische Veränderungen: IK, Nephritis
 Septischer schock ( kardiogener Schock, Multiorganversagen

Therapie
 Intensivstation
 Antimikrobielle, bakterizide Therpie
 AUSFÜHRLICHE mulitple Blutkulturen (6-10) von verschiedenen venen
 Chirurgische Therapie

Kombintierte antinikrobielle Therape


 Beginn vor Erregernachweis
 Ampicillin + Aminoglykosid
 Vancomysin + Aminoglykosid
 Vancomycin + Rifampicin + Aminoglykosid (Kunstklappe)
 Ceftriacon + Ampicillin + Aminoglykosid (HACEK)

Rasche Zuführung zur chirurgischen Therapie


 Hämodynamische Instabilität
 Embolien
 Perivalvulärer Abszeß
 Vergetationen > 10mm
 Therapierfraktäre Endokarditits
Man kann nicht in aufgeweichtem Abszess-gewebe nähen

Erkrankungen mit erhöhtem Risiko für Endokarditis


 Alle Pat mit kardialen Vitien
 Dialyspflichtige Niereninsuffizienz
 Diabetes mellitus
 i.v. Drogen
 immunabwehrschwäche (Tumor, HIV)

Labor
Thrombozytopenie (nur vegetation verbraucht)

Mykotisches Aneurysma: aufgrund eines Entzündungsprozess

Bei i.v.-Drogenabusus an Trikuspidalklappe denken

Prophylaxe mit AB bei Risikopatienten vor und nach jeder potentiellen Bakteriämie z.B. Zahnbe-
handlung (Amoxicillin 2h vorher und danach), Polypektomie
Endokarditits-Paß für Risikopatienten

Mandy Kim Rau


18 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

Rythmusstörungen
 Anamnese
o Alter
o Vorerkrankungen (Myokardinfarkt, herzinsuffizienz)
 Klinik:
o Herzstolpern
o Herzrasen: Anhaltend? On/off Regelmäßig?
wenn man das Gefühl hat das Herz schlägt schneller als es müsste
o Unregelmäßiger Herzschlag
o Synkope: bei alten Patient meist sehr bedenklich, oft Verletzungen im Gesicht
Adam-Stokes-Anfall: Bewusstlosigkeit aufgrund Asystolie
o Embolien
o AP
o Benommenheit

70% aller Herzrhytmusstörungen sind Vorhofflimmern

Diagnose
 12-Kanal-Ruhe-EKG
 Belastungs-EKG, nicht für seltene
 Langzeit EKG auch für seltene
 Eventrekorder
 Loop Rekorder: kleiner USB-Stick der subcutan unter die Haut geschoben wird, der eine Ab-
leitung registriert, für ein halbes Jahr.
 Elektrophysiologische Untersuchung über einen Katheter, mit dem das Herz stimuliert wird,
man kann dann direkt kurativ Behandlen

Einteilung
Bradykardien Tachykardien
Supraventrikulär SA-Block AF-Reentry-T
Vorhofflatter
Vorhofflimmern
AV-Knoten AV-Block
AVB II° /Wenckebach)
Ventrikulär AVB II° (Mobitz) Ventrikuläre Tachykardie (VT)
AB-Block III° Kammerflimmern (VF) = Absolute Arrhythmie

Tachykardien
Plötzlicher Herztod
 Plötzlicher Herztod nach 3min neurologische Folgen
 Definition plötzlicher Herztod
o Form des natürlichen Todes
o Kardiale Ursache

Mandy Kim Rau


19 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

o Innerhalb 1h bewusstseinsverkust (natürlich viel früher)


o Unerwartet

Betroffen sind v.a. ältere Menschen! Durch den Östrogenschutz treten KHK usw. später ein, La-
tenz von ca. 10I

Ursache
 KHK 85%
o Post-Infarkt (chronisch):
Narben sind nicht ganz Tod, ein paar Myokardozyten sind noch funktionsfähig und leiten
nur verlangsamt, so dass das Signal so spät wieder an Myozyten ankommt, dass diese
schon wieder erregbar sind  Re-Entry
o Akute Ischämie
 Nicht-ischämische Kardiomyopathien 15%
o Hypertrophie obstruktive CMP
o Doilatative CMP
o Myokarditis
 Seltene Ursachen <5%
o Long-QT-Syndrom
o Burgata-Syndrom
o Aortenstenose

EKG
 Bei ventrikulärer Tachykardie verbreiteter QRS-Komplex: Die Erregung des Kammermyokards
braucht länger
 Schmalkomplexig spricht EHER für supraventrikulär
 Breitkomplexig EHER für ventrikulär
 Bei vorbestehnden rechts/-linksschenkelblock und zusätzlicher Rhythmusstörung bleibt der
QRS-komplex breit, damit keiner VERbreiterung

Implantable cardioverter Defibrillator (ICD) (Defibrillator von innen)


