¶ 11-301-G-10

Hypertension artérielle d’origine

médicamenteuse et toxique
I. Marie

Différentes manifestations cliniques et biologiques peuvent être induites dans l’organisme par des agents
médicamenteux ou toxiques, ainsi que par des corps étrangers. Cette pathologie iatrogène ne doit pas
être méconnue par les cliniciens. De fait, la iatrogénie médicamenteuse est fréquente, et elle constitue la
complication nosocomiale la plus souvent rencontrée chez les patients hospitalisés, représentant 19 % de
l’ensemble des incidents nosocomiaux. Parmi les effets indésirables des médicaments, des anomalies
cardiovasculaires ont pu être recensées. Une étude a ainsi colligé, à partir de la base de données des
centres de pharmacovigilance français (1986-2001), 19 780 observations déclarées d’effets indésirables
liés aux médicaments ; des manifestations vasculaires ont été relevées dans 12 % des cas. De plus, dans
une série suédoise, regroupant 1 574 sujets décédés d’effets indésirables iatrogènes, les manifestations
cardiovasculaires (incluant des hypertensions artérielles sévères) étaient directement responsables du
décès des patients dans 10 % des cas. En outre, il a été également établi que différents agents toxiques
environnementaux, appartenant au milieu professionnel, seraient susceptibles d’induire ou d’aggraver
par leurs contacts répétés avec l’organisme une véritable hypertension artérielle. Divers agents toxiques
ont ainsi été suspectés, et tout particulièrement l’exposition au plomb ou à l’arsenic. En définitive, il nous
a paru intéressant de consacrer cette mise au point à l’hypertension artérielle susceptible d’être
provoquée par les médicaments et/ou les agents toxiques. Pour le clinicien, il convient d’évoquer
systématiquement cette origine chez les patients consultant pour des manifestations cliniques en rapport
avec des accès hypertensifs, car l’identification de l’agent responsable permet son interruption, celle-ci
étant la seule thérapeutique pouvant entraîner une régression totale ou partielle des manifestations
d’hypertension artérielle parfois sévères.
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Mots clés : Hypertension artérielle ; Iatrogénie médicamenteuse ; Agents toxiques

Plan ■ Hypertension artérielle d’origine

¶ Hypertension artérielle d’origine médicamenteuse
Hypertension artérielle induite par les anti-inflammatoires
non stéroïdiens
Hypertension artérielle induite par les corticoïdes
Hypertension artérielle induite par l’érythropoïétine
Hypertension artérielle induite par la ciclosporine
Hypertension artérielle induite par les contraceptifs oraux
Hypertension artérielle induite par les antidépresseurs
Hypertension artérielle induite par les bêtabloquants
Hypertension artérielle induite par la carbamazépine
Hypertension artérielle induite par les sympathomimétiques
¶ Hypertension artérielle d’origine toxique
Hypertension artérielle induite par l’exposition au plomb
Hypertension artérielle induite par l’exposition à l’arsenic
Hypertension artérielle induite par l’alimentation
Hypertension artérielle induite par d’autres toxiques
¶ Conclusion
1
médicamenteuse
Les observations d’hypertension artérielle iatrogène ont ainsi
1
vu leur fréquence s’accroître avec l’avènement de nouveaux
2
médicaments au fil des années [1-3] ; de fait, certains médica-
2
ments peuvent directement provoquer une hypertension
3
artérielle. De plus, la pratique quotidienne est confrontée à une
3
population de plus en plus âgée, porteuse de nombreuses
4 comorbidités qui engendrent, en règle générale, le recours à une
4 polymédication [4] ; ainsi, le risque d’interactions médicamen-
4 teuses s’accroît en proportion, avec comme conséquence
4 possible une induction d’effets indésirables, incluant l’appari-
4 tion d’une hypertension artérielle liée à la réduction d’efficacité
4 des molécules hypertensives [4].
5 Dans ce paragraphe, les hypertensions artérielles induites par
5 les médicaments sont abordées. La liste de ces médicaments
5 associés à l’hypertension artérielle est illustrée dans le Tableau 1.
6
Hypertension artérielle induite
par les anti-inflammatoires non stéroïdiens
Un nombre constamment croissant de publications a fait état
d’hypertension artérielle liée à la prise d’anti-inflammatoires

Cardiologie 1
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 11-301-G-10 ¶ Hypertension artérielle d’origine médicamenteuse et toxique
Tableau 1.
Médicaments inducteurs d’hypertension artérielle (d’après
• Antidépresseurs : inhibiteurs de la monoamine oxydase, tricycliques
• Antihistaminiques
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens
• Bêtabloquants
• Bromocriptine
• Carbamazépine et autres traitements inducteurs du cytochrome P450
(rifampicine, phénytoïne, phénobarbital, millepertuis)
• Ciclosporine
• Contraceptifs oraux
• Corticothérapie
• Disulfirame (Antabus®)
• Ergotamine
• Érythropoïétine
• Produits anesthésiants : kétamine, desflurane
• Stéroïdes anabolisants
• Tramadol
• Sympathomimétiques : lévodopa, décongestionnants nasaux
(phénylpropanolamine, éphédrine, phényléphrine), anorexigènes
(Dexamine®), collyres (Visine®)
• Vasopressine
non stéroïdiens, tels que : l’aspirine, le diclofénac, le flurbipro-
fène, l’ibuprofène, l’indométacine, et le naproxène [5-7].
