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1.

Betagte Patientinnen und Patienten in der Praxis


Einflüsse auf die Alterung der Bevölkerung:
 Kindersterblichkeit – sehr zurückgegangen
 Geburtenraten (nach 1945) – stark zurückgegangen
 Med. Weiterentwicklung
 Lebenserwartung
 Todesursachen (Unfälle 10%, Infektionen von 30% auf 10% gesunken,
Krebserkrankungen und kardiovask. Erkrankungen (50%) stark
gestiegen)
 Multikulturelle Zusammensetzung -> unterschiedlicher
Bevölkerungswachstum (zunehmend interkulturelle Unterschiede
wichtig)

- 1/5 der Bevölkerung > 65a, bis 2030 wird sich Zahl verdoppeln
- Zunahme der Zahl von behinderten Personen und chronischen Erkrankungen

Einflüsse auf die Häufigkeit von Behinderungen


 Chronische Erkrankungen
 Lebensstil (Ernährung, Rauchen, Alkohol, Übergewicht,
Bewegungsmangel,...)
 Multimorbidität
 Lebenserwartung
 Alterung der Bevölkerung

- mehr Scheidungen, Anteil der Single-Haushalte wird größer, Mehrfachbelastung


der einzelnen Familienmitglieder, Betreuung von chronisch kranken oder
behinderten Personen daheim wird zunehmends schwieriger, spezielle
Ressourcen werden notwendig

Veränderungen im Alter
 Hörverlust
 Häufige Schmerzzustände
 Eingeschränktes Erinnerungsvermögen
 Inkontinenz
 Eingeschränkte Sexualität
 Depression, Sturzneigung, Alkoholismus, Osteoporose,
Mangelernährung,Osteoarthritis (häufig durch andere Probleme verdeckt)
– explizites Nachfragen des Arztes notwendig!
 Stoffwechsel herabgesetzt
 Funktionelle Kapazität der Organge reduziert
 Stress-Adaptionsfähigkeit geringer
 Anfälligkeit für Erkrankungen größer

Häufigste Erkrankungen:
 Hypertonie
 Ischämische Herzerkrankung

Block 23 – Michael Wagner (2012) 1


 Depression
 Diabetes
 Demenz
 Soziale oder physische Isolation
 Osteoarthritis, Prostataerkrankungen
 Harn- / Stuhlinkontinenz, Neuropathien
 Gefäßerkrankungen (Ulcus cruris)

Veränderte paradoxe Symptome:


 Depression ohne Traurigkeit
 Infektionen ohne Leukozytose, Fieber oder Tachykardie
 Raumforderne Malignome ohne wesentliche Symptome
 Klinisch unauffälliges akutes Abdomen
 Stiller Myokardinfarkt
 Lungenödem ohne Atemnot
 Apathische Thyreotoxikose

 schnellstes Wachstum einer Bevölkerungsgruppe, etwa 25% der KH-Kosten, 75% der
Pflegeheimkosten, 20-30% der Patienten in der Grundversorgung,
Mehrfacherkrankungen

besondere Herausforderung durch Dysmobilität oder Immobilität


Erholungsphasen von älteren Personen dauern länger, soziales und familiäres Umfeld
berücksichtigen sowie ethische Autonomie

2. Grundlagen des Alterns


„Hayflick-Limit“: Anzahl der erreichbaren Zellteilungen von somatischen menschlichen
Zellen ist limitiert -> replikative Seneszenz (=Ruhezustand)

in jeder Zelle muss es einen Mechanismus geben, der die Anzahl der Zellteilungen
mitzählt („Replikometer“).

Telomer-Hypothese der Zellalterung

Telomer: Ende der Chromosomen


Endreplikationsproblem: DNA-Polymerasen (verdoppeln DNA vor der Zellteilung)
sind nicht in der Lage, lineare DNA-Moleküle (=Chromosomen) vollständig zu
replizieren, daher werden sie jedes mal verkürzt.

Telomerase (besteht aus RNA-Molekül zur Bindung an die telomerische DNA und aus
einer katalytischen Untereinheit = hTERT) repariert den Verlust endstndiger DNA-
Stücke. – in Keimbahnzellen, Stammzellen und in den meisten Tumorzellen ausreichend
vorhanden, jedoch nicht in somatischen Zellen (kein hTERT vorhanden).
- bei Einbringen von hTERT in Fibroblasten können sich diese unbegrenzt
vermehren.
- Bei Umwandlung von normalen Zellen in Tumorzellen wird die Telomerase
reaktiviert
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Zellzyklus: G1-/S-/G2-/M-Phase
- in seneszenten Fibroblasten Arrest in G1-Phase, kein Einleiten er S-Phase mehr
- gebremst wird durch cdk-Inhibitoren (p16, p21, p27)

Sauerstoff
 setzt Radikale frei, Körperzellen die vermehrt O2 ausgeliefert sind altern
schneller (Hautzellen, Endothelzellen,...
 mitochondriale Atmungskette produziert im gealterten Organismus
vermehrt Radikalmoleküle
 erhöhter oxidativer Stress löst Wachstumsarrestprogramm aus
(prämature Seneszenz); durch Verfütterung von Antioxidantien
(=Scavenger-Moleküle) konnte beträchtliche Erhöhung der Lebensspanne
erreicht werden
 Einsatz von Vit C und Vit E als natürliche Antioxidantien konnte
wissenschaftlich noch nicht belegt werden

Zellalterung wird definiert als die Summe aus Veränderungen in der


Teilungsbereitschaft und Veränderungen in der physiologischen Funktion.

Cross-linkage-Alternstheorie und AGE-Theorie

AGE (advanced glycosilation endproducts): nichtenzymatische Glykosilierung


bestimmter Proteine im Körper führt zur Bildung und Anhäufung bleibender
Querverbindungen (Elastizitäts- und Funktionsverlust)

Diabetes mellitus (schlecht eingestellt) -> hohe AGE-Bildungsrate -> prämatures und
beschleunigtes Altern

Gentheorie

Mutationen, welche die Aktivität des Gens daf2-herabsetzen haben die


Lebenserwartung von C.elegans verdoppelt

Unterschiedl. Lebenserwartung Mann-Frau

Mann: 75,5a
Frau: 81,2a

Bis 2020 wird jeder 5. Österreicher über 64a alt sein


1 Jahr wird erklärt durch angeborene genetische Unterschiede und die restlichen 5
Jahre durch Unterschiede im Sozialverhalten. (Rauchen, Unfälle, ... Männer suchen
150x seltener einen Arzt auf bei Beschwerden!)

Hormontheorie

Abnahme gewisser Hormone (Sexual-/Wachstumshormone) löst Alterungsprozesse aus.


Jedoch führt die ungezielte Hormongabe in höherem Alter zu vermehrten hormonabh.
Krebsarten und kardiovask. Komplikationen.

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Flüssigkeitstheorie

Altern -> Flüssigkeitsverlust -> Beeinträchtigung von Enzymaktivitäten und


Stoffwechselprozessen -> Veränderungen der Zellmembranen

3. Zahnverlust
Häufigste Ursachen: Kariesbefall und Zahnfleischerkrankungen (paradontale Erkrank.) –
beide durch Plaque verursacht
Zahnhygiene, Ernährungsmaßnahmen, Erhalt der Milchzähne und Rauchgewohnheiten
sind entscheidend.

Nach Zahnextraktion müssen fehlende Zähne möglichst rasch ersetzt werden, sonst
Zahnwanderungen -> sekundäres Lückengebiss (Schmerzen beim Kauen,
Kiefergelenksgeräusche, Schädigung des Discus articularis,...)

Fehlende (Prä-)Molaren können Kaukräfte nicht in das Gaumengewölbe weiterleiten ->


Belastung der Kiefereglenksstrukturen

weiters: Vertikalverlust (unteres Gesichtsdrittel ist gegenüber dem oberen und


mittleren Drittel stark verkleinert)

Bruxismus = „legales Stressventil“ – Zähneknirschen bei Kindern normal und natürliche


Abwehrreaktion, beim Erwachsenen sollte es nicht mehr in dem Ausmaß auftreten (->
Schmelzabrasionen, Kaumuskelschmerzen). Extrem starker Bruxismus bei Erwachsenen
weist auf patholog. Aggressionsverhalten hin (introvertierte Menschen, können
Meinung schlecht artikulieren, fressen Stress in sich hinein,...)

