Sie sind auf Seite 1von 15

. .

www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System

1 KORONARSYNDROM ........................................................................................................................................2 1 Koronarsyndrom


KORONARE HERZKRANKHEIT .......................................................................................................................................2 Koronare Herzkrankheit
HERZINFARKT .............................................................................................................................................................3
2 HERZINSUFFIZIENZ ...........................................................................................................................................7 stabile KHK: x Minderung der Koronarreserve abhängig von Stenosengröße, Missverhältnis zw. Sauerstoffbedarf und –
angebot (zunächst Belastung, später Ruhe), hämodynamisch relevante Stenose bei >75% Lumenein-
3 HERZRHYTHMUSSTÖRUNGEN........................................................................................................................8 schränkung (50% Durchmesser)
instabile KHK: x rasch wachsende Plaques mit expansivem Lipidkern mit evtl. Fissur oder Ruptur Ÿ Anlagerung von Plätt-
TACHYKARDIEN.........................................................................................................................................................10 chenthromben Ÿ im Verlauf evtl. thrombotischer Gefäßverschluss
EXTRASYSTOLEN ......................................................................................................................................................11 Patho: x in 95% Makroangiopathie der großen epikardialen Koronargefäße bei Arteriosklerose
BRADYKARDIEN ........................................................................................................................................................12 x in 5% Mikroangiopathie, auch Koronarspasmen (z.B. Kokain)
4 MYOKARD-, PERIKARD- UND ENDOKARD-ERKRANKUNGEN ..................................................................13 x zunächst Schädigung des Gefäßendothels (im erkrankten Gewebe keine Freisetzung von vasorelaxierenden
+ antithrombotischen Substanzen wie NO oder Prostazykline) Ÿ Gefäßkonstriktion und nGefäßtonus Ÿ
MYOKARDITIS ...........................................................................................................................................................13 Anlagerung von Thrombozyten an subendotheliales Gewebe, Migration von Makrophagen (nAufnahme von
KARDIOMYOPATHIE ...................................................................................................................................................13 LDL-Cholesterin = Schaumzellen) Ÿ Sprossung von Fibromyozyten mit folgender Kontraktion und binde-
BAKTERIELLE ENDOKARDITIS .....................................................................................................................................14 gewebigem Umbau)
PERIKARDITIS ...........................................................................................................................................................15 Risikofaktoren:
1. Ordnung: x Hypertonie (syst. >140mmHg, diast. >90mmHg), Fettstoffwechselstörung (Gesamtcholesterin >240 mg/dl,
5 HERZKLAPPENFEHLER..................................................................................................................................15 LDL>160 mg/dl, HDL<35 mg/dl), Rauchen, Diabetes (> 126 mg/dl), metabolisches Syndrom
MITRALSTENOSE .......................................................................................................................................................15 2. Ordnung: x Lipoprotein (a) (>30 mg/dl), Hyperfibrinämie (>350 mg/dl), Hyperhomocystämie (>9µmol/l), genetische
bedingte tPA-Defekte, Bewegungsmangel, Stress, Hyperurikämie, orale Kontrazeptiva
MITRALINSUFFIZIENZ .................................................................................................................................................16
Prädisponierend: x Adipositas Body Mass Index > 25 kg/m2
AORTENKLAPPENSTENOSE ........................................................................................................................................17
x Körperliche Inaktivität < 500 kcal/Woche Energieverbrauch durch Freizeitaktivitäten
AORTENKLAPPENINSUFFIZIENZ ..................................................................................................................................18 x pos. Familienanamnese Verwandte 1. Grades mit KHK
6 HERZFEHLER ...................................................................................................................................................18 x männliches Geschlecht
x Insulinresistenz „metabolisches Syndrom" bei Adipositas
VORHOFSEPTUMDEFEKT ...........................................................................................................................................18 x Sozioökonom. Faktoren schlechter Zugang zu Bildung
VENTRIKELSEPTUMDEFEKT ........................................................................................................................................19 x Psychosoziale Faktoren „Effort-Reward Imbalance"
OFFENER DUCTUS BOTALLI ........................................................................................................................................20
FALLOT-TETRALOGIE ................................................................................................................................................20 Symptomatik
TRANSPOSITION DER GROßEN ARTERIEN....................................................................................................................20 Angina pectoris: x retrosternaler oder linksthorakaler Schmerz von <10min Dauer (evtl. Ausstrahlung li+re Schulter + li+re Arm
TRIKUSPIDALATRESIE ................................................................................................................................................21 + Unterkiefer + Oberbauch), Symptomauslösung durch körperliche + psychische Belastung (Verstärkung
HYPOPLASTISCHES LINKSHERZSYNDROM ...................................................................................................................21 durch Kälte, üppige Mahlzeit), Besserung in Ruhe + auf Nitratgabe
AORTENISTHMUSSTENOSE ........................................................................................................................................21 instabile AP: x zunehmende Schwere + Häufigkeit + Dauer (>20min), Ruhe-Angina, nBedarf an antianginösen Medikation
Sonderformen: x Variant-Angina (Kälte, reichliche Mahlzeit), Prinzmetal-Angina (Koronarspasmus), Walking-through-Angina
7 HYPERTONIE....................................................................................................................................................21 (zu Beginn der Belastung), Angina pectoris decubitus (aus dem Schlaf heraus)
8 GEFÄßKRANKHEITEN.....................................................................................................................................23 Diagnostik
VENÖSE GEFÄßKRANKHEITEN....................................................................................................................................23 Anamnese: x Schmerzcharakter, Belastung, Häufigkeit, Auslöser, Nitratpositiv, Risikofaktoren
ARTERIELLE GEFÄßKRANKHEITEN ..............................................................................................................................24 EKG: x Ruhe-EKG: 50% unauffällig, im Verlauf T-Abflachung und T-Negativierung
WEITERE...................................................................................................................................................................25 x Belastungs-EKG: horizontale / deszendierende reversible ST-Senkungen (mind. 0,1mV in 2-3 benachbarten
Ableitungen), auch träge aszendierende ST-Strecken, selten ST-Hebung >0,1mV (transmural)
9 UNTERSUCHUNGEN UND THERAPIEN.........................................................................................................26 x Langzeit-EKG:
Labor: x Herzenzyme (CK, CK-MB, GOT, Troponin T oder I), BSG, BB, Kreatinin, E`lyte, TSH
x BZ, Cholesterin, HDL, LDL, Triglyzeride, Fibrinogen
Sonstiges: x Echo (Stressecho), Nuklearmedizin (201Thallium-Myokard-Szinti, SPECT, RNV, PET), Koronar-Angio
DD: x hypertone Krise, HI, Aortenvitien, Perikarditis, Bland-White-Garland-S., hypertroph. Kardiomyopathie,
Lungenembolie, Pleuritis, disseziiertes Aortenaneurysma, Refluxkrankheit, Gastritis, vertebragene Thorax-
schmerzen, Tietze-Syndrom, akute Pankreatitis, Gallenkolik

Therapie
Risikofaktoren: x ‡ Nikotin, Gewichtsnormalisierung, cholesterinarme Kost, Stressabbau
stabile AP: x ASS (100mg/d), Clopidrogel (75mg/d)
x Nitrate: Glyceroltrinitrat (Anfall o Kapsel / Spray), ISDN (Anfall o 5-10mg sublingual, Prophylaxe o 20-
120mg), ISMN (40-60mg)
x Molsidomin (8mg zur Nacht), kardioselektive Betablocker, Ca-Antagonisten
instabile AP: x Intensivbetreuung, ASS (500mg i.v. o 100mg/d po), Nitroglycerin (sublingual o 1-6ml/h i.v. o po), Heparin
(5000 IE Bolus i.v. o 1000 IE/h), Betablocker (5mg i.v. o 50-200mg/d po)
Langzeit: x ASS, Clopidrogel, Nitrate, ACE-Hemmer, Betablocker, Statine, Ca-Antagonisten
Sonstiges: x PTCA, Koronarchirurgie

Seite 1 Seite 2
. .

www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System

Herzinfarkt x Infarkttypische Veränderungen bei 60–70% aller Erst-EKGs, in ca. 20% atypische Veränderungen, in ca. 15% EKG
unauffällig, im Verlauf in ca. 95% Infarktzeichen
Ursache: x vollständige Unterbrechung oder subkritische Reduktion der Koronardurchblutung Ÿ Myokardischämie x Zeichen: Vorderwand (V2-6), Hinterwand (II, III, aVF), Septum (V2-3), Seitenwand (I,aVL,V5-6)
x 90% durch hochgradige Stenose mit Ausbildung von Thromben x nicht-transmuraler Infarkt (non-Q-Myokardinfarkt): keine Veränderung des Kammerkomplexes, keine pathologischen Q-
x 10% durch ödematöse Schwellung der Arteriosklerosewand, Gefäßspastik, Einblutung (Media/Intima) Zacken, unspezifische ST-Veränderungen (temporäre ST-Senkungen oder anhaltende gleichschenklige negative T-
x nach 20-30min beginnende Nekrose (zuerst subendokardial Ÿ transmural Ÿ subepikardial), nach 3h Wellen), Diagnose nur mit Klinik und Labor
irreversible transmurale Nekrose x transmuraler Infarkt: monophasische ST-Hebung
x Ischämietoleranz abhängig von Ausmaß der Kollateraldurchblutung (erhöht b. länger besteh. Stenose)
x Infarktgröße abhängig von Lokalisation des Koronarverschlusses (erhöht bei proximalem Verschluss) Stadien: x Initialstadium: T-Überhöhung o Erstickungs-T
Einteilung: x transmuraler oder nicht-transmuraler Infarkt x Stadium I: monophasische ST-Hebung, R-Reduktion, evtl. kleines Q, spiegelbildliche ST-Senkung
(in Ableitungen gegenüber dem Infarkt)
Schweregrad: x I: keine Zeichen venöser oder pulmonaler Stauung (Mortalität 0-5%) x Stadium II: rückläufige ST-Hebung, tiefe Q-Zacke, R-Verlust, terminal- - spitznegative T-Welle
x II: mäßige Herzinsuffizienz, Lungenstauung, Tachypnoe, Leberstauung x Stadium III: rückläufige ST-Hebung, tiefe Q-Zacke, R höher als Stadium II, spitznegative T-Welle
x III: schwere Herzinsuffizienz, Lungenödem (30-45%) x Stadium IV: Narbenstadium, tiefe Q-Zacke, evtl. R normal, keine ST-Hebung / -Senkung, positives T
x IV: kardiogener Schock (syst. RR<90mmHg), periphere Zyanose, Oligurie, Diaphorese (85-95%)
Lokalisation: x Ableitungen mit ST-Strecken-Veränderungen
Verlauf: x I: Ischämie und Nekrose II: Vernarbung nach 30-50 Tagen x II,III,aVF: Inferior II,III,aVF,Vr4: Inferior mit re-ventrik. Beteiligung
x III: Rehabilitation IV: Prophylaxe x V2-V4: Anteroseptal I,aVL: Lateral
x I,aVL,V5-6: Posterolateral
Epidemiologie: x 350.000 pro Jahr in Deutschland, 330/100.000, 40% am frühen Morgen
x 35% Letalität (davon 50% vor Klinikaufnahme), 20% versterben innerhalb 1. Jahres Koronararterie: Lokalisation direkte Zeichen indirekte Zeichen
- RIVA prox: großer Vorderwand V1-V6, aVL, I (II), III, aVF
Symptomatik - RIVA distal Diagonaläste: Anteroseptal V1-V4, aVL, I (II), III, aVF
- Diagonal-/Posterolateralast: Lateralwand aVL, I, V5-V7
Schmerzen: x plötzlicher heftiger retrosternaler Schmerz (2/3), „schlimmster Schmerz“, eher dumpf und brennend, Loka-
- RCX: post. Hinterwand V7-V9, aVF, III V1-V3
lisation wird meist mit Hand oder Faust gezeigt (nicht mit Finger, DD)
- RCA: inf. Hinterwand / rechtsventrikulär II, III, aVF, V3r-V6r, V1 V2-V4
x typische Ausstrahlung: linke Schulter, linker Arm, Bauch (Hinterwandinfarkt), Halsgegend, Unterkiefer
x trotz Gabe von Nitraten länger als 30min anhaltend (DD Angina pectoris) Labor: Anstieg (h) Maximum (h) Normalisierung
x Schmerz nicht atemabhängig (DD Pleuritis, Perikarditis), nicht durch Thoraxkompression oder Druck auf CK: 4-8 16-36 3-6d erhöhtes Gesamt-CK auch bei Skelettmuskel- und
Rippen auslösbar (DD vertebragener Schmerz, Tietze-Syndrom) zerebralen Erkrankungen, Hypothyreose, Alkoholintox,
veg. Symptome: x Übelkeit, Erbrechen, Schweißausbruch, Fieber entz. Herzerkrankungen, Reanimation, Defibrillation
x bei Vorderwandinfarkt in 25% erhöhter Sympathikotonus (Tachykardie, Hypertonie) CK-MB: 4-8 12-18 2-3d CK-MB > 10% der Gesamt-CK ist herzspezifisch
x bei Hinterwandinfarkt in 50% erhöhter Parasympathikotonus (Bradykardie, Hypotonie) GOT: 4-8 16-48 3-6d
weitere: x Luftnot, Schwäche, Vernichtungsgefühl, Todesangst, protrahierte Hypotension LDH (ges.): 6-12 24-60 7-14d
stummer Infarkt: x bei 15-20% aller Infarkte, meist Ältere (Atemnot) oder Diabetiker LDH1: 6-12 30-72 10-20d
Myoglobin: 2-6 8-12 2d
Komplikationen Troponin T: 2-4 2-5 7-14d hochspezifisch
früh (Stadium I): x 95% bekommen vor oder während Intensivtherapie HRS, 30% Linksherzinsuffizienz
x seltener: Herzbeuteltamponade (1.d), Ventrikelseptumruptur und Papillarmuskelabriss (5-7.d) Leukos: x Leukozytose mit Linksverschiebung (für 3-7d), nBSG (für 1-2 Wochen)
spät (Stadium II): x 10% chron. Herzwandaneurysma, HRS, arterielle Embolien, Perikarditis epistenocardica, Perikarditis, weitere: x BB, Blutgruppe, Kreatinin, E`lyte, Gerinnung, Lipase, AP, Bili, BGA, BZ, Laktat
Dressler-Syndrom, Herzinsuffizienz, Infarktrezidive
Auskultation: x 3. HT bei Linksherzinsuffizienz, systolisches Geräusch über Herzspitze bei Papillarmuskeldysfunktion,
Herzrhythmusstörungen: bei 95% aller Patienten Perikardreiben bei Pericarditis epistenocardica, Systolikum und Schwirren bei Mitralinsuffizienz oder
bradykarde HRS: x Sinusbradykardie häufigste HRS Ventrikelseptumperforation
x AV-Block II-III v.a. bei Hinterwandinfarkt (temporärer Schrittmacher, Rückbildung meist inn. 1 Woche) DD: x DD APS, Aortendissektion, Lungenembolie, DD Oberbauchschmerz, Spontanpneu, akute Perikarditis
x AV-Block III bei Vorderwandinfarkt mit ungünstiger Prognose (Letalität 70-80%)
tachykarde HRS: x Sinustachykardie bei 30% der Patienten (durch Angst, Schmerzen, Linksherzinsuffizienz)
x Vorhofflimmern bei 10-15% der Patienten mit ungünstiger Prognose (großer Infarktbezirk)
x ventrikuläre ES bei fast allen Patienten im akuten Stadium
x häufige polymorphe ES, ES mit vorzeitigem Kopplungsintervall (R-auf-T-Phänomen), Couplets evtl. Warn-
zeichen für Kammerflimmern
Kammerflimmern: x bei 5-20% während ITS, oft primär bei stabiler Kreislaufsituation, am häufigsten in ersten 4h nach Infarkt
x während Akutphase ohne Prognoseverschlechterung, in Postinfarktphase mit ungünstiger Prognose

Linksherzinsuffizienz: x bei 30%, hohe Sterblichkeit, zeigt großen Infarkt / Hauptstammstenose bzw. Mehrgefäßerkrankung,
x Indikation Herzkatheter
Ursachen: x schwere Mitralinsuffizienz Grad III-IV (Dysfunktion oder Ruptur v. Papillarmuskels, fehlende Besserung bei
Reperfusion ist Indikator für Mitralklappenersatz), Herzwandruptur (Hämoperikard und Entwicklung einer
therapierefraktären Herzinsuffizienz), Ventrikelseptumdefekt

Diagnostik
Anamnese: x oft: Raucher, Männer, Ältere, Übergewicht, Bewegungsmangel, Stress, Kälte
x vormals abgelaufener Infarkt, progrediente Belastungssymptome in letzten Tagen

EKG:
x Infarktausschluss mittels mehrerer EKGs innerhalb 24h, 12-Kanal-EKG

Seite 3 Seite 4
. .