Des modèles expérimentaux ont été développés pour ces
médicaments et leurs métabolites actifs dans le déclenchement
de l’hypertension artérielle. En effet, des hypothèses physiopa-
thogéniques faisant intervenir différents mécanismes de surve-
nue de l’hypertension artérielle ont été émises chez les patients
recevant des anti-inflammatoires non stéroïdiens. De fait, ils
engendreraient une inhibition de la cyclo-oxygénase, qui
entraînerait une réduction de la synthèse des prostaglandines
endogènes, aboutissant, d’une part, à une réduction des effets
vasodilatateurs des prostaglandines, ainsi que, d’autre part, à
une rétention hydrosodée associée à une majoration du volume
plasmatique [5-7]. Ensuite, des auteurs ont observé que l’impor-
tance de l’élévation tensionnelle chez les patients dépendrait du
degré d’inhibition de la synthèse des prostaglandines in vitro,
qui est lui-même fonction de la nature des agents anti-
inflammatoires non stéroïdiens. De surcroît, un travail effectué
sur un modèle animal a révélé une élévation de l’angiotensine II
associée à une réduction des prostaglandines lors des traite-
ments par anti-inflammatoires non stéroïdiens, qui pourrait
également être responsable d’hypertension artérielle [5, 8]. Par
ailleurs, une affection rénale peut provoquer une hypertension
artérielle en raison du potentiel néphrotoxique des anti-
inflammatoires non stéroïdiens.
Enfin, ils peuvent interférer avec l’action antihypertensive de
certains médicaments ; ils peuvent, par conséquent, déséquili-
brer la pression artérielle qui était normalisée jusqu’alors chez
les patients. Dans cette optique, il est établi que [5, 9] :
• l’aspirine diminue l’efficacité des bêtabloquants et de la
spironolactone ;
• le diclofénac réduit l’action de l’hydralazine ;
• le flurbiprofène réduit l’effet des bêtabloquants, du piroxicam,
des thiazidiques et du furosémide ;
• l’ibuprofène diminue le pouvoir des thiazidiques et des
bêtabloquants ;
• l’indométacine constitue l’inhibiteur le plus puissant de la
production de prostaglandines au niveau systémique. Elle
diminue l’efficacité des thiazidiques, du furosémide, des
alpha- et bêtabloquants, des inhibiteurs de l’enzyme de
conversion ;
• le sulindac inhiberait, de manière prédominante, la synthèse
de prostaglandines extrarénales. Il réduit également l’action
des thiazidiques, des diurétiques de l’anse et de la spironolac-
tone ;
2 Cardiologie
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• les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent provoquer un
[5]).
effet prohypertenseur du tramadol chez les patients recevant
cette association [10].
Par contraste, les anti-inflammatoires non stéroïdiens n’inter-
agissent pas avec l’effet des antihypertenseurs centraux, dont le
mode d’action est indépendant de la synthèse des prosta-
glandines [11].
Hypertension artérielle induite
par les corticoïdes
L’hypertension artérielle induite par les corticoïdes regroupe
des situations variées.
Tout d’abord, l’hypertension artérielle peut être provoquée par
les minéralocorticoïdes. Ainsi, les minéralocorticoïdes ont une
action sur la rétention hydrosodée [6, 7, 12]. Des études complé-
mentaires ont montré que l’activité minéralocorticoïde observée
au cours des traitements topiques ou nasaux, contenant de la
9-a-fluoroprednisolone, entraînait la survenue d’une hyper-
tension artérielle [6, 7, 12] . De manière intéressante, certains
auteurs ont précisé que d’autres traitements pourraient potenti-
aliser l’activité minéralocorticoïde, aboutissant à une hyperten-
sion artérielle. Il s’agit des traitements prolongés par
kétoconazole qui peuvent générer une élévation des taux
sériques de la désoxycorticostérone, celle-ci ayant un effet
minéralocorticoïde [13]. Le danazol est un stéroïde qui possède un
effet androgénique et anabolisant modéré ; il est aussi susceptible
d’induire une hypertension artérielle, car il possède une activité
minéralocorticoïde, même si celle-ci est faible [14].
Ensuite, les substances contenant de l’acide glycyrrhizique
(réglisse, pastis sans alcool, tabacs à chiquer, certains anti-
acides [Polysilane ® ], sirops antitussifs, tisanes diététiques)
peuvent être responsables d’un syndrome associant une hyper-
tension artérielle, une hypokaliémie. Elles réalisent un tableau
clinique et biologique de pseudo-hyperaldostéronisme secon-
daire à une inhibition de la 11-b-OH-déshydrogénase [15].
