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1 Pulmonologie

Inhalt
PNEUMONOLOGIE ................................................................................................................................ 3
Biopsie 3
Stent 3
Interventionelle Bronchologie 3
Pleuraerkrankungen 3
Pleuraerguss 4
DD Pleuraerguss 5
Diagnostik parapneumonischer Erguss 5
Therapie 5
Pneumothorax 7

DIFFUSE LUNGENPARENCHYMERKRANKUNGEN .............................................................................. 7


Sarkoiduse 8
Idiopathische pulmonale Fibrose 10
Schlafmedizin: Obstruktive Schlafapnoesyndrom 13
Definition 13
Pathophysilogie 13
Risikofaktoren 14
Diagnostik 14
Therpaie 14

ASTHMA .............................................................................................................................................. 14
Asthma bronchiale Definition 15
Patophysiologie 15
Diagnose 15
Formen des Asthma bronchiale 16
Klinische Untersuchung 16
Allergiediagnostik 16
Spirometrie 16
Obstruktive Ventilationsstörungen 17
Therapie 17
Klassifikation des Asthmas 17
Pharmakotherapie 17

COPD................................................................................................................................................... 18
Definition 18
Epidemiologie 18
Pathophysiologie, DD Asthma 19
Diagnostik 19
Einteilung nach Schweregraden 20
Medikamentöse Therapie 20
Therapie der exazerbation 20

BRONCHIAL-CA .................................................................................................................................. 21
Epidemiologie 21
Rauchen und Krebsrisiko 21
Symptome Bronchial-Ca 22
Klinik 22
Diagnosesicherung bei Tumorverdacht 22
Histologische Klassifikationi 23

Mandy Kim Rau


2 Pulmonologie

Pallitative Therapie des NSCLC 24


Lokale Palliation 25
Endobronchiale Palliation 25
Zusammenfassung 25

Mandy Kim Rau


3 Pulmonologie

Pneumonologie
Giemen, Pfeifen, Brummen
 Asthma, COPD
 Fremdkörper
 Tumo

Maximaler Fluss deutlich reduziert: zentrale Atemwegsstenose


Im Diagramm Kastenform

Biopsie
 Mit Zange: histologisch wegen Quetschung nicht einwandfrei
 Kältesonde histologisch einwandfrei, durch kälte bleibt das Gewebe an Sonde haften (wie
Zunge an Laterne)

Bei langsamen Atmen kann Stenose lang toleriert werden, bei Aufregung und schnellerem At-
mung kommt es über der Stenose zur wirbelbildung und Widerstanderhöhung, so dass die Arbeit
enorm ansteigt

Stent
z.B. Y-stent
wenn Trachealwand intakt, von außen verengt
Bei chemotherapie schwillt das Gewebe initial an, so dass die Stneose zuvor stabilisiert werden
muss

Interventionelle Bronchologie
 Exophytisch + gemischt
o Kryorekanalisation
o Argon Plasma Koagulation
o Mechanische Abtragung
o Elektrochirurgie
o Laser
 Exophytisch (+gemischt?)
o Kryotherapie: durch Kälte
o Brachytherapie: endotracheale
 Stents: nicht bei exophytischen tumoren (wachsen nach innen)
Problem: man muss Sekret über den Stent hochhusten (keine Kinozilien). Granulationsgewe-
be kann sich bilden

Pleuraerkrankungen
 Pleruarguss
 Pneumothoray
 Pleruasmesothelion

Mandy Kim Rau


4 Pulmonologie

Pleuraerguss
 Westliche Industrieländer ca. 300(100.000 (Dunkelziffer hoch)
 Diagnostik
o Auskultation (seitenvergleich)
o Sonographie (sensitvier als Rö-Throax)
o Rö-Thorax
 Einteilung
o Transudat
o Exsudat
o Pritein Erguss/Protein Serum >0,5
oder
LDH Erguss/Serum >0,6
oder
LDH Erguss > 2/3 des pberen Limits der Serum LDH
 Transsudate bei Herz-, Leber- und Nierenerkrankungen
 Exsudat:
o 40-45% entzündungsbedingt Exsudat:
o <1% tuberkulös  Proteine im Pleuraerguss : Proteine im Serum >0.5
o 20-30% maligen Ursache (davon  LDH im Pleuraerguss : LDH im Serum >0.6
Lunge 43%, Burst 18%)  LDH im Pleuraerguss über 2/3 der oberen Limite
o 10-18% Lungenarterienembolie vom normalem Serum LDH (normalerweise cut-off
bei >200 IE/l im Pleuraerguss)

Ct – Sonographie
 Nachweis eine Erguss
 Lokalisatioin und Ausdehnung (manchmal Gekammert)
 Charakterisierung echoreich - echoarm
 Pulmonaler vs. Pleuraler Prozess
 Beurteilung der Pleura

CT
 Frei auslaufender Erguss: Sichelform
 Septierter Erguss: Biconvexe Form, entzündlicher Prozess, häufig gekammert (da Erguss sehr
Fibrinreich
 Empyem
10 von 10 mit Pleruaverdickung!
 Parapenumonischer Erguss
o 10 von 18 Exsudaten mit Pleruaverdickung
o 0 von 7 Transudaten mit Pleuraverdickung

Verschattung kann auch durch carnifizierte Lunge bedingt sein, meist mit pos. Bronchopneumo-
gramm (dieses aber auch bei Tumorerkrankungen wie bronchoalveoläres-Ca, pulmonale Lym-
phome, auch bei BUB = nicht-bakteriell bedingte entzündungsreaktion in der lunge  CORTSOn-
Therapie (nicht AB)

Vorgehen bei Pleruaerguss


???????