www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System

Therapie

präklinisch: x Arztbetreuung, schneller Transport in Klinik, Monitoring, Defi-Bereitschaft, Oberkörperhochlagerung


x O2-Gabe (3-6 l/min), peripher-venöser Zugang, keine i.m. Injektionen
Medikamente: x ASS i.v. (250-500 mg), Heparin i.v. (5000 IE), evtl. Betablocker langsam i.v., Morphin langsam i.v (5-10 mg),
Diazepam i.v. (5-10 mg), evtl. Atropin i.v. bei Bradykardie (1 mg), evtl. Nitro (nicht bei Hypotonie)
klinisch:
Akutphase: x Intensivbetreuung, ZVK
x Morphin i.v., Diazepam i.v., O2-Gabe über Nasensonde (2-4l/min)
x Heparin i.v. (20000-30000 IE / 24h) zur Antikoagulation wenn keine Kontraindikationen
x Glyceroltrinitrat 3-6mg/h i.v.
x Betablocker b. Sinustachykardie + Hypertonie, großzügig bei stabiler Hämodynamik, cave neg. inotrop
x frühzeitig ACE-Hemmer p.o.
Reperfusion: x möglichst innerhalb von 3h
Thrombolyse: x bis 12h nach Infarktbeginn, früher desto bessere Prognose, Erfolg durch Absenkung der ST-Erhöhung (erste
h) und Reperfusionsarrhythmien sichtbar
PTCA: x rT-pA, Reteplase, Streptokinase Ÿ Wiedereröffnung von verschlossenen oder hochgradig verengten
Koronargefäßen, evtl. Implantation eines intrakoronaren Stents
x Indikation: länger als 30min anhaltende Angina pectoris, ST-Hebungen >0,1mV in 2 benachbarten Ableit-
ungen, neu aufgetretener Linksschenkelblock
x Kontraindikationen: absolut (floride Blutung, V.a. Aortendissektion, SHT, zerebraler Tumor), relativ (Ulcus
ventriculi, RR>180/110, prolongierte Rea, diab. Retinopathie, Schwangerschaft, i.m. Injektion)

Rehabilitation: x Akutphase: 5-14d, Intensiv (mind. 48h), Frühmobilisation (aber mind. 12h Bettruhe), Koronarangio
x Anschlussbehandlung: 2-4 Wochen, Bewegungstherapie, Angstabbau, Gesundheitserziehung
x Wiedereingliederung: Beruf, Koronarsport, Sekundärprävention, Ausschaltung von Risikofaktoren

Prognose
Allgemeines: x Prognoseverschlechterung: ventrikuläre Funktionseinschränkung (<30%), Ischämiezeichen (APS, ST-
Senkungen im Belastungs-EKG, Myokard-Szinti), höhergradige ventrikuläre HRS, pHerzfrequenzvariabilität,
hohe Zahl betroffener Gefäße, Fortbestehen der Risikofaktoren)

Seite 5 Seite 6
. .

www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System

Lungenfunktion: x weitere Differenzierung von pulmonal und kardial bedingter Dyspnoe


2 Herzinsuffizienz
Koronarangio: x Morpho der Koronargefäße
Patho: x Missverhältnis zwischen Auswurfleistung des Herzens und Bedarfs peripherer Organe Herzkatheter: x nenddiastolische Drücke im überlasteten Ventrikel, Drucksteigerung in vorgelagerten Herzabschnitten
Einteilung: x Linksherzinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz, globale Herzinsuffizienz Myokardbiopsie: x Nachweis entzündlicher Infiltrate, Myokardfibrose, pathologische Einlagerungen
x akut (h-d) oder chronisch (Mo-Ja), kompensiert oder dekompensiert Nuklearmedizin: x Messung von enddiastolischen und endsystolischen Volumina, Ejektionsfraktion in Ruhe + Belastung
x diastolische HI (nFüllungsdrücke, Rückwärtsversagen li-Ve bei normaler Ejektion - Ursache: Herzbeu- x Myokardszinti: Zeichen von Relaxationsstörung, KHK, Substanzverluste nach Infarkt
teltamponade, konstrukt. Perikarditis, Hypertrophie), systolische HI (KHK, Myokarditis, Klappenfehler)
x low-output-failure (Vorwärtsversagen mit pSV), seltener high-output-failure (mangelhafte Blutversorgung der DD: x Ödeme (allergisch, entzündlich, venöse Stauung, Lymphödem), Dyspnoe (Stridor, Emphysem, Pneumonie,
Hyperventilation, Lungenödem, Asthma, Lungenembolie, Anämie, Raumforderung), Zyanose (Vitien,
Peripherie bei nSV, Ödeme und Atemnot)
Vergiftung, obere Einflussstauung, Pseudozyanose)
Ursachen:
kardial: x myokardial, nicht-myokardial (Perikarderguss, Rhythmusstörung, Vitium)
Therapie
nicht-kardial: x Rechtsherzinsuffizienz: COPD, interstitielle Lungenerkrankungen, rezidivierende Lungenembolien, primäre
Allgemeines: x Therapie der Grunderkrankung, Schonung (Bettruhe, Oberkörperhochlagerung), eingeschränkte Trink-
pulmonal-arterielle Hypertonie, Pulmonalstenose, Links-Rechts-Shunt, Mitralklappenstenose
menge, Bilanz, Gewichtsnormalisierung, salzarme Kost, Stuhlregulierung
x Linksherzinsuffizienz: KHK, Z.n. Myokardinfarkt, hypertensive Herzerkrankung, Kardiomyopathie (hyper-
akute HI: x Lagerung (Oberkörperhochlagerung, Beine runterhängen), Nitrate (Spray, später Retardtabletten), Diuretika
trophisch, infiltrativ, dilatativ), Myokarditis, Mitralinsuffizienz, Aortenvitium
(40-100mg Furosemid i.v.), evtl. Dobutamin i.v., O2-Gabe (6 l/min), Digitalis i.v., Sedierung (5-10mg Diazepam
NYHA:
i.v.), Restriktion von Salz- und Wasserzufuhr
I x keine körperliche Limitation, alltägliche körperliche Belastung verursacht keine inadäquate Erschöpfung, NYHA-Stadium:
Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.
I: x ACE-Hemmer
II x leichte Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Alltägliche körper-
II: x ACE-Hemmer, Diuretika (bei Ödemen), Beta-Blocker (nur Kombi mit ACE-Hemmer, Diuretika, Digitalis)
liche Belastung verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder AP.
III-IV: x ACE-Hemmer + Diuretika + Digitalis + zusätzlich Beta-Blocker
III x höhergradige Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit. Keine Beschwer-
den in Ruhe. Geringe körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder APS
Sonstiges: x 3-Kammer-Herzschrittmacher, Defibrillator, körperliche Übungen, Herztransplantation
IV x Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe, Bettlägerigkeit.
kausal: x Arterielle Hypertonie Ÿ antihypertensive Therapie
x KHK mit Myokardischämie Ÿ Myokardrevaskularisation (Bypass-OP, Angioplastie)
Pathophysio: x Pumpleistung abhängig von Herzfrequenz + Nachlast + Kontraktilität
x Erworbene / kongenitale Vitien: Ÿ Operation, Ballonvalvuloplastie
x Kontraktilität abhängig von Frank-Starling-Mechanismus (Kraft-Spannungs-Beziehung) + Bowditch-
Effekt (Kraft-Frequenz-Beziehung) + sympathoadr. Aktivierung x Perikarderguss, Perikardkonstriktion: Ÿ Perikardpunktion, Ballonperikardiotomie, op. Perikardektomie
x systolische Störungen: pEjektionsfraktion, nenddiastolischen Volumens x Tachykardie-induziert: Ÿ Katheterablation, Kardioversion, Antiarrhythmika
x diastolische Störungen: normale Ejektionsfraktion, pSchlagvolumen x Bradykardie-induziert Ÿ Schrittmacher
x Kompensationsmechanismen: neuroendokrine Aktivierung (Sympathikus, RAAS, ADH, ANP), Myokard- x Metabolisch bedingt Ÿ Ausgleich metabolischer und hormoneller Faktoren xIn
hypertrophie (Wachstumsfaktoren), Kompensationsmechanismen verlieren im Verlauf an Wirksamkeit, später
als Circulus virtuosus Verstärkung des Krankheitsverlaufes Herzglykoside: x Digoxin, Digitoxin, ß-Acetyldigoxin, ß-Methyldigoxin, Proscillaridin A, Strophantin
Pharma: x geringe Breite (1.5-3x der therap. Dosis) x Plasmaeiweißbindung: Digoxin = 30%, Digitoxin = 95%
Symptomatik Mechanismus: x Hemmung der Na-K-ATPase Ÿ p Erregbarkeit durch abgeflachten K-Gradienten x Steigerung des Na-Ca-
Allgemeines: x rasche Ermüdbarkeit, Belastungsdyspnoe, Nykturie, Tachykardie, HRS, feucht-kalte Haut Austauschers Ÿ n Kontraktilität durch erhöhte zytosolische Ca-Konzentration
linkes Herz: x Rückwärtsversagen: Dyspnoe (Belastung o Ruhe), Tachypnoe, Orthopnoe, Asthma cardiale (nächtlicher Wirkung: x direkt: positive Inotropie, p Frequenz, p Leitungsgeschwindigkeit
Husten, Orthopnoe) UAW: x Herz (HRS, AV-Überleitungsstörung, AV-Block I-III, Vorhofflimmern, VES, Bigeminus, Trigeminus, KF), GIT
x Vorwärtsversagen: Leistungsminderung, Schwindel, Synkope, zerebrale Leistungsstörung (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerz, p Appetit), ZNS (Nausea, Kopfschmerz, Müdigkeit,
rechtes Herz: x Halsvenenstauung, Ödeme (Knöchel, Unterschenkel, OS, Stamm), Pleuraerguss, Aszites, schmerzhafte Schlaflosigkeit, Sehstörung), Vasokonstriktion (Mesenterial- und Nierengefäße)
Stauungsleber, hepatojugulärer Reflux (Leberpalpation o Jugularisfüllung), Proteinurie, abd. Beschwerden Digitalisvergiftung: x Symptome (Rhythmusstörung, Übelkeit, neurotoxische Störungen, n Serum-Kalium)
(Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme) x Therapie: Absetzen des Pharmakons + Diuretika x Magenspülung, Gabe von Aktivkohle x Kalium-Infusion x
global: x Nykturie, Tachykardie, HRS, kaltschweißige Haut, Thromboseneigung, kardiogener Schock i.v.-Gabe von Phenytoin und Lidocain (Verhinderung von Extrasystolen) x i.v.-Gabe von EDTA-Na (Bindung
von Ca Ÿ p Ca-Spiegel) x orale Gabe von Cholestyramin: Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs
Komplikationen: x HRS, art. Thromben bei Vorhofflimmern bei dilatierten Vorhöfen, VES (Risiko für plötzlicher Herztod) Ÿ n Ausscheidung von Digitoxin x i.v.-Atropin bei Bradykardie x Digitalis-Antitoxin: Antikörperfragmente bilden
unwirksame Komplexe
Diagnostik
Anamnese: x Vorerkrankungen 3 Herzrhythmusstörungen
Klinik: x Ödeme (Fußknöchel, Anasarka), Puls (Tachy-, Bradykardien, Arrhythmien), nZVD (Halsvenenstauung,
prominente Leber, epigastrische Pulsationen), Herzspitzenstoss, Lungen-auskultation (RG, Pleuraerguss) Ursachen: x idiopathisch, KHK, Herzinfarkt, Myokarditis, Kardiomyopathien
Echokardio: x größte Bedeutung bei Diagnosesicherung und Ursachenfindung x akute / chronische Volumen- / Druckbelastung (art. Hypertonus, Vitien, Shunts, Lungenembolie)
x nenddiastolisches + endsystolisches Volumen, RV- + LV-Hypertrophie, reduzierte systolische Wand-verdick- x Elektrolytstörungen, Hyperthyreose, Hypoxie, vegetativ, usw.
ung und pAuswurffraktion; diastolisches Füllungsmuster der Herzkammern, Kontraktions-störungen, Regurgi- x Pharmaka: bradykard: Digitalis, Verapamil, ß-Blocker, Diltiazem, Antiarrhythmika
tationsvolumina bei Insuffizienzvitien tachykard: Atropin, Theophyllin, ß2-Sympathomimetika, Zytostatika
Röntgen: x Herzvergrößerung (konzentrisch bei Druckbelastung, exzentrisch bei Volumenbelastung), Lungen-stauung,
Pleuraergüsse, Erweiterung der venösen Zuflüsse Symptomatik: x Palpationen (Klopfen, Jagen, Aussetzer), Herzstolpern
x CT bei spezieller Fragestellung wie Perikardveränderungen oder Tumor x Nervosität, Angst, Schwäche, Schweißausbruch, Angina pectoris
x Li-Herz: Kerley-B, gestaute Hilusgefäße, Milchglaszeichnung b. alveolären Lungenödem, Pleuraerguss x Duchblutungsstörungen o Schwindel, Synkopen, Dyspnoe
x Re-Herz: verbreiterte V. azygos + V. cava superior + rechter Vorhof
EKG: x wenig geeignet zur Abschätzung des Schweregrades Diagnostik: x Anamnese: Medikamente (Antiarrhythmika, Diuretika), KHK, Z.n. Infarkt, Hypertonus, Hyperthyreose
x Hinweise auf Links- / Rechtsherzbelastung, Links- / Rechtsherzhypertrophie, KHK, HRS als Ursachen Untersuchung: x Puls, Pulsdefizit, Herzinsuffizienz-Zeichen, EKG (Ruhe, Belastung, 24h)
Belastungstest: x submaximal oder maximal Ÿ pWattleistung, pSauerstoffaufnahme, p aerobe/anaerobe Schwelle, DD kardi- Labor: x E´lyte, CK, HBDH, GOT, BB, TSH, Medikamenten-Plasmaspiegel
ale / pulmonale Dyspnoe Sonstige: x Rö-Thorax, Echokardio, Event-Recorder, evtl. Koronarangio, Myokardbiopsie, MRT, Hf-Variabilität
Sono: x Stauungszeichen (Leber, Milz), Aszites, Perikard- und Pleuraergüsse
Labor: x Ausschluss oder Nachweis von Anämie, Hyponatriämie, Hypokaliämie, Hyperthyreose, Azidose, Nieren- Therapie
insuffizienz, serologische Parameter (Myokarditis), Urinanalyse (Natrium, spez. Gewicht) akut: x Kardioversion: Schock synchron zur R-Zacke, in Kurznarkose, selten Auslösung von Kammerflimmern

Seite 7 Seite 8
. .

