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1 NEUROLOGISCHE UNTERSUCHUNG..............................................................................................................2 1 Neurologische Untersuchung


HIRNNERVEN ..............................................................................................................................................................2
AUGEN .......................................................................................................................................................................2 Hirnnerven
UNTERSUCHUNG DER MOTORIK ...................................................................................................................................4
N. olfactorius:
UNTERSUCHUNG DER SENSIBILITÄT .............................................................................................................................4 Riechprobe: Hyposmie, Anosmie, Parosmie
KOMA .........................................................................................................................................................................6 Riechstoffe: getrennt für jedes Nasenloch Ÿ ätherische Öle, Vanille, Wachs, Teer, Terpentinöl, Gummi, Kaffee (keine
TREMOR .....................................................................................................................................................................6 schleimhautreizende Substanzen wie Ammoniak + Essigsäure)
APHASIEN...................................................................................................................................................................6
PSYCHE .....................................................................................................................................................................6 N. opticus: Fingerperimetrie: Bestimmung des Gesichtsfeldes (Untersucher führt Finger vom Hinterkopf beginnend
SONSTIGES ................................................................................................................................................................7 ins langsam ins Gesichtsfeld des Patienten)
Visustest: standardisierte Sehtafeln (Zahlentafeln, Ishihara-Tafeln)
2 GEHIRN ...............................................................................................................................................................7 Augenspiegeln: Beurteilung von Papille, Fundus, Gefäßstatus
HYDROZEPHALUS .......................................................................................................................................................7
N. oculomotorius
HIRNVERLETZUNGEN ...................................................................................................................................................7 Fingerperimetrie: Bulbusbewegungen, Konvergenzbewegung, Akkomodation, Doppelbilder
GEFÄßKRANKHEITEN ...................................................................................................................................................7 Pupille: Form (rund, isokor), Weite, direkte und konsensuelle Lichtreaktion, Konvergenzreaktion
EPILEPSIE ..................................................................................................................................................................8
NICHTEPILEPTISCHE ANFÄLLE ......................................................................................................................................9 N. trochlearis
ZEREBRALE ISCHÄMIE .................................................................................................................................................9 Fingerperimetrie: Bulbusbewegungen
INTRAKRANIELLE BLUTUNGEN ....................................................................................................................................10
LIQUOR-DIFFERENTIALDIAGNOSE ...............................................................................................................................12 N. trigeminus:
DEMENZEN ...............................................................................................................................................................12 Sensibilität: Seitenvergleich, Druckschmerz der Nervenaustrittspunkte, Cornealreflex
Motorik: Kaumuskulatur (Kraft, Atrophie), Mundöffnung (Abweichen des Unterkiefers), Masseterreflex
ERKRANKUNGEN DER STAMMGANGLIEN .....................................................................................................................12
ENTZÜNDUNGEN .......................................................................................................................................................13 N. abducens:
HIRNTUMOREN .........................................................................................................................................................13 Fingerperimetrie: Bulbusbewegungen, Doppelbilder
KOPFSCHMERZSYNDROME ........................................................................................................................................14
N. facialis:
3 RÜCKENMARK .................................................................................................................................................15
Motorik: Grimasse schneiden, seitenungleiche Lidspaltenweite, asymmetrische Stirnfurchung, asymmetrische
SPINA BIFIDA ............................................................................................................................................................15 Nasolabialfalte, schiefstehender Mund
RÜCKENMARKS-SYNDROME ......................................................................................................................................15 Gehör: Hyperakusis
SONSTIGES ..............................................................................................................................................................15 Geschmack: vordere 2/3 der Zunge (süß, sauer, salzig, bitter)
weitere Tests: Chvostek-Zeichen (Zuckungen bei Beklopfen des Fazialisstamms vor dem Ohr)
4 ENTZÜNDUNGEN DES NERVENSYSTEMS ...................................................................................................16 Prüfung der Tränensekretion

MENINGITIS ..............................................................................................................................................................16 zentrale Facialis-Parese: kontralaterale Symptome x Parese der oralen mimischen Muskulatur x Klinische Prüfung:
WEITERE...................................................................................................................................................................17 Wangen aufblasen (entweichende Luft), Stirn- und Augenmuskeln intakt
periph. Facialis-Parese: gleichseitige Symptome x Parese aller mimischen Muskeln auf gelähmter Seite x klinische Prüfung:
5 PERIPHERES NERVENSYSTEM .....................................................................................................................18
auf betroffener Seite o kein Stirnrunzeln, kein Augenschluß, kein Zähne zeigen
NERVENWURZEL-LÄSION ...........................................................................................................................................18 Begleitsymptome: Lagophthalmus, Bell-Phänomen, kein Orbicularis-oculi-Reflex, p Tränensekretion, Hyper-akusis, p
NERVENKOMPRESSIONS-SYNDROME .........................................................................................................................19 Speichelsekretion, Geschmacksstörung
POLYNEUROPATHIEN.................................................................................................................................................20
SCHMERZSYNDROME ................................................................................................................................................21 N. vestibulocochlearis: Gehör: Flüstersprache, Fingerreiben
Stimmgabel: Rinne (Stimmgabel an Mastoid halten bis nichts mehr gespürt wird Ÿ Stimmgabel vor Ohr halten), Weber
6 MUSKELKRANKHEITEN..................................................................................................................................22 (Stimmgabel auf Schädelmitte halten Ÿ seitengleicher Ton?)
PROGRESSIVE MUSKELDYSTROPHIEN ........................................................................................................................22 N. glossopharyngeus:
MYOTONIE ................................................................................................................................................................22 Sensibilität: Würgereflex
ENTZÜNDLICHE MUSKELKRANKHEITEN .......................................................................................................................22 motorisch: Kulissenphänomen (verzogene Gaumensegelmuskulatur)
PERIODISCHE UND PAROXYSMALE LÄHMUNGEN ..........................................................................................................22 Geschmack: hinteres 1/3 der Zunge (bitter)
STOFFWECHSELMYOPATHIEN ....................................................................................................................................22
TOXISCHE MYOPATHIEN ............................................................................................................................................22 N. vagus: Heiserkeit, Schluckstörungen, Pulsfrequenz, Gaumensegelparese, Würgereflex
MYASTHENIEN ..........................................................................................................................................................23
N. accessorius: Kraftprüfung des M. trapecius und M. sternocleidomastoideus
7 SONSTIGES ......................................................................................................................................................23
N. hypoglossus: Zunge: Seitenabweichung beim Herausstrecken, halbseitige Muskelatrophie
SCHWINDEL ..............................................................................................................................................................23
INTENSIVNEUROLOGIE ...............................................................................................................................................23 Augen
Augen ruhige Position des Kopfes o Blick folgt dem Finger des Untersuchers nach horizontal + vertikal +
bewegungen: vor / zurück x Beobachtung auf zurückbleibende Augen bei gleichzeitigen Doppelbildern

Pupillen
Größe + Form:
Miosis: Opiat-Intoxikation, Parasympathomimetika (Pilocarpin), Stellatumblockade, Horner-Syndrom
Mydriasis: Ausfall des N. oculomotorius, Lähmung des M. sphincter pupillae, akuter Glaukomanfall, Contusio bulbi

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Lichtreaktion: Untersuchung der Motorik


direkte Lichtreaktion: Beleuchtung eines Auges (Abdunklung des anderen Auges) o prompte Verengung der beleuchteten
Pupille Paresen
indirekte Lichtreaktion: Beleuchtung eines Auges o prompte Verengung der anderen Pupille Untersuchung: Händedruck, Dysdiadochokinese (Glühbirne)
Inspektion: seitengleiche Kraftentfaltung, physiologische Mitbewegungen (Schwingen der Arme)
Gesichtsfeld-Prüfung Vorhalteversuch: Arm: geschlossene Arme, gestreckte Arme + Supination Ÿ bei latenter Lähmung
Patient und Untersucher sitzen in Armlänge gegenüber o Patient und Arzt schließen gegenüberliegendes Auge o seitliches Absinken + Pronation
Einführen des Fingers in Gesichtsfeld Bein: geschlossene Augen, Rückenlage + Beugung in Hüfte und Knien Ÿ bei
latenter Lähmung Absinken
A E
zentrale Parese: spastische Muskeltonuserhöhung mit Kloni, gesteigerte Eigenreflexe, abgeschwächte bis fehlende
Fremdreflexe, pathologische Reflexe, keine neurogene Muskelatrophie

Lokalisation: Hemisphärenläsionen: kontralaterale Hemiparese mit Beeinträchtigung Fein / Zielmotorik


kortikale Monoparese: Meist Betonung distaler Abschnitte
Hirnstammläsionen: gekreuzte Syndrome häufig zusammen mit anderen Hirnstammsyndromen
B F (Pupillomotorik, Blickparesen, Augenmuskelähmung, Nystagmus, Vigilanz-
störungen, Ataxie), dabei kontralaterale Hemiparese und ipsilaterale Hirnnerven-
ausfälle. Tetraparese kommt auch vor.
Tetraparese bei hohen Halsmarkläsionen: zentrale Parese aller vier Extremitäten
Paraparese bei Brustmarkläsionen:

Stadien: 1. Initialstadium (bis zu schlaffer Parese) Ÿ 2. Intermediärstadium Ÿ 3. chron. Stadium (spast. Parese)
C+D G
periphere Par.: neurogene Muskelatrophie, verminderte Muskelkraft, Hypo- bis Areflexie der Eigenreflexe, keine
pathologischen Reflexe, Beeinträchtigung der Feinmotorik, Faszikulationen, elektromyographisch
nachweisbare Fibrillationspotentiale

Einteilung der Paresegrade: Grad 0 keinerlei Muskelaktivität


Störung der Pupillomotorik Grad I sichtbare oder tastbare Muskelkontraktion ohne Bewegungseffekt
Definition: einseitig weite lichtstarre Pupille (Anisokorie) bei Hirndruck/ Einklemmung, meist ipsilateral der Grad II Bewegungseffekt unter Ausschaltung der Eigenschwere
Raumforderung beginnend, später dann kontralaterale Pupille Grad III Bewegungen gegen die Schwerkraft möglich
Ätiologie: Pharmakogen, Drogen, sympathische Reaktion, Glaukomanfall, Glaukomtherapie, Lähmung N. oculomotorius, Grad IV Bewegungen gegen mäßigen Widerstand
intrakranieller Druckanstieg, Einklemmungssyndrome Grad V Normale Muskelkraft
Untersuchung: direkte + indirekte Lichtreaktion, Konvergenzreaktion
absolute Pupillenstarre: Schädigung der parasympath. Efferenz zu einem Auge mit Ausfall der direkten und indirekten Tonusanomalien
Lichtreaktion, konsensuelle Reaktion des anderen Auges erhalten (N.III Schädigung) Untersuchung: passive Gelenkbewegung, Hypertonus (Spastik oder Rigor), Hypertonus, evtl. isoliert ohne gleich-zeitige
amaurotische P.: Unterbrechung der pupillosensorischen afferenten Fasern in einem Sehnerven, Ausfall der Paresen, auch gleichzeitig Hypo- oder Hypertonus an unterschiedlichen Muskelgruppen, Verlaufkontrolle
direkten und konsensuellen Lichtreaktion bei Beleuchtung des amaurotischen Auges, bei Spastik: Tonuserhöhung, bei zentraler Läsion (Gehirn oder Rückenmark), Taschenmesserphänomen
Beleuchtung des gesundes Auges konsensuelle Reaktion erhalten, da pupilloefferente Rigor: zäher Dehnungswiderstand
(parasympathische) Fasern intakt
reflektorische P.: Ausfall hemmender Einflüsse auf den Westphal-Edinger bei Mittelhirnläsion Atrophien
Pupillotonie: Ausfall parasympathischer Efferenz bei Läsion des Ganlion ciliare Untersuchung: Seitenvergleich, Umfangsmessung, Muskelfaszikulation (Provokation durch Kälte)
Ursache: Fischer-Syndrom, Adie-Syndrom, Ggl.-ciliaris-Affektion, Arteriitis temporalis neurogene Atrophie: Läsion peripherer Nerven / Wurzeln / Plexus cervicobrachialis bzw. lumbosacralis /
entzündlicher oder degenerativer Vorderhornprozess
Horner-Syndrom myogene Atrophie: Muskeldystrophien (Schulter- oder Gliedergürtel-Typ)
Ursache: - sympathisches Neuron: zentrale Läsion in Hypothalamus, Mittelhirn, Formatio reticularis, Medulla
oblongata (Blutung, Raumforderung, Ischämie), Untersuchung der Sensibilität
- sympathisches (präganglionäres) Neuron: Bedrängung der ventralen Wurzeln C8-Th2,
- sympathisches Neuron (postganglionäres) Neuron: Plexusläsion (z.B. Pancoast-Tumor), A. carotis Reizsymptome
interna-Dissektion Definition: spontan oder durch Berührung + Bewegung auslösbar
Klinik: Miosis, Ptosis, Enophthalmus - Parästhesien: Kribbeln, Prickeln, Ameisenlaufen, elektrisierende Schmerzen
- Dysästheisen: quälende Mißempfindungen
Nystagmus - Hyperästhesien: gesteigerte Empfindung von Berührung
Allgemeines: Definiton nach der schnellen Phase der Augenbewegung, Synchrone oder dissoziierte Bewegung, - Hyperalgesie: verstärkte Schmerzempfindung auf adäquate Reize
vestibulärer vs. zentraler Nystagmus - Allodynie: verstärkte Schmerzempfindung auf inadäquate Reize
physiologisch: Optokinetischer Nystagmus (Blick aus einem fahrenden Zug) - Hyperpathie: anhaltende unangenehme Empfindungen nach Berührung oder Schmerzreiz
Nystagmus bei Vestibularisreizung Ätiologie: Schädigung peripherer Nerven (Kompression, Polyneuropathie) + Wurzeln (Herpes zoster, Borreliose,
pathologisch: - vestibulärer richtungsbestimmter Nystagmus bei einseitiger akuter Labyrinthstörung (Prototyp: Bandscheibenvorfall), Läsionen des Hinterstrangs (Tabes dorsalis), inkomplette Nervenverletzung, zentrale
peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel) Läsionen von Hirnstamm oder Kortex (Infarkt, Tumor), Thalamusläsion, kortikale Anfälle
- rotierender Spontannystagmus bei Läsionen der Medulla oblongata
- Blickrichtungsnystagmus bei MS, Intoxikationen oder Tumor in hinterer Schädelgrube Sensibilitätsausfälle
- Down-beat-Nystagmus / Up-beat-Nystagmus / See-saw-Nystagmus Berührung: Hypästhesie, Anästhesie, Test Ÿ Fingerkuppe + Wattebausch + Pinsel, geschlossene Augen, korre-
spondierende Areale im Seitenvergleich
Schmerz: Hypalgesie, Analgesie, Test Ÿ Nadel (abwechselnd Spitze – Kopf), geschlossene Augen
Temperatur: Thermhyp-, Thermanästhesie, Test Ÿ Reagenzgläser (warm, kalt) oder Reflexhammer
Vibration: Pallhyp- oder Pallanästhesie, Test Ÿ schwingende Stimmungsgabel (auf Handknochen, Dornfortsätze,
Patella, Malleolen)

