TAPONAMIENTO CARDIACO

GENERALIDADES
En condiciones normales puede haber hasta 50 ml en el espacio pericárdi-
co.
El pericardio, en caso de derrame de instalación lenta, se puede estirar sin
aumentar la presión intrapericárdica y pueden acumularse hasta 2 litros en es-
tas condiciones.
Por ecografía la cantidad mínima detectable es de 15 mm
Los derrames pequeños se los observa en sístole.
Cuando el derrame es anterior y posterior siempre es grande y tiene como
mínimo 300 mm de líquido.
Simulan líquido pericárdico:
• Fibrosis
• Tejido neoplásico
• Grasa epicárdica
• Exudados fibrinosos.
El líquido en el derrame pericárdico tiende a ir inicialmente al fondo de sa-
co posterior y lateral por ser zonas más distendibles.
Cuando solamente se evidencia una zona anecoica anterior se debería
pensar en otra causa y no en la presencia de líquido, como por ejemplo grasa
y esepcionalmente en un derrame loculado anterior.
La cantidad de líquido se determina por el tamaño del espacio libre de
ecos que rodea al corazón
Cuando el derrame es anterior y posterior se lo puede considerar severo y
necesita como mínimo 300 ml de líquido para que esto ocurra y si solo es
posterior se lo puede considerar moderado. Cuando la zona anecoica rodea al
corazón y tiene un ancho de por lo menos un centímetro se lo considera tam-
bién como severo, cuando es inferior a un centímetro se lo considera modera-
do y pequeño si solo es posterior y menor de un centímetro.
Para diferenciar el derrame pleural del pericárdico es útil el eje largo pa-
raesternal en donde se puede observar que el derrame pericárdico disminuye
gradualmente a medida que se aproxima a la aurícula izquierda y separa a la
aorta descendente de la aurícula izquierda, el derrame pleural es posterior a la
aorta descendente.

ETIOLOGIA
Neoplasia
Pericarditis idiopática
Uremia
IAM (administración de heparina)
Procedimientos cardíacos diagnósticos(perforación)
Infección bacteriana

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 Tuberculosis
Radiación
Mixedema
Aneurisma disecante de aorta
Síndrome pospericardiotomia
Lupus eritematoso generalizado
Miocardiopatía (administración de anticoagulantes)

TAPONAMIENTO CARDIACO
Es la compresión cardíaca provocada por derrame de líquido o acumula-
ción de sangre en el pericardio.
Es el aumento de la presión intrapericárdica que origina aumento de la
presión venosa y colapso circulatorio. Desde el punto de vista clínico es la
caida de la presión arterial sistólica durante la inspiración.
El aumento de presión intrapericárdica ocurre cuando hay un incremento
en forma rápida del líquido percárdico por arriba de 60 a 80 mml.
El taponamiento es un síndrome clínico.

SIGNOS FISICOS DE TAPONAMIENTO

• Congestión venosa sitémica.
• Reducción del volumen sitólico ( hipoperfución sitémica : confusión,
oliguria y vasoconstricción periférica)
• Efectos respiratorios sobre el llenado diferencial de ambos ventrículos.

Tríada clínica del taponamiento agudo (Claude S. Beek 1935) por hemo-
rragia intrapericárdica aguda
1. descenso de la presión arterial sistémica
2. aumento de la presión venosa sistémica
3. corazón chico y tranquilo
La presencia de una caída 10 a 12 mmHg en la presión sistólica arterial,
durante la inspiración, es indicativo de pulso paradojal, este es un fenómeno
que exagera lo que ocurre normalmente en inspiración y ocurre por que en
inspiración aumenta el retorno venoso sistémico y el llenado VD (ventrículo
derecho), con disminución de la presión intrapericárdica y la de la AD (aurí-
cula derecha).
La hepatomegalia, ascitis y edemas solo están presentes en casos de ins-
talación lenta.
El aumento de líquido pericárdico aumenta la presión intrapericárdica y
surge como mecanismo compensador el aumento de la presión venosa sisté-
mica y aumenta la frecuencia cardíaca para mantener un volumen sistólico
aceptable hasta que un nuevo aumento de presión intrapericárdica no logra ser
compensado y cae el volumen sistólico originando el pulso de Kussmaul signo

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cardinal del taponamiento. El aumento de presión intra pericárdica y presión
venosa sistémica preceden al taponamiento.
El aumento de la presión venosa yugular con cardiomegalia sin signos de
aumento de presión auricular izquierda sugieren la sospecha de taponamiento.

