Entdecken Sie eBooks
Kategorien
Entdecken Sie Hörbücher
Kategorien
Entdecken Sie Zeitschriften
Kategorien
Entdecken Sie Dokumente
Kategorien
Standardoperationen
in der Gefåûchirurgie
Mit 186 çberwiegend farbigen Abbildungen
und 55 Tabellen
Johannes Fræmke
Klinik fçr Herz-, Thorax- u. Gefåûchirurgie
St. Johannes-Hospital
Johannesstraûe 9±15
44137 Dortmund
Dieses Werk ist urheberrechtlich geschçtzt. Die dadurch begrçndeten Rechte, insbesondere die der
Ûbersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funk-
sendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfåltigung auf anderen Wegen und der Speicherung in
Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Ver-
vielfåltigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen
der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9.
September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulåssig. Sie ist grundsåtzlich vergçtungspflichtig.
Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes.
Steinkopff Verlag Darmstadt
ein Unternehmen von Springer Science+Business Media
www.steinkopff.springer.de
° Steinkopff Verlag Darmstadt 2006
Printed in Germany
Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk be-
rechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne
der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wåren und daher von jeder-
mann benutzt werden dçrften.
Produkthaftung: Fçr Angaben çber Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag
keine Gewåhr çbernommen werden. Derartige Angaben mçssen vom jeweiligen Anwender im Einzel-
fall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit çberprçft werden.
Redaktion: Dr. Annette Gasser Herstellung: Klemens Schwind
Umschlaggestaltung: Erich Kirchner, Heidelberg
Satz: K+V Fotosatz GmbH, Beerfelden
Druck und Bindung: Stçrtz GmbH, Wçrzburg
SPIN 10992609 85/7231-5 4 3 2 1 0 ± Gedruckt auf såurefreiem Papier
Vorwort
Eine groûe Zahl von Erkrankungen der arteriellen und venæsen Gefåûe låsst sich heu-
te prinzipiell durch chirurgische oder interventionelle Techniken behandeln, wenn
auch Abteilungen fçr interventionelle Eingriffe noch weniger verbreitet sind als gefåû-
chirurgische Zentren. Mit der Mæglichkeit, den stationåren Aufenthalt zu verkçrzen,
einem geringeren Behandlungsrisiko sowie ihrer minimalen Invasivitåt liegen die in-
terventionellen Verfahren jedoch voll im Trend, gegen den sich die chirurgischen
Techniken abzugrenzen haben. Im Zeitalter des informierten Patienten muss man
in einem modernen Therapiekonzept diesem Umstand Rechnung tragen. Soweit es
sich um etablierte Verfahren auf entsprechend hohem Evidenzniveau handelt, wird
die Interventionstechnik mit ihren Komplikationen und Spåtresultaten der jeweiligen
chirurgischen Therapie gegençbergestellt und mit dem Patienten besprochen.
Der Schwerpunkt dieses Buches liegt auf der chirurgischen Therapie von Gefåû-
krankheiten einschlieûlich Diagnostik, Spontanverlauf, OP-Technik und Ergebnissen.
Die Therapie von Aneurysmen und Dissektionen der thorakalen und abdominalen
Aorta, die vor 10 Jahren noch eine Domåne der Chirurgie war, ist durch Entwicklung
und Einsatz so genannter endoluminaler Prothesen (stentgraft), heute auch auf wenig
invasivem Weg mæglich, wenn auch nicht im Gesamtverlauf der Aorta anwendbar.
Operationen an der thorakalen Aorta bedçrfen meist des Einsatzes der Herz-Lungen-
Maschine und werden somit der Herzchirurgie zugeordnet. Korrekturen des abdomi-
nellen Verlaufs erfordern eine andere Vorgehensweise, die sich an einer rein gefåûchi-
rurgischen Technik orientiert. Daher nimmt die chirurgische Therapie der Aorta eine
Sonderstellung zwischen Herz- und Gefåûchirurgie ein. Aus Grçnden der Gesamtdar-
stellung werden die Operationen an der thorakalen und abdominellen Aorta in die-
sem Band beschrieben.
Fçr die Gesamtgestaltung des Buches bin ich dem Steinkopff Verlag/Darmstadt
sehr zu Dank verpflichtet und hier insbesondere der kompetenten und geduldigen
Betreuung durch Frau Dr. A. Gasser. Nicht weniger herzlich bedanke ich mich bei
unserer Sekretårin, Frau B. Junghåhnel, die unermçdlich såmtliche Zeichnungen in
ihrer Freizeit gefertigt und damit zum optischen und inhaltlichen Erscheinungsbild
ganz entscheidend beigetragen hat.
Das Buch ist den Ørzten, Schwestern und Pflegern im St.-Johannes-Hospital, Dort-
mund gewidmet, die mich çber die vielen Jahre begleitet und unterstçtzt haben.
n
1 Bedeutung und Funktion 3.2 Apparative nichtinvasive
Gefåûdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . 27
des Kreislaufs . . . . . . . . . . . . . . . 1
3.2.1 Auskultation . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
1.1 Anatomie des Kreislaufsystems . . 1 3.2.2 Blutdruckmessung
1.1.1 Groûer und kleiner Kreislauf . . . . 2 (indirekte Methode) . . . . . . . . . . . 27
1.1.2 Gefåûe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 3.2.3 Ultraschallverfahren . . . . . . . . . . . 28
1.2 Physiologie der Homæostase . . . . 7 3.2.4 Lichtreflexionsrheographie (LRR) . 38
1.2.1 Thrombozyten . . . . . . . . . . . . . . . 7 3.2.5 Verschlussplethysmographie . . . . . 39
1.2.2 Blutgerinnung und Fibrinolyse . . . 8 3.2.6 Laufbanduntersuchung . . . . . . . . . 40
1.2.3 Gefåûwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 3.2.7 Magnetresonanztomographie . . . . . 40
1.3 Physiologie der Blutstræmung . . . 11 3.3 Apparative invasive
1.3.1 Erhaltung (steady flow) . . . . . . . . 11 Gefåûdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . 42
1.3.2 Stræmungsgesetze . . . . . . . . . . . . . 12 3.3.1 Arteriographie . . . . . . . . . . . . . . . . 42
1.3.3 Auftreten von Turbulenzen . . . . . . 12 3.3.2 Venographie . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
1.3.4 Bedeutung der Scherkraft . . . . . . . 13 3.3.3 Phlebodynamometrie . . . . . . . . . . 44
1.4 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . 13
n
4 Einsatz und Wirkung
von Medikamenten . . . . . . . . . . . 47
n
2 Risikofaktoren und Atherogenese 15 4.1 Medikamente mit Wirkung
auf die Blutgerinnung . . . . . . . . . . 47
2.1 Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . 15 4.1.1 Heparin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
2.1.1 Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . 15 4.1.2 Danaparoid . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
2.1.2 Hyperlipidåmie . . . . . . . . . . . . . . 16 4.1.3 Protamin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
2.1.3 Nikotinkonsum . . . . . . . . . . . . . . . 18 4.1.4 Cumarol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
2.1.4 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . 18 4.1.5 Streptokinase/Urokinase . . . . . . . . 55
2.1.5 Ûbergewicht . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 4.1.6 Azetylsalizylsåure (ASS) . . . . . . . . 56
2.1.6 Alter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 4.1.7 Ticlopidin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2.2 Atherogenese . . . . . . . . . . . . . . . . 20 4.1.8 Weitere antithrombozytåre
Substanzen . . . . . . . . . . . . ...... 57
2.3 Atherosklerose 4.1.9 Empfehlungen . . . . . . . . . . ...... 58
und Lebenserwartung . . . . . . . . . 22
4.2 Vasoaktive Medikamente
und Lipidsenker . . . . . . . . . . . . . . 58
4.2.1 Vasodilatatoren . . . . . . . . . . . . . . . 58
n
3 Gefåûdiagnostik . . . . . . . . . . . . . 25
4.2.2 Rheologische Substanzen . . . . . . . . 58
4.2.3 Prostaglandine . . . . . . . . . . . . . . . . 59
3.1 Nichtapparative Gefåûdiagnostik . 25
4.2.4 Lipidsenker . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
3.1.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
3.1.2 Inspektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 4.3 Infektionsprophylaxe
3.1.3 Palpation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 mit Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . 59
VIII n Inhaltsverzeichnis
n
5 Arterielles System . . . . . . . . . . . . 63 6.4 Chronisch venæse Insuffizienz
(CVI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
5.1 Arterielle Gefåûkrankheiten ± 6.5 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . 158
Einteilung und Therapie-
prinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
5.1.1 Bedeutung der Gefåûstenose
und Stadieneinteilung . . . . . . . . . . 63
n
7 Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . 161
5.1.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 7.1 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit . . . 69 7.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
5.2.1 Hirnkreislauf . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 7.2.1 Labor und Ræntgen . . . . . . . . . . . 161
5.2.2 Erkrankungen der A. carotis . . . . . 77 7.2.2 EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.3 Vertebrobasilare Insuffizienz . . . . . 85 7.2.3 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . 162
5.2.4 Erkrankungen der A. subclavia . . . 86 7.2.4 Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.5 Nierenarterienstenose . . . . . . . . . . 89
5.2.6 Andere Viszeralarterienverschlçsse 92 7.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.7 Becken-Bein-Typ . . . . . . . . . . . . . . 94 7.3.1 Thrombolyse . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.8 Popliteaaneurysma . . . . . . . . . . . . 104 7.3.2 Pulmonalarterienembolektomie . . 163
5.3 Arterielle Embolie . . . . . . . . . . . . 106
5.3.1 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
5.3.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
n
8 Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . 167
300 Jahre v. Chr. beschrieb Erasistratus drei Lei- lenden Verbindung zwischen arteriellen und
tungsbahnen des menschlichen Kærpers: Arte- venæsem System, fçhrte Malpighi schlieûlich im
rien, Venen und Nerven. Man ging von der Vor- Jahr 1661 und schloss damit endgçltig den
stellung aus, dass das Blut in den Venen flieût, Kreislauf.
wåhrend das Herz den Lebensgeist (Pneuma)
enthålt und durch Wårme in Bewegung gesetzt
wird.
Galen griff diese Ideen auf und entwickelte
sie weiter. Er hielt die Leber fçr das zentrale
1.1 Anatomie des Kreislaufsystems
Kreislauforgan. Nåhrstoffe wçrden auf venæsem
Weg herantransportiert, wåhrend die Arterien Seit der Entdeckung des Kreislaufs ist bekannt,
dem Herzen das verbrauchte Blut zurçckfçhr- dass das Blut in einem geschlossenen Ræhren-
ten. Dieser Irrglaube blieb çber 1500 Jahre die system (Gefåûsystem) zirkuliert. Dieses System
medizinische Lehrmeinung. versorgt die Organe entsprechend ihres Funk-
Um 1600 sprach Cesalpino von Arezzo zum tionszustands mit Blut und besteht aus unter-
ersten Mal von einer Blutzirkulation. Im Jahr schiedlichen Anteilen:
1628 beschrieb schlieûlich William Harvey n Das Herz ist mit seiner Pumpfunktion der
(Abb. 1.1) ein geschlossenes Kreislaufsystem, in Motor der Blutbewegung. Durch die Ventil-
dem das Blut zirkuliert. Durch das Herz ange- funktion der Herzklappen wird die Strom-
trieben wird Blut çber die Arterien in die Peri- richtung festgelegt.
pherie fortgeleitet, um dann durch die Venen n Die Arterien bilden ein vom Herzen fortfçh-
zurçck zum Herzen zu flieûen. Der letzte Ab- rendes Verteilersystem. Sie versorgen einzelne
schnitt, die Mikrozirkulation, blieb jedoch noch Kærperorgane u. a. mit sauerstoffreichem Blut.
unklar. Den Nachweis von Kapillaren, der feh- n Die Arteriolen, als Fortsetzung der Arterien,
regulieren den Blutfluss zu den einzelnen Or-
ganen und bestimmen als Widerstandsgefåûe
die Verteilung des vom Herzen gelieferten
Blutvolumens.
n Die Kapillaren mit ihrer groûen Oberflåche
vollziehen die eigentliche Aufgabe des Kreis-
laufsystems, den Stoffaustausch mit den ein-
zelnen Gewebezellen. Auf 1 cm3 Muskelgewe-
be kommen etwa 2000 m Kapillarlånge.
n Die Venen bilden ein zum Herzen hinfçhren-
des Ræhrensystem, in dem sauerstoffarmes,
verbrauchtes Blut zurçckflieût. Sie zeichnen
sich durch niedrigen Blutdruck (Nieder-
drucksystem) und groûe Kapazitåt (kapaziti-
ves Gefåûsystem) aus.