Mandy Kim Rau


5 Pulmonologie

DD Pleuraerguss
 pH  7 Hinweis auf Empyem/komplizierter parapneumatischer Erguss, selten bei Maligni-
tät oder rehumatoider pleuritis so niedrig
 niedrige glucose < 30mg/dl
 Hohe LDH > 1000u/L

Diagnostik parapneumonischer Erguss


 Bildgebiung
o Rö-th
o Pleurasonographie
o CT_Throax (komplizierter parapneumonischer Erguss)
 Pleruaerguss
o PE < 1cm: Beobachtung
o PE > 1cm: Pleurapunktion
 Mikrobioe
 Klinische Chemie
 Leukozytenzahl
 Blutbild?

Häufig im empyem (50%) keine bakterien nachweisbar, obwohl übelriechend und r !!

Therapie
AB
Beobachtung
Punktion
Drainage
Installation von fibitolytica (+/- weitere Substanzen
VATS
Thoraktomie mit Dekortikation

Fett: immer wenn unter ph unter 7

AB-Therpaie
Keimsprektrum:
 S. aureus, S pneumoniae, H. influenzae, Klebsielle spp., E. coli, Pseudomadon
 15% Anaerobier
 Häufig Mischinfektionen
 Ambiulant
o Aminopenicillin + -Lactamase-Inhibitor
o II. Generation Cephalosporin + clindamydin/Metroniazol
 nosokomial

Mandy Kim Rau


6 Pulmonologie

Therapiestrategie
Je nach Risiko
ABC-Regel:
 Anatomie minimaler PE < 1cm
 Bakteriologie
 Klinische Chemie
 Risiko
 Therapie

A B C Risiko Therapie
Minimaler Und Kulutr und Ph unbe- Sehr ge- Beobachtung
Pe <1cm gramveräbung kann ring
unbekann
Kleiner- Und Pleruapunktion
mittelgroß
Oder

Thoraxdrainage
 Position
o Analge nach sonographier lokalisatuion/unter CT kontrolle
evtl unter durchleuchtung
o Bereich des dorsalen rezessus
 Größe
o Keine studie belegt großlumige drainagen bei zähflüssigem sekret aber indiziert

Fibironmolytika
Streptokinase, Urokinase, t-Pa

Therpaieversager
 Nicht als empyembereiche erreichbar
 Keien auflösung der septen
 Klinische verschlechterun / keine besserung

Drainage vs. VATS (video-assisted thoracic surgery)


Wenn ph unter 7,2 dann drainage, wenn septen dann VATS
Frühzeitige einbeziehung des Throax-Chirurgen
Eminenzbasiertes Vorgehen
1 randomisierte Studie nicht sehr repräsentation
Falls drainage gelegt wird

Septen wie fuchsbau müssen chirurgisch mechanisch gelöst werden

Mandy Kim Rau


7 Pulmonologie

Pneumothorax
 Dyspnoe
 Tachykardie
 Einflussstauung
 Hypotonie
 Tachykardie
 Zyanose

Mediastinale Gefäße werden abgedreht  Einflussstörung  Hyptoonie, Tachykardiem Zyanose

Therpaie
 Sauerstoffgabe
kann nicht hoch genug sein, man möchte ein Gradient zwischen Pleruaraum zu Blut haben,
so dass der Stickstoff leichter und schneller abtransportiert wird
 Drainage
4-5.ICR vordere Axillarlinie
 Venenverweilkanüle
 Kanüle
2-3. ICR Medioclavcularlinie

Spannungspneumothorax
Dyspnoe
Tachypnoe
Einflussstauung….usw siehe oebn

Nach Spannungspneu Drainage, kurzfristige Besserung, dann plötzlicher Druckabfall, reanimati-


onspflichtig:
mediastinale Gefäße abgedrückt  Stauung des Blutes  Risiko für Thromben  Nach Ent-
lastung Mobilisation  fulminante Lungenembolie
 Hämodynamische Kompromittierung sehr wichtig

Heimlichventil: Luft kann rein, aber nicht raus, die lunge fällt so weit zusammen, bis
Das Loch in der pleura muss die Möglichkeit haben zuzuwachsen, darf nicht weiter aufgebläht
werden

Diffuse Lungenparenchymerkrankungen
Schädigungsmuster
 Alveolre: Füllungsmuster des Alveolarraums (Milchlgas), Füllung mit entzündlichem Material
 Interstitiell: verbreiterung/verdickung durch entzündlichen prozess der alveolaren Septen
 beide auch in Kombination

Einteilung in 4 Gruppen
 DPLD bekannter Ätiologie (Medikamente/Kollagenosen)
 Idiopathische interstitielle Pneumonien
o Idiopathische pulmoale Fibrose

Mandy Kim Rau


8 Pulmonologie

o Andere als die idiopathische pumpnale Fibrose (akute interstistielle Pneumonie, respira-
torische Bronchilolitis, Lymphozytäre interstitielle Pneumonie…)
 Granulomatörse CPLDs (Sarkoidose)
 Andere Formen der DPLD (z.B. eosinophile Pneumonie, LAM, HX etc.)