www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System

x Defibrillation (Schock ohne spezielle Triggerung), vagale Manöver trizyklische Antidepressiva x p Wirkung von oralen Antikoagulanzien + Verapamil + Doxycyclin +
Antiarrhythmika: x I: Blockade von Natriumkanälen II: ß-adrenerge Blockade Corticosteroide + Antikonzeptiva + trizyklische Antidepressiva
x III: Verlängerung der Repolarisation IV: Blockade von Calciumkanälen
x strenge Indikation: Konversion von Vorhofflimmern, Behandlung von paroxysmalen supraventrikulären Klasse Ic: Flecainid, Propafenon
Tachykardien, Amiodaron bei lebensbedrohlichen ventrikulären Tachykardien
Katheterablation: x Modulation des AV-Knotens bei supraventrikulären Tachykardien (AV-Knoten-Reentry-Tachykardien) Klasse II – Beta-Blocker
x Ausschaltung von akzessorischen Bahnen (AV-Reentry-Tachykardien), Vorhofflimmern bei WPW
OP: x antitachykarde Operation Klasse III – Kalium-Kanal-Blocker
ICD: x implantierbarer Kardioverter-Defibrillator, Erkennung / Therapie von ventrikulären Tachykardien und KF
x Indikation: maligne Kammertachyarrhythmien, Z.n. Reanimation bei Kardiomyopathien Amiodaron: x orale oder i.v.-Gabe (50% Resorption aus Darm und 50% Bioverfügbarkeit) x Wirkungseintritt: i.v. nach 5
x Kontraindikation: trotz Medikamente zu häufige maligne Arrhythmien (häufige Defi, Batterieverbrauch) Tagen, oral nach 2 Wochen x schlechte Steuerbarkeit x Plasmahalbwertszeit: 4-10 Tage Ÿ komplette
Ausscheidung nach 3 Monaten
Klasse Präparate Indikation: x ektope + tachykarde Arrhythmien x supraventrikulär: atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie, supra-
I Na+-Kanal-Blocker a) Chinidin, Ajmalin, Prajmalin, Disopyramid, Procainamid ventrikuläre Tachyarrhythmie mit ventrikulärer Präexzitation, Vorhofflimmern x ventrikulär: VES, ventrikuläre
(a-c) b) Lidocain, Mexiletin, Tocainid, Phenytoin, Aprindin Tachykardie
c) Propafenon, Flecainid Wirkung: x Mechanismus: Blockade von K-Kanälen mit Verlängerung der Repolarisationsphase Ÿ p Depolari-
II ȕ-Blocker Acebutolol, Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Pindolol, Propranolol, Timolol sationsgeschwindigkeit an Sinusknoten + AV-Knoten, p AP-Höhe, n AP-Dauer, n Refraktärzeit x p Frequenz,
+
III K -Kanal-Blocker Amiodaron, Sotalol (auch ȕ-Blocker) n AV-Überleitungszeit, Vasodilatation Ÿ p RR
2+
IV Ca -Kanal-Blocker Diltiazem, Verapamil UAW: x Pharmakon der letzten Wahl, schwere extrakardiale Nebenwirkungen: Hyper- und Hypothyreosen, reversible
Sehstörungen, Hautveränderungen, Haarausfall, Lungenschäden (interstitielle Alveolitis + Fibrose) x ZNS:
Klasse Ia – Chinidin-Typ: Chinidin, Ajmalin, Disopyramid, Procainamid Kopfschmerz, Schlafstörung, Schwindel, Tremor, Ataxie, Parästhesien x Magen-Darm-Störung: Übelkeit,
Erbrechen, Obstipation, Geschmacksstörung x Hepatitis, n Transaminasen
Chinidin: x orale Gabe mit 80% Bioverfügbarkeit (i.v. mit Nebenwirkungen), geringer first-pass-effect x PEB: 75-95% x Kontra: x Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block II-III, SA-Block, Bradykardie, Schilddrüsenerkrankung, Jodallergie, Lungen-
hohe Gewebekonzentration (Depotwirkung) x renale + biliäre Elimination:, HWZ: 6-7 h erkrankung, Behandlung mit MAO-Hemmern
Mechanismus: x p Depolarisationsgeschwindigkeit des schnellen AP, p Amplitude des AP, Verlängerung von Dauer +
Refraktärzeit des AP, Verlängerung der Leitungsgeschwindigkeit und Refraktärzeit an Vorhofmuskulatur + Klasse IV – Calcium-Kanal-Blocker
Kammermuskulatur + HIS-Purkinje-System x anticholinerge + D-sympatholytische Wirkung x Wirkungen sind
frequenzabhängig (n Frequenz = n Wirkung) x negativ inotrop + dromotrop Diltiazem, Gallopamil, Verapamil
UAW: x Verstärkung Sinus-Knoten-Dysfunktion + intraventrik. Leitungsstörung, Kammertachykardie, Nausea, Indikation: x tachykarde Vorhofrhythmusstörungen (Vorhoftachykardie, -flattern, -flimmern), AV-Knoten-Reentry-Tachy-
Schwindel, Farbsehstörung, Ohrensausen, Mundtrockenheit, Miktionsstörung, Diarrhoe, Allergie kardie, supraventrikuläre Tachyarrhythmie, belastungsinduzierte ventrikuläre Arrhythmie, WPW-Syndrom
(Verapamil)
Indikation: x SVES, Vorhoftachykardie mit Block, Vorhofflattern, Vorhofflimmern, VES
Wirkung: x Mechanismus: Blockade des Ca-Einstroms in glatte Muskulatur + Herzmuskulatur + Zellen des Erregungs-
Kontra: x Herzinsuffizienz, totaler AV-Block, Sinustachykardie, part. AV-Block, Überdigitalisierung
bildungs- und leitungssystems x negative Chronotropie, negative Dromotropie, negative Inotropie
Interaktion: x n Wirkung von oralen Antikoagulanzien + Muskelrelaxantien, p Wirkung bei Gabe von Barbituraten +
Phenytoin, erhöhter Digitalisspiegel UAW: x p RR, AV-Überleitungsstörung, teratogene Wirkung
Kontra: x Sick-Sinus-Syndrom, SA- und AV-Überleitungsstörung, unbehandelte Herzinsuffizienz
Ajmalin: x Wirkungsdauer: 10-15min x Elimination über Leber (90%) und Niere (10%)
Mechanismus: x Wirkung wie Chinidin, membranstabilisierende Wirkung an Herzzelle, Hemmung Erregungsausbreitung in Tachykardien
Reizleitungssystems
UAW: x zentralvenöse Störungen, Leberschaden, Ikterus, Agranulozytose Sinustachykardie
Indikation: x supraventrikuläre Tachyarrhythmie, Präexzitationssyndrom, ventrikuläre HRS Befund: x nHf (>100/min, meist <180/min), allmählicher Anstieg, P-Wellen (häufig höher und steiler)
Kontra: x schwere intraventrik. Leitungsstörung, Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Ventrikelstörung x Ursache: psychovegetativ, Fieber, Intoxikation, Hyperthyreose, Anämie, Hypoxie, Schock, Herzinsuffizienz,
Interaktion: x n Wirkung bei Gabe von anderen Antiarrhythmika + Beta-Blockern Lungenembolie, Medikamente etc.
x Therapie: evtl. ß-Blocker
Klasse Ib – Lidocain-Typ: Lidocain, Phenytoin, Mexiletin, Tocainid, Aprindin
Vorhofflattern
Wirkung: x Hemmung schnellen Na-Einstroms (verzögerter Erholung der Kanäle) x pAnstiegsgeschwindigkeit des Befund: x regelmäßige P-Wellen (Sägezahnmuster), Frequenz 260-320/min, meist konstante Überleitung (2:1, 3:1
schnellen AP (ausgeprägt bei hoher Frequenz und niedrigem Ruhepotential) x verkürzte Dauer des AP x oder 4:1), in der Regel nur bei organischer Herzerkrankung, oft schwer erkennbar (P-Welle in QRS oder T-
verlängerte Gesamtrefraktärzeit x n K-Ausstrom während AP Ÿ n Reizschwelle Welle versteckt), durch vagale Manöver o 4:1 Block mit Demaskierung der Sägezahnwellen
Lidocain: x hoher first-pass-effect x Plasmahalbwertszeit: 1-2h x Elimination über Fäzes x Therapie: im Notfall Kardioversion (10-50J), sonst Digitalis oder Verapamil, Hochfrequenzablatio
Indikation: x ventrikuläre ES, ventrikuläre Tachyarrhythmie bis Kammerflimmern, Reanimation
Vorhofflimmern
Wirkung: x hauptsächlich am Ventrikel x geringe elektrophysiologische Wirkung x ‡ Beeinflussung Sinusknoten-Auto-
Befund: x keine regelmäßige Vorhofaktionen ("unruhige Nulllinie", v.a. V1, keine P-Welle), Vorhoffrequenz 400-
matie x unveränderte Arbeit von AV-Knoten + Vorhöfen x negativ inotrope Wirkung (hohe Dosis)
600/min (keine Vorhofpumpfunktion, um 20% pHMV), Tachyarrhythmia absoluta, wechselnde RR-Intervalle
UAW: x Bradykardie, Herzstillstand (Sick-Sinus-Syndrom), Schwindel, Seh- + Sprachstörung, Krämpfe, Koma
durch unregelm. Überleitung, Kammerfrequenz 100-150/min (auch bradykarde und tachykarde mgl),
Kontra: x schwere Überleitungsstörung, akut dekompensierte Herzinsuffizienz Pulsdefizit (Hf>Pf), schmale Kammerkomplexe
Interaktion: x p Wirkung von Sulfonamiden Ursachen: x Hyperthyreose, Hypertonus, KHK, Alkohol, Herzinsuffizienz, Mitralvitium, Kardiomyopathie, Sinus-Knoten-
Syndrom, Myokarditis, Perikarditis, Herz-OP, Präexzitationssyndrom, Lungenembolie, Medis
Phenytoin: x i.v. + orale Gabe mit 90% Bioverfügbarkeit x Plasmahalbwertszeit: 20-40h x Elimination: Niere Komplikationen: x Thrombembolien, Herzinsuffizienz
Indikation: x bei Digitalisintoxikation (supraventrikuläre + ventrikuläre Tachyarrhythmien) Therapie: x Digitalis (Ältere), Ca-Antagonisten bzw. ß-Blocker (Jüngere), Verapamil, evtl. Amiodaron, Marcumari-
Wirkung: x ähnlich wie Lidocain x ‡ Beeinflussung der AV-Überleitungszeit sierung, Kardioversion bei kardialer Dekompensation
UAW: x Nystagmus, Schwindel, Ataxie, Polyneuropathie, Blutbildveränderung, Lymphadenopathie, chole-statische
Hepatose, Lupus erythematodes-Symptome, Gingivahyperplasie, Allergie, Diplopie atriale Tachykardie
Kontra: x Herzinsuffizienz, Hepatopathie, KM-Erkrankung, AV-Block II-III, Sick-Sinus-Syndrom, Schwangerschaft Befund: x Frequenz typischerweise 130-200/min, regelmäßige Vorhofaktion (hoher o. tiefer Ursprung), PP-
Interaktion: x häufig x p Phenytoin-Plasmaspiegel durch Phenobarbital + Primidon + Carbamazepin + Alkohol x n Abstand konstant, Ursprung kann anhand des P-Vektors eingrenzt werden
Phenytoin-Plasmaspiegel durch Sulfonylharnstoffe + Benzodiazepine + Cimetidin + Chloramphenicol + x Therapie: Hochfrequenzablatio
Cycloserin + Disulfiram + Halothan + Isoniazid + Antirheumatika + p-Aminosalicylsäure + Sulfonamide +

Seite 9 Seite 10
. .

www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie Formen von Extrasystolen:


Befund: x Frequenz typ. 160-220/min, 2 Leitungsbahnen im AV-Knoten (langsam und schnell) unifokal / monomorph / monotop: x alle VES haben gleiche Konfiguration (und gleichen Ursprung)
während Tachykardie retrograde Aktivierung des Vorhofs aus AV-Knoten (da simultane Erregung von x Rechtsschenkelblockbild = Ursprung linke Kammer
Kammer und Vorhof ist P-Welle nicht erkennbar) x Linksschenkelblockbild = Ursprung rechte Kammer
x Therapie: seltene Anfälle (vagale Manöver), häufige Anfälle (Hochfrequenzablatio) multifokal / polymorph / polytop: x VES haben unterschiedliche Form und unterschiedliche Vektoren

WPW-Syndrom Einteilung nach LOWN: nur für KHK anwendbar


Befund: x Wolff-Parkinson-White-Syndrom, Auftreten (permanent oder intermittierend), Verkürzung der PQ-Strecke Grad 0: keine VES Grad 4a: Couplets (VES-Paare)
(<0,12sec) durch vorzeitigen trägen QRS-Anstieg (G-Welle, evtl. schlecht zu sehen bei schneller AV- Grad 1: < 30 VES/h Grad 4b: Triplets (3 VES infolge), Salven (4-7 VES in Folge)
Überleitungszeit oder linkslateral gelegenem Kent-Bündel), Präexzitation über akzessorisches Bündel (Kent- Grad 2: > 30 VES/h Grad 5: R-auf-T-Phänomen (früh einfallende VES)
Bündel) zw. Vorhof und Kammer, Reentrytachykardien Grad 3a: polytope (multiforme) VES
x QRS-Komplex verbreitert, mit sekundären Erregungsrückbildungsstörungen Grad 3b: Bigeminie (VES nach jeder Normalaktion)
x je schneller die Leitung über das akzessorische Bündel Ÿ desto breiter der QRS-Komplex / stärker die
Erregungsrückbildungsstörungen / größer die Ähnlichkeit mit ventrikulärer Extrasystole / höher die Gefahr bei Bradykardien
Vorhofflimmern (AV-junktionale Tachykardien mit Hf >200/min, evtl. KF)
x Therapie: Hochfrequenzablatio, Kontraindikation (WPW+Vorhofflimmern o kein Verapamil, Adenosin, Digi- Synkopen
talis wegen Verkürzung der Refraktärzeit des akzessorischen Bündels = evtl. Kammerflimmern) Befund: x spontaner reversibler kurzzeitiger Bewusstseinsverlust (kurzzeitige Minderdurchblutung des Gehirns)
x kardiogene Synkopen (z.B. Belastung bei Aortenstenose), reflektorische Kreislaufsynkopen (z.B. Miktions-
ventrikuläre Tachykardie synkope durch p sympathischen Vasokonstriktorentonus, Hustensynkope, vasovagale S. durch Emotionen /
Befund: x Herzfrequenz: ca. 100-200/min, breiter QRS-Komplex Stress / Schmerz / Kälte / Wärme), zerebrale Synkopen, metabolische Synkopen
keine P-QRS-Beziehung (häufig sog. "escape beats" als Beweis der AV-Dissoziation)
x Therapie: ICD, Amiodaron Sinusbradykardie
nichtanhaltend: x 8 oder mehr aufeinanderfolgende VES (Dauer <30s), keine hämodynamische Beeinträchtigung Befund: x pHerzfrequenz (<60/min)
spontane Beendigung x Ursache: vegetativ, n intrakranieller Druck, Infektionen, Hypothyreose, Hypothermie, hyperreaktiver Karotis-
anhaltende VT: x Dauer >30s, meist hämodynamische Beeinträchtigung (Synkopen, Morgagni-Adam-Stokes-Anfälle) sinus, Medikamente etc.
atypische VT: x Wechsel der Hauptausschlagrichtung um die Isoelektrische = Torsade de pointes, Spitzenumkehr-Tachy-
kardie (z.B. bei QT-Verlängerung, QTc>0.45s) Sick-Sinus-Syndrom
Befund: x syn. Sinus-Knoten-Syndrom, Ursache v.a. KHK
Kammerflattern x mangelnde Frequenzzunahme bei Belastung (max. 80-90/min), schwere Sinusbradykardie, evtl. Sinus-
Befund: x Kammerfrequenz 180-250/min, gleichförmige (biphasische Undulationen) pausen/-stillstand, wechselnde tachykarde und bradykarde Vorhofersatzrhythmen, SA-/AV-
x regelmäßige Kammerkomplexe ohne erkennbare Anfangs- und Nachschwankung Überleitungsstörungen, evtl. intermittierendes oder chronisches Vorhofflimmern (meist Endstadium)
x Therapie: Schrittmacher, evtl. antiarrhythmische Therapie
Kammerflimmern
Befund: x Flimmerfrequenz 250-400/min, unregelmäßige Form und Amplitude, funktioneller Herzstillstand Sinuatrialer Block (SA-Block)
x Therapie: Defibrillation (200-200-360J), Reanimation, Adrenalin i.v. 1. Grades: x P-Welle vorhanden, Verlängerung der Überleitungszeit Sinusknoten Ÿ Vorhofmyokard
x im Oberflächen-EKG prinzipiell nicht nachweisbar
Extrasystolen 2. Grades: x Typ Wenckebach (=Mobitz I):
x sukzessive verläng. Überleitung Sinusknoten Ÿ Vorhofmyokard bis Ausbleiben d. Überleitung
supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) x Abnahme der PP-Dauer bis Ausfall gesamten Komplexes, Pause kleiner als doppelte PP-Dauer
2. Grades: x Typ Mobitz (=Mobitz II):
Sinusknoten-Extrasystolen bzw. SVES aus dem sinusknotennahen Vorhofmyokard x plötzlicher Ausfall von Vorhof- und Kammerkomplexen, PP-Abstand konstant
x vorzeitiger Einfall, positive P-Wellen, normale PQ-Zeit (evtl. verlängert durch mangelhafte Erholung des Überleitungs- x konstantes Überleitungsverhältnis (z.B. 2:1, 3:1) entspr. scheinbaren Sinusbradykardie, Pause ³ 2PP
bündels), postextrasystolische Pause ... 3. Grades: x Sinusknotenstillstand, unterschiedlich lange Pausen, Ersatzrhythmen
SVES aus mittleren Vorhof-Abschnitten AV-Block
x vorzeitiger Einfall, i.allg. biphasische P-Wellen mit geringer negativer Komponente 1. Grades: x Verlängerung der PQ-Strecke über 0.2s, jede Vorhofaktion wird übergeleitet
x gering verkürzte bis normale PQ-Zeit (evtl. verlängert durch mangelhafte Erholung d. Überleitungsbündel) 2. Grades: x Typ Mobitz: konstante Verlängerung der PQ-Zeit mit intermittierendem Ausfall von Kammeraktionen
x Therapie: Schrittmacher
SVES aus unteren Vorhof-Abschnitten 2. Grades: x Typ Wenckebach (=Mobitz I): zunehmende Verlängerung der PQ-Strecke bis Ausfall Kammergruppe
x vorzeitiger Einfall, negative P-Wellen biphasische P-Wellen mit ausgeprägter negativer Komponente x Therapie: Schrittmacher
x i.allg. verkürzte PQ-Zeit (evtl. verlängert durch mangelhafte Erholung des Überleitungsbündels) 3. Grades: x totale Blockierung der Erregungsleitung vom Vorhof zur Kammer
x Vorhof: Sinusknotenrhythmus (60-80/min)
atrioventrikuläre Extrasystolen
x Ventrikel: AV-Knoten-Ersatzrhythmus (40-60/min, normale QRS-Konfiguration) oder Kammerersatzrhythmus
obere Knotenabschnitten: vorzeitiger Einfall, dem QRS-Komplex vorangehende, aber dicht herangerückte P-Welle
(20-40/min, Links- / Rechtsschenkelblockbild)
meist deformierte oder negative P-Welle, absolut verkürzte PQ-Zeit, postextrasystolische Pause
mittlere: vorzeitiger Einfall, P-Welle im QRS-Komplex (gleiche Überleitungszeit in Richtung Vorhof und Kammer), PQ- x Therapie: Schrittmacher
Zeit nicht bestimmbar, postextrasystolische Pause ...
untere: vorzeitiger Einfall, P-Welle in Kammernachschwankung (ST-T), (längere Überleitungszeit zum Vorhof als
Kammer), PQ-Zeit nicht bestimmbar, postextrasystolische Pause ...

