J.

Fræmke n Standardoperationen in der Gefåûchirurgie

Johannes Fræmke

Standardoperationen
in der Gefåûchirurgie
Mit 186 çberwiegend farbigen Abbildungen
und 55 Tabellen
Johannes Fræmke
Klinik fçr Herz-, Thorax- u. Gefåûchirurgie
St. Johannes-Hospital
Johannesstraûe 9±15
44137 Dortmund

ISBN 3-7985-1460-7 Steinkopff Verlag Darmstadt

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° Steinkopff Verlag Darmstadt 2006
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Redaktion: Dr. Annette Gasser Herstellung: Klemens Schwind
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Druck und Bindung: Stçrtz GmbH, Wçrzburg
SPIN 10992609 85/7231-5 4 3 2 1 0 ± Gedruckt auf såurefreiem Papier
 Vorwort

Eine groûe Zahl von Erkrankungen der arteriellen und venæsen Gefåûe låsst sich heu-
te prinzipiell durch chirurgische oder interventionelle Techniken behandeln, wenn
auch Abteilungen fçr interventionelle Eingriffe noch weniger verbreitet sind als gefåû-
chirurgische Zentren. Mit der Mæglichkeit, den stationåren Aufenthalt zu verkçrzen,
einem geringeren Behandlungsrisiko sowie ihrer minimalen Invasivitåt liegen die in-
terventionellen Verfahren jedoch voll im Trend, gegen den sich die chirurgischen
Techniken abzugrenzen haben. Im Zeitalter des informierten Patienten muss man
in einem modernen Therapiekonzept diesem Umstand Rechnung tragen. Soweit es
sich um etablierte Verfahren auf entsprechend hohem Evidenzniveau handelt, wird
die Interventionstechnik mit ihren Komplikationen und Spåtresultaten der jeweiligen
chirurgischen Therapie gegençbergestellt und mit dem Patienten besprochen.
Der Schwerpunkt dieses Buches liegt auf der chirurgischen Therapie von Gefåû-
krankheiten einschlieûlich Diagnostik, Spontanverlauf, OP-Technik und Ergebnissen.
Die Therapie von Aneurysmen und Dissektionen der thorakalen und abdominalen
Aorta, die vor 10 Jahren noch eine Domåne der Chirurgie war, ist durch Entwicklung
und Einsatz so genannter endoluminaler Prothesen (stentgraft), heute auch auf wenig
invasivem Weg mæglich, wenn auch nicht im Gesamtverlauf der Aorta anwendbar.
Operationen an der thorakalen Aorta bedçrfen meist des Einsatzes der Herz-Lungen-
Maschine und werden somit der Herzchirurgie zugeordnet. Korrekturen des abdomi-
nellen Verlaufs erfordern eine andere Vorgehensweise, die sich an einer rein gefåûchi-
rurgischen Technik orientiert. Daher nimmt die chirurgische Therapie der Aorta eine
Sonderstellung zwischen Herz- und Gefåûchirurgie ein. Aus Grçnden der Gesamtdar-
stellung werden die Operationen an der thorakalen und abdominellen Aorta in die-
sem Band beschrieben.
Fçr die Gesamtgestaltung des Buches bin ich dem Steinkopff Verlag/Darmstadt
sehr zu Dank verpflichtet und hier insbesondere der kompetenten und geduldigen
Betreuung durch Frau Dr. A. Gasser. Nicht weniger herzlich bedanke ich mich bei
unserer Sekretårin, Frau B. Junghåhnel, die unermçdlich såmtliche Zeichnungen in
ihrer Freizeit gefertigt und damit zum optischen und inhaltlichen Erscheinungsbild
ganz entscheidend beigetragen hat.
Das Buch ist den Ørzten, Schwestern und Pflegern im St.-Johannes-Hospital, Dort-
mund gewidmet, die mich çber die vielen Jahre begleitet und unterstçtzt haben.

Dortmund, im Januar 2006 Johannes Fræmke

 Inhaltsverzeichnis

n
1 Bedeutung und Funktion 3.2 Apparative nichtinvasive
Gefåûdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . 27
des Kreislaufs . . . . . . . . . . . . . . . 1
3.2.1 Auskultation . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
1.1 Anatomie des Kreislaufsystems . . 1 3.2.2 Blutdruckmessung
1.1.1 Groûer und kleiner Kreislauf . . . . 2 (indirekte Methode) . . . . . . . . . . . 27
1.1.2 Gefåûe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 3.2.3 Ultraschallverfahren . . . . . . . . . . . 28
1.2 Physiologie der Homæostase . . . . 7 3.2.4 Lichtreflexionsrheographie (LRR) . 38
1.2.1 Thrombozyten . . . . . . . . . . . . . . . 7 3.2.5 Verschlussplethysmographie . . . . . 39
1.2.2 Blutgerinnung und Fibrinolyse . . . 8 3.2.6 Laufbanduntersuchung . . . . . . . . . 40
1.2.3 Gefåûwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 3.2.7 Magnetresonanztomographie . . . . . 40
1.3 Physiologie der Blutstræmung . . . 11 3.3 Apparative invasive
1.3.1 Erhaltung (steady flow) . . . . . . . . 11 Gefåûdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . 42
1.3.2 Stræmungsgesetze . . . . . . . . . . . . . 12 3.3.1 Arteriographie . . . . . . . . . . . . . . . . 42
1.3.3 Auftreten von Turbulenzen . . . . . . 12 3.3.2 Venographie . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
1.3.4 Bedeutung der Scherkraft . . . . . . . 13 3.3.3 Phlebodynamometrie . . . . . . . . . . 44
1.4 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . 13
n
4 Einsatz und Wirkung
von Medikamenten . . . . . . . . . . . 47

n
2 Risikofaktoren und Atherogenese 15 4.1 Medikamente mit Wirkung
auf die Blutgerinnung . . . . . . . . . . 47
2.1 Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . 15 4.1.1 Heparin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
2.1.1 Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . 15 4.1.2 Danaparoid . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
2.1.2 Hyperlipidåmie . . . . . . . . . . . . . . 16 4.1.3 Protamin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
2.1.3 Nikotinkonsum . . . . . . . . . . . . . . . 18 4.1.4 Cumarol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
2.1.4 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . 18 4.1.5 Streptokinase/Urokinase . . . . . . . . 55
2.1.5 Ûbergewicht . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 4.1.6 Azetylsalizylsåure (ASS) . . . . . . . . 56
2.1.6 Alter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 4.1.7 Ticlopidin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2.2 Atherogenese . . . . . . . . . . . . . . . . 20 4.1.8 Weitere antithrombozytåre
Substanzen . . . . . . . . . . . . ...... 57
2.3 Atherosklerose 4.1.9 Empfehlungen . . . . . . . . . . ...... 58
und Lebenserwartung . . . . . . . . . 22
4.2 Vasoaktive Medikamente
und Lipidsenker . . . . . . . . . . . . . . 58
4.2.1 Vasodilatatoren . . . . . . . . . . . . . . . 58
n
3 Gefåûdiagnostik . . . . . . . . . . . . . 25
4.2.2 Rheologische Substanzen . . . . . . . . 58
4.2.3 Prostaglandine . . . . . . . . . . . . . . . . 59
3.1 Nichtapparative Gefåûdiagnostik . 25
4.2.4 Lipidsenker . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
3.1.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
3.1.2 Inspektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 4.3 Infektionsprophylaxe
3.1.3 Palpation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 mit Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . 59
VIII n Inhaltsverzeichnis

n
5 Arterielles System . . . . . . . . . . . . 63 6.4 Chronisch venæse Insuffizienz
(CVI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
5.1 Arterielle Gefåûkrankheiten ± 6.5 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . 158
Einteilung und Therapie-
prinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
5.1.1 Bedeutung der Gefåûstenose
und Stadieneinteilung . . . . . . . . . . 63
n
7 Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . 161
5.1.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 7.1 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit . . . 69 7.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
5.2.1 Hirnkreislauf . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 7.2.1 Labor und Ræntgen . . . . . . . . . . . 161
5.2.2 Erkrankungen der A. carotis . . . . . 77 7.2.2 EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.3 Vertebrobasilare Insuffizienz . . . . . 85 7.2.3 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . 162
5.2.4 Erkrankungen der A. subclavia . . . 86 7.2.4 Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.5 Nierenarterienstenose . . . . . . . . . . 89
5.2.6 Andere Viszeralarterienverschlçsse 92 7.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.7 Becken-Bein-Typ . . . . . . . . . . . . . . 94 7.3.1 Thrombolyse . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.8 Popliteaaneurysma . . . . . . . . . . . . 104 7.3.2 Pulmonalarterienembolektomie . . 163
5.3 Arterielle Embolie . . . . . . . . . . . . 106
5.3.1 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
5.3.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
n
8 Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . 167

5.4 Aneurysma und Dissektion . . . . . . 108 8.1 Epidemiologie

5.4.1 Thorakale Aorta . . . . . . . . . . . . . . 108 und Øtiopathogenese . . . . . . . . . . 167
5.4.2 Abdominale Aorta . . . . . . . . . . . . . 124 8.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . 167
8.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
n
6 Venæses System . . . . . . . . . . . . . . 141 8.3.1
8.3.2
Shuntanlage . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alternative Zugånge . . . . . . . . . . .
167
170
6.1 Aufbau und Funktion . . . . . . . . . . 141
6.1.1 Anatomie der Beinvenensysteme . . 141
6.1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 n
9 Thoracic-outlet-Syndrom . . . . . . . 171
6.2 Varizen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 9.1 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
6.2.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
6.2.2 Lokalisation und Stadieneinteilung 146 9.2 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
6.2.3 Klinik und Diagnose . . . . . . . . . . . 146 9.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
6.2.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
9.4 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
6.3 Tiefe Venenthrombose (TVT) . . . . 149
6.3.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
6.3.2 Øtiopathogenese . . . . . . . . . . . . . . 149
6.3.3 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
6.3.4 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 n Glossar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
6.3.5 Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
6.3.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 n Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . 183
1 Bedeutung und Funktion
des Kreislaufs
300 Jahre v. Chr. beschrieb Erasistratus drei Lei-
tungsbahnen des menschlichen Kærpers: Arte-
rien, Venen und Nerven. Man ging von der Vor-
stellung aus, dass das Blut in den Venen flieût,
wåhrend das Herz den Lebensgeist (Pneuma)
enthålt und durch Wårme in Bewegung gesetzt
wird.
Galen griff diese Ideen auf und entwickelte
sie weiter. Er hielt die Leber fçr das zentrale
Kreislauforgan. Nåhrstoffe wçrden auf venæsem
Weg herantransportiert, wåhrend die Arterien
dem Herzen das verbrauchte Blut zurçckfçhr-
ten. Dieser Irrglaube blieb çber 1500 Jahre die
medizinische Lehrmeinung.
Um 1600 sprach Cesalpino von Arezzo zum
ersten Mal von einer Blutzirkulation. Im Jahr
1628 beschrieb schlieûlich William Harvey
(Abb. 1.1) ein geschlossenes Kreislaufsystem, in
dem das Blut zirkuliert. Durch das Herz ange-
trieben wird Blut çber die Arterien in die Peri-
pherie fortgeleitet, um dann durch die Venen
zurçck zum Herzen zu flieûen. Der letzte Ab-
schnitt, die Mikrozirkulation, blieb jedoch noch
unklar. Den Nachweis von Kapillaren, der feh-
Abb. 1.1. William Harvey (1578±1657)
lenden Verbindung zwischen arteriellen und
venæsem System, fçhrte Malpighi schlieûlich im
Jahr 1661 und schloss damit endgçltig den
Kreislauf.
1.1 Anatomie des Kreislaufsystems
Seit der Entdeckung des Kreislaufs ist bekannt,
dass das Blut in einem geschlossenen Ræhren-
system (Gefåûsystem) zirkuliert. Dieses System
versorgt die Organe entsprechend ihres Funk-
tionszustands mit Blut und besteht aus unter-
schiedlichen Anteilen:
n Das Herz ist mit seiner Pumpfunktion der
Motor der Blutbewegung. Durch die Ventil-
funktion der Herzklappen wird die Strom-
richtung festgelegt.
n Die Arterien bilden ein vom Herzen fortfçh-
rendes Verteilersystem. Sie versorgen einzelne
Kærperorgane u. a. mit sauerstoffreichem Blut.
n Die Arteriolen, als Fortsetzung der Arterien,
regulieren den Blutfluss zu den einzelnen Or-
ganen und bestimmen als Widerstandsgefåûe
die Verteilung des vom Herzen gelieferten
Blutvolumens.
n Die Kapillaren mit ihrer groûen Oberflåche
vollziehen die eigentliche Aufgabe des Kreis-
laufsystems, den Stoffaustausch mit den ein-
zelnen Gewebezellen. Auf 1 cm3 Muskelgewe-
be kommen etwa 2000 m Kapillarlånge.
n Die Venen bilden ein zum Herzen hinfçhren-
des Ræhrensystem, in dem sauerstoffarmes,
verbrauchtes Blut zurçckflieût. Sie zeichnen
sich durch niedrigen Blutdruck (Nieder-
drucksystem) und groûe Kapazitåt (kapaziti-
ves Gefåûsystem) aus.
2 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs

1.1.1 Groûer und kleiner Kreislauf Wåhrend der Lungenpassage wird das aus
dem groûen Kærperkreislauf stammende, venæse
Der groûe Kreislauf (Abb. 1.2, 1.3) dient der (sauerstoffarme) Blut im Bereich der Alveolen
Durchblutung såmtlicher Organe. Er setzt sich (alveolokapillare Strecke) mit Sauerstoff auf-
aus den einzelnen Organkreislåufen (Hirnkreis- gesåttigt, wåhrend gleichzeitig der im Stoff-
lauf, Nierenkreislauf, Extremitåtenkreislauf usw.) wechsel angefallene Kohlensåureanteil (CO2)
zusammen. çber die Ausatmung eliminiert wird (Abb. 1.6).
Im kleinen Kreislauf (Abb. 1.3, 1.4) wird das Dieser Vorgang wird auch als åuûere Atmung
Blut wåhrend der Lungenpassage im Kapillar- bezeichnet.
bereich der Alveolen mit Sauerstoff aufgesåttigt.
Er wird daher auch als Lungenkreislauf bezeich-
net.
Die Versorgung aller Gewebe mit Sauerstoff
ist die Hauptaufgabe des groûen Kreislaufs. Be-
dingt durch den hohen Sauerstoffpartialdruck
in den arteriellen Kapillaren und den erheblich
niedrigeren in der Zelle entsteht ein hoher Kon-
zentrationsgradient, der den O2-Ûbertritt in die
Zelle ermæglicht. Ein Vorgang, der auch als in-
nere Atmung (Gewebeatmung) bezeichnet wird
(Abb. 1.5).

Abb. 1.3. Teilkreislåufe und ihre Græûenordnung

Abb. 1.2. Bestandteile des groûen Kreislaufs Abb. 1.4. Bestandteile des kleinen Kreislaufs

Abb. 1.5. Sauerstoffkonzentrationsgefålle zwischen arteriellen
Kapillaren und Zelle
Abb. 1.6. Pulmonaler Gasaustausch
Abb. 1.7. Abschnitte des arteriellen Gefåûsystems
des Rumpfs, beachte asymmetrische Anlage der su-
praaortalen Gefåûabgånge aus dem Aortenbogen
1.1 Anatomie des Kreislaufsystems n 3
Der Kreislauf ist ein weit verzweigtes Gefåû-
system (Abb. 1.7±1.12), in welchem zur Erfçl-
lung der Transportaufgaben Blut zirkuliert. Es
hat verschiedene Funktionen. Die Versorgung
der Zellen mit Sauerstoff ist die wichtigste, zu-
dem spielen Wårmeaustausch und Verteilung
von Hormonen im gesamten Organismus eine
wichtige Rolle. Das vom Gewebestoffwechsel
stammende CO2 wird vom Kreislauf zur Lunge
transportiert und dort eliminiert (abgeatmet).
Das ebenfalls an Ræhren gebundene Lymph-
system mit der Gewebeflçssigkeit und den
Lymphgefåûen, die zu groûen Ståmmen ver-
einigt in die herznahen Venen mçnden, hat
ebenfalls einen Kreislaufcharakter.
1.1.2 Gefåûe
Arterien, Venen und Kapillaren haben einen
charakteristischen Wandaufbau, der nach Ge-
fåûabschnitt und physiologischer Bedeutung va-
riiert. Der Grundaufbau von Arterien und Ve-
nen ist einheitlich und besteht aus 3 Schichten
(Abb. 1.13; Tabelle 1.1):
n Intima (einschichtiges Endothel)
n Media (glatte Muskulatur)
n Adventitia (Bindegewebe mit kleinen Gefå-
ûen)
Zwischen den einzelnen Schichten der Arterien-
wand befindet sich elastisches Gewebe, das in
der Venenwand aufgrund ihrer geringeren
4 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs
Abb. 1.9. Abschnitte des arteriellen Gefåûsystems des Beins
Abb. 1.8. Abschnitte des arteriellen Gefåûsys-
tems des Arms, beachte asymmetrische Anlage
im proximalen Anteil
Druckbelastung fehlt. Wegen ihrer physiologi-
schen Bedeutung besitzen die Kapillaren nur
noch eine einzige Zellschicht: das Endothel,
durch dessen dçnne Wånde der Stoffaustausch
mit der Umgebung vollzogen wird. Abbildung
1.14 zeigt eine mikroskopische Aufnahme der
Endothelzellschicht, wobei die longitudinale
Ausrichtung der Zellen in Stræmungsrichtung
zur Darstellung kommt.
Bezogen auf ihren Wandaufbau kænnen ver-
schiedene Arterientypen unterschieden werden:
n Arterien elastischen Typs (mit Windkessel-
funktion)
Beispiele: Aorta, Truncus brachiocephalicus,
A. carotis communis, A. subclavia, A. iliaca
communis
n Arterien muskulåren Typs (mit mindestens 4
Muskelzellschichten)
Beispiele: Hirnarterien, Mesenterialarterien,
A. radialis, A. ulnaris, Unterschenkelarterien
Obwohl die Venen ebenfalls einen dreischichti-
gen Wandaufbau haben, unterscheidet sich die-
ser jedoch erheblich von demjenigen der phy-
siologisch stark beanspruchten Arterien: Die Ve-
nenwand ist deutlich dçnner und weitlumiger.
Die Media, als muskelstarke Schicht der Arte-
rien, ist bei Venen deutlich schmaler und ent-
hålt kaum Fasern.
 1.1 Anatomie des Kreislaufsystems n 5

Abb. 1.10. Abschnitte des venæsen Gefåûsystems

des Rumpfs

n Bedeutung der Faseranteile

Die elastisch-muskulåren Fasersysteme dienen

der Kompensation rhythmischer Druckschwan-
kungen.
Kollagene Fasersysteme bilden eine Ûberdeh-
nungsbremse.

n Innervation

Das Gefåûsystems wird durch das vegetative,

sympathische Nervensystem versorgt. Jede glatte
Gefåûwandmuskelzelle wird motorisch vom
Sympathikus innerviert.
Eine Verstårkung der Nervenimpulse fçhrt
zur Gefåûverengung (Vasokonstriktion), eine
Abschwåchung zur Gefåûerweiterung (Vasodila-
tation). Dieser physiologische Effekt wird in der
Behandlung peripherer arterieller Durchblu-
tungsstærungen ausgenutzt und in der Sym-
pathektomie angewendet.

Abb. 1.11. Abschnitte des venæsen Gefåûsystems des Arms

6 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs

Abb. 1.12. Abschnitte des venæsen Gefåûsystems des Beins

Abb. 1.14. Rasterelektronenmikroskopaufnahme der Endo-

thelzellschicht, weiûe Balken 1 lm (10±3 mm); mit freundli-
cher Genehmigung aus: Betz E. (1991)

Abb. 1.13. Anatomischer Aufbau der Gefåûwand, a Aufbau

der Arterienwand, b Aufbau der Venenwand 1 Intima; 2 Me-
dia; 3 Adventitia; mit freundlicher Genehmigung aus: Akker-
man et al. (1987)
 1.2 Physiologie der Homæostase n 7

Tabelle 1.1. Aufbau und Funktion der Gefåûwand

n Intima Aufbau Endothelschicht: einschichtiger Verband flacher Zellen

Subendotheliales Bindegewebe: enthålt zarte Kollagene und elastische Fasernetze
Funktion Grenzschicht zum Blutstrom
Aufrechterhaltung der Flieûfåhigkeit des Bluts (Endothelfunktion mit hochaktiver
Syntheseleistung)
Ernåhrung der Gefåûwand
n Media Aufbau glatte Muskelfasern
kollagene und elastische Fasern
Funktion Aufnahme der durch den Blutdruck erzeugten Druckschwankungen und Regulierung
der Gefåûweite
Festigkeit und Elastizitåt
n Adventitia Aufbau kollagene Långsfaserbçndel
Funktion Verschiebe- und Verankerungsschicht gegen die Umgebung
Ernåhrung der Gefåûwand durch ein spezielles, in der Wand befindliches Gefåûsystem
(Vasa vasorum)

Begriff der Blut-Gefåûwand-Homæostase zusam-

1.2 Physiologie der Homæostase
Blut und Gefåûwand bilden eine Funktionsein-
heit. Die Gefåûwand sorgt dafçr, dass das Blut
flçssig bleibt, wåhrend das stræmende Blut si-
cherstellt, dass die Gefåûwand intakt bleibt und
im Verletzungsfall repariert wird (Abb. 1.15).
Blutgefåûe kænnen durch Trauma oder diag-
nostische und therapeutische Maûnahmen ver-
letzt werden. Da Blut auûerhalb der Gefåûe ge-
rinnt, sind Mechanismen notwendig, die die In-
tegritåt, also die Unversehrtheit der Gefåûwand
einerseits und die Flieûeigenschaften des Bluts
andererseits erhalten bzw. nach deren Stærung
wiederherstellen.
Das physiologische Zusammenwirken zwi-
schen Blut und Gefåûwand zur Erhaltung eines
funktionsfåhigen Blutkreislaufs wird unter dem
Abb. 1.15. Schematische Darstellung der Blutstræmung unter
physiologischen Verhåltnissen, Gefåûlumen mit zellulåren Be-
standteilen: Erythrozyten (rot), Leukozyten (weiû), Thrombozy-
ten (hellbraun), Endothelzellen (grçn) mit darunter befindli-
chem Subendothel und Muskulatur
mengefasst.
Im Folgenden soll die Bedeutung der einzelnen
Faktoren, die fçr die Aufrechterhaltung der Blut-
Gefåûwand-Homæostase verantwortlich sind, be-
sprochen werden.
1.2.1 Thrombozyten
Normalerweise befinden sich die Thrombozyten
im stræmenden Blut in einer nicht aktiven Ru-
heform. Zu einer Anhaftung (Adhåsion) an der
Gefåûwand kommt es nur, wenn Endotheldefek-
te (Ablæsung, Lçcken) entstehen und sub-
endotheliales Bindegewebe (das unterhalb der
Endothelschicht gelegene Gewebe) mit dem Blut
in Berçhrung kommt (Abb. 1.16), z. B. nach
Punktionen und bei Operationen. Die dabei
stattfindende Aktivierung der Thrombozyten ist
bereits seit langem ± als wesentlicher Mechanis-
mus nicht nur der Håmostase, sondern auch
der Arteriosklerose ± bekannt. Auslæser sind ei-
ne Reihe prokoagulatorischer Faktoren des sub-
endothelialen Gewebes u. a. der so genannte Ge-
webefaktor (tissue factor) und der Von-Wille-
brand-Faktor (vWF). Liegt das subendotheliale
Gewebe zum Gefåûlumen frei, vermittelt ins-
besondere der V.-Willeband-Faktor die Throm-
bozytenanheftung in diesem Gefåûwandteil.
Nach der Adhåsion setzen die Thrombozyten
eine Reihe aktiver Substanzen frei (Freisetzungs-
reaktion), sowohl in das Lumen als auch in die
Gefåûwand. Diese færdern und verstårken die An-
lagerung weiterer Plåttchen. An der Gefåûwand
wirken diese Substanzen vasokonstriktorisch.
8 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs
Abb. 1.16. Endotheldefekt mit Anlagerung und Aktivierung
der Thrombozyten
Abb. 1.17. Beeinflussung des Thrombozyten
Auch ohne Plåttchenanheftung als Folge eines
Gefåûwanddefekts kann diese Reaktion zustande
kommen. Ausgelæst wird sie, wenn Thrombozy-
ten durch bestimmte Substanzen im stræmen-
den Blut aus ihrem Ruhezustand in die aktive
Form çberfçhrt werden. Dazu zåhlen ADP,
Thrombin, Adrenalin, Serotonin, Vasopressin,
Fibrinogen und Blutfette. Die Reaktion tritt in-
nerhalb von Sekunden ein und beeintråchtigt
die Flieûfåhigkeit des Bluts (Abb. 1.17).
Befindet sich der Thrombozyt in seiner akti-
vierten Form, kommt es nicht nur zur Freiset-
zungsreaktion, sondern durch Ønderung seiner
åuûeren Form (Morphologie) mit Ausbildung
von Pseudopodien auch zu einer verstårkten
Aggregation.
Dieser Effekt wird noch durch die Fåhigkeit
der Blutplåttchen verstårkt, das im Blut befindli-
che Fibrinogen çber spezielle Rezeptoren an der
aktivierten Thrombozytenoberflåche zu binden.
Die Entdeckung spezifischer Rezeptoren der
Thrombozytenoberflåche fçhrte zum erweiter-
ten Verståndnis der Adhåsions- und Aggregati-
onsvorgånge, die eng an das Vorhandensein so
genannter Glykoproteinrezeptoren (GP-Rezep-
toren) geknçpft sind.
Eine besondere Bedeutung stellt der Glyko-
protein-IIb-IIIa-Rezeptor dar, der infolge seiner
Bindungsfåhigkeit von Fibrinogen auch als Fib-
rinogenrezeptor bezeichnet wurde. Seine phar-
makologische Beeinflussung (Inhibition) durch
spezifische Medikamente erbrachte einen we-
sentlichen Fortschritt in der Unterdrçckung der
Aggregationsreaktion v. a. nach interventionellen
Maûnahmen (Angioplastieverfahren) und konn-
te so zur deutlichen Senkung sowohl akuter als
auch spåter thrombotischer Ereignisse (Resteno-
sen) beitragen (Abb. 1.18).
1.2.2 Blutgerinnung und Fibrinolyse
Die Blutgerinnung (Koagulation) fçhrt zum Er-
starren des flçssigen Bluts. Sie schçtzt den
Kærper nach einer Gewebeverletzung vor dem
Verbluten. Durch kærpereigene Substanzen kæn-
nen Blutgerinnsel wieder aufgelæst oder eine
çberschieûende Gerinnung aufgehoben werden.
Dieser Prozess wird als Fibrinolyse oder Throm-
bolyse bezeichnet.
An der Blutgerinnung sind etwa 30 verschie-
dene Faktoren beteiligt. Einen besonderen Stel-
lenwert nehmen die Gerinnungsfaktoren I±XIII
ein.
Ein vereinfachtes Schema soll die Situation
veranschaulichen (Abb. 1.19, 1.20). Es gibt im
menschlichen Kærper verschiedene Eiweiûe, die
in der Leber gebildet und in das stræmende
Blut, teilweise auch in das Interstitium, abge-
geben werden. Da sie fçr die Blutgerinnung
 1.2 Physiologie der Homæostase n 9