1.1.1 Groûer und kleiner Kreislauf Wåhrend der Lungenpassage wird das aus
dem groûen Kærperkreislauf stammende, venæse
Der groûe Kreislauf (Abb. 1.2, 1.3) dient der (sauerstoffarme) Blut im Bereich der Alveolen
Durchblutung såmtlicher Organe. Er setzt sich (alveolokapillare Strecke) mit Sauerstoff auf-
aus den einzelnen Organkreislåufen (Hirnkreis- gesåttigt, wåhrend gleichzeitig der im Stoff-
lauf, Nierenkreislauf, Extremitåtenkreislauf usw.) wechsel angefallene Kohlensåureanteil (CO2)
zusammen. çber die Ausatmung eliminiert wird (Abb. 1.6).
Im kleinen Kreislauf (Abb. 1.3, 1.4) wird das Dieser Vorgang wird auch als åuûere Atmung
Blut wåhrend der Lungenpassage im Kapillar- bezeichnet.
bereich der Alveolen mit Sauerstoff aufgesåttigt.
Er wird daher auch als Lungenkreislauf bezeich-
net.
Die Versorgung aller Gewebe mit Sauerstoff
ist die Hauptaufgabe des groûen Kreislaufs. Be-
dingt durch den hohen Sauerstoffpartialdruck
in den arteriellen Kapillaren und den erheblich
niedrigeren in der Zelle entsteht ein hoher Kon-
zentrationsgradient, der den O2-Ûbertritt in die
Zelle ermæglicht. Ein Vorgang, der auch als in-
nere Atmung (Gewebeatmung) bezeichnet wird
(Abb. 1.5).
Abb. 1.2. Bestandteile des groûen Kreislaufs Abb. 1.4. Bestandteile des kleinen Kreislaufs
1.1 Anatomie des Kreislaufsystems n 3
1.1.2 Gefåûe
Abb. 1.6. Pulmonaler Gasaustausch Zwischen den einzelnen Schichten der Arterien-
wand befindet sich elastisches Gewebe, das in
der Venenwand aufgrund ihrer geringeren
n Innervation
Abgesehen von kollagenen und elastischen Fa- Tabelle 1.2. Funktionen des Gefåûwandendothels
sersystemen der Gefåûe sind zwei Wandstruktu- n Schrankenfunktion Permeabilitåt, Údembildung
ren entscheidend: die Wandmuskulatur und die
Endothelzellschicht. n Synthese von ± Glykoproteinen
± Kollagen
Wåhrend der glatten Muskulatur der Gefåû- ± Fibronektin
wand eine stabilisierende und den Gefåûtonus ± Laminin
regulierende Funktion durch Kontraktionsvor- ± Faktor VIII
gånge zukommt, besteht die wesentliche Auf- ± Prostaglandinen
gabe der dem Blutstrom zugewandten Seite da- ± Stickoxid (NO)
rin, den Inhalt des Gefåûes flçssig zu halten n Stoffwechselleistung Inaktivierung von Noradrenalin,
und damit thrombotischen Prozessen entgegen- Adrenalin
zuwirken. Die hierfçr verantwortliche Struktur Aktivierung von Angiotensin I zu
ist die Gefåûintima, bei der es sich nicht nur Angiotensin II
um eine Grenzschicht zum stræmenden Blut, n Rezeptorfunktion LDL-Rezeptor
sondern um eine Zellschicht mit hoher Synthe- Prostaglandin-E1-Rezeptor
seleistung und damit zahlreichen Funktionen Histamin-H2-Rezeptor
handelt. n Migrations- Endothelisierung von Gefåûprothe-
Proliferations- sen Vaskularisierung von Trans-
Fåhigkeit plantaten
1.3 Physiologie der Blutstræmung n 11
1.3.2 Stræmungsgesetze
Der Normalwert betrågt: 10±70 dyne/cm2. Hohe Akkerman JWN, Nieuwenhuistik, Sixma JJ (1987)
Scherkråfte bewirken durch den Endothelreiz Thrombose und Arteriosklerose. Thomae, Bibe-
rach (Thromboseforschung)
eine Steigerung der Stickoxidsynthese (NO) und Berne RM, Levy MN (1992) Cardiovascular physiol-
damit eine Thrombozytenaggregationshem- ogy, 6th edn. Mosby Year Book, St. Louis
mung. Betz E (1991) Herz und Blutkreislauf. Spektrum der
Niedrige Scherkråfte (z. B. Gefåûbifurkatio- Wissenschaften, Heidelberg
nen) senken die NO- und PGI2 (Prostaglandin)- Busse R (1982) Kreislaufphysiologie. Thieme, Stutt-
Produktion. Damit kommt es zur gesteigerten gart New York
Plåttchenadhåsion und Aktivierung. Eichhorn M, Lçtjen-Drecoll E (1985) Vorkommen
und funktionelle Bedeutung der Carboanhydrase
in den Gefåûendothelien. Med Welt 36: 697±702
14 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs
Jang IK, Gold HK, Fuster V (1992) Basic studies on Pasch T, Bauer RD (1974) Dynamik des Arteriensys-
thrombosis and fibrinolysis. Curr Opin Cardiol 7: tems. Verh Dtsch Ges Kreislaufforschg 40: 25±40
546±552 Perktold K (1989) Mathematische Modellierung von
Lang J (1974) Feinstruktur der Arterienwand. Verh Sekundårstræmungsphånomenen in Abschnitten
Dtsch Ges Kreislaufforsch 40: 1±14 groûer Arterien. Håmostaseologie 9: 66±81
Mammen EF (1996) Stærungen der Håmostase. Rosenberg RD, Aird WC (1999) Vascular-bed speci-
Gelbe Hefte 26: 145±155 fic hemostasis and hypercoagulable states. N Engl
Malek AM, Alper SL, Izum S (1999) Hemodynamic J Med 340: 1555±1564
shear stress and its role in atherosclerosis. JAMA Schrey A (1991) Endotheliale Mechanismen der Va-
282: 2035±2042 sodilatation und der Vasokonstriktion. Perfusion
McDonald DA (1974) Blood flow in arteries. 2nd 4: 126±128
edn. Arnold, London Schræer H (1984) Rheologie des Gefåûendothels.
Monroe DM, Hoffman M, Roberts HR (2002) Platelets Håmostaseologie 1: 19±23
and thrombin generation. Arterioscler Thromb Weismann RE (1983) Plaques and platelets ± The
Vasc Biol 22:1381±1389 vascular surgeon's challenge and dilemma. Arch
Surg 118: 1019±1023
2 Risikofaktoren und Atherogenese
2.1.1 Arterielle Hypertonie
2.1 Risikofaktoren
Unter physiologischen und pathologischen Be-
Das Auftreten einer degenerativen Gefåûerkran- dingungen herrscht ein gewisser Fçllungs-
kung wird wesentlich vom Vorhandensein so ge- zustand im Gefåûsystem, zu dessen Charakteris-
nannter atherogener Risikofaktoren beeinflusst. tika ein bestimmter Blutdruck gehært. Er wird
Bezçglich der Håufigkeit einer Atherosklerose als derjenige Druck definiert, den die Blutsåule
muss, je nach Anzahl der vorliegenden Risiko- auf die Gefåûwand ausçbt, und wird bestimmt
faktoren, von einem sich potenzierenden Effekt durch:
ausgegangen werden. n Herzminutenvolumen
Abgesehen von unbeeinflussbaren Faktoren n Gefåûwiderstand
wie dem Alter, teils auch spekulativen Faktoren, n venæsen Rçckfluss
wurde durch den wissenschaftlichen Nachweis
in sorgfåltig durchgefçhrten Langzeitstudien
der Zusammenhang zwischen bestimmten, im- Kommt es zu Stærungen des Gleichgewichts die-
mer wiederkehrenden Risikofaktoren und der ser variablen Græûen entstehen Hoch- oder Nie-
Atherosklerose erbracht. derdruck:
n Bei der Atherosklerose erhæht sich infolge
Zu den bekanntesten Studien zåhlen: von organischen Verånderungen der Arterien
n Framingham-Studie mit einer Laufzeit von 16 der Widerstand. Das Blut wird vor dem Ka-
Jahren (1949±1965) und einem Umfang von pillarbett aufgestaut, mit daraus resultieren-
5209 Patienten, die in einem 2-jåhrigen Tur- der Blutçberfçllung des arteriellen Systems.
nus untersucht wurden Die Folge ist eine arterielle Drucksteigerung.
n Baseler Studie mit einer Laufzeit von 17 Jah- n Im Schockzustand, der sich letztlich als Re-
ren (1959±1976) und einem Umfang von 6400 gulationsproblem der Mikrozirkulation dar-
Patienten stellt, wird das Blutvolumen zuungunsten des
Es wurden 7 Risikofaktoren nachgewiesen, die arteriellen Gefåûsystems verlagert. Es kommt
aufgrund ihrer atherogen wirksamen Potenz in zum Blutdruckabfall.
2 Gruppen unterteilt werden (Tabelle 2.1). Die 5 n Bei der Herzinsuffizienz wird infolge des
Hauptrisikofaktoren werden nachfolgend erlåu- Kontraktilitåtsverlusts ein geringes Herz-
tert. minutenvolumen gefærdert. Dadurch entsteht
ein Rçckstau vor dem rechten Herz in das
Tabelle 2.1. Atherogene Risikofaktoren venæse Gefåûsystem. Wåhrend der venæse
Druck ansteigt (venæse Hypertonie), sinkt
Risikofaktoren 1. Ordnung Risikofaktoren 2. Ordnung der arterielle Blutdruck.
(primår aus sich heraus (nur in Verbindung mit der
atherogen wirksam) ersten Gruppe atherogen
wirksam) n Nach der Weltgesundheitsorganisation wird
als Blutnormdruck definiert:
n arterieller Bluthochdruck n Ûbergewicht n Bis 40 Jahre: systolisch bis 140 mmHg;
n Fettstoffwechselstærungen n Bewegungsarmut diastolisch bis 90 mmHg
n Nikotin n Stress n Ab 40 Jahre: systolisch bis 160 mmHg;
n Diabetes mellitus diastolisch bis 95 mmHg
16 n 2 Risikofaktoren und Atherogenese
Grundsåtzlich wird ein niedriger Blutdruck als Im Rahmen der Atherogenese erlangt der
protektiver Faktor im Hinblick auf atherosklero- chronische Blutfettanstieg eine entscheidende
tische Erkrankungen angesehen. pathogenetische Bedeutung. Auf der Suche nach
In etwa 80% der Fålle bleiben die Ursachen aussagekråftigen Daten hierzu wurden die Plas-
eines Bluthochdrucks unerkannt (essenzielle malipoproteine in 2 Hauptklassen zerlegt und
Hypertonie). Bei Nierenarterienstenose (renaler laborchemisch analysiert. Dabei fand man ein
Hochdruck) und Aortenisthmusstenose sind Lipoprotein geringer und eines hoher Dichte:
Blutdrucksteigerungen (v. a. im jugendlichen Al- n LDL: Low-density-Lipoprotein
ter) eine mægliche Folge dieser Erkrankungen n HDL: High-density-Lipoprotein
und sollten unbedingt behandelt werden. Im-
merhin gehen etwa 5% aller Hypertonieformen Das Konzentrationsverhåltnis von Gesamtcho-
auf eine renovaskulåre Ursache zurçck. lesterin zu HDL wird zur Berechnung des Athe-
Gemåû dem Kreislaufgesetz von Ohm bedeu- roskleroserisikos herangezogen. Ein Wert von
tet eine Druckerhæhung die Zunahme der Fluss- çber 5 gilt als prognostisch ungçnstig. Dabei
geschwindigkeit, wodurch die Gefåûwand einer kann trotz normalem Gesamtcholesterin, jedoch
hæheren Belastung ausgesetzt wird. Eine direkte erniedrigtem HDL-Wert ein deutlich pathologi-
Folge sind zunehmende Turbulenzen in der scher Quotient und umgekehrt bestehen. Ent-
sonst laminaren Blutstræmung. Besonders an scheidend ist der HDL-Wert, welcher mæglichst
Gefåûaufzweigungen (Bifurkationen) und im hoch sein sollte. Hohe LDL-Spiegel gehen mit
Bereich stårkerer Krçmmungen kommt es zu einem deutlich erhæhten Risiko fçr kardiovasku-
nachteiligen Auswirkungen. Die schnelle Kern- låre Ereignisse einher.
stræmung wird aus der Mitte des Gefåûes gegen Als prognostisch gçnstig im Sinne einer Pro-
die Wand gelenkt. Die Blutteilchen treffen ver- phylaxe der Arterienverkalkung (man spricht
stårkt gegen die zarte Intima der Gefåûwand. auch vom vasoprotektiven Effekt) haben sich
Dabei kommt es zu Schåden an der Endothel- folgende Blutfettwerte erwiesen:
schicht, wodurch sich vermehrt arterielle n Triglyzeride £ 150 mg/dl
Thromben ausbilden. n Gesamtcholesterin £ 200 mg/dl
Als Risikofaktor kommt dem Bluthochdruck ± LDL-Cholesterin < 150 mg/dl
ein besonderer Stellenwert in der Entstehung ± HDL-Cholesterin > 55 mg/dl
von Hirndurchblutungsstærungen zu. Der
Schlaganfall durch intrazerebrale Blutungen
oder viel håufiger durch extrakranielle Karotis-
stenosen ist pathogenetisch v. a. einem dauer- n Studien
haft erhæhten Blutdruck anzulasten.
