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J.

Fræmke n Standardoperationen in der Gefåûchirurgie


Johannes Fræmke

Standardoperationen
in der Gefåûchirurgie
Mit 186 çberwiegend farbigen Abbildungen
und 55 Tabellen
Johannes Fræmke
Klinik fçr Herz-, Thorax- u. Gefåûchirurgie
St. Johannes-Hospital
Johannesstraûe 9±15
44137 Dortmund

ISBN 3-7985-1460-7 Steinkopff Verlag Darmstadt

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Satz: K+V Fotosatz GmbH, Beerfelden
Druck und Bindung: Stçrtz GmbH, Wçrzburg
SPIN 10992609 85/7231-5 4 3 2 1 0 ± Gedruckt auf såurefreiem Papier
Vorwort

Eine groûe Zahl von Erkrankungen der arteriellen und venæsen Gefåûe låsst sich heu-
te prinzipiell durch chirurgische oder interventionelle Techniken behandeln, wenn
auch Abteilungen fçr interventionelle Eingriffe noch weniger verbreitet sind als gefåû-
chirurgische Zentren. Mit der Mæglichkeit, den stationåren Aufenthalt zu verkçrzen,
einem geringeren Behandlungsrisiko sowie ihrer minimalen Invasivitåt liegen die in-
terventionellen Verfahren jedoch voll im Trend, gegen den sich die chirurgischen
Techniken abzugrenzen haben. Im Zeitalter des informierten Patienten muss man
in einem modernen Therapiekonzept diesem Umstand Rechnung tragen. Soweit es
sich um etablierte Verfahren auf entsprechend hohem Evidenzniveau handelt, wird
die Interventionstechnik mit ihren Komplikationen und Spåtresultaten der jeweiligen
chirurgischen Therapie gegençbergestellt und mit dem Patienten besprochen.
Der Schwerpunkt dieses Buches liegt auf der chirurgischen Therapie von Gefåû-
krankheiten einschlieûlich Diagnostik, Spontanverlauf, OP-Technik und Ergebnissen.
Die Therapie von Aneurysmen und Dissektionen der thorakalen und abdominalen
Aorta, die vor 10 Jahren noch eine Domåne der Chirurgie war, ist durch Entwicklung
und Einsatz so genannter endoluminaler Prothesen (stentgraft), heute auch auf wenig
invasivem Weg mæglich, wenn auch nicht im Gesamtverlauf der Aorta anwendbar.
Operationen an der thorakalen Aorta bedçrfen meist des Einsatzes der Herz-Lungen-
Maschine und werden somit der Herzchirurgie zugeordnet. Korrekturen des abdomi-
nellen Verlaufs erfordern eine andere Vorgehensweise, die sich an einer rein gefåûchi-
rurgischen Technik orientiert. Daher nimmt die chirurgische Therapie der Aorta eine
Sonderstellung zwischen Herz- und Gefåûchirurgie ein. Aus Grçnden der Gesamtdar-
stellung werden die Operationen an der thorakalen und abdominellen Aorta in die-
sem Band beschrieben.
Fçr die Gesamtgestaltung des Buches bin ich dem Steinkopff Verlag/Darmstadt
sehr zu Dank verpflichtet und hier insbesondere der kompetenten und geduldigen
Betreuung durch Frau Dr. A. Gasser. Nicht weniger herzlich bedanke ich mich bei
unserer Sekretårin, Frau B. Junghåhnel, die unermçdlich såmtliche Zeichnungen in
ihrer Freizeit gefertigt und damit zum optischen und inhaltlichen Erscheinungsbild
ganz entscheidend beigetragen hat.
Das Buch ist den Ørzten, Schwestern und Pflegern im St.-Johannes-Hospital, Dort-
mund gewidmet, die mich çber die vielen Jahre begleitet und unterstçtzt haben.

Dortmund, im Januar 2006 Johannes Fræmke


Inhaltsverzeichnis

n
1 Bedeutung und Funktion 3.2 Apparative nichtinvasive
Gefåûdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . 27
des Kreislaufs . . . . . . . . . . . . . . . 1
3.2.1 Auskultation . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
1.1 Anatomie des Kreislaufsystems . . 1 3.2.2 Blutdruckmessung
1.1.1 Groûer und kleiner Kreislauf . . . . 2 (indirekte Methode) . . . . . . . . . . . 27
1.1.2 Gefåûe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 3.2.3 Ultraschallverfahren . . . . . . . . . . . 28
1.2 Physiologie der Homæostase . . . . 7 3.2.4 Lichtreflexionsrheographie (LRR) . 38
1.2.1 Thrombozyten . . . . . . . . . . . . . . . 7 3.2.5 Verschlussplethysmographie . . . . . 39
1.2.2 Blutgerinnung und Fibrinolyse . . . 8 3.2.6 Laufbanduntersuchung . . . . . . . . . 40
1.2.3 Gefåûwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 3.2.7 Magnetresonanztomographie . . . . . 40
1.3 Physiologie der Blutstræmung . . . 11 3.3 Apparative invasive
1.3.1 Erhaltung (steady flow) . . . . . . . . 11 Gefåûdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . 42
1.3.2 Stræmungsgesetze . . . . . . . . . . . . . 12 3.3.1 Arteriographie . . . . . . . . . . . . . . . . 42
1.3.3 Auftreten von Turbulenzen . . . . . . 12 3.3.2 Venographie . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
1.3.4 Bedeutung der Scherkraft . . . . . . . 13 3.3.3 Phlebodynamometrie . . . . . . . . . . 44
1.4 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . 13
n
4 Einsatz und Wirkung
von Medikamenten . . . . . . . . . . . 47

n
2 Risikofaktoren und Atherogenese 15 4.1 Medikamente mit Wirkung
auf die Blutgerinnung . . . . . . . . . . 47
2.1 Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . 15 4.1.1 Heparin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
2.1.1 Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . 15 4.1.2 Danaparoid . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
2.1.2 Hyperlipidåmie . . . . . . . . . . . . . . 16 4.1.3 Protamin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
2.1.3 Nikotinkonsum . . . . . . . . . . . . . . . 18 4.1.4 Cumarol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
2.1.4 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . 18 4.1.5 Streptokinase/Urokinase . . . . . . . . 55
2.1.5 Ûbergewicht . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 4.1.6 Azetylsalizylsåure (ASS) . . . . . . . . 56
2.1.6 Alter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 4.1.7 Ticlopidin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2.2 Atherogenese . . . . . . . . . . . . . . . . 20 4.1.8 Weitere antithrombozytåre
Substanzen . . . . . . . . . . . . ...... 57
2.3 Atherosklerose 4.1.9 Empfehlungen . . . . . . . . . . ...... 58
und Lebenserwartung . . . . . . . . . 22
4.2 Vasoaktive Medikamente
und Lipidsenker . . . . . . . . . . . . . . 58
4.2.1 Vasodilatatoren . . . . . . . . . . . . . . . 58
n
3 Gefåûdiagnostik . . . . . . . . . . . . . 25
4.2.2 Rheologische Substanzen . . . . . . . . 58
4.2.3 Prostaglandine . . . . . . . . . . . . . . . . 59
3.1 Nichtapparative Gefåûdiagnostik . 25
4.2.4 Lipidsenker . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
3.1.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
3.1.2 Inspektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 4.3 Infektionsprophylaxe
3.1.3 Palpation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 mit Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . 59
VIII n Inhaltsverzeichnis

n
5 Arterielles System . . . . . . . . . . . . 63 6.4 Chronisch venæse Insuffizienz
(CVI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
5.1 Arterielle Gefåûkrankheiten ± 6.5 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . 158
Einteilung und Therapie-
prinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
5.1.1 Bedeutung der Gefåûstenose
und Stadieneinteilung . . . . . . . . . . 63
n
7 Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . 161
5.1.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 7.1 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit . . . 69 7.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
5.2.1 Hirnkreislauf . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 7.2.1 Labor und Ræntgen . . . . . . . . . . . 161
5.2.2 Erkrankungen der A. carotis . . . . . 77 7.2.2 EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.3 Vertebrobasilare Insuffizienz . . . . . 85 7.2.3 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . 162
5.2.4 Erkrankungen der A. subclavia . . . 86 7.2.4 Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.5 Nierenarterienstenose . . . . . . . . . . 89
5.2.6 Andere Viszeralarterienverschlçsse 92 7.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.7 Becken-Bein-Typ . . . . . . . . . . . . . . 94 7.3.1 Thrombolyse . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.8 Popliteaaneurysma . . . . . . . . . . . . 104 7.3.2 Pulmonalarterienembolektomie . . 163
5.3 Arterielle Embolie . . . . . . . . . . . . 106
5.3.1 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
5.3.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
n
8 Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . 167

5.4 Aneurysma und Dissektion . . . . . . 108 8.1 Epidemiologie


5.4.1 Thorakale Aorta . . . . . . . . . . . . . . 108 und Øtiopathogenese . . . . . . . . . . 167
5.4.2 Abdominale Aorta . . . . . . . . . . . . . 124 8.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . 167
8.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
n
6 Venæses System . . . . . . . . . . . . . . 141 8.3.1
8.3.2
Shuntanlage . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alternative Zugånge . . . . . . . . . . .
167
170
6.1 Aufbau und Funktion . . . . . . . . . . 141
6.1.1 Anatomie der Beinvenensysteme . . 141
6.1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 n
9 Thoracic-outlet-Syndrom . . . . . . . 171
6.2 Varizen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 9.1 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
6.2.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
6.2.2 Lokalisation und Stadieneinteilung 146 9.2 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
6.2.3 Klinik und Diagnose . . . . . . . . . . . 146 9.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
6.2.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
9.4 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
6.3 Tiefe Venenthrombose (TVT) . . . . 149
6.3.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
6.3.2 Øtiopathogenese . . . . . . . . . . . . . . 149
6.3.3 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
6.3.4 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 n Glossar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
6.3.5 Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
6.3.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 n Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . 183
1 Bedeutung und Funktion
des Kreislaufs

300 Jahre v. Chr. beschrieb Erasistratus drei Lei- lenden Verbindung zwischen arteriellen und
tungsbahnen des menschlichen Kærpers: Arte- venæsem System, fçhrte Malpighi schlieûlich im
rien, Venen und Nerven. Man ging von der Vor- Jahr 1661 und schloss damit endgçltig den
stellung aus, dass das Blut in den Venen flieût, Kreislauf.
wåhrend das Herz den Lebensgeist (Pneuma)
enthålt und durch Wårme in Bewegung gesetzt
wird.
Galen griff diese Ideen auf und entwickelte
sie weiter. Er hielt die Leber fçr das zentrale
1.1 Anatomie des Kreislaufsystems
Kreislauforgan. Nåhrstoffe wçrden auf venæsem
Weg herantransportiert, wåhrend die Arterien Seit der Entdeckung des Kreislaufs ist bekannt,
dem Herzen das verbrauchte Blut zurçckfçhr- dass das Blut in einem geschlossenen Ræhren-
ten. Dieser Irrglaube blieb çber 1500 Jahre die system (Gefåûsystem) zirkuliert. Dieses System
medizinische Lehrmeinung. versorgt die Organe entsprechend ihres Funk-
Um 1600 sprach Cesalpino von Arezzo zum tionszustands mit Blut und besteht aus unter-
ersten Mal von einer Blutzirkulation. Im Jahr schiedlichen Anteilen:
1628 beschrieb schlieûlich William Harvey n Das Herz ist mit seiner Pumpfunktion der
(Abb. 1.1) ein geschlossenes Kreislaufsystem, in Motor der Blutbewegung. Durch die Ventil-
dem das Blut zirkuliert. Durch das Herz ange- funktion der Herzklappen wird die Strom-
trieben wird Blut çber die Arterien in die Peri- richtung festgelegt.
pherie fortgeleitet, um dann durch die Venen n Die Arterien bilden ein vom Herzen fortfçh-
zurçck zum Herzen zu flieûen. Der letzte Ab- rendes Verteilersystem. Sie versorgen einzelne
schnitt, die Mikrozirkulation, blieb jedoch noch Kærperorgane u. a. mit sauerstoffreichem Blut.
unklar. Den Nachweis von Kapillaren, der feh- n Die Arteriolen, als Fortsetzung der Arterien,
regulieren den Blutfluss zu den einzelnen Or-
ganen und bestimmen als Widerstandsgefåûe
die Verteilung des vom Herzen gelieferten
Blutvolumens.
n Die Kapillaren mit ihrer groûen Oberflåche
vollziehen die eigentliche Aufgabe des Kreis-
laufsystems, den Stoffaustausch mit den ein-
zelnen Gewebezellen. Auf 1 cm3 Muskelgewe-
be kommen etwa 2000 m Kapillarlånge.
n Die Venen bilden ein zum Herzen hinfçhren-
des Ræhrensystem, in dem sauerstoffarmes,
verbrauchtes Blut zurçckflieût. Sie zeichnen
sich durch niedrigen Blutdruck (Nieder-
drucksystem) und groûe Kapazitåt (kapaziti-
ves Gefåûsystem) aus.

Abb. 1.1. William Harvey (1578±1657)


2 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs

1.1.1 Groûer und kleiner Kreislauf Wåhrend der Lungenpassage wird das aus
dem groûen Kærperkreislauf stammende, venæse
Der groûe Kreislauf (Abb. 1.2, 1.3) dient der (sauerstoffarme) Blut im Bereich der Alveolen
Durchblutung såmtlicher Organe. Er setzt sich (alveolokapillare Strecke) mit Sauerstoff auf-
aus den einzelnen Organkreislåufen (Hirnkreis- gesåttigt, wåhrend gleichzeitig der im Stoff-
lauf, Nierenkreislauf, Extremitåtenkreislauf usw.) wechsel angefallene Kohlensåureanteil (CO2)
zusammen. çber die Ausatmung eliminiert wird (Abb. 1.6).
Im kleinen Kreislauf (Abb. 1.3, 1.4) wird das Dieser Vorgang wird auch als åuûere Atmung
Blut wåhrend der Lungenpassage im Kapillar- bezeichnet.
bereich der Alveolen mit Sauerstoff aufgesåttigt.
Er wird daher auch als Lungenkreislauf bezeich-
net.
Die Versorgung aller Gewebe mit Sauerstoff
ist die Hauptaufgabe des groûen Kreislaufs. Be-
dingt durch den hohen Sauerstoffpartialdruck
in den arteriellen Kapillaren und den erheblich
niedrigeren in der Zelle entsteht ein hoher Kon-
zentrationsgradient, der den O2-Ûbertritt in die
Zelle ermæglicht. Ein Vorgang, der auch als in-
nere Atmung (Gewebeatmung) bezeichnet wird
(Abb. 1.5).

Abb. 1.3. Teilkreislåufe und ihre Græûenordnung

Abb. 1.2. Bestandteile des groûen Kreislaufs Abb. 1.4. Bestandteile des kleinen Kreislaufs
1.1 Anatomie des Kreislaufsystems n 3

Der Kreislauf ist ein weit verzweigtes Gefåû-


system (Abb. 1.7±1.12), in welchem zur Erfçl-
lung der Transportaufgaben Blut zirkuliert. Es
hat verschiedene Funktionen. Die Versorgung
der Zellen mit Sauerstoff ist die wichtigste, zu-
dem spielen Wårmeaustausch und Verteilung
von Hormonen im gesamten Organismus eine
wichtige Rolle. Das vom Gewebestoffwechsel
stammende CO2 wird vom Kreislauf zur Lunge
transportiert und dort eliminiert (abgeatmet).
Das ebenfalls an Ræhren gebundene Lymph-
system mit der Gewebeflçssigkeit und den
Abb. 1.5. Sauerstoffkonzentrationsgefålle zwischen arteriellen Lymphgefåûen, die zu groûen Ståmmen ver-
Kapillaren und Zelle einigt in die herznahen Venen mçnden, hat
ebenfalls einen Kreislaufcharakter.

1.1.2 Gefåûe

Arterien, Venen und Kapillaren haben einen


charakteristischen Wandaufbau, der nach Ge-
fåûabschnitt und physiologischer Bedeutung va-
riiert. Der Grundaufbau von Arterien und Ve-
nen ist einheitlich und besteht aus 3 Schichten
(Abb. 1.13; Tabelle 1.1):
n Intima (einschichtiges Endothel)
n Media (glatte Muskulatur)
n Adventitia (Bindegewebe mit kleinen Gefå-
ûen)

Abb. 1.6. Pulmonaler Gasaustausch Zwischen den einzelnen Schichten der Arterien-
wand befindet sich elastisches Gewebe, das in
der Venenwand aufgrund ihrer geringeren

Abb. 1.7. Abschnitte des arteriellen Gefåûsystems


des Rumpfs, beachte asymmetrische Anlage der su-
praaortalen Gefåûabgånge aus dem Aortenbogen
4 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs

Abb. 1.8. Abschnitte des arteriellen Gefåûsys-


tems des Arms, beachte asymmetrische Anlage
im proximalen Anteil

Druckbelastung fehlt. Wegen ihrer physiologi-


schen Bedeutung besitzen die Kapillaren nur
noch eine einzige Zellschicht: das Endothel,
durch dessen dçnne Wånde der Stoffaustausch
mit der Umgebung vollzogen wird. Abbildung
1.14 zeigt eine mikroskopische Aufnahme der
Endothelzellschicht, wobei die longitudinale
Ausrichtung der Zellen in Stræmungsrichtung
zur Darstellung kommt.
Bezogen auf ihren Wandaufbau kænnen ver-
schiedene Arterientypen unterschieden werden:
n Arterien elastischen Typs (mit Windkessel-
funktion)
Beispiele: Aorta, Truncus brachiocephalicus,
A. carotis communis, A. subclavia, A. iliaca
communis
n Arterien muskulåren Typs (mit mindestens 4
Muskelzellschichten)
Beispiele: Hirnarterien, Mesenterialarterien,
A. radialis, A. ulnaris, Unterschenkelarterien

Obwohl die Venen ebenfalls einen dreischichti-


gen Wandaufbau haben, unterscheidet sich die-
ser jedoch erheblich von demjenigen der phy-
siologisch stark beanspruchten Arterien: Die Ve-
nenwand ist deutlich dçnner und weitlumiger.
Die Media, als muskelstarke Schicht der Arte-
rien, ist bei Venen deutlich schmaler und ent-
Abb. 1.9. Abschnitte des arteriellen Gefåûsystems des Beins hålt kaum Fasern.
1.1 Anatomie des Kreislaufsystems n 5

Abb. 1.10. Abschnitte des venæsen Gefåûsystems


des Rumpfs

n Bedeutung der Faseranteile

Die elastisch-muskulåren Fasersysteme dienen


der Kompensation rhythmischer Druckschwan-
kungen.
Kollagene Fasersysteme bilden eine Ûberdeh-
nungsbremse.

n Innervation

Das Gefåûsystems wird durch das vegetative,


sympathische Nervensystem versorgt. Jede glatte
Gefåûwandmuskelzelle wird motorisch vom
Sympathikus innerviert.
Eine Verstårkung der Nervenimpulse fçhrt
zur Gefåûverengung (Vasokonstriktion), eine
Abschwåchung zur Gefåûerweiterung (Vasodila-
tation). Dieser physiologische Effekt wird in der
Behandlung peripherer arterieller Durchblu-
tungsstærungen ausgenutzt und in der Sym-
pathektomie angewendet.

Abb. 1.11. Abschnitte des venæsen Gefåûsystems des Arms


6 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs

Abb. 1.12. Abschnitte des venæsen Gefåûsystems des Beins

Abb. 1.14. Rasterelektronenmikroskopaufnahme der Endo-


thelzellschicht, weiûe Balken 1 lm (10±3 mm); mit freundli-
cher Genehmigung aus: Betz E. (1991)

Abb. 1.13. Anatomischer Aufbau der Gefåûwand, a Aufbau


der Arterienwand, b Aufbau der Venenwand 1 Intima; 2 Me-
dia; 3 Adventitia; mit freundlicher Genehmigung aus: Akker-
man et al. (1987)
1.2 Physiologie der Homæostase n 7

Tabelle 1.1. Aufbau und Funktion der Gefåûwand

n Intima Aufbau Endothelschicht: einschichtiger Verband flacher Zellen


Subendotheliales Bindegewebe: enthålt zarte Kollagene und elastische Fasernetze
Funktion Grenzschicht zum Blutstrom
Aufrechterhaltung der Flieûfåhigkeit des Bluts (Endothelfunktion mit hochaktiver
Syntheseleistung)
Ernåhrung der Gefåûwand
n Media Aufbau glatte Muskelfasern
kollagene und elastische Fasern
Funktion Aufnahme der durch den Blutdruck erzeugten Druckschwankungen und Regulierung
der Gefåûweite
Festigkeit und Elastizitåt
n Adventitia Aufbau kollagene Långsfaserbçndel
Funktion Verschiebe- und Verankerungsschicht gegen die Umgebung
Ernåhrung der Gefåûwand durch ein spezielles, in der Wand befindliches Gefåûsystem
(Vasa vasorum)

Begriff der Blut-Gefåûwand-Homæostase zusam-


1.2 Physiologie der Homæostase mengefasst.
Im Folgenden soll die Bedeutung der einzelnen
Blut und Gefåûwand bilden eine Funktionsein- Faktoren, die fçr die Aufrechterhaltung der Blut-
heit. Die Gefåûwand sorgt dafçr, dass das Blut Gefåûwand-Homæostase verantwortlich sind, be-
flçssig bleibt, wåhrend das stræmende Blut si- sprochen werden.
cherstellt, dass die Gefåûwand intakt bleibt und
im Verletzungsfall repariert wird (Abb. 1.15).
Blutgefåûe kænnen durch Trauma oder diag- 1.2.1 Thrombozyten
nostische und therapeutische Maûnahmen ver-
letzt werden. Da Blut auûerhalb der Gefåûe ge- Normalerweise befinden sich die Thrombozyten
rinnt, sind Mechanismen notwendig, die die In- im stræmenden Blut in einer nicht aktiven Ru-
tegritåt, also die Unversehrtheit der Gefåûwand heform. Zu einer Anhaftung (Adhåsion) an der
einerseits und die Flieûeigenschaften des Bluts Gefåûwand kommt es nur, wenn Endotheldefek-
andererseits erhalten bzw. nach deren Stærung te (Ablæsung, Lçcken) entstehen und sub-
wiederherstellen. endotheliales Bindegewebe (das unterhalb der
Das physiologische Zusammenwirken zwi- Endothelschicht gelegene Gewebe) mit dem Blut
schen Blut und Gefåûwand zur Erhaltung eines in Berçhrung kommt (Abb. 1.16), z. B. nach
funktionsfåhigen Blutkreislaufs wird unter dem Punktionen und bei Operationen. Die dabei
stattfindende Aktivierung der Thrombozyten ist
bereits seit langem ± als wesentlicher Mechanis-
mus nicht nur der Håmostase, sondern auch
der Arteriosklerose ± bekannt. Auslæser sind ei-
ne Reihe prokoagulatorischer Faktoren des sub-
endothelialen Gewebes u. a. der so genannte Ge-
webefaktor (tissue factor) und der Von-Wille-
brand-Faktor (vWF). Liegt das subendotheliale
Gewebe zum Gefåûlumen frei, vermittelt ins-
besondere der V.-Willeband-Faktor die Throm-
bozytenanheftung in diesem Gefåûwandteil.
Nach der Adhåsion setzen die Thrombozyten
Abb. 1.15. Schematische Darstellung der Blutstræmung unter eine Reihe aktiver Substanzen frei (Freisetzungs-
physiologischen Verhåltnissen, Gefåûlumen mit zellulåren Be- reaktion), sowohl in das Lumen als auch in die
standteilen: Erythrozyten (rot), Leukozyten (weiû), Thrombozy- Gefåûwand. Diese færdern und verstårken die An-
ten (hellbraun), Endothelzellen (grçn) mit darunter befindli- lagerung weiterer Plåttchen. An der Gefåûwand
chem Subendothel und Muskulatur wirken diese Substanzen vasokonstriktorisch.
8 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs

Thrombin, Adrenalin, Serotonin, Vasopressin,


Fibrinogen und Blutfette. Die Reaktion tritt in-
nerhalb von Sekunden ein und beeintråchtigt
die Flieûfåhigkeit des Bluts (Abb. 1.17).
Befindet sich der Thrombozyt in seiner akti-
vierten Form, kommt es nicht nur zur Freiset-
zungsreaktion, sondern durch Ønderung seiner
åuûeren Form (Morphologie) mit Ausbildung
Abb. 1.16. Endotheldefekt mit Anlagerung und Aktivierung
von Pseudopodien auch zu einer verstårkten
der Thrombozyten Aggregation.
Dieser Effekt wird noch durch die Fåhigkeit
der Blutplåttchen verstårkt, das im Blut befindli-
che Fibrinogen çber spezielle Rezeptoren an der
aktivierten Thrombozytenoberflåche zu binden.
Die Entdeckung spezifischer Rezeptoren der
Thrombozytenoberflåche fçhrte zum erweiter-
ten Verståndnis der Adhåsions- und Aggregati-
onsvorgånge, die eng an das Vorhandensein so
genannter Glykoproteinrezeptoren (GP-Rezep-
toren) geknçpft sind.
Eine besondere Bedeutung stellt der Glyko-
protein-IIb-IIIa-Rezeptor dar, der infolge seiner
Bindungsfåhigkeit von Fibrinogen auch als Fib-
rinogenrezeptor bezeichnet wurde. Seine phar-
makologische Beeinflussung (Inhibition) durch
spezifische Medikamente erbrachte einen we-
sentlichen Fortschritt in der Unterdrçckung der
Aggregationsreaktion v. a. nach interventionellen
Maûnahmen (Angioplastieverfahren) und konn-
te so zur deutlichen Senkung sowohl akuter als
auch spåter thrombotischer Ereignisse (Resteno-
sen) beitragen (Abb. 1.18).

1.2.2 Blutgerinnung und Fibrinolyse

Die Blutgerinnung (Koagulation) fçhrt zum Er-


starren des flçssigen Bluts. Sie schçtzt den
Kærper nach einer Gewebeverletzung vor dem
Verbluten. Durch kærpereigene Substanzen kæn-
nen Blutgerinnsel wieder aufgelæst oder eine
çberschieûende Gerinnung aufgehoben werden.
Dieser Prozess wird als Fibrinolyse oder Throm-
bolyse bezeichnet.
An der Blutgerinnung sind etwa 30 verschie-
Abb. 1.17. Beeinflussung des Thrombozyten dene Faktoren beteiligt. Einen besonderen Stel-
lenwert nehmen die Gerinnungsfaktoren I±XIII
ein.
Auch ohne Plåttchenanheftung als Folge eines Ein vereinfachtes Schema soll die Situation
Gefåûwanddefekts kann diese Reaktion zustande veranschaulichen (Abb. 1.19, 1.20). Es gibt im
kommen. Ausgelæst wird sie, wenn Thrombozy- menschlichen Kærper verschiedene Eiweiûe, die
ten durch bestimmte Substanzen im stræmen- in der Leber gebildet und in das stræmende
den Blut aus ihrem Ruhezustand in die aktive Blut, teilweise auch in das Interstitium, abge-
Form çberfçhrt werden. Dazu zåhlen ADP, geben werden. Da sie fçr die Blutgerinnung
1.2 Physiologie der Homæostase n 9

Abb. 1.18. a Ruhender Thrombozyt mit


nicht aktivem Fibrinogenrezeptor: GP IIb-IIIa,
b aktivierte Thrombozyten mit Fibrinogen-
bindung, T Thrombozyt, R Rezeptor, F Fibri-
nogen

Abb. 1.19. Gerinnungsaktivierung

Abb. 1.20. Kontrolle der Håmo-


stase, PF3 Plåttchenfaktor 3,
TF Tissue factor (Gewebefaktor),
C Kalzium, ræmische Zahlen in
Klammern einzelne Gerinnungs-
faktoren, z. B. IIa aktiviertes
Thrombin
10 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs

Das Gefåûwandendothel eines 70 kg schweren


Menschen hat:
n eine Gesamtflåche von 720 m2,
n eine Zellzahl von 6,3 ´ 1013,
n ein Gesamtgewicht von 1,5±2 kg (* Leberge-
wicht).
Abb. 1.21. Lyseaktivierung
Tabelle 1.2 fasst die Funktionen des Gefåûwand-
bzw. fçr deren Auflæsung (Lyse) eine entschei- endothels çbersichtlich zusammen.
dende Rolle spielen, heiûen sie auch Gerin- Auf die Flieûeigenschaften des Bluts nehmen
nungseiweiûe. Hierzu gehæren Prothrombin verschiedene, vom Gefåûendothel gebildete Sub-
(Faktor II), Fibrinogen (Faktor I) und Plasmino- stanzen entscheidend Einfluss. Eine wesentliche
gen. Alle 3 Substanzen liegen zunåchst als inak- Rolle spielt die Fåhigkeit zur Prostaglandinsyn-
tive Vorstufe vor. these. Weitere Endothelfaktoren, die zur Anti-
Nach Auftreten einer Gewebeverletzung wer- thrombogenitåt beitragen, sind Plasminogen-
den in einer Vorphase eine Reihe von Gerin- aktivatoren, Heparinproteoglykane und Throm-
nungsfaktoren kaskadenartig aktiviert. Mit ihrer bomodulin.
Hilfe wird Prothrombin in Thrombin umgewan- Im Hinblick auf ihre physiologische Bedeu-
delt. Letzteres aktiviert die Umwandlung von tung und der Mæglichkeit einer hoch wirk-
Fibrinogen in Fibrin. Diese wiederum bildet samen medikamentæsen Therapie ist die Pro-
durch Zusammenballung (Retraktionsphase) ein staglandinsynthese zu nennen.
Fibrinnetz (Fibrinpolymere), welches das Skelett Blutplåttchen und Gefåûwandzellen kænnen
des Gerinnsels darstellt. Durch Anhaften von gefåûaktive Substanzen bilden, die starke Verån-
Thrombozyten entsteht das vollståndige Blut- derungen an der Gefåûmuskulatur und dem
gerinnsel. Thrombozytenverhalten bewirken. In erster Li-
Dieses kann vom Kærper mit Hilfe bestimm- nie sind dies die Prostaglandine.
ter Enzyme (Lysokinasen aus Fibroblasten und Aus einer gemeinsamen Vorstufe, der Arachi-
Leukozyten), die inaktives Plasminogen in Plas- donsåure, und dem Enzym Zyklooxygenase
min çberfçhren, wieder aufgelæst werden wird in den Blutplåttchen zum græûten Teil
(Abb. 1.21). Thromboxan, in den Endothelzellen vorwiegend
Prostazyklin gebildet (Abb. 1.22). Beide Sub-
stanzen gehæren zur Gruppe der Prostaglandine.
1.2.3 Gefåûwand

Abgesehen von kollagenen und elastischen Fa- Tabelle 1.2. Funktionen des Gefåûwandendothels
sersystemen der Gefåûe sind zwei Wandstruktu- n Schrankenfunktion Permeabilitåt, Údembildung
ren entscheidend: die Wandmuskulatur und die
Endothelzellschicht. n Synthese von ± Glykoproteinen
± Kollagen
Wåhrend der glatten Muskulatur der Gefåû- ± Fibronektin
wand eine stabilisierende und den Gefåûtonus ± Laminin
regulierende Funktion durch Kontraktionsvor- ± Faktor VIII
gånge zukommt, besteht die wesentliche Auf- ± Prostaglandinen
gabe der dem Blutstrom zugewandten Seite da- ± Stickoxid (NO)
rin, den Inhalt des Gefåûes flçssig zu halten n Stoffwechselleistung Inaktivierung von Noradrenalin,
und damit thrombotischen Prozessen entgegen- Adrenalin
zuwirken. Die hierfçr verantwortliche Struktur Aktivierung von Angiotensin I zu
ist die Gefåûintima, bei der es sich nicht nur Angiotensin II
um eine Grenzschicht zum stræmenden Blut, n Rezeptorfunktion LDL-Rezeptor
sondern um eine Zellschicht mit hoher Synthe- Prostaglandin-E1-Rezeptor
seleistung und damit zahlreichen Funktionen Histamin-H2-Rezeptor
handelt. n Migrations- Endothelisierung von Gefåûprothe-
Proliferations- sen Vaskularisierung von Trans-
Fåhigkeit plantaten
1.3 Physiologie der Blutstræmung n 11

Abb. 1.22. Schema der Prostaglandinsynthese

Abb. 1.23. Blutstræmung in Abhångigkeit vom Druckgefålle


Wåhrend Thromboxan stark aggregationsfær-
dernd und vasokonstriktorisch wirkt, besitzt
Prostazyklin einen genau entgegengesetzten Ef-
fekt: Es fçhrt zur Aggregationshemmung und Druckdifferenz fçhrt zur Flusszunahme, ein
Gefåûerweiterung. Dieser Mechanismus trågt Druckausgleich zum Sistieren der Stræmung.
entscheidend dazu bei, dass das Blut flçssig Neben dem Begriff der Druckdifferenz, die
bleibt. Bei der Regulation des Gefåûwandtonus lediglich das Subraktionsergebnis zweier Druck-
und damit der Gefåûweite hat auch die Produk- messwerte darstellt, existiert der Begriff des
tion von Stickoxid (NO) eine sehr groûe Bedeu- Druckgradienten, der als Differenz zweier unter-
tung. Diese vom Endothel gebildete Substanz schiedlicher Druckmesswerte, dividiert durch
gilt als potentester Vasodilatator, gefolgt vom ihren Abstand, definiert wird.
Prostazyklin. Abbildung 1.23 zeigt das Stræmungsprinzip.
Die biochemischen, endothelialen Funktionen Die Stræmungsrichtung ist abhångig von der
sind sehr wichtig fçr die Bypass-Chirurgie. So Druckdifferenz (dem Druckgefålle): Die bei der
ist seit langem bekannt, dass koronare Bypass- Kammersystole erzeugte Energie treibt das Blut
anlagen mit Arterien (A. mammaria interna, in das Kreislaufsystem und erzeugt so den sys-
Radialarterie) denjenigen mit Venen (V. saphena tolischen Spitzendruck. Infolge Reibungsvorgån-
magna) bezçglich der Langzeitergebnisse (pa- gen zwischen flieûenden Blutteilchen und der
tency rate) deutlich çberlegen sind. Wie Unter- Gefåûwand besteht ein ståndiger Energieverlust,
suchungen zur Biochemie von Arterienwand- der im niedrigen Druck der Kreislaufperipherie
und Venenwandendothel gezeigt haben, liegt seinen Ausdruck findet. Die ståndige Herzarbeit
das Geheimnis der Erfolgsrate von arteriellen gleicht den Energieverlust aus und trågt als Mo-
Bypåssen in der hohen Syntheseleistung von tor zur kontinuierlichen Kreislauffunktion bei.
Stickoxid und Prostazyklin dieser Gefåûe im Ein Teil der vorhandenen Energie wird dabei
Vergleich zur niedrigen Syntheserate im V.-sa- zum Dehnen der groûen Arterien verwendet
phena-Endothel begrçndet. (Windkesselfunktion), die so als Blutvolumenre-
servoir zur Verfçgung stehen. Die gespeicherte
Energie zusammen mit dem Blutvolumen erhal-
ten in der Diastole den Blutfluss aufrecht und
tragen damit zur kontinuierlichen Kreislauf-
1.3 Physiologie der Blutstræmung funktion bei.

1.3.1 Erhaltung (steady flow)

Zwischen zwei Punkten des Kreislaufsystems,


z. B. am Anfang und Ende einer Arterie, folgt
der Blutfluss einem Energiegefålle, das Aus-
druck einer Druckdifferenz ist. Eine steigende
12 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs

1.3.2 Stræmungsgesetze

Beim Durchflieûen des Gefåûsystems unterliegt


das Blut bestimmten Stræmungsgesetzen. Die
vom linken Ventrikel erzeugte pulsatorische
Stræmung wird, in Abhångigkeit von der Græûe
des Schlagvolumens und den elastischen Eigen-
schaften der Arterienwand, derart geglåttet, dass
die zuvor rhythmische Stræmung in eine kon- Abb. 1.24. Kreislaufparameter
tinuierliche, gleichfærmige Stræmung umgewan-
delt wird. Dies fçhrt zur Bildung des laminaren n Kreislaufgesetz
Blutflusses. Fçr ihn gelten folgende Gesetze:
n n Lange Gefåûstrecken und eine Viskosi-
tåtszunahme fçhren zur Abnahme des
n Gesetz nach Ohm
Blutflusses.
n Eine Erweiterung des Gefåûdurchmes-
Die vom Herzen erzeugte Blutstræmung pro
sers von 20% verdoppelt die Durchblu-
Zeiteinheit (Stromzeitvolumen) wird durch den
tung.
Widerstand, den das stræmende Blut çberwin-
n Eine Halbierung des Radius verringert
den muss, und durch den Blutdruck oder Per-
die Durchblutung auf 1/16 des Aus-
fusionsdruck bestimmt:
gangswerts.
_ ˆ Druckdifferenz …DP†
Stromzeitvolumen …V†
Gefaûwiderstand (R)
n Gesetz nach Bernoulli
n n Ein hoher Blutdruck bewirkt einen ho-
Beim Durchstræmen von Gefåûen unterschiedli-
hen Blutfluss. chen Durchmessers, åndert sich die Fluss-
n Ein hoher Gefåûwiderstand fçhrt zur geschwindigkeit. Der gesetzmåûige Zusammen-
Erniedrigung des Blutflusses. hang wird durch das Bernoulli-Gesetz beschrie-
ben, das die Konstanzerhaltung des Stromzeit-
Der Gefåûwiderstand (R) ist wiederum von 3 volumens erklårt:
Græûen abhångig: Stromstarke …J†
n Långe des Gefåûes (L) Geschwindigkeit …v† ˆ
Durchmesser …d†
n Viskositåt des Bluts (g)
n Radius des Gefåûes (r)
n Eine Querschnittverånderung fçhrt zur
Aus diesen Græûen, eingesetzt in die obige Glei- umgekehrt proportionalen Ønderung der
chung zur Berechnung des Stromzeitvolumens, Blutstræmungsgeschwindigkeit:
ergibt sich ein weiteres Gesetz: n schnelle Stræmung in kleinkalibrigen
Gefåûen
n langsame Stræmung in groûkalibrigen
n Gesetz nach Hagen-Poiseuille Gefåûen.

Es beschreibt das Verhalten des Stromzeitvolu-


mens in Abhångigkeit von der Viskositåt, dem
Radius sowie den auf das stræmende Blut ein- 1.3.3 Auftreten von Turbulenzen
wirkenden Scherkråften
Die laminare Blutstræmung (Lamina = Schicht;
_ ˆ
Stromzeitvolumen …V† Schichtenstræmung als Arbeitsmodell mit zentra-
lem schnellem Fluss und wandnahem niedrigen
Radius …r†4  p Flussanteil im Gefåûrohr) ist abhångig vom Ge-
Druckdifferenz …DP†
Gefaûlange …L†  Viskositat …g†  8 fåûdurchmesser, der Geschwindigkeit und der
Viskositåt des Bluts. Beim Ûberschreiten einer
1.5 Literatur n 13

kritischen Flussgeschwindigkeit, z. B. in Steno- Tabelle 1.3. Physiologische Græûen einzelner Kreislaufab-


sen, entsteht eine Turbulenz. Diese wird durch schnitte
die Reynolds-Zahl (Re) berechnet, deren Græûe
das Verhåltnis von Trågheits- und Zåhigkeitskråf- Region Arterien Kapillaren Venen
ten beschreibt. Sie ist eine wichtige Græûe der n Flåche [%] 1 95 4
Kreislaufphysiologie und dient der Einschåtzung n Volumen [%] 15 5 80
einer pathologischen Stræmung und damit des n Widerstand [%] 66 27 7
Risikos von Gefåûwandverånderungen. n Flussgeschwindigkeit [cm/s] 50 0,07 10
Sie ist mathematisch ein dimensionsloser
Zahlenwert, der nach folgender Gleichung be-
rechnet wird:
Tabelle 1.4. Flusscharakteristika des arteriellen Systems
Geschwindigkeit …v†  Durchmesser …d† Herzmuskel Zentraler Kreislauf Peripherer Kreislauf
Re ˆ
Viskositat …g†
n Antrieb mit n Umformung n gleichmåûige
Fçr die normale Blutstræmung liegt der Wert rhythmisch- ± Windkessel- laminare
von Re zwischen 100 und 800. Eine Turbulenz pulsatiler funktion Stræmung
tritt auf, wenn ein Wert von 1100 çberschritten Stræmung ± Reibungs-
verluste
wird. ± Durchmesser-
Zur Verwirbelung (Turbulenz) fçhren: ånderung
n hohe Flussgeschwindigkeit
n groûer Querschnitt
n geringe Viskositåt.
1.4 Zusammenfassung
1.3.4 Bedeutung der Scherkraft
Die ungestærte Kreislauffunktion wird durch die
Im Gegensatz zum Blutdruck, der auf die ge- Herzleistung als treibende Kraft, die Eng- oder
samte Gefåûwand wirkt, çbt die Scherkraft Weitstellung der Gefåûe durch hormonelle,
(Schubspannung) nur eine Druckbelastung auf nervæse und lokale Reize sowie das Flieûverhal-
das Endothel aus (in Form einer tangentialen ten des Bluts bestimmt.
Belastung). Die physiologischen Græûen im arteriellen,
Unter laminaren Flussverhåltnissen ist die venæsen und kapillaren Gefåûsystem und deren
Scherkraft direkt proportional zum Blutfluss Bedeutung fçr die Kreislaufregulation sind in
und der Viskositåt, sowie umgekehrt proportio- Tabelle 1.3 zusammengestellt, die charakteristi-
nal zum Radius. schen Flussmerkmale des arteriellen Systems ge-
Die Formel lautet: hen aus Tabelle 1.4 hervor.
V_  4g

p  r3
s = Scherkraft, V_ = Stromvolumen, g= Viskositåt, 1.5 Literatur
r = Radius

Der Normalwert betrågt: 10±70 dyne/cm2. Hohe Akkerman JWN, Nieuwenhuistik, Sixma JJ (1987)
Scherkråfte bewirken durch den Endothelreiz Thrombose und Arteriosklerose. Thomae, Bibe-
rach (Thromboseforschung)
eine Steigerung der Stickoxidsynthese (NO) und Berne RM, Levy MN (1992) Cardiovascular physiol-
damit eine Thrombozytenaggregationshem- ogy, 6th edn. Mosby Year Book, St. Louis
mung. Betz E (1991) Herz und Blutkreislauf. Spektrum der
Niedrige Scherkråfte (z. B. Gefåûbifurkatio- Wissenschaften, Heidelberg
nen) senken die NO- und PGI2 (Prostaglandin)- Busse R (1982) Kreislaufphysiologie. Thieme, Stutt-
Produktion. Damit kommt es zur gesteigerten gart New York
Plåttchenadhåsion und Aktivierung. Eichhorn M, Lçtjen-Drecoll E (1985) Vorkommen
und funktionelle Bedeutung der Carboanhydrase
in den Gefåûendothelien. Med Welt 36: 697±702
14 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs

Jang IK, Gold HK, Fuster V (1992) Basic studies on Pasch T, Bauer RD (1974) Dynamik des Arteriensys-
thrombosis and fibrinolysis. Curr Opin Cardiol 7: tems. Verh Dtsch Ges Kreislaufforschg 40: 25±40
546±552 Perktold K (1989) Mathematische Modellierung von
Lang J (1974) Feinstruktur der Arterienwand. Verh Sekundårstræmungsphånomenen in Abschnitten
Dtsch Ges Kreislaufforsch 40: 1±14 groûer Arterien. Håmostaseologie 9: 66±81
Mammen EF (1996) Stærungen der Håmostase. Rosenberg RD, Aird WC (1999) Vascular-bed speci-
Gelbe Hefte 26: 145±155 fic hemostasis and hypercoagulable states. N Engl
Malek AM, Alper SL, Izum S (1999) Hemodynamic J Med 340: 1555±1564
shear stress and its role in atherosclerosis. JAMA Schrey A (1991) Endotheliale Mechanismen der Va-
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Monroe DM, Hoffman M, Roberts HR (2002) Platelets Håmostaseologie 1: 19±23
and thrombin generation. Arterioscler Thromb Weismann RE (1983) Plaques and platelets ± The
Vasc Biol 22:1381±1389 vascular surgeon's challenge and dilemma. Arch
Surg 118: 1019±1023
2 Risikofaktoren und Atherogenese
2.1.1 Arterielle Hypertonie
2.1 Risikofaktoren
Unter physiologischen und pathologischen Be-
Das Auftreten einer degenerativen Gefåûerkran- dingungen herrscht ein gewisser Fçllungs-
kung wird wesentlich vom Vorhandensein so ge- zustand im Gefåûsystem, zu dessen Charakteris-
nannter atherogener Risikofaktoren beeinflusst. tika ein bestimmter Blutdruck gehært. Er wird
Bezçglich der Håufigkeit einer Atherosklerose als derjenige Druck definiert, den die Blutsåule
muss, je nach Anzahl der vorliegenden Risiko- auf die Gefåûwand ausçbt, und wird bestimmt
faktoren, von einem sich potenzierenden Effekt durch:
ausgegangen werden. n Herzminutenvolumen
Abgesehen von unbeeinflussbaren Faktoren n Gefåûwiderstand
wie dem Alter, teils auch spekulativen Faktoren, n venæsen Rçckfluss
wurde durch den wissenschaftlichen Nachweis
in sorgfåltig durchgefçhrten Langzeitstudien
der Zusammenhang zwischen bestimmten, im- Kommt es zu Stærungen des Gleichgewichts die-
mer wiederkehrenden Risikofaktoren und der ser variablen Græûen entstehen Hoch- oder Nie-
Atherosklerose erbracht. derdruck:
n Bei der Atherosklerose erhæht sich infolge
Zu den bekanntesten Studien zåhlen: von organischen Verånderungen der Arterien
n Framingham-Studie mit einer Laufzeit von 16 der Widerstand. Das Blut wird vor dem Ka-
Jahren (1949±1965) und einem Umfang von pillarbett aufgestaut, mit daraus resultieren-
5209 Patienten, die in einem 2-jåhrigen Tur- der Blutçberfçllung des arteriellen Systems.
nus untersucht wurden Die Folge ist eine arterielle Drucksteigerung.
n Baseler Studie mit einer Laufzeit von 17 Jah- n Im Schockzustand, der sich letztlich als Re-
ren (1959±1976) und einem Umfang von 6400 gulationsproblem der Mikrozirkulation dar-
Patienten stellt, wird das Blutvolumen zuungunsten des
Es wurden 7 Risikofaktoren nachgewiesen, die arteriellen Gefåûsystems verlagert. Es kommt
aufgrund ihrer atherogen wirksamen Potenz in zum Blutdruckabfall.
2 Gruppen unterteilt werden (Tabelle 2.1). Die 5 n Bei der Herzinsuffizienz wird infolge des
Hauptrisikofaktoren werden nachfolgend erlåu- Kontraktilitåtsverlusts ein geringes Herz-
tert. minutenvolumen gefærdert. Dadurch entsteht
ein Rçckstau vor dem rechten Herz in das
Tabelle 2.1. Atherogene Risikofaktoren venæse Gefåûsystem. Wåhrend der venæse
Druck ansteigt (venæse Hypertonie), sinkt
Risikofaktoren 1. Ordnung Risikofaktoren 2. Ordnung der arterielle Blutdruck.
(primår aus sich heraus (nur in Verbindung mit der
atherogen wirksam) ersten Gruppe atherogen
wirksam) n Nach der Weltgesundheitsorganisation wird
als Blutnormdruck definiert:
n arterieller Bluthochdruck n Ûbergewicht n Bis 40 Jahre: systolisch bis 140 mmHg;
n Fettstoffwechselstærungen n Bewegungsarmut diastolisch bis 90 mmHg
n Nikotin n Stress n Ab 40 Jahre: systolisch bis 160 mmHg;
n Diabetes mellitus diastolisch bis 95 mmHg
16 n 2 Risikofaktoren und Atherogenese

Grundsåtzlich wird ein niedriger Blutdruck als Im Rahmen der Atherogenese erlangt der
protektiver Faktor im Hinblick auf atherosklero- chronische Blutfettanstieg eine entscheidende
tische Erkrankungen angesehen. pathogenetische Bedeutung. Auf der Suche nach
In etwa 80% der Fålle bleiben die Ursachen aussagekråftigen Daten hierzu wurden die Plas-
eines Bluthochdrucks unerkannt (essenzielle malipoproteine in 2 Hauptklassen zerlegt und
Hypertonie). Bei Nierenarterienstenose (renaler laborchemisch analysiert. Dabei fand man ein
Hochdruck) und Aortenisthmusstenose sind Lipoprotein geringer und eines hoher Dichte:
Blutdrucksteigerungen (v. a. im jugendlichen Al- n LDL: Low-density-Lipoprotein
ter) eine mægliche Folge dieser Erkrankungen n HDL: High-density-Lipoprotein
und sollten unbedingt behandelt werden. Im-
merhin gehen etwa 5% aller Hypertonieformen Das Konzentrationsverhåltnis von Gesamtcho-
auf eine renovaskulåre Ursache zurçck. lesterin zu HDL wird zur Berechnung des Athe-
Gemåû dem Kreislaufgesetz von Ohm bedeu- roskleroserisikos herangezogen. Ein Wert von
tet eine Druckerhæhung die Zunahme der Fluss- çber 5 gilt als prognostisch ungçnstig. Dabei
geschwindigkeit, wodurch die Gefåûwand einer kann trotz normalem Gesamtcholesterin, jedoch
hæheren Belastung ausgesetzt wird. Eine direkte erniedrigtem HDL-Wert ein deutlich pathologi-
Folge sind zunehmende Turbulenzen in der scher Quotient und umgekehrt bestehen. Ent-
sonst laminaren Blutstræmung. Besonders an scheidend ist der HDL-Wert, welcher mæglichst
Gefåûaufzweigungen (Bifurkationen) und im hoch sein sollte. Hohe LDL-Spiegel gehen mit
Bereich stårkerer Krçmmungen kommt es zu einem deutlich erhæhten Risiko fçr kardiovasku-
nachteiligen Auswirkungen. Die schnelle Kern- låre Ereignisse einher.
stræmung wird aus der Mitte des Gefåûes gegen Als prognostisch gçnstig im Sinne einer Pro-
die Wand gelenkt. Die Blutteilchen treffen ver- phylaxe der Arterienverkalkung (man spricht
stårkt gegen die zarte Intima der Gefåûwand. auch vom vasoprotektiven Effekt) haben sich
Dabei kommt es zu Schåden an der Endothel- folgende Blutfettwerte erwiesen:
schicht, wodurch sich vermehrt arterielle n Triglyzeride £ 150 mg/dl
Thromben ausbilden. n Gesamtcholesterin £ 200 mg/dl
Als Risikofaktor kommt dem Bluthochdruck ± LDL-Cholesterin < 150 mg/dl
ein besonderer Stellenwert in der Entstehung ± HDL-Cholesterin > 55 mg/dl
von Hirndurchblutungsstærungen zu. Der
Schlaganfall durch intrazerebrale Blutungen
oder viel håufiger durch extrakranielle Karotis-
stenosen ist pathogenetisch v. a. einem dauer- n Studien
haft erhæhten Blutdruck anzulasten.
In Deutschland wird die Zahl der Patienten Die enge Beziehung zwischen Serumcholesterin-
mit Bluthochdruck auf 5±8 Mio. geschåtzt. Etwa wert und Risiko von koronaren Erkrankungen
12±15% der Gesamtbevælkerung bzw. 20±25% zeigen mehrere klinische Studien.
der Erwachsenen sind betroffen, von denen et- Sowohl bei der LRC(lipid research clinics co-
wa 20% behandelt werden. ronary priming prevention trial)- als auch der
MRFIT(multiple risk factor intervention trial)-
Studie fand sich eine Verdopplung des Herz-
2.1.2 Hyperlipidåmie infarktrisikos beim Anstieg der Cholesterinwer-
te auf 220±240 mg/dl (ausgehend von einem
Verånderungen des Fettstoffwechsels sind eng Normalwert £ 200 mg/dl).
verknçpft mit der Hæhe des Blutfettgehalts, der Die Studie 4S (Scandinavian Simvastin survi-
Konzentration an Cholesterin und Triglyzeriden val study) mit 4444 KHK-Patienten mit måûig
(Neutralfett). Dieses im Blut zirkulierende Fett erhæhten Cholesterinwerten ergab eine um 30%
wird, an bestimmte Transporteiweiûe (Lipopro- hæhere Todesrate unter der Plazebogruppe, was
teine) gekoppelt, den Kærperzellen zugefçhrt. zum Studienabbruch aus ethischen Grçnden
Cholesterin und Triglyzeride gelangen v. a. fçhrte. Neben diesen ålteren Studien existieren
durch die Nahrungsaufnahme ins Blut. Krank- zahlreiche neue, deren wichtigste Aussage lautet:
haft erniedrigte oder erhæhte Spiegel dieser eine konsequente Senkung der LDL-Werte im
Substanzen bezeichnet man als Hypo- bzw. Hy- Blut reduziert das Risiko kardiovaskulårer Er-
perlipoproteinåmie. krankungen um 30±45%.
2.1 Risikofaktoren n 17

Im Studienvergleich findet man aber auch die Aufklårung der Regulation des Cholesterin-
zahlreiche Publikationen, die einen direkten Zu- stoffwechsels den Nobelpreis fçr Medizin.
sammenhang von KHK und Hypercholesterinå- Bei den LDL-Rezeptoren handelt es sich um
mie verneinen. Man muss wohl davon ausgehen, Glykoproteine (Eiweiûe mit Zuckerketten), die
dass ein erhæhter Messwert nur dann als Risiko an Oberflåchen von Zellmembranen sitzen und
zu bewerten ist, wenn kærpereigene Regulatio- LDL-Partikel aus dem stræmenden Blut binden
nen (LDL-Rezeptoren) ungençgend wirksam kænnen. Danach wird LDL in die Zellen ge-
sind und so zur dauerhaften Hypercholsterinå- schleust (rezeptorgebundene Endozytose), wo es
mie fçhren. von Verdauungsenzymen abgebaut wird.
Das hierbei frei werdende Cholesterin kann
von den Zellen als Baustein verwendet werden
n Regulation des Cholesterinstoffwechsels zur Synthese von:
n neuen Zellmembranen
Das Cholesterin atherosklerotischer Herde n Myelinscheiden der Nerven
stammt aus kugeligen, im Blut zirkulierenden n Steroidhormon (in den Nebennieren)
Partikeln, den Lipoproteinen geringer Dichte n Geschlechtshormon (Ústradiol in den Eierstæ-
(LDL), wobei etwa 75% des Gesamtcholesterins, cken)
an das LDL gekoppelt, auf dem Blutweg trans- n Gallensåuren (in der Leber)
portiert werden. Die LDL-Teilchen (Abb. 2.1)
bestehen aus einem fettigen Kern (Cholesterin- Alle genannten Syntheseleistungen zeigen die
estern), der von Phospholipid- und Cholesterin- physiologische Bedeutung des Cholesterins als
molekçlen umgeben ist. Ein groûes Proteinmo- wichtigem Strukturbestandteil aller Zellen.
lekçl (Apoprotein-B100) dient als Andockstelle Die Gallensåurebildung in der Leber ist ein be-
am LDL-Rezeptor der Zelloberflåchen. Die Hæhe deutender Schritt im Cholesterinstoffwechsel.
des LDL-Blutspiegels steht in direktem Zusam- Dort wird der prozentual græûte Anteil zur Aus-
menhang mit dem Atheroskleroserisiko: je mehr scheidung gebracht: Etwa 75% des Gesamtcholes-
LDL, desto schneller entwickelt sie sich. terins werden von der Leber aufgenommen.
Das genaue Verståndnis des Cholesterinstoff-
wechsels begann mit der Entdeckung der LDL-
Rezeptoren im Jahr 1973 (durch amerikanische n Stellenwert der Rezeptoren
Forscher aus Texas). 1985 erhielten die beiden in Bezug auf das atherogene Risiko
Amerikaner M. S. Brown und J. L. Goldstein fçr
Die Zellen nehmen Cholesterin çber eine groûe
Zahl von LDL-Rezeptoren an ihrer Oberflåche
auf, was çber einen Feed-back-Mechanismus ge-
steuert wird. Bei Reduktion der Rezeptoren
oder bei angeborenen Stærungen (funktions-
unfåhige Rezeptorproteine) wird, hauptsåchlich
in der Leber, zu wenig Cholesterin in die Zellen
geschleust, woraus eine Ûberladung des Bluts
mit Cholesterin resultiert.
Seit 1939 kennt man die familiåre Hypercho-
lesterinåmie, eine angeborene Stoffwechsel-
krankheit, die in 2 Formen auftritt.
n Die mischerbige (heterozygote) Form kommt
in einer Håufigkeit von 1 : 500 vor und zeigt
bereits bei Neugeborenen doppelt so hohe
LDL-Blutwerte. Diese Menschen erleiden be-
reits in ihrem 3. Lebensjahrzehnt die ersten
Herzanfålle.
n Die reinerbige (homozygote) Form mit einer
Abb. 2.1. Schematische Darstellung eines LDL-Teilchens, Håufigkeit von 1 : 1 Mio. zeigt LDL-Spiegel,
Durchmesser: etwa 22 nm (1 nm = 1/106 mm), Masse: etwa 3 die bis zum 6-fachen çber der Norm liegen.
Mio. Molekçle; aus Goldstein u. Brown (1985) Hierbei treten die ersten Herzanfålle schon
18 n 2 Risikofaktoren und Atherogenese

im Alter von 10 Jahren auf und sind mit 20 Tabelle 2.2. Verånderungen unter Nikotinaufnahme
Jahren fast immer obligat.
Effekte
Insbesondere bei der reinerbigen Form der Hy-
n Nervensystem Erhæhung des Sympathikotonus
percholesterinåmie zeigt sich der kausale Zu- (akute Verån- Freisetzung von Katecholaminen
sammenhang von Risikofaktor und Atheroskle- derungen)
rose.
Bei der Aufklårung des Cholesterinstoffwech- n Kreislaufsystem Ûberbeanspruchung des Kreislaufs
durch erhæhten Sauerstoffverbrauch;
sels, speziell bei der familiåren Hypercholeste- nichtinhalierendes Rauchen einer hal-
rinåmie, fand man, dass die Kærperzellen ent- ben Zigarette fçhrt zu einem O2-Ver-
weder keine oder nur sehr wenige LDL-Rezep- brauch, der einer kærperlichen
toren besitzen und somit eine Verstoffwechse- Anstrengung von 20 W çber 20 min
lung des Cholesterins in nur ungençgendem entspricht. 20 Zigaretten/Tag belasten
Maû gewåhrleistet ist. das Herz genauso stark, wie 8 h Rad-
Ein zusåtzlicher pathogenetischer Aspekt der fahren gegen leichten Wind
Atherosklerose sind die Senkung der Prosta- n Blutfluss (chro- Erhæhung des Håmatokrits
zyklinsynthese durch LDL (vasoaggressiver nische Verån- Erhæhung des Fibrinogens (dadurch
Aspekt) und ihre Erhæhung durch HDL (vaso- derungen) Erhæhung der Blutviskositåt)
protektiver Effekt).
In zahlreichen Studien ist die pathophysiolo-
gische Bedeutung des Cholesterinstoffwechsels
untersucht und die Effektivitåt von Fettsenkern Stoffwechselaktivitåt verbrannt werden, bleiben
(Statinen) belegt worden. Eine groûe Metaanaly- sie beim Rauchen (stiller Stress) im zirkulieren-
se (38 Studien mit 83 161 Patienten) hat z. B. ei- den Blut, wo sie auf Dauer zum atherogenen Ri-
ne eindeutige Reduktion von Schlaganfållen un- siko beitragen (Tabelle 2.2).
ter aggressiver Cholesterinsenkung nachgewie- Zu den weiteren Effekten des Nikotins zåhlt
sen (Corvol et al. 2003). die Aktivierung des Enzyms Elastase. Diese
fçhrt zum verstårkten Abbau von Bindegewebe
und kann so die Entwicklung eines Arterien-
2.1.3 Nikotinkonsum aneurysmas bewirken. Des Weiteren wird die
Hautalterung (Faltenbildung) beschleunigt.
Ein Raucher geht 3 gesundheitliche Risiken ein: Rauchen steigert das Risiko fçr eine pAVK
n Nikotin ist ein kardiovaskulårer Risikofaktor. mit Auftreten einer Claudicatio intermittens um
n Teer ist ein kanzerogener Risikofaktor. das 8- bis 10-fache.
n Darçber hinaus besteht eine allgemeine Ge- Beim Rauchen werden aus einer Zigarette,
fåhrdung durch den breiten Einsatz von die etwa 10 mg Nikotin enthålt, 1±2 mg auf-
Pflanzenschutzmitteln im Tabakpflanzenan- genommen. Die tædliche Aufnahmedosis liegt
bau. bei 50 mg Nikotin.