Abb. 1.18. a Ruhender Thrombozyt mit

nicht aktivem Fibrinogenrezeptor: GP IIb-IIIa,
b aktivierte Thrombozyten mit Fibrinogen-
bindung, T Thrombozyt, R Rezeptor, F Fibri-
nogen

Abb. 1.19. Gerinnungsaktivierung

Abb. 1.20. Kontrolle der Håmo-

stase, PF3 Plåttchenfaktor 3,
TF Tissue factor (Gewebefaktor),
C Kalzium, ræmische Zahlen in
Klammern einzelne Gerinnungs-
faktoren, z. B. IIa aktiviertes
Thrombin
10 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs
Abb. 1.21. Lyseaktivierung
bzw. fçr deren Auflæsung (Lyse) eine entschei-
dende Rolle spielen, heiûen sie auch Gerin-
nungseiweiûe. Hierzu gehæren Prothrombin
(Faktor II), Fibrinogen (Faktor I) und Plasmino-
gen. Alle 3 Substanzen liegen zunåchst als inak-
tive Vorstufe vor.
Nach Auftreten einer Gewebeverletzung wer-
den in einer Vorphase eine Reihe von Gerin-
nungsfaktoren kaskadenartig aktiviert. Mit ihrer
Hilfe wird Prothrombin in Thrombin umgewan-
delt. Letzteres aktiviert die Umwandlung von
Fibrinogen in Fibrin. Diese wiederum bildet
durch Zusammenballung (Retraktionsphase) ein
Fibrinnetz (Fibrinpolymere), welches das Skelett
des Gerinnsels darstellt. Durch Anhaften von
Thrombozyten entsteht das vollståndige Blut-
gerinnsel.
Dieses kann vom Kærper mit Hilfe bestimm-
ter Enzyme (Lysokinasen aus Fibroblasten und
Leukozyten), die inaktives Plasminogen in Plas-
min çberfçhren, wieder aufgelæst werden
(Abb. 1.21).
1.2.3 Gefåûwand
Abgesehen von kollagenen und elastischen Fa-
sersystemen der Gefåûe sind zwei Wandstruktu-
ren entscheidend: die Wandmuskulatur und die
Endothelzellschicht.
Wåhrend der glatten Muskulatur der Gefåû-
wand eine stabilisierende und den Gefåûtonus
regulierende Funktion durch Kontraktionsvor-
gånge zukommt, besteht die wesentliche Auf-
gabe der dem Blutstrom zugewandten Seite da-
rin, den Inhalt des Gefåûes flçssig zu halten
und damit thrombotischen Prozessen entgegen-
zuwirken. Die hierfçr verantwortliche Struktur
ist die Gefåûintima, bei der es sich nicht nur
um eine Grenzschicht zum stræmenden Blut,
sondern um eine Zellschicht mit hoher Synthe-
seleistung und damit zahlreichen Funktionen
handelt.
Das Gefåûwandendothel eines 70 kg schweren
Menschen hat:
n eine Gesamtflåche von 720 m2,
n eine Zellzahl von 6,3 ´ 1013,
n ein Gesamtgewicht von 1,5±2 kg (* Leberge-
wicht).
Tabelle 1.2 fasst die Funktionen des Gefåûwand-
endothels çbersichtlich zusammen.
Auf die Flieûeigenschaften des Bluts nehmen
verschiedene, vom Gefåûendothel gebildete Sub-
stanzen entscheidend Einfluss. Eine wesentliche
Rolle spielt die Fåhigkeit zur Prostaglandinsyn-
these. Weitere Endothelfaktoren, die zur Anti-
thrombogenitåt beitragen, sind Plasminogen-
aktivatoren, Heparinproteoglykane und Throm-
bomodulin.
Im Hinblick auf ihre physiologische Bedeu-
tung und der Mæglichkeit einer hoch wirk-
samen medikamentæsen Therapie ist die Pro-
staglandinsynthese zu nennen.
Blutplåttchen und Gefåûwandzellen kænnen
gefåûaktive Substanzen bilden, die starke Verån-
derungen an der Gefåûmuskulatur und dem
Thrombozytenverhalten bewirken. In erster Li-
nie sind dies die Prostaglandine.
Aus einer gemeinsamen Vorstufe, der Arachi-
donsåure, und dem Enzym Zyklooxygenase
wird in den Blutplåttchen zum græûten Teil
Thromboxan, in den Endothelzellen vorwiegend
Prostazyklin gebildet (Abb. 1.22). Beide Sub-
stanzen gehæren zur Gruppe der Prostaglandine.
Tabelle 1.2. Funktionen des Gefåûwandendothels
n Schrankenfunktion Permeabilitåt, Údembildung
n Synthese von ± Glykoproteinen
± Kollagen
± Fibronektin
± Laminin
± Faktor VIII
± Prostaglandinen
± Stickoxid (NO)
n Stoffwechselleistung Inaktivierung von Noradrenalin,
Adrenalin
Aktivierung von Angiotensin I zu
Angiotensin II
n Rezeptorfunktion LDL-Rezeptor
Prostaglandin-E1-Rezeptor
Histamin-H2-Rezeptor
n Migrations- Endothelisierung von Gefåûprothe-
Proliferations- sen Vaskularisierung von Trans-
Fåhigkeit plantaten

Abb. 1.22. Schema der Prostaglandinsynthese
Wåhrend Thromboxan stark aggregationsfær-
dernd und vasokonstriktorisch wirkt, besitzt
Prostazyklin einen genau entgegengesetzten Ef-
fekt: Es fçhrt zur Aggregationshemmung und
Gefåûerweiterung. Dieser Mechanismus trågt
entscheidend dazu bei, dass das Blut flçssig
bleibt. Bei der Regulation des Gefåûwandtonus
und damit der Gefåûweite hat auch die Produk-
tion von Stickoxid (NO) eine sehr groûe Bedeu-
tung. Diese vom Endothel gebildete Substanz
gilt als potentester Vasodilatator, gefolgt vom
Prostazyklin.
Die biochemischen, endothelialen Funktionen
sind sehr wichtig fçr die Bypass-Chirurgie. So
ist seit langem bekannt, dass koronare Bypass-
anlagen mit Arterien (A. mammaria interna,
Radialarterie) denjenigen mit Venen (V. saphena
magna) bezçglich der Langzeitergebnisse (pa-
tency rate) deutlich çberlegen sind. Wie Unter-
suchungen zur Biochemie von Arterienwand-
und Venenwandendothel gezeigt haben, liegt
das Geheimnis der Erfolgsrate von arteriellen
Bypåssen in der hohen Syntheseleistung von
Stickoxid und Prostazyklin dieser Gefåûe im
Vergleich zur niedrigen Syntheserate im V.-sa-
phena-Endothel begrçndet.
1.3 Physiologie der Blutstræmung
1.3.1 Erhaltung (steady flow)
Zwischen zwei Punkten des Kreislaufsystems,
z. B. am Anfang und Ende einer Arterie, folgt
der Blutfluss einem Energiegefålle, das Aus-
druck einer Druckdifferenz ist. Eine steigende
1.3 Physiologie der Blutstræmung n 11
Abb. 1.23. Blutstræmung in Abhångigkeit vom Druckgefålle
Druckdifferenz fçhrt zur Flusszunahme, ein
Druckausgleich zum Sistieren der Stræmung.
Neben dem Begriff der Druckdifferenz, die
lediglich das Subraktionsergebnis zweier Druck-
messwerte darstellt, existiert der Begriff des
Druckgradienten, der als Differenz zweier unter-
schiedlicher Druckmesswerte, dividiert durch
ihren Abstand, definiert wird.
Abbildung 1.23 zeigt das Stræmungsprinzip.
Die Stræmungsrichtung ist abhångig von der
Druckdifferenz (dem Druckgefålle): Die bei der
Kammersystole erzeugte Energie treibt das Blut
in das Kreislaufsystem und erzeugt so den sys-
tolischen Spitzendruck. Infolge Reibungsvorgån-
gen zwischen flieûenden Blutteilchen und der
Gefåûwand besteht ein ståndiger Energieverlust,
der im niedrigen Druck der Kreislaufperipherie
seinen Ausdruck findet. Die ståndige Herzarbeit
gleicht den Energieverlust aus und trågt als Mo-
tor zur kontinuierlichen Kreislauffunktion bei.
Ein Teil der vorhandenen Energie wird dabei
zum Dehnen der groûen Arterien verwendet
(Windkesselfunktion), die so als Blutvolumenre-
servoir zur Verfçgung stehen. Die gespeicherte
Energie zusammen mit dem Blutvolumen erhal-
ten in der Diastole den Blutfluss aufrecht und
tragen damit zur kontinuierlichen Kreislauf-
funktion bei.
12 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs

1.3.2 Stræmungsgesetze

Beim Durchflieûen des Gefåûsystems unterliegt

das Blut bestimmten Stræmungsgesetzen. Die
vom linken Ventrikel erzeugte pulsatorische
Stræmung wird, in Abhångigkeit von der Græûe
des Schlagvolumens und den elastischen Eigen-
schaften der Arterienwand, derart geglåttet, dass
die zuvor rhythmische Stræmung in eine kon- Abb. 1.24. Kreislaufparameter
tinuierliche, gleichfærmige Stræmung umgewan-
delt wird. Dies fçhrt zur Bildung des laminaren n Kreislaufgesetz
Blutflusses. Fçr ihn gelten folgende Gesetze:
n n Lange Gefåûstrecken und eine Viskosi-
tåtszunahme fçhren zur Abnahme des
n Gesetz nach Ohm
Blutflusses.
n Eine Erweiterung des Gefåûdurchmes-
Die vom Herzen erzeugte Blutstræmung pro
sers von 20% verdoppelt die Durchblu-
Zeiteinheit (Stromzeitvolumen) wird durch den
tung.
Widerstand, den das stræmende Blut çberwin-
n Eine Halbierung des Radius verringert
den muss, und durch den Blutdruck oder Per-
die Durchblutung auf 1/16 des Aus-
fusionsdruck bestimmt:
gangswerts.
_ ˆ Druckdifferenz …DP†
Stromzeitvolumen …V†
Gefaûwiderstand (R)
n Gesetz nach Bernoulli
n n Ein hoher Blutdruck bewirkt einen ho-
Beim Durchstræmen von Gefåûen unterschiedli-
hen Blutfluss. chen Durchmessers, åndert sich die Fluss-
n Ein hoher Gefåûwiderstand fçhrt zur geschwindigkeit. Der gesetzmåûige Zusammen-
Erniedrigung des Blutflusses. hang wird durch das Bernoulli-Gesetz beschrie-
ben, das die Konstanzerhaltung des Stromzeit-
Der Gefåûwiderstand (R) ist wiederum von 3 volumens erklårt:
Græûen abhångig: Stromstarke …J†
n Långe des Gefåûes (L) Geschwindigkeit …v† ˆ
Durchmesser …d†
n Viskositåt des Bluts (g)
n Radius des Gefåûes (r)
n Eine Querschnittverånderung fçhrt zur
Aus diesen Græûen, eingesetzt in die obige Glei- umgekehrt proportionalen Ønderung der
chung zur Berechnung des Stromzeitvolumens, Blutstræmungsgeschwindigkeit:
ergibt sich ein weiteres Gesetz: n schnelle Stræmung in kleinkalibrigen
Gefåûen
n langsame Stræmung in groûkalibrigen
n Gesetz nach Hagen-Poiseuille Gefåûen.

Es beschreibt das Verhalten des Stromzeitvolu-

mens in Abhångigkeit von der Viskositåt, dem
Radius sowie den auf das stræmende Blut ein- 1.3.3 Auftreten von Turbulenzen
wirkenden Scherkråften
Die laminare Blutstræmung (Lamina = Schicht;
_ ˆ
Stromzeitvolumen …V† Schichtenstræmung als Arbeitsmodell mit zentra-
lem schnellem Fluss und wandnahem niedrigen
Radius …r†4
p Flussanteil im Gefåûrohr) ist abhångig vom Ge-
Druckdifferenz …DP†

Gefaûlange …L†
Viskositat …g†
8 fåûdurchmesser, der Geschwindigkeit und der
Viskositåt des Bluts. Beim Ûberschreiten einer
 1.5 Literatur n 13

kritischen Flussgeschwindigkeit, z. B. in Steno- Tabelle 1.3. Physiologische Græûen einzelner Kreislaufab-

sen, entsteht eine Turbulenz. Diese wird durch schnitte
die Reynolds-Zahl (Re) berechnet, deren Græûe
das Verhåltnis von Trågheits- und Zåhigkeitskråf- Region Arterien Kapillaren Venen
ten beschreibt. Sie ist eine wichtige Græûe der n Flåche [%] 1 95 4
Kreislaufphysiologie und dient der Einschåtzung n Volumen [%] 15 5 80
einer pathologischen Stræmung und damit des n Widerstand [%] 66 27 7
Risikos von Gefåûwandverånderungen. n Flussgeschwindigkeit [cm/s] 50 0,07 10
Sie ist mathematisch ein dimensionsloser
Zahlenwert, der nach folgender Gleichung be-
rechnet wird:
Tabelle 1.4. Flusscharakteristika des arteriellen Systems
Geschwindigkeit …v†
Durchmesser …d† Herzmuskel Zentraler Kreislauf Peripherer Kreislauf
Re ˆ
Viskositat …g†
n Antrieb mit n Umformung n gleichmåûige
Fçr die normale Blutstræmung liegt der Wert rhythmisch- ± Windkessel- laminare
von Re zwischen 100 und 800. Eine Turbulenz pulsatiler funktion Stræmung
tritt auf, wenn ein Wert von 1100 çberschritten Stræmung ± Reibungs-
verluste
wird. ± Durchmesser-
Zur Verwirbelung (Turbulenz) fçhren: ånderung
n hohe Flussgeschwindigkeit
n groûer Querschnitt
n geringe Viskositåt.
1.4 Zusammenfassung
1.3.4 Bedeutung der Scherkraft
Die ungestærte Kreislauffunktion wird durch die
Im Gegensatz zum Blutdruck, der auf die ge- Herzleistung als treibende Kraft, die Eng- oder
samte Gefåûwand wirkt, çbt die Scherkraft Weitstellung der Gefåûe durch hormonelle,
(Schubspannung) nur eine Druckbelastung auf nervæse und lokale Reize sowie das Flieûverhal-
das Endothel aus (in Form einer tangentialen ten des Bluts bestimmt.
Belastung). Die physiologischen Græûen im arteriellen,
Unter laminaren Flussverhåltnissen ist die venæsen und kapillaren Gefåûsystem und deren
Scherkraft direkt proportional zum Blutfluss Bedeutung fçr die Kreislaufregulation sind in
und der Viskositåt, sowie umgekehrt proportio- Tabelle 1.3 zusammengestellt, die charakteristi-
nal zum Radius. schen Flussmerkmale des arteriellen Systems ge-
Die Formel lautet: hen aus Tabelle 1.4 hervor.
V_  4g
sˆ
p  r3
s = Scherkraft, V_ = Stromvolumen, g= Viskositåt, 1.5 Literatur
r = Radius

Der Normalwert betrågt: 10±70 dyne/cm2. Hohe
Scherkråfte bewirken durch den Endothelreiz
eine Steigerung der Stickoxidsynthese (NO) und
damit eine Thrombozytenaggregationshem-
mung.
Niedrige Scherkråfte (z. B. Gefåûbifurkatio-
nen) senken die NO- und PGI2 (Prostaglandin)-
Produktion. Damit kommt es zur gesteigerten
Plåttchenadhåsion und Aktivierung.
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2 Risikofaktoren und Atherogenese
2.1 Risikofaktoren
Das Auftreten einer degenerativen Gefåûerkran-
kung wird wesentlich vom Vorhandensein so ge-
nannter atherogener Risikofaktoren beeinflusst.
Bezçglich der Håufigkeit einer Atherosklerose
muss, je nach Anzahl der vorliegenden Risiko-
faktoren, von einem sich potenzierenden Effekt
ausgegangen werden.
Abgesehen von unbeeinflussbaren Faktoren
wie dem Alter, teils auch spekulativen Faktoren,
wurde durch den wissenschaftlichen Nachweis
in sorgfåltig durchgefçhrten Langzeitstudien
der Zusammenhang zwischen bestimmten, im-
mer wiederkehrenden Risikofaktoren und der
Atherosklerose erbracht.
Zu den bekanntesten Studien zåhlen:
n Framingham-Studie mit einer Laufzeit von 16
Jahren (1949±1965) und einem Umfang von
5209 Patienten, die in einem 2-jåhrigen Tur-
nus untersucht wurden
n Baseler Studie mit einer Laufzeit von 17 Jah-
ren (1959±1976) und einem Umfang von 6400
Patienten
Es wurden 7 Risikofaktoren nachgewiesen, die
aufgrund ihrer atherogen wirksamen Potenz in
2 Gruppen unterteilt werden (Tabelle 2.1). Die 5
Hauptrisikofaktoren werden nachfolgend erlåu-
tert.
Tabelle 2.1. Atherogene Risikofaktoren
Risikofaktoren 1. Ordnung Risikofaktoren 2. Ordnung
(primår aus sich heraus (nur in Verbindung mit der
atherogen wirksam) ersten Gruppe atherogen
wirksam)
n arterieller Bluthochdruck n Ûbergewicht
n Fettstoffwechselstærungen n Bewegungsarmut
n Nikotin n Stress
n Diabetes mellitus
2.1.1 Arterielle Hypertonie
Unter physiologischen und pathologischen Be-
dingungen herrscht ein gewisser Fçllungs-
zustand im Gefåûsystem, zu dessen Charakteris-
tika ein bestimmter Blutdruck gehært. Er wird
als derjenige Druck definiert, den die Blutsåule
auf die Gefåûwand ausçbt, und wird bestimmt
durch:
n Herzminutenvolumen
n Gefåûwiderstand
n venæsen Rçckfluss
Kommt es zu Stærungen des Gleichgewichts die-
ser variablen Græûen entstehen Hoch- oder Nie-
derdruck:
n Bei der Atherosklerose erhæht sich infolge
von organischen Verånderungen der Arterien
der Widerstand. Das Blut wird vor dem Ka-
pillarbett aufgestaut, mit daraus resultieren-
der Blutçberfçllung des arteriellen Systems.
Die Folge ist eine arterielle Drucksteigerung.
n Im Schockzustand, der sich letztlich als Re-
gulationsproblem der Mikrozirkulation dar-
stellt, wird das Blutvolumen zuungunsten des
arteriellen Gefåûsystems verlagert. Es kommt
zum Blutdruckabfall.
n Bei der Herzinsuffizienz wird infolge des
Kontraktilitåtsverlusts ein geringes Herz-
minutenvolumen gefærdert. Dadurch entsteht
ein Rçckstau vor dem rechten Herz in das
venæse Gefåûsystem. Wåhrend der venæse
Druck ansteigt (venæse Hypertonie), sinkt
der arterielle Blutdruck.
n Nach der Weltgesundheitsorganisation wird
als Blutnormdruck definiert:
n Bis 40 Jahre: systolisch bis 140 mmHg;
diastolisch bis 90 mmHg
n Ab 40 Jahre: systolisch bis 160 mmHg;
diastolisch bis 95 mmHg
16 n 2 Risikofaktoren und Atherogenese
Grundsåtzlich wird ein niedriger Blutdruck als
protektiver Faktor im Hinblick auf atherosklero-
tische Erkrankungen angesehen.
In etwa 80% der Fålle bleiben die Ursachen
eines Bluthochdrucks unerkannt (essenzielle
Hypertonie). Bei Nierenarterienstenose (renaler
Hochdruck) und Aortenisthmusstenose sind
Blutdrucksteigerungen (v. a. im jugendlichen Al-
ter) eine mægliche Folge dieser Erkrankungen
und sollten unbedingt behandelt werden. Im-
merhin gehen etwa 5% aller Hypertonieformen
auf eine renovaskulåre Ursache zurçck.
Gemåû dem Kreislaufgesetz von Ohm bedeu-
tet eine Druckerhæhung die Zunahme der Fluss-
geschwindigkeit, wodurch die Gefåûwand einer
hæheren Belastung ausgesetzt wird. Eine direkte
Folge sind zunehmende Turbulenzen in der
sonst laminaren Blutstræmung. Besonders an
Gefåûaufzweigungen (Bifurkationen) und im
Bereich stårkerer Krçmmungen kommt es zu
nachteiligen Auswirkungen. Die schnelle Kern-
stræmung wird aus der Mitte des Gefåûes gegen
die Wand gelenkt. Die Blutteilchen treffen ver-
stårkt gegen die zarte Intima der Gefåûwand.
Dabei kommt es zu Schåden an der Endothel-
schicht, wodurch sich vermehrt arterielle
Thromben ausbilden.
Als Risikofaktor kommt dem Bluthochdruck
ein besonderer Stellenwert in der Entstehung
von Hirndurchblutungsstærungen zu. Der
Schlaganfall durch intrazerebrale Blutungen
oder viel håufiger durch extrakranielle Karotis-
stenosen ist pathogenetisch v. a. einem dauer-
haft erhæhten Blutdruck anzulasten.
In Deutschland wird die Zahl der Patienten
mit Bluthochdruck auf 5±8 Mio. geschåtzt. Etwa
12±15% der Gesamtbevælkerung bzw. 20±25%
der Erwachsenen sind betroffen, von denen et-
wa 20% behandelt werden.
2.1.2 Hyperlipidåmie
Verånderungen des Fettstoffwechsels sind eng
verknçpft mit der Hæhe des Blutfettgehalts, der
Konzentration an Cholesterin und Triglyzeriden
(Neutralfett). Dieses im Blut zirkulierende Fett
wird, an bestimmte Transporteiweiûe (Lipopro-
teine) gekoppelt, den Kærperzellen zugefçhrt.
Cholesterin und Triglyzeride gelangen v. a.
durch die Nahrungsaufnahme ins Blut. Krank-
haft erniedrigte oder erhæhte Spiegel dieser
Substanzen bezeichnet man als Hypo- bzw. Hy-
perlipoproteinåmie.
Im Rahmen der Atherogenese erlangt der
chronische Blutfettanstieg eine entscheidende
pathogenetische Bedeutung. Auf der Suche nach
aussagekråftigen Daten hierzu wurden die Plas-
malipoproteine in 2 Hauptklassen zerlegt und
laborchemisch analysiert. Dabei fand man ein
Lipoprotein geringer und eines hoher Dichte:
n LDL: Low-density-Lipoprotein
n HDL: High-density-Lipoprotein
Das Konzentrationsverhåltnis von Gesamtcho-
lesterin zu HDL wird zur Berechnung des Athe-
roskleroserisikos herangezogen. Ein Wert von
çber 5 gilt als prognostisch ungçnstig. Dabei
kann trotz normalem Gesamtcholesterin, jedoch
erniedrigtem HDL-Wert ein deutlich pathologi-
scher Quotient und umgekehrt bestehen. Ent-
scheidend ist der HDL-Wert, welcher mæglichst
hoch sein sollte. Hohe LDL-Spiegel gehen mit
einem deutlich erhæhten Risiko fçr kardiovasku-
låre Ereignisse einher.
Als prognostisch gçnstig im Sinne einer Pro-
phylaxe der Arterienverkalkung (man spricht
auch vom vasoprotektiven Effekt) haben sich
folgende Blutfettwerte erwiesen:
n Triglyzeride £ 150 mg/dl
n Gesamtcholesterin £ 200 mg/dl
± LDL-Cholesterin < 150 mg/dl
± HDL-Cholesterin > 55 mg/dl
n Studien
Die enge Beziehung zwischen Serumcholesterin-
wert und Risiko von koronaren Erkrankungen
zeigen mehrere klinische Studien.
Sowohl bei der LRC(lipid research clinics co-
ronary priming prevention trial)- als auch der
MRFIT(multiple risk factor intervention trial)-
Studie fand sich eine Verdopplung des Herz-
infarktrisikos beim Anstieg der Cholesterinwer-
te auf 220±240 mg/dl (ausgehend von einem
Normalwert £ 200 mg/dl).
Die Studie 4S (Scandinavian Simvastin survi-
val study) mit 4444 KHK-Patienten mit måûig
erhæhten Cholesterinwerten ergab eine um 30%
hæhere Todesrate unter der Plazebogruppe, was
zum Studienabbruch aus ethischen Grçnden
fçhrte. Neben diesen ålteren Studien existieren
zahlreiche neue, deren wichtigste Aussage lautet:
eine konsequente Senkung der LDL-Werte im
Blut reduziert das Risiko kardiovaskulårer Er-
krankungen um 30±45%.