OTRAS CAUSAS DE PULSO PARADOJICO DE kUSSMAUL

Pulmonares: cuando los pulmones no pueden distenderse, enfermedad
obstructiva de las vías aéreas
Estenosis larínge
Derrames pleurales
Tumores intratorácicos
Cifoscoliosis
Mediastino: Mediastinopericarditis adhesiva
Pericarditis constrictiva y grandes derrames pericárdicos.
Cor pulmonar agudo.
Infarto de VD.
Shock hipovolémico.
El ECG puede mostrar alternancia eléctrica sobretodo el los derrames
neoplásicos porque ocurre gran balanceo cardíaco por el tipo de derrame se-
rohemático.
El ecocardiograma es muy sensible para detectar líquido en el pericar-
dio. Tan solo 15 ml pueden ser detectados confiablemente. La prevalencia en
los ecocardiogramas de rutina es del 10 al 15 %.
Uno de los signos más representativos de esta entidad es el colapso de
las cavidades cardíacas durante la diástole y para mejor individualización del
colapso en el tiempo se puede utilizar el eco modo M.
El colapso del VD se lo correlaciona con los movimientos de la VM (válvula
mitral), de la pared posterior del VI y con el movimiento del septum.
Los colapsos ventriculares ocurren en la protodiástole y se normaliza en la
telediástole
El taponamiento cardíaco es un síndrome clínico y los signos ecográficos
en ocasiones se pueden anticipar y comportar como predictores más que ver-
daderas manifestaciones de este síndrome.
El derrame pleural puede originar colapso distólico VD o Izq.
Los signos fisiopatológicos de taponamiento son idénticos a los de peri-
carditis constrictiva.
En el estudio doppler podemos encontrar alteraciones en el flujo de entrada
Mitral, Tricuspídeo y en los flujos venoso sistémicos o pulmonares.
En el taponamiento, la inspiración provoca una disminución en la velocidad el
flujo sanguíneo transmitral en prodiastólica (disminuye la altura de la onda E)
y prolonga el tiempo de relajación isovolumétrico. Ocurre lo contrario en expi-
ración.

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 El flujo venoso sistémico (hepático o suprahepático) en condiciones nor-
males se caracteriza, en un corte subxifoideo, por un flujo negativo en sístole
y en diástole siendo de mayor velocidad el flujo sistólico, y un flujo positivo
pequeño que coincide con la contración auricular. En el taponamiento el flujo
venoso sistémico disminuye en expiración durante la sístole y la diastole y
aumenta el flujo retrógrado auricular.
En el taponamiento la inspiración provoca un agrandamineto del VD con
disminución del VI, disminución de la pendiente mitral y disminución de la se-
paración valvar mitral, lo que sugiere disminución del volumen sistólico iz -
quierdo durante la inspiración.

SIGNOS ECOGRAFICOS DE TAPONAMIENTO

1. Colapso diastólico de las cavidades cardíacas derechas e izquierdas (por
el aumento de presión intrapericárdica)
2. Invaginación diastólica de la pared del VD y/o AD. En el ventrículo ocurre
durante la diástole temprana (cuando la presión intranventricular es más
baja) y en la aurícula ocurre durante la diástole tardía (cuando la presión
intraauricular está en su punto más bajo). Estos signos pueden preceder
a los signos clínicos de hipotensión y pulso paradojal. También puede
haber taponamiento clínico sin colapso auricular o ventricular derecho por
ejemplo en la hipertrofia VD o en Hipertensión pulmonar.
3. La duración del colapso diastólico puede estar relacionado con la severi-
dad del taponamiento.
4. Estos signos ecográficos pueden preceder a los signos clínicos. Pueden
ser predictores de taponamiento más que verdaderas manifestaciones de
este problema.
5. El colapso auricular es más sensible pero ligeramente menos específico
que el colapso del VD.
6. En el taponamiento, puede no haber colapso VD cuando hay aumento de
su presión e hipertrofia marcada o bien infarto del VD con severa dilata-
ción.
7. Si la volemia es baja puede haber taponamiento de baja presión y puede
no haber evidencias clínicas. El colapso VD puede desaparecer con
transfusiones sanguíneas.
8. Falsos positivos pueden ocurrir en caso de derrames pleurales (con co-
lapsos derechos o izq.).
9. El derrame pericárdico localizado puede dar taponamiento y en este caso
podría no haber colapso VD, el diagnóstico se realiza con el doppler.
10. El colapso puede ocurrir solo en la protodiástole.
11. Dilatación de la vena cava con disminución del colapso inspiratorio.
12. Con modo M se puede observar que en inspiración aumenta las dimen-
siones del VD a expensas del VI, con disminución inspiratoria de la pen-
diente diastólica Mitral, la separación de las valvas mitrales disminuyen,

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 lo que sugiere disminución del flujo transmitral en inspiración. Las dimen-
siones del VD al final de la expiración son pequeñas.

DOPPLER ESPECTRAL
Signos de taponamiento :
1. Disminución de la amplitud de la onda E mitral durante la inspiración y
aumento durante la expiración.
2. Onda E < A
3. Aumento del tiempo de relajación isovolumétrica durante la inspiración
y disminución durante la expiración..
4. Aumento de velocidad, en inspiración, de los flujos tricuspídeos y
pulmonar, con disminución de los mitrales y aórticos.