Zu den Gesundheitsrisiken kommt als weiterer


wichtiger Gesichtspunkt das Suchtverhalten hin- 2.1.4 Diabetes mellitus
zu. Die Sucht wird durch die geringen Erfolge
belegt, die Entwæhnungskliniken erzielen. Mit Nach der WHO werden die in Tabelle 2.3 auf-
20% entspricht die Zahl der geheilten Patienten gefçhrten kapillaren Glukosewerte im Blut als
derjenigen, die bei Alkoholikern erreicht wird. normal bzw. pathologisch definiert.
Etwa 80% geben das Rauchen auch dann nicht Die Håufigkeit manifester Diabetiker liegt bei
auf, wenn schwerwiegende gesundheitliche Fol- etwa 3%; die einer prådiabetischen Veranlagung
gen drohen: Amputation einer Extremitåt, Herz- bei 15±20%.
infarkt oder Lungenerkrankungen.
Die Freisetzung von Katecholaminen unter Es gibt zwei verschiedene Erkrankungsformen:
Kærperbelastung beim Sport fçhrt zum Anstieg n Typ-1-Diabetes: Der insulinabhångige Dia-
von Zucker und Fett im Blut (so genannter akti- betes (juveniler Diabetes) tritt infolge absolu-
ver Stress). Wåhrend diese Substanzen beim ak- ten Insulinmangels auf und betrifft etwa 10%
tiven Stress im arbeitenden Muskel infolge der aller Diabetiker.
2.1 Risikofaktoren n 19

Tabelle 2.3. Glukosewerte im Blut n Komplikationen der Mikroangiopathie


Nçchtern 2-h-Wert (oGT) Beim Diabetiker tritt eine Retinopathie etwa
[mg/dl] [mg/dl] 25-mal håufiger, eine Nephropathie etwa 17-mal
n normal < 100 < 140 håufiger als beim Nichtdiabetiker auf.
Die Lebenserwartung betrågt 2/3 der Lebens-
n pathologische 100±120 140±200 erwartung von Nichtdiabetikern bei ungençgen-
Glukosetoleranz
der Einstellung der Zuckerwerte.
n diabetisch >120 >200

oGT oraler Glukosetoleranztest


2.1.5 Ûbergewicht
n Typ-2-Diabetes: Der insulinunabhångige Dia-
n Das Normgewicht kann nach der veralteten
betes (Erwachsenen- oder Altersdiabetes) tritt
Broca-Formel berechnet werden:
(bei erhaltener Insulinproduktion) infolge ei-
Kærperlånge [cm]±100 = Sollgewicht [kg] (ab-
ner Stærung der Insulinwirkung an den Ge-
zçglich 10% bei Månnern und 15% bei Frau-
weben auf (Muskulatur, Leber, Fettgewebe)
en vom Gesamtgewicht)
und betrifft etwa 90% aller Diabetiker.
n Die Berechnung des Body-mass-Index (BMI)
liefert eine genauere Bewertung des Kærper-
gewichts. Die Formel lautet:
n Bedeutung als atherogener Risikofaktor
K
orpergewicht in kg
Gefåûverånderungen unter Diabetes treten als BMI ˆ
Makro- oder Mikroangiopathie auf. Sie manifes- …K oûe in m†2
orpergr
tieren sich etwa 5 Jahre nach Ausbruch der Er-
krankung. Sie lassen sich mikroskopisch zwar Normalgewicht: < 25 kg/m2;
als Verdickung der Basalmembran der Kapilla- Ûbergewicht: 25±30 kg/m2;
ren nachweisen, Krankheitszeichen (Stærung der Adipositas: > 30 kg/m2.
Nieren-, Augen- und Durchblutungsfunktion)
kænnen bei sorgfåltiger Lebensfçhrung aber bei Ûbersteigt das Kærpergewicht das Sollgewicht
långer bestehender Zuckerkrankheit auf Jahre um mehr als 10% (BMI > 26), spricht man von
hinaus fehlen. Als Ursache der Gefåûstærungen Ûbergewicht. Wird das Sollgewicht hingegen
gelten: um > 10% unterschritten, spricht man von Un-
n Verånderungen der Erythrozytenflexibilitåt tergewicht. Bei hohen Abweichungen vom Soll-
(Auftreten von Erythrozytenaggregaten) gewicht werden pathologische Zustånde er-
n Neigung zur Thrombozytenaggregation reicht, die fçr eine Reihe von Krankheiten ver-
n Verånderungen der Leukozyten antwortlich sind. So ist ein Ûbergewicht > 20%
n Verånderungen der Gefåûwand (Permeabili- fçr den deutlichen Anstieg der kardiovaskulåren
tåtsstærungen) mit Verzuckerung der Zell- Mortalitåt verantwortlich zu machen.
matrix Das Ûbergewicht fçr sich genommen ist noch
kein eigentlicher Risikofaktor. Es zieht jedoch
Daraus resultieren eine deutliche Beeintråch- sekundår auftretende Stærungen nach sich, die
tigung der Flieûeigenschaften des Bluts sowie eine Reihe von Verånderungen bedingen. Die
Verånderungen an der Gefåûwand bis hin zur zum Ûbergewicht fçhrenden Essgewohnheiten
Mediasklerose des Diabetikers. Diabetes (mit sind oft mit einer vermehrten Cholesterinzufuhr
Glykosurie) erhæht das Klaudikationsrisiko um vergesellschaftet, die håufig einen Hypertonus
das 3,5-fache. nach sich zieht.
Der Gewichtsreduktion zur kausalen Behand-
lung eines Bluthochdrucks kommt deshalb eine
besondere Bedeutung zu. Man geht davon aus,
dass pro abgenommenem Kilogramm eine Blut-
druckabnahme von 3 auf 2 mmHg erfolgt. Als
Rechenbeispiel ergibt sich bei einer Gewichts-
abnahme von 10 kg eine Druckabnahme von 30
20 n 2 Risikofaktoren und Atherogenese

auf 20 mmHg. Ein çbergewichtiger Hochdruck- nungseiweiûe zur Ausbildung eines Fibrin-
patient mit Werten von 170 : 100 mmHg wçrde gerinnsels fçhren. Das Eiweiûgerinnsel und die
durch eine Gewichtsabnahme von 10 kg einen Blutplåttchen bilden schlieûlich den Gerin-
Blutdruck von 140 : 90 mmHg erreichen. Allein nungspfropf, der durch eine weitere Vernetzung
durch Regulation des Kærpergewichts kænnte zunehmend verfestigt wird.
dieser Patient zum Normotoniker werden. Wåhrend unter normalen Bedingungen die
Der genetische Mechanismus zur Regulation reparativen Vorgånge an der Gefåûwand hiermit
des Kærpergewichts ist auf Chromosom 6 lokali- abgeschlossen sind, fçhrt ein ståndig wirksamer
siert (¹ob-Genª = Obesitasgen). Schådigungsmechanismus zu gravierenden Ver-
ånderungen:
Infolge der anhaltenden Intimaschådigung
2.1.6 Alter (Response-to-injury-Theorie) kommt es einer-
seits zur Thrombozytenadhåsion und -aggrega-
Auch wenn es nicht zu den eigentlichen Risiko- tion, andererseits zur Einwanderung von Zellen,
faktoren zåhlt, ist das Altwerden, zusammen den Monozyten, aus dem stræmenden Blut in
mit den vorgenannten echten Risiken, ein zu- die Gefåûwand. Dabei werden Inhaltsstoffe der
såtzlicher Faktor. Daten der Framingham-Studie aktivierten Thrombozyten çber die so genannte
zeigen beispielsweise, dass Karotisstenosen im Freisetzungsreaktion in die Gefåûwand abge-
Alter vermehrt auftreten: mit 75 Jahren haben geben, von denen insbesondere ein Wachstums-
9% der Månner und 7% der Frauen eine Karo- faktor von pathogenetischer Bedeutung ist.
tisstenose von çber 50%, wåhrend bis 50 Jahre Durch seine Aktivierung kommt es zur Prolife-
die Stenosehåufigkeit unter 1% liegt. Pråvalenz- ration der glatten Muskelzellen der Gefåûwand.
raten fçr die periphere arterielle Verschluss- Mitbeteiligt an diesem Geschehen sind die ein-
krankheit (der Beine) zeigen ebenfalls einen gewanderten Monozyten, die durch Aufnahme
deutlichen Zusammenhang mit dem Alter. Von und Einlagerung von Cholesterin fettig degene-
etwa 2% pAVK bei unter 50-Jåhrigen, steigt die rieren. Es entwickelt sich die so genannte myo-
Rate auf etwa 20% bei çber 75-Jåhrigen an. gene Schaumzelle, die sich als atherogene
Plaque im Verband ausbildet und zu einem
Stræmungshindernis heranwåchst. Die Einlage-
rung von Kalzium fçhrt zu einer zunehmenden
Verhårtung. Im weiteren Verlauf kommt es zu
2.2 Atherogenese

Unter normalen, physiologischen Bedingungen


herrscht ein Gleichgewicht zwischen vasopro-
tektiven und vasoaggressiven Mechanismen im
stræmenden Blut, wodurch eine Atherosklerose
verhindert wird. Diese normale Blut-Gefåû-
wand-Homæostase kann unter Einwirkung athe-
rogener Risikofaktoren entgleisen. Es kommt ±
zuungunsten vasoprotektiver Schutzfunktionen
± zu einer atherosklerotischen Gefåûverån-
derung. Diese nimmt ihren Ausgang immer von
einem Intimaschaden der Gefåûwand.
Eine Intimalåsion stellt einen starken lokalen
Reiz zur Anheftung von Blutplåttchen dar, der
zur fortschreitenden Anheftung (Thrombozy-
tenadhåsion) und Verklebung (Thrombozyten-
aggregation) weiterer Plåttchen aus dem
stræmenden Blut fçhrt. Dieser zunåchst physio-
logische Vorgang dient der Reparatur eines Ge-
fåûwandschadens und wird durch die Aktivie-
rung des Blutgerinnungssystems komplettiert, Abb. 2.2. a Weites Lumen einer normalen Arterie, b begin-
unter dessen Einwirkung die aktivierten Gerin- nende, exzentrische Stenose
2.2 Atherogenese n 21

Abb. 2.4. Stræmungsphånomene an einer Gefåûverzweigung


(Bifurkation)

Abb. 2.3. Entstehung einer arteriellen Gefåûstenose

einer Gefåûverkalkung (Abb. 2.2) und schlieû-


lich zur Stenose (Abb. 2.3).
Gefåûverkalkungen treten in den Arterien
ungleichmåûig verteilt auf, sie werden an be-
stimmten Gefåûstrecken bevorzugt beobachtet.
Neben globalen Risikofaktoren spielen auch lo-
kale Verhåltnisse, der anatomische Gefåûverlauf Abb. 2.5. Elektronenmikroskopische Aufnahme einer Gefåû-
und die physikalischen Gesetze der Blutstræ- aufzweigung im Bereich einer kleinen Arterie (Arteriole), Fur-
mung eine wichtige Rolle. Von ihnen hångt ab, chen des Endothels verlaufen als Ausdruck der Stræmung in
an welchen Stellen es verstårkt zu Låsionen der longitudinaler Richtung, Wirbelbildungen, v. a. im Bereich von
Intima und zur Auslæsung pathologischer Vor- Aufzweigungen, sollen hierdurch reduziert werden
gånge an der Gefåûwand kommt.
Zu den Orten der Erstlåsion mçssen Verzwei-
gungen, Krçmmungen und bereits bestehende An der Atherogenese beteiligte Faktoren sind:
Stenosen gerechnet werden. An diesen Prådilek- n Atherogene Risikofaktoren
tionsstellen kommt es zur Stærung der lamina- ± 1. Ordnung
ren Stræmung mit Wirbelbildung, Ablæsungs- ± 2. Ordnung
zonen, Stagnationspunkten und Rçckstromphå- n Anatomische Verhåltnisse
nomenen. Wie Stræmungsmodelle gezeigt ha- ± Abzweigung (Seitenåste)
ben, richtet sich wegen der Ablenkung der Blut- ± Aufzweigung (Bifurkation)
stræmung der zentrale Teilchenstrom gegen die ± Krçmmungen (Elongation)
Gefåûwand, wo er auf Dauer (Erythrozyten als ± Schlingen (Coiling)
Geschossteilchen) zur Schådigung der zarten ± Abknicken (Kinking)
Endothelzellschicht fçhrt. Die Abbildungen 2.4 n Physikalische Græûen
und 2.5 verdeutlichen die Stræmungsphånomene ± lokales Stræmungsverhalten
an einer Gefåûverzweigung (Bifurkation). ± Flussgeschwindigkeit
± Turbulenzen
± Wandscherkraftånderungen
22 n 2 Risikofaktoren und Atherogenese

Davies MJ (1992) Pathogenesis of atherosclerosis.


2.3 Atherosklerose Curr Opin Cardiol 7: 541±545
und Lebenserwartung Dzau VJ, Gibbons GH, Morishita R, Pratt RE (1994)
New perspectives in hypertension research. Hy-
pertension 23: 1132±1140
Die Definition der Atherosklerose nach der Engelberg H (1989) Endothelium in health and dis-
WHO (1958) lautet: ease. Semin Thromb Hemost 15: 178±183
¹[. . .] eine variable Kombination von Verån- Epstein FH (1999) Atherosclerosis ± an inflamma-
derungen der Intima von Arterien, die aus einer tory disease. N Engl J Med 340: 115±126
herdfærmigen Ansammlung von Lipiden, Poly- Faxon DP, Fuster V, Libby P et al (2004) Athero-
sacchariden, Blut, Blutbestandteilen, fibræsem sclerotic Vascular Disease Conference. Writing
Gewebe und Kalziumablagerungen besteht und Group III: Pathophysiology Circulation 109:
begleitet wird von Verånderungen der Media.ª 2617±2625
¹[. . .] und kompliziert wird durch teilweisen Feuvray D, Lopaschuk GD (1997) Diabetes mellitus
and the cardiovascular system. Cardiovasc Res
oder vælligen thrombotischen Verschluss des
34: 1±2
Lumensª [Ergånzung durch Allen (1962)]. Goldstein JL, Brown MS (1985) The LDL receptor
1956 prågte Ratschow den Begriff der arte- and the regulation of cellular cholesterol metabo-
riellen Verschlusskrankheit (AVK), 1959 wurde lism. J Cell Sci Suppl 3: 131±137
der Begriff der obliterierenden Gefåûkrankheit Grundy SM, Benjamin IJ, Burke GL et al (1999) Dia-
durch Hess eingefçhrt. betes and cardiovascular disease. A statement for
Schlaganfall, Herzinfarkt und Extremitåten- healthcare professionals from the American Heart
gangrån stellen das Endstadium einer meist Association. Circulation 100: 1134±1146
çber Jahre fortschreitenden Erkrankung der Ar- Hopkins RW (1991) Presidential address: energy,
terien dar, die sich v. a. aufgrund vorhandener poise, and resilience. Daniel Bernoulli, Thomas
Young, J. L. M. Poiseuille, and F. A. Simeone. J
atherogener Risikofaktoren zunåchst symptom-
Vasc Surg 13: 777±784
los entwickelt und schlieûlich im irreversiblen, Iijima K, Yoshizumi M, Hashimoto M et al (2000) Red
ischåmischen Gewebeuntergang gipfelt. wine polyphenols inhibit proliferation of vascular
Gefåûverkalkung und Lebenserwartung sind smooth muscle cells and downregulate expression
nach Analysen aus der Framingham Studie eng of cycline A gene. Circulation 101: 805±811
miteinander verknçpft. Je nach arterioskleroti- Karino T, Goldsmith HL (1984) Role of blood cell ±
schem Organbefall ergeben sich folgende Zahlen wall interactions in thrombosis and atherogen-
fçr die Lebenserwartung: esis: a microrheological study. Biorheology 21:
n erstmaliger Schlaganfall: 8,8 Jahre 587±601
n erstmaliger Myokardinfarkt: 13,9 Jahre Karino T, Kwong HHM, Goldsmith HL (1979) Parti-
cle flow behaviour in models of branching ves-
n erstmalige Diagnose einer peripheren arte-
sels: I. Vortices in 908 T-junctions. Biorheology
riellen Durchblutungsstærung: 16 Jahre. 16: 231±248
Karsch KR (1992) Atherosclerosis ± where are we
heading? Herz 17: 309±319
Khattar RS, Swales JD, Banfield A, Dore C, Senior R,
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2.4 Literatur brovascular morbidity and mortality by direct
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3 Gefåûdiagnostik
Neben Anamnese und årztlicher Untersuchung einzuschlagenden Therapie. Sie besteht in der
nimmt die apparative Diagnostik in der Gefåû- Aufklårung und Beratung çber bestehende Risi-
untersuchung einen hohen Stellenwert ein. Zur kofaktoren, der Empfehlung eines Gehtrainings
Anwendung kommen invasive und nichtinvasive und evtl. einer medikamentæsen Behandlung.
Methoden, die sich bezçglich der Datenerhe-
bung in bildgebende und funktionsmessende
Verfahren unterscheiden lassen. Wåhrend bei
den bildgebenden Methoden v. a. Aussagen zur
Gefåûmorphologie gewonnen werden, bezieht
3.1 Nichtapparative Gefåûdiagnostik
die zweite Gruppe Stellung zum funktionellen
Gefåûzustand. 3.1.1 Anamnese
Eine Einteilung in qualitative oder quantitati-
ve Verfahren erlaubt Aussagen in Bezug auf die Symptome wie Zeitdauer, Belastbarkeit, Lageab-
Håmodynamik (Fluss-, Druck-, Volumenverhal- hångigkeit und Schmerzverlauf mçssen erfragt
ten). Zu den qualitativen Verfahren zåhlen die und daraus wichtige Schlçsse hinsichtlich Loka-
Ultraschalldopplersonographie und die Phlebo- lisation und Ursache des Befundes gezogen wer-
dynamometrie. Zu den quantitativen Methoden den (Tabelle 3.1).
zåhlen die Lichtreflexionsplethysmographie und
die Verschlussplethysmographie.
Die Gefåûkrankheiten mit ihren unterschied- Tabelle 3.1. Anamnestische Befunde
lichen Stadien mçssen hinsichtlich ihrer vitalen
Gefåhrdung (Schlaganfallrisiko, amputations- Zeitdauer Lokalisation Ursache
bedrohte Extremitåt) differenziert gewertet wer-
n kurze arteriell meist Embolie,
den. Weil ein operatives Vorgehen nicht immer Vorgeschichte seltener Thrombose
zwingend geboten ist, ist auch in der Diagnos- Aneurysma
tik Zurçckhaltung geboten. Neben der Anamne- venæs Phlebothrombose
se haben die nichtinvasiven diagnostischen Me- Lungenembolie
thoden, hierunter v. a. der Tastbefund und die
n långere arteriell fortschreitende
Ultraschalluntersuchung, eine besondere Bedeu-
Vorgeschichte Atherosklerose
tung. (Wochen, Monate, Aneurysma
Die invasiven Verfahren (Arteriographie, Jahre)
Phlebographie) mçssen im Hinblick auf ihre Ri- venæs chronisch venæse
Insuffizienz
siken und Komplikationsmæglichkeiten genau
abgewogen werden. Sie haben immer dann ihre lymphatisch Lymphædem
(primår, sekundår)
Berechtigung, wenn eine operative oder andere
invasive Konsequenz in Frage kommen.
Ein Gefåûpatient mit reduzierter Gehstrecke
(Klaudikationsstadium II) muss z. B. nicht zwin-
gend arteriographiert werden. Die Erhebung
der Anamnese und des arteriellen Gefåûstatus
(Pulstastbefund, Dopplerdruckmessung) erlaubt
eine hinreichend genaue Einschåtzung der
Durchblutungssituation und die Festlegung der
26 n 3 Gefåûdiagnostik

n Belastbarkeit bose) abgeklårt werden (Duplexsonographie,


Phlebographie). Anamnestisch sollten der
Fçr das Vorliegen einer arteriellen Stærung spre- Schwellungs- und Schmerzverlauf erfragt wer-
chen håufig belastungsabhångige Beschwerden: den (primår aufsteigende Wadenschwellung : as-
n schmerzhafte Gehstreckenminderung (Clau- zendierende Unterschenkelthrombose; primårer
dicatio intermittens) Flanken- oder Leistenschmerz : deszendierende
n Herzanfålle (belastungsabhångige oder -un- Becken-Oberschenkel-Venenthrombose), da sich
abhångige Angina pectoris) hieraus wichtige therapeutische Konsequenzen
n abdominelle Schmerzen nach dem Essen ableiten.
(Angina abdominalis bei Stenosen der Ein- Das Auftreten von farblichen Hautverån-
geweidearterien) derungen spricht in der Regel fçr eine deutliche
n einseitige neurologische Ausfålle (Hirn- pathologische Durchblutungssituation:
durchblutungsstærungen bei Stenosen der n gelblich-weiû: akuter embolischer arterieller
supraaortalen Arterien) Verschluss (betrifft græûere Anteile, ganzer
Fuû/ganze Hand); Raynaud-Phånomen (be-
Fçr das Vorliegen einer venæsen Stærung spre- trifft einzelne Finger/Zehen; ist meist deut-
chen belastungsunabhångige Beschwerden: lich abgegrenzt)
n Spannungsgefçhl, Schmerzen im Bein beim n rætlich-grau: chronische arterielle Ver-
Stehen oder Sitzen (Varizen oder Thrombo- schlusskrankheit, arterielle Thrombose
se); Besserung beim Gehen (Varizen) n blåulich: tiefe Venenthrombose
n schwarz: Nekrosestadium (AVK-Stadium IV)

n Lageabhångigkeit
3.1.3 Palpation
Eine Besserung der Beschwerden (Bein/Arm) in
Tieflagerung bedeutet arterielle Stærung, Bes- Es werden arterielle Pulse (Abb. 3.1) und Tem-
serung der Beschwerden (Bein/Arm) in Hoch- peraturunterschiede registriert:
lagerung venæse Stærung. n kçhle bis kalte Haut: akuter arterieller Ver-
schluss; tiefe Venenthrombose
n Ûberwårmung der Haut: akute Venenentzçn-
dung
n Schmerzlokalisation

Bei arteriellen Erkrankungen ist die Schmerzlo-


kalisation mit dem Erkrankungsort nicht iden-
tisch. Der typische Ischåmieschmerz (bei Belas-
tung) wird deutlich unterhalb der Stenose ge-
schildert (ein Oberschenkelverschluss bereitet
Wadenschmerzen).
Bei einer venæsen Erkrankung dagegen sind
Schmerzlokalisation und Erkrankungsort iden-
tisch.

3.1.2 Inspektion Abb. 3.1. Palpation

Alle åuûeren Auffålligkeiten werden registriert,


wobei insbesondere Umfang und Farbe einen
wichtigen diagnostischen Hinweis liefern:
Unter angiologischem Gesichtspunkt sind
Schwellungen der Extremitåten, insbesondere
einseitige Schwellungen, primår immer throm-
boseverdåchtig. In diesem Fall sollte grundsåtz-
lich eine tiefe Venenthrombose (Phlebothrom-
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 27

3.2 Apparative nichtinvasive


Gefåûdiagnostik

3.2.1 Auskultation

Mit der Auskultation (Stethoskop) kænnen Gefåû-


verengungen (Karotis- oder Femoralisstenosen),
die ein typisches pfeifend-zischendes Stenosege-
råusch hervorrufen, nachgewiesen werden.
Die Auskultation eignet sich auch fçr die Diag-
nose von AV-Fisteln. Dabei handelt es sich um
therapeutisch erzeugte Verbindungen zwischen
Abb. 3.2. Scipione Riva-Rocci (1863±1937)
einer Arterie und einer Vene (Dialyseshunt) oder
um arteriovenæse Kurzschlussverbindungen als
Folge einer Gefåûverletzung (traumatisch oder druck langsam kontinuierlich (etwa 3 mmHg/s)
therapeutisch nach Punktionen). Die AV-Fistel abgelassen. Zunåchst kann unterhalb der Man-
erzeugt ein unverwechselbares, kontinuierliches schette çber der Arterie kein Geråusch auskul-
Stræmungsgeråusch (systolisch und diastolisch), tiert werden. Derjenige Manschettendruck, der
das auskultiert werden kann. gerade den hæchsten Schlagaderdruck (den das
Da mit der Auskultation eines Stenosegeråu- Herz als Maximaldruck aufbringt) unterschritten
sches nichts çber die Ausdehnung atherosklero- hat und somit die arterielle Pulswelle nach distal
tischer Verånderungen nach proximal oder dis- passieren låsst, entspricht dem systolischen Blut-
tal ausgesagt werden kann, hat dieses Verfahren druck und wird als oberer Wert registriert; es gel-
in der Gefåûdiagnostik keinen besonderen Stel- ten die ersten nacheinander registrierten 2±3
lenwert. hærbaren Schlåge als systolischer Wert.
Wåhrend der weiteren Druckablassphase
muss sich das Blut gegen den noch teilweise be-
3.2.2 Blutdruckmessung (indirekte Methode) stehenden Manschettendruck hindurcharbeiten
(entsprechend einer Gefåûstenose), wodurch
Die Blutdruckmessung dient in erster Linie der kontinuierlich die Korotkow-Geråusche auskul-
Feststellung eines Bluthoch- bzw. Blutunter- tierbar sind. Erst beim Unterschreiten des Man-
drucks und hat damit einen diagnostischen schettendrucks unter den niedrigsten Schlag-
Stellenwert. aderdruck, den das Herz als Minimaldruck auf-
Neben der Mæglichkeit einer exakten arteriel- bringt, wird fçr das durch die Manschette
len (oder venæsen) Druckmessung mittels stræmende Blut der Weg nach distal frei passier-
Punktion des betreffenden Gefåûes sowie der bar. Die Tæne werden deutlich leiser oder ver-
Druckregistrierung (Druckwandler, Monitoran- schwinden ganz (gelegentlich bleiben die Geråu-
zeige) als invasives Verfahren soll hier auf die sche auch bis zum vælligen Druckabfall der
nichtinvasive, indirekte Methode der Blutdruck- Manschette auf Null hærbar). Als diastolischer
messung nach Riva-Rocci eingegangen werden. Blutdruck wird derjenige Wert registriert, der
Eingefçhrt wurde das heute çbliche (indirekte) dem deutlichen Nachlassen bzw. dem Aufhæren
Verfahren 1896 durch den italienischen Arzt der Korotkow-Geråusche entspricht.
Scipione Riva-Rocci (Abb. 3.2), daher auch RR- Zur Vermeidung systematischer Messfehler
Wert, wonach aus der Hæhe des Oberarmman- muss die Manschettenbreite dem Oberarm-
schettendrucks direkt auf den arteriellen Blut- umfang angepasst werden. Hierbei gelten die in
druck geschlossen werden kann. Tabelle 3.2 aufgefçhrten Græûen.
Ergånzt wurde diese Methode 1905 durch
den russischen Arzt Korotkow, der die Auskulta- n Grundsåtzlich sollte die erste Blutdruck-
tion der Arterie unterhalb der Manschette ein-
messung immer an beiden Armen erfolgen,
fçhrte. Die dabei auftretenden Geråusche wur-
um eine vorgeschaltete Oberarmarterien-
den nach ihm benannt (Korotkow-Geråusche).
stenose auszuschlieûen. Dabei gilt der hæher
Nach Aufpumpen der Manschette çber den zu
gemessene Blutdruck als wahrer Blutdruck.
erwartenden Blutdruck wird der Manschetten-
28 n 3 Gefåûdiagnostik

Tabelle 3.2. Anpassung der Manschette als Wellenlånge definiert und mit dem grie-
chischen Buchstaben Lambda (k) bezeichnet.
Gliedmaûenumfang Manschettenbreite Eine volle Schwingung (von 0 zum Wellenmaxi-
mum, çber 0 zum Wellenminimum und zu 0
20±40 cm (z. B. Oberarm) 12 cm
zurçck) heiût Periode.
> 40 cm (z. B. Oberschenkel) 16±20 cm Die Maûeinheit der Frequenz (Anzahl der
< 20 cm (z. B. Kinder) bis 8 cm Schwingungen/s) wird in Hertz [Hz] angegeben.
Physikalischer Zusammenhang:
n 1 Hz = 1 Schwingung/s
Druck = Kraft/Flåche; n 1 kHz = 1000 Schwingungen/s
bei sinkender Auflageflåche steigt der Druck n 1 MHz = 1 000 000 Schwingungen/s
n Infraschall (Frequenzen unterhalb der
menschlichen Wahrnehmung): £16 Hz
Blutdruckdifferenzen bis etwa 20 mmHg (zwi- n Hærschall (Frequenzen im menschlichen
schen linkem und rechten Oberarm) gelten als Hærbereich): 16 000±20 000 Hz
physiologisch. Ein hæherer Blutdruckunter- n Ultraschall (Frequenzen oberhalb der
schied sollte an eine vorgeschaltete Stenose der menschlichen Hærgrenze): ³ 20 000 Hz
A. subclavia denken lassen, die håufig ohne Be-
schwerden einhergeht. 1675 entdeckte der dånische Astronom Ole
Ræmer die Rotverschiebung beim Be-
trachten sich fortbewegender Galaxien.
3.2.3 Ultraschallverfahren 1842 beobachtete der æsterreichische Physiker
Christian Doppler die Frequenzverschie-
Sonographische Untersuchungsmethoden haben bung am Spiralnebel.
die angiologische Diagnostik in vielerlei Hin- 1959 erfolgte die transkutane Blutflussmessung
sicht veråndert. Mit ihnen lassen sich die durch Dopplerverfahren (Satomura).
Stræmung, ihre Richtung, ihre Geschwindigkeit 1967 wurden erstmals die Stræmungsrichtung
und morphologische Verånderungen (Wandpla- bestimmt und Direktionaldopplergeråte
ques) nichtinvasiv mit hoher Sensitivitåt und entwickelt (McLeod).
Spezifitåt bestimmen. Entsprechend ihrer hohen 1973 fand die erste Karotisdoppleruntersuchung
Bedeutung sollen deshalb die Grundlagen der mit Differenzierung einzelner Gefåûab-
Sonographie besprochen werden. schnitte (Pourcelot) statt.

n Wellentheorie und Historie n Physikalisches Prinzip


Schallwellen breiten sich in ihrer Laufrichtung Hochfrequenter Ultraschall (3±10 MHz) durch-
geradlinig aus (Abb. 3.3) und die von ihnen er- dringt biologisches Gewebe und wird an Grenz-
fassten Teilchen werden in Schwingung versetzt. flåchen unterschiedlicher Dichte reflektiert. Ein
Die dabei entstehenden periodischen Wellen unterschiedlicher Gewebewiderstand stellt dabei
weisen verschiedene Teilchendichten auf, die die Grundbedingung der Schallwellenreflexion
sich als Wellenmaxima oder -minima åuûern. dar und wird auch als Wellenwiderstand (Impe-
Der Abstand zweier Maxima oder Minima wird danz) bezeichnet.
Bewegen sich die Grenzflåchen, tritt aufgrund
des Dopplereffekts beim reflektierten Schall eine
Frequenzånderung gegençber der Sendefre-
quenz ein. Diese wird auch als Dopplershift be-
zeichnet. Dabei gilt:
n Ein Blutfluss auf die Dopplersonde zu fçhrt
zur Frequenzerhæhung (Abb. 3.4).
n Ein Blutfluss von der Dopplersonde weg
fçhrt zur Frequenzerniedrigung (Abb. 3.5).
Abb. 3.3. Eigenschaften von Schallwellen: longitudinale Aus- n Hochfrequente Geråusche bedeuten eine
breitung, mechanische Komprimierbarkeit, periodische Aus- schnelle Stræmung (z. B. Arterie, Stenose-
breitung bereich).
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 29

B-Bild-Verfahren (auch B-mode-Verfahren) be-


zeichnet, wobei ¹Bª fçr ¹brightnessª (Helligkeit)
steht. Diese Form der Untersuchung wird vor-
wiegend in der Organdiagnostik eingesetzt.
Die Kombination des Doppler- mit dem
B-Bild-Verfahren wird Duplexsonographie ge-
nannt. Bildgebende und flussmessende Signale
werden als kombiniertes Bild dargestellt und
tragen zur erweiterten Gefåûinformation bei.
Die farbliche Kodierung der aufgenommenen
Abb. 3.4. Bewegte Grenzflåchen: Frequenzerhæhung zwischen Signale låsst noch differenziertere Aussagen zu,
ausgesendeter und empfangener Frequenz, wenn sich der sodass eine Angiographie håufig çberflçssig
Blutfluss auf die Sonde zu bewegt; die Frequenzdifferenz
wird.
(Dopplershift) liegt im Kilohertzbereich und ist damit hærbar
Beim Eindringen in und Durchdringen von
Geweben unterliegen Schallwellen einer Reihe
von physikalischen Prozessen, die insgesamt zur
Schallabschwåchung fçhren. Zu den wichtigsten
Vorgången der Abschwåchung gehæren Absorp-
tion, Reflexion und Streuung. Aufgetretene
Energieverluste machen sich in einer Min-
derung der Information bemerkbar und kænnen
zu Fehleinschåtzungen fçhren:
Die Absorption (Abb. 3.7 a) macht den Haupt-
Abb. 3.5. Bewegte Grenzflåchen: Frequenzerniedrigung zwi- anteil der Schallabschwåchung aus, was durch
schen ausgesendeter und empfangener Frequenz, wenn sich leichte Verstårkung (TGC = time gain compensa-
der Blutfluss von der Sonde weg bewegt; die Frequenzdiffe-
renz (Dopplershift) liegt ebenfalls im hærbaren Bereich

Abb. 3.6. Ruhende Grenzflåchen: reflektierter gegençber aus-


gesendetem Schall unveråndert, Dopplereffekt tritt nicht auf

n Niederfrequente Geråusche bedeuten eine


langsame Stræmung (z. B. Vene, poststenoti-
scher Bereich einer Arterie). b
n Dopplerultraschalluntersuchungen werden
in der Gefåûdiagnostik angewendet.

Im Gegensatz dazu bleibt bei ruhenden Gewe-


begrenzflåchen der ausgesendete und reflektier-
te Schall in seiner Frequenz unveråndert
(Abb. 3.6). Durch die Aufzeichnung des reflek-
tierten Schalls wird das entsprechende Organ- c
bild erzeugt. Die dabei aufgenommenen Ultra-
schallsignale werden zu Bildern unterschiedli- Abb. 3.7. Schallbeeinflussung, a Absorption, b Reflexion,
cher Helligkeit verarbeitet und als so genanntes c Streuung
30 n 3 Gefåûdiagnostik

tion) ausgeglichen wird. Grenzflåchen unter- dene Frequenzånderung elektronisch gemessen.


schiedlicher akustischer Impedanz (Z) fçhren Die Differenz zwischen ausgestrahlter und emp-
zur Reflexion und liefern das Echobild (Abb. fangener Frequenz wird Dopplershift genannt.
3.7 b). Z ist im weichen Gewebe niedrig, in Kno- Sie liegt im Kilohertzbereich und ist damit
chen hoch. An Flåchen mit hohen Dichteunter- hærbar.
schieden (Knochen, Luft, Kalk) kommt es zur Grundsåtzlich wird im CW-Betrieb eine Sam-
Totalreflexion. Dahinter gelegene Strukturen melinformation des beschallten Gewebeab-
sind nicht schallbar, wodurch es zum Informati- schnitts gewonnen, ohne die Mæglichkeit einer
onsverlust kommt. Berechnet wird dieser Verlust gezielten Information. Dies trågt z. B. beim Be-
mit: schallen zweier benachbarter Gefåûe zur Unge-
nauigkeit bei. Ein wesentlicher Vorteil des CW-
Z ˆqv Dopplers ist die Stræmungsmessung unabhångig
von der Flussgeschwindigkeit, insbesondere bei
mit q Densitåt, v Schallgeschwindigkeit. Gefåûen mit schneller Stræmung.
Durch Streuung (Abb. 3.7 c) kommt es zur Alternativ zur kontinuierlichen Schallerzeu-
frequenzabhångigen (f = Schallfrequenz) Intensi- gung kænnen von einem Sondenkristall einzelne
vierung (I): Schallwellen mit kurzen Unterbrechungen aus-
gesendet werden. Diese Form wird als gepulste
I  f4 oder pulsierende Sonographie bezeichnet (pw =
pulse wave, PW-Dopplergeråte). Dabei dient
derselbe Kristall als Schallwellensender und
n Dopplersonographie -empfånger.
Die Frequenz der im PW-Betrieb ausgesende-
Technische Grundlagen ten Schallwelle wird als Wiederholungs- oder
Pulsrepetitionsfrequenz (PRF) bezeichnet.
Die Dopplersonographie hat fçr die Gefåûdiag- Die so ausgesendeten Schallwellenpakete be-
nostik groûe Bedeutung. Die Anwendung der nætigen eine bestimmte Zeit bis zum Messort
Methode (Tabelle 3.3) verlangt anatomische (Reflexionsort) und zurçck, die als Laufzeit (T)
Kenntnisse çber Verlauf, Varianten und Lage- bezeichnet wird. Durch Auswahl eines entspre-
anomalien des arteriellen und venæsen Gefåû- chenden Zeitfilters kænnen Signale aus einer be-
systems. Aufbau und Funktionsweise der ver- stimmten Tiefe (sample volume) selektiv emp-
wendeten Systeme mçssen bekannt sein, um fangen werden. Bei der Signalverarbeitung
systematische Fehler in der Befunderhebung zu kænnen so Informationen (Messproben) aus ei-
vermeiden. Die Interpretation der empfangenen ner vordefinierten Tiefe gewonnen und ver-
Signale setzt fachliche Kompetenz und ein kriti- arbeitet werden, wåhrend zeitlich versetzt ein-
sches Urteilsvermægen voraus, um einschåtzen treffende Schallwellenechos unberçcksichtigt
zu kænnen, was noch normal oder schon patho- bleiben (Abb. 3.8).
logisch ist. Zuletzt sind aus den erhobenen Be-
funden entsprechende Konsequenzen zu ziehen
(weitere invasive Diagnostik, medikamentæse
oder operative Therapie).
Am håufigsten werden Geråte mit kontinuier-
licher Schallwellenaussendung und kontinuierli-
chem Empfang eingesetzt, so genannte CW-
Dopplergeråte (cw = continous wave). Hierbei
werden von einem Kristall (in der Schallsonde),
der bei angelegter elektrischer Spannung in
Schwingungen geråt (piezoelektrischer Effekt),
ståndig Schallwellen ausgesendet. Ein zweiter
Kristall registriert die reflektierten, zurçckkeh-
renden Schallwellen und dient als Empfånger.
Im Gefåûsystem wird die von der Sonde aus-
gesendete Schallwelle von den sich bewegenden
Erythrozyten reflektiert und die dabei entstan- Abb. 3.8. PW-Doppler
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 31

Tabelle 3.3. Begriffe der Dopplersonographie

Bezeichnung Anwendung/Bedeutung

Aliasing (Nyquist-Phånomen) Frequenzabhångige Fehlinterpretation des Dopplerechosignals; tritt nur bei der
Duplexsonographie (pw-Modus), jedoch nicht bei der Dopplersonographie
(cw-Modus) auf. Zur Vermeidung eines Alias-Effekts sollte die PRF etwa doppelt
so hoch wie die Dopplerfrequenz eingestellt werden.
Autokorrelation Wichtiger mathematischer Rechenprozess (Umwandlung und Weiterverarbeitung)
von Echosignalen durch das Ultraschallgeråt. Hierbei wird das eintreffende Dopp-
lerecho (Dopplerfrequenz) in 3 Informationen zerlegt:
± Signalbild mit Vorwårts- und Rçckwårtsanzeige
± Signalgræûe (Amplitude)
± mittlere Abweichung (Varianz) der Dopplerfrequenz.
Grundlage dieser Prozesse bilden die Demodulation hoch- und niederfrequenter
Signale und ihr Phasenvergleich. Alle farbkodierten Geråte arbeiten damit.
Array Bauweise des Schallkopfs mit spezieller Anordnung (Aufstellung) der Piezokristalle.
c Dieser Buchstabe steht fçr die Schallgeschwindigkeit im jeweiligen Medium. Fçr
Wasser (und damit stellvertretend fçr biologisches Gewebe) betrågt der Wert c
(bei 378) 1540 m/s (entsprechend 5544 km/h):
c ˆf k
f Schallfrequenz; k Wellenlånge
Demodulation Fçhrt zur Konversion eines oszillierenden Signals zu einem direkten Signal.
Densitåt (q) m

V
m Masse; V Volumen
cw-Doppler (continous wave) Nachweis der globalen arteriellen oder venæsen Blutstræmung mittels kontinuierlich
ausgesendeten Schallwellen.
pw-Doppler (pulsed wave) Nachweis einer eng definierten Blutstræmung mittels intermittierend ausgesendeten
Schallwellenpaketen (Duplexgeråte, transkranieller Doppler).
Duplexsonographie Kombiniertes Ultraschallverfahren aus B-Bild-Sonographie und gepulstem Doppler
Echo Akustisches Signal; es entsteht durch Reflexion oder Streuung von Schallwellen an
Grenzflåchen.
Gain Globalverstårkung (Verstårkung aller Signale); die korrekte Einstellung erkennt man
am Hintergrundbild anhand zusåtzlicher Bildpunkte (speckles); schwarzer Hinter-
grund bedeutet korrekte Einstellung.
Impedanz (Z) Z ˆqv
q Dichte; v Schallgeschwindigkeit
Physikalisch gesehen stellt sie den Widerstand dar.
Maximaldarstellung Registrierung der schnellsten Parameter
Modaldarstellung Registrierung der håufigsten Parameter
Messtor Empfangseinstellung fçr die rçckkehrenden Echosignale. Mit dem Úffnen und
Schlieûen des Messtores werden nur Signale aus der vorgegebenen Tiefe zum Geråt
durchgelassen.
Messvolumen (sample volume) bei der pw-Sonographie definierte Untersuchungstiefe
Nyquist-Grenze Stellt diejenige Dopplerfrequenz dar, ab welcher das Alias-Phånomen auftritt; die
Hålfte der Pulsrepetitionsfrequenz.
Power-Spektrum Hierbei wird die Echoenergie zum Bild umgerechnet, Geschwindigkeit und
Stræmungsrichtung werden nicht dargestellt (synonym: Angiomode).
32 n 3 Gefåûdiagnostik

Tabelle 3.3 (Fortsetzung)

Bezeichnung Anwendung/Bedeutung

PRF (Pulsrepetitionsfrequenz) Håufigkeit ausgesendeter Schallpulse bei der pw-Sonographie


Processing Beschreibt Rechenvorgånge, die dem Abbilden der abgeleiteten Ultraschallsignale
auf dem Monitor dienen. Begriffe wie ¹preprocessingª und ¹postprocessingª bedeu-
ten Rechenschritte, wobei die ursprçnglichen (dynamischen) Signale nach Digitali-
sierung in konkrete Werte umgewandelt und entsprechend weiterverarbeitet
werden.
Sendeleistung Hierzu zåhlen 2 geråtespezifische Græûen, die in der Bildanzeige immer mit ange-
geben werden:
1. SPTA (spatial peak time average intensity) als ein Maû fçr die thermischen Ef-
fekte des Ultraschalls [mW/cm2]
2. MI (mechanical index) als Maû fçr mechanische Effekte des Ultraschalls (dimen-
sionsloser Wert)
Die Angabe dieser Græûen ist insofern von Bedeutung, da Ultraschall ein weit ver-
breitetes Verfahren darstellt und biologische Risiken (z. B. Auftreten von Kavitation)
durch die eingestrahlte Energie nicht ganz auszuschlieûen sind. Dies gilt v. a. in der
Diagnostik Schwangerer.
Sounds Alle direkt abgeleiteten Stræmungsgeråusche (ohne zusåtzliche Manæver) werden
als S-Sounds (s = spontan) bezeichnet; Beschleunigung der Stræmung durch Kom-
pressionsmanæver (v. a. in der Venendiagnostik) werden als A-Sounds (a = augmen-
tiert) bezeichnet.
TCD-Sonographie Transkraniale Doppler-/Duplexsonographie, benætigt wird ein 2-MHz-Schallkopf.
TGC (time gain compensation) Elektronische Verstårkung der Dopplerechos, dient dem Tiefenausgleich des Echosig-
nals, das ansonsten infolge Energieverlusten nur unzureichend zu interpretieren wå-
re; Signalabschwåchung durch zunehmende Eindringtiefe.
Transducer Jegliches Geråt, welches Energie von einer in eine andere Form umwandelt. Beim
Ultraschall wird elektrische Energie in mechanische Energie und umgekehrt umge-
wandelt.
Varianz Quadrat der Standardabweichung; sie ist das Ergebnis der Schallauswertung wåh-
rend des Autokorrelationsvorgangs, zeigt die spektrale Verbreiterung an und ist bei
turbulenten Flçssen erhæht. Auf dem Bildschirm wird sie als grçnlichgelber Bereich,
parallel zur rotblauen Farbskala abgebildet.
Wandfilter Elektrische Filter, die nur bestimmte Frequenzen durchlassen. Sie dienen der Unter-
drçckung bestimmter Dopplerfrequenzen, die fçr die Beurteilung nicht benætigt
werden oder sogar stæren. Synonym wird der Begriff des Passfilters gebraucht. Es
werden Hochpassfilter von Niedrigpassfiltern unterschieden. Letztere werden bei
Untersuchungen von Venenflçssen eingesetzt, damit auch noch langsame Frequen-
zen (entsprechend dem langsamen venæsen Blutfluss) erkannt werden. Umgekehrt
sind die trågen Wandbewegungen, die ebenfalls zum Dopplersignal beitragen,
stærend und werden bei der Untersuchung von Arterien durch Hochpassfilter elimi-
niert (weggeschnitten).
Beispiele fçr die Filtereinstellung sind:
Venen Arterien
Filter Niedrigpass Hochpass
Frequenz ca. 50 Hz 100±200 Hz
Als Grundeinstellung fçr den tåglichen Betrieb kann mit einem 100-kHz-Wandfilter
fçr beide Gefåûregionen gearbeitet werden. Eine Ausnahme stellen arteriovenæse
Fisteln mit starken Wandbewegungen der Gefåûe dar. Hier sollte der Wandfilter
çber 400 Hz betragen.
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 33

Zwischen der Pulsrepetitionsfrequenz und


der Laufzeit besteht ein direkter Zusammen-
hang. Um zurçckkehrende Signale eindeutig zu-
zuordnen, muss das vorausgegangene Echosig-
nal abgewartet werden, anderenfalls ergeben
sich Informationsverluste und Messfehler. Des-
halb ist es nicht sinnvoll, ein neues Schallwel- Abb. 3.9. 608-Drehbewegung einer Speichenachse
lenpaket auszusenden, bevor das Echo des vor-
herigen nicht zurçckgekehrt und verarbeitet
worden ist. Infolgedessen wird die Pulsrepetiti-
onsfrequenz durch die Laufzeit der Schallwelle
limitiert. Von der Laufzeit hångt das kçrzeste
Intervall zweier Schallwellensendepulse ab, das
noch zur vollen Information beitrågt.
Mathematisch besteht ein einfacher, umge-
kehrt proportionaler Zusammenhang zwischen Abb. 3.10. Rotationsgeschwindigkeit bei hoher Pulsrepetiti-
Pulsrepetitionsfrequenz (PRF) und Laufzeit (T): onsfrequenz (PRF)

1
PRF ˆ
T
n Eine kurze Laufzeit gestattet eine hohe Puls-
frequenz und umgekehrt.
n Die maximale Pulsrepetitionsfrequenz ist
bei gegebener Laufzeit (d. h. definiertem
Quotienten 1/T) festgelegt.
Abb. 3.11. Nyquist-Frequenz
Wird die Pulsrepetitionsfrequenz çber den Wert
1/T erhæht, kænnen die zurçckkehrenden Sig-
das Gehirn sowohl eine Bewegung um +1808
nale nicht mehr eindeutig zugeordnet werden.
(im Uhrzeigersinn), als auch eine Bewegung um
Dies geht zu Lasten der Tiefenzuordnung und
±1808 (gegen den Uhrzeigersinn) zulåsst. Diese
fçhrt zur Messungenauigkeit.
Position der Speiche charakterisiert die Nyquist-
Mit dem Einsatz gepulster Dopplertechnik
Grenze bzw. Nyquist-Frequenz (fN) (Abb. 3.11):
und deren Vorteilen werden aber auch negative
Sie wird nach folgender Formel berechnet:
Effekte und damit die Gefahr der Fehlinterpreta-
tion erkauft. Hierzu gehært das so genannte Ali- PRF
fN ˆ
as-Phånomen, Nyquist-Effekt, das wir von der 2
Betrachtung sich drehender Speichenråder im
Danach muss der Wert fçr die Pulsfrequenz zur
Film kennen: oberhalb bestimmter Geschwin-
korrekten Wiedergabe der Rotationsgeschwin-
digkeiten låuft das Rad scheinbar zurçck. Die
digkeit kleiner sein als der Wert fçr die halbe
korrekte Zuordnung der Rotationsgeschwindig-
Umdrehung:
keit erfolgt vom Gehirn in Abhångigkeit zum
vorhergehenden Bild. Dabei interpretiert unser PRFmin ˆ 2f
Gehirn immer den kçrzesten Weg als real. Diese
Zur Verdeutlichung des Alias-Phånomens kann
Art der neuronalen Bildverarbeitung sollte man
auch die Abbildung Dopplers dienen (Abb.
sich bei der Erklårung des Alias-Effekts vor Au-
3.12). Die linke Seite zeigt ein ungenaues Bild
gen halten: In dem oben gewåhlten Beispiel soll
bei zu grober Abtastung (Alias-Doppler). Hier
sich eine Speichenachse um je 608 im Uhrzei-
wurde die PRF zu klein gewåhlt. Durch Hoch-
gersinn drehen (Abb. 3.9). Håufige Einzelimpul-
fahren der Abtastfrequenz (Steigerung der PRF)
se (hohe PRF) erzeugen eine korrekte Wieder-
wird Herr Doppler eindeutig identifizierbar
gabe der Rotationsgeschwindigkeit, fçr den Be-
(rechtes Bild: realer Doppler).
trachter dreht sich das Rad weiter im Uhrzei-
gersinn (Abb. 3.10). Seltene Einzelimpulse (d. h.
niedrige PRF) verhindern eine korrekte Zuord-
nung der Drehbewegung (Geschwindigkeit), da
34 n 3 Gefåûdiagnostik

Das Aufzeichnen von Stræmungskurven dient


der Befundinterpretation und erlaubt zusåtzlich
eine Dokumentation. Die so gewonnenen Kur-
venbilder stellen Hçllkurven der einzelnen Ge-
schwindigkeiten und ± falls eine Frequenzana-
lyse miterfolgt ± der Dopplerfrequenzen dar. Je
nach elektronischer Verarbeitung werden Hçll-
kurven der schnellsten Geschwindigkeiten bzw.
Frequenzen (Maximalkurven) oder der am håu-
figsten vorkommenden Geschwindigkeiten bzw.
Frequenzen (Modalkurven) dargestellt.
Gesunde, Extremitåten versorgende Arterien
Abb. 3.12. Christian Doppler zeichnen sich prinzipiell durch einen triphasi-
schen (im Alter håufig auch biphasischen) Kur-
Varianten der Signalverarbeitung venverlauf (Nachweis der frçhdiastolischen
Nulllinienunterschreitung oder DIP-Phånomen)
Hauptanliegen in der Dopplersonographie sind aus, wåhrend Parenchym versorgende Arterien
neben dem Stræmungsnachweis die Abschåtzung an ihrer hohen diastolischen Flusskomponente
von Stenosegraden und Geschwindigkeitsbestim- erkennbar sind. Ihr Kurvenminimum liegt im-
mungen. Je nach Art der Signalverarbeitung mer çber der Nulllinie (deutlicher Nulllinienab-
kann die Stræmungsanalyse auf mehreren We- stand) (Abb. 3.13).
gen erfolgen: Fçr die Venen existieren, je nach Ableitungs-
n Darstellung als akustisches Signal ort, sehr unterschiedliche Kurvencharakteristi-
n Darstellung als Analogkurve ka, die v. a. im Femoralbereich gut reproduzier-
n Darstellung als optisches und akustisches bare Flussphånomene aufweisen (Abb. 3.14).
Frequenzspektrum
n farbkodierte Darstellung

Geråte mit alleiniger akustischer Signalverarbei-


tung werden als Taschen- oder Stiftdoppler zum
Stræmungsnachweis eingesetzt. Hierbei werden
aufgrund elektronisch gemessener und verstårk-
ter Dopplerfrequenzen Stræmungsgeråusche hær-
bar gemacht.
Alle anderen Geråte haben heute zusåtzlich
die Mæglichkeit der Richtungsanzeige der Stræ-
mung. Auch gegensåtzliche Flussrichtungen
(z. B. einer Arterie und benachbarten Vene)
kænnen gleichzeitig verarbeitet und als getrenn-
te Flusskurven dargestellt werden. Diese Geråte Abb. 3.13. Arterielle Stræmungskurve (Ableitort: A. femoralis)
heiûen bidirektionale Doppler.
Das akustische Signal einer schnellen Stræ-
mung mit entsprechend hohen Dopplerfrequen-
zen låsst eine grobe Einteilung, z. B. in hochgra-
dige oder mittelgradige Stenosen ± bei ausrei-
chender Dopplererfahrung ± durchaus zu. Die
Interpretation dieser Stræmungsgeråusche ist je-
doch in hohem Maû an das subjektive Hæremp-
finden gebunden und hat den Nachteil der feh-
lenden Objektivierbarkeit.
Neben der akustischen Signalverarbeitung
stehen beim Einsatz græûerer Geråte auch gra-
phische Mæglichkeiten der Registrierung (Dopp-
lerstræmungskurve, Analogkurve) zur Verfçgung. Abb. 3.14. Venæse Stræmungskurve (Ableitort: V. femoralis)
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 35

Bei der Darstellung als optisches und akus-


tisches Frequenzspektrum werden aufgenom-
mene Dopplersignale hinsichtlich ihres Fre-
quenzspektrums (d. h. alle vorhandenen Fre-
quenzen) analysiert. Hierzu wird eine entspre-
chend schnelle Signalverarbeitung benætigt, wo-
bei ein computerunterstçtztes System die ma-
thematische Berechnung (Algorithmus) vor-
nimmt.
Nach dem franzæsischen Mathematiker Fou-
rier benannt, wird mit Hilfe der schnellen Fou-
rier-Analyse (FFT: fast fourier transformation)
das breite Dopplerspektrum (mit schnellen und
langsamen Flussanteilen) in seine einzelnen Abb. 3.15. Kontinuierlicher (cw continous wave), gepulster
Dopplerfrequenzen zerlegt. Auf dem Bildschirm (pw pulsed wave) und farbkodierter Dopplerschall (FKD)
wird die graphische Aufzeichnung mit den da-
zugehærigen Zahlenwerten (Stræmungsgeschwin-
digkeiten der Blutzellen im Messvolumen) ange-
geben und als zeitabhångiges Doppler-Frequenz-
Zeit-Spektrum bezeichnet.
Entsprechend der Verteilung hoher und nied-
riger Frequenzanteile låsst sich mit der Fre-
quenzanalyse bereits eine genauere Graduierung
einer Gefåûstenose vornehmen.
Die Zuordnung von Farbe kann bei der Ana-
lyse unterschiedlicher Geschwindigkeiten (und
damit Dopplerfrequenzen) weitere Informatio-
nen bezçglich einer normalen oder patholo- Abb. 3.16. Farbkodierung und Richtung
gisch verånderten Blutstræmung bringen, da sie
flåchenhaft dargestellt wird.
Der çber eine gewisse Flåche gefåcherte
Schallstrahl çberstreicht das im B-Bild sichtbare
Gefåû und wird in zahlreiche Messorte auf-
geteilt (Multigate-Verfahren). Danach werden al-
le Messvolumina (sample volumes) gleichzeitig
angesteuert und farblich markiert (kodiert)
(Abb. 3.15). Gebråuchlich sind die Farben rot
und blau fçr die Richtungsangabe. Ein Fluss auf
die Sonde zu wird mit rot, der Fluss von der
Sonde weg mit blau kodiert. Dies ist lediglich
als eine Konvention zu betrachten und stellt Abb. 3.17. Farbkodierung und Aliasing
kein absolutes Muss dar (Abb. 3.16).
Die echte Stræmungsumkehr (Richtungs-
umschlag) wird in der Farbskala immer schwarz Gelegentlich wird im Farbbalken die Farbe
dargestellt. Das Aliasing, das ebenfalls mit einer grçn benutzt, welche die so genannte Varianz
scheinbaren Stræmungsånderung einhergeht, angibt. Mathematisch stellt sie das Quadrat der
wird immer weiû kodiert (von rot çber weiû Standardabweichung dar und ist bei stark tur-
nach blau oder umgekehrt) (Abb. 3.17). bulenter Stræmung (poststenotisch) erhæht.
Die mittlere Frequenzverschiebung kann zu- Beim praktischen Umgang fållt auf, dass ein
såtzlich durch die Farbintensitåt (Zumischen optimales Dopplersignal nur unter einem be-
der Farbe gelb) angezeigt werden. Hohe Fre- stimmten Winkel bei der Sondenhaltung abge-
quenzen werden hellfarbig, niedrige Frequenzen leitet wird. Eine senkrechte Position liefert oft
dunkelfarbig kodiert. keine echten Stræmungssignale, sondern gibt
lediglich Wandbewegungen des Gefåûes wieder,
36 n 3 Gefåûdiagnostik

wobei schwache, ungençgende Dopplersignale die Blutstræmungsgeschwindigkeit errechnet


entstehen. Offensichtlich besteht zwischen der werden.
Sondenpositionierung und damit dem einfallen-
den Ultraschall und der Gefåûachse eine Win-
kelabhångigkeit, die durch die Dopplergleichung Frequenzbereiche
beschrieben wird:
In der Praxis werden, abhångig von den zu un-
Fa  cos a tersuchenden Gefåûabschnitten, drei verschiede-
DF ˆ V 2
c ne Frequenzbereiche benætigt, wobei je nach
mit DF Differenz zwischen ausgesendeter und Indikation (oberflåchliche oder tief liegende Ge-
reflektierter Frequenz, V Blutstræmungsge- fåûe) eine bestimmte Eindringtiefe erforderlich
schwindigkeit [m/s], Fa ausgesendete Schallfre- ist und die Schallsonde entsprechend ausge-
quenz [Hz], a Einfallswinkel (Schallstrahl zur wåhlt werden muss (Tabelle 3.4).
Gefåûachse), c Schallgeschwindigkeit im Gewe- Schallwellen erleiden beim Eindringen in Ge-
be (1540 m/s), 2 zurçckgelegter Schallweg (Hin- webe infolge Absorption einen Energieverlust.
weg und Rçckweg). Dieser wird, damit die empfangenen Signale be-
Neben dem Einfallswinkel gehen noch andere urteilbar bleiben, bei der Reflexion durch elekt-
physikalische Græûen, die Schallwellen und die ronische Verstårkung ausgeglichen (time gain
Blutstræmung betreffend, ein. Geht man davon compensation = TGC). Da hochfrequente Schall-
aus, dass die ausgesendete Schallfrequenz (Fa) wellen einer erhæhten Absorption und damit ei-
und die Schallgeschwindigkeit im Gewebe (c) nem erhæhten Energieverlust unterliegen, sind
eine Konstante sind, kann bei bekanntem Be- sie zur Untersuchung tief liegender Strukturen
schallungswinkel (a) direkt aus der Frequenzån- ungeeignet. Um die Energieverluste (und damit
derung (DF) auf die Stræmungsgeschwindigkeit in gewissem Grad auch die Informationsverlus-
(V) geschlossen werden: te) gering zu halten, werden fçr die tiefliegen-
den Gefåûe niedrige Schallfrequenzen (4±5
DF  V: MHz) verwendet.
Die dopplersonographische Untersuchungs-
Bei alleiniger Verwendung von bidirektionalen technik ist mit einer hohen Rate an Fehlein-
Dopplergeråten ist jedoch der Einfallswinkel schåtzungen verbunden. Deshalb sind bei der
nicht bekannt, da der Gefåûverlauf nicht dar- Befunderhebung bestimmte Richtlinien einzu-
gestellt wird. Die Sondenhaltung zur Hautober- halten:
flåche gibt nicht den wahren Schallwinkel a n Auswahl der geeigneten Schallfrequenz
wieder, da Hautoberflåche und Gefåû nicht pa- (Sondenwahl)
rallel zueinander verlaufen. Infolgedessen sind n anatomische Kenntnisse des Gefåûverlaufs
Geschwindigkeitsbestimmungen nicht mæglich. n korrekte Sondenposition mit Erzielung eines
Durch den Einsatz von Duplexgeråten mit optimalen Kurvenbildes und des Geråusch-
Darstellung des beschallten Gefåûes (B-Bild-Er- maximums
zeugung) kænnen der Schallwinkel definiert und n Vergleich mit der Gegenseite

Tabelle 3.4. Frequenzbereiche

Frequenz Eindringtiefe Indikation


[MHz] (etwa) [cm]

8 2 oberflåchliche Gefåûe:
n Fuûarterien (A. tibialis anterior, A. dorsalis pedis)
n Armarterien (A. brachialis, A. ulnaris, A. radialis)
n A. supratrochlearis, A. supraorbitalis
n epifasziale Venen
4 4 tief liegende Gefåûe:
n A. carotis, A. vertebralis, A. subclavia
n Tiefes Beinvenensystem
2 8 intrakranielle Gefåûe: Circulus Willisi (transkranialler Doppler)
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 37

Vor der Befundinterpretation sollte çberprçft


werden, ob ein logischer Zusammenhang mit
der erhobenen Anamnese besteht. Aus Befund-
erhebung und Interpretation sind entsprechende
Konsequenzen zu ziehen (z. B. weitere invasive
Diagnostik, Therapieempfehlungen). Die korrek-
te Erhebung und Interpretation eines Normalbe-
funds sollten v. a. bei der Karotisdopplerunter-
suchung nicht unterschåtzt werden.