Ventrikuläre Extrasystolen (VES)

x blockartige Deformierung des Kammerkomplexes (RSB, LSB)


x sek. ST-T-Veränderungen (im Anschluss an Erregungsausbreitungsstörung), meist konstante zeitliche Kopplung an
vorhergehende Normalaktion, fehlende Beziehung zum Vorhof-EKG (keine Störung des Sinusrhythmus), komp. Pausen
(Ausnahme: interponierte VES bei Sinusbradykardie)

Seite 11 Seite 12
. .

www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System

x obstruktive Form: HOCM, Hypertrophie des Ventrikelseptums unmittelbar unterhalb der Aortenklappe
4 Myokard-, Perikard- und Endokard-Erkrankungen
mit Einengung der aortalen Ausflussbahn (subvalvuläre Aortenstenose) oder Hypertrophie des
mesoventrikulären Myokards, nach anterior verlagerte Mitralklappe, Störung der diastolischen Relaxation, evtl.
Myokarditis degenerativ-fibrotische Veränderungen des AV-Knotens + Reizleitungssystem (HRS)
Symptomatik: x Dyspnoe, Angina pectoris, höhergradige ventrikuläre Arrhythmien, ventrikuläre Tachykardien mit Synkopen
Allgemeines: x entz. Erkrankung der Herzmuskelzellen, z.B. Kreuzantigenitäten zw. viralen + myokardialen Strukturen und Schwindel, evtl. auch beschwerdefrei (Zufallsbefund)
infektiös: x 50% Viren: Coxsackie, Influenza, HIV, Herpes, Adeno, ECHO Diagnostik:
x akut (mononukleäres Infiltrat, Myozytolysen, interstitielles Ödem), abheilend (lymphozytäres Infiltrat, keine Auskultation: x spätsystolisches spindelförmiges Geräusch mit P.m. am linken Sternalrand (Verstärkung durch körperliche
Lysen), abgeheilt (kleine Narben) Aktivität oder Valsalva), oft 4. HT
x Bakterien: Staphylokokken, Pseudomonas, Pneumokokken, Enterokokken, Borrelien, Diphtherie, Tbc EKG: x Linkshypertrophie-Zeichen, Pseudoinfarktbilder (tiefe Q-Zacken, negatives T links präkordial), in 25% links-
Makro (gelbliche Myokardabszesse), Mikro (Muskelnekrosen, Leukozytenaggregate, eitrig-phlegmonös oder anteriorer Hemiblock, ventrikuläre Arrhythmien, in 40% QT-Verlängerung
abszedierend) Röntgen: x Herzvergrößerung, Lungenstauung
x Diphtherie: fettige Degeneration v.a. des re Ventrikels, scholliger Zerfall. Interstitielle Leuko- und Histiozyten- weitere: x USKG (asymm. Septumhypertrophie >15mm, Druckgradient), Linksherzkatheter, Myokardbiopsie
infiltration, später feinretikuläre Fibrose Therapie: x körperliche Schonung
x Sarkoidose: epitheloidzellige Granulome, Riesenzellen, v.a. linker Ventrikel x Betablocker, Ca-Antagonisten (Verapamiltyp), Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Endokarditisproph.
x Pilze: v.a. bei Abwehrschwäche x bei lebensbedrohlichen Arrhythmien o Kardioverter-Defibrillator, perkutane transluminale septale Myokard-
nichtinfektiös: x rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden, Strahlen, Medikamente, M. Fiedler Ablation, Schrittmacher, transaortale subvalvuläre Myektomie, Herztransplantation
x Kontraindikation: positiv inotrope Substanzen (Digitalis, Nitrate, Sympathomimetika) o Verschlechterung der
Einteilung: Histo: Immunhistochemisch: systolischen Stenose
akut: Infiltrat, Myozytolyse, Ödem Infiltrat, monoklonale AK, Ig- / Komplementfixation
fortbestehend: wie akut (nach Kontrollbiopsie) restriktive Kardiomyopathie
abheilend: rückläufiges Infiltrat, fakultative
Allgemeines: x sehr selten, unbekannte Ätiologie, pdiastolische Dehnbarkeit des linken Ventrikels o
Myozytolyse, reparative Fibrose
3 zunehmende Verdickung des Endokards (oft thrombotisch belegt) o im chron. Stadium Fibrosierung des
Borderline: wenig Lymphozyten, keine Myozytolyse Grenzbefund zur Myokarditis bei 1-13 Lymphos /mm
Endokards und Entwicklung von therapieresistenter Herzinsuffizienz
chron. Myokarditis / dilatative entz. Kardiomyopathie: 14 Lymphos /mm3 (+Makrophagen), fakultativer
immunhistologischer Nachweis von viraler DNA oder RNA Formen: x Endocarditis fibroplastica Löffler: extrem selten, Mitteleuropa, mit Eosinophilie
x Stadien: I (eosinophile Endomyokarditis), II (parietale Thrombenbildung), III (Fibrose)
Symptomatik: x oft asymptomatisch (hohe Dunkelziffer), Schwäche, rasche Ermüdbarkeit, Dyspnoe, Fieber nach Infekt, x tropische Endomyokardfibrose: Afrika, 25% aller Herztode, oft ohne Eosinophilie
Palpationen, Myalgien, Arthralgien, Hypotonie, Tachykardie, Herzinsuffizienz-Zeichen, Lage- und atem- Symptomatik: x unspezifisch, ähnlich Herzinsuffizienz, durch diastolische Behinderung Einflussstauung vor Herz mit
abhängige Thoraxschmerzen, seltener fulminante Verläufe mit letalem Ausgang Ödemen und Aszites, typischer früh einfallender 3.HT (Füllungston), evtl. Pulsus paradoxus
Diagnostik:
Diagnostik: EKG: x Niedervoltage des QRS, Rechtsherzhypertrophie, Arrhythmien
Labor: x nBSG, nCRP, nLeukos, nHerzenzyme (CK, CK-MB, LDH), antinukleäre + antimyokardiale AK, Blutkultur, USKG: x symmetrische Verbreiterung der linksventrikulären Wände, normale bis leicht eingeschränkte ventrikuläre
Virusserologie Funktion, intraventrikuläre Thromben
EKG: x ST-Veränderungen, Schenkelblock, Niedervoltage, AV- / SA-Block, HRS (Sinustachykardie, ES) weitere: x Röntgen (normale Konfiguration), Herzkatheter, endomyokardiale Biopsie
Auskultation: x uncharakt. systolische Geräusche, 3. HT bei Herzinsuffizienz, Perikardreiben bei Perimyokarditis DD: x konstriktive Perikarditis, Speicherkrankheiten (Amyloidose, M. Boeck, Hämochromatose)
Histo: x Autoantikörper gegen Herzmuskelzellen, lymphozytäres Infiltrat, Fibrose, interstitielles Ödem
Sonstige: x Echokardio (oft unauffällig), Röntgen-Thorax (Lungenstauung, Herzhypertrophie), evtl. Myokardbiopsie Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie / Kardiomyopathie
Allgemeines: x fortschreitende Erkrankung des re Ventrikels (Dilatation re Ventrikels, sackförmige Ausdünnungen +
Therapie: x kausal (Antibiose bei bakt. Infektion wie Chagas-Krankheit / Lime-Karditis / Diphtherie), symptomatisch lipomatöse Hypertrophien am Myokard), v.a. junge Mä
(Schonung, längere Bettruhe bis Abklingen der EKG-Veränderungen, Thromboseprophylaxe), ACE-Hemmer, Symptomatik: x Rechtsherzinsuffizienz (ohne fassbare Ursachen), ventrikuläre Tachykardien (rechtsventrikulärer Ursprung),
evtl. subakute Herztransplantation plötzlicher Herztod)
Prognose: x bei Virusmyokarditis meist Ausheilung, evtl. Persistenz von HRS, chron. Verlauf mit DCM Diagnostik: x rechtsventrikuläre Angiographie mit Myokardbiopsie, Ruhe-EKG (charakteristische Nachdepolarisation in V1
und V2), USKG (evtl. sackförmige Ausstülpungen des RV-Myokards), MRT
Kardiomyopathie
bakterielle Endokarditis
Allgemeines: x Herzmuskelschäden mit Störung der Funktion oder Intermediärstoffwechsels ohne Bezug zu KHK /
Myokarditis / Hypertonie Patho: x Streuherd am Endokard (v.a. vorgeschädigte Klappen) Ÿ septische Allgemeinerkrankung
x Nekrosen (ulcerosa) und thrombotische Auflagerungen (polyposa) an Klappen Ÿ später Insuffizienz
dilatative Kardiomyopathie subakut / lenta: x Erreger (Streptococcus viridans), Verlauf (langsam über Wochen), Patho (Endokarditis ulceropolyposa)
Allgemeines: x häufigste Erkrankung des Herzmuskels mit kardialer Funktionsstörung, systolischer Pumpfehler mit akut: x Erreger (Staphylokokken, Enterokokken, Streptokokken, Pilze), Verlauf (rasch), Patho (E. ulcerosa)
Kardiomegalie und pEjektionsfraktion Hauptkriterien: x positive Blutkulturen, typische Mikroorganismen (Streptococcus viridans, S. bovis, HACEK Gruppe,
x im Verlauf interstitielle Fibrose und Myokardhypertrophie o bei zunehmender Dilatation des Ventrikels Staphylococcus aureus, Enterococcus)
pKontraktionskraft und pEjektionsfraktion, progrediente Linksherzinsuffizienz o globale Insuffizienz und x Nachweis einer Endokardbeteiligung, Echokardio positiv für infektiöse Endokarditis
relative Klappeninsuffizienz Nebenkriterien: x prädisponierende Herzerkrankung oder i.v. Drogenbenutzung, Fieber >38,0°C
x durch Veränderungen der Ventrikelwand evtl. Thromben, ventrikuläre HRS, absolute Arrhythmie, VF x vaskuläre Befunde art. Embolien, septische pulmonale Infarkte, mykotische Aneurysmen, intrakranielle
primär: x unklare Ätiologie, 6/100.000, familiäre Häufung Hämorrhagie, konjunktivale Hämorrhagien, Janeway Läsion
sekundär: x seltener, verschiedene Ursachen (ischämisch, valvulär, hypertensiv, alkoholtoxisch, medikamentös-toxisch, x immunologische Befunde, Glomerulonephritis, Osler Knötchen, Roth Spots, Rheumafaktoren
inflammatorisch, neuromuskulär, endokrin) x Echokardio auf infektiöse Endokarditis hinweisend, positive Blutkulturen (nicht Hauptkriterien)
Diagnostik: x wie Herzinsuffizienz Symptomatik: x allgemein (Fieber, Schüttelfrost, Tachykardie), Herzgeräusch, Splenomegalie, Haut (Petechien, Osler-
Therapie: x wie Herzinsuffizienz, bei progredienten Verlauf Indikation für Herztransplantation (Spiroergometrie mit <14ml Knötchen = Immunkomplex-Vaskulitis), bakterielle Mikroembolien (Herdenzephalitis, Nierenbeteiligung)
O2/kg/min) Komplikationen: x akut: Sehnenfadenabriß (v.a. Mitralklappe, resultierende akute Mitralklappeninsuffizienz), Klappendysfunk-
tion / -abriß mit Klappeninsuffizienz, septische Mikro- und Makroembolien, fulminante Sepsis
hypertrophische Kardiomyopathie Diagnostik: x Echo (transthorakal, transösophageal), Labor (BSG, CRP ++, Anämie), Blutkultur (mind. 3, anaerob + aerob)
Allgemeines: x Hypertrophie des linken Ventrikels mit (75%) oder ohne (25%) Obstruktion der linksventrikulären Ausstrom- Therapie:
bahn, Inzidenz 0,2% (v.a. ab 3.LJZ, sporadisch und familiär gehäuft), häufigste Todesursache bei ungezielt: x akut wie Staphylokokken, subakut wie Streptokokken
Leistungssportlern gezielt: x Streptokokken: Penicillin G (Ersatz: Imipinem) + Gentamycin

Seite 13 Seite 14
. .

www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System

x Staphylokokken: Oxa/Cloxa + Cephalosporin + Aminoglykosid x Lunge (Asthma cardiale, Herzfehlerzellen im Sputum), Rechtsinsuffizienz (sichtbare Venenstauung, Ödeme,
x Enterokokken: Ampicillin / Mezlocillin + Gentamycin Stauungsleber + -niere), pHZV (Leistungsminderung, periphere Zyanose)