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Bewegung: Test Ÿ Finger + Zehen im Grundgelenk bewegen (bei geschlossenen Augen) Koma
Lagesinn: Extremitätenstellung bei geschlossenen Augen kontralateral imitieren
Kraftsinn: Schätzen von Gewichten Glasgow-Coma-Scale
x GCS > 8 Ÿ Bewußtseinseintrübung (>12 leichte Eintrübung, 12-9 mittelschwere Eintrübung) x GCS
sensible Kennzonen < 8 Ÿ Bewußtlosigkeit (8-5 leichtes Koma, 4-3 schweres Koma)
C5 Haut über M. deltoideus C6 Daumen Augen öffnen: spontan (4) o auf Ansprache (3) o auf Schmerzreiz (2) o ‡ Reaktion
C7 Mittelfinger C8 Kleinfinger verbale Antwort: orientiert (5) o verwirrt (4) o sinnlose Worte (3) o unverständliche Laute (2) o keine
Th1 (Axilla) Th4 Mamille motorische Reaktion: befolgt Aufforderungen (6) o gezielte Abwehr (5) o zurückziehen (4) o Beugung (3) o Streckung
L1 Leiste L3 Vorder / Innenseite Oberschenkel (2) o keine
L4 Vorderseite Osch. / Innenseite Knie L5 Großzeh Komagrad:
S1 Kleinzeh S3-S5 Reithosenanästhesie - I: gezielte Abwehrbewegung, normaler Tonus, keine Pupillen- und Augenbewegungsstörung, positiver Vestibulo-
okulärer Reflex (VOR)
wichtige Hautnervenverteilungen - II: ungezielte Abwehrbewegung, normaler bis erhöhter Tonus, mgl. Anisokorie und Bulbusdivergenz, intakte
N. rad. sup. lat. Digit I N. obturatorius medial Knie Lichtreaktion
N. medianus Digit I - IV½ N. peronaeus Großzehe - III: ungezielte Bewegungen, Streck- und Beuge-synergismen, erhöhter Tonus, enge bis variable Pupillen,
N. ulnaris Digit ½ IV – V N. tibialis Fußsohle und Außenrand Anisokorie, abgeschwächte Lichtreaktion, patho-logischer VOR
N. suralis Fußaußenrand - IV: ‡ Schmerzreaktion, schlaffer Tonus, weite und starre Pupillen, negativer VOR, kranio-kaudaler Ausfall der
Hirnstammreflexe

Tremor
Intentionstremor / zerebellarer Tremor: Kleinhirnschädigung, bei zielgerichteter Willkürbewegung (Frequenz: 4-6 Hz/sec Ÿ
Vergrößerung der Amplitude bei Zielnäherung) x Test: Finger-Nase- / Knie-Hacke-Versuch
schneller Ruhetremor: erblich (Jugendliche), essentieller Tremor (Frequenz: 8-12 Hz/sec)
langsamer Ruhetremor: Morbus Parkinson, Frequenz: 3-6 Hz/sec, Besserung bei Bewegung.
Haltetremor: statische Muskelinnervation, feinschlägig (Frequenz: 15-20 Hz/sec), nur Extremitäten
physiologischer Tremor: elektromyographisch nachweisbar

Aphasien
Definition: zentrale Sprachstörung nach abgeschlossener Sprachentwicklung, Folge einer Schädigung der Sprachregion
in sprachdominanten Hemisphäre (meist linke Hemisphäre)
Epidemiologie: etwa 250.000 Schlaganfälle pro Jahr
Ätiologie: akute Durchblutungsstörungen im Versorgungsgebiet der A. cerebri media (75-80%), Trauma, Tumor, Abszeß
(20-25%)

Broca-Aphasie
Patho: motorische Aphasie, Schädigung im Gyrus frontalis inferior (Ischämie im vorderen Mediastromgebiet; oft mit
Hemiparese kombiniert)
Klinik: verlangsamte Sprachproduktion, große Sprechanstrengung, häufig Dysarthrie, einfache Satzstrukturen,
fehlende Funktionswörter (Agrammatismus, Telegrammstil), begrenztes Vokabular, Paraphasien (oft
phonematische), leicht gestörtes Sprachverständnis

Wernicke-Aphasie
Patho: sensorische Aphasie, Schädigung im Gyrus temporalis superior (Ischämie im hinteren Mediastrom-gebiet,
meist ohne Hemiparese, evtl. Quadrantenanopsie)
Klinik: flüssige Sprachproduktion, ungestörte Artikulation, vermehrtem Redefluß, Verdopplung und Verdrehung
einzelner Satzteile (Paragrammatismus), viele phonematische Paraphasien, Neologismen, semantische
Paraphasien, Sprachverständnis stark eingeschränkt

andere Aphasien
amnestische: Wortfindungsstörung bei intaktem Begriffs- und Sprachverständnis („das Ding da“)
globale: stark gestörtes Sprachverständnis (Wortneuschöpfungen, Stereotypien, Automatismen, sinnlose

Therapie: meist behandlungsbedürftig, oft Therapie zugänglich


stimulierende und deblockierende Methoden, nach stabilisiertem Krankheitszustand störungs-spezifische
Therapie für 6-12 Monate

Psyche
Bewußtsein: wach o somnolent o soporös o komatös
Orientierung: zeitlich, örtlich, zur Person, zur Situation
Verhalten / Gemütslage: ruhig, unruhig, nervös, aggresiv, depressiv, kooperativ, unkooperativ, euphorisch
Sonstiges: Gedächtnisstörungen, Intelligenzabbau, Träume, Phobien, Zwänge

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Sonstiges Epilepsie

Abdomen Epidemiologie: Prävalenz (0,5-1%), 5% der Bevölkerung erleiden mindestens einmal im Leben Gelegenheitsanfall
Bauchdeckenreflex: BHR, Fremdreflex x mit Holzstäbchen / Reflexhammerstiel / Nadelrad oberhalb des Nabels (Th6-9) + 10% der Gesunden mit EEG-Zeichen einer gesteigerten neuronalen Erregbarkeit
in Nabelhöhe (Th9-11) + am Unterbauch (Th11-L1) von lateral nach medial rasch über Haut Ätiologie: Klassifikation: idiopathisch: spontane Entstehung ohne erkennbare Ursache
symptomatisch: Begleitsymptom einer Grunderkrankung
streichen Ÿ seitengleiche rasche Bauchmuskelkontraktur im Bereich der Reizung (Abschwächung
kryptogenetisch: Ursache unbekannt
oder Fehlen Ÿ Pyramidenbahnzeichen) x physiologisches Fehlen auch bei Sensibilitätsstörungen am
Auslöser: Schlafentzug, Alkohol oder Alkohol-Entzug, Fieber (Kleinkinder), Stoffwechsel-störungen,
Bauch + Bauchmuskellähmungen + älteren Menschen + adipösen Bauchdecken auch x akute intrazerebrale Prozesse (Trauma, Blutung), Medikamente oder Medikamenten-Entzug
pReflexantwort bei wiederholter rascher Auslösung (Habituation) Diagnose: Anamnese: Eigen-, Familienanamnese, Fremdanamnese
EEG: evtl. mit Provokation (Schlafentzug, optischer Reiz)
Muskelreflexe CT, MRT: bei jedem Patienten mit Verdacht auf epileptischen Anfall
Eigenreflexe: Bizepssehnen, Brachioradialisr (nicht: Radiusperiostr.), Trizepsehne, Trömnerreflex, Patellarsehnenr., weitere: EKG (Rhythmusstörungen?), Labor (metabolische Störungen, v.a. Diabetes mellitus)
Achillessehnenr., Tibialis post. R.
Fremdreflexe: Bauchautreflexe, Analreflex, Kremasterr., pathologische Reflexe (Babinski-Gruppe) fokale Anfälle
einfach-fokale Anfälle ohne Bewußtseinstrübung:
Reflexe: Saugreflex, Schluckreflex, Brustsuchreflex, Licht- und Kornealreflex Klinik: plötzlicher Beginn + plötzliches Ende
Greifreflex: Berühren der Handfläche o Beugen der Finger und Festhalten des berührenden Fingers x erlischt nach 5-12 keine Amnesie, fokale motorische / sensible / sensorische (Aura) / psychische Symptome
Monaten Jackson-Anfälle: Ursache: Schädigung beim Gyrus post- (sensibel) oder praecentralis (motorisch)
Moro-Reflex: Schlag auf Unterlage oder Rückfallenlassen des Kopfes o Umklammerung x bis 10. Monat Klinik: „march of convulsion“: Beginn distal, Ausbreitung nach proximal
Babinski-R.: Bestreichen der lateralen Fußsohle o Beinanziehen + Dorsalflexion d. Großzehe x bis 2 LJ Therapie: Carbamazepin, Phenytoin
Galant-Reflex: Reizung der Haut neben Wirbelsäule o konkave Wirbelsäulen-Bewegung Adversiv-Anfälle: Ursache: Schädigung der Frontalregion
Schreitreflex: Berührung des aufrechten Neugeborenen auf Unterlage o Schreitbewegungen x Säuglinge Klinik: nystagmusartige Augenbewegungen, Drehbewegungen von Kopf und Rumpf (jeweils vom Herd weg)
Therapie: Carbamazepin, Phenytoin

komplex-fokale Anfälle mit Bewußtseinstrübung:


Klinik: plötzlicher Beginn und allmähliches Ende
2 Gehirn mit oder ohne Aura (sensorische oder psychische Symptome), Amnesie, Automatismen (Grimassieren,
Nesteln, Schmatzen)
Hydrozephalus psychomotorische Anfälle: komplex-fokale Anfälle mit kurzer Einengung des Bewußtseins, motorischen Automatismen,
sinnlosen Handlungen, Ursache: Störung des Temporallappens Ÿ limbisches System
Hydrocephalus internus: Erweiterung des Ventrikelsystems Klinik: Aura, Bewußtseinstrübung (1-2 min), orale Automatismen, vegetativen Symptomen,
- occlusus: Verlegung der Abflüsse (Foramen interventriculare, Aquädukt) ziellosen Handlungen, Amnesie
- communicans: gestörte Liquorzirkulation (Verklebung der Meningen) Diagnose: EEG: paroxysmalle Dysarrhythmie
- malresorptivus: gestörte Resorption (Verklebung Paccioni-Granulationen) Therapie: Carbamazepin, Phenytoin
Hydrozephalus externus: Erweiterung der äußeren Liquorräume Frontallappenanfälle:
Hydrozephalus e vacuo: Hirnatrophie Ÿ Erweiterungen der inneren und äußeren Liquorräume
generalisierte Anfälle
Grand-mal: große, primär generalisierte tonisch-klonische Anfälle
Hirnverletzungen Klinik: evtl. Aura, Initialschrei, Sturz
- tonische Phase (30 sec): Beine gestreckt, Arme gebeugt oder gestreckt, Apnoe
Commotio cerebri, Contusio cerebri, Compressio cerebri - klonische Phase (1-2 min): rhythmische Zuckungen (Gesicht + Extremitäten), Hypersalivation, Urin.
Commotio cerebri: Hirnerschütterung, Prellung Ÿ Funktionsstörung ohne morphologische Veränderungen - Terminalschlaf, Dämmerzustand, Zungenbiss
Patho: vorrübergehende Fehlregulation der Durchblutung Diagnose: EEG: hohe langsame Wellen mit einzelnen Krampfpotentialen (Spikes und Waves)
Klinik: sofort einsetzende Bewußtseinsstörung (Sekunden bis Stunden), antero- / retrograde Amnesie, Übel-keit, Therapie: Valproinsäure, Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital
Schwindel, keine neurologischen Ausfälle
Therapie: 3 Tage Bettruhe Altersgebundene primär generalisierte epileptische Anfälle
Contusio cerebri: Hirnprellung, Prellung Ÿ Funktionsstörung mit morphologischer Veränderung Petit-Mal: kleine, primär generalisierte Anfälle, Kinder und Jugendliche
Patho: Prellungsherde in Cortex, Marklager und Hirnstamm, Coup und Contrecoup Therapie: Valproinsäure, Ethosuximid
Klinik: Bewußtsteinsstörung (Stunden bis Tage), antero- und retrograde Amnesie, Herdsymptome (Paresen,
Krampanfälle, Aphasien, Hirnnervenausfälle), traumatisches HOPS (Koma, Delir, Korsakow), Typ Alter Symptomatik EEG
Hirnstammschädigung (auch sekundär, vegetative Entgleisung) Blitz-Nick-Salaam 3.-8. Mon BNS-Bewegung Hypsarrhythmie
Therapie: Ödemprophylaxe (Propulsiv-P.M., West- Bewußtseinstrübung diffuse gemischte
Compressio cerebri: Hirndruck, Auswirkungen von Hämatomen und Hirnödem Syndr.) serienweise Krampfpotentiale
Myoklonisch-astatisches 2.-4. Lj Beugemyoklonien (Arme, Mimik) Spikes & Waves-Varianten
Schädelbasis-Frakturen P.M. Sturzanfälle
Allgemeines: offene Hirnverletzung: wenn Schädeldecke und Dura eröffnet sind (Lennox) mit und ohne Bewußtseinsverlust
Klinik: Brillen- / Monokelhämatom, rhino- / otogene Liquorrhoe, Hämatotympanom, einseitige Schwerhörig-keit, Pyknoleptisches P.M. 4.-14. Lj Absence => Amnesie Spikes & Waves (3/sec)
Augenmuskelparesen, Blindheit (Absencen) rhythm. Bewegung: Augen, Kopf, Armen
kurze Anfälle, in Serien
Gefäßkrankheiten Impulsiv-P.M. 14.-17. Lj einzelne myoklonische Stöße, Polyspikes und Waves
(Myoklonisches P.M.) Salven v.a. am Arm, Bewußtsein o.B.
Hirnvenen- und Sinusthrombose
Patho: Thrombose Ÿ Abflußbehinderung Ÿ Ödem, Diapedeseblutungen / hämorrhagischer Infarkt Epilepsia partialis continua:
Thrombose der tiefen Hirnvenen (V. cerebri magna) Ÿ Thalamusblutung Allgemeines: Ursache: subkortikale Läsionen, hyperosmolare Hyperglykämie
Klinik: wie Hämatome Klinik: kontinuierlich über Stunden bis Tage Zuckungen in einem umschriebenen Körperbezirk
Therapie: Heparin, Ödemprophylaxe Therapie: Clonazepam

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Absencen Sonographie: extrakranielle hirnversorgende Gefäße (Stenosen, Embolus)


Klinik: starrer leerer Blick, Bewußtseinsstörunge, Amnesie, evtl. Augenbewegung nach oben, Augenblinzeln, Kardiologie: Langzeit-EKG, transösophageale Echokardiographie
Automatismen, plötzlicher Beginn und plötzliches Ende Angiographie: digitale arterielle Subtraktionsangiographie
CT oder MRT: CT: hypodens ab 3. Tag, Ausschluss intrazerebraler Blutung, Raumforderungszeichen nach h
Status epilepticus: MRT: besser (frühere Zeichen)
Allgemeines: dicht aufeinanderfolgende Anfälle ohne Wiedererlangung des Bewußtseins, Ursache: meist Labor: BB, Gerinnung, BZ, E´lyte, Leber, Niere, BSG ...
symptomatische Epilepsien
Klinik: Apnoe Ÿ Hypoxie Ÿ Hirnödem Primärtherapie:
Therapie: Clonazepam, Phenobarbital, Diazepam, Phenytoin Allgemeines: Vitalfunktionen überwachen, evtl. Beatmung, evtl. Fieber senken
RR-Kontrolle: keine generelle RR-Senkung (zerebrale Autoregulation der Gefäße aufgehoben o Blutversorgung direkt vom
nichtepileptische Anfälle systemischen RR abhängig o Gefahr der Verstärkung der Ischämie bei RR-Senkung), Senkung bei RR >220
/ 100 mmHg langsam um max 20 %
Synkopen BZ-Kontrolle: BZ > 150 mg% verschlechtert die Prognose
vegetative Synkopen: vagovasale Synkope: neurokardiogen (paradoxe Bradykardie bei Orthostase Hirnödem: keine Glucokorticoide (da zytotoxisches Ödem und nBZ), Oberkörperhochlagerung, evtl. Osmo-therapeutika
reflektorische Synkope: hypersensitiver Carotissinus wie Glycerin, ggf. Hemikraniektomie
Schlucksynkope, Schrecksynkope, Lachsynkope, Miktionssynkope Blutviskosität: Hämatokrit-Kontrolle, bei Exsikkose Rehydratation mit Elyte-Lösung, bei echter Polyglobulie mit Hkt > 50%:
Medikamenteninduzierte Synkope: p Sympathikus isovolämische Hämodilution mit Hydroxyäthylstärke + gleichzeitigem Aderlaß
ischämische Synkopen: kardiale Ursache: bradykarde oder tachykarde Rhythmusstörung, p HMV Thrombolyse: nur nach Ausschluss intrazerebraler Blutung
vaskuläre Ursache: disseziierendes Aneurysma, Aortenbogensyndrom, drop attacks Indikation: Basilaristhrombose + intrakranielle Verschlüsse im Karotisstromgebiet,
TPA-Lyse systemisch oder lokal, enges Zeitfenster von max. 6h, beste Ergebnisse nach 3h
endokrine Störungen Operation: Entlastung bei raumfordernden Infarkt
Hypoglykämie: variable fokale neurologische Ausfälle, epileptische Gelegenheitsanfälle Früh-Reha: Krankengymnastik, Logopädie
Klinik: Tachykardie, Übelkeit, Unruhe, Schwitzen
Hypokalzämie: Sekundärprophylaxe:
Klinik: Parästhesien an Händen + Gesicht, tetanische Anfälle, Karpopedalspasmen, unwillkürliche Muskel- Frühphase:
kontraktionen im Gesicht + Extremitäten, Muskelverspannung Heparinisierung: Vollheparinisierung: (1,5-2fache PTT-Verlängerung: ca. 1000 IE Heparin/h), nach Blutungsausschluß im CCT,
Diagnose: Beklopfen des Fazialisstammen o Muskelzuckungen (Chvostek-Zeichen) Vorsicht bei großen Territorialinfarkten (>1/3 des Media-Versorgungsgebietes und hohen RR-Werten o
Hyperventilation: Gefahr der intrazerebralen Blutung)
Klinik: Mehratmung (Angstgefühl + subjektive Luftnot Ÿ p Kalzium), Herzrasen, Kopfschmerz, Schwindel Indikationen: progrediente Insulte und rezidivierende TIA´s, kardiogene Embolie, sehr hochgradige Stenosen
Therapie: Rückatmung in Plastikbeutel in hirnversorgenden Arterien, Dissektion, Koagulopathie
Low-dose-Heparinisierung: in anderen Fällen (z.B. 3x5000 IE s.c. unfraktioniertes Heparin)
zerebrale Ischämie Frühoperation: - wenn unter Vollheparinisierung bei symptomatischen hochgradigen Stenosen im Bifurkationsbereich
der A. carotis weiter TIA´s oder Progredienz der neurologischen Symptomatik oder bei Nachweis eines frei
Einteilung: - Territorialinfarkt (z.B. Mediastromgbiet)
flottierenden Thrombus in der A. carotis,
- Grenzzoneninfarkt (z.B. zwischen Media und Posteriorstromgebiet, meist hämodynamisch bedingt)
- beim malignen Mediainfarkt, v.a. bei jüngeren Pat. (kein Raum für Ödemausbreitung),
- Endstrominfarkte (meist hämodynamisch bedingt)
Hemikraniektomie, Kalottenentfernung
- mikroangiopathisch bedingte (lakunäre) Infarkte
Thrombozytenaggregationshemmung: ASS, evtl. Kombination von ASS und Dipyridamol
Risikofaktoren: 6x erhöhtes Risiko: Hypertonus, KHK, flüchtige Ischämien
3x erhöhtes Risiko: Diabetes mellitus, Rauchen, orale Kontrazeptiva
Spätphase:
2x erhöhtes Risiko: Hyperlipidämie, Hyperhomozysteinämie, pAVK
orale Langzeitantikoagulation: hochgradige intrakranielle Stenosen oder spez. Indikationen: Marcumar
Thrombendarteriektomie: Ind. bei >70%iger symptomatischer A. carotis-int.-Stenose, keine sichere Indiaktion bei
Ursache:
symptomatischen Stenosen < 70 % und bei asymptomatischen Stenosen
Arteriosklerose:
- Makroangiopathie: Risikofaktoren (Alter, Geschlecht, Rasse, Hypertonie, Rauchen, Hyperlipidämien)
Fibromuskuläre Dysplasie, Moyamoya intrakranielle Blutungen
- Mikroangiopathie: Risikofaktoren (Hypertonie und Diabetes)
Mikroatherome, Lipohyalinose, Vaskulitiden Ätiologie: traumatisch: Schädelhirntrauma Ÿ subdurale Blutung (50%), epidurale Blutung (30%),
Embolien: Subarachnoidalblutung (10%), intraparenchymatöse Blutung (10%)
- arterioarteriell: vorgeschaltete Gefäße spontan: Arteriosklerose, Hypertonie, Aneurysma, Angiome, Tumorblutung, Gerinnungs-
- kardial: Vorhofflimmern, -aneurysma, KHK, Myocardinfarkt, Herzklappenfehler, Endocarditis, störung, Vaskulitis
Kardiomyopathie) Diagnose: - Anamnese (Fremdanamnese bei Bewußtlosigkeit), Untersuchung:
Gerinnungsstörung: Thrombophilien, Prot. S-/C-Mangel, APC-Resistenz, AT-III-Mangel, Faktor-V-Mutation, - Röntgen: Schädel-Röntgen, CCT, zerebrale Angiographie
Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom, Lupus-Antikoagulans-Syndrom - Liquorpunktion:
weitere Ursachen: Stenosen, Arteriitiden, iatrogene Gefäßläsionen (Strahlenfibrose, Ergotismus), Hirngefäß-spasmus
(bei Subarachnoidalblutung, Migraine accompagnee, bakterieller Meningitis), Steal-Phänomene, epidurale Blutung
Gefäßkompression von Außen (Trauma, Halsrippe, Halstumor) Ätiologie: SHT mit Schädelfraktur, auch bei Knochentumoren
Patho: arterielle Blutung zwischen Schädelknochen und Dura, Riß der A. meningea media bei temporo-parietaler
Klinik: oft vorrausgehende flüchtige Ischämien (TIA, PRIND) Fraktur
unspez. Symptome: Bewußtseinslage (Stupor, Koma, Verwirrtheit, Agitiertheit), motorische oder sensorische Klinik: Bewußtseinsstörung Ÿ freies Interfall Ÿ erneute Eintrübung mit progredienter Verschlechterung,
Hemisymptomatik, Kopfschmerz kontralaterale Hemiparese, ipsilaterale Mydriasis, Einklemmung des Hirnstamms im Tentiorumsschlitz
vorderes Stromgebiet: Aphasie, kognitive Defizite, cerebrale Anfälle, monooculäre Visusminderung, Amaurosis fugax, CCT: hyperdense scharf begrenzte konvexe Raumforderung (unter der parietalen Schädelkalotte)
konjugierte Blickparese, Aphasie plus Hemiparese, Hemihypästhesie Therapie: sofortige operative Ausräumung
hinteres Stromgebiet: Ataxie, homonyme Hemianopsie, Dysarthrie/Vertigo, Doppelbilder, Nystagmus, gekreuzte
Symptome, Schluckstörung, weitere Hirnstammausfälle