Indikation für ICD
 Früher: Patienten die erfolgreich Defibirilliert werden konnten und dadurch plötzlichen herz-
tod überlebt hat
 Kapplar-Mayer-Kurve: x-Achse Zeit nach Randomisierung, y-achse: überlebnsrate in %
 Hauptkriterium für Risikos ist die ventrikuläre Auswurfleistung! (da 85% aufgrund KHK mit
verringerter
Man punktiert die A. femoralis und geht über die Aorta in den linken Ventrikel, so dass man
die narbe sieht und LVEF (ab <55% pathologisch)
 Studie mit allen LVEF <30% + Infarkt

Supraventrikuläre Rhytmusstörungen
 Rate 100/in
 Regularity unregelmäßig

Mandy Kim Rau


20 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

 P waves keine
 RR interval keins
 QRS duration 0,06s
 Interpretation? Vorhofflimmern

AV-Knoten leitet bei Vorhofflimmern von 300/min nicht alles weiter, so dass ein regelmäßiger
Kammerrhythmus entstehtn

 Welcher Patient?
o Meist alte, aber auch junge
 Intermittierend oder persistierend?
o Holiday heart Syndrom bei jungen Menschen nach exzessivem Alkoholgenuss
 Wie lange besteht Vorhofflimmern
o 20-30% Verlust der Auswurfleistung durch Vorhofflimmern, v.a. problem wenn ohnehin
bereits verminderte auswurfleistung besteht
 Begleiterkrnakungen (Mitralvitium, KHK, Herzinsuffizienz)
 Antikoagulaiton notwendig?
o Problem des erhöhten Blutungsrisiko (Hirnblutung)

2 konkurrierende Therapieprinzipien
 Frequenzkontrolle:
o Betablocker (bei Tachyarrhytmie, bei Bradyarrhytmia absoluta braucht Pat Schrittma-
cher)
o Digitalis
 Rhythmuskontrolle:
o Kardioversion (=EKG-getriggerte Defibirillation, d.h. synchronisiert)
o Antiarrhytmika
o Ablation
 Ausschaltung einer Vena Pulmonalis mit ablationskatheter, Überlebsrate abhängig
 persisitierend 50%
 intermittierend 70%
o Kontrindikation Ablation + Kardioversion: Thrombus im rechten Vorhof sichtbar in TEE

 +/- Antikoagulation

Tikusipdocavernale Ablation
Ablation beim Vorhofflattern: Wie werden Punkte gefunden, die verödet werden sollen?
 Sonden in Coronarsinus leitet an mehreren Punkte die Erregungsleitung ableitet.
 Kathether verödet die Wand an der Region, in der die Erregung auffällig ist.
 Dauert 1-2h

Ablation beim Vorhofflimmern:


In der Region der Einmündung der Pulmonalvenen in den linken Vorhof sind häufig Anomalien
vorhanden: Dort wo Myokard auf Gefäßwand trifft, entstehen oft Anomalien, welche die Erregung
nicht richtig leiten  Pulmonalvenenisolation: d.h. man koaguliert das Gewebe um die Pulmo-

Mandy Kim Rau


21 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

nalvenen, so dass das gefäßendothel vom Myokard isoliert wird. Häufig Rezidive (30%), wenn nur
an einer Stelle ein Lücke im Antikoagulationsring entsteht! Wenn man später diese Lücke noch
schließt kann man 80-85%

CHADS2VASC Score misst Risiko für Hirnembolien


 C: Congestive heart failure 1
 H: Hypertension 1
 A2: Age > 75J 2
 D: DM 1
 S2: Prior Stroke or transient ischemic attack 2
 V: Vaskular disease 1
 A: Age 65-74J 1
 Sc: Sex (female) 1
  insgesamt max. 6Punkte

Risiko für Markumar-Blutung/Jahr: 0,3%, Antikoagulation sinnvoll ab 1CHA2DS2VASc

Punktzahl Schlaganfallrisiko
6 16% pro Jahr
3 8% pro Jahr
 Schlaganfall kann kaum therapiert werden, deswegen ist Vorsorge so wichtig!!!

Herzrasen
Ursachen für Herzrasen
 Myokardinfarkt
 Endokarditis
 EMAH = Erwachsene mit angeborenem Herzfehler
o Long QT
o ASD
o VSD
o DB (ductus botalli)
o Bikuskide Aortenklappe: 2 statt 3 taschenklappen (oft verbunden mit Aortenisthmusste-
nose  RR Messung in oberer und unterer Exremität, nach der stenose kommt es zum
Blutdruckabfall)
o WPW: Wolff-Parkinson-White-Syndrom, ausgelöst durch elektrisch kreisende Erregung
zwischen Vorhöfen und Kammern aufgrund einer zusätzlichen Leitungsbahn) z.B. Kent-
Bündel
Normalerweise sind Vorhöfe und Kammer nur elektrisch getrennt, bei WPE existiert eine
Verbindung durch leitendes Muskelbündel
 Hyperthyreose
 Bluthochdruck

Einteilung des Herzrasens


Tachykardie:

Mandy Kim Rau


22 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

 AV-Knoten
o Supraventrikuläre Tachykardie (schmaler QRS)
 Vorhofflimmern
 Vorhofflattern
 AV nodale Reentry Tachykardie: AVNRT
 Sinustachykardie
 WPW
o Ventrikuläre Tachykardie (breiter QRS) monomorphe VTs

Nach Anfall starke Minderung der Leistungsfähigkeit

Schwindel und Synkope


 Lageabhängig? Orthostase
 Belastungsabhängig?
 In bestimmten Situationen, z.B: Miktionssynkope (vagaler auslösereiz, kein herzproblem)
 DD
o Aortenklappenstenose
o Von 100 Synkopen ca. 40% ungeklärt
o DM, Hypoglykämie
o Linksherzinsuffizienz, enger Zusammenhang zu VT und plötzlichem Herztod
o Carotisstenose (interna oder communis)
o Subclavian steal syndrom
 Stenose der vertebralis brachiosehalica, bei verstärkter Strömung in subclavia
Stromumkehr aus gehirn
o Carotis-Sinus-Synrom (auch bei Carotisdruckmassage)  Aktivierung der Baroorezepto-
ren
Druck wird typischerweise ausgelöst beim Kravattentragen oder beim Einparken
o AV-Blockierung, Sinus-Block (SSS = Sick sinus syndrome)
o Intermittierendes VHF (vorhofflimmern)
 Bradytaches Syndrom, SSS: Wenn VHF aufhört, braucht der Sinusknoten eine kurze
Zeit um die Taktgebung wieder zu übernehmen

Aortenstenose = Aortenklappenstenose
 Chronische Druckbelastung des LV  Hypertrophie
(3 Druckbelastungen des LV: Aortenstenose, Hypertonie, Aortenisthmusstenose)
 Blut wird nicht mehr breit ausgeworfen, sondern als „strahl“. Dieser weitet das gegenüber
liegende Gewebe aus, das Gewebe wird ektatisch, Gafahr der Ruptur, Aortendissektion
 „Strahl“ wird als hochfrequentes spindelförmiges Systolikum gehört

Einteilung der supravalvulären Aortenstenose


selten (angeboren)
 Valvulrä:

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23 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

o Angeboren: biscupide Klappe


 halten nicht so gut wie tricupide, prot Tag muss sich klappe ca. 80.000 mal öffnen
o Erworben: rheumatisch (Lidmann-Sachs-Endokarditis), degenerativ, atherosklerotisch
 Supravalvulär: membranös, fibromuskulär, HOCM

Diagnostik
 Auskultation Systolikum DD:
Mitralklappeninsuffizienz: aber holozystolisch, fauchen, Fortleitung in die Axilla, Puncutm Ma-
ximum verschieden, hier über Herzspitze
 Echokardiographie
 Linksherzkatheter
 Klinik
o Erhöhte LV-EDP: Dyspnoe, AP (wg. Wandspannung, Abgang der coronararterien)
o Niedriges HZW: Belastungssynkope, Schwindel
Cave: Nach den ersten Symptome rasche Verschlechterung!

Aortenstenose im Linksherzkathther:
 Druckgradient zwischen linker Ventrikel und Aorta – je höher Peak-to-Peak gradient, desto
höhergradig die Stenose
 Systolischer Druckgradient im Rückzug

Natürlicher Verlauf der Aortenstenose


Starke Progression ab Beginn der schweren Symptome – versterben innerhalb 1-3 Jahre

Therapie
 Konservative Therapie
o Körperliche Schonung
o Zurückhaltung mit ACE-Hemmern
 Operativer Ersatz der Klappe
o Starr-Edwards: tennisball in Käfig, zu große zestörung der Erys (mechanisch)
o Saint Jude
o Bioprothese: keine Antikoagulation mit Cumarine notwendig im Gegensatz uzu Kunst-
klappen, hält nicht so lang, ca. 10 Jahre
o Björk-Shirley
 Bioprotehesen sind am aufholen, da Überlebensrate mittlerweile besser
 Klappenrekonstruktion ist was Überlebensrate angeht weitaus der Prothese überlegen
 Operation Kathetherklappe:
o am wachen Patienten durchgeführt!
o Punktion der femoralarterie
o Rapid pacing sorgt dafür, dass Herz still steht druck geht nach unten
o Stenose kann nur bei Herzstillstand gesprengt werden
 Euroscore schätzt risiko der Mortalität bei Herzoperationen ein
 Großer Unterschied der der Kathterklappe: man braucht keine Herz-Lungen-Maschine, Pati-
ent ist wach, wird bei Patienten empfohlen, die einen Euroscore von 25% haben (nicht ope-
rable Patienten)

Mandy Kim Rau


24 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

 Vor der OP, muss sicher gestellt werden, dass alle Herzerkrankungen behandelt wreden, da-
her zuvor Ausschluss/Feststellung einer KHK durch Angio