Sarkoiduse
Hilus: Summationsbegriff: Pulmonalarterie, -vene und Bronchus
Knollige…
 Systemische Granulomatose
 Ätiologie unbekannt
 Variable Symptomatik, abhängig von Ausdehnung und Befallsmuster
 Schwarz : weiß = 15 : 1, w > m
 Rö-Thorax: pilmohiläre Lymphadenopathie
 Meist lungenbefall, auch LK, Haut, Konjunktive
 Epitehloidzellige Granulome ohne zentrale Nekorse (DD: Tb)

Nicht-verkäsende epitheloidzellige Granulome, fast immer mediastinale LK befallen


Graugelbe Grnaulome in hilären LK, typisch peribronchiolärer Befall

Granulome: Riesenzellen, Lymphozyten peripher

Immunpathogenese:
 Auslösendes AG unbekannt
 AG wird von (alveolar) Makros aufgenomen unc CD4-Zellen stimuliert  Il-12 + IL-18
 Proliferation und Granulombildung
  Im Blut Lymphopenie

Löfgen-Syndrom: Verlauf harmlose, Krankheitsbild akut, hohe spontane Remissionsrate

Chronische Sarkoidose
Allgemeinse Symptome:
 Müdigkeit
 Atemebschwerden
 Gelenkbeschwerden
 Muskelschmerzen
 Throaxschmerzen

Hauptmanifestation: mediastinale LK, Lunge


Aber auch Milz, Leber, Augen, Bronchialschleimhaut, haut, Herz, Muskulatur….
Kann auch völlig asymptomatisch sein
Bei bis zu 50% völlig asymptomatich

Sarkoidase R
 Röntgentyp I hilärer oder mediastinaler Befall

Mandy Kim Rau


9 Pulmonologie

 Röntgentyp II Hili und Lungenparenchym


 Röntgentyp III Nur Lungenmanifestation ohne Hili, kleine noduläre Herde im Lungen-
parechym
 Röntgentyp IV Lungenfibrose

Bronchektasen = wandschädigung der Bronchien

Typ Röntgen Häufigkeit Remission Differentialdiagnose


Tb, Silikose, Bruzel-
lose, Bronchial-Ca,
malignesl Lymphom
Wie oben + Lym-
phangiosis carci-
nomatosa

 I 50% bis 70%


 II 25% bis 50%
 III 15% bis 20%
 IV 10% bis 0%

Diagnosekrieriern chronische Sarkoidose


Passende klinische und/oder radiologische Befunde
Histologischer Nachweis von nicht verkäsenden Granulomen
Ausschluss anderer Granulomatose
Cave: „Sarcoid like lesions“ --< HIV; Tumore

Klinische Untersuchung
 Pulmonale Symptome
gezielt
 Hautveränderungen
 Augenveränderungen
 Bei allen Patiengen Lungenfunktionsprüfung indiziert
 Die empfindlichsten Parameter
o Diffusionskapazität TLCO
o Vitalkapazität VC
 Obstruktive Ventilationsstörung bei bis zu 30% (FEV 1)
 Bronchiale Hyperreagilibilität bei 25%
 Labor
o ACE
o Löslicher IL-2-Rezeptor
 Verlaufsparameter
o Kalzium
Hyperkalziämie bei ca. 10%

Mandy Kim Rau


10 Pulmonologie

aufgrund gesteigerter intestinale Ca2+-REsoprtion im Darm, aufgrund Überproduktion von


Calcitriol
 Bipotische Sicherung
o Bronchoskopie:
 Schleimahutpiopsie
 Transbronchialer Lungenbiosie
 Transbronchiale LK-Biopsie
o BronchoalveoläreLavage typisch CD4/CD8 Wuotiont > 3,5 hochspezifisch
o Bei fibrosierender Aktivität auch neutrophile in BAL erhöht

Gesunde BAL: Alveolarmarkophagen v.a.


Sarkoidase: Lymphozytäre Alvoelitits (viele lymphos)

Kardiale Sarkoidose: Langzeit-EKG, Echokardiographie, MRT


Neurosarkoidose: MRT, ACE im Liquor
Nasennebenhöhlenbefall: Biopsie

Alarmzeichen/Hinweise auf schlechte Prognose


 Lupus pernio: Nasenbefall
 Chronsiche uveitis
 Höheres Lebensalter > 40
 Chron. Hyperkalziämie
 Nephrokalzinose
 Schwarze Rasse
 Progrediente Llungenfiborse
 Neurosarkoidose
 Neurosarkoidose
 Herzebfall
 Chronsiche respiartosiche Insuffizienz

Therapie
Prension 20-40mh p.o.
Mindestesn für 6 Monate (bis 12m)
Bei 5% keine Kreankheitskontrolle unter steroiden
Alternativ in Komi zu Pred:
 Azathioprin
 Methotrexat
 Infliximab (TNF--Blocker, REMICADE)

Idiopathische pulmonale Fibrose


LK > 10mm (ab 1cm vergrößert)
67%
UIP = Ususal interstitial pneumonia = histologisches Muster einer IPF (kann auch bei anderen
krankheiten vorkommen, Daignose auch anhand derKlinik)
Mandy Kim Rau
11 Pulmonologie

Histoligosiches Muster UIP


 Häufisge Form IFP
 Interstisielle ENtzpndung und Fibrose
 Unregelmä0ig verteilte, histologisch variable Herde
 Schlechender EBginn mit Dyspnoe
 Durschnittl. Alter 60J
 Ätiologie fast immer unebaknnt
 20% mit Autioimmunerkrankung

Unkontrollierte Proliferation von Fibroblasten


Subepitheliale einströmung der Fibrozyten, welche sich in Fibroblasten und Myofibroblasten

Röntgen
Periphere, basal betonte retikuläre Verschattung
Mittlere Lebenserwartung 2-3 Kajre
Fibroblastenherde „fibroblastic loci“

Fibrotische verdickte Alveolarsepten, spärliches mononukleäres Entzündungsmateriakl

UIP passt auch zu


Asbestose
Kollagenose
Medikamenten-induzierte
Exogen alveoläre Alevolitit???