In Deutschland wird die Zahl der Patienten Die enge Beziehung zwischen Serumcholesterin-
mit Bluthochdruck auf 5±8 Mio. geschåtzt. Etwa wert und Risiko von koronaren Erkrankungen
12±15% der Gesamtbevælkerung bzw. 20±25% zeigen mehrere klinische Studien.
der Erwachsenen sind betroffen, von denen et- Sowohl bei der LRC(lipid research clinics co-
wa 20% behandelt werden. ronary priming prevention trial)- als auch der
MRFIT(multiple risk factor intervention trial)-
Studie fand sich eine Verdopplung des Herz-
2.1.2 Hyperlipidåmie infarktrisikos beim Anstieg der Cholesterinwer-
te auf 220±240 mg/dl (ausgehend von einem
Verånderungen des Fettstoffwechsels sind eng Normalwert £ 200 mg/dl).
verknçpft mit der Hæhe des Blutfettgehalts, der Die Studie 4S (Scandinavian Simvastin survi-
Konzentration an Cholesterin und Triglyzeriden val study) mit 4444 KHK-Patienten mit måûig
(Neutralfett). Dieses im Blut zirkulierende Fett erhæhten Cholesterinwerten ergab eine um 30%
wird, an bestimmte Transporteiweiûe (Lipopro- hæhere Todesrate unter der Plazebogruppe, was
teine) gekoppelt, den Kærperzellen zugefçhrt. zum Studienabbruch aus ethischen Grçnden
Cholesterin und Triglyzeride gelangen v. a. fçhrte. Neben diesen ålteren Studien existieren
durch die Nahrungsaufnahme ins Blut. Krank- zahlreiche neue, deren wichtigste Aussage lautet:
haft erniedrigte oder erhæhte Spiegel dieser eine konsequente Senkung der LDL-Werte im
Substanzen bezeichnet man als Hypo- bzw. Hy- Blut reduziert das Risiko kardiovaskulårer Er-
perlipoproteinåmie. krankungen um 30±45%.
2.1 Risikofaktoren n 17
Im Studienvergleich findet man aber auch die Aufklårung der Regulation des Cholesterin-
zahlreiche Publikationen, die einen direkten Zu- stoffwechsels den Nobelpreis fçr Medizin.
sammenhang von KHK und Hypercholesterinå- Bei den LDL-Rezeptoren handelt es sich um
mie verneinen. Man muss wohl davon ausgehen, Glykoproteine (Eiweiûe mit Zuckerketten), die
dass ein erhæhter Messwert nur dann als Risiko an Oberflåchen von Zellmembranen sitzen und
zu bewerten ist, wenn kærpereigene Regulatio- LDL-Partikel aus dem stræmenden Blut binden
nen (LDL-Rezeptoren) ungençgend wirksam kænnen. Danach wird LDL in die Zellen ge-
sind und so zur dauerhaften Hypercholsterinå- schleust (rezeptorgebundene Endozytose), wo es
mie fçhren. von Verdauungsenzymen abgebaut wird.
Das hierbei frei werdende Cholesterin kann
von den Zellen als Baustein verwendet werden
n Regulation des Cholesterinstoffwechsels zur Synthese von:
n neuen Zellmembranen
Das Cholesterin atherosklerotischer Herde n Myelinscheiden der Nerven
stammt aus kugeligen, im Blut zirkulierenden n Steroidhormon (in den Nebennieren)
Partikeln, den Lipoproteinen geringer Dichte n Geschlechtshormon (Ústradiol in den Eierstæ-
(LDL), wobei etwa 75% des Gesamtcholesterins, cken)
an das LDL gekoppelt, auf dem Blutweg trans- n Gallensåuren (in der Leber)
portiert werden. Die LDL-Teilchen (Abb. 2.1)
bestehen aus einem fettigen Kern (Cholesterin- Alle genannten Syntheseleistungen zeigen die
estern), der von Phospholipid- und Cholesterin- physiologische Bedeutung des Cholesterins als
molekçlen umgeben ist. Ein groûes Proteinmo- wichtigem Strukturbestandteil aller Zellen.
lekçl (Apoprotein-B100) dient als Andockstelle Die Gallensåurebildung in der Leber ist ein be-
am LDL-Rezeptor der Zelloberflåchen. Die Hæhe deutender Schritt im Cholesterinstoffwechsel.
des LDL-Blutspiegels steht in direktem Zusam- Dort wird der prozentual græûte Anteil zur Aus-
menhang mit dem Atheroskleroserisiko: je mehr scheidung gebracht: Etwa 75% des Gesamtcholes-
LDL, desto schneller entwickelt sie sich. terins werden von der Leber aufgenommen.
Das genaue Verståndnis des Cholesterinstoff-
wechsels begann mit der Entdeckung der LDL-
Rezeptoren im Jahr 1973 (durch amerikanische n Stellenwert der Rezeptoren
Forscher aus Texas). 1985 erhielten die beiden in Bezug auf das atherogene Risiko
Amerikaner M. S. Brown und J. L. Goldstein fçr
Die Zellen nehmen Cholesterin çber eine groûe
Zahl von LDL-Rezeptoren an ihrer Oberflåche
auf, was çber einen Feed-back-Mechanismus ge-
steuert wird. Bei Reduktion der Rezeptoren
oder bei angeborenen Stærungen (funktions-
unfåhige Rezeptorproteine) wird, hauptsåchlich
in der Leber, zu wenig Cholesterin in die Zellen
geschleust, woraus eine Ûberladung des Bluts
mit Cholesterin resultiert.
Seit 1939 kennt man die familiåre Hypercho-
lesterinåmie, eine angeborene Stoffwechsel-
krankheit, die in 2 Formen auftritt.
n Die mischerbige (heterozygote) Form kommt
in einer Håufigkeit von 1 : 500 vor und zeigt
bereits bei Neugeborenen doppelt so hohe
LDL-Blutwerte. Diese Menschen erleiden be-
reits in ihrem 3. Lebensjahrzehnt die ersten
Herzanfålle.
n Die reinerbige (homozygote) Form mit einer
Abb. 2.1. Schematische Darstellung eines LDL-Teilchens, Håufigkeit von 1 : 1 Mio. zeigt LDL-Spiegel,
Durchmesser: etwa 22 nm (1 nm = 1/106 mm), Masse: etwa 3 die bis zum 6-fachen çber der Norm liegen.
Mio. Molekçle; aus Goldstein u. Brown (1985) Hierbei treten die ersten Herzanfålle schon
18 n 2 Risikofaktoren und Atherogenese
im Alter von 10 Jahren auf und sind mit 20 Tabelle 2.2. Verånderungen unter Nikotinaufnahme
Jahren fast immer obligat.
Effekte
Insbesondere bei der reinerbigen Form der Hy-
n Nervensystem Erhæhung des Sympathikotonus
percholesterinåmie zeigt sich der kausale Zu- (akute Verån- Freisetzung von Katecholaminen
sammenhang von Risikofaktor und Atheroskle- derungen)
rose.
Bei der Aufklårung des Cholesterinstoffwech- n Kreislaufsystem Ûberbeanspruchung des Kreislaufs
durch erhæhten Sauerstoffverbrauch;
sels, speziell bei der familiåren Hypercholeste- nichtinhalierendes Rauchen einer hal-
rinåmie, fand man, dass die Kærperzellen ent- ben Zigarette fçhrt zu einem O2-Ver-
weder keine oder nur sehr wenige LDL-Rezep- brauch, der einer kærperlichen
toren besitzen und somit eine Verstoffwechse- Anstrengung von 20 W çber 20 min
lung des Cholesterins in nur ungençgendem entspricht. 20 Zigaretten/Tag belasten
Maû gewåhrleistet ist. das Herz genauso stark, wie 8 h Rad-
Ein zusåtzlicher pathogenetischer Aspekt der fahren gegen leichten Wind
Atherosklerose sind die Senkung der Prosta- n Blutfluss (chro- Erhæhung des Håmatokrits
zyklinsynthese durch LDL (vasoaggressiver nische Verån- Erhæhung des Fibrinogens (dadurch
Aspekt) und ihre Erhæhung durch HDL (vaso- derungen) Erhæhung der Blutviskositåt)
protektiver Effekt).
In zahlreichen Studien ist die pathophysiolo-
gische Bedeutung des Cholesterinstoffwechsels
untersucht und die Effektivitåt von Fettsenkern Stoffwechselaktivitåt verbrannt werden, bleiben
(Statinen) belegt worden. Eine groûe Metaanaly- sie beim Rauchen (stiller Stress) im zirkulieren-
se (38 Studien mit 83 161 Patienten) hat z. B. ei- den Blut, wo sie auf Dauer zum atherogenen Ri-
ne eindeutige Reduktion von Schlaganfållen un- siko beitragen (Tabelle 2.2).
ter aggressiver Cholesterinsenkung nachgewie- Zu den weiteren Effekten des Nikotins zåhlt
sen (Corvol et al. 2003). die Aktivierung des Enzyms Elastase. Diese
fçhrt zum verstårkten Abbau von Bindegewebe
und kann so die Entwicklung eines Arterien-
2.1.3 Nikotinkonsum aneurysmas bewirken. Des Weiteren wird die
Hautalterung (Faltenbildung) beschleunigt.
Ein Raucher geht 3 gesundheitliche Risiken ein: Rauchen steigert das Risiko fçr eine pAVK
n Nikotin ist ein kardiovaskulårer Risikofaktor. mit Auftreten einer Claudicatio intermittens um
n Teer ist ein kanzerogener Risikofaktor. das 8- bis 10-fache.
n Darçber hinaus besteht eine allgemeine Ge- Beim Rauchen werden aus einer Zigarette,
fåhrdung durch den breiten Einsatz von die etwa 10 mg Nikotin enthålt, 1±2 mg auf-
Pflanzenschutzmitteln im Tabakpflanzenan- genommen. Die tædliche Aufnahmedosis liegt
bau. bei 50 mg Nikotin.
auf 20 mmHg. Ein çbergewichtiger Hochdruck- nungseiweiûe zur Ausbildung eines Fibrin-
patient mit Werten von 170 : 100 mmHg wçrde gerinnsels fçhren. Das Eiweiûgerinnsel und die
durch eine Gewichtsabnahme von 10 kg einen Blutplåttchen bilden schlieûlich den Gerin-
Blutdruck von 140 : 90 mmHg erreichen. Allein nungspfropf, der durch eine weitere Vernetzung
durch Regulation des Kærpergewichts kænnte zunehmend verfestigt wird.
dieser Patient zum Normotoniker werden. Wåhrend unter normalen Bedingungen die
Der genetische Mechanismus zur Regulation reparativen Vorgånge an der Gefåûwand hiermit
des Kærpergewichts ist auf Chromosom 6 lokali- abgeschlossen sind, fçhrt ein ståndig wirksamer
siert (¹ob-Genª = Obesitasgen). Schådigungsmechanismus zu gravierenden Ver-
ånderungen:
Infolge der anhaltenden Intimaschådigung
2.1.6 Alter (Response-to-injury-Theorie) kommt es einer-
seits zur Thrombozytenadhåsion und -aggrega-
Auch wenn es nicht zu den eigentlichen Risiko- tion, andererseits zur Einwanderung von Zellen,
faktoren zåhlt, ist das Altwerden, zusammen den Monozyten, aus dem stræmenden Blut in
mit den vorgenannten echten Risiken, ein zu- die Gefåûwand. Dabei werden Inhaltsstoffe der
såtzlicher Faktor. Daten der Framingham-Studie aktivierten Thrombozyten çber die so genannte
zeigen beispielsweise, dass Karotisstenosen im Freisetzungsreaktion in die Gefåûwand abge-
Alter vermehrt auftreten: mit 75 Jahren haben geben, von denen insbesondere ein Wachstums-
9% der Månner und 7% der Frauen eine Karo- faktor von pathogenetischer Bedeutung ist.