Im Studienvergleich findet man aber auch
zahlreiche Publikationen, die einen direkten Zu-
sammenhang von KHK und Hypercholesterinå-
mie verneinen. Man muss wohl davon ausgehen,
dass ein erhæhter Messwert nur dann als Risiko
zu bewerten ist, wenn kærpereigene Regulatio-
nen (LDL-Rezeptoren) ungençgend wirksam
sind und so zur dauerhaften Hypercholsterinå-
mie fçhren.
n Regulation des Cholesterinstoffwechsels
Das Cholesterin atherosklerotischer Herde
stammt aus kugeligen, im Blut zirkulierenden
Partikeln, den Lipoproteinen geringer Dichte
(LDL), wobei etwa 75% des Gesamtcholesterins,
an das LDL gekoppelt, auf dem Blutweg trans-
portiert werden. Die LDL-Teilchen (Abb. 2.1)
bestehen aus einem fettigen Kern (Cholesterin-
estern), der von Phospholipid- und Cholesterin-
molekçlen umgeben ist. Ein groûes Proteinmo-
lekçl (Apoprotein-B100) dient als Andockstelle
am LDL-Rezeptor der Zelloberflåchen. Die Hæhe
des LDL-Blutspiegels steht in direktem Zusam-
menhang mit dem Atheroskleroserisiko: je mehr
LDL, desto schneller entwickelt sie sich.
Das genaue Verståndnis des Cholesterinstoff-
wechsels begann mit der Entdeckung der LDL-
Rezeptoren im Jahr 1973 (durch amerikanische
Forscher aus Texas). 1985 erhielten die beiden
Amerikaner M. S. Brown und J. L. Goldstein fçr
Abb. 2.1. Schematische Darstellung eines LDL-Teilchens,
Durchmesser: etwa 22 nm (1 nm = 1/106 mm), Masse: etwa 3
Mio. Molekçle; aus Goldstein u. Brown (1985)
2.1 Risikofaktoren n 17
die Aufklårung der Regulation des Cholesterin-
stoffwechsels den Nobelpreis fçr Medizin.
Bei den LDL-Rezeptoren handelt es sich um
Glykoproteine (Eiweiûe mit Zuckerketten), die
an Oberflåchen von Zellmembranen sitzen und
LDL-Partikel aus dem stræmenden Blut binden
kænnen. Danach wird LDL in die Zellen ge-
schleust (rezeptorgebundene Endozytose), wo es
von Verdauungsenzymen abgebaut wird.
Das hierbei frei werdende Cholesterin kann
von den Zellen als Baustein verwendet werden
zur Synthese von:
n neuen Zellmembranen
n Myelinscheiden der Nerven
n Steroidhormon (in den Nebennieren)
n Geschlechtshormon (Ústradiol in den Eierstæ-
cken)
n Gallensåuren (in der Leber)
Alle genannten Syntheseleistungen zeigen die
physiologische Bedeutung des Cholesterins als
wichtigem Strukturbestandteil aller Zellen.
Die Gallensåurebildung in der Leber ist ein be-
deutender Schritt im Cholesterinstoffwechsel.
Dort wird der prozentual græûte Anteil zur Aus-
scheidung gebracht: Etwa 75% des Gesamtcholes-
terins werden von der Leber aufgenommen.
n Stellenwert der Rezeptoren
in Bezug auf das atherogene Risiko
Die Zellen nehmen Cholesterin çber eine groûe
Zahl von LDL-Rezeptoren an ihrer Oberflåche
auf, was çber einen Feed-back-Mechanismus ge-
steuert wird. Bei Reduktion der Rezeptoren
oder bei angeborenen Stærungen (funktions-
unfåhige Rezeptorproteine) wird, hauptsåchlich
in der Leber, zu wenig Cholesterin in die Zellen
geschleust, woraus eine Ûberladung des Bluts
mit Cholesterin resultiert.
Seit 1939 kennt man die familiåre Hypercho-
lesterinåmie, eine angeborene Stoffwechsel-
krankheit, die in 2 Formen auftritt.
n Die mischerbige (heterozygote) Form kommt
in einer Håufigkeit von 1 : 500 vor und zeigt
bereits bei Neugeborenen doppelt so hohe
LDL-Blutwerte. Diese Menschen erleiden be-
reits in ihrem 3. Lebensjahrzehnt die ersten
Herzanfålle.
n Die reinerbige (homozygote) Form mit einer
Håufigkeit von 1 : 1 Mio. zeigt LDL-Spiegel,
die bis zum 6-fachen çber der Norm liegen.
Hierbei treten die ersten Herzanfålle schon
18 n 2 Risikofaktoren und Atherogenese
im Alter von 10 Jahren auf und sind mit 20
Jahren fast immer obligat.
Insbesondere bei der reinerbigen Form der Hy-
percholesterinåmie zeigt sich der kausale Zu-
sammenhang von Risikofaktor und Atheroskle-
rose.
Bei der Aufklårung des Cholesterinstoffwech-
sels, speziell bei der familiåren Hypercholeste-
rinåmie, fand man, dass die Kærperzellen ent-
weder keine oder nur sehr wenige LDL-Rezep-
toren besitzen und somit eine Verstoffwechse-
lung des Cholesterins in nur ungençgendem
Maû gewåhrleistet ist.
Ein zusåtzlicher pathogenetischer Aspekt der
Atherosklerose sind die Senkung der Prosta-
zyklinsynthese durch LDL (vasoaggressiver
Aspekt) und ihre Erhæhung durch HDL (vaso-
protektiver Effekt).
In zahlreichen Studien ist die pathophysiolo-
gische Bedeutung des Cholesterinstoffwechsels
untersucht und die Effektivitåt von Fettsenkern
(Statinen) belegt worden. Eine groûe Metaanaly-
se (38 Studien mit 83 161 Patienten) hat z. B. ei-
ne eindeutige Reduktion von Schlaganfållen un-
ter aggressiver Cholesterinsenkung nachgewie-
sen (Corvol et al. 2003).
2.1.3 Nikotinkonsum
Ein Raucher geht 3 gesundheitliche Risiken ein:
n Nikotin ist ein kardiovaskulårer Risikofaktor.
n Teer ist ein kanzerogener Risikofaktor.
n Darçber hinaus besteht eine allgemeine Ge-
fåhrdung durch den breiten Einsatz von
Pflanzenschutzmitteln im Tabakpflanzenan-
bau.
Zu den Gesundheitsrisiken kommt als weiterer
wichtiger Gesichtspunkt das Suchtverhalten hin-
zu. Die Sucht wird durch die geringen Erfolge
belegt, die Entwæhnungskliniken erzielen. Mit
20% entspricht die Zahl der geheilten Patienten
derjenigen, die bei Alkoholikern erreicht wird.
Etwa 80% geben das Rauchen auch dann nicht
auf, wenn schwerwiegende gesundheitliche Fol-
gen drohen: Amputation einer Extremitåt, Herz-
infarkt oder Lungenerkrankungen.
Die Freisetzung von Katecholaminen unter
Kærperbelastung beim Sport fçhrt zum Anstieg
von Zucker und Fett im Blut (so genannter akti-
ver Stress). Wåhrend diese Substanzen beim ak-
tiven Stress im arbeitenden Muskel infolge der
Tabelle 2.2. Verånderungen unter Nikotinaufnahme
Effekte
n Nervensystem Erhæhung des Sympathikotonus
(akute Verån- Freisetzung von Katecholaminen
derungen)
n Kreislaufsystem Ûberbeanspruchung des Kreislaufs
durch erhæhten Sauerstoffverbrauch;
nichtinhalierendes Rauchen einer hal-
ben Zigarette fçhrt zu einem O2-Ver-
brauch, der einer kærperlichen
Anstrengung von 20 W çber 20 min
entspricht. 20 Zigaretten/Tag belasten
das Herz genauso stark, wie 8 h Rad-
fahren gegen leichten Wind
n Blutfluss (chro- Erhæhung des Håmatokrits
nische Verån- Erhæhung des Fibrinogens (dadurch
derungen) Erhæhung der Blutviskositåt)
Stoffwechselaktivitåt verbrannt werden, bleiben
sie beim Rauchen (stiller Stress) im zirkulieren-
den Blut, wo sie auf Dauer zum atherogenen Ri-
siko beitragen (Tabelle 2.2).
Zu den weiteren Effekten des Nikotins zåhlt
die Aktivierung des Enzyms Elastase. Diese
fçhrt zum verstårkten Abbau von Bindegewebe
und kann so die Entwicklung eines Arterien-
aneurysmas bewirken. Des Weiteren wird die
Hautalterung (Faltenbildung) beschleunigt.
Rauchen steigert das Risiko fçr eine pAVK
mit Auftreten einer Claudicatio intermittens um
das 8- bis 10-fache.
Beim Rauchen werden aus einer Zigarette,
die etwa 10 mg Nikotin enthålt, 1±2 mg auf-
genommen. Die tædliche Aufnahmedosis liegt
bei 50 mg Nikotin.
2.1.4 Diabetes mellitus
Nach der WHO werden die in Tabelle 2.3 auf-
gefçhrten kapillaren Glukosewerte im Blut als
normal bzw. pathologisch definiert.
Die Håufigkeit manifester Diabetiker liegt bei
etwa 3%; die einer prådiabetischen Veranlagung
bei 15±20%.
Es gibt zwei verschiedene Erkrankungsformen:
n Typ-1-Diabetes: Der insulinabhångige Dia-
betes (juveniler Diabetes) tritt infolge absolu-
ten Insulinmangels auf und betrifft etwa 10%
aller Diabetiker.

Tabelle 2.3. Glukosewerte im Blut
Nçchtern 2-h-Wert (oGT)
[mg/dl] [mg/dl]
n normal < 100 < 140
n pathologische 100±120 140±200
Glukosetoleranz
n diabetisch >120 >200
oGT oraler Glukosetoleranztest
n Typ-2-Diabetes: Der insulinunabhångige Dia-
betes (Erwachsenen- oder Altersdiabetes) tritt
(bei erhaltener Insulinproduktion) infolge ei-
ner Stærung der Insulinwirkung an den Ge-
weben auf (Muskulatur, Leber, Fettgewebe)
und betrifft etwa 90% aller Diabetiker.
n Bedeutung als atherogener Risikofaktor
Gefåûverånderungen unter Diabetes treten als
Makro- oder Mikroangiopathie auf. Sie manifes-
tieren sich etwa 5 Jahre nach Ausbruch der Er-
krankung. Sie lassen sich mikroskopisch zwar
als Verdickung der Basalmembran der Kapilla-
ren nachweisen, Krankheitszeichen (Stærung der
Nieren-, Augen- und Durchblutungsfunktion)
kænnen bei sorgfåltiger Lebensfçhrung aber bei
långer bestehender Zuckerkrankheit auf Jahre
hinaus fehlen. Als Ursache der Gefåûstærungen
gelten:
n Verånderungen der Erythrozytenflexibilitåt
(Auftreten von Erythrozytenaggregaten)
n Neigung zur Thrombozytenaggregation
n Verånderungen der Leukozyten
n Verånderungen der Gefåûwand (Permeabili-
tåtsstærungen) mit Verzuckerung der Zell-
matrix
Daraus resultieren eine deutliche Beeintråch-
tigung der Flieûeigenschaften des Bluts sowie
Verånderungen an der Gefåûwand bis hin zur
Mediasklerose des Diabetikers. Diabetes (mit
Glykosurie) erhæht das Klaudikationsrisiko um
das 3,5-fache.
2.1 Risikofaktoren n 19
n Komplikationen der Mikroangiopathie
Beim Diabetiker tritt eine Retinopathie etwa
25-mal håufiger, eine Nephropathie etwa 17-mal
håufiger als beim Nichtdiabetiker auf.
Die Lebenserwartung betrågt 2/3 der Lebens-
erwartung von Nichtdiabetikern bei ungençgen-
der Einstellung der Zuckerwerte.
2.1.5 Ûbergewicht
n Das Normgewicht kann nach der veralteten
Broca-Formel berechnet werden:
Kærperlånge [cm]±100 = Sollgewicht [kg] (ab-
zçglich 10% bei Månnern und 15% bei Frau-
en vom Gesamtgewicht)
n Die Berechnung des Body-mass-Index (BMI)
liefert eine genauere Bewertung des Kærper-
gewichts. Die Formel lautet:
K
orpergewicht in kg
BMI ˆ
…K oûe in m†2
orpergr
Normalgewicht: < 25 kg/m2;
Ûbergewicht: 25±30 kg/m2;
Adipositas: > 30 kg/m2.
Ûbersteigt das Kærpergewicht das Sollgewicht
um mehr als 10% (BMI > 26), spricht man von
Ûbergewicht. Wird das Sollgewicht hingegen
um > 10% unterschritten, spricht man von Un-
tergewicht. Bei hohen Abweichungen vom Soll-
gewicht werden pathologische Zustånde er-
reicht, die fçr eine Reihe von Krankheiten ver-
antwortlich sind. So ist ein Ûbergewicht > 20%
fçr den deutlichen Anstieg der kardiovaskulåren
Mortalitåt verantwortlich zu machen.
Das Ûbergewicht fçr sich genommen ist noch
kein eigentlicher Risikofaktor. Es zieht jedoch
sekundår auftretende Stærungen nach sich, die
eine Reihe von Verånderungen bedingen. Die
zum Ûbergewicht fçhrenden Essgewohnheiten
sind oft mit einer vermehrten Cholesterinzufuhr
vergesellschaftet, die håufig einen Hypertonus
nach sich zieht.
Der Gewichtsreduktion zur kausalen Behand-
lung eines Bluthochdrucks kommt deshalb eine
besondere Bedeutung zu. Man geht davon aus,
dass pro abgenommenem Kilogramm eine Blut-
druckabnahme von 3 auf 2 mmHg erfolgt. Als
Rechenbeispiel ergibt sich bei einer Gewichts-
abnahme von 10 kg eine Druckabnahme von 30
20 n 2 Risikofaktoren und Atherogenese
auf 20 mmHg. Ein çbergewichtiger Hochdruck-
patient mit Werten von 170 : 100 mmHg wçrde
durch eine Gewichtsabnahme von 10 kg einen
Blutdruck von 140 : 90 mmHg erreichen. Allein
durch Regulation des Kærpergewichts kænnte
dieser Patient zum Normotoniker werden.
Der genetische Mechanismus zur Regulation
des Kærpergewichts ist auf Chromosom 6 lokali-
siert (¹ob-Genª = Obesitasgen).
2.1.6 Alter
Auch wenn es nicht zu den eigentlichen Risiko-
faktoren zåhlt, ist das Altwerden, zusammen
mit den vorgenannten echten Risiken, ein zu-
såtzlicher Faktor. Daten der Framingham-Studie
zeigen beispielsweise, dass Karotisstenosen im
Alter vermehrt auftreten: mit 75 Jahren haben
9% der Månner und 7% der Frauen eine Karo-
tisstenose von çber 50%, wåhrend bis 50 Jahre
die Stenosehåufigkeit unter 1% liegt. Pråvalenz-
raten fçr die periphere arterielle Verschluss-
krankheit (der Beine) zeigen ebenfalls einen
deutlichen Zusammenhang mit dem Alter. Von
etwa 2% pAVK bei unter 50-Jåhrigen, steigt die
Rate auf etwa 20% bei çber 75-Jåhrigen an.
2.2 Atherogenese
Unter normalen, physiologischen Bedingungen
herrscht ein Gleichgewicht zwischen vasopro-
tektiven und vasoaggressiven Mechanismen im
stræmenden Blut, wodurch eine Atherosklerose
verhindert wird. Diese normale Blut-Gefåû-
wand-Homæostase kann unter Einwirkung athe-
rogener Risikofaktoren entgleisen. Es kommt ±
zuungunsten vasoprotektiver Schutzfunktionen
± zu einer atherosklerotischen Gefåûverån-
derung. Diese nimmt ihren Ausgang immer von
einem Intimaschaden der Gefåûwand.
Eine Intimalåsion stellt einen starken lokalen
Reiz zur Anheftung von Blutplåttchen dar, der
zur fortschreitenden Anheftung (Thrombozy-
tenadhåsion) und Verklebung (Thrombozyten-
aggregation) weiterer Plåttchen aus dem
stræmenden Blut fçhrt. Dieser zunåchst physio-
logische Vorgang dient der Reparatur eines Ge-
fåûwandschadens und wird durch die Aktivie-
rung des Blutgerinnungssystems komplettiert,
unter dessen Einwirkung die aktivierten Gerin-
nungseiweiûe zur Ausbildung eines Fibrin-
gerinnsels fçhren. Das Eiweiûgerinnsel und die
Blutplåttchen bilden schlieûlich den Gerin-
nungspfropf, der durch eine weitere Vernetzung
zunehmend verfestigt wird.
Wåhrend unter normalen Bedingungen die
reparativen Vorgånge an der Gefåûwand hiermit
abgeschlossen sind, fçhrt ein ståndig wirksamer
Schådigungsmechanismus zu gravierenden Ver-
ånderungen:
Infolge der anhaltenden Intimaschådigung
(Response-to-injury-Theorie) kommt es einer-
seits zur Thrombozytenadhåsion und -aggrega-
tion, andererseits zur Einwanderung von Zellen,
den Monozyten, aus dem stræmenden Blut in
die Gefåûwand. Dabei werden Inhaltsstoffe der
aktivierten Thrombozyten çber die so genannte
Freisetzungsreaktion in die Gefåûwand abge-
geben, von denen insbesondere ein Wachstums-
faktor von pathogenetischer Bedeutung ist.
Durch seine Aktivierung kommt es zur Prolife-
ration der glatten Muskelzellen der Gefåûwand.
Mitbeteiligt an diesem Geschehen sind die ein-
gewanderten Monozyten, die durch Aufnahme
und Einlagerung von Cholesterin fettig degene-
rieren. Es entwickelt sich die so genannte myo-
gene Schaumzelle, die sich als atherogene
Plaque im Verband ausbildet und zu einem
Stræmungshindernis heranwåchst. Die Einlage-
rung von Kalzium fçhrt zu einer zunehmenden
Verhårtung. Im weiteren Verlauf kommt es zu
Abb. 2.2. a Weites Lumen einer normalen Arterie, b begin-
nende, exzentrische Stenose
 2.2 Atherogenese n 21

Abb. 2.4. Stræmungsphånomene an einer Gefåûverzweigung

(Bifurkation)

Abb. 2.3. Entstehung einer arteriellen Gefåûstenose

einer Gefåûverkalkung (Abb. 2.2) und schlieû-

lich zur Stenose (Abb. 2.3).
Gefåûverkalkungen treten in den Arterien
ungleichmåûig verteilt auf, sie werden an be-
stimmten Gefåûstrecken bevorzugt beobachtet.
Neben globalen Risikofaktoren spielen auch lo-
kale Verhåltnisse, der anatomische Gefåûverlauf Abb. 2.5. Elektronenmikroskopische Aufnahme einer Gefåû-
und die physikalischen Gesetze der Blutstræ- aufzweigung im Bereich einer kleinen Arterie (Arteriole), Fur-
mung eine wichtige Rolle. Von ihnen hångt ab, chen des Endothels verlaufen als Ausdruck der Stræmung in
an welchen Stellen es verstårkt zu Låsionen der longitudinaler Richtung, Wirbelbildungen, v. a. im Bereich von
Intima und zur Auslæsung pathologischer Vor- Aufzweigungen, sollen hierdurch reduziert werden
gånge an der Gefåûwand kommt.
Zu den Orten der Erstlåsion mçssen Verzwei-
gungen, Krçmmungen und bereits bestehende An der Atherogenese beteiligte Faktoren sind:
Stenosen gerechnet werden. An diesen Prådilek- n Atherogene Risikofaktoren
tionsstellen kommt es zur Stærung der lamina- ± 1. Ordnung
ren Stræmung mit Wirbelbildung, Ablæsungs- ± 2. Ordnung
zonen, Stagnationspunkten und Rçckstromphå- n Anatomische Verhåltnisse
nomenen. Wie Stræmungsmodelle gezeigt ha- ± Abzweigung (Seitenåste)
ben, richtet sich wegen der Ablenkung der Blut- ± Aufzweigung (Bifurkation)
stræmung der zentrale Teilchenstrom gegen die ± Krçmmungen (Elongation)
Gefåûwand, wo er auf Dauer (Erythrozyten als ± Schlingen (Coiling)
Geschossteilchen) zur Schådigung der zarten ± Abknicken (Kinking)
Endothelzellschicht fçhrt. Die Abbildungen 2.4 n Physikalische Græûen
und 2.5 verdeutlichen die Stræmungsphånomene ± lokales Stræmungsverhalten
an einer Gefåûverzweigung (Bifurkation). ± Flussgeschwindigkeit
± Turbulenzen
± Wandscherkraftånderungen
22 n 2 Risikofaktoren und Atherogenese
2.3 Atherosklerose
und Lebenserwartung
Die Definition der Atherosklerose nach der
WHO (1958) lautet:
¹[. . .] eine variable Kombination von Verån-
derungen der Intima von Arterien, die aus einer
herdfærmigen Ansammlung von Lipiden, Poly-
sacchariden, Blut, Blutbestandteilen, fibræsem
Gewebe und Kalziumablagerungen besteht und
begleitet wird von Verånderungen der Media.ª
¹[. . .] und kompliziert wird durch teilweisen
oder vælligen thrombotischen Verschluss des
Lumensª [Ergånzung durch Allen (1962)].
1956 prågte Ratschow den Begriff der arte-
riellen Verschlusskrankheit (AVK), 1959 wurde
der Begriff der obliterierenden Gefåûkrankheit
durch Hess eingefçhrt.
Schlaganfall, Herzinfarkt und Extremitåten-
gangrån stellen das Endstadium einer meist
çber Jahre fortschreitenden Erkrankung der Ar-
terien dar, die sich v. a. aufgrund vorhandener
atherogener Risikofaktoren zunåchst symptom-
los entwickelt und schlieûlich im irreversiblen,
ischåmischen Gewebeuntergang gipfelt.
Gefåûverkalkung und Lebenserwartung sind
nach Analysen aus der Framingham Studie eng
miteinander verknçpft. Je nach arterioskleroti-
schem Organbefall ergeben sich folgende Zahlen
fçr die Lebenserwartung:
n erstmaliger Schlaganfall: 8,8 Jahre
n erstmaliger Myokardinfarkt: 13,9 Jahre
n erstmalige Diagnose einer peripheren arte-
riellen Durchblutungsstærung: 16 Jahre.
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3 Gefåûdiagnostik
Neben Anamnese und årztlicher Untersuchung einzuschlagenden Therapie. Sie besteht in der
nimmt die apparative Diagnostik in der Gefåû- Aufklårung und Beratung çber bestehende Risi-
untersuchung einen hohen Stellenwert ein. Zur kofaktoren, der Empfehlung eines Gehtrainings
Anwendung kommen invasive und nichtinvasive und evtl. einer medikamentæsen Behandlung.
Methoden, die sich bezçglich der Datenerhe-
bung in bildgebende und funktionsmessende
Verfahren unterscheiden lassen. Wåhrend bei
den bildgebenden Methoden v. a. Aussagen zur
Gefåûmorphologie gewonnen werden, bezieht
3.1 Nichtapparative Gefåûdiagnostik
die zweite Gruppe Stellung zum funktionellen
Gefåûzustand. 3.1.1 Anamnese
Eine Einteilung in qualitative oder quantitati-
ve Verfahren erlaubt Aussagen in Bezug auf die Symptome wie Zeitdauer, Belastbarkeit, Lageab-
Håmodynamik (Fluss-, Druck-, Volumenverhal- hångigkeit und Schmerzverlauf mçssen erfragt
ten). Zu den qualitativen Verfahren zåhlen die und daraus wichtige Schlçsse hinsichtlich Loka-
Ultraschalldopplersonographie und die Phlebo- lisation und Ursache des Befundes gezogen wer-
dynamometrie. Zu den quantitativen Methoden den (Tabelle 3.1).
zåhlen die Lichtreflexionsplethysmographie und
die Verschlussplethysmographie.
Die Gefåûkrankheiten mit ihren unterschied- Tabelle 3.1. Anamnestische Befunde
lichen Stadien mçssen hinsichtlich ihrer vitalen
Gefåhrdung (Schlaganfallrisiko, amputations- Zeitdauer Lokalisation Ursache
bedrohte Extremitåt) differenziert gewertet wer-
n kurze arteriell meist Embolie,
den. Weil ein operatives Vorgehen nicht immer Vorgeschichte seltener Thrombose
zwingend geboten ist, ist auch in der Diagnos- Aneurysma
tik Zurçckhaltung geboten. Neben der Anamne- venæs Phlebothrombose
se haben die nichtinvasiven diagnostischen Me- Lungenembolie
thoden, hierunter v. a. der Tastbefund und die
n långere arteriell fortschreitende
Ultraschalluntersuchung, eine besondere Bedeu-
Vorgeschichte Atherosklerose
tung. (Wochen, Monate, Aneurysma
Die invasiven Verfahren (Arteriographie, Jahre)
Phlebographie) mçssen im Hinblick auf ihre Ri- venæs chronisch venæse
Insuffizienz
siken und Komplikationsmæglichkeiten genau
abgewogen werden. Sie haben immer dann ihre lymphatisch Lymphædem
(primår, sekundår)
Berechtigung, wenn eine operative oder andere
invasive Konsequenz in Frage kommen.
Ein Gefåûpatient mit reduzierter Gehstrecke
(Klaudikationsstadium II) muss z. B. nicht zwin-
gend arteriographiert werden. Die Erhebung
der Anamnese und des arteriellen Gefåûstatus
(Pulstastbefund, Dopplerdruckmessung) erlaubt
eine hinreichend genaue Einschåtzung der
Durchblutungssituation und die Festlegung der
26 n 3 Gefåûdiagnostik

n Belastbarkeit bose) abgeklårt werden (Duplexsonographie,

Fçr das Vorliegen einer arteriellen Stærung spre-
chen håufig belastungsabhångige Beschwerden:
n schmerzhafte Gehstreckenminderung (Clau-
dicatio intermittens)
n Herzanfålle (belastungsabhångige oder -un-
abhångige Angina pectoris)
n abdominelle Schmerzen nach dem Essen
(Angina abdominalis bei Stenosen der Ein-
geweidearterien)
n einseitige neurologische Ausfålle (Hirn-
durchblutungsstærungen bei Stenosen der
supraaortalen Arterien)
Fçr das Vorliegen einer venæsen Stærung spre-
chen belastungsunabhångige Beschwerden:
n Spannungsgefçhl, Schmerzen im Bein beim
Stehen oder Sitzen (Varizen oder Thrombo-
se); Besserung beim Gehen (Varizen)
Phlebographie). Anamnestisch sollten der
Schwellungs- und Schmerzverlauf erfragt wer-
den (primår aufsteigende Wadenschwellung : as-
zendierende Unterschenkelthrombose; primårer
Flanken- oder Leistenschmerz : deszendierende
Becken-Oberschenkel-Venenthrombose), da sich
hieraus wichtige therapeutische Konsequenzen
ableiten.
Das Auftreten von farblichen Hautverån-
derungen spricht in der Regel fçr eine deutliche
pathologische Durchblutungssituation:
n gelblich-weiû: akuter embolischer arterieller
Verschluss (betrifft græûere Anteile, ganzer
Fuû/ganze Hand); Raynaud-Phånomen (be-
trifft einzelne Finger/Zehen; ist meist deut-
lich abgegrenzt)
n rætlich-grau: chronische arterielle Ver-
schlusskrankheit, arterielle Thrombose
n blåulich: tiefe Venenthrombose
n schwarz: Nekrosestadium (AVK-Stadium IV)

n Lageabhångigkeit
Eine Besserung der Beschwerden (Bein/Arm) in
Tieflagerung bedeutet arterielle Stærung, Bes-
serung der Beschwerden (Bein/Arm) in Hoch-
lagerung venæse Stærung.
n Schmerzlokalisation
3.1.3 Palpation
Es werden arterielle Pulse (Abb. 3.1) und Tem-
peraturunterschiede registriert:
n kçhle bis kalte Haut: akuter arterieller Ver-
schluss; tiefe Venenthrombose
n Ûberwårmung der Haut: akute Venenentzçn-
dung

Bei arteriellen Erkrankungen ist die Schmerzlo-

kalisation mit dem Erkrankungsort nicht iden-
tisch. Der typische Ischåmieschmerz (bei Belas-
tung) wird deutlich unterhalb der Stenose ge-
schildert (ein Oberschenkelverschluss bereitet
Wadenschmerzen).
Bei einer venæsen Erkrankung dagegen sind
Schmerzlokalisation und Erkrankungsort iden-
tisch.