Strukturiertes Vorgehen: 3-Stufen Programm


1) Anamnese, körperliche Untersuchung, Labor Lungenfunktion
2) HRCT
Histolgische Sicherung: BAL (Neutrophile)
3) Biopsie nicht, wenn
o Schwere kardiovaskuläre Grunderkrankung (Raucher
o Endstage IOF (Honigwaben)
o Schweregradige pulmonale funktionseinschrönktung
o Schwere begleiterkrankungen

Dauer der symptome


Symptomre (trochener husten, Dyspnoe) – Dauer
Berfusanamense (Stäube, Asbest, Landwirtschaft)
Hobbise, Haustiere (Taubenzüchter)
Raucherstatus (Risikofaktor, 70% Ex-Raucher)
Meikamenten-/Drogenanmnese (www.pneumotox.com)
Hinweis auf Kollagenose
rA

Mandy Kim Rau


12 Pulmonologie

Klinische Untersuchung
Trommelschlegelfinger < 50%
Klein Zeichen cor pulmonalse
Sklerosiphonie (Knisterrasseln) 80%

Lungeunfunktion
Diffusionskapazität sehr sensitiv
BGA initial häufig normal, eher Hypokapnie!
Belastungsuntersuchung evtl

HR-CT
Diagnostisch wichtig, in 50% ausreichen, Honigwabenmuster charakteristisch
Feinretikuläres Zeichnusngsmuster in der Peripherie  Wabenmuster, basal betont

Milchglastrübung: Verdichtungen des Lungenparenchyms, die noch eine Abgrenzung der Gefäße
erlauben. Veränderungen unterhalb des Auflösungsvermögens

Honeycombing: Holhräumge gefüllt mit

UIP sehr wahrscheinlich wenn radiologisch:


Subplerual, basal betonnt
Retikiuläres Msuter
Honiwaben mit/ohne Traktionsbronchiektasien

KEINE chirurgische Biopsie erforderlich!!!!

Auscschluss anderer, bekannter Ursachen, schwer, da ins. 150 Auslöser

FAZIT
Immer Trias Klinik – Radiologie – Patholigue
Klinik + Radiologie
Hohe Spezifistät, aber 30-40% nicht erfasst
DD
 Infektiöse uzrsachen
 Oulmonale Stattung
 Anderweitige interstitielle lungenerkrankung
 Pulonalerterielle Hypertonie
 Bronchioalveoläre cA

Therapie
Prifenidom (anitfibrotisch, auch antioxidativ)
Cyclophosphamid
N-Acetylcystein (anti-oxidativ)

Mandy Kim Rau


13 Pulmonologie

Supporative therapzlanzeit-saustoiff
Pulmoanle rehabilitation
Anti-reflux-therapie
Opiate

Schlafmedizin: Obstruktive Schlafapnoesyndrom


Für 1/3 aller tödlicher Unfälle

Definition
Repetitive Einengung der pharyngealen Amtewege im Schlaf mit konsekutiven AMtungsstörungen
 Apnoe
 Hypopnoe
???

Zu wenig REM-Schlaf

Pathophysilogie
 Ausgeprägtes Schnarchen
 Folge: alveoläre Minderbelüftung
 Absinken des O2
 Arrousals
 Störung der Schlafsturktur und -qualität
 Ausgeprägte tagesmüdiketi

Klinik:
 Lautes urnegelmäßiges Schanrchen,
 Atempausen,
 Tagesmüdigkeit
 Symptome am tag
o Koinzentrationsfähigkeit 
o Lipido 
o Müdigkeit
o Depression
o Mmorgen-Kopfschmerz
 Symptome nachts
o Schanrchen
o Atemstille
o Unruhue
o Nykturie
o Nacht-Schweiß
o Reflux-Symptome

Mandy Kim Rau


14 Pulmonologie

Betrifft 1-5% der Männer, Männer häufiger da durch anatomie begünstigt

Latenz zur Diagnosestellung sehr lang, 42% über 5 Jahre

Folererkrankungen
 Hypertonie
 Herzrhythmusstörungen
 Herzinfarkt
 Schlaganfall
Hoher Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen

Risikofaktoren

Diagnostik
1) Anamnese
2) Klinische Untersuchung, insb Stoffwechsel…
3) ambulantes Schlaf-Apnoe-Screening
4) Polysomnographie im Schlaflabor, erweiterung mit EEG, EOG, EMG Kinn, Atmung, EKG, EMG
am bein, Körperlage

Epworth Schläfrigkeitsskala ESS

Therpaie
 Allgemeinmaßnahmen
 Gewichtsrduktion, alkohol, schlafmiddel, Übermüdung vermeiden
 CPAP (continius positive airway pressure)
 Protusionsschienen
 Chirurgue

CPAP kontinuierlicher Druck von 5-10mmBar, dadurch Verhinderung der Verengung


Durch schrittweise Druckerhöhung optimalen Druck erfassen

Didgeridoo klarer therapeutische Effekt

Asthma
 Luftnot: sehr wechselhaft (DD COPD), überwiegend durch Allergene, je nach Umstände
 Inhalative Reize führen zu einer Entzündung
 Entzündung bewirkt Husten und Auswurf

Mandy Kim Rau


15 Pulmonologie

Asthma bronchiale Definition


Asthma wird definiert als eine chronische entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert
durch eine bronchiale Hyerreagibität und eine variable Atemwegsobstrukion.
Auslöser: warme/kalte Luft, Allergene (beruflich, privat wir Küchendämpfe)  keine Allergie, da
nicht gegen ein Stoff, sondern die Entzündung die zur Hypererregbarkeit führt.