tisstenose von çber 50%, wåhrend bis 50 Jahre Durch seine Aktivierung kommt es zur Prolife-
die Stenosehåufigkeit unter 1% liegt. Pråvalenz- ration der glatten Muskelzellen der Gefåûwand.
raten fçr die periphere arterielle Verschluss- Mitbeteiligt an diesem Geschehen sind die ein-
krankheit (der Beine) zeigen ebenfalls einen gewanderten Monozyten, die durch Aufnahme
deutlichen Zusammenhang mit dem Alter. Von und Einlagerung von Cholesterin fettig degene-
etwa 2% pAVK bei unter 50-Jåhrigen, steigt die rieren. Es entwickelt sich die so genannte myo-
Rate auf etwa 20% bei çber 75-Jåhrigen an. gene Schaumzelle, die sich als atherogene
Plaque im Verband ausbildet und zu einem
Stræmungshindernis heranwåchst. Die Einlage-
rung von Kalzium fçhrt zu einer zunehmenden
Verhårtung. Im weiteren Verlauf kommt es zu
2.2 Atherogenese
tion and early asymptomatic carotid atherosclero- cause of instability of atherosclerotic plaques.
sis. Circulation 100: 832±837 Lancet 355: 19±24
Murphy EA, Danna-Lopes D, Sarfati I, Rao SK, Co- Seidel D (1993) Risikofaktoren der Atherogenese ±
hen JR (1998) Nicotine-stimulated elastase activ- Mechanismen ihrer Wirkung und klinische Be-
ity release by neutrophils in patients with ab- wertung. Dtsch Arztebl 90: 1714±1723
dominal aortic aneurysms. Ann Vasc Surg 12: Silverstein RL, Nachmann RL (1999) Angiogenesis
41±45 and atherosclerosis. The mandate broadens. Cir-
Nilsson J, Regnstræm J, Frostegrd J, Stiko A (1992) culation 100: 783±785
Lipid oxidation and atherosclerosis. Herz 17: Spitzweg C, Joba W, Brabant G, Heufelder AE (1997)
263±269 Physiologische und patho-physiologische Bedeu-
NN (1999) A joint editorial statement by the Ameri- tung von Leptin beim Menschen. Dtsch Arztebl
can Diabetes Association; the National Heart, 94: B-2359±2364
Lung, and Blood Institute; the Juvenile Diabetes Stein JH, Keevil JG, Wiebe DA, Aeschlimann S, Folts
Foundation International; the National Institute JD (1999) Purple grape juice improves endothe-
of Diabetes and Digestive and Kidney Disease; lial function and reduces the susceptibility of
and the American Heart Assiciation: Diabetes LDL cholesterol to oxidation in patients with cor-
mellitus: a major risk factor for cardiovascular onary artery disease. Circulation 100: 1050±1055
disease. Circulation 100: 1132±1133 Sterpetti AV, Cucina A, Santoro D'Angelo L, Cardillo
O'Leary DH, Polak JF, Kronmal RA, Manolio TA, B, Cavallaro A (1992) Response of arterial
Burke GL, Wolfson SK (The Cardiovascular smooth muscle cells to laminar flow. J Cardiovasc
Health Study Collaborative Research Group) Surg 33: 619±624
(1999) Carotid-artery intima and media thickness Thubrikar MJ, Robicsek F (1995) Pressure-induced
as a risk factor for myocardial infarction and arterial wall stress and atherosclerosis. Ann Thor-
stroke in addults. N Engl J Med 340: 14±22 ac Surg 59: 1594±1603
Ross R (1993) The pathogenesis of atherosclerosis: a Wong PKC, Eng B, Johnston KW, Ethier CR, Cob-
perspective for the 1990s. Nature 362: 801±809 bold RSC (1991) Computer simulation of blood
Rothwell PM, Villagra R, Gibson R, Donders RCJM, flow patterns in arteries of various geometries. J
Watlow CP (2000) Evidence of a chronic system Vasc Surg 14: 658±667
3 Gefåûdiagnostik
Neben Anamnese und årztlicher Untersuchung einzuschlagenden Therapie. Sie besteht in der
nimmt die apparative Diagnostik in der Gefåû- Aufklårung und Beratung çber bestehende Risi-
untersuchung einen hohen Stellenwert ein. Zur kofaktoren, der Empfehlung eines Gehtrainings
Anwendung kommen invasive und nichtinvasive und evtl. einer medikamentæsen Behandlung.
Methoden, die sich bezçglich der Datenerhe-
bung in bildgebende und funktionsmessende
Verfahren unterscheiden lassen. Wåhrend bei
den bildgebenden Methoden v. a. Aussagen zur
Gefåûmorphologie gewonnen werden, bezieht
3.1 Nichtapparative Gefåûdiagnostik
die zweite Gruppe Stellung zum funktionellen
Gefåûzustand. 3.1.1 Anamnese
Eine Einteilung in qualitative oder quantitati-
ve Verfahren erlaubt Aussagen in Bezug auf die Symptome wie Zeitdauer, Belastbarkeit, Lageab-
Håmodynamik (Fluss-, Druck-, Volumenverhal- hångigkeit und Schmerzverlauf mçssen erfragt
ten). Zu den qualitativen Verfahren zåhlen die und daraus wichtige Schlçsse hinsichtlich Loka-
Ultraschalldopplersonographie und die Phlebo- lisation und Ursache des Befundes gezogen wer-
dynamometrie. Zu den quantitativen Methoden den (Tabelle 3.1).
zåhlen die Lichtreflexionsplethysmographie und
die Verschlussplethysmographie.
Die Gefåûkrankheiten mit ihren unterschied- Tabelle 3.1. Anamnestische Befunde
lichen Stadien mçssen hinsichtlich ihrer vitalen
Gefåhrdung (Schlaganfallrisiko, amputations- Zeitdauer Lokalisation Ursache
bedrohte Extremitåt) differenziert gewertet wer-
n kurze arteriell meist Embolie,
den. Weil ein operatives Vorgehen nicht immer Vorgeschichte seltener Thrombose
zwingend geboten ist, ist auch in der Diagnos- Aneurysma
tik Zurçckhaltung geboten. Neben der Anamne- venæs Phlebothrombose
se haben die nichtinvasiven diagnostischen Me- Lungenembolie
thoden, hierunter v. a. der Tastbefund und die
n långere arteriell fortschreitende
Ultraschalluntersuchung, eine besondere Bedeu-
Vorgeschichte Atherosklerose
tung. (Wochen, Monate, Aneurysma
Die invasiven Verfahren (Arteriographie, Jahre)
Phlebographie) mçssen im Hinblick auf ihre Ri- venæs chronisch venæse
Insuffizienz
siken und Komplikationsmæglichkeiten genau
abgewogen werden. Sie haben immer dann ihre lymphatisch Lymphædem
(primår, sekundår)
Berechtigung, wenn eine operative oder andere
invasive Konsequenz in Frage kommen.
Ein Gefåûpatient mit reduzierter Gehstrecke
(Klaudikationsstadium II) muss z. B. nicht zwin-
gend arteriographiert werden. Die Erhebung
der Anamnese und des arteriellen Gefåûstatus
(Pulstastbefund, Dopplerdruckmessung) erlaubt
eine hinreichend genaue Einschåtzung der
Durchblutungssituation und die Festlegung der
26 n 3 Gefåûdiagnostik
n Lageabhångigkeit
3.1.3 Palpation
Eine Besserung der Beschwerden (Bein/Arm) in
Tieflagerung bedeutet arterielle Stærung, Bes- Es werden arterielle Pulse (Abb. 3.1) und Tem-
serung der Beschwerden (Bein/Arm) in Hoch- peraturunterschiede registriert:
lagerung venæse Stærung. n kçhle bis kalte Haut: akuter arterieller Ver-
schluss; tiefe Venenthrombose
n Ûberwårmung der Haut: akute Venenentzçn-
dung
n Schmerzlokalisation
3.2.1 Auskultation
Tabelle 3.2. Anpassung der Manschette als Wellenlånge definiert und mit dem grie-
chischen Buchstaben Lambda (k) bezeichnet.
Gliedmaûenumfang Manschettenbreite Eine volle Schwingung (von 0 zum Wellenmaxi-
mum, çber 0 zum Wellenminimum und zu 0
20±40 cm (z. B. Oberarm) 12 cm
zurçck) heiût Periode.
> 40 cm (z. B. Oberschenkel) 16±20 cm Die Maûeinheit der Frequenz (Anzahl der
< 20 cm (z. B. Kinder) bis 8 cm Schwingungen/s) wird in Hertz [Hz] angegeben.
Physikalischer Zusammenhang:
n 1 Hz = 1 Schwingung/s
Druck = Kraft/Flåche; n 1 kHz = 1000 Schwingungen/s
bei sinkender Auflageflåche steigt der Druck n 1 MHz = 1 000 000 Schwingungen/s
n Infraschall (Frequenzen unterhalb der
menschlichen Wahrnehmung): £16 Hz
Blutdruckdifferenzen bis etwa 20 mmHg (zwi- n Hærschall (Frequenzen im menschlichen
schen linkem und rechten Oberarm) gelten als Hærbereich): 16 000±20 000 Hz
physiologisch. Ein hæherer Blutdruckunter- n Ultraschall (Frequenzen oberhalb der
schied sollte an eine vorgeschaltete Stenose der menschlichen Hærgrenze): ³ 20 000 Hz
A. subclavia denken lassen, die håufig ohne Be-
schwerden einhergeht. 1675 entdeckte der dånische Astronom Ole
Ræmer die Rotverschiebung beim Be-
trachten sich fortbewegender Galaxien.
3.2.3 Ultraschallverfahren 1842 beobachtete der æsterreichische Physiker
Christian Doppler die Frequenzverschie-
Sonographische Untersuchungsmethoden haben bung am Spiralnebel.
die angiologische Diagnostik in vielerlei Hin- 1959 erfolgte die transkutane Blutflussmessung
sicht veråndert. Mit ihnen lassen sich die durch Dopplerverfahren (Satomura).
Stræmung, ihre Richtung, ihre Geschwindigkeit 1967 wurden erstmals die Stræmungsrichtung
und morphologische Verånderungen (Wandpla- bestimmt und Direktionaldopplergeråte
ques) nichtinvasiv mit hoher Sensitivitåt und entwickelt (McLeod).
Spezifitåt bestimmen. Entsprechend ihrer hohen 1973 fand die erste Karotisdoppleruntersuchung
Bedeutung sollen deshalb die Grundlagen der mit Differenzierung einzelner Gefåûab-
Sonographie besprochen werden. schnitte (Pourcelot) statt.
Bezeichnung Anwendung/Bedeutung
Aliasing (Nyquist-Phånomen) Frequenzabhångige Fehlinterpretation des Dopplerechosignals; tritt nur bei der
Duplexsonographie (pw-Modus), jedoch nicht bei der Dopplersonographie
(cw-Modus) auf. Zur Vermeidung eines Alias-Effekts sollte die PRF etwa doppelt
so hoch wie die Dopplerfrequenz eingestellt werden.
Autokorrelation Wichtiger mathematischer Rechenprozess (Umwandlung und Weiterverarbeitung)
von Echosignalen durch das Ultraschallgeråt. Hierbei wird das eintreffende Dopp-
lerecho (Dopplerfrequenz) in 3 Informationen zerlegt:
± Signalbild mit Vorwårts- und Rçckwårtsanzeige
± Signalgræûe (Amplitude)
± mittlere Abweichung (Varianz) der Dopplerfrequenz.
Grundlage dieser Prozesse bilden die Demodulation hoch- und niederfrequenter
Signale und ihr Phasenvergleich. Alle farbkodierten Geråte arbeiten damit.
Array Bauweise des Schallkopfs mit spezieller Anordnung (Aufstellung) der Piezokristalle.
c Dieser Buchstabe steht fçr die Schallgeschwindigkeit im jeweiligen Medium. Fçr
Wasser (und damit stellvertretend fçr biologisches Gewebe) betrågt der Wert c
(bei 378) 1540 m/s (entsprechend 5544 km/h):
c f k
f Schallfrequenz; k Wellenlånge
Demodulation Fçhrt zur Konversion eines oszillierenden Signals zu einem direkten Signal.