Arterielles System Abb. 3.18. Typische arterielle Stræmungskurven, a Paren-


chymgefåû (niedriger peripherer Widerstand), b Extremitåten-
Entsprechend ihres Versorgungsgebiets kænnen gefåû (hoher peripherer Widerstand)
im arteriellen System zwei Arterientypen unter-
schieden werden:
n die organversorgenden Arterien (oder Pa-
schlussdruckwerte kænnen gemessen und
renchymarterien) und
die Indikation zur Angiographie gestellt
n die Extremitåtenarterien, die sich durch
werden.
charakteristische Fluss- und Geråuschphå-
Bei Untersuchung der Beinarterien wird das
nomene von wichtigem Aussagewert aus-
Dopplersignal hinsichtlich seiner Stræmung
zeichnen.
(nachweisbar: + fehlend: ±), Kurvenform
(monophasisch, biphasisch, triphasisch,
n Organarterien DIP-Verhalten) sowie der Druckhæhe (im
Sie zeichnen sich durch einen niedrigen pe- Vergleich zum systolischen Oberarmdruck,
ripheren Widerstand aus (A. carotis interna, Dopplerquotient) ausgewertet.
A. vertebralis). In der Kurve zeigt sich ein Bei unklarem Tastbefund (voroperiertes Ge-
hoher diastolischer Flussanteil (angehobene biet, spastische Gefåûe, Verschluss) dient
Kurve gegençber der Nulllinie; Abb. 3.18 a). der Stræmungsbefund der Beurteilung einer
Das auskultierbare Geråusch hat eher wei- pathologischen Situation.
chen Charakter. Somit ist eine Trennung Die Kurvenform erlaubt Rçckschlçsse bezçg-
von A. carotis interna und A. carotis externa lich der vorgeschalteten arteriellen Strom-
nach Hær- und Kurvenbefund eindeutig bahn und eine Schåtzung des Stenosierungs-
mæglich, ebenso die Festlegung des Normal- grads: Eine monophasische, verbreiterte Kur-
befunds und die Abgrenzung zum Patholo- ve mit fehlender Rçckflusskomponente låsst
gischen. Auch die Zuordnung zu einem Ste- auf eine çber 50-%ige, vorgeschaltete Stenose
nosegrad sowie die Indikationsstellung zu schlieûen.
Angiographie und Operation sind ohne wei- Die Bestimmung der Druckhæhe dient der
teres mæglich. Objektivierung der distalen Durchblutungs-
situation. Sie kann in Ruhe oder unter Belas-
tung durchgefçhrt werden: Bei der Ruhe-
n Extremitåtenarterien bestimmung werden der systolische Ober-
Sie zeichnen sich durch einen hohen peri- armdruck (z. B. 130 mmHg çber der Radial-
pheren Widerstand aus (A. brachialis, A. fe- arterie) und die Knæchelarteriendruckwerte
moralis; zutreffend auch auf A. carotis ex- (z. B. 140 mmHg çber den Arterien eines
terna). In der Kurve (Abb. 3.18 b) zeigt sich Fuûes; bei unterschiedlichen Werten wird
ein typischer biphasischer, håufig auch tri- der jeweils hæhere Druck verwendet) gemes-
phasischer Verlauf, die diastolische Rçck- sen. Der Dopplerquotient berechnet sich aus
flusskomponente (DIP) ist vorhanden, der dem Knæchelarteriendruck geteilt durch den
Kurvenverlauf ist der Nulllinie angenåhert. Oberarmarteriendruck (getrennt pro Bein).
Das Geråusch hat einen typisch peitschen- Er wird auch als ABI (ankle brachial index
artigen Charakter. Somit ist die Trennung oder Arm-Bein-Index) bezeichnet: Normal-
von Normalbefund gegençber einem patho- wert > 1,0; Werte > 1,4 sprechen fçr eine
logischen Kurvenbild mæglich, die Ver- Mediasklerose.
38 n 3 Gefåûdiagnostik

Kn
ocheldruck 140 Flow Imaging, das Harmonic Imaging und die
ˆ ˆ 1;07 3D-Sonographie.
Oberarmdruck 130

Grundsåtzlich besteht fçr die Ruhebestim- n Power Flow Imaging. Die Amplitudenhæhe
mung nur eine ungenaue Korrelation zum der Echofrequenz wird in Energie umgerechnet
Stenosegrad. Stenosen bis 50% werden nicht und daraus ein Bild generiert, das einer Angio-
erfasst, sodass zusåtzliche Belastungsmes- graphiedarstellung åhnelt (daher auch Angio-
sungen erforderlich sein kænnen. Mode). Flussgeschwindigkeit und -richtung las-
Unter Belastung wird der Oberarmdruck ge- sen sich nicht bestimmen.
messen.
Nach Durchfçhren von 30 Kniebeugen wird n Harmonic imaging. Beim Erzeugen von B-Bil-
unmittelbar nach dem Ende der Belastung dern werden unbewegte Objekte beschallt. Die
der Knæcheldruck bestimmt. Der Abfall auf ausgesendete und die empfangene Frequenz
50±60% des Ausgangswertes ist patholo- sind identisch. Diese Darstellung wird auch als
gisch. lineare Abbildung bezeichnet. Beim Durchdrin-
Anamnese (Art und Dauer der Beschwerden, gen von Gewebe werden die Schallwellen jedoch
Abgrenzung zum Ruheschmerz), Gehleistung auch verzerrt. Dabei werden zusåtzliche Fre-
(Klaudikationsstadium) und Leidensdruck, quenzen im vielfachen Verhåltnis (harmonisches
verbunden mit dem klinischen Befund (tro- Verhåltnis) der Grundfrequenz hinzugefçgt.
phische Stærungen), bestimmen letztendlich Diese Darstellung (auch nichtlineare Abbildung)
das weitere diagnostische Vorgehen: Kon- weist in der B-Bild-Erzeugung eine deutlich
trollmessung in zeitlichen Intervallen (evtl. bessere Bildqualitåt auf. Intravenæs gegebene
kombiniert mit medikamentæser Therapie), Kontrastblåschen (2±6 lm) kænnen als Kontrast-
Angiographie, ggf. invasive Therapie. verstårker zusåtzlich eingesetzt werden. Durch
die eindringende Schallwelle werden sie in
Schwingungen versetzt. Das Echosignal enthålt
Venæses System die Frequenz des Sendeimpulses sowie Ober-
schwingungen als mehrfach Vielfåltige (Harmo-
Die Beurteilung der venæsen Stræmung ist auf-
nische).
grund des deutlich langsameren Flusses und
fehlender Pulsation erschwert. Die hier zu er-
wartenden Dopplersignale sind dementspre-
3.2.4 Lichtreflexionsrheographie
chend schwåcher als die des arteriellen Systems.
Zur korrekten Interpretation sollte daher der
Die Lichtreflexionsrheographie (LRR) ist ein
Wandpassfilter entsprechend niedrig eingestellt
nichtinvasives, optoelektronisches Verfahren zur
werden (Tabelle 3.3). Zur schnelleren Auffin-
funktionellen Diagnostik venæser Abflussstærun-
dung sind Kompressionsmanæver oft hilfreich,
gen. Basierend auf den Grundlagen der Photo-
weil sie den Blutstrom beschleunigen.
plethysmographie (PPG), einem ebenfalls nicht-
Da die Venen in enger Nachbarschaft zur Be-
invasiven Diagnoseverfahren (1930 eingefçhrt),
gleitarterie verlaufen, kænnen stærende Pulsatio-
wurde das LRR-Verfahren 1981 durch Blazek u.
nen bei der Interpretation venæser Flussphåno-
Wienert (Universitåt Aachen) entwickelt.
mene auftreten. Umso wichtiger ist hierbei der
Es beruht auf folgenden Grundlagen: Eine
Vergleich mit der Gegenseite, um einen falsch-
venæse Abflussstærung (der Beine) bedingt
pathologischen Befund auszuschlieûen.
gleichzeitig eine Abflussstærung im venæsen Ge-
Die Hauptbedeutung der venæsen Dopplerso-
fåûgeflecht der Haut (kutanes und subkutanes
nographie liegt in der Beurteilung der V. femo-
Kapillarnetz). Beim Venengesunden wird, ins-
ralis und der Mçndungsregion (Crosse) der V.
besondere bei Bewegung, viel Blut aus dem der-
saphena magna in die tiefe Vene.
malen Venenplexus abgepumpt (die Haut wird
heller), beim Venenkranken wird, je nach
Neuentwicklungen Schweregrad, nur eine geringere Blutmenge aus
der Mikrozirkulation zum Abfluss gebracht. Da
Im Bestreben eine bessere Abbildungsqualitåt die Mikrozirkulation der Haut direkt vom Ab-
zu erreichen, sind folgende Weiterentwicklun- fluss durch die tiefen Leitvenen abhångt, kann
gen der Ultraschalltechnik erfolgt: das Power durch Funktionsmessung des oberflåchlichen
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 39

Hautvenenplexus auf den Zustand der tiefen Ve- 1909 fanden die ersten Durchblutungsmessun-
nen geschlossen werden. gen nach dem Plethysmographieprinzip
am Bein mittels Wasser statt (Hewlett,
van Zwaluwenburg).
n Technik
1963 folgte der klinische Einsatz mit Luftman-
schetten (Barbey).
Infrarotlicht (Lichtstrahlen von 940 nm Wellen-
1967 wurde mit quantitativen Messverfahren
långe) wird von der Strahlungsquelle des Mess-
mittels Gleitgliedermessfçhler begonnen
kopfs in die darunter gelegene Haut eingestrahlt
(Gutmann).
und vom Hautgefåûplexus reflektiert. Dies wird
vom Empfånger (Photodetektor) registriert. Die
Eine Oberschenkelsperre erzeugt einen Stau-
Intensitåt des reflektierten Lichts wird durch die
ungsdruck auf das darunter liegende Gewebe.
relative Blutfçlle des Gewebes beeinflusst. Eine
Solange hierdurch nur die Venen komprimiert
hohe Blutfçlle fçhrt zur Verkleinerung (abge-
werden (Venenverschluss), wird der aus dem
flachte Kurve), eine geringe Blutfçlle zur Verstår-
Bein herzwårts gerichtete venæse Blutabstrom
kung des Signals (an- und absteigende Kurve).
gebremst. Auf der arteriellen Seite flieût jedoch
Der Messkopf wird am sitzenden Patienten
ståndig Blut in die Peripherie nach (Staudruck
etwa 10 cm oberhalb des Innenknæchels ange-
unterhalb des arteriellen Blutdrucks). Die Volu-
legt. Beim Durchfçhren eines standardisierten
menzunahme wird als Schwellung sichtbar. Da
Bewegungsprogramms (10-malige maximale
der venæse Abstrom direkt aus dem arteriellen
Dorsalflexion im Sprunggelenk bzw. Zehen-
Zustrom gespeist wird, sollte vor Interpretation
standsçbungen çber 15 s) entleeren sich die
venæser Messwerte eine arterielle Durchblu-
Hautgefåûe. Dies fçhrt zum Aufhellen der Haut
tungsstærung, insbesondere ein Arterienver-
(Anstieg des Reflexionsgrads). Es zeigt sich der
schluss, ausgeschlossen werden.
typische bogenfærmige Kurvenanstieg mit Errei-
Bei der Venenverschlussplethysmographie
chen eines Maximalwerts (Rmax).
geht es um die Beurteilung von Volumenånde-
Am Ende des Bewegungsprogramms fçllen
rungen innerhalb eines definierten Gebiets (z. B.
sich die Hautgefåûe beim Gesunden infolge des
unterhalb einer Stauung). Die Volumenzunahme
arteriellen Einstroms wieder auf. Es kommt
unterhalb einer Staumanschette wird çber
zum Dunklerwerden der Haut (Abfall der Haut-
Fçhler gemessen. Den mathematischen Zusam-
reflexion), die Kurve fållt bogenfærmig gegen
menhang beschreibt eine Konstante, die das
den Ruhereflexionswert (R0) ab.
Produkt von Druck und Volumen darstellt.
Eine Volumenzunahme kann durch Messung
3.2.5 Verschlussplethysmographie des Druckanstiegs bestimmt werden. Zur Erzie-
lung einheitlicher und vergleichbarer Ergebnisse
Sie zåhlt zu den quantitativen Untersuchungs- wird die Durchblutungsmenge in mm/100 ml
methoden, wobei sowohl das arterielle als auch eingeschlossenem Gewebevolumen/min berech-
das venæse Gefåûsystem untersucht werden kæn- net und als Kapazitåt (Speicherwert) bezeich-
nen. net. Ûblicherweise werden Messwerte zu folgen-
Arterielle Durchblutungsstærungen lassen den Aussagen erhoben:
sich auch im Frçhstadium erkennen (Hyper- n Ruhedurchblutung
åmiemessung). Bei venæsen Stærungen kænnen n venæse Kapazitåt
neben der Blutspeicherung (Kapazitåtsmessung) n venæser Ausstrom
auch Aussagen zu Klappenfunktion und Throm- n arterielle Durchblutungsreserve
bosediagnostik gemacht werden.
n Technik
1622 wendete Glisson erstmal die Plethysmo-
grahie an. Abgesehen von der Lagerung und dem Anbrin-
1876 erfolgte die erste Durchblutungsmessung gen der Manschette werden die einzelnen Mess-
am Bein (Franœois-Franck). schritte und Berechnungen von den heutigen
1905 wurden das Prinzip der Venenverschluss- Geråten automatisch erstellt. Der Patient liegt in
messung beschrieben und Untersuchun- Rçckenlagerung mit erhæhtem Bein (Unter-
gen zum Nierenblutfluss durchgefçhrt schenkel çber Herzniveau; Knie etwas abgewin-
(Brodie, Russell). kelt), eine Oberschenkelstaumanschette wird an-
40 n 3 Gefåûdiagnostik

Tabelle 3.5. Messungen

Messung Vorgehen und Ergebnis

n Bestimmung der Ruhedurchblutung Staudruck: 50-60 mmHg (çber dem Venendruck, unterhalb des diastolischen
arteriellen Blutdrucks)
3-malige Messung in Abstånden von 1 min
Ablassen des Drucks und schråge Hochlagerung des Beins
n Bestimmung der venæsen Kapazitåt bei 40 mmHg (nach 1 min Druckzunahme)
unter verschiedenen Druckstufen bei 60 mmHg (nach 2 min)
bei 80 mmHg (nach 3 min)
n Bestimmung des venæsen Ausstroms schlagartige Entlastung des Manschettendrucks

gelegt und die Messfçhler werden am Unter- 3.2.7 Magnetresonanztomographie


schenkel angebracht.
Die anschlieûend automatisch erfolgenden
Messungen gehen aus Tabelle 3.5 hervor. Sie er- 1946 entdeckten Felix Bloch und Edward Pur-
lauben folgende Aussagen: cell die magnetischen Resonanz.
n Messwerte im arteriellen System (Ruhe- 1985 wurden magnetresonanztomographische
durchblutung) Techniken in die Medizin eingefçhrt.
± Norm 2±4 ml/100 ml Gewebe/min
± Verschluss £ 1 ml/100 ml Gewebe/min Folgende Abkçrzungen sind gebråuchlich:
± Fisteln ³ 12 ml/100 ml Gewebe/min MR Magnetresonanz
n Messwerte im venæsen System MRA Magnetresonanzangiographie
Kapazitåt: MRI Magnetic resonance imaging
± Norm 4 ml/100 ml Gewebe/min MRT Magnetresonanztomographie
± Varikosis 6 ml/100 ml Gewebe/min NMR nukleare Magnetresonanz (= Kernspin)
± PTS £ 2 ml/100 ml Gewebe/min
Ausstrom: Alle Atome mit ungrader Kernteilchenzahl besit-
± Norm £ 35 ml/100 ml Gewebe/min zen ein Drehmoment (so genannter Spin), wel-
± Thrombose £ 20 ml/100 ml Gewebe/min ches zu einer kreisfærmigen Bewegung um eine
(PTS = postthrombotisches Syndrom) Achse, vergleichbar einer Eistçte, fçhrt (Abb.
3.19). Das Wassserstoffatom erfçllt die Bedingun-
gen des Kernspins. Biologisches Gewebe besteht
3.2.6 Laufbanduntersuchung zu groûem Teil aus Wasser (etwa 40% des
Kærpergewichts). 1 Kubikzentimer (cm3) Wasser
Auf dem Laufband wird unter standardisierten enthålt 1023 Wasserstoffatome. Aufgrund dieser
Bedingungen eine bestimmte Gehleistung ge- Tatsache ist menschliches Gewebe gut geeignet
messen. Durch Einstellen einer definierten Ge- fçr Untersuchungen, die auf dem Kernspineffekt
schwindigkeit und eines Steigungswinkels kann beruhen (Abb. 3.20, Tabelle 3.6). Die Untersu-
die objektive Gehstreckenleistung mit oder ohne chung ist allerdings technisch aufwåndig. Es
Schmerzangabe ermittelt werden. muss berçcksichtigt werden, dass das bestehen-
de Magnetfeld zur starken Anziehung aller mag-
n Die Standardeinstellung des Laufbands netisierbaren Gegenstånde wåhrend der Unter-
suchung fçhrt. Beatmete Patienten benætigen
liegt bei 4 km/h (Bandgeschwindigkeit) deshalb Spezialapparaturen aus Kunststoff.
und einem Steigungswinkel von 10±158. Die nachstehende Liste zeigt die håufigsten
Kontraindikationen:
Unter derartigen Standardbedingungen kann n Klaustrophobie
die gemessene Gehleistung insbesondere zur n Herzschrittmacher
Verlaufskontrolle unter einem Gehtrainingspro- n Neurostimulatoren
gramm, einer medikamentæsen Therapie oder n intrauterine Spirale
nach chirurgischen Eingriffen beurteilt werden. n Innenohrimplantate (Cochlea)
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 41

Abb. 3.19. Prinzip der Magnetresonanz (Kernspin)

Tabelle 3.6. Vergleichende Ûbersicht DSA und MRA

Methode DSA MRA

Definition Digitale Subtraktionsangiographie Magnetresonanzangiographie


Prinzip Ræntgenstrahlung Kernspineffekt (keine Strahlenbelastung),
auch als Screeningmethode geeignet
n Auflæsung besser als MRA gut
n Invasivitåt ja nein
n Kontrastmittel
± Pråparat Solutrast Gadolinium
± Applikation intraarteriell i.v.
± Menge 100-200 ml 10±15 ml
± Risiko nephrotoxisch nicht nephrotoxisch
Allergien extrem selten Allergien (Hautreaktion,
ca. 1 von 10 000 Untersuchungen)

n V.-cava-Filter Die Vorteile der MRA sind zahlreich. Ledig-


n vor 1970 implantierte Herzklappen lich eingeschrånkt mæglich ist derzeit die Dar-
n Aneurysmaclips (ausgenommen Tantalclips) stellung peripherer, also kleiner Gefåûe und die
Stenosediagnostik, bei der der Stenosegrad
Vor MRT-Untersuchungen muss die Patienten- çberschåtzt werden kann. Mit weiterentwickel-
anamnese sorgfåltig auf Kontraindikationen ten Geråten neuer Generation wird die Mag-
çberprçft werden. Grundsåtzlich stellen alle fer- netresonanztomographie die heutige DSA je-
romagnetischen Implantate eine solche dar. doch weitestgehend verdrången.
42 n 3 Gefåûdiagnostik

Abb. 3.21. Reynaldo dos Santos

Abb. 3.20. Magnetresonanztomographie der Aorta bei Isthmus-


stenose (Pfeil)
Abb. 3.22. Angiographie der abdominalen Aorta mit Iliakal-
arterien

3.3 Apparative invasive n Angiographieverfahren


Gefåûdiagnostik
n Konventionelle Arteriographie (Abb. 3.22):
3.3.1 Arteriographie Eine groûkalibrige Arterie wird (nach Sel-
dinger-Technik), meist transfemoral oder
transbrachial (transaxillar), punktiert, der
n Arteriographie in konventioneller Angiographiekatheter, je nach darzustellen-
und digitaler Technik (DSA) dem Gefåûbezirk vorgeschoben und plat-
ziert. Nach Injektion des Kontrastmittels bis
Historie maximal 200 ml (Nierenfunktion beachten;
Verwendung von Hochdruckinjektoren zur
Das Verdienst, die Arteriographie (Ræntgenkon- Verbesserung der Kontrastmittelkonzentrati-
trastuntersuchung der Arterien) mitentwickelt on) werden die Ræntgenfilme belichtet (Ver-
und zum klinischen Einsatz gebracht zu haben, wendung von so genannten Blattfilmwechs-
gebçhrt zwei portugiesischen Ørzten: lern mit rascher Bildfolge etwa alle 3 s).
Egaz Moniz gelang 1927 die erste zerebrale n DSA-Technik: Durch Verwendung der Sub-
Angiograpie mittels direkter Kontrastmittel- traktionstechnik (Subtraktion von Leerbild
injektion in die A. carotis. und Kontrastbild) und Kontrastverstårkung
Joao Reynaldo Dos Santos (Urologe und Chi- (digitale Bildbearbeitung) entstehen çber-
rurg, Lissabon) (Abb. 3.21) fçhrte 1928 die erste lagerungsfreie Darstellungen der Gefåûe.
translumbale Aortographie durch. 1961 wurde Dies ermæglicht auch bei venæser Kontrast-
die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) mittelinjektion noch ein aussagekråftiges
durch Ziedses des Plates eingefçhrt. Angiographiebild (Abb. 3.23).
3.3 Apparative invasive Gefåûdiagnostik n 43

Tabelle 3.7. Gegençberstellung verschiedener angiographischer Verfahren

Konventionelle Arterielle DSA Venæse DSA


Angiographie

n Strahlenbelastung gering mittel hoch


n Kontrastmittelmenge (etwa) 100 ml 120 ml 220 ml
n Kontrastmittelkosten (etwa) 500 Euro 600 Euro 1100 Euro
n Bildqualitåt sehr gut sehr gut måûig
n Dauer kurz sehr kurz relativ lange
n Akzeptanz stationår (1 Tag) stationår (1 Tag) ambulant

dungen, konnte eine bessere Vertråglichkeit er-


zielt werden.

Kontrastmittel kænnen
n anaphylaktische Reaktionen (Jodallergie) und
n Nierenversagen
verursachen.

Lokale (punktionsbedingte Problem sind):


n Nachblutung
n arteriovenæse Fistel
n falsches Aneurysma (Aneurysma spurium)
n Ischåmie (Loslæsen eines ærtlichen Plaques)

Eine Perforation entlang der Gefåûstrecke (auch


vom Punktionsort entfernt) ist ebenfalls mæg-
lich.

n Ûber mægliche Komplikationen muss vor


der Untersuchung aufgeklårt werden!

Die Kontrastmittelzufuhr fçhrt zu 2 wesentli-


chen håmodynamischen Reaktionen im Kærper:
n Verånderungen der Nierendurchblutung
Abb. 3.23. DSA-Technik, a Leerbild (Maske), b Fçllungsbild durch Vorgånge der Vasokonstriktion und
(nach Kontrastmittelgabe), c Subtraktionsbild (Darstellung der Vasodilatation. In beiden Fållen kommt es
Gefåûe ohne stærende Ûberlagerung durch andere Strukturen) nachfolgend zur Minderung des renalen Blut-
flusses (RBF).
n Volumençberlastung infolge osmotischer
Tabelle 3.7 vergleicht die unterschiedlichen An- Wirksamkeit des Kontrastmittels im Verhålt-
giographieverfahren. nis von 1 : 4 (d. h. 1 Volumenanteil Kontrast-
mittel fçhrt zur osmotischen Ankopplung
von 4 Volumenanteilen Wasser). Damit
n Kontrastmittel und Untersuchungsrisiken kommt es zur Ûberlastung des Gefåûsystems
(Steigerung des intravasalen Volumens).
Die anfangs verwendeten Kontrastmittel zeich-
neten sich durch eine hohe Komplikationsrate
(renal, neurologisch) infolge starker Toxizitåt
der anorganischen Jodverbindungen aus. Erst
seit 1951, durch Einfçhrung trijodierter Verbin-
44 n 3 Gefåûdiagnostik

3.3.2 Venographie penfunktion (Insuffizienz) und Gefåûdurchgån-


gigkeit (Thrombose) gemacht werden.
1923 injizierten Berberich und Hirsch Stronti- Beim stehenden Menschen erzeugt der venæ-
umbromid in eine Armvene und stellten erst- se Blutdruck, addiert mit dem hydrostatischen
mals die Venen beim Lebenden dar. Druck der sich in der Vene befindlichen Blut-
Die zu untersuchende Venenregion wird såule den intravasalen Gesamtvenendruck. Die-
durch Gabe von Kontrastmittel in den vorge- ser fållt unter physiologischen Bedingungen (re-
schalteten venæsen Gefåûbereich dargestellt: Zu- gelrechte Klappenfunktion, freies Gefåûlumen)
nåchst werden die entsprechende vorgeschaltete wåhrend der Bewegung ab, da durch die umge-
Vene punktiert und ein Katheter vorgeschoben bende Muskulatur (Funktion der Wadenpumpe)
(z. B. Cavographie) oder Staubinden (z. B. Dar- das Blut herzwårts weggepumpt wird.
stellung der Extremitåtenvenen) angelegt. Nach
Injektion des Kontrastmittels (meist etwa 50
n Technik
ml) werden die Ræntgenfilme belichtet.
Bei der håufigsten phlebographischen Unter- Der Venendruck wird in Ruhe direkt gemessen
suchung, der Darstellung der Beinvenen, werden sowie wåhrend eines Bewegungsprogramms und
3 Verfahren angewendet: nach Ende desselben. Zur differenzierten Aus-
n Aszendierende Phlebographie: Zugang çber sage (Verbesserungsfåhigkeit der Insuffizienz)
Fuûrçcken mit supramalleolårem Stau mit kænnen Tourniquet-Tests verwendet werden.
dem Ziel, eine tiefe Beinvenenthrombose oder
Zunåchst wird eine Fuûrçckenvene punktiert
Perforansinsuffizienz nachweisen zu kænnen. und der Venendruck (z. B. çber einen Druck-
n Pressphlebographie: Zugang çber Fuûrçcken wandler oder ein Steigrohrsystem) registiert.
mit supramalleolårem Stau; nach dem das Nach Durchfçhrung eines standardisierten Be-
Kontrastmittel die V. femoralis erreicht hat, wegungsprogramms (20 Kniebeugen oder Ze-
presst der Patient. Die Untersuchung dient als henstånde innerhalb von 40 s), wird der Druck-
Klappenfunktionstest. Bei intaktem proxima- abfall gemessen (entscheidende Werte bezçglich
lem Klappenapparat (intakte Crosse) kommt des Ausmaûes des Venenschadens) nach Been-
es zu keinem Kontrastmittelreflux in die V.
digung des Bewegungsprogramms wird der Ve-
saphena magna. nendruck in Abhångigkeit von der Zeit (Druck-
n Femoralisphlebographie: Zugang çber die V. anstiegszeit) gemessen.
femoralis (Leistenniveau) mit dem Ziel, die Der Ruhevenendruck betrågt normal
venæse Beckenstrombahn darzustellen (Iliako- 80±100 mmHg (im Stehen). Ein Druckabfall
bzw. Cavographie) und eine Beckenvenen- nach Belastung von 60 mmHg ist normal, pa-
thrombose oder Tumorkompression nach- thologisch sind Werte von 50 mmHg (unkompli-
zuweisen. Die Untersuchung kann mit und
zierte Varikosis) oder 10 mmHg (postthrombo-
ohne Pressvorgang auch zur Beurteilung der
tisches Syndrom).
Saphenaeinmçndung (Crosse) herangezogen Die Druckanstiegszeit betrågt normal > 40 s.
werden. Werte deutlich < 40 s sind als pathologisch zu
betrachten.
Auch bei der Venendarstellung kann die DSA-
Technik verwendet werden (digitale Subtrakti-
onsphlebographie). Die Indikation ergibt sich
bei Erkrankungen der Beckenvenen und der V.
cava inferior, da sich diese Gefåûe bei der as-
3.4 Literatur
zendierenden Phlebographie oft nur unge-
nçgend mit Kontrastmittel darstellen lassen. Babikian VL, Wechsler LR (1993) Transcranial Dop-
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3.3.3 Phlebodynamometrie Bernstein EF (1993) Vascular diagnosis, 4th edn.
Mosby, St. Louis
Es handelt sich um eine direkte Venendruck- Bongartz G (1995) Magnetresonanz-Angiographie ±
messung nach Punktion (blutige Druckmes- Technik, Indikationen, Ergebnisse. Dtsch Ørztebl
sung). Es kænnen qualitative Aussagen zu Klap- 92:501±507
3.4 Literatur n 45

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4 Einsatz und Wirkung
von Medikamenten

Die medikamentæse Therapie nimmt Einfluss


auf Zusammensetzung und Flieûeigenschaften 4.1 Medikamente mit Wirkung
des Bluts. Neben der Herabsetzung der Blut- auf die Blutgerinnung
gerinnung und der Gerinnselauflæsung werden
auch Substanzen mit direktem Angriffsort an Zu den am håufigsten verwendeten Medikamen-
der Gefåûwand verwendet. Tabelle 4.1 zeigt die ten, die zur Verflçssigung des Bluts eingesetzt
Zielpunkte verschiedener Medikamente. werden, zåhlen Heparin, Marcumar, Streptoki-
Eine gånzlich andere Gruppe von Arzneimit- nase und Urokinase. Ihre Angriffspunkte am
teln, die ebenfalls in der Gefåûchirurgie einge- Gerinnungssystem zeigt Abbildung 4.1, ihre
setzt werden, bilden die Antibiotika, die sowohl Wirkungsorte illustriert Abbildung 4.2. Die Ver-
in der perioperativen Prophylaxe als auch in der netzung von Fibrin fçhrt zur Bildung eines
Infektionstherapie ihre Bedeutung haben. Thrombus. Dieses Fibringerinnsel kann durch
den Einsatz bestimmter Substanzen (Streptoki-
nase, Urokinase, rt-PA), die inaktives Plasmino-
gen in aktives Plasmin umwandeln, wieder auf-

Tabelle 4.1. Zielpunkte ausgewåhlter Medikamente Tabelle 4.2. Gerinnungshemmer

Wirkung Substanz Name Daten und Funktion

n Verbesserung der Dextran (z. B. Rheomakrodex) Physiologische Inhibitoren


Flieûeigenschaften n Antithrombin III Lebersynthese
Thrombozyten- Azetylsalizylsåure (ASS) Hemmung von: Thrombin, Xa, IXa, XIa,
aggregationshemmung Prostazyklin (z. B. Prostavasin) XIIa
Ticlopidin Heparinkofaktor (Wirkungspotenzie-
Fibrinogenrezeptoranta- rung)
gonisten n Protein C Vitamin-K-abhångige Protease
n Gefåûerweiterung Prostazyklin Hemmung der Faktoren V und VII
Nifedipin (nach Aktivierung von Protein C durch
n Gerinnungshemmung Heparin thrombomodulingebundenes Thrombin)
Kumarine (z. B. Marcumar) Hemmung von Protein Ca durch PAI
n Protein S Verstårkung der Protein-C-Wirkung
n Gerinnselauflæsung Streptokinase
Urokinase Medikamentæse Inhibitoren
Plasminogenaktivatoren (rt-PA) n Heparin Verbindet sich mit dem AT III
Erst der Heparin-AT-III-Komplex wirkt
rt-PA rekombinierter Gewebeplasminogenaktivator antikoagulatorisch (wobei die anti-
koagulatorische Wirkung von AT III um
ein Vielfaches erhæht wird)
Inaktivierung von: Thrombin, Xa, XIIa,
XIa, IXa
n Kumarine Vitamin-K-Antagonisten
Hemmung der Faktoren IX, X, VII, II
48 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten

Abb. 4.1. Medikamentæse Angriffspunkte


am Gerinnungssystem

Abb. 4.2. Antikoagulanzien und deren Wir-


kungsorte, ? Aktivierung bzw. Umwandlung,
Hemmung, AT Antithrombin (AT III), UFH un-
?

fraktioniertes Heparin, NMH niedermolekulares


Heparin, PENTA Pentasaccharid (synthetisches
niedermolekulares Heparin), Hirudin antikoagu-
latorisch wirksame Substanz des Blutegels

Abb. 4.3. Wirkung von Streptokinase


und Urokinase

gelæst werden. Dieser Vorgang wird als Fibrino- 4.1.1 Heparin


lyse bezeichnet (Abb. 4.3).
In Tabelle 4.2 sind physiologische und phar- n Historie
makologische Gerinnungshemmer zusammen-
gestellt. 1916 erfolgten die Isolierung aus Hundeleber
und die Entdeckung des Wirkstoffs (McLean).
Howell prågte 1918 den Namen und be-
schrieb 1928 die chemischen Eigenschaften.
1933 folgte die Reindarstellung der Substanz
(Charles, Scott), 1936 der Erstversuch am Men-
schen (Eigenversuch: Hedenius und Wilander).
1937 fand der erste klinische Einsatz (Craw-
foord) statt.
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung n 49

1954 wurde die Idee der Low-dose-Subkutan- n ACT: Normalwert 100±130 s; therapeutischer
therapie (Bauer) veræffentlicht und 1966 deren Wert: 400±600 s.
Effektivitåt nachgewiesen (Sharnoff). n PTT: Normalwert bis 40 s; therapeutischer
Das negativ geladene, saure Mucopolysaccha- Wert: Verlångerung auf das 2- bis 3-Fache
rid hat ein Molekulargewicht von 6000±30 000. der Norm (80±120 s).
Natçrliches Heparin kommt in Mastzellen (Le-
ber, Lunge, Darm) vor. Es wird aus Rinderlunge Als Gegenmittel wird Protamin verwendet.
oder Schweinedarmmukosa gewonnen.

n Effekt auf die Gerinnung

n Therapeutische Anwendung Die sich im Blut befindlichen Gerinnungseiwei-


ûe tragen entscheidend zum Ablauf der Gerin-
Erwçnschte Wirkung ist die Blutgerinnungs- nungskaskade bei. Zum Ende des normalen Ge-
hemmung, unerwçnscht sind Anaphylaxie und rinnungsvorgangs stehen die Bildung und Akti-
Thrombozytopenie. Als chronische Effekte kæn- vierung von Thrombin. Die Gabe von Heparin
nen Skelettstærungen (Osteoporose) und Haar- inaktiviert das Thrombinmolekçl, indem es die
ausfall auftreten. Thrombinbildung und -wirkung hemmt. Die
Heparin wird in folgenden Dosierungen ein- Heparinwirksamkeit ist jedoch anhångig vom
gesetzt zur: Vorhandensein eines Kofaktors, dem Antithrom-
n Vollheparinisierung (Eingriffe mit HLM) wer- bin III.
den 300 IE/kgKG i.v. (z. B. Heparinnatrium) Bei der physiologischen Gerinnungskontrolle
benætigt (Tabelle 4.3). wird Antithrombin III (ein a-2-Globulin) an
n Teilheparinisierung ± wåhrend und nach ge- Thrombin gebunden, was normalerweise sehr
fåûchirurgischen Eingriffen zur intravasalen langsam erfolgt. Unter Anwesenheit von Hepa-
Thromboseverhçtung ± werden als Einzel- rin, welches an Antithrombin III gekoppelt
dosis 5000 IE i.v. oder 1000 IE/h (als Dauer- wird, kann der Thrombin bindende und damit
infusion) gegeben. die Gerinnung aufhebende Effekt augenblicklich
n (postoperativen) Thromboseprophylaxe wird ausgelæst werden. Es resultiert eine sofortige
z. B. 1 ´ 1 Amp. Embolex NM s.c. (nieder- Ungerinnbarkeit des Bluts.
molekulares Heparin mit Ergotaminzusatz) Der antikoagulatorische Effekt von Heparin
oder 1 ´ 1 Amp. Clexane 20 s.c. (Substanzen beruht auf mehreren chemischen Reaktionen
mit Anti-Faktor-Xa-Wirksamkeit) eingesetzt. (Abb. 4.4):
n Komplexbildung zwischen Heparin und Anti-
n Die gerinnungshemmende Aktivitåt wird thrombin III; Inaktivierung des Thrombins
(Hauptmechanismus)
in internationalen Einheiten (IE) oder in n Komplexbildung zum Heparinkofaktor II,
USP-Einheiten angegeben: ebenfalls mit Inaktivierung des Thrombins
1 IE entspricht 1/130 mg Heparin (gilt fçr hohe Konzentrationen, z. B. fçr Do-
1 mg Heparin verhindert die Gerinnung sierungen bei HLM-Operationen)
von 0,1±0,12 l Blut n Hemmung der Aktivierung von Prothrombin
(in geringem Umfang direkt, ohne Anti-
Die Halbwertszeit von Heparin ist dosisabhån- thrombin III, mæglich)
gig:
n 25 IE/kg 30 min Heparin wird i.v. appliziert. Auf oralem Weg
n 100 IE/kg 56 min wçrde es im Magen-Darm-Trakt zerstært wer-
n 400 IE/kg 152 min den. Es hemmt die Gerinnung bereits unmittel-
bar nach i.v. Gabe.
Die Wirksamkeit der Heparintherapie wird bei Etwa 1/3 der zugefçhrten Dosis wirkt anti-
HLM-Eingriffen durch die Bestimmung der koagulatorisch, und zwar abhångig vom Såure-
ACT (activated clotting time) und fçr alle ande- Basen-Haushalt. Eine Azidose reduziert die anti-
ren Bereiche durch die Bestimmung der PTT koagulatorische Wirkung erheblich. Ein pH-
(partielle Thromboplastinzeit) çberwacht und Wert von 6,4 fçhrt zur vollståndigen Inaktivie-
gesteuert. rung.
n50
Tabelle 4.3. Indikationen zur Heparintherapie

Indikation Zweck Heparinart Pråparat (Beispiele) Dosis Dosierungsbeispiel Zeit


70-kg-Patient

n Operation Vollheparinisierung unfraktioniert Liquemin (Heparin- 300 IE/kgKG 21 000 IE i.v. vor Anschluss
mit Herz- Thromboseprophylaxe natrium, Roche) (Mehrfachgabe) der Herz-
Lungen- Lungen-
Maschine (HLM) Maschine, je
nach ACT-Wert
(400±600 s) werden
5000 IE nachgegeben

n Operation Teilheparinisierung unfraktioniert Liquemin (Heparin- 100 IE/kgKG 7000 IE i.v. vor Abklemmen
4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten

an der A. carotis Shuntthrombose- natrium, Roche) (Einmalgabe) des Gefåûes


prophylaxe
Prophylaxe sekundårer
Gefåûthrombose

n Operationen Teilheparinisierung unfraktioniert Liquemin (Heparin- 5000 IE (Einmalgabe) 5000 IE i.v. unabhångig vor Abklemmen
an den çbrigen Prophylaxe sekundårer natrium, Roche) vom Gewicht des Gefåûes
Arterien Gefåûthrombosen

n Therapie Prophylaxe der Aszension unfraktioniert (UFH), Liquemin (Heparin- Anfangsdosis: 1000 IE/h
bei Venen- Indikation: tiefe natrium, Roche) mittels (nach PTT-Wert) nach Diagnosestellung
thrombosen aszendierende oder Perfusor
deszendierende Venen-
thrombose (nicht bei
isolierter Unterschenkel-
thrombose)
Tabelle 4.3 (Fortsetzung)

Indikation Zweck Heparinart Pråparat (Beispiele) Dosis Dosierungsbeispiel Zeit


70-kg-Patient

fraktioniert (NMH), Clexane zur Therapie der tiefen empfohlen fçr s.c. Therapie: nach Diagnosestellung
Indikation: tiefe multidose 100 mg/ml Venenthrombose wird Gewicht Einzeldosis
aszendierende oder (Enoxaparinnatrium, die Gabe von 1 mg [kg] [mg] [ml]
deszendierende Aventis) (0,01 ml)/kg Clexane
Venenthrombose multidose berechnet 45±54 50 0,5
und 2-mal tgl. s.c. 55±64 60 0,6
injiziert 65±74 70 0,7
75±84 80 0,8
85±94 90 0,9
95±104 100 1,0
als Alternative zur intravenæsen
Heparindauertherapie zugelassen
(bei tiefer Venenthrombose und
instabiler Angina pectoris)

n chirurgische Prophylaxe der Venen- unfraktioniert Clexane bei niedrigem Risiko ca. 2 h vor geplanter
Eingriffe, thrombose multidose 100 mg/ml (allgemeinchirurgische Operation (bei nied-
schwere (Enoxaparinnatrium, Eingriffe): rigem Risiko) wåhrend
internistische Aventis) 20 mg = 0,2 ml Clexane der Immobilisation
Erkrankungen multidose, (meist fçr etwa 1 Wo-
1-mal/Tag che)

ca. 12 h vor der


bei erhæhtem Risiko Operation (bei hohem
(orthopådische Chirur- Risiko) wåhrend der
gie): 40 mg = 0,4 ml Cle- Immobilisation (meist
xane multidose, fçr etwa 1 Woche)
1-mal/Tag
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung
n51
52 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten

Abb. 4.4. Thrombininaktivierung durch


Heparin

Die Halbwertszeit betrågt durchschnittlich chen oder tædlichen Reaktionen fçhren. Sie
60 min (45±210 min) und hångt von der Kinetik werden durch das Auftreten der heparinindu-
ab. Rauchende Månner weisen eine schnellere zierten Thrombozytopenie ausgelæst. Nach vo-
Elimination auf. Zudem bestehen je nach Hepa- rausgegangener Heparintherapie fçhren zirku-
rinpråparat, unterschiedliche Aktivitåtsschwan- lierende Heparinantikærperkomplexe zur Akti-
kungen mit Streubreiten zwischen 18 und 60 vierung der Thrombozyten und der Endothel-
Einheiten (Aktivitåt)/mg Heparin. zellen sowie zur Bildung von Thrombin. Diese
Durch die recht kurze Halbwertszeit, den so- Stærung tritt in 2 Formen auf (Tabelle 4.4):
fort einsetzenden antikoagulatorischen Effekt n HIT I: håufiger und ungefåhrlicher Typ
und die rasche Neutralisationsmæglichkeit n HIT II: seltener und gefåhrlicher Typ
durch Protamin ist Heparin ein ideal steuer-
bares, fçr die klinische Praxis hervorragendes Aus vitaler Indikation ist Heparin dann kon-
Antikoagulanz. traindiziert, sodass Ersatzstoffe benætigt wer-
den. Deshalb muss vor jeder Heparingabe (und
als wæchentliche Verlaufskontrolle wåhrend der
Therapie) eine Blutbildkontrolle erfolgen. Da
n Neutralisation v. a. der Abfall der Thrombozytenzahl fçr die si-
chere Diagnose entscheidend ist, sollte ein Aus-
1948 wurde eine thrombozytenabhångige Anti- gangswert vorliegen.
heparinaktivitåt im Blut beschrieben. 1955 Liegt eine HIT vor, wird jegliche Heparin-
konnte die fçr diesen Effekt zuståndige Sub- zufuhr sofort abgesetzt! Auch heparinbeschich-
stanz als Plåttchenfaktor 4 dargestellt werden. tete Schlauchsysteme kænnen eine HIT auslæsen!
Bei Antikoagulationsnotwendigkeit mçssen Er-
n 5 ´ 105 Thrombozyten enthalten gençgend satzstoffe gegeben werden: Heparinoide (z. B.
Plåttchenfaktor (PF 4) um 1 IE Heparin Danaparoid) oder Hirudin.
zu neutralisieren.

Diese kærpereigene Neutralisation spielt klinisch 4.1.2 Danaparoid


jedoch nur eine untergeordnete Bedeutung. Zur
Aufhebung des antikoagulatorischen Effekts Danaparoid wird aus tierischer Darmmukosa ge-
nach Heparintherapie bedarf es eines spezi- wonnen. Es handelt sich um eine niedermoleku-
fischen Antidots, dem Protamin. lare Mischung von Glykosaminglykanen mit He-
parinsulfat als Hauptbestandteil. Die Substanz
wird renal mit einer Halbwertszeit von ca. 25 h
n Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) (bezogen auf die Anti-Xa-Aktivitåt) oder von
ca. 7 h (bezogen auf die Antithrombinaktivitåt)
Der in der Gefåû- und Herzchirurgie erforderli- ausgeschieden. Als Pråparat verwendet man Or-
che Einsatz von Heparin kann u. U. zu bedrohli- garan (Thiemann Arzneimittel GmbH, Waltrop).
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung n 53

Tabelle 4.4. Thrombozytopenie

HIT I HIT II

n Ursache direkte Reaktion von Heparin und Thrombozyten immunologische Reaktion (IgG) von Heparin und
(Hemmung der thrombozytåren Adenylatzyklase) Plåttchenfaktor 4 (Antikærperbildung)
n Håufigkeit 5±30% 0,5±5%
n Auftreten frçh auftretende Stærung; innerhalb der ersten spåter auftretende Stærung nach 5±20 Tagen (sofern
5 Tage (meist nach hochmolekularem i.v. Heparin) keine Sensibilisierung durch vorausgegangene
Heparintherapie vorliegt)
n Verdacht Thrombozytenzahl nur diskret vermindert Thrombozytenabfall
Hautverånderungen am Injektionsort (Entzçndungen,
Nekrosen), Thrombosen unter Heparintherapie
n Labor Thrombozytenabfall um 30% im Vergleich zum Thrombozytenabfall um 50% im Vergleich zum
Ausgangswert Ausgangswert
selten < 100 000/ll meist < 100 000/ll
n Diagnose Schwankungen der Thrombozytenzahl unter spezielle Testverfahren:
Heparin (leichter Abfall und spontane Erholung)
HIPA-Test (heparininduzierter Plåttchen-Aktivierungs-
test)
C14-Serotonin-Freisetzungstest
ELISA-Test (immunologischer Antikærpertest gegen
das Heparin-PF4-Antigen)
n Risiko keine Komplikationen zu erwarten venæse und arterielle Thrombosen
Thromboembolien
Letalitåt: 20±30%

Die Dosierungen richten sich nach der Indi- 4.1.3 Protamin


kationsart und werden auf kgKG bezogen (Ta-
belle 4.4). Sie werden in Anti-Faktor-Xa-Einhei- 1937 beschrieben Chargaff und Olsen erstmals
ten angegeben. 1 Amp. Orgaran enthålt 750 E in die Heparinneutralisation und Best entdeckte
0,6 ml. Dies entspricht 1250 E/ml. den Wirkstoff Protamin.
Zur Kontrolle wird die Antifaktor-Xa-Aktivi- Er besteht aus positiv geladenen, basischen,
tåt gemessen: angestrebter Wert: 0,5±0,8 E/ml niedermolekularen Eiweiûen mit hohem Argi-
(in der Angiologie, Gefåûchirurgie, Prophylaxe), ningehalt (als Chlorid- oder Sulfatsalz). Zwei
1,5±2,0 E/ml (fçr Operationen mit HLM). Komponenten sind bekannt (Day 1979):
Ein echtes Antidot existiert nicht. Im Blu- n eine niedermolekulare mit Antiheparineffekt
tungsfall mçssen Orgaran abgesetzt und Voll- n eine hæhermolekulare mit antikoagulatori-
blut, Erythrozytenkonzentrat (EK), evtl. Fresh- schem Effekt
frozen-Plasma (FFP) gegeben werden. Protamin
kann einen gewissen Antidoteffekt ausçben, Protamin wird aus Hodengewebe von Fischen
wird aber nicht generell empfohlen. Eine Plas- (Lachs) gewonnen.
mapherese kann erforderlich sein.
Besteht bei Patienten mit heparininduzierter
n Therapeutische Anwendung
Thrombozytopenie die Indikation zur weiteren
Antikoagulation, sollte frçhestens 8 Tage nach Das negativ geladene Heparinmolekçl verbindet
initialer Orgarantherapie und normalisierten sich mit dem positiv geladenen Protamin zu ei-
Thrombozytenzahlen auf orale Antikoagulan- nem antikoagulatorisch unwirksamen Salz. Ein
zien (z. B. Marcumar) umgestiegen werden. antikoagulatorischer Effekt (Protamin ist ein
Antithromboplastin!) ist bei nichtheparinisier-
ten Patienten infolge einer Ûberdosierung mæg-
lich (Hemmung der Umwandlungsreaktion von
Prothrombin zum Thrombin).
54 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten

Tabelle 4.5. Dosierung von Danaparoid Biologische Substanzen wie Protamin erfordern
einen Wirksamkeitsstandard. In der Praxis wird
Bei peripheren arteriellen Revaskularisationen die Protaminmenge deshalb in bestimmten Kon-
zentrationen angegeben. Ampullen mit Pro-
vor Operationsbeginn 2500 E i.v.
Erhaltungsdosis 200 E/h i.v. (fçr die postoperative
tamin 1000 oder Protamin 5000 stehen zur
Dauertherapie) Verfçgung, dabei werden 1000 IE Heparin durch
1 ml einer Protamin-1000-Læsung inaktiviert.
Bei tiefer Beinvenenthrombose/Lungenembolie (erfolgt in
Abhångigkeit zum Kærpergewicht)
4.1.4 Cumarol
£ 55 kg 1250 E i.v. (als Bolus)
55±90 kg 2500 E i.v. (als Bolus) n Historie
> 90 kg 3750 E i.v. (als Bolus)
danach 400 E/h çber 4 h i.v. 1922 und 1929 wurde eine Rinderkrankheit im
300 E/h çber 4 h i.v. Zusammenhang mit der Verfçtterung verschim-
200 E/h als Erhaltungsdosis melten Sçûkleeheus (sweet clover disease) be-
schrieben (Schofield, Roderick). 1939 konnte
Bei Operationen mit der Herz-Lungen-Maschine
die verantwortliche Substanz isoliert werden
1. vereinfachtes Dosierungsschema (Campbell).
Priming 7500 E in die HLM 1940 folgte die chemische Aufklårung des Dicu-
nach Sternotomie 7500 E i.v. marols (3,3'-Methylen-bis-4-Oxycumarin; Link),
Intervalldosis 1500 E i.v. (pro Stunde; jedoch 1941 beschrieben Campbell und Shapiro dessen
nicht mehr in der letzten Stunde Wechselwirkungen mit dem 1921 entdeckten Vita-
vor Bypassende) min K.
2. Dosierungsschema nach Kærpergewicht 1944 wurde eine weitere antikoagulierende
Priming 3 E/ml Primingvolumen Substanz entdeckt, das 1,3'-Indandion (Kabat).
nach Sternotomie 125 E/kgKG i.v.
nach HLM-Start 7 E/kgKG i.v.
Unterschieden werden Mono- und Dicumarole,
750±1250 E i.v. Bolus bei Auftreten
von Gerinnseln wobei in Europa nur Monocumarole eingesetzt
werden. Dicumarole sind aufgrund ihrer Leber-
Zur postoperativen Prophylaxe toxizitåt abzulehnen. Die aus dem Sçûklee
stammenden Kumarine haben primår keine an-
Tagesdosis 2-mal 750 E s.c. tikoagulatorische Aktivitåt.
Die chemische Struktur bildet das 4-Hydro-
xycumarin. Je nach Kumarinderivat unterschei-
det man:
Bei schneller i.v.-Gabe besteht ein Anaphyla- n Phenprocoumon: Marcumar
xierisiko mit schwerer Blutdrucksenkung ver- n Warfarin: Coumadin
mutlich durch Histaminausschçttung in der n Acenocoumarol: Sintrom
Lunge. Diese Reaktionen treten nur bei hepari-
nisierten Patienten auf und mçssen daher als
ein mæglicher Effekt der Neutralisationsreaktion n Therapeutische Anwendung
angesehen werden.
Zur Vermeidung der oben geschilderten Re- In Gegenwart von Vitamin K kann die Leberzel-
aktionen ist die langsame i.v.-Gabe erforderlich: le Vorstufen mehrerer Gerinnungsfaktoren (die
50 mg Protamin in 10 min. inaktiven Faktoren II, VII, IX, X) in ihre aktiven
Angesichts der unterschiedlichen Heparin- Formen çberfçhren (II a, VII a, IX a, X a). Durch
wirksamkeit (je nach Hersteller) muss die Pro- Gabe von Cumarolen wird Vitamin K und damit
tamindosierung angeglichen werden. Hierbei die Faktorenaktivierung gehemmt.
werden Dosierungen von 1,0±1,3 mg Protamin Der um Tage verzægert einsetzende anti-
auf 100 IE Heparin empfohlen. koagulatorische Effekt (Wirkungseinritt nach et-
wa 2±10 Tagen) kommt dadurch zustande, dass
n 1 mg Protamin neutralisiert 100 IE Heparin zu Beginn der Kumarintherapie bereits aktivier-
te Gerinnungsfaktoren im Blut zirkulieren und
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung n 55

entsprechend ihrer Halbwertszeit erst nach Der Normalwert der Thromboplastinzeit


6±60 h abgebaut werden. (TPZ) betrågt 80±100%. Der therapeutische
Zu Beginn der Cumaroltherapie (wåhrend Wert liegt zwischen 15 und 25%. Er kann aber
der ersten 24 h) wird vorçbergehend infolge ab- je nach verwendetem Thromboplastinreagenz
fallender Protein-C-Werte ein Zustand der Hy- unterschiedliche therapeutische Bereiche haben!
perkoagulation (!) erzeugt, weshalb stets eine Die Labormethode zu Beginn der Marcumarthe-
çberlappende Gabe von Heparin erforderlich rapie muss erfragt werden.
ist! Der therapeutische Wert des INR liegt zwi-
schen 2,0 und 3,0. Die Beziehung zwischen
Bei einem Ausgangsquickwert von çber 80% Quickwert (TPZ) und INR-Wert zeigt Tabelle 4.6.
werden initial 4 Tabl. (z. B. Marcumar) in fallen-
der Dosierung çber die nåchsten Tage gegeben.
Eine Steigerung der Tagesdosis um 1 mg/Tag in- n Gegenmittel
nerhalb 1 Woche (7 mg insgesamt) veråndert
den Quickwert um 38% (Arzneimittelkommis- Die Gabe von Vitamin K (als Tropfen oder pa-
sion, Erfurter Workshop, 1998). renteral, Pråparat: Konakion) ist mæglich, der
Wirkungseintritt benætigt jedoch Tage.
Die Halbwertszeiten betragen: Bei lebensbedrohlicher Blutung mçssen sofort
n Marcumar: 72±120 h Gerinnungsfaktoren substituiert werden (Pråpa-
n Coumadin 30±80 h rat: PPSB, Prothrombinkonzentrat), evtl. kom-
n Sintrom 10 h biniert mit Frischblut (Wirkungseintritt: sofort).

Die Wirksamkeit der Marcumartherapie wird


durch Messung des Quick- (TPZ = Thrombo- 4.1.5 Streptokinase/Urokinase
plastinzeit) bzw. des INR-Werts (INR = interna-
tional normalized ratio) çberwacht. Aufgrund 1933 wurde die fibrinolytische Aktivitåt von
der Vielzahl im Handel befindlicher Thrombo- Streptococcus haemolyticus entdeckt (Tillet, Gar-
plastinpråparate zur Bestimmung des Quick- ner). Streptokinase ist ein aus Streptokokken,
werts, mit entsprechend unterschiedlichen Wer- Urokinase ein aus menschlichem Urin oder Nie-
ten fçr den therapeutischen Bereich, wurde rengewebekulturen gewonnenes Eiweiû.
1983 der INR-Wert eingefçhrt. Dieser stellt ei-
nen einheitlichen Maûstab auf internationaler
Ebene dar. Er errechnet sich nach: n Therapeutische Anwendung
INR ˆ RISI Beide Substanzen fçhren zur Aktivierung von
mit INR internationl normalized ratio, R Quo- Plasminogen, welches in das fibrinolytisch
tient aus Thromboplastinzeit (Patientenplasma) wirksame Enzym Plasmin umgewandelt wird.
dividiert durch Thromboplastinzeit eines Nor- Streptokinase besitzt antigene Eigenschaften,
malplasmapools (Kalibirierungsplasma oder Urokinase dagegen nicht. Die Antigenwirksam-
menschliches Standardplasma), ISI internationa- keit, erkennbar an der Antikærperbildung, er-
ler Sensitivitåtsindex. reicht nach etwa 7 Tagen ihr Maximum. Nach
dieser Zeit ist die Therapie mit Streptokinase
nicht mehr wirksam. Bei weiter indizierter oder
spåter wieder erforderlicher Thrombolysethera-
Tabelle 4.6. Beziehungen zwischen Quick- (TPZ) und INR-Wert pie muss auf z. B. Urokinase umgestiegen werden.
Die Lysetherapie kann als systemische oder
Normale Therapeutischer Blutungsrisiko lokale Form sowie mit unterschiedlicher Dosie-
Gerinnung Bereich rung als ultrahohe Kurzzeitlyse oder konventio-
nelle Lyse durchgefçhrt werden. Die direkt in
n TPZ 100% etwa 20% etwa 9%
den Thrombus applizierte Substanz ist im Sinn
n INR 1 etwa 2,4 etwa 4,5
einer lokalen Lysetherapie grundsåtzlich (im
Seit 1986 existieren Labormethoden zur Selbstkontrolle (nach Sinne der Dosisreduktion und damit Minderung
entsprechender Schulung) der oralen Antikoagulationsbe- der Blutungsgefahr) gegençber der systemischen
handlung Lyse vorzuziehen.
56 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten

Die nachfolgenden Dosierungen gelten fçr die raea ulmaria) (K. Læwig, deutscher Chemiker
konventionelle, systemische Lyse: aus Zçrich) und 1838 die Reindarstellung der
n Streptokinase (Pråparat z. B. Streptase): Salizylsåure (Raffaele Piria, Chemiker aus Pisa).
initial 250 000 IE i.v. in 30 min 1839 gelang der Nachweis der Identitåt von
Erhaltung: 100 000 IE/h Spirsåure und Salizylsåure (J. B. Dumas, franz.
Dauer: 3±5 Tage je nach Effekt (Ræntgenkon- Chemiker).
trolle), jedoch nie çber 7 Tage Ab 1875 wurde die Substanz als Spirsåure
n Urokinase (Pråparate z. B. Kabikinase, Abbo- verbreitet. Nachdem 1897 die Reindarstellung
kinase, Actosolv): der Azetylsalizylsåure (F. Hoffmann, Chemiker
initial 40 000±100 000 IE in 30 min der Bayer AG) gelungen war, kam es 1899 zur
Erhaltung: 50 000 IE/h Namensgebung: ASPIRIN (A = Azetyl; SPIR =
Dauer: 5±10 Tage Spirsåure) und 1904 wurde dann das Pråparat
Aspirin (Fa. Bayer) eingefçhrt.
Zusåtzlich schlieût sich immer eine Antikoagu- 1956 beschrieb Frick die verlångerte Blu-
lationsbehandlung mit Heparin an. Dosierungs- tungszeit.
regel fçr die lokale Lyse ist: Es werden 1/10 der Nach Aufspaltung des Salicins in einen Zu-
systemischen i.v. Dosis benætigt. ckeranteil und einen aromatischen Teil wird
Streptokinase hat eine Halbwertszeit von durch Oxidation des Letzteren Salizylsåure (Prå-
30 min, Urokinase von 15 min. parate: Aspirin, Colfarit, ASS 100) gewonnen. In
Zur Kontrolle werden Thrombinzeit (TZ) und der Natur kommt sie vor in:
Fibrinogenspiegel (FI) gemessen: n Extrakten der Weidenrinde (Silberweide)
n TZ: Normalwert ca. 20 s (17±24 s) n Mådesçû (Rosengewåchs)
therapeutischer Wert: initial: Verlångerung n kriechende Scheinbeere (amerikanisches Hei-
(erste 4±8 h nach Lysebeginn infolge Freiwer- dekraut)
den von Fibrin- und Fibrinogenspaltproduk-
ten), danach Verkçrzung der TZ (infolge Er-
schæpfung der Plasminogenspiegel) auf das 3- n Therapeutische Anwendung
bis 4-Fache des Normalwerts
n FI: Zur Vermeidung von Blutungen nicht un- Azetylsalizylsåure hemmt dosisabhångig das En-
ter 100% absinken lassen (Hinweis: Initialdo- zym Zyklooxygenase (COX).
sis nicht zu niedrig wåhlen) In niedriger Dosierung werden Plåttchen-
aggregation und Freisetzungsreaktion, in hæhe-
rer Dosierung auch die Zyklooxygenase der Ge-
n Gegenmittel fåûwandzellen und damit die Prostazyklinbil-
dung gehemmt. Auch die Prothrombinbildung
Es werden Antifibrinolytika, z. B. Trasylol wird inhibiert.
(Aprotinin), in einer Dosis von 500 000 KIE ini- Je nach Indikation kommen verschiedene Do-
tial und 200 000 KIE alle 4±6 h bis zum Stehen sierungen in Frage:
der Blutung gegeben (KIE = Kinin inhibierende n Entzçndungshemmung 4±8 g/Tag,
Einheiten). n Schmerz- und Fieberlinderung 1±3 g/Tag,
n Blutgerinnungsbeeinflussung ab 40 mg/Tag;
zur Thrombozytenaggregationshemmung ca.
4.1.6 Azetylsalizylsåure (ASS) 100 mg tåglich, zur Thrombozytenfunktions-
hemmung ca. 300±500 mg tåglich.
n Historie
Aufgrund irreversibler Enzymhemmung der
Schon im Altertum (Hippokrates *400 v. Chr.) Thrombozytenzyklooxygenase durch Azetylsali-
wurde Weidenrinde (Salix alba) gegen Fieber zylsåure muss bis zur Wiederherstellung einer
und Schmerzen empfohlen. normalen Plåttchenfunktion eine Zeit von etwa
1827 wurde die Wirksubstanz isoliert (H. Le- 6±9 Tagen abgewartet werden (Zeitraum bis zur
roux, franz. Apotheker). Neusynthese der Thrombozyten). Insgesamt be-
1829 erfolgte die Darstellung des Salicins (J. legen çber 30 randomisierte Studien (mit ca.
Buchner, Pharmazeut aus Mçnchen), 1835 die 29 000 Gefåûpatienten), dass ASS die Gesamt-
Isolierung der Spirsåure aus dem Mådesçû (Spi- mortalitåt, die nichttædliche Hirninsultrate und
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung n 57

die Håufigkeit des Myokardinfrakts in der Lang- 4.1.8 Weitere antithrombozytåre Substanzen
zeitmedikation eindrucksvoll senkt. Innerhalb
dieser Studien lag die Tagesdosis fçr ASS zwi- Die Entdeckung von Rezeptoren an den Oberflå-
schen 75±325 mg. Øhnlich gçnstige Effekte sind chen der Thrombozyten und deren Bedeutung
auch unter Ticlopedin erzielt worden (Level-II- bei Vorgången der Adhåsion und Aggregation
Studien). fçhrten zur Entwicklung einer Reihe von Medi-
kamenten, die neben der klassischen Wirksub-
stanz Azetylsalizylsåure ebenfalls die Thrombo-
4.1.7 Ticlopidin zytenaggregation hemmen.
Die Thrombozyten werden durch Faktoren
1989 wurde die Wirksubstanz entdeckt. im stræmenden Blut, aber auch durch Kontakt
mit freiliegendem Subendothel der Gefåûwand
(nach Verletzungen wie z. B. Operationen, An-
n Therapeutische Anwendung gioplastie) aktiviert. Derartig aktivierte Blut-
plåttchen setzen aus ihren Speichergranula Sub-
Ticlopidin (Ticlopidinhydrochlorid) wirkt als stanzen frei, die zur weiteren Aktivierung,
ADP-Antagonist allerdings erst nach 3±5 Tagen, Formverånderungen und schlieûlich Aggregati-
da erst ein Metabolit wirksam wird. on untereinander beitragen. Weiterhin werden
Erwçnschte Effekte sind: Substanzen in die Gefåûwand und die Gefåû-
n Thrombozytenfunktionshemmung durch In- lichtung abgegeben, die zur Proliferation glatter
hibition der ADP-induzierten Thrombozyten- Muskelzellen (Wachstumsfaktoren) und zur Va-
aggregation sokonstriktion (Thromboxan) fçhren. Eine we-
n Hemmung von Adhåsion und Freisetzung sentliche Rolle bei der Entstehung von Blut-
verschiedener Faktoren (Wachstumsfaktor, gerinnseln spielt neben den Thrombozyten auch
PDGF = platelet derived growth factor) das im Blut befindliche Fibrinogen.
n Senkung des Fibrinogenspiegels Nach Aktivierung der Blutplåttchen durch die
oben genannten Mechanismen werden mehrere
Unerwçnschte Effekte sind: Substanzen von den Thrombozyten abgegeben:
n Verlångerung der Blutungszeit Thromboxan (TxA2), Adenosindiphosphat
n gastrointestinale Stærungen (Ûbelkeit, Erbre- (ADP) und Thrombin (Abb. 4.5). Jede einzelne
chen, Durchfall) dieser Substanzen fçhrt wiederum zur Aktivie-
n reversible Neutropenien bei ca. 1% (wåhrend rung eines speziellen Oberflåchenrezeptors an
der ersten 3 Behandlungsmonate; daher ist den Thrombozyten, der als Glykoproteinrezep-
eine Blutbildkontrolle obligat!) tor (GP-Rezeptor) bezeichnet wird und die Un-
terbezeichnung II b±III a trågt (Synonym: Fibri-
Aufgrund von 2 kontrollierten klinischen Studi- nogenrezeptor). Seine Bedeutung besteht darin,
en ist eine Zulassung fçr die Sekundårpråventi- dass er in der Lage ist, Fibrinogenmolekçle aus
on bei Schlaganfållen erteilt worden; der TASS dem Blut zu binden und so zur Thrombozyten-
(Ticlopidine Aspirin Stroke Study), einer Prå- aggregation beizutragen.
ventivstudie bei Patienten mit Schlaganfallvor- Die kombinierte Hemmung von Thromboxan
boten, sowie der CATS (Canadian American Ti- durch Azetylsalizylsåure, von ADP durch Ticlo-
clopidine Study) zur Rezidivprophylaxe bei
komplettem Schlaganfall.
Als Pråparat wird Tiklyd, 500 mg/Tag (2-mal
250 mg oral/Tag) eingesetzt. Es hat eine Halb-
wertszeit von 96 h (bei 14-tågiger Tiklydeinnah-
me von 2-mal 250 mg/Tag).
Als Gegenmaûnahme werden das Pråparat
abgesetzt und ca. 1 Woche abgewartet (Throm-
bozytenneusynthese).

Abb. 4.5. Aktivierung des Fibrinogenrezeptors


58 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten

Fçr beschichtete Stents und nach Brachy-


therapie (an den Koronarien) wird eine gene-
rell långere Therapie mit Clopidogrel (9 Mo-
nate) empfohlen.
Nach den Ergebnissen der CAPRIE-Studie
(1996) sind die zusåtzlichen Vorteile von Clo-
pidogrel jedoch eher als gering einzuschåt-
zen. Fçr die periphere AVK scheint der
græûte Nutzen vorzuliegen.
Fçr die iliakale Strombahn ist kein zusåtz-
Abb. 4.6. Ûbersicht und Synergismus antithrombozytårer Me- licher Nutzen von Clopidogrel bewiesen.
dikamente, Hemmung: aktivierter Thrombozyt (links) wird ge-
hemmt (rechts); beteiligt: ASS, Clopidogrel, Abciximab mit
n Zur Sekundårprophylaxe nach operativen Ein-
unterschiedlichem Wirkmechanismus (Hemmung von Throm- griffen an den peripheren Beinarterien und
boxan, ADP, Thrombin) der A. carotis (PTA, Rekonstruktion mittels
Bypass, TEA) wird eine Kombinationsthera-
pie mit ASS 100 mg und Clopidogrel 75 mg
fçr 4 Wochen empfohlen. Danach sollte le-
pidin (oder der Weiterentwicklung mit Clopido- benslang eine Sekundårprohylaxe mit 100 mg
grel) und von GP-IIb-IIIa-Rezeptoren durch ent- ASS fortgefçhrt werden.
sprechende Antagonisten (z. B. Abciximab) stellt Die Therapie mit Clopidogrel ist kosteninten-
eine sinnvolle Ergånzung in der Therapie mit siv (Tagesdosis bei 3 Euro).
antithrombozytåren Substanzen untereinander
dar (Abb. 4.6).
Ihr kombinierter Einsatz hat in der klini-
schen Medizin, speziell nach interventionellen
Eingriffen (PTA, PTCA), eine drastische Reduk- 4.2 Vasoaktive Medikamente
tion thrombotischer Ereignisse erbracht, die und Lipidsenker
Komplikationsraten gesenkt und so die Frçh-
und Spåtergebnisse erheblich verbessert.
4.2.1 Vasodilatatoren
Studien haben gezeigt, dass diese Gruppe keine
4.1.9 Empfehlungen Verbesserung des Blutflusses bewirkt. Auch
wenn nach dem Poiseuille-Gesetz die Durch-
Fçr die Therapie mit antithrombozytåren Sub-
messerzunahme (Vasodilatation) theoretisch ei-
stanzen (insbesondere Azetylsalyzilsåure und
ne Stræmungszunahme bedeutet, spielt sie bei
Clopidogrel) gelten folgende Empfehlungen:
AVK-Patienten eine untergeordnete Rolle. Dies
n Alle Patienten nach Angioplastie (PTA) wer- liegt daran, dass sklerotische Gefåûe nicht
den mit Azetylsalizylsåure (ASS) in niedriger dehnbar sind und die Patienten im Klaudikati-
Dosierung (75±100 mg Tagesdosis) behandelt. onsstadium die kollateralen Gefåûe bereits ma-
ximal erweitert sind.
n Patienten nach Stentimplantation (Fremdkær-
per) erhalten eine Kombination aus ASS und
Clopidogrel nach folgender Empfehlung:
· Bewiesen bei:
4.2.2 Rheologische Substanzen
± Koronarangioplastie + Stent
Eine entscheidende Rolle fçr das Flieûverhalten
(PCI-CURE-Studie, Mehta et al. 2001)
spielt die Viskositåt. So wurde von der FDA
· Empfohlen bei:
(food and drug administration) in den USA als
± Karotisangioplastie + Stent
rheologisch wirkende Substanz das Pentoxiphyl-
± Nierenarterienangioplastie + Stent
lin zugelassen. Gleich drei Effekte sind von die-
± Femoralarterien (falls Stent erforderlich)
ser Substanz zu erwarten: die Verbesserung der
Fçr die genannten Gefåûe ist eine Therapie- Erythrozytenverformbarkeit, die Reduktion der
dauer mit Clopidogrel fçr 4 Wochen, mit ASS Blutviskositåt und eine Verminderung der
lebenslang erforderlich. Thrombozytenreaktivitåt.
4.3 Infektionsprophylaxe mit Antibiotika n 59

4.2.3 Prostaglandine såtzlich empfohlen wird die Antibiotikaprophy-


laxe bei Eingriffen mit Eræffnung groûer Kær-
Sie sind in der Akutphase (nicht operabler Ver- perhæhlen, Operationsregionen mit erhæhtem
schluss) auch in Kombination mit der operati- Infektionsrisiko und bei Kunststoffimplantaten.
ven Therapie wirksam (vor allem PGI2), bei am- Selbstverståndlich entbindet sie nicht davon,
bulanten Patienten jedoch schlecht praktikabel allgemein geltende Richtlinien in der Chirurgie
(i.v.-Therapie). Zudem ergeben sie lediglich eine zu beachten. Sie stellt nur eine Maûnahme in
zeitlich beschrånkte Besserung. der Begrenzung eventueller Infektionen dar.
Im Gegensatz zur Therapie chirurgischer In-
fektionen wird die Prophylaxe nur wåhrend ei-
4.2.4 Lipidsenker nes begrenzten, kurzen Zeitraums angewendet.
Håufig beschrånkt sie sich auf eine einmalige
Der Einsatz so genannter Lipidsenker (Statine) Gabe (single shot). Auch die Zweitgabe bei ver-
stellt eine weit verbreitete, ebenfalls in zahlrei- långerter Operationszeit zåhlt noch zur Prophy-
chen Studien eindeutig belegte und damit sehr laxe, wåhrend jede weitere Gabe definitions-
effektive Therapie dar. Durch Blockade der Cho- gemåû unter den Begriff der pråventiven Thera-
lesterinsynthese werden die LDL-Werte gesenkt pie fållt.
und damit ein wesentlicher, kausaler Risikofak- Indikationen sind:
tor der Atherogenese beeinflusst. Es wurde ein- n Thorakotomie (thorakale Aorta)
deutig nachgewiesen, dass diese Substanzgruppe n Laparotomie (abdominale Aorta, Beckenarte-
(HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren) das korona- rien)
re Erkrankungsrisiko signifikant senken. n Leisteninzision (Femoralarterien als Ort der
proximalen oder distalen Anastomose, Femo-
ralis-TEA, Profundaplastik) ± obligat bei der
n Therapeutische Anwendung Verwendung von Kunststoff, fakultativ bei der
Verwendung von autologem Material
Zur Therapie bei AVK-Patienten mit Statinen
sollte beachtet werden: Håufige Erreger sind Staphylokokken (in çber
n Messen des Lipidstatus 80%) v. a. S. aureus und S. epidermidis. Selten
n sind Gesamtcholesterin und LDL-Wert sind Mischinfektionen bei Diabetikern (beson-
erhæht, ist die Statintherapie sinnvoll ders im Leistenbereich) und infolge von Ischå-
n jedoch keine Evidenz, den pAVK-Verlauf dau- mien.
erhaft zu beeinflussen In diesem Zusammenhang ist auch die Ver-
n Statine kænnen allerdings im Nebeneffekt die wendung so genannter Inzisionsfolien nicht un-
oft assoziierte koronare Begleiterkrankung umstritten. Da sich bei Protheseninfektionen
durch senken der kardiovaskulåren Mortalitåt fast immer Hautkeime nachweisen lassen, er-
gçnstig beeinflussen. scheint die Abdeckung der Haut jedoch sinn-
voll. Eine wesentliche Rolle spielt hierbei der
Kontakt zwischen Haut und Gefåûprothese, der
wåhrend der Implantationsphase nicht immer
vermieden werden kann und ohne Folienabde-
ckung die Prothese mæglicherweise kontami-
4.3 Infektionsprophylaxe niert werden kænnte.
mit Antibiotika

Kærperfremde Implantate in der Gefåûchirurgie n Substanzen


(Gefåûprothesen) sind mit dem Risiko einer In-
fektion behaftet. Die Keimbesiedlung von Gefåû- Zephalosporine der ersten (Cefazolin, z. B. El-
prothesen stellt immer eine ernst zu nehmende zogram, Gramaxin) oder zweiten Generation
Komplikation dar. Sie kann zu Gliedmaûenverlust (Cefuroxim, z. B. Zinacef) sind Mittel der Wahl.
oder sogar zum Tod des Patienten fçhren. Die Dosierung wird klinikabhångig unter-
Der prophylaktische Einsatz von Antibiotika schiedlich gehandhabt. In unserer Klinik wer-
ist eine fest etablierte Maûnahme zu Verhçtung den folgende Antibiotika in der angegebenen
oder Minimierung dieser Infektionen. Grund- Dosierung eingesetzt (Daschner 1987, Stille
60 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten

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5 Arterielles System
5.1 Arterielle Gefåûkrankheiten ±
Einteilung und Therapieprinzipien

Bei den arteriellen Gefåûkrankheiten unter-


scheidet man nach Ursachen eine akute und ei-
ne chronische Form. Erstere ist durch rasch auf- a b
tretende Stærungen gekennzeichnet:
n Embolie Abb. 5.1. Lokale Durchmesserreduktion (a) und Querschnitt-
n Trauma reduktion (b)
n Thrombose

Letztere durch langsam auftretende Stærungen:


n degenerativ
n entzçndlich
n dysplastisch
Die degenerative (metabolische) Form ist mit
90% die håufigste Ursache aller arteriellen Er-
krankungen. Entzçndliche Ursachen sind mit et-
wa 10% deutlich seltener.
Zu den sehr selten vorkommenden dysplas-
tischen Erkrankungen zåhlt die fibromuskulåre
Dysplasie, die gelegentlich in der Karotisstrom-
bahn oder den Nierenarterien auftritt. Definiti-
onsgemåû handelt es sich um eine segmentale,
nicht atheromatæse, nicht entzçndliche Angio-
pathie unbekannter Ursache. Abb. 5.2. Dilatation mit einem Ballonkatheter

fåûbild und Stræmungsphånomenen in der Ste-


5.1.1 Bedeutung der Gefåûstenose nosediagnostik çberlegen.
und Stadieneinteilung Im folgenden Beispiel wird deutlich, dass die
Messung des Durchmessers basierend auf der
Wird ein bestimmter Stenosegrad erreicht angiographischen Darstellung des Gefåûes und
(50±60% der Gefåûlichtung), spricht man von Querschnitts mittels Duplexsonographie zu er-
håmodynamischer Wirksamkeit einer Arterien- heblich unterschiedlichen Werten fçhren (Abb.
verkalkung, die mit Funktionsbeeintråchtigun- 5.1, 5.2).
gen (Stenosegrad meist > 75%) einhergeht und Ausgehend von einer Stenosierung von z. B.
zu bestimmten Symptomen fçhrt. 0,9 cm (Wert A in Abb. 5.1) ergibt sich bei der
Wåhrend die angiographische Darstellung ei- Berechnung der Durchmesserreduktion nach
ner Gefåûstenose als zweidimensionales Bild zur
Verfçgung steht, sind Verfahren der Duplexso- …C A†
 100 ˆ % Stenose
nographie mit simultaner Darstellung von Ge- C
64 n 5 Arterielles System

eine Stenose von Neben der weit verbreiteten und fçr klinische
1; 9 0;9 Belange bewåhrten Schweregradeinteilung nach
 100 ˆ 0; 53  100 ˆ 53%: Fontaine ist eine weitere Klassifikation nach
1;9
Rutherford (Rutherford, 1997) gebråuchlich. Die
Bei der Berechnung der Querschnittreduktion Notwendigkeit einer zweiten Klassifikation der
nach Querschnitt chronisch arteriellen Verschlusskrankheit er-
d2 a Restvolumen wacht aus dem Bedçrfnis, diese der zunehmen-
Qˆp und 1 ˆ% den Zahl an internationalen Veræffentlichungen
4 Q Bezugsgr
oûe anzupassen und die daraus abgeleiteten Kon-
erhålt man einen Wert von 78%, also eine erheb- sequenzen zu standardisieren. Hierbei werden
liche Differenz zu 53%. Mit der gångigen Stenose- unterschiedliche Stadien von 0 (= asymtoma-
diagnostik nach angiographischen Kriterien wird tisch) bis 6 (= græûerer Gewebeschaden) klassi-
lediglich die Diameterreduktion gesehen und in- fiziert.
terpretiert. Damit wird der reale Stenosegrad
(Querschnittsreduktion) stets unterschåtzt. n Klassifikation nach Rutherford
Mit der Einengung des Gefåûquerschnitts n Stadium 0: asymptomatisch
nimmt die Flussgeschwindigkeit jenseits der Ver- n Stadium 1: leichte Gehbeschwerden
engung deutlich ab (Hagen-Poiseuille-Gesetz). n Stadium 2: måûige Gehbeschwerden
Um die Sauerstoffversorgung der nachgeschalte- n Stadium 3: schwere Gehbeschwerden
ten Gewebe zu gewåhrleisten, wird çber die meta- n Stadium 4: Ruheschmerzen
bolische und nervale Steuerung eine Gefåûdilata- n Stadium 5: geringer Gewebeschaden
tion herbeigefçhrt und damit, je nach Schwere- (minor)
grad der Stenose, eine Kompensation erreicht. n Stadium 6: græûerer Gewebeschaden
Bei langsam auftretendem Verschluss treten (major)
Nebengefåûe in den Vordergrund, die als kolla-
terales Gefåûsystem ebenfalls der Kompensation
dienen. Daneben sind Empfehlungen ausgesprochen, Ri-
Ohne diese Maûnahmen kåme es distal einer sikofaktoren, angiographische Gefåûmorpholo-
50-%igen Stenose, nach dem Hagen-Poiseuille- gie sowie Prozeduren (Operation, Intervention)
Gesetz zu einer Flussreduktion auf 1/16 des ur- auf internationalem Niveau zu validieren.
sprçnglichen Stromzeitvolumens.

n Einteilung der arteriellen Verschluss-


n Schweregrade arterieller Verschlussprozesse krankheiten (AVK)
nach Fontaine und Rutherford
Die am håufigsten vorkommende arterielle Ge-
n Klassifikation nach Fontaine fåûerkrankung ist die Atherosklerose. Je nach
n Stadium I: Die Entdeckung einer Ge- Lokalisation und Organbefall hat sich die fol-
fåûstenose ist in der Regel zufållig. Der gende Unterteilung bewåhrt:
Patient hat keine Beschwerden, da die n Aortenbogensyndrom
Kompensation auch unter Belastung er- n AVK der oberen Extremitåten
reicht wird. n AVK der unteren Extremitåten
n Stadium II: Die Durchblutung ist im ± Beckentyp
Ruhezustand noch ausreichend. Bei Be- ± Oberschenkeltyp
lastung kommt es zu Beschwerden (z. B. ± peripherer Typ
Gehstreckenminderung). n AVK der Organarterien
n Stadium III: Auch unter Ruhebedin- ± Gehirnarterien
gungen ist ein Sauerstoffmangel vor- ± Koronararterien
handen (Ruheschmerzen). ± Eingeweidearterien (Leber, Darm)
n Stadium IV: Infolge chronischer Durch- ± Nierenarterien
blutungsminderung treten farbliche Ver-
ånderungen mit trophischen Stærungen Abweichend von den gångigen Einteilungen
auf. nach Erkrankungsort oder Krankheitsstadium
(Symptomatik) ist eine zusåtzliche Klassifikati-
5.1 Arterielle Gefåûkrankheiten ± Einteilung und Therapieprinzipien n 65

on speziell fçr die Becken-Bein-Arterien ent- Im Stadium TASC D liegt immer eine kom-
wickelt worden. Diese bezieht sich auf die an- plexe, fortgeschrittene Erkrankung vor.
giographisch-morphologischen Gefåûverånde- Die Bedeutung dieser Klassifikation besteht
rungen und wird fçr die iliakale sowie femoro- in der Mæglichkeit, Patienten mit den genannten
popliteale Etage empfohlen. Diese Klassifikation Arterienstenosen sowie Studienergebnisse zur
wurde 2000 eingefçhrt und als TASC (Trans- rekonstruktiven Arterienchirurgie vergleichend
Atlantic Inter-Society Consensus) bezeichnet. zu analysieren, sowie Empfehlungen zur opera-
Die einzelnen Stadien werden wie in Tabelle 5.1 tiven oder interventionellen Therapie zu formu-
definiert. lieren.