Patophysiologie
Entzündung, Vermehrt Becherzellen, Plattenepithel, im längeren Verlauf Fibronisierung der
darunter liegenden Schicht - subendotheliale Fibrose

IgE heften sich an Mastzellen, bei Kontakt mit AG kommt es zur Degranulation der Mastzellen mit
der Freisetzung zahlreicher Faktoren  Inflammation
Early response: Bronchospasmen, Dedema, Atemwegsobsturkion  innerhalb weniger Minuten

Aktivierung der eosinophilen Granulozyten: allergische Spätreaktion


 Late response, Atemwegsentzündung, -obstruktion, Hypererregbarkeit
Kann oft auch schwerer ausfallen oder ohne early response auftreten

Das primäre Asthma wandelt sich in ein nicht-allergisches/intrinsisches Asthma: Auch unspezifi-
sche Hypererregbarkeit gegenüber anderen Stoffen, nicht nur gegenüber allergen

Ursachen der Atemwegsobstruktion:


 Bronchokonstirktion
 Ödem
 Zähes Sekret, bei manchen Pat sehr starke Sekretbildung
 Remodeling

Es nützt nicht, einfach nur einen Schleimlöser zu verschreiebn, da nicht bakteriell, sondern im-
munologisch

Diagnose
 Hatte der Patient einen oder mehrere Atemnotanfälle mit Giemen?
 Hat der Patient nächtlichen Husten
 Treten husten oder Giemen nach körperlicher Belastung auf?
4-5 Minuten nach Beendigung der sportlichen Tätigkeit: unspezifische Hypererregbarkeit –
durch vermehrte Anstrengung kommt es zur Auskühlung und Austrocknung der Schleimhaut
der als unspezifischer Reiz zu Asthma führt
 Treten nach Exposion gegenüber Allergenen Giemen, thorakale Enge oder Husten auf
 Schlagen Erkältungen auf die Bronchien und dauert der Husten nach eiener Erkältung länger
als 10 Tage
 Verbessern die symptome mit Asthma-Therapie

Frühjahr: AG eher Pollen


Ganzjährig: AG Hausstaub-Milbe  nicht in Höhen (>1200m), Nordsee, heißem Klima
August: AG eher Kräuterpollen

Mandy Kim Rau


16 Pulmonologie

Global Allergen <5µm kann er gut inhaliert werden

Formen des Asthma bronchiale


Extrinsisches Asthma = allergisches Asthma Intrinsisches Asthma
 V.a. im Kindesalter  V.a. im Erwachsenenalter
 Allergien  Allergie bzw. IgE-AK gegen Umweltallergene
Ausweitung des Spektrums nicht nachweisbar
 Genetisch bedingte Bereitschaft  Infektion der Atemwege
 Allergische Rhinitis  Toxische oder irritierende Stoffe
Lösungsmittel, Weichmacher, kalte Luft,
Zusatzstoffe
 Polyposis nasi, Sinusitis
vermehrte Infektanfälligkeit, sowohl Sekre-
tion der oberen wie der unteren Atemwege
 6-20% Intoleranz gegen ASS oder NSAR
 letztendlich Ausschlussdiagnose

Intoleranz: Inbalance des Arachnoidonsäure-abbau, vermehrt Interleukine + Prostaglandine 


Bronchokonstriktion
 spezifische fragen, ob nach ASS/NSAR schonmal Atemnot hatten  Notfallausweis

Klinische Untersuchung
 Normalbefund
o Variable Symptomatik
o Schwerstes Asthma bronchiale – silent chest
 Giemen und Brummen (je zählüssiger, desto brummiger/tiefer)
 Hypersonorer Klopfschall, Tiefertreten des zwerchfells
 Tachypnoe, Orthopnoe, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
 Rechtsherzinsuffizienzzeichen
 Pulsus paradoxus

Allergiediagnostik
 Exakte Anamense
 Bestimmung Gesamt IgE
 Allergenidentifikation
o Hauttest
o Allergenspezifisches IgE
 Selten spezifische Provokation
 Bei Erwachsenen lässt sich in 2/3 der Pat. KEINE Allergie nachweisen

Spirometrie
 Liegt eine obstruktive Ventilationsstörung vor?
 Wenn ja, ist diese Ventilationsstörung reversibel?