Enfin, l’association hypertension artérielle et glucocorticoïdes
est clairement établie. En effet, les glucocorticoïdes augmentent
les résistances vasculaires périphériques associées à l’apparition
d’une hypertension artérielle [16]. De fait, une étude réalisée
chez des sujets contrôles traités par cortisol (à raison de
200 mg/j durant 5 à 7 jours) a permis d’objectiver une élévation
de la pression artérielle systolique de 119 à 135 mmHg, de la
rétention hydrosodée (prise de poids estimée à 1,1 kg) et du
débit cardiaque évalué, en moyenne, à 1,9 l/min [17]. En outre,
un autre travail, regroupant des patients bénéficiant d’une
corticothérapie (prednisone, prednisolone, méthylprednisolone),
a aussi mentionné l’apparition d’une hypertension artérielle
chez un quart des patients [18]. Les mécanismes qui concourent
à la survenue de l’hypertension artérielle sous glucocorticoïdes
sont plurifactoriels, faisant intervenir : une induction de certains
cytochromes P450 impliqués dans le métabolisme de certains
antihypertenseurs (réduisant ainsi leur efficacité), une diminu-
tion de la synthèse d’agents vasodilatateurs (oxyde nitrique,
prostaglandines, kinine-kallicréine), ou encore une exacerbation
de la réponse aux catécholamines endogènes [5, 19, 20].
Hypertension artérielle induite
par l’érythropoïétine
L’érythropoïétine humaine recombinante est largement
utilisée pour corriger l’anémie chez les patients souffrant
d’insuffisance rénale chronique, en prédialyse et/ou au stade de
dialyse [9]. Des observations ponctuelles d’hypertension artérielle
sous érythropoïétine ont été initialement décrites. Depuis,
d’autres études ont relevé la survenue d’une hypertension
artérielle ou l’aggravation d’une hypertension artérielle préexis-
tante sous érythropoïétine chez environ un tiers des patients en
hémodialyse [21-29]. Ainsi, dans un travail englobant 150 patients
hémodialysés, le traitement par érythropoïétine a provoqué une
hypertension artérielle chez 48 patients (32 %) ; de manière
intéressante, les investigateurs ont souligné que 25 % de ces

48 patients n’étaient pas hypertendus avant l’initiation du
traitement par érythropoïétine [29]. Dans tous les cas, l’évolution
de l’hypertension artérielle a pu être contrôlée après instauration
d’un antihypertenseur en monothérapie chez 43 % des
patients [5].
L’hypertension artérielle induite par l’érythropoïétine est
d’intensité variable, mais elle peut entraîner une symptomato-
logie sévère à type d’encéphalopathie hépatique, voire de crises
comitiales [5, 9, 29].
Des facteurs favorisant la survenue de l’hypertension artérielle
associée à l’érythropoïétine ont été identifiés, comme :
• l’existence d’une hypertension artérielle associée à une
insuffisance rénale et préalable à l’institution du traitement
par érythropoïétine [29] ;
• les doses plus élevées d’érythropoïétine [5] ;
• la voie d’administration intraveineuse, qui utilise des doses
plus élevées comparées aux formes sous-cutanées [28, 30] ;
• la sévérité de l’anémie avant la mise en route du traitement
par érythropoïétine [9] ;
• l’augmentation rapide de l’hématocrite sous érythro-
poïétine [28].
La physiopathologie de l’hypertension artérielle sous érythro-
poïétine demeure mal connue. Néanmoins, plusieurs équipes
ont évoqué le rôle prépondérant sous érythropoïétine :
• d’une élévation de la résistance vasculaire systémique [31] ;
• d’un dysfonctionnement du système nerveux autonome [32] ;
• d’un effet vasoconstricteur de l’érythropoïétine, associé à une
prolifération des cellules musculaires lisses de la paroi
vasculaire et au remodelage des parois artérielles [33-35] ;
• d’une augmentation de la viscosité sanguine [36] ;
• et d’une stimulation du système de l’endothéline. De fait, des
séries ont décelé une augmentation des taux plasmatiques
d’endothéline chez les patients recevant de l’érythropoïétine
par voie intraveineuse [37]. De plus, dans des modèles murins,
les taux plasmatiques élevés d’endothéline 1 ont été détectés
au sein de l’aorte thoracique chez des animaux traités par
érythropoïétine (100 U/kg par voie sous-cutanée, 3 fois par
semaine) [38].
Hypertension artérielle induite
par la ciclosporine
Isolée en 1969 à partir d’un champignon (Tolypocladium
inflatum), la ciclosporine est un polypeptide cyclique constitué
de 11 acides aminés lipophiles [39] . De par ses propriétés
immunosuppressives, la ciclosporine a un rôle majeur dans le
succès des transplantations d’organes et la prise en charge
thérapeutique d’un nombre croissant d’affections dysimmuni-
taires. Les effets secondaires de la ciclosporine sont nombreux
et bien connus [5, 39], à l’instar des manifestations cutanéomu-
queuses, digestives, neurologiques, métaboliques qui sont
fréquentes et ne nécessitent que rarement l’interruption du
traitement [5, 39].