Tabelle 5.1. TASC-Einteilung bei AVK


5.1.2 Therapie
Beckenarterien
Allgemeines therapeutisches Ziel ist es, nicht
n TASC A singulåre Stenose £ 3 cm
nur symptomatisch einzugreifen, sondern kausal
n TASC B singulåre Stenose von 3±10 cm das Krankheitsgeschehen zu beeinflussen.
Doppelstenose £ 5 cm A. iliaca Wåhrend die medikamentæse Therapie oft
communis oder A. iliaca externa nur eine symptomatische Behandlung darstellt
einseitiger Verschluss der A. iliaca
communis
(als Ausnahme kann hier die Fibrinolyse gelten),
wird beim chirurgisch-rekonstruktiven Vor-
n TASC C bilaterale Stenose von 5±10 cm der gehen ein Strombahnhindernis in der Tat besei-
A. iliaca communis oder A. iliaca externa
tigt oder umgangen. Doch auch hier bleibt
einseitiger Verschluss der A. iliaca
externa letztlich die fçr die Gefåûverånderung verant-
einseitiger Verschluss der A. iliaca wortliche Noxe unbeeinflusst und unbehandelt.
externa mit Ûbergreifen auf die Der behandelnde Chirurg kann zwar in den
Femoralarterie meisten Fållen bestehende Gefåûkrankheiten
n TASC D diffuse Stenosierung von £10 cm verbessern, z. B. amputationsgefåhrdete Glied-
einseitiger Verschluss der Aa. iliaca maûen erhalten, jedoch muss der Patient selbst,
communis und externa auf lange Sicht, die krankheitsverursachende
beidseitiger Verschluss der A. iliaca Stærung mit Hilfe des Arztes erkennen und aus-
externa schalten. Der Arzt ist auf die Mitarbeit des Pa-
diffuse Stenose der Aorta und A. iliaca tienten angewiesen und muss ihn im Gespråch
beidseits entsprechend motivieren. Die Therapie von Ge-
Stenosen der A. iliaca bei Aorten- fåûkrankheiten beginnt bereits mit der Unter-
aneurysma suchung und dem Gespråch zwischen Patient
Beinarterien und Arzt.
Was nçtzt ein Bypass, der mit viel Sorgfalt
n TASC A singulåre Stenose £ 3 cm und Zeitaufwand implantiert worden ist, wenn
n TASC B singulåre Stenose von 3±10 cm ohne er sich infolge der fortschreitenden Grund-
Befall der A. poplitea erkrankung verschleiût! Hier gilt es insbesonde-
schwer kalzifizierte Stenose £ 3 cm re den Patienten aufzuklåren und darauf hin-
multiple Stenosen oder Verschlçsse zuweisen, dass es kein ± auch noch so teures ±
£ 3 cm Medikament gibt, das die Erkrankung zum Still-
singulåre oder multiple Stenosen mit stand bringt. Es steht aber sehr wohl in der
schlechtem peripherem Run-off Macht des Kranken, bestehende Risikofaktoren
n TASC C singulåre Stenosen oder Verschlçsse auszuschalten und damit kausal das Krankheits-
von 3±10 cm geschehen zu beeinflussen.
multiple Stenosen oder Verschlçsse
von 3±5 cm mit Kalzifikationen Folgende prinzipielle Therapiemæglichkeiten
stehen zur Verfçgung:
n TASC D Verschlçsse der femoralen und poplitea-
len Strombahn (Aa. femoralis communis,
n Rekonstruktion
femoralis superficialis, poplitea, n Sympathektomie
proximalen Trifurkation) n Amputation
n Medikamente
66 n 5 Arterielles System

Bei den genannten Verfahren handelt es sich ± ist bei exzentrischen, verkalkten Plaques in-
abgesehen von der medikamentæsen Therapie ± diziert.
um mehr oder weniger aufwåndige, jedoch im- Vorteilhaft wirkt sich aus, dass keine Inti-
mer invasive Techniken. Demgegençber sind fçr madissektion erfolgt und das gewonnene Ma-
fast alle arteriellen Gefåûregionen mittlerweile terial untersucht werden kann.
wenig invasive, so genannte interventionelle n Bei der Rotablation [Fråskatheter nach Ken-
Verfahren (z. B. Ballondilatation) entwickelt wor- sey (1987)] wird mit Hilfe des Katheterkopfs,
den. der an der elastischen, gesunden Gefåûwand
abprallt, das stenosierende Material abge-
schlagen. Der Elektromotor treibt den Kathe-
n Rekonstruktive Therapie terkopf mit 10 000±50 000 Umdrehungen/min
an.
Angioplastie Durch Abraummaterial kænnen Mikroem-
bolien verursacht werden (Teilchengræûe je-
Hierunter subsummiert man alle Verfahren, die doch unter 7 lm). Es besteht kein Perforati-
durch eine indirekte Manipulation (Zugang und onsrisiko.
Erkrankungsort deutlich voneinander entfernt)
die Stenose in einer Gefåûlichtung beseitigen. Thrombendarteriektomie (TEA)
n Die perkutane transluminale Angioplastie
(PTA), die Ballonkathetertechnik nach Grçnt- Als operatives Verfahren erfolgt nach Freilegen
zig (1974), basiert auf dem Konzept nach eine offene Ausschålplastik (Desobliteration) di-
Dotter u. Judkins (1964) (Abb. 5.2). Nach rekt am Erkrankungsort [nach Dos Santos
Punktion der entsprechenden Arterie (in Lo- (1943)] (Abb. 5.3).
kalanåsthesie) werden mit dem Ballonkathe- Am ausgeklemmten Gefåû wird nach Långs-
ter (Fçhrungsdrahttechnik) die Stenose oder eræffnung der stenosierende Anteil (Plaque) von
ein kurzstreckiger arterieller Verschluss (bis der Intima sorgfåltig herausgelæst, wobei unbe-
maximal 10 cm) unter Ræntgenkontrolle auf- dingt darauf zu achten ist, dass die Intima in
dilatiert (Abb. 5.2) und mittels Kontrastmit- Stromrichtung (nach distal) ohne wesentliche
telgabe das Ergebnis kontrolliert. Der Eingriff Stufenbildung hinterbleibt (Abb. 5.3).
kann mit einer Lysetherapie kombiniert wer- Indikation stellt ein meist chronischer, kurz-
den. streckiger arterieller Verschluss dar.
Nachteilig sind die relativ håufigen Intima-
verletzungen mit nachfolgender Dissektion.
Bei drohendem Gefåûverschluss muss der
dissezierte Anteil durch die zusåtzliche Im-
plantation von Gefåûstçtzen (Stents) stabili-
siert werden.
n Bei der perkutanen transluminalen Laseran-
gioplastie einer Lasertechnik nach McGuff et
al. (1963) sowie Lee u. Ikeda (1981) erfolgt
das Einfçhren in çblicher Technik. Durch La-
serenergie werden die verengenden Plaques
verdampft (Photovaporisation).
Nachteile sind die Perforationsgefahr sowie
Abb. 5.3. Operative Entfernung von Plaques
die hohe Rezidivrate.
n Auch bei der Atherektomie wird der Atherek-
tomiekatheter nach Simpson (1985) in çbli-
cher Technik eingefçhrt. Die halb offene Me-
tallhçlse wird in Hæhe der Stenose positio-
niert. Die hineinragende Plaque wird mit ei-
nem rotierenden Messer abgeschnitten und
in der Metallhçlse geborgen. Das Rundmesser
wird durch einen Elektromotor mit 2000 Um- Abb. 5.4. Operative Gerinnselentfernung mit Embolektomie-
drehungen/min angetrieben. Diese Methode katheter
5.1 Arterielle Gefåûkrankheiten ± Einteilung und Therapieprinzipien n 67

Embolektomie n extraanatomischen Bypass, der nicht dem


normalen Gefåûverlauf folgt (Abb. 5.6). Indi-
Das operative Verfahren zur Beseitigung von ziert ist er bei Patienten in schlechtem All-
Blutgerinnseln [nach Fogarty (1964), (Abb. 5.4)], gemeinzustand, wenn z. B. eine anatomische
wird in Lokalanåsthesie oder Vollnarkose Beckenarterienrekonstruktion (Risiko der La-
durchgefçhrt. Die entsprechende Arterie wird parotomie) vermieden werden soll (femorofe-
nach Quereræffnung mit dem nicht geblåhten moraler Querbypass), oder bei Prothesen-
speziellen Ballonkatheter (Embolektomiekathe- infektionen, bei denen ein anderer Verlaufs-
ter) bis çber den Verschluss sondiert. Mit dem weg fçr das Implantat gewåhlt werden muss
Aufblåhen des Ballons und dem Zurçckziehen (z. B. axillofemoraler Bypass bei infizierter
des Katheters wird das im Gefåû gelegene Ge- Y-Prothese).
rinnsel entfernt (Abb. 5.4).
Diese Methode ist bei einem akuten embo- Je nach Wahl des Gefåûersatzmaterials kænnen
lischen Verschluss indiziert. biologische oder kçnstliche Gewebe verwendet
werden. Neben einer ganzen Reihe entwickelter,
Bypassverfahren erprobter und z. T. wieder aufgegebener Verfah-
ren werden heute folgende Ersatzmaterialien
Alle Verfahren, die der Umgehung bzw. Ûber- eingesetzt:
brçckung von Gefåûstenosen und Verschlçssen
dienen (im Sinne eines Gefåûersatzes) werden
hierzu gezåhlt.
Herznah (proximal) und herzfern (distal) der
zu rekonstruierenden Strombahn wird ein
kærpereigenes oder kçnstliches Gefåû gelegt
und mit dem betreffenden Arterienabschnitt
anastomosiert. Die Bypassbezeichnung richtet
sich nach dem jeweiligen anatomischen Namen
des proximalen Spendergefåûes A und des dis-
talen Empfångergefåûes B (z. B. femoropoplitea-
ler Bypass, aortokoronarer Bypass) (Abb. 5.5).
Entscheidend fçr die Funktionstçchtigkeit ei-
nes Bypasses sind ± eine sorgfåltige chirurgi-
sche Technik vorausgesetzt ± der Blutzu- (run
in) sowie -abstrom (run off), die beide im Ide-
alfall unbehindert, d. h. ohne vor- oder nach-
geschaltete Stenosen sein sollten.

Je nach Lage und Verlauf unterscheidet man ei-


nen:
n anatomischen Bypass, der dem normalen
anatomischen Verlauf der zu ersetzenden Ge- Abb. 5.6. Extraanatomisch verlaufender Bypass (axillo-femoral)
fåûe folgt (hierzu zåhlen die meisten Bypass-
operationen) von einem

Abb. 5.5. Ûberbrçckung einer Stenose mit Hilfe eines Bypasses Abb. 5.7. Nabelschnurvene (Dardik-Bioprothese)
68 n 5 Arterielles System

n biologischer Gefåûersatz: on der betreffenden Region gehemmt. Es resul-


± die autologe (kærpereigene) Vene (meist V. tiert Hauttrockenheit.
saphena magna)
± die homologe (kærperfremde) Nabelschnur-
vene (Dardik-Bioprothese; Abb. 5.7) n Amputation
n kçnstlicher (alloplastischer) Gefåûersatz:
± die Dacron-Prothese Im fortgeschrittenen Stadium (Nekrose), bei
± die Teflon(PTFE)-Prothese fehlender Mæglichkeit zur Revaskularisation,
Ausschæpfung lokaler Maûnahmen (Nekrosekto-
mie) sowie medikamentæser Therapien bleibt
n Sympathektomie bei Befall græûerer Areale nur noch die Ampu-
tation. Diese ist v. a. immer dann indiziert,
Die Gefåûwandmuskulatur wird vom sympathi- wenn infolge starker Schmerzzustånde im Ischå-
schen Nervensystem (Grenzstrang) motorisch miegebiet eine Verbesserung der Sauerstoffver-
innerviert. Der Grenzstrang verlåuft paarig, sorgung nicht mehr zu erzielen ist und durch
links und rechts neben der Wirbelsåule, begin- Freisetzen von Stoffwechselgiften Lebensgefahr
nend im Bereich der Halswirbelsåule bis hinab besteht (Nierenversagen, Kreislaufversagen infol-
zur Lendenwirbelsåule. In seinem thorakoabdo- ge Hyperkaliåmie).
minalen Verlauf werden Fasern zu den oberen
und unteren Extremitåten abgegeben.
Liegt ein erhæhter Sympathikotonus (Span-
nungszustand) vor, fçhrt dies zu einer Gefåûver-
engung (Vasokonstriktion). Durch Senken des
Sympathikotonus kann eine Gefåûerweiterung
(Vasodilatation) herbeigefçhrt werden. Der
durch den Wegfall des Sympathikus bedingte Ge-
fåû erweiternde Effekt kann bei krankhaften Ge-
fåûverengungen therapeutisch genutzt werden.
Dazu werden Medikamente (Lokalanåsthetika)
direkt in den Grenzstrang eingespritzt, wodurch
die Nervenleitung vorçbergehend unterbrochen
wird. Ein weiteres Beispiel fçr die medikamentæse
Sympathikolyse ist die Stellatumblockade bei Ge-
Abb. 5.8. Gut abgeheilter Vorfuûbereich nach Zehenamputa-
fåûspastik der Handarterien. tion rechts (3. Zehe)
Bei der chirurgischen Durchtrennung und Ent-
fernung eines Grenzstranganteils (etwa 5 cm, 2±3
Ganglien) wird das betreffende Versorgungs-
gebiet denerviert, es kommt zur gewçnschten Va-
sodilatation. Dies gilt jedoch nur fçr funk-
tionstçchtige, kontraktile Gefåûwånde. Bei der
håufig vergesellschafteten Wandsklerose stellt
sich der erwartete Erfolg nicht immer ein. Die Er-
folgsquote liegt bei 50%. Je nach Befall (obere
oder untere Extremitåt) kann eine thorakale oder
lumbale Sympathektomie durchgefçhrt werden.
Die chirurgische Technik der Sympathekto-
mie ist heute durch weniger invasive Methoden
verdrångt worden. Als gångiges Verfahren wird
die CT-gesteuerte Sympathikolyse von Radio-
logen durchgefçhrt. Ist sie erfolgreich, tritt eine
Erwårmung der betreffenden Seite ein. Da der
Grenzstrang auch fçr die nervale Versorgung
der Schweiûdrçsen zuståndig ist, wird nach Abb. 5.9. Bild nach lateraler partieller Vor- und Mittelfuû-
dessen Ausschaltung die Schweiûdrçsensekreti- amputation rechts
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 69

5.2 Arterielle Verschlusskrankheit

5.2.1 Hirnkreislauf
n Anatomie der hirnzufçhrenden arteriellen
Gefåûe

Aus dem Aortenbogen entspringen 3 Gefåûe


(Abb. 5.11, 5.12). Von zentral (herznah) nach
peripher handelt es sich dabei um:
n den Truncus brachiocephalicus mit A. subcla-
via rechts und A. carotis communis rechts,
n die A. carotis communis links und
n die A. subclavia links.

Die A. carotis communis (Schlafarterie) verlåuft


Abb. 5.10. Frische Wunde nach transmetatarsaler Mittelfuû- am seitlichen Hals, teils unterhalb, teils medial
amputation rechts (ohne plastische Deckung) des Vorderrands des M. sternocleidomastoideus
seitlich der Luftræhre und teilt sich in Hæhe des
Fçr Deutschland wird die Zahl an Amputatio- Schildknorpels als Karotisgabel in A. carotis ex-
nen pro Jahr mit 20 000 angegeben. Die Ampu- terna und A. carotis interna. Die Teilungsstelle
tationshåufigkeit bei Patienten mit Claudicatio und der Internabeginn sind als Karotisbulbus
intermittens im fortgeschrittenem Stadium wird leicht erweitert. In der Regel (etwa 95%) ver-
in der Weltliteratur mit 1,5±2%, in einem Zeit- låuft das Internagefåû lateral und dorsal zum
raum von 5 Jahren, angegeben. Externagefåû.
Die Amputation in Hæhe von Hçftgelenk, Da die A. carotis interna in ihrem extrakra-
Oberschenkel, Kniegelenk, Unterschenkel, Ober- nialen Verlauf keine Øste hat, låsst sie sich an-
arm und Unterarm wird als Major-Amputation giographisch und intraoperativ leicht zuordnen.
bezeichnet; die Entfernung von Zehen, Vorfuû, Typischerweise bildet sie vor Eintritt in die
Mittelfuû und Fingern als Minor-Amputation. Schådelbasis (Canalis caroticus) eine nach me-
Die Abbildungen 5.8 bis 5.10 zeigen distale Am- dial konvexe Krçmmung. Erst im intrakranialen
putationen im Fuûbereich. Verlauf bildet sie eine siphonartige zweite
Die chirurgischen Techniken der Amputatio- Krçmmung, von wo der erste Ast, die A. oph-
nen werden hier nicht beschrieben. In den thalmica, abgeht. Dieses Gefåû steht mit seinen
Lehrbçchern der Allgemeinchirurgie finden sich Endåsten, der A. supratrochlearis und A. supra-
entsprechende Kapitel und Operationsmethoden. orbitalis, als so genannte Ophthalmicakollaterale

Abb. 5.11. Gefåûabgånge des


Aortenbogens
70 n 5 Arterielles System

Abb. 5.12. Angiogramm des


normalen Aortenbogens (supra-
aortale Gefåûe)

A. carotis externa
mit Seitenåsten

A. carotis interna

A. carotis
communis

Abb. 5.13. Anatomie der Karotisgabelung (linke Halsseite),


Ausgusspråparat eines 71-jåhrigen Manns

mit dem Carotis-externa-System in Verbindung


Abb. 5.14. Angiographische Darstellung des Karotissystems
und stellt einen wesentlichen Kollateralkreislauf
dar. Die Einmçndung in den Circulus Willisi
mit Anschluss an den Hirnkreislauf ist eine
weitere ausnehmend wichtige Kollateralverbin- Halswirbels in den Querfortsatz (Foramen cos-
dung. totransversarium) ein. Dort zieht sie senkrecht
Die A. carotis externa gibt in ihrem extra- nach kranial durch die Querfortsåtze 6±1 der
kranialen Verlauf 8 Øste ab, an denen sie leicht Halswirbel. Bezogen auf die A. carotis commu-
identifiziert werden kann. Fçr die Praxis sind nis liegen die Vertebralarterien seitlich und hin-
die A. temporalis bei Kompressionsmanævern in ten.
der Dopplersonographie und die A. thyreoidea Nach ihrem Austritt aus dem Atlasquerfort-
(evtl. auch die A. lingualis) in der Karotischir- satz (vor Eintritt in das Schådelinnere durch
urgie von Bedeutung (Abb. 5.13, 5.14). das Hinterhauptsloch) bilden die Vertebralarte-
Die A. vertebralis (Wirbelsåulenschlagader) rien die Atlasschlingen. Wåhrend ihres extra-
entspringt beidseits aus der A. subclavia und kranialen Verlaufs gehen Øste zur Muskulatur
tritt nach kurzem freiem Verlauf in Hæhe des 6. und der harten Hirnhaut ab. Intrakranial ver-
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 71

A. cerebri media

Abb. 5.15. Angiographische Darstellung des Vertebralissys-


tems mit beidseitigem Verschluss der A. carotis interna, Pa-
tient wies lediglich Schwindelsymptomatik auf, was auf einen
intakten Willisi-Kreislauf hindeutet Abb. 5.16. Schematische Darstellung des Willisi-Kollateral-
kreislaufs

einigen sie sich zur A. basilaris, die wiederum


in den Hirnkreislauf (Circulus Willisi) einmçn-
det (Abb. 5.15).
Als Ursprungsvariante entspringt die linke A.
vertebralis in etwa 4% direkt aus der Aorta. Ent-
sprechend ihres Verlaufs wird sie in mehrere Ab-
schnitte eingeteilt. Diese werden als V0±V4 be-
zeichnet. V0 ist als Abgangsregion aus der A.
subclavia definiert. V2±V3 stellen den Verlauf
im Bereich der Halswirbelsåule (HWK7±HWK2),
V3 den HWK1-Bereich (Atlas) und V4 den intra-
zerebralen Verlauf der A. vertebralis dar. Fçr ope-
rative Maûnahmen ist der V0-Bereich am besten
zugånglich.
Das von den Arterien zum Gehirn transpor-
tierte Blut wird im Schådelinneren, im Bereich Abb. 5.17. Versorgung der rechten Hemisphåre (Pfeil) trotz
der Schådelbasis, in einen Gefåûring einge- Verschluss der rechten A. carotis interna
speist, von wo es weiter verteilt wird. Es handelt
sich hierbei um den Circulus arteriosus Willisi
(Abb. 5.16). Das aus der Aorta stammende Blut wird auf
Ûber die A. communicans anterior werden die 4 hirnzufçhrenden Arterien quantitativ
die Karotissysteme beider Seiten miteinander nicht gleichmåûig verteilt. Es besteht eine deut-
verbunden, çber die A. communicans posterior liche Dominanz des Karotis- gegençber dem
werden das Karotis- und das Vertebralissystem Vertebralissystem. Auch an der jeweiligen Karo-
jeweils an einer Seite kurzgeschlossen. tisbifurkation wird der gemeinsame Blut-
Weil der Circulus arteriosus Willisi alle 4 anstrom nicht in 2 gleichwertige Stræmungen
hirnzufçhrenden Arterien miteinander verbin- aufgeteilt, sondern zeigt eine erheblich stårkere
det, stellt er das wichtigste Kollateralsystem des Durchflussmenge durch die A. carotis interna
Gehirns dar. Die Effektivitåt intrakranialer Kol- gegençber der A. carotis externa.
lateralverbindungen zeigen Abbildungen 5.17 Dieser Sachverhalt kann aus den anato-
und 5.18. mischen Gegebenheiten und den physiologi-
72 n 5 Arterielles System

Abb. 5.20. Blutverteilung an der Karotisbifurkation, ACI A. ca-


rotis interna, ACE A. carotis externa, ACC A. carotis communis

Abb. 5.18. Symmetrische Versorgung beider Gehirnhålften


des Patienten aus Abb. 5.17 trotz Internaverschluss (Pfeil);
çber Willisi-Kreislauf wird via A. communicans anterior die
rechte Hemisphåre mitversorgt

Abb. 5.21. Stræmungsverhåltnisse an der Karotisbifurkation,


modifiziert nach Motomiya (1984)

herrschenden Stræmungsverhåltnissen an der


Karotisgabelung der Schluss gezogen werden,
dass im Abgangsbereich der A. carotis interna
Abb. 5.19. Beitrag zur Hirndurchblutung eine deutlich stårkere mechanische Belastung
der Gefåûwånde vorliegt als im Bereich der A.
carotis externa.
schen Anforderungen erklårt werden. Das Inter- Stræmungsmessungen belegen, dass sich der
nagefåû ist eine Arterie mit einem peripher Teilchenstrom ungleichmåûig aufteilt. In der
niedrigen Widerstand einer Parenchym versor- Abgangsregion der A. carotis interna (Bulbus-
genden Organarterie. Deshalb bietet es dem gebiet) kommt es zu einem erhæhten Aufprall
Blutstrom an der Karotisteilung einen deutlich gegen die Seitenwånde und zu stårkeren Verwir-
geringeren Widerstand als das Externagefåû. belungen (Abb. 5.21).
Bei letzterem handelt es sich um eine Arterie Verfolgt man die Stræmungsverhåltnisse an
mit einem hohen peripheren Widerstand, der der Karotisbifurkation çber lange Zeitråume
einen entsprechend geringeren Durchfluss be- und postuliert einen erhæhten Blutdruck, der
dingt. Aus diesen Gegebenheiten folgt, dass eine die vorherrschenden Stræmungseffekte noch
græûere Flussmenge (entsprechend den hohen verstårkt (erhæhter Teilchenaufprall gegen die
Anforderungen des Gehirns) çber das Interna- Endothelschicht; Verwirbelungen), wird ver-
gefåû erzielt wird. ståndlich, dass es hier leicht zu Intimaschådi-
Den Stellenwert der Hirn versorgenden Arte- gungen kommen kann. Von diesen initialen En-
rien im Hinblick auf die Durchflussmenge zeigt dothelschåden wird der weitere Prozess der
Abbildung 5.19. Die Blutverteilung an der Karo- Atheroskleroseentstehung ausgelæst. Es ent-
tisbifurkation verdeutlicht Abbildung 5.20. Be- wickelt sich eine A.-carotis-interna-Abgangsste-
rçcksichtigt man die erheblich hæhere Durch- nose, wie sie bei ålteren Hypertonikern zu be-
flussrate in der A. carotis interna, kann aus den obachten ist.
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 73

n Physiologische Græûen Kollateralkreislåufe

Die Masse des Gehirns betrågt 2% des Gesamt- Ob Ausfålle der Hirngefåûe zur Beeintråchti-
kærpergewichts. 100 g Hirngewebe benætigen et- gung der Hirnfunktion fçhren oder nicht, ist
wa 60 ml Blut/min. Insgesamt erfordert die im Wesentlichen eine Frage der kollateralen
Durchblutung des Gehirns 15±20% des Herz- Blutversorgung. Zum Wesen eines Kollateral-
zeitvolumens (HZV). Dies entspricht einer Men- kreislaufs gehært, dass sich die Stromrichtung
ge von etwa 1000 l/Tag. Im Vergleich dazu bean- in einer Arterie entsprechend den Bedçrfnissen
sprucht die Ruhedurchblutung des Herzens ståndig åndern kann. Sie kann auch retrograd,
(Myokardperfusion) nur 5% des HZV. Dieser entgegen der gewæhnlichen Flussrichtung, erfol-
hohe Blutbedarf erklårt sich aus der fçr die gen. In welche Richtung das Blut flieût, hångt
Hirnleistung erforderliche hohe Sauerstoff- und allein vom Druckgefålle ab. Ein schwacher Blut-
Energiezufuhr. fluss bei geringem Druckgefålle ist nicht gleich-
Betrachten wir zum besseren Verståndnis der bedeutend mit einer ausreichenden Blutversor-
Physiologie der Hirndurchblutung zwei weitere gung des Gewebes.
Græûen: die minimalen Flussraten, die zur Auf- Wegen der hohen Anforderung der Hirnfunk-
rechterhaltung des Funktions- und Struktur- tion an ein ausreichendes Sauerstoffangebot
stoffwechsels erforderlich sind: wird das Gehirn durch mehrere Kollateralkreis-
n Das Funktionsstoffwechselminimum liegt bei låufe abgesichert. Hierzu zåhlen:
30 ml/min. Diese Menge entspricht 50% der n Circulus arteriosus
Hirndurchblutung. n A. ophthalmica als Kollaterale
n Das Strukturstoffwechselminimum liegt bei n A. vertebralis als Kollaterale
9 ml/min. Diese Menge entspricht 15% der n Occipitalis-vertebralis-Kollaterale
Hirndurchblutung.
Von diesen 4 Kreislåufen kommt dem Circulus
Aus diesen Werten kann man auf eine erhebli- arteriosus die Hauptbedeutung zu. Bei ihm han-
che Drosselungstoleranz des Gehirns schlieûen, delt es sich um ein arterielles Verteilersystem
wobei auch noch bei 50- bis 60-%iger Ein- im Schådelinneren, das sich aus mehreren, un-
schrånkung der Blutzufuhr zerebrovaskulåre In- tereinander verbundenen Gefåûen aufbaut. Auch
suffizienzzeichen fehlen kænnen. Dies setzt je- unter den Voraussetzungen einer regelrechten
doch funktionstçchtige Absicherungen der embryonalen Entwicklung muss mit einer ho-
Hirndurchblutung voraus. hen Variationsbreite der einzelnen Gefåûseg-
mente gerechnet werden. Nur bei etwa 25% aller
Menschen ist der Aufbau voll funktionsfåhig
n Systeme zur Absicherung der Hirnfunktion und symmetrisch. Hypoplastische oder gar feh-
lende Gefåûanteile sind håufig anzutreffen. Des-
Das Hochleistungsorgan Gehirn stellt hohe An- halb kann bei Verschluss einzelner hirnzuf-
forderungen an die kontinuierliche Blutzufuhr. çhrender Arterien im extrakranialen Abschnitt
Im extrakranialen Verlauf wird das Blut çber nicht immer eine vollståndige Kompensation
die rechte und linke A. carotis und die A. ver- durch den Circulus arteriosus erreicht werden
tebralis zugefçhrt. Im intrakranialen Bereich (Abb. 5.22).
werden çber die anatomischen Strukturen hi- Die Ophthalmicakollaterale stellt eine wichti-
naus zusåtzliche Mechanismen zur Erhaltung ge Verbindung zwischen Carotis-interna- und
der Hirnfunktion eingesetzt. Das Blut wird Carotis-externa-System dar. Die A. ophthalmica
durch Gefåûkollateralen verteilt, deren Flussrate entspringt aus der A. carotis interna und kom-
mit Hilfe einer physiologisch-metabolischen muniziert mit ihren Østen (A. supratrochlearis,
Steuerung reguliert wird. A. supraorbitalis) mit den Østen der A. carotis
Im folgenden Teil soll auf diese Systeme ein- externa im Nasen-Gesichtsbereich (Augeninnen-
gegangen werden. winkel).
Entsprechend einem hæheren Druck in der A.
carotis interna, wird, dem Druckgefålle folgend,
ein Blutfluss zur A. carotis externa bestehen.
Dieser Tatsache wird bei der Sonographie der
Ophthalmicagefåûe eine groûe Bedeutung bei-
74 n 5 Arterielles System

Abb. 5.22. Anlage und Funktionstçchtigkeit


des Circulus arteriosus Willisi

Abb. 5.23. Umkehr der Stræmungsrichtung


in der A. ophthalmica bei Internaverschluss,
a physiologische Stræmung, b pathologische
Stræmung

gemessen, da aus der Stræmungsrichtung auf


pathologische Prozesse innerhalb des Intern-
astromgebiets geschlossen werden kann (Abb.
5.23).

Autoregulation
Der Begriff der Autoregulation beschreibt das
Verhalten der Gehirndurchblutung bei Ønderun-
gen des arteriellen Blutdrucks. Es handelt sich
dabei um einen Mechanismus, der den Gefåû-
widerstand (Regulation des Gefåûdurchmessers)
dem Perfusionsdruck so anpasst, dass die
Durchblutung in einem bestimmten Druck- Abb. 5.24. Autoregulation der Hirndurchblutung. Innerhalb
bereich unabhångig von der Hæhe des Blut- einer relativen Spannweite findet die Hirndurchblutung blut-
drucks gewåhrleistet wird. Die untere kritische druckunabhångig statt; Ziel der Autoregulation ist eine Kon-
Schwelle liegt beim Gefåûgesunden bei stanterhaltung der Hirndurchblutung, RR-Erhæhung fçhrt zur
50±60 mmHg. Unterhalb dieses Drucks kann Dilatation der Hirnarterien, RR-Senkung bedingt Kontraktion
das benætigte hohe Perfusionsvolumen des Ge- der Hirnarterien, CBF zerebraler Blutfluss, nach Harper et al.
hirns nicht mehr aufrechterhalten werden (1966)
(Abb. 5.24).
Ein charakteristisches Merkmal des Hirn-
kreislaufs ± im Vergleich zum Kreislauf der åu- zielt wird. So tragen etwa 70±80% des diasto-
ûeren Kopforgane ± ist sein niedriger periphe- lischen Blutflusses in der A. carotis interna zur
rer Widerstand. Dem niedrigen Druck wåhrend Hirndurchblutung bei, wåhrend der Rest von et-
der Diastole wird nur ein geringer Widerstand wa 20% durch die systolische Komponente er-
entgegengesetzt, sodass auch in dieser Herzpha- folgt.
se eine ausreichende Stræmung zum Gehirn er-
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 75

Metabolische Regulation n Funktionsausfålle nach 8±12 s,


n irreversible Schåden nach 3±4 min auf.
Eine weitere wichtige Regulationsgræûe des
Hirnstoffwechsels ist der CO2-Partialdruck. In Somit besitzt das Gehirn die von allen Organen
Abhångigkeit von der CO2-Konzentration im kçrzeste Ischåmietoleranz, die in seiner hoch-
Blut werden die Gefåûweite reguliert und da- spezialisierten Funktion und damit starken An-
rçber das Blutangebot fçr das Gehirn angepasst. fålligkeit begrçndet ist.
Hierbei kann in einem gewissen pCO2-Bereich
eine lineare Steigerung der Hirndurchblutung
erzielt werden (Abb. 5.25). n Zerebrovaskulåre Insuffizienz
Zwischen dem Normalzustand ± Aufrechterhal- Stærungen der Hirndurchblutung werden als ze-
ten durch Vorgånge, die letztlich in der Regulati- rebrovaskulåre Insuffizienz (CVI) bezeichnet.
on der Gefåûweite der Hirnarteriolen ihren Aus- Definitionen håufig gebrauchter Krankheitsbe-
druck finden ± und dem irreversiblen Gewe- griffe sind:
beschaden nach Unterschreiten einer bestimmten n Schlaganfall: Beschreibung eines klinischen
Durchflussmenge, bestehen Anpassungsmecha- Zustands
nismen zur Absicherung der Hirnfunktion. n ischåmischer Insult: Beschreibung einer Funk-
Als oberstes Ziel gilt es demnach, eine ausrei- tionsstærung
chende Flussrate zur Erhaltung einer normalen n ischåmischer Infarkt: Bezeichnung morpholo-
Hirnfunktion zu gewåhrleisten. Unter normo- gischer Verånderungen bei entsprechendem
thermen Verhåltnissen werden hierfçr 60 ml/ pathologischem Substrat
min/100 g Hirngewebe benætigt. Diese Menge
wird durch die oben geschilderten Vorgånge der Die zerebrovaskulåre Insuffizienz als Ausdruck
Autoregulation, der metabolischen CO2-Regula- der gestærten Hirnfunktion beinhaltet eine Rei-
tion sowie durch die Mæglichkeit einer ver- he neurologischer Mangelzustånde und gipfelt
mehrten Sauerstoffausschæpfung (O2-Extrakti- im Krankheitsbild des Schlaganfalls. Halbseiten-
onsrate) sichergestellt. Selbst eine Flussredukti- ausfålle, Sprachstærungen (Aphasie) und einsei-
on von 50% kann noch kompensiert werden. tige Sehstærungen (Amaurosis fugax) gehæren
Unterhalb dieser Schwelle kommt es zu neurolo- oft als Vorboten eines manifesten Insults zur ty-
gischen Stærungen, die schlieûlich in irrever- pischen Symptomatik.
siblen Ausfall einzelner Hirnregionen mçnden. In Abhångigkeit zum eingetretenen neurolo-
Bei Normothermie und komplettem Durch- gischen Zustand und zur Symptomdauer wer-
blutungsausfall treten im Gehirn den nach klassischer Einteilung 4 klinische Sta-
dien unterschieden:
n Das Stadium I beschreibt einen asymptomati-
schen Zustand, wobei gelegentlich Stenosege-
råusche çber den Halsarterien auskultierbar
sind (asymptomatic bruit). Auch bei fehlen-
der neurologischer Symptomatik lassen sich
mit Hilfe genauer Diagnosemethoden (Schå-
del-CT) bereits in etwa 16% der Fålle Hirn-
verånderungen nachweisen!
n Im Stadium II bestehen reversible neurologi-
sche Symptome. Dazu zåhlen zerebrale oder
okulare transitorisch ischåmische Attacken
(TIA), die sich innerhalb von 24 h zurçckbil-
den. Weiterhin gehært das prolongierte ischå-
mische neurologische Defizit (PRIND) zum
Abb. 5.25. Flussmenge in Abhångigkeit zur CO2-Reaktivitåt gleichen Stadium, mit einer Symptomrçckbil-
(pCO2), zwischen 30±60 mmHg pCO2 nimmt die Hirndurch- dung meist innerhalb 1 Woche, spåtestens je-
blutung linear um 4% zu, CO2-Erhæhung fçhrt zur Dilatation doch nach 4 Wochen.
der Hirnarteriolen, CO2-Senkung zur Kontraktion; nach Harper n Das Stadium III beinhaltet einen neurolo-
et al. (1966) gisch instabilen Zustand (Stadium des pro-
76 n 5 Arterielles System

gredienten Infarkts = stroke in evolution). Das Schicksal der Schlaganfallpatienten un-


Hierbei handelt es sich um die rasche Zunah- terstreicht die çberragende Bedeutung die jeder
me neurologischer Ausfålle, die meist inner- diagnostischen und therapeutischen Maûnahme
halb von 48 h zum Stillstand kommen. Sie zukommt, die zur Verhçtung dieses Schicksals
kænnen sich vollståndig, unvollståndig oder beitrågt:
gar nicht zurçckbilden. n Etwa 25% versterben primår.
n Bei fehlender Rçckbildung kommt es zum n Etwa 60% invalidisieren mehr oder minder.
Ûbergang in das Stadium IV (completed n Nur 15% kænnen ihre Arbeit wieder aufneh-
stroke) des nicht mehr reversiblen Hirninsults men.
(6 Wochen nach Symptombeginn).

Nach neuerer Klassifikation wird das asympto- n Zusammenfassung


matische Stadium vom symptomatischen unter-
schieden, welches wiederum in ein TIA-Stadium Stenosen, Verschlçsse und Knickbildungen ge-
und ein Insultstadium getrennt wird. Damit hæren zu den håufigsten Stærungen der extra-
wird die zuvor geschilderte 4-Stadien-Klassifika- kranialen Arterien. Durch sorgfåltige Anamne-
tion aufgegeben. Sind die Ausfålle nur passager, seerhebung, nichtinvasive Untersuchungstech-
und erfolgt nach einem halben Jahr keine neue niken und eine ergånzende Angiographie lassen
Symptomatik, besteht definitionsgemåû wieder sich Ort und Ausmaû der Erkrankung eindeutig
ein asymptomatisches Stadium. bestimmen.
Folgende Ursachen kænnen grundsåtzlich zu Als anatomische Regionen sind die Hals-
Hirndurchblutungsstærungen fçhren: schlagadern (A. carotis), die Wirbelsåulen-
n Reduktion des Gefåûquerschnitts (intra- und schlagadern (A. vertebralis) und die Armschlag-
extrakraniale Gefåûe) verursacht durch athe- adern (A. subclavia) zu nennen, die auch als su-
rogene Risikofaktoren und Knickstenosen praaortale Gefåûe zusammengefasst werden. In-
n Mikroembolien stammend aus Gefåûen (ul- folge der meist proximal gelegenen Låsion und
zeræsen Karotisplaques) sowie aus dem Her- damit zugånglicher Position kommt den diag-
zen (kardiale Ursache) nostischen Maûnahmen ein hoher Stellenwert
n sonstige (Mikroangiopathien, Arteriitis, Dis- zu. Als Konsequenz ergeben sich hieraus ± eine
sektion) sorgfåltige Indikationsabwågung vorausgesetzt ±
konservative oder operative Maûnahmen.
Zur Øtiologie des ischåmischen Hirninsults lie-
n Befunderhebung, Interpretation
gen folgende Zahlen vor:
n Makroangiopathie: 14% (AVK græûerer Gefå- und therapeutisches Vorgehen
ûe) bei zerebrovaskulårer Insuffizienz (CVI)
n Mikroangiopathie: 22% (Hyalinisierung klei-
ner Gefåûe) Anamnestisch werden Beschwerden und
n Embolien: 59% (davon kardial: 15%) neurologische Ausfålle erfasst:
n sonstige Ursachen 5% (Dissektion, Arteriitis) n Die Art der Symptome erlaubt Rçck-
schlçsse auf die betroffene Gefåûregi-
on:
Der Hirninsult ist fçr 10±20% aller zum Tod
± Fçr eine Stærung der Karotisstrom-
fçhrenden Erkrankungen verantwortlich und
bahn sprechen Halbseitenausfålle,
rangiert damit in der Todesursachenstatistik
Sprachstærungen und einseitige
von Industrielåndern an 3. Stelle. Die Håufigkeit
Sehstærungen.
von Hirninsulten wird bei den Todesursachen
± Fçr eine Stærung der Vertebralis-
nur noch von ischåmischen Herzkrankheiten
strombahn sprechen Schluck- und
und malignen Neubildungen çbertroffen.
Sprachstærungen, Doppelbilder und
Die Gefåûsklerose nimmt in der Todesursa-
beidseitige periorale Missempfin-
chenstatistik mit Befall der Herz und Hirn ver-
dungen.
sorgenden Gefåûe eine Spitzenposition ein. Man
n Die Dauer der Symptome ermæglicht
kann heute davon ausgehen, dass etwa 200 000
eine Zuordnung in Stadien (Abgren-
Menschen in Deutschland pro Jahr einen Zere-
zung von TIA, PRIND).
bralinsult erleiden.
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 77

amerikanischen Chirurgen Michael DeBakey


n Die Lokalisation der Ausfålle erlaubt
1953 dazu, die erste Karotisthrombendarteriek-
Rçckschlçsse auf die betroffene rechte
tomie durchzufçhren.
oder linke Hemisphåre.
Das Karotissystem versorgt mit seinen Endås-
ten (A. cerebri media, A. cerebri anterior) ne-
Die Diagnostik erfolgt anhand von
ben beiden Hirnhemisphåren auch das Auge (A.
n Pulstastbefund: abgeschwåcht oder feh-
ophthalmica).
lend (immer im Vergleich zur Gegenseite)
Hirndurchblutungsstærungen stehen in der To-
n Blutdruckmessung: seitengleich?
desursachenstatistik an 3. Stelle.
n Dopplerbefund: obligatorisch zur orien-
n Inzidenz: 200 Neuerkrankungen auf 100 000
tierenden Untersuchung der Karotis- und
Einwohner/Jahr
Vertebralisstrombahn
n Pråvalenz: 7 Kranke auf 1000 Einwohner;
n Duplexbefund: hilfreich zur Einschåt-
3±7% haben eine çber 50-%ige Stenose; etwa
zung aller Stenosen im Karotis- und Ver-
7% der AVK- bzw. KHK-Patienten haben eine
tebralissystem. Beide Verfahren sind
asymptomatische Stenose von çber 75%
auch zur Verlaufskontrolle hervorragend
n Mortalitåt: 80 000±100 000/Jahr (altersstandar-
geeignet
disierte Statistik der WHO 1989), fçr Frauen:
n Angiographie: Lokalisation, Ausdehnung
85,2/100 000 Einwohner, fçr Månner: 100,3/
evtl. Nachweis zusåtzlicher Erkrankun-
100 000 Einwohner
gen (z. B. intrakraniale Stenosen, Schlin-
gen- und Knickbildungen)
Ursachen sind:
n Schådel-CT: Nachweis und Alter eines
n arterielle Hypertonie (etwa jeder vierte Hy-
Hirninfarkts zur Verlaufsdiagnostik
pertoniker hat eine > 50-%ige Karotisstenose)
und vor Operation
n Nikotinkonsum
n Hyperlipidåmie
Zur Behandlung kommen in Frage:
n konservative Therapie:
Fçr das Vorliegen einer zerebrovaskulåren Insuf-
± Thrombozytenaggregationshemmer
fizienz auf dem Boden einer Karotisstenose
(ASS, Tiklyd)
sprechen:
n operative Therapie:
n Halbseitenausfålle (Hemiparese: kontralatera-
± TEA (bei Karotisstenose)
le Seite betroffen)
± Transposition (bei Vertebralisstenose)
n Sprachstærungen (Aphasie: ipsilaterale Seite
± Bypass (bei Subklaviastenose)
betroffen)
± Verkçrzungsplastik (bei Knicksteno-
n einseitige Sehstærungen (Amaurosis fugax:
sen)
passagere Blindheit auf der Stenoseseite)

Je nach Erscheinungsbild, zeitlichem Verlauf


5.2.2 Erkrankungen der A. carotis und der Rçckbildungstendenz werden unter-
schiedliche klinische Stadien eingeteilt, die be-
n Karotisstenose zçglich des therapeutischen Vorgehens von Be-
deutung sind.
Das Gehirn als Hochleistungsorgan stellt hohe Hinsichtlich des Spontanverlaufs liegen zahl-
Ansprçche an die kontinuierliche Blutzufuhr. reiche Studien vor. Unterteilt wird dabei in symp-
Die Versorgung wird durch das Karotis- und Ver- tomatische und asymptomatische Stenosen. Auch
tebralisgefåûsystem gewåhrleistet. Wåhrend bei- der Stenosegrad spielt eine entscheidende Rolle.
de Vertebralarterien lediglich 10±15% der Hirn- Eine zunehmende Stenosierung fçhrt zu einem
durchblutung sicherstellen, kommt dem Karotis- deutlich erhæhten Insultrisiko: Bei symptomati-
system mit etwa 85% die Hauptbedeutung zu. scher Karotisstenose (alle Grade) liegt die Ins-
Von dem amerikanischen Neurologen Hunt ultrate bei etwa 5%/Jahr (mit und ohne medika-
wurde 1914 erstmals die Bedeutung der Karotis- mentæse Behandlung) bei asymptomatischer Ka-
strombahn fçr das Auftreten von Hirndurchblu- rotisstenose (alle Grade) bei etwa 2%/Jahr (mit
tungsstærungen erkannt. Fisher lenkte 1951 die und ohne medikamentæse Behandlung).
Aufmerksamkeit auf extrakraniale Karotisver- Je nachdem, ob zusåtzlich zwischen den ein-
ånderungen. Diese Entdeckungen fçhrten den zelnen Stenosegraden unterschieden wird oder
78 n 5 Arterielles System

besonderer Beachtung des Kurvenverlaufs zur


Nulllinie sind in den Abbildungen 5.26 bis 5.28
dargestellt. Der Abstand zwischen tiefstem Kur-
venpunkt (diastolischer Druck) und Nulllinie
entspricht der diastolischen Durchblutungs-
græûe und ist fçr Gefåûe mit niedrigem peri-
pheren Widerstand (A. carotis interna) am
græûten (graue Markierung).
Die Duplexsonographie ist bei gering- bis mit-
telgradigen Stenosen zum Nachweis von stenosie-
renden Plaques sowie Angaben zu deren Mor-
Abb. 5.26. Stræmungskurvenverlauf A. carotis interna mit re-
lativ hohem diastolischen Druck (grau) angesichts des nied- phologie besonders geeignet. Mit der Angiogra-
rigen peripheren Gefåûwiderstands phie kænnen Stenosen, Verschlçsse, Schlingen
(Coiling), Knickbildungen (Kinking) sowie der
intrakraniale Kreislauf dargestellt werden. Das
Schådel-CT wird zur Abschåtzung des Infarkt-
alters, Nachweis/Ausschluss frischer Herde und
Risikoabschåtzung der Operation eingesetzt.
Ein wichtiges Problem stellt die Graduierung
der Karotisstenose dar, deren Ausmaû das ent-
scheidende Kriterium der Operationsindikation
bildet. Der Stenosegrad kann bestimmt werden:
n nichtinvasiv mit Hilfe der Sonographie und
n invasiv durch Angiographie.

Abb. 5.27. Stræmungskurvenverlauf A. carotis externa mit re- Ein wesentlicher Kritikpunkt an der Angiogra-
lativ niedrigem diastolischen Druck (grau) und hohem peri- phie ist das prozedurale Risiko eines Schlag-
pheren Gefåûwiderstand anfalls. Im Rahmen der Asymptomatic Carotid
Atherosclerosis Study (ACAS) sind alle Patienten
angiographiert worden; das Insultrisiko lag da-
bei bei 1,2%. Dieser Umstand wird in zahlrei-
chen Publikationen immer wieder diskutiert,
mit der Empfehlung zugunsten der Duplex-So-
nographie ganz auf die Angiographie zu ver-
zichten. Nach heutiger Studienlage ist es er-
laubt, die Indikation zur Karotisendarteriekto-
mie allein durch pråoperative Duplexsonogra-
phie (in Kombination mit einem Schådel-CT)
zu stellen.
Zu beachten bleibt jedoch, dass der Duplexbe-
Abb. 5.28. Stræmungskurvenverlauf A. carotis communis mit fund verlåsslich erhoben wird, d. h. das betreffen-
mittlerem diastolischen Druck (grau) und ebensolchem peri- de Gefåûlabor mit einem entsprechend hohen
pheren Gefåûwiderstand
Sensitivitåts- und Spezifitåtsgrad akkreditiert ist.
Mit Hilfe der Duplexsonographie kænnen
Querschnitt und Flåche des stenosierten Gefåû-
nicht, bestehen differente Aussagen zur Prog- abschnitts genau dargestellt werden. Der lokale
nose. Stenosegrad wird anhand der Durchmesser-
Die Diagnose erfolgt anhand von Anamnese (diameter reduction) und Flåchenreduktion
(klinische Symptomatik) und Dopplerbefund. Er (area reduction) erfasst. Beide Messprinzipien
dient insbesondere bei hæhergradigen Stenosen ergeben unterschiedliche Werte, die in der Flå-
zum Nachweis von Stræmungsbeschleunigung, chenmessung hæher ausfallen.
Turbulenzen und Flussumkehr. Die duplexsonographische Bestimmung der
Typische Stræmungskurven fçr die einzelnen systolischen (intrastenotischen) Maximalge-
Abschnitte des normalen Karotissystems unter schwindigkeit (PSV), der enddiastolischen Ge-
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 79

Tabelle 5.2. Richtwerte nach duplexsonographischen Krite-


rien [modifiziert nach Faught (1994) und Rajagopol (2000)]

Stenose- PSV EDV PVR (velocity DVR (velocity


durchmesser ICA/CCA) ICA/CCA)
[%]

0±39 < 110 < 40 < 1,8 < 2,6


40±59 < 130 < 40 < 1,8 < 2,6
60±79 > 130 > 40 > 1,8 > 2,6
80±99 > 250 > 100 > 3,7 > 5,5

Flussgeschwindigkeit in cm/s, Schallwinkel 608


PVR = peak velocity ratio, DVR = diastolic velocity ratio
Abb. 5.29. Stenosegrad nach NASCET. A engste Stelle der
Stenose; B normales Gefåûkaliber
schwindigkeit (EDV) sowie die Quotienten-
bestimmung aus intrastenotischer und prå-
oder poststenotischer Maximalgeschwindigkeit
(peak velocity ratio) erlaubt eine genaue Quan-
tifizierung des Stenosegrades anhand der ge-
messenen Flussgeschwindigkeiten (Tabelle 5.2).
Nach angiographischen Kriterien låsst sich
der Stenosegrad durch einfaches Ausmessen
festlegen. Dazu wird die Stenose an ihrer engs-
ten Stelle gemessen (A), der darçber befindliche
normale Durchmesser der Carotis interna (B)
ermittelt und der Stenosegrad in Prozent be-
rechnet:
B A Abb. 5.30. Stenosegrad nach ECST. A Gefåûkaliber; C Blubus-
 100 ˆ %Stenose
B durchmesser
Sowohl in der nordamerikanisch-kanadischen
(NASCET) als auch der asymptomatischen Stu-
die (ACAS) wurde der Stenosegrad auf diese
Weise ermittelt (Abb. 5.29). In der europåischen
Studie (ECST) berçcksichtigen die Untersucher
dagegen (Abb. 5.30) den geschåtzten (normalen)
Bulbusdurchmesser (C) und setzten diesen in
Bezug zur hier gemessenen Stenose (A):
…C A†
 100 ˆ %Stenose
C
Die Indikationen zur Karotischirurgie beruhen
auf Ergebnissen von NASCET und ACAS, die bei-
de den Stenosegrad çber die Durchmesserreduk-
tion bestimmten. Die daraus formulierten Leit-
linien entsprechen einer hohen Evidenzstufe
und repråsentieren damit den hæchsten klini-
schen Wert. Wie Abbildung 5.31 zeigt, ist der Ste- Abb. 5.31. Fehleinschåtzung des Stenosegrades (bei glei-
nosegrad jedoch allein durch die angiographi- chem Patienten) infolge unterschiedlicher Abbildungsebene
sche Untersuchung nicht in jedem Fall exakt fest- (a, b)
zulegen. Je nach Stenosetyp (konzentrisch, ex-
zentrisch) und Abbildungsebene kænnen erhebli-
che Fehleinschåtzungen entstehen (s. auch Kapi-
tel 5.1.1).
80 n 5 Arterielles System

Tabelle 5.3. Indikationen zur Karotischirurgie nach AHA Guidelines

Stenose Klasse Stenosegrad Vorgeschichte Bemerkung

Symptomatische Klasse 1 (gesicherte ipsilateral > 70% TIA oder leichter Insult chirurgische
ACI-Stenose Indikation, proven) wåhrend der letzten 6 Komplikationsrate < 6%
Monate
ipsilateral 50±69% rezidivierende TIA oder chirurgische
leichter Insult wåhrend Komplikationsrate < 3%
der letzten 6 Monate
Klasse 2 (nicht gesicher- iIpsilateral > 70% Insult wåhrend der letz- chirurgische
te, jedoch akzeptierte ten 6 Monate Komplikationsrate < 6%
Indikation) als Kombinationseingriff:
Koronarbypass + CEA

Asymptomatische Klasse 1 (gesicherte ipsilateral > 60% chirurgische


ACI-Stenose Indikation, proven) (NASCET-Messmethode) Komplikationsrate < 3%
Klasse 2 (akzeptierte ipsilateral > 75% Stenose mit und ohne chirurgische Kompli-
Indikation, acceptable, (NASCET Messmethode) Ulzerationen kationsrate liegt bei
not proven) kontralaterale Stenose kontralateraler Erkran-
> 75% oder kung hæher als bei
kontralateraler einseitigem Befund
Verschluss (akzeptabel um 3%)

n Allgemeines zur Therapie Tabelle 5.4. Akzeptiertes Risiko (stroke and death) nach CEA
und Befund
Ziele der medikamentæsen und chirurgischen
Therapie sind die Verhçtung eines Schlaganfalls n asymptomatische Patienten = 3%
und neurologischer Symptome. Zu den wich- n symptomatische Patienten = 5% (nach TIA)
tigsten Studien die zu Spontanverlauf, medika- = 7% (nach Insult)
mentæser Therapie und chirurgischem Risiko n Patienten mit Restenosen = 10%
Stellung beziehen, zåhlen:
n North American Symptomatic Carotid Endar- Moore et al., Circulation, 1995
terectomy Trial (NASCET)
n European Carotid Surgery Trial (ECST)
n Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Bedingung zu erfçllen, muss die Chirurgie ho-
(ACAS) hen Qualitåtsansprçchen gençgen!
n Canadian Cooperative Study Canadian Cooperative Study und American
n American Canadian Cooperative Trial Canadian Cooperative Trial zeigten eine Unter-
legenheit der alleinigen medikamentæsen Thera-
Die vorliegenden klinischen Studien belegen fçr pie von hæhergradigen Stenosen des Interna-
die symptomatische hæhergradige Stenose stromgebiets.
(70±99%) eine Ûberlegenheit der Chirurgie Nach derzeitigem Stand (evidence based me-
(NASCET, ECST). Diese gilt jedoch nur unter dicine) gelten die Empfehlungen von NASCET
der Bedingung, dass perioperative Letalitåt und und ACAS als verbindliche Leitlinien (Tabelle
schwere Morbiditåt (permanente Insulte) 6% 5.3).
nicht çberschreiten und damit unterhalb der Nach Karotisoperation (TEA) wird mit Aze-
Komplikationsrate des Spontanverlaufs bleiben. tylsalizylsåure (ASS) in einer Dosierung von
Fçr die asymptomatische hæhergradige Ste- 100 mg oral (Tagesdosis) behandelt.
nose gelten prinzipiell die gleichen Ûberlegun- Angesichts der Tatsache, dass in den genann-
gen, wobei hier die perioperative Komplikati- ten Studien nur ausgewåhlte Chirurgen mit ent-
onsrate 3% nicht çberschreiten sollte. Um diese sprechend akzeptablen Komplikationsraten (Ta-
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 81

Tabelle 5.5. Eigenes Klassifikationskonzept der Karotisstenose, nach Walterbusch und Maatz (2003)

Klassifikation Lokale Flåchenreduktion Lokale Querschnittreduktion Symptomatisch Asymptomatisch