Mandy Kim Rau


17 Pulmonologie

 Ist das ein- und ausatembare Lungenvolumen reduziert

Die Flussvolumenkurve

Obstruktive Ventilationsstörungen
Quantifizierung der obstruktiven Ventilastionsstörung
 FEV1 (Einsekundenvolumen)
Atemvolumen, welches nach kompletter Inspiration forciert in der ersten Sekunde ausgeam-
tet werden kann
 Maximaler espiratorisches Spitzenfluss = Peak Flow (PEF)
Spitzenfluss bei maximaler exspiratorischer Anstrengung
 Maximaler exspiratorischer Fluss bei 25-75% der FVC (MEF75%-MEF25%)
Maximaler Atemstromstärke ach Ausatmung von 25-75% der FVC (Die MEF-Werte sind Koor-
dinatenpunkte auf der Flussvolumenkurve)

Peakflowmeter wird dem Patienten mitgegeben  sehr instabile Werte zeigen das Asthma
Bei aSthma Peak flow >20%

Therapie
Klassifikation des Asthmas
In die Definition geht v.a. auch der Verlauf ein
Symptome Nächtliche Symptome FEV1/PEF
Stufe 1: intermittie- < 1x / Woche bis  2x/Monat ≥ 80% Soll variabl. <
rend asymptomatisch und 20%
normaler PEF zwi-
schen Attacken
Stufe 2 <1x/Woche, aber >2x/Monat ≥ 80% Soll
leicht persistierend <1x/Tag Variabl, 20-30%
Stufe 3 Täglich >1x/Woche 60-80% Soll
mittelschwer persis- Exazerbationen beein- Vairabl. >30%
tierend trächtigen Aktivitäten
Stufe 4 Dauerhaft Häufig ≥ 60% Soll
schwer persistierend körperliche AKtivitä- Variabl. > 30%
ten
Beeinträchtigt
Häufig Exazerbation

Pharmakotherapie
 Controller (Dauermedikation zur Langzeitkontrolle)
o Corticosteroide
 Inhalativ
 Systemisch
o Leukotrienrezeptorantagonisten
o Theophyllin (früher Standard)
 Reliever (Bedarfsmedikation
o Betasympathikomimetika

Mandy Kim Rau


18 Pulmonologie

 Kurzwirksam
 Langwirksam
o Parasympathikolytika

Betablocker reichen nicht, man braucht immer auch anti-entzündliche Therapie, daher auch
Combi-präparate Reliever + Controller

Inhalative Steroide
 Beclimetason
 Budesonid
 Ciclesonid, sehr anwendungsfreundlich, wenig NW, von KK nicht bezahlt
 Fluticason
 Mometason

Dyspnoe, v.a. wg Vairabilität am schlimmsten für Patienten

Inhalationsgeräte funktionieren alle anders

COPD
= Chronic obstructive pulmonary disease

Definition
 Progrediente Atemwegsobstruktion
 Größtenteils mit abnormer Entzündungsreaktion, ausgelöst durch Partikel und Gase (in Euro-
pa v.a. Zigartettenrauch, in anderen Ländern Kohlepartikel vom Kochen – 3. Welt)
 Zusätzlich extrapulmonale Auswirkungen, die zum Schweregrad der Erkrankung beitragen
können
 Im Blut Entzüdnungswerte, die für Generalisation sprechen

Epidemiologie
COPD auf dem Vormarsch
 Ca.210 Mio Menschen leiden weltweit unter COPD
 2005 starben 3 Millionen Menschen an COPD, das entspricht 5% aller Todesfäle weltweit
 In Europa sterben jährlich 200.000 – 300.000 Menschen an SOPD
 Falls keine weiteren Maßnahmen zu den Risikofaktoren (Rauchen) ergriffen werden, wird die
Zahl der COPD Todesfälle in den nächsten 10 Jahren um mehr als 30% stegien
 Die aktuelle COPD Prävalenz in Deutschland beträgt etwa 13% (über 40 Jährige, SChwerer-
grade I-IV, Daten der BOLD-Studie)

Steigende Bedeutung der DOPD: projektierte Mortalitätsursachen bis 2020


COPD von 6. Auf 3. Stelle

 Problem, dass nur Voranschreiben verlangsam, aber nicht gestoppt wird

Mandy Kim Rau


19 Pulmonologie

Definition
 Entzündungsantwort auf inhalative Noxen
 Chronische Erkrankung mit reduziertem exspiratorischem Spitzenfluß und verzögerter exspi-
ratorischen Lungenentleerung
 Die exspiratorische Flußlimitierung ist progredient und überwiegend irreversibel
 Die Flußlimitierung entsteht aus einer variablen Kombination aus bronchialen Ursachen und
Folgen eines Emphysems

Entzündung  Obsturktion (verengung der Atemwege)  Elastizitätsverlust  Ausleiern

Pathophysiologie, DD Asthma
Asthma COPD
Sensibilisuner gallergene Schadstoffe, Zigarettenrauch
 Asthmatische Inflammation CD4-T-  Inflammation CD8-T-Lymphos,
Lymphos,  Makros,
 Eosinophile,  Neutrophile
 Makros,
 Mastzellen
Größtenteils irreversibel, Atemwegsobstruktion

COPD wird im Gegensatz zu Asthma zu spät erkannt, Asthma wird von jungen Menschen schnell
erkannt, da sie eher Sport machen usw. Da sich COPD-Patienten selten belasten, fällt ihnen die
Obstruktion kaum auf
Infekte bei COPD führen zur rapiden weiteren Verschlechterung und führen dann häufig zum 1.
Krankenhaus-Besuch

Histopathologie

Co-Morbiditäten
 Muskelschwund (Immobilität aufgrund Belastungsdyspnoe)
 Kardiovaskuläre Erkrankungen
 Osteoporose
 Diabetes (Immobilität  Gewichtszunahme)
 Gastrointestinale Erkrankungen

Diagnostik
 Anamnese
o Seit wann
o Noxen (Rauchen)
 Lungenfunktion
o Treppen steigen lassen
o FEV1
 Blutgasanalyse, wenn FEV1 < 1, ist pO2 wahrscheinlich ebenfalls erniedrigt
 Rö-Thorax