Densitåt (q) m
q
V
m Masse; V Volumen
cw-Doppler (continous wave) Nachweis der globalen arteriellen oder venæsen Blutstræmung mittels kontinuierlich
ausgesendeten Schallwellen.
pw-Doppler (pulsed wave) Nachweis einer eng definierten Blutstræmung mittels intermittierend ausgesendeten
Schallwellenpaketen (Duplexgeråte, transkranieller Doppler).
Duplexsonographie Kombiniertes Ultraschallverfahren aus B-Bild-Sonographie und gepulstem Doppler
Echo Akustisches Signal; es entsteht durch Reflexion oder Streuung von Schallwellen an
Grenzflåchen.
Gain Globalverstårkung (Verstårkung aller Signale); die korrekte Einstellung erkennt man
am Hintergrundbild anhand zusåtzlicher Bildpunkte (speckles); schwarzer Hinter-
grund bedeutet korrekte Einstellung.
Impedanz (Z) Z qv
q Dichte; v Schallgeschwindigkeit
Physikalisch gesehen stellt sie den Widerstand dar.
Maximaldarstellung Registrierung der schnellsten Parameter
Modaldarstellung Registrierung der håufigsten Parameter
Messtor Empfangseinstellung fçr die rçckkehrenden Echosignale. Mit dem Úffnen und
Schlieûen des Messtores werden nur Signale aus der vorgegebenen Tiefe zum Geråt
durchgelassen.
Messvolumen (sample volume) bei der pw-Sonographie definierte Untersuchungstiefe
Nyquist-Grenze Stellt diejenige Dopplerfrequenz dar, ab welcher das Alias-Phånomen auftritt; die
Hålfte der Pulsrepetitionsfrequenz.
Power-Spektrum Hierbei wird die Echoenergie zum Bild umgerechnet, Geschwindigkeit und
Stræmungsrichtung werden nicht dargestellt (synonym: Angiomode).
32 n 3 Gefåûdiagnostik
Bezeichnung Anwendung/Bedeutung
1
PRF
T
n Eine kurze Laufzeit gestattet eine hohe Puls-
frequenz und umgekehrt.
n Die maximale Pulsrepetitionsfrequenz ist
bei gegebener Laufzeit (d. h. definiertem
Quotienten 1/T) festgelegt.
Abb. 3.11. Nyquist-Frequenz
Wird die Pulsrepetitionsfrequenz çber den Wert
1/T erhæht, kænnen die zurçckkehrenden Sig-
das Gehirn sowohl eine Bewegung um +1808
nale nicht mehr eindeutig zugeordnet werden.
(im Uhrzeigersinn), als auch eine Bewegung um
Dies geht zu Lasten der Tiefenzuordnung und
±1808 (gegen den Uhrzeigersinn) zulåsst. Diese
fçhrt zur Messungenauigkeit.
Position der Speiche charakterisiert die Nyquist-
Mit dem Einsatz gepulster Dopplertechnik
Grenze bzw. Nyquist-Frequenz (fN) (Abb. 3.11):
und deren Vorteilen werden aber auch negative
Sie wird nach folgender Formel berechnet:
Effekte und damit die Gefahr der Fehlinterpreta-
tion erkauft. Hierzu gehært das so genannte Ali- PRF
fN
as-Phånomen, Nyquist-Effekt, das wir von der 2
Betrachtung sich drehender Speichenråder im
Danach muss der Wert fçr die Pulsfrequenz zur
Film kennen: oberhalb bestimmter Geschwin-
korrekten Wiedergabe der Rotationsgeschwin-
digkeiten låuft das Rad scheinbar zurçck. Die
digkeit kleiner sein als der Wert fçr die halbe
korrekte Zuordnung der Rotationsgeschwindig-
Umdrehung:
keit erfolgt vom Gehirn in Abhångigkeit zum
vorhergehenden Bild. Dabei interpretiert unser PRFmin 2f
Gehirn immer den kçrzesten Weg als real. Diese
Zur Verdeutlichung des Alias-Phånomens kann
Art der neuronalen Bildverarbeitung sollte man
auch die Abbildung Dopplers dienen (Abb.
sich bei der Erklårung des Alias-Effekts vor Au-
3.12). Die linke Seite zeigt ein ungenaues Bild
gen halten: In dem oben gewåhlten Beispiel soll
bei zu grober Abtastung (Alias-Doppler). Hier
sich eine Speichenachse um je 608 im Uhrzei-
wurde die PRF zu klein gewåhlt. Durch Hoch-
gersinn drehen (Abb. 3.9). Håufige Einzelimpul-
fahren der Abtastfrequenz (Steigerung der PRF)
se (hohe PRF) erzeugen eine korrekte Wieder-
wird Herr Doppler eindeutig identifizierbar
gabe der Rotationsgeschwindigkeit, fçr den Be-
(rechtes Bild: realer Doppler).
trachter dreht sich das Rad weiter im Uhrzei-
gersinn (Abb. 3.10). Seltene Einzelimpulse (d. h.
niedrige PRF) verhindern eine korrekte Zuord-
nung der Drehbewegung (Geschwindigkeit), da
34 n 3 Gefåûdiagnostik
8 2 oberflåchliche Gefåûe:
n Fuûarterien (A. tibialis anterior, A. dorsalis pedis)
n Armarterien (A. brachialis, A. ulnaris, A. radialis)
n A. supratrochlearis, A. supraorbitalis
n epifasziale Venen
4 4 tief liegende Gefåûe:
n A. carotis, A. vertebralis, A. subclavia
n Tiefes Beinvenensystem
2 8 intrakranielle Gefåûe: Circulus Willisi (transkranialler Doppler)
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 37
Kn
ocheldruck 140 Flow Imaging, das Harmonic Imaging und die
1;07 3D-Sonographie.
Oberarmdruck 130
Grundsåtzlich besteht fçr die Ruhebestim- n Power Flow Imaging. Die Amplitudenhæhe
mung nur eine ungenaue Korrelation zum der Echofrequenz wird in Energie umgerechnet
Stenosegrad. Stenosen bis 50% werden nicht und daraus ein Bild generiert, das einer Angio-
erfasst, sodass zusåtzliche Belastungsmes- graphiedarstellung åhnelt (daher auch Angio-
sungen erforderlich sein kænnen. Mode). Flussgeschwindigkeit und -richtung las-
Unter Belastung wird der Oberarmdruck ge- sen sich nicht bestimmen.
messen.
Nach Durchfçhren von 30 Kniebeugen wird n Harmonic imaging. Beim Erzeugen von B-Bil-
unmittelbar nach dem Ende der Belastung dern werden unbewegte Objekte beschallt. Die
der Knæcheldruck bestimmt. Der Abfall auf ausgesendete und die empfangene Frequenz
50±60% des Ausgangswertes ist patholo- sind identisch. Diese Darstellung wird auch als
gisch. lineare Abbildung bezeichnet. Beim Durchdrin-
Anamnese (Art und Dauer der Beschwerden, gen von Gewebe werden die Schallwellen jedoch
Abgrenzung zum Ruheschmerz), Gehleistung auch verzerrt. Dabei werden zusåtzliche Fre-
(Klaudikationsstadium) und Leidensdruck, quenzen im vielfachen Verhåltnis (harmonisches
verbunden mit dem klinischen Befund (tro- Verhåltnis) der Grundfrequenz hinzugefçgt.
phische Stærungen), bestimmen letztendlich Diese Darstellung (auch nichtlineare Abbildung)
das weitere diagnostische Vorgehen: Kon- weist in der B-Bild-Erzeugung eine deutlich
trollmessung in zeitlichen Intervallen (evtl. bessere Bildqualitåt auf. Intravenæs gegebene
kombiniert mit medikamentæser Therapie), Kontrastblåschen (2±6 lm) kænnen als Kontrast-
Angiographie, ggf. invasive Therapie. verstårker zusåtzlich eingesetzt werden. Durch
die eindringende Schallwelle werden sie in
Schwingungen versetzt. Das Echosignal enthålt
Venæses System die Frequenz des Sendeimpulses sowie Ober-
schwingungen als mehrfach Vielfåltige (Harmo-
Die Beurteilung der venæsen Stræmung ist auf-
nische).
grund des deutlich langsameren Flusses und
fehlender Pulsation erschwert. Die hier zu er-
wartenden Dopplersignale sind dementspre-
3.2.4 Lichtreflexionsrheographie
chend schwåcher als die des arteriellen Systems.
Zur korrekten Interpretation sollte daher der
Die Lichtreflexionsrheographie (LRR) ist ein
Wandpassfilter entsprechend niedrig eingestellt
nichtinvasives, optoelektronisches Verfahren zur
werden (Tabelle 3.3). Zur schnelleren Auffin-
funktionellen Diagnostik venæser Abflussstærun-
dung sind Kompressionsmanæver oft hilfreich,
gen. Basierend auf den Grundlagen der Photo-
weil sie den Blutstrom beschleunigen.
plethysmographie (PPG), einem ebenfalls nicht-
Da die Venen in enger Nachbarschaft zur Be-
invasiven Diagnoseverfahren (1930 eingefçhrt),
gleitarterie verlaufen, kænnen stærende Pulsatio-
wurde das LRR-Verfahren 1981 durch Blazek u.
nen bei der Interpretation venæser Flussphåno-
Wienert (Universitåt Aachen) entwickelt.
mene auftreten. Umso wichtiger ist hierbei der
Es beruht auf folgenden Grundlagen: Eine
Vergleich mit der Gegenseite, um einen falsch-
venæse Abflussstærung (der Beine) bedingt
pathologischen Befund auszuschlieûen.
gleichzeitig eine Abflussstærung im venæsen Ge-
Die Hauptbedeutung der venæsen Dopplerso-
fåûgeflecht der Haut (kutanes und subkutanes
nographie liegt in der Beurteilung der V. femo-
Kapillarnetz). Beim Venengesunden wird, ins-
ralis und der Mçndungsregion (Crosse) der V.
besondere bei Bewegung, viel Blut aus dem der-
saphena magna in die tiefe Vene.
malen Venenplexus abgepumpt (die Haut wird
heller), beim Venenkranken wird, je nach
Neuentwicklungen Schweregrad, nur eine geringere Blutmenge aus
der Mikrozirkulation zum Abfluss gebracht. Da
Im Bestreben eine bessere Abbildungsqualitåt die Mikrozirkulation der Haut direkt vom Ab-
zu erreichen, sind folgende Weiterentwicklun- fluss durch die tiefen Leitvenen abhångt, kann
gen der Ultraschalltechnik erfolgt: das Power durch Funktionsmessung des oberflåchlichen
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 39
Hautvenenplexus auf den Zustand der tiefen Ve- 1909 fanden die ersten Durchblutungsmessun-
nen geschlossen werden. gen nach dem Plethysmographieprinzip
am Bein mittels Wasser statt (Hewlett,
van Zwaluwenburg).
n Technik
1963 folgte der klinische Einsatz mit Luftman-
schetten (Barbey).
Infrarotlicht (Lichtstrahlen von 940 nm Wellen-
1967 wurde mit quantitativen Messverfahren
långe) wird von der Strahlungsquelle des Mess-
mittels Gleitgliedermessfçhler begonnen
kopfs in die darunter gelegene Haut eingestrahlt
(Gutmann).
und vom Hautgefåûplexus reflektiert. Dies wird
vom Empfånger (Photodetektor) registriert. Die
Eine Oberschenkelsperre erzeugt einen Stau-
Intensitåt des reflektierten Lichts wird durch die
ungsdruck auf das darunter liegende Gewebe.
relative Blutfçlle des Gewebes beeinflusst. Eine
Solange hierdurch nur die Venen komprimiert
hohe Blutfçlle fçhrt zur Verkleinerung (abge-
werden (Venenverschluss), wird der aus dem
flachte Kurve), eine geringe Blutfçlle zur Verstår-
Bein herzwårts gerichtete venæse Blutabstrom
kung des Signals (an- und absteigende Kurve).
gebremst. Auf der arteriellen Seite flieût jedoch
Der Messkopf wird am sitzenden Patienten
ståndig Blut in die Peripherie nach (Staudruck
etwa 10 cm oberhalb des Innenknæchels ange-
unterhalb des arteriellen Blutdrucks). Die Volu-
legt. Beim Durchfçhren eines standardisierten
menzunahme wird als Schwellung sichtbar. Da
Bewegungsprogramms (10-malige maximale
der venæse Abstrom direkt aus dem arteriellen
Dorsalflexion im Sprunggelenk bzw. Zehen-
Zustrom gespeist wird, sollte vor Interpretation
standsçbungen çber 15 s) entleeren sich die
venæser Messwerte eine arterielle Durchblu-
Hautgefåûe. Dies fçhrt zum Aufhellen der Haut
tungsstærung, insbesondere ein Arterienver-
(Anstieg des Reflexionsgrads). Es zeigt sich der
schluss, ausgeschlossen werden.
typische bogenfærmige Kurvenanstieg mit Errei-
Bei der Venenverschlussplethysmographie
chen eines Maximalwerts (Rmax).
geht es um die Beurteilung von Volumenånde-
Am Ende des Bewegungsprogramms fçllen
rungen innerhalb eines definierten Gebiets (z. B.
sich die Hautgefåûe beim Gesunden infolge des
unterhalb einer Stauung). Die Volumenzunahme
arteriellen Einstroms wieder auf. Es kommt
unterhalb einer Staumanschette wird çber
zum Dunklerwerden der Haut (Abfall der Haut-
Fçhler gemessen. Den mathematischen Zusam-
reflexion), die Kurve fållt bogenfærmig gegen
menhang beschreibt eine Konstante, die das
den Ruhereflexionswert (R0) ab.