Perikarditis Diagnostik: x Anamnese: rheumatisches Fieber, Belastungsdyspnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe, Angina pectoris,
allgemeine körperliche Schwäche, art. Embolie
akute Perikarditis Auskultation: x paukender 1. HT, MÖT (Umschlagen der Mitralsegel), diastolisches Decrescendo (Füllungston), präsysto-
Allgemeines: x Dauer <6Wo lisches Crescendo (Vorhofkontraktion)
Ätiologie: x infektiös: meist Viren, Bakterien, bei Sepsis EKG: x P mitrale (doppelgipflig), Steil- bis Rechtstyp, RV-Hypertrophie
x immunologisch: systemischer Lupus Erythematodes, rheumatisches Fieber, allergisch Röntgen: x Mitralkonfiguration (stehende Eiform), Lungenstauung (verbreiterte Lungenvenen, Kerley-B-Linien)
x posttraumatisch, postoperativ, nach Infarkt (P. epistenocardica) Erweiterung des linken Vorhofs (Thorax seitlich), Doppelschatten am rechten Herzrand, Überlagerung
x Sonstige: Urämie, Tumoren, Strahlentherapie, OP am offenen Herzen, Tbc rechter/Iinker Vorhof, Spreizung der Trachealbifurkation, Mitralklappenkalk, Herzschatten hoher gestreckter
Symptomatik: x retrosternale Schmerzen (verstärkt im Liegen), Fieber, Schweißneigung, Tachypnoe, perikardiales verstrichene Herztaille, Erweiterung Pulmonalis / Herzohr, schwere Mitralstenose rechter Ventrikel links
Reibegeräusch, Einflusstauung, evtl. Pulsus paradoxus (inspiratorische Abnahme d. systolischen RR) randbildend und rechter Vorhof erweitert, feinfleckige Hämosiderose in 10% der Fälle
x Pericarditis sicca: trockene Perikarditis ohne Perikarderguss (aber Fibrinrauflagerungen), bei Urämie, Echo: x Verkalkte, immobile Mitralklappe, LA-Dilatation, normale LV-Größe und -funktion
Herzinfarkt Ÿ Perikardreiben (DD Pleurareiben: atemabhängig) Herzkatheter: x Druckgradientenbestimmung linker Ventrikel zu linkem Vorhof (transseptale Punktion) oder zu Pulmo-
x Pericarditis exsudativa: feuchte Perikarditis (serofibrinöser / hämorrhagischer / eitriger Ergusses), häufiger, nalkapillardruck, Klappenöffnungsflächenberechnung nach Gorlin, Druckbestimmung rechter Vorhof /
bei TB, Virusinfekten, RF, Urämie Ventrikel, Durchlaufangiographie nach Pulmonalis-Angiographie zur linksatrialen Kontrastdarstellung
Komplikation: x Herzbeuteltamponade (Exsudat akut > 300 ml) Ÿ Einflussstauung, kardiogener Schock
Therapie
Diagnostik: x Labor (Lymphozytose, nBSG, Serologie + Mikrobio, Trop), EKG (konkave ST-Hebung), Rö (ev. Perikarder-
konservativ: x asymptomatisch: evtl. medikamentös, evtl. Antikoagulation
guss, Bocksbeutelform), USKG (sensitiver Ergussnachweis, segmentale Wandbewegungsstörungen)
x symptomatisch: konservativ bei Patienten ohne Komplikationen mit guter Alltagsbelastungs-Toleranz
Therapie: x kausal (Antibiotika, Steroide, Dialyse, ...), symptomatisch (Entlastungspunktion, Perikardfensterung)
x allgemeine Maßnahmen: schwere körperliche Belastungen meiden, Hypo- und hypervolämische Zustände
chronisch konstriktive Perikarditis vermeiden (ausgeprägte Anämie, Fieber, Trinkexzesse, perioperative Infusionsbehandlung, Kochsalz-
Belastungen), Rezidivprophylaxe rheumatisches Fieber, Prophylaxe infektiöser Endokarditis
Allgemeines: x narbiger Folgezustand mehrmonatigen chronischen Perikardergusses / akuten P.
x Diuretika: niedrig dosieren, evtl. Besserung der Dyspnoe, Orientierung an Klinik
Ÿ Behinderung der diast. Ventrikelfüllung Ÿ Einflussstauung, Herzatrophie
x evtl. Digitalis (bei Vorhofflimmern), Antiarrhythmika, Antikoagulation
Nomenklatur: x Accretio: Adhäsion des Perikards an Nachbarorganen
chirurgisch: x künstliche Herzklappenprothese bei fibrosierten, kalzifizierend destruierten Klappen
x Concretio: Verklebung der beiden Perikardblätter
x Constrictio: Panzerherz mit schwielig schrumpfendem Perikardbeutel, Kalkeinlagerungen
Symptomatik: x leichte Dyspnoe, Hypertonie, Zeichen der Herzinsuffizienz, evtl. Thoraxschmerzen, angeschwächter Puls- Mitralinsuffizienz
druck, evtl. Pulsus paradoxus, paradoxer inspiratorischer venöser Druckanstieg
Diagnostik: x Auskultation (leise HAT, evtl. 3.HT), Röntgen (normale Konfiguration, evtl. spangenförmige Verkalkungen), Pathophysio: x systolischer Reflux in li. Vorhof Ÿ Volumenbelastung li.Herz Ÿ Dilatation li. Vorhof, Hypertrophie li-Ve,
EKG (T-Negativierung, evtl. Niedervoltage, Tachykardie, HRS), USKG (Erguss, kleine Ventrikel und große später: Dekomp. des li .Ventrikels Ÿ Druckanstieg li. Vorhof Ÿ pulmonale Hypertonie, Druckbelastung des re-
Vorhöfe), Herzkatheter (Angleichung aller diastolischer Drücke) Ve, terminal Rechts- und Linksherzinsuffizienz
Therapie: x OP: Dekortikation oder Perikardektomie (nicht zu spät, sonst postoperative Herzdilatation) Ätiologie: x rheumatische Endokarditis (50%), Ruptur von Sehnenfäden (bakt. Endokarditis, Trauma, Degene-ration),
x Medikamente meist unwirksam (evtl. Diuretika) abnorme Struktur des Halteapparats der Mitralklappe (MKP), Papillarmuskelruptur (Herzinfarkt,
Koronarinsuffizienz, Myokarditis), Papillarmuskeldysfunktion (Herzinfarkt, Koronarinsuffizienz, Myo-karditis,
Perikarderguss Kardiomyopathie, Mitralringdilatation bei Linksherzinsuff. (HT, Kardiomyopathie, KHK, gen. Anomalien,
Stoffwechselstörung), Verkalkung des Mitralklappenringes
Allgemeines: x häufige Komplikation der Perikarditis (90% der Fälle), auch bei Herzinsuffizienz, Nierenversagen,
Chyloperikard, Stoffwechselstörungen, Herz-OP, Trauma x selten angeborene Ursachen
x akuter oder chron. Perikarderguss, evtl. Bildung von gefährlicher Herzbeuteltamponade (pHMV, pRR, reflek- Symptomatik: x chronisch: oft lang geringe Symptomatik, bei zunehmender Insuffizienz Müdigkeit, Schwächegefühl, später
torische Tachykardie, venöse Stauung vor Herz, bei perakuten Fällen kardiogener Schock) Dyspnoe und Asthma cardiale, bei Mitralklappenprolaps auch Tachykardien und Palpationen
x akut: z.B. bei Papillarmuskelriss, rasche Dekompensation Ÿ Lungenödem, kardiogener Schock
Diagnostik:
Auskultation: x leiser 1.HT, systolisches Sofortgeräusch mit P.m. über Herzspitze (weiter in Axilla, am besten in Links-
seitenlage hörbar), oft 3.HT (Füllungston), evtl. niederfrequentes Diastolikum nach 3.HT als Zeichen relativer
5 Herzklappenfehler Mitralstenose bei schwerer Mitralinsuffizienz mit großem Pendelvolumen
EKG: x Zeichen der Linksherzbelastung, Rechtsherzbelastung meist nicht erkennbar, P mitrale, aaVf, Linkstyp
Mitralstenose Röntgen: x oft normal konfiguriert, Mitralkonfiguration, Erweiterung li-Vo und li-Ve in Abhängigkeit von Schwere, Ausfüll-
ung des Cava-Dreiecks (seitl. Thorax), verstrichene Herztaille (p. a.), Ösophagusimpression und –Verlager-
Pathophysio: x Rückstau: Druckbelastung li. Vorhof Ÿ pulmonale HTN Ÿ re. Ventrikel Ÿ Trikuspidalinsuff. Ÿ venöser Stau ung, Mitralklappenverkalkung oder Mitralringverkalkung, höherer Schweregrad (Pulmonalis-erweiterung,
Ätiologie: x Rheumatisch: in unseren Breiten praktisch immer . 25 % reine MS, 40 % kombiniertes Mitralvitium, bei rechtsatriale und -ventrikuläre Dilatation)
50-60% aller Kinder mit RF im Erwachsenenalter valvuläre Herzerkrankung, F>M (3:1) Echo: x Vergrößerung des linken Vorhofs, verstärkte Kontraktion des linken Ventrikels mit vermehrter Wand-
x seltene Ursachen: kongenital, malignes Karzinoid, systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide amplitude (Volumenbelastung), Dilatation des linken Ventrikels
Arthritis, Mukopolysaccharidose, LA-Tumor mit Prolaps ins Mitralorifizium, Thrombose einer Mitral-klappen- Katheter: x Druckverhältnisse, pulmonale Hämodynamik, Regurgitationsfraktion, Koronarangio
prothese, Cor triatriatum mit kongenitaler Membran des LA. Therapie:
konservativ: x primär konservativ, Endokarditisprophylaxe, Marcumar bei Vorhofflimmern /instabilem Sinusrhythmus
Schweregrade: Symptome EKG Rö-Thorax operativ: x ab NYHA III, bei akuter Mitralinsuffizienz (NYHA IV) oder hämodynamisch kompensierter Sehnenfäden-
I: keine SR, normal Zentralschatten, Doppelkontur LA/RA abriss dringliche OP-Indikation
II: bei starker Belastung SR, P-sinistro-atrialeLA vergrößert, Karinaspreizung, verstriche-
ne Herztaille, Ösophaguspelottierung Mitralklappenprolaps-Syndrom syn. Klick- / Barlow-Syndrom, bei 5-10%, Vorwölbung eines / beider Mitralsegel nach
III: bei geringer Belastung SR mit Vorhofextrasystolen Doppelkontur LA/RA, Rechtsverbreiterung, linksatrial in Ventrikelsystole, bei gleichzeitiger Mitralklappeninsuffizienz beeinflusste Hämodynamik
Vorhofflimmern (30-60%) Kerley-A- und -B-Linien Ursachen: x nMukopolysaccharideinlagerung in Mitralklappenapparat oder sekundär (KHK, rheum. Fieber, Kardiomyo-
IV: a) Beschwerden in Ruhe, Steiltyp, Vorhofflimmern, Zeichen der pulmonal-venösen Stauung, pathien, Marfan-, Ehlers-Danlos-Syndrom, Speicherkrankheiten, Osteogenesis imp.)
Ödeme, Halsvenenstauung Rechtsbelastungszeichen, RA steigt, RV steigt , Retroster- Symptomatik: x oft asymptomatisch, sonst Benommenheit, Schwäche, Leistungsminderung, Synkopen, Dyspnoe, Angina
b) Hepatosplenomegalie inkompletter RBBB nalraumeinengung, Pleuraerguss pectoris, Palpationen, Herzrasen
Therapie: x nur bei schwerer Mitralinsuffizienz, evtl. Endokarditisprophylaxe
Symptomatik: x Vorhof: aaVf, Thombenbildung => art. Embolien

Seite 15 Seite 16
. .

www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System

®
x Antikoagulation: Marcumar oder i.v.-Heparin nach PTT, Indikationen: Gesichert (AS mit rezidivierenden
Aortenklappenstenose Thrombembolien), Umstritten (AS mit Vorhofflimmern + einmaliger Thrombembolie), keine (AS ohne weitere
Komplikation)
Pathophysio: x ab pKlappenöffnungsfläche um 30% o hämodyn. Beeinträchtigung als Druckbelastung li-Ve (konzen-
trische Hypertrophie, nenddiastolischer Druck durch pDehnbarkeit d. Ventrikelwand) o nmyokardialen O2- Prognose: x ungünstig wegen bei fortschreitender Stenose entstehenden Druckbelastung
Bedarfs / pKoronarperfusion / nmyokardiale Diffusionsstrecke o diastolische Herzinsuffizienz x bei rechtzeitiger OP-Indikation AS am besten therapierbares erworbenes Vitium
Einteilung:
valvulär: x kongenital: häufigste Ursache 15.-65.LJ Aortenklappeninsuffizienz
unikuspide, domartige AK mit Stenose bereits im Kindesalter (ca. 10 %)
bikuspide Klappe mit kongenitaler Fusion beider Kommissuren (ca. 60 %) Pathophysio: x Reflux in li-Ve Ÿ nSchlagvolumen, Volumenbelastung li-Ve Ÿ exzentrische Hypertrophie, Dilatation Ÿ
trikuspide Klappe mit ungleiche Klappentaschen, part. Kommissuren-Fusion / hypoplast. Anulus (30%) nDruck im linken Vorhof, pulmonale HTN Ÿ später pHMV unter Belastung + Ruhe, terminal Rechtsherzinsuff.
x rheumatisch: verdickte verkürzte Taschen, fusionierte Kommissuren, Immer mit AR Einteilung:
x kalzifizierte bikuspide AS: häufigste Form der AS im Erwachsenenalter. Degenerative Veränderungen als Aortenklappe: x rheumatisches Fieber, infektiöse Endokarditis (langsam progredient bis akuter Verlauf möglich, v.a. bei
Folge chronischer Traumatisierung durch Strömungsturbulenzen. Meist zusätzlich geringe AR. Vorschädigung = bikuspide AK oder rheumatisch), Syphilis, weitere entz. Ursachen (rheumatoide Arthritis,
x primär degenerative kalzifizierte AS (senile AS): immobile stenosierte trikuspide AK durch Kalzifikation Spondylitis ankylopoetica, Lupus erythematodes, M. Reiter, Takayasu-Arteriitis)
von Anulus + Klappenbasis (später Klappenrand), meist keine Kommissurenfusion, allmählicher Übergang x strukturelle Klappendefekte (rupturiertes Sinus-Valsalva-Aneurysma, Spaltbildungen, traumatische Klappen-
von Aortenklappensklerose zur -stenose. destruktion, art. Hochdruck
supravalvulär: x kongenitale Ausflußobstruktion an oberer Begrenzung der Sinus Valsalvae, meist diffuse Hypoplasie der x kongenitale Klappenanomalien: bikuspide AK, myxomatöse Degeneration / Proliferation, kongenitale Spalt-
Aorta ascendens, seltener umschriebene membranöse (Sanduhr-) Einengung bildungen meist mit ASD, subvalvuläre AS, Bindegewebserkrankungen (Ehlers-Danlos-, Marfan-Syndrom,
subvalvulär: x kongenital angelegtes fibröses Diaphragma oder fibromuskulärer Tunnel, bei HOCM muskuläre subvalvuläre Osteogenesis imperfecta)
Obstruktion unterhalb Aortenklappenebene, häufig mit Aorteninsuffizienz
Symptomatik: x häufig Beschwerdefreiheit / -armut über Jahrzehnte trotz relevanter AR
Symptomatik: x evtl. lange Beschwerdefreiheit/-armut bei geringgradigen erworbener AS x rasche Ermüdbarkeit, Angina pectoris, Dyspnoe, Schwindel, Synkopen, pulssynchrones Kopfdröhnen / Kopf-
x Angina pectoris, Zeichen Linksherzinsuffizienz (Dyspnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe, Schwäche, nicken, sichtbare Pulsationen der Karotis und des Kapillarpulses
pBelastbarkeit), Pulsus parvus et tardus (niedriger RR, kleine Amplitude), Schwindel, Synkopen, HRS x rapid progrediente Beschwerden bei Komplikation (Klappenendokarditis mit akuter Klappendestruktion)
x evtl. langjährig bekanntes Herzgeräusch bei Aortensklerose, bei kongenital bikuspider AK häufig systo- x Symptome der Linksherzinsuffizienz + Kreislaufzeichen eines hohen Schlagvolumens
lisches Geräusch in Kindheit oder Adoleszenz
x Symptome infektiöser Endokarditis: plötzliche Verschlechterung, unklares Fieber, progrediente Herzinsuff- Diagnostik
izienz, art. Embolien Leitbefunde: x große Blutdruckamplitude mit pdiastolischen Druck (z.B. 200/40), Pulsus celer et altus, hyperdynamer
Herzspitzenstoß (nach unten-außen), diastolisches Regurgitationsgeräusch mit Decrescendo, Austin-Flint-
Diagnostik Geräusch, Duroziez-Zeichen
Palpation: x nach links verbreiterter hebender Herzspitzenstoß, abgeschwächter Carotispuls Auskultation: x diastolisches Sofort-Decrescendo nach 2.HT (gießend, hauchend) p.m. Erb-Punkt / 2.ICR parasternal rechts
Auskultation: x spindelförmiges raues Systolikum (P.m. im 2.ICR, abgesetzt vom 1.HT, Fortleitung in Karotiden) / bei Vornüber-Beugung, auch spindelförmiges Systolikum (begleitende Aortenstenose), Austin-Flint (bei
evtl. frühsystolischer ejection click, abgeschwächter Aortenanteil des 2.HT, bei hochgradigen Stenosen, höhergradiger Regurgitation, frühdiastolisches Decrescendo)
atemvariable Spaltung d. 2.HT, evtl. paradoxe Spaltung des 2.HT bei hochgradiger Stenose EKG: x Linksherzhypertrophiezeichen, betonte Q-Zacken, verspäteter oberer Umschlagpunkt in V5/V6, später auch
EKG: x Links- oder überdrehter Linkstyp, Zeichen der Linksherzhypertrophie, Zeichen der Druckherzhyper-trophie, T-Negativierung
T-Negativierung links präkordial (V4,V6) Röntgen: x Vergrößerung des linken Ventrikels (p.a. und seitlich), vermehrte Randpulsation (Volumenbelastung), LV-
Rö-Thorax: x im Frühstadium normal, Linksverbreitertes Herz mit gerundeter Herzspitze, Dilatation der Aorta asc., später lnsuffizienz -> atriale Dilatation, Aortendilatation und Elongation
Verkalkung der Aortenklappe sichtbar Herzkatheter: x Druckmessung im großen und kleinen Kreislauf, Insuffizienzgradabschätzung, Regurgitationsvolumen, HZV-
USKG: x bikuspide / trikuspide Klappe, fibrotische Verdickung oder Verkalkung, verminderte Klappenbeweglichkeit, Messung
Domstellung in Systole, Nachweis und Messung (linksventrikuläre Hypertrophie, Ejektionsfraktion, USKG: x diastolische Aortensegelseparation, Mitralsegelflattern, vermehrte Exkursion von Septum und Hinterwand,
Druckgradient, Klappenöffnungsfläche, begleitende Vitien) Dilatation des linken Ventrikels, Dilatation des linken Vorhofs (höherer Schweregrad)
Katheter: x Druckgradienten, Klappenöffnungsfläche, Hämodynamik, Beurteilung der Koronararterien x Farbdoppler: Regurgitationssignale im Ausflusstrakt und linken Ventrikel in Abhängigkeit von Schwere