3.1.2 Inspektion Abb. 3.1. Palpation

Alle åuûeren Auffålligkeiten werden registriert,

wobei insbesondere Umfang und Farbe einen
wichtigen diagnostischen Hinweis liefern:
Unter angiologischem Gesichtspunkt sind
Schwellungen der Extremitåten, insbesondere
einseitige Schwellungen, primår immer throm-
boseverdåchtig. In diesem Fall sollte grundsåtz-
lich eine tiefe Venenthrombose (Phlebothrom-

3.2 Apparative nichtinvasive
Gefåûdiagnostik
3.2.1 Auskultation
Mit der Auskultation (Stethoskop) kænnen Gefåû-
verengungen (Karotis- oder Femoralisstenosen),
die ein typisches pfeifend-zischendes Stenosege-
råusch hervorrufen, nachgewiesen werden.
Die Auskultation eignet sich auch fçr die Diag-
nose von AV-Fisteln. Dabei handelt es sich um
therapeutisch erzeugte Verbindungen zwischen
einer Arterie und einer Vene (Dialyseshunt) oder
um arteriovenæse Kurzschlussverbindungen als
Folge einer Gefåûverletzung (traumatisch oder
therapeutisch nach Punktionen). Die AV-Fistel
erzeugt ein unverwechselbares, kontinuierliches
Stræmungsgeråusch (systolisch und diastolisch),
das auskultiert werden kann.
Da mit der Auskultation eines Stenosegeråu-
sches nichts çber die Ausdehnung atherosklero-
tischer Verånderungen nach proximal oder dis-
tal ausgesagt werden kann, hat dieses Verfahren
in der Gefåûdiagnostik keinen besonderen Stel-
lenwert.
3.2.2 Blutdruckmessung (indirekte Methode)
Die Blutdruckmessung dient in erster Linie der
Feststellung eines Bluthoch- bzw. Blutunter-
drucks und hat damit einen diagnostischen
Stellenwert.
Neben der Mæglichkeit einer exakten arteriel-
len (oder venæsen) Druckmessung mittels
Punktion des betreffenden Gefåûes sowie der
Druckregistrierung (Druckwandler, Monitoran-
zeige) als invasives Verfahren soll hier auf die
nichtinvasive, indirekte Methode der Blutdruck-
messung nach Riva-Rocci eingegangen werden.
Eingefçhrt wurde das heute çbliche (indirekte)
Verfahren 1896 durch den italienischen Arzt
Scipione Riva-Rocci (Abb. 3.2), daher auch RR-
Wert, wonach aus der Hæhe des Oberarmman-
schettendrucks direkt auf den arteriellen Blut-
druck geschlossen werden kann.
Ergånzt wurde diese Methode 1905 durch
den russischen Arzt Korotkow, der die Auskulta-
tion der Arterie unterhalb der Manschette ein-
fçhrte. Die dabei auftretenden Geråusche wur-
den nach ihm benannt (Korotkow-Geråusche).
Nach Aufpumpen der Manschette çber den zu
erwartenden Blutdruck wird der Manschetten-
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 27
Abb. 3.2. Scipione Riva-Rocci (1863±1937)
druck langsam kontinuierlich (etwa 3 mmHg/s)
abgelassen. Zunåchst kann unterhalb der Man-
schette çber der Arterie kein Geråusch auskul-
tiert werden. Derjenige Manschettendruck, der
gerade den hæchsten Schlagaderdruck (den das
Herz als Maximaldruck aufbringt) unterschritten
hat und somit die arterielle Pulswelle nach distal
passieren låsst, entspricht dem systolischen Blut-
druck und wird als oberer Wert registriert; es gel-
ten die ersten nacheinander registrierten 2±3
hærbaren Schlåge als systolischer Wert.
Wåhrend der weiteren Druckablassphase
muss sich das Blut gegen den noch teilweise be-
stehenden Manschettendruck hindurcharbeiten
(entsprechend einer Gefåûstenose), wodurch
kontinuierlich die Korotkow-Geråusche auskul-
tierbar sind. Erst beim Unterschreiten des Man-
schettendrucks unter den niedrigsten Schlag-
aderdruck, den das Herz als Minimaldruck auf-
bringt, wird fçr das durch die Manschette
stræmende Blut der Weg nach distal frei passier-
bar. Die Tæne werden deutlich leiser oder ver-
schwinden ganz (gelegentlich bleiben die Geråu-
sche auch bis zum vælligen Druckabfall der
Manschette auf Null hærbar). Als diastolischer
Blutdruck wird derjenige Wert registriert, der
dem deutlichen Nachlassen bzw. dem Aufhæren
der Korotkow-Geråusche entspricht.
Zur Vermeidung systematischer Messfehler
muss die Manschettenbreite dem Oberarm-
umfang angepasst werden. Hierbei gelten die in
Tabelle 3.2 aufgefçhrten Græûen.
n Grundsåtzlich sollte die erste Blutdruck-
messung immer an beiden Armen erfolgen,
um eine vorgeschaltete Oberarmarterien-
stenose auszuschlieûen. Dabei gilt der hæher
gemessene Blutdruck als wahrer Blutdruck.
28 n 3 Gefåûdiagnostik
Tabelle 3.2. Anpassung der Manschette
Gliedmaûenumfang Manschettenbreite
20±40 cm (z. B. Oberarm) 12 cm
> 40 cm (z. B. Oberschenkel) 16±20 cm
< 20 cm (z. B. Kinder) bis 8 cm
Physikalischer Zusammenhang:
Druck = Kraft/Flåche;
bei sinkender Auflageflåche steigt der Druck
Blutdruckdifferenzen bis etwa 20 mmHg (zwi-
schen linkem und rechten Oberarm) gelten als
physiologisch. Ein hæherer Blutdruckunter-
schied sollte an eine vorgeschaltete Stenose der
A. subclavia denken lassen, die håufig ohne Be-
schwerden einhergeht.
3.2.3 Ultraschallverfahren
Sonographische Untersuchungsmethoden haben
die angiologische Diagnostik in vielerlei Hin-
sicht veråndert. Mit ihnen lassen sich die
Stræmung, ihre Richtung, ihre Geschwindigkeit
und morphologische Verånderungen (Wandpla-
ques) nichtinvasiv mit hoher Sensitivitåt und
Spezifitåt bestimmen. Entsprechend ihrer hohen
Bedeutung sollen deshalb die Grundlagen der
Sonographie besprochen werden.
n Wellentheorie und Historie
Schallwellen breiten sich in ihrer Laufrichtung
geradlinig aus (Abb. 3.3) und die von ihnen er-
fassten Teilchen werden in Schwingung versetzt.
Die dabei entstehenden periodischen Wellen
weisen verschiedene Teilchendichten auf, die
sich als Wellenmaxima oder -minima åuûern.
Der Abstand zweier Maxima oder Minima wird
Abb. 3.3. Eigenschaften von Schallwellen: longitudinale Aus-
breitung, mechanische Komprimierbarkeit, periodische Aus-
breitung
als Wellenlånge definiert und mit dem grie-
chischen Buchstaben Lambda (k) bezeichnet.
Eine volle Schwingung (von 0 zum Wellenmaxi-
mum, çber 0 zum Wellenminimum und zu 0
zurçck) heiût Periode.
Die Maûeinheit der Frequenz (Anzahl der
Schwingungen/s) wird in Hertz [Hz] angegeben.
n 1 Hz = 1 Schwingung/s
n 1 kHz = 1000 Schwingungen/s
n 1 MHz = 1 000 000 Schwingungen/s
n Infraschall (Frequenzen unterhalb der
menschlichen Wahrnehmung): £16 Hz
n Hærschall (Frequenzen im menschlichen
Hærbereich): 16 000±20 000 Hz
n Ultraschall (Frequenzen oberhalb der
menschlichen Hærgrenze): ³ 20 000 Hz
1675 entdeckte der dånische Astronom Ole
Ræmer die Rotverschiebung beim Be-
trachten sich fortbewegender Galaxien.
1842 beobachtete der æsterreichische Physiker
Christian Doppler die Frequenzverschie-
bung am Spiralnebel.
1959 erfolgte die transkutane Blutflussmessung
durch Dopplerverfahren (Satomura).
1967 wurden erstmals die Stræmungsrichtung
bestimmt und Direktionaldopplergeråte
entwickelt (McLeod).
1973 fand die erste Karotisdoppleruntersuchung
mit Differenzierung einzelner Gefåûab-
schnitte (Pourcelot) statt.
n Physikalisches Prinzip
Hochfrequenter Ultraschall (3±10 MHz) durch-
dringt biologisches Gewebe und wird an Grenz-
flåchen unterschiedlicher Dichte reflektiert. Ein
unterschiedlicher Gewebewiderstand stellt dabei
die Grundbedingung der Schallwellenreflexion
dar und wird auch als Wellenwiderstand (Impe-
danz) bezeichnet.
Bewegen sich die Grenzflåchen, tritt aufgrund
des Dopplereffekts beim reflektierten Schall eine
Frequenzånderung gegençber der Sendefre-
quenz ein. Diese wird auch als Dopplershift be-
zeichnet. Dabei gilt:
n Ein Blutfluss auf die Dopplersonde zu fçhrt
zur Frequenzerhæhung (Abb. 3.4).
n Ein Blutfluss von der Dopplersonde weg
fçhrt zur Frequenzerniedrigung (Abb. 3.5).
n Hochfrequente Geråusche bedeuten eine
schnelle Stræmung (z. B. Arterie, Stenose-
bereich).

Abb. 3.4. Bewegte Grenzflåchen: Frequenzerhæhung zwischen
ausgesendeter und empfangener Frequenz, wenn sich der
Blutfluss auf die Sonde zu bewegt; die Frequenzdifferenz
(Dopplershift) liegt im Kilohertzbereich und ist damit hærbar
Abb. 3.5. Bewegte Grenzflåchen: Frequenzerniedrigung zwi-
schen ausgesendeter und empfangener Frequenz, wenn sich
der Blutfluss von der Sonde weg bewegt; die Frequenzdiffe-
renz (Dopplershift) liegt ebenfalls im hærbaren Bereich
Abb. 3.6. Ruhende Grenzflåchen: reflektierter gegençber aus-
gesendetem Schall unveråndert, Dopplereffekt tritt nicht auf
n Niederfrequente Geråusche bedeuten eine
langsame Stræmung (z. B. Vene, poststenoti-
scher Bereich einer Arterie).
n Dopplerultraschalluntersuchungen werden
in der Gefåûdiagnostik angewendet.
Im Gegensatz dazu bleibt bei ruhenden Gewe-
begrenzflåchen der ausgesendete und reflektier-
te Schall in seiner Frequenz unveråndert
(Abb. 3.6). Durch die Aufzeichnung des reflek-
tierten Schalls wird das entsprechende Organ-
bild erzeugt. Die dabei aufgenommenen Ultra-
schallsignale werden zu Bildern unterschiedli-
cher Helligkeit verarbeitet und als so genanntes
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 29
B-Bild-Verfahren (auch B-mode-Verfahren) be-
zeichnet, wobei ¹Bª fçr ¹brightnessª (Helligkeit)
steht. Diese Form der Untersuchung wird vor-
wiegend in der Organdiagnostik eingesetzt.
Die Kombination des Doppler- mit dem
B-Bild-Verfahren wird Duplexsonographie ge-
nannt. Bildgebende und flussmessende Signale
werden als kombiniertes Bild dargestellt und
tragen zur erweiterten Gefåûinformation bei.
Die farbliche Kodierung der aufgenommenen
Signale låsst noch differenziertere Aussagen zu,
sodass eine Angiographie håufig çberflçssig
wird.
Beim Eindringen in und Durchdringen von
Geweben unterliegen Schallwellen einer Reihe
von physikalischen Prozessen, die insgesamt zur
Schallabschwåchung fçhren. Zu den wichtigsten
Vorgången der Abschwåchung gehæren Absorp-
tion, Reflexion und Streuung. Aufgetretene
Energieverluste machen sich in einer Min-
derung der Information bemerkbar und kænnen
zu Fehleinschåtzungen fçhren:
Die Absorption (Abb. 3.7 a) macht den Haupt-
anteil der Schallabschwåchung aus, was durch
leichte Verstårkung (TGC = time gain compensa-
b
c
Abb. 3.7. Schallbeeinflussung, a Absorption, b Reflexion,
c Streuung
30 n 3 Gefåûdiagnostik
tion) ausgeglichen wird. Grenzflåchen unter-
schiedlicher akustischer Impedanz (Z) fçhren
zur Reflexion und liefern das Echobild (Abb.
3.7 b). Z ist im weichen Gewebe niedrig, in Kno-
chen hoch. An Flåchen mit hohen Dichteunter-
schieden (Knochen, Luft, Kalk) kommt es zur
Totalreflexion. Dahinter gelegene Strukturen
sind nicht schallbar, wodurch es zum Informati-
onsverlust kommt. Berechnet wird dieser Verlust
mit:
Z ˆq
v
mit q Densitåt, v Schallgeschwindigkeit.
Durch Streuung (Abb. 3.7 c) kommt es zur
frequenzabhångigen (f = Schallfrequenz) Intensi-
vierung (I):
I  f4
n Dopplersonographie
Technische Grundlagen
Die Dopplersonographie hat fçr die Gefåûdiag-
nostik groûe Bedeutung. Die Anwendung der
Methode (Tabelle 3.3) verlangt anatomische
Kenntnisse çber Verlauf, Varianten und Lage-
anomalien des arteriellen und venæsen Gefåû-
systems. Aufbau und Funktionsweise der ver-
wendeten Systeme mçssen bekannt sein, um
systematische Fehler in der Befunderhebung zu
vermeiden. Die Interpretation der empfangenen
Signale setzt fachliche Kompetenz und ein kriti-
sches Urteilsvermægen voraus, um einschåtzen
zu kænnen, was noch normal oder schon patho-
logisch ist. Zuletzt sind aus den erhobenen Be-
funden entsprechende Konsequenzen zu ziehen
(weitere invasive Diagnostik, medikamentæse
oder operative Therapie).
Am håufigsten werden Geråte mit kontinuier-
licher Schallwellenaussendung und kontinuierli-
chem Empfang eingesetzt, so genannte CW-
Dopplergeråte (cw = continous wave). Hierbei
werden von einem Kristall (in der Schallsonde),
der bei angelegter elektrischer Spannung in
Schwingungen geråt (piezoelektrischer Effekt),
ståndig Schallwellen ausgesendet. Ein zweiter
Kristall registriert die reflektierten, zurçckkeh-
renden Schallwellen und dient als Empfånger.
Im Gefåûsystem wird die von der Sonde aus-
gesendete Schallwelle von den sich bewegenden
Erythrozyten reflektiert und die dabei entstan-
dene Frequenzånderung elektronisch gemessen.
Die Differenz zwischen ausgestrahlter und emp-
fangener Frequenz wird Dopplershift genannt.
Sie liegt im Kilohertzbereich und ist damit
hærbar.
Grundsåtzlich wird im CW-Betrieb eine Sam-
melinformation des beschallten Gewebeab-
schnitts gewonnen, ohne die Mæglichkeit einer
gezielten Information. Dies trågt z. B. beim Be-
schallen zweier benachbarter Gefåûe zur Unge-
nauigkeit bei. Ein wesentlicher Vorteil des CW-
Dopplers ist die Stræmungsmessung unabhångig
von der Flussgeschwindigkeit, insbesondere bei
Gefåûen mit schneller Stræmung.
Alternativ zur kontinuierlichen Schallerzeu-
gung kænnen von einem Sondenkristall einzelne
Schallwellen mit kurzen Unterbrechungen aus-
gesendet werden. Diese Form wird als gepulste
oder pulsierende Sonographie bezeichnet (pw =
pulse wave, PW-Dopplergeråte). Dabei dient
derselbe Kristall als Schallwellensender und
-empfånger.
Die Frequenz der im PW-Betrieb ausgesende-
ten Schallwelle wird als Wiederholungs- oder
Pulsrepetitionsfrequenz (PRF) bezeichnet.
Die so ausgesendeten Schallwellenpakete be-
nætigen eine bestimmte Zeit bis zum Messort
(Reflexionsort) und zurçck, die als Laufzeit (T)
bezeichnet wird. Durch Auswahl eines entspre-
chenden Zeitfilters kænnen Signale aus einer be-
stimmten Tiefe (sample volume) selektiv emp-
fangen werden. Bei der Signalverarbeitung
kænnen so Informationen (Messproben) aus ei-
ner vordefinierten Tiefe gewonnen und ver-
arbeitet werden, wåhrend zeitlich versetzt ein-
treffende Schallwellenechos unberçcksichtigt
bleiben (Abb. 3.8).
Abb. 3.8. PW-Doppler
 3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 31

Tabelle 3.3. Begriffe der Dopplersonographie

Bezeichnung Anwendung/Bedeutung

Aliasing (Nyquist-Phånomen) Frequenzabhångige Fehlinterpretation des Dopplerechosignals; tritt nur bei der
Duplexsonographie (pw-Modus), jedoch nicht bei der Dopplersonographie
(cw-Modus) auf. Zur Vermeidung eines Alias-Effekts sollte die PRF etwa doppelt
so hoch wie die Dopplerfrequenz eingestellt werden.
Autokorrelation Wichtiger mathematischer Rechenprozess (Umwandlung und Weiterverarbeitung)
von Echosignalen durch das Ultraschallgeråt. Hierbei wird das eintreffende Dopp-
lerecho (Dopplerfrequenz) in 3 Informationen zerlegt:
± Signalbild mit Vorwårts- und Rçckwårtsanzeige
± Signalgræûe (Amplitude)
± mittlere Abweichung (Varianz) der Dopplerfrequenz.
Grundlage dieser Prozesse bilden die Demodulation hoch- und niederfrequenter
Signale und ihr Phasenvergleich. Alle farbkodierten Geråte arbeiten damit.
Array Bauweise des Schallkopfs mit spezieller Anordnung (Aufstellung) der Piezokristalle.
c Dieser Buchstabe steht fçr die Schallgeschwindigkeit im jeweiligen Medium. Fçr
Wasser (und damit stellvertretend fçr biologisches Gewebe) betrågt der Wert c
(bei 378) 1540 m/s (entsprechend 5544 km/h):
c ˆf
k
f Schallfrequenz; k Wellenlånge
Demodulation Fçhrt zur Konversion eines oszillierenden Signals zu einem direkten Signal.
Densitåt (q) m
qˆ
V
m Masse; V Volumen
cw-Doppler (continous wave) Nachweis der globalen arteriellen oder venæsen Blutstræmung mittels kontinuierlich
ausgesendeten Schallwellen.
pw-Doppler (pulsed wave) Nachweis einer eng definierten Blutstræmung mittels intermittierend ausgesendeten
Schallwellenpaketen (Duplexgeråte, transkranieller Doppler).
Duplexsonographie Kombiniertes Ultraschallverfahren aus B-Bild-Sonographie und gepulstem Doppler
Echo Akustisches Signal; es entsteht durch Reflexion oder Streuung von Schallwellen an
Grenzflåchen.
Gain Globalverstårkung (Verstårkung aller Signale); die korrekte Einstellung erkennt man
am Hintergrundbild anhand zusåtzlicher Bildpunkte (speckles); schwarzer Hinter-
grund bedeutet korrekte Einstellung.
Impedanz (Z) Z ˆq
v
q Dichte; v Schallgeschwindigkeit
Physikalisch gesehen stellt sie den Widerstand dar.
Maximaldarstellung Registrierung der schnellsten Parameter
Modaldarstellung Registrierung der håufigsten Parameter
Messtor Empfangseinstellung fçr die rçckkehrenden Echosignale. Mit dem Úffnen und
Schlieûen des Messtores werden nur Signale aus der vorgegebenen Tiefe zum Geråt
durchgelassen.
Messvolumen (sample volume) bei der pw-Sonographie definierte Untersuchungstiefe
Nyquist-Grenze Stellt diejenige Dopplerfrequenz dar, ab welcher das Alias-Phånomen auftritt; die
Hålfte der Pulsrepetitionsfrequenz.
Power-Spektrum Hierbei wird die Echoenergie zum Bild umgerechnet, Geschwindigkeit und
Stræmungsrichtung werden nicht dargestellt (synonym: Angiomode).
32 n 3 Gefåûdiagnostik

Tabelle 3.3 (Fortsetzung)

Bezeichnung Anwendung/Bedeutung

PRF (Pulsrepetitionsfrequenz) Håufigkeit ausgesendeter Schallpulse bei der pw-Sonographie

Processing Beschreibt Rechenvorgånge, die dem Abbilden der abgeleiteten Ultraschallsignale
auf dem Monitor dienen. Begriffe wie ¹preprocessingª und ¹postprocessingª bedeu-
ten Rechenschritte, wobei die ursprçnglichen (dynamischen) Signale nach Digitali-
sierung in konkrete Werte umgewandelt und entsprechend weiterverarbeitet
werden.
Sendeleistung Hierzu zåhlen 2 geråtespezifische Græûen, die in der Bildanzeige immer mit ange-
geben werden:
1. SPTA (spatial peak time average intensity) als ein Maû fçr die thermischen Ef-
fekte des Ultraschalls [mW/cm2]
2. MI (mechanical index) als Maû fçr mechanische Effekte des Ultraschalls (dimen-
sionsloser Wert)
Die Angabe dieser Græûen ist insofern von Bedeutung, da Ultraschall ein weit ver-
breitetes Verfahren darstellt und biologische Risiken (z. B. Auftreten von Kavitation)
durch die eingestrahlte Energie nicht ganz auszuschlieûen sind. Dies gilt v. a. in der
Diagnostik Schwangerer.
Sounds Alle direkt abgeleiteten Stræmungsgeråusche (ohne zusåtzliche Manæver) werden
als S-Sounds (s = spontan) bezeichnet; Beschleunigung der Stræmung durch Kom-
pressionsmanæver (v. a. in der Venendiagnostik) werden als A-Sounds (a = augmen-
tiert) bezeichnet.
TCD-Sonographie Transkraniale Doppler-/Duplexsonographie, benætigt wird ein 2-MHz-Schallkopf.
TGC (time gain compensation) Elektronische Verstårkung der Dopplerechos, dient dem Tiefenausgleich des Echosig-
nals, das ansonsten infolge Energieverlusten nur unzureichend zu interpretieren wå-
re; Signalabschwåchung durch zunehmende Eindringtiefe.
Transducer Jegliches Geråt, welches Energie von einer in eine andere Form umwandelt. Beim
Ultraschall wird elektrische Energie in mechanische Energie und umgekehrt umge-
wandelt.
Varianz Quadrat der Standardabweichung; sie ist das Ergebnis der Schallauswertung wåh-
rend des Autokorrelationsvorgangs, zeigt die spektrale Verbreiterung an und ist bei
turbulenten Flçssen erhæht. Auf dem Bildschirm wird sie als grçnlichgelber Bereich,
parallel zur rotblauen Farbskala abgebildet.
Wandfilter Elektrische Filter, die nur bestimmte Frequenzen durchlassen. Sie dienen der Unter-
drçckung bestimmter Dopplerfrequenzen, die fçr die Beurteilung nicht benætigt
werden oder sogar stæren. Synonym wird der Begriff des Passfilters gebraucht. Es
werden Hochpassfilter von Niedrigpassfiltern unterschieden. Letztere werden bei
Untersuchungen von Venenflçssen eingesetzt, damit auch noch langsame Frequen-
zen (entsprechend dem langsamen venæsen Blutfluss) erkannt werden. Umgekehrt
sind die trågen Wandbewegungen, die ebenfalls zum Dopplersignal beitragen,
stærend und werden bei der Untersuchung von Arterien durch Hochpassfilter elimi-
niert (weggeschnitten).
Beispiele fçr die Filtereinstellung sind:
Venen Arterien
Filter Niedrigpass Hochpass
Frequenz ca. 50 Hz 100±200 Hz
Als Grundeinstellung fçr den tåglichen Betrieb kann mit einem 100-kHz-Wandfilter
fçr beide Gefåûregionen gearbeitet werden. Eine Ausnahme stellen arteriovenæse
Fisteln mit starken Wandbewegungen der Gefåûe dar. Hier sollte der Wandfilter
çber 400 Hz betragen.
 3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 33