Produkt von Druck und Volumen darstellt.
Eine Volumenzunahme kann durch Messung
3.2.5 Verschlussplethysmographie des Druckanstiegs bestimmt werden. Zur Erzie-
lung einheitlicher und vergleichbarer Ergebnisse
Sie zåhlt zu den quantitativen Untersuchungs- wird die Durchblutungsmenge in mm/100 ml
methoden, wobei sowohl das arterielle als auch eingeschlossenem Gewebevolumen/min berech-
das venæse Gefåûsystem untersucht werden kæn- net und als Kapazitåt (Speicherwert) bezeich-
nen. net. Ûblicherweise werden Messwerte zu folgen-
Arterielle Durchblutungsstærungen lassen den Aussagen erhoben:
sich auch im Frçhstadium erkennen (Hyper- n Ruhedurchblutung
åmiemessung). Bei venæsen Stærungen kænnen n venæse Kapazitåt
neben der Blutspeicherung (Kapazitåtsmessung) n venæser Ausstrom
auch Aussagen zu Klappenfunktion und Throm- n arterielle Durchblutungsreserve
bosediagnostik gemacht werden.
n Technik
1622 wendete Glisson erstmal die Plethysmo-
grahie an. Abgesehen von der Lagerung und dem Anbrin-
1876 erfolgte die erste Durchblutungsmessung gen der Manschette werden die einzelnen Mess-
am Bein (Franois-Franck). schritte und Berechnungen von den heutigen
1905 wurden das Prinzip der Venenverschluss- Geråten automatisch erstellt. Der Patient liegt in
messung beschrieben und Untersuchun- Rçckenlagerung mit erhæhtem Bein (Unter-
gen zum Nierenblutfluss durchgefçhrt schenkel çber Herzniveau; Knie etwas abgewin-
(Brodie, Russell). kelt), eine Oberschenkelstaumanschette wird an-
40 n 3 Gefåûdiagnostik
n Bestimmung der Ruhedurchblutung Staudruck: 50-60 mmHg (çber dem Venendruck, unterhalb des diastolischen
arteriellen Blutdrucks)
3-malige Messung in Abstånden von 1 min
Ablassen des Drucks und schråge Hochlagerung des Beins
n Bestimmung der venæsen Kapazitåt bei 40 mmHg (nach 1 min Druckzunahme)
unter verschiedenen Druckstufen bei 60 mmHg (nach 2 min)
bei 80 mmHg (nach 3 min)
n Bestimmung des venæsen Ausstroms schlagartige Entlastung des Manschettendrucks
Kontrastmittel kænnen
n anaphylaktische Reaktionen (Jodallergie) und
n Nierenversagen
verursachen.
Calabrese LC, Wholey MH (1992) Arterial imaging. the Japanese committee on the safety of contrast
Curr Opin Cardiol 7:843±850 media. Radiology 175:621±628
Comerota AJ, Katz ML, Hosking JD, Hashemi HA, Kremkau FW (1990) Doppler ultrasound ± princi-
Kerr RP, Carter AP (1995) Is transcranial Doppler ples and instruments, 2nd edn. Saunders, Phila-
a worthwhile addition to screening tests for cere- delphia
brovascular disease? J Vasc Surg 21:90±97 Neuerburg-Heusler D, Reutern GM von (1985) Qua-
Cranley JJ, Karkow WS, Baldridge ED (1989) Atlas litåtssicherung dopplersonographischer Verfah-
of duplex scanning carotid arteries. Saunders, ren. Ultraschall 6:270±278
Philadelphia Olin JW, Kaufman JA, Bluemke DA, Bonow RO, Ger-
Davis PH, Dawson JD, Mahoney LT, Lauer RM hard MD, Jaff MR, Rubin GD, Hall W (2004)
(1999) Increased carotid intimal-medial thickness Atherosclerotic Vascular Disease Conference,
and coronary calcification are related in young Writing Group IV: Imaging. Circulation 109:
and middle-aged adults. The Muscatine Study. 2626±2633
Circulation 100:838±842 Polak JF (1992) Peripheral vascular sonography ± a
Haerten R, Mçck-Weymann M (1994) Doppler- und practical guide. Williams & Wilkins, Baltimore
Farbdoppler-Sonographie. Eine Einfçhrung in die Strauss AL (1995) Farbduplexsonographie der Arte-
Grundlagen, 2. Aufl, Siemens, Erlangen rien und Venen. Leitfaden und Atlas. Springer,
Hiatt WR, Jones DN (1992) The role of hemody- Berlin Heidelberg New York
namics and duplex ultrasound in the diagnosis of Strauss AL, Ludwig M, Stein H et al (1999) Empfeh-
peripheral arterial disease. Curr Opin Cardiol lungen zur Qualitåtssicherung in der Ultraschall-
7:805±810 diagnostik der Gefåûe. VASA 28:135±139
Kaps M (1994) Extra- und intrakranielle Farbduplex- Trier HG (1985) Zur Qualitåtssicherung bei Ultra-
sonographie. Springer, Berlin Heidelberg New schalldiagnostikgeråten in der BRD. Erfahrungen
York mit den heutigen Regelungen. Ultraschall 6:255±
Katayama H, Yamaguchi K, Kozuka T, Takashima T, 264
Seez P, Matsuura K (1990) Adverse reactions to Zwiebel WJ (1992) Introduction to vascular ultraso-
ionic and nonionic contrast media. A report from nography, 3rd edn. Saunders, Philadelphia
4 Einsatz und Wirkung
von Medikamenten
1954 wurde die Idee der Low-dose-Subkutan- n ACT: Normalwert 100±130 s; therapeutischer
therapie (Bauer) veræffentlicht und 1966 deren Wert: 400±600 s.
Effektivitåt nachgewiesen (Sharnoff). n PTT: Normalwert bis 40 s; therapeutischer
Das negativ geladene, saure Mucopolysaccha- Wert: Verlångerung auf das 2- bis 3-Fache
rid hat ein Molekulargewicht von 6000±30 000. der Norm (80±120 s).
Natçrliches Heparin kommt in Mastzellen (Le-
ber, Lunge, Darm) vor. Es wird aus Rinderlunge Als Gegenmittel wird Protamin verwendet.
oder Schweinedarmmukosa gewonnen.
n Operation Vollheparinisierung unfraktioniert Liquemin (Heparin- 300 IE/kgKG 21 000 IE i.v. vor Anschluss
mit Herz- Thromboseprophylaxe natrium, Roche) (Mehrfachgabe) der Herz-
Lungen- Lungen-
Maschine (HLM) Maschine, je
nach ACT-Wert
(400±600 s) werden
5000 IE nachgegeben
n Operation Teilheparinisierung unfraktioniert Liquemin (Heparin- 100 IE/kgKG 7000 IE i.v. vor Abklemmen
4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten
n Operationen Teilheparinisierung unfraktioniert Liquemin (Heparin- 5000 IE (Einmalgabe) 5000 IE i.v. unabhångig vor Abklemmen
an den çbrigen Prophylaxe sekundårer natrium, Roche) vom Gewicht des Gefåûes
Arterien Gefåûthrombosen
n Therapie Prophylaxe der Aszension unfraktioniert (UFH), Liquemin (Heparin- Anfangsdosis: 1000 IE/h
bei Venen- Indikation: tiefe natrium, Roche) mittels (nach PTT-Wert) nach Diagnosestellung
thrombosen aszendierende oder Perfusor
deszendierende Venen-
thrombose (nicht bei
isolierter Unterschenkel-
thrombose)
Tabelle 4.3 (Fortsetzung)
fraktioniert (NMH), Clexane zur Therapie der tiefen empfohlen fçr s.c. Therapie: nach Diagnosestellung
Indikation: tiefe multidose 100 mg/ml Venenthrombose wird Gewicht Einzeldosis
aszendierende oder (Enoxaparinnatrium, die Gabe von 1 mg [kg] [mg] [ml]
deszendierende Aventis) (0,01 ml)/kg Clexane
Venenthrombose multidose berechnet 45±54 50 0,5
und 2-mal tgl. s.c. 55±64 60 0,6
injiziert 65±74 70 0,7
75±84 80 0,8
85±94 90 0,9
95±104 100 1,0
als Alternative zur intravenæsen
Heparindauertherapie zugelassen
(bei tiefer Venenthrombose und
instabiler Angina pectoris)
n chirurgische Prophylaxe der Venen- unfraktioniert Clexane bei niedrigem Risiko ca. 2 h vor geplanter
Eingriffe, thrombose multidose 100 mg/ml (allgemeinchirurgische Operation (bei nied-
schwere (Enoxaparinnatrium, Eingriffe): rigem Risiko) wåhrend
internistische Aventis) 20 mg = 0,2 ml Clexane der Immobilisation
Erkrankungen multidose, (meist fçr etwa 1 Wo-
1-mal/Tag che)
Die Halbwertszeit betrågt durchschnittlich chen oder tædlichen Reaktionen fçhren. Sie
60 min (45±210 min) und hångt von der Kinetik werden durch das Auftreten der heparinindu-
ab. Rauchende Månner weisen eine schnellere zierten Thrombozytopenie ausgelæst. Nach vo-
Elimination auf. Zudem bestehen je nach Hepa- rausgegangener Heparintherapie fçhren zirku-
rinpråparat, unterschiedliche Aktivitåtsschwan- lierende Heparinantikærperkomplexe zur Akti-
kungen mit Streubreiten zwischen 18 und 60 vierung der Thrombozyten und der Endothel-
Einheiten (Aktivitåt)/mg Heparin. zellen sowie zur Bildung von Thrombin. Diese
Durch die recht kurze Halbwertszeit, den so- Stærung tritt in 2 Formen auf (Tabelle 4.4):
fort einsetzenden antikoagulatorischen Effekt n HIT I: håufiger und ungefåhrlicher Typ
und die rasche Neutralisationsmæglichkeit n HIT II: seltener und gefåhrlicher Typ
durch Protamin ist Heparin ein ideal steuer-
bares, fçr die klinische Praxis hervorragendes Aus vitaler Indikation ist Heparin dann kon-
Antikoagulanz. traindiziert, sodass Ersatzstoffe benætigt wer-
den. Deshalb muss vor jeder Heparingabe (und
als wæchentliche Verlaufskontrolle wåhrend der
Therapie) eine Blutbildkontrolle erfolgen. Da
n Neutralisation v. a. der Abfall der Thrombozytenzahl fçr die si-
chere Diagnose entscheidend ist, sollte ein Aus-
1948 wurde eine thrombozytenabhångige Anti- gangswert vorliegen.
heparinaktivitåt im Blut beschrieben. 1955 Liegt eine HIT vor, wird jegliche Heparin-
konnte die fçr diesen Effekt zuståndige Sub- zufuhr sofort abgesetzt! Auch heparinbeschich-
stanz als Plåttchenfaktor 4 dargestellt werden. tete Schlauchsysteme kænnen eine HIT auslæsen!
Bei Antikoagulationsnotwendigkeit mçssen Er-
n 5 ´ 105 Thrombozyten enthalten gençgend satzstoffe gegeben werden: Heparinoide (z. B.
Plåttchenfaktor (PF 4) um 1 IE Heparin Danaparoid) oder Hirudin.
zu neutralisieren.