Mandy Kim Rau


20 Pulmonologie

o Screening Bronchial-Ca
o Zu sehen: Emphysem,
 Evtl. kardiologische Untersuchung

Einteilung nach Schweregraden


Stadium I FEV1 > 80% v.S.
Stadium II FEV1 50-80% v.S.
Stadium IIIFEV1/VC < 70% FEV1 30-50% v.S.
FEV 1 < 30% v.S.
Stadium IV
Oder FEV1 < 50% + resp. Insuffizienz

Bodyplethysmographie
Pneumotachorgraph Mund, Druckmessung Kammer, Munddruck

Wege zur Raucherentwöhnung


 Persönlicher Einsatz 3%
 Prospekte 4%
 Ärztliche Empfehlung 5%
 Nikotinersatz 6%
 Strukturiertes Programm 10%
 Programm + Nikotinersatz 20%

Erweiterte retrokardialen und retrosternaler Raum wg Lungenüberblähung

Medikamentöse Therapie
 Schweregrad I: SABA (kurzwirksamer 2-Antagonist)
 Schweregrad II: + LABA/LAMA (lang wirkender 2-Antagonist – langwirkender musacrinrezep-
torantagonist)
 Schweregrad III: + ICS (bei wiederkehrenden Exazerebationen)
 Schwergrad IV: + LTOT evtl, chirugische Behandlung (Langzeitsauerstoff-Therapie)

Bedarf an neuen Therapieoptionen für COPD?

cAMP hat viele Funktionen:


 Verbesserte mukoziluiäre Funktion der Atemwegsepithelien
 Reduzierte Proliferation und Infiltration von Entzündungszellen
 Hemmung von Exprimierung und Freisetzung

Jede Exazerbation verschlechtert die Prognose

Therapie der exazerbation


 Bronchodilatiation  Venrnebler/Süpacer
 Systemische Glucocorticoide

Mandy Kim Rau


21 Pulmonologie

o Intiial 40mg Prednisolon


o Dauer 2 Wochen

Kardinalsymptome Exazerbation
 Atemnot 
 Sputum-Menge 
 Sputum Purulenz 
 alle ohnehin vorhandene Symptome verstärken sich

Bronchial-Ca
Epidemiologie
 Häufigst Malginomtodesursache in Industrienationen
 Bei Männern Krebstodesursache Nummer 1
 Jahresinziden weltweit 1,61Mio
 Bei Männern geht Inzidenz zurück, bei Frauen noch zunehmend
 Nach 5 Jahren noch 15% am Leben, Prognose hat sich seit 20 Jahren kaum geändert,

Rauchen und Krebsrisiko


 85% der Patienten mit Bronchial-Ca sind/waren Raucher
 Jeder 10. Raucher entwickelt BC
 Je länger umso höher
 Bei beginn mit 15J verdoppelt sich Risiko gegenüber Beginn mit 25J
 Intensität
o 1-14 Zigaretten/Tag 8faches Risiko
o 25 Zigaretten/tag 25faches Risiko
o Kumulative Dosis: eine Schachtel/tag über 1 Jahr = 1 pack year

 Krebs: Ösopahgus-Ca, Blasenkrebs, Bronchial-Ca

Risikoreduktion durch Nikotinabstinenz


 Nach 5 Jahren Risiko 50%
 Nach 10 Jahren Risiko um 75% gesunken
 Risiko bleib nach 20 Jahren immer noch doppelt so hoch

Krebs Raucher : Nichtraucher


 Plattenepithel-Ca/Kleinzelliges Ca = 1:30
klassicher Raucherkrebs
 Adeno-Ca = 1:5
klassischer Nichtrauerkrebs

Mandy Kim Rau


22 Pulmonologie

Rauchen
 Rauchen + zusätzlichesr Risikofaktor potenzieren sich
 Arbeitsplatz-schadstoffe (8% aller BC)
o Asbest.
o Arsen (Abbau und schmelzen von Kupfer)
o Chrom und Nickel (Galvanikindustrie)
o Radon (Heilquellen, Betonhäuser)
o Polyzyklische KW
 Umweltschadstoffe (5% aller BC)
o Ionisierende Strahlung
o Dieselruß-Abgase
 Begleit-, Vorerkrankungen
posttuberkulöse Narben (Narben-ca)

Symptome Bronchial-Ca
 es gibt KEINE Frühsymptome
So lang er nicht
 in Bronchial-system einbricht  Bluthusten
 Vegetatives Nervensystem infiltriert  Husten

Von Symptom zur Therapie dauert durchschnittlich 167 Tage

Klinik
Lokale Symptome Generalisiert Paraneoplastisch
 Husten  LK-adennopathie  SIADH
 Hämoptysen  Knochenschmerzen  Ektope ACTH-Produktion
 Pneumonie  Oberbauchschmerzen  Lambert-Eaton-Syndrom
 Thoraxschmerzen  Ikterus  Mysthenie-Syndrom
 Heisterkeit (recurrens)  Neurologische Symptome  Hyperkalziämie
 Dysphagie (große medias-  B-Symptomatik  Trommelschlegelfinger
tinale LK)  Pierre Marie Bamberger-
 Stridor Syndrom
 Obere Einflußstauung (V.
Cava verengt)

Diagnosesicherung bei Tumorverdacht


 Histologie Zytologie
 Arbeitsdiagnose
o Primärtumor
 Rö-thorax
 CT
 Bronchoskopie: Zangebiopsie, Kryosondenbiopsie, CT-gesteuert
 Bronchosikope
o Lymphknoten