Diagnostik:
Auskultation: Halsgefäße (Strömungsgeräusch), Palpation (Puls)

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subdurale Blutung Vasospasmustherapie: Nimodipin, hypervolämisch-hypertensive Therapie


Ätiologie: ausgeprägtes SHT, auch bei Antikoagulanzien- und Lysetherapie Reblutungsprophylaxe: Aneurysma-Clipping oder Coiling
Patho: Blutung zwischen Dura und Arachnoidea, Riß der Brückenvenen Ÿ bei HUNT-HESS I-III: Früh-OP (innerhalb 72 h nach Blutung, jedoch niemals in der Phase des
Einteilung: - akut: starkes SHT mit deutlichen Kontusionen Vasospasmus zwischen dem 3. und 14. Tag)
- chronisch: bei Bagatelltrauma + Antikoagulanzientherapie (oft ältere Patienten) Ÿ bei HUNT-HESS IV und V: OP nach 14 Tagen
Klinik: CCT: sichelförmige konkave nicht scharf begrenzte Raumforderung, Mittellinienverlagerung, hypodens /
hyperdens / isodens (je nach Hämatomalter) Liquor-Differentialdiagnose
- akut: meist initiale Bewußtlosigkeit, kontralaterale Hemiplegie, Streckkrämpfe, Mydriasis, gleichseitige
Ophthalmoplegie Erkrankung Aspekt Zellen Eiweiß Glucose
- chronisch: deutliche Symptome erst nach 2-3 Monaten (Kopfschmerz, Druck, Konzentrationsstörung,
bakt. Meningitis trüb, eitrig ++++ (Granulos) +++ ---
Desorientiertheit, Psychose)
tuberkulöse Meningitis klar ++ (Lymphos, Monos, Granulos) ++ ---
Therapie: Operation
virale Meningitis klar +++ (Lymphos) = =
intrazerebrale Blutung Polyradikulitis (Guillain-Barré) klar = +++ =
Ursache: Sperrliquor klar, gelb = +++ (unterhalb) =
Hypertonus: 50%, Ruptur kleiner perforierender Arterien (v.a. Bereich Basalganglien) Subarachnoidalblutung blutig nicht verwertbar
Aneurysma: 15-30%
weitere: Hamartom (junge Patienten), Amyloid (alte Patienten, Alzheimer), Tumor (10%), Koagulopathie Demenzen
(Antikoagulantien, Hämophilie), Entzündung, Blutung nach zerebraler Ischämie (hämorrhagischer Infarkt,
Stauungsblutung) M. Alzheimer
Klinik: Symptome des Schlaganfalls: oft Halbseitensymptomatik, evtl. Bewußtseinsstörung, Kopfschmerzen, Störung Einteilung: präsenile Form: vor 65. LJ, rascher Beginn, Aphasie, Agnosie, Apraxie
der Okulomotorik senile Form: nach 65. LJ, Gedächtnisstörungen, emotionale Auffälligkeiten
keine klinische Unterscheidung zum ischämischen Infarkt möglich Patho: diffuse Hirnrindenatrophie (v.a. frontal + temporobasal), Untergang cholinerger Neurone (Mangel an
Stammganglien: 60%, meist Putamen (proportionale sensomotorische Hemiparese, Aphasie, Deviation conjugee, initiale Cholinazetyltransferase), Amyloidablagerungen, senile Plaques, Fibrillenveränderungen
Bewußtseinsstörung), Thalamus (Hemiparese, vertikale Blickparese, Miosis), seltener Caput nuclei caudati Klinik: Störung der Merkfähigkeit + Orientierung + Denkvermögen, zunächst gut erhaltene Fassade, später Verlust
(Kopfschmerz, Meningismus, Desorientiertheit) des Sprachverständnisses, Parkinsonoid, dementielle Symptomatik über mind. 6 Monate
Lobärblutung: 30%, armbetonte sensomotorische Hemiparese, meist keine Bewußtseinsstörung, evtl. epileptische Anfälle, später positive Primitivreflexe (Greifreflex, Schnauzphän., Palmomentalref., Magnetreaktion)
evtl. homonyme Hemianopsie (okzipitale Blutung) Diagnose: MRT oder CT: globale Hirnatrophie, EEG (verlangsamter Grundrhythmus), PET, SPECT, Liquor (leichte
infratentoriell: 10%, Kleinhirn (Gang- + Standataxie, Dysarthrie, Kopfschmerz, Schwindel), Pons (Bewußtseins-störung, Eiweißvermehrung)
Tetraparese, horizontale Blickparese, Ocular bobbing, Eineinhalbsyndrom, Stecknadelkopf-pupillen, Therapie: keine Heilung, Beeinflussung der Progrendienz (zentrale Cholinesterasehemmer, MAO-B-Hemmer
internnukleäre Ophthalmoplegie), Brücke (Atemstörung, Hyperthermie, oft letal)
Diagnose: CT: hyperdense Läsion (evtl. Ödem, Ventrikelkompression, Ventrikeleinbruch), nach 1 Woche Erkrankungen der Stammganglien
Ringenhancement bei Kontrastmittelgabe
MRT: in Akutphase unterlegen, im chronischen Stadium besser M. Parkinson
Angiographie: Ausschluss einer Gefäßmalformation Patho: Degeneration der Substantia nigra Ÿ Dopaminmangel Ÿ Überwiegen cholinerger Mechanismen im EPMS,
medikamentös: Neuroleptika
Therapie: Klinik: Trias: Akinese (-), Rigor, Tremor (+)
konservativ: bei nicht-raumfordernden Blutungen, Blutdruckeinstellung (140/80), Thromboseprophylaxe (Low-dose- - Akinese: Amimie, Mirkographie, starre vornübergebeugte Haltung, freezing-effect
Heparin, physikalische Therapie), Hirnödembehandlung - Rigor: wächserner Widerstand, Zahnradphänomen
operativ: bei großen raumfordernden Hemisphärenhämatomen mit Massenverlagerung (v.a. bei sekundärer - Tremor: Ruhetremor (4-6/s, „Pillendrehen“), läßt bei Intentionsbewegungen nach
Eintrübung), Kleinhirnhämatome > 3cm mit Verlegung 4. Ventrikel, Hämatom bei Gefäßmißbildung Sonstiges: Speichelfluß, Schwitzen, Salbengesicht (Talgproduktion ++)
Therapie: Ausgleich des Dopaminmangels: gegen Minus-Symptome (Akinese)
Subarachnoidal-Blutung L-Dopa, Amantadin, Bromocriptin, MAO-Hemmer
Epidemiologie: Inzidenz: 10-13 / 100.000 Anticholinergika: gegen Plus-Symptome (Rigor, Tremor)
Ätiologie: Ursachen: sackförmige Aneurysmen (70%), arteriosklerotische Aneurysmen, arteriovenöse
Malformationen (5-10%), Tumorblutungen (2%), Traumen, Sinusvenenthrombose Chorea major (Huntington)
Risikofaktoren: Hypertonie, Alkoholabusus, Rauchen Allgemeines: autosomal dominant, Atrophie von Nucleus caudatus und Putamen
Patho: akute Blutung in Subarachnoidalraum (meist basales Aneurysma, seltener Angiom) Klinik: zu Beginn psychische Veränderungen: Reizbarkeit, Enthemmung, Hyperkinesien, Anfangs
Tamponade der äußeren Liquorräume Ÿ Druckanstieg Ÿ Hirnödem Muskeltonus herabgesetzt, später Rigor und Hypokinese
akut: n vasoaktive Substanzen Ÿ Vasospasmen
später: Verklebung der Meningen Ÿ Hydrocephalus communicans und aresorptivus Chorea minor (rheumatica, Sydenham)
Lokalisation: Aneurysmen häufig multipel Ÿ A. communicans anterior (34%, bei Blutung häufig Okulomotorius-parese), A. Klinik: Hyperkinesien, hypotone Muskulatur
carotis interna (26%), A. cerebri media (17%), A. cerebri anterior (5%), vertebrobasiläres Stromgebiet (3%),
spinales Stromgebiet (1-3%) Dystonien
Klinik: plötzliche heftigste Kopfschmerzen, Meningismus, vegetative Symptome (Übelkeit, Schweißausbruch), später: Einteilung: fokal (eine Körperregion), segmental (2 benachbarte Muskelgruppen), multifokal (mehrere nicht-benachbarte
Bewußtseinsstörungen, neurologische Defizite, innere Okulomotoriouslähmung (Pupille weit, pLichtreaktion) Muskelgruppen), generalisiert
Einteilung: Grad I: Kopfschmerzen, leichter Meningismus Kinder: Segawa-Syndrom, paroxysmale Dystonie-Syndrome
Grad II: schwerste Kopfschmerzen, deutlicher Meningismus, Hirnnervenparesen (oft N. III) Erwachsene: Blepharospasmus, oromandibuläre Dystonie
Grad III: Somnolenz, Psychosyndrom, leichte Herdsymptome Meige-Syndrom: Blepharospasmus + oromandibuläre Dystonie
Grad IV: Sopor, Hemiparese, vegetative Dysregulation (Schwitzen, zentrales Fieber) laryngeale Dystonie, zervikale Dystonie, distale Extremitätendystonie
Grad V: Koma Diagnose: Klinik, Ausschluss von medik. + toxischer Genese / Stoffwechselerkrankung / Hirnläsion
Diagnose: - Anamnese Therapie: Kinder: L-Dopa, Anticholinergika
- CCT: hyperdens (in 95% positiv am 1. Tag, in 75% am 3. Tag und in 50% nach 1 Woche) Erwachsene: lokale Botulinumtoxin-Injektion
- Lumbalpunktion: falls CCT negativ oder fraglich Ÿ blutiger Liquor (später: Hämosiderophagen),
Xanthochromie des Liquors nach Zentrifugation
- TCD (transkranieller Doppler, falls Symptomatik älter als 24 h), Angiographie
Therapie: akuter Hydrozephalus: externe Ventrikeldrainage
Vasospamusprophylaxe: Nimodipin (bereits in Notaufnahme, für 14 Tage), Flüssigkeitszufuhr