En revanche, la néphrotoxicité et l’hypertension artérielle
représentent les principaux paramètres limitants du traitement
par ciclosporine, pouvant justifier son arrêt [39].
L’incidence de l’hypertension artérielle induite par la ciclos-
porine paraît être plus élevée chez les patients jeunes et chez les
transplantés cardiaques et rénaux. En effet, elle est estimée à
90 % chez les transplantés cardiaques (contre 20 % d’entre eux
avant l’introduction du traitement) [5] . De même, chez les
patients transplantés rénaux, la prévalence de l’hypertension
artérielle est mesurée à 71 % chez les patients sous ciclosporine
et à 49 % chez ceux traités par azathioprine [40]. De surcroît,
chez les sujets ayant bénéficié d’une greffe de moelle osseuse, la
prévalence de l’hypertension artérielle est de 57 % chez les
malades sous ciclosporine, comparés à 4 % seulement chez les
patients recevant du méthotrexate [40].
Il a été établi que le risque de survenue d’une hypertension
artérielle sous ciclosporine était signalé plus particulièrement
pour les doses élevées (> 6 mg/kg/j) et sous traitement pro-
longé [41, 42]. De fait, la réduction des doses de ciclosporine
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Hypertension artérielle d’origine médicamenteuse et toxique ¶ 11-301-G-10
permet habituellement de diminuer efficacement l’hypertension
artérielle chez plus de la moitié des patients [39]. Ainsi, dans une
étude, incluant 122 patients porteurs de psoriasis traités par
ciclosporine, le traitement par ciclosporine a dû être interrompu
en raison de l’apparition d’une hypertension artérielle sévère
dans 19 % des cas [39]. Au vu de la sévérité de l’hypertension
artérielle, il est en règle générale nécessaire d’associer plusieurs
molécules pour obtenir un meilleur contrôle tensionnel ;
surtout, des travaux ont souligné que les inhibiteurs calciques
pourraient être les molécules les plus efficaces dans cette
indication [5].
L’hypertension artérielle peut, en partie, être expliquée par
l’effet néphrotoxique potentiel de la ciclosporine même si elle
peut apparaître sans changement détectable de la fonction
rénale. Par ailleurs, d’autres mécanismes sembleraient impliqués
dans l’apparition de l’hypertension artérielle sous ciclosporine :
• l’activation du système sympathique [5] ;
• les propriétés vasoconstrictrices intrinsèques de la ciclospo-
rine, en particulier au niveau de l’artériole glomérulaire
afférente, entraînant une diminution du flux sanguin et du
débit de la filtration glomérulaire.
En définitive, afin d’obtenir une meilleure tolérance de la
ciclosporine, la majorité des équipes préconise de surveiller la
pression artérielle de ces malades de façon régulière : toutes les
2 semaines après le début du traitement durant les 2 premiers
mois, puis tous les mois. Si la pression artérielle diastolique est
supérieure à 95 mmHg à deux reprises à 15 jours d’intervalle,
la dose de cisclosporine doit être diminuée ou un traitement
antihypertenseur doit être ajouté (inhibiteurs calciques +++ ). Si
après 2 semaines, l’hypertension artérielle persiste, la ciclospo-
rine doit être interrompue [7, 39].
Hypertension artérielle induite
par les contraceptifs oraux
Les contraceptifs oraux augmentent de manière modérée les
valeurs moyennes des pressions artérielles diastolique et
systolique [9, 43]. De fait, dans un travail italien comportant
94 femmes porteuses d’hypertension artérielle suivies durant
3 ans, les investigateurs ont constaté que les valeurs de la
pression artérielle systolique étaient plus élevées le jour (plus
8,7 mmHg) et la nuit (plus 6,3 mmHg) dans le groupe recevant
une contraception estroprogestative par rapport à celui n’en
ayant pas [6, 44]. Surtout, le risque de développer une hyperten-
sion artérielle est principalement lié au traitement par éthiny-
lestradiol à posologies élevées (> 50 µg) [45] . En définitive,
l’incidence de l’hypertension artérielle liée aux contraceptifs
oraux est évaluée à 5 % chez les femmes utilisant une contra-
ception estroprogestative contenant au moins 50 µg
d’estrogènes [5].