Klappenerkrankungen und vitien


1) Aortenstenose
2) Mitralinsuffizienz
3) Aorteninsuffizienz
4) Mitralstenose
5) Shuntvitien
 von häufigkeit und gefährlichkeit reihenfolge
 Mechanische Hämolyse durch Klappenerkrankung  Anämie und Hyperkaliämie

Differentialdiagnose eines Systolikums


1) 1. HT: Anspannungston, Mitralklappenton
2) 2. HT: i.d.R. physiolog. gespalten, Klappenschlusston von Aorten- und Pulmonalklappe, zuerst
aortenklappenton, weil sich diese schon bei höheren Drücekn schließt, bei Inspiration wird
der abstand der klappentöne geringer, bzw. ist nicht mehr zu unterscheiden
o Paradox gespaltener 2. HT, wenn pulmonalklappe zuerst schließt, das ist der Fall bei
pulmonaler Hypertonei (COPD, Linksherzinsuffizienz*, Lungenembolie**)
 Aortenstenose:
o Spindelförmich
o Chreschenod – decreschendo-geräusch
o Hochfrequent
o Weiterleitung in Carotiden
 Mitralinsuffizienz:
o Systolikum wegen Regurgitation
o Holosystolikum (statt spindelförmig)
o Tief/fauchend
 Trikuspidalinsuffizienz
 VSD
 Physiologisch
 HOCM
 Pulmonalstenose

Besonders laut, dort wo der höchste Druck ist:


1) Aortenklappe
2) Mitraklappe

Mitralinsuffizienz
 Segel: Rheumatisch, SLE, bakt. Endokarditis, MKP
Mandy Kim Rau
25 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

 Klappenring:
o Dilatation (bei LV-Dilat.)
o Verkalkung (idiopathishc, degenerativ)
 Sehnenfäden
Trauma, mKP, idiopathisch
 Papillarmuskel:
ischämisch, Myokardinfarkt

Relative Mitralklappeninsuffizienz: wenn sich Herz so geweitert hat, dass klappe nicht mehr
schließt

Daignostik
 Auskultaton
 Echokardiographie
 Lings/Rechtsherzkatheter: mit einem Pig-tale-kathter wird KM in linken Ventrikel gespritzt 
wenn KM in den linken Vorhof gelangt Beweis für Mitralinsuffizienz
 Klinik

Klinik
 Stauung im kleinen Krieslauf: Dyspnoe, Lugnenödem,
 niedriges HZV: Leistungsknick, Ermüdbarkeit
 Rechtsherzinsuffizienz: Ödeme, Aszites, gastritis
CavE: Symptome relativ spät im Verlauf der Erkrankung

Einteilung
Therapie
Leich I Endoardigrapschie Konservativ
Kriterien, Angieogra-
phie
Mittel II Konseervatiov(op
Scher III
Dekompensiert operativ

Konservative Therapie
Nachlast↓ mit ACE, Diuretika, Vasodilatation

Pröoperative LV-Funktion und Langzeitüberleben


Im Gegensatz zur Aortenklappenstenose eher langsames sinken der kurve überlebn/schweregrad
 Je besser die Pumpfunktion desto besser das Überleben

Beginn der Symptome


Asymptomatische Patienten mit
 LV endsystolischer Diameter >45mmHg oder
 LV Ejektionsfrakion <60% oder

Mandy Kim Rau


26 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

 Pulmonaler Hypertonie (PAsyst > 50mmHG)


 /neu aufgetretenes Vorhofflimmern)
Eher früher bei klappenerhaltender Oparationstechnik: man kann mittlerweile klappenerhaltend
rekonstuieren, das auch ohne sternotomie

Mitralklappenprolaps
 Hohe Prävalenz
 Erbliche Komponente
 Beim Marfan-Syndrom in 90% wie auch bei asthenischem, schlankem Körperbau (häufig as-
soziiert mit orhost. Hypotension)
 Charakteristischer systolischer Mitralklappenklick, jedoch klinisch keine charakteristische
Beschweren
 Echokardiographie
 Prognose abhängig von begleitender MI (Mitralinsuffizienz)
 bei bekanntem leichten Mitralklappenprolaps, alle 2-3 Jahre per Echo abklären, ob Progressi-
on

Aorteninsuffizienz
 Hypertonie  Ektasie + Aorteninsuffizienz  Aneurysma (ab 5,5,cm Ruptur, normal 3cm) 
Gefügedilatation des Ventrikels
 Langsame Progression
 Auskulatorisch schwierig: decreshendo Distolikum, hört man, wenn Patient nach vorne ge-
beugt wird, wenn ein Stolikum hinzukommt, dann besonders schwerwiegend: Die Füllung wir
durch die Regurtation so stark erhöht, dass in der Systolikum ein Geräusch entsteht
  Auskultation nach vorne gebeugt

DD: Mitralstenose: Paukender 1. HT + leises Diastolikum

Ursachen
 Segel: rheumatische Arthrits: rheumatisch, nbakt. Endokarditits
 Aortisi: M. Reiter, M, Bechterew, Syphilis (Aortenaneurysma)
 Aortenwurzel: Aortenaneurysma, Hyperotnie-Follge, Marfan-Syndrom