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Entzündungen x Pinealozytom, Pinealoblastom: Blickheberparese, Hirndrucksymptome,


semibengne bis maligne
Multiple Sklerose x Plexuspapillom: Ventrikel, semibenigne, Hydrozephalus
Epidemiologie: Nord-Süd-Gefälle, w>m (3:2), Inzidenz (4/100.000 pro Jahr), Prävalenz (150/100.000) x Nervenzelltumore: 1. Gangliozytom: semibenigne
Beginn überwiegend zwischen 20. und 40. LJ 2. Gangliogliom: semibenigne bis maligne
Einteilung: - schubartig: 50-70%, Symptome für Tage oder Wochen Ÿ spontane Remission Ÿ freies Intervall 3. Neuroblastom: maligne
- schubartig progredient: 25%, keine vollständige Remission nach Schub Germinom: häufigster Pinealistumor, konsekt. Hydrocephalus,Nachweis von alpha Fetoprot.u. HCG.
- chronisch progredient: 10-25%, Progredienz ohne Remission Meningeom: benigne bis maligne, Hirnhäuten, Allgemein- Lokalsymptome, leicht hyperdens
Ursache: autoimmun Ÿ perivaskuläre entzündliche Entmarkung, hauptsächlich periventrikulär Ÿ gliöse Vernarbung Neurinom: benigne bis semimaligne, Schwann-Zellen der Hirnnerven, einseitiger progredienter Hörverlust,
(=Sklerose) radiologische Erweiterung des inneren Gehörganges,
Klinik: alle neurologischen + psychiatrischen Symptome mgl., auch klinisch stummer Verlauf (Zufallsbefund) CT leicht hyperdens, MRT zweifelsfreie Diagnose, Eiweißgehalt im Liquor erhöht
Sehstörungen: - Opticusneuritis: ein- / beidseitig, Schleiersehen bis Erblindung, unschraf begrenzte Papille Glomus- jugulare-T.: pulsierender Tinnitus mit zunehm. Hörstörung , 9.,10.,11.,12, HN betroffen (Chemodektomen)
- Retrobulbärneuritis: ein- / beidseitig, Zentralskrotom, Augenbewegungsschmerz, Farbsehschwäche, (Häm-) Angioblastom: benigne, Kleinhirn, Hirnstamm, Rückenmark, Hydrocephalus, Zystenbildung im
Papillenabblassung Kleinhirn, im Serienangiogramm darstellbar, Polyzythämie.
- internukleäre Ophthalmoplegie, Nystagmus Hypophysenadenom: benigne, in der sella, suprasellär, hormonaktive ( STH, ACTH, PRL),
- Augenmuskelparesen: Hirnnerven III + IV + VI (Doppelbilder) und hormoninaktive T.,bei suprasellär. Lok.: bitemporale Hemianopsie,
Sensibilität: Hypästhesien, Hyperästhesien, Allodynie, Parästhesien, p Bauchhautreflexe, sensible Ataxie ballonförmige Aufweitung der sella, Nativaufn., axilares CT, MRT,Dopamin-
Bulbäre Sympt.: Trigeminusstörung, mimische Faszikulationen, Dysarthrie, Nystagmus, Geruch- + Geschmacksstörung agonisten u. Radiotherapie neben der OP.
Pyramidenbahn: schlaffe oder spastische Paresen (Hemiplegie, Paraplegie, Tetraplegie, distal betont), Hypereflexie, Kloni, Kraniopharyngeom: benigne Tumor der Rathke-Tasche, mittelständig suprasellär, frühzeitig, Chiasmasyndrom
gestörte Feinmotorik, Pyramidenbahnzeichen Liquorpassagestörungen
Zerebellum: Ataxie, Intentiostremor, Dysmetrie, Hypotonus (muskulär), skandierende Sprache Hirnmetastasen: häufig von bronchial.-, urogenital.-, gasrointest.-, Mamma-,CA. ,zerebr. Anfälle,
Vegetativum: Blasen- und Mastdarmstörung, Potenzstörung hyperdense Herde mit zentralen Nekrosen im CT
Psyche: Dysphorie, inadäquate Euphorie, Depression, Fatique, Gedächtnisstörung, Demenz, Kritiklosigkeit
Diagnose: - Anamnese: Familie, frühere Schübe? Kopfschmerzsyndrome
- Untersuchung: Bauchhautreflexe, Babinski, Hyperreflexie (Muskeleigenreflexe), Ataxie, Nystagmus,
Augenspiegelung Ätiologie: familiäre Disposition, Stress, psychische Belastung, Genussmittel, Medikamente
- Liquorpunktion: lymphozytäre Pleozytose, oligoklonale autochthone Banden (IgG) Diagnose: Anamnese: Erkrankungen, OP, SHT, Kopfschmerzart (Beginn, Dauer, Schmerzcharakter,
- CT, MR: Lokalisation, Austrahlung, Häufigkeit, Medikamente, familiäre Belastung)
- evozierte Potentiale: VEP, AEP, SEP, MEP Schmerzart: dumpf-drückend, spitz-stechend, pulsierend, halbseitig, oberflächlich
Therapie: keine kausale Therapie, Immunsuppression, Steroide Untersuchung: Meningismus, Ausfälle
Sonstiges: CCT, Liquorpunktion, EEG
progressive Paralyse
Allgemeines: Treponemen in Cortex und Stammganglien Ÿ Atrophie Migräne
Klinik: Konzentrations- und Merkfähigkeit -- Ÿ Demenz, mimisches Beben, Dysarthrien, Einteilung: Migräne ohne Aura, Migräne mit Aura (visuelle Phänomene oder Sensibilitätsstörung, seltener Dysphasie,
Pupillenstörungen (absolute Pupillenstarre, Argyll-Robertson) Hemiparese (vollständig reversibel), opthalmoplegische Migräne
Basilarismigräne, Status migränosus, migränöser Infarkt, familiäre hemiplegische Migräne
Tabes dorsalis Patho: Vasokonstriktion intrakranieller Gefäße Ÿ Vasodilatation extrakranieller Gefäße
Allgemeines: luetische Degeneration der Hinterstränge, Hinterwurzeln und Pia des Rückenmarks Klinik: - halbseitiger dumpfer pulsierender Kopfschmerz (oft einseitig hinter Auge / Stirn, auch beidseitig)
Klinik: lanzierende Schmerzen in den Extremitäten, Pupille: anisokor und entrundet, Argyll-Robertson, - meist Beginn morgens Ÿ Progredienz über Stunden (Dauer 4-72h)
Augenmuskellähmungen, Optikusatrophie, Tiefensensibilität -- Ÿ sensible Gangataxie, Hypotonie der - Verstärkung bei körperlicher Aktivität, Licht-Geräusch-empfindlichkeit, Übelkeit, Erbrechen
Beinmuskulatur, PSR, ASR --, Gelenkveränderungen - Aura: vor Kopfschmerz (Flimmerskotom, Lichtblitze, Hemianopsie)
- Vegetativum: Übelkeit, Erbrechen, Schwitzen, Appetitlosigkeit, Reizbarkeit
Hirntumoren - Ausfälle: Parästhesien, Paresen, Sprechstörung, Ataxie, Doppelbilder
DD: Clusterkopfschmerz, Spannungskopfschmerz, symptomatische Kopfschmerzformen
Epidemiologie: (Subarachnoidalblutung, cerebrale Blutung, Sinusvenenthrombose, TIA, ischämischer Insult, Carotis-
nach Alter: Kinder: Medulloblastom, pilozystisches Astrozytom, Epindymom, Plexuspapillom, Gliom dissektion, Glaukom
(Hirnstamm, Zwischenhirn), Pinealom, Kraniopharyngeom, Teratom, Germinom Therapie: Akuttherapie: Antiemetika, ASS, Paracetamol, bei schweren Attacken Triptane
20-50 LJ: Atrozytom, Oligodendrogliom, Hämangioblastom Prophylaxe: Betablocker, Ca-Antagonisten
> 50 LJ: Glioblastom. Meningeom, Neurinom, Hypophysenadenom
Symptome: frühe Symptome: psychisches Veränderungen (Antriebsstörung), epileptische Anfälle, Spannungskopfschmerz
Kopfschmerz (v.a. frontal, morgens, Bücken, Valsalva), Visusstörung Klinik: drückend bis ziehend, nicht pulsierend, „Schraubstock“, „Band“-Gefühl,
Hirndruckzeichen: Vigilanzstörung, Pupillenstörung, Stauungspapille) DD: intrakranielle Raumforderung, Migräne, medikamenteninduzierter Kopfschmerz, Sinusitis
neurologische Ausfälle: abhängig von Lokalisation Ÿ progrediente Hemiparese, Aphasie, Apraxie,
Ataxie, Sensibilitätsstörung, Visusminderung Clusterkopfschmerz
auch rezidivierende Symptome, akute Verschlechterung durch Einblutung Klinik: episodisch/chron. heftige, einseitige orbitale, supraorbitale oder temporale Schmerzen.
konjunktivale Injektion, Lakrimation, Rinorrhoe, Nasenkongestion, Schwitzen
spezielle Tumoren Therapie: während der Cluster: Isoptin, Li, ggf. Cortison
Astrozytom: gutartig bis maligne, im gesamten ZNS, pilozyt. Astrozytom im Kindesalter im Kleinhirn, Sehnerv
lokalisiert (gutartig) medikamenteninduzierter Dauerkopfschmerz
Oligodendrogliom: gutartig bis semimaligne, Großhirnhemisphären, zerebraler Krampfanfall als Lokalsymtom Klinik: drückender bilateraler Dauerkopfschmerz, keine Zusatzsymptome
Ependymom: semibenigne bis semimaligne, Ventrikelwand und Zentralkanal der Medulla spinalis, Therapie: Entzug
anaplast. Ependymome neigen zur metast. Aussaat in den Liquor aber strahlen- empfindlich.
Hirndrucksymptome, Ataxie, Staungspapille.
Glioblastom: maligne, Großhirn, Allgemein –Lokalsympt., Hirndruckzeichen, zentrale hypodense Nekrose
Medulloblastom: maligne, hintere Schädelgrube, kurze Anamnese, Hirndruckzeichen, ataktische Symptome durch
zerebelläre Schädigung, im CT Hydrozephalus internus.
Metastasirung auf dem Liquorweg, Bestrahlung u. Chemotherapie
Paragliome: Pinealisregion

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Klinik: proximale Schwäche des Beins (Ÿ Treppensteigen, Aufstehen)


3 Rückenmark Muskelatrophie Typ Werdnig-Hoffmann: - 1. Lj, autosomal rezessiv
Klinik: Beginn am Beckengürtel, später alles Ÿ floppy infant, Fazialisparese
Spina bifida Prognose: - Atemlähmung Ÿ Atelektasen Ÿ Pneumonie