Therapie Therapie
chirurgisch: x rechtzeitige OP ist Therapie der Wahl, Verfahren (Dekalzifizierung der Klappen, Herzklappenersatz durch chirurgisch: x Indikation bei symptomatischer mittelgradiger Aorteninsuffizienz
biologische oder mechanische Kunstklappen, Xenografts, pulmonale Autografts), bei Kindern konservativ: x Behandlung von Herzinsuffizienz (Diuretika, ACE-Hemmer), sek. art. Hypertonie (Ca-Antagonisten),
Ballonvalvuloplastie schon im asymptomatischen Stadium Endokarditisprophylaxe
x nach Typ: valvulär (Kommissurotomie, bei Klappenverkalkung Klappenersatz), supravalvulär (Erweiterungs-
plastik der Aorta ascendens mit Kunststoffflicken), subvalvulär (transaortale Resektion oder Inzision des
fibromuskulären Rings)
x Risiko für Entwicklung von Aorteninsuffizienz oder HRS, Letalität 5-10% 6 Herzfehler
x nOP-Risiko: ausgeprägte Symptomatik (NYHA III, IV), pLV-Funktion, ventrikulären Arrhythmien, hohem
Lebensalter, begleitender mittelschwerer bis schwerer Aorteninsuffizienz, begleitender KHK
Vorhofseptumdefekt
Konservativ: x konservative Therapie i.d.R. bei asymptomatischen Pat. mit leichter AS, regelmäßige Kontrollen (bei
Einteilung: x 4-10% aller angeborener Herzfehler
asymptom. AS geringen Schweregrades alle 2 Jahre, signifikante asymptomatische AS alle ½-1 Jahr,
umgehend bei Symptomen) x ASD I - Ostium primum: tiefsitzend (selten) x Sinus venosus: hoch (selten)
x Diuretika: nur bei Kongestionszeichen. Bei Hypovolämie mit reduziertem HZV Gefahr der kritischen Senkung x ASD II - Ostium secundum: über Fossa ovalis (häufigste) x Foramen-ovale-Defekt
der LV-Füllungsdrücke mit Hypotonie und weiterer Reduktion des HZV Pathophysio: x links-rechts-Shunt, Volumenbelastung des Lungenkreislaufs Ÿ pulmonale Hypertonie Ÿ Rechtshyper-
x Digitalisglykoside: präop. nicht indiziert. Nach Klappenersatz bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz oder bei trophie, später Pulmonalsklerose Ÿ Shuntumkehr
Rhythmusstörungen (Vorhofflimmern) x schlitzförmiges offene Foramen ovale: 25% der Bevölkerung, kein Krankheitswert (kein Shunt)
x Antiarrhythmika
x ACE-Hemmer, Ca-Antagonisten sind kontraindiziert (wegen Nachlastreduktion)! Symptomatik: x häufig: systolisches Herzgeräusch bei Routineuntersuchung im Kindes- / Jugendalter, erste Symptome
meist in später Kindheit/Jugend bzw. Erwachsenenalter, Verschlechterung mit zunehmendem Alter,
asymptomatische Verläufe nach 50.LJ selten
x pLeistung, Dyspnoe bei Belastung, evtl. Orthopnoe ("steife Lunge"), Husten, bronchopulmonale Infekte

Seite 17 Seite 18
. .

www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System

x Palpationen bei atrialen Tachyarrhythmien, bei Vorhofflimmern evtl. klinische Verschlechterung, Auskultation: x systolisches Pressstrahlgeräusch (je kleiner desto lauter), mittelgroß: zusätzli. diast. Mitralströmungs-
Rechtsherzinsuffizienz (langjähriger Verlauf, pulmonale Hypertonie), paradoxe Embolien bei Shuntumkehr geräusch, groß: frühdiast. Decrescendo (Pulmonalinsuffizienz), weite Spaltung des 2. HT, P2 betont, 3. HT
(Hirnabszedierungen), periphere Zyanose bei großem Li-Re-Shunt (pHZV) EKG: x normal bei kleinem VSD, Linkshypertrophie bei mittlerem, biventrikuläre Hypertrophie bei großem VSD
x ASD I manifestiert sich oft bereits in Kindheit, kompletter AV-Kanal im Säuglingsalter Echokardio: x RV-, LV-Hypertrophie, LV-, RV-Dilatation, direkter Defektnachweis
Diagnostik Rö-Thorax: x Kardiomegalie mit großem LV, RV, RA, prom. zentrale Lungengefäße, pulmonale Plethora
Auskultation: x fixiert gespaltener 2. HT, rauhes spindelförmiges Systolikum über Pulmonalklappe, diastolisches Geräusch Therapie
(trikuspidal) konservativ: x kleiner VSD: Endokarditisprophylaxe, kein Leistungssport, Verlaufskontrollen alle 2-3 J. (Spontanver-
EKG: x inkompletter / kompletter RSB, Rechtstyp bei ASD II, Linkstyp bei ASD I, atriale Tachyarrhythmien, PQ- schluss?, Entwicklung Aorteninsuffizienz?)
Verlängerung x VSD mit Li-Re-Shunt <50 %: Endokarditisproph., keine weiteren Medis, Verlaufskontrolle 1 x/Jahr
Rö-Thorax: x LA- und LV-Vergrößerung, prominenter Tr. pulmonalis + dilatierte Pulmonalart., pulmon. Plethora chirurgisch: x OP-Indikationen:
Echo: x LA-, LV-Dilatation, direkte Lokalisation / Größenbestimmung, TEE-Doppler erfasst Shunt x Li-Re-Shunt > 50 %, Verhältnis PA-Druck/systol. Aortendruck meist > 0,5–0,7
Katheter: x Herzkatheteruntersuchung (Darstellung des Defektes, Druckmessungen, Shuntvoluminamessungen) x Pulmonaler Hochdruck mit n pulmonalen Gefäßwiderstand bis 7 Wood-Einheiten (normal<2 WE)
Fortgeschritten: x PA-Hochdruck: systolische Geräusch über Pulmonalareal und diastolische Geräusch über Trikuspidal- x Nach therapierter infektiöser Endokarditis, unabhängig vom Shuntvolumen
areal nehmen ab, akzentuierter P2 des 2.HT, evtl. diastolisches Geräusch bei Pulmonalinsuffizienz x Infundibuläre, suprakristale Defekte mit Aorteninsuffizienz auch bei mittelgroßem VSD
x Re-Li-Shunt: Zentrale Zyanose, Trommelschlegelfinger x ausgeprägter Prolaps einer Aortenklappentasche mit/ohne Aorteninsuffizienz
Therapie x Großer VSD mit infundibulärer PS
ASD II: x insignifikanter Shunt <40–50% mit pulmonal : systemischer-Fluß-Ratio < 1,5:1 Ÿ konservativ
x Li-Re-Shunt >40–50% mit pulmonal : systemischer-Fluß-Ratio > 1,5:1 Ÿ OP, mgl. frühe OP (5-10.LJ), offener Ductus botalli
Verschluss des Septumdefektes durch Naht /Patch
x Bidirektionaler Shunt Ÿ OP nur bei überwiegendem Li-Re-Shunt Pathophysio: x syn. PDA, 5-10% aller angeborener Herzfehler, fetaler Kurzschluss A. pulmonalis Ÿ Aorta descendens
x Eisenmenger-Reaktion (Re-Li-Shunt ) Ÿ Herz-Lungen-Transplantat (Defektverschluss kontraindiziert) x postnatal: Shuntumkehr zum links-rechts-Shunt Ÿ Volumenbelastung li. Herz und Lungenkreislauf, Druck-
x perkutaner ASD-Verschluss Ÿ Prothese als "doppelter Regenschirm" belastung des re Ventrikels, später Pulmonalsklerose Ÿ Shuntumkehr mit zentraler Zyanose
ASD I, AV-Kanal-Defekte, AV-Septum-Defekte: Symptomatik: x bei großem Shunt Pulsus celer et altus, kräftige Fußpulse, pulmonale Infekte, Gedeihstörung
x partieller AV-Kanal (ASDI) ohne VSD / signif. Mitral-/Trikuspidalinsuff.: wie ASDII (OP vor Schule) Auskultation: x kontinuierliches Maschinengeräusch (2. ICR links, systolisches Crescendo- und diastolisches Decrescendo-
x kompletter AV-Kanal-Defekt: OP (Mitte des 1.LJ) geräusch), systolisches Schwirren, oft hebendes Präkordium
x Banding OP: Röntgen: x bei großen Shunt Kardiomegalie (Herz nach links verbreitert, prominenter Aortenknopf und Pulmonalis-
x primäre Korrektur-OP: Therapie der Wahl. ASD- und VSD-Verschluss, Spalten des überbrückenden stamm), vermehrte Lungengefäßzeichnung
Klappensegels, ggf. Mitralklappen-Ersatz, meist zusätzlich Schrittmacher wegen AV-Block III° EKG: x Linkstyp, Linksherzhypertrophie
Therapie: x konservativ: medikamentöser Verschluss durch Pg-Inhibitoren (Indometacin), Endokarditisprophylaxe
Ventrikelseptumdefekt x sonst immer operativer Verschluss (2-12.LJ)

Definition: x 30% (häufigster angeborener Herzfehler), als einziger kardialer Defekt isoliert oder Kombi mit weiteren Fallot-Tetralogie
kardialen Läsionen (Fallot, Pulmonalatresie, AV-Kanal-Defekt, TGA, "double-outlet-right-ventricle")
Pathophysio: x Volumenbelastung re Ve + li Vo + li Ve, große VSD: + pulmonale Hypertonie Ÿ Eisenmenger-Reaktion Pathophysio: x 10% aller angeborener Herzfehler, subaortaler Ventrikelseptumdefekt mit reitender Aorta (dextro- und
Hämodynamik: anteponierte Aorta), Pulmonalstenose (infundibulär und/oder valvulär, unterschiedlich ausgeprägte Hypoplasie
2 2
kleiner VSD: x Defektgröße < 0,5 cm /m KOF, Qp/QS < 1,5, Li-Re-Shunt <30%, Lungenstrombahn und LV nicht der zentralen Pulmonalisgefäße) Ÿ Rechtshypertrophie
volumenbelastet, RV meist nicht volumen- oder druckbelastet, große Druckdifferenz zw. LV und RV, geringes x pLungenperfusion, rechts-Links-Shunt bei deutlicher rechtsventrikulärer Ausflussobstruktion Ÿ zentrale
Shuntvolumen, lautes Geräusch (Leitbefund!), diskrete oder fehlende Symptome Zyanose (bei geringer Obstruktion link-rechts-Shunt)
2 2
mittelgroßer: x Defektgröße 0,5–1 cm /m KOF, Qp/QS = 1,5–2, Li-Re-Shunt 30–50%, Shuntvolumen >3l/Min, PA- Symptomatik: x zunehmende Zyanose im 1.LJ (hypoxämische Anfälle v.a. nach 6.LMo), typische Hockstellung, Uhr-
Druck/syst. Aorten-Druck < 0,5, Zeichen der Links- / Rechtsherzbelastung, mittelgroße Druckdifferenz zw. LV glasnägel und Trommelschlegelfinger, Polyglobulie, evtl. zerebrale Anfälle
und RV, großes Shuntvolumen, lautes Geräusch, symptomatischer Patient
Diagnostik: x EKG (Rechtstyp, mit nAlter auch P-dextrocardiale)
großer VSD: x Defektgröße > 1 cm2/m2 KOF, freie Kommunikation zw. beiden Ventrikeln, nur bei Persistenz des hohen
Auskultation: x lautes rauhes Systolikum (3./4. ICR li.) durch Pulmonalstenose, gespaltener II-Herzton, Schwirren
fetalen Lungengefäßwiderstandes Druckausgleich zw. RV und LV, geringer Li-Re-Shunt oder Re-Li-Shunt,
Röntgen: x rechtsventrikuläre Hypertrophie (Holzschuh-Form), helle Lungenfelder
Lungengefäßwiderstand bestimmt Prognose, ohne OP pulmonal obstruktive Lungengefäßreaktion
(Eisenmenger-Reaktion) und Übergang in eine irreversible pulmonale Hypertonie (Eisenmenger-Syndrom): Therapie: x OP möglichst im 2-4.LJ (bis dahin o Hk<60%, ausreichend Flüssigkeit, evtl. Eisensubstitution), bei gutem
Qp/QS > 2, pulmonaler Hochdruck, PA-Druck/syst. Ao-Druck > 0,5, Zeichen der Links- / Rechtsherzbelastung Allgemeinzustand auch 6-8.LJ
und PA-Hypertonie, Entwicklung einer pulmonal-vaskulären Obstruktion oder einer infundibulären x Korrektur-OP: Verschluss des VSD, Spaltung der Pulmonalstenose (Herz-Lungen-Maschine)
Pulmonalstenose Æ Abnahme des Li-Re-Shunts und schließlich Shuntumkehr mit Re-Li-Shunt, x Palliativ-OP: zweizeitig bei starker Ausprägung: erst Palliativeingriff im SG-Alter: Subclaviapulmonale oder x
Wachstumsretardierung, häufige pulmonale Infekte Aortopulmonale Anastomose (Blalock-Taussig) Ÿ nLungenperfusion, Training des li. Ventrikels Ÿ später
Einteilung Typ: x Membranöser Typ (75%): syn. perimembranöser VSD, in Nähe der Aortenklappe, posterior und inferior der Korrektur wie oben
Crista supraventricularis in Region des membranösen Septums x hypoxämischen Anfall: Knie des Kindes an Brust drücken, O2-Gabe, Sedierung, ß-Blocker (Lösung des
x Muskulärer Typ (<10%): im muskulären Anteil des Kammerseptums, nicht selten multiple Defekte Infundibulumspasmus)
x Infundibulärer Typ (<10%): supra- oder infracristal, enge Nachbarschaft zur Pulmonalklappe
x VSD v. AV-Kanal-Typ (<10%): inferior membranösen Septums nahe septalen Trikuspidalklappensegel Transposition der großen Arterien
Symptomatik
kleiner VSD: x meist asymptomatisch, in Kindheit lautes holosystolisches Geräusch und palpables präkordiales Schwirren Pathophysio: x 5-9% aller angeborener Herzfehler, Aorta entspringt aus re. Ventrikel, A. pulmonalis aus linken Ÿ Trennung
als Zufallsbefund, selten infektiöse Endokarditis . von System- + Lungenkreislauf => nur durch Kombi mit Shunt lebensfähig (ASD, VSD, offener Ductus botalli)
mittelgroßer: x meist normale körperliche Entwicklung, eingeschränkte Belastbarkeit mit Belastungsdyspnoe Symptomatik: x schwere Zyanose in ersten Lebenstagen, Dyspnoe, Trommelschlegelfinger, Herzinsuffizienz, EKG (rechts-
großer VSD: x Linksherzinsuffizienz bereits im 1. LJ (Tachykardie, Trinkschwäche, Entwicklungshemmung), später verän- ventrikuläre Hypertrophie)
derte Symptome mit Entwicklung einer Eisenmenger-Reaktion o zunächst klinische Besserung durch pLi-Re- Therapie: x zunächst: Offenhaltung des Ductus botalli (Prostaglandin E1)
Shunt o in Adoleszenz Entwicklung eines Re-Li-Shunts zunächst bei Belastung, terminal Vollbild des x wichtigste Maßnahme: Ballon-Atrioseptotomie n. Rashkind (Neuschaffung / Vergrößerung Vorhofsep-
Eisenmenger-Syndroms mit permanenten Re-Li-Shunt tumdefekt) o wenn nicht ausreichend Vorhofseptektomie n. Blalock-Hanlon oder sofort Frühkorrektur
Eisenmenger-S: x bei Li-Re-Shunt durch npulmonalen Hypertonus zunächst biventrikulärer Shunt, dann Re-Li-Shunt x funktionelle Korrektur: 6-12.LMo, Vorhofumkehr-OP (Exzision des Vorhofseptums, Umleitung des Hohl-
x Zyanose, Angina pectoris, Belastungssynkope, Belastungsdyspnoe, Polyzytämie, Rechtsherzinsuffi-zienz, venenblutes über Mitralklappe zum li Ve und dann A. pulmonalis bzw. Lungenvenenblutes über
Hämoptysen, Hyperurikämie, zerebrale Thrombembolie, zerebrale Abszesse, plötzl. Herztod) Trikuspidalklappe zum re Ve und dann Aorta), Switch-OP (anatomische Korrektur, Austausch von Aorta und
Diagnostik A. pulmonalis oberhalb der Klappenebene, Koronararterientransfer)

Seite 19 Seite 20
. .

www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System

x Ausmaß lässt sich am Augenhintergrund ablesen: hypertensive Retinopathie (Fundus hypertonicus):