[%] [%]

kritisch > 90 > 70 OP (6%) OP (3%)


schwer 85±90 60±69 OP (3%) OP (3%)
moderat 75±84 50±59 OP (3%) Medikamente
leicht < 75 < 50 Medikamente Medikamente

belle 5.4) operiert haben, wird deutlich, dass die (N. facialis, N. hypoglossus und N. vagus; evtl.
Karotischirurgie keine Anfångeroperation ist. N. accessorius und N. recurrens), Blutungen
In Anlehnung an diese Leitlinien haben wir und Infektionen.
in unserer Klinik das in Tabelle 5.5 dargestellte
Konzept zu Klassifikation und Operationsindi-
kation erarbeitet. Bei allen Patienten werden die n Karotisthrombendarteriektomie
lokale Flåchen- und Querschnittsreduktion du- (Karotis-TEA)
plexsonographisch bestimmt und in den Fållen
mit hæhergradiger Stenose (mægliche Operati- 1953 wurde die erste Karotis-TEA von DeBakey
onsindikation) angiographisch dargestellt. Die durchgefçhrt, 1954 erschien die Erstveræffentli-
Prozentzahlen in Spalte 4, Tabelle 5.5 beziehen chung der TEA-Operation (Eastcott). In Anleh-
sich auf die tolerablen Komplikationsraten be- nung an die angloamerikanische Literatur wird
zçglich schwerwiegender Morbiditåt und Letali- zunehmend der Begriff CEA (Carotisendarter-
tåt in den einzelnen Gruppen. ektomie) benutzt. Abbildung 5.32 zeigt eine fili-
Kontraindiziert ist die Operation innerhalb forme Carotis-interna-Stenose.
von 2±4 Wochen nach frischem Hirninsult oder Der Patient wird in Rçckenlage mit reklinier-
bei Carotis-interna-Verschluss. Leichte bis mo- tem, leicht zur Gegenseite gedrehtem Kopf gela-
derate, vor allem asymtomatische Internasteno- gert, der Tisch ist vom Operateur etwas wegge-
sen werden ebenfalls nicht operiert, sondern kippt. Es wird ein Hautschnitt am Vorderrand
medikamentæs behandelt und duplexsonogra- des M. sternocleidomastoideus (8±10 cm)
phisch çberwacht (1- bis 2-mal pro Jahr). durchgefçhrt. Nach Durchtrennen von Subku-
Der Patient wird aufgeklårt çber die Mæglich- tangewebe und Platysma sowie bedarfsweiser
keit des Auslæsens eines perioperativen Insults Ligatur der Vv. thyreoidea und facialis werden
(permanent oder passager, Håufigkeit: 0,5±2%), die Karotisgabelung und der proximale Interna-
sowie des Auftretens von Nervenverletzungen verlauf medial der V. jugularis interna dar-

linke A. carotis
externa

Stenose der
linken A. carotis
interna

Abb. 5.32. Filiforme A.-carotis-interna-


Stenose links im Angiogramm (DSA-
Technik)
82 n 5 Arterielles System

gestellt. Dabei ist auf den N. vagus (zwischen A. gesehen werden, da sie unter einem gewissen
carotis communis und V. jugularis interna gele- Zeit- und Erfolgsdruck steht.
gen) und den N. hypoglossus (bogenfærmiger
Verlauf çber Aa. carotes interna und externa) Es wird eine sorgfåltige TEA der eræffneten Ge-
zu achten. Falls notwendig wird weiter kranial fåûabschnitte einschlieûlich des Externaabgangs
pråpariert (Kinking-Operation), wobei nach la- durchgefçhrt, wobei auf einwandfreie Intimaver-
teral der N. accessorius, nach kranial der N. håltnisse nach kranial (evtl. Intimafixationsnåh-
glossopharyngeus (oberhalb des M. biventer te) geachtet wird.
mandibulae) beachtet werden mçssen. Ein Arteriotomieverschluss sollte nach gångi-
Die systemische Heparingabe ist im Gegen- ger Literatur immer mittels Patch erfolgen, da
satz zur peripheren Gefåûchirurgie gewichts- so die Rate an Restenosen gesenkt wird. Eine Di-
adaptiert; 100 IE/kgKG um Thrombosierungen rektnaht ist zwar im ausgeschålten Bulbusbereich
im intraluminalen Shunt vorzubeugen, z. B. 7000 akzeptabel, wird aber im kleinlumigen Interna-
IE bei einem 70 kg schweren Patienten. bereich mæglicherweise problematisch.
Nach Anschlingen und Abklemmen der Ge- Den Verschluss der Arteriotomie fçhren wir
fåûgabelung (Aa. carotes communis und externa routinemåûig mit einem schlanken Dacronpatch
mit 1208-Klemmen; A. carotis interna mit Bull- durch, was die Venenentnahme am Unterschen-
dogklemmchen) wird die A. carotis communis kel erspart (Abb. 5.33, 5.34). Das Verwenden
ventral inzidiert. Die Arteriotomie wird v. a. in von Fremdmaterial ist im Halsbereich als un-
die A. carotis interna bis çber die plaquæsen problematisch anzusehen, da hier kaum Infek-
Verånderungen nach kranial erweitert. tionen beobachtet werden. Zum anderen ist
nach Venenentnahme am Unterschenkel mit ei-
Zur Hirnprotektion dienen folgende Maûnah- ner Rate an Saphenusneuralgien zu rechnen. Als
men: Komplikationen sind nach Venenpatch akute
n Ein ausgedehntes intraoperatives Monitoring Rupturen und narbige Strikturen im Spåtverlauf
der Gehirnfunktion (Karotisdruckmessungen, beschrieben worden.
EEG-Ableitung oder transkraniale Dopplerso- Der Shunt wird entfernt, die Patchnaht kom-
nographie) ermæglicht keine sichere Vorher- plettiert.
sage çber postoperativ eintretende neurologi- Das Heparin wird durch Protamin (in der Re-
sche Stærungen und ist deshalb nur von ge- gel 1 : 1; bei långerer Operationszeit geringer;
ringem Nutzen. Heparinhalbwertszeit betrågt etwa 1 h) antago-
n Als wesentlicher Parameter wird der direkt nisiert.
gemessene arterielle Systemdruck fortlaufend Eine Redondrånage (Nr. 12) wird nach jugu-
registriert (Punktion der A. radialis). lar herausgeleitet; das Platysma (Vicryl 3-0, Ein-
n Routinemåûig wird ein intraluminaler Shunt
einlegt: Die Shuntauswahl richtet sich nach
dem Internakaliber (verschiedene Græûen).
Bewåhrt haben sich die Shunts der Fa. Sher-
wood (Argyle, 4 Græûen mit 8, 10, 12, 14
Charr), die mittels Mersilenefaden in mitt-
lerer Position angeknotet werden.
Das behutsame, gewaltlose Einfçhren eines
græûenadaptierten Shunts verursacht weder
eine Intimaverletzung noch eine Embolisation
der Ablagerungen, da er jenseits der plaquæ-
sen Verånderungen nach kranial vorgescho-
ben wird. Er stellt auch beim Ausschålmanæ-
ver keine Behinderung dar. Shuntgegner
befçrchten das Risiko einer Dissektion oder
Embolisation, das aus unserer Sicht (nach
çber 2 Jahrzehnten Karotischirurgie) unbe-
grçndet ist. Die notfallmåûige Shunteinlage
bei Erreichen kritischer Werte wåhrend des
Neuromonitorings muss jedoch als Risiko an- Abb. 5.33. Patchplastik (Kunststoff oder Vene)
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 83

A. carotis interna

A. carotis externa

Abb. 5.34. Intraoperatives Bild nach


Dacronpatchplastik (links)

zelknopfnåhte) wird verschlossen, die Hautnaht Postoperative Hochdruckphasen sind nicht


(z. B. Monochrom 3-0) erfolgt intrakutan. ungewæhnlich. Diese kænnen zu Spastiken der
Hirnarterien mit entsprechenden Ausfållen
Die postoperative Nachsorge nach CEA beinhal- fçhren. Auch wenn bei Karotispatienten ein ge-
tet, die Ûberprçfung auf: nçgender Perfusionsdruck zum Gehirn er-
n adåquate Reaktion auf Ansprache wçnscht ist, mçssen exzessive Werte (systo-
n seitengleiche Beweglichkeit (Arm-Bein-Moto- lischer RR > 180 mmHg) gesenkt werden.
rik) Die Literaturangaben çber Komplikationen
n Blutverlust çber Redon-Drånage hången vom operierenden Zentrum ab und dif-
n Schwellung der Halsweichteile ferieren nicht unerheblich. Spezialisierte Klini-
n Schwankungen des Blutdrucks (mit Hoch- ken erreichen folgende Raten:
druckphasen) n perioperative Letalitåt < 1%
n perioperative Morbiditåt < 2%
Alle genannten Ereignisse mçssen in der frçhen
Die Spåtprognose wird wie folgt angegeben:
postoperativen Phase sorgfåltig beobachtet und
n 5-Jahres-Insultfreiheit: 89%
dokumentiert werden. Bei Somnolenz und ein-
n 10-Jahres-Insultfreiheit: 84%
seitigen Stærungen in der Motorik besteht der
n Restenose 2±34%
Verdacht auf einen Internaverschluss; Duplex-
oder Angiographiekontrolle sind die Kon- Diese Spannweite låsst sich durch unterschiedli-
sequenz. Bei Nachweis einer Internastærung che OP-Techniken erklåren.
muss unverzçglich die Revisionsoperation erfol- Langzeitergebnisse werden stark von der be-
gen. Eine deutliche Weichteilschwellung im Ope- gleitenden koronaren Herzkrankheit beeinflusst,
rationsgebiet und Blutverlust çber die Redon- etwa 50% der im Spåtverlauf auftretenden To-
drånage (v. a. in den ersten Stunden) sind Zei- desfålle werden durch einen Myokardinfarkt
chen einer Nachblutung. Auch hier muss sofort verursacht.
die Revisionsoperation erfolgen. Das Zuschwel- Ein Vergleich zwischen medikamentæser und
len des Kehlkopfs kann die Intubation innerhalb chirurgischer Therapie zeigt, dass das ipsilatera-
kurzer Zeit derart erschweren, dass eine Nottra- le 2-Jahres-Insultrisiko durch TEA um 17% re-
cheotomie erforderlich wird. duziert werden kann. Das Insultrisiko wird nach
NASCET (fçr Stenosen > 70%) mit 26% unter
84 n 5 Arterielles System

Tabelle 5.6. Stellenwert der Karotischirurgie Die Restenoserate nach Eversionsoperation ist
mit derjenigen nach klassischer Ausschålplastik
Stadium Stenosegrad CEA OP-Risiko NNT (CEA) vergleichbar. Sie liegt fçr die Eversions-
[%] [%] technik zwischen 0,3±3,6% innerhalb der ersten
asymptomatisch ³ 60 ja £3 83
2 Jahre und bei etwa 9% nach 5 Jahren (Cao et
al. 2000; Szabo et al. 2004). Fçr die konventio-
symptomatisch 70±99 ja £6 8
50±69 ja £3 20
nelle Endarteriektomie betrågt die Restenoserate
< 50 nein Æ Æ 7±8% nach ca. 3 Jahren (Toursarkissian et al.
1997).
CEA = Carotisendarteriektomie; eindeutiger Vorteil zur Verhç-
tung eines ipsilateralen Insultes nach Studienlage be-
legt (Level-I-Evidenz) n Interventionelle Technik (PTA und Stent)
OP-Risiko = Die Prozentangaben beziehen sich auf die kom-
binierte perioperative schwerwiegende Morbiditåt und Die Indikation zur operativen Therapie der Karo-
Letalitåt; ein positiver Nutzen der Operation (gegenç- tisstenose und deren Ergebnisqualitåt sind heute
ber dem Spontanverlauf) ist nur bei Einhalten dieser
Zahlen bewiesen
Bestandteil sorgfåltig erarbeiteter und weltweit
NNT = number needed to treat; die Zahlen stehen fçr die An- akzeptierter Leitlinien. Werden sie auf entspre-
zahl operierter Patienten, um 1 Insult in 2 Jahren zu chend hoher Evidenzstufe eingesetzt, kann die
verhçten Chirurgie den Spontanverlauf mit seinen Risiken
deutlich unterbieten. Im Zeitalter von interven-
tionellen Methoden haben weniger invasive Ver-
medikamentæser und 9% unter operativer The- fahren, auch bei der Karotisstenose, einen gewis-
rapie angegeben. sen Stellenwert erreicht. Verfahren der Angio-
Die Tabelle 5.6 zeigt den Stellenwert der Chi- plastie werden bereits seit långerer Zeit angewen-
rurgie (CEA) in der Behandlung symptomati- det, sind jedoch nicht unumstritten.
scher und asymptomatischer Stenosen. In mehreren groûen Studien werden derzeit
Fragen zu Indikation, Komplikationen und Er-
gebnissen untersucht. Unter anderem sind dies:
n Eversionsarteriektomie n CREST: Carotid Revascularization Endarter-
ectomy versus Stenting Study (Hobson 2000),
1959 wurde die Methode (De Bakey), 1970 eine n ICSS: International Carotid Stenting Study
Eversionstechnik (Etheredge) beschrieben und (Brown 1999)
1989 die heute gebråuchliche Operationstechnik n SAPPHIRE: Stenting and Angioplasty with
(Kasprzak, Raithel) eingefçhrt. Protection in Patients at High Risk for Endar-
terectomy (Yadav 2004) und
Die A. carotis interna wird an ihrem Abgang n CAVATAS: Carotid and Vertebral Artery
aus dem Bulbus quer durchtrennt. Nach Ever- Transluminal Angioplasty Study (2001).
sion der Interna wird die atheromatæse Plaque
von der Intima abgelæst und herausgezogen. Die Die Indikation zur Karotisangioplastie kann
Interna wird danach mit dem Bulbus wieder nach derzeitigem Stand unter folgenden Bedin-
schråg End-zu-end anastomosiert. gungen gegeben sein:
Die Methode weist allerdings Nachteile auf: n hochgradige Rezidivstenosen
Die nach distal (kranial) verbleibende Interna n strahlenbedingte Stenosen
kann bezçglich einer evtl. Stufenbildung nicht n langstreckige oder distale Stenosen
direkt eingesehen werden. Die anfånglich gefor- n Kombinationseingriffe bei erhæhtem operati-
derte intraoperative Kontrolle (Angioskopie) vem Risiko
wird in der Regel nicht durchgefçhrt.
Offensichtlich sind die Ergebnisse mit der Der Patient muss darçber aufgeklårt werden,
klassischen TEA-Methode vergleichbar, eine dass schwerwiegende Komplikationen wie
Ûberlegenheit ist nicht nachgewiesen. Das gro- Schlaganfall und Tod wie bei der offen-chirurgi-
be mechanische ¹Umkrempelnª muss zumindest schen Therapie prinzipiell mæglich sind; zudem
hinterfragt werden, allerdings wurden bisher in- kænnen Håmatome in der Leistenregion (Opera-
timale Schåden beim Vorgang der Eversion tion mit Ûbernåhung der Femoralarterie ggf. er-
nicht berichtet, evtl. aber auch nicht untersucht. forderlich), Probleme der peripheren Durchblu-
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 85

tung des Beins (Operation mit Rekonstruktion), Halswirbelsåule eine pathogenetische Bedeutung
Kreislaufreaktionen mit Blutdruckabfall infolge zu, wenn Extrempositionen des Kopfs zur Be-
Stimulation der Barorezeptoren in der Karotis- eintråchtigung der Gefåûe fçhren. Weiterhin
bifurkation (Bettruhe, Medikamente) auftreten. kænnen Verziehungen und Engpåsse durch mus-
Abgesehen von einzelnen Erfahrungsberich- kulåre Einflçsse zum Stræmungshindernis bei-
ten mit guten Ergebnissen (single center experi- tragen, wie Flussstudien gezeigt haben.
ence) muss nach gegenwårtigem Stand die brei- Von der Gesamthirndurchblutung çber die 4
te Anwendung der Karotisdilatation und des extrakranialen Arterien erfolgen 10±15% durch
Stentings skeptisch betrachtet werden. Laut Lite- das Vertebralarteriensystem. Das vertebrobasilare
ratur bestehen folgende Komplikationsraten: Gefåûsystem versorgt 10 der 12 Hirnnerven, die
n Letalitåt und Insult (death and any stroke): auf- und absteigenden Halsmarkbahnen (Tractus)
5±6% (30 Tage) (Vergleich zu NASCET: 5,8% sowie die Endorgane fçr Hæren und Gleichge-
bei einem Stenosegrad von 70±99%) wicht. Als anatomische Regionen sind: der Hirn-
n Neurologische Komplikationen insgesamt: stamm, der Okzipitallappen und die mediobasa-
etwa 9% (30 Tage) len Anteile des Temporallappens zu nennen.
n Håmotom (Leistenzugang): bis 4%
n Verschluss oder wirksame Stenose der Leis- Innere Ursachen der vertebrobasilaren Insuffi-
tenarterie: etwa 0,5% zienz sind:
n Atherosklerose (håufigste Ursache)
Entscheidend sind die Auswahl geeigneter Pa- n fibromuskulåre Dysplasie
tienten, die optimale medikamentæse Therapie n entzçndliche Prozesse (Takayasu-Erkrankung)
(Antikoagulation und Thrombozytenfunktions- n spontane Dissektion
hemmung) sowie die Erfahrung des Teams. Da Øuûere Ursachen sind:
die Komplikationsrate bei Dilatation und Stent- n Kompression: knæchern (zervikale Spondylo-
implantation, verglichen mit derjenigen von se), muskulår oder tumorbedingt
operativen Zentren guter Qualitåt, bislang noch n Trauma
çberschritten wird (etwa 3% erleiden einen
schweren Insult), kann diese Methode nach der- Aufgrund unterschiedlicher Versorgungsgebiete
zeitiger Studienlage nicht generell empfohlen besteht keine einheitliche klinische Symptoma-
werden. tik. Charakteristisch sind Schluck- und Sprach-
Nach PTA und Stent werden adåquate Reakti- stærungen, Doppelbilder und periorale bilaterale
on auf Ansprache, seitengleiche Beweglichkeit Paråsthesien (Tabelle 5.7).
(Arm-Bein-Motorik) und Schwankungen des Zur Diagnose sind nach Anamnese und Erhe-
Blutdrucks kontrolliert. bung der klinischen Befunde doppler- bzw. dup-
Im Zusammenhang mit der Carotis-PTA wird lexsonographisch die Stræmungsmessung und
bei etwa 50% aller Fålle eine Hypotension be- der Nachweis der Flussumkehr erforderlich. Die
obachtet. Sie kann bis zu 10 Tage nach Interven- Defekte der arteriellen Strombahn, Stenosen,
tion persistieren, wobei der Blutdruck um Verschlçsse, Schlingen (Coiling), Knickbildun-
40 mmHg abfallen kann. Zur Behandlung ist gen (Kinking) und Flussumkehr werden angio-
meist alleinige Bettruhe ausreichend. Bei Brady- graphisch dargestellt.
kardien wird Atropin gegeben.
Derzeit werden in unserer Klinik Carotis-
Tabelle 5.7. Klinische Symptomatik bei vertebrobasilarer In-
stents der Firma Boston Scientific (Wall stent suffizienz
Monorail) mit entsprechendem Protektionssys-
tem verwendet. Symptomatik Håufigkeit [%]

Schwindel 50±70
5.2.3 Vertebrobasilare Insuffizienz Gangunsicherheit 40
Gehærstærungen (Minderung, Tinnitus) 20
Das vertebrobasilare Gefåûsystem befindet sich Sehstærungen 15
in einem Gewebeverband, der aus knæchernen drop attack 2±10
und muskulåren Strukturen gebildet wird. Ne- motorische Ausfålle 4
ben arteriosklerotischen Verånderungen kommt sensorische Ausfålle (meist bilateral) 4
dem Arterienverlauf in den Querfortsåtzen der
86 n 5 Arterielles System

n Chirurgische Therapie Unter Einschluss aller Operationsverfahren erge-


ben sich kumulative Ûberlebens- und Offen-
Die Indikation zur Vertebralarterienchirurgie ist heitsraten von:
der guten Kollateralisation und Kompensation n 5-Jahres-Ûberlebensrate: etwa 90%
wegen selten gegeben. Sie liegt vor bei: n 10-Jahres-Ûberlebensrate: etwa 81%
n symptomatischer Stenose > 75% bei Hypopla- n 30-Tage-Offenheitsrate: 96%
sie oder Verschluss der gegenseitigen A. ver- n 5-Jahres-Offenheitsrate: 93%
tebralis n 8-Jahres-Offenheitsrate: 93%
n symptomatische Stenose bei Verschluss der n 10-Jahres-Offenheitsrate: 87%
Karotisstrombahn

Es wird çber die Verletzungsgefahr von: N. 5.2.4 Erkrankungen der A. subclavia


sympathicus (Horner Syndrom), Ductus thora-
cicus (Lymphozele), N. vagus (Heiserkeit) und Sie ist ein paarig angelegtes, z. T. unter dem
N. phrenicus (Zwerchfellhochstand) aufgeklårt. Schlçsselbein verlaufendes Gefåû mit unter-
Bei proximaler, abgangsnaher Vertebralisste- schiedlichen Ursprungsgefåûen. So entspringt
nose kommen vertebrokarotideale Transposition die rechte Arterie aus dem Truncus brachioce-
(håufigste Korrektur) oder Vertebralis-TEA (mit phalicus, die linke Arterie direkt aus dem Aor-
Patchplastik) zur Anwendung. tenbogen. Gemeinsam mit den Karotis- und
Der Patient wird in Rçckenlage mit reklinier- Vertebralarterien gehæren sie zu den supraaorta-
tem, leicht zur Gegenseite gedrehtem Kopf gela- len Gefåûen. Im Gegensatz zu den beiden Hirn
gert, der Zugang erfolgt çber eine supraklaviku- versorgenden Arterien bilden die Aa. subclaviae
lare Inzision (6±8 cm). die Arm versorgenden arteriellen Gefåûe.
Platysma und klavikularer Anteil des M. ster- Der anatomische Verlauf dieser Arterien un-
nocleidomastoideus werden durchtrennt, die V. terscheidet sich insbesondere am Anfang. Damit
jugularis interna und die A. carotis communis einher geht eine entsprechende Stræmungsdyna-
(medial der Vene) werden unter Beachten des mik, die das Gefåûendothel unterschiedlich
N. vagus (zwischen beiden Gefåûen verlaufend) stark belastet. Die Belastungsunterschiede zei-
dargestellt und angeschlungen. Unter Weghalten gen sich in der seitenverschiedenen Håufung
der Vene nach lateral wird die A. vertebralis pathologischer Prozesse. Mit etwa 80% ist die
hinter der Vene dargestellt, wobei der Ductus linke Seite wesentlich håufiger betroffen als die
thoracicus, der laterodorsal der V. jugularis in- rechte Seite.
terna verlåuft, geschont wird. Nach Heparingabe Neben der aneurysmatischen Erweiterung
(5000 IE i.v.) wird die A. subclavia (proximal steht v. a. die atherosklerotisch bedingte pro-
und distal des Vertebralisabgangs) abgeklemmt, ximale Subklaviastenose im Vordergrund. Ande-
der Vertebralisstumpf wird abgangsnah nach re Stenoselokalisationen kommen in Hæhe des
Durchtrennung çbernåht. Nach Ausklemmen kreuzenden Schlçsselbeins (s. auch Kapitel 9,
der A. carotis communis (bei intakter gegensei- Thoracic-outlet-Syndrom) und weiter peripher
tiger Karotisstrombahn ohne Shunteinlage) wer- im Oberarmverlauf vor, sind jedoch sehr selten.
den A. vertebralis und A. carotis communis Aus Kenntnis des Versorgungsgebiets und der
End-zu-Seit anastomosiert. kollateralen Kreislåufe dieser Regionen kann bei
entsprechender Symptomatik auf eine Stenose
Bei Eingriffen an der proximalen A. vertebralis der A. subclavia geschlossen werden. Zudem
wurden beobachtet: wird die Diagnostik durch einfaches Pulstasten
n Operationsletalitåt: < 1% und Blutdruckmessen erleichtert. Eine am Ober-
n Operationsmorbiditåt: 0,5% arm gemessene Blutdruckdifferenz von bis zu
20 mmHg gilt aufgrund von Kaliberschwankun-
An Komplikationen traten auf: gen des Gefåûes noch als physiologisch, sodass
n Horner-Syndrom: 15% vor der voreiligen Diagnose einer Subklaviaste-
n Lymphozele: 4% nose gewarnt werden muss.
n Recurrensparese: 2% Wird infolge starker Beanspruchung des
Arms der arterielle Zustrom durch eine Subkla-
viastenose behindert, kann es zu einer Stræ-
mungsumkehr in der A. vertebralis (als Zeichen
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 87

eines Anzapfeffekts oder Entzugs) mit neurolo-


gischen Stærungen kommen (Steal-Effekt).
Dieses Phånomen kann bei proximaler Lokali-
sation der Subklaviastenose und der distal davon
abgehenden A. vertebralis angesichts der anato-
mischen Situation erklårt werden: die A. vertebra-
lis wird hier zum ¹Kollateralgefåûª des Arms.
Dabei wird definiert:
n als Steal-Phånomen die asymptomatische
Stræmungsumkehr,
n als Steal-Syndrom die mit klinischer Sympto-
Abb. 5.35. Beispiel einer Subclavia-PTA, a linke A. subclavia
matik einhergehende Stræmungsumkehr. mit hochgradiger proximaler Stenose, b Befund nach erfolg-
Der Steal-Effekt wurde 1829 erstmals durch Ro- reicher Dilatation
bert Harrison, Dublin, und Andrew Smyth, New
Orleans beschrieben, woraus auch die Bezeich-
nung Harrison-Smyth-Syndrom resultiert. 1961 oder Verschlçsse oft mit akzeptablen Ergebnis-
erfolgte die Erstbenennung in ¹Subclavian-steal- sen beseitigen (Abb. 5.35). Die primåre Erfolgs-
Syndromeª. rate liegt je nach Befund (Stenose/Verschluss)
Øtiologisch spielen atherogene Risikofaktoren zwischen 40 und 93%. Nur in 0,5±3,5% der Fål-
sowie das Stræmungsverhalten der Abgangsregi- le kommt es zu neurologische Komplikationen
on eine Rolle. (Embolisation). Die Spåtergebnisse weisen nach
Symptome sind: 5 Jahren eine primåre patency rate von 89%
n rasche Ermçdung bei Belastung und trophi- und nach etwa 8 Jahren von 72% aus.
sche Stærungen der Hand oder Finger bis zur
Nekrose aufgrund von Durchblutungsstærun- Als operative Verfahren kommen in Betracht:
gen des Arms n Bypass [Umgehung durch einen karotido-
n Zeichen der zerebrovaskulåren Insuffizienz subklavialen Bypass; Erstbeschreibung durch
bei Betåtigung des Arms: Subclavian-steal- Diethrich (1967)]
Syndrom n Transposition [Verlagerung der A. subclavia
Die Diagnose erfolgt anhand der seitendiffe- zur A. carotis; Erstbeschreibung durch Parrot
renten Befunde an den Armen: (1964)]
n deutlich abgeschwåchter Radialispuls
n Blutdruckdifferenz > 20 mmHg Der karotidosubklaviale Bypass ist bei Ischåmie
n Dopplersonographie: deutliche Kurvenabfla- im Hand- oder Fingerbereich und neurologi-
chung schen Symptomen (Subclavian-steal-Syndrom)
n Angiographie: direkter Nachweis und Lokali- indiziert. Der Patient wird allgemein çber die
sation der Stenose Risiken von Blutung sowie Infektion und spe-
n Stræmungsumkehr in der A. vertebralis als ziell çber die Mæglichkeit von Nervenverletzun-
Beweis eines Steal-Effekts gen (N. vagus, N. recurrens, N. phrenicus, N.
Plexus brachialis), Verletzung des Ductus thora-
cicus (Lymphfistel) sowie der Pleura (Pneumo-
n Therapie thorax) aufgeklårt.
In Rçckenlage erfolgt 1 Querfinger oberhalb
Aufgrund der relativ geringen Muskelmasse der Clavicula die Hautinzision çber eine Långe
wird eine Drosselung der Armdurchblutung in von etwa 8 cm (Abb. 5.36).
der Regel symptomlos vertragen. Die asympto- Nach supraklavikularer Inzision çber dem M.
matische Stenose bzw. der Verschluss haben da- sternocleidomastoideus und dem lateralen Hals
her zunåchst keine Konsequenz. Ein Handlungs- wird der klavikulare Ansatz des M. sternoclei-
bedarf besteht erst bei auftretender Klinik, die domastoideus durchtrennt. Unterhalb des Mus-
sich in den genannten Symptomen zeigt. kels liegt die V. jugularis interna, medial davon
Die Angioplastie wurde 1980 von Bachman u. die A. carotis communis. Beide Gefåûe wurden
Kim erstmalig eingesetzt. Mit ihrer Hilfe (PTA) unter Beachtung des zwischen ihnen verlaufen-
lassen sich die meist kurzstreckigen Stenosen den N. vagus angeschlungen. Bei der Darstel-
88 n 5 Arterielles System

M. sternocleido-
mastoideus

Clavicula

Abb. 5.37. Schema des Karotidosubklavialen Bypass


Abb. 5.36. Zugang beim karotidosubklavialen Bypass, rote Li-
nie Hautinzision

lung der A. subclavia (supraklavikularer Ver- Shunteinlage) sind beim isolierten Abklemmen
lauf) sollte zur Vermeidung von Lymphfisteln im Communisanteil nicht erforderlich (ein neu-
die Region unmittelbar lateral der V. jugularis rologisches Defizit ist nicht zu erwarten, wenn
interna (mit dem hier verlaufenden Ductus tho- die Karotisstrombahn der Gegenseite und die Ca-
racicus) bei der Pråparation gemieden werden. rotis-interna-Strombahn der operierten Seite in-
Deutlich lateral der V. jugularis interna takt sind und demzufolge ein ausreichender Kol-
(2±3 cm) werden das subkutane Fettgewebe ge- lateralfluss besteht). Nach fast rechtwinkliger
spreizt und der M. scalenus anterior dargestellt. Seit-zu-End-Anastomose (Arterie, Dacronbypass,
Dabei muss der auf ihm (oder etwas medial) 5-0-Prolene) wird der Bypass (armiertes Klemm-
långs verlaufende N. phrenicus besonders be- chen) unmittelbar neben der Anastomose abge-
achtet werden. Unter Weghalten des Nervs wird klemmt, die Karotisklemmen werden freigegeben
der Muskel mittels Elektrokauter quer durch- und die Pulsqualitåt (distale A. carotis) wird
trennt (meist in mehreren Portionen). geprçft. Diese Anastomose sollte immer zuerst
Danach wird unmittelbar darunter die (in der genåht werden, da Leckagen der Hinterwand
Regel pulslose) A. subclavia aufgefunden und leicht versorgt werden kænnen. Im umgekehrten
angeschlungen. Fall ist dies technisch nicht mæglich.
Die Prothese wird unterhalb der V. jugularis
Zu achten ist auf: interna durchzogen. Nach Klemmen der A. sub-
n den Ductus thoracicus, der direkt lateral zur clavia (2-mal 1208-Klemmen) und Långsinzision
Vene verlåuft (Vermeiden der Verletzung von etwa 1,5 cm erfolgt die zweite, distale Anas-
durch laterale Pråparation), tomose: schråge End-zu-Seit-Anastomose (By-
n den N. phrenicus, der unterhalb des Fett- pass, Arterie 6-0-Prolene!). Dabei muss die
gewebes auf der Faszienvorderseite des M. Brçchigkeit der A. subclavia berçcksichtigt wer-
scalenus anterior liegt, den. Nach Entlçften der Prothese werden die
n den Armplexus, der kranial der A. subclavia Klemmen freigegeben. Eine Redondrånage
verlåuft und durch seine einzelnen Faszikel Nr. 12 wird eingelegt und der Radialispuls am
gut erkennbar ist. Ende der Operation geprçft (Abb. 5.37).
Bei ausgesprochen proximal gelegener Verån-
Als Bypass dient ein 6(8)-mm-Dacron-Doppelve- derung und ausreichender Långe ist alternativ
lours (benætigt werden nur 4±5 cm Långe) (Clot- eine Transpositionsoperation mit Verlagerung
ten des Bypasses vor Heparingabe). Systemisch der A. subclavia zur A. carotis communis mæg-
werden 5000 IE Heparin gegeben. Die A. carotis lich (Abb. 5.37).
communis wird mit 1208-Klemmen abgeklemmt
und eine etwas laterale Långsinzision von 1 cm
durchgefçhrt. Hirnprotektive Maûnahmen (z. B.
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 89

An Komplikationen werden beschrieben:


n Letalitåt: 1±2% (meist Herzinfarkte)
n Insultrate: 1,8±3,6% (30-Tage-Zeitraum post-
operativ)
n Bypassversagen: etwa 1% (Frçhverschluss).
Die Rate liegt bei Transpositionsoperation
hæher als beim Bypassverfahren

Die 10-Jahres-Patency betrågt 86±100% (fçr


Prothesen- oder Venenbypass).

5.2.5 Nierenarterienstenose

Den Nierenarterien sollte besondere Aufmerk-


samkeit gewidmet werden, da hier gelegene Steno-
sen zur behandelbaren Form der arteriellen Hy-
Abb. 5.38. Subtotale Nierenarterienstenose rechts (MRA)
pertonie gehæren (ca. 0,5% aller Hypertoniker).
Sie werden im Rahmen der angiographischen
Diagnostik (Gefåûchirurgie, Kardiologie) immer Stenose wird meist bei Atherosklerose, die
wieder nachgewiesen. Wie bei allen Stenosen långerstreckige, periphere Stenose meist bei
des arteriellen Systems kann es zur håmodyna- Fibrodysplasie gefunden.
mischen Relevanz und einer daraus entstehenden n Die Angiographie wird nur durch die Spiral-
Symptomatik (Blutdrucksteigerung, Einschrån- CT-Angiographie çbertroffen. Von Nachteil
kung der Nierenfunktion) kommen. Grundsåtz- ist das jodhaltige Kontrastmittel bei vorbeste-
lich tritt bei einer Durchmesserreduktion > 50% hendem Nierenschaden.
(entsprechend einer Flåchenreduktion von 75%) n Die Magnetresonanzangiographie (MRA) bie-
eine distale Minderperfusion des Organs auf. tet den Vorteil der Kontrastmittelvertråglich-
Studien zum Spontanverlauf zeigen, dass es keit (Gadolinium) (Abb. 5.38). Ihr Nachteil ist
dabei z. T. zu einer erheblichen Schrumpfung in der Ûberschåtzung des Stenosegrads zu se-
des Nierenparenchyms kommt. So konnte z. B. hen. Sensitivitåt und Spezifitåt erreichen
Guzman (1994) bei einer Stenose > 60% (du- Bestnoten von 90±100%.
plexsonographisch bestimmt) eine Långenre- n Szintigraphie (Funktionsdiagnostik, Seiten-
duktion der Niere von 19 mm bei 27% seiner unterschiede): Dieses Verfahren ist der An-
Patienten innerhalb eines Zeitraums von 14 Mo- giographie unterlegen (groûe Streubreite von
naten nachweisen. Sensitivitåt und Spezifitåt).
Ursachen der Nierenarterienstenose sind z. B. n Die Abklårung des renovaskulåren Hoch-
Atherosklerose, fibromuskulåre Dysplasie und drucks erfolgt mit Hilfe des Captopriltests
Embolie. oder der seitengetrennten Reninbestimmung:
Die Stenose åuûert sich in Hochdruck (3±5% Grundlage des Captopriltests ist die Bestim-
aller Hypertonien haben eine renale Ursache) mung des Renins vor (basales Renin) und nach
und Nierenfunktionsstærungen (bei akutem em- Stimulation (orale Gabe von 25 mg Captopril).
bolischen Verschluss und bei chronischer Steno- Bei wirksamer Stenose kommt es zu Blut-
seprogredienz). druckabfall und Anstieg des Renins. Sensitivi-
tåt und Spezifitåt dieses Tests liegen bei etwa
Die Diagnose erfolgt anhand von: 85%. Bei der seitengetrennten Reninbestim-
n Duplexsonographie (Nachweis von Stenose mung werden nach Punktion der Leistenvene
und Flussbeschleunigung): Die Zahlenangaben selektiv Blut aus linker und rechter Nierenvene
aus der Literatur fçr die Zuverlåssigkeit dieses entnommen und der Reningehalt bestimmt.
Verfahrens (Sensitivitåt, Spezifitåt > 90%) wer- Reninnormalwerte beim Erwachsenen sind:
den nur von sehr wenigen Untersuchern er- liegend 1,5±18 ng/l; aufrecht 2,1±26 ng/l.
reicht und geben nicht die Realitåt wieder.
n Angiographie (Stenoselokalisation, Stenose- Die interventionelle Therapie durch Ballonan-
morphologie): Die kurzstreckige, ostiumnahe gioplastie (PTA) meist kombiniert mit Stentim-
90 n 5 Arterielles System

plantation gilt heute als Standardverfahren bei Ist die rechte Nierenarterie betroffen, wird
isolierter atherosklerotischer, ostialer Nieren- der Dçnndarm nach links verlagert, das Duo-
arterienstenose. Die Nierenarterienrevaskulari- denum nach Kocher mobilisiert und kaudal zur
sation durch aortorenalen Bypass wird v. a. als Gallenblase pråpariert. Das Aufsuchen der V.
Kombinationseingriff bei Revaskularisation oder cava inferior gelingt leicht. Die rechtslaterale
Ausschalten von Aneurysmen im Bauch-Becken- Wand wird nach kranial oder distal bis zur Dar-
Bereich durchgefçhrt. stellung der rechtwinklig abgehenden Nieren-
vene, die angezçgelt wird, verfolgt. Unterhalb
der Vene findet man, meist nach kaudal gele-
n Aortorenaler Bypass (isolierter Eingriff) gen, die Nierenarterie. Ein kleiner Durchmesser
deutet auf die Peripherie hin (Endåste) und
Operative Eingriffe an den Nierenarterien sind sollte nach aortal verfolgt werden.
technisch aufwåndig und haben ein relativ ho- Der linke Nierenarterienabgang kann immer
hes Risiko. Die Operationsletalitåt liegt zwi- direkt aus der Aorta dargestellt werden. Die wei-
schen 5 und 8%. Dementsprechend sind sie nur tere Pråparation nach peripher erfordert das Auf-
bei bestehender Kontraindikation zur PTA ange- suchen und die Durchtrennung der V. testicularis
bracht, also bei: (bzw. V. ovarica), die nach kaudal aus der linken
n Aortendissektion Nierenvene abgehen. Oft ist auch eine 2. kleinere
n ungçnstiger Stenosemorphologie Vene nach kaudal vorhanden, die ebenfalls
n Kombinationseingriffen bei Operationen an durchtrennt werden muss. Danach besteht in
der Bauchaorta der Regel ein guter Ûberblick çber die linke Nie-
renarterie bis in ihre hilusnahen Aufzweigungen.
In Rçckenlage erfolgt die mediane Laparotomie. Als Bypassmaterial kænnen grundsåtzlich Da-
Das Retroperitoneum wird durchtrennt, die in- cron, PTFE oder die V. saphena verwendet wer-
frarenale Aorta freigelegt. Grundsåtzlich kænnen den. Wir bevorzugen die V. saphena magna
bei gçnstiger Anatomie die Abgangsregion bei- oder eine dçnnwandige PTFE-Prothese (6 mm).
der Nierenarterien aus der Aorta dargestellt und Zuerst erfolgt die periphere Anastomose auf
beide Gefåûe teilweise nach peripher verfolgt die A. renalis, dann die zentrale Anastomose
werden. Gelingt dies nicht (Adipositas, quer auf die Aorta. Vor der peripheren Anastomose
verlaufende linke Nierenvene, Pankreasçberlage- gibt der Anåsthesist systemisch 5000 IE Heparin
rung), empfiehlt sich, je nach Seitenlokalisation, (i.v.) und 250 ml Osmofundin. Die Nierenarterie
folgendes Vorgehen: wird mit 2 Bulldogklemmchen abgeklemmt und

Abb. 5.39. Postoperatives Angiogramm


5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 91

långs inzidiert (> 1 cm). Nach Zurechtschneiden n rezidivierende Lungenædeme bei hypertensi-
der Prothese erfolgt die Seit(Arterie)-zu-End ven Entgleisungen
(Prothese)-Anastomose mit 6-0-Prolenefaden. n Hypertonie bei fibromuskulårer Dysplasie
Die Prothese wird (evtl. durch einen Schlitz im
Dçnndarmmesenterium bei rechtsseitigem By- Als Entscheidungshilfe fçr oder gegen eine An-
pass) zur infrarenalen Aorta retroperitoneal gioplastie kann Tabelle 5.8 herangezogen wer-
durchgezogen. den. Ostiale Stenosen werden dilatiert und mit
Bei der aortalen Anastomose wird zunåchst die Stent versorgt, nichtostiale Stenosen (noch
infrarenale Aorta (2 einzelne Klemmen oder Sa- Stammarterie) kænnen ebenso behandelt wer-
tinsky-Klemme) abgeklemmt. Nach kurzer Lång- den. Stenosen bei Dysplasie werden nur dila-
sinzision wird die Prothese zurecht geschnitten tiert. Die Ballon- und Stentgræûen richten sich
und Seit(Arterie)-zu-End(Prothese) mit Prolene- nach den Gefåûgræûen, die Stentdurchmesser
faden (Dacronbypass: 5-0- oder 4-0-; PTFE- liegen zwischen 5 und 8 mm.
und Venenbypass: 5-0-Faden) anastomosiert. In der Beurteilung wird zwischen technischen
Bei Kombinationseingriffen mit protheti- und medizinischen Komplikationen wåhrend
schem Ersatz der infrarenalen Aorta wird die der PTA unterschieden. Technische Probleme
zentrale Anastomose auf die Prothese genåht. sind Komplikationen wåhrend Dilatation und
Der fertige Bypass verlåuft nie streng anato- Stentimplantation, welche die Eingriffsdauer
misch zur eigenen A. renalis, sondern zweigt verlångern, jedoch ohne klinische Konsequen-
spitzwinklig von der Aorta ab. Bei ungçnstigen zen fçr den Patienten sind. Medizinische Prob-
Wandverhåltnissen der Aorta kann die zentrale leme sind: Håmatome der Punktionsstelle,
Anastomose auch tiefer, an die entsprechende Perforation der Nierenarterie (Notfalllaparoto-
Iliakalarterie angeschlossen werden (Abb. 5.39). mie 2%), Niereninfarkt durch Embolisation
(1±8%) sowie Verschluss der Stammarterie
(2%). Die kumulative Komplikationrate liegt bei
n Perkutane renale Angioplastie 14%, schwer wiegende Komplikationen treten
bei 4% der Fålle auf. Die 30-Tage-Letalitåt be-
2 groûe kontrollierte Studien [EMMA (Plouin et trågt < 1%.
al. 1998), DRASTIC (Van Jaarsveld et al. 2000)] Fçr die PTA liegt die primåre Erfolgsrate (Be-
beziehen Stellung zur Wertigkeit von Angioplas- seitigung der Stenose) bei etwa 99%. Metaanaly-
tie und medikamentæser Therapie. sen mit groûen Patientenzahlen ergaben eine
Offenheitsrate von etwa 77% innerhalb des 1.
Zur Angioplastieindikation lassen sich aus den Jahres (mittlere Follow-up-Zeit von 8 Monaten).
vorliegenden Daten folgende Aussagen erarbeiten: Danach liegt die Restenoserate bei 25±30%
n Zeichen der Niereninsuffizienz (Kreatinin- (Leertouwer et al. 2000).
anstieg) bei einseitiger Niere mit hochgradi- Månner mit Arterienkaliber < 6 mm weisen
ger Stenose (am besten belegte Indikation) nach einer Multicenterstudie (Rees 1999) eine
n schwer oder gar nicht einstellbarer Bluthoch- Restenoserate von 10,5% auf. Als Riskofaktoren
druck trotz Mehrfachkombination antihyper- fçr die Entstehung einer Restenose gelten dem-
tensiver Medikamente nach: kleiner Durchmesser der Nierenarterie

Tabelle 5.8. Angioplastieindikation bei Nierenarterienstenose, nach Krumme u. Mann (2001)

Variable Pro Kontra

n Alter/Begleiterkrankungen niedrig/nein hoch/ja


n Nierenfunktion instabil (progredientes Versagen) stabil
n Blutdruck nicht einstellbar (trotz Gabe von mehr einstellbar
als 1 Antihypertensiva)
n Art der Stenose bilateral oder einseitig bei Einzelniere einseitig
n Nierenlånge (Parenchymschwund) < 8 cm > 8 cm
n rezidivierendes Lungenædem ja nein
92 n 5 Arterielles System

(< 6 mm), weibliches Geschlecht (Frauen haben


oft kleine Gefåûe), fortgesetzter Nikotinkonsum.

n Therapieresultate

Nach frçheren Richtlinien (Maxwell et al. 1972)


wurde die alleinige diastolische Drucksenkung
(bis maximal 90 mmHg) als Erfolg der Revasku-
larisation gewertet und çber entsprechend hohe
Erfolgsraten berichtet.
Nach heutigen Kriterien kann von einer ¹Hei-
lungª des Bluthochdrucks ausgegangen werden,
wenn systolischer und diastolischer Blutdruck Abb. 5.40. Topographie der Viszeralgefåûe (suprarenale Aorta)
den Wert von 140 : 90 mmHg nicht çberschreiten
und eine antihypertensive medikamentæse Thera-
pie unterbleibt. Rçckbildung und Normalisierung Zeit bis zur Therapie (operative Embolektomie,
des pråoperativ erhæhten Blutdrucks gelingen Bypassverfahren) sehr begrenzt ist. Fçr den
unter diesen Kriterien allerdings nur bei etwa rechtzeitigen Zeitpunkt zur Therapie ist es des-
10±20% (Leertouwer et al. 2000, Barri et al. 1996). halb unerlåsslich, frçhzeitig an den Mesenterial-
Jçngere Månner mit kurzer Hypertonusa- gefåûverschluss zu denken. Lassen Vorgeschichte
namnese scheinen am besten von einer Nieren- (z. B. arterielle Embolien) und klinische Symp-
arterien-PTA zu profitieren. tomatik den Verdacht auf eine Eingeweideischå-
Im Rahmen der im Jahr 2000 publizierten mie zu, kann die Laparotomie notfalls auch oh-
DRASTIC-Studie wird zudem die Meinung ver- ne weitere Diagnostik indiziert sein!
treten, dass bei renal bedingtem Bluthochdruck Stærungen der Eingeweidegefåûe betreffen v. a.
bereits die alleinige medikamentæse Therapie die Mesenterialarterien. Das Stromgebiet der A.
ausreichend sei, insbesondere auch unter dem mesenterica superior ist mit 85% der am håufigs-
Aspekt der nicht unbetråchtlichen Rate an Re- ten betroffene intestinale Gefåûabschnitt. Wåh-
stenosen (Van Jaarsveld et al. 2000). rend die Darmdurchblutung çber zahlreiche Kol-
In der Gruppe nach Nierenarterienbypass lie- lateralgefåûe recht gut abgesichert ist, fçhren
gen die Ergebnisse åhnlich. Fçr eine ¹Heilungª Verschlussprozesse in der A. mesenterica supe-
des Bluthochdrucks (ohne Medikamente) erge- rior meist zu schweren Durchblutungsstærungen
ben sich Erfolgszahlen um 15%, eine Reduktion bis zur kompletten intestinalen Ischåmie
der antihypertensiven Therapie låsst sich bei et- (Abb. 5.40). Die A. mesenterica superior versorgt
wa 60% nach Bypass erzielen. Die Nierenfunk- den Darm ab der Flexura duodeno-jejunalis bis
tion låsst sich bei 70% der Operierten verbessern. zur linken Colonflexur (und somit den komplet-
ten Dçnndarm sowie zwei Drittel des Dick-
darms).
5.2.6 Andere Viszeralarterienverschlçsse Auch wenn nur 1±2% aller Patienten mit der
Diagnose eines akuten Abdomens einen A.-mes-
Stenosen und Verschlçsse der anderen Viszeral- enterica-Verschluss aufweisen, muss dieser diffe-
arterien sind selten. Ihre Symptomatik ist oft renzialdiagnostisch in Erwågung gezogen wer-
schwer zu interpretieren, sodass insbesondere den. Anamnestisch und nach klinischem Verlauf
die akute Durchblutungsstærung der Darmgefå- werden akute von chronischen Durchblutungs-
ûe hinsichtlich ihrer Ursache (Differenzialdiag- stærungen unterschieden.
nose: akutes Abdomen) oft verkannt wird. Erst
die angiographische Abklårung mit Darstellung Ursachen der Verschlçsse sind:
der Viszeralarterien (Mesenterikographie, Zæli- n kardiale Arrhythmien (Vorhofflimmern) mit
akographie) schafft Klarheit. arterieller Embolie
Hierbei ist zu berçcksichtigen, dass nach n chronisch arterielle Verschlusskrankheit (AVK)
Einsetzen einer oft diffusen und nicht sehr typi- n Zustand nach herzchirurgischen Eingriffen
schen abdominalen Symptomatik und infolge n nichtokklusive intestinale Ischåmie (non-
der kurzen Ischåmietoleranz dieser Organe die occlusive intestinal ischemia = NOI)
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 93

Die letzte Gruppe stellt einen Sonderfall der in-


testinalen Mangelversorgung dar. Sie wurde
erstmals Ende 1958 beschrieben und wird bei
kritisch kranken Patienten beobachtet. Sie ist
mit groûen chirurgischen Eingriffen assoziiert
und wird durch eine Minderdurchblutung im
Splanchnikusgebiet erklårt.
100 Patienten auf 1 Mio. Einwohner erleiden

"
jåhrlich einen akuten intestinalen Gefåûver-
schluss. Frauen sind gegençber Månnern 4-mal
håufiger betroffen. Nach Angaben des statisti-
schen Bundesamts verstarben in Deutschland
im Jahr 2000 çber 4000 Patienten an den Folgen
dieser Erkrankung.
Die Symptomatik weist ein breites Spektrum
vom diffusen, abdominellen Unwohlsein bis zum
akuten Abdomen auf. Ausdruck dieser unspezi-
fischen klinischen Zeichen ist die Ischåmietole-
ranz der Darmwandanteile. Ein Innenschicht-
schaden ist deutlich frçher nachweisbar (endo- Abb. 5.41. Angiographie (DSA-Technik) des Truncus coeliacus
mit verschlossenem Ast der A. mesenterica superior (Pfeil)
skopisch blasse Schleimhaut) als ein Auûen-
wandschaden (laparoskopisch noch rosige
Wand), was einer physiologisch basisnahen Sau-
erstoffversorgung des Darms entspricht. Ab 2 h n Eine Sauerstoffextraktionsrate (O2-ER) > 0,4
kompletter Ischåmie ist von einem transmuralen wird als statistisch signifikanter Parameter
Darminfarkt auszugehen. Typisch sind diffuse angesehen. Als Vorhersagewert der okklusi-
abdominale Beschwerden, Angina abdominalis ven und nichtokklusiven intestinalen Ischå-
(typischerweise nach den Mahlzeiten, einset- mie kommt die Erhæhung einer Indikation
zend) sowie akutes Abdomen. zur weiteren Abklårung und Laparotomie
Die Diagnose ist wegen der unspezifischen Be- gleich.
schwerden oft schwierig zu stellen. Die Ursachen n Die Probelaparotomie mit Freilegen der
fçr den akuten Mesenterialarterienverschluss mit Stammgefåûe (Arterie und Vene), bietet sich
resultierender Infarzierung kænnen sowohl eine als Notfallmaûnahme sowohl zur Abklårung
Embolie als auch eine arterielle oder venæse als auch gleichzeitigen Therapie an und hat
Thrombose sein, deren Differenzierung klinisch den Vorzug des geringsten Zeitverlusts
nicht mæglich ist. Die Prognose des Spontanver- (Nachteil: Risiken der Laparotomie).
laufs ist ungçnstig. Eine rechtzeitige Diagnose
ist lebensrettend. Deshalb gençgt bereits der blo-
ûe Verdacht auf einen Mesenterialinfarkt, um ei- n Therapie
ne Laparotomie zu rechtfertigen.
1943 wurde die erste Mesenterikaembolektomie
Prinzipiell kommen folgende diagnostische Ver- (Ryvlin) durchgefçhrt. Die operative Therapie
fahren in Frage: erfolgt durch transabdominale Embolektomie
n Die Spiral-CT bietet den Vorteil einer umfas- oder Bypass der betreffenden Viszeralarterie
senden Differenzialdiagnostik der intraabdo- (Abb. 5.42).
minalen Organe. Operationen bei Stenosen bzw. Verschlçssen
n Die transfemorale Angiographie mit selekti- der Viszeralarterien stellen anspruchsvolle Ein-
ver Darstellung von Truncus coeliacus, A. griffe dar, da der Zugang technisch aufwåndig
mesenterica superior und inferior (Abb. 5.41) ist und ein Versagen im Versorgungsbereich der
ist bei dringendem Verdacht auf eine Durch- Peripherie (z. B. Dçnndarm) oft mit tædlichem
blutungsstærung primår indiziert. Ausgang einhergeht. Als Hochrisikogruppe
n Die Laktatbestimmung im Serum erlaubt nur mçssen diese Patienten von intra- und postope-
den indirekten Schluss auf eine Mangeldurch- rativ erfahrenen Anåsthesiologen und Intensiv-
blutung. medizinern betreut werden.
94 n 5 Arterielles System

rien und entspringt (ebenso wie der Truncus


coeliacus) streng ventral aus der Aorta. Die lin-
ke Nierenvene wird (wie bei Operationen eines
BAA oder bei Y-Prothese) dargestellt, ange-
schlungen und nach kaudal herabgezogen. Di-
rekt oberhalb der Nierenvene findet sich der
Gefåûabgang der A. mesenterica superior, der
ebenfalls ein kråftiges Kaliber aufweist (in der
Regel græûer als die Nierenarterie).
Die Operationsletalitåt der verschiedenen
operativen Eingriffe (Embolektomie, Revaskula-
risation, Darmresektion und deren Kombination
sowie Probelaparotomie bei inoperablem Be-
fund) liegt insgesamt bei 50±55%.
Eine denkbar schlechte Prognose mit etwa
90% Letalitåt findet man in der Gruppe herzchi-
Abb. 5.42. Venenbypass zur mittleren A. mesenterica superior rurgischer Patienten. Der Einsatz medika-
mentæser Verfahren, der Katheterlyse vor Ort,
Grundsåtzlich wird fçr den intraabdominalen kombiniert mit einer intraarteriellen Gefåûdila-
Gefåûabschnitt eine mediane Laparotomie tation (Adalat oder Papaverin), kann die Opera-
benætigt. Proximal sollte die Inzision immer bis tionsresultate verbessern.
zum Xiphoid (oder sogar darçber) erfolgen. Die Bei der nonokklusiven intestinalen Ischåmie
distale Inzision endet bei Verschlussprozessen mit peripher spastischen Gefåûen kann im Rah-
des Truncus coeliacus bzw. der A. mesenterica men der Diagnostik çber den Angiographie-
superior in Hæhe des Nabels und wird bei Be- katheter Papaverin injiziert werden.
teiligung der Iliakalgefåûe bis zur Symphyse
verlångert.
Der Truncus coeliacus (Tripus Halleri) wird 5.2.7 Becken-Bein-Typ
folgendermaûen dargestellt: Nach Durchtrennen
der kleinen Kurvatur des Magens und Darstellen Die normale Gefåûanatomie ist in den Abbil-
des Pankreaskopfs mit seinem Oberrand wird dungen 5.43 und 5.44 dargestellt.
die Aorta getastet und ventral bis zum Abgang Die arterielle Verschlusskrankheit (AVK) vom
des Truncus, dessen Kaliber çber dem der Nie- Becken-Bein-Typ zåhlt zu den håufigsten arte-
renarterien liegt, pråpariert. In der Regel zwei- riosklerotisch bedingten Gefåûleiden. Neben
gen 3 Gefåûe ab, wobei zahlreiche Varianten dem Alterungsvorgang sind atherogene Risiko-
mæglich sind. Die klassische Anatomie zeigt die faktoren (Rauchen, Bluthochdruck, Blutfetterhæ-
groûkalibrige A. lienalis nach links lateral, die hung) an diesem chronisch ablaufenden Prozess
deutlich kleinere A. gastrica sinistra nach links entscheidend beteiligt. Er fçhrt in der Regel
und ventral verlaufend (meist das kaliber- nicht sofort zu Ausfallserscheinungen.
schwåchste Gefåû) sowie die A. hepatica, nach
rechts lateral gelegen. Die hieraus sich aufzwei- Je nach Ort des Erkrankungssitzes spricht man
gende A. hepatica propria muss unter allen Um- von einem:
stånden erhalten bleiben, wåhrend Milz- und n Befall der Beckenarterien (AVK vom Becken-
Magenarterie fçr die jeweilige Organversorgung typ)
nicht zwingend erforderlich sind. Sollte die Li- n Befall der Oberschenkelarterien (AVK vom
gatur der Milzarterie nætig sein, braucht das Or- Oberschenkeltyp)
gan nicht entfernt zu werden. Das proximale n Befall der Unterschenkelarterien (AVK vom
Abklemmen der Aorta wird in diesem Bereich peripheren Typ)
durch den Verlauf der Zwerchfellschenkel erheb- und deren Kombinationen.
lich erschwert. Um das låstige Abrutschen der
Klemme zu vermeiden, mçssen beide Muskel- Anhand der auftretenden Symptomatik werden
schenkel quer durchtrennt werden. 4 Stadien der arteriellen Verschlusskrankheit
Die A. mesenterica superior befindet sich vom Becken-Bein-Typ unterschieden (Fontaine-
1±2 cm oberhalb des Abgangs der Nierenarte- Stadien):
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 95

Abb. 5.43. Schematischer Verlauf und


Bezeichnung der arteriellen Gefåûe
im Beckenbereich

Charakteristisch sind belastungsabhångige


Schmerzen, die in der Regel deutlich unterhalb
der Verschlusslokalisation auftreten. Im sehr fort-
geschrittenen Stadium entstehende Hautdefekte
sind prognostisch als ungçnstig anzusehen.

Daten zur Epidemiologie und Prognose der


pAVK:
n Eine AVK im Klaudikationsstadium liegt bei
Månnern >60 Jahre in 5% und bei Frauen
> 60 Jahre in 2,5% vor.
n Die 5-Jahres-Mortalitåt liegt zwischen 5±17%
(Todesursachen sind: koronare Herzkrank-
heit, Hirninsult und Ruptur eines Aortena-
neurysmas).
n Der Spontanverlauf (ohne Chirurgie, ohne in-
terventionelle Verfahren) hat eine 5-Jahres-
Abb. 5.44. Darstellung der rechten Beinarterien, P I A. popli- Ûberlebensrate von * 87%, zeigt den Bein-
tea (1. Segment) oberhalb des Kniegelenks; P II A. poplitea verlust bei *1% pro Jahr und eine schluss-
(2. Segment) in Hæhe des Kniegelenks; P III A. poplitea endliche Interventionsrate zum Beinerhalt
(3. Segment) unterhalb des Kniegelenks, bis zum Abgang der
von *6% pro Jahr.
A. tibialis anterior
Zur Diagnose werden Fragen nach Gehleistung,
Ruhebeschwerden und Leidensdruck gestellt, es
n Stadium I: ohne Beschwerden ablaufender folgen Inspektion (farbliche Verånderungen,
Verschlussprozess Wunden), nichtinvasive Methoden (Pulstastbe-
n Stadium II: Schmerzen unter definierter Belas- fund, Dopplermessung) und schlieûlich invasive
tung (so genannte Schaufensterkrankheit oder Verfahren (Angiographie; Abb. 5.45).
schmerzhaftes Hinken; Claudicatio intermit-
tens), die unter Ruhe (Erholungsphase mit
Normalisierung der Durchblutung) abklingen n Allgemeines zur Therapie
n Stadium III: Schmerzen bereits in Ruhe, oft
wåhrend der Nacht, Besserung nach Herabsen- Grundsåtzlich werden Risikofaktoren abgeklårt
ken des Beins (Verbesserung des Zustroms) und versucht, diese zu beseitigen.
n Stadium IV: Gewebeuntergang mit Hautverån- Beim Vorliegen eines Verkalkungsprozesses
derungen (Geschwçrbildung) bis zur Schwarz- kænnen verengte oder verschlossene Gefåûe me-
verfårbung der Zehen (Nekrose, Gangrån) dikamentæs nicht wieder eræffnet werden! Gefåû-
96 n 5 Arterielles System

Abb. 5.45. Konventionelles Angio-


gramm der Beckenarterien mit nor-
maler Gefåûanatomie

wirksame Substanzen fçhren eine Verbesserung Kurzstreckige Stenosen (< 3 cm) der iliacalen
durch Beeinflussung der Flieûeigenschaften des Strombahn gelten als klassische Indikation (Typ
Bluts (rheologische Wirksamkeit) herbei: A nach der TASC-Klassifikation).
n Blutverdçnnung (Heparin, Marcumar) Die am håufigsten verwendete Methode ist
n Blutplåttchenhemmung (Aspirin) die Ballondilatation (PTA = perkutane trans-
n Gerinnselauflæsung (Streptokinase, Urokinase luminale Angioplastie), die in ærtlicher Betåu-
u. a.) bung erfolgt. Bei korrekter Indikation liefert sie
primår gute Ergebnisse mit einer Erfolgsrate
Die verschiedenen interventionellen Techniken von etwa 90%.
sind fçr den Patienten mit einer verhåltnis- Die Dilatation im Bereich der A. iliaca com-
måûig geringer Belastung verbunden und wer- munis zeigt bessere, die der A. iliaca externa
den mit groûem Erfolg durchgefçhrt. Ihr Ein- deutlich schlechtere Ergebnisse (mehr Rezidiv-
satz wird durch die Morphologie des Ver- stenosen). Letztere erfordert nachfolgende Inter-
schlussprozesses limitiert, weshalb sie nicht in ventionen (Re-PTA, Bypassoperation).
jedem Fall mæglich sind.