Therapie:
 Vorbehandlung mit Aufbissbehelfen
 Physikalische Therapiemethoden
o Wärmetherapie
o Kryotherapie bei Muskelhartspann (=Myogelose=akute
reflektorische Muskelverkrampfung mit Dauerkontraktion der
Muskelfasern)
o Transkutane elektrische Nervstimulierung (TENS) – elektrische
Impulse überlagern Schmerzempfindung
 Physiotherapie
 Prothetische Rehabilitation
 Teilprothesen (abnehmbar) oder Totalprothesen

4. Exsikkose
H2O-Gehalt bei Mann (60% d. KG) / Frau (50%)
Intrazellulär: 2/3, extrazellulär 1/3 (wobei ¾ interstitiell, ¼ intravasal)

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Elektrolytkonzentrationen in mVal/l
- intrazellulär: K 156, Na 17, Cl 7
- Plasma: K 4, Na 142, Cl 103

Flüssigkeitsbilanz:
- Aufnahme: 2000-2500 ml (Flüssigkeit 1000-1500, feste Nahrung 700, Ox.Wasser
300)
- Abgabe: 2000-2500 ml (Niere: 1000-1500, Haut + Lunge durch Perspiratio
insensibilis 900, Darm 200)

Osmotischer Druck: hängt von der Zahl der gelösten Teilchen im Plasma ab
Osmolalität: bezieht die Konzentration aller gelösten Teilchen / kg Lösungswasser
Normal: 280-296 mOsmol/kg H2O
Osmolarität: pro Liter Lösungswasser

Isoosmolalität/Isotonie = Konstanterhaltung der Osmolalität im physiologischen


Bereich (von Na abhängig, außer beim Coma diabeticum!)

Regulation:

Ziel: Erhaltung der Isovolämie (RAAS) und Isotonie(ADH)!


- Aktivierung von Volumen-, Baro- / Osmorezeptoren (Hypothalamus)
- ADH (Neurohypophyse), Aldosteron, Herz (A(atriales)NP, B(rain)NP im
Ventrikel)
- Harnkonzentrierung-/verdünnung

Erhöhte Serumosmolarität setzt ADH frei, erniedriger Druck/Volumen im li.


Vorhof ebenfalls

RAAS: Blutvolumen sinkt, Barorezeptoren im juxtaglom. Apparat merken dies


und setzen Renin frei -> AT II -> Vasokonstriktion + Aldosteronsekretion

Blutvolumen steigt, Volumenrezeptoren im Herz erkennen dies -> ANP/BNP-


Sekretion -> Vasodilatation und Hemmung von RAAS und somit der
Aldosteronsekretion -> renale Na und H2O Ausscheidung steigt

Intravasale Volumenänderungen: Hypo/Hypervolämie (Niereninsuff. + Überwässerung)


Extrazelluläre Volumenänderungen:
- isotone Dehydratation (Na und H2O Verlust gleich -> Hypovolämie)
o renal oder extrarenal (Erbrechen, Durchfall,..), Serum-Na normal
- hypotone Dehydrat. (mehr Na im Vgl zu H2O -> Zellödem, H2o geht über in
Intrazellulärraum)
o gleiche Ätiologie wie oben, zerebrale Symptome können vorkommen
(Benommenheit, Delir, zerebrale Krämpfe), Serum Na sinkt
- hypertone Dehydrat. (mehr H2o im Vgl zu Na Verlust)
o mangelnde H2O-Zufuhr, Schwitzen, Hyperventilation, diabet. Koma,
Diarrhoe, Serum-Na erhöht

Hypovolämiesymptome: Durst, Tachykardie, Kollaps, Oligurie


- Hkt steigt, Hb steigt, Serumeiweiß steigt.

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Therapie:

Trinkmenge erhöhen, Diuretika absetzen, Therapie der Ursache des H2O-Verlustes,


täglich wiegen, Bilanz!
Schätzung des tgl. H2OVerlusts: nur Durst 2l, trockene Haut: 2-4l , Kreislaufsymptome
(Pulsanstieg, RR- + ZVDabfall) > 4l

Na-spiegel von 125-150mmol/l sind symptomlos


GEFAHR DER CEREBRALEN SCHÄDIGUNG, WENN LANGE BESTEHENDE
HYPO/HYPERNATRÄMIE ZU SCHNELL KORRIGIERT WIRD

5. COPD
= irreversible Atemwegsobstruktion auf Basis einer chron. Entzündungsreaktion
und/oder eines Emphysems. (auch reversible Obstruktion möglich, daher Reversibilität
allein kein Ausschlusskriterium) (5-10% der Bevölkerung – 2020 dritthäufigste
Todesursache aufgrund der herzkreislaufbedingten Komorbiditäten -> Mortalität an
Herz-Kreislauferkrankungen korrelieren mit dem FEV1)

Emphysem = irreversibler Verlust an Lungengewebe mit Funktionsverlust


- selten primäres Emphysem (alpha-1-Antitrypsinmangel)
- häufig sekundär (Rauchen, rezidiv. Bronchitiden,...)
- Pathophysio: S.41
Chron. Bronchitis = Husten und Auswurf > 3 Monate in 2 aufeinanderfolgenden Jahren

Respiratorische Insuffizienz:
 Partialinsuff: Hypoxie: pO2 < 60mmHg, Normokapnie pCO2 < 45mmHg –
Asthma, COPD, Pneu, Pneumonie, Pulmonalembolie, Linksherzinsuff.
 Globalinsuff: Hypoxie: pO2 < 55mmHg, Hyperkapnie pCO2 > 45mmHg –
COPD GOLD III+IV, Emphysem, Lungenfibrose,
Morphinvergiftung(Atemdepressio!)

Klinik: langsam fortschreitende Erkrankung jenseits des 50. Lj., Risikofaktor Nr1 =
Rauchen, Kardinalsymptom: Belastungsdyspnoe;
Chron. Husten mit Expektoration
 blue bloater (Bronchitiker)
o dick (metabol. Syndrom), polyglobul (hypoxieinduziert), geringer
Leidensdruck, repisrator. Globalinsuffizienz
 pink puffer (Emphysematiker)
o dünn bis kachektisch, repirator. Partialinsuffizienz, keine
Polyglobulie, hoher Leidensdruck, schwere Dyspnoe
Diagnostik:

- Auskultation: von COPD GOLD I = unauffälliges Vesikuläratmen,über exspirator.


Giemen bis zum ausgeprägten Brummen und Giemen
Leises Atemgeräusch = ausgeprägtes Emphysem
Akute Exazerbation: Bronchospasmus mit Pfeifen, Brummen, Giemen, leises
Atemgeräusch, „stumme Lunge“

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- Radiologie: C/P-Rö: Auskunft über Infiltrate, Atelektasen, Pneu, Pleuraergüsse,
kardiale Dekompensation, Raumforderung; jedoch NICHT zur Diagnose einer
COPD geeignet, weitere Abklärung mittels CT.
- EKG: Rechtsherzbelastung: S1Q3-Typ; Rechtstyp, P dextroatriale,
Rechtsherzhypertrophie
- Cor pulmonale: pulmonale Hypertonie (Diagnose mittels Herzecho);
Zigarettenrauch -> Schädigung des respirator. Epithels -> chron.
Rechtsherzbelastung; effizienteste Therapie: O2-Gabe
- Lungenfunktion: (S.35) „Spirometrie“ = kleine LuFu, „Bodyplethsydmographie“
= große LuFu; Asthma bronchiale (reversible Obstr.) FEV1 > 12% oder FEV1
Zunahme um 200 ml, irreversible Obstrk. (FEV1 < 12% trotz Broncholyste mit
beta 2-Mimetikum); FEV1 = Forced Expiratory Volume in 1 second nach
maximaler Inspiration maximale Exspiration.
Bei Rauchern mit Exazerbationen können die FEV1-Werte bis 100ml pro Jahr
abnehmen = 1l in 10 Jahren!
- Blutgase/Hypoxie: pH 7,35-7,45, pO2 80-100mmHG, pCo2 37-40mmHG (41-
44mmHg normal, aber grenzwertig!)
Hypoxie = O2-Partialdruck < 60mmHG

DD:
COPD Asthma
Alter 40-50a 5-10a oder später (non-atopic)
LuFu Irreversible Obstr. (meistens) Reversible Obstr.
Blutgase Partial/Globalinsuff. normal
Rauchen 90% der Patienten 30% der Patienten
Allergie Meist nicht Atopic asthma: Allergie! Klassisch:
Katze, Hausstaubmilbe
Non-atopic: meist keine Allergie
aber Eosinophilie
Genese Rauchen, virale Infekte, Allergie, virale Infekte, Genetik?,
Genetik?, neutrophile eosionphile Entzündung
Entzündung

Therapie:
Zwei Ziele: Bronchospasmolyse, chronische Inflammation bremsen

COPD nach GOLD: (FEV1/VC immer <70%)


 I: FEV1 >80%: Vermeidung von Risikofaktoren, Grippeimpfung + kurzwirksames
beta-Mimetikum/Anticholinergikum
 II: FEV1 50-80 %: + langwirksames beta-Mimetikum/Anticholinergikum
 III: FEV1 30-50%: + inhalatives Corticoid und Reha
 IV: FEV1 <30%: + LTOT und chirurg. Volumsreduktion