Trikuspidalatresie x St. I: funktionelle Gefäßveränderungen: Arterioläre Vasokonstriktion
x St. II: zusätzlich strukturelle Gefäßveränderungen: Kupferdrahtarterien mit Kaliberunregelmäßigkeit, Salus-
Pathophysio: x nur lebensfähig in Kombination mit ASD & VSD Gunn' Kreuzungszeichen (an Kreuzungsstellen der Arterien mit Venen)
Therapie: x palliativ: Drosselung A. pulmonalis (Lungenperfusion --), bei Pulmonalstenose Blalock-Taussig-Shunt x St. III: zusätzlich Schäden der Netzhaut: Streifenhämorrhagien, weiche Exsudate ("cottonwool"-Herde),
x später: Fontan-Operation (Verschluss des ASD, Verbindung re. Vorhof Ÿ A. pulmonalis) makuläre Sternfigur (kalkspritzerartige Herde um die Makula herum)
x St. IV: zusätzlich bilaterales Papillenödem
hypoplastisches Linksherzsyndrom Herz: x Linksherzinsuffizienz und KHK sind Todesursache bei 2/3 aller Hypertoniker
x Druckhypertrophie des li-Ve: anfangs konzentrische Hypertrophie, jenseits des kritischen Herzgewichts
Patho: x 7% aller angeborener Herzfehler, Aortenklappenatresie / hochgradige -stenose + Mitralklappenatresie / - (500g) Übergang in exzentrische Hypertrophie mit Vermehrung der Herzmuskelfasern
stenose, linker Ventrikel oft nur linsengroß, Links-Rechts-Shunt auf Vorhofebene (Foramen ovale), x hypertensive Kardiomyopathie: diastolische Relaxationsstörung (Frühsymptom) und später auch systolische
Versorgung des Körpers über medikamentös offengehaltenen Ductus arteriosus aus rechten Ventrikel, Funktionsstörung und Ausbildung einer Insuffizienz des linken Ventrikels
häufigste kardiale Todesursache im Säuglingsalter (Dekompensation am 4-7.Ld, kardiogener Schock) x KHK (Makroangiopathie) mit Angina pectoris, HI, Linksherzinsuffizienz, HRS, plötzlicher Herztod
x Therapie: mehrfache OPs, aber meist Versterben innerhalb erster Ld x koronare Mikroangiopathie
x Endotheldysfunktion mit pBildung von vasodilatierendem NO und nBildung von vasokonstriktorisch wirken-
Aortenisthmusstenose dem Angiotensin II und Endothelin
Gehirn: x Todesursache bei 15% der Hypertoniker, zerebrale Ischämie + Hirninfarkt meist durch Arteriosklerose extra-
Patho: x 6% aller angeborener Herzfehler, Einengung der Aorta distal des Abgangs der A. subclavia sinistra, häufig und intrakranieller Gefäße, hypertonische Massenblutung, akute Hochdruckenzephalopathie
mit anderen intrakardialen Missbildungen kombiniert (ASD) Nephropathie: x 3 Stadien: Mikroalbuminurie (30-300 mg/d oder 20-200 mg/l)
x Formen: prä- / juxta- / postduktale Aortenisthmusstenose benigne hypertensive Nephrosklerose mit Albuminurie > 300 mg/d
Symptomatik: x bei Neugeborenen / Säuglingen v.a. präduktale Form relevant (Versorgung der unteren Körperhälfte durch Arterio-arteriolosklerotische Schrumpfnieren mit Niereninsuffizienz
offenen Ductus Botalli), Zyanose der unteren Körperhälfte, bei Verschluss des Ductus o erhebliche x über pNierendurchblutung mit RAAS-Aktivierung kann jede Hypertonie zu renalen RR-Fixierung führen
Herzinsuffizienz (Dyspnoe, Hepatomegalie, periphere Ödeme), Pulsverlust Bauchaortenaneurysma: x 10% der männlichen Hypertoniker > 65.LJ
x bei juxta- oder postduktalen Form Beschwerden oft erst im Schulalter, nRR an oberen Extremitäten Aortendissektion: x ca. 80% der Patienten sind Hypertoniker
(seitendifferent), pRR unterer Extremitäten, evtl. Kopfschmerzen, Nasenbluten, Sz in Beinen, kalte Füße maligne Hypertonie: x diastolischer Blutdruck > 120-130mmHg, aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus des RR bei
Diagnostik: x Auskultation (2/6 Systolikum p.m. 2. ICR links parasternal mit Fortleitung in Rücken zw. Schulterblätter) Langzeitmessung, Augenhintergrundveränderungen St. III–IV, Entwicklung einer NI
x EKG (Linksherzhypertrophie), Röntgen (Rippenusuren, linksbetontes Herz, Verbreiterung des linken oberen
Mediastinums durch A. subclavia, Einkerbung der Aorta unterhalb des Aortenbogens) Symptomatik: x lange symptomlos, Kopfschmerz, Schwindel, Angina pectoris, Dyspnoe, Nasenbluten, Nykturie, Polyurie
Therapie: x beim Neugeborenen Prostaglandin E2 (Offenhalten des Ductus arteriosus) bis zur Stabilisierung der oder Oligurie, Visusverschlechterung, Synkopen, TIA
Herzinsuffizienz o dann OP (Resektion der Enge mit anschließender Anastomose)
Diagnostik: x Familienanamnese: Hypertonie, Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenerkrankungen
x planmäßige OP meist im 14.LJ, bei älteren Kindern und v.a. Reststenose o Ballondilatation
x Nikotin, Alkohol, Kaffee, Drogen, Schwangerschaft, Gewichtsveränderung
x Medikamente: Antihypertonika (NW), RRn-Medikamente (z.B. NSAR, Corticoide, Ovulationshemmer)
x Risikofaktoren: Adipositas, Diabetes, Hyperlipoproteinämie
RR-Messung: x beide Arme, Liegen + Stehen, verschiedene Tageszeiten, Belastung, Langzeit-RR
7 Hypertonie x Pulsstatus (an Armen + Beinen Ÿ evtl. Aortenisthmusstenose)
Labor: x Kreatinin, E`lyte (Hypokaliämie + Hypertonie Ÿ evtl. Conn-Syndrom und Nierenarterienstenose), BZ,
Ätiologie: x primär: 90% Urinstatus (Mikroalbuminurie), TSH, Sammelurin auf Katecholamine, Dexamethason-Kurztest)
x sekundär: 10%, Phäochromozytom, Nierenarterienstenose, Schwangerschaft, Hyperaldosterinismus Sonstiges: x Strömungsgeräusch seitlicher Oberbauch (Nierenarterienstenose), Augenhintergrund-Spiegelung, EKG, Rö-
Thorax, Sono (Niere, Nebenniere), Duplex-Sono (Nierenarterie), Echokardio
Einteilung: x Normotonie: <120 / <80
x Grenzwerthypertonie: 120-139 / 80-85 Therapie: x Behandlung der Grundkrankheit (sek. Hypertonie)
x labile Hypertonie: Erhöhung meist nur bei physischer + psychischer Belastung x Kochsalzreduktion (<6g/d), Gewichtsnormalisierung, Senkung Alkohol- und Koffeinkonsum, ‡ Nikotin,
x Hypertonie: >140 / >85-90 körperliche Aktivität, Stressvermeidung Indikationsprüfung anderer Medikamenten-Therapien, Beseitigung
x schwere Hypertonie: > 160 / > 115 Risikofaktoren (Hyperlipidämie, Diabetes)
x maligne Hypertonie: diastolisch > 120, Organ-Komplikationen Medikamente: x Diuretika, Betablocker, Ca-Antagonisten, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rez.-Antagonisten, Alpha1-Rez.-
x hypertensive Krise: > 200 / 120 + neurologische und kardiale Symptome Blocker, zentrale Sympatholytika, Vasodilatatoren
Hypertensive Notfälle: Ziel Mittel Zusatz
WHO-Stadien: x I: keine Organveränderungen Aortendissektion: <140/85 Betablocker Nitro, ACE-Hemmer
x II: Organbeteilung: Linksherzhypertrophie, Fundus hypertonicus, Proteinurie Hirninfarkt: </= 180/100 ACE-Hemmer, Urapidil langsame Senkung
x III: Organschäden: Linksherzinsuffizienz, Hirnblutung, Netzhautablösung Herzinfarkt, inst. APS: <160/90 Betablocker, Nitrate Sedierung
Lungenödem: <169/90 Nitrate, Furosemid Morphin
Komplikationen: ANV, mal. Hypertonie: <140/85 Nitroprussid, Diuretika Dialyse
hypertensive Krise: x plötzliche schwere Hypertonie (>230/130), keine akuten Organschäden, Therapie innerhalb 24h Hirnblutung: 140/80 (langsam) Urapidil, Nitrate Hirndrucksenkung
hypertensiver Notfall: x plötzliche schwere Hypertonie (>230/130), Organschäden mit vitaler Gefährdung, sofort Therapie Eklampsie: 140/90 Dihydralazin Magnesium
x Herz/Lunge: Tachykardie, Linksherzüberlastung (evtl. Lungenödem, Dyspnoe), Angina pectoris Anfall, evtl.
Herzinfarkt, selten Aortendissektion Kombinationen:
x Hochdruckenzephalopathie mit Schlaganfallrisiko: Durchbrechen der Autoregulation der Hirngefäße mit Monotherapie: x Diuretikum, Betablocker, Ca-Antagonist, ACE-Hemmer
druckpassiver Hyperperfusion des Gehirns Ÿ Hirn-+ Papillenödem, Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Zweifach: x Diuretikum + Betablocker, Ca-Antagonist, ACE-Hemmer
Sehstörungen, evtl. Verwirrtheit, neurologische Ausfälle, und Krämpfe x Ca-Antagonist + Betablocker, ACE-Hemmer
x Nieren: Schädigung von Nierenarteriolen, ANV Dreifach: x Diuretikum + Betablocker + Vasodilatator
Therapie: x Nifedipin (Cave Reflextachykardie), Nitrate (geringere Reflextachykardie), Betablocker, Clonidin (Cave x Diuretikum + ACE-Hemmer + Ca-Antagonist
initialer Blutdruckanstieg), Urapidil (gut bei hypertensiver Enzephalopathie), Dihydralazin (gut bei EPH- x Diuretikum + Antisympatho + Vasodilatator
Gestose), Furosemid (gut bei Linksherzinsuffizienz und Lungenödem)
Calcium-Kanal-Blocker: Nifedipin, Verapamil, Diltiazem
Gefäßsystem: x frühzeitige Arteriosklerose bei 50-60% der Hypertoniker

Seite 21 Seite 22
. .

www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System

Kinetik: x 90% enterale Resorption bei oraler Gabe x mäßige Bioverfügbarkeit durch hohen first-pass-effect Grad II: zusätzlich Veränderung oberhalb des Kniegelenks
(Verapamil = 20%, Diltiazem = 50%, Nifedipin = 60% x Wirkungsdauer: wenige Stunden x Grad III: zusätzlich Veränderung unterhalb des Kniegelenks (bis 5cm)
Plasmaeiweißbindung: 80-90% x Elimination: 70% über Niere, wenig über Leber Grad IV: zusätzlich Veränderung bis Knöchel (fingerdicke Varizen)
Mechanismus: x Blockade Ca-Kanäle vom L-Typ Ÿ pCa-Einstrom in Gefäßmuskelzelle + Herzmuskelzelle Ÿ pTonus + x Perforans-Varizen, Rezidivvarizen, Ulcus cruris venosum
pKontraktilität x Hemmung langs. Ca-Einstroms am Sinusknoten + AV-Knoten Ÿ negative Dromotropie
Wirkung: x Gefäße (Arteriolen-Dilatation Ÿ p Afterload + p Blutdruck, Dilatation epikardialer Koronar-arterien), Symptomatik: x primäre Varizen oft symptomlos (evtl. Schweregefühl, Schmerzen bei langem Stehen)
(Arbeitsmyokard: Hemmung der elektromechanischen Kopplung Ÿ p Kontraktilität + p O2-Verbrauch), x sekundäre Varizen mit deutlichem Schweregefühl, Schmerzen, Schwellungen, Jucken, Stauungsdermatitis,
Erregungsbildung / -leitung (verlangsamte AP-Bildung im Sinusknoten x verlangsamte AV-Überleitung) Ekzeme, Hyperpigmentierung, Ulcus cruris venosum
UAW: x Herz: Bradykardie, AV-Blockade, negative Inotropie, Hypotonie x Haut: Flush, Urtikaria, Pruritus, Exanthem
x GIT: Obstipation, Übelkeit, Gingivahypertrophie x Lunge: Bronchospasmus x ZNS: Schwindel, Kopfschmerz, Diagnostik: x im Stehen Ausbuchtungen + Erweiterungen, Störung der Hauttrophik, Knöchelschwellung, Ulcus cruris
Müdigkeit, Parästhesien Trendelenburg: x Suffizienz-Test von Perforantes und Klappen
Kontra: x dekompensierte Herzinsuffizienz, Sick-Sinus-Syndrom, SA-Block, AV-Block II-III, Schock, akuter x liegender Patient / Beinhochlagerung Ÿ Varizen-Ausstreichen / Staukompression der V. saphena magna am
Myokardinfarkt, i.v.-Gabe von Beta-Blockern Oberschenkel Ÿ Aufstehen
x normal: keine / langsame Venenfüllung, nach Staulösung keine retrograde Füllung
ACE-Hemmer: x Benazipril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Perindopril, Quinopril, Ramipril x Trendelenburg I: schnelle Füllung der Venen bei liegender Stauung (Perforantes)
Pharma: x Wirkungsdauer: 8-48 Stunden x Metabolisierung in Leber x renale Elimination x Trendelenburg II: retrograde Füllung nach Lösung der Stauung (Klappenfehler)
Indikation: x herzinsuffiziente Hypertonie, Herzinsuffizienz Perthes-Test: x prüft Durchgängigkeit tiefer Beinvenen (OP-Möglichkeit?)
Mechanismus: x Hemmung des AC-Enzyms x RAAS: Ausschüttung von Renin aus juxta-glomerulärem Apparat in Niere (bei x im Stehen Staubinde um Oberschenkel Ÿ Laufen
p Na-Konzentration, geringer Glomerulum-Durchblutung) Ÿ in Blutbahn Abspaltung des Angiotensin I vom x normal (Venenentleerung am Unterschenkel), positiver Perthes (pralle und schmerzhafte Varizen)
Angiotensinogen durch Renin Ÿ Bildung von Angiotensin II durch AC-Enzym Ÿ Wirkungsentfaltung: Mahorner-Ochsner-Test: x prüft Suffizienz der Perforans-Venen
Aldosteron, Vasokonstriktion, Stimulation des Kreislaufzentrums, Freisetzung von Adrenalin + Noradrenalin x weitere: x aszendierende Phlebographie, Doppler-Sonographie, Farbduplex-Sonographie
Stärke hängt von Aktivitätszustand des RAAS ab x Wirkung: p RR
UAW: x Reizhusten, Mundtrockenheit, Glottisödem, Orthostase-Störung, hypotoner Kreislaufkollaps, Hyperkali-ämie Therapie: x Kompressionsstrümpfe, Bewegung, Venentonika, Beinhochlagerung
x ZNS: Schwindel, Kopfschmerz, Müdigkeit, Schlafstörung x Sklerotherapie bei Besenreiservarikosis und kleinen Rezidivvarizen (nicht tiefe Beinvenen)
Kontra: x Aortenstenose, Mitralstenose, prim. Hyperaldoster., Nierenarterienstenose, NI, Schwangere, Exsikkose operativ: x präoperative Varizenzeichnung (stehender Patient)
x Venen-Stripping der V. saphena magna: Methode der Wahl
Angiotensin II-Rezeptor-Antagonisten: Losartan, Eprosartan, Valsartan, Telmisartan, Irbesartan, Candesartancilexetil Prognose: x OP-Rezidive (5-15%), Sklerosetherapie-Rezidive (40-80%)
Pharma: x orale Gabe Ÿ gute Resorption Ÿ Metabolisierung in Leber mit ausgeprägtem first-pass-effect (33%
Bioverfügbarkeit), Bildung von aktivem Metaboliten, 99% Plasmaeiweißbindung tiefe Beinvenen- / Phlebothrombose
Mechanismus: x kompetitive Hemmung am AT1-Rezeptor Ÿ Hemmung der Wirkung von Angiotensin II an Gefäßen + glatten Allgemeines: x Ursachen (Immobilisation, Hyperkoagulalabilität - Ovulationshemmer und
Muskeln + Nebenniere x p RR Nikotin, paraneoplastischen Syndrom, Kompressionen bei Tumorerkrankungen)
UAW: x besser verträglich als ACE-Hemmer x Durchfall, GIT-Störung, Muskelkrämpfe, Rückenschmerzen, Symptomatik: x Schmerzen (lokal, Leistendruckschmerz, Adduktorendruckschmerz, beim Aufstehen und Husten), Stau-
Schwindel, Schlafstörung, Depression, Sinusitis, Atemnot, Urtikaria ungszeichen, Schweregefühl, Parästhesien, nUmfangsdifferenz, Ödem, dilatierte oberflächliche Venen,
Kontra: x Schwangerschaft Blaufärbung des Beins im Stehen, nHf, evtl. subfebrile Temperatur
Diagnostik: x Zeichen: Tschmarke-Wadendruckschmerz, Pratt-Zeichen (tiefe Palpation der Kniekehle schmerzhaft), Payr-
Kaliumkanalöffner: Minoxidil (sehr potent), K-Kanalöffner Ÿ Hyperpolarisierung Ÿ p Ca-Einstrom, UAW (Hypertrichose) Fußsohlenschmerz, Homann-Zeichen (Dorsalflexion des Fußes), Kulissendruckschmerz hinter Malleolus,
Diazoxid: Kaliumkanalöffner Ÿ Hyperpolarisierung Ÿ p Ca-Einstrom Meyer-Druckpunkte entlang der medialen Tibiakante, Rössle-Zeichen (Plantarüberem-pfindlichkeit)