Ensuite, l’analyse de la littérature Medline permet de trouver
30 articles environ concernant l’imputabilité de la contraception
estroprogestative dans l’apparition d’une hypertension artérielle
chez les patientes sous contraceptifs oraux. Chez 68 297 femmes
(âgées de 25 à 42 ans), une équipe a mentionné que le risque
de développer une hypertension artérielle était supérieur dans le
groupe des femmes sous contraception estroprogestative (OR :
1,8 ; IC 95 % : 1,5-2,3), comparé aux femmes anciennes utilisa-
trices de contraception estroprogestative (OR : 1,5 ; IC 95 % :
1,2-1,8) ou n’ayant jamais reçu de contraception estroprogesta-
tive (OR : 1,1 ; IC 95 % : 0,9-1,2) [44]. Une autre étude (n = 171)
a individualisé trois groupes de patientes : le premier sous
contraception estroprogestative, le deuxième bénéficiant
d’autres méthodes contraceptives, et le troisième n’utilisant
aucune méthode contraceptive ; de manière pertinente, les
auteurs ont constaté chez les femmes sous contraception
estroprogestative, comparées aux deux autres groupes, une
augmentation significative : des valeurs de la pression diastoli-
que moyenne (100,3 vs 93 vs 93,5 mmHg, respectivement), de
la fréquence de l’hypertension artérielle sévère supérieure
à 160 mmHg (21,2 % vs 19,2 % vs 12,7 %, respectivement). Des
facteurs favorisant la survenue de l’hypertension artérielle ont
3
 11-301-G-10 ¶ Hypertension artérielle d’origine médicamenteuse et toxique
été mentionnés tels que la présence de facteurs de risque
cardiovasculaire, des antécédents personnels d’hypertension
artérielle et un âge supérieur à 35 ans [5].
Par ailleurs, chez la femme ménopausée, la thérapie estrogé-
nique substitutive élèverait moins fréquemment la pression
artérielle [5, 46] . De fait, les auteurs ont évalué l’action de
l’hormonothérapie transdermique sur la pression artérielle chez
24 femmes hypertendues ménopausées ; lors des suivis systéma-
tiques à 3 mois et à 6 mois, ils n’ont pas noté de variation
significative de la pression artérielle entre les patientes recevant
l’association estradiol (25 µg)-noréthistérone (125 µg) et les
patientes ne bénéficiant pas de l’hormonothérapie trans-
dermique [46].
Le mécanisme d’action principal des estrogènes sur le déve-
loppement de l’hypertension artérielle porte sur l’activation du
système rénine-angiotensine-aldostérone avec production accrue
d’angiotensinogène, et à un moindre degré sur une rétention
hydrosodée (par l’interaction avec les récepteurs minéralocorti-
coïdes) [47]. Plus récemment, une équipe a invoqué le rôle de la
contraception estroprogestative sur la diminution de la vasodi-
latation endothélium-dépendante médiée par l’oxyde
nitrique [48].
Hypertension artérielle induite
par les antidépresseurs
Il s’agit principalement des inhibiteurs de la monoamine
oxydase ; l’un des mécanismes incriminés dans la genèse de
cette hypertension artérielle est lié au retard du métabolisme des
amines sympathomimétiques qu’ils induisent [49]. Dans deux
études, une hypertension artérielle a été observée chez 1 % des
patients traités par les inhibiteurs de la monoamine oxydase [49].
Chez ces patients, les accès hypertensifs seraient favorisés par
l’ingestion d’aliments riches en tyramine ; en effet, le catabo-
lisme de la tyramine est diminué par les inhibiteurs de la
monoamine oxydase, provoquant une libération importante de
noradrénaline au niveau des terminaisons nerveuses [50].
En outre, des tableaux de pseudophéochromocytomes (asso-
ciant une hypertension artérielle paroxystique, une tachycardie,
des palpitations, des flushes et une hypersudation) peuvent être
provoqués à l’occasion d’interactions entre les inhibiteurs de la
monoamine oxydase et des agents sympathomimétiques, la
lévodopa, mais aussi l’amitryptilline, le métoclopramide,
l’ergotamine, le glucagon [51-56]. Ils se distinguent des phéo-
chromocytomes par l’élévation isolée ou prépondérante de la
noradrénaline et de ses métabolites (avec un ratio adrénaline/
noradrénaline inférieur à 0,25), témoignant d’un relargage
d’origine présynaptique.
Par ailleurs, l’hypertension artérielle a été très rarement
décrite chez les patients traités par tricycliques. Dans un travail
comportant 114 patients sous tricycliques, la prévalence de
l’hypertension artérielle a été appréciée à 5,2 % chez les patients
traités par tricycliques [57]. Les tricycliques favorisent l’action de
la noradrénaline en inhibant son recaptage au niveau des
terminaisons nerveuses [9].
Hypertension artérielle induite
par les bêtabloquants
Des observations ponctuelles d’hypertension artérielle ont été
rapportées sous traitement par bêtabloquants. De fait, les
bêtabloquants peuvent générer exceptionnellement une éléva-
tion brutale de la pression artérielle, liée à la sécrétion de
catécholamines non contrôlée par le blocage des récepteurs
bêta-adrénergiques et la stimulation excessive de récepteurs
alpha-adrénergiques [58]. Surtout, des équipes ont souligné que
cet effet indésirable serait plus fréquent à l’occasion d’interac-
tions entre les bêtabloquants et les vasoconstricteurs périphéri-
ques et des anesthésiques locaux [7, 59].