- Beta-2-Sympathomimetika (kurzwirksam: Salbutamol, Fenoterol, Terbutalin,


langwirksam: Salmeterol, Formoterol): Bronchospasmolyse; NW: Unruhe,
Tremor, Beinkrämpfe, Hypokaliämie, Tachykardie

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- Anticholingergika (kurzwirksam: Ipratropiumbromid, langwirksam:
Tiotropium): ideal Kombi mit beta2-Sympathomimetika, NW: Mundtrockenheit,
CAVE: Glaukom, Prostatahypertrophie
- Steroid: bei Exazerbation oder als antiinflamatorische Dauertherapie, inhalativ:
Trockeninhalatoren, Dosieraerosole (Fluticason, Beclometashon, Budsonid)
- Theophyllin: gering bronchodilatatorisch; Nutzen wird kontroversiell gesehen.
Beim respiratorischen Notfall obsolet!
- Antibiotika: bei Exazerbation bei progredienter Dyspnoe, Zunahme der
sputummenge und Sputum gelb-grün; häufigste Erreger: Hämophilu influenza, S.
pneumonieae, Moraxella catharalis, bei GOLD III+IV: P. aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae
o Bei COPD I + II: Betalaktamantibiotika/Makrolide
o Bei COPD III+IV: Gyrasehemmer / Cephalosporin 3. Und 4. Gen.
- LTOT (Langzeitsauerstofftherapie): bei pO2 < 55mmHg LTOT über 18-24h
- Raucherentwöhnung: klappt nur in 30%
- Reha: Leistungstraining, Training der Skelett- und Atemmuskulatur,
vitaminreiche und kalziumreiche sowie ausgewogene hochkalorische Ernährung

Bei Exazerbation und respiratorischer Erschöpfung (kontin. Sinken des ph-Werts): non-
invasive Beatmung bei wachen, nicht intubierten Patienten mit high-flow CPAP
(continuous positive airway pressure): unterstützt Inspiration und hält Bronchien,
Bronchiolen und Alveolen während Exspiration offen (wirkt air trapping entgegen) ->
bei Erfolg: Steigen des pH und Sinken des pCO2, pO2 steigt
Trotz CPAP weitere Verschlechterung -> Intubation

6. Tinnitus und Presbyakusis


Tinnitus:
=auditorische Empfindung ohne äußere akustirsche od. elektrische Reizung und ohne
subjektiven Informationsgehalt;
eigentlich immer subjektiv;
bei 0,5% als störend empfunden, bei 4% davon verbunden mit Schlastörung
(krankhaft!)
kompensierter Tinnitus (keine Beeinträchtigung) – dekompensierter Tinnitus
(Beeinträchtigung bis Suizid)
- akut <3 Monate, subakut: 4-12 Monate, chronisch: >1 Jahr

Presbyakusis:
>50a, scheinbar idiopathisch, symmetrische Schallempfindungsstörung, hohe
Frequenzen stärker als tiefe betroffen, Sprachverständnis stärker beeinträchtigt
insbesondere bei Umgebungslärm;
- 1/3 aller >65a, relevanter Hörverlust von >35dB
besonders wichtig: Sprachaudiogramm!
Therapie: keine OP, keine Medikamente, Hörgeräteanpassung!

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7. Degenerative WS-Erkrankungen
Schmerzdefinition:
- Ischialgie: ausstrahlender Schmerz in das Bein
- Lumbalgie: Kreuzschmerz
- Lumboischialgie: Kreuzschmerz, der in das Bein ausstrahl

Siehe Buch S. 46

8. Ethische Aspekte der Arzt-Patient-Beziehung


4 mittlere medizinethische Prinzipien:
- Prinzip des Respekts vor der Selbstbestimmung der Patienten (Autonomie)
- Prinzip der Schadensvermeidung
- Fürsorgepflicht
- Prinzip der Gerechtigkeit

Autonomie als wichtigstes Prinzip.


Handeln und Entscheiden von zwei(!) autonomen Persönlichkeiten – Patient und Arzt.
Erst die Erkenntnis, dass das jeweilige Gegenüber autonom ist, befähigt zu einer
tragfähigen Partnerschaft!

Minimalvariante: Schutzrecht (verhindert, dass Handlungen gegen den Willen eines


Patienten vorgenommen weren - §110 StGB – Handlung strafbar, selbst wenn
Therapieerfolg, wenn Patient nicht zugestimmt hat)
Maximalvariante: Einbeziehung der gesamten individuellen Wertorientierung – erste
Ebene: sachliche Information, zweite Ebene: Infos werden an individuellen
Wertvorstellungen gemessen
 daher kann es zu unterschiedlichen Entscheidungen bei naturwissenschaftlich
gleichen Fakten kommen. (Therapie einer Pneumonie bei Sportler oder Pat in onkolog.
Endstadium)
ohne zweiter Ebene wird Mensch zu Objekt!

Bedingte Gesundheit: Gesundheit ist die Fähigkeit eines Individuums, ungeachtet


bestehender Beschränkungen und Belastungen relativ autonom zu bleiben.

Autonomie-Axiom von J.F. Malherbe – Entwickle die Autonomie der anderen und
zugleich wird deine eigene Autonomie sich entwickeln.

Irrtümer:
- Man könne die Selbstbestimmung der Patienten generell ausblenden
- Man könne die Selbstbestimmung auf die bloße Zustimmung zu einem Eingriff
eingrenzen
- Man könne die Autonomie mit dem Hinweis auf die bestehende
Wissensasymmetrie (zu wenige Informationen bekannt geben) vernachlässigen –
Ausnahme: Notfallsituation!
- Man könne bei der Kommunikation die eigenen Wertungen ausblenden

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- Man könne von Patienten angebotene Wertungen schon aufgrund der eigenen
Position als richtig oder falsch beurteilen (aufgrund der naturwissenschaftlichen
Expertise die Wertvorstellungen des Gegenüber nicht respektieren)
- Man könne die Autonomie von ratlosen Patienten durch das Angebot des eigenen
Wertgefüges unterstützen („wäre ich an Ihrer Stelle,..“) – Beeinflussung aufgrund
eigener Wertvorstellungen – nur „virtuelle“ autonome Entscheidung!
- Berücksichtigung von Autonomie der Patienten führe zur Minderung der
Fürsorge

Selbstbestimmungs-Recht darf nicht mit Selbstbestimmungs-Kompetenz gleichgesetzt


werden! (verhindert, dass bei Kompetenzdefiziten das Recht auf Autonomie
vernachlässigt wird). Fehlende Kompetenz muss durch ethisch gerechtfertigte
Ersatzmöglichkeiten (zB Patientenverfügung, Sachwalterschaft,..)
Autonomieeinschränkungen: fehlendes Aufnahmevermögen bei kleinen Kindern,
emotionale Ausnahmezuständige (verhindern logisches Denken), Demenz, Koma, Angst
(soziale, krankheitsbezogen,..)

Äußere Nötigung – wenn nur mehr die Krankheit und nicht der Kranke selbst von
Interesse ist
Innere Nötigung – aufgrund von gesellschaftlichen Werten (Jugend, Schönheit,
Gesundheit, Kaufkraft,..) wird eine Entscheidung getroffen „es zahle sich nicht mehr aus“

Paternalismus

= „väterliche Fürsorge“ – „Führung von Patienten zu ihrem Besten“ – „vertrauensvolle


Unterordnung“

ältere Menschen sind von früher gewohnt, dass Entscheidungen vom behandelnen Arzt
uninterhfragt und unreflektiert getroffen werden;
heutzutage andere Rangordnung der Prinzipien – Autonomie das Wichtigste!
Ärzte können „das Beste“ für den Patienten nicht irrtumsfrei einschätzen.

Heutzutage – einer explizit der Autonomie verpflichteten Zeit – lassen sich


neopaternalistische Tendenzen feststellen:
 Der Zeitmangelbedingte Neopaternalismus: Annahme, dass Handeln
heilsamer als bloße Kommunikation
 Der ökonomiebedingte Neopat.: Verschweigen von Wahrheit oder
Informationen aufgrund ökonomischer Vorgaben oder fehlender
Ressorucen
 Der fortschrittsinduzierte Neopat.: Annahme, Infos seien zu Komplex für
Patienten, daher Infos verschweigen um diesen nicht zu überfordern

Wiederherstellung der Selbstbestimmung stellt einen wesentlichen Teil des


Gesundheits- oder Heilungsprozesses dar.
Selbstbestimmung stellt nur eine Voraussetzung für die Zustimmung dar! Kann sowohl
für Zustimmung als auch Ablehnung verwendet werden.