Bechterew: HLA-B27

Bildgebung
 Rö-ThoraX:
o Volumenerweitert, mit tduetlicher (linksbetonter) Herzschatten,
o Keine Zeichen der pulmonalen Stauung (kompensiertes Stadium)
o Konfiguration Herzschatten:
 Wenn herz zeltförmig erweitert dann Mitralinsuffizienz/Stenose
 Erweiterung des li. Vorhofs, Mitralkonfiguration
 Aortale Kongifugartion des Herzschattens

Mandy Kim Rau


27 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

 Herzkathether:
o Injektion der KM in Aorta ascens  man erkennt Regurgitation in den li Ventrikel

Pathophysiologie
 Adaption:
o Vergrößerung des enddiastolichen V
o Zunahme der Wanddicke
 Dekompensation:
o Zunahme des enddiastolichen V ohne adäquate Zuanhme der Wanddicke (Wandspan-
nung
o Abnahme des SV
o Zunahme des endsystolishcen Volumen

Symptome
 Erhöhter LV-EDP:
o Dyspnoe
o AP
 Niedries HZV:
o Belastungssynkope
o Leistungsdruck
o Ermüdbarkeit
 CAVE; Symptome können selbst bei hochgradier Aorteninsffizienz fehlen! Wird sehr lange
gut toerliert!

Konservative Therape
 Nachlastreduktion mit ACE Hemmer
 Vermeiden niedriger Kammerfrequenze

Optimaler Zeitpunkt zur operativen Behandlung


Asymptomatische Patienten mit
 LV endsystolischer Diameter >55mm oder
 LV Ejektionsfrakion <55% oder
 Verkürzungsfraktion <27%
 Klappenersatz
 Klappentragendes Conduit: Klappe ist an einem Gorotexschlauch aufgenäht, der an die Aorta
ascendens angenäht

Mandy Kim Rau


28 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

Bluthochdruck
Marker für Bluthochdruck
 24h RR: Tag-Nacht-Senke fehlt beim richtigen Hypertoniker (langjährig, nicht gut behandelt)
 Augen: Fundus Hypertonikus (grad 1-4)
 Proteinurie
 Linksventrikuläre-Hypertonie: große R-Zacken über Brustwand
 Aorteninsuffizienz, Ektasie der Aorta
 Gefäßstatus mittels Duplex-Sonographie: Intima-Media-Dicke

Therapie
 ACE-Hemmer
 Sartane
 Aliskiren (Reserve, direkter Reninhemmer)
 besser kombinieren anstatt eins in voller dosis ACE-Hemmer:
+ HCT (kaliumsparendes hydrochlorothiazid)
+ Calciumantagonist

Ursachen
 80% essentielle Hypertonie: familiär gehäugt, keine Ursache
 Nierenaarteriensteose
 Phäochromozytom
 Hyperthyreose
 Cushing-Syndrom

Verödung der Nerven in den Nierenarterien


 Renale Nierendenervation, damit ausschaltugn der Sympathoikuswirkung auf die Niere

Barorezeptor-Stimulation
Durch einen Schrittmach in den Halsgefäßen  Blutdruck + Frequenz↓

Der kardiologische Notfallsituationen


Fall 1
 Akuter Brustschmerz, Übelkeit
 Erstversorgung
o Kontakaufnahme / Kurzannamense
o Vitalzeichen: RR 160 / 95; HF 95
o Lagerung
o O2
o EKG

V2-V5 ST-Hebung  Vorderwandinfarkt, außerden I und AVL

Mandy Kim Rau


29 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

V2, V3 und AVF  Hinterwandinfarkt

ST-Hebunginfarkt
Gefäß muss so schnell wie möglich wieder geöffnet werden

ST-Hebungen verschwinden nach Revaskulisierng recht schnell


Nach 24-72h entstehen T-Negativierungen, später dann der R-Verlust über der Vorderwand

Akute Todesursache: Kammerflimmern, kardiogener Schock (herzversagen)


Langfristiges Risiko nach Revaskularisation: Herzinsuffizienz, Herzversagen, Rhythmusstörungen
(Umbau in Narbengewebe)

Da schnelle Revaskularisation, gutes Erholungspotential, man wartetn 2-3 Monate, wenn dann
Ejektionsfraktion noch unter 30%, Einsetzten eines Defibrillator

Weiteres Vorgehen
 Monitoring
 Defi bereit halten
 Zugang legen
 i.V. – Medikamente
o Heparin 5.000 Einheiten
o Clopidogrel (neuer: Prasugrel)
o 500 ASS
o Evtl. β-Blocker, „wenn er mit 30 tickt, nicht“
o Nitrate: Nachlastsenkung, nur bei Hypertensiver Lage
o Morphin
o Diazepam
 Krankenhaus mit 24h Herzkatheter
Lyse:
o Vorteil: man gleich im Notartztwagen evtl. Gefäß wieder öffnen
o Nachteil: man sieht nicht welches Gefäß zu war, widerverschluss
 wenn innerhalb 2h im Herzkathetherlabor, Prognose besser, daher fast keine Lyse mehr
in D
 Vorher anmelden, damit Herzkathetherlabor frei wird