Tabelle 5.9. Langzeitergebnisse von Iliaka-PTA

Region Pathologie Offenheitsrate [%]

n Aa. iliaca communis und externa a Stenose Initial: 95,9


1 Jahr 77,2
3 Jahre 61,2
5 Jahre 54,0
n A. iliaca b Verschluss:
singulår 3 Jahre 66
mehrere 3 Jahre 17
n A. iliaca communis b Stenose 3 Jahre 68
b
n A. iliaca externa Stenose 3 Jahre 57 (bei Månnern)
3 Jahre 34 (bei Frauen; kleinere Gefåûkaliber)
n Aa. iliaca communis und externa b Stenose
Abstrom gut 3 Jahre 73
Abstrom schlecht 3 Jahre 30
a
Kalman (1993), 580 Iliakalarterienstenosen
b
Johnston (1993), 667 Patienten, unterteilt nach AVK-Lokalisation
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 97

Tabelle 5.10. Langzeitergebnisse von PTA der femoropopli- vene (Dardik-Prothese) oder Teflonprothese
tealen Arterien (PTFE)
n Unterschenkeltyp (peripherer oder kruraler
primårer Erfolg 90% Offenheitsraten [%] Typ): Ûberbrçckung (femorokruraler Bypass)
1-Jahres-Rate 61
3-Jahres-Rate 51 Eine Amputation ist das letzte Mittel bei inoper-
5-Jahres-Rate 48 ablen Gefåûverhåltnissen oder weit fortgeschritte-
ner Gewebezerstærung. Die Amputationshæhe bei
Die Kombination von PTA + Stent verbessert die Ergebnisse Gliedmaûen sollte grundsåtzlich so weit peripher
um *10% wie mæglich gewåhlt werden. Die amputierte Ex-
tremitåt soll spåter prothetisch versorgt werden.
Tabellen 5.9 und 5.10 stellen die Langzeit-
ergebnisse unterschiedlicher Studien nach Ilia-
ka- und femoropoplitealer PTA vor. n Aortenbifurkationsbypass (Y-Prothese)
Fçr die Entscheidung: isolierte PTA oder PTA
mit Stentimplantation sind im iliakalen Bereich Je nach Gefåûpathologie werden unterschied-
von der amerikanischen Food and Drug Admi- liche Anschlçsse benætigt:
nistration (FDA) Empfehlungen ausgearbeitet n aortobiiliakaler Bypass
worden. Fçr eine Stentimplantation sprechen: n aortobifemoraler Bypass
ungençgendes Ergebnis der PTA mit Dissektion n Kombinationen
oder residualem Druckgradient; der komplette
A.-iliaca-Verschluss und das Rezidiv nach vo- Die Y-Prothese ist bei Stenosen oder Verschlçs-
rausgegangener PTA. Nach strengen Kriterien sen des aortoiliakalen Abschnitts (beidseits) in-
hat die FDA fçr den iliakalen Einsatz nur zwei diziert.
Stents zugelassen. Diese sind: der lange Palmaz Die allgemeine Aufklårung beinhaltet die
308 Stent (Fa. Cordis) und der Wallstent (Bos- Mæglichkeit der Wundinfektion sowie der Atem-
ton Scientific). Eine sehr gute Ûbersichtsarbeit depression nach Laparotomie. Spezielle Gefah-
çber iliakale Stents wurde 2003 veræffentlicht ren sind Impotenz (bis zu 20%), Stærung der
(Leung et al. 2003). peripheren Beindurchblutung, Protheseninfek-
Entsprechend der Lokalisation kommen zahl- tion (Revision, Beinverlust), Ureterkomplikatio-
reiche rekonstruktive Verfahren in Frage. Ihre nen (Verletzung, Kompression), Darmverletzung
Resultate sind stark abhångig von der vor- und sowie Nierenfunktionsstærung.
nachgeschalteten Gefåûstrecke (Blutzustrom = Der Patient befindet sich in Rçckenlage, bei-
run in; Blutabstrom = run off), dem Material de Arme sind 908 abgespreizt. Der Oberkærper
zum Gefåûersatz, der persænlichen Erfahrung wird abgesenkt, der Tisch etwas nach rechts ge-
des Chirurgen, dem klinischen Stadium der Ge- kippt. Es werden eine mediane Laparotomie
fåûerkrankung und dem Allgemeinzustand des (zwischen Xiphoid und Symphyse) und Leisten-
Patienten (Begleitkrankheiten?). schnitte beidseits angelegt (Abb. 5.46).
Grundsåtzlich sind 3 Verfahren mæglich:
n Ausschålplastik (TEA = Thrombendarteriekto-
mie)
n Bypass aus kærpereigenem Material (z. B.
Beinvene)
n Bypass aus Kunststoffen (Dacron oder Teflon)

Beispiele sind:
n Beckentyp beidseitig: Ûberbrçckung beider
Beckenarterien (Y-Prothese)
n Beckentyp einseitig: Ûberbrçckung der Be-
ckenarterie (aortofemoraler Bypass)
n Oberschenkeltyp: Ausschålplastik bei kurz-
streckiger Verånderung (Femoralis-TEA, Pro-
funda-TEA), Ûberbrçckung (femoropoplitea-
ler Bypass) mit Vene (1. Wahl), Nabelschnur- Abb. 5.46. Aortobifemoraler Zugang
98 n 5 Arterielles System

Zu Beginn des Hautschnitts sollte man sich durch fortlaufende Seit-zu-End-Naht (Aorta ?
çber die Gefåûsituation der Leistenarterien im Prothese, Prolene 3-0) fixiert.
Klaren sein. Sind die hier vorhandenen An- Die distalen Gefåûe werden pråpariert (simul-
schlussmæglichkeiten fraglich, sollte vor dem tanes Vorgehen fçr die Leisten) und die Prothese
Bauchschnitt die betreffende Leistenregion, evtl. wird durchgezogen. Fçr die Leistenanastomose
im Sinne einer Probefreilegung, exploriert wer- mçssen die Prothesenschenkel streng anatomisch
den. verlagert werden. Hierzu werden die Abgånge
Bei aortobifemoraler Bifurkationsprothese beider Iliakalarterien dargestellt (Abschieben
wird die Bauchdecke in der Medianlinie eræffnet des Retroperitoneums) und die Prothesenschen-
und der Dçnndarm nach rechts abgedrångt. Die kel ventral der Arterienwand unter digitaler Kon-
Inzision des Retroperitoneums erfolgt zwischen trolle (von aortal und femoral) mit Hilfe einer
Duodenum (etwa 1 Querfinger) und V. mesente- Kornzange durchgezogen. Die Ureteren werden
rica inferior (wichtig: Erhalt des Peritonealrands unterfahren. Dabei besteht das Risiko einer Ver-
zum Dçnndarm fçr den spåteren Verschluss). letzung der Beckenvene, des Ureters oder einer
Die infrarenale Aorta wird zwischen der quer Darmschlinge! Je nach Gefåûsituation erfolgt
verlaufenden linken Nierenvene und der Bifur- die distale Anastomose iliakal, femoral oder pro-
kation unter Schonung der A. mesenterica infe- fundal. Die Inzision der A. femoralis communis
rior und des Plexus hypogastricus auf der Aor- sollte dabei immer bis in die A. femoralis super-
tenvorderwand pråpariert. Nach Heparingabe ficialis erfolgen, um den Profundaabgang mit zu
(5000 IE i.v.), Abklemmen der infrarenalen Aor- beurteilen. Die entsprechende Arterie wird zwi-
ta (z. B. 1708-Klemme) und der distalen Aorta schen 1208-Klemmen (femoraler/profundaler An-
oberhalb der Bifurkation (geschwungene Klem- schluss) bzw. zwischen 1708-Klemmen (iliakaler
me) meist unter Aussparung der A. mesenterica Anschluss) abgeklemmt. Der Verschluss erfolgt
inferior wird die Bifurkationsprothese (Dacron- duch fortlaufende End-zu-Seit-Naht (Prothese
doppelvelours) meist 16-8-8 mm (selten ? Arterie, Prolene 5-0) (Abb. 5.47). Die 5-Jahres-
14-7-7 mm bei sehr schlanker Aorta) implan- Offenheitsrate betråt 90± 95%, die 10-Jahres-Of-
tiert und proximal anastomosisiert. Hierzu wer- fenheitsrate 80±90%.
den etwa 5 cm der proximalen Aorta långs indi-
ziert. Die Gefåûlichtung wird ausgespçlt und
der Einstrom geprçft (kurzes Læsen der pro- n Aortofemoraler Bypass (einseitig)
ximalen Klemme). Bedarfsweise erfolgt eine lo-
kale Thrombektomie. Die Anastomose wird Ein aortofemoraler Bypass ist bei einseitigem
Verschluss oder Stenose der Beckenarterien-
strombahn (Abb. 5.48) indiziert. Die Aufklårung
erfolgt analog der bei Y-Prothese, ebenso Lage-
rung, Zugang und Technik.
Als Implantat kommen 8- oder 10-mm-Rohr-
prothesen (Dacrondoppelvelours) zum Einsatz.
Die erste Anastomose wird proximal mit
fortlaufender Seit(Aorta)-zu-End(Prothese)-Naht
(Prolene 4-0), die zweite distal, je nach Gefåû-
situation als femoraler oder profundaler An-
schluss mittels fortlaufender End(Prothese)-zu-
Seit(Arterie)-Naht (Prolene 5-0) angelegt. Die
5-Jahres-Offenheitsrate betrågt 85%, die 10-Jah-
res-Offenheitsrate 75% und die 20-Jahres-Offen-
heitsrate 60%.

n Iliakofemoraler Bypass (einseitig)

Der iliakofemorale Bypass kommt bei einseiti-


Abb. 5.47. Implantation einer Y-Prothese (aortobifemorale ger langstreckiger Stenose oder Verschluss der
Position) iliakalen Strombahn zum Einsatz. Auch hier ist
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 99

Abb. 5.48. Angiographiebefund mit


Verschluss der linken Beckenarterien

muskulatur bleibt dabei von einem Fettanteil


bedeckt. Die A. iliaca oder die distale Aorta am
medialen Psoasrand werden gesucht. Hier
kreuzt der Ureter die Arterie und wird nach
medial weggehalten.
Als Orientierungspunkt zum Auffinden der
Gefåûe dient die Aortenbifurkation, die sich in
Projektion zum Bauchnabel befindet. Zum Aus-
gerinnen der 8-mm-Rohrprothese (Dacrondop-
pelvelours) wird Eigenblut entnommen. Nach
systemischer Heparingabe (5000 IE i.v.) wird die
entsprechende Gefåûstrecke zwischen 1708-
Klemmen abgeklemmt, die Iliakalarterie wird
Abb. 5.49. Zugang zur Iliakalarterie ca. 2 cm långs inzidiert, und der Einstrom
geprçft. Die proximale Anastomose wird durch
fortlaufende Seit(Arterie)-zu-End(Prothese)-
Naht (Prolene 4-0) fixiert.
die Aufklårung jenerer bei Y-Prothese (Po- Nach Freilegen der Leistengefåûe durch senk-
tenzstærungen und Darmverletzung sind jedoch rechten Schnitt und digitales Tunnelieren (von fe-
unwahrscheinlich) nahezu gleich. Operiert wird moral und abdominal) entlang der Arterienwand
in Rçckenlage, vom Operateur etwas wegge- mit dem Risiko von Ureter-, Nerven- oder Be-
kippt, es wird ein schråger Unterbauchwechsel- ckenvenenverletzungen wird die Prothese mit
schnitt mit extraperitonealem Zugang angelegt. Hilfe der Kornzange zur Leistenwunde durch-
Die Hæhe des bogenfærmigen Hautschnitts gezogen. Der entsprechende Arterienabschnitt
im Unterbauch richtet sich nach dem Spender- wird abgeklemmt. Die Långsinzision beginnt
gefåû und verlåuft zwischen der 11. Rippe und meist im Femoralis-communis-Bereich und wird,
etwa 2 Querfinger unterhalb und lateral des Na- je nach lokaler Sklerose, nach distal in die A. pro-
bels. Die Faszien der 3 Muskelschichten (Mm. funda femoris oder A. femoralis superficialis
abdominis externus, internus und transversus) fortgefçhrt. Der Verschluss der distalen Anasto-
werden entsprechend ihrem Faserverlauf (Wech- mose erfolgt durch fortlaufende End(Prothese)-
selschnitttechnik) durchtrennt, der Peritoneal- zu-Seit(Arterie)-Naht (Prolene 5-0, Abb. 5.50).
sack wird dargestellt. Der M. rectus kann von
lateral in seinem vorderen Faszienblatt eræffnet
werden, was den Zugang in der Tiefe erleichtert n Femorofemoraler Querbypass
(Abb. 5.49).
Nach Abdrången der Baucheingeweide zur 1953 wurde die Idee zu einem femorofemoralen
Gegenseite, am besten mit 2 Stieltupfern, wird Bypass (Oudot) erstmals diskutiert, 1962 erst-
der M. psoas sichtbar. Die innere Bauchdecken- mals durchgefçhrt (Vetto).
100 n 5 Arterielles System

Abb. 5.50. Einseitiger iliakofemoraler Bypass Abb. 5.51. Femorofemoraler Bypass

Indikationen sind einseitiger langstreckiger Ver- Seit(Arterie)-zu-End(Prothese)-Naht(Prolene 5-0)


schluss oder Stenose der Beckenarterienstrom- anastomosiert. Abklemmen der Prothese (ar-
bahn (das Risiko der Potenzstærung bei direk- miertes Klemmchen) knapp oberhalb der Anas-
tem Vorgehen im aortoiliakalen Bereich flieût in tomose, die Durchblutung in das Bein wird frei-
die Indikationsstellung dieses Verfahrens mit gegeben. An der gegenseitigen Leiste wird die
ein). Femoralarteriengabelung freigelegt. Je nach Ge-
Allgemein wird çber das Infektions- (etwa fåûpathologie muss bedarfsweise auch ein lån-
3%) sowie das Blutungsrisiko, speziell çber das geres Segment der A. femoralis superficialis
von peripheren arteriellen Durchblutungsstæ- oder, håufiger, der A. profunda femoris pråpa-
rungen (im Gefolge eines Bypassverschlusses) riert werden.
aufgeklårt. Zum Durchziehen der Prothese zur Gegensei-
In Rçckenlage wird ein senkrechter Leisten- te wird die Unterbauchfaszie dargestellt und
schnitt auf der Seite mit der intakten Becken- stumpf (Finger) bis zur Mittellinie tunnelliert.
strombahn (Spenderseite) angelegt. Die A. fe- Von der Gegenseite aus wird identisch vor-
moralis communis wird dargestellt und nur bei gegangen. Die derbe Mittellinie wird mittels
zusåtzlicher AVK der Oberschenkelgefåûe die Kornzange durchbohrt und die Prothese durch-
gesamte Leistenarteriengabelung pråpariert. Das gezogen.
Implantat, die 8-mm-Rohrprothese (Dacron- Nach Abklemmen der Gefåûgabelung auf der
doppelvelours) wird mit Eigenblut aus der Empfångerseite wird der entsprechende Arte-
punktierten Arterie vorgeronnen. Nach Hepa- rienabschnitt (mindestens 2 cm) inzidiert, be-
ringabe (5000 IE i.v.) wird die A. femoralis com- darfsweise erfolgt eine lokale TEA. Nach Naht
munis proximal (unterhalb des Leistenbands) der zweiten Anastomose durch End(Prothese)-
und distal (knapp oberhalb des Abgangs der A. zu-Seit(Arterie)-Naht (Prolene 5-0, Abb. 5.51)
profunda femoris) mittels 1208-Klemmen abge- werden Drånagen (Redon Nr. 12) in beide Leis-
klemmt. Bei lokaler Sklerose mçssen nach distal ten eingelegt. Die 1-Jahres-Offenheitsrate liegt
die beiden Oberschenkelarterien unterhalb des bei etwa 90%, die 5-Jahres-Offenheitsrate bei et-
Abgangs aus der A. communis geklemmt wer- wa 85%, die 8-Jahres-Offenheitsrate bei etwa
den. 82%. Die 5-Jahres-Offenheitsrate bei einseitiger
Ventral wird die Arterie auf etwa 2 cm inzi- iliakaler Rekonstruktion (z. B. durch aortoiliaca-
diert. Nach Prçfen des Bluteinstroms wird mit len Bypass) betrågt zum Vergleich etwa 75%.
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 101

n Femoropoplitealer Bypass

Der Begriff setzt sich aus femoro = proximale


Anastomose am Oberschenkel, meist Leisten-
arterie, und popliteal = distale Anastomose an
der Poplitealarterie, zusammen.
Formen sind:
n femoropoplitealer Bypass I (distale Anasto-
mose am ersten Poplitealsegment çber dem
Kniegelenk)
n femoropoplitealer Bypass III (distale Anasto-
mose am dritten Poplitealarteriensegment un-
terhalb des Kniegelenks = Kniegelenk çber- Abb. 5.52. Oberschenkelbypass zum ersten Poplitealarterien-
schreitender Bypass) segment

Die erste Implantation wurde 1948 durchgefçhrt


(Jean Kunlin, Paris). ersten zum zweiten Poplitealarteriensegment
durchtrennt werden muss. Als Implantat ist
Die AVK vom Oberschenkeltyp in den Stadien grundsåtzlich die autologe V. saphena magna
II, III und IV, deren Verschlussmorphologie sich vorzuziehen. Alternativ kommen Gefåûpro-
fçr interventionelle Verfahren nicht eignet, stellt thesen in Frage, wobei die biologische Nabel-
die typische Indikation. Allgemein wird çber schnurvene gegençber alloplastischen Mate-
das Riskio von Infektion und Blutung, speziell rialien (PTFE oder Dacron) deutlich bessere
çber Saphenusneuralgie als harmlose Nerven- Langzeitergebnisse aufweist. Bei kurzem
schådigung nach Venenentnahme, N.-femoralis- Oberschenkelbypass (zum ersten Poplitealseg-
Schådigung, Bypassverschluss (Revisionsoperati- ment) kann auch primår ein Dardik-Venen-
on), Minderdurchblutung durch thrombotischen bypass bevorzugt werden. Die fçr den Rezi-
Verschluss mit Gefåhrdung der peripheren divfall aufgesparte V. saphena steht (aus
Durchblutung (Amputationsrisiko etwa 2%) auf- Grçnden der besseren Prognose) dann fçr ei-
geklårt. Operiert wird in Rçckenlage mit angewin- nen Kniegelenk çberschreitenden peripheren
keltem Knie (Unterstçtzung durch Rolle). Grund- Anschluss zur Verfçgung. Nach systemischer
såtzlich wird bei AVK-Patienten der Fuû in ein Heparingabe (5000 IE i.v.), Abklemmen der
Tuch eingewickelt (kein Handschuh!). Fçr die pro- Poplitealarterie (1208-Klemmen) und Långs-
ximale Anastomose wird ein senkrechter Leisten- inzision auf 2±3 cm erfolgt die 1. Anastomose
schnitt; fçr die distale Anastomose ein medialer (distal) durch fortlaufende Seit-zu-End-Naht
Hautschnitt in Hæhe des jeweiligen Arterien- (Arterie ? Bypass, Prolene 5-0). Die Klemme
abschnitts durchgefçhrt. wird auf den Bypass umgesetzt, die Gefåû-
klemmen werden freigegeben. Nach senk-
n Femoropoplitealer Bypass I rechter Inzision und Freilegen der Leistenge-
Zur Darstellung der proximalen Poplitealarte- fåûe (A. femoralis communis mit ihrer Gabe-
rie im ersten Segment wird die Haut medial lung) wird die A. femoralis communis isoliert
(8±10 cm) am distalen Oberschenkel an der abgeklemmt (bedarfsweise auch beide Ober-
Vorderkante des M. sartorius inzidiert. Die schenkelarterien einzeln). Die Arterie wird
Faszie zwischen M. sartorius (dorsal) und M. auf 2±3 cm långs inzidiert und der Einstrom
vastus medialis (ventral) wird durchtrennt. geprçft. Der Bypass wird zur Leiste durch-
Darunter befinden sich die distale A. femora- gezogen. Die zweite Anastomose (proximal)
lis bzw. das proximale Segment der A. popli- wird durch fortlaufende Seit-zu-End-Naht
tea (Pop. I). Sie wird hier eng vom N. saphe- (Arterie ? Bypass, Prolene 5-0) (Abb. 5.52,
nus begleitet. Die V. femoralis liegt hier hin- 5.53) vorgenommen.
ter der Arterie. Etwa parallel zum Oberschen-
kelknochen verlåuft der M. adductor magnus, n Femoropoplitealer Bypass III
der hinter den M. sartorius zieht und dessen Zur Darstellung der Arterie (distale Popliteal-
distaler Sehnenanteil (Dach des Adduktoren- arterie, drittes Segment) wird die Haut des
kanals) zur Darstellung des Ûbergangs vom medialen proximalen Unterschenkels bo-
102 n 5 Arterielles System

Abb. 5.54. Oberschenkelbypass zum dritten Poplitealarterien-


segment.
Abb. 5.53. Postoperatives Angiogramm nach Oberschenkelby-
pass beidseits. Verlauf eines beidseitigen Oberschenkelbypas-
ses mit den distalen Anastomosen (oberhalb des Kniegelenks)

genfærmig inzidiert, parallel zum Verlauf der tenarterien werden durch senkrechte Inzision
V. saphena magna (bei zuvor entnommener freigelegt. Vor Abklemmen und Arterien-
Vene wird der gleiche Zugang zum Auffinden inzision sollte der Bypass zur Leistenwunde
der Arterie benutzt). Nach Durchtrennen von hochverlagert werden. Hierzu wird eine lange
Subkutis und Wadenmuskelfaszie (medialer Kornzange von proximal eingefçhrt und bis
Anteil des M. gastrocnemius) wird der selbst in den Bereich der Oberschenkelinzision vor-
haltende Popliteaspreizer eingesetzt. Kranial geschoben. Beim Durchziehen ist eine Torsion
finden sich die Sehnen des Pes anserinus, die des Bypasses um seine Långsachse sorgfåltig
bedarfsweise (meist die distale Sehne des M. zu vermeiden (Auffçllen und Lagekontrolle
semitendinosus, evtl. auch die des M. graci- des Bypasses vor dem Klemmen in der Korn-
lis) zum besseren Zugang durchtrennt werden zange). Bei voroperierten Patienten und ent-
mçssen. Zwischen dem ventral gelegenen M. sprechenden Verwachsungen sollte ein biologi-
popliteus und dem dorsal gelegenen M. gas- scher Bypass (autologe Vene oder Nabel-
trocnemius befinden sich V. und A. poplitea, schnurvene) beim Durchzugmanæver in einer
wobei Letztere zwischen der meist gedoppel- groûkalibrigen Drånage (z. B. Thoraxdrånage)
ten Vene liegt. Ein Anschlingen dieser Gefåûe gefçhrt und damit geschçtzt werden. So wer-
ist in der Regel nicht erforderlich, zudem bei den Intimaschåden vermieden, die infolge
der Anastomosennaht die Gummizçgel stæren. von Gewaltanwendung zu Rissen und einer By-
Arterieninzision und distale Anastomosen- passthrombosierung fçhren kænnten. Die
technik sind identisch mit der oben beschrie- zweite Anastomose (proximal) wird durch
benen Technik beim femoropoplitealen By- fortlaufende Seit-zu-End-Naht (Arterie ? By-
pass I. Als Nahtmaterial dient Prolene 5-0. pass, Prolene 5-0) fixiert (Abb. 5.54).
Die Arterienklemmen werden gelæst und
Heparinkochsalzlæsung in den Bypass gegeben Als Zeichen einer allgemeinen und meist fort-
(Anastomose dicht? Abfluss nach distal unbe- geschrittenen Gefåûkrankheit werden die perio-
hindert oder erschwert?). Danach wird der By- perative Sterblichkeit und der Spåtverlauf durch
pass mit einer Bulldogklemme abgeklemmt. begleitende Herzerkrankungen bestimmt. Offen-
Zum Durchziehen wird eine Hilfsinzision heitsraten stehen primår in Abhångigkeit zur
am medialen, distalen Oberschenkel benætigt. bestehenden peripheren Verschlusssituation
Eine Kornzange wird oberhalb des Kniege- (run off) und dem verwendeten Bypassmaterial.
lenks durch die Fossa poplitea im anato- Autologe Vene (V. saphena magna), Nabel-
mischen Gefåûverlauf unter digitaler Fçhrung schnurvene (Dardik-Bioprothese) und PTFE-
zum Popliteal-III-Segment vorgeschoben, der Prothesen stellen unserer Meinung nach in die-
Bypass an seinem Ende eingeklemmt und hin- ser Rangfolge das zu wåhlende Material dar,
ter dem Kniegelenk durchgezogen. Die Leis- wobei sicherlich zusåtzliche Aspekte (Aufsparen
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 103

Tabelle 5.11. Vergleich der Offenheitsraten zwischen femoropoplitealem Bypass I und III bei unterschiedlichem Bypassmaterial

Femoropoplitealer Bypass I Femoropoplitealer Bypass III

Vene PTFE Dacron Vene PTFE Dardik

1-Jahres-Rate 85% 80%


5-Jahres-Rate 75% a 60%b 57% 68% 45%c 61%
8-Jahres-Rate 53% 39%
10-Jahres-Rate 50% 32%
a
65±80%
b
54±65%
c
31±59%

Tabelle 5.12. Femoropoplitealer Bypass I, Offenheitsraten im Gegensatz zum groûkalibrigen Ersatz im Be-
nach 6 Jahren, nach Aalders et al. (1992) ckenbereich, mit einer hæheren Versagerquote
behaftet. Die Letalitåt liegt bei 0,5±1,5 (30-Tage-
Primåre Patency [%] Sekundåre Patency [%] Letalitåt: 3,5%), Ûberlebensraten betragen:
PTFE 38,7 51,4
5-Jahres-Rate: 65%, 8-Jahres-Rate: 52% und
10-Jahres-Rate: 41%.
Dardik 51,4 76,4
Offenheitsraten werden als so genannte pri-
måre oder sekundåre Patency-Rate angegeben
(Tabellen 5.11±5.13). Primåre Patency bedeutet
Tabelle 5.13. Offenheitsraten (primåre Patency) bei Klaudi- Offenbleiben des Bypasses ohne weitere Maû-
kationsindikation, nach Johnson et al. (2000) nahmen wie z. B. Reoperation oder Thromboly-
Nach 1 Jahr Nach 2 Jahren Nach 5 Jahren se, sekundåre Patency Offenbleiben nach zusåtz-
[%] [%] [%] licher Intervention (Reeingriffe wie Bypassrevi-
sion, Thrombektomie). Die Ûberlegenheit biolo-
A. saphena 88 85 80 gischer Implantate (autologe Vene, Nabelschnur-
Dardik 75 74 56 vene) gegençber Kunststoffen (PTFE, Dacron)
PTFE 75 70 33 bezçglich postoperativer Offenheitsraten beim
Oberschenkelbypass zum ersten Poplitealarte-
riensegment zeigt Abbildung 5.55. Fçr eine pri-
der Vene fçr distale Rekonstruktionen oder ei- måre Verwendung der V. saphena besteht ein
nen Koronarbypass) zu berçcksichtigen sind. einheitlicher Konsens. Als 2. Wahl werden ne-
Rekonstruktive Eingriffe der Beinarterien ha- ben biologischen Materialien v. a. Kunststoffpro-
ben immer nur palliativen Charakter und sind, thesen (PTFE) eingesetzt. Dies ist vor dem Hin-

Abb. 5.55. Postoperative Offenheitsraten beim


Oberschenkelbypass in Abhångigkeit zum ver-
wendeten Bypassmaterial
104 n 5 Arterielles System

tergrund zahlreicher Studien nicht verståndlich,


die eine eindeutige Ûberlegenheit der Biopro-
thesen belegen. Mit der menschlichen Umbili-
kalvene (Nabelschnurvene nach Dardik) steht
eine Prothese zur Verfçgung, deren Offenheits-
raten im Langzeitverlauf denjenigen von PTFE-
Prothesen eindeutig çberlegen sind. Als proble-
matisch ist lediglich die Frçhverschlussrate
beim Dardik-Bypass anzusehen, die beim PTFE-
Bypass seltener ist. Zur Vermeidung dieser
Komplikation sollten intraoperativ: der Bypass
gut gespçlt (Auswaschen der Glutaraldehydlæ-
sung in 1 l NaCl-Læsung mit 50 000 IE Heparin Abb. 5.56. Unterschenkelbypass zur A. tibialis posterior
fçr 10±15 min), mit Heparinlæsung (30 000 IE)
aufgefçllt und keine Gewalt beim Durchziehen
der Prothese angewendet werden. Tabelle 5.14. Postoperative Offenheitsrate beim Unterschen-
kelbypass

n Femorokruraler Bypass Vene [%] PTFE [%] Dardikvene [%]


(Unterschenkelbypass) 6-Jahres-Rate 24 30±35
10-Jahres-Rate 42
Der femorokrurale Bypass wird angelegt als:
n Anteriorbypass (distale Anastomose zur A. ti-
bialis anterior)
n Posteriorbypass (distale Anastomose zur A. der Poplitealarterie werden nach distal der Ab-
tibialis posterior) gang zur A. tibialis anterior, dann der Ûbergang
n Fibularisbypass (distale Anastomose zur A. zum Truncus tibiofibularis pråpariert. Um die
fibularis = A. peronea) Aufteilung in die beiden Unterschenkelarterien
(A. fibularis und A. tibialis posterior) darzustel-
Die rekonstruktive Chirurgie im Bereich der len, muss der M. soleus von seinem Ansatz an
Unterschenkelarterien ist bei fortgeschrittener der Tibiahinterseite scharf durchtrennt werden
Gefåûerkrankung oft der letzte Weg, um die Ex- (in mehreren Portionen mittels Elektrokauter),
tremitåt zu erhalten. Wegen der anspruchsvollen wobei sorgfåltig auf die begleitenden tiefen Un-
anatomischen Verhåltnisse (Zugang, Gefåûkali- terschenkelvenen zu achten ist.
ber) stellt sie eine spezielle Herausforderung an Nach Abklemmen der Arterie, meist mit Bull-
den Chirurgen dar und sollte dementsprechend dogklemmchen, und Arterieninzision von
nur vom erfahrenen Operateur durchgefçhrt 1,5±2 cm erfolgt die erste Anastomose (distal)
werden. Eine angiographisch dokumentierte mit fortlaufender Seit-zu-End-Naht (Arterie ?
AVK ist obligat, wobei der Nachweis eines An- Bypass, Prolene 6-0). Nach senkrechter Inzision
schlusses der Unterschenkelarterien an den Ar- werden die Leistengefåûe (A. femoralis commu-
cus plantaris die Erfolgsaussichten (Bypass- nis mit ihrer Gabelung) freigelegt, der Bypass
offenheitsrate) auf långere Sicht deutlich stei- wird zur Leiste durchgezogen (wie beim femoro-
gert. Bei insgesamt reduzierten Offenheitsraten poplitealen Bypass III beschrieben). Es folgt die
çber långere Zeitråume ist die Indikation zur zweite Anastomose (proximal) mit fortlaufender
kruralen Gefåûchirurgie sehr streng zu stellen: Seit-zu-End-Naht (Arterie ? Bypass, Prolene
In Stadium II (Claudicatio intermittens) besteht 5-0) (Abb. 5.56). Die postoperativen Offenheits-
nur eine relative, in den Stadien III oder IV raten sind in Tabelle 5.14 zusammengestellt.
(Ruheschmerzen oder Nekrose) eine absolute
Indikation.
Die Aufklårung erfolgt analog der beim 5.2.8 Popliteaaneurysma
Oberschenkelbypass.
Inzision und Zugang zum ersten Drittel der Popliteale Aneurysmen sind çberwiegend mit
A. tibialis posterior sind identisch wie zur A. einer peripheren AVK assoziiert und werden
poplitea im dritten Segment. Nach Darstellen deshalb hier besprochen. Ihre Ursache, ebenso
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 105

wie die der pAVK, ist in einer degenerativen Ar-


terienerkrankung, im Zusammenhang zum
atherogenen Risikoprofil, zu sehen. Die primår
asymptomatische und damit oft unerkannte Er-
krankung demaskiert sich håufig erstmalig mit
dem Auftreten von Klaudikationsbeschwerden.
Diese sind als Zeichen einer spontanen Throm-
bosierung und damit Verschlussprozesses im
Aneurysma zu interpretieren.

n Epidemiologie

Popliteaaneurysmen sind meist Ausdruck einer


polyaneurysmatischen Erkrankung der Arterien
zu sehen. Sie treten in etwa 45% bilateral auf
und sind in 20±40% mit einem abdominalen
Aneurysma vergesellschaftet. Dagegen kommen
lediglich 1±2% der abdominalen Aneurysmen in
Kombination mit Poplitea-Aneurysmen vor. Die
Rupturhåufigkeit poplitealer Aneurysmen liegt
bei etwa 5%.

Abb. 5.57. DSA eines beidseitigen Popliteaaneurysmas.


n Symptomatik Rechts besteht ein Popliteaverschluss, links ist das Lumen
noch perfundiert. Aufgrund wandståndiger Thromben ist die
aneurysmatische Erweiterung im Angiogramm (hier linkssei-
Solange das Lumen perfundiert wird, bleiben
tig) oft nicht sehr eindrucksvoll zu erkennen. Es bestehen zu-
reine Aneurysmen der peripheren Arterien såtzlich peripher Stenosierungen der Unterschenkelgefåûe
asymptomatisch. Oft ist ein sehr gut tastbarer
Popliteapuls aufgrund der Erweiterung ein ers-
tes Zeichen, das an ein Aneurysma denken las- n Therapie
sen soll. Kommt es lokal zum thrombotischen
Verschluss, treten typische Beschwerden im Sin- Die Therapie richtet sich nach folgenden Ge-
ne einer Claudicatio intermittens mit Gehstre- sichtspunkten.
ckenminderung auf. Eine periphere Embolisati- n Thrombosierte Aneurysmen mit entsprechen-
on mit Verlegung der kleinen Gefåûe ist mit ho- der Klinik werden entsprechend den Krite-
hem Verlustrisiko von Zehen, des ganzen Fuûes rien wie bei pAVK behandelt.
oder sogar des Unterschenkels verbunden. n Groûe Aneurysmen, d. h. çber 2 cm Durch-
messer, sollten im Hinblick auf eine drohende
Komplikation (Risiko peripherer Embolien
n Diagnostik oder Ruptur) ausgeschaltet werden.
n Auch asymptomatische Aneurysmen sollten
Bei Verdacht auf ein Aneurysma ist die Duplex- im Sinne einer Embolieprophylaxe saniert
sonographie der Poplitealregion ausreichend. Sie werden.
sollte immer im Vergleich zur Gegenseite, ein-
schlieûlich der abdominalen Aorta, erfolgen. Die chirurgische Therapie beinhaltet eine Resek-
Hierbei kann zu Form, Querdurchmesser und tion des Aneurysmas, Ûbernåhung der Arte-
Thrombusausdehnung Stellung bezogen werden. rienstçmpfe und Ersatzes der Gefåûstrecke mit-
Die Angiographie dient der Operationsplanung tels Bypass. Dieser erfolgt in Rçckenlage des Pa-
und wird eher zur Beurteilung der vor- und tienten als femoropoplitealer oder femorokrura-
nachgeschalteten arteriellen Gefåûstrecke (als ler Bypass mit autologer V. saphena magna bzw.
zur eigentlichen Aneurysmadiagnose) benætigt Nabelschnurvene (Dardik-Bioprothese). Der me-
(Abb. 5.57). diale Zugang erlaubt die einfache Entnahme der
106 n 5 Arterielles System

V. saphena, Ausschaltung des Aneurysmas und


den gewohnten Zugang zur proximalen und dis-
talen Arterienstrecke. Ein dorsaler Zugang in
Bauchlage ist bei streng popliteal lokalisiertem
Aneurysma, ohne begleitende AVK der vor- und
nachgeschalteten Arterien, mæglich und wird
wie ein Bauchaortenaneurysma (BAA) durch
ein kurzes Interponat ausgeschaltet.

5.3 Arterielle Embolie

Im Gegensatz zur arteriellen Verschlusskrank-


heit (AVK) tritt bei der Embolie ein schlagarti-
ger Gefåûverschluss auf, ohne dass vorher
Durchblutungsstærungen bestanden haben. Die
plætzliche Mangeldurchblutung (Ischåmie) fçhrt Abb. 5.58. Pråoperatives Angiogramm mit embolischem Ver-
schluss der distalen A. femoralis superficialis rechts, fçr Em-
zu einer eindrucksvollen Symptomatik und bolie sprechen der glatte Gefåûabbruch in Verschlusshæhe
kann unbehandelt den Verlust einer Extremitåt und die fehlenden Kollateralen distal des Verschlusses (Kolla-
zur Folge haben. Verantwortlich fçr den drama- teralbildung weist eher auf chronischen Verschlussprozess bei
tischen Verlauf ist die fehlende kollaterale Blut- AVK hin)
versorgung, die im Fall einer chronischen Arte-
riosklerose fçr eine meist noch ausreichende
Durchblutung unterhalb eines Gefåûverschlusses 5.3.1 Diagnose
sorgt.
Arterielle Embolie bedeutet also die Ver- Klinisch imponieren die Zeichen nach Pratt:
schleppung eines Blutgerinnsels, das prinzipiell n Akut einsetzender, oft sehr starker Schmerz
in jeder Arterie stecken bleiben kann, die sei- (pain)
nem Durchmesser gerade entspricht. Zugrunde n Blasswerden der Haut (paleness)
liegen meist kardiale (etwa 90%) Ursachen. Es n Verlust des Pulses (pulselessness)
kann aber auch zur Ausschwemmung von Ge- n Neurologische Stærungen (Missempfindungen
rinnseln aus einem vorgeschalteten Aneurysma bis zur Låhmung) (paralysis)
± Aortenaneurysma (Darm- oder Beinperiphe- n Kåltegefçhl
rie), Poplitealaneurysma (Beinperipherie) sowie n evtl. Schock (prostration)
Subklaviaaneurysma (Armperipherie) ± kom-
men. Sie sind diagnostisch entscheidend. Eine Angio-
graphie ist nur im Zweifelsfall notwendig (Abb.
5.58). Tabelle 5.15 gibt einen Ûberblick çber die
Differenzialdiagnose.

Tabelle 5.15. Differenzialdiagnose der arteriellen Embolie

Arterielle Embolie Arterielle Thrombose

n Anamnese Herzerkrankungen arterielle Verschlusskrankheit


(Rhythmusstærungen, Myokardinfarkt)
Aortenaneurysma
n Zeitfaktor immer akut akut bis subakut
n Pulse distal fehlend Gegenseite oft normal distal fehlend, Gegenseite oft krank (AVK)
n Angiographie meist isolierter Befund meist komplexer Befund
5.3 Arterielle Embolie n 107

5.3.2 Therapie A. circumflexa femoris verwechselt werden. Die-


jenigen 3 Gefåûe (A. communis, A. profunda, A.
Das Gerinnsel wird mit Hilfe eines speziellen superficialis), die auch sondiert werden, werden
Ballonkatheters (Fogarty-Katheter) operativ ent- angezçgelt (Gummizçgel = vessel loops), syste-
fernt (Embolektomie). misch werden 5000 IE Heparin i.v. gegeben. Die
Gefåûgabelung wird abgeklemmt (1208-Klem-
men, Bulldogklemmen), wobei oft auch eine
n Transfemorale Embolektomie groûe nach dorsal entspringende Arterie mit-
abgeklemmt werden muss. Die A. femoralis
1964 erfolgte die erste Embolektomie mittels communis wird kurz quer inzidiert (oberhalb
Katheter (nach Fogarty). ihrer Aufzweigung).
Die transfemorale Embolektomie ist bei aku- Anschlieûend erfolgt die Embolektomie
ter bis subakuter arterieller Embolie indiziert (Abb. 5.59, 5.60): Zunåchst wird der Fogarty-Ka-
(auch nach mehreren Tagen bis zu 3 Wochen theter (meist rot) in die A. femoralis superficia-
kann erfolgreich embolektomiert werden!). lis bis zum ersten Stopp eingefçhrt, der Ballon
Allgemein wird çber das Riskio einer Blutung aufgeblåht und zurçckgezogen. Das Manæver
bzw. Infektion, speziell çber Nervenlåsionen ± wird so oft wiederholt, bis die maximale Ein-
sensible (håufig) oder motorische (selten) Stæ- dringtiefe (Unterschenkel-/Knæchelbereich) er-
rungen ± Lymphfisteln (Punktionen; evtl. Revi- reicht wurde und sich keine Gerinnsel (Abb.
sionsoperation) sowie Durchblutungsstærungen 5.61) mehr færdern lassen. Bei zusåtzlicher Ge-
der peripheren Arterien aufgeklårt. fåûsklerose der Oberschenkeletage darf nicht
Der Patient wird in Rçckenlage auf dem vom unter Gewalt nach distal vorgegangen werden.
Operateur etwas weggekippten Tisch gelagert. Anschlieûend wird in die A. profunda femoris
Der senkrechte Leistenschnitt (etwa 8±10 cm)
wird 1/3 oberhalb und 2/3 unterhalb der Leis-
tenbeuge angesetzt. Bei zu distalem Schnitt ist
die Femoralarteriengabelung (oft nur knapp un-
terhalb des Leistenbands gelegen) schwieriger
darzustellen. Die Leistengefåûe werden sparsam
pråpariert, es sollten nur die zum Abklemmen
benætigten Strecken dargestellt werden (keine
anatomische Pråparierkunsttechnik). A. femora-
lis communis und A. femoralis superficialis wer-
den anhand des Kalibersprungs zum distalen
Gefåû identifiziert. Die A. profunda femoris
geht fast immer nach lateral und oft direkt dor-
sal in einem sehr spitzen Winkel aus der Gefåû-
gabelung ab und sollte nicht mit der ebenfalls
nach lateral und eher rechtwinklig abgehenden Abb. 5.60. Intraoperatives Bild der Embolektomie

Abb. 5.59. Schematische Darstellung der Embolektomie Abb. 5.61. Ausbeute nach erfolgreicher Embolektomie
108 n 5 Arterielles System

eingegangen, die sich nach erfolgreicher Embol- im Spontanverlauf, der Indikation zur Operation
ektomie fast immer bis 23 cm verfolgen låsst. und der operativen Technik differenziert be-
In die Beckenetage wird eingegangen, bis ein trachtet werden mçssen.
spritzender Einstrom erzielt wird. n Das Aortenaneurysma ist eine mehr oder we-
Die Inzision wird durch quere Nahtreihe niger lokal begrenzte Erweiterung aller
(Prolene 5-0 oder 6-0) verschlossen, eine Dråna- Wandschichten (echtes Aneurysma).
ge (Redon Nr. 12) eingelegt und nach proximal n Unter einer Aortendissektion versteht man die
und lateral ausgeleitet (Wunddrånage am tiefs- Einblutung in die Wandschichten nach Ein-
ten Punkt). riss der Intima (teils auch Media) mit Ausbil-
Wird bei der Embolektomie ein Gewebezylin- dung eines falschen Lumens (in der Regel oh-
der gefærdert, besteht der dringende Verdacht ne Erweiterung) und meist ausgedehntem
auf eine Intimalåsion und damit das Risiko ei- langstreckigem Befund nach distal. Man un-
nes Rezidivverschlusses. Wenn mæglich, sollte terscheidet die akute mit Frçhverlauf inner-
die distale Gefåûsituation durch eine intraope- halb der ersten zwei Wochen nach Auftreten
rative Angiographie abgeklårt werden. Je nach der Dissektion und die chronische Form mit
Befund mçsste dann eine Bypassanlage erfolgen Spåtverlauf ab der dritten Woche. Im wei-
(z. B. femoropoplitealer oder femorokruraler By- teren Verlauf kommt es håufig zu einer
pass). Thrombosierung des falschen Lumens ohne
Bei einem seit mehreren Tagen bestehenden echte Verheilung mit Erhalt der Dissektions-
Verschluss und erfolgreicher Embolektomie membran. Eine spåtere sekundåre Erweite-
muss mit einem Kompartmentsyndrom des be- rung ist mæglich.
treffenden Beins gerechnet werden. Dann sind
eine entsprechende postoperative Beobachtung, Ursachen kænnen sein (Abb. 5.62):
ggf. Fasziotomie durchzufçhren. n Arteriosklerose (degenerative Gefåûwandpro-
Bei weiter bestehender Emboliequelle (Abklå- zesse, meist bei ålteren Menschen)
rung evtl. kardialer Ursachen) ist mit Wieder- n Infektionen (mykotisches Aneurysma, wobei
holung des Ereignisses zu rechnen. Tritt eine hier alle bakteriellen Infektionen der Aorten-
Reembolie auf, kann die Embolektomie noch- wand einbezogen werden)
mals durchgefçhrt werden. Prophylaktisch ist n zystische Medianekrose (Dissektion bei Mar-
danach eine dauerhafte Blutverdçnnung mit fan-Syndrom)
Marcumar erforderlich. n Trauma (Dissektion nach Dezelerationstrau-
ma mit Intimaverletzung)
n Dissektionen ausgehend von einem Wand-
håmatom (intramurales Håmatom) ohne vo-
rausgegangenes Trauma
5.4 Aneurysma und Dissektion

5.4.1 Thorakale Aorta


Wåhrend Aneurysmen oft einen isolierten An-
teil der Aorta betreffen (z. B. Aorta ascendens,
Aortenbogen oder Aorta descendens), ist bei
der Dissektion meist mit langstreckigem Befall
zu rechnen (z. B. komplette thorakale und abdo-
minale Aorta). Im Spåtverlauf nach Dissektion
entwickelt sich in etwa 20% entweder ein lokali-
siertes oder auch ausgedehntes Aneurysma
(thorakoabdominales Aortenaneurysma).
Aortenaneurysma und Aortendissektion sind
lebensbedrohliche Erkrankungen der Aorta, die
fast nie gemeinsam auftreten, da sie sich åtiolo- Abb. 5.62. Entwicklung der Dissektion mit falschem und
gisch deutlich unterscheiden. Somit handelt es wahrem Lumen, a normale Gefåûverhåltnisse, b Entstehung
sich um zwei unterschiedliche Erkrankungen, des Intimaeinrisses, c Ausbildung der Dissektion mit falschem
die bezçglich des akuten Risikos, der Prognose Lumen
5.4 Aneurysma und Dissektion n 109

Abb. 5.63. Einteilung der thorakoabdominalen


Aneurysmen nach Crawford

Abb. 5.64. Klassifikation der Aortendissektion nach


Stanford (Shumway) und DeBakey

Sowohl bei Dissektion als auch Aneurysma trågt Tabelle. 5.16. Einteilung der Aortendissektion nach Typen
der Hypertonus als isolierter oder begleitender
Risikofaktor entscheidend zum Fortschreiten DeBakey Stanford Lokalisation
von Erkrankung und Ruptur bei. Etwa 80% aller
n Typ I Typ A Aorta ascendens (nach distal
Patienten mit Dissektion sind Hypertoniker! unbestimmt)
Das echte Aneurysma wird nach seiner Loka- n Typ II Typ A isolierte Aorta ascendens
lisation benannt (z. B. Aneurysma des Aortenbo-
n Typ III Typ B Aorta descendens (nach distal
gens, der Aorta ascendens). Eine Ausnahme bil- unbestimmt)
den die thorakoabdominalen Formen, die nach
Crawford klassifiziert werden (Abb. 5.63).
Die Dissektion wird nach dem Ort des pro-
ximalen Intimarisses, der Ausdehnung und der Tabelle 5.17. Einteilung der Aortendissektion nach Zeitver-
Lokalisation in der Aorta in zwei (Stanford- lauf und Komplikation
Klassifikation nach Shumway) bzw. in drei Ty-
Klassifikation Typ A Typ B
pen (nach DeBakey) unterteilt (Abb. 5.64) (Ta-
belle 5.16). n Zeitfaktor akut chronisch akut chronisch
Die gebråuchliche Stanford-Klassifikation un-
n Komplikation mit/ohne mit/ohne mit/ohne mit/ohne
terscheidet:
n Typ A: Die Aorta ascendens ist immer betrof-
fen, unabhångig von der Ausdehnung nach dis-
tal; die Dissektion beginnt meist oberhalb der schichten und Bildung des ¹falschen Lumensª;
Aortenklappe (doppelt so håufig wie Typ B). Reentry bedeutet distaler Intimariss (oft mehre-
n Typ B: Die Aorta ascendens ist nie betroffen; re) mit Eintritt des Bluts vom falschen zum
die Dissektion beginnt immer in der Aorta ¹wahren Lumenª.
descendens unterhalb des Abgangs der linken In Tabelle 5.17 ist die Aortendissektion nach
A. subclavia; die Ausdehnung nach distal ist ihrem Zeitverlauf und den auftretenden Kompli-
unbestimmt. kationen eingeteilt. Von einer akuten Aortendis-
sektion spricht man wåhrend der ersten zwei
Entry bedeutet proximaler Intimariss (singulå- Wochen. Danach handelt es sich um eine chro-
rer Befund) mit Eintritt des Bluts in die Wand- nische Aortendissketion. Die Differenzierung
110 n 5 Arterielles System

nach Komplikationen berçcksichtigt, ob zusåtz- Je nach Ausdehnung nach distal sind Extremitå-
lich Organe beteiligt sind oder die Durchblu- ten- und Organarterien-Komplikationen infolge
tung der Beine gestært ist. Lumenverlegung mæglich:
n Typ A: kardiales Versagen durch Aortenklap-
Das echte Aneurysma betrifft mit einer Håufig- peninsuffizienz, Perikardtamponade oder Ko-
keit von: ronarinsuffizienz; zerebrale Insuffizienz durch
n 25% die Aorta ascendens Lumenobstruktion der Aortenbogenarterien
n 25% den Aortenbogen (zur Hålfte Aorta as- n Typ B: neuromuskulåres Defizit (Rçcken-
cendens mitbetroffen) markarterien Th8-L2; Paraplegierate 2%),
n 50% die Aorta descendens Niereninsuffizienz oder Ischåmie der Beine
davon haben 25% zusåtzlich ein abdominales
Aortenaneurysma, 10% liegen als thorakoab- Ein diagnostischer Goldstandard existiert nicht.
dominale Form vor Je nach Dringlichkeit und technischer Ausstat-
tung kommen die nachfolgend genannten Ver-
Bei der Dissektion betreffen fahren einzeln oder in Kombination in Frage:
n 70% die Aorta ascendens und distal (Typ A) n Ræntgenthoraxaufnahme (obligat) zur Diag-
n 10% den Aortenbogen und distal nose einer Mediastinumsverbreiterung (Abb.
n 20% die Aorta descendens und distal (Typ B) 5.65) und zum Nachweis eines Pleuraergus-
n 0,5±1% die abdominale Aorta isoliert ses/Håmatothorax (Abb. 5.66)
n Angiographie zur Bestimmung der Ausdeh-
Postmortal wird eine Dissektion auf 431 Autop- nung und zum Nachweis der Intimamembran
sien diagnostiziert. Die Pråvalenz betrågt 10±20 (Abb. 5.67, 5.68)
Fålle auf 1 Mio. Einwohner.

n Klinik und Diagnose

Beim echten Aneurysma (Symptomverlauf lang-


sam; meist asymptomatisch; oft Zufallsbefund
bei Ræntgenthoraxuntersuchungen) sind je nach
Lokalisation und Græûe, Druck und Kompressi-
on benachbarter Strukturen besonders bei Ex-
pansion mæglich. Sie åuûern sich als
n thorakale Rçckenschmerzen (Druck auf Wir-
belkærper bei Descendensaneurysma)
n Heiserkeit (Recurrensparese bei Bogen- oder
proximalem Descendensaneurysma)
n Schluckstærungen (Dysphagie infolge Úso- Abb. 5.65. Groûes Descendensaneurysma (Pfeil)
phaguskompression)
n Aortenklappeninsuffizienz (Anuloektasie bei
Ascendensaneurysma)

Bei Ruptur besteht eine akute Symptomatik mit


Thoraxschmerz, evtl. Håmatothorax und Kreis-
laufversagen.

Bei einer Dissektion (Symptomverlauf plætzlich)


setzen akut oft messerstichartig empfundene
Schmerzen mit oder ohne Kreislaufversagen ein:
n Typ A: stechender/ziehender Schmerz mit
Ausstrahlung nach vorne in die Halsweichteile
n Typ B: akuter Schmerz zwischen den Schul-
terblåttern evtl. zum linken Arm Abb. 5.66. Aneurysmaruptur mit Håmatothorax links
5.4 Aneurysma und Dissektion n 111

n CT-Untersuchung (obligat) zur Bestimmung n Transæsophageale Echokardiographie (fakul-


von Durchmesser, Dissektionsmembran, und tativ) zur Lokalisation der Dissektion, zum
Ausdehnung des Aneurysmas (Abb. 5.69). Nachweis einer Aortenklappeninsuffizienz
und eines Perikardergusses
n Herzkatheter (fakultativ) zum Nachweis einer
Aortenklappeninsuffizienz, einer Koronar-
insuffizienz sowie eines Valsalva-Aneurysmas

Ein echtes Aneurysma der Aorta ascendens weist


eine Mortalitåt von 50±60% innerhalb von 3,5
Jahren und 80% innerhalb von 5 Jahren auf; etwa
2 Jahre nach Diagnosestellung ist mit einer Rup-
tur zu rechnen! Ist der Bogen der Aorta betroffen,
liegt die Mortalitåt bei 50±80% innerhalb von 5
Jahren, bei thorakoabdominalem Aneurysma
bei 70±80% innerhalb von 2 Jahren.
Eine Dissektion Typ A geht mit einer 27%-
igen Mortalitåt innerhalb von 24 h; 60%-igen
Mortalitåt innerhalb von 1 Woche; 90%-igen
Mortalitåt innerhalb von 1±3 Monaten einher.
Beim Typ B betragen die Ûberlebensraten 100%
Abb. 5.67. DSA-Befund eines groûen Ascendensaneurysmas in 24 h; 80±90% wåhrend der Hospitalzeit unter
medikamentæser Therapie (2±4 Wochen) und
76% nach 5 Jahren.

wahres Lumen
n Allgemeines zur Therapie

1956 wurde die Aorta ascendens erstmals erfolg-


reich ersetzt (beim Aneurysma) unter Einsatz
der Herz-Lungen-Maschine (Cooley, DeBakey).
Wåhrend das Aneurysma infolge drohender
Ruptur græûenabhångig immer eine Operations-
indikation darstellt, kann bei der Dissektion, je
nach Lokalisation, auch eine konservative The-
rapie berechtigt sein. Der betreffende Aorten-
Abb. 5.68. DSA-Befund einer Descendensdissektion abschnitt wird dann ersetzt.
Ein echtes Aneurysma (Aorta ascendens, Bo-
gen, Aorta descendens) liegt vor bei einem
Durchmesser çber 6 cm bzw. doppeltem Durch-
messer im Vergleich zu nicht betroffenen Aorta,
symptomatischen Patienten sowie rasch zuneh-
mender Græûe.
Die Typ-A-Dissektion ist eine absolute Ope-
rationsindikation, da die akute Ascendensdis-
sektion nur wenig Ûberlebenschancen im Spon-
tanverlauf aufweist! Es kænnen 3 schwer wiegen-
de Komplikationen auftreten, von denen jede
fçr sich tædlich sein kann (innerhalb der ersten
24 h sterben etwa 1%/h): akute Aortenklappen-
insuffizienz, akute Perikardruptur und -tampo-
Abb. 5.69. Befund einer Aortendissektion (Typ A bzw. Typ I: nade sowie akute Koronarinsuffizienz.
Darstellung des Aortenbogens mit Dissektionsmembran), Pfei- Bei Typ B besteht eine Operationsindikation,
le Dissektionsmembran so bald Komplikationen eintreten bzw. drohen,
112 n 5 Arterielles System

wie Ruptur, persistierender Thoraxschmerz, Grundsåtzlich kann in den nachgeschalteten Or-


groûer Durchmesser (çber 6±7 cm) mit thera- ganen, distal des abgeklemmten Aortenanteils,
pieresistentem Bluthochdruck, Viszeralarterien- ein ischåmischer Gewebeschaden mit entspre-
komplikationen sowie Ischåmie der Beine. chenden Funktionseinbuûen auftreten.
Bei akuter, unkomplizierter Typ-B-Dissektion
ist die konservative Therapie mit arterieller Blut-
druckmessung, Sedierung, evtl. Analgesie und n Echtes Aneurysma: Aorta-ascendens-Ersatz
EKG-Ûberwachung indiziert. Im chronischen Sta-
dium ist die Therapie mit Betablockern, normo- In Rçckenlage wird median sternotomiert. Bei
tensiver Blutdruckeinstellung und Ræntgenthorax- groûem Aneurysma (Abb. 5.70) sollte die arte-
bzw. CT-Kontrollen erforderlich. Alternativ zur rielle Kançlierung çber die A. femoralis bereits
Chirurgie werden im Descendensbereich (bei vorher erfolgen. Die Leistenarterie wird freige-
Aneurysma und Typ-B-Dissektion) endoluminale legt, und 20 000 IE Heparin (i.a. oder i.v.) appli-
Stentprothesen mit guten Frçhergebnissen einge- ziert. Nach Einfçhren der arteriellen Kançle
setzt. (Durchmesser 7,5 mm; entsprechend 20±22 F)
Je nach Lokalisation des zu ersetzenden Aor- çber die quer eræffnete A. femoralis communis
tenanteils kænnen spezifische Komplikationen werden das Perikard långs eræffnet und eine Ta-
perioperativ auftreten: baksbeutelnaht çber dem rechten Vorhofohr an-
n Aorta ascendens: intraoperativer Myokard- gelegt. Die venæse Kançle (2-Stufen-Kançle;
infarkt (Beeintråchtigung der Koronarostien) Durchmesser: 36 F; Konnektoren: 1/2-1/2 Zoll)
n Aortenbogen: zerebrale Funktionsstærungen wird durch den Vorhof in die untere Hohlvene
bis zu Hirninsult und Halbseitenlåhmung eingefçhrt, die Herz-Lungen-Maschine (HLM)
(Beeintråchtigung der Hirn versorgenden Ge- wird angeschlossen. Es wird auf extrakorporale
fåûabgånge) Zirkulation (EKZ) umgeschaltet und die Hypo-
n Aorta descendens: Paraplegie [Verlust der thermie (28±32 8C) eingeleitet.
Rçckenmarkdurchblutung im deszendieren- Nach Klemmen der distalen Aorta ascendens
den Aortensegment; Håufigkeit: 8±30% vgl. wird eine Långsinzision çber dem Aneurysma
Hollier et al. (1992) und Svenson et al. durchgefçhrt. Im hypothermen, kardioplegi-
(1994)], Niereninsuffizienz, Leber-Darm-In- schen Herzstillstand wird eine gewebte Dacron-
suffizienz (Abklemmschaden mit Minderper- prothese (24±30 mm Durchmesser, meist
fusion), Heiserkeit und Motilitåtsstærungen 26 mm, z. B. Dacron Hemashield) mit proximal
des Magens (Verletzung von N. recurrens und distal fortlaufender End-zu-End-Anastomo-
und N. vagus am distalen Aortenbogen). se (Prolene 3-0) interponiert (Abb. 5.71, 5.72).

Abb. 5.70. Groûes Ascendens-


aneurysma, a Darstellung in der
DSA mit Blick auf den erheblich
vergræûerten Aortendurchmesser,
b Operationsbild mit nach kaudal
abgedrångtem Herz (H)
5.4 Aneurysma und Dissektion n 113

Abb. 5.71. Schema des isolierten Ersatzes


der A. ascendens Abb. 5.72. Operationsbild nach Ersatz der A. ascendens

Abb. 5.73. Klassische Operation nach Bentall


114 n 5 Arterielles System

Abb. 5.74. Modifizierte Bentall-Operation


Abb. 5.75. Schema des kombinierten Ersatzes der A. ascen-
dens und des Aortenbogens
Bei Anuloektasie der Klappenbasis kommen
folgende Verfahren in Betracht:
n Rekonstruktion der Aortenklappe (Operation
n Ersatz der Aortenklappe und Aorta ascendens
nach David oder Yacoub, Operationstechnik
mittels klappentragender Prothese (Composite
s. unter Aorta-ascendens-Dissektion S. 117).
graft) und Reimplantation der koronaren Os-
tien in die Prothese (Operation nach Bentall,
Abb. 5.73, 5.74). Bei der klassischen Bentall- n Aortenbogenersatz bei Aneurysma
OP werden die Koronarostien aus der Aorten-
wand herausgeschnitten. Nach Resektion der Der Eingriff erfolgt in Rçckenlage çber mediane
Klappensegel wird die kçnstliche Aortenklap- Sternotomie.
pe (mit samt der anhångenden Prothese) in Die HLM wird çber A. femoralis und rechten
çblicher Technik des Aortenklappenersatzes Vorhof (2-Stufen-Kançle) angeschlossen, pro-
implantiert. 2 separate seitliche Læcher in der ximale Aorta descendens und A. subclavia wer-
Prothese dienen der Reimplantation der Koro- den abgeklemmt und çber dem Aneurysma
nararterien in die Prothese. Problematisch wird bei hypothermem (28 8C Rektaltemperatur)
kænne Blutungen entlang der koronaren kardioplegischen Herzstillstand långs inzidiert.
Anastomose in die Prothese sein, die erst Zusåtzlich erfolgt eine isolierte Kopfarterien-
nach Abgehen von der Herz-Lungenmaschine perfusion [Kançlieren des Truncus brachioce-
auffallen und die technisch schwer zu çber- phalicus und der linken A. carotis communis,
nåhen sind. Aus diesem Grund haben wir die Kançlen: Durchmesser 7,5 cm; Konnektor
klassische Benfall-Operation modifziert und (Y-Stçck) 3/8-3/8-3/8]. Eine ergånzende Maû-
New-Bentall genannt. Hierbei wird die Aor- nahme zur Hirnprotektion stellt das Anlegen ei-
tenwand suprakoronar quer durchtrennt, oh- ner Eiskappe auf den Kopf dar. Als Interponat
ne Isolieren der Koronarostien. Nach Implan- dient eine gewebte Dacronprothese (24±28 mm
tation der Aortenklappe werden die Korona- Durchmesser z. B. Hemashield-Prothese oder
rostien seitlich in die Prothese implantiert woven Cooley veri soft). Die Anastomosen er-
ohne sie zu isolieren. Anschlieûend wird der folgen in der Nahtreihenfolge Aorta descendens
freie Rand der durchtrennten Aortenwand (End-zu-End), Kopfarterien (Seit-zu-End) und
(suprakoronar) seitlich mit der Prothese zir- Aorta ascendens (End-zu-End) in fortlaufender
kulår vernåht. Der so geschaffene Totraum Nahttechnik (Prolene 3-0) (Abb. 5.75).
zwischen Aortenbasis und Aortenwand fçhrt
bei Leckage der koronarostialen Anastomosen
zur Tamponade. Das technisch sehr aufwån- n Aorta-descendens-Ersatz bei Aneurysma
dige Abdichten eventueller Leckagen an den
Anastomosen der Koronarostien in die Pro- Abbildung 5.76 zeigt die Angiographie eines
these entfållt. proximalen Descendensaneurysmas.
5.4 Aneurysma und Dissektion n 115

Abb. 5.76. Proximales Aneurysma


an der A. descendens in der Angio-
graphie (DSA-Technik)

Die Aorta descendens wird abgeklemmt (pro-


ximal und distal je nach Befundausdehnung, je-
doch so sparsam wie mæglich). Als Interponat
dient eine Rohrprothese mit 22±28 mm Durch-
messer (meist 24 mm) aus Dacron (doppelve-
lours gewebt; z. B. Hemashield-Prothese oder
woven Cooley veri soft). Proximal und distal
wird fortlaufend End-zu-End-anastomosiert
(Prolene 3-0) (Abb. 5.77).

n Thorakoabdominaler Aortenersatz
bei Aneurysma

Der thorakoabdominale Aortenersatz stellt eine


Herausforderung fçr Patient, Anåsthesist und
Chirurg dar. Er wird nach Crawford in vier ver-
schiedene Typen eingeteilt:
Abb. 5.77. Schema des Ersatzes der A. descendens Typ I Aorta descendens bis zum Truncus
Typ II komplette Aorta descendens und Abdo-
minalaorta
Die Operation erfolgt in Rechtsseitenlagerung Typ III distale Aorta descendens und Abdomi-
(908) des Thorax, Schråglagerung (458) des Be- nalaorta
ckens als anteroaxillare Thorakotomie links (bei Typ IV komplette Abdominalaorta
isoliertem proximalem Aneurysma); sonst als
posterolaterale Thorakotomie links (Bett der 5. Je nach Aneurysmaausdehnung handelt es sich
Rippe). Eventuell ist eine Doppelthorakotomie um komplexe Operationen, die in mehreren
erforderlich. Schritten verlaufen und spezielle Perfusionstech-
Der Einsatz der HLM ist zur Durchblutung der niken zur Organprotektion erfordern.
unteren Kærperhålfte (Viszeralorgane, distale Pråoperativ intubiert der Anåsthesist mit
Rçckenmarkarterien) erforderlich. Wird sie als Doppellumentubus zur einseitigen Beatmung.
Linksherzbypass eingesetzt, erfolgt der Anschluss Zudem legt er eine Liquordrånage (lumbal 3±4)
çber die A. femoralis und das linke Vorhofohr zur kontrollierten perioperativen Drucksenkung
beim Einsatz als femorofemoraler Bypass çber im Liquorraum. Wir verwenden derzeit einen
A. und V. femoralis (als partielle EKZ bei schla- Periduralkatheter, der im Spinalraum platziert
gendem Herzen, Blutdruck nicht < 100 mmHg). wird. Der Liquordruck wird um 10 mmHg ge-
116 n 5 Arterielles System

Abb. 5.78. Verlauf der Hautinzisionen

halten. Der Katheter wird zwischen dem 3. und


5. postoperativen Tag entfernt.
Zur intra- und postoperativen Schmerzthera-
pie dient ein zusåtzlicher thorakaler Peridural-
katheter (thorakal 6±8). Ûber ihn werden nach
folgendem Schema appliziert: intraoperativ Na-
ropin 0,75%, postoperativ je 6±8 ml/h an Naro-
pin 0,2±0,3% und Sufenta 0,5±1 lg/ml.
Mit Operationsende wird die Naropingabe fçr
etwa 12 h unterbrochen, um die Motorik der
Abb. 5.79. Technik von Walterbusch, Perfusion des Rçcken-
Beine sicher beurteilen zu kænnen.
marks (Interkostalarterien), selektive Organperfusion bei tho-
Kontraindikationen fçr das Legen der be- rakoabdominalem Aortenersatz
schriebenen Katheter sind: Notfalleingriff mit
håmodynamisch instabilem Kreislauf, System-
infektionen und Gerinnungsstærungen. durchtrennt. Darunter gelangt man auf den Pe-
Operiert wird in Rechtsseitenlage des Thorax ritonealsack. Dieser wird in Långsrichtung v. a.
(908, linker Arm çber dem Kopf), das Becken nach kaudal pråpariert. Die Bauchwandmusku-
ist etwa 458 (Kançlierung linke Leiste) gekippt. latur liegt dabei nicht frei. Nach Eræffnen der
Die Tischhalterungen fçr das Spreizhaltesystem Pleura und Durchtrennen des Rippenbogens
(z. B. Oktopussystem, Fa. Martin) wird links wird das Zwerchfell etwa 2 cm von seinem An-
und rechts in Hæhe des Beckens, rechts in Hæhe satzrand zirkulår der Thoraxwand bis zur Aorta
der Mamille angebracht. folgend abgetrennt. Alternativ kann eine Inzisi-
Mit der abdominothorakalen Hautinzision on des Zwerchfells in Hæhe des Aortendurch-
wird links paraumbilikal begonnen, sie wird tritts erfolgen. Durch Hochhalten der Viszeral-
schråg gegen den Rippenbogen, dem Verlauf ei- organe ± linke Niere und Milz liegen ventral ±
ner Rippe folgend weitergefçhrt. Die Wahl des erhålt man einen guten Ûberblick der thorako-
zu eræffnenden Interkostalraums hångt von der abdominalen Aorta. Hinweis: Bei zu weit latera-
Ausdehnung des Aneurysmas ab. Das aus- lem Vorgehen im abdominalen Teil geråt man
gedehnteste thorakoabdominale Aortenaneurys- leicht zwischen die Schichten der Bauchwand-
ma (TAAA) (Typ Crawford II) erfordert eine muskulatur und wird die Aorta nicht erreichen,
hohe proximale Anastomose und demzufolge ei- da diese medial wirbelsåulennah verlåuft.
ne thorakale Inzision im Bett der 5. Rippe (Inzi- Die Ischåmiezeit der Viszeralorgane betrågt
sion 1). Fçr die mehr distal gelegenen TAAA- 45±60 min! Organprotektive Maûnahmen unter
Typen wird der Thorax im Bett der 7. oder 8. Einsatz der extrakorporalen Zirkulation kænnen
Rippe eræffnet (Inzisionen 2 und 3, Abb. 5.78). mittels direkter Perfusionstechnik der entspre-
Im abdominalen Anteil werden der linke Rek- chenden Gefåûostien (Nierenarterien, Darmar-
tusmuskel quer sowie sein distales Faszienblatt terien) durchgefçhrt werden. Die Durchblutung
5.4 Aneurysma und Dissektion n 117

des Rçckenmarks hat oberste Prioritåt und soll- (Seit-zu-Seit) angelegt. Die vierte Anastomose
te innerhalb einer Frist von maximal 30 min betrifft die linke Niere (End-zu-Seit); gelegentlich
wiederhergestellt sein. Da diese Zeit bei her- wird hier ein kurzes Interponat (6 mm Dacron
kæmmlicher Technik praktisch immer çber- oder PTFE) zwischen Nierenarterie und Prothese
schritten wird, schwanken die Angaben zur Pa- erforderlich. Die fçnfte Anastomose betrifft die
raplegierate in der Literatur erheblich. infrarenale Aorta (End-zu-End).
Seit 2000 haben wir in unserer Klinik das Vor- Der nicht mehr benætigte Seitenarm wird ab-
gehen geåndert, indem wir den Aortenersatz mit gangsnah durchtrennt und çbernåht.
dem Anschluss der Interkostalarterien beginnen
(Abb. 5.79, Technik nach Walterbusch), wozu ei- Alternative Techniken in tiefer Hypothermie un-
ne spezielle Gefåûprothese (Långe 50 cm, Fa. ter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine sind
Boston Scientific) entsprechender Græûe (meist heute nicht mehr gebråuchlich.
24 oder 26 mm) mit zusåtzlich integriertem Sei- Intraoperativ werden 30±80 ml Spinalflçssig-
tenarm (10 mm Durchmesser) im mittleren An- keit entsprechend der Schwerkraft dråniert.
teil verwendet wird. (In der Anfangsphase haben Wåhrend des Eingriffs und weitere 3 Tage post-
wir eine handelsçbliche Dacronprothese, an der operativ wird der Druck um 10 mmHg gehalten.
der Seitenarm aufgenåht wurde, benutzt.) Die Operationsletalitåt (30 Tage) betrågt 8%
An Medikamenten werden 5000±10 000 IE (i.v.) bei Elektiveingriffen und 17±50% bei alten Pa-
Heparin und 250 ml (i.v.) Osmofundin vor dem tienten (75 Jahre und ålter).
Abklemmen der Aorta descendens und der infra- Das Problem der postoperativen Paraparese
renalen Bauchaorta gegeben. Nach Långsinzision und Paraplegie ist nach wie vor sehr ernst zu
çber dem Aneurysma werden die Organperfusio- nehmen. Mit groûer Streubreite betrågt deren
nen etabliert: Ûber eine Zentrifugalpumpe der Håufigkeit bis zu 30%.
HLM wird mittels einer mehrarmigen Leitung In der neuen Literatur wird die Kombination
die Viszeraldurchblutung hergestellt (Truncus aus Liquordrucksenkung, Einsatz einer distalen
coeliacus, A. mesenterica superior, Aa. renales). Perfusion (Linksherzbypass) und einer milden
Die rçckblutenden Interkostalarterien, die Hypothermie (348C) als wesentliche protektive
nicht in die Rçckenmarkanastomose einbezogen intraoperative Maûnahmen zur Reduktion neu-
werden (proximale Aorta descendens), werden rologischer Ereignisse gesehen. Unter dieser
çbernåht, das Interponat erfolgt mittels Dacron- Strategie wird die neurologische Komplikations-
prothese meist mit 24 mm Durchmesser rate mit etwa 10% angegeben. Empfehlungen
(22±26 mm, woven Hemashield-Prothese). Zu- zum einheitlichen chirurgischen Vorgehen auf
nåchst erfolgt die Rçckenmarkanastomose: Der evidenzbasierter Studienlage existieren bislang
Interkostalarterien tragende Abschnitt [v. a. In- nicht. Eine Ûbersichtsstudie mit Schwerpunkt
terkostalarterien mit groûem Lumen oder sonst Liquordrucksenkung ist im Jahr 2000 publiziert
2±4 Paare in Hæhe des Zwerchfells, Region der worden (Ling 2000).
A. radicularis magna (etwa Th 10±L 1)], wird in Aus unserer Sicht hat die primåre Versorgung
die Anastomose zwischen dorsaler Aortenwand des Rçckenmarks bei der chirurgischen Vor-
und Prothese (Seit-zu-Seit) einbezogen (fortlau- gehensweise absoluten Vorrang. Die Kombinati-
fend 3-0-Prolenefaden, doppelt armiert). Hierzu on aus den genannten Maûnahmen und der von
wird ein seitliches Loch in die Prothese, etwa uns eingesetzten Operationstechnik (temporåre
gegençber dem Seitenarm, geschnitten. Rçckenmarkperfusion çber den Prothesensei-
Nach Fertigstellung wird çber den Seitenarm tenarm) fçhrte zu einem drastischen Abfall der
eine weitere Perfusionskançle eingebunden und postoperativen neurologischen Komplikations-
die Prothese proximal und distal der Anastomose rate in unserem eigenen Krankengut.
abgeklemmt. Die Versorgung des Rçckenmarks Jåhrliche Kontrollen (CT Thorax und Abdo-
kann nach unserer Erfahrung auf diese Weise in- men) sind lebenslang erforderlich.
nerhalb von 20±30 min hergestellt werden. Die
zweite Anastomose ist die zur proximalen Aorta
descendens (End-zu-End), die dritte die Viszera- n Aorta-ascendens-Ersatz
lanastomose: Viszeralarterien (Truncus coelia- bei Typ-A-Dissektion
cus, A. mesenterica superior, A. renalis rechts)
werden meist als gemeinsame Anastomose eines Abbildung 5.80 zeigt ein Operationsbild bei
entsprechend ausgeschnittenen Wandanteils Aorta-ascendens-Dissektion.
118 n 5 Arterielles System

und kançliert. Die Kançlengræûe entspricht der


einer Femoralkançle. Nach Abklemmen der dis-
talen Aorta ascendens erfolgt die Långsinzision
zwischen Aortenklemme und Aortenbasis
(Abb. 5.81). Die Aortenklappe (Klappeninsuffi-
zienz?) und Koronarostien werden inspiziert
und der hypotherme (28±30 8C) kardioplegische
Herzstillstand (direkte Gabe von Kardioplegielæ-
sung in die Koronarostien) eingeleitet. Als Inter-
ponat verwenden wir eine gewebte Dacronpro-
these (26 oder 28 mm Durchmesser, Dacron He-
mashield). Die Aortenwand sollte stabilisiert
werden, obligat durch Verwenden von Teflonfilz-
streifen (intra- und extraluminale Position); die
fortlaufend mittels 4-0-Prolenenaht (doppelt ar-
miert) genåht werden, fakultativ durch Verwen-
den des GRF (Gelatine-Resorcin-Formaldehyd)-
Klebers, der nach Absaugen von Thromben zwi-
schen die Dissektionswånde eingebracht wird.
Abb. 5.80. Operationsbild bei A.-ascendens-Dissektion
Das Verwenden des Klebers trågt zwar zur Sta-
bilisierung der Gefåûwand bei, verhindert aber
Der Eingriff erfolgt in Rçckenlage bei media- nicht das Fortschreiten der Dissektion im Spåt-
ner Sternotomie. Die Pulmonalarterie wird von verlauf (Redissektion der Klappenbasis). Als
der Aorta zirkulår freipråpariert. Die HLM wird Prophylaxe der spåten Aortenklappeninsuffi-
çber A. femoralis und rechten Vorhof ange- zienz, wie zunåchst vermutet, kann der Kleber
schlossen. Der arterielle Druck wird çber die fe- nicht angesehen werden. Toxische Wandschåden
moralarterielle Kançle vor dem Anfahren der kænnten ebenfalls ihren Beitrag fçr die spåte
EKZ gemessen. Er sollte mit dem Druck aus der Aortenklappeninsuffizienz leisten.
oberen Kærperhålfte (meist A. radialis) çberein- Die proximale und distale Anastomose wer-
stimmen. Besteht eine deutliche Druckdifferenz, den auf die stabilisierte Aortenwand in fortlau-
bedeutet dies eine Mangeldurchblutung von fender Technik (End-zu-End; Prolene 3-0 oder
Kopf und Eingeweiden wåhrend der EKZ-Zeit 4-0) genåht.
(dissektionsbedingte Beeintråchtigung des re- Zur Vermeidung spåterer Sinus-Valsalva-
trograden Blutflusses). In diesem Fall muss çber Aneurysmen sollte beim jçngeren Patienten mit
eine græûere zentrale Arterie die arterielle Linie Marfan-Syndrom eine Rekonstruktion der Aor-
zum Patienten etabliert werden. Hierzu wird die tenbasis (Operationen nach David, Yacoub und
A. axillaris (infraklavikular, lateral) freigelegt Modifikationen) angestrebt werden. Die hier be-

rechter Ventrikel

Aortenwand mit Media


und Adventitia

Blick auf die Aortenklappe

Intima als abgelæste,


flottierende Membran

rechter Vorhof (mit venæser Kançle)