Phlegmasia coerulea dolens


Allgemeines: x schweres Krankheitsbild, Thrombosierung aller größerer Venen eines Beines (maximale Form der akuten
tiefen Beinvenenthrombose)
8 Gefäßkrankheiten Symptomatik: x durch venösen Stau o Schwellung / Blauverfärbung / Schmerzen / kühle Haut / parterieller Zufluss
Komplikationen: x hypovolämischer Schock, Lungenembolie, Gangrän
Venöse Gefäßkrankheiten Therapie: x Hochlagern und Wickeln des Beines, evtl. Schockbehandlung, baldige Thrombendektomie

Chronisch venöse Insuffizienz, Varikosis


arterielle Gefäßkrankheiten
Anatomie: x oberflächliche Venen: subkutan (V. saphena magna, V. saphena parva)
x tiefe Venen: intermuskulär oder intramuskulär, 90% des venösen Rückstroms via Muskelpumpe pAVK
+ Gelenkpumpe + arterielle Pulswellen + Thoraxsog
x Perforans-Venen: Verbindung von oberflächlichem + tiefem System (außen o innen) Risikofaktoren: x Rauchen, Diabetes, Hypertonie, Hyperlipidämie
Ätiologie: x idiopathisch oder Bindegewebsschwäche, im Alter bis zu 50% betroffen Symptomatik: x Claudicatio intermittens (Schaufenster-Krankheit), komplettes Ischämiesyndrom: 6P Ÿ pain, paleness,
x Klappeninsuffizienz oder angeborener Venenklappenmangel paresthesia, pulselessness, paralysis, prostration (Schock)
x Prädisposition: Schwangerschaft, Übergewicht, langes Stehen, Bewegungsmangel Stadien: x 1: Beschwerdefreiheit
x postthrombotisches Syndrom: Klappen-Insuffizienz im tiefen System mit Rückstau in oberflächliche V. x 2: Belastungsschmerz (Claudicatio intermittens) Ÿ p Gehstrecken (a > 200m, b < 200m)
Pathologie: x 3: Ruheschmerz
primärer Typ: x oberflächliches System (Erweiterungen der V. saphena magna und parva mit folgender Klappeninsuffi-zienz, x 4: Nekrose
oft angeborene Bindegewebsschwäche) Diagnostik: x Ratschow-Lagerungsprobe: Hochlagerung der Beine Ÿ ischämischer Fuß blasst ab Ÿ anschließend Beine
sekundärer Typ: x meist tiefes System (Folge anderer Venenerkrankungen, z.B. postthrombotisch, posttraumatisch, Perfor- herabhängen Ÿ verspätete & verstärkte reaktive Hyperämie
antes-Insuffizienz, AV-Fisteln, portale Hypertension, Schwangerschaftsvarikosis) Therapie:
Einteilung: x chronisch venöse Insuffizienz: Grad I: Kölbchenvenen mit Ödemneigung Stadium 2: x Gehtraining
Grad II: trophische Hautveränderungen mit Pigmentstörung
Stadium 3,4: x Revaskularisation, PTA, Sympathektomie (Ÿ Hautdurchblutung ++)
Grad III: Ulcus cruris
akut: x Fibrinolyse, PTA
x Besenreiservarizen, Kölbchenvenen
Prophylaxe: x Thrombozytenaggregationshemmer (ASS), Antikoagulation (Cumarine)
x retikuläre Varizen
x Stammvarikosis: V. saphena magna oder parva Aneurysma
Grad I: Insuffizienz der Mündungsklappe der V. saphena magna (am Venenstern)

Seite 23 Seite 24
. .

www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System

Allgemeines: x umschriebene Ausweitung der Arterienwand x T: Schocklagerung, Sedierung, evtl. Analgetika, O2-Maske, Katecholamine (Dopamin, Dobutamin),
A. verum: x echtes Aneurysma, Ausweitung alle drei Wandschichten (Intima, Media, Adventitia) Furosemid, Behandlung der Grundkrankheit
A. spurium / fallsum: x falsches Aneurysma, paravasaler Hämatombildung durch Verletzung der Gefäßwand Patho: x hypodyname Form: pvenöser Rückstrom (pBlutvolumen, Störung des venösen Gefäßtonus durch
A. dissecans: x dissezierendes Aneurysma nach Intimariss (Einblutungen zw. Gefäßwandschichten mit / ohne Wieder- Mediatoren, Pumpleistungsschwäche des Herz) o pHMV o arterielle Hypotonie, periphere Minder-perfusion,
anschluss an Gefäßvolumen), 95% thorakale Aorta (5% abdominell) Gewebshypoxie, metabolische Azidose
x De Bakey: Typ I (Beginn in Aorta asc. o über gesamten Aortenverlauf), Typ II (Aorta asc.), Typ III (Beginn x hyperdyname Form: beim septischen Schock zunächst hyperdynam (meist E.coli-Sepsis) o periphere
distal des Abgangs der A. subclavia sin. o Aortenbifurkation oder Beckenstrombahn) Vasodilatation mit arteriovenösen Shunts im Endstromgebiet o warme Extremitäten, relativer
x Stanford: Typ A (Typ I und II), Typ B (Typ III) Volumenmangel, nHMV, nRR-Amplitude, nZVD, parteriovenöse O2-Differenz
Ursachen: x v.a. Arteriosklerose = Bauchaorta distal der Nierenarterien und A. descendens, Trauma = A. des-cendens, Symptomatik: x kalte feuchte blass-zyanotische Haut (bei Verbrennung und Sepsis warm), Unruhe, Bewusstseinsstör-ung,
angeboren = Zerebralarterien, gehäuft bei Marfan-Syndrom / zystischer Medianekrose / Lues = A. ascendens, Dys- und Tachypnoe (Kussmaul-Atmung), Tachykardie, arterielle Hypotonie, kleine Blutdruck-amplitude,
Formen (A. sacciforme, A. fusiforme, A. cuneiforme) flache Pulse, verzögerte Nagelbettdurchblutung, metabolische Azidose, Hypoxämie, Oligurie, Schockindex
Symptomatik: x plötzlicher heftiger Thoraxschmerz, Schockzustand, evtl. abdominelle Schmerzen, evtl. multiple inter-mittier- (<1 = normal, 1 = drohender Schock, >1 = manifester Schock)
ende periphere Ischämiezeichen (Anurie, Insult, Infarkt, Darmnekrose, pAVK), evtl. Herzbeutel-tamponade, Komplikationen: x Niere (Anurie, ANV), Leber (Ausfall der Entgiftung, Leberzellverfettung, gestörte Infektabwehr), Darm
wechselnder Pulsbefund (zunächst Stuhldrang, Durchfälle, später Darmatonie), Blut (Verdünnung, Hyperkoagulolabilität, später
Diagnostik: x Röntgen (Mediastinalerweiterung, ev. doppelkonturierte Aorta, evtl. Pleura- und/oder Perikarderguß), CT, Verbrauchkoagulopathie), Herz (Insuffizienz), Gehirn)
Angio Diagnostik: x ZVD, RR, BGA, Hb, Hk, Thrombos, Urinausscheidung
Therapie: x zunächst medikamentöse Stabilisierung des RR, operativ (Typ A = Ersatz der Aorta asc. durch Dacron- Therapie: x Lagerung, venöser Zugang, evtl. Analgetika und Sedativa, O2-Gabe, Volumenexpansion (nicht kardiogen),
prothese evtl. mit prothetischem Klappenersatz und Reimplantation der Koronararterien, Typ B = intraluminale evtl. positiv inotrope Pharmaka, Korrektur metabolische Azidose, evtl. Rea, evtl. Blutstillung
Dacronprothese), 25% Letalität (90% ohne Behandlung)
x evtl. Spontanheilung durch erneuten Einbruch in Gefäßbahn Vorhofmyxom
thorakales Aortenaneurysma: x lange stumm, Größenabhängige Brust-/Rückenschmerzen / Husten und Dyspnoe / evtl. Allgemeines: x selten, benigner primärer Herztumor, zu 95% in Vorhöfen, v.a. Frauen im mittleren Alter
Heiserkeit und Horner-Syndrom, selten Dysphagie und venöse Einflussstauung x Makro: kugelförmige polypöse oder zottige Geschwulst mit weicher gallertartiger Konsistenz, 5- 6cm, meist
x D: Rö (bogenförmige Mediastinalerweiterung mit schalenförmigen Verkalkungen), CT, Aortographie dem Endokard gestielt anhaftend
x Ko: Aneurysmaruptur, Aneurysmathrombosierung, Thrombembolien, Penetration x Histo: echte Neoplasie undifferenzierter endokardialer Mesenchymzellen ab. Die Tumoren werden im
x T: OP (Aneurysmaresektion und Interposition einer Gefäßprothese), erhöhtes Risiko bei Hypertonie x S: je nach Lokalisation: Mitral- / Trikuspidal- / Pulmonalstenose, typische Abhängigkeit der Körperlage
Bauchaortenaneurysma: x unspezif. Symptome (pulsierender Bauchtumor, Rückenschmerzen, Druckgefühl li Oberbauch x D: Echokardio T: Tumorentfernung am offenen Herzen vom rechten Vorhof aus
x D: Rö, CT, Aortographie
x Ko: ähnlich thorakales Aneurysma, Hydronephrose, rez. Pyelonephritiden, radikuläre Schmerzen, Claudi- Leriche-Symdrom
catio intermittens, arteriovenöse Fistelbildung mit V. cava inferior (peripher venöse Stauung) Allgemeines: x infrarenaler totaler Verschluss der distalen Aorta
x T: dringliche aber sorgfältige OP-Indikation (Aneurysmaeröffnung, Thrombendektomie, Rekonstruktion durch Symptomatik: x 6P (pain = Rückenschmerzen, palor, paresthesia, paralysis, prostration, pulselessness)
intraluminales Dacronprothesenrohr), falls notwendig Ersatz beider Aa. iliacae durch Y-Prothese, erhöhtes Therapie: x Y-Bypass zur Überbrückung des Verschlusses
Risiko bei Nierenarterienstenose und suprarenal liegendem Aneurysma
peripher arterielle Aneurysmen: x v.a. A. poplitea, akute arterielle thrombotische oder thromboembolische Verschlüsse / Gefäßverletzungen
Phlebothrombosen durch Venenkompression, Schmerzen durch Nerven- und Plexuskompression Allgemeines: x direkte und indirekten Arterienverletzungen
x D: Angiographie direkte: x scharfe (offene penetrierende Verletzungen durch Messer, Katheter, scharfe Frakturenden)
x T: Exstirpation und Interponat bei kleinen Aneurysmen, bei ungünstiger Lage Bypass (proximale und distale x stumpfe (Anpralltrauma, Kontusion, Kompression)
Ausschaltung der Strombahn) indirekte: x Dezelerationstraumen, Gelenkluxationen, Repositionen, Überdehnungsverletzungen
Symptomatik: x Stadium I: keine Verlegung der Strombahn oder Blutung, keine Ischämie
weitere x Stadium II: Intima- und Medialäsion, evtl. Lumeneröffnung, evtl. periphere Ischämie
x Stadium III: komplette Ruptur oder Kontusion der Arterie, obligate periphere Ischämie
Schock Therapie: x primäre Kompression, Gefäßrekonstruktion (primäre oder patchunterstützte Gefäßnaht), ultima ratio
Extremitätenamputation
hypovolämischer: x Volumenmangelschock, akute Minderung des zirkulierenden Blutvolumens mit Versagen des venösen
Rückstroms (Blutung, Verbrennung, Trauma, Erbrechen, Durchfälle, extreme Diurese) Paget-von-Schroetter-Syndrom
x S: erst ab >20% Blutverlust (>50% akut lebensbedrohlich), starker Abfall des ZVD, evtl. kollabiere Allgemeines: x Thrombose der V. axillaris oder V. subclavia, Diagnostik (lokaler Phlebographie)
Jugularisvenen, sonst wie anaphylaktischer Schock
x T: Schocklagerung, Volumengabe (1000-1500ml Plasmaexpander) intraoperative Narkoseprobleme
septischer: x durch vasoaktive Toxine (v.a. gram- Bakterien) Risikoklassen der ASA
x S: Sepsiszeichen (Fieber, Schüttelfrost, Schocksymptome), zunächst hyperdyname Phase (nHMV, ASA I: x gesund
pperipherer Gefäßwiderstand), später hypodynam ASA II: x Erkrankung ohne wesentliche Beeinträchtigung von Alltag und Lebenserwartung
x T: Flachlagerung, Volumenexpander, Katecholamine, O2-Beatmung, hochdosiert Antibiotika, Heparin bei ASA III: x deutliche Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit und möglicher Einschränkung der Lebenserwartung
Verbauchskoagulopathie, chirurgische Herdsanierung ASA IV: x Erkrankung die eine ständige Lebensbedrohung darstellt
anaphylaktischer: x AG-AK-Reaktion mit Freisetzung vasoaktiver biogener Amine o akute Dilatation der Arteriolen und ASA V: x Erkrankung die mit oder ohne Behandlung wahrscheinlich binnen 24h zum Tode führt
Venen mit folgendem Kreislaufversagen, Ursachen (Insektenstich, Bluttransfusionen, KM), evtl. innerhalb von
min letal
x Grad I: Hautreaktion, Allg.Symptome o Flush, Erythem, Urtikaria, Ödem, Jucken, Schwindel, Unruhe,
Kopfschmerz, Tremor 9 Untersuchungen und Therapien
x Grad II: hämodynamische Reaktion und GIT-Symptome o Hf-Anstieg >20/min, RR-Abfall
>20mmHg, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfall Radionuklidventrikulographie
x Grad III: Schocksymptome o Bewusstseinsstörung, schwere Bronchospastik Allgemeines: x Methode zur Untersuchung und Darstellung des Herzinnenraumes, mit
99m
Technetium
x Grad IV: Kreislauf- und Atemstillstand x markierte Erys oder Albumin, Parameter (Ejektionsfraktion, Ejektionsleistung, Motilitätsstörungen des
endokriner: x thyreotoxische Krise, hypothyreotes Koma (Myxödem), hyperkalzämische Krise, hypokalzämische Krise Myokards, Myokardläsionen wie Aneurysmen, Kreislaufzeiten des Blutes)
(Tetanie), Addison-Krise, hypophysäres Koma
kardiogener: x akute Herzinsuffizienz nach akuten kardialen oder extrakardialen Störungen Hochfrequenzablatio
x S: Zeichen der Grundkrankheit, nZVD, gestaute Halsvenen, allgemeine Schockzeichen Allgemeines: x Koagulation von Leitungsbahnen oder ektope Störherden im Myokard mit Katheterelektroden
x z.B. ektopen Vorhoftachykardie, WPW, LGL-Syndrom, AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

Seite 25 Seite 26
.

www.med-school.de Staatsexamen – Herz-Kreislauf-System

Komplikationen: x Perikardtamponade, Thrombusbildung an Ablationsstelle, AV-Block, lokale Gefäßkomplikationen

Herzklappen-Implantation
Allgemeines: x künstliche Klappen (Kunststoff, Metall), biologische Klappen
x Kunststoff / Metall: gute mechanische Haltbarkeit, lebenslange Antikoagulation
x Biologisch: v.a. Schweineaortenklappen, begrenzte Haltbarkeit (kürzer als mechanisch, 7-12 Jahre), keine
Antikoagulation, Neigung zu frühzeitiger Verkalkung und Dysfunktion (v.a. bei Jugendlichen)

Echokardiographie
Allgemeines: x transthorakal: Zugänge (epigastrischer Winkel, 3-5.ICR)
x transösophageal: gute Beurteilung der Klappenebene.

Beinvenenphlebographie
Allgemeines: x aszendierende: Punktion einer Fußrückenvene, Injektion eines wasserlöslichen jodierten KM, Kompression
der oberflächlichen Venen o selektive Darstellung des tiefen Beinvenensystems
deszendierend: x Punktion der V. femoralis mit KM-Injektion o Beurteilung der Klappen der V. saphena magna und
Seitenäste, Beurteilung des tiefen Beinvenensystems

Myokardszintigraphie
Allgemeines: x 201Thallium, Darstellung der Myokardperfusion (Aktivitätsanreicherung in normal perfundiertem
funktionsfähigen Myokard, irreversible Aktivitätsminderung in nekrotischen / narbigen Myokard), Kombi mit
ergometrischen Belastung, Injektion in periphere Vene

PTA
Allgemeines: x Erweiterung verengter Arterien, Einbringen und Aufblasen eines Ballonkatheters in Arterienlumen

Seite 27