Allgemeines: unvollständiger Verschluß der Wirbelbögen, meist in Lumbalhöhe (auch Thorakalbereich) Amyotrophische Lateralsklerose (ALS)
Spina bifida occulta: Wirbelbogendefekt vollständig mit Haut abgedeckt (keine Veränderung des Rückenmark), oft Patho: Degeneration von 1. + 2. motorischen Neuron Ÿ zentrale und periphere Lähmung (Spastik und schlaffe
Zufallsbefund ohne Krankheitswert (Lokalisation durch Lipom, Hyperpigmentation, Behaarung) Parese)
Spina bifida aperta: veränderter Rückmarkkanal Eipdemiologie: Inzidenz (2/100.000 pro Jahr), Prävalenz (8/100.000), 45-65 Jahre, m>w
- Meningozele: zystische Erweiterung der Meningen (intaktes Rückenmark Ÿ selten neurol. Defekte) Klinik: Paresen mit Spastik (asymmetrisch), meist beginnend an Hand Ÿ Unterarm, Beine, Hirnnerven
- Meningomyelozele: zystische Veränderung der Meningen + Rückenmark (meist Lähmungen) Muskelschwäche, Muskelatrophie, Faszikulationen und Krämpfe
- offene Myelozele: Kontakt zur Körperoberfläche (immer Lähmungen) Ÿ neurologische Ausfälle: spastische gesteigerte und pathologische Reflexe
Querschnittslähmung der unteren Extremität, Darm- + Blasenentleerungsstörungen Hirnnerven-Symptome: Dysarthrie, Dysphagie, Atrophie der Zunge
später: Ateminsuffizienz, Aspiration
Rückenmarks-Syndrome keine Sensibilitätsstörungen, intakte Blasenfunktion
Diagnose: Anamnese, EMG (Riesenpotentiale, Faszikulationen, Fibrillationspotentiale), Nervenleitgeschwindigkeit (oft
kompletter Querschnitt normal oder Verzögerung), Liquorpunktion (meist normal, evtl. n Eiweiß), MRT (DD Raumforder-ung, MS),
Muskelbiopsie, Nervenbiopsie (keine pathologische Veränderung des N. suralis, da sensibel)
akut: spinaler Schock Ÿ schlaffe Parese, Areflexie, Ausfall der Sensibilität aller Qualitäten und der vegetativen
Prognose: sehr schlecht, 5-Jahresüberlebensrate = 20%
Regulation, atone Überlaufblase, Störung von Darm und Potenz
chronisch: Querschnittssyndrom abnorme Querverbindung zwischen motorischen + sensiblen + autonomen Bahnen Ÿ
Spino-zerebelläre Ataxien
spinale Automatismen
Friedreich-Ataxie: erblich Ataxie mit Degeneration der Hinterwurzeln und -stränge, Atrophie von Kleinhirn und Tractus
spastische Parese, Eigenreflexe ++, path. Reflexe (Babinski), weiterhin kompletter Sensibilitätsausfall,
spinocerebellaris, autosomal rezessiv (Beginn 8-14 Lj)
Reflexblase (unwillkürliche Entlehrung bei geringer Füllung)
Klinik: Parästhesien (Füße, Unterschenkel), Gangataxie, Muskelhypotonie Ÿ Skelettdeformierungen Ÿ Friedreich-
Fuß (Hohlfuß mit Krallenzehen), ASR --, Demenz
inkompletter Querschnitt (Brown-Séquard)
Kleinhirnsymptome: Adiadochokinese, Intentionstremor, Nystagmus, skandierende Sprache
Allgemeines: halbseitige Rückenmarks-Lähmung Ÿ dissoziierte Empfindungsstörung
Funikuläre Myelose: Vit. B12-Mangel Ÿ Entmarkung der Hinterstränge und Pyramidenbahn
Klinik: ipsilateral: zentrale Parese (Pyramidenseitenstrang), Tiefensensibilität (Hinterstrang)
Klinik: Parästhesien, Störung der Tiefensensibilität, Hinterstrangataxie, Blasenstörungen, spastische Lähmungen,
kontralateral: Schmerz und Temperatur
Reflexe ++/--, Optikusatrophie, Polyneuropathie (distal symmetrisch)
Diagnose: Schilling-Test
zentrale Schädigung
Therapie: Substitution
Allgemeines: Syringomielie, intramedulläre Tumoren, DBS
Klinik: dissozierte Empfindungsstörung (Tractus spinothalamicus), zentrale Lähmung (Pyramidenbahn),
Traumen
trophische Störungen (Seitenhorn)
Schleudertrauma: Scherverletzung der mittleren HWS (whiplash-injury) durch plötzliche Hyperextension + Hyperflexion
Hinterstrang-Schädigung Ÿ Luxation und Bänderzerrung der HWS-Gelenke
Klinik: Oberflächen- und Tiefensensibilität Klinik: Schmerzen (Nacken, Kopf, Arm), Schwindel, Übelkeit, evtl. Somnolenz
schwere Fälle: Schluckbeschwerden, Paresen, Parästhesien
Sonstiges Gefäßkrankheiten
Myelomalazie: ischämische Erweichung des Rückenmark mit Querschnitt
Fehlbildungen A. spinalis anterior-Syndrom:
Syringomyelie: Höhlenbildung im Rückenmarksgrau mit Gliawucherung, Lokalisation: v.a. Hals-+ Brustmark, oft kombiniert
Klinik: radikuläre Schmerzen Ÿ schlaffe Lähmung Ÿ Pyramidenbahnzeichen, dissoziierte Empfindungsstörung,
mit Skelettfehlbildungen
Blasenlähmung
Klinik: diffuse Dauerschmerzen (Thorax, Arm), dissoziierte Empfindungsstörung (Schädigung des Tractus
spinothalamicus in der Kommissur)
vegetativ-trophische Störungen (Sympathikus im Seitenhorn): Horner, Anhidrose, Akrozyanose
1. Neuron: zentrale Paraparese (Pyramidenbahn)
2. Neuron: atrophische Paresen mit Faszikulationen 4 Entzündungen des Nervensystems
Syringobulbie: Störungen der Hirnnerven Ÿ Nystagmus, Trigeminus, Schlund-Paresen
Meningitis
Raumfordernde Prozesse
extramedullär: radikuläre, segmentale Schmerzen
bakterielle Meningitis
intramadullär: langsam progrediente Querschnittssymptome,
Ätiologie: hämatogene Streuung, Infektions-Fortleitung, offenes Schädelhirntrauma
Diagnose Sperrliquor (Nonne-Froin), Queckenstedt-Versuch
Patho: Neugeborene: E. coli, Streptokokken B
Konus-Syndrom: Reithosenanästhesie, Inkontinenz, Analreflex –
Kleinkinder: Meningokokken, Pneumokokken, Hämophilus influenzae
Kauda-Syndrom: + schlaffe Paraparese, ASR --
Erwachsene: Pneumokokken, Listerien, Borelien, Streptokokken, Staphylokokken, E. coli
Klinik: Grippe-Symptome, Müdigkeit, Kopfschmerz, Gliederschmerz,subfrebiles Fieber
Nukleäre Atrophien
meningitisches Syndrom: starke Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheu
Patho: Degeneration des 2. motorischen Neurons (RM, Hirnnervenkerne)
hohes Fieber, Vigilanzstörung, evtl. epileptisches Anfälle, Hirnnervenparesen, Paresen
Klinik: langsam progrediente schlaffe Paresen Ÿ Atrophie, Faszikulationen; Reflexe -- Zeichen: Brudzinski-Zeichen: Bei Anheben des Kopfes reflekt. Beugung der Kniegelenke
EMG: Denervierungsaktivität (Fibrillationen, Faszikulationen), Ausdünnung Kernig-Zeichen: Anheben gestreckter Beine reflekt. Beugung der Kniegelenke
progressive spinale Muskelatrophie Typ Duchenne-Aran: 20-45 Lj. Diagnose: - Anamnese, Untersuchung (Meningismus, Dehnungszeichen)
Klinik: Atrophie der kleinen Handmuskeln, später Schultergürtel
- Liquorpunktion: trübe bis eitrig, Pleozytose, p Glucose, n Lactat, Mikroskopie
Bulbärparalyse: Degeneration der kaudalen motorischen Hirnnervenkerne (5,7,10,12) Ÿ Augenmuskeln nicht - Labor: BSG, Leukos, Blutkulturen - Röntgen: CCT, MRT
betroffen, Sonderform der ALS, 30-50 Lj Therapie: Intensiv-Überwachung, Antibiose, Flüssigkeitszufuhr, evtl. operative Sanierung des Infektionsherdes
Klinik: Sprechstörung, atrophische Zungenparese mit Faszikulationen Ÿ Kauen und Schlucken erschwert, später
Kehlkopfmuskulatur betroffen Ÿ Aspiration, pathologisches Lachen und Weinen
Muskelatrophie Typ Kugelberg-Welander: 2-17 Lj., autosomal dominant

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lymphozytäre Meningitis Stadium 3: Spätstadium (Monate bis Jahre)


Ätiologie: akute Virusinfektion, Reizmeningitis chronische Meningitis, chronisch progressive Enzephalitis, Polyneuropathie, Hirnnervenparesen,
chronische Meningitis (Sarkoidose, Toxoplasmose, Borrelien, Lues, Pilze) Konzentrationsstörung, Lyme-Arthritis, Akrodermatitis chronica atrophicans
Klinik: Kopfschmerz, Übelkeit, Schmerzreizbarkeit, Lichtscheu Diagnose: - Anamnese, Untersuchung - Labor: IgM / IgG-Antikörper
Meningismus, Vigilanzstörung, Fieber, epileptische Anfälle, Paresen, Konzentrationsstörung - Liquorpunktion: klar, lymphozytäre Pleozytose, n Eiweiß, spezif. IgM + IgG-AK, oligoklonale Banden
Diagnose: - Anamnese, Untersuchung - EMG (ähnlich Polyneuropathie), SEP (Verzögerung bei Myelitis), CCT (Entmarkungsherde)
- Liquorpunktion: klar, Pleozytose, gering erhöhtes Eiweiß, gering verminderte Glucose
- EEG: Allgemeinveränderung, evtl. Herd - Labor: Virus-AK Prionenerkrankungen (Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung)
Patho: Prionen auslösendes Agens, spongiöse Encephalopathie
tuberkulöse Meningitis Klinik: rasch verlaufende Demenz, affektive Störungen, Myoklonien, weitere Herdsymptome, EEG
Ätiologie: Streuung bei Organtuberkulose (oft triphasische Wellen)
Patho: Befall von Hirnbasis-Meningen und Rückenmarks-Meningen Diagnose: Nachweis Prionprotein in Hirnbiopsie, typische neuropathologische Befunde.
Klinik: - Kopfschmerz, Erbrechen, Abgeschlagenheit, p Appetit Therapie: keine, Verlauf: infaust, < 1 Jahr
- hohes Fieber, Vigilanzstörung, Verwirrtheit, Meningismus, p Muskeleigenreflexe, Herdsymptome
- Hirnnervenausfall (N. oculomotorius, N. abducens, N. facialis, N, opticus) Herpes Zoster
Diagnose: - Anamnese (schleichend), Untersuchung - EEG: Allgemeinveränderung, Herd Ätiologie: Reaktivierung des Varizella-Zoster-Virus in Spinalganglien
- Liquorpunktion: klar, Pleozytose, n Eiweiß, p Glucose, n Lactat, Spinngewebsgerinnsel, Mikroskopie Prädispositionen: HIV, Tumor, Leukämien, Immunsuppression, Strahlentherapie, Trauma, Schwangere
- Röntgen-Thorax, CCT Klinik: Allgemeines: Kopfschmerz, Lethargie, p Appetit, Abgeschlagenheit, Gliederschmerz, Fieber
Lokal: Dermatomschmerz, Rötung, Bläschenbildung, Missempfindungen
bakterielle Meningitis abakt./aseptische/lymphozytäre Meningitis Sonderformen: Zoster ophthalmicus, Zoster opticus, Zoster maxillaris, Zoster genitalis
Klinik: allg. Krankheitsgefühl, Fieber, Bewußtseinstrübung, fokal-neurolog. Defizite (epilept. Anfälle, etc.) Diagnose: Anamnese, Untersuchung (neurologisch und internistisch)
Diagnose: Klinik plus Liquorbefund Labor (AK, PCR-Nachweis), Liquorpunktion (Pleozytose)
Liquor: trübe-eitriges Aussehen, >1000 Zellen, klares bis leicht gefärbtes Aussehen, 20-mehrere
segment. granulozytäres Zellbild, Eiweiß 1000 Zellen, Lymphozyten, Eiweiß bis ca. 2000
>2000 mg/l mg/l
Verlauf: Stunden Tage bis Wochen
5 peripheres Nervensystem
häufige Erreger: Pneumokokken (50 %), Meningokokken, Viren (ECHO-, Coxsackie-, Mumps-, Masern-,
Enterobacter, Staphylokokken, VZV-, Herpes (Typ 1 + 2), EBV-Viren) Nervenwurzel-Läsion
Streptokokken, Pseudomonaden
Epidemiologie: meist lumbosacrale oder zervikale Bandscheibenvorfälle (selten thorakal), auch raumfordernde Prozesse
Eintrittspforte: hämotogen (Endocarditis), fortgeleitet (HNO- ggf. über Allgemeinerkrankung
(Tumor, Abszess), v.a. 20-65 Lebensjahr (Männer>Frauen, berufliche Aktivität)
OP), Schädel- / Schädelbasisfrakturen
Symptome: an Dermatome gebunden, Zerviko-Brachialgien oder Lumbo-Ischialgien (in Extremitäten ausstrahlend,
Therapie: sofortige Antibiose (Penicillin, symptomatisch, Ausnahme: Herpes Encephalitis
Verstärkung durch Husten + Pressen), Sensibilitätsstörungen
Cephalosporine, Gentamicin)
Prodromi: morgendliche Nacken-/Rücken-Steifigkeit, Ermüdungsschmerz, Wadenkrämpfe
Komplikationen Hirnabszeß, sek. vaskuläre Störungen, oft Auslösemechanismus: physische + psychische Belastungen (abrupte Kopf- + Körperdrehung, Bücken,
Waterhouse-Friedrichsen- Syndrom, Wiederaufrichten, Heben, oft gleichzeitiger psychischer Konflikt)
Hydrocephalus, Wesensänderung
Ätiologie: Bandscheibendegeneration mit Elastizitätsverlust Ÿ Protrusio oder Prolaps durch Lig. longitudinale posterius
DD: TBC, Brucellose, Leptospiren, Borreliose (evtl. Sequester)
Ÿ bei dorsolateralem Austritt Wurzelkontakt oder Kompression einer oder mehrerer Wurzeln
weitere Ÿ bei medialem Austritt Rückenmarks- oder Kaudasyndrom
Vorkommen: zervikal (v.a. HWK 5/6, HWK 6/7), lumbal (LWK 4/5, LWK5/SWK1)
Hirnabszeß Diagnostik:
Patho: Fortleitung (HNO-Infektion, Gesichtsfurunkel), hämatogene Streuung (Bronchiektasien, Endokarditis), offenes Klinik: schmerzhaft eingeschränkte WS-Beweglichkeit, Schonhaltung, paravertebrale Myogelosen (Muskel-
Schädel-Hirn-Trauma, Neurochirurgie verspannungen), Klopfschmerz, vergrößerter Kinn-Jugulum-Abstand bzw. Finger-Boden-Abstand, positives
Erreger: Streptokokken, Bacteroides fragilis, Enterobakterien, Staphylokokken Lasegue-Zeichen (Ischiadicus-Dehnungsschmerz, bei radikulärem L5/S1-Syndrom, evtl. L4-Syndrom),
Klinik: sehr variabel, Kopfschmerz (oft nächtliches + morgendliches Maximum, Nüchternerbrechen), psycho- umgekehrtes Lasegue-Zeichen (Femoralis-Dehnung, höhere Wurzelkontakten), gekreuztes Lasegue-Zeichen
pathologische Symptome, Bewußtseinsstörung, epileptische Anfälle, febrile Temperaturen (v.a. mediale Diskushernien), Valleix-Druckpunkte (Ischiadicus-Schmerz),
Diagnose: MRT oder CT: hypodense Raumforderung, Ringenhancement nach Kontrastmittelgabe Claudicatio spinalis intermittens (bei Spinalkanal-Enge, Spondylolisthesie)
Labor (Entzündungsparameter, Bakteriologie), evtl. Lumbalpunktion Röntgen: oft osteochondrotische + spondylotische Veränderungen, ‡ Diagnose eines Prolaps möglich
Therapie: Operation, Antibiose Myelographie, CT, MRT: hohe Treffsicherheit, Diagnose + Höhenlokalisation möglich, Erkennung von
spinalen Raumforderungen (Tumor)
Herpes Encephalitis
Patho: Erreger: HSV 1 (Typ 2 verursacht in der Regel Meningitiden) Parese Reflexstörung Dermatom
temporaler / frontaler Cortex befallen C5 M. deltoideus, M. bizeps brachii BSR Schulter, lateraler Oberarm
Klinik: Prodromialstadium, neuropsychologische Veränderungen, neurologische Herdsymptome, fokale /
C6 M. bizeps brachii, M. brachioradialis BSR lat. über Ellenbogen, radialer Unterarm,
generalisierte Anfälle, Bewußtseinstrübung, Liquor: >400 Zellen
radialer Daumen + Zeigefinger
EEG: Allgemeinveränderung, temporaler Herdbefund, periodische Komplexe
C7 M. trizeps, M. pronator teres, M. pectoralis major TSR dorsaler Unterarm, mittlere 3 Finger
Therapie: Aciclovir, Behandlung schon bei Verdacht
C8 kleine Handmuskeln Trömner, TSR dorsaler Unterarm, Ring- + Kleinfinger
Neuroborreliose L2 M. adductor longus + brevis + magnus ADR
Patho: Übertragung durch Zecken L3 M. quadriceps femoris PSR Trochanter majoroOSomediales Knie
Epidemiologie: Häufung im Sommer und Herbst, Inzidenz (100-200/100.00 pro Jahr) L4 M. quadriceps femoris, M. tibialis anterior PSR Hüfteolat. OSomedialer Knöchel
Klinik: L5 M. extensor hallucis longus, TPR OSolat. Knieolat. Tibiaodorsaler
Stadium 1: Frühsymptome (innerhalb 4 Wochen nach Infektion) M. extensor digitorum brevis FußoGroßzehe
Kopfschmerz, Gliederschmerz, Fieber, Myalgien, Lymphknotenschwellung, Hepato- / Splenomegalie S1 Mm. peronaei, M. triceps surae, ASR dorsaler OS+USolat. Knöchelolat.
Erythema chronicum migrans M. glutaeus maximus Fußrand+Kleinzehe
Stadium 2: Folgestadium (Wochen bis Monate) Cauda Blasen- und Mastdarmlähmung, ASR
lymphozytäre Meningoradikulitis, Hirnnervenbefall (N. VII), Myokarditis, Myelitis, Ataxie, Enzephalitis equina Reithosenanästhesie