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Arzt-Patienten-Beziehung

Nahbild: Einschätzung von konkreten individuellen Partnerschaften


Fernbild: allgemeine Bewertung von theoretischen Beziehungen

Traditionelle duale Beziehung wird durch Einfluss der Gesellschaft zu


Dreierbeziehung.

„Krankenrolle“: keine Verantwortung für krank sein (heutzutage zunehmends


hinterfragt wegen Präventionsmedizin und Risikofaktoren“, Experten aufsuchen, etc.
„Arztrolle“: affektiv neutrales handeln, funktional spezifisch (klare Grenzen),
allgemeines Wohl des Patienten (nicht zB finanzielle Situation) steht im Vordergrund

- jedoch können Ärzte mehrere Rollen einnehmen (Betriebsführer – Ordination,


Wissenschafter, ...) -> muss auch Familie erhalten -> kann Handlungsmotive
beeinflussen

Einflussfaktoren:
 Bewertung des Phänomens Krankheit: oft nur naturwissenschaftlich
gesehen
 Selbstverständnis: eigene Werthaltung, sieht sich Arzt als
Berater/Begleiter/Beschützer/Forscher/Manager?, sieht sich Patient als
schutzwürdig, mündige Persönlichkeit, medizinischer „Fall“,..?
 Das Bild vom Partner: Wie sieht der jeweilige Part den anderen? Umso
realer das Bild, desto stabiler die Beziehung!

Asymmetrie in der Arzt-Patienten-Beziehung aufgrund


- der unterschiedlichen Positionen.
- Eines unterschiedlichen Wissensstand: Wissensvermittlung dient – im Sinne der
Stärkung der Autonomie – dem Heilungsprozess
- Institutionelle Aspekte
- Gesellschaftliche Aspekte (Definitionsmacht – durch Diagnose jemanden den
Status „krank“ zuzuerkennen, Steuerungsmacht – wann findet Gespräch statt,
was wird gesagt, wann wird behandelt etc., Sanktionsmacht – Vergünstigungen
gewähren oder vorenthalten mit Zuwendung von Zeit und Gewährung von
Attesten etc.)

Verringerung der Asymmetrie zur Stäriung der Position des Patienten:


Ihre Wertorientierungen müssen ebensoviel Aufmerksamkeit erregen wie
laborchemische Paramter. Eine sinnvolle Implementierung des therapeutischen
Geschehens in den individuellen Lebenskontext soll mehr Priorität haben als das
technisch Machbare und wissenschaftlich Interessantere. Ein größeres
naturwissenschaftliches Wissen sollte keinewegs zu einer Machtposition führen (weg
von „Wissen ist Macht“ hin zu „Wissen ist Hilfe“)
-> führt zu verbesserter Kommunikation, einer vertrauensvolleren Zusammenarbeit im
Heilungsprozess und bessere Coping-Strategien. Information als Möglichkeit den
Patienten als mitverantwortlichen Partner in das therapeutische Handeln
miteinzubeziehen.

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Die Aufklärung

Nicht bloß Aufklärungsgespräch, sondern kontinuierlicher Prozess innerhalb der Art-


Patientenbeziehung.
Wissen -> freie und selbstbestimmte Entscheidungen werden ermöglicht.

Medizinische Aufklärung: Sachinformation, kommunikative Vermittlung, Reflexion


an Werten führt zu informed consent (Einwilligung in eine diagnostische od.
therapeutische Handlung)
Die erste Aufklärung erfolgt eigentlich durch die Patienten: Bewertung des
gegenwärtigen Zustandsbildes, Bewertung jener Situation in der die Symptome zum 1.
Mal auftraten, Erzählung der damals aktuell wertenden Stellungnahme zu dem akuten
Geschehen. Hier wird schon einiges über die Wertvorstellungen der Patienten klar.

Vorteile einer wertorientierten Aufklärung:


- Aufklärung nimmt individuelle Züge an
- Patienten werden sich zunehmend ihrer je eigenen Wertorientierung bewusst.
- Die persönliche Entscheidung ist gesichert
- Entscheidung erhält mehr Authentizität
- Es findet keine Krankheitsentwendung statt
- Bessere Informationsverarbeitung
- Besserer Umgang mit selektiver Wahrnehmung (Wahrnehmen von
Verdrängungen als Selbstschutz)
- Vorteile für Jugendliche: Wertungsgefüge noch nicht stabil, können ihr eigenes
Wertensemble kennenlernen
- Sicherung der Wahrheit

Wahrheit:
Wenn ein Sachverhalt durch bestätigende Befunde gestützt zunächst als richtig erkannt
wird und im Rahmen einer aufklärenden Information den Patienten adäquat mitgeteilt
wird.
Wahrheit als „gemeinsamer Weg“ der Wahrheitsfindung.
Vorurteile:
- Wahrheit ist gleich Diagnose
- Wahrheit entspricht Belastung (Entlastung von Ungewissheit!)
- Wahrheitsmitteilung ist schonungslos und schnell
- Wahrheit bedeutet: Lebensbegrenzende Wahrheit

Das therapeutische Privileg:


Der Arzt kann dem Patienten wesentliche Sachverhalte verschweigen, die einen
Einbruch an Wohlbefinden nach sich ziehen könnten. Oft begründet mit einer
„Fürsorgepflicht“.
- Verschweigen einer Diagnose zur Schonung der Patienten
- Verschweigen von Risiken, die einer med. Handlung innewohnen, damit die
Zustimmung zur Therapie nicht gefährdet wird.

Rechtliche Einschätzung:
Große Unterschiede zwischen D und Ö. Oberster Gerichtshof in Ö räumt dem Wohl der
Patienten noch immer gewissen Vorrang ein (therapeut. Privileg wird also akzeptiert).
In Deutschland Mitteilung der Wahrheit unverzichtbar, egal welche Verschlechterung

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des Zustands des Patienten dies mit sich zieht. Juristisch gesehen geht Einschränkung
des Wohls mit einer somatischen Beeinträchtigung einher.
Jedes therapeutsiche Privileg schadet letztlich dem Wohl des Patienten! Patienten
wissen oft instinktiv wie es um sie steht, sie schweigen dann aber und bleiben mit ihrem
bedrückenden Wissen allein.
Zum „Wohl“ des Patienten das therapeutische Privileg anwenden führt nach und nach zu
einer Kommunikationsarmut und Pflegevernachlässigung und somit zu erst recht nicht
zum Wohl des Patienten.

Therapeutisches Privileg – Aufklärung – Suizidalität:

Generelles Suizidrisiko erhöht sich gering in den ersten Monaten nach Aufklärung von
deletären Diagnosen.
1. Gruppe: Risiken, welche für den konkreten Einzelfall wahrscheinlicher sind
2. Gruppe: Risiken, welche für den konkreten Einzelfall unwahrscheinlicher sind
 Risiken der 1. Gruppe sollten frühzeitig angesprochen werden

Risiko nimmt aber eher durch Kommunikationsverarmung zu.

Patient kann aber auch sein Recht auf Nichtwissen einfordern und auf Aufklärung
verzichten -> jedoch Aufklärung über die Folgen der Nichtkommunikation.

Stufenaufklärung nach Weißauer

Kurze grundsätzliche Informationen zuerst, dann schriftliche Information -> Hinweis,


dass Infoblätter das nachfolgende Aufklärungsgespräch nicht ersetzen, sondern Erstinfo
-> in deutlichem Zeitabstand ausführliches Aufklärungsgespräch

Ausreichend Zeit zur Reflexion zwischen den beiden Stufen Erstinfo und
Aufklärungsgespräch

9. Chronische Herzinsuffizienz
Durch Überbeansprchung (chron. zu hoher Druck oder Volumsbelastung bzw.
vorgeschädigt durch chronischen O2-Mangel oder Infarkt)

Ursachen:
- Verlust an kontraktiler Muskelmasse (Infarkt, KHK – 25% der Morbidität, 50%
der Mortalität)
- Längere Druckbelastung (Hypertonie, AS, Aortenisthmus-Stenose, pulm.
Hypertonie, Pulm. Sten., cong. Vitien)
- Längere Volumsbelastung (AI, MI, cong. Vitien + ReLi-Shunt, AV-Fisteln)
- Abnorme HF (Tachykardie, Bradykardie, Rhythmusstörungen)
- Nichtkoronare Myokardiopathien (Myocarditis, dil. CMP, tox. + metabol.
Myokardiopathien)
- Füllungsbehinderung der Herzkammern (MS; restrikt. CMP, konstrikt.
Pericarditis, Herztumoren, Herzthromben)
- Rezidiv. Pneumonien beim alten Menschen

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Kurzzeitig Kompensationsvorgänge, die dem Körper helfen, Langzeiteffekt jedoch
deletär.