Fall 2
 Business-Mann
 Kollaps
 Brustenge
 Atemnot
 Vorgehen
o Kurzanamnense
o Vitalzeichen: Blutdruck RR100/60, HF100
o Lagerung: hinsetzten

Mandy Kim Rau


30 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

o O2
o Auskultation
o EKG
 Sinusrhythmus
 QRS-Komplex leich verbreitet (inkompletter Rechtsschenkelblcok)
 T-Negativierung V1-V6
 Tachyradie
 P-Pulmonale (erhöhte P-Welle)
 Sinustachykardie
 Überdrehter Rechtslagetyp
 S1-QIII-Typ
 Rechtsherzbelastung, Lungenembolie (Langstreckenflug in Amamnese)
 Könnte aber auch ein NSTEMI sein!
 Weiter
o i.v. Zugang
o Mesikamente:
 Heparin 5000IE, ggf ASS 500 i.v.
 Kliniktransport
 Notaufnahme
o CT
o Labor (auf weg zu CT): D-Dimere (unterstützt ledglich Verdachtsdiagnose), Troponin (kann
durch akute Rechtsherzbelastung auch angestiegen sein! Aber nie so hoch wie bei AMI)
o Echokardigraphie:
gute Unterscheidung Rechts- und Linksherzbelastung!!!
o Noch einmal Anamense erheben: hat anderer Vorgeschichte als bei AMI: gestern aus
USA hergeflogen, v.a. Thrombose  Wade tasten, schmerzen, war er schonmal immobili-
siert
o Wells-Score
 Quantifizierung der Vorhersagewahrscheinlichkeit für Lungenembolie
 Klinische Zeichen (Tiefe beinvenenthrombise), Herzrate
o Auskultation
 CT mi KM
 Lungenembolie Pathogenese, Komplkationen
o Versterben am akuten Rechtsherzversagen!
 Therapie:
o Antikoagulatiiion mit Heparin oder Niedermolekulare Heparine
o Lyse
 Wenn hämodynamisch stabil ist Marcumar besser
 Nur wenn hömodynamisch instabil aggressive Lyse
 Erhöhte blutungsneigung (hirnblutung)
o Bei sehr schwerem verlauf, wird manchmal auch über Rechtsherzkatheter versucht, den
Thrombbus mechanisch zerstört, aber keine Studien, nur in absoluten Ausnahmesituati-
onen, wenn Lyse usw. nicht wirkt
o Embolektomie: aber auch nur in extrem seltenen Situationen

Mandy Kim Rau


31 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

Fall 3
 Gleicher von Fall 1, Hypertoniker, Z.n. Voderwandinfarkt
 Jetzt: Brust- und Herzinfarkt
 V.a. Reinfarkt
 Notarzt
o Kurzanamnese:
Menschen die schonmal AMI hatten, aber fast immer die gleichen Beschwerden bei rein-
farkt
o Vitalzeichen RR 180/100, HF 90
o Lagerung: Oberkörper hoch
o O2
o EKG
 Kein STEMI
 Leichte Linkshypertrophie mit hohen R-Zacken
o Blutdruck senken: Nitrospray, i.v. Zugang
o Rückenschmerzen  V.a. dissez. Aortenaneurysma
o CT mit Kontrastmittel
 Ausschluss Embolie + Aortendissekation
 Aortendissekation: Gefahr der Ruptur, Querschnittslähmung (wenn A.vertebralis ver-
legt wird), Generell Verlegung von abgehenden Gefäßen der Aorta, auch Herzinfarkt
(Koronarien  ist häufig auch erstdiagnose), Schlaganfall (carotis)
o Im TEE auch gut sichtbar, nur wenn CT nicht gleich verfügbar
 Einteilung Aortenaneurysma
o Stanford A: beginn in ascnedens  Operation sofort
o Standoford B: Beginn in descendens utner aussparung der ascendens  etw. mehr zeit,
falsches lumen legt sich oft wieder an, blut im falschen lumen thrombosiert
 Akut: Blutdruck senken!!! (unter 120/80)

Fall 4
 Mann, 80 Jahre, akute Dyspnoe
 Akute Atemnot
 Z.n. Myokardinfarkt, art Hypertonie
 Interm. Vohofflimmern
  V.a. akutes Lungenödem
 Weiteres vorgehen
o Sofort i.v. Diurese
o Auskultation: feuchte Rasselgeräusche über allen abschnitten
o EKG
 Kein Sinusrhythmus (P-Wellen fehlen)
 Schmalkomplexiger QRS
 Tachykard
 Typisch vorhofflimmern (Puls schwankt um ca. 20 Schläge)
 Da bereits schlechte linksherventrikuläre Pumpfunktion wg Z.n. AMI, kommt es durch Vorhof-
flimmern zur Dekomplensation
 Akute lungenödem bei linksherzdekompensation bei tachykardem Vorhofflimmern und einge-
schränkter LV_Funktion bei Z.n. Vorderwandinfarkt 2002