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Foster-Kennedy-Syndrom
Therapie des Bandscheibenvorfall: Allgemeines: Keilbeinmeningiom => Kompression des N. opticus
operativ: - Diskusentfernung, lumbal mittels Hemilaminektomie, zervikal mittels ventralen Zugang, Klinik: Optikusatrophie, kontralaterale Stauungspapille
minimal-invasiv (Chemonukleolyse), spinale Wirbelfusion
- Indikation: absolut (OP innerhalb 24h, Blasen-Mastdarm-Funktionsstörung, deutliche periphere Läsionen der oberen Extremität
motorische Ausfälle), relativ (sensible monoradikuläre Ausfälle, persistierende Schmerzen
konservativ: - adäquate Lagerung, Analgetika, Wärmetherapie Ÿ Massagen Ÿ Krankengymnastik Nerv Motorik (Ausfälle!) Sensibilität Ursache
N. axillaris M deltoideus => Abduktion Oberarm, außen Schulterluxation
Nervenkompressions-Syndrome c5-6 Oberarmhalsfraktur
N. radialis obere: alle Strecker radialer Handrücken Humerus & Radiusfrakturen
Karpaltunnel-Syndrom c5-8 -mittlere: Fallhand, Supination radiale 2½ Finger (außer Narkoselähmung
Allgemeines: chronische Kompression des N. medianus am Handgelenk, Frauen > Männer -untere: Streckung Fingergrund- Endglied) Parkbanklähmung
Ursachen: meist spontan, häufige Assoziation (Gravidität, rheumatoide Arthritis, Diabetes, Myxödem, Akromegalie, gel., Abduktion Daumen
distale Radiusfraktur, Hämodialyse, Gicht), familiäre Häufung (Mukolipidose, Amyloidose, tomakulöse N. medianus Schwurhand, Pronation radiale Handinnenfläche Schnitt- & Stichverletzung
Neuropathie), Ganglien, Lipome, akute Blutungen, Thrombose c5-Th1 Atrophie Daumenballen Palmarseite erste 3½ Finger Karpaltunnelsyndrom
Klinik: anfangs nächtliche schmerzhafte Parästhesien: Mittelfinger => Beugeseiten 1-3 => Schulter, dorsale Endgl. erste 2½ Fin.
Morgensteife mit Hypästhesie und Störung der Fingermotorik, Atrophie der Mm. abductor pollicis Kausalgie
brevis und opponens pollicis N. ulnaris Krallenhand ulnare Ringfingerhälfte Läsion Ellenbogengelenk
Diagnose: Elektroneurographie (pNLG, motorische Latenz, Seitendifferenz) c8-Th1 Atrophie des Hypothenars und der kleiner Finger
Hoffmann-Tinel-Zeichen: Klopfen auf Karpaltunnel o Schmerz Mm. interossei
Therapie: nächtliche Ruhigstellung (dorsale Schiene), Medikamente (Corticosteroide)
operative Dekompression mit Durchtrennung des Lig. carpi transversum periphere Läsionen der unteren Extremität

weitere Medianus-Schädigungen
Paralysie des amants: Nerv Motorik Sensibilität Ursache
Interosseus-anterior-Syndrom: N. femoralis M. iliopsoas & quadriceps Oberschenkel vorne Psoasabszeß, retroperit.
Pronator-teres-Syndrom: l2-4 Ÿ Treppensteigen - Unterschenkel innen Blutung
PSR -- - Beckfrakturen
Sulcus-ulnaris-Syndrom N. peronaeus -superficialis: Pronation -sup.: Fußrücken, US außen Gipsverband
Patho: Kompression im Sulcus ulnaris, Ursachen (frühere knöcherne Verletzung, Subluxation und Luxation des l4-s2 -profundus: Heberparese -prof.: zwischen 1. und 2. Zehe Fraktur Fibulaköpfchens
Nerves, Arthrose, Druckläsion, Ganglien) (Stepper)
Klinik: Schmerzen + Sensibilitätsstör. im 4.+ 5. Finger, Paresen (Hypothenar, Interossei, M. adductor pollicis) N. tibialis Hackenfuß, Krallenzehen Fußsohle + Außenseite, Wade distale Tibiafraktur
Diagnose: Röntgen: Ellenbogen (a.p. + seitlich, Tangentialaufnahme des Sulcus), Elektroneurographie l4-s3 Kausalgie Kniegelenksverletzungen
Therapie: Ruhigstellung, Operation (Dekompression im Cubitaltunnel, Ventralverlegung des Nerven) N ischiadicus kombinierte Lähmung von Beckfrakturen, Hüftluxation
l4-s3 peronaeus und tibialis iatrogen (i.m. Injektion)
Radialis-Schädigungen
Oberarm-Läsion: Polyneuropathien
Supinatoren-Logen-Syndrom:
Cheiralgia parästhetica: Einteilung: distal symmetrisch: Sensibilitätsstörung (Strump, Handschuh), meist erst untere Extremität
Multiplex: asymmetrische Sensibilitätsstörung
Schädigungen der Schultergürtel-Nerven proximaler Typ: Becken und Schultergürtel
N. axillaris: Polyradikulitis: Rumpfmuskulatur, querschnittartige Sensibilitätsstörung
N. thoracicus longus: Patho: axonale Degeneration: toxisch, vaskulär, diabetisch Ÿ Ausfall von Axonen, NLG lange normal
N. musculocutaneus: segmentale Demyelinisierung: nephrogen, erblich, Guillaein-Barré Ÿ Verlangsamung NLG
Epidemiologie: 30% Diabetes mellitus, 25% Alkoholabusus
N. peronaeus-Kompression Klinik: chronisch progredient (selten akut)
Patho: oft Schädigung am Caput fibulae (Narkoselagerung, Sitzen mit übergeschlagenen Beinen, Gipsver-band, Sensibilität: p Vibration, p Lagesinn, Hypästhesien (strumpfartig Ÿ Berührung + Schmerz + Temperatur)
Trauma, intraoperative Schädigung, Ganglien), Schädigung am Unterschenkel und Fußrücken Par- und Anästhesien, meist symmetrisch distal, burning feet, Ataxien
Klinik: Steppergang (Parese von Fuß- + Zehenextensoren, Mm. peronei), Sensibilitätsstörung (korrespondierende Motorik: seltener: restless legs, atrophische Paresen (v.a. Dorsalextensoren Füße), auch Hirnnerven (3,5,6,7)
Seite von 1.+ 2. Zehe, Fußrücken, lateraler distaler Unterschenkel) Reflexe: p ASR, p PSR
Diagnose: Elektroneurographie Vegetativ: trophische Störungen (Ulcus cruris, Hyperhidrose, Blasenstörung, Durchfall, Potenzstörung, Osteo-pathie,
Therapie: konservativ (Entlastung, Abschwellung), operativ (am Fibulaköpfchen) Arthropathie
Diagnose: - Anamnese
Tarsaltunnel-Syndrom - Untersuchung: Sensibilität, Motorik, Reflexstatus
Allgemeines: Kompression des N. tibialis am Innenknöchel - Labor: BZ, Leberwerte, E´lyte, Schilddrüse, Nierenwerte, Vit B12, Folsäure, (Rheumafaktoren, Ig)
Klinik: burning feet, Verstärkung beim Gehen, später sensible Ausfälle, Paresen kleine Fußmuskeln - EMG: Fibrillationen, Zeichen für Reinnervation
- NLG: verlangsamte NLG (N. medianus, N. ulnaris, N. suralis, N. tibialis, N. peronaeus)
Meralgia paraesthetica - Biopsie: Nervenbiopsie, Muskelbiopsie
Allgemeines: Kompression des N. cutaneus femoris lat. am Leistenband - Liquirpunktion: klar, oft Normalbefund
Klinik: Hyperalgesie an der lateralen Vorderseite des Oberschenkels Therapie: Behandlung der Ursache, Physiotherapie, Schmerztherapie, Pharmakotherapie
DD: periphere Nervenläsion, Wurzel-Syndrome, Plexusläsion, zentrale Paresen
Tibialis anterior-Syndrom (Kompartmentsyndrom)
Allgemeines: diabetische Polyneuropathie
Klinik: prätibiale Schmerzen, harte Schwellung und Lähmung der Muskeln => akute Kontraktur, kein Einteilung: - sensomotorischer Typ: distal-symmetrisch, häufigste Form (90%), langsam progredient
Steppergang (trotz Parese) - proximal-asymmetrischer Typ: seltene Form, subakut und schubweise
Therapie: Spaltung der Fascia curis - Mononeuropathia diabetica:
- autonome diabetische Polyneuropathie:

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Patho: Mikroangiopathie der Vasa nervosum, Stoffwechselstörung am Nerven (toxische Metaboliten, Nähr-
stoffmangel, Protein-Glykierung) 6 Muskelkrankheiten
Klinik:
sensomotorischer Typ: Beine > Arme, Parästhesien (distal, symmetrisch, v.a. nächtlich), „burning feet“, strumpf-förmige Progressive Muskeldystrophien
Hypästhesien, gestörter Vibrations- und Lagesinn (distal), sensible Ataxie, p ASR Duchenne: X-chromosomal rezessiv, Patho Membranprotein fehlt)
proximaler Typ: akuter Beginn, starke Schmerzen, einseitiger Befall von Spinalwurzel oder Plexus, p Motorik Klinik: Beckengürtel Ÿ aufsteigend, Rückenmuskulatur Ÿ Haltungshyperlordose, M. glutaeus medius Ÿ
Mononeuropathia: Hirnnervenlähmung (v.a. N. oculomotorius, N. abducens, N. facialis), auch N. femoralis Watschelgang (Trendelengburg-Zeichen), Gowers-Zeichen: Abstützen an den Oberschenkeln beim
autonomer Typ: Störung der Pupillenfunktion + Blase + Potenz, diabetische Gastroparese, Diarrhoen, Aufstehen, Pseudohypertrophie der Waden („Gnomenwade“ durch Fett und Fibrose), später Ateminsuffizienz,
Obstipation, orthostatische Hypotonie, Ruhetachykardie, Ulcus cruris Herzbeteilitung
Diagnose: CK ++ (auch bei Konduktorinnen), Histo: Kalibeschwankungen, zentrale Kerne
alkoholische Polyneuropathie Fazio-skapulo-humerale Muskeldystrophie: autosomal dominant, selten und gutartig
Patho: toxisch, Vit. B1,6-Mangel Klinik: Schwäche der proximalen Arm- und Schultermuskulatur (Arm kann nicht über die Horizontale gehoben
Klinik: wie Diabetes mellitus, distal betont werden), Scapula alata, Gesichtsmuskulatur Ÿ Facies myopathica (auch: Lidschluß, Pfeifen), Pseudo-
hypertrophie des M. orbicularis oris Ÿ Vorwölbung der Lippen, später auch Stamm, Beckengürtel, Bein
Guillain-Barré-Syndrom
Einteilung: akute Form: progredient innerhalb von 2-4 Wochen Myotonie
chronische Form: intermettierende Anfälle Allgemeines: verzögerte Erschlaffung der Willkürmuskulatur, autosomal dominant
Fischersyndrom: Hirnnervenbeteilung, Ataxie, Areflexie Myotonia congenita: Chloridleitfähigkeit der Muskelmembran
Patho: Polyradikulitis, autoimmun Ÿ Demyelinisierung der Spinalwurzeln Klinik: generalisierte Myotonie + Hypertrophie, Muskelsteifigkeit (v.a. bei Kälte), Anlaufschwierigkeiten,
Epidemiologie: 50-70 Jahre (Prädisposition), 1.5/100.000 pro Jahr (Inzidenz), m>w Adiadochokinese Ÿ warming-up
Klinik: - Parästhesien, rasch fortschreitende symmetrische schlaffe Paresen der Beine, Areflexie, Ataxie
Diagnose: EMG: abnorme Entladungsserien („Stuka-Geräusch“), Schlag auf den Muskel Ÿ Kontraktion
- Landry-Paralyse (aufsteigend, Atemlähmung)
Therapie: Mexiletin, Tocainid
- Hirnnervenstörungen: Schluckstörung, Fazialisparese, Augenmotilitätsstörung
myotone Dystrophie (Curschmann-Steinert):
- vegetative Störungen: Orthostase-Störung, RR-Schwankungen, Rhythmusstörung, Hyperglykämie
autosomal dominant, Kombination Muskeldystrophie + Myotonie + Begleitsymptome
Diagnose: - Anamnese: Infekt?
Klinik: Schwäche ausgewählter Muskeln (Sternocleido, Brachioradialis, Peronaei, Gesicht, Zunge, Herz), Myotonie an
- Untersuchung: Motorik, p Reflexe bis Areflexie, Muskelatrophien, Sensibilität Vorderarm und Hand, Zunge
- Liquor: klar, zytoalbuminäre Dissoziation (Zellen =, Eiweiß +++), normale Glucose Begleitsymptome: Stirnglatze, Katarakt, Gonadenatrophie, Arrhythmie
- NLG: verlangsamt bis Block, veränderte Potentiale (verbreitert, gesplittert, vermindert)
- EMG: schlechte Prpgnose bei deutlicher Denervierungsaktivität
- Nervenbiopsie: N. suralis
Entzündliche Muskelkrankheiten
Verlauf: spontane Rückbildung nach 2-4 Wochen (außer bei Landry-Paralyse) Polymositis: autoimmun
Klinik: Muskelschmerzen, proximal betonte Schwäche Ÿ Treppensteigen, Arme heben
infektiöse Polyneuropathie typisch: Schwäche der Schlund- und Nackenmuskulatur, Eigenreflexe ++
Erreger: - Bakterien: Borreliose (M. Bannwarth), Diphtherie (kaudale Hirnnerven, proximal betonte Tetraparese), Diagnose: CK, BSG ++
Botulismus (nur motorisch) Therapie: Immunsuppression
- Viren: Herpes zoster, HIV (proximal betonte Mononeuritis multiplex, distal betonte sensible PNP) Polymyalgia rheumatica: muskuläres Schmerzsyndrom bei Arteriitis cranialis, autoimmun
Klinik: proximal betonte Muskel- und Gelenkschmerzen, Morgensteife
akute intermittierende Porphyrie Diagnose: BSG ++, CK =, Anämie
Klinik: Mononeuropathia multiplex, rasch aufsteigende motorische PNP Therapie: Steroide
zerebral: Krampfanfälle, Hemiparesen, neuropsychologische Störungen
periodische und paroxysmale Lähmungen
Heredopathia atactica polyneuritiformis (M. Refsum) Patho: autosomal dominante K-Stoffwechselstörung Ÿ episodische Depolarisierungen der Muskelmembran
Patho: Lipidspeicherkrankheit Ÿ Phytansäure in Leber, Niere und Nervensystem Ÿ Demyelinisierung hypokaliämische Lähmung:
Klinik: symmetrische, distal betonte PNP, zerebelläre Ataxie, Retinitis pigmentosa Klinik: schlaffe Lähmung bis zur Tetraplegie, Areflexie, v.a. nachts
Therapie: Diät Diagnose: K-Mangel, EKG: PQ,QT ++, ST-Senkung
Therapie: K-Substitution
hereditäre motorisch-sensible Neuropathie (M. Charcot-Marie-Tooth) hyperkaliämische Lähmung:
autosomal dominant Ÿ Demyelinisierung Ÿ neurale Muskelatrophie Klinik: schlaffe Lähmungen von kürzerer Dauer
Klinik: Hypästhesien, Tiefensensibilität, Atrophie der Unterschenkel („Storchenbeine“) Ÿ Steppergang, Friedreich-
Fuß, NLG -- Stoffwechselmyopathien
Glykogenosen: autosomal rezessive Störung des Glykogen-Abbaus
Schmerzsyndrome Typ 1 (Pompe): Mangel an saurer Maltase
Klinik: frühkindliche Form: floppy infant, DCM Ÿ früh letal
Trigeminusneuralgie adulte Form: Dystrophie proximale Beinmuskulatur Ÿ Schulter Ÿ Ateminsuffizienz
Klinik: einseitge, blitzartig-einschießende, sekundenlange heftigste Schmerzen in ein oder mehreren Typ 2 (McArdle): Mangel an Phosphorylase (am Skelettmuskel)
Trigeminusgebieten, Auslösung durch Triggerung Klinik: belastungsabhängige Muskelschwäche, Schmerzen und Kontrakturen
DD: idiopathisch, symptomatische TN: Tumoren, Gefäßmalformation, postinfektiös (Zoster) mitochondriale Myopathien: z.B. Kearns-Sayre-Syndrom, Störungen der Atmungskette
Therapie: Carbamazepin, Phenytoin, ggf. operative Intervention (Dekompressions-OP, Thermokoagulation des Ganglion Klinik: belastungsabhängige Schwäche, Enzephalopathie
Gasseri) Diagnose: Laktat ++, Histo: „ragged red fibers“

Toxische Myopathien
maligne Hyperthermie: Narkosekomplikation (Halothan, Suxamathonium) Ÿ übermäßige Ca-Ausschüttung
Klinik: Rigor, Tachykardie, Fieber (bis 44°C)
Therapie: Dantrolen

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Myasthenien Hirntoddiagnostik
Myasthenia gravis pseudoparalytica: - Vorraussetzung: Nachweis einer Hirnschädigung
Patho: erworbene Autoimmunkrankheit Ÿ AK gg ACh-Rezeptoren der postsynapt. Membran, oft Thymus-assoziiert - Ausschluß von Intoxikation, Sedierung, Relaxation, Hypothermie, Kreislaufversagen, metab. / endokrinischem Koma
Neugeborenen-Myasthenie: durch mütterliche IgGs (klingt spontan ab) - zweimalige klinische Feststellung des Hirntodes im Abstand von 12 h oder einmalige Feststellung plus Zusatzdiagnostik
Klinik: belastungsabhängige Schwäche, Ptosis, Doppelbilder, Facies myopathica, evtl. Ateminsuffizienz - klinische Untersuchung: fehlende Reaktion auf/von: Schmerzreize, Pupillenreflexen, oculocephaler Reflex, Cornealreflex,
Diagnose: Tensilon-Test (ACh-Esterase-Hemmer) Ÿ vorübergehende Besserung Hustenreflex, Spontanatmung
Serienstimulation: Abnahme der Amplitude im EMG - ggf. Zusatzdiagnostik: EEG (Nulllinie), Doppler (Pendelfluß), akustisch evozierte Potentiale (Ausfall), somatosensibel
Therapie: Steroide, Cholinesterase-Hemmer (Neostigmin, Pyridostigmin), Thymektomie evozierte Potentiale (Ausfall
Lambert-Eaton-Syndrom: paraneoplastisch (v.a. Kleinzeller) Ÿ präsynaptische Freisetzung von ACh gestört
Klinik: rasche Ermüdbarkeit proximaler Beckengürtelmuskulatur, später Ptosis, Doppelbilder, Schluckstörung
Therapie: Diaminopyridin Ÿ Transmitterausschüttung ++

7 Sonstiges
Schwindel
unsystematischer Schwindel systematischer Schwindel
O2 Mangel, Hypoglykämie, Hyperventilation, Intoxikationen, gutartiger paroxysmaler Lagerungsschwindel
Encephalitis, Hirndruck
Ataxie Neuronitis vestibularis
psychogener Schwindel bei Angsterkrankungen Morbus Menière
vertebrobasiläres Insuffizienz-Syndrom Akustikusneurinom

gutartiger paroxysmaler Lagerungsschwindel


Klinik: Canalolithiasis des zumeist hinteren Bogenganges, Nystagmus und Schwindel bei Lagerung auf die
betroffene Seite
Diagnose: Lagerungsprobe
Therapie: Lagerungsmanöver

akuter Vestibularisausfall
Klinik: akuter Drehschwindel mit Nystagmus; Übelkeit und Erbrechen ohne Tinnitus und Hörstörung

phobischer Attackenschwindel
Klinik: Benommenheit und Schwankschwindel mit situativer Auslösung

Intensivneurologie
Einklemmungssyndrome
Zwischenhirnsyndrom (Dienzephales Syndrom):
Untersuchung: Vigilanzstörung (unruhig Ÿ somnolent Ÿ soporös), spontane Massen- + Wälzbewegungen, anfangs noch
Abwehr von Schmerzreizen, später bei sensiblen Reizen Beuge-Streck-Synergien, enge Pupillen mit prompter
Lichtreaktion
Mittelhirnsyndrom (Mesenzephales Syndrom):
Untersuchung: komatöser Patient, spontane + Schmerzreizinduzierte Strecksynergien, erhöhter Muskeltonus, positiver
Babinski, Cheyne-Stokes-Atmung Ÿ Tachypnoe, n RR, Tachykardie, Hyperthermie, akute Gastritis
Pontines Syndrom:
Untersuchung: komatöser Patient, nur noch leichte Streckbewegungen auf Schmerzreize, verminderter Muskeltonus
Bulbärhirnsyndrom:
Untersuchung: tiefes Koma, keine Reaktion auf Schmerzreize, verminderter Muskeltonus, erloschene Eigenreflexe, keine
Hirnstamm-Reflexe, p RR, Schnappatmung Ÿ Atemstillstand

Syndrom Dienzephales Mesenzephales Pontines Bulbäres


Atmung Cheyne-Stokes Maschinenatmung flach, ataktisch Schnappatmung
Spontanmotorik Beuge-Streck-Muster Streck-Muster fehlende Schmerzreaktion; schlaffer Tonus
schlaffer Tonus
Kornealreflex erhalten erhalten erhalten fehlt
Lichtreflex prompt träge/fehlt mittelweit,licht-starr, max. weit, licht-
entrundet starr, entrundet
OZR enthemmt dyskonjugiert fehlt fehlt
VOR normal normal/dyskonj. fehlt fehlt
Hustenreflex erhalten erhalten erhalten fehlt

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