Kompensationsmechanismen:
- Sympathikusaktivierung -> HF-Anstieg, erhöhte Kontraktilität (lang: O2-Anstieg)
- Aktivierung des RAAS -> Vasokonstriktion, Salz-H2O-Retention (lang: Erhöhung
der Nachlast, Lungenödem,..)
- Muskuläre Hypertrophie -> Kraftentwicklung (lang: Anstieg d. ED Drucks,..)

Therapie:
Aufhebung der Langzeiteffekte:
- ACE-Hemmer gegen RAAS-Aktivierung – 1. Wahl! Einschleichend dosieren
(Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril) (NW: Hustenreiz durch Bradykinin
bedingt -> Umsteigen auf Angiotensinrezeptor-Blocker)
- Beta-Blockade gegen Sympathikusaktivierung -> einschleichend dosieren,
anfangs Verschlechterung der Symptome in den ersten 4 Wochen (Bisoprolol –
Concor®, Carvedilol – Dilatrend®, Metoprolol – Seloken®) (NW: Bradykardie,
Hypotonie, bei Metoprololunverträglichkeit (da oft poor metabolizer Umstieg auf
Bisoprolol)
- Ca-Antagonisten gegen muskuläre Hypertrophie

Symptome:
Dyspnoe, Herzklopfen, Schwindel, Leistungsminderung, Völlegefühl, Druck im rechten
Oberbauch, Nykturie, Ödeme
 Herzvergrößerung, Rasselgeräusche, Orthopnoe, Pleuraergüsse, venöse
Einflussstauung, Lebervergrößerung, periphere Ödeme, Hyptonie, kalte
Extremitäten, Aszites, Zyanose

NYHA:
1: keine Beschwerden bei normaler Belastung
 ACE Hemmer
2: leichte Beschwerden bei normaler Belastung,
Leistungsminderung (1-Jahres-Let: 9-17%)
 ACE Hemmer + beta-Blocker (+ Diuretika – am Wirksamsten zur Akutbehandlung,
chronisch Gefahr der Überdosierung und Exsikkose – Laborkontrollen! + Digitalis –
sehr enge therapeutisch Breite, arrhythmogene Eigenwirkung)
3: erhebliche Leistungsminderung bei normaler Belastung (1-Jahres-Let: 9-17%)
 ACE Hemmer + beta-Blocker + Diuretika + Digitalis + Spironolacton
4: Ruhedyspnoe (1-Jahres-Let: 36%)
 ACE Hemmer + beta-Blocker + Diuretika + Digitalis + Spironolacton

Diagnose: EKG, Echo, Rö, Ergo, Lufu, Labor, Herzkatheter, Myokardibiopsie, nuklearmed.
Untersuchungen

Block 23 – Michael Wagner (2012) 14


Vorhofflimmern

Eine der häufigstne Komplikationen bei chron. HI.


Erhöht das Risiko für thromboembolische Geschehnisse um das 5fache

Therapie:
- Kardioversion? -> Wiederherstlelung des Sinusrhythmus (nur wenn
Beschwerden <1a und Schilddrüsenfkt mind. 4 Wochen normal, sonst nur HF-
Kontrolle) – für 3 Wochen erhöhte Emboliegefahr, daher Antikoagulation!
- Nur HF-Kontrolle?
- Volle Antikoagulation oder Therapie mit ASS? Volle AK besserer Schutz vor
Schlaganfall jedoch höhere Gefahr von zerebralen Blutungen

CHADS2-Score (Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden)


- volle AK mit Marcoumar ab Score >=2
Alle 1 Punkt:
- C = chron. HI
- H = Hypertonie
- A = Alter >75a
- D = Diabetes mell.
- S2 = Schlaganfall oder TIA in der Anamnese (2 Punkte)

ACE-Hemmer, beta-Blocker und Spironolactone senken Mortalität und Morbidität


Diuretika und Digitalis senken Symptomatik und Morbidität
Antikoagulation senkt bei Vorhofflimmern das Embolierisiko um 2/3

Vorbeugung von Pneumonien durch Impfung gegen Grippe und


Pneumokokkeninfektionen >65a regelmäßig!!

Allgemein: Schonung, Gewichtsreduktion, natriumarme Kost, Alkoholkarenz

10. Ulcus cruris


= Substanzdefekt im Unterschenkelbereich in vorgeschädigter Haut

Floride (=offene) Ulcera crura bei 0,6% der Gesamtbevölkerung

Ät:
- venöse Ulcera 70% (2/3 dekompensierte Stammvarikose der V. saphena
magna/parva 1/3 postthrombotisch)
o durch venösen Reflux (Klappen-/Wandschädigung)-> venöse Hypertonie
- gemischt venös/arteriell 10-15%
- rein arteriell 7-10%
- unklare Genese 10%

venöses Ulcus
=Maximalvariante der chronisch-venösen Insuffizienz (CVI)

Block 23 – Michael Wagner (2012) 15


Klassifikation nach CEAP (clinical classification, etiology, anatomy, pathophysiology)

C1: Teleangiektasien = Minimalvariante variköser Gefäßerweiterungen, liegen in der


Dermis, rote oder blaue Gefäßzeichnungen, Krankheitswert gering

C2: Varizen = Durchmesser >3mm, Venen mit klinisch relevantem patholog. Reflux

C3: venöses Ödem = anfangs teigig-weich, reversibel, später indurierte Schwellung des
Fußrückens und dist. US

C4a: Hypodermitis = sterile Entzündung der Haut des US immer in Kombi mit
Beinschwellung; Haut hellrot, glänzend und überwärmt, DD zu Erysipel (CRP-Erhöhung,
Leukozytose). Ursache: Akkumulation von Eiweißmolekülen im Interstitium -> venöser
Überdruck -> auch Erys werden mitfiltriert, Ablagerung von Hämosiderin in der Dermis
-> Hyperpigmentierung (Dermite ocre)

C4b: Lipodermatosklerose = fibröse Umwandlung der Haut des US mit Verlust der
physiologischen Schichtung, ersetzt durch minderwertiges gefäßarmes narbenähnliches
Gewebe. Meist auch Lymphabfluss beeinträchtig (venöse Makrozirkulationsstörung
führt zu Mikrozirkulationsstörung mit Kapillarrarefizierung und Schädigung der
Lymphgefäße)-> Phlebödem wird zu Phebolymphödem;
Atrophie blanche = Hautatrophien, weiße Farbe (Verlust nutrititver Gefäße), häufig
Ulcerationen, extrem schmerzhaft und therapieresistent

C5: abgeheiltes Ulcus

C6: Ulcus cruris venosum = Substanzdefekt variabler Tiefe in CVI veränderter Haut ohne
spontane Heilungstendenz – bevorzugt medialer US und retromalleolär

Diagnostik: farbkodiertes Duplexsono (B-Bild), zusätzlich Phlebographie möglich

Therapie:
- venöse Gefäßsanierung: Ausschaltung aller operativ zugänglichen
Refluxstrecken (senkt Rezidivrate unter 50%) – StrippingOP nach Babcock
(epifasciale Venensegmente werden reseziert) oder endoluminale
minimalinvasive Verfahren (Laser, Radiowellen -> thermische
Gefäßwandschädigung und Gefäß obliteriert), Schaumsklerosierung – Effekt
durch toxische Gefäßwandschädigung); bei Perforansvenen (Verbindungsvenen
zw. Oberflächlichem und tiefen Venensystem) – Insuffizienz kann subfasciale
endoskopische Perforansdiszision (SEPS) angewendet werden
- Wundpflege: Reinigung, Entfernung von haftenden Belägen und Nekrosen
(Debridement), semiokklusive Wundauflagen (autolytische Prozesse des
Wundsekrets und Wundreinigung sowie Granulationsförderung)
o Schaumstoffe für nässende Wunden (binden Sekret)
o Hydrokolloidverbände (im Stadium der Grnaulation, halten Wundbett
feucht)
- Kompression: mit elastischen Binden
o > 60mmHG art. Druck
o Druck von Zehen nach prox. Abnehmend
o Polsterung konkaver Stellen

Block 23 – Michael Wagner (2012) 16


o Überlappende Bindentouren
o Ferse in den Verband einschließen
o 90° Dorsalflexion im Sprunggelenk

Heilungschance bei konservativer Therapie: >90%, jedoch hohe Rezidivrate.