4 Cardiologie
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Hypertension artérielle induite
par la carbamazépine
Des cas d’hypertension artérielle ont été décrits chez les
patients hypertendus traités, pour qui un traitement par
carbamazépine avait été récemment introduit [4, 5]. Chez ces
patients, l’interruption de la carbamazépine a toujours permis
une réduction significative des valeurs de la pression artérielle [4,
5]. Des hypothèses ont été émises pour justifier l’aggravation de
l’hypertension artérielle chez ces sujets hypertendus traités. De
fait, la majorité des investigateurs incriminent le rôle inducteur
de la carbamazépine sur différentes isoformes du cyto-
chrome P450 : 3A4, 2C9 et 1A2 [4, 5] ; ainsi, de nombreux
traitements antihypertenseurs qui sont métabolisés par le
cytochrome P450 (inhibiteurs calciques, diurétiques de l’anse,
certains alpha- et bêtabloquants ou encore les antagonistes des
récepteurs de l’angiotensine II) auraient une demi-vie réduite,
aboutissant, par conséquent, à une diminution de l’effet de ces
traitements [4, 5].
Par ailleurs, des observations anecdotiques d’hypertension
artérielle, apparue de novo, à l’occasion de l’introduction de
carbamazépine ont été notées [60, 61]. Ces données suggèrent
ainsi que l’induction du cytochrome P450 n’est pas le seul
mécanisme physiopathologique en jeu.
Hypertension artérielle induite
par les sympathomimétiques
De nombreux agents sympathomimétiques, utilisés sous des
formes diverses, peuvent induire la survenue d’une hyperten-
sion artérielle, tels que :
• les décongestionnants nasaux (phénylpropanolamine, éphé-
drine, pseudoéphédrine, phényléphrine, oxymétazoline).
Concernant la phénylpropanolamine, le risque d’hyper-
tension artérielle est accru lorsque cette molécule est associée
à la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens et à la
consommation d’aliments riches en tyramine (fromages
fermentés, caviar) [5, 9, 62] ;
• les collyres contenant de l’adrénaline (Visine®) [5, 9, 62] ;
• la lévodopa (Modopar®, Sinemet®) [5, 9, 62] ;
• les anorexigènes contenant des amphétamines (Dexamine®).
Ces molécules sympathomimétiques possèdent une activité
alpha-agoniste qui serait à l’origine de l’augmentation des
valeurs de la pression artérielle [63, 64].
■ Hypertension artérielle d’origine
toxique
Un certain nombre de facteurs environnementaux ont été
impliqués dans le développement d’une hypertension artérielle.
Ils comprennent l’exposition à des facteurs toxiques profession-
nels, mais aussi le tabagisme, la consommation de caféine,
d’alcool, ou l’utilisation de drogues illicites (cocaïne)
(Tableau 2) [65].
Hypertension artérielle induite
par l’exposition au plomb
L’intoxication au plomb ou saturnisme est connue depuis
l’Antiquité. Elle a donné lieu à des manifestations diverses
Tableau 2.
Toxiques inducteurs d’hypertension artérielle (d’après [5]).
• Toxiques industriels : arsenic, plomb
• Alcool
• Caféine
• Nicotine
• Cocaïne

souvent graves, et fut la première maladie professionnelle
indemnisée en France (tableau des maladies professionnelles
n° 1). Le plomb est toxique par lui-même ainsi que par ses
vapeurs et ses sels (oxydes). Les professions exposées sont
extrêmement nombreuses, comme : l’extraction et le traitement
du minerai, la récupération du plomb, la métallurgie, la
soudure, la fabrication des accumulateurs, l’imprimerie, l’emploi
d’émaux plombeux et les peintures. Lors des accidents aigus
paroxystiques survenant aux stades débutants du saturnisme,
une pression artérielle augmentée a été signalée en association
à une bradycardie [9, 34, 35] . Cependant, les accidents sont
rencontrés, plus classiquement, aux stades plus avancés de
saturnisme, se compliquant de néphropathie et d’hypertension
artérielle. En règle générale, les manifestations cliniques
évoluent de la manière suivante :
• il y a initialement une hypertension artérielle permanente
isolée sans albuminurie ;
• en l’absence de diagnostic, d’autres signes apparaissent (doigts
morts, mouches volantes et néphropathie).
Les mécanismes physiopathologiques de l’hypertension
artérielle et de la néphropathie ont été postulés ; le plomb
possède une double action vasculaire et rénale, avec survenue
d’angiospasme, d’inactivation de l’oxyde nitrique et excès de
radicaux libres [9, 34, 35].