Mandy Kim Rau


23 Pulmonologie

 CT-Thorax
 PEt-Ct
 Mediastinoskopie
 Bronchoskopie + FNA
o Fernametastasen
 Skleettzinitgraphie
 PETCT
 OBS/abdomen CT
 CCT/schdeö-NMR

Histologische Klassifikationi
 Nichtkleinzelliges B-Ca oder NSCLC (ca. 80%)
o Plattenepothelkarzinom (papillär, klarzellig,k kleinzellig, bassaloid)
o Adeno-Ca (bronchioloalveolär, nicht mukös…)
o Großzelliges neurodenokrinces Ca
Immunhistochemie 70% TTF1 positiv und Cytokeratin postigi
 Kleinzelliges Bca oder sCLLC (20%)
o Kleinzelliges Ca
o Kombiniertes kleinzelliges Ca
Immunhistochemisch NCS und Ki 67 positiv
 Sonerformen
o Bronchial Karzinoide: hochdifferenzierte neuroiendokrine Tummoren, selten hämatogen
metastasierend)
o Adenoidzystiusche Ca

Stadien
 T1
 T2
 T3 wachsen an die thoraxwand/infiltration
 T4

LK-NMetastasiernu
N1 in beribronchialen oder hilären LK ipsilateral
N2 in mediastinal LK isiilateral oder infrakarnial
N3

Fernmetastasen
 Bei erstiganose
o Bei 40% aller NsCLC
o 35% skelett
o 30% leber
o 25% Nebenieren
o 15% im Zns
o In lunge selbst

Mandy Kim Rau


24 Pulmonologie

 Autopsiestuden: Fernmetasaasen bei 80% aller Oatienten

Kklinisch symptome bei BC patienten immer als

Pallitative Therapie des NSCLC


Sobald eine Metastase, Sache gelaufen, keine Heilung mehr möglich
Systemische Palliation: Chemotherapie
Platin
 Vinorelbin
 Taxane
 Gemcitabin
 Pemtrexed
Evtl- + AK (Bevacizumab gegen VEGF)  wenn keine Hämophyse
 4-6 Zyklen

Chemotherapie wirkt nicht gut im Hirn und Knochenskelett  müssen separat Behandelt werden
 Hirn: Bestrahlen
 Knochen: Bisphosphat

Systemsche Palliation: small molecules


 Bei Mutation des EGF-Rezeptors, kommt bei ca. 12-14% der NScLC vor:
o EGF-Rez-Antagonisten: Gefitinib oder Erlotinib
o Ansprechwahrscheinlichkeit ca. 70% (fast doppelt so hoch bei Platin-Chemo)
 Bei Vorliegen eines EML4-ALK-Fusionsgen orale Therapie mit Crizotinib (in USA zugelassen)

Was leistet die Chemotherapie


 Signifikante prognostische Überlegenheit
o 1 Jahresüberleben von 15% auf 50%
o Medianes Überleben von 4-6 auf 8 Monate
 Verbesserung des AZ 30%
 Symptomverbesserung 60%

Stadieneinteilung SCLC
Limited disease Extensive disease
Primärtumor  EDI
 Ispilaterale hiläre LK Thorakale Ausbreitung
 Isilaterale subraclavikulr LK o Mediastinalgefäße
 Ispis/corna mediastinal LK o Pleruaerguss
 Ispi atelektase o Thoraxwand
 Isi PE  ED II
 Recurren-/Phrenicusparese o Kontralaterale Lungenmetastasen
o Fernmetastasen
o
Kurativer Ansatz  Palliativer ansat
T1NOMD OP + CT + RT  Chemotherapie

Mandy Kim Rau


25 Pulmonologie

Radichemotherapie  Evtl. ganhinbsertralung


Ganzhinbestralung

Prognose bei CSLC


o Cis- oder Caboplatin + Etoposid
o Cyclophosphamid

Lokale Palliation
 Skelettmetastasen
o Schmerztherapie
o Parenterale Bisphosphonate
o Neu: Denosumab
o Radiatio
o In einzelfällen: chirurgische Stabilisierung
 Hirnmetastasen
o Antiödematöse Therapie mit Dexamethason
o Evtl. antikonvulsive Therapie
o Ganzhirnbestrahlung mit 30 Gy
 Thoraxwaninfiltration
Radiatio
 Maligne Pleruaergüsse
o Pleurodese
o Pleur-X-Katheter (Dauerdrainage zu intermitt. Selbstdrainage)

Endobronchiale Palliation
 Indikation
o Zentrale Atemwegsstenoe oder Verschluss
o Lappenbronchusstenose mit klinsiche Symptomatik
 Methode
o Laserr- oder Kryosondenrekanalisation bei exophytischem Tumor
o Endobronchiale Bestrahlung bei langstreckigem muralm Tumorwachstum
o Stentimplantation

Zusammenfassung
 Häufisgeste Malignomtodesursache
 Hauptrisikofaktor Rauchen
 Keine Frühsymptome
 70% palliative Situation bei Erstdiagnose wg Fernmetastase
 5-Haresüberlebensrate 15%
 Histoligie
o WHO Kleinzelliges und nichtkleinzelliges
o Sonderformen: großzellig-neuroendokines CA
 Nichtklein

Mandy Kim Rau


26 Pulmonologie

o T1-3NO-1M0 – resseion +- CTx


o TxN2xM0 +

Mandy Kim Rau