Abb. 5.81. Operationsbild
mit Sicht in die eræffnete Aorta
5.4 Aneurysma und Dissektion n 119

Abb. 5.83. Rekonstruktion nach Yacoub (Remodelling), Ersatz


der A. ascendens mit Replantation der Koronararterienostien
Abb. 5.82. Operationssitus nach Ausschneiden der Aorta
ascendens, des Sinus und der koronaren Ostien
suren folgend, angenåht (4-0- Prolene, doppelt
armiert, 3 Fåden). Diese Naht ist bezçglich ih-
schriebene Technik ist auch bei der Rekonstruk- rer Dichtigkeit von entscheidender Bedeutung.
tion eines echten Aneurysmas gçltig. Die Ope- Im nåchsten Schritt werden die Koronarostien
ration erfolgt unter den Bedingungen des kar- in 2 entsprechende Seitenlæcher der Prothese
diopulmonalen Bypasses im hypothermen, kar- fortlaufend anastomosiert (5-0-Prolene, dop-
dioplegischen Herzstillstand (25±28 8C). Nach pelt armiert, Abb. 5.83). Eine zweite, gleich
Ausschneiden des Aortensinus und Isolierung groûe Prothese wird proximal (prothesiopro-
der Koronarostien wird der prothetische Ersatz thesial) und distal (prothesioaortal) mittels
dieser Region durchgefçhrt. Bei Erwachsenen 3-0-Prolenenaht im Sinne des Ascendensersat-
sollte der Prothesendurchmesser nicht kleiner zes eingenåht. Hinweis: Um das Abknicken der
als 24 mm sein, um den Auswurfwiderstand des Koronargefåûe zu verhindern, kænnen die os-
linken Ventrikels nicht unnætig zu vergræûern. tialen Anastomosen auch zuletzt (nach erfolg-
n Bei der Operation nach Yacoub (Technik des Re- tem Ascendensersatz) durchgefçhrt werden,
modelling der Aortenwurzel) wird die Prothese da die Prothese dann in ihrer Långe fixiert ist.
dreisegelig zurecht geschnitten, wobei die Der anulåre Durchmesser kann durch Auswahl
herznahe (proximale) Anastomosennaht (Pro- der Prothesengræûe beeinflusst werden. Zur
lene 4-0) bogenfærmig bis nahe an den Klap- Græûenbestimmung wird (nach David) der
penansatzrand genåht wird. Die Klappensegel freie Rand aller 3 Klappensegel ausgemessen,
selbst werden nicht veråndert (Abb. 5.82). addiert und durch 3 geteilt. Abzçglich 10%
n Bei der Operation nach David (Technik der (anatomisch bedingte Græûenverhåltnisse der
Reimplantation der Klappe) werden ebenso Aortenbasis) ergibt sich so der benætigte Pro-
wie bei der Technik nach Yacoub alle 3 Sinus thesendurchmesser.
exzidiert und die Koronarostien isoliert. Eine Bedarfsweise erfolgt der Aortenklappenersatz
kurze Prothese wird von auûen çber die Aor- mittels Composite graft (Dacronprothese mit
tenklappe gestçlpt und mittels zirkulårer Naht integrierter Aortenklappe) und Replantation
im Bereich der Klappenbasis auûen fixiert der Koronarostien in die Prothese (Bentall-OP).
(4-0-Prolene), ohne dass die Prothese dreizip- Als problematisch sind die Anastomosen der
felig zurechtgeschnitten wird (Unterschied zu Koronarostien zur Prothese zu betrachten.
Yacoub). Im zweiten Teil wird die Klappe Dies gilt fçr alle genannten Operationstech-
(Reimplantation) von innen an die Prothese, niken. Treten nach Beenden der EKZ hier
ihrem anulåren Verlauf mitsamt den Kommis- Anastomosenblutungen auf (v. a. an der Hin-
120 n 5 Arterielles System

terwand der linkskoronaren Anastomose), ist unterbrochen (fehlende Notwendigkeit der


ihre Ûbernåhung aus anatomischen Grçnden çbrigen Organperfusion bei tiefer Hypother-
praktisch unmæglich. Wenn das Abdichten mie). Die obere Hohlvenenkançle wird mit
nicht gelingt, muss unter erneuten EKZ-Bedin- der femoralen Leitung verbunden (Konnek-
gungen revidiert werden. tor: 3/8-3/8) und die Kopfperfusion angefah-
Die Technik nach David ist insbesondere bei ren (Flussrate: 500 ml/min). Nach Freigabe
anuloektatischer Aortenbasis, eine Bentall- der distalen Aorta-ascendens-Klemme (das
Operation bei Aneurysmen der Aortenbasis Abklemmen der Bogenarterien und der Aorta
(zwiebelfærmiges Valsalva-Aneurysma) geeig- descendens ist nicht erforderlich) und Eræff-
net. nen des Aortenbogens wird die distale Ana-
Bei Notwendigkeit des simultanen Bogenersat- stomose (zum Bogen bzw. zur Aorta descen-
zes mçssen Maûnahmen zur Hirnprotektion dens) in offener Technik (fehlende Rçckblu-
erfolgen. Als problematisch kann die Kanç- tung aus der Aorta descendens infolge Kreis-
lierung der Bogengefåûe zum Bogenersatz bei laufstillstands) genåht. Auch hier mçssen
Dissektion sein. Die Gefåûwand ist oft mit be- zwecks Stabilisierung der Aortenwand (evtl.
troffen und damit instabil. unter separatem Einbezug der Kopfarterien-
Prinzipiell wird wie zum Ascendensersatz be- abgånge) die Anastomosenrånder mittels Tef-
gonnen: Die EKZ (arteriell ? femoral, venæs lonfilzstreifen verstårkt werden. Nach Klem-
? Vorhof, 2-Stufen-Kançle) wird etabliert men der Prothese, Beenden der Kopfperfusi-
und die distale Aorta ascendens abgeklemmet. on und Umsetzen der arteriellen Leitung von
Nach Långsinzision wird direkt Kardiople- der oberen Hohlvenenkançle zurçck auf die
gielæsung in die Koronarostien appliziert. Setzt Leistenarterienkançle wird die systemische
sich der Intimariss (Entry) bis çber die arterielle Kærperperfusion via Femoralarterie
Klemmgrenze in den Bogen fort, sollte dieser angefahren, die obere Hohlvenenkançle ent-
inspiziert und ersetzt werden. Hier sind prinzi- fernt und die Tabaksbeutelnaht abgedichtet.
piell 3 Techniken zur Hirnprotektion mæglich.
n Bei der antegraden Kopfperfusion (bestes Ver-
fahren) werden die Kopfgefåûe (Truncus bra- n Aorta-descendens-Ersatz
chiocephalicus und linke A. carotis commu- bei Typ-B-Dissektion
nis) angezçgelt und kançliert (Kançle ent-
spricht der femoralarteriellen Kançle). Da- Abbildung 5.84 zeigt eine Aorta-descendens-
nach wird die Kopfperfusion çber eine ge- Dissektion im DSA-Bild. Die Operation erfolgt
trennte EKZ-Pumpe (Zentrifugalpumpe) mit in Rechtsseitenlagerung (908) des Thorax und
einer Flussrate von etwa 1 l/min begonnen.
n Bei Vorgehen mit hypothermem Kreislaufstill-
stand wird die EKZ nach Erreichen einer tie-
fen Hypothermie von 18 8C gestoppt und der
Bogen, ohne weitere Gefåûe abklemmen zu
mçssen, eræffnet. Fçr die Naht der Anasto-
mosen ist ein Kreislaufstillstand der Hirnper-
fusion von etwa 40 min tolerabel.
n Bei der Technik der retrograden Kopfperfusi-
on (Verfahren, das in den 90er Jahren stark
favorisiert wurde) wird die obere Hohlvene
angeschlungen, es wird eine Tabaksbeutelnaht
am Ûbergang Hohlvene zu Vorhof (Prolene
4-0) angelegt. Eine gewinkelte Kançle wird in
die obere Hohlvene eingefçhrt und mit Tour-
niquet angezçgelt. Der benætigte arterielle
Fluss zur Kopfperfusion erfolgt unter Ver-
wendung der femoral-arteriellen Schlauchlei-
tung. Dazu wird die Perfusion çber die Leis-
tenarterienkançle durch Abklemmen und
Durchtrennen der arteriell-femoralen Leitung Abb. 5.84. A.-descendens-Dissektion im DSA-Bild
5.4 Aneurysma und Dissektion n 121

Schråglagerung (etwa 458) des Beckens. Beim (abgewinkelte Kançle, Durchmesser: 22 F; Kon-
kompletten Descendensersatz wird eine klassi- nektor: 3/8-1/2) verwendet. Routinemåûig sollte
sche posterolaterale Thorakotomie im Bett der die Tabaksbeutelnaht am linken Herzohr mit
5. Rippe vorgenommen. Beim proximalen De- unterlegten Filzstreifen gestochen werden. Beim
scendensersatz ist die anteroaxillare Thorakoto- femorofemoralen Bypass werden folgende Kan-
mie links angezeigt (Vorteil dieses Zugangs ist çlen benætigt: arteriell femoral (Durchmesser:
die Nåhe zu Bogen und proximaler Aorta de- 7,5 mm; Konnektor: 3/8-3/8), venæs femoral
scendens). (Durchmesser: 28 F; Konnektor: 1/2-1/2).
Als Perfusionstechniken kommen in Frage: Nach Abklemmen der Aorta descendens und
Einsatz des Linksherzbypass (partielle EKZ) mit Långsaortotomie wird eine gewebte Dacronpro-
Anschluss çber A. femoralis und linkes Vor- these (24±28 mm Durchmesser, Hemashield-
hofohr oder Einsatz des femorofemoralen By- Prothese) benætigt. Proximal und distal wird auf
pass (ebenfalls partielle EKZ) mit Anschluss die stabilisierte Aortenwand (Verwenden von
çber A. und V. femoralis; beide Techniken bei Filzstreifen) in fortlaufender Naht (End-zu-End;
schlagendem Herzen. Beim Linksherzbypass Prolene 3-0) anastomosiert.
werden fçr den linken Vorhof Kançlen mit ei- Tabelle 5.18 gibt einen Ûberblick çber Opera-
nem Durchmesser von 28 F; Konnektor: 3/8-3/8, tionsletalitåt und Langzeitergebnisse bei Dissek-
alternativ beim Kançlieren fçr die Lungenvene tion.

Tabelle 5.18. Ergebnisse bei Aortenaneurysma und Aortendissektion in Abhångigkeit vom Umfang des Eingriffs und der Not-
fallsituation (Ruptur)

Operationsletalitåt 5-Jahres-Ûberlebensrate 10-Jahres-Ûberlebensrate


[%] [%] [%]

Echtes Aneurysma
n Aorta-ascendens-Ersatz 5±10 65±75
Bogenersatz a 10
± kombiniert mit Aorta-ascendens-Ersatz 54
n Aorta-descendens-Ersatz b 15 60 40
thorakoabdominaler Aortenersatz c 5±10 60 38
20 (elektiv)
n im Notfall d > 40
Dissektion
n akute Typ-A-Dissektion *75 *60
isolierter A.-ascendens-Ersatz 15±25
kombinierter Eingriff (Ascendens, Klappenersatz, 15±25
Koronarreplantation)
medikamentæse Therapie Letalitåt > 80
n chronische Typ-A-Dissektion 8
(Indikation bei aneurysmatischer Erweiterung
çber 7 cm) der Aorta ascendens und/oder
Aortenklappeninsuffizienz
n akute Typ-B-Dissektion bis 20
unkomplizierte Form:
Aorta-descendens-Ersatz bis 20
medikamentæse Therapie Letalitåt bis 10
komplizierte Form (Organmalperfusion)
Aorta-descendens-Ersatz 47
medikamentæse Therapie Letalitåt bei 70
a
Hirninsultrisiko 5±25%
b
Paraplegierate 5±20%; Nierenversagen 5±10%
c
Paraplegierate 5±20%
d
Mastroroberto et al. (1999), Harris (2000)
122 n 5 Arterielles System

Fçr alle Formen der thorakalen und thorako-


abdominalen Aortenerkrankungen gelten folgen-
de Grundsåtze:
n Operationen der thorakalen Aorta mit pro-
thetischem Gefåûersatz bedçrfen postoperativ
keiner spezifischen Medikamente. Ein throm-
botischer Verschluss derart groûkalibriger
Prothesen kommt nicht vor. Daher sind Anti-
koagulanzien (Marcumar) oder Thrombozy-
tenaggregationshemmer (ASS) nicht indiziert.
Antibiotika werden nur im Sinne einer perio-
perativen Prophylaxe gegeben. Nur bei långe-
rer Notwendigkeit einer Pleuradrånage des
Operationsgebiets ist die Weiterfçhrung der
Antibiotikatherapie indiziert.
n Als Operationsfolge sind Aneurysmen der
Nahtstellen (Anastomosenaneurysma) mæg-
lich, aber selten. Des Weiteren kænnen die
nicht operierten Aortenanteile sich ebenfalls
aneurysmatisch veråndern und zu erneuten
Komplikationen fçhren.
n Die Nachsorge gilt deshalb einer genauen
Græûenkontrolle: Bei der Entlassung, 3 Mona-
te, 6 Monate sowie 1 Jahr nach der Operation
wird der Thorax geræntgt, 6 Monate und 1
Jahr postoperativ findet zudem eine CT-Un-
tersuchung des Thorax statt. Weitere Rænt-
gen- und CT-Thoraxuntersuchungen folgen
dann in jåhrlichen Abstånden. Bei erneuter
Symptomatik (Thorax-, Rçckenschmerzen)
sind eine sofortige Angiographie und CT-
Kontrolle indiziert!
n Eine aneurysmatische Erweiterung der thora-
kalen, nicht operierten Aorta çber 7 cm ist Abb. 5.85. Aorta-descendens-Aneurysma im mittleren Anteil
fast immer eine erneute Operationsindikation (a), nach Ausschalten durch Stentprothese (b)
(Ausnahme: fortgeschrittenes Alter). Nach
Operationen bei Dissektion (unabhångig vom Als ideale Indikationen sind alle kurzstrecki-
Typ) betrågt die 5-Jahres-Ûberlebensrate ca. gen Erkrankungen der Aorta descendens anzu-
75%, die 10-Jahres-Ûberlebensrate ca. 60%. sehen: umschriebenes Aneurysma (Abb. 5.85),
intramurales Håmatom, traumatische Aorten-
ruptur (Abb. 5.86) und Typ-B-Dissektion mit
n Alternative Techniken mit endoluminalen lokalisiertem Entry (Abb. 5.87 bis 5.90).
Stentprothesen Wåhrend die ersten 3 genannten Indikationen
unbestritten einen groûen Behandlungsvorteil
Im Bereich der descendierenden Aorta kommen erbracht haben, ist das endoluminale Vorgehen
heute auch endovaskulåre Techniken zum Ein- bei Dissektion nicht unumstritten. In der Akut-
satz, wobei so genannte Stentprothesen (stent phase (erste 2 Wochen) ist die Aortenwand vul-
grafts) çber einen femoralen Zugang einge- nerabel und damit perforationsgefåhrdet. Pro-
bracht und platziert werden. Im geraden Verlauf thesen mit freien Verankerungsanteilen (so ge-
der Aorta descendens ist hier beim Aneurysma, nannten bare springs) der ersten Generation
aber auch bei der Dissektion eine endoluminale sollten nicht mehr verwendet werden. Als Indi-
Korrektur mit wenig invasivem Aufwand mæg- kation zur Stentimplantation einer akuten Typ-
lich und durch ermutigende intermediåre Er- B-Dissektion kænnen der medikamentæs nicht
gebnisse belegt. einstellbare erhæhte Blutdruck und eine persis-
5.4 Aneurysma und Dissektion n 123

Abb. 5.86. Traumatische Ruptur der Aorta descendens (Kreis)

Abb. 5.88. a DSA einer Typ-B-Dissektion nach Implantation


einer Stentprothese, im Schema: b durchflossenes und c
thrombosiertes Lumen

Abb. 5.87. Angiographische (a) und schematische (b) Dar-


stellung der Typ-B-Dissektion

tierende bzw. wieder auftretende klinische


Schmerzsymptomatik (Rçcken±Bauch) angese-
hen werden. Die Idee ist, das Entry mæglichst
frçhzeitig zu verschlieûen und somit eine
Thrombosierung des falschen Lumens herbei-
zufçhren. Dies kænnte im weiteren Verlauf zu
stabilen Wandverhåltnissen beitragen und so ei-
ner spåten aneurysmatischen Ausweitung ent-
gegen wirken.
Im Verlauf der chronischen Dissektion sind
oft beide Lumina perfundiert. Der Verschluss
des falschen Lumens nach Stentimplantation
kann zur Mangeldurchblutung derjenigen Orga-
ne fçhren, die aus dem falschen Lumen heraus
versorgt wurden.
Die Diagnose erfolgt durch Spiral-CT (4-mm-
Schicht) und Angiographie mit Messkatheter.
Folgende Voraussetzungen sollten gegeben
sein: Die proximale Verankerungszone (landing Abb. 5.89. a DSA einer Typ-B-Dissektion, b DSA nach Stent-
zone) mit noch gesunder Aortenwand sollte prothesenimplantation
124 n 5 Arterielles System

Abb. 5.91. Infrarenales Aortenaneurysma

Abb. 5.90. Problemzone Reentry

nach Mæglichkeit im Descendensbereich liegen.


Proximaler und distaler maximaler Aorten-
durchmesser (CT-Messung) mçssen an die Pro-
these angepasst sein; ein gewisses Ûberdimen-
sionieren (oversizing) des Prothesendurchmes- Abb. 5.92. Infrarenales und biiliakales Aortenaneurysma
sers ist zur stabilen Verankerung erforderlich.
Bei der Dissektion wird ein Oversizing von etwa Gefåûanatomie auch der Zugang çber die Aa.
10%, beim Aneurysma von 15±20% des Aorten- brachialis oder axillaris erfolgen.
durchmessers empfohlen. Ûberstenten der A. Es erscheint sinnvoll, das Entry und damit
subclavia ist mæglich, ggf. muss ein extrathora- den schwåchsten Teil der Erkrankung proximal
kaler karotidosubklavialer Bypass zur Wieder- zu verschlieûen. Problematisch bleiben evtl. vor-
herstellung der Armdurchblutung implantiert handene distale Verbindungen zwischen wah-
werden. Bei Aneurysmen kænnen 2 oder 3 rem und falschen Lumen (Reentry), die weiter-
Stentprothesen erforderlich werden. Distal muss hin den Blutfluss im falschen Lumen unterhal-
die Prothese oberhalb der Viszeralarterienab- ten (Abb. 5.90). Derzeit verwenden wir fçr die
gånge enden (distale landing zone). Hier gelten thorakale Aorta Stentprothesen der Firma Med-
die gleichen Bedingungen bezçglich der Aorten- tronic (Typ Talent, Valiant) sowie Prothesen der
und Prothesengræûe. Durch das Ausschalten Firma W. L. Gore (Typ TAG = thoracic aortic
von Aneurysmen der distalen Aorta descendens graft).
und in Zwerchfellniveau kann es zu Stærungen
der Rçckenmarkdurchblutung kommen. Ebenso
wie beim offenen chirurgischen Vorgehen sind
langstreckige Implantate dieser Region mit neu- 5.4.2 Abdominale Aorta
rologischen Komplikationen (Paraparese, Para-
plegie) verbunden. Fçr das Einbringen einer Håufig sind Erweiterungen der Bauchaorta un-
Stentprothese ist der Durchmesser der zu- terhalb der Nierenarterien = infrarenales Aorten-
fçhrenden Leisten/Becken-Arterie einzubezie- aneurysma (Abb. 5.91, 5.92) oder mit Befall der
hen. Dieser muss mindestens 8 mm betragen Beckenarterien = iliakales Aneurysma (meist
(femoral bzw. iliakal). Hochgradige Stenosen kombiniert mit Bauchaortenaneurysma).
oder Verschlçsse der Beckenarterien stellen, zu- Selten sind Erweiterungen der Bauchaorta
mindest fçr den femoralen Zugang, eine Kon- oberhalb der Nierenarterien = suprarenales Aor-
traindikation dar. Alternativ kann bei geeigneter tenaneurysma, oder in Hæhe der Nierenarte-
5.4 Aneurysma und Dissektion n 125

Fçr diese Prådisposition werden verschiedene


Ursachen diskutiert: das Flussverhalten (Reflexi-
on der Pulswellen an der Bifurkation), Struktur-
verånderungen der Medialamellen und Wand-
ischåmien.
Histologisch findet man eine Zerstærung der
Aortenwand mit deutlich vermindertem Elastin-
anteil. Physikalische Grundlage der Entstehung
eines Aneurysmas ist das Gesetz nach Laplace
Abb. 5.93. Physikalische Parameter der Aneurysmaruptur, (franzæsischer Mathematiker) (Abb. 5.93):
T Wandspannung, p Gefåûinnendruck (Blutdruck), r Radius,
d Wanddicke r
Tˆp :
2d
rien =juxtarenales Aortenaneurysma (meist
kombiniert mit supra- und infrarenalem Anteil). Ein Bauchaortenaneurysma entwickelt sich çber
Statistische Analysen der Mayo-Klinik zeigen eine beginnende aneurysmatische Erweiterung
steigende Inzidenzzahlen. In den 3 Dekaden von der infrarenalen Aorta, Wirbelbildungen im
1951±1980 erhæhte sich die Zahl diagnostizier- Aneurysma und schlieûlich der Bildung wand-
ter Aneurysmen von 12,2 auf 36,2%/100 000 Ein- ståndiger Thromben als Folge eines gestærten
wohner. Nach der Todesursachenstatistik (USA Blutflusses mit zentralem Restlumen (Abb. 5.94).
1988) starben etwa 15 000 Menschen an den Fol- Der Spontanverlauf wird von der Ruptur limi-
gen eines Bauchaortenaneurysmas. Im gleichen tiert. Deren Risiko wird durch die Aneurys-
Jahr wurden 40 000 Operationen bei Bauchaor- magræûe (Querdurchmesser) bestimmt: Diese
tenaneurysma durchgefçhrt. Die Håufigkeit bei nimmt um 0,2±0,4 cm/Jahr zu. Bei Ûberschrei-
çber 65-jåhrigen Månnern betrågt 2±4% (çber ten einer kritischen Wandspannung kommt es
4 cm Durchmesser). zur Ruptur (Abb. 5.95). Um das Rupturrisiko
Ursåchlich sind Atherosklerose (håufigste Ur- abzuschåtzen, muss die kritische Aneurys-
sache) in etwa 95%, genetische Faktoren mit magræûe festgelegt werden. Ein Problem ist da-
biochemischen Verånderungen an der Wandma- bei die Definition der normalen Aortengræûe,
trix (Matrix Metalloproteinasen = MMP) ± sie welche in Abhångigkeit von Kærpergræûe, Ge-
gewinnen in der Forschung zunehmende Bedeu- schlecht und Alter variiert. Von der 3.±8.
tung ± arterielle Hypertonie (meist begleitend) Lebensdekade nimmt der Aortendurchmesser
und Nikotinkonsum (fçhrt zur Aktivierung der um das 1,4-Fache zu. Nach einer Reihe veræf-
Elastase). Infolge vermehrten Bindegewebeab- fentlichter epidemiologischer Daten liegt die
baus wird die Aortenwand geschwåcht. Rupturhåufigkeit in westlichen Låndern bei
Unter den abdominellen Aortenaneurysmen 3±21 Rupturen auf 100 000 Einwohner (Tabelle
dominiert eindeutig die infrarenale Lokalisation. 5.19).

Abb. 5.94. Entwicklung eines Bauchaorten-


aneurysmas. a beginnende aneurysmatische
Erweiterung, b Wirbelbildung, c Entstehung
wandståndiger Thromben mit zentralem Rest-
lumen
126 n 5 Arterielles System

Abb. 5.95. Ruptur bei Ûberschreiten der kritischen Wand-


spannung, d1 normaler Durchmesser, d2 erweiterter Durch-
messer

Tabelle 5.19. Rupturrisiko in Abhångigkeit vom Durchmesser


(Brewster et al., Guidelines 2003)

Durchmesser [cm] Ruptur [%] pro Jahr

<4 0
4±5 0,5±5
5±6 3±15
6±7 10±20
7±8 20±40
>8 30±50
Abb. 5.96. Infrarenale aneurysmatische Bauchaorta

n Diagnose und Klinik


n Håufig ist in der Vorgeschichte ein Aneurys-
Der Verlauf ist meist asymptomatisch (etwa ma bekannt.
80% der BAA-Patienten haben keine Beschwer- n Plætzlich setzt ein starker Rçcken- oder Flan-
den). Oft handelt es sich um einen Zufalls- kenschmerz ein.
befund bei Abklårung von: n Es kommt zum Bewusstseinsverlust (passage-
n Rçckenschmerzen (infolge direkten Drucks re Schocksymptomatik bei retroperitoneal ge-
auf Wirbelkærper und Nerven), d. h. håufig deckter Ruptur mit Blutverlust von etwa
wird der Erstbefund vom Orthopåden (DD: 1±1,5 l) und Wiedererlangen des Bewusstseins
Bandscheibenschaden) erhoben (durch Tamponade im Retroperitonealraum
n Flankenschmerzen (Druckbeschwerden seit- kommt es zum Sistieren der Blutung) bei
lich der Wirbelsåule), also håufig vom Uro- meist weiter anhaltender Schmerzsymptoma-
logen erhobener Befund (DD: Ureterprozess). tik. Hb ist im Akutstadium oft nicht signifi-
Die schematische Darstellung in Abbildung kant erniedrigt (!). Selten kommt eine freie
5.96 zeigt eine infrarenale, aneurysmatische Ruptur in die Bauchhæhle mit rasch eintre-
Bauchaorta. Gut zu erkennen sind die Nach- tendem Tod vor.
barschaft zur Wirbelsåule und die Abgren-
zung zum Retroperitoneum. Bestehen stårke- Als Diagnosemethoden bei Elektiveingriff kom-
re Rçcken- oder Flankenschmerzen (seltener men zur Anwendung:
abdominale Symptomatik), spricht man vom n Sonographie: Nachweis eines vergræûerten
symptomatischen Aneurysma, welches eine Aortendurchmessers. Hierbei liegen Sensitivi-
Operationsindikation darstellt, aber eine wei- tåt und Spezifitåt bei >98%.
tere diagnostische Abklårung (Zeitfaktor) zu- n Angiographie: Nachweis einer Aortenerwei-
låsst. terung, evtl. zusåtzliches Aneurysma der Ilia-
kalarterien. Infolge der Thrombose des aneu-
Im Rupturstadium liegt eine klassische Sympto- rysmatischen Anteils kann fålschlich ein
matik vor, die ohne weitere Diagnostik eine ¹normalesª Gefåûlumen vorgetåuscht werden.
Operationsindikation darstellt. Anamnese und Deshalb ist eine Kombination von Angiogra-
Befund weisen einen klassischen Verlauf auf: phie und Sonographie sinnvoll.
5.4 Aneurysma und Dissektion n 127

n CT: nur bei speziellen Fragestellungen; in al- ausgegangen werden. Ursåchlich sind der
ler Regel aber nicht erforderlich! Schockzustand mit nachfolgenden Organinsuffi-
zienzen und eine mangelnde pråoperative Vor-
Beim Notfalleingriff ist in aller Regel die oben bereitung (Nikotinkarenz, Atemtraining) zu
geschilderte Ruptursymptomatik beweisend und nennen, die wesentlich den Verlauf nach Lapa-
bedarf keiner weiteren Abklårung. Bei stabilem rotomie mitbeeinflussen.
Kreislauf ist allenfalls eine orientierende sono-
graphische Untersuchung (Geråt in der Notfall- Die Indikation zur Operation wird durch meh-
aufnahme) erlaubt (Zeitfaktor!). Aufwåndigere rere Faktoren bestimmt:
Untersuchungen (Angiographie, CT) haben zu n Aneurysmaquerdurchmesser und Morpholo-
unterbleiben, da hier meist långere Wege und gie
Zeiten aufzuwenden sind. n klinische Symptomatik
Bei kleinem Aneurysma (< 5 cm) werden so- n Alter des Patienten
nographische Kontrollen im Abstand von 4±6
Monaten durchgefçhrt. Ein evtl. Bluthochdruck Eine elektive Operationsindikation besteht bei:
wird kontrolliert und eingestellt. Den einzelnen n Querdurchmesser > 5 cm
diagnostischen Verfahren kommt anhand ihrer n rasch zunehmendem Wachstum
Treffsicherheit folgende Wertigkeit zu: n symptomatischem Patienten (d. h. zunehmen-
n Palpation: 50±60% de Rçcken- oder Flankenschmerzen, Notwen-
n Aortographie: 55±85% digkeit einer Analgetikatherapie) unabhångig
n CT: 98% von Alter und Durchmesser (drohende Rup-
n Sonographie: 98% tur)
n asymmetrischem sacciformem Aneurysma
(einseitig schwache Wandanteile)
n Allgemeines zur chirurgischen Therapie
Das Problem von Aneurysmadurchmesser, Rup-
Ihre Ergebnisse werden entscheidend vom Zu- turrisiko und damit Indikation zur Operation
stand des Patienten zum Zeitpunkt der Operati- wurde in zahlreichen Publikationen immer wie-
on beeinflusst. Wåhrend die Elektivoperation der diskutiert. Da asymptomatische Aneurys-
auch bei ålteren Patienten in aller Regel unpro- men bis 5 cm Græûe nur ein geringes Rupturri-
blematisch ablåuft und eine Entlassung nach siko von etwa 1%/Jahr aufweisen, hat man zur
10±12 Tagen erfolgt, muss im Rupturstadium Klårung der Operationsindikation die Daten von
trotz operationstechnisch åhnlichem Aufwand Aneurysmapatienten in einer amerikanischen
mit einer ungleich hæheren Komplikationsrate und englischen Studie analysiert. Nach aktueller
(postoperative Ateminsuffizienz, Niereninsuffi- Studienlage (ADAM-Studie, SAT) besteht dem-
zienz) und einer hohen Letalitåt von etwa 50% nach eine Operationsindikation bei Aneurysmen

Tabelle 5.20. Ergebnisse von SAT- und ADAM-Studie

Studie (asymptomatisches abdominales Ûberleben Rupturrisiko Beobachtungszeitraum Operationsletalitåt


Aortenaneurysma) [%] [%] [Jahre] [%]

SAT (UK) 1998, 2000


4,0±5,5 cm *64 1 6 5,6
ultraschallkontrolliert (beide Arme) pro Jahr
Operation vs. konservativ
ADAM (USA) 2002
4,0±5,5 cm *74 0,6 6 2,7
CT-kontrolliert (beide Arme) pro Jahr
Operation vs. konservativ

SAT Small Aneurysm Trial, ADAM Aneurysm Detection and Management Trial
128 n 5 Arterielles System

> 5 cm Querdurchmesser (bei Månnern ab immer einen normalen Durchmesser aufweist


5,5 cm; bei Frauen ab 5 cm, da diese eine phy- (Ausnahme: juxtarenales Aneurysma) sowie die
siologisch kleinere Aorta haben) (Tabelle 5.20). Iliakalarterien dargestellt (Beachten der Iliakal-
In beiden Studien wurden Patienten mit einer venen und der Ureteren).
Aneurysmagræûe zwischen 4 und 5,5 cm çber ei- Vor dem Abklemmen werden 5000 IE i.v. He-
nen Zeitraum von 6 Jahren beobachtet. Die Er- parin gegeben. Die Aorta wird infrarenal und
gebnisse bezçglich Ûberlebensrate, Rupturrisiko biiliakal dargestellt. Bei Ruptur ist ein rasches
und Operationsletalitåt waren im Vergleich åhn- infrarenales Abklemmen, evtl. auch direkt un-
lich. Als Fazit bleibt festzustellen, dass die elekti- terhalb des Zwerchfells, erforderlich.
ve Chirurgie die 6-Jahres-Ûberlebensrate bei klei- Nach Långseræffnung des Aneurysmas wer-
nen Aneurysmen (bis 5 cm) nicht verbessert. den die blutenden Lumbalarterien und die A.
Damit sind frçher publizierte Empfehlungen mesenterica inferior çbernåht. Bei çber 80%
(Society for Vascular Surgery und North Ame- aller Bauchaortenaneurysmaoperationen ist ein
rican Chapter of the International Society for Ersatz durch Interponat (Rohrprothese: 16±18
Cardiovascular Surgery), ein infrarenales Aor- mm) mæglich. Anderenfalls mçssen eine Bifur-
tenaneurysma ab einem Durchmesser von 4 cm
zu operieren, çberholt.
Der Patient wird allgemein çber das Risiko von
n Blutungen und Infektion,
n speziell çber das von Darmproblemen (Para-
lyse nach Laparotomie),
n Potenzstærungen (Schådigung des Plexus hy-
pogastricus),
n Durchblutungsstærungen (Viszeralorgane;
Beine),
n Platzbauch (bei Ûbergewicht) sowie einer
n prothesioenteralen Fistel als spåte und seltene
Komplikation aufgeklårt.

n Infrarenaler Aortenersatz

1952 wurde erstmals ein Ersatz bei Bauchaorten-


aneurysma erfolgreich durchgefçhrt (Charles Abb. 5.97. Situs nach Rohrprothesenimplantation (straight
Dubost, Paris). graft)

Operiert wird in Rçckenlage unter ausgedehnter


medianer Laparotomie (zwischen Xiphoid und
Symphyse). Vor Beginn der Operation sollten,
falls keine Angiographie (z. B. beim Notfall-
patienten) vorliegt, die Leisten- und peripheren
Pulse getastet werden, um eine Becken-AVK
auszuschlieûen. Der Nachweis einer solchen hat
Konsequenz fçr die Rekonstruktion: Ist der Puls
tastbar, sollte der Ersatz mit einer Rohrprothese
(Abb. 5.97 erwogen werden, beim Fehlen der
Pulse ist ggf. die Implantation einer Y-Prothese
vorzuziehen (Abb. 5.98, 5.99).
Nach Abdrången des Dçnndarms nach rechts
und Eræffnen des Retroperitoneums çber dem
Aneurysma zwischen Duodenum und V. mesen-
terica inferior werden die quer verlaufende linke
Nierenvene als Leitstruktur, die unmittelbar da- Abb. 5.98. Situs nach Implantation einer Y-Prothese (bifur-
hinter gelegene infrarenale Aorta, die hier fast cated graft)
5.4 Aneurysma und Dissektion n 129

kationsprothese (Y-Prothese mit 16-8-8 mm) Tabelle 5.21. Operationsergebnisse bei Bauchaortenaneurys-
(Abb. 5.99), bei Ruptur eine primår dichte Pro- ma (BAA)
these (z. B. Hemashield) verwendet werden.
Zunåchst werden die proximale, dann die dis- Elektiveingriff Operationsletalitåt etwa 5%
tale Anastomose in fortlaufender End-zu-End- (nicht rupturiert) (5,2±5,8% in groûen interna-
tionalen Serien)
Nahttechnik mit 3-0-Prolenefaden genåht. Bei
Einsatz einer Y-Prothese erfolgen die distalen altersadjustierte Letalitåt 65±69 Jahre: 3%
> 80 Jahre: 10%
Anastomosen, je nach Situation, als biiliakale
oder bifemorale Verbindungen. Zur Sicherstel- Notfalleingriff bei Ruptur Operationsletalitåt 40±50%
lung der abdominalen Durchblutung sollte die Langzeitprognose 5-Jahres-Ûberlebensrate: 70%
A. iliaca interna wenigstens einer Seite erhalten nach Ersatz 10-Jahres-Ûberlebensrate: 40%
bleiben. Unter Umstånden muss sie reimplan- 15-Jahres-Ûberlebensrate: 18%
tiert oder durch einen 8 mm Dacronbypass an- Morbiditåt 0,5% Schlaganfall
geschlossen werden. Die A. mesenterica inferior nach Elektivoperation 0,6% Nierenversagen
wird bei groûem Kaliber und fehlender
Rçckblutung ebenfalls in die Prothese reimplan- Die Zahlen der ersten 3 Gruppen gelten als Hospitalletalitåt
tiert. Schrittweise werden die distalen Klemmen (30 Tage)
freigegeben. Ein Blutdruckabfall muss durch In-
fusion von Volumen kompensiert werden. Der adipæsen Bauchdecken erfolgt der Verschluss
Aneurysmamantel wird (falls stehen geblieben) mit Hilfe von Ventrofilplatten (Platzbauchpro-
çber der Prothese verschlossen. Jeglicher direkte phylaxe).
Kontakt von Prothese und Darmanteilen (hier Mit dieser Operation werden die in Tabelle
speziell des benachbarten Duodenums) muss 5.21 dargestellten Ergebnisse erzielt.
vermieden werden. Der Verschluss des Retrope-
ritoneums çber dem gesamten Prothesenverlauf
ist zwingend vorgeschrieben. Dies ist ein ent- n Endovaskulåre Techniken
scheidender Schritt zur Prophylaxe einer pro-
thesioenteralen Fistel. Als einzig erforderliche Neuerdings kommen interventionelle Techniken
Bauchdrainage wird eine Douglas-Drånage ein- zum Einsatz, wobei endovaskulåre implantier-
gelegt. Peritoneum und Faszie werden fortlau- bare kombinierte Prothesen mit expandierbaren
fend verschlossen. Bei Notfalleingriff und Stents çber einen femoralen Zugang eingesetzt

Abb. 5.99. Y-Stent-Prothese bei infrarenalem und iliakalem einer Y-Prothese. Verwendete Prothese: Aneurx; Fa. Medtronik.
Aneurysma, a pråoperatives Angiogramm mit Darstellung eines Merkmale: selbst expandierend; durchgehender Stent (auûen);
infrarenalen und rechtsiliakalen Aneurysmas, b postoperatives Stentmaterial: Nickel-Titan; Prothesenmaterial: Dacron, Implan-
Angiogramm nach Ausschaltung des Aneurysmas mit Hilfe tation erfolgt çber beidseitigen femoralen Zugang
130 n 5 Arterielles System

werden kænnen, einer Methode, die 1991 durch und die Græûe der Femoralarterie (A. femoralis
Parodi u. Palmaz in die Therapie des infrarena- communis > 8 mm) zu nennen, wobei Letzteres
len Aortenaneurysmas eingefçhrt wurde. Das durch einen mæglichen suprainguinalen Zugang
europåische multizentrische Register EURO- (A. iliaca externa) kein echtes Ausschlusskriteri-
STAR verfolgt seit seiner Grçndung 1996 alle um darstellt (es sei denn, die Iliakalarterie ist
BAA-Patienten mit implantierten Stentprothe- ebenfalls kleinkalibrig).
sen. Håufig sind jedoch mehrere Ausschlusskrite-
Bei der Therapieplanung muss der Patient rien vorhanden, die eine endoluminale Versor-
çber beide Mæglichkeiten (offene Operation und gung kontraindizieren.
endoluminale Technik) aufgeklårt werden (Ta- Sowohl wåhrend der Prozedur als auch am 2.
belle 5.22). Aufgrund strenger Auswahlkriterien oder 3. Tag danach wird ein Kontroll-CT durch-
ist bei Weitem nicht jeder Patient mit einem gefçhrt, um Lage und Position (Migration?) zu
Bauchaortenaneurysma fçr eine endoluminale çberprçfen und Leckagen auszuschlieûen. Diese
Technik geeignet (etwa 15%). Auch bei ihr ist so genannten Endoleaks stellen die håufigste
ein gewisser chirurgischer Aufwand zum Ein- Komplikation nach endoluminaler Versorgung
bringen der Prothese erforderlich. Hierbei dar. Hierunter versteht man das inkomplette
mçssen beide Leistenarterien freigelegt werden. Ausschalten des Aneurysmas. Je nach Zufluss-
Risiken sind allgemeine Infektion und Blu- typ werden Endoleaks in 4 Gruppen eingeteilt:
tung im Leistenbereich, Belastung mit Ræntgen- n Endoleak I: ungençgende proximale oder dis-
strahlen und Kontrastmitteln, spezielle Risiken tale Verankerung (seal failure)
sind die mægliche Perforation der intraabdomi- n Endoleak II: Zufluss çber seitlich mçndende
nalen Gefåûe, Migration der Prothese, ungenç- Arterien (lumbal, mesenterial)
gende Ausschaltung des Aneurysmas (10±20%), n Endoleak III: graft defect
Rupturgefahr (0,5±1%/Jahr) sowie Auftreten von n Endoleak IV: Undichtigkeit der Prothese (fa-
Fieber (meist zwischen dem 3. und 5. Tag) als bric porosity)
Reaktion auf das Implantat.
Fçr die endovaskulåre Therapie mçssen meh- Ein Oversizing von 20% kann nach den Erfah-
rere Bedingungen erfçllt werden. Zur Diagnos- rungen aus dem EUROSTAR-Register die Rate
tik sind die Messkatheterangiographie und die an Endoleaks Typ I deutlich senken.
Spiral-CT-Untersuchung in 4-mm-Schichten er- Die Ergebnisse sind in Tabelle 5.23 dargestellt
forderlich. (Abb. 5.101).
Als Ausschlusskriterien sind die Lokalisation Unmittelbar postoperativ nach Implantation
zu den Nierenarterien (juxta- oder suprarenales einer Endoprothese, aber auch nach offen chi-
Aneurysma), die proximale Verankerung (Nie- rurgischer Technik kænnen verschiedene Kom-
renarterie bis zum Aneurysmahals < 2 cm), die
Konfiguration des BAA (z. B. Knickbildung in
der Långsachse > 608) (Abb. 5.100), der Weg
zum BAA (Kinking, AVK der Iliakalarterien)

Tabelle 5.22. Vor- und Nachteile von offen chirurgischer


und endovaskulårer Therapie

Variable Offen chirurgisch Endoluminal

n Operationstrauma groû klein


n Blutungsrisiko groû gering
n Infektion måûig gering
n kardiales Risiko erhæht gering
n pulmonales Risiko hoch gering
n Intensivstation ja selten
n Verweildauer 10 Tage 3±5 Tage
n Kosten primår niedrig hoch
Abb. 5.100. Angulation des BAA
5.5 Literatur n 131

Tabelle 5.23. Ergebnisse nach endoluminaler Versorgung

n Letalitåt gesamt 2%
altersadjustiert 60±64 Jahre 1%
> 80 Jahre 5%
n Konversion Endo ? offen 1,5%
n Rupturrisiko Endo ? offen 0,1±1%

ûen Eingriff (Laparotomie) fçr die meist ålteren


Patienten mit entsprechenden Risiken dar. So
liegt die perioperative Letalitåt aller Patienten
bei etwa 4%, der postoperative Aufenthalt be-
trågt etwa 10 Tage. Auf lange Sicht stellt die
prothesenbezogene Komplikationsrate (Naht-
aneurysma, Fistel) mit 0,3% pro Jahr jedoch ein
sehr geringes postoperatives Risiko dar. Dem-
Abb. 5.101. Seitliche Aufnahme nach Implantation einer en- gegençber stehen mit der endovaskulåren Tech-
doluminalen Y-Stent-Prothese nik Prothesensysteme zur Verfçgung, die eine
Reihe von Vorteilen, zumindest fçr die peripro-
plikationen auftreten. Zu achten ist auf einen zedurale Phase, beinhalten. Zu nennen sind die
evtl. Blutverlust. Dieser kann lokal (Leistenwun- niedrige Morbiditåtsrate (Letalitåt ca. 1%), der
de) oder intraabdominal (nach Perforation) auf- kleine operative Zugang und die kurze Verweil-
treten. Klinisch wird geprçft, ob die Leisten- dauer. Entgegenzuhalten bleibt jedoch eine er-
wunde intakt und ob das Abdomen gespannt hebliche prothesenbezogene Versagerquote von
ist. Im Labor werden Håmoglobin und Gerin- 3% pro Jahr. Diese liegt somit (im Vergleich zur
nungswerte bestimmt. offen-chirurgischen Therapie) um den Faktor
Des Weiteren wird kontrolliert, ob die peri- 10 hæher, was dazu fçhrte, die breite Anwen-
phere Durchblutung (Beine) intakt ist, und zwar dung von Stent-Prothesen zu çberdenken und
anhand von Farbe, Temperatur, Schmerzanga- in der Indikation, zumindest bei jçngeren Pa-
ben, Beweglichkeit der Beine sowie CK-NAC- tienten, zurçckhaltend zu sein.
und Kaliumwerten.
Auch auf intakte Organdurchblutung ist zu
achten, also auf ausreichende Diurese und zeit-
gerecht einsetzende Darmfunktion, CK-NAC,
Laktat, und Kalium werden çberprçft. 5.5 Literatur
Gute Erfahrungen im abdominalen Bereich
haben wir mit Stentprothesen der Firma W. L. Aadahl P, Sñther OD, Stenseth R, Myhre HO (1990)
Gore (Typ: Excluder) gemacht. Microcirculation of the spinal cord during proxi-
mal aortic cross-clamping. Eur J Vasc Surg 4: 5±
10
n Abschlieûende Bemerkungen Abbott WM, Callow A, Moore W, Rutherford R,
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Im Hinblick auf die beiden beschriebenen Tech- mance standards for arterial prostheses. J Vasc
niken sind zwei Fragen zu beantworten: Surg 17: 746±756
1. Wie hoch ist das Risiko beider Verfahren? AbuRahma AF, Robinson PA, Jennings TG (2000)
Carotid-subclavian bypass grafting with polyte-
2. Wie hoch ist der Benefit im Verlauf?
trafluoroethylene grafts for symptomatic subcla-
vian artery stenosis or occlusion: a 20-year ex-
Die offen-chirurgische Technik in der Behand- perience. J Vasc Surg 32: 411±419
lung des Bauchaortenaneurysmas wird mit gu- Alders GJ, van Vroonhoven TJ (1992) Polytetrafluo-
ten bis sehr guten Ergebnissen seit çber 50 Jah- roethylene versus human umbilican vein in
ren durchgefçhrt. Sie stellt allerdings einen gro- above-knee femoropopliteal bypass: six-year re-
132 n 5 Arterielles System

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6 Venæses System
n V. saphena magna
6.1 Aufbau und Funktion Sie verlåuft vom Fuû zur Leiste (Abb. 6.2):
Sie beginnt vor dem Innenknæchel (Zusam-
Die Arterien- und Venenwånde bestehen jeweils menfluss der nur oberflåchlich angelegten
aus 3 Schichten. Im Gegensatz zu Arterien be- Fuûvenen) und verlåuft 1 cm medial der
sitzen Venen eine insgesamt dçnnere Wand Schienbeinkante parallel zu dieser. Nach Um-
(schmale Muskelschicht), einen græûeren Quer- fahren des medialen Kondylus und weiterem
schnitt (im Vergleich zur Begleitarterie) und medialen Verlauf am Oberschenkel mçndet
unterscheiden sich (zumindest im Extremitåten- sie an der Leiste (Magna-Crosse) in das tiefe
verlauf) durch das Vorhandensein von Venen- System (V. femoralis) ein. Der N. saphenus,
klappen. Diese wurden 1574 von Aquapendente, ein sensibler Nerv, ist in seinem Unterschen-
dem Lehrer W. Harvey's entdeckt und in ihrer kelverlauf direkt der V. saphena magna be-
stræmungsrichtenden Funktion korrekt gedeutet nachbart.
(Abb. 6.1). n V. saphena parva
Sie verlåuft vom Fuû zur Kniekehle (Abb. 6.3)
beginnend hinter dem Auûenknæchel, steigt
6.1.1 Anatomie der Beinvenensysteme sie (zwischen den Gastrocnemius-Muskelbåu-
chen) zur Wadenmitte auf, erreicht die Knie-
n Epifasziales (oberflåchliches) Venensystem kehle und mçndet (Parva-Crosse) in das tiefe
System (V. poplitea) ein, meist 5 cm oberhalb
Es umfasst die Stammvenen, V. saphena magna
(VSM) und V. saphena parva (VSP), und ihre
Seitenåste.

Abb. 6.1. Venenklappe, a erweiterter Venendurchmesser in


Klappenhæhe, b antegrade Stræmung bei offener Klappe,
c Verhinderung der retrograden Stræmung durch Klappen-
schluss Abb. 6.2. Verlauf der V. saphena magna
142 n 6 Venæses System

Die Einmçndung der V. saphena magna in


die V. femoralis ist die wichtigste Verbindung
(Magna-Crosse) zwischen oberflåchlichem
und tiefen Venensystem.
Auch im Verlauf der tiefen Oberschenkelvene
sind mehrlåufige Anlagen mæglich. So kann
die V. femoralis superficialis in çber 60% ein-
fach, in çber 20% doppelt und in mehr als
10% mehrfach angelegt sein.

n Verbindende Venensysteme

Das oberflåchliche Venensystem ist mit dem tie-


fen Venensystem çber zahlreiche kurze Venen
verbunden, welche die Muskelfaszien bei ihrem
Durchtritt vom epifaszialen zum subfaszialen
System durchdringen. Diese transfaszialen Ve-
nen (V. perforantes) leiten durch ihre Klappen-
anordnung das Blut vom oberflåchlichen zum
Abb. 6.3. Verlauf der V. saphena parva tiefen Venensystem.
Von den etwa 150 Perforansvenen (pro Bein)
sind nur einige klinisch bedeutsam. Entspre-
chend ihrem Erstbeschreiber sind sie meist na-
des Kniegelenkspalts (etwa bei 60%). Der N. mentlich belegt oder werden aufgrund ihrer Po-
suralis begleitet die V. saphena parva als sen- sition bezeichnet.
sibler Nerv.
Am Unterschenkel sind dies (von distal nach
proximal):
n medial die Cockett-Venen (I, II, III), die Sher-
n (Subfasziales) tiefes Venensystem
man-Vene und die Boyd-Vene
mit Leitvenen
n lateral die Bassi-Vene
n dorsal die May-Vene (Wadenmitte) und die V.
Das tiefe Venensystem (s. auch Abb. 1.12) um-
perforans der Kniekehle
fasst:
n Leitvenen des Unterschenkels Am Oberschenkel sind es (von distal nach pro-
Paarig zu den 3 Unterschenkelarterien verlau- ximal):
fen 6 tiefe Unterschenkelvenen: 2-mal die V. n medial die Hunter-Vene und die Dodd-Vene
tibialis posterior, 2-mal die V. tibialis anterior
und 2-mal die V. fibularis. Es bestehen daneben noch zusåtzliche verbin-
n Leitvenen der Knieregion dende Venen, die nicht immer als Perforansvene
Die hier verlaufende V. poplitea ist ein Zu- eine Faszie passieren, aber zur venæsen Kom-
sammenfluss der tiefen Unterschenkelvenen munikation untereinander beitragen. Die wich-
und der oberflåchlichen V. saphena parva tigste Verbindung dieser Art ist die V. femoro-
(Parva-Crosse). Sie ist in 50±60% der Fålle poplitea, die als kommunizierende Vene zwi-
einfach, in etwa 40% doppelt und in etwa 2% schen dem Parva- und Magnasystem fungiert.
dreifach angelegt. Als Seitenast der V. saphena parva verbindet sie
n Tiefe Leitvenen des Oberschenkels çber die mediale V. saphena accessoria die Sa-
Sie orientieren sich mit ihrem Namen an der phena-magna-Crosse und wird nach ihrem Erst-
Arterienanatomie. Hauptgefåû ist von distal beschreiber auch als Giacomini-Vene benannt.
kommend die V. femoralis superficialis, wel- Sie stellt fçr die Parvachirurgie einen wichtigen
che in Leistenhæhe in die V. femoralis com- Oberschenkelast dar, der zur Rezidivvermeidung
munis (nach Aufnahme der V. femoralis pro- ebenfalls unterbunden werden sollte.
funda sowie weiterer kleinerer tiefer Ober-
schenkelvenen) çbergeht.
6.1 Aufbau und Funktion n 143

6.1.2 Physiologie Folgende Muskelkompartments des Unterschen-


kels sind hierfçr verantwortlich:
Von klinischer Bedeutung sind die Flussver- n tiefes posteriores Kompartment
håltnisse (Durchflussraten), die herrschenden n oberflåchliches posteriores Kompartment
Druckzustånde unter verschiedenen Lagebedin- n anteriores tibiales Kompartment
gungen sowie die Håufigkeit und Anordnung Der herzwårts gerichtete venæse Blutstrom wird
der Klappen. durch die Kontraktion der Wadenmuskulatur
beschleunigt. Auch kleine Hohlråume, die mit
dem tiefen Venensystem verbunden sind, wer-
n Antriebskråfte des venæsen Rçckstroms den ausgepresst (Abb. 6.4). Diese als Sinus be-
zeichneten Hæhlen sind speziell im Bereich des
Von entscheidender Bedeutung fçr den venæsen Soleusmuskels anzutreffen. Sie kænnen Aus-
Rçckstrom sind die Wadenmuskulatur und der gangspunkt einer Thrombose (primåre Unter-
arterielle Einstrom. Erstere ist der Motor des schenkelvenenthrombose vom aszendierenden
venæsen Rçckflusses, auch als dessen ¹Herzª be- Typ) sein.
zeichnet. Der stetige arterielle Einstrom çber Aus der normalen Funktion resultieren fçr
das kapillare Gefåûsystem baut einen Druck auf, den venæsen Rçckfluss fçr das oberflåchliche
der als Vis-a-tergo-Mechanismus (von hinten Venensystem 15%, fçr das tiefe Venensystem
wirkende Kraft) zum venæsen Schub beitrågt. 85%.
Auch Beinlage, Stehen, flaches Liegen, Liegen
mit erhæhtem Bein haben Einfluss auf den
venæsen Druck und die Flussgræûe. n Venenklappen
Orthostatische Ønderungen fçhren zu auûer-
ordentlichen Auswirkungen der venæsen Håmo- Såmtliche Extremitåtenvenen (Arm- und Bein-
dynamik. Der Lagewechsel vom Liegen zum venen) der oberflåchlichen, tiefen und perforie-
Stehen veråndert den venæsen Fuûdruck von renden Systeme haben den Blutfluss richtende
15 mmHg in Ruhe auf Werte um 115 mmHg im Klappen, wobei die Klappenhåufigkeit in einzel-
Stehen, bedingt durch den orthostatischen Druck nen venæsen Abschnitten variiert. Aus physiolo-
(welcher durch die Blutsåule zwischen Herz und gischer Sicht sind die an ihnen auftretenden
Fuû gebildet wird). Durch Betåtigen der Waden- Fluss- und Druckverhåltnisse von Interesse. Tre-
muskulatur (Wadenpumpe) wird der hohe peri- ten Funktionsstærungen und pathologische Pro-
phervenæse Druck um etwa 70% gemindert. zesse ein, erlangen diese Vorgånge klinische Be-
Unter der Voraussetzung, dass der arterielle deutung.
Einstrom dem venæsen Abstrom durch die Wa- Pro Klappe sind zwei zarte Segel angelegt, die
denpumpe gleicht, spricht man von einer nor- im Normalfall einen unbehinderten Fluss in Úff-
malen Wadenmuskelfunktion. nungsrichtung zulassen und umgekehrt zum

Abb. 6.4. Wadenpumpe, a Ruhezustand bei ent-


spannter Muskulatur; herzwårts gerichteter Blutfluss,
weit offener Sinus; b maximale Muskelkontraktion;
maximale Flusszunahme in den tiefen Venen, maxi-
male Verkleinerung des Sinus
144 n 6 Venæses System

Abb. 6.5. Phlebogramm mit Dar-


stellung normaler tiefer Beinvenen,
a kurze Abstånde der Venenklap-
pen im Unterschenkel, b Abstånde
der Venenklappen im Popliteal-
bereich, c weite Abstånde der Ve-
nenklappen im Oberschenkel

Abb. 6.7. Thrombusbildung und Wachstum im Bereich einer


Klappe
Abb. 6.6. Stræmungsreduktion bei Immobilisation (nach 8 h)

n oberflåchliche Stammvenen: die Klappen sind


relativ inkonstant in Abstånden von 4±8 cm
dichten Klappenschluss fçhren und dadurch ei- (Unter- und Oberschenkel) gelegen.
nen Rçckfluss sicher verhçten.
Die Abstånde der Venenklappen (Abb. 6.5) Fçr das Auftreten pathologischer Prozesse ± ins-
variieren: besondere Venenthrombosen ± spielen die Stræ-
n tiefe Leitvenen: am Unterschenkel sind etwa mungsverhåltnisse an den Venenklappen eine
alle 4 cm, am Oberschenkel etwa alle 8±12 cm herausragende Rolle. Ihre Stellung ist eine Frage
Klappen vorhanden. des Blutflusses. Eine normale Stræmung fçhrt
n Perforansvenen: sie haben je 2 Klappenpaare, zum Úffnen und Anliegen der Venenklappen an
die mçndungsnah angelegt sind. der Gefåûwand; wåhrend verminderter Stræ-
6.1 Aufbau und Funktion n 145

mung, wie bei Stase, sind die Klappen nur teil- tigung darstellt, die wiederum eine Thrombo-
weise geæffnet (Abb. 6.6). sierung auslæsen kann.
Wie aus Stræmungsmodellen ersichtlich, Aus den genannten anatomischen Grçnden
kommt es im Bereich zwischen Venenklappe wird ersichtlich, warum bei der Beckenvenen-
und -wand zu Stræmungsånderungen, die sich thrombose die linke Seite bevorzugt befallen
als Rçckfluss- oder Rezirkulationsphånomene ist.
darstellen. Wegen des herabgesetzten Blutflusses
hinter der Venenklappe treten infolge von Stag-
nationsprozessen Gerinnselbildungen auf. Eine n Venenverlauf im Arm-Schulter-Bereich
Venenthrombose entsteht (Abb. 6.7).
Nach Zusammenfluss oberflåchlicher und tiefer
Venen aus dem Arm bildet sich die V. axillaris
n Venenverlauf im Beckenbereich (Zusammenfluss von V. cephalica und V. basili-
ca). Diese geht in die V. subclavia çber, die
Die Anatomie der Beckenvenen unterscheidet wiederum mit der aus dem Kopf-Hals-Bereich
sich von den çbrigen Venen durch zweierlei Be- stammenden V. jugularis interna den Zusam-
sonderheiten, was bei Erkrankungen in diesem menfluss und Beginn der V. brachiocephalica
Bereich schwer wiegende Folgen haben kann. bildet. Die linke und rechte V. brachiocephalica
n Sie besitzen keine Klappen. Dies hat zur Fol- bilden dann im rechten oberen Mediastinum
ge, dass eine Rçckflussstærung der Beckenve- den Beginn der oberen Hohlvene (V. cava supe-
nen nicht vom jeweils darunter liegenden rior).
Klappenpaar aufgefangen wird. Druckbelas- Von klinischem Interesse ist hier der Verlauf
tungen kænnen somit erst durch Klappen im der V. subclavia, der in seinem retroklavikula-
Leistenniveau aufgefangen werden. ren Anteil einen ¹Engpassª zu çberwinden hat,
Die derart belastete Klappe im Bereich der der von folgenden Strukturen gebildet wird
proximalen tiefen Oberschenkelvene, aber (Abb. 6.8): Das Schlçsselbein von oben, die erste
auch die Mçndungsklappe der V. saphena Rippe von unten und die Halsmuskulatur (ins-
magna werden durch Dilatation schlussunfå- besondere der M. scalenus anterior) von lateral
hig. Eine Klappeninsuffizienz ist die Folge. bilden anatomisch einen engen Durchlass vom
Im weiteren Verlauf kænnen sich weiter distal Arm zum Thorax (Venen- und Nervenleitung)
befindliche Klappen ebenfalls veråndern, wo- und umgekehrt (Arterien- und Nervenleitung),
bei immer der gleiche Mechanismus ablåuft: wofçr die Begriffe Thoraxauslass (thoracic out-
Druckbelastung und Dilatation der Vene, let) bzw. -einlass (thoracic inlet) geprågt wur-
Schlussunfåhigkeit der Klappe. den und sich der Begriff Thoracic-outlet-Syn-
Diese Prozesse ereignen sich nicht nur in den drom (TOS; s. Kapitel 9) gegençber allen ande-
Becken- und Oberschenkelvenen, sondern ren Krankheitsbezeichnungen (Syndromen), die
kænnen ebenso in distalen Beinvenenabschnit- im Zusammenhang mit dieser Engstelle auftre-
ten ablaufen. ten, durchgesetzt hat.
n Im Verband von Arterien, Wirbelkærpern und
den umgebenden straffen retroperitonealen
Faszien befindet sich die Beckenvene, speziell
das Segment der linken V. iliaca communis,
in einer håmodynamisch ausgesprochen un-
gçnstigen Situation. Sie wird von der kreu-
zenden rechten A. iliaca communis von vorne
und durch den starren Wirbelkærper der LWS
von hinten eingeengt (V.-iliaca-Kompressi- Clavicula
onssyndrom). Die ståndige arterielle Pulsati-
on bei fehlender Ausweichmæglichkeit kann
zu Verånderungen und Verdickungen an der
Venenintima (Intimahyperplasie) fçhren. Es
kann zur Ausbildung eines so genannten Be-
ckenvenensporns (nach May-Thurner) kom-
men, der eine intraluminare Flussbeeintråch- Abb. 6.8. Venenanatomie im Bereich des Thoraxeinlasses
146 n 6 Venæses System

n Zusammenfassung n Seitenastvarikosis: Erweiterung oberflåchli-


cher Venen (auûer den Stamm- oder Per-
Aus anatomischer und physiologischer Sicht foransvenen)
sind Stærungen des venæsen Flusses mit Ausbil- n Perforansvarikosis: Erweiterung der perforie-
dung von Thromben mæglich. Hierfçr sind fol- renden Venen zwischen tiefem und oberflåch-
gende Mechanismen verantwortlich: lichen System, håufigste Lokalisationen sind
n das Vorhandensein von Venenklappen Cockett-Gruppen (I, I, III) am Unterschenkel,
n das Bestehen von Aussackungen (Sinus) im Boyd-Vene am Unterschenkel und Dodd-Vene
Venenverlauf in der Wadenmuskulatur (M. am Oberschenkel
soleus) n Besenreiser: Erweiterung intrakutan gelege-
n anatomische Engpåsse: im Becken- (Kom- ner kleinster Venen (machen keine Beschwer-
pression der V. iliaca) und im Schulterbereich den und haben daher keinen Krankheitswert)
[Kompression der V. subclavia (TOS)].
Je nach Zuordnung zu venæsen Vorerkrankun-
Imgrunde besitzen alle Menschen angesichts ih- gen werden 2 Formen unterschieden:
rer Anatomie gleiche Voraussetzungen, eine n primåre Varikosis (Krampfaderbildung ohne
Thrombose zu entwickeln. Zusåtzlich bestehen- vorausgehende Erkrankungen)
de Faktoren, wie z. B. die Zugehærigkeit zu einer n sekundåre Varikosis (Krampfaderbildung nach
Risikogruppe (Thrombophilie), sind offensicht- vorheriger Venenerkrankung [Thrombose]).
lich erforderlich, um einen pathologischen Pro-
zess entstehen zu lassen. Je nach distalem Insuffizienzpunkt erfolgt die
Stadieneinteilung nach Hach:
n Stadium I: isolierte Mçndungsklappeninsuffi-
zienz der V. saphena magna in die V. femora-
lis (Leistenniveau)
6.2 Varizen n Stadium II: Varikosis der proximalen V. sa-
phena magna bis zur Oberschenkelperforans-
vene (Dodd oder Hunter)
6.2.1 Definition und Epidemiologie n Stadium III: Varikosis der V. saphena magna
des Ober- und Unterschenkels (etwa bis Wa-
Erweiterungen des venæsen Gefåûsystems kom- denmitte)
men çberwiegend im Bereich der oberflåchli- n Stadium IV: Varikosis der gesamten V. saphe-
chen Venensysteme vor. Grundsåtzlich werden na magna (bis zum Knæchel)
diese Stærungen als Varikosis und im Sprach-
gebrauch als Krampfadern bezeichnet. Letzterer Die Ausdehnung der Varikosis wird auf die in-
Begriff bezieht sich auf das alte deutsche Wort suffiziente (distale) Perforansvene bezogen, die
Krumbader, was so viel wie krumme Ader be- nach distal den Endpunkt varikæser Erweiterun-
deutet. Eine vermehrte Neigung zu Kråmpfen gen markiert. Ihre Bedeutung liegt darin, dass
des betroffenen Beins besteht nicht! das Blut der insuffizienten oberflåchlichen Vene
Etwa 35% der Erwachsenen haben varikæs er- (V. saphena magna) nicht ausschlieûlich nach
weiterte Venen. Die Pråvalenz zeigt nach epi- proximal abflieût, sondern çber die Perforans-
demiologischen Studien eine sehr groûe venen auch das tiefe Venensystem vermehrt
Schwankung zwischen 0,1% (bei Frauen in Neu auffçllt und hier schlieûlich zur Leitveneninsuf-
Guinea) und 68% (bei weibl. Chemiearbeitern fizienz beitrågt.
in der Schweiz). Ein Behandlungsbedarf besteht
in etwa 20% der Fålle.
6.2.3 Klinik und Diagnose
6.2.2 Lokalisation und Stadieneinteilung Oft besteht eine symptomlose Venenerweiterung
(kosmetisch stærend). Beschwerden werden lage-
Je nach Lokalisation spricht man von: abhångig angegeben: verstårkt im Stehen, nach-
n Stammvarikosis: Erweiterung der Venenhaupt- lassend beim Gehen oder Liegen:
ståmme, V. saphena magna (Beininnenseite) n Schweregefçhl
und V. saphena parva (Wadenmitte) n Schmerzen
6.2 Varizen n 147

n Juckreiz Mit einer tiefen Venenthrombose ist bei deut-


n Hautverånderungen (Verfårbungen, Verhår- lich weniger als 1% zu rechnen. Es muss çber
tung, Ekzeme) eine relativ hohe Rate an Rezidiven (bis 20%)
n Wundbildung (Ulkus) aufgeklårt werden.