Mandy Kim Rau


32 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

 Therapie
o Β-Blocker (vorsicht vor kardiogenen schock), Ca 2+-Antagonisten, Digitalis
o oder
o Kardiversion
 Notarzt:
o Sitzene lagerung
o O2
o i.v. Zugang
o Sedierung (Morphin)
o Frequenzkontrolle (β-Blocker, Digitalis)
o Ggf. Kardioverson
o Diuretika (furosami, Torasemid)
 Differentialdiagnose Lungenödem
Linksherzinsuffizienz durch
o Mitralinsuffizienz/Aortenstenose
o Kardial
 AMI
 Myokardiit
 Hypertensive KRise
 Herzrhtymus
 Dekompensierte klappenvitien
o Nicht-kardia

Fragen
Mitralklappeninsuffizienz
 Kann zu einer Druckbelastung des rechten Ventrikels führen
paukender 1. HT gehört zur mitralstenose

Vor Stenose immer Druckbelastung  im ventrikel zur konzentrischen Hypertrophie, im Endsta-


dium dilatation
Bei Insuffizienz sind immer beide anliegenden kammern belastet: pendelvolumen, volumenbe-
lastung

Welche der folgenden Veränderungen tritt bei aortenklappenstenose zuerst auf


Konzentrische hypertrophie des li Ventrikel (druckbelastung)

Für hämodynamische wirksame aortenklappenstenose ist typisch


 erhöhte mittlere Differenz zwischen linksventrikiulärem Druck und aortendruck während der
austreibungsphase (Normal ist der maximale druck in aorte und li ventrikel gleich, wenn stenose
ist im vnetrikel ein höherer Druck als in der Aorta, damit höhere differenz)
Pulsus celer et altus gehört eher zur aorteninsuffizienz

Hämodynamisch bedetusamer Trikuspidalklappenstenose (ohne kardiale Shunts) verursacht eine


Dilatation des rechten ventrikels

Mandy Kim Rau


33 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

Welche aussage trifft nicht zu: die aorteninsuffizenz


 Führt typischerweise zur konzentrischen Hypertrophie (falsch, da exzentrisch wg Volumenbe-
lastung)
Laungenstauung kann durch jedes vitium im linken Herzens verursacht sein (egal ob druck. Oder
volumenbelastung)
Geringer rückstrom in bulbus aortae kommt es zu AP

Für welches Herzklappenvitium spricht es, wenn von den 4 Herzhölen allein der re Vorhof dilatiert
ist
Trikuspidalstenose
(bei tri-insuffizienz hätte man auch eine volumenbelastung im re Ventrikel!!!)

Folgen einer Mitralklappenstenose können typischerweise sein? Falsch


Richtig: Absolute Arrhythmie klassische Folge der M-stenose  Vorhofflimmern
 Verminderte sekretion des ANP
Lungeädem, dilatierter li vorhof und erhöhter pulmonalarteriendruck richtig

Weche der folgenden Veränderungen trott bei Aortenklappenstenose zuerst auf


Konz hypertroph des li v

Welche befunde bei aortenklappenstenose im allg zu erheben


Spindelförmiges systol hezgeräusch

Wodurch wird typischerweise die trikuspidale Endokardfibrose ausgelöst


Unterile injektion suchtrkanker (endokarditis)
 metastasierendes Karzinoid (neuroendokriner tumor z.B. insulinome)

Folgen einer schweren, dekompensierten Mitralklappeninsuffizienz können sein


Vorhofflimmern + lungenödem

Bei inspiration lauter werdendes Systolikum


Durch inspiration sind nur die vorgeschalteten klappen beeinflussbar: pulmonal- und trikuspi-
dalklappe
 Trikuspiudalinsuffizienz

Eine isolierte T-Insuffizienz führt zu einem röckstrom von blut aus


Dem re ventrikel in der systole

Eine relative mitralklappeninsuffizien kann die Folge sein einer


(klappe funktionoiert, aber ring zu weit ausseinandergezogen, man sagt auch funktionelle)
 aortenklappenstenose

Mandy Kim Rau


34 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

Unmittelbare folge einer hämodynamisch bedeutsamen Aortenklappeninsuffizienz

Was trifft nicht zu vorhofflimmern


Führt im allg zu einem verbreiteren qrs-komplex
Richtig: führt zur absoluten arrhythmie der ventrikjelaktion, kann durch hyperthyreose verur-
sacht sein

Eine hämpodynamisch bedeutsame isolierte t-insuff verursacht eine


Exzentrische hyper des re ventrikels

Eine mit dem 2. HT beginnendes decrescend im 3./4. Parasternal


Mitralklappenstenose

Zum metabolischen syndrom gehört cushing nicht dazu

Welche der folgenden endokrinen krank verursacht keinen bluthochdruck


Addison-krise

Welche aussage trifft nicht zu


Risiko für koronarstenose verursacht durch hypfubrigenämie

Welches symptom ist bei pat mit best essentiellen nicht zu erwarten
Nierenklopfschmerz