HIT I HIT II
n Ursache direkte Reaktion von Heparin und Thrombozyten immunologische Reaktion (IgG) von Heparin und
(Hemmung der thrombozytåren Adenylatzyklase) Plåttchenfaktor 4 (Antikærperbildung)
n Håufigkeit 5±30% 0,5±5%
n Auftreten frçh auftretende Stærung; innerhalb der ersten spåter auftretende Stærung nach 5±20 Tagen (sofern
5 Tage (meist nach hochmolekularem i.v. Heparin) keine Sensibilisierung durch vorausgegangene
Heparintherapie vorliegt)
n Verdacht Thrombozytenzahl nur diskret vermindert Thrombozytenabfall
Hautverånderungen am Injektionsort (Entzçndungen,
Nekrosen), Thrombosen unter Heparintherapie
n Labor Thrombozytenabfall um 30% im Vergleich zum Thrombozytenabfall um 50% im Vergleich zum
Ausgangswert Ausgangswert
selten < 100 000/ll meist < 100 000/ll
n Diagnose Schwankungen der Thrombozytenzahl unter spezielle Testverfahren:
Heparin (leichter Abfall und spontane Erholung)
HIPA-Test (heparininduzierter Plåttchen-Aktivierungs-
test)
C14-Serotonin-Freisetzungstest
ELISA-Test (immunologischer Antikærpertest gegen
das Heparin-PF4-Antigen)
n Risiko keine Komplikationen zu erwarten venæse und arterielle Thrombosen
Thromboembolien
Letalitåt: 20±30%
Tabelle 4.5. Dosierung von Danaparoid Biologische Substanzen wie Protamin erfordern
einen Wirksamkeitsstandard. In der Praxis wird
Bei peripheren arteriellen Revaskularisationen die Protaminmenge deshalb in bestimmten Kon-
zentrationen angegeben. Ampullen mit Pro-
vor Operationsbeginn 2500 E i.v.
Erhaltungsdosis 200 E/h i.v. (fçr die postoperative
tamin 1000 oder Protamin 5000 stehen zur
Dauertherapie) Verfçgung, dabei werden 1000 IE Heparin durch
1 ml einer Protamin-1000-Læsung inaktiviert.
Bei tiefer Beinvenenthrombose/Lungenembolie (erfolgt in
Abhångigkeit zum Kærpergewicht)
4.1.4 Cumarol
£ 55 kg 1250 E i.v. (als Bolus)
55±90 kg 2500 E i.v. (als Bolus) n Historie
> 90 kg 3750 E i.v. (als Bolus)
danach 400 E/h çber 4 h i.v. 1922 und 1929 wurde eine Rinderkrankheit im
300 E/h çber 4 h i.v. Zusammenhang mit der Verfçtterung verschim-
200 E/h als Erhaltungsdosis melten Sçûkleeheus (sweet clover disease) be-
schrieben (Schofield, Roderick). 1939 konnte
Bei Operationen mit der Herz-Lungen-Maschine
die verantwortliche Substanz isoliert werden
1. vereinfachtes Dosierungsschema (Campbell).
Priming 7500 E in die HLM 1940 folgte die chemische Aufklårung des Dicu-
nach Sternotomie 7500 E i.v. marols (3,3'-Methylen-bis-4-Oxycumarin; Link),
Intervalldosis 1500 E i.v. (pro Stunde; jedoch 1941 beschrieben Campbell und Shapiro dessen
nicht mehr in der letzten Stunde Wechselwirkungen mit dem 1921 entdeckten Vita-
vor Bypassende) min K.
2. Dosierungsschema nach Kærpergewicht 1944 wurde eine weitere antikoagulierende
Priming 3 E/ml Primingvolumen Substanz entdeckt, das 1,3'-Indandion (Kabat).
nach Sternotomie 125 E/kgKG i.v.
nach HLM-Start 7 E/kgKG i.v.
Unterschieden werden Mono- und Dicumarole,
750±1250 E i.v. Bolus bei Auftreten
von Gerinnseln wobei in Europa nur Monocumarole eingesetzt
werden. Dicumarole sind aufgrund ihrer Leber-
Zur postoperativen Prophylaxe toxizitåt abzulehnen. Die aus dem Sçûklee
stammenden Kumarine haben primår keine an-
Tagesdosis 2-mal 750 E s.c. tikoagulatorische Aktivitåt.
Die chemische Struktur bildet das 4-Hydro-
xycumarin. Je nach Kumarinderivat unterschei-
det man:
Bei schneller i.v.-Gabe besteht ein Anaphyla- n Phenprocoumon: Marcumar
xierisiko mit schwerer Blutdrucksenkung ver- n Warfarin: Coumadin
mutlich durch Histaminausschçttung in der n Acenocoumarol: Sintrom
Lunge. Diese Reaktionen treten nur bei hepari-
nisierten Patienten auf und mçssen daher als
ein mæglicher Effekt der Neutralisationsreaktion n Therapeutische Anwendung
angesehen werden.
Zur Vermeidung der oben geschilderten Re- In Gegenwart von Vitamin K kann die Leberzel-
aktionen ist die langsame i.v.-Gabe erforderlich: le Vorstufen mehrerer Gerinnungsfaktoren (die
50 mg Protamin in 10 min. inaktiven Faktoren II, VII, IX, X) in ihre aktiven
Angesichts der unterschiedlichen Heparin- Formen çberfçhren (II a, VII a, IX a, X a). Durch
wirksamkeit (je nach Hersteller) muss die Pro- Gabe von Cumarolen wird Vitamin K und damit
tamindosierung angeglichen werden. Hierbei die Faktorenaktivierung gehemmt.
werden Dosierungen von 1,0±1,3 mg Protamin Der um Tage verzægert einsetzende anti-
auf 100 IE Heparin empfohlen. koagulatorische Effekt (Wirkungseinritt nach et-
wa 2±10 Tagen) kommt dadurch zustande, dass
n 1 mg Protamin neutralisiert 100 IE Heparin zu Beginn der Kumarintherapie bereits aktivier-
te Gerinnungsfaktoren im Blut zirkulieren und
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung n 55
Die nachfolgenden Dosierungen gelten fçr die raea ulmaria) (K. Læwig, deutscher Chemiker
konventionelle, systemische Lyse: aus Zçrich) und 1838 die Reindarstellung der
n Streptokinase (Pråparat z. B. Streptase): Salizylsåure (Raffaele Piria, Chemiker aus Pisa).
initial 250 000 IE i.v. in 30 min 1839 gelang der Nachweis der Identitåt von
Erhaltung: 100 000 IE/h Spirsåure und Salizylsåure (J. B. Dumas, franz.
Dauer: 3±5 Tage je nach Effekt (Ræntgenkon- Chemiker).
trolle), jedoch nie çber 7 Tage Ab 1875 wurde die Substanz als Spirsåure
n Urokinase (Pråparate z. B. Kabikinase, Abbo- verbreitet. Nachdem 1897 die Reindarstellung
kinase, Actosolv): der Azetylsalizylsåure (F. Hoffmann, Chemiker
initial 40 000±100 000 IE in 30 min der Bayer AG) gelungen war, kam es 1899 zur
Erhaltung: 50 000 IE/h Namensgebung: ASPIRIN (A = Azetyl; SPIR =
Dauer: 5±10 Tage Spirsåure) und 1904 wurde dann das Pråparat
Aspirin (Fa. Bayer) eingefçhrt.
Zusåtzlich schlieût sich immer eine Antikoagu- 1956 beschrieb Frick die verlångerte Blu-
lationsbehandlung mit Heparin an. Dosierungs- tungszeit.
regel fçr die lokale Lyse ist: Es werden 1/10 der Nach Aufspaltung des Salicins in einen Zu-
systemischen i.v. Dosis benætigt. ckeranteil und einen aromatischen Teil wird
Streptokinase hat eine Halbwertszeit von durch Oxidation des Letzteren Salizylsåure (Prå-
30 min, Urokinase von 15 min. parate: Aspirin, Colfarit, ASS 100) gewonnen. In
Zur Kontrolle werden Thrombinzeit (TZ) und der Natur kommt sie vor in:
Fibrinogenspiegel (FI) gemessen: n Extrakten der Weidenrinde (Silberweide)
n TZ: Normalwert ca. 20 s (17±24 s) n Mådesçû (Rosengewåchs)
therapeutischer Wert: initial: Verlångerung n kriechende Scheinbeere (amerikanisches Hei-
(erste 4±8 h nach Lysebeginn infolge Freiwer- dekraut)
den von Fibrin- und Fibrinogenspaltproduk-
ten), danach Verkçrzung der TZ (infolge Er-
schæpfung der Plasminogenspiegel) auf das 3- n Therapeutische Anwendung
bis 4-Fache des Normalwerts
n FI: Zur Vermeidung von Blutungen nicht un- Azetylsalizylsåure hemmt dosisabhångig das En-
ter 100% absinken lassen (Hinweis: Initialdo- zym Zyklooxygenase (COX).
sis nicht zu niedrig wåhlen) In niedriger Dosierung werden Plåttchen-
aggregation und Freisetzungsreaktion, in hæhe-
rer Dosierung auch die Zyklooxygenase der Ge-
n Gegenmittel fåûwandzellen und damit die Prostazyklinbil-
dung gehemmt. Auch die Prothrombinbildung
Es werden Antifibrinolytika, z. B. Trasylol wird inhibiert.
(Aprotinin), in einer Dosis von 500 000 KIE ini- Je nach Indikation kommen verschiedene Do-
tial und 200 000 KIE alle 4±6 h bis zum Stehen sierungen in Frage:
der Blutung gegeben (KIE = Kinin inhibierende n Entzçndungshemmung 4±8 g/Tag,
Einheiten). n Schmerz- und Fieberlinderung 1±3 g/Tag,
n Blutgerinnungsbeeinflussung ab 40 mg/Tag;
zur Thrombozytenaggregationshemmung ca.
4.1.6 Azetylsalizylsåure (ASS) 100 mg tåglich, zur Thrombozytenfunktions-
hemmung ca. 300±500 mg tåglich.
n Historie
Aufgrund irreversibler Enzymhemmung der
Schon im Altertum (Hippokrates *400 v. Chr.) Thrombozytenzyklooxygenase durch Azetylsali-
wurde Weidenrinde (Salix alba) gegen Fieber zylsåure muss bis zur Wiederherstellung einer
und Schmerzen empfohlen. normalen Plåttchenfunktion eine Zeit von etwa
1827 wurde die Wirksubstanz isoliert (H. Le- 6±9 Tagen abgewartet werden (Zeitraum bis zur
roux, franz. Apotheker). Neusynthese der Thrombozyten). Insgesamt be-
1829 erfolgte die Darstellung des Salicins (J. legen çber 30 randomisierte Studien (mit ca.