Zwischen der Pulsrepetitionsfrequenz und

der Laufzeit besteht ein direkter Zusammen-
hang. Um zurçckkehrende Signale eindeutig zu-
zuordnen, muss das vorausgegangene Echosig-
nal abgewartet werden, anderenfalls ergeben
sich Informationsverluste und Messfehler. Des-
halb ist es nicht sinnvoll, ein neues Schallwel- Abb. 3.9. 608-Drehbewegung einer Speichenachse
lenpaket auszusenden, bevor das Echo des vor-
herigen nicht zurçckgekehrt und verarbeitet
worden ist. Infolgedessen wird die Pulsrepetiti-
onsfrequenz durch die Laufzeit der Schallwelle
limitiert. Von der Laufzeit hångt das kçrzeste
Intervall zweier Schallwellensendepulse ab, das
noch zur vollen Information beitrågt.
Mathematisch besteht ein einfacher, umge-
kehrt proportionaler Zusammenhang zwischen Abb. 3.10. Rotationsgeschwindigkeit bei hoher Pulsrepetiti-
Pulsrepetitionsfrequenz (PRF) und Laufzeit (T): onsfrequenz (PRF)

1
PRF ˆ
T
n Eine kurze Laufzeit gestattet eine hohe Puls-
frequenz und umgekehrt.
n Die maximale Pulsrepetitionsfrequenz ist
bei gegebener Laufzeit (d. h. definiertem
Quotienten 1/T) festgelegt.
Abb. 3.11. Nyquist-Frequenz
Wird die Pulsrepetitionsfrequenz çber den Wert
1/T erhæht, kænnen die zurçckkehrenden Sig-
das Gehirn sowohl eine Bewegung um +1808
nale nicht mehr eindeutig zugeordnet werden.
(im Uhrzeigersinn), als auch eine Bewegung um
Dies geht zu Lasten der Tiefenzuordnung und
±1808 (gegen den Uhrzeigersinn) zulåsst. Diese
fçhrt zur Messungenauigkeit.
Position der Speiche charakterisiert die Nyquist-
Mit dem Einsatz gepulster Dopplertechnik
Grenze bzw. Nyquist-Frequenz (fN) (Abb. 3.11):
und deren Vorteilen werden aber auch negative
Sie wird nach folgender Formel berechnet:
Effekte und damit die Gefahr der Fehlinterpreta-
tion erkauft. Hierzu gehært das so genannte Ali- PRF
fN ˆ
as-Phånomen, Nyquist-Effekt, das wir von der 2
Betrachtung sich drehender Speichenråder im
Danach muss der Wert fçr die Pulsfrequenz zur
Film kennen: oberhalb bestimmter Geschwin-
korrekten Wiedergabe der Rotationsgeschwin-
digkeiten låuft das Rad scheinbar zurçck. Die
digkeit kleiner sein als der Wert fçr die halbe
korrekte Zuordnung der Rotationsgeschwindig-
Umdrehung:
keit erfolgt vom Gehirn in Abhångigkeit zum
vorhergehenden Bild. Dabei interpretiert unser PRFmin ˆ 2f
Gehirn immer den kçrzesten Weg als real. Diese
Zur Verdeutlichung des Alias-Phånomens kann
Art der neuronalen Bildverarbeitung sollte man
auch die Abbildung Dopplers dienen (Abb.
sich bei der Erklårung des Alias-Effekts vor Au-
3.12). Die linke Seite zeigt ein ungenaues Bild
gen halten: In dem oben gewåhlten Beispiel soll
bei zu grober Abtastung (Alias-Doppler). Hier
sich eine Speichenachse um je 608 im Uhrzei-
wurde die PRF zu klein gewåhlt. Durch Hoch-
gersinn drehen (Abb. 3.9). Håufige Einzelimpul-
fahren der Abtastfrequenz (Steigerung der PRF)
se (hohe PRF) erzeugen eine korrekte Wieder-
wird Herr Doppler eindeutig identifizierbar
gabe der Rotationsgeschwindigkeit, fçr den Be-
(rechtes Bild: realer Doppler).
trachter dreht sich das Rad weiter im Uhrzei-
gersinn (Abb. 3.10). Seltene Einzelimpulse (d. h.
niedrige PRF) verhindern eine korrekte Zuord-
nung der Drehbewegung (Geschwindigkeit), da
34 n 3 Gefåûdiagnostik

Das Aufzeichnen von Stræmungskurven dient

Abb. 3.12. Christian Doppler
Varianten der Signalverarbeitung
Hauptanliegen in der Dopplersonographie sind
neben dem Stræmungsnachweis die Abschåtzung
von Stenosegraden und Geschwindigkeitsbestim-
mungen. Je nach Art der Signalverarbeitung
kann die Stræmungsanalyse auf mehreren We-
gen erfolgen:
n Darstellung als akustisches Signal
n Darstellung als Analogkurve
n Darstellung als optisches und akustisches
Frequenzspektrum
n farbkodierte Darstellung
der Befundinterpretation und erlaubt zusåtzlich
eine Dokumentation. Die so gewonnenen Kur-
venbilder stellen Hçllkurven der einzelnen Ge-
schwindigkeiten und ± falls eine Frequenzana-
lyse miterfolgt ± der Dopplerfrequenzen dar. Je
nach elektronischer Verarbeitung werden Hçll-
kurven der schnellsten Geschwindigkeiten bzw.
Frequenzen (Maximalkurven) oder der am håu-
figsten vorkommenden Geschwindigkeiten bzw.
Frequenzen (Modalkurven) dargestellt.
Gesunde, Extremitåten versorgende Arterien
zeichnen sich prinzipiell durch einen triphasi-
schen (im Alter håufig auch biphasischen) Kur-
venverlauf (Nachweis der frçhdiastolischen
Nulllinienunterschreitung oder DIP-Phånomen)
aus, wåhrend Parenchym versorgende Arterien
an ihrer hohen diastolischen Flusskomponente
erkennbar sind. Ihr Kurvenminimum liegt im-
mer çber der Nulllinie (deutlicher Nulllinienab-
stand) (Abb. 3.13).
Fçr die Venen existieren, je nach Ableitungs-
ort, sehr unterschiedliche Kurvencharakteristi-
ka, die v. a. im Femoralbereich gut reproduzier-
bare Flussphånomene aufweisen (Abb. 3.14).

Geråte mit alleiniger akustischer Signalverarbei-

tung werden als Taschen- oder Stiftdoppler zum
Stræmungsnachweis eingesetzt. Hierbei werden
aufgrund elektronisch gemessener und verstårk-
ter Dopplerfrequenzen Stræmungsgeråusche hær-
bar gemacht.
Alle anderen Geråte haben heute zusåtzlich
die Mæglichkeit der Richtungsanzeige der Stræ-
mung. Auch gegensåtzliche Flussrichtungen
(z. B. einer Arterie und benachbarten Vene)
kænnen gleichzeitig verarbeitet und als getrenn-
te Flusskurven dargestellt werden. Diese Geråte Abb. 3.13. Arterielle Stræmungskurve (Ableitort: A. femoralis)
heiûen bidirektionale Doppler.
Das akustische Signal einer schnellen Stræ-
mung mit entsprechend hohen Dopplerfrequen-
zen låsst eine grobe Einteilung, z. B. in hochgra-
dige oder mittelgradige Stenosen ± bei ausrei-
chender Dopplererfahrung ± durchaus zu. Die
Interpretation dieser Stræmungsgeråusche ist je-
doch in hohem Maû an das subjektive Hæremp-
finden gebunden und hat den Nachteil der feh-
lenden Objektivierbarkeit.
Neben der akustischen Signalverarbeitung
stehen beim Einsatz græûerer Geråte auch gra-
phische Mæglichkeiten der Registrierung (Dopp-
lerstræmungskurve, Analogkurve) zur Verfçgung. Abb. 3.14. Venæse Stræmungskurve (Ableitort: V. femoralis)
 3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 35

Bei der Darstellung als optisches und akus-

tisches Frequenzspektrum werden aufgenom-
mene Dopplersignale hinsichtlich ihres Fre-
quenzspektrums (d. h. alle vorhandenen Fre-
quenzen) analysiert. Hierzu wird eine entspre-
chend schnelle Signalverarbeitung benætigt, wo-
bei ein computerunterstçtztes System die ma-
thematische Berechnung (Algorithmus) vor-
nimmt.
Nach dem franzæsischen Mathematiker Fou-
rier benannt, wird mit Hilfe der schnellen Fou-
rier-Analyse (FFT: fast fourier transformation)
das breite Dopplerspektrum (mit schnellen und
langsamen Flussanteilen) in seine einzelnen Abb. 3.15. Kontinuierlicher (cw continous wave), gepulster
Dopplerfrequenzen zerlegt. Auf dem Bildschirm (pw pulsed wave) und farbkodierter Dopplerschall (FKD)
wird die graphische Aufzeichnung mit den da-
zugehærigen Zahlenwerten (Stræmungsgeschwin-
digkeiten der Blutzellen im Messvolumen) ange-
geben und als zeitabhångiges Doppler-Frequenz-
Zeit-Spektrum bezeichnet.
Entsprechend der Verteilung hoher und nied-
riger Frequenzanteile låsst sich mit der Fre-
quenzanalyse bereits eine genauere Graduierung
einer Gefåûstenose vornehmen.
Die Zuordnung von Farbe kann bei der Ana-
lyse unterschiedlicher Geschwindigkeiten (und
damit Dopplerfrequenzen) weitere Informatio-
nen bezçglich einer normalen oder patholo- Abb. 3.16. Farbkodierung und Richtung
gisch verånderten Blutstræmung bringen, da sie
flåchenhaft dargestellt wird.
Der çber eine gewisse Flåche gefåcherte
Schallstrahl çberstreicht das im B-Bild sichtbare
Gefåû und wird in zahlreiche Messorte auf-
geteilt (Multigate-Verfahren). Danach werden al-
le Messvolumina (sample volumes) gleichzeitig
angesteuert und farblich markiert (kodiert)
(Abb. 3.15). Gebråuchlich sind die Farben rot
und blau fçr die Richtungsangabe. Ein Fluss auf
die Sonde zu wird mit rot, der Fluss von der
Sonde weg mit blau kodiert. Dies ist lediglich
als eine Konvention zu betrachten und stellt Abb. 3.17. Farbkodierung und Aliasing
kein absolutes Muss dar (Abb. 3.16).
Die echte Stræmungsumkehr (Richtungs-
umschlag) wird in der Farbskala immer schwarz Gelegentlich wird im Farbbalken die Farbe
dargestellt. Das Aliasing, das ebenfalls mit einer grçn benutzt, welche die so genannte Varianz
scheinbaren Stræmungsånderung einhergeht, angibt. Mathematisch stellt sie das Quadrat der
wird immer weiû kodiert (von rot çber weiû Standardabweichung dar und ist bei stark tur-
nach blau oder umgekehrt) (Abb. 3.17). bulenter Stræmung (poststenotisch) erhæht.
Die mittlere Frequenzverschiebung kann zu- Beim praktischen Umgang fållt auf, dass ein
såtzlich durch die Farbintensitåt (Zumischen optimales Dopplersignal nur unter einem be-
der Farbe gelb) angezeigt werden. Hohe Fre- stimmten Winkel bei der Sondenhaltung abge-
quenzen werden hellfarbig, niedrige Frequenzen leitet wird. Eine senkrechte Position liefert oft
dunkelfarbig kodiert. keine echten Stræmungssignale, sondern gibt
lediglich Wandbewegungen des Gefåûes wieder,
36 n 3 Gefåûdiagnostik

wobei schwache, ungençgende Dopplersignale die Blutstræmungsgeschwindigkeit errechnet

entstehen. Offensichtlich besteht zwischen der
Sondenpositionierung und damit dem einfallen-
den Ultraschall und der Gefåûachse eine Win-
kelabhångigkeit, die durch die Dopplergleichung
beschrieben wird:
Fa
cos a
DF ˆ V
2
c ne Frequenzbereiche benætigt, wobei je nach
mit DF Differenz zwischen ausgesendeter und
reflektierter Frequenz, V Blutstræmungsge-
schwindigkeit [m/s], Fa ausgesendete Schallfre-
quenz [Hz], a Einfallswinkel (Schallstrahl zur
Gefåûachse), c Schallgeschwindigkeit im Gewe-
be (1540 m/s), 2 zurçckgelegter Schallweg (Hin-
weg und Rçckweg).
Neben dem Einfallswinkel gehen noch andere
physikalische Græûen, die Schallwellen und die
Blutstræmung betreffend, ein. Geht man davon
aus, dass die ausgesendete Schallfrequenz (Fa)
und die Schallgeschwindigkeit im Gewebe (c)
eine Konstante sind, kann bei bekanntem Be-
schallungswinkel (a) direkt aus der Frequenzån-
derung (DF) auf die Stræmungsgeschwindigkeit
(V) geschlossen werden:
DF  V:
Bei alleiniger Verwendung von bidirektionalen
Dopplergeråten ist jedoch der Einfallswinkel
nicht bekannt, da der Gefåûverlauf nicht dar-
gestellt wird. Die Sondenhaltung zur Hautober-
flåche gibt nicht den wahren Schallwinkel a
wieder, da Hautoberflåche und Gefåû nicht pa-
rallel zueinander verlaufen. Infolgedessen sind
Geschwindigkeitsbestimmungen nicht mæglich.
Durch den Einsatz von Duplexgeråten mit
Darstellung des beschallten Gefåûes (B-Bild-Er-
zeugung) kænnen der Schallwinkel definiert und
werden.
Frequenzbereiche
In der Praxis werden, abhångig von den zu un-
tersuchenden Gefåûabschnitten, drei verschiede-
Indikation (oberflåchliche oder tief liegende Ge-
fåûe) eine bestimmte Eindringtiefe erforderlich
ist und die Schallsonde entsprechend ausge-
wåhlt werden muss (Tabelle 3.4).
Schallwellen erleiden beim Eindringen in Ge-
webe infolge Absorption einen Energieverlust.
Dieser wird, damit die empfangenen Signale be-
urteilbar bleiben, bei der Reflexion durch elekt-
ronische Verstårkung ausgeglichen (time gain
compensation = TGC). Da hochfrequente Schall-
wellen einer erhæhten Absorption und damit ei-
nem erhæhten Energieverlust unterliegen, sind
sie zur Untersuchung tief liegender Strukturen
ungeeignet. Um die Energieverluste (und damit
in gewissem Grad auch die Informationsverlus-
te) gering zu halten, werden fçr die tiefliegen-
den Gefåûe niedrige Schallfrequenzen (4±5
MHz) verwendet.
Die dopplersonographische Untersuchungs-
technik ist mit einer hohen Rate an Fehlein-
schåtzungen verbunden. Deshalb sind bei der
Befunderhebung bestimmte Richtlinien einzu-
halten:
n Auswahl der geeigneten Schallfrequenz
(Sondenwahl)
n anatomische Kenntnisse des Gefåûverlaufs
n korrekte Sondenposition mit Erzielung eines
optimalen Kurvenbildes und des Geråusch-
maximums
n Vergleich mit der Gegenseite

Tabelle 3.4. Frequenzbereiche

Frequenz Eindringtiefe Indikation

[MHz] (etwa) [cm]

8 2
4 4
2 8
oberflåchliche Gefåûe:
n Fuûarterien (A. tibialis anterior, A. dorsalis pedis)
n Armarterien (A. brachialis, A. ulnaris, A. radialis)
n A. supratrochlearis, A. supraorbitalis
n epifasziale Venen
tief liegende Gefåûe:
n A. carotis, A. vertebralis, A. subclavia
n Tiefes Beinvenensystem
intrakranielle Gefåûe: Circulus Willisi (transkranialler Doppler)

Vor der Befundinterpretation sollte çberprçft
werden, ob ein logischer Zusammenhang mit
der erhobenen Anamnese besteht. Aus Befund-
erhebung und Interpretation sind entsprechende
Konsequenzen zu ziehen (z. B. weitere invasive
Diagnostik, Therapieempfehlungen). Die korrek-
te Erhebung und Interpretation eines Normalbe-
funds sollten v. a. bei der Karotisdopplerunter-
suchung nicht unterschåtzt werden.
Arterielles System
Entsprechend ihres Versorgungsgebiets kænnen
im arteriellen System zwei Arterientypen unter-
schieden werden:
n die organversorgenden Arterien (oder Pa-
renchymarterien) und
n die Extremitåtenarterien, die sich durch
charakteristische Fluss- und Geråuschphå-
nomene von wichtigem Aussagewert aus-
zeichnen.
n Organarterien
Sie zeichnen sich durch einen niedrigen pe-
ripheren Widerstand aus (A. carotis interna,
A. vertebralis). In der Kurve zeigt sich ein
hoher diastolischer Flussanteil (angehobene
Kurve gegençber der Nulllinie; Abb. 3.18 a).
Das auskultierbare Geråusch hat eher wei-
chen Charakter. Somit ist eine Trennung
von A. carotis interna und A. carotis externa
nach Hær- und Kurvenbefund eindeutig
mæglich, ebenso die Festlegung des Normal-
befunds und die Abgrenzung zum Patholo-
gischen. Auch die Zuordnung zu einem Ste-
nosegrad sowie die Indikationsstellung zu
Angiographie und Operation sind ohne wei-
teres mæglich.
n Extremitåtenarterien
Sie zeichnen sich durch einen hohen peri-
pheren Widerstand aus (A. brachialis, A. fe-
moralis; zutreffend auch auf A. carotis ex-
terna). In der Kurve (Abb. 3.18 b) zeigt sich
ein typischer biphasischer, håufig auch tri-
phasischer Verlauf, die diastolische Rçck-
flusskomponente (DIP) ist vorhanden, der
Kurvenverlauf ist der Nulllinie angenåhert.
Das Geråusch hat einen typisch peitschen-
artigen Charakter. Somit ist die Trennung
von Normalbefund gegençber einem patho-
logischen Kurvenbild mæglich, die Ver-
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 37
Abb. 3.18. Typische arterielle Stræmungskurven, a Paren-
chymgefåû (niedriger peripherer Widerstand), b Extremitåten-
gefåû (hoher peripherer Widerstand)
schlussdruckwerte kænnen gemessen und
die Indikation zur Angiographie gestellt
werden.
Bei Untersuchung der Beinarterien wird das
Dopplersignal hinsichtlich seiner Stræmung
(nachweisbar: + fehlend: ±), Kurvenform
(monophasisch, biphasisch, triphasisch,
DIP-Verhalten) sowie der Druckhæhe (im
Vergleich zum systolischen Oberarmdruck,
Dopplerquotient) ausgewertet.
Bei unklarem Tastbefund (voroperiertes Ge-
biet, spastische Gefåûe, Verschluss) dient
der Stræmungsbefund der Beurteilung einer
pathologischen Situation.
Die Kurvenform erlaubt Rçckschlçsse bezçg-
lich der vorgeschalteten arteriellen Strom-
bahn und eine Schåtzung des Stenosierungs-
grads: Eine monophasische, verbreiterte Kur-
ve mit fehlender Rçckflusskomponente låsst
auf eine çber 50-%ige, vorgeschaltete Stenose
schlieûen.
Die Bestimmung der Druckhæhe dient der
Objektivierung der distalen Durchblutungs-
situation. Sie kann in Ruhe oder unter Belas-
tung durchgefçhrt werden: Bei der Ruhe-
bestimmung werden der systolische Ober-
armdruck (z. B. 130 mmHg çber der Radial-
arterie) und die Knæchelarteriendruckwerte
(z. B. 140 mmHg çber den Arterien eines
Fuûes; bei unterschiedlichen Werten wird
der jeweils hæhere Druck verwendet) gemes-
sen. Der Dopplerquotient berechnet sich aus
dem Knæchelarteriendruck geteilt durch den
Oberarmarteriendruck (getrennt pro Bein).
Er wird auch als ABI (ankle brachial index
oder Arm-Bein-Index) bezeichnet: Normal-
wert > 1,0; Werte > 1,4 sprechen fçr eine
Mediasklerose.
38 n 3 Gefåûdiagnostik
Kn
ocheldruck 140
ˆ ˆ 1;07
Oberarmdruck 130
Grundsåtzlich besteht fçr die Ruhebestim-
mung nur eine ungenaue Korrelation zum
Stenosegrad. Stenosen bis 50% werden nicht
erfasst, sodass zusåtzliche Belastungsmes-
sungen erforderlich sein kænnen.
Unter Belastung wird der Oberarmdruck ge-
messen.
Nach Durchfçhren von 30 Kniebeugen wird
unmittelbar nach dem Ende der Belastung
der Knæcheldruck bestimmt. Der Abfall auf
50±60% des Ausgangswertes ist patholo-
gisch.
Anamnese (Art und Dauer der Beschwerden,
Abgrenzung zum Ruheschmerz), Gehleistung
(Klaudikationsstadium) und Leidensdruck,
verbunden mit dem klinischen Befund (tro-
phische Stærungen), bestimmen letztendlich
das weitere diagnostische Vorgehen: Kon-
trollmessung in zeitlichen Intervallen (evtl.
kombiniert mit medikamentæser Therapie),
Angiographie, ggf. invasive Therapie.
Venæses System
Die Beurteilung der venæsen Stræmung ist auf-
grund des deutlich langsameren Flusses und
fehlender Pulsation erschwert. Die hier zu er-
wartenden Dopplersignale sind dementspre-
chend schwåcher als die des arteriellen Systems.
Zur korrekten Interpretation sollte daher der
Wandpassfilter entsprechend niedrig eingestellt
werden (Tabelle 3.3). Zur schnelleren Auffin-
dung sind Kompressionsmanæver oft hilfreich,
weil sie den Blutstrom beschleunigen.
Da die Venen in enger Nachbarschaft zur Be-
gleitarterie verlaufen, kænnen stærende Pulsatio-
nen bei der Interpretation venæser Flussphåno-
mene auftreten. Umso wichtiger ist hierbei der
Vergleich mit der Gegenseite, um einen falsch-
pathologischen Befund auszuschlieûen.
Die Hauptbedeutung der venæsen Dopplerso-
nographie liegt in der Beurteilung der V. femo-
ralis und der Mçndungsregion (Crosse) der V.
saphena magna in die tiefe Vene.
Neuentwicklungen
Im Bestreben eine bessere Abbildungsqualitåt
zu erreichen, sind folgende Weiterentwicklun-
gen der Ultraschalltechnik erfolgt: das Power
Flow Imaging, das Harmonic Imaging und die
3D-Sonographie.
n Power Flow Imaging. Die Amplitudenhæhe
der Echofrequenz wird in Energie umgerechnet
und daraus ein Bild generiert, das einer Angio-
graphiedarstellung åhnelt (daher auch Angio-
Mode). Flussgeschwindigkeit und -richtung las-
sen sich nicht bestimmen.
n Harmonic imaging. Beim Erzeugen von B-Bil-
dern werden unbewegte Objekte beschallt. Die
ausgesendete und die empfangene Frequenz
sind identisch. Diese Darstellung wird auch als
lineare Abbildung bezeichnet. Beim Durchdrin-
gen von Gewebe werden die Schallwellen jedoch
auch verzerrt. Dabei werden zusåtzliche Fre-
quenzen im vielfachen Verhåltnis (harmonisches
Verhåltnis) der Grundfrequenz hinzugefçgt.
Diese Darstellung (auch nichtlineare Abbildung)
weist in der B-Bild-Erzeugung eine deutlich
bessere Bildqualitåt auf. Intravenæs gegebene
Kontrastblåschen (2±6 lm) kænnen als Kontrast-
verstårker zusåtzlich eingesetzt werden. Durch
die eindringende Schallwelle werden sie in
Schwingungen versetzt. Das Echosignal enthålt
die Frequenz des Sendeimpulses sowie Ober-
schwingungen als mehrfach Vielfåltige (Harmo-
nische).
3.2.4 Lichtreflexionsrheographie
Die Lichtreflexionsrheographie (LRR) ist ein
nichtinvasives, optoelektronisches Verfahren zur
funktionellen Diagnostik venæser Abflussstærun-
gen. Basierend auf den Grundlagen der Photo-
plethysmographie (PPG), einem ebenfalls nicht-
invasiven Diagnoseverfahren (1930 eingefçhrt),
wurde das LRR-Verfahren 1981 durch Blazek u.
Wienert (Universitåt Aachen) entwickelt.
Es beruht auf folgenden Grundlagen: Eine
venæse Abflussstærung (der Beine) bedingt
gleichzeitig eine Abflussstærung im venæsen Ge-
fåûgeflecht der Haut (kutanes und subkutanes
Kapillarnetz). Beim Venengesunden wird, ins-
besondere bei Bewegung, viel Blut aus dem der-
malen Venenplexus abgepumpt (die Haut wird
heller), beim Venenkranken wird, je nach
Schweregrad, nur eine geringere Blutmenge aus
der Mikrozirkulation zum Abfluss gebracht. Da
die Mikrozirkulation der Haut direkt vom Ab-
fluss durch die tiefen Leitvenen abhångt, kann
durch Funktionsmessung des oberflåchlichen