Hypertension artérielle induite
par l’exposition à l’arsenic
L’intoxication à l’arsenic peut entraîner des complications
cardiovasculaires, comme les infarctus du myocarde et les
accidents vasculaires cérébraux [66]. De fait, le rôle de l’arsenic
dans l’inhibition de la vasodilatation endothélium-dépendante,
médiée par l’oxyde nitrique, a été incriminé dans des modèles
murins [67]. Chen et al. [68] ont ainsi remarqué que la prévalence
de l’hypertension artérielle était accrue lors des expositions
intenses à l’arsenic (évaluée à partir des concentrations d’arsenic
par litre d’eau), portant sur une population de sujets vivant à
Taïwan exposés à de l’eau contaminée accidentellement par de
l’arsenic :
• < 0,1 mg/l : OR = 1 ;
• 0,1 à 6,3 mg/l : OR : 0,8 [95 % IC : 0,2-3,2] ;
• 6,4 à 10,8 mg/l : OR : 2,2 [95 % IC : 0,8-6,8] ;
• 10,9 à 14,7 mg/l : OR : 2,9 [95 % IC : 1,1-7,3] ;
• 14,8 à 18,4 mg/l : OR : 3,4 [95 % IC : 1,2-9,2] ;
• et > 18,5 mg/l : OR : 3,8 [95 % IC : 1,4-10,3].
De manière contemporaine, à Taïwan, Huang et al. [69], dans
une étude cas-témoins, ont montré que le risque d’hypertension
artérielle était accru dans le sous-groupe des patients exposés à
l’eau contaminée accidentellement par l’arsenic, et ayant une
prédisposition génétique représentée par une réduction de la
vitesse de méthylation de l’arsenic non organique.
Hypertension artérielle induite
par l’alimentation
Caféine
La caféine est susceptible d’induire une hypertension arté-
rielle, en augmentant notamment les résistances vasculaires au
repos et le débit cardiaque à l’effort [9]. De fait, dans une étude
portant sur 1 107 sujets hypertendus suivis 6,4 ans, les patients
consommateurs de café ont développé une hypertension
artérielle plus sévère que les sujets abstinents (53,1 % vs
43,9 % ; p = 0,007) ; le risque relatif d’hypertension artérielle
était plus élevé dans le groupe des patients consommateurs de
café (OR : 1,24 ; [95 % IC : 1,06-1,44] [95 % IC :
1,4-10,3]) [70] . Ensuite, dans un travail finlandais incluant
24 710 sujets (âgés de 25 à 64 ans) sans antécédent de patholo-
gie cardiovasculaire, 2 505 sujets ont développé une hyperten-
sion artérielle lors du suivi moyen de 13 ans [71] ; de manière
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Hypertension artérielle d’origine médicamenteuse et toxique ¶ 11-301-G-10
intéressante, les auteurs ont relevé qu’il existait une corrélation
entre le risque de survenue d’une hypertension artérielle et la
consommation plus importante quotidienne de café :
• 0-1 tasse/j : OR=1 ;
• 2-3 tasses/j : OR : 1,29 [95 % IC : 1,09-1,54] ;
• 4-5 tasses/j : OR : 1,26 [95 % IC : 1,06-1,49] ;
• et 6-7 tasses/j : OR : 1,24 [95 % IC : 1,04-1,483].
Par ailleurs, un travail a objectivé que le risque d’hyperten-
sion artérielle était augmenté en cas d’association des consom-
mations contemporaines de caféine et de phénylpropano-
lamine [5, 72] ; de fait, la Food and Drug Administration a
supprimé dès 1983 la mise sur le marché des associations
caféine et phénylpropanolamine.
Hypertension artérielle induite par d’autres
toxiques
Alcool
Des travaux ont fait état d’une corrélation entre la consom-
mation d’alcool et l’augmentation des valeurs de la pression
artérielle, ainsi qu’avec l’incidence de l’hypertension artérielle [73-
76]. Dans une étude japonaise englobant 5 275 sujets âgés de
23 à 59 ans, Nakanishi et al. [77] ont suivi l’évolution du profil
tensionnel chez les sujets consommant de l’alcool en quantité
variable (non buveurs, < 12 g/j, 12-22 g/j, 23-45 g/j, > 45 g/j) ;
ils ont trouvé que les valeurs de la pression artérielle systolique
et diastolique ainsi que l’incidence de l’hypertension artérielle
était plus faible chez les sujets abstinents, et que l’élévation des
valeurs de la pression artérielle systolique et diastolique était
proportionnelle à la quantité plus importante d’alcool ingéré de
manière quotidienne [77]. De même, dans la série de Mohácsi et
al. [78] regroupant 13 772 sujets, la prévalence de l’hypertension
artérielle était plus élevée chez les buveurs d’alcool que chez les
sujets abstinents (29,9 % vs 20,5 % ; p < 0,001). Par ailleurs, dans
une série de 1 100 patients, l’incidence de l’hypertension
artérielle était plus élevée chez les hommes et les femmes
consommant de l’alcool même en faible quantité (< 23 g/j) ; de
manière pertinente, les investigateurs ont relevé que chez les
hommes, l’alcool demeurait un facteur de risque d’hypertension
artérielle, après ajustement pour l’âge et l’index de masse
corporelle :
• pour les non buveurs : OR : 1 ;
• pour les ex-buveurs : OR : 1,89 [95 % IC : 0,72-3,76] ;
• pour les faibles buveurs (< 23 g/j) : OR : 2 [95 % IC : 1,076-
3,76] ;
• pour les buveurs modérés (23-45 g/j) : OR : 2,60 [95 % IC :
1,50-4,49] ;
• et pour les gros buveurs (> 46 g/j) : OR : 2,24 [95 % IC :
1,26-6,99] [74].