DOPPLER VENOSO SISTEMICO

Los flujos sistólicos y diastólicos disminuyen e incluso puede virtualmente
desaparecer durante la expiración y aumenta el flujo inverso con la contrac-
ción auricular. En condiciones normales, el flujo venoso suprahepático presen-
ta una onda sistólica mayor que la diastólica y una onda pequeña retrógrada
auricular. Estas ondas aumentan de amplitud en inspiración y disminuyen en
expiración, este fenómeno normal se exagera en caso de taponamiento.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
• Obstrucción de la vena cava superior.
• Infarto VD
• Obstrucción aguda de la válvula Tricúspide por tromboembolia, quiste
hidatídico o tumor.
• Cor pulmonar agudo
• Pericarditis constrictiva.
• Miocardiopatía restrictiva

Taponamiento cardíaco: En expiración disminuyen o pueden incluso desa-

parecer los flujo sistólicos y diastólicos y presenta una gran onda retrógrada
auricular (se acentúa lo que ocurre normalmente).
El tiempo de relajación isovolumétrico aumenta en inspiración y se acorta
al comienzo de la expiración. (valor normal 76 +- 11 en < de 50 años y de 90
+- 17 en > de 50 años).

Pericarditis constrictiva
No hay ningún signo patognomónico de pericarditis constrictiva, los hallaz-
gos ecográficos son similares al taponamiento y puede encontrarse lo siguien-
te :

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 Aplanamiento meso y telediastólico de la pared posterior del VI en modo
M.
Rápida pendiente protodiastólica de la válvula mitral con cierre rápido y
precoz.
Movimiento anterior exagerado del tabique interventricular durante la sístole
auricular (al final de la onda P).
Apertura prematura de la válvula pulmonar.
Abombamiento del tabique interauricular hacia la izq. durante la inspiración
es otro signo.
En un derrame pericárdico si este patrón no se modifica con la pericardi-
centesis se trata de una pericarditis constrictiva.
El diagnóstico diferencial más importante con la miocardiopatía restrictiva
es la falta de modificación de los patrones de flujo con la respiración en esta
ultima.
Doble fenómeno paradójico de Kussmaul: Distensión venosa inspiratoria y
pulso arterial paradojal.
Normalmente las venas del cuello durante la inspiración se colapsan y en
la pericarditis constrictiva se dilatan aun más que en expiración.
El pulso arterial paradojal es el que disminuye marcadamente de amplitud
durante la inspiración y se acompaña de una disminución inspiratoria de la
presion arterial sistólica de más de 15 mmHg medido por el métod de Koro-
tkoff

Miocardiopatía restrictiva :en inspiración la onda sistólica es muy pequeña

o incluso inversa y aumenta de amplitud la onda retrógrada auricular, y en ex-
piración la onda diastólica es mayor que la sistólica (la modificación es a la
inversa de lo que ocurre normalmente)
Hay rápido flujo de entrada con interrupción brusca en las primeras etapas
de la diástole.
Tiempo de relajación isovolumétrico corto, onda E alta y corto tiempo de
desaceleración. Onda A chica.
La miocardiopatía restrictiva se acompaña de disminución del tiempo de
desaceleración (inferior a 150 ms) y disminución del tiempo de relajación iso-
volumétrica (inferior a 70 ms)

NEUMOPERICARDIO
Entidad no tan frecuente que puede ocurrir en los siguientes casos:
En lactantes, durante la ventilación mecánica.
Traumatismo cruento.
Rotura gástrica y esofágica
Fístula broncopericárdica carcinomatosa.
Procedimientos diagnósticos: aspiración de médula ósea del esternon.

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BIBLIOGRAFIA
• Eagle KA, Haber E, DeSanctis RW, Austen WG. La práctica de la Cardiología,
2da edición. Buenos Aires :Panamericana, 1991 : vol 2 : 972-978.
• Feigenbaum H. Ecocardiografia 5a. edición. Buenos Aires : Editorial medica
Panamericana, 1994 :537-568
• Braunwald E. Tratado de cardiología. 4ta edición. Madrid : Interamericana
.McGraw-Hill, 1993 : vol 2 :1645-1652
• Garcia Fernandez MA, Etxebeste J. Doppler color en cardiologia. Madrid: Grafi-
cas Rogar, 1989.
• Cardiel EA, Yuste P. Ecocardiografia. Madrid: Ediciones Norma S.A.1979.
• Nanda NC. Atlas of color doppler echocardiography.USA: Lea & Febiger, 1989.
• Nanda NC. Doppler echocardiography. USA: Lea& Febiger, 1993.
• Bertolasi C, Barrero C, Gimeno G, Liniado G, Mauro V. Cardiologia 2000. Bue-
nos Aires: Editorial medica panamerica, 1997.
• Massachusette Medical Society. The New England Journal of Medicine.USA,
Massachusette Medical Society, 1998.
• Salcedo E. Atlas of echocardiography. USA: WB Saunders Company, 1985.

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