Durch operative Sanierung kann Rezidivrate halbiert werden

- Ulcusdeckung: zeigt ein Ulcus cruris venosum trotz optimaler konservativer


Therapie keine Heilungstendenz muss eine maligne Entartung
(Plattenepithelkarzinom) ausgeschlossen werden. Zusätzlich operative
Sanierung mittels Spalthautdeckung

Arterielles Ulcus

Okkludierende Prozesse an großen oder kleinen art. Gefäßen (Makroangio-,


Mikroangiopathie) durch Nikotinabsusu, Stoffwechselerkrankungen (Diabetes,
Hypercholesterinämie), Hypertonie, chron. Nephropathie, entzündliche
Gefäßerkrankungen (Riesenzellarteriitis, M. Wegener, Panarteriitis nodosa,
Thrombangitis obliterans, Vaskulitiden im Rahmen von Kollagenosen,…)

Ulcuslokalisation akral (Akren) und an druckbelasteten Stellen, umgeende Haut ist


intakt.

Makroangiopathie: kalte, blasse Extremität, fehlende Fußpulse, Belastungs-


/Ruheschmerz, Wundschmerz, Quotient aus syst. RR der A. tib. Post bzw. A. dors. Ped/A.
brachialis <0,9 (=ABI <0,9)

Mikroangiopathie: Ausschlussdiagnose bei entsprechender Anamnese, Klinik aber


intakter Makrozirkulation; bei Hypertonie Ulcus hypertonicum Martorell – Lokalisation
typischerweise am lat. US manchmal symmetrisch

Diagnostik: Anamnese, periphere art. Druckmessung mit ABI <0,9, Belastungsprobe


(Kniebeugen), Duplexsono, MR-Angio, Angio

Therapie:
- Optimierung der art. Durchblutung
- Gefäßtraining/Gehtraining
- Im Bereich der Mikrozirkulation Prostavasin, Thromboagg.hemmer, Peroxinorm
- Phasengerechte Wundpflege (wie venöses Ulcus)
- Operative Verfahren zur Ulcusdeckung nur nach erfolgreicher
Gefäßrekonstruktion

Neuropathischer Ulcus

Lokalisation an druckbelasteten Stellen und hyperkeratotischer Randwall. Ulcera sind


schmerzlos. Anamnestisch Diab. Mellitus, periphere oder zentrale Neuropathien.
Therapie: normale Wundpflege, Abtragen des Randwalls + Druckentlastung

Block 23 – Michael Wagner (2012) 17


11. Chronischer Alkoholismus
Unterteilung in Trinkkulturen:
- Abstinenzkultur: kulturelle Einstellung negativ (Islam)
- Ambivalenzkultur: Alkoholexzesse abgelehnt, Puritanismus, hohe Zahl von
Problemtrinkern (USA)
- Permissivkultur: Alkoholgenuss anerkannt, Exzesse abgelehnt (Italien, Spanien)
- Funktionsgestörte Permissivkultur: Trinken und patholog. Folgen werden
akzeptiert

Durchschnittl. Alkoholkonsum zw. 15-99a in Ö: 28g Reinalkohol/Tag = 128l Bier bzw.


38l Wein pro Jahr, in den letzten Jahrzehnten Verringerung um 10%
Problemkonsumenten: 30-39a, über 70a 50% regelmäßige Trinker

„Harmlosigkeitsgrenze“: tgl. 16g bei Frauen (0,4l Bier; 0,2l Wein) und 24g bei Männern
(0,6l Bier; 0,3l Wein)
„Gefährdungsgrenze“: tgl 40g bei Frauen(1l Bier; 0,5l Wein) und 60g bei Männern (1,5l
Bier; 0,75l Wein)

Akute Auswirkungen: abhängig von BAK(Blutalkoholkonz.), Steigerung des


Selbstbewusstseins, der Stimmungslage, der Kontaktfreudigkeit, der
Unternehmungslust. Bei höheren BAK Störungen der Grob- und Feinmotorik,
Gleichgewichtsstörungen, Artikulationsstörungen und Müdigkeit

1-2%o (Rauschstadium) : Konzentrations- und Koordinationsschwierigkeiten,


Beeinträchtigung der Muskelkontrolle und des Gleichgewichts, Sprachstörungen

2-2,5%o (Betäubungsstadium): unkontrolliertes Torkeln, Vollrausch, Erbrechen


>2,5%o Lebensgefahr

3-3,5%o (Lähmungsstadium): Bewusstseinsverlust


>4%o tödlich

20% werden über Magenschleimhaut resorbiert, der Rest über den Dünndarm -> Blut ->
Leber. Verteilung gleichmäßig im intra- und extrazellulären Raum.
Bei Aufnahme fettreicher Lebensmittel wird Abbau verlangsamt. Abbau (0,1%o = 0,1g
/kg KG/h, bei Frauen weniger (0,085g/kg/h) da weniger Enzym und gebremst durch
Östrogen) in der Leber, 5-10% unverändert renal ausgeschieden, geringste Mengen über
Haut und Lunge.
1. Phase: Alkoholdehydrogenase -> Azetaldehyd (sehr giftig, toxisch für den
Körper!)
2. Phase: Aldehyddehydrogenase -> Azetat -> Acetyl-Koenzym A -> steigert FS-
Synthese in der Leber (Fettleber!)
3. Bei übermäßigem Alkoholkonsum wird auch Mischfunktionelle Oxidase (MEOS)
aktiviert -> Gewöhnungseffekt!

BAK-Berechnung:
(Alkoholmenge in g) / (kg KG*Reduktionsfaktor) = Promille (=0,5g Reinalkohol)
Alkomat: 0,25mg Alkohol Atemluft = 0,5 Promille im Blut

Block 23 – Michael Wagner (2012) 18


Reduktionsfaktor: für Männer 0,75, je höher der Fettanteil desto niedriger – Frauen ca.
0,6 (Alkohol verteilt sich fast ausschließlich im Körperwasser!)

Gleiche Menge Alkohol für Frauen schädlicher! – Frauen prinzipiell mehr Baufett,
Alkohol löst sich aber in Wasser, daher bei Frauen mehr Alkohol im Blut, weiters haben
sie weniger ADH und wiegen weniger.

Verhältnis von trinkenden Frauen nimmt laufend zu, von 4:1 auf 3:1 mittlerweile.
Durchschnittl. Erstdiagnose mit 34a (7a älter als Männer), geschieden, hohes
Bildungsniveau.

80% der Asiaten, Inuits und Native Americans verarbeiten Alkohol viel langsamer bzw.
ADH ist komplett inaktiv.

Jugend und Alkohol


Jugendliche vertragen Alkohol weniger und sind den schädlichen Einflüssen mehr
ausgesetzt -> Jugendliche meist kleiner als Erwachsene, daher verteilt sich Alkohol auf
kleinerem Raum -> höher BAK.
- Akzeleration: Kinder kommen früher in Pubertät, werden früher selbstständig
und probieren daher auch früher Alkohol
- Emanzipation: Frauen gleichen sich mit Substanzkonsumgewohnheiten den
Männern an.
- Globalisierung: Angebot wird immer größer
Einstieg ins Alkoholtrinken: 13-15a
Zw. 14-19a trinken 10% im gesundheitsgefährdendem Umfang, 60% regelmäßig
(1x/Woche)

Straßenverkehr

ab 0,3 – 0,5 Promille Störungen der Reaktionsfähigkeit, Veränderungen der


Stimmungslage mit Kritikminderung. Ab 0,8 Promille 4x Unfallrisiko

Alkoholismus

= chronische Verhaltensstörung, die bestimmt wird durch exzessives Trinken von


Alkohol über das sozial übliche Maß hinaus, u.a. mit der Folge körperlicher und
psychischer Abhängigkeit.

- Schädlicher Gebrauch (ICD-10): Konsumverhalten führt zu


Gesundheitsschädigung
- Alkoholmissbrauch: unangepasstes Konsummuster mit fortgesetzter
Alkoholeinnahme trotz Wissens um Folgeschäden
- Akute Intoxikation: vorübergehendes Zustandsbild nach Aufnahme von Alkohol
– Veränderungen der körperl., psych. Oder Verhaltensfunktionen und –
reaktionen.
- Alkoholabhängigkeitssyndrom: starker Wunsch, Substanz einzunehmen,
Schwierigkeiten den Konsum zu kontrollieren, anhaltender Substanzgebrauch
trotz schädlicher Folgen. Substanzgebrauch Vorrang gegenüber anderen
Aktivitäten und Verpflichtungen. Toleranzerhöhung und körperliches

Block 23 – Michael Wagner (2012) 19


Entzugssyndrom. Entwicklung einer Abhängigkeit braucht oft jahrelangen
missbräuchlichen Konsum.

Typologie

Alpha und Betatrinker = Vorstufen, Gamma/Delta/Epsilon-Trinker = alkoholkrank


Tabelle S. 106.