Hautvenenplexus auf den Zustand der tiefen Ve-
nen geschlossen werden.
n Technik
Infrarotlicht (Lichtstrahlen von 940 nm Wellen-
långe) wird von der Strahlungsquelle des Mess-
kopfs in die darunter gelegene Haut eingestrahlt
und vom Hautgefåûplexus reflektiert. Dies wird
vom Empfånger (Photodetektor) registriert. Die
Intensitåt des reflektierten Lichts wird durch die
relative Blutfçlle des Gewebes beeinflusst. Eine
hohe Blutfçlle fçhrt zur Verkleinerung (abge-
flachte Kurve), eine geringe Blutfçlle zur Verstår-
kung des Signals (an- und absteigende Kurve).
Der Messkopf wird am sitzenden Patienten
etwa 10 cm oberhalb des Innenknæchels ange-
legt. Beim Durchfçhren eines standardisierten
Bewegungsprogramms (10-malige maximale
Dorsalflexion im Sprunggelenk bzw. Zehen-
standsçbungen çber 15 s) entleeren sich die
Hautgefåûe. Dies fçhrt zum Aufhellen der Haut
(Anstieg des Reflexionsgrads). Es zeigt sich der
typische bogenfærmige Kurvenanstieg mit Errei-
chen eines Maximalwerts (Rmax).
Am Ende des Bewegungsprogramms fçllen
sich die Hautgefåûe beim Gesunden infolge des
arteriellen Einstroms wieder auf. Es kommt
zum Dunklerwerden der Haut (Abfall der Haut-
reflexion), die Kurve fållt bogenfærmig gegen
den Ruhereflexionswert (R0) ab.
3.2.5 Verschlussplethysmographie
Sie zåhlt zu den quantitativen Untersuchungs-
methoden, wobei sowohl das arterielle als auch
das venæse Gefåûsystem untersucht werden kæn-
nen.
Arterielle Durchblutungsstærungen lassen
sich auch im Frçhstadium erkennen (Hyper-
åmiemessung). Bei venæsen Stærungen kænnen
neben der Blutspeicherung (Kapazitåtsmessung)
auch Aussagen zu Klappenfunktion und Throm-
bosediagnostik gemacht werden.
1622 wendete Glisson erstmal die Plethysmo-
grahie an.
1876 erfolgte die erste Durchblutungsmessung
am Bein (Franœois-Franck).
1905 wurden das Prinzip der Venenverschluss-
messung beschrieben und Untersuchun-
gen zum Nierenblutfluss durchgefçhrt
(Brodie, Russell).
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 39
1909 fanden die ersten Durchblutungsmessun-
gen nach dem Plethysmographieprinzip
am Bein mittels Wasser statt (Hewlett,
van Zwaluwenburg).
1963 folgte der klinische Einsatz mit Luftman-
schetten (Barbey).
1967 wurde mit quantitativen Messverfahren
mittels Gleitgliedermessfçhler begonnen
(Gutmann).
Eine Oberschenkelsperre erzeugt einen Stau-
ungsdruck auf das darunter liegende Gewebe.
Solange hierdurch nur die Venen komprimiert
werden (Venenverschluss), wird der aus dem
Bein herzwårts gerichtete venæse Blutabstrom
gebremst. Auf der arteriellen Seite flieût jedoch
ståndig Blut in die Peripherie nach (Staudruck
unterhalb des arteriellen Blutdrucks). Die Volu-
menzunahme wird als Schwellung sichtbar. Da
der venæse Abstrom direkt aus dem arteriellen
Zustrom gespeist wird, sollte vor Interpretation
venæser Messwerte eine arterielle Durchblu-
tungsstærung, insbesondere ein Arterienver-
schluss, ausgeschlossen werden.
Bei der Venenverschlussplethysmographie
geht es um die Beurteilung von Volumenånde-
rungen innerhalb eines definierten Gebiets (z. B.
unterhalb einer Stauung). Die Volumenzunahme
unterhalb einer Staumanschette wird çber
Fçhler gemessen. Den mathematischen Zusam-
menhang beschreibt eine Konstante, die das
Produkt von Druck und Volumen darstellt.
Eine Volumenzunahme kann durch Messung
des Druckanstiegs bestimmt werden. Zur Erzie-
lung einheitlicher und vergleichbarer Ergebnisse
wird die Durchblutungsmenge in mm/100 ml
eingeschlossenem Gewebevolumen/min berech-
net und als Kapazitåt (Speicherwert) bezeich-
net. Ûblicherweise werden Messwerte zu folgen-
den Aussagen erhoben:
n Ruhedurchblutung
n venæse Kapazitåt
n venæser Ausstrom
n arterielle Durchblutungsreserve
n Technik
Abgesehen von der Lagerung und dem Anbrin-
gen der Manschette werden die einzelnen Mess-
schritte und Berechnungen von den heutigen
Geråten automatisch erstellt. Der Patient liegt in
Rçckenlagerung mit erhæhtem Bein (Unter-
schenkel çber Herzniveau; Knie etwas abgewin-
kelt), eine Oberschenkelstaumanschette wird an-
40 n 3 Gefåûdiagnostik

Tabelle 3.5. Messungen

Messung Vorgehen und Ergebnis

n Bestimmung der Ruhedurchblutung
n Bestimmung der venæsen Kapazitåt
unter verschiedenen Druckstufen
n Bestimmung des venæsen Ausstroms
Staudruck: 50-60 mmHg (çber dem Venendruck, unterhalb des diastolischen
arteriellen Blutdrucks)
3-malige Messung in Abstånden von 1 min
Ablassen des Drucks und schråge Hochlagerung des Beins
bei 40 mmHg (nach 1 min Druckzunahme)
bei 60 mmHg (nach 2 min)
bei 80 mmHg (nach 3 min)
schlagartige Entlastung des Manschettendrucks

gelegt und die Messfçhler werden am Unter- 3.2.7 Magnetresonanztomographie

schenkel angebracht.
Die anschlieûend automatisch erfolgenden
Messungen gehen aus Tabelle 3.5 hervor. Sie er-
lauben folgende Aussagen:
n Messwerte im arteriellen System (Ruhe-
durchblutung)
± Norm 2±4 ml/100 ml Gewebe/min
± Verschluss £ 1 ml/100 ml Gewebe/min
± Fisteln ³ 12 ml/100 ml Gewebe/min
n Messwerte im venæsen System
Kapazitåt:
± Norm 4 ml/100 ml Gewebe/min
± Varikosis 6 ml/100 ml Gewebe/min
± PTS £ 2 ml/100 ml Gewebe/min
Ausstrom:
± Norm £ 35 ml/100 ml Gewebe/min
± Thrombose £ 20 ml/100 ml Gewebe/min
(PTS = postthrombotisches Syndrom)
3.2.6 Laufbanduntersuchung
Auf dem Laufband wird unter standardisierten
Bedingungen eine bestimmte Gehleistung ge-
messen. Durch Einstellen einer definierten Ge-
schwindigkeit und eines Steigungswinkels kann
die objektive Gehstreckenleistung mit oder ohne
Schmerzangabe ermittelt werden.
n Die Standardeinstellung des Laufbands
liegt bei 4 km/h (Bandgeschwindigkeit)
und einem Steigungswinkel von 10±158.
Unter derartigen Standardbedingungen kann
die gemessene Gehleistung insbesondere zur
Verlaufskontrolle unter einem Gehtrainingspro-
gramm, einer medikamentæsen Therapie oder
nach chirurgischen Eingriffen beurteilt werden.
1946 entdeckten Felix Bloch und Edward Pur-
cell die magnetischen Resonanz.
1985 wurden magnetresonanztomographische
Techniken in die Medizin eingefçhrt.
Folgende Abkçrzungen sind gebråuchlich:
MR Magnetresonanz
MRA Magnetresonanzangiographie
MRI Magnetic resonance imaging
MRT Magnetresonanztomographie
NMR nukleare Magnetresonanz (= Kernspin)
Alle Atome mit ungrader Kernteilchenzahl besit-
zen ein Drehmoment (so genannter Spin), wel-
ches zu einer kreisfærmigen Bewegung um eine
Achse, vergleichbar einer Eistçte, fçhrt (Abb.
3.19). Das Wassserstoffatom erfçllt die Bedingun-
gen des Kernspins. Biologisches Gewebe besteht
zu groûem Teil aus Wasser (etwa 40% des
Kærpergewichts). 1 Kubikzentimer (cm3) Wasser
enthålt 1023 Wasserstoffatome. Aufgrund dieser
Tatsache ist menschliches Gewebe gut geeignet
fçr Untersuchungen, die auf dem Kernspineffekt
beruhen (Abb. 3.20, Tabelle 3.6). Die Untersu-
chung ist allerdings technisch aufwåndig. Es
muss berçcksichtigt werden, dass das bestehen-
de Magnetfeld zur starken Anziehung aller mag-
netisierbaren Gegenstånde wåhrend der Unter-
suchung fçhrt. Beatmete Patienten benætigen
deshalb Spezialapparaturen aus Kunststoff.
Die nachstehende Liste zeigt die håufigsten
Kontraindikationen:
n Klaustrophobie
n Herzschrittmacher
n Neurostimulatoren
n intrauterine Spirale
n Innenohrimplantate (Cochlea)
 3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 41

Abb. 3.19. Prinzip der Magnetresonanz (Kernspin)

Tabelle 3.6. Vergleichende Ûbersicht DSA und MRA

Methode DSA MRA

Definition Digitale Subtraktionsangiographie Magnetresonanzangiographie

Prinzip Ræntgenstrahlung Kernspineffekt (keine Strahlenbelastung),
auch als Screeningmethode geeignet
n Auflæsung besser als MRA gut
n Invasivitåt ja nein
n Kontrastmittel
± Pråparat Solutrast Gadolinium
± Applikation intraarteriell i.v.
± Menge 100-200 ml 10±15 ml
± Risiko nephrotoxisch nicht nephrotoxisch
Allergien extrem selten Allergien (Hautreaktion,
ca. 1 von 10 000 Untersuchungen)

n V.-cava-Filter Die Vorteile der MRA sind zahlreich. Ledig-

n vor 1970 implantierte Herzklappen
n Aneurysmaclips (ausgenommen Tantalclips)
Vor MRT-Untersuchungen muss die Patienten-
anamnese sorgfåltig auf Kontraindikationen
çberprçft werden. Grundsåtzlich stellen alle fer-
romagnetischen Implantate eine solche dar.
lich eingeschrånkt mæglich ist derzeit die Dar-
stellung peripherer, also kleiner Gefåûe und die
Stenosediagnostik, bei der der Stenosegrad
çberschåtzt werden kann. Mit weiterentwickel-
ten Geråten neuer Generation wird die Mag-
netresonanztomographie die heutige DSA je-
doch weitestgehend verdrången.
42 n 3 Gefåûdiagnostik
Abb. 3.20. Magnetresonanztomographie der Aorta bei Isthmus-
stenose (Pfeil)
3.3 Apparative invasive
Gefåûdiagnostik
3.3.1 Arteriographie
n Arteriographie in konventioneller
und digitaler Technik (DSA)
Historie
Das Verdienst, die Arteriographie (Ræntgenkon-
trastuntersuchung der Arterien) mitentwickelt
und zum klinischen Einsatz gebracht zu haben,
gebçhrt zwei portugiesischen Ørzten:
Egaz Moniz gelang 1927 die erste zerebrale
Angiograpie mittels direkter Kontrastmittel-
injektion in die A. carotis.
Joao Reynaldo Dos Santos (Urologe und Chi-
rurg, Lissabon) (Abb. 3.21) fçhrte 1928 die erste
translumbale Aortographie durch. 1961 wurde
die digitale Subtraktionsangiographie (DSA)
durch Ziedses des Plates eingefçhrt.
Abb. 3.21. Reynaldo dos Santos
Abb. 3.22. Angiographie der abdominalen Aorta mit Iliakal-
arterien
n Angiographieverfahren
n Konventionelle Arteriographie (Abb. 3.22):
Eine groûkalibrige Arterie wird (nach Sel-
dinger-Technik), meist transfemoral oder
transbrachial (transaxillar), punktiert, der
Angiographiekatheter, je nach darzustellen-
dem Gefåûbezirk vorgeschoben und plat-
ziert. Nach Injektion des Kontrastmittels bis
maximal 200 ml (Nierenfunktion beachten;
Verwendung von Hochdruckinjektoren zur
Verbesserung der Kontrastmittelkonzentrati-
on) werden die Ræntgenfilme belichtet (Ver-
wendung von so genannten Blattfilmwechs-
lern mit rascher Bildfolge etwa alle 3 s).
n DSA-Technik: Durch Verwendung der Sub-
traktionstechnik (Subtraktion von Leerbild
und Kontrastbild) und Kontrastverstårkung
(digitale Bildbearbeitung) entstehen çber-
lagerungsfreie Darstellungen der Gefåûe.
Dies ermæglicht auch bei venæser Kontrast-
mittelinjektion noch ein aussagekråftiges
Angiographiebild (Abb. 3.23).
 3.3 Apparative invasive Gefåûdiagnostik n 43

Tabelle 3.7. Gegençberstellung verschiedener angiographischer Verfahren

Konventionelle Arterielle DSA Venæse DSA

Angiographie

n Strahlenbelastung gering mittel hoch

n Kontrastmittelmenge (etwa) 100 ml 120 ml 220 ml
n Kontrastmittelkosten (etwa) 500 Euro 600 Euro 1100 Euro
n Bildqualitåt sehr gut sehr gut måûig
n Dauer kurz sehr kurz relativ lange
n Akzeptanz stationår (1 Tag) stationår (1 Tag) ambulant

dungen, konnte eine bessere Vertråglichkeit er-

zielt werden.

Kontrastmittel kænnen
n anaphylaktische Reaktionen (Jodallergie) und
n Nierenversagen
verursachen.

Lokale (punktionsbedingte Problem sind):

n Nachblutung
n arteriovenæse Fistel
n falsches Aneurysma (Aneurysma spurium)
n Ischåmie (Loslæsen eines ærtlichen Plaques)

Eine Perforation entlang der Gefåûstrecke (auch

vom Punktionsort entfernt) ist ebenfalls mæg-
lich.

n Ûber mægliche Komplikationen muss vor

der Untersuchung aufgeklårt werden!

Die Kontrastmittelzufuhr fçhrt zu 2 wesentli-

chen håmodynamischen Reaktionen im Kærper:
n Verånderungen der Nierendurchblutung
Abb. 3.23. DSA-Technik, a Leerbild (Maske), b Fçllungsbild durch Vorgånge der Vasokonstriktion und
(nach Kontrastmittelgabe), c Subtraktionsbild (Darstellung der Vasodilatation. In beiden Fållen kommt es
Gefåûe ohne stærende Ûberlagerung durch andere Strukturen) nachfolgend zur Minderung des renalen Blut-
flusses (RBF).
n Volumençberlastung infolge osmotischer
Tabelle 3.7 vergleicht die unterschiedlichen An- Wirksamkeit des Kontrastmittels im Verhålt-
giographieverfahren. nis von 1 : 4 (d. h. 1 Volumenanteil Kontrast-
mittel fçhrt zur osmotischen Ankopplung
von 4 Volumenanteilen Wasser). Damit
n Kontrastmittel und Untersuchungsrisiken kommt es zur Ûberlastung des Gefåûsystems
(Steigerung des intravasalen Volumens).
Die anfangs verwendeten Kontrastmittel zeich-
neten sich durch eine hohe Komplikationsrate
(renal, neurologisch) infolge starker Toxizitåt
der anorganischen Jodverbindungen aus. Erst
seit 1951, durch Einfçhrung trijodierter Verbin-
44 n 3 Gefåûdiagnostik
3.3.2 Venographie
1923 injizierten Berberich und Hirsch Stronti-
umbromid in eine Armvene und stellten erst-
mals die Venen beim Lebenden dar.
Die zu untersuchende Venenregion wird
durch Gabe von Kontrastmittel in den vorge-
schalteten venæsen Gefåûbereich dargestellt: Zu-
nåchst werden die entsprechende vorgeschaltete
Vene punktiert und ein Katheter vorgeschoben
(z. B. Cavographie) oder Staubinden (z. B. Dar-
stellung der Extremitåtenvenen) angelegt. Nach
Injektion des Kontrastmittels (meist etwa 50
ml) werden die Ræntgenfilme belichtet.
Bei der håufigsten phlebographischen Unter-
suchung, der Darstellung der Beinvenen, werden
3 Verfahren angewendet:
n Aszendierende Phlebographie: Zugang çber
Fuûrçcken mit supramalleolårem Stau mit
dem Ziel, eine tiefe Beinvenenthrombose oder
Perforansinsuffizienz nachweisen zu kænnen.
n Pressphlebographie: Zugang çber Fuûrçcken
mit supramalleolårem Stau; nach dem das
Kontrastmittel die V. femoralis erreicht hat,
presst der Patient. Die Untersuchung dient als
Klappenfunktionstest. Bei intaktem proxima-
lem Klappenapparat (intakte Crosse) kommt
es zu keinem Kontrastmittelreflux in die V.
saphena magna.
n Femoralisphlebographie: Zugang çber die V.
femoralis (Leistenniveau) mit dem Ziel, die
venæse Beckenstrombahn darzustellen (Iliako-
bzw. Cavographie) und eine Beckenvenen-
thrombose oder Tumorkompression nach-
zuweisen. Die Untersuchung kann mit und
ohne Pressvorgang auch zur Beurteilung der
Saphenaeinmçndung (Crosse) herangezogen
werden.
Auch bei der Venendarstellung kann die DSA-
Technik verwendet werden (digitale Subtrakti-
onsphlebographie). Die Indikation ergibt sich
bei Erkrankungen der Beckenvenen und der V.
cava inferior, da sich diese Gefåûe bei der as-
zendierenden Phlebographie oft nur unge-
nçgend mit Kontrastmittel darstellen lassen.
3.3.3 Phlebodynamometrie
Es handelt sich um eine direkte Venendruck-
messung nach Punktion (blutige Druckmes-
sung). Es kænnen qualitative Aussagen zu Klap-
penfunktion (Insuffizienz) und Gefåûdurchgån-
gigkeit (Thrombose) gemacht werden.
Beim stehenden Menschen erzeugt der venæ-
se Blutdruck, addiert mit dem hydrostatischen
Druck der sich in der Vene befindlichen Blut-
såule den intravasalen Gesamtvenendruck. Die-
ser fållt unter physiologischen Bedingungen (re-
gelrechte Klappenfunktion, freies Gefåûlumen)
wåhrend der Bewegung ab, da durch die umge-
bende Muskulatur (Funktion der Wadenpumpe)
das Blut herzwårts weggepumpt wird.
n Technik
Der Venendruck wird in Ruhe direkt gemessen
sowie wåhrend eines Bewegungsprogramms und
nach Ende desselben. Zur differenzierten Aus-
sage (Verbesserungsfåhigkeit der Insuffizienz)
kænnen Tourniquet-Tests verwendet werden.
Zunåchst wird eine Fuûrçckenvene punktiert
und der Venendruck (z. B. çber einen Druck-
wandler oder ein Steigrohrsystem) registiert.
Nach Durchfçhrung eines standardisierten Be-
wegungsprogramms (20 Kniebeugen oder Ze-
henstånde innerhalb von 40 s), wird der Druck-
abfall gemessen (entscheidende Werte bezçglich
des Ausmaûes des Venenschadens) nach Been-
digung des Bewegungsprogramms wird der Ve-
nendruck in Abhångigkeit von der Zeit (Druck-
anstiegszeit) gemessen.
Der Ruhevenendruck betrågt normal
80±100 mmHg (im Stehen). Ein Druckabfall
nach Belastung von 60 mmHg ist normal, pa-
thologisch sind Werte von 50 mmHg (unkompli-
zierte Varikosis) oder 10 mmHg (postthrombo-
tisches Syndrom).
Die Druckanstiegszeit betrågt normal > 40 s.
Werte deutlich < 40 s sind als pathologisch zu
betrachten.
3.4 Literatur
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4 Einsatz und Wirkung
von Medikamenten

Die medikamentæse Therapie nimmt Einfluss

auf Zusammensetzung und Flieûeigenschaften
des Bluts. Neben der Herabsetzung der Blut-
gerinnung und der Gerinnselauflæsung werden
auch Substanzen mit direktem Angriffsort an
der Gefåûwand verwendet. Tabelle 4.1 zeigt die
Zielpunkte verschiedener Medikamente.
Eine gånzlich andere Gruppe von Arzneimit-
teln, die ebenfalls in der Gefåûchirurgie einge-
setzt werden, bilden die Antibiotika, die sowohl
in der perioperativen Prophylaxe als auch in der
Infektionstherapie ihre Bedeutung haben.
4.1 Medikamente mit Wirkung
auf die Blutgerinnung
Zu den am håufigsten verwendeten Medikamen-
ten, die zur Verflçssigung des Bluts eingesetzt
werden, zåhlen Heparin, Marcumar, Streptoki-
nase und Urokinase. Ihre Angriffspunkte am
Gerinnungssystem zeigt Abbildung 4.1, ihre
Wirkungsorte illustriert Abbildung 4.2. Die Ver-
netzung von Fibrin fçhrt zur Bildung eines
Thrombus. Dieses Fibringerinnsel kann durch
den Einsatz bestimmter Substanzen (Streptoki-
nase, Urokinase, rt-PA), die inaktives Plasmino-
gen in aktives Plasmin umwandeln, wieder auf-

Tabelle 4.1. Zielpunkte ausgewåhlter Medikamente Tabelle 4.2. Gerinnungshemmer

Wirkung Substanz Name Daten und Funktion

n Verbesserung der Dextran (z. B. Rheomakrodex) Physiologische Inhibitoren

Flieûeigenschaften
Thrombozyten- Azetylsalizylsåure (ASS)
aggregationshemmung Prostazyklin (z. B. Prostavasin)
Ticlopidin
Fibrinogenrezeptoranta-
gonisten
n Gefåûerweiterung Prostazyklin
Nifedipin
n Gerinnungshemmung Heparin
Kumarine (z. B. Marcumar)
n Gerinnselauflæsung Streptokinase
Urokinase
Plasminogenaktivatoren (rt-PA)
rt-PA rekombinierter Gewebeplasminogenaktivator
n Antithrombin III Lebersynthese
Hemmung von: Thrombin, Xa, IXa, XIa,
XIIa
Heparinkofaktor (Wirkungspotenzie-
rung)
n Protein C Vitamin-K-abhångige Protease
Hemmung der Faktoren V und VII
(nach Aktivierung von Protein C durch
thrombomodulingebundenes Thrombin)
Hemmung von Protein Ca durch PAI
n Protein S Verstårkung der Protein-C-Wirkung
Medikamentæse Inhibitoren
n Heparin Verbindet sich mit dem AT III
Erst der Heparin-AT-III-Komplex wirkt
antikoagulatorisch (wobei die anti-
koagulatorische Wirkung von AT III um
ein Vielfaches erhæht wird)
Inaktivierung von: Thrombin, Xa, XIIa,
XIa, IXa
n Kumarine Vitamin-K-Antagonisten
Hemmung der Faktoren IX, X, VII, II
48 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten
gelæst werden. Dieser Vorgang wird als Fibrino-
lyse bezeichnet (Abb. 4.3).
In Tabelle 4.2 sind physiologische und phar-
makologische Gerinnungshemmer zusammen-
gestellt.
Abb. 4.1. Medikamentæse Angriffspunkte
am Gerinnungssystem
Abb. 4.2. Antikoagulanzien und deren Wir-
kungsorte, ? Aktivierung bzw. Umwandlung,
Hemmung, AT Antithrombin (AT III), UFH un-
?
fraktioniertes Heparin, NMH niedermolekulares
Heparin, PENTA Pentasaccharid (synthetisches
niedermolekulares Heparin), Hirudin antikoagu-
latorisch wirksame Substanz des Blutegels
Abb. 4.3. Wirkung von Streptokinase
und Urokinase
4.1.1 Heparin
n Historie
1916 erfolgten die Isolierung aus Hundeleber
und die Entdeckung des Wirkstoffs (McLean).
Howell prågte 1918 den Namen und be-
schrieb 1928 die chemischen Eigenschaften.
1933 folgte die Reindarstellung der Substanz
(Charles, Scott), 1936 der Erstversuch am Men-
schen (Eigenversuch: Hedenius und Wilander).
1937 fand der erste klinische Einsatz (Craw-
foord) statt.