Eine unkomplizierte Varizenerkrankung fçhrt


nicht zum ¹offenen Beinª! Diese schwere Form n Venenstripping, Venenexhårese
der Hautzerstærung tritt nur bei schwerer Per-
foransinsuffizienz oder als Folge einer tiefen Ve- Schon vor dem Zeitalter minimalinvasiven Vor-
nenthrombose auf. gehens war die Varizenchirurgie, bestehend aus
Die Diagnose ergibt sich aus dem klinischen einem Groûteil kosmetisch indiziert durch-
Befund. Als zusåtzliche Untersuchungen sind gefçhrter Eingriffe, durch minimale Invasivitåt
Funktionstests, Dopplerflussmessung und Phle- gekennzeichnet.
bographie (bei primårer Varikosis nicht erfor- Die Hautinzisionen erfolgen am Bein entlang
derlich) mæglich. den Spaltlinien, vor dem Innenknæchel çber et-
wa 2 cm (Einfçhrungsort der Sonde) im Leis-
tenbereich çber 4±5 cm (in Hæhe der Saphena-
6.2.4 Therapie mçndungsstelle) zur Perforanssanierung çber
2±3 cm und zur lokalen Varizenexhårese çber
Nicht jeder Varizenpatient ist im eigentlichen Stichinzisionen (etwa 3 mm).
Sinne krank (fehlender Leidensdruck, fehlender
Hautbefund). Das Stripping kann erfolgen:
n von distal nach proximal:
Als Basistherapie (physikalische Maûnahmen) Vorteile: gleichzeitige Kompression mit Ver-
dienen: meidung græûerer Håmatome.
n Hochlagerung wåhrend der Nacht Nachteile: Mitverletzung (Abriss) des Begleit-
n Tragen von Kompressionsstrçmpfen (Klassen nervs
I±III) n von proximal nach distal:
Eine medikamentæse Therapie, die im Sinne ei- Vorteile: Schonung der Begleitnerven.
ner Venenkonstriktion wirkt, wird zwar Ross- Nachteile: Sondenplatzierung im Gesamtver-
kastanienextrakten zugeschrieben, ist jedoch bei lauf nicht immer mæglich
ausgeprågtem Befund unzureichend.
Als invasive Maûnahmen sind Verædungsthe- Entscheidend ist die Perforansunterbrechung als
rapie (bei isoliertem Befund) sowie chirurgische solche und nicht das einzelne Verfahren. Bei
Entfernung der Stammvenen (Venenstripping vorliegendem Hautschaden erfolgt sie çber Inzi-
nach Babcock), der Seitenastvenen oder Unter- sionen auûerhalb des Gewebeschadens z. B. als
bindung der Perforansvenen mæglich. paratibiale Fasziotomie (Methode nach Hach)
mit Zerstærung der Perforansvenen mit Schere
Beim asymptomatischen Befund spielen folgen- oder als endoskopisches Verfahren (Perforans-
de Gesichtspunkte eine Rolle: ligatur mittels Clip) (Abb. 6.9).
n Liegt ein beginnender Hautschaden vor (pro- Bei Seitenastvarizen wird nach Stichinzision,
phylaktische Indikation)? die varikæse Vene hervorluxiert, zwischen
n Liegt ein optisch sehr stærender Befund vor Klemmchen durchtrennt, die Venenenden wer-
(kosmetische Indikation)? den herausgezogen bis sie abreiûen (nur die zur
Perforansvene ziehenden Anteile werden ligiert).
Der Hautverschluss erfolgt durch intrakutane
n Komplikationen der Chirurgie Naht oder Steristrips. Auch eine Rçckstichnaht
nach Allgæwer erbringt kosmetisch gute Ergeb-
Sie gehæren bei Varizenoperationen zu den Aus- nisse (Abb. 6.10).
nahmen. Verletzungen der tiefen Vene bei Ûber eine kleine Inzision låsst sich ebenfalls
Crossektomie sind mæglich, jedoch vermeidbar. die exakte Crossektomie der Leiste durchfçhren,
Ûber lokale Entzçndungen der Inzisionsstellen die zur Vermeidung von Rezidiven erforderlich
(2±3%) und sensible Nervenschådigungen (N. ist. Hierbei werden alle venæsen Zuflçsse (meist
saphenus, N. suralis) muss aufgeklårt werden. 2±3) zwischen Ligaturen durchtrennt.
148 n 6 Venæses System

Perforansvenen werden mæglichst nahe ihrer


Einmçndung zum tiefen System ligiert, da håu-
fig zusåtzliche kommunizierende Øste aus ihnen
entspringen, zum oberflåchlichen System verlau-
fen und zum Rezidiv fçhren.
Im Vergleich zur Sklerosierungstherapie ist
die Rezidivrate nach operativer Behandlung von
Varizen deutlich geringer. Nach einer prospekti-
ven Studie (Einarsson et al. 1993) betrågt sie
nach 5 Jahren 51% in der Sklerosierungsgruppe
und 5% in der chirurgischen Gruppe. Auch in
der ålteren Literatur låsst sich dieser Unter-
schied konstant nachweisen. Zu den neueren
Verfahren in der Varizenbehandlung stehen
heute Techniken der Thermoablation zur Verfç-
gung. Hierbei wird mittels Laserenergie
(EVLT = endovascular laser treatment) oder
Hochfrequenzstrahlung (VNUS = endovenous ra-
diofrequenz obliteration) die varikæse Vene
verædet. Nach Punktion wird unter duplexsono-
graphischer Kontrolle der Applikationsdraht int-
ravasal positioniert und eine lokale Erhitzung
auf ca. 85 8C erzeugt. Unter Zurçckziehen des
Systems wird die Vene in ihrem gesamten Ver-
lauf obliferiert. Etwa 7% der Patienten weisen
postoperativ einen thermischen Gewebeschaden
oder eine Thrombophlebitis auf. Deswegen wird
eine pråoperative Duplexuntersuchung gefor-
dert, wobei zwischen varikæser Vene und Haut-
oberflåche ein Mindestabstand von 1 cm liegen
sollte. Stark dilatierte Venen (> 12 mm) sind fçr
Abb. 6.9. Intraoperative Darstellung bei endoskopischer thermoablative Verfahren nicht geeignet. Im
Technik, a Blick auf eine insuffiziente Perforansvene am Un- Vergleich zur klassischen Strippingtechnik nach
terschenkel, b Setzen eines Metallclips mit Hilfe einer Clip- Babcock weisen die neuen Verfahren keine ech-
zange ten Vorteile auf, insbesondere da sie ebenfalls

Abb. 6.10. Hervorluxieren der


Vene nach Stichinzision; kleine
Narben nach Rçckstichnaht
6.3 Tiefe Venenthrombose (TVT) n 149

minimal invasiv (kurze Stichinzisionen) durch- n An der Gefåûwand treten Endothelschåden


gefçhrt werden kænnen. auf.
Nach einer Krampfaderoperation sollte fçr n Die Blutstræmung verlangsamt sich.
die Dauer von etwa 2 Wochen (bis zum Ab- n Eine Ønderung der Blutzusammensetzung be-
schluss der Wundheilung) ein Kompressions- wirkt eine verstårkte Gerinnung.
strumpf getragen werden. Besteht eine Disposi-
tion zur Krampfaderbildung schçtzt auch dauer- Bei der Thromboseentstehung kommt diesen
haftes Tragen nicht vor Rezidiven. Græûen unterschiedliche Wertigkeit zu: Throm-
bosen im venæsen System werden durch Stase-
vorgånge und Verånderungen der plasmatischen
Gerinnung begçnstigt. Im arteriellen System
6.3 Tiefe Venenthrombose (TVT) werden sie håufig durch Endothelschåden und
das Verhalten der Thrombozyten ausgelæst.
Nach heutigem Wissensstand kommen Man-
6.3.1 Definition gelzustånde und die mit bestimmten Risiken
verbundenen Folgen als Ursachen in Betracht.
Gerinnselbildungen des venæsen Systems In seltenen Fållen liegen entzçndliche Erkran-
kænnen sowohl in den tiefen als auch den ober- kungen (z. B. Morbus Behœet) zugrunde.
flåchlichen Venen vorkommen. Wåhrend eine
Thrombose der organableitenden Venen (Visze- An Mangelzustånden sind zu nennen:
ralvenen) eine Seltenheit darstellt, sind die Ex- n Antithrombin-III-Mangel (angeboren,
tremitåtenvenen relativ håufig betroffen. Schwangerschaft, Ústrogentherapie)
Treten Thrombenbildungen in den tiefen Arm- n Heparin-Kofaktor-II-Mangel
venen oder, was sehr viel håufiger vorkommt, in n Protein-C-Mangel
den tiefen Beinvenen auf, besteht das Krankheits- n APC-Resistenz (auch Faktor-V-Leiden) mit
bild der tiefen Venenthrombose (Phlebothrombo- Resistenz gegençber aktiviertem Protein C
se). Dieser Begriff bezieht sich nur auf die tiefen, n Protein-S-Mangel
ableitenden Venen der Extremitåten. n Plasminogenmangel
Davon abzugrenzen sind Thrombosen der
oberflåchlichen Extremitåtenvenen. Diese Form Risikogruppen sind:
kommt in varikæs verånderten Venen vor und n immobilisierte Patienten (Operation, Gips-
wird als Varikothrombose bezeichnet. behandlung, Alter)
Eine håufig bei lang liegenden Venenkathetern n Malignompatienten
auftretende Entzçndung und begleitende Throm- n Schwangere (2. Schwangerschaftshålfte)
bosierung wird als Thrombophlebitis bezeichnet. n Raucherinnen mit Ústrogenpråparaten
Kommt es in Folge einer Thrombosierung va- n Patienten mit venæsen Verweilsonden (Schritt-
rikæs verånderter Venen zur Entzçndung, ist der macher, venæses Intraportsystem)
Begriff Varikophlebitis gebråuchlich.
Die Abgrenzung der tiefen Venenthrombose n Ein hohes thrombembolisches Risiko
als eigenståndiges Krankheitsbild zu oberflåchli- besteht bei:
chen Thrombosen geht auf Ochsner und DeBa- n Thromboseanamnese
key (1941) zurçck. n orthopådischen Operationen
n Operationen mit 2 (oder mehr) zusåtz-
lichen Risiken
6.3.2 Øtiopathogenese n Tumorpatienten
Die Inzidenz betrågt etwa 600 000 Fålle pro Jahr, Ein mittleres thrombembolisches Risiko
die Pråvalenz liegt bei 7,3 von 100 000 Einwoh- besteht bei:
ner. n ausgedehnten Operationen
Virchow hat 1856 die grundlegenden Er- n Operationen mit 1 zusåtzlichen Risiko
kenntnisse der pathophysiologischen Vorgånge n Patientenalter > 40 Jahre (0,5% bei 50-
erarbeitet. Danach kommt es bei der Venen- Jåhrigen; 1,3% bei 60-Jåhrigen; 3,8%
thrombose zu folgenden Ønderungen gegençber bei 80-Jåhrigen)
dem Normalzustand:
150 n 6 Venæses System

bose anzusehen. Sie tritt bei etwa 20% der


Ein niedriges thrombembolisches Risiko
Månner und etwa 8% der Frauen innerhalb von
besteht bei:
5 Jahren auf.
n kurzen, unkomplizierten Eingriffen
n Fehlen zusåtzlicher Risiken
6.3.4 Diagnose
6.3.3 Klinik n Bildgebende Verfahren

Schwellung (v. a. die einseitige Extremitåten- Je nach Thromboselokalisation ist deren Effi-
schwellung), Schmerz beim Auftreten und bei zienz unterschiedlich. Die Phlebographie vermag
Kompression, Empfindlichkeit sowie Kåltegefçhl Thrombosen aller Etagen sicher nachzuweisen.
sind hinweisend. Die Kompressionssonographie mit B-Bild er-
reicht im Verlauf der Beinvenen eine Aussagesi-
Mægliche Frçhkomplikationen sind: cherheit, die an die Phlebographie heranreicht.
n Lungenembolie (LE) [Håufigkeit (USA): Als Schwachpunkt der Sonographie ist die Dar-
650 000/Jahr; Mortalitåt (USA): stellung der Beckenvenen aufgrund ungençgen-
100 000±200 000/Jahr; Sherry (1976), Moser der Kompression zu beachten.
(1980)]. Die Dopplersonographie stellt somit nur im
n Phlegmasie Oberschenkel- und Leistenbereich eine ausrei-
chend verlåssliche Methode dar. Mit der Du-
Als Spåtfolge kann ein postthrombotisches Syn- plexsonographie sind Diagnosen aller Beineta-
drom (PTS) mit und ohne Ulkus auftreten. gen mæglich, wobei im Unterschenkelbereich
Im Gegensatz zu arteriellen Thrombosen wer- auch Fehldeutungen mæglich sind.
den venæse Thrombosen håufig spontan rekana-
lisiert. Hierfçr sind die kærpereigene (endogene)
Fibrinolyse und Retraktionsmechanismen ver- n Laboruntersuchungen
antwortlich. Sie kænnen das Thrombusvolumen
D-Dimere sind Abspaltprodukte, die durch Pro-
auf 1/10 des Ausgangswerts reduzieren. Ein vom
teolyse aus vernetztem Fibrin entstehen. Nach
Endothel gesteuerter Umbau setzt etwa ab dem
kærpereigener (endogener) spontaner Thrombo-
3. Tag nach Thrombosebeginn ein (Abb. 6.11).
lyse und therapeutischen Lyseverfahren kænnen
Eine Lungenembolie kann szintigraphisch in
sie im Blut nachgewiesen werden. Erhæhte Wer-
bis zu 50% aller tiefen Venenthrombose nach-
te finden sich auch bei zahlreichen Krankheits-
gewiesen werden. Das Risiko einer tædlichen
zustånden, wie Blutungen, Operationen, Trau-
Lungenembolie ohne Heparintherapie betrågt
men, Tumoren, Entzçndungen und Schwanger-
bis 18% (Greenfield 1985).
schaft. Somit sinkt die Spezifitåt dieses Tests er-
Eine chronisch venæse Insuffizienz (CVI) ist
heblich. Fçr die Sensitivitåt (das Erkennen tat-
in etwa 80% als Folge einer tiefen Venenthrom-
såchlich Kranker) erreicht er mit fast 100% eine
sehr hohe Bedeutung. Von den verwendeten La-
bortests hat der Vollblutassay (SimpliRed) die
hæchste Sensitivitåt.

6.3.5 Prophylaxe
Sie wird bei Zugehærigkeit zu einer Risikogrup-
pe (z. B. Operation, Immobilisation) und Vor-
handensein zusåtzlicher Risikofaktoren (z. B.
Gerinnungsstærungen, Nikotin) bereits ab dem
Abb. 6.11. Spontanverlauf bei Venenthrombose, a durch 16. Lebensjahr gefordert.
Thrombus verschlossenes Gefåû mit Kollaterale, b Rekanalisa- Die Wahl und Dosierung des Medikaments
tion, c Thrombusretraktion; verbliebene organisierte Throm- sind vom Thromboserisiko (hohes, mittleres,
busreste imponieren phlebographisch als postthrombotische niedriges Risiko) abhångig. Niedermolekularem
Wandverånderungen einer alten Venenthrombose Heparin (NMH) kommt die Hauptbedeutung zu.
6.3 Tiefe Venenthrombose (TVT) n 151

6.3.6 Therapie hohem Alter eine Antikoagulation/Lyse kon-


traindiziert. Deshalb sind mindestens 30% al-
Ziele sind: ler in Frage kommenden Patienten primår fçr
n Wiederherstellung der venæsen Strombahn eine Lysetherapie ungeeignet.
n Verhçtung der Frçhkomplikationen (Klap-
penschaden, Embolie, Phlegmasie) Als Basistherapie werden immer die Antikoagu-
n Verhçtung von Spåtschåden (PTS) lation und Kompression angewendet. Je nach
Thrombosealter kommen zusåtzlich verschiede-
Auch bei z. T. kontrovers gefçhrter Diskussion ne Maûnahmen in Betracht:
hinsichtlich Nutzen, Risiko und Spåtresultat im
Vergleich zwischen medikamentæser und opera- Im akuten Stadium (bis 1 Woche):
tiver Therapie nimmt die venæse Thrombekto- n Antikoagulation
mie ihren festen Platz in der chirurgischen Be- n Thrombolyse
handlung der tiefen Becken-Bein-Venen-Throm- n Thrombektomie
bose ein. Kenntnisse der venæsen Gefåûanato- n Sperroperationen
mie und der Pathologie des thrombotischen
Schadens bestimmen letztendlich die Indikatio- Im chronischen Stadium:
nen zur Differenzialtherapie. n Kompression
Grundsåtzlich sollten folgende Aspekte in die n Lagerung (in der Nacht)
Therapieentscheidung einflieûen: n evtl. Antikoagulation (Rezidive)
n Thrombosetyp n evtl. Bypassverfahren
Unterschieden werden der aszendierende Typ
(distale, von der Wade ausgehende Thrombo- Die chirurgische Therapie venæser Erkrankun-
se) und der deszendierende Typ (proximale, gen ist indiziert bei:
von der Beckenetage ausgehende Thrombose). n varikæsen Erkrankungen
Die aszendierende Thrombose wird grund- n aszendierender V.-saphena-magna-Thrombo-
såtzlich konservativ-medikamentæs behandelt, phlebitis
da operative selektive Thrombektomiemanæ- n iliofemoraler Venenthrombose (< 7 Tage)
ver der einzelnen tiefen Unterschenkelvenen n venæsem TOS
technisch nicht durchfçhrbar sind. n Phlegmasie
n Thrombosealter
Grundsåtzlich gilt: Mit zunehmendem Die erfolgreiche Therapie wird an der Zahl der
Thrombosealter sinken die Chancen einer er- Komplikationen gemessen, also der Zahl der
folgreichen Rekanalisation durch Lyse- oder tædlichen Lungenembolien, der Håufigkeit von
Thrombektomieverfahren. Ûber 14 Tage alte Thromboserezidiven sowie der postthromboti-
Thrombosen werden in der Regel weder ly- schen Spåtschåden.
siert noch thrombektomiert (Abb. 6.12).
n Kontraindikationen
Grundsåtzlich ist bei frischem Hirninsult, n Medikamentæse Therapie
Magenulkus, Schwangerschaft, Tumoren und
Die Blutverdçnnung (Antikoagulation) ist bei
der Thrombosebehandlung eine wesentliche
Grundlage. Bestehende Thromben werden zwar
nicht aufgelæst, das weitere Wachstum wird je-
doch verhçtet.
Initial wird Heparin çber Perfusor (Richtwert:
1000 IE/h) gegeben. Es schlieût sich eine 5-tågige
i.v. Heparingabe, çberlappend mit oraler Anti-
koagulation (z. B. Marcumar) an. Die çberlappen-
de Gabe von Heparin ist zu Beginn der Marcu-
martherapie erforderlich, weil wåhrend der ersten
24 h nach Therapiebeginn mit Marcumar infolge
abfallender Protein-C-Werte vorçbergehend ein
Abb. 6.12. Zeitlicher Verlauf bei tiefer Venenthrombose Zustand der Hyperkoagulation (!) erzeugt wird.
152 n 6 Venæses System

Zu beachten ist: Je kçrzer die Dauer der He- selbst gerinnungshemmend. Ihr Abfall nach Ly-
parintherapie, desto seltener treten heparinin- setherapie signalisiert einen Zustand neuer Ko-
duzierte Thrombozytopenien auf. Unter Heparin agulabilitåt, der wiederum eine medikamentæse
ist in etwa 8% mit einer asymptomatischen Pro- Dauerantikoagulation erfordert.
gression des Thrombosewachstums nach zentral Zur Kontrolle werden Thrombinzeit und Fib-
zu rechnen. Eine alleinige orale Antikoagulation rinogenspiegel gemessen:
(Marcumar) wird von einer Thromboseprogre- Der Thrombinzeitnormalwert ist etwa 20 s
dienz bzw. Rezidivrate von etwa 20% begleitet! (17±24 s). Nach Therapiebeginn kommt es zu-
Der Wirksamkeitsnachweis von Heparin er- nåchst fçr 4±8 h durch Freisetzung von Fibrin-
folgt in PTT-Werte, die das 1,5- bis 2,5-fache und Fibrinogenspaltprodukten zu einer Verlånge-
des Normalwerts (60±100 s) betragen, der von rung, danach zu einer Verkçrzung der Throm-
Marcumar durch einen TPZ-Wert von 18±25% binzeit (infolge Erschæpfung der Plasminogen-
(Achtung: je nach Labortest und verwendetem
Thromboplastinpråparat sind unterschiedliche
Tabelle 6.1. Blutungskomplikationen unter Antikoagulation
Nutzwerte mæglich!). Der Laborwert INR sollte und Lyse
2,0±3,0 (internationaler Standard) betragen.
Die Heparintherapie wird bis nach Unter- Antikoagulation
schreiten einer TPZ von 30% (bei gleichzeitig
çberlappender Marcumargabe) durchgefçhrt. n Heparin (UFH und NMH)
Die Marcumartherapie dauert mindestens 3, in 0,4±0,5% tædliche Blutungen a, c (nicht bei NMH)
der Regel 6 Monate, bei Rezidiv etwa 1 Jahr. 2,5±6% schwere Blutungen a, b, i (UFH, NMH)
16% leichte Blutungen a (UFH, NMH)
Auch unter optimaler Antikoagulations-
behandlung ist mit einer Rethromboserate in n Marcumar
5±10% innerhalb des ersten Jahres zu rechnen 0,6% tædliche Blutungen pro Jahr a, i
(Hirsh et al. 1996). 3% schwere Blutungen pro Jahr a

Thrombolyse
Die Lysetherapie kann als systemische oder lo-
kale Lyseform sowie mit unterschiedlicher Do- n Streptokinase
sierung als ultrahohe Kurzzeitlyse oder konven- konventionelle Dosierung:
tionelle Lyse durchgefçhrt werden. 0,7±3% tædliche Blutungen d, e, f
Die direkt in den Thrombus applizierte Sub- 4,3±10% schwere Blutungen d, e, f
stanz (im Sinne einer lokalen Lysetherapie) ist ultrahohe Dosierung:
grundsåtzlich (wegen der Dosisreduktion und 0,5% tædliche Blutungen g, h
damit Minderung der Blutungsgefahr) gegençber 0,8% schwere Blutungen e, f
der systemischen Lyse vorzuziehen. Die Dosis fçr n Urokinase
die lokale Lyse betrågt 1/10 der Menge, die fçr die 0,3% tædliche Blutungen e, f
systemische i.v.-Dosis benætigt wird. 1,1% schwere Blutungen e, f
n tPA
6,5% schwere Blutungen b
Die nachfolgenden Angaben gelten fçr die kon-
ventionelle, systemische Lyse: a
Landfeld et al. 1993; b Stein et al. 1994;
n Streptokinase (Pråparat: z. B. Streptase): c
Kienast et al. 1991; d
Straub et al. 1982;
± initial: 250 000 IE i.v. in 30 min e
Trçbestein et al. 1991; f Bollinger et al. 1987;
g h
± Erhaltung: 100 000 IE i.v./h GISSI 1986; ISAM (1986);
i
± Dauer: 3±5 Tage, je nach Effekt (Ræntgen- Levine et al. 2001
kontrolle), jedoch nie långer als 7 Tage UFH = unfraktioniertes Heparin; NMH = niedermolekulares He-
n Urokinase (Pråparate: z. B. Kabikinase, Abbo± parin
kinase, Actosolv): Die Bezeichnung ¹schwere Blutungª beinhaltet:
± Hb Abfall um 2 g/dl
± initial: 40 000±100 000 IE i.v. in 30 min
± Bluttransfusion ³ 2 Einheiten
± Erhaltung: 50 000 IE i.v./h ± intrazerebrale Blutung
± Dauer: 5±10 Tage ± retroperitoneale Blutung
± perikardiale Blutung
Es schlieût sich immer eine Antikoagulations- ± Blutung in groûe Gelenke
behandlung mit Heparin an: Die bei der Lyse ± Blutung in das Auge
entstehenden Fibrinspaltprodukte (FSP) wirken ± Blutungsereignisse mit nachfolgender Operation
6.3 Tiefe Venenthrombose (TVT) n 153

Tabelle 6.2. Lungenembolie spiegel) auf das 3- bis 4-fache des Normalwerts.
Der Fibrinogenspiegel sollte, zur Vermeidung
Lungenem- Letalitåt Studie von Blutungen, nicht unter 100% absinken (Hin-
bolierate [%] weis: Initialdosis nicht zu niedrig wåhlen).
[%]

n Antikoagulation 4 0,7 Marbet (1986)


1±2 Martin (1990)
n Frçhe Komplikationen und Ergebnisse
der medikamentæsen Therapie
n Heparin 13 Wahba (1991)
n Thrombolyse 3 0,4 Billard (1987) Je nach verwendeter Substanz, Dosierung, The-
(alle Formen) Bollinger (1987) rapieschema und Thromboselokalisation kænnen
unter medikamentæser Therapie schwerwiegen-
de Komplikationen mit Todesfolge auftreten.
Tabelle 6.3. Tædliche Lungenembolien unter Thrombolyse- Analysen aus der 1998 abgeschlossenen
therapie PHLEFI-Studie (Phlebothrombose-Fibrinolyse-
Studie) zeigten bei 1489 behandelten Patienten
n Letalitåt [%] (alle Formen und Substanzen der fibrinolyti-
[absolut] schen Therapie) eine Håufigkeit von 21 zerebra-
n konventionelle Streptokinaselyse 1305 6 0,46 len Blutungen (1,4%), von denen 5 (0,334%)
tædlich verliefen.
n konventionelle Urokinaselyse 1035 2 0,19
Die Tabellen 6.1 bis 6.4 geben eine Zusam-
n ultrahohe Streptokinaselyse 229 4 1,75
menfassung verschiedener Studien bezçglich
(alle Etagen)
Blutungshåufigkeit, Lungenembolierate und Le-
n ultrahohe Streptokinaselyse 61 4 6,56
talitåtszahlen.
(Beckenetage)

Analyse aus 11 Studien; Grimm (1990)


n Chirurgische Therapie
bei Bein-Becken-Venen-Thrombose
Tabelle 6.4. Rekanalisation nach Lysetherapie, nach Breddin
(1984)
Auf Hohlvenenniveau haben sich V.-cava-infe-
n Zeitraum Rekanalisationsergebnis rior-Sperrverfahren bewåhrt, von denen dem
Cavafilter die græûte Bedeutung zukommt:
6 Monate ± vollståndig teilweise verschlossen n definitive Ligatur (vollståndige Unterbre-
9 Jahre offen offen chung)
125 1969±1979 55 (44%) 45 (36%) 25 (25%) n Plikatur (einengende Nåhte)
n Cavaclip (Einengung von auûen)
Analyse aus 6 Studien, fast alle phlebographiert

Abb. 6.13. Korrekte Position eines V.-cava-inferior-Filters


154 n 6 Venæses System

n Cavafilter [intraluminale Filter; Typ: Mobin- Allgemein wird çber Infektion, Blutung und Hå-
Uddin (1967) (wird nicht mehr verwendet); matom, speziell çber mægliche Verletzungen der
Typ: Greenfield (1973) (Abb. 6.13)] Beckenvene (evtl. Laparotomie), sowie das Ri-
n Entwicklung weiterer permanenter und pas- siko der intraoperativen Lungenembolie (ca.
sagerer Filter 0,5%) aufgeklårt.

Fçr die ersten 3 Verfahren wurden rezidivieren- Der Patient wird in Rçckenlage gelagert das ge-
de Lungenembolieraten von 4±5% in der Litera- samte Bein wird abgewaschen (falls steriles elas-
tur beschrieben. Thrombosen proximal der Li- tisches Auswickeln einer Oberschenkelthrombo-
gaturstelle sowie distale Thromben çber Kollate- se erforderlich erscheint). Spezielle Lagerungs-
ralvenen erklåren diese Zahlen. techniken sind nicht erforderlich. Es wird ein
Filter vom Greenfield-Typ ergeben eine Of- senkrechter Leistenschnitt der jeweiligen Seite
fenheitsrate (1 Jahr nach Implantation) von 98% vorgenommen. Nach senkrechtem Leistenschnitt
ohne begleitende Marcumartherapie (Orsini et wie zur Freilegung der Arterien, jedoch nur dis-
al. 1984). tal des Leistenbands wird die Subkutanschicht
Die Ligatur der tiefen Vene ist gelegentlich mit oft gestauten Venen durchtrennt. Die Faszie
berechtigt, wenn die drohende Lungenembolie (Pectineus) wird direkt oberhalb der Vene eræff-
eines langstreckigen (çber 15 cm), umspçlten net. Die meist daumendicke V. femoralis wird
(Phlebographie) und aszendierenden Thrombus sparsam (2±3 cm) pråpariert, evtl. werden V.
(bei gleichzeitigem Verschluss der Unterschen- profunda und V. saphena mit dargestellt. Nach
kelvenen) verhçtet werden soll. Unterfahren der V. femoralis (am besten ober-
Die isolierte, frische Oberschenkel-Becken- halb der Mçndungsstelle der V. saphena) wird
Thrombose ist eher eine Indikation zur Thromb- diese gezçgelt (Gummizçgel). Das Anzçgeln wei-
ektomie. Bei der Implantation eines Filters sollte terer Venen ist nur im Falle selektiver Thrombek-
bedacht werden, dass es im Fall einer Filter- tomiemanæver dieser Gefåûe von Næten und soll-
thrombose, auch zur Behinderung des venæsen te sonst unterbleiben.
Rçckstroms auf der gesunden Extremitåtenseite Systemisch wird Heparin (Anåsthesie) 5 000
kommen kann. bis 10 000 IE i.v. gegeben.
Die V. femoralis (wahlweise auch V. saphena,
V. profunda) wird mit 1208-Klemmen abge-
klemmt und långs inzidiert (quere Inzision nur
n Venæse Thrombektomie bei kleinkalibriger Vene).
Die distale Klemme wird geæffnet und der
Sie wird in der Regel als venæse Rçckstrom geprçft. Bedarfsweise muss
n transfemorale Thrombektomie (akuter iliofe- die Oberschenkeletage (V. femoralis) manuell
moraler Thrombosetyp) oder von distal nach proximal ausgepresst und zusåtz-
n transsubklaviale Thrombektomie (akute V.- lich mittels steriler Gummibinde (Esmarch-Bin-
subclavia-Thrombose) durchgefçhrt (1926 de) vom Knæchel bis in die Leiste ausgewickelt
eingefçhrt). Im Folgenden wird Erstere aus- werden. Da bei diesem Manæver çber die eræff-
fçhrlich dargestellt. nete Venotomie viel Blut (bis zu 1 l) verloren ge-
hen kann, sollte ein Cell-saver-System eingesetzt
Indikationen zur transfemoralen venæsen werden. Danach wird erneut distal abgeklemmt.
Thrombektomie sind: Nach Eræffnung der proximalen Klemme
n Thrombose vom deszendierenden Becken- wird der Thrombektomiekatheter (Græûe: 6,
Oberschenkel-Typ (iliofemorale Venenthrom- Kennfarbe: braun) in die Beckenetage ein-
bose) gefçhrt. Hierbei ist die Gefahr des Hochschie-
n Thrombosealter nicht çber 7 Tage bens von Blutgerinnseln in Richtung Herz ext-
Der Beginn der Erstsymptome ist zu erfragen rem unwahrscheinlich, da der nicht geblåhte
(meist als Leisten- oder Unterbauchschmerz Katheter diese mçhelos passiert. Frçher geçbte
angegeben). Eine Beinschwellung tritt oft erst Verfahren mit Blockierung der Hohlvene çber
um Tage verzægert auf eine gegenseitige Leistenveneneræffnung und
n Phlegmasia coerulea dolens (akute komplette Vorschieben eines Cavablockkatheters sollten
Thrombosierung aller Beinvenen mit nachfol- nicht durchgefçhrt werden, da hierbei eine in-
gender arterieller Mangeldurchblutung) takte Venenstrombahn unnætigerweise verletzt
6.3 Tiefe Venenthrombose (TVT) n 155

Tabelle 6.5. Behandlungsergebnisse bei TVT

Ergebnisse a Thrombek- Lyse c Heparin d


tomie b [%] [%] [%]

n Patency gesamt 72,8 48,9 meist nicht


untersucht
n schweres PTS 6,2 8,1 10,4
Abb. 6.14. Operationspråparat der V. femoralis links mit Aus- a
gussthrombus Zahlen beruhen zu 23,5% auf Nachuntersuchungen, zu
76,5% auf Schåtzungen
b
adjuvante AV-Fistel wurde in 24,3% angelegt
wird und das Risiko einer vermeidbaren c
Lyse mit rTPA = 58%; Urokinase = 60%, Streptokinase = 38%
d
Thrombose besteht! bei stationåren Patienten: UFH in 85%
Das Thrombektomiemanæver muss fast immer bei ambulanten Patienten: UFH : NMH = 44,1% : 47,1%
10- bis 15-mal wiederholt werden, bis alle PTS postthrombotisches Syndrom, UFH unfraktioniertes Hepa-
Thromben entfernt sind. Wåhrend dieser Phase rin, NMH niedermolekulares Heparin
ist unserer Meinung nach die håufig propagierte
Ûberdruckbeatmung nicht notwendig. Das Ope-
rationspråparat in Abbildung 6.14 zeigt einen Breite) ausgewickelt werden. Auch mit der Anti-
Ausgussthrombus aus dem linken Oberschenkel koagulation mittels Heparinperfusor wird be-
(V. femoralis) mit einmçndenden, ebenfalls reits im Operationssaal begonnen.
thrombosierten Seitenvenen. Abbildung 6.15. zeigt die prå- und postopera-
Abschlieûend werden die Beckenvene mit He- tiven Phlebogramme einer Becken-Bein-Venen-
parinlæsung gespçlt und die Venotomie durch Thrombose.
sparsam gestochene Naht (Prolene 6-0) ver- Tabelle 6.5 gibt einen Ûberblick çber die Be-
schlossen. Zur Drånage wird ein Redondrån handlungsergebnisse nach transfemoraler venæ-
Nr. 12 oder Nr. 14 eingelegt. Der Hautverschluss ser Thrombektomie. Die Daten sind 1999 nach
erfolgt durch Klammernaht. einer Umfrage der deutschen Gesellschaft fçr
Noch im Operationssaal sollte das Bein mit- Gefåûchirurgie erstellt worden, an welcher 136
tels elastischen Binden (4 Binden von je 12 cm Kliniken mit insgesamt 6 718 Patienten teilnah-

Abb. 6.15. Phlebographie bei tiefer Becken-Bein-Venenthrombose, a, b pråoperatives Phlebogramm mit verschlossener Becken-
vene, c, d Postoperatives Phlebogramm mit offener Beckenvene nach Thrombektomie
156 n 6 Venæses System

Abb. 6.16. Beckenvenensporn, a phlebographisches Bild mit Fçlldefekt der Vene in Hæhe des Sporns, b Ballondilatation, c Er-
gebnis mit implantiertem Stent

men (Pillny et al. 2002). Davon wurden 15,9% n Venæse Rekonstruktionsverfahren


mit Thrombektomie, 18,6% mit lokaler Lysethe-
rapie und 65,5% mit Heparin behandelt. n Verfahren bei Beckenvenenverschluss
Thrombosen und Verschlçsse der linken Be- Voraussetzung fçr die Operation nach Palma
ckenvene werden oft durch das Vorhandensein sind eine intakte gegenseitige Beckenvenen-
eines Beckenvenensporns verursacht. Nach pri- etage sowie eine intakte V. saphena magna
mår erfolgreicher Thrombektomie kommt es der Gegenseite. Zunåchst wird die gegenseiti-
håufig zu einer Rezidivthrombose als Ausdruck ge V. saphena magna pråpariert und supra-
des belassenen Sporns. Die kausale Therapie pubisch zur Gegenseite verlagert. Die V. sa-
dieses Stræmungshindernisses erfordert ein phena wird mit der V. femoralis (auf der Ver-
kombiniertes Vorgehen aus erneuter Thrombek- schlussseite) anastomosiert.
tomie, Dilatation und Stentimplantation unter n Verfahren bei Oberschenkelvenenverschluss
intraoperativer phlebographischer Kontrolle: Voraussetzung fçr die Operationen nach
Zunåchst wird die Thrombektomie mit ent- May-Husni sind intakte tiefe Unterschenkel-
sprechendem Ballonkatheter (brauner Embol- venen sowie eine intakte gleichseitige Be-
ektomiekatheter Nr. 6), bedarfsweise unter Ver- ckenvenenetage. Nach Pråparation der V. sa-
wendung eines Ringstrippers vorgenommen. phena magna wird die distale V. saphena mit
Nach Einfçhren des Dilatationskatheters (Græûe tiefen Venen im Popliteal- oder Unterschen-
des geblåhten Ballons: 12±14 mm) und Aufdeh- kelniveau anastomosiert.
nen der Beckenvene in Hæhe des Sporns wird n Verfahren bei Klappeninsuffizienz
der Stent platziert und ggf. mit dem PTA-Ballon Hier sind Klappenrekonstruktion oder -trans-
anmodelliert (Stentlånge: 4±6 cm, selbstexpan- fer mæglich, auf die hier nicht nåher einge-
dierend, Typ: z. B. SMART Control, Fa. Cordis). gangen wird.
Grundsåtzlich sollte ein flexibler, aus wenig
Drahtmaterial (im Gegensatz zu arteriellen Såmtliche venæse Rekonstruktionsverfahren sind
Stents) bestehender Stent verwendet werden. selten angewandte Eingriffe. Dementsprechend
Das Ergebnis wird phlebographisch kontrolliert sind græûere Erfahrungen und Verlaufsstatisti-
(Abb. 6.16) und die Operation wie bei einer ken nicht vorhanden. Zu bedenken ist, dass die
Thrombektomie beendet. Umgehungsoperationen nach anfånglich guten
Ergebnissen mit hohen Verschlussraten behaftet
sind.
6.4 Chronisch venæse Insuffizienz (CVI) n 157

n Frçhe Komplikationen und Ergebnisse


der chirurgischen Therapie

Tabellen 6.6 bis 6.8 geben eine Ûbersicht çber


die Ergebnisse und die zu erwartenden Kompli-
kationen bei Thrombektomie.

Tabelle 6.6. Tædliche Lungenembolie nach venæser Thromb-


ektomie

n Lungenembolieletalitåt Studie

intraoperativ perioperativ

1263 7 (0,55%) 22 (1,74%) Wahba (1991), Analyse


aus 10 Studien
535 15 (2,8%) Grimm (1990), Abb. 6.17. Venæses Ulkus am Innenknæchel
Analyse aus 6 Studien

6.4 Chronisch venæse Insuffizienz


Tabelle 6.7. Ergebnisse nach Thrombektomie mit AV-Fistel (CVI)
n Zeitraum Ergebnisse Studien (Zeitraum)
[Monate] Hierbei handelt es sich nicht um ein eigenes
Krankheitsbild, sondern um den unterschiedli-
397 ca. 29 klinische Kriterien Analyse aus chen Schweregrad einer Hautschådigung im
(asymptomatisch, 8 Studien Verlauf spezieller venæser Grundkrankheiten:
ohne PTS): (1984±1990)
etwa 63,4%
der varikæsen Venenerkrankung und der tiefen
Venenthrombose.
289 ca. 27 Offenheitsrate Analyse aus Ursåchlich sind Perforansinsuffizienzen (bei
(V. iliaca): 7 Studien Varizen) und das postthrombotische Syndrom
etwa 75% (1984±1990)
(nach tiefer Venenthrombose), die unter dem
nach Plate et al. (1990) Bild einer chronisch-venæsen Insuffizienz auf-
treten und im fortgeschrittenen Verlauf zum Ge-
webedefekt (Ulcus cruris) fçhren (Abb. 6.17).
Tabelle 6.8. Ergebnisse: Thrombektomie vs. konservative Entscheidendes Kriterium in der Entstehung
Therapie, nach Plate et al. (1984, 1990) venæser Ulzera ist der venæse Reflux infolge Klap-
penzerstærung im Bereich der tiefen Leitvenen.
Zeit Therapie Status Offenheitsraten Durch Kombination aus venæsem Blutdruck und
[Jahre] (asympto- orthostatischem Druck der Blutsåule kommt es
matisch) V. iliaca V. femoralis zusåtzlich zur Insuffizienz der Klappen in den
[%] [%] [%] Perforansvenen und damit dort zur Flussumkehr.
1/2 operativ 42 76 52
Die so dem Ûberdruck ungeschçtzt ausgesetzte
Haut wird im Sinne einer dekubitalen Verån-
konservativ 7 35 26
derung von innen her zerstært. Anatomisch be-
5 operativ 37 77 36 dingt treten diese Stærungen an Orten mit
konservativ 18 30 11 mçndenden Perforansvenen und geringer Weich-
teilstruktur, d. h. çberwiegend im Unterschenkel-
verlauf auf. Vor Auftreten eines Ulkus werden
Stadien der Hautschådigung durchlaufen, die als
chronisch-venæse Insuffizienz-Stadien I±IV be-
zeichnet werden. Etwa 1% der Bevælkerung in
Deutschland haben ein Ulcus cruris.
158 n 6 Venæses System

Tabelle 6.9. Wertigkeit therapeutischer Verfahren bei Erkrankungen des Venensystems

Verfahren Prinzip Bewertung

n Kompression Staseminderung durch Beschleunigung Basistherapie (akute und chronische Thrombose)


des venæsen Rçckstroms in den tiefen Venen
n Antikoagulation Verhçtung des Thrombuswachstums Basistherapie (akute Thrombose);
(Apposition) (Heparin, Marcumar) drastische Reduktion tædlicher Lungenembolien
n Fibrinolyse Auflæsung des Thrombus durch Medikamente Kausaltherapie (akute Thrombose)
(Streptokinase, Urokinase, rt-PA) Vorteil: Vermeidung einer Operation
Nachteil: verzægerte Rekanalisation
(Stunden bis Tage); Lyserisiko (Blutung)
n Thrombektomie Entfernung des Thrombus durch Operation Kausaltherapie (akute Thrombose)
Vorteil: sofortige Rekanalisation
Nachteil: Operationstrauma
n Sperreingriffe Venenblockade proximal des Thrombus Embolieprophylaxe
(z. B. Implantation eines V.-cava-Filters)

Grundsåtzlich kann jedes venæses Ulkus un-


ter entsprechender physikalischer Therapie zum 6.6 Literatur
Abheilen gebracht werden. Dazu ist eine sehr
konsequente und oft lebenslange Behandlung Alimi YS, Barthelmy P, Juhan C (1994) Venous
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7 Lungenembolie
Die Lungenembolie als Folge einer tiefen Venen-
thrombose stellt eine ernste Erkrankung dar. 7.2 Diagnostik
Auch wenn die meisten Formen klinisch uner-
kannt verlaufen, ist jeder Pulsanstieg in Kom- 7.2.1 Labor und Ræntgen
bination mit Luftnot nach einer Beinvenen-
thrombose kritisch anzusehen. n D-Dimer
Neben dem direkten phlebographischen
Nachweis von Thromben in den Extremitåtenve- Die kærpereigene (endogene) Fibrinolyse wird
nen (fast ausschlieûlich der tiefen Bein- und Be- bei Thrombosen aktiviert und baut die fibrin-
ckenvenen) als Ursprungsort erfolgt heute die haltigen Thromben ab. Dabei werden so ge-
Diagnose der Lungenarterienembolie durch die nannte Fibrinogenspaltprodukte (D-Dimere)
CT-Untersuchung. freigesetzt. Sie lassen sich mit Labortests
In Tabelle 7.1 sind die epidemiologischen Da- (ELISA) leicht nachweisen. Die Normalwerte lie-
ten der USA mit denen von Deutschland vergli- gen bei 150±450 mg/dl Fibrinogen und
chen. 0±0,25 lg/ml D-Dimer).
Ein normaler D-Dimer-Test schlieût eine
Thrombose bzw. eine Lungenembolie praktisch
immer aus (hoher ¹negative predictive valueª).
Ein erhæhter D-Dimer-Test ist bei fast allen
7.1 Klinik Patienten mit Lungenembolie nachweisbar. Al-
lerdings gehen Infektionen, Schwangerschaft
Neben Tachykardie, Dyspnoe und Schmerzen und Tumoren ebenfalls mit einer Erhæhung der
beim Atmen zeigen sich håmodynamisch An- D-Dimere einher.
stiege des Pulmonalarteriendrucks, des enddia- Als Ausdruck der endogenen Fibrinolyse sind
stolischen Drucks des rechten Ventrikels und die Fibrinogenspiegel im Blut erniedrigt.
des pulmonalen Gefåûwiderstands.

n Ræntgen
Tabelle 7.1. Inzidenz der Lungenembolie in den USA und Im Ræntgenthorax besteht Strahlentransparenz
Deutschland, nach Odenthal et al. (1992) infolge Rarefizierung der Lungengefåûe (West-
Anzahl Davon tædlich mark-Zeichen). Blutgasanalyse und Kapnome-
trie tragen zur Diagnose bei.
USA 500 000 90 000±200 000 Nicht durchblutete, jedoch beatmete Ab-
Deutschland 200 000 10 000±20 000 schnitte der Lunge werden als Totraumventilati-
on bezeichnet. Ein Perfusionsausfall infolge ei-
Angaben pro Jahr ner Embolie entspricht genau diesem Zustand.

n Blutgasanalyse

Der im Stoffwechsel anfallende CO2-Anteil er-


reicht infolge des Kreislaufversagens nicht die
162 n 7 Lungenembolie

Alveole. Demzufolge sinkt der hier gemessene


CO2-Anteil deutlich ab. 7.3 Therapie
Die Messung des arteriellen pCO2 und des al-
veolåren pCO2 (mittels Kapnometrie) erlauben Sie richtet sich nach Ausmaû (Perfusionsausfall
die Bestimmung des arterioalveolåren CO2-Gra- der Lungenstrombahn) und klinischem Bild. In
dienten (arterieller pCO2 minus alveolårer pCO2): Frage kommen:
n Norm: pCO2 ca. 5 mmHg n Antikoagulation (Basistherapie der Venen-
(bei COPD £ 15 mmHg) thrombose)
n Lungenembolie: pCO2 deutlich > 15 mmHg n Thrombolyse (systemisch oder lokal)
n Operation (Embolektomie der Pulmonalarte-
rien)
7.2.2 EKG

Hinweise fçr eine Lungenembolie im EKG sind 7.3.1 Thrombolyse


SI-QIII-Typ, p-Pulmonale, Rechtstyp. Ûberein-
stimmung besteht in maximal 20%. Rasch wirksame Thrombolytika mit sehr kurzer
Differenzialdiagnostisch wird ein Myokard- Halbwertszeit bilden heute eine Alternative zur
infarkt ausgeschlossen. chirurgischen Therapie bei akuter, fulminanter
Lungenembolie.
Kontraindikationen bestehen
7.2.3 Bildgebende Verfahren n bis 10 Tage nach Verletzungen (Operation,
Trauma)
Mit der Computertomographie (mit Kontrast- n bis 2 Monate nach Hirninsult
mittel) kænnen zentrale Thromben direkt nach- n bei Bluthochdruck, systolisch > 180 mmHg;
gewiesen werden, mit der Pulmonalarteriographie diastolisch > 120 mmHg
sowohl zentrale als auch periphere Thromben. n bei Leberschaden, Blutungsneigungen
Die Szintigraphie dient zur Abklårung des n bei Schwangerschaft
Ausmaûes des Perfusionsausfalls. n bei Entzçndungen (Endokarditis, Pankreatitis)
Zur Abklårung der Embolieursache wird eine
Phlebographie der unteren Extremitåten durch- Der Plasminogenaktivator (rt-PA) [Pråparat:
gefçhrt (muss bei fulminanter Lungenembolie Actilyse¾ 20 mg (Algeplase), Fa. Boehringer In-
unterbleiben). gelheim] wird zunåchst als Bolus 10 mg i.v. ap-
pliziert, dann werden 90 mg via Perfusor çber
2 h i.v. gegeben. Die Grenzdosis von 100 mg
7.2.4 Einteilung muss beachtet werden, da als Komplikation eine
Hirnblutung auftreten kann (Risikorate:
Entsprechend der klinischen, håmodynamischen 1,9±3,0%). Nach derzeitiger Studienlage wird
und respiratorischen Parameter werden vier Sta- das oben skizzierte Vorgehen zur Thrombolyse,
dien unterschieden (Tabelle 7.2). mit und ohne Heparingabe, empfohlen. Die An-

Tabelle 7.2. Stadieneinteilung der Lungenembolie

Stadium I II III IV

n Ausmaû klein mittel massiv fulminant


n Klinik keine Tachykardie Dyspnoe Dyspnoe
Angst Kollaps Schock
n Blutdruck normal normal (;) erniedrigt (;;) erniedrigt (;;;)
n pO2 mmHg normal < 80 < 65 < 50
n pCO2 mmHg normal < 40 < 30 < 30
n PAP mmHg normal leicht erhæht > 30 > 30

PAP pulmonal-arterieller Druck


7.3 Therapie n 163

gaben beziehen sich auf zwei groûe multizentri- gelegenen Abschnitten (Pulmonalarterienåste)
sche Studien von 1993 (Goldhaber et al.) und werden Sauger verwendet. Bei Verletzung der
2003 (MAPPET-3-Studie, Konstantinidis et al.). Gefåûwand ist eine Ûbernåhung des åuûerst
In Zentren mit der Mæglichkeit des Einsatzes zarten Endothels sehr schwierig oder unmæglich
einer Herz-Lungen-Maschine werden Patienten (Folge: intrabronchiale Blutung). Ein Embol-
im Stadium einer fulminanten Embolie in der ektomiekatheter (nach Fogarty) ist praktisch nie
Regel operativ versorgt. Bei eindeutiger klini- indiziert. Bei peripheren Embolien ist nach
scher Symptomatik und Befund (tiefe Beinve- Eræffnung beider Pleuren durch manuelle Mas-
nenthrombose) ist im Notfall die rasche Opera- sage die indirekte ¹Embolektomieª kleinerer Ar-
tion (ohne weitere Diagnostik) indiziert und le- terien mæglich.
bensrettend. Bei Verdacht auf intrakardiale Thromben
muss auch der rechte Vorhof (bedarfsweise die
rechte Kammer) inspiziert werden (deshalb ist
7.3.2 Pulmonalarterienembolektomie generell die Kançlierung beider Hohlvenen zu
empfehlen).
Eine Pulmonalarterienembolektomie erfolgte
erstmals 1908 ohne Herz-Lungen-Maschine Unter Reanimationsbedingungen wird eine ex-
(Operation nach Trendelenburg), 1961 dann un- terne thorakale Herz-Druck-Massage durchge-
ter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine (Sharp, fçhrt und der Patient in den OP gebracht.
Baltimore; Cooley, Houston). Zunåchst wird nur die untere Kærperhålfte
Sie ist bei massiver oder fulminanter Lungen- (beide Leisten) steril gewaschen und abgedeckt.
embolie (Stadien III und IV) sowie bei Kon- Die Leistengefåûe (A. und V. femoralis) einer
traindikationen zur Lysetherapie indiziert. Seite werden freigelegt und angeschlungen.
Der Patient wird çber die Mæglichkeit von Fçr die extrakorporale Zirkulation ist syste-
Blutung bzw. Infektion und speziell çber die Ri- misches Herparin (20 000 Einheiten, i.v. oder
siken eines Eingriffs mit der Herz-Lungen-Ma- i.a.) erforderlich.
schine aufgeklårt. Die A. femoralis communis wird mit Hilfe ei-
Die Technik ist abhångig von der Situation ner 22-F-Kançle (ca. 7,5 mm) und 3/8-3/8-Zoll-
des Patienten (Operation bei stabilem Kreislauf Konnektor, die V. femoralis mit Hilfe einer
oder unter Reanimationsbedingungen). 28-F-Kançle und 1/2-1/2-Zoll-Konnektor kanç-
liert. Die Verwendung einer çberlangen venæsen
Bei stabilem Kreislauf erfolgen mediane Sterno- Kançle erlaubt das Fahren des errechneten, vol-
tomie, Heparingabe und Anschluss der HLM in len Flusses. Da das Einfçhren derselben Schwie-
çblicher Technik (1 aortale Kançle, 2 venæse rigkeiten bereiten kann, kann auch eine kurze
Kançlen von jeweils 32 F und 3/8-3/8-Zoll-Kon- femoral-venæse Kançle verwendet werden. Hier-
nektoren zur Kançlierung beider Hohlvenen). bei lassen sich jedoch nur etwa 3/4 des errech-
Elektrisch wird Kammerflimmern induziert. neten Flusses fahren. Bei anatomisch gradlini-
Bei jçngeren, kardial nicht vorerkrankten Pa- gem Verlauf von V. cava, rechter V. iliaca und V.
tienten ist Kardioplegie nicht unbedingt erfor- femoralis bietet die Kançlierung von rechts oft
derlich, åltere, kardial vorgeschådigte Patienten einen ausreichenden venæsen Rçckfluss zur
sollten Kardioplegielæsung in çblicher Technik Herz-Lungen-Maschine und erlaubt einen vollen
(via Aorta ascendens nach Abklemmen der Aor- Fluss.
ta) erhalten. Nach Ûbergang auf totalen kardio- Nach Anschluss an die Herz-Lungen-Maschi-
pulmonalen Bypass (Anzçgeln beider Hohlve- ne wird auf die extrakorporale Zirkulation um-
nentourniquets) wird der Pulmonalarterien- gestellt und die Druckmassage beendet. Das ge-
stamm zwischen den Haltefåden långs eræffnet. samte Operationsgebiet wird vollståndig gewa-
Es folgen Embolektomie, instrumentelle Entfer- schen und abgedeckt.
nung der Thromben, am besten mit einer Korn- Der Brustkorb wird çber mediane Sternoto-
zange und dem Maschinensauger, evtl. auch mit mie eræffnet.
dem Cellsaver-Sauger. Um eine Schådigung des Falls der errechnete Fluss vorliegt, kann die
Gefåûwandendothels durch die Instrumente zu femorale Kançlierung beibehalten werden. Bei
vermeiden, sollte das Gerinnsel gezielt im pro- ungençgendem Fluss muss venæs umkançliert
ximalen Anteil (Pulmonalarterienstamm und werden. Hierzu wird çber das rechte Herzohr
beide Abgånge) gegriffen werden. In den tiefer eine 2-Stufen-Kançle in çblicher Weise in Rich-
164 n 7 Lungenembolie

Kardioplegieleitung

Abb. 7.1. Thrombektomie, a Operationsschema, b intraoperatives Bild mit Thrombektomie aus dem Vorhof

Tabelle 7.3. Therapieergebnisse bei Lungenembolie und chronischer pulmonaler Hypertonie

Lungenembolie

Letalitåt
n nach Thrombolyse 15±20% Goldhaber et al. (1987)
Verstraete et al. (1988)
n nach Operation (pulmonale Thrombendarteriektomie) 10±20% Slany et al. (1985)
Prognose
n 5-Jahres-Ûberlebensrate (nach Operation) 80% Daily et al. (1990)

Chronische pulmonale Hypertonie

Håufigkeit 0,5±4% Daily et al. (1990)


Prognose
n 5-Jahres-Ûberlebensrate a (ohne Operation) PAP > 30 mmHg : 30%
PAP > 50 mmHg : 10%
n Operationsletalitåt bis 20% Chitwood et al. (1985)
(pulmonale Thrombend- Daily et al. (1990)
arteriektomie) Iversen (1994)
a
Abhångig vom bestehenden Mitteldruck in der Pulmonalarterie (PAP)

tung untere Hohlvene eingefçhrt. Danach kann der extrakorporalen Zirkulation (transatrial),
komplett auf die Vorhofkançle umkançliert und oder çber die liegende venæse Schleuse (trans-
die femoral-venæse Kançle entfernt werden. Die jugular) eingebracht werden. Er wird distal der
Notwendigkeit der Vorhoferæffnung (zur intra- Abgånge der Nierenvenen platziert. Bei der
kardialen Thrombektomie) erfordert eine zu- Ræntgendurchleuchtung sind diese in Hæhe des
såtzliche Kançlierung der oberen Hohlvene 2. LWK zu erwarten.
(Abb. 7.1). Das venæse ableitende System muss Eine Sonderform der operativen Therapie
dazu çber einen Y-Konnektor (1/2-3/8-1/2-Zoll) stellt die pulmonale Thrombendarteriektomie
verbunden werden. bei chronischer Lungenembolie dar. Hauptziel ist
Am Ende der Operation wird ein Cava-Filter hierbei die pulmonale Hypertonie zu senken
(V. cava inferior) implantiert. Dieser kann ent- und damit die Belastbarkeit, v. a. jçngerer Pa-
weder durch den rechten Vorhof, nach Beenden tienten, zu erhæhen.
7.4 Literatur n 165

Diese spezielle Form der Therapie wird in Hirsh J, Hoak J (1996) Management of deep vein
nur wenigen Zentren durchgefçhrt und bedarf thrombosis and pulmonary embolism. Circula-
entsprechender Erfahrung, zudem die periope- tion 93:2212±2245
rative Letalitåt deutlich erhæht ist. Iversen S (1994) Zur operativen Behandlung der
thromboembolisch bedingten pulmonalen Hyper-
Tabelle 7.3 gibt einen Ûberblick çber die the-
tonie. Z Kardiol 83(Suppl 6):193±199
rapeutischen Ergebnisse nach Thrombolyse und Jamieson SW, Kapelanski DP (2000) Pulmonary
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8 Niereninsuffizienz
Verschiedene Nierenkrankheiten fçhren zum zu-
nehmenden Verlust der exkretorischen Nieren- 8.3 Therapie
funktion bis hin zur Uråmie. Infolge Retention
harnpflichtiger Substanzen entsteht das Krank- Das chronische Nierenversagen erfordert den
heitsbild einer terminalen Niereninsuffizienz, dauerhaften Ersatz der Nierenleistung durch
die unbehandelt mit dem Leben nicht vereinbar chronische Dialyseverfahren (symtomatische
ist. Therapie) oder Nierentransplantation (kausale
Hiervon abzugrenzen sind passagere Stærun- Therapie).
gen der Nierenfunktion (posttraumatisch, post- Bei den Dialyseverfahren kommen die Håmo-
operativ, Intoxikationen), die einer meist vorç- dialyse (håufigste Form) und die Peritonealdialyse
bergehenden Unterstçtzung durch Dialysebe- (seltene Form) in Frage. Fçr den Einsatz der chro-
handlung bedçrfen. nischen Håmodialyse ist ein Zugang zum Blut-
kreislauf erforderlich. Dieser wird entweder im
Sinne eines temporåren Gefåûzugangs durch Ka-
thetersysteme (z. B. Sheldon-Katheter, Demers-
Katheter) oder eines dauerhaften Zugangs durch
8.1 Epidemiologie chirurgische Eingriffe (Shuntanlage) erzielt.
und Øtiopathogenese 1912 wurde von dem amerikanischen Phar-
makologen John J. Abel das erste Dialysegeråt
Auf 1 Mio. Einwohner kommen 700 Patienten entwickelt und im Tierversuch erprobt.
mit terminaler Niereninsuffizienz. Ursachen 1943 setzte der niederlåndische Internist Wil-
sind: lem J. Kolff ein von ihm entwickeltes Dialysege-
n Glomerulonephritis: 40% råt beim Menschen ein.
n Pyelonephritis: 20%
n Zystennieren: 8%
n renovaskulåre Stærung: 5% 8.3.1 Shuntanlage

An anatomische Voraussetzungen geknçpft


kommen bei unterschiedlichen chirurgisch-tech-
nischen Mæglichkeiten verschiedene Verfahren
8.2 Klassifikation der Shuntanlage in Betracht.
Grundsåtzlich sollte die Erstanlage so distal
Je nach glomerulårer Filtrationsrate, Kreatinin- wie mæglich (Unterarm) erfolgen. Die autologe
wert und klinisch-laborchemischer Befundkons- Vene (am Unterarm: zwischen A. radialis und V.
tellation werden vier Stadien unterschieden; Sta- cephalica; am Oberarm: zwischen A. brachialis
dium IV ist die terminale Niereninsuffizienz. Sie und V. cephalica) ist zu bevorzugen, der Prothe-
zeichnet sich aus durch: GFR < 5 ml/min, Se- senshunt wird am Unterarm als Schleife; am
rumkreatinin > 10 mg pro dl sowie Uråmie (Hy- Oberarm eher langstreckig und geradlinig; in-
perkaliåmie, Azidose, Polyneuropathie). fraklavikulår (bei mangelnder Anschlussmæg-
lichkeit am Arm) als Schleife zwischen A. und
V. subclavia angelegt. Ziel ist die Schaffun