Phasen des Alkoholismus

- Präalkoholische Phase: Entlastungstrinken bei Problemen, wird allmählich zur


Gewohnheit
- Prodromalphase: Gedanken drehen sich verstärkt um Alkohol, heimliches
Trinken, Schuldgefühle
- Kritische Phase: Kontrollverlust, erste körperliche Konsequenzen (Händezittern,
Schweißausbruch, sexuelle Störungen)
- Chronische Phase: tagelange Vollräusche, massive Beeinträchtigung der
Wahrnehmung, körperliche Abhängigkeit, sozialer Abstieg.

5% >15a Österreicher sind chron. Alkoholiker. Frauenanteil = 29%


Chron. Alkoholiker trinken ca. 200g Alkohol/Tag (=5l Bier = 2,5l Wein)

2-6fach erhöhte Mortalität. Verringerte Lebenserwartung von 10-28a. häufige


Todesursachen: Leberzirrhose (9x häufiger), Magen-Darmtumore (12x häufiger),
Schlaganfall, Suizid (8-75x häufiger), Unfälle

Diagnose:
- Erfassung des abnormen Trinkverhaltens (zB Kontrollverlust)
- Erfassung der Alkoholfolgeschäden auf körperlichem, psychischem und/oder
sozialem Gebiet. CDT im Serum!! (alkoholspezif. Protein Carbohydrat-
Defizientes Transferrin)-> überschreitet Normwert bei >50-60g/Tag über
mindestens 7 Tage. CDT-HWZ bei Alkoholkarenz = 2 Wochen.
- Erfassung der Alkoholabhängigkeit
- Fremdanamnese

Alkoholfolgekrankheiten B. S. 108

Alkoholembryopathie: vorgeburtlich entstandene Schädigung eines Kindes durch von


der schwangeren Mutter aufgenommenen Alkohol. Häufigste nicht-genetische Ursache
für geistige Behinderung (1:500 Neugeborene!)

Therapie: individuell;
Phasenmodell:
- 1. Kontakt-Phase: Klärung der Situaton des Menschen, seiner Einsicht und
Motivation.
- 2. Entgiftungs-Phase: ca. 10 Tage stationär mit Medikamenten
- 3. Entwöhnungs-Phase (ca. 8 Wochen): stationär oder ambulant, mit
Medikamenten und Psychotherapie, Beschäftigungstherapie und sozialer
Betreuung. Miteinbeziehung der Familienangehörigen

Block 23 – Michael Wagner (2012) 20


- 4. Rehabilitations-Phase: Einzel-/Familien-/Gruppentherapie, Begleitung,
Selbsthilfegruppen, Umstrukturierung des Lebens. Lebenslanges Bemühen,
Rückfälle sind kein therapeutisches Scheitern. Jedes neue Glas kann den alten
Kreislauf wieder in Gang setzen – wird oft von konsumierenden Mitmenschen
nicht ernst genommen. Jedoch auch alkoholfreies Bier, alkoholhältige
Medikamente bzw. hochprozentige Pralinen können neuerlichen
Suchtdruck hervorrufen!

Ca. 50% nach erfolgreicher Entwöhnung nach 1,5a noch abstinent. Jedoch
Totalabstinenz >4a selten (7-37%). Jedoch meist nur begrenzte Rückfälle. Etwa 50% bis
2/3 werden nach längerer Zeit wieder rückfällig.

Ethanol-induzierte Schäden des Nervensystems

Ethanol + Metaboliten sind neurotoxisch -> schädigen ZNS und PNS (u.a. Freisetzung
von O2 und N-Radikalen -> Funktionsstörungen in der Atmungskette -> neuronale
Apoptose)
Erhöhter Bedarf an Vitaminen und Spurenelementen durch einseitige Ernährung und
Resorptionsstörungen.
Erhöhte Inzidenz intrakranieller Blutungen (Neigung zu Stürzen,
Gerinnungsstörungen,..)

Alkoholentzugsdelir

Prädelir: mittelfrequenter Tremor, motorische Unruhe, Konjunktivitis, Mydriasis,


dysphorische Stimmung, Schlafstörungen, vegetative Symptome (Schwitzen,
Tachykardie, RR-Anstieg)

Delir: vorbestehende Symptome nehmen an Intensität zu. ängstlich und schreckhaft,


örtl. und zeitl. Orientierungsstörungen, opt. und taktile Halluzinationen, starke
Suggestibilität.
10% im Delirium tremens ad exitum durch Herz-Kreislaufversagen.
1/3 aller Patienten bekommen epileptische Anfälle, davon 10% generalisierte tonisch-
klonische Krämpfe.

Diagnostik: laufende Kontrolle der Vitalparamter (EKG, Blutdruck, O2-Sättigung),


engmaschige Überwachung der Flüssigkeitsbilanz, des Säure-Basenhaushalts und der
Elektrolyt-Konzentrationen im Serum. In den ersten Tagen Kontrolle der
muskelspezifischen Enzyme im Serum (Rhabdomyolyse!), CCT-Untersuchung
(intrakranielle Hämatome?)

Therapie: allfällige Entgleisungen korrigieren (jedoch rasche Korrektur einer


Hyponaträmie vermeiden!!)
- prophylaktische Gabe von Thiamin.
- Benzos für Entzugssymptomatik
- Bei starker vegetativer Begleitsymptomatik: Beta-Blocker, Clonidin, KEINE
Opioide! (Atemdepressio)
- Bei epileptischen Anfällen: Phenytoin, Valproinsäure

Block 23 – Michael Wagner (2012) 21


Wernicke-Enzephalopathie

Durch Mangel an Thiamin (Vit B1);


- Axonale Degeneration und Myelinschäden, spongiöser Zerfall von Hirngewebe
mit einer Läsion von Kapillaren und multilokulären petechialen Blutungen ->
Gliose und Atrophie des Gewebes

Meist akut innerhalb weniger Stunden (Augenmotilitätsstörungen, Ataxie –


vermehrte untere Extremität, psychopathologische Symptomatik); meist horizontaler
Blickrichtungsnystagmus oder Blickparese, nukleäre Hirnnervenlähmungen möglich
(meist N. abducens -> meist beidseitige Parese d. M. rectus lateralis mit entsprechenden
Doppelbildern), meist beidseitige Miose -> oft direkter Übergang in Korsakow-Syndrom.

Diagnostik:
- Bestimmung der Thiamin-Konzentration im Serum, meist wird drauf jedoch
verzichtet und sofortige Therapie eingeleitet
- Kraniale MRT (Ausschluss anderer Ursachen)

Therapie:
- Thiamin (Vit B1) – Applikation, anfangs 100mg / Tag i.v., dann 5mg /Tag peroral
(mehrere Monate), Glukose erst nach Thiaminapplikation infudieren!! Meist
werden Teilremissionen erreicht
-
Ethanol-induziertes Korsakow-Syndrom

- Thiaminmangel
- Weiters in Frage kommen: Encephalitiden im Bereich des Zwischenhirns,
Tumore, CO-Intoxikation
- Entwickelt sich spontan im Anschluss an Wernicke-Enzephalopathie aus
Delirium tremens heraus
-
Fehlorientierung (betreffend eigener Person), amnestisches Syndrom (retrograde +
anterograde (= dauerhafte Speicherung aktueller Ereignisse) Amnesie,
„Sekundengedächtnis“ – Unfähigkeit Inhalte abzurufen, die noch vor wenigen Minuten
vorhanden waren), Konfabulationen, Antriebsstörung

Diagnostik:
- Klinisch
- Kraniale MRT

Therapie:
- Wie bei Wernicke-Encephalitis, Chancen auf Remission jedoch gering

Zentrale pontine Myelinolyse -> folgt später

Marchiafava-Bignami-Syndrom

Akute Manifestation von demyelinisiertne Herden mit konsekutiven Nekrosen im


Bereich des Corpus callosum

Block 23 – Michael Wagner (2012) 22


Kognitive Störungen, psychopatholog. Auffälligkeiten, Diskonnektionssyndrome,
Bewusstseinsstörungen, epileptisch eAnfälle,…

Diagnostik mittels kranialer MRT (Nachweis demyelinisierter Herde bzw. nekrotischer


Areale)
Keine kausale Therapie bekannt.

Ethanol-induzierte Hirnatrophie

Durch direkt toxische Wirkung des Alkohols sowie Mangelernährung und


Thiaminmangel. Atrophie der Kleinhirnrinde. Schädigung und Untergang von Purkinje-
Zellen.

Klinisch im Alter von meist 50-60a manifestierend: allmählich progrediente Ataxie,


meist UE stärker betroffen. Ausgeprägte Stand- und Gangataxie. Schwanken in der
Sagittalebene auch im Sitzen.

Diagnostik:
- CCT oder kraniale MRT (Rindenatrophie des Kleinhirns)
- Posturographie (Schwanken in der Sagittalebene)

Therapie:
- Strikte Alkoholkarenz
- Gabe von Thiamin

Ethanol-induzierte Großhirnatrophie

Chronischer Alkoholabusus (häufigste Ursache einer Hirnatrophie im mittl.