Buchner, Pharmazeut aus Mçnchen), 1835 die 29 000 Gefåûpatienten), dass ASS die Gesamt-
Isolierung der Spirsåure aus dem Mådesçû (Spi- mortalitåt, die nichttædliche Hirninsultrate und
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung n 57
die Håufigkeit des Myokardinfrakts in der Lang- 4.1.8 Weitere antithrombozytåre Substanzen
zeitmedikation eindrucksvoll senkt. Innerhalb
dieser Studien lag die Tagesdosis fçr ASS zwi- Die Entdeckung von Rezeptoren an den Oberflå-
schen 75±325 mg. Øhnlich gçnstige Effekte sind chen der Thrombozyten und deren Bedeutung
auch unter Ticlopedin erzielt worden (Level-II- bei Vorgången der Adhåsion und Aggregation
Studien). fçhrten zur Entwicklung einer Reihe von Medi-
kamenten, die neben der klassischen Wirksub-
stanz Azetylsalizylsåure ebenfalls die Thrombo-
4.1.7 Ticlopidin zytenaggregation hemmen.
Die Thrombozyten werden durch Faktoren
1989 wurde die Wirksubstanz entdeckt. im stræmenden Blut, aber auch durch Kontakt
mit freiliegendem Subendothel der Gefåûwand
(nach Verletzungen wie z. B. Operationen, An-
n Therapeutische Anwendung gioplastie) aktiviert. Derartig aktivierte Blut-
plåttchen setzen aus ihren Speichergranula Sub-
Ticlopidin (Ticlopidinhydrochlorid) wirkt als stanzen frei, die zur weiteren Aktivierung,
ADP-Antagonist allerdings erst nach 3±5 Tagen, Formverånderungen und schlieûlich Aggregati-
da erst ein Metabolit wirksam wird. on untereinander beitragen. Weiterhin werden
Erwçnschte Effekte sind: Substanzen in die Gefåûwand und die Gefåû-
n Thrombozytenfunktionshemmung durch In- lichtung abgegeben, die zur Proliferation glatter
hibition der ADP-induzierten Thrombozyten- Muskelzellen (Wachstumsfaktoren) und zur Va-
aggregation sokonstriktion (Thromboxan) fçhren. Eine we-
n Hemmung von Adhåsion und Freisetzung sentliche Rolle bei der Entstehung von Blut-
verschiedener Faktoren (Wachstumsfaktor, gerinnseln spielt neben den Thrombozyten auch
PDGF = platelet derived growth factor) das im Blut befindliche Fibrinogen.
n Senkung des Fibrinogenspiegels Nach Aktivierung der Blutplåttchen durch die
oben genannten Mechanismen werden mehrere
Unerwçnschte Effekte sind: Substanzen von den Thrombozyten abgegeben:
n Verlångerung der Blutungszeit Thromboxan (TxA2), Adenosindiphosphat
n gastrointestinale Stærungen (Ûbelkeit, Erbre- (ADP) und Thrombin (Abb. 4.5). Jede einzelne
chen, Durchfall) dieser Substanzen fçhrt wiederum zur Aktivie-
n reversible Neutropenien bei ca. 1% (wåhrend rung eines speziellen Oberflåchenrezeptors an
der ersten 3 Behandlungsmonate; daher ist den Thrombozyten, der als Glykoproteinrezep-
eine Blutbildkontrolle obligat!) tor (GP-Rezeptor) bezeichnet wird und die Un-
terbezeichnung II b±III a trågt (Synonym: Fibri-
Aufgrund von 2 kontrollierten klinischen Studi- nogenrezeptor). Seine Bedeutung besteht darin,
en ist eine Zulassung fçr die Sekundårpråventi- dass er in der Lage ist, Fibrinogenmolekçle aus
on bei Schlaganfållen erteilt worden; der TASS dem Blut zu binden und so zur Thrombozyten-
(Ticlopidine Aspirin Stroke Study), einer Prå- aggregation beizutragen.
ventivstudie bei Patienten mit Schlaganfallvor- Die kombinierte Hemmung von Thromboxan
boten, sowie der CATS (Canadian American Ti- durch Azetylsalizylsåure, von ADP durch Ticlo-
clopidine Study) zur Rezidivprophylaxe bei
komplettem Schlaganfall.
Als Pråparat wird Tiklyd, 500 mg/Tag (2-mal
250 mg oral/Tag) eingesetzt. Es hat eine Halb-
wertszeit von 96 h (bei 14-tågiger Tiklydeinnah-
me von 2-mal 250 mg/Tag).
Als Gegenmaûnahme werden das Pråparat
abgesetzt und ca. 1 Woche abgewartet (Throm-
bozytenneusynthese).
2000, Theuretzbacher u. Seewald 1999, Vogel et Hawkey CJ (1999) COX-2 inhibitors. Lancet 353:
al. 1999): 307±314
n Gefåûchirurgie (abdominale und femorale Hirsh J (1991) Heparin. N Engl J Med 324: 1565±
Prothesenimplantate): nur eine Gabe mit der 1574
Hirsh J, Weitz JI (1999) New antithrombotic agents.
Narkoseeinleitung (2 g Elzogram i.v.)
Lancet 353: 1431±1436
n thorakale Aortenchirurgie (Gefåûprothesen) Hirsh J, Dalen JE, Deykin D, Poller L, Bussey H
und Klappenchirurgie (Klappenprothese, (1995) Oral anticoagulants: mechanism of action,
Conduit): 1. Gabe mit der Narkoseeinleitung clinical effectiveness, and optimal therapeutic
(1,5 g Zinacef i.v.), 2. Gabe 3-mal 1,5 g Zina- range. Chest (Suppl) 108: 231S±246S
cef i.v. tåglich (çber 3 Tage). Weitere Gaben Jaques LB (1940) Heparinase. J Biol Chem 133: 445±
in Abhångigkeit von der Liegedauer des zen- 451
tralvenæsen Katheters (bzw. eventueller Drå- Kappa JR, Fisher CA, Addonizio VP (1989) Hepar-
nagen) in-induced platelet activation: the role of throm-
n Herzchirurgie ohne Fremdimplantate: 1. Gabe boxane A2 synthesis and the extent of platelet
mit der Narkoseeinleitung bis 1 h vor Opera- granule release in two patients. J Vasc Surg 9:
574±579
tionsbeginn z. B. Zinacef 1,5 g i.v., 2. Gabe Kemkes-Matthes B, Barthels M (2004) Orale Anti-
nach Beenden der extrakorporalen Zirkulati- koagulanzien vom Cumarintyp. Håmostaseologie
on (1,5 g Zinacef i.v.) angesichts des Abfalls 24: 279±285
der Antibiotikaspiegel wåhrend der extrakor- Kleinschmidt S, Seyfert UT (1999) Die Heparin-in-
poralen Zirkulation in der HLM. duzierte Thrombozytopenie (HIT). Bedeutung fur
Anåsthesie und Intensivmedizin. Anaesthesist 48:
771±785
Lane DA, Lindahl U (1989) Heparin ± chemical and
biological properties, clinical applications. Ar-
4.4 Literatur nold, London
Laster J, Elfrink R, Silver D (1989) Reexposure to
heparin of patients with heparin-associated anti-
Awtry EH, Loscalzo J (2000) Aspirin. Circulation bodies. J Vasc Surg 9: 677±682
101: 1206±1218 Matis P, Mayer W (1979) Zur Geschichte der ¹klas-
Bråunlich S, Kræger K, Masssalha K, Rudofsky G sischenª Antikoagulantien Heparin und Dicumar-
(1999) Ergotamin-induced intermittent claudica- ol. Med Welt 30: 845±848
tion. VASA 28: 123±126 Mehta SR, Yusuf S, Peters RJG (2001) Effects of pre-
CAPRIE Steering Commitee (1996) A randomized, treatment with clopidogrel and aspirin followed
blinded trial of clopidogrel vs aspirin in patients by long-term therapy in patients undergoing per-
at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 348: cutaneous coronary intervention: the PCI-CURE
1329±1339 Study. Lancet 358: 527±533
Claus G, Gulba DC (1993) Unerwçnschte Begleitwir- Ranke C, Creutzig A, Alexander K (1994) Acetylsali-
kungen der Thrombolysetherapie. Innere Med 48: cylsåure bei arteriellen Durchblutungsstærungen.
296±303 Dtsch Med Wochenschr 119: 815±821
Cole MS, Minifee PK, Wolma FJ (1988) Coumarin Ranze O, Greinacher A (1999) Danaparoid-Natrium:
necrosis ± a review of the literature. Surgery 103: Antikoagulation bei Heparin-induzierter Throm-
271±277 bozytopenie. Arzneimitteltherapie 17: 354±358
Columbus Investigators (1997) Low molecular- Rauber K (1993) Thrombolytische Therapie arteriel-
weight heparin is an effective and safe treatment ler Verschlçsse. Innere Med 48: 344±350
for deep-vein thrombosis and pulmonary embo- Sternbergh WC, Makhoul RG, Adelman B (1993)
lism. N Engl J Med 337: 657±662 Heparin prevents postischemic endothelial cell
Couch NP (1989) About heparin.Whatever happened dysfunction by a mechanism independent of its
to Jay McLean? J Vasc Surg 10: 1±8 anticoagulant activity. J Vasc Surg 17: 318±327
Greinacher A (1996) Heparin-induzierte Thrombo- Stille S (2000) Antibiotika-Therapie in Klinik und
zytopenien. Internist 37: 1172±1178 Praxis, 10. Aufl. Schattauer, Stuttgart New York
Greenfield LJ (1988) Coumarin: friend and foe. Sur- Theuretzbacher U (2004) Mikrobiologie im kli-
gery 103: 386±387 nischen Alltag. Kohlhammer, Stuttgart
Harenberg J (1981) Metabolismus von Heparin. Nie- Tobelem G (1989) Endothelial cell interactions with
ren Hochdruckkrankh 10: 101±105 heparin. Semin Thromb Hemostasis 15: 197±199
Harenberg J, Fenyvesi T (2004) Heparine, Throm- Vogel F et al (1999) Parenterale Antibiotika bei Er-
bin- und Faktor-Xa-Inhibitoren. Håmostaseologie wachsenen (Expertenkommission der Paul-Ehr-
24: 261±278 lich-Gesellschaft). Chemotherapie 8
4.4 Literatur n 61
Winter J, Ludwig M (1995) Sekundårprophylaktische Wolfram S, Jensen KS, Liao JK (2003) Endothelium-
Dosierung des Thrombozytenaggregationshem- dependent effects of statins. Arterioscler Thromb
mers ASS bei peripherer arterieller Verschluss- Vasc Biol 23: 729±736
krankheit: Was ist gesichert? Herz Kreislauf 27:
106±112
5 Arterielles System
5.1 Arterielle Gefåûkrankheiten ±
Einteilung und Therapieprinzipien
eine Stenose von Neben der weit verbreiteten und fçr klinische
1; 9 0;9 Belange bewåhrten Schweregradeinteilung nach
100 0; 53 100 53%: Fontaine ist eine weitere Klassifikation nach
1;9
Rutherford (Rutherford, 1997) gebråuchlich. Die
Bei der Berechnung der Querschnittreduktion Notwendigkeit einer zweiten Klassifikation der
nach Querschnitt chronisch arteriellen Verschlusskrankheit er-
d2 a Restvolumen wacht aus dem Bedçrfnis, diese der zunehmen-
Qp und 1 % den Zahl an internationalen Veræffentlichungen
4 Q Bezugsgr
oûe anzupassen und die daraus abgeleiteten Kon-
erhålt man einen Wert von 78%, also eine erheb- sequenzen zu standardisieren. Hierbei werden
liche Differenz zu 53%. Mit der gångigen Stenose- unterschiedliche Stadien von 0 (= asymtoma-
diagnostik nach angiographischen Kriterien wird tisch) bis 6 (= græûerer Gewebeschaden) klassi-
lediglich die Diameterreduktion gesehen und in- fiziert.
terpretiert. Damit wird der reale Stenosegrad
(Querschnittsreduktion) stets unterschåtzt. n Klassifikation nach Rutherford
Mit der Einengung des Gefåûquerschnitts n Stadium 0: asymptomatisch
nimmt die Flussgeschwindigkeit jenseits der Ver- n Stadium 1: leichte Gehbeschwerden
engung deutlich ab (Hagen-Poiseuille-Gesetz). n Stadium 2: måûige Gehbeschwerden
Um die Sauerstoffversorgung der nachgeschalte- n Stadium 3: schwere Gehbeschwerden
ten Gewebe zu gewåhrleisten, wird çber die meta- n Stadium 4: Ruheschmerzen
bolische und nervale Steuerung eine Gefåûdilata- n Stadium 5: geringer Gewebeschaden
tion herbeigefçhrt und damit, je nach Schwere- (minor)
grad der Stenose, eine Kompensation erreicht. n Stadium 6: græûerer Gewebeschaden
Bei langsam auftretendem Verschluss treten (major)
Nebengefåûe in den Vordergrund, die als kolla-
terales Gefåûsystem ebenfalls der Kompensation
dienen. Daneben sind Empfehlungen ausgesprochen, Ri-
Ohne diese Maûnahmen kåme es distal einer sikofaktoren, angiographische Gefåûmorpholo-
50-%igen Stenose, nach dem Hagen-Poiseuille- gie sowie Prozeduren (Operation, Intervention)
Gesetz zu einer Flussreduktion auf 1/16 des ur- auf internationalem Niveau zu validieren.
sprçnglichen Stromzeitvolumens.
on speziell fçr die Becken-Bein-Arterien ent- Im Stadium TASC D liegt immer eine kom-
wickelt worden. Diese bezieht sich auf die an- plexe, fortgeschrittene Erkrankung vor.
giographisch-morphologischen Gefåûverånde- Die Bedeutung dieser Klassifikation besteht
rungen und wird fçr die iliakale sowie femoro- in der Mæglichkeit, Patienten mit den genannten
popliteale Etage empfohlen. Diese Klassifikation Arterienstenosen sowie Studienergebnisse zur
wurde 2000 eingefçhrt und als TASC (Trans- rekonstruktiven Arterienchirurgie vergleichend
Atlantic Inter-Society Consensus) bezeichnet. zu analy