1954 wurde die Idee der Low-dose-Subkutan-
therapie (Bauer) veræffentlicht und 1966 deren
Effektivitåt nachgewiesen (Sharnoff).
Das negativ geladene, saure Mucopolysaccha-
rid hat ein Molekulargewicht von 6000±30 000.
Natçrliches Heparin kommt in Mastzellen (Le-
ber, Lunge, Darm) vor. Es wird aus Rinderlunge
oder Schweinedarmmukosa gewonnen.
n Therapeutische Anwendung
Erwçnschte Wirkung ist die Blutgerinnungs-
hemmung, unerwçnscht sind Anaphylaxie und
Thrombozytopenie. Als chronische Effekte kæn-
nen Skelettstærungen (Osteoporose) und Haar-
ausfall auftreten.
Heparin wird in folgenden Dosierungen ein-
gesetzt zur:
n Vollheparinisierung (Eingriffe mit HLM) wer-
den 300 IE/kgKG i.v. (z. B. Heparinnatrium)
benætigt (Tabelle 4.3).
n Teilheparinisierung ± wåhrend und nach ge-
fåûchirurgischen Eingriffen zur intravasalen
Thromboseverhçtung ± werden als Einzel-
dosis 5000 IE i.v. oder 1000 IE/h (als Dauer-
infusion) gegeben.
n (postoperativen) Thromboseprophylaxe wird
z. B. 1 ´ 1 Amp. Embolex NM s.c. (nieder-
molekulares Heparin mit Ergotaminzusatz)
oder 1 ´ 1 Amp. Clexane 20 s.c. (Substanzen
mit Anti-Faktor-Xa-Wirksamkeit) eingesetzt.
n Die gerinnungshemmende Aktivitåt wird
in internationalen Einheiten (IE) oder in
USP-Einheiten angegeben:
1 IE entspricht 1/130 mg Heparin
1 mg Heparin verhindert die Gerinnung
von 0,1±0,12 l Blut
Die Halbwertszeit von Heparin ist dosisabhån-
gig:
n 25 IE/kg 30 min
n 100 IE/kg 56 min
n 400 IE/kg 152 min
Die Wirksamkeit der Heparintherapie wird bei
HLM-Eingriffen durch die Bestimmung der
ACT (activated clotting time) und fçr alle ande-
ren Bereiche durch die Bestimmung der PTT
(partielle Thromboplastinzeit) çberwacht und
gesteuert.
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung n 49
n ACT: Normalwert 100±130 s; therapeutischer
Wert: 400±600 s.
n PTT: Normalwert bis 40 s; therapeutischer
Wert: Verlångerung auf das 2- bis 3-Fache
der Norm (80±120 s).
Als Gegenmittel wird Protamin verwendet.
n Effekt auf die Gerinnung
Die sich im Blut befindlichen Gerinnungseiwei-
ûe tragen entscheidend zum Ablauf der Gerin-
nungskaskade bei. Zum Ende des normalen Ge-
rinnungsvorgangs stehen die Bildung und Akti-
vierung von Thrombin. Die Gabe von Heparin
inaktiviert das Thrombinmolekçl, indem es die
Thrombinbildung und -wirkung hemmt. Die
Heparinwirksamkeit ist jedoch anhångig vom
Vorhandensein eines Kofaktors, dem Antithrom-
bin III.
Bei der physiologischen Gerinnungskontrolle
wird Antithrombin III (ein a-2-Globulin) an
Thrombin gebunden, was normalerweise sehr
langsam erfolgt. Unter Anwesenheit von Hepa-
rin, welches an Antithrombin III gekoppelt
wird, kann der Thrombin bindende und damit
die Gerinnung aufhebende Effekt augenblicklich
ausgelæst werden. Es resultiert eine sofortige
Ungerinnbarkeit des Bluts.
Der antikoagulatorische Effekt von Heparin
beruht auf mehreren chemischen Reaktionen
(Abb. 4.4):
n Komplexbildung zwischen Heparin und Anti-
thrombin III; Inaktivierung des Thrombins
(Hauptmechanismus)
n Komplexbildung zum Heparinkofaktor II,
ebenfalls mit Inaktivierung des Thrombins
(gilt fçr hohe Konzentrationen, z. B. fçr Do-
sierungen bei HLM-Operationen)
n Hemmung der Aktivierung von Prothrombin
(in geringem Umfang direkt, ohne Anti-
thrombin III, mæglich)
Heparin wird i.v. appliziert. Auf oralem Weg
wçrde es im Magen-Darm-Trakt zerstært wer-
den. Es hemmt die Gerinnung bereits unmittel-
bar nach i.v. Gabe.
Etwa 1/3 der zugefçhrten Dosis wirkt anti-
koagulatorisch, und zwar abhångig vom Såure-
Basen-Haushalt. Eine Azidose reduziert die anti-
koagulatorische Wirkung erheblich. Ein pH-
Wert von 6,4 fçhrt zur vollståndigen Inaktivie-
rung.
 n50
Tabelle 4.3. Indikationen zur Heparintherapie

Indikation Zweck Heparinart Pråparat (Beispiele) Dosis Dosierungsbeispiel Zeit

70-kg-Patient

n Operation Vollheparinisierung unfraktioniert Liquemin (Heparin- 300 IE/kgKG 21 000 IE i.v. vor Anschluss
mit Herz- Thromboseprophylaxe natrium, Roche) (Mehrfachgabe) der Herz-
Lungen- Lungen-
Maschine (HLM) Maschine, je
nach ACT-Wert
(400±600 s) werden
5000 IE nachgegeben

n Operation Teilheparinisierung unfraktioniert Liquemin (Heparin- 100 IE/kgKG 7000 IE i.v. vor Abklemmen
4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten

an der A. carotis Shuntthrombose- natrium, Roche) (Einmalgabe) des Gefåûes

prophylaxe
Prophylaxe sekundårer
Gefåûthrombose

n Operationen Teilheparinisierung unfraktioniert Liquemin (Heparin- 5000 IE (Einmalgabe) 5000 IE i.v. unabhångig vor Abklemmen
an den çbrigen Prophylaxe sekundårer natrium, Roche) vom Gewicht des Gefåûes
Arterien Gefåûthrombosen

n Therapie Prophylaxe der Aszension unfraktioniert (UFH), Liquemin (Heparin- Anfangsdosis: 1000 IE/h
bei Venen- Indikation: tiefe natrium, Roche) mittels (nach PTT-Wert) nach Diagnosestellung
thrombosen aszendierende oder Perfusor
deszendierende Venen-
thrombose (nicht bei
isolierter Unterschenkel-
thrombose)
Tabelle 4.3 (Fortsetzung)

Indikation Zweck Heparinart Pråparat (Beispiele) Dosis Dosierungsbeispiel Zeit

70-kg-Patient

fraktioniert (NMH), Clexane zur Therapie der tiefen empfohlen fçr s.c. Therapie: nach Diagnosestellung
Indikation: tiefe multidose 100 mg/ml Venenthrombose wird Gewicht Einzeldosis
aszendierende oder (Enoxaparinnatrium, die Gabe von 1 mg [kg] [mg] [ml]
deszendierende Aventis) (0,01 ml)/kg Clexane
Venenthrombose multidose berechnet 45±54 50 0,5
und 2-mal tgl. s.c. 55±64 60 0,6
injiziert 65±74 70 0,7
75±84 80 0,8
85±94 90 0,9
95±104 100 1,0
als Alternative zur intravenæsen
Heparindauertherapie zugelassen
(bei tiefer Venenthrombose und
instabiler Angina pectoris)

n chirurgische Prophylaxe der Venen- unfraktioniert Clexane bei niedrigem Risiko ca. 2 h vor geplanter
Eingriffe, thrombose multidose 100 mg/ml (allgemeinchirurgische Operation (bei nied-
schwere (Enoxaparinnatrium, Eingriffe): rigem Risiko) wåhrend
internistische Aventis) 20 mg = 0,2 ml Clexane der Immobilisation
Erkrankungen multidose, (meist fçr etwa 1 Wo-
1-mal/Tag che)

ca. 12 h vor der

bei erhæhtem Risiko Operation (bei hohem
(orthopådische Chirur- Risiko) wåhrend der
gie): 40 mg = 0,4 ml Cle- Immobilisation (meist
xane multidose, fçr etwa 1 Woche)
1-mal/Tag
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung
n51
52 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten
Die Halbwertszeit betrågt durchschnittlich
60 min (45±210 min) und hångt von der Kinetik
ab. Rauchende Månner weisen eine schnellere
Elimination auf. Zudem bestehen je nach Hepa-
rinpråparat, unterschiedliche Aktivitåtsschwan-
kungen mit Streubreiten zwischen 18 und 60
Einheiten (Aktivitåt)/mg Heparin.
Durch die recht kurze Halbwertszeit, den so-
fort einsetzenden antikoagulatorischen Effekt
und die rasche Neutralisationsmæglichkeit
durch Protamin ist Heparin ein ideal steuer-
bares, fçr die klinische Praxis hervorragendes
Antikoagulanz.
n Neutralisation
1948 wurde eine thrombozytenabhångige Anti-
heparinaktivitåt im Blut beschrieben. 1955
konnte die fçr diesen Effekt zuståndige Sub-
stanz als Plåttchenfaktor 4 dargestellt werden.
n 5 ´ 105 Thrombozyten enthalten gençgend
Plåttchenfaktor (PF 4) um 1 IE Heparin
zu neutralisieren.
Diese kærpereigene Neutralisation spielt klinisch
jedoch nur eine untergeordnete Bedeutung. Zur
Aufhebung des antikoagulatorischen Effekts
nach Heparintherapie bedarf es eines spezi-
fischen Antidots, dem Protamin.
n Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT)
Der in der Gefåû- und Herzchirurgie erforderli-
che Einsatz von Heparin kann u. U. zu bedrohli-
Abb. 4.4. Thrombininaktivierung durch
Heparin
chen oder tædlichen Reaktionen fçhren. Sie
werden durch das Auftreten der heparinindu-
zierten Thrombozytopenie ausgelæst. Nach vo-
rausgegangener Heparintherapie fçhren zirku-
lierende Heparinantikærperkomplexe zur Akti-
vierung der Thrombozyten und der Endothel-
zellen sowie zur Bildung von Thrombin. Diese
Stærung tritt in 2 Formen auf (Tabelle 4.4):
n HIT I: håufiger und ungefåhrlicher Typ
n HIT II: seltener und gefåhrlicher Typ
Aus vitaler Indikation ist Heparin dann kon-
traindiziert, sodass Ersatzstoffe benætigt wer-
den. Deshalb muss vor jeder Heparingabe (und
als wæchentliche Verlaufskontrolle wåhrend der
Therapie) eine Blutbildkontrolle erfolgen. Da
v. a. der Abfall der Thrombozytenzahl fçr die si-
chere Diagnose entscheidend ist, sollte ein Aus-
gangswert vorliegen.
Liegt eine HIT vor, wird jegliche Heparin-
zufuhr sofort abgesetzt! Auch heparinbeschich-
tete Schlauchsysteme kænnen eine HIT auslæsen!
Bei Antikoagulationsnotwendigkeit mçssen Er-
satzstoffe gegeben werden: Heparinoide (z. B.
Danaparoid) oder Hirudin.
4.1.2 Danaparoid
Danaparoid wird aus tierischer Darmmukosa ge-
wonnen. Es handelt sich um eine niedermoleku-
lare Mischung von Glykosaminglykanen mit He-
parinsulfat als Hauptbestandteil. Die Substanz
wird renal mit einer Halbwertszeit von ca. 25 h
(bezogen auf die Anti-Xa-Aktivitåt) oder von
ca. 7 h (bezogen auf die Antithrombinaktivitåt)
ausgeschieden. Als Pråparat verwendet man Or-
garan (Thiemann Arzneimittel GmbH, Waltrop).

Tabelle 4.4. Thrombozytopenie
HIT I
n Ursache direkte Reaktion von Heparin und Thrombozyten
(Hemmung der thrombozytåren Adenylatzyklase)
n Håufigkeit 5±30%
n Auftreten frçh auftretende Stærung; innerhalb der ersten
5 Tage (meist nach hochmolekularem i.v. Heparin)
n Verdacht Thrombozytenzahl nur diskret vermindert
n Labor Thrombozytenabfall um 30% im Vergleich zum
Ausgangswert
selten < 100 000/ll
n Diagnose Schwankungen der Thrombozytenzahl unter
Heparin (leichter Abfall und spontane Erholung)
n Risiko keine Komplikationen zu erwarten
Die Dosierungen richten sich nach der Indi-
kationsart und werden auf kgKG bezogen (Ta-
belle 4.4). Sie werden in Anti-Faktor-Xa-Einhei-
ten angegeben. 1 Amp. Orgaran enthålt 750 E in
0,6 ml. Dies entspricht 1250 E/ml.
Zur Kontrolle wird die Antifaktor-Xa-Aktivi-
tåt gemessen: angestrebter Wert: 0,5±0,8 E/ml
(in der Angiologie, Gefåûchirurgie, Prophylaxe),
1,5±2,0 E/ml (fçr Operationen mit HLM).
Ein echtes Antidot existiert nicht. Im Blu-
tungsfall mçssen Orgaran abgesetzt und Voll-
blut, Erythrozytenkonzentrat (EK), evtl. Fresh-
frozen-Plasma (FFP) gegeben werden. Protamin
kann einen gewissen Antidoteffekt ausçben,
wird aber nicht generell empfohlen. Eine Plas-
mapherese kann erforderlich sein.
Besteht bei Patienten mit heparininduzierter
Thrombozytopenie die Indikation zur weiteren
Antikoagulation, sollte frçhestens 8 Tage nach
initialer Orgarantherapie und normalisierten
Thrombozytenzahlen auf orale Antikoagulan-
zien (z. B. Marcumar) umgestiegen werden.
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung n 53
HIT II
immunologische Reaktion (IgG) von Heparin und
Plåttchenfaktor 4 (Antikærperbildung)
0,5±5%
spåter auftretende Stærung nach 5±20 Tagen (sofern
keine Sensibilisierung durch vorausgegangene
Heparintherapie vorliegt)
Thrombozytenabfall
Hautverånderungen am Injektionsort (Entzçndungen,
Nekrosen), Thrombosen unter Heparintherapie
Thrombozytenabfall um 50% im Vergleich zum
Ausgangswert
meist < 100 000/ll
spezielle Testverfahren:
HIPA-Test (heparininduzierter Plåttchen-Aktivierungs-
test)
C14-Serotonin-Freisetzungstest
ELISA-Test (immunologischer Antikærpertest gegen
das Heparin-PF4-Antigen)
venæse und arterielle Thrombosen
Thromboembolien
Letalitåt: 20±30%
4.1.3 Protamin
1937 beschrieben Chargaff und Olsen erstmals
die Heparinneutralisation und Best entdeckte
den Wirkstoff Protamin.
Er besteht aus positiv geladenen, basischen,
niedermolekularen Eiweiûen mit hohem Argi-
ningehalt (als Chlorid- oder Sulfatsalz). Zwei
Komponenten sind bekannt (Day 1979):
n eine niedermolekulare mit Antiheparineffekt
n eine hæhermolekulare mit antikoagulatori-
schem Effekt
Protamin wird aus Hodengewebe von Fischen
(Lachs) gewonnen.
n Therapeutische Anwendung
Das negativ geladene Heparinmolekçl verbindet
sich mit dem positiv geladenen Protamin zu ei-
nem antikoagulatorisch unwirksamen Salz. Ein
antikoagulatorischer Effekt (Protamin ist ein
Antithromboplastin!) ist bei nichtheparinisier-
ten Patienten infolge einer Ûberdosierung mæg-
lich (Hemmung der Umwandlungsreaktion von
Prothrombin zum Thrombin).
54 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten

Tabelle 4.5. Dosierung von Danaparoid Biologische Substanzen wie Protamin erfordern
einen Wirksamkeitsstandard. In der Praxis wird
Bei peripheren arteriellen Revaskularisationen die Protaminmenge deshalb in bestimmten Kon-
zentrationen angegeben. Ampullen mit Pro-
vor Operationsbeginn 2500 E i.v.
Erhaltungsdosis 200 E/h i.v. (fçr die postoperative
tamin 1000 oder Protamin 5000 stehen zur
Dauertherapie) Verfçgung, dabei werden 1000 IE Heparin durch
1 ml einer Protamin-1000-Læsung inaktiviert.
Bei tiefer Beinvenenthrombose/Lungenembolie (erfolgt in
Abhångigkeit zum Kærpergewicht)
4.1.4 Cumarol
£ 55 kg 1250 E i.v. (als Bolus)
55±90 kg 2500 E i.v. (als Bolus) n Historie
> 90 kg 3750 E i.v. (als Bolus)
danach 400 E/h çber 4 h i.v. 1922 und 1929 wurde eine Rinderkrankheit im
300 E/h çber 4 h i.v. Zusammenhang mit der Verfçtterung verschim-
200 E/h als Erhaltungsdosis melten Sçûkleeheus (sweet clover disease) be-
schrieben (Schofield, Roderick). 1939 konnte
Bei Operationen mit der Herz-Lungen-Maschine
die verantwortliche Substanz isoliert werden
1. vereinfachtes Dosierungsschema (Campbell).
Priming 7500 E in die HLM 1940 folgte die chemische Aufklårung des Dicu-
nach Sternotomie 7500 E i.v. marols (3,3'-Methylen-bis-4-Oxycumarin; Link),
Intervalldosis 1500 E i.v. (pro Stunde; jedoch 1941 beschrieben Campbell und Shapiro dessen
nicht mehr in der letzten Stunde Wechselwirkungen mit dem 1921 entdeckten Vita-
vor Bypassende) min K.
2. Dosierungsschema nach Kærpergewicht 1944 wurde eine weitere antikoagulierende
Priming 3 E/ml Primingvolumen Substanz entdeckt, das 1,3'-Indandion (Kabat).
nach Sternotomie 125 E/kgKG i.v.
nach HLM-Start 7 E/kgKG i.v.
Unterschieden werden Mono- und Dicumarole,
750±1250 E i.v. Bolus bei Auftreten
von Gerinnseln wobei in Europa nur Monocumarole eingesetzt
werden. Dicumarole sind aufgrund ihrer Leber-
Zur postoperativen Prophylaxe toxizitåt abzulehnen. Die aus dem Sçûklee
stammenden Kumarine haben primår keine an-
Tagesdosis 2-mal 750 E s.c. tikoagulatorische Aktivitåt.
Die chemische Struktur bildet das 4-Hydro-
xycumarin. Je nach Kumarinderivat unterschei-
det man:
Bei schneller i.v.-Gabe besteht ein Anaphyla- n Phenprocoumon: Marcumar
xierisiko mit schwerer Blutdrucksenkung ver- n Warfarin: Coumadin
mutlich durch Histaminausschçttung in der n Acenocoumarol: Sintrom
Lunge. Diese Reaktionen treten nur bei hepari-
nisierten Patienten auf und mçssen daher als
ein mæglicher Effekt der Neutralisationsreaktion n Therapeutische Anwendung
angesehen werden.
Zur Vermeidung der oben geschilderten Re- In Gegenwart von Vitamin K kann die Leberzel-
aktionen ist die langsame i.v.-Gabe erforderlich: le Vorstufen mehrerer Gerinnungsfaktoren (die
50 mg Protamin in 10 min. inaktiven Faktoren II, VII, IX, X) in ihre aktiven
Angesichts der unterschiedlichen Heparin- Formen çberfçhren (II a, VII a, IX a, X a). Durch
wirksamkeit (je nach Hersteller) muss die Pro- Gabe von Cumarolen wird Vitamin K und damit
tamindosierung angeglichen werden. Hierbei die Faktorenaktivierung gehemmt.
werden Dosierungen von 1,0±1,3 mg Protamin Der um Tage verzægert einsetzende anti-
auf 100 IE Heparin empfohlen. koagulatorische Effekt (Wirkungseinritt nach et-
wa 2±10 Tagen) kommt dadurch zustande, dass
n 1 mg Protamin neutralisiert 100 IE Heparin zu Beginn der Kumarintherapie bereits aktivier-
te Gerinnungsfaktoren im Blut zirkulieren und

entsprechend ihrer Halbwertszeit erst nach
6±60 h abgebaut werden.
Zu Beginn der Cumaroltherapie (wåhrend
der ersten 24 h) wird vorçbergehend infolge ab-
fallender Protein-C-Werte ein Zustand der Hy-
perkoagulation (!) erzeugt, weshalb stets eine
çberlappende Gabe von Heparin erforderlich
ist!
Bei einem Ausgangsquickwert von çber 80%
werden initial 4 Tabl. (z. B. Marcumar) in fallen-
der Dosierung çber die nåchsten Tage gegeben.
Eine Steigerung der Tagesdosis um 1 mg/Tag in-
nerhalb 1 Woche (7 mg insgesamt) veråndert
den Quickwert um 38% (Arzneimittelkommis-
sion, Erfurter Workshop, 1998).
Die Halbwertszeiten betragen:
n Marcumar: 72±120 h
n Coumadin 30±80 h
n Sintrom 10 h
Die Wirksamkeit der Marcumartherapie wird
durch Messung des Quick- (TPZ = Thrombo-
plastinzeit) bzw. des INR-Werts (INR = interna-
tional normalized ratio) çberwacht. Aufgrund
der Vielzahl im Handel befindlicher Thrombo-
plastinpråparate zur Bestimmung des Quick-
werts, mit entsprechend unterschiedlichen Wer-
ten fçr den therapeutischen Bereich, wurde
1983 der INR-Wert eingefçhrt. Dieser stellt ei-
nen einheitlichen Maûstab auf internationaler
Ebene dar. Er errechnet sich nach:
INR ˆ RISI
mit INR internationl normalized ratio, R Quo-
tient aus Thromboplastinzeit (Patientenplasma)
dividiert durch Thromboplastinzeit eines Nor-
malplasmapools (Kalibirierungsplasma oder
menschliches Standardplasma), ISI internationa-
ler Sensitivitåtsindex.
Tabelle 4.6. Beziehungen zwischen Quick- (TPZ) und INR-Wert
Normale Therapeutischer Blutungsrisiko
Gerinnung Bereich
n TPZ 100% etwa 20% etwa 9%
n INR 1 etwa 2,4 etwa 4,5
Seit 1986 existieren Labormethoden zur Selbstkontrolle (nach
entsprechender Schulung) der oralen Antikoagulationsbe-
handlung
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung n 55
Der Normalwert der Thromboplastinzeit
(TPZ) betrågt 80±100%. Der therapeutische
Wert liegt zwischen 15 und 25%. Er kann aber
je nach verwendetem Thromboplastinreagenz
unterschiedliche therapeutische Bereiche haben!
Die Labormethode zu Beginn der Marcumarthe-
rapie muss erfragt werden.
Der therapeutische Wert des INR liegt zwi-
schen 2,0 und 3,0. Die Beziehung zwischen
Quickwert (TPZ) und INR-Wert zeigt Tabelle 4.6.
n Gegenmittel
Die Gabe von Vitamin K (als Tropfen oder pa-
renteral, Pråparat: Konakion) ist mæglich, der
Wirkungseintritt benætigt jedoch Tage.
Bei lebensbedrohlicher Blutung mçssen sofort
Gerinnungsfaktoren substituiert werden (Pråpa-
rat: PPSB, Prothrombinkonzentrat), evtl. kom-
biniert mit Frischblut (Wirkungseintritt: sofort).
4.1.5 Streptokinase/Urokinase
1933 wurde die fibrinolytische Aktivitåt von
Streptococcus haemolyticus entdeckt (Tillet, Gar-
ner). Streptokinase ist ein aus Streptokokken,
Urokinase ein aus menschlichem Urin oder Nie-
rengewebekulturen gewonnenes Eiweiû.
n Therapeutische Anwendung
Beide Substanzen fçhren zur Aktivierung von
Plasminogen, welches in das fibrinolytisch
wirksame Enzym Plasmin umgewandelt wird.
Streptokinase besitzt antigene Eigenschaften,
Urokinase dagegen nicht. Die Antigenwirksam-
keit, erkennbar an der Antikærperbildung, er-
reicht nach etwa 7 Tagen ihr Maximum. Nach
dieser Zeit ist die Therapie mit Streptokinase
nicht mehr wirksam. Bei weiter indizierter oder
spåter wieder erforderlicher Thrombolysethera-
pie muss auf z. B. Urokinase umgestiegen werden.
Die Lysetherapie kann als systemische oder
lokale Form sowie mit unterschiedlicher Dosie-
rung als ultrahohe Kurzzeitlyse oder konventio-
nelle Lyse durchgefçhrt werden. Die direkt in
den Thrombus applizierte Substanz ist im Sinn
einer lokalen Lysetherapie grundsåtzlich (im
Sinne der Dosisreduktion und damit Minderung
der Blutungsgefahr) gegençber der systemischen
Lyse vorzuziehen.
56 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten
Die nachfolgenden Dosierungen gelten fçr die
konventionelle, systemische Lyse:
n Streptokinase (Pråparat z. B. Streptase):
initial 250 000 IE i.v. in 30 min
Erhaltung: 100 000 IE/h
Dauer: 3±5 Tage je nach Effekt (Ræntgenkon-
trolle), jedoch nie çber 7 Tage
n Urokinase (Pråparate z. B. Kabikinase, Abbo-
kinase, Actosolv):
initial 40 000±100 000 IE in 30 min
Erhaltung: 50 000 IE/h
Dauer: 5±10 Tage
Zusåtzlich schlieût sich immer eine Antikoagu-
lationsbehandlung mit Heparin an. Dosierungs-
regel fçr die lokale Lyse ist: Es werden 1/10 der
systemischen i.v. Dosis benætigt.
Streptokinase hat eine Halbwertszeit von
30 min, Urokinase von 15 min.
Zur Kontrolle werden Thrombinzeit (TZ) und
Fibrinogenspiegel (FI) gemessen:
n TZ: Normalwert ca. 20 s (17±24 s)
therapeutischer Wert: initial: Verlångerung
(erste 4±8 h nach Lysebeginn infolge Freiwer-
den von Fibrin- und Fibrinogenspaltproduk-
ten), danach Verkçrzung der TZ (infolge Er-
schæpfung der Plasminogenspiegel) auf das 3-
bis 4-Fache des Normalwerts
n FI: Zur Vermeidung von Blutungen nicht un-
ter 100% absinken lassen (Hinweis: Initialdo-
sis nicht zu niedrig wåhlen)
n Gegenmittel
Es werden Antifibrinolytika, z. B. Trasylol
(Aprotinin), in einer Dosis von 500 000 KIE ini-
tial und 200 000 KIE alle 4±6 h bis zum Stehen
der Blutung gegeben (KIE = Kinin inhibierende
Einheiten).
4.1.6 Azetylsalizylsåure (ASS)
n Historie
Schon im Altertum (Hippokrates *400 v. Chr.)
wurde Weidenrinde (Salix alba) gegen Fieber
und Schmerzen empfohlen.
1827 wurde die Wirksubstanz isoliert (H. Le-
roux, franz. Apotheker).
1829 erfolgte die Darstellung des Salicins (J.
Buchner, Pharmazeut aus Mçnchen), 1835 die
Isolierung der Spirsåure aus dem Mådesçû (Spi-
raea ulmaria) (K. Læwig, deutscher Chemiker
aus Zçrich) und 1838 die Reindarstellung der
Salizylsåure (Raffaele Piria, Chemiker aus Pisa).
1839 gelang der Nachweis der Identitåt von
Spirsåure und Salizylsåure (J. B. Dumas, franz.
Chemiker).
Ab 1875 wurde die Substanz als Spirsåure
verbreitet. Nachdem 1897 die Reindarstellung
der Azetylsalizylsåure (F. Hoffmann, Chemiker
der Bayer AG) gelungen war, kam es 1899 zur
Namensgebung: ASPIRIN (A = Azetyl; SPIR =
Spirsåure) und 1904 wurde dann das Pråparat
Aspirin (Fa. Bayer) eingefçhrt.
1956 beschrieb Frick die verlångerte Blu-
tungszeit.
Nach Aufspaltung des Salicins in einen Zu-
ckeranteil und einen aromatischen Teil wird
durch Oxidation des Letzteren Salizylsåure (Prå-
parate: Aspirin, Colfarit, ASS 100) gewonnen. In
der Natur kommt sie vor in:
n Extrakten der Weidenrinde (Silberweide)
n Mådesçû (Rosengewåchs)
n kriechende Scheinbeere (amerikanisches Hei-
dekraut)
n Therapeutische Anwendung
Azetylsalizylsåure hemmt dosisabhångig das En-
zym Zyklooxygenase (COX).
In niedriger Dosierung werden Plåttchen-
aggregation und Freisetzungsreaktion, in hæhe-
rer Dosierung auch die Zyklooxygenase der Ge-
fåûwandzellen und damit die Prostazyklinbil-
dung gehemmt. Auch die Prothrombinbildung
wird inhibiert.
Je nach Indikation kommen verschiedene Do-
sierungen in Frage:
n Entzçndungshemmung 4±8 g/Tag,
n Schmerz- und Fieberlinderung 1±3 g/Tag,
n Blutgerinnungsbeeinflussung ab 40 mg/Tag;
zur Thrombozytenaggregationshemmung ca.
100 mg tåglich, zur Thrombozytenfunktions-
hemmung ca. 300±500 mg tåglich.
Aufgrund irreversibler Enzymhemmung der
Thrombozytenzyklooxygenase durch Azetylsali-
zylsåure muss bis zur Wiederherstellung einer
normalen Plåttchenfunktion eine Zeit von etwa
6±9 Tagen abgewartet werden (Zeitraum bis zur
Neusynthese der Thrombozyten). Insgesamt be-
legen çber 30 randomisierte Studien (mit ca.
29 000 Gefåûpatienten), dass ASS die Gesamt-
mortalitåt, die nichttædliche Hirninsultrate und