De fait, l’alcool ingéré de façon chronique favorise la prise de
poids, l’hypertonie sympathique, l’élévation de la rénine
plasmatique et réduit l’efficacité des antihypertenseurs [73, 79, 80].
Nicotine
Le tabagisme provoque une élévation aiguë de la pression
artérielle et de la fréquence cardiaque [81, 82]. L’élévation de la
pression artérielle chez les fumeurs serait liée à une augmenta-
tion significative des résistances artérielles périphériques et du
débit cardiaque ; elle est associée à une augmentation des
catécholamines circulantes [81, 83]. Cet effet est principalement
lié à la nicotine, alors que les autres composants des cigarettes
ont une influence mineure. La nicotine pourrait également agir
en renforçant les effets vasoconstricteurs et mitogéniques de
l’endothéline ; ainsi, dans un travail récent, les taux d’endothé-
line 1 étaient significativement plus élevés chez les sujets
hypertendus fumeurs (n = 11) que chez les non fumeurs
(n = 16) [84]. De surcroît, la série randomisée d’Argacha et al. [85]
a comparé l’effet d’une exposition durant 1 heure à un taba-
gisme passif. Les auteurs ont signalé que l’index cardiaque était
plus élevé pendant (p < 0,01) et après (p < 0,01) l’exposition
5
 11-301-G-10 ¶ Hypertension artérielle d’origine médicamenteuse et toxique
passive au tabac ; en outre, les taux de nicotine après l’exposi-
tion passive au tabac étaient associés à une élévation de l’index
cardiaque, suggérant le rôle prédominant de la nicotine dans la
genèse de l’apparition de cette hypertension artérielle chez ces
sujets [85].
Cocaïne
La cocaïne est un puissant agent vasoconstricteur qui inhibe
le recaptage de la noradrénaline et de la dopamine au niveau
des terminaisons nerveuses sympathiques, et qui modifie le flux
calcique au niveau des cellules musculaires lisses de la paroi
vasculaire [86-88]. Les complications cardiovasculaires (infarctus
du myocarde, accidents vasculaires cérébraux) de la cocaïne sont
bien connues [87] . Les poussées hypertensives représentent
également une manifestation fréquente de la consommation de
cocaïne [87, 89-91]. De fait, la consommation de crack provoque
chez les sujets une crise adrénergique, associant une hyperten-
sion artérielle, une tachycardie, voire parfois des crises convul-
sives ; le risque de survenue de ces crises adrénergiques varie en
fonction de la pureté du crack, qui peut contenir des quantités
variables d’hydrochloride et/ou d’alcaloïde de cocaïne ainsi que
des impuretés (aspirine, lidocaïne, benzocaïne, procaïne) [87, 92].
Par contraste, l’association entre la consommation au long cours
de cocaïne et l’hypertension artérielle chronique demeure
controversée. Ainsi, dans l’étude de Brecklin et al. [93], il n’y
avait pas de lien avec l’utilisation de cocaïne dans le dévelop-
pement de l’hypertension artérielle chronique. De même,
l’étude CARDIA a démontré un niveau moyen de pression
artérielle stable chez les consommateurs de cocaïne [94]. En
revanche, dans un autre travail, une intoxication à la cocaïne
était associée à une hypertension artérielle dans 89 % des cas
(n = 49/55) comparés à 46 % chez les sujets non cocaïnomanes
(n = 64/138) [95].
■ Conclusion
À l’image de Janus Bifrons, médicaments et environnement
ont une face cachée. L’éclairer permet au clinicien, dans le
domaine de l’hypertension artérielle, de voir se dessiner l’ombre
d’un agent responsable. Dans tous les cas, une enquête minu-
tieuse et exhaustive à la recherche des facteurs médicamenteux
et/ou toxiques doit être réalisée chez les patients consultant
pour une hypertension artérielle de survenue récente ou
s’aggravant rapidement. En effet, l’identification de l’agent
responsable médicamenteux et/ou toxique permet son interrup-
tion, qui pourra entraîner une régression totale et rapide de
l’ensemble des manifestations cliniques chez les patients.
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I. Marie, Professeur (isabelle.marie@chu-rouen.fr).

Département de Médecine interne, CHU Rouen, 1, rue de Germont, 76031 Rouen cedex.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Marie I. Hypertension artérielle d’origine médicamenteuse et toxique. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Cardiologie, 11-301-G-10, 2010.

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