Schmerz in der brust im am wenigsten wahrscheinl für konorasklerose, wenn zusätzlich atemab-
hängigkeit angeben wird

Endokarditis
AB-Kombination bei viridans
Penicllin + gentamicin

Bei pat mit mitralstenose, dyspnoe und absoluter arrhythmie bei vorhofflimmern sind hrzglykosi-
de in erster induziert zur kammerfrequenzsenkung

Welche medi kombi bei hypertonie mit beginner Herzinsuff am sinnvollsten


Diuretikum (Hypertonie) + ACE-Hemmer (Herzinsuffizienz)
 Captopril und Hydrochlorthiazid

 NYHA I ACE

Mandy Kim Rau


35 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

 NYHA II “ + β-Blocker
 NYHA III … + Aldosteron-Antagonisten (spironolacton)
 NyHA IV …. + Digitalis/Diuretika (ohne Prognosevrebesserung)

Ein 70jähriger patient mit schwere knieglenkarthrose hat eine herzinsuffizienz NYHA IV
Was ist zur behandlung der knieglenken am ehesten zumutbar???
Heiß + kalt eher scjhlecht

Folgen chron liherzinsuff:dypnoe, zyanose, hsuten

Hochgradie sinudtachykadie  bedohliche ↓ Herzzeitvolumen wegen


Zu geringer diastolendauer

Bei chrin myokardinsuff komm es zur ehöhung des


Sympathikotonus, katecholamine, peripheren widerstand, vorlast des hezens
Falsch: dichte der β1 rez

Was am wenigsten gegen chron Herzinsuff


Milrinon (phosphodiestersehmmer)

Folgen chronische re insuffizienz


Lebervergrlßerung, fußknöchelödeme und nykturie

Ambulant vorbehandelnder pat mit rechtheinsuff, natrium von 128


Eine vorrübergehende restirktion der flüssigkeitzufuhr ist idr das geeignete mittel zur korrektur
der elektrolystörung

Zu den mögl symptomen einer mitralsten zählt nicht


Spindelförmiges systol intervallgeräushc mit pm im 2. Icr rechts parasternal (aortenst)

Patienten mit kardial bedingter dyspnoe zeigen häufig schnell einsetzende besserung bei nitro-
glycerin da in 1. Linie
Durch periphers venöses pooling???

Avleoläres lungenödem verursacht durch


Linksherzinsuffizienz, mitralklappenstenoe einatmung von notrosegase (NO2)

Pierkardtambonase keine ursache


Akute linksheinsuff

Bei herzinsuff werden zur kompensation des HZV↓ meschanismen, was nicht
Zunehmende peripher vasodilatation

Mandy Kim Rau


36 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

Was ist der Re-entry Mechanismus=


Erneute erregung einer hezmuskelzelle duzrch eine zurückkehrende Erregunswelle

Unter absoluter Arrhtymie bei Vorhofflimmern versteht man


Unregelmäßgige folge der im ekg morphologisch meist normalen QrS-kompl

Asympathokotone kreoislaufreaktion im schelling-test ist gegeben, wenn beim welchsel vom lie-
gen zum stehen
Blutrdurck fällt, Herzfrequenz steigt nicht

Amiodaron was falsch


Die therapie mit amiodaron ist wg kurzer hwz gut steurbar
(kann SD-Über und unterfunktion bewirken)
(zusätzl nebwenwirkungen:, lungenfibrose, phototoxizität, leberschädigung, retinopathien, para-
vasale entzündungen

AV-Block III
P-Wellen und QRS ohn jede zeitl kopplung

Welche aussage falsch, bei rechtsschenkelblock


Richtig: M-förmige R-Aufsplitterung in V2, schlankes R in I
Breites S in I falsch

Welcher der physikal befunde beim AV-block wenigsten


Auskultierbare kanonenschläge richtig
Dissoziation zw arterien und venenpuls
 Kleine blutdruckamplitude

Typ geräusch einer aortenst


In karotiden fortgeleitet

AV block 2. Grades Wenckelbach


PQ-dauer nimm zu bis ausfall
(Mobitz 3 : 1 Block)

Av Block 1
Verlängerte PQ-dauer

Beim AV 1. Grades
Pq-zeit verlängert

Welche aussage zur resp sinusarrhythmie trifft zu


Hf nimmt während Inspiration zu

Mandy Kim Rau


37 Kardiovaskuläre Erkrankungen und Karidologie

AV-Block 3. Grad
Besteht wenn im EKG QRS ohne zeitl k

Sinusbradiykardie aufgrund ausdauertraining

Arrhythmia absoluta = vorhofflimmern

Kardivaskuläre Manifestation der daibeteischen autonomen neuropathie nicht zu erwarten


Ausgeprägte respiratorische arrythmie

Mandy Kim Rau