die Håufigkeit des Myokardinfrakts in der Lang-
zeitmedikation eindrucksvoll senkt. Innerhalb
dieser Studien lag die Tagesdosis fçr ASS zwi-
schen 75±325 mg. Øhnlich gçnstige Effekte sind
auch unter Ticlopedin erzielt worden (Level-II-
Studien).
4.1.7 Ticlopidin
1989 wurde die Wirksubstanz entdeckt.
n Therapeutische Anwendung
Ticlopidin (Ticlopidinhydrochlorid) wirkt als
ADP-Antagonist allerdings erst nach 3±5 Tagen,
da erst ein Metabolit wirksam wird.
Erwçnschte Effekte sind:
n Thrombozytenfunktionshemmung durch In-
hibition der ADP-induzierten Thrombozyten-
aggregation
n Hemmung von Adhåsion und Freisetzung
verschiedener Faktoren (Wachstumsfaktor,
PDGF = platelet derived growth factor)
n Senkung des Fibrinogenspiegels
Unerwçnschte Effekte sind:
n Verlångerung der Blutungszeit
n gastrointestinale Stærungen (Ûbelkeit, Erbre-
chen, Durchfall)
n reversible Neutropenien bei ca. 1% (wåhrend
der ersten 3 Behandlungsmonate; daher ist
eine Blutbildkontrolle obligat!)
Aufgrund von 2 kontrollierten klinischen Studi-
en ist eine Zulassung fçr die Sekundårpråventi-
on bei Schlaganfållen erteilt worden; der TASS
(Ticlopidine Aspirin Stroke Study), einer Prå-
ventivstudie bei Patienten mit Schlaganfallvor-
boten, sowie der CATS (Canadian American Ti-
clopidine Study) zur Rezidivprophylaxe bei
komplettem Schlaganfall.
Als Pråparat wird Tiklyd, 500 mg/Tag (2-mal
250 mg oral/Tag) eingesetzt. Es hat eine Halb-
wertszeit von 96 h (bei 14-tågiger Tiklydeinnah-
me von 2-mal 250 mg/Tag).
Als Gegenmaûnahme werden das Pråparat
abgesetzt und ca. 1 Woche abgewartet (Throm-
bozytenneusynthese).
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung n 57
4.1.8 Weitere antithrombozytåre Substanzen
Die Entdeckung von Rezeptoren an den Oberflå-
chen der Thrombozyten und deren Bedeutung
bei Vorgången der Adhåsion und Aggregation
fçhrten zur Entwicklung einer Reihe von Medi-
kamenten, die neben der klassischen Wirksub-
stanz Azetylsalizylsåure ebenfalls die Thrombo-
zytenaggregation hemmen.
Die Thrombozyten werden durch Faktoren
im stræmenden Blut, aber auch durch Kontakt
mit freiliegendem Subendothel der Gefåûwand
(nach Verletzungen wie z. B. Operationen, An-
gioplastie) aktiviert. Derartig aktivierte Blut-
plåttchen setzen aus ihren Speichergranula Sub-
stanzen frei, die zur weiteren Aktivierung,
Formverånderungen und schlieûlich Aggregati-
on untereinander beitragen. Weiterhin werden
Substanzen in die Gefåûwand und die Gefåû-
lichtung abgegeben, die zur Proliferation glatter
Muskelzellen (Wachstumsfaktoren) und zur Va-
sokonstriktion (Thromboxan) fçhren. Eine we-
sentliche Rolle bei der Entstehung von Blut-
gerinnseln spielt neben den Thrombozyten auch
das im Blut befindliche Fibrinogen.
Nach Aktivierung der Blutplåttchen durch die
oben genannten Mechanismen werden mehrere
Substanzen von den Thrombozyten abgegeben:
Thromboxan (TxA2), Adenosindiphosphat
(ADP) und Thrombin (Abb. 4.5). Jede einzelne
dieser Substanzen fçhrt wiederum zur Aktivie-
rung eines speziellen Oberflåchenrezeptors an
den Thrombozyten, der als Glykoproteinrezep-
tor (GP-Rezeptor) bezeichnet wird und die Un-
terbezeichnung II b±III a trågt (Synonym: Fibri-
nogenrezeptor). Seine Bedeutung besteht darin,
dass er in der Lage ist, Fibrinogenmolekçle aus
dem Blut zu binden und so zur Thrombozyten-
aggregation beizutragen.
Die kombinierte Hemmung von Thromboxan
durch Azetylsalizylsåure, von ADP durch Ticlo-
Abb. 4.5. Aktivierung des Fibrinogenrezeptors
58 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten
Abb. 4.6. Ûbersicht und Synergismus antithrombozytårer Me-
dikamente, Hemmung: aktivierter Thrombozyt (links) wird ge-
hemmt (rechts); beteiligt: ASS, Clopidogrel, Abciximab mit
unterschiedlichem Wirkmechanismus (Hemmung von Throm-
boxan, ADP, Thrombin)
pidin (oder der Weiterentwicklung mit Clopido-
grel) und von GP-IIb-IIIa-Rezeptoren durch ent-
sprechende Antagonisten (z. B. Abciximab) stellt
eine sinnvolle Ergånzung in der Therapie mit
antithrombozytåren Substanzen untereinander
dar (Abb. 4.6).
Ihr kombinierter Einsatz hat in der klini-
schen Medizin, speziell nach interventionellen
Eingriffen (PTA, PTCA), eine drastische Reduk-
tion thrombotischer Ereignisse erbracht, die
Komplikationsraten gesenkt und so die Frçh-
und Spåtergebnisse erheblich verbessert.
4.1.9 Empfehlungen
Fçr die Therapie mit antithrombozytåren Sub-
stanzen (insbesondere Azetylsalyzilsåure und
Clopidogrel) gelten folgende Empfehlungen:
n Alle Patienten nach Angioplastie (PTA) wer-
den mit Azetylsalizylsåure (ASS) in niedriger
Dosierung (75±100 mg Tagesdosis) behandelt.
n Patienten nach Stentimplantation (Fremdkær-
per) erhalten eine Kombination aus ASS und
Clopidogrel nach folgender Empfehlung:
· Bewiesen bei:
± Koronarangioplastie + Stent
(PCI-CURE-Studie, Mehta et al. 2001)
· Empfohlen bei:
± Karotisangioplastie + Stent
± Nierenarterienangioplastie + Stent
± Femoralarterien (falls Stent erforderlich)
Fçr die genannten Gefåûe ist eine Therapie-
dauer mit Clopidogrel fçr 4 Wochen, mit ASS
lebenslang erforderlich.
Fçr beschichtete Stents und nach Brachy-
therapie (an den Koronarien) wird eine gene-
rell långere Therapie mit Clopidogrel (9 Mo-
nate) empfohlen.
Nach den Ergebnissen der CAPRIE-Studie
(1996) sind die zusåtzlichen Vorteile von Clo-
pidogrel jedoch eher als gering einzuschåt-
zen. Fçr die periphere AVK scheint der
græûte Nutzen vorzuliegen.
Fçr die iliakale Strombahn ist kein zusåtz-
licher Nutzen von Clopidogrel bewiesen.
n Zur Sekundårprophylaxe nach operativen Ein-
griffen an den peripheren Beinarterien und
der A. carotis (PTA, Rekonstruktion mittels
Bypass, TEA) wird eine Kombinationsthera-
pie mit ASS 100 mg und Clopidogrel 75 mg
fçr 4 Wochen empfohlen. Danach sollte le-
benslang eine Sekundårprohylaxe mit 100 mg
ASS fortgefçhrt werden.
Die Therapie mit Clopidogrel ist kosteninten-
siv (Tagesdosis bei 3 Euro).
4.2 Vasoaktive Medikamente
und Lipidsenker
4.2.1 Vasodilatatoren
Studien haben gezeigt, dass diese Gruppe keine
Verbesserung des Blutflusses bewirkt. Auch
wenn nach dem Poiseuille-Gesetz die Durch-
messerzunahme (Vasodilatation) theoretisch ei-
ne Stræmungszunahme bedeutet, spielt sie bei
AVK-Patienten eine untergeordnete Rolle. Dies
liegt daran, dass sklerotische Gefåûe nicht
dehnbar sind und die Patienten im Klaudikati-
onsstadium die kollateralen Gefåûe bereits ma-
ximal erweitert sind.
4.2.2 Rheologische Substanzen
Eine entscheidende Rolle fçr das Flieûverhalten
spielt die Viskositåt. So wurde von der FDA
(food and drug administration) in den USA als
rheologisch wirkende Substanz das Pentoxiphyl-
lin zugelassen. Gleich drei Effekte sind von die-
ser Substanz zu erwarten: die Verbesserung der
Erythrozytenverformbarkeit, die Reduktion der
Blutviskositåt und eine Verminderung der
Thrombozytenreaktivitåt.

4.2.3 Prostaglandine
Sie sind in der Akutphase (nicht operabler Ver-
schluss) auch in Kombination mit der operati-
ven Therapie wirksam (vor allem PGI2), bei am-
bulanten Patienten jedoch schlecht praktikabel
(i.v.-Therapie). Zudem ergeben sie lediglich eine
zeitlich beschrånkte Besserung.
4.2.4 Lipidsenker
Der Einsatz so genannter Lipidsenker (Statine)
stellt eine weit verbreitete, ebenfalls in zahlrei-
chen Studien eindeutig belegte und damit sehr
effektive Therapie dar. Durch Blockade der Cho-
lesterinsynthese werden die LDL-Werte gesenkt
und damit ein wesentlicher, kausaler Risikofak-
tor der Atherogenese beeinflusst. Es wurde ein-
deutig nachgewiesen, dass diese Substanzgruppe
(HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren) das korona-
re Erkrankungsrisiko signifikant senken.
n Therapeutische Anwendung
Zur Therapie bei AVK-Patienten mit Statinen
sollte beachtet werden:
n Messen des Lipidstatus
n sind Gesamtcholesterin und LDL-Wert
erhæht, ist die Statintherapie sinnvoll
n jedoch keine Evidenz, den pAVK-Verlauf dau-
erhaft zu beeinflussen
n Statine kænnen allerdings im Nebeneffekt die
oft assoziierte koronare Begleiterkrankung
durch senken der kardiovaskulåren Mortalitåt
gçnstig beeinflussen.
4.3 Infektionsprophylaxe
mit Antibiotika
Kærperfremde Implantate in der Gefåûchirurgie
(Gefåûprothesen) sind mit dem Risiko einer In-
fektion behaftet. Die Keimbesiedlung von Gefåû-
prothesen stellt immer eine ernst zu nehmende
Komplikation dar. Sie kann zu Gliedmaûenverlust
oder sogar zum Tod des Patienten fçhren.
Der prophylaktische Einsatz von Antibiotika
ist eine fest etablierte Maûnahme zu Verhçtung
oder Minimierung dieser Infektionen. Grund-
4.3 Infektionsprophylaxe mit Antibiotika n 59
såtzlich empfohlen wird die Antibiotikaprophy-
laxe bei Eingriffen mit Eræffnung groûer Kær-
perhæhlen, Operationsregionen mit erhæhtem
Infektionsrisiko und bei Kunststoffimplantaten.
Selbstverståndlich entbindet sie nicht davon,
allgemein geltende Richtlinien in der Chirurgie
zu beachten. Sie stellt nur eine Maûnahme in
der Begrenzung eventueller Infektionen dar.
Im Gegensatz zur Therapie chirurgischer In-
fektionen wird die Prophylaxe nur wåhrend ei-
nes begrenzten, kurzen Zeitraums angewendet.
Håufig beschrånkt sie sich auf eine einmalige
Gabe (single shot). Auch die Zweitgabe bei ver-
långerter Operationszeit zåhlt noch zur Prophy-
laxe, wåhrend jede weitere Gabe definitions-
gemåû unter den Begriff der pråventiven Thera-
pie fållt.
Indikationen sind:
n Thorakotomie (thorakale Aorta)
n Laparotomie (abdominale Aorta, Beckenarte-
rien)
n Leisteninzision (Femoralarterien als Ort der
proximalen oder distalen Anastomose, Femo-
ralis-TEA, Profundaplastik) ± obligat bei der
Verwendung von Kunststoff, fakultativ bei der
Verwendung von autologem Material
Håufige Erreger sind Staphylokokken (in çber
80%) v. a. S. aureus und S. epidermidis. Selten
sind Mischinfektionen bei Diabetikern (beson-
ders im Leistenbereich) und infolge von Ischå-
mien.
In diesem Zusammenhang ist auch die Ver-
wendung so genannter Inzisionsfolien nicht un-
umstritten. Da sich bei Protheseninfektionen
fast immer Hautkeime nachweisen lassen, er-
scheint die Abdeckung der Haut jedoch sinn-
voll. Eine wesentliche Rolle spielt hierbei der
Kontakt zwischen Haut und Gefåûprothese, der
wåhrend der Implantationsphase nicht immer
vermieden werden kann und ohne Folienabde-
ckung die Prothese mæglicherweise kontami-
niert werden kænnte.
n Substanzen
Zephalosporine der ersten (Cefazolin, z. B. El-
zogram, Gramaxin) oder zweiten Generation
(Cefuroxim, z. B. Zinacef) sind Mittel der Wahl.
Die Dosierung wird klinikabhångig unter-
schiedlich gehandhabt. In unserer Klinik wer-
den folgende Antibiotika in der angegebenen
Dosierung eingesetzt (Daschner 1987, Stille
60 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten
2000, Theuretzbacher u. Seewald 1999, Vogel et
al. 1999):
n Gefåûchirurgie (abdominale und femorale
Prothesenimplantate): nur eine Gabe mit der
Narkoseeinleitung (2 g Elzogram i.v.)
n thorakale Aortenchirurgie (Gefåûprothesen)
und Klappenchirurgie (Klappenprothese,
Conduit): 1. Gabe mit der Narkoseeinleitung
(1,5 g Zinacef i.v.), 2. Gabe 3-mal 1,5 g Zina-
cef i.v. tåglich (çber 3 Tage). Weitere Gaben
in Abhångigkeit von der Liegedauer des zen-
tralvenæsen Katheters (bzw. eventueller Drå-
nagen)
n Herzchirurgie ohne Fremdimplantate: 1. Gabe
mit der Narkoseeinleitung bis 1 h vor Opera-
tionsbeginn z. B. Zinacef 1,5 g i.v., 2. Gabe
nach Beenden der extrakorporalen Zirkulati-
on (1,5 g Zinacef i.v.) angesichts des Abfalls
der Antibiotikaspiegel wåhrend der extrakor-
poralen Zirkulation in der HLM.
4.4 Literatur
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5 Arterielles System
5.1 Arterielle Gefåûkrankheiten ±
Einteilung und Therapieprinzipien

Bei den arteriellen Gefåûkrankheiten unter-

scheidet man nach Ursachen eine akute und ei-
ne chronische Form. Erstere ist durch rasch auf- a b
tretende Stærungen gekennzeichnet:
n Embolie Abb. 5.1. Lokale Durchmesserreduktion (a) und Querschnitt-
n Trauma reduktion (b)
n Thrombose

Letztere durch langsam auftretende Stærungen:

n degenerativ
n entzçndlich
n dysplastisch
Die degenerative (metabolische) Form ist mit
90% die håufigste Ursache aller arteriellen Er-
krankungen. Entzçndliche Ursachen sind mit et-
wa 10% deutlich seltener.
Zu den sehr selten vorkommenden dysplas-
tischen Erkrankungen zåhlt die fibromuskulåre
Dysplasie, die gelegentlich in der Karotisstrom-
bahn oder den Nierenarterien auftritt. Definiti-
onsgemåû handelt es sich um eine segmentale,
nicht atheromatæse, nicht entzçndliche Angio-
pathie unbekannter Ursache. Abb. 5.2. Dilatation mit einem Ballonkatheter

fåûbild und Stræmungsphånomenen in der Ste-

5.1.1 Bedeutung der Gefåûstenose
und Stadieneinteilung
Wird ein bestimmter Stenosegrad erreicht
(50±60% der Gefåûlichtung), spricht man von
håmodynamischer Wirksamkeit einer Arterien-
verkalkung, die mit Funktionsbeeintråchtigun-
gen (Stenosegrad meist > 75%) einhergeht und
zu bestimmten Symptomen fçhrt.
Wåhrend die angiographische Darstellung ei-
ner Gefåûstenose als zweidimensionales Bild zur
Verfçgung steht, sind Verfahren der Duplexso-
nographie mit simultaner Darstellung von Ge-
nosediagnostik çberlegen.
Im folgenden Beispiel wird deutlich, dass die
Messung des Durchmessers basierend auf der
angiographischen Darstellung des Gefåûes und
Querschnitts mittels Duplexsonographie zu er-
heblich unterschiedlichen Werten fçhren (Abb.
5.1, 5.2).
Ausgehend von einer Stenosierung von z. B.
0,9 cm (Wert A in Abb. 5.1) ergibt sich bei der
Berechnung der Durchmesserreduktion nach
…C A†

100 ˆ % Stenose
C
64 n 5 Arterielles System
eine Stenose von
1; 9 0;9

100 ˆ 0; 53
100 ˆ 53%:
1;9
Bei der Berechnung der Querschnittreduktion
nach Querschnitt
d2 a Restvolumen
Qˆp
und 1 ˆ%
4 Q Bezugsgr
oûe
erhålt man einen Wert von 78%, also eine erheb-
liche Differenz zu 53%. Mit der gångigen Stenose-
diagnostik nach angiographischen Kriterien wird
lediglich die Diameterreduktion gesehen und in-
terpretiert. Damit wird der reale Stenosegrad
(Querschnittsreduktion) stets unterschåtzt.
Mit der Einengung des Gefåûquerschnitts
nimmt die Flussgeschwindigkeit jenseits der Ver-
engung deutlich ab (Hagen-Poiseuille-Gesetz).
Um die Sauerstoffversorgung der nachgeschalte-
ten Gewebe zu gewåhrleisten, wird çber die meta-
bolische und nervale Steuerung eine Gefåûdilata-
tion herbeigefçhrt und damit, je nach Schwere-
grad der Stenose, eine Kompensation erreicht.
Bei langsam auftretendem Verschluss treten
Nebengefåûe in den Vordergrund, die als kolla-
terales Gefåûsystem ebenfalls der Kompensation
dienen.
Ohne diese Maûnahmen kåme es distal einer
50-%igen Stenose, nach dem Hagen-Poiseuille-
Gesetz zu einer Flussreduktion auf 1/16 des ur-
sprçnglichen Stromzeitvolumens.
n Schweregrade arterieller Verschlussprozesse
nach Fontaine und Rutherford
n Klassifikation nach Fontaine
n Stadium I: Die Entdeckung einer Ge-
fåûstenose ist in der Regel zufållig. Der
Patient hat keine Beschwerden, da die
Kompensation auch unter Belastung er-
reicht wird.
n Stadium II: Die Durchblutung ist im
Ruhezustand noch ausreichend. Bei Be-
lastung kommt es zu Beschwerden (z. B.
Gehstreckenminderung).
n Stadium III: Auch unter Ruhebedin-
gungen ist ein Sauerstoffmangel vor-
handen (Ruheschmerzen).
n Stadium IV: Infolge chronischer Durch-
blutungsminderung treten farbliche Ver-
ånderungen mit trophischen Stærungen
auf.
Neben der weit verbreiteten und fçr klinische
Belange bewåhrten Schweregradeinteilung nach
Fontaine ist eine weitere Klassifikation nach
Rutherford (Rutherford, 1997) gebråuchlich. Die
Notwendigkeit einer zweiten Klassifikation der
chronisch arteriellen Verschlusskrankheit er-
wacht aus dem Bedçrfnis, diese der zunehmen-
den Zahl an internationalen Veræffentlichungen
anzupassen und die daraus abgeleiteten Kon-
sequenzen zu standardisieren. Hierbei werden
unterschiedliche Stadien von 0 (= asymtoma-
tisch) bis 6 (= græûerer Gewebeschaden) klassi-
fiziert.
n Klassifikation nach Rutherford
n Stadium 0: asymptomatisch
n Stadium 1: leichte Gehbeschwerden
n Stadium 2: måûige Gehbeschwerden
n Stadium 3: schwere Gehbeschwerden
n Stadium 4: Ruheschmerzen
n Stadium 5: geringer Gewebeschaden
(minor)
n Stadium 6: græûerer Gewebeschaden
(major)
Daneben sind Empfehlungen ausgesprochen, Ri-
sikofaktoren, angiographische Gefåûmorpholo-
gie sowie Prozeduren (Operation, Intervention)
auf internationalem Niveau zu validieren.
n Einteilung der arteriellen Verschluss-
krankheiten (AVK)
Die am håufigsten vorkommende arterielle Ge-
fåûerkrankung ist die Atherosklerose. Je nach
Lokalisation und Organbefall hat sich die fol-
gende Unterteilung bewåhrt:
n Aortenbogensyndrom
n AVK der oberen Extremitåten
n AVK der unteren Extremitåten
± Beckentyp
± Oberschenkeltyp
± peripherer Typ
n AVK der Organarterien
± Gehirnarterien
± Koronararterien
± Eingeweidearterien (Leber, Darm)
± Nierenarterien
Abweichend von den gångigen Einteilungen
nach Erkrankungsort oder Krankheitsstadium
(Symptomatik) ist eine zusåtzliche Klassifikati-
 5.1 Arterielle Gefåûkrankheiten ± Einteilung und Therapieprinzipien n 65

on speziell fçr die Becken-Bein-Arterien ent-
wickelt worden. Diese bezieht sich auf die an-
giographisch-morphologischen Gefåûverånde-
rungen und wird fçr die iliakale sowie femoro-
popliteale Etage empfohlen. Diese Klassifikation
wurde 2000 eingefçhrt und als TASC (Trans-
Atlantic Inter-Society Consensus) bezeichnet.
Im Stadium TASC D liegt immer eine kom-
plexe, fortgeschrittene Erkrankung vor.
Die Bedeutung dieser Klassifikation besteht
in der Mæglichkeit, Patienten mit den genannten
Arterienstenosen sowie Studienergebnisse zur
rekonstruktiven Arterienchirurgie vergleichend
zu analy