Erwachsenenalter!), Atrophie im Bereich des Großhirns;
Toxische Wirkung des Alkohols und Mangelernährung (Thiamin);
Hauptsächlich Frontallappen und Hippocampus-Region betroffen.

Klinisch allmählich progredientes hirndiffuses Organisches Psychosyndrom mit


Hirnleistungsstörungen und Persönlichkeitsveränderungen -> bei langem Verlauf
Demenz. Manchmal auch Epilepsie

Diagnostik:
- CCT, kraniale MRT (Großhirnatrophie – Hydrocephalus internus et externus)
Therapie:
- Strikte Alkoholkarenz, Thimain-Gabe, Vitamin B-Komplex-Gabe

Ethanol-induzierte Neuropathien

Chron. Alkoholabusus und Diabetes mellitus in zivilisierten Ländern häufigste Ursache


für Polyneuropathien.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 23


Ethanol-induzierte Myopathien

 Akute nekrotisierende Myopathie (Rhabdomyolyse)

Zusammenbruch des mitochondrialen Stoffwechsels im Muskel, evtl. zusammen


mit Kompression von Muskeln bzw. einem Kompartmentsyndrom
o Klinisch schmerzhafte Schwellung und Verkrampfung der Muskulatur,
proximal betonte Paresen

 Akute hypokaliämische Myopathie

Ausgeprägte Hypokaliämie (rez. Erbrechen/Durchfälle im Rahmen eines Delirs)


o Schmerzlose Paresen (prox. Extremitätenabschnitte) ohne lokale
Schwellungen, muskelspezifische Enzyme erhöht.
o Kalumsubstitution -> Remission

 Chronische Ethanol-assoziierte Myopathie

Direkt tox. Wirkung + Mangelernährung(Thiamin), häufig gleichzeitig


Kardiomyopathie;
o Progredient schmerzlose Paresen und Atrophien der prox. Musk. Der
Extremitäten (bevorzugt Beine)
o Elektromyographie -> Zeichen einer myogenen Läsion
o Strikte Alkoholkarenz, entsprechende Ernährunge -> Teilremission

Tabal-Alkohol-Amblyopie

Durch nicht identifizierte Rauchinhaltsstoffe (Zyanide?), tox. Wirkung des Alkohols, Vit-
B-12-Mangel und andere Vit-B-Komplex-Mängel. Meist gleichzeitig funikuläre Myelose.
- Demyelinisierugn im Bereich des N. opticus
- Innerhalb von Tagen/Wochen Visusreduktion mit einem Zentralskotom,
Abnahme der Sehschärfe, Verschwommensehen, Störungen der
Farbwahrnehmung (Rot/Grün), am Augenhintergrund temporal abgeblasste
Papillen
Therapie: strikte Alkohol- und Nikotinkarenz, parenterale Gabe von Vitaminen des B-
Komplexes (insbes. Vit B12) -> Teilremission

12. Palliativmedizin
Paitenten mit fortgeschrittenen unheilbaren Krankheiten, insbesondere
Kresbspatienten (>80%); Therapien fördern, die sowohl tumorassoziierte als auch nicht
tumorassoziierte Beschwerden lindern.
Vier Behandlungsansätze von Schmerzen: somatisch, psychisch, sozial, spirituell

Palliative Care = Betreuung von Patienten mit schwer forgeschrittenen unheilbaren


Krankheiten und deren Angehörige;

Block 23 – Michael Wagner (2012) 24


Zu Beginn einer Behandlung steht kuratives Element im Vordergrund – mit dem
Fortschreiten der Erkrankung rückt der palliative Ansatz immer mehr in den
Vordergrund.

Zunehmends auch Chemotherapien auf Palliativstationen, auch wenn nicht kurativ, dann
lebensverlängernd, jedoch bleiben Patienten in ihren Heilserwartungen haften.

 Generelle Palliativmedizin
o Grundsätze der Palliativmedizin, Haltung, die die Patienten in den
Mittelpunkt stellt inklusive aller vier Betreuungsfelder -> Stärkung der
Autonomie und Multidimensionalität der Lebensqualität

 Spezielle Palliativmedizin
o In eigens geschaffenen Betreuungseinrichtungen mit speziell
ausgebildetem Personal
o Palliativstation: Zustand der Patienten soweit verbessern, dass sie in
häusliche Pflege entlassen werden können
o Hospizstation: Betreuung von Palliativpatientne, bei denen Entlassung in
häusliche Pflege auch unter Heranziehung mobiler Hospizteams nicht
möglich ist; Begleitung bis zum Tod
o KHs sollten mit palliativmed. Konsiliardiensten ausgestattet sein

 Spezielle palliativmed. Vorgangsweisen und Techniken


o Behandlungsverfahren, die in der Palliativmedizin angewendet werden
aber auch außerhalb von solchen Stationen angewendet werden sollten
(Schmerztherapie, Strahlentherapie, Pleurodesen,...)

Schmerztherapie

oft Erstsymptom bei Krebspatienten (viszeral, nozizeptiv und daher schlecht


lokalisierbar);
initiale Beschwerden – Analgetika WHO Stufe I (häufig entzündliche Komponente, daher
antiphlogistisch wirksames Analgetikum)
bei Progression der Erkrankung Medikamente der WHO-Stufe II
bei nozizeptiven und neuropathischen Schmerzen Kombi mit Analgetika (=Ko-
Analgetika) und Who-Stufe III
inkl. Bestrahlung und Chirurgie  Lebensqualität, die nicht durch Schmerz
eingeschränkt ist

Unterstützung des Patienten in der Konfrontation, Verarbeitung und weitestmöglichen


Akzeptanz der schweren, lebensbedrohlichen Erkrankung

Lebensende

Heutzutage wird kritisch gefragt, ob die Medizin noch darf, was sie alles kann;
Ziel der Medizin: Tod und alle Faktoren, welche seinen Eintritt herbeiführen können,
bekämpfen – jedoch ist dies immer nur vorübergehend möglich;
Es kommt zu einem Konflikt zwischen Widerstand und Ergeben.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 25


Zwei Sichtweisen:
- nicht darüber sprechen, stoische Ruhe und Gelassenheit, Verdrängung
- Tod als notwendigerBestandteil des Lebens
Beide Seiten kritisch;
Je erfolgreicher die Medizin bei der Verlängerung des Lebens ist, desto ehr gerät das
med. Handeln in Dilemmasituationen; Möglichkeiten zur Lebensverlängerung verhalten
sic nicht selten umgekehrt proportional zur Würde und Lebensqualität des verlängerten
Lebens.

Ambivalenz des Lebensendes: Differenz zw. Ende und Vollendung des Lebens
Menschliches Lebens ist fragmentarisch, da man weder Beginn noch Ende selbst
herbeiführen kann. Human ist jene Medizin, die das fragmentarischr Leben nicht um
jeden Preis der Aufhebung der Unvollkommenheit heilen oder am Leben erhalten will –
daher auch verantwortlicher Verzicht auf med. Interventionen.
Erfolgreiches Handeln kann auch im Zulassen und in der med. Hilfe BEIM Sterben (nicht
zum sterben!!) un in der Sterbebegleitung bestehen.

Leitsatz: Nicht das Sterben an sich, wohl aber die Einsamkeit der Sterbenden gilt es
unbedingt zu verhindern!

Euthanasie

Oftmals Wunsch „daheim“ sterben zu können, wobei daheim nicht immer örtlich,
sondern im Kreis signifikant wichtiger Personen.

Grundlegende anthropologische Güter zur Erhaltung des Lebens: Verminderung des


Leidens, Erhaltung der Freiheit
 führt beim Sterbeprozess zu einem Konflikt und zur Diskussion um Euthanasie.
(eu = gut, thanatos = Tod)

 unfreiwillige Euthanasie
= Tötung eines Patienten aufgrund des Werturteils anderer, sein Leben sei nicht
lebenswert
vgl. Nationalsozialismus

 freiwillige Euthanasie
= direkte, aktive Tötung auf eigenes Verlangen (aktuell geäußert oder durch
Patientenverfügung)
Ö. StGB §77: „Wer einen anderen auf dessen ernstliches und eindringliches
Verlangen tötet, ist mit Freiheitsstrafe von 6 Monaten bis 5 Jahren zu bestrafen“

In Belgien und in den Niederlanden erlaubt.

 Nicht-freiwillige Euthanasie
= direkte aktive Tötung eines Menschen, der nicht imstande ist zu verstehen, was
es bedeutet, getötet zu werden und der sich dazu auch nicht äußern kann
(Kleinkind, demente Patienten,...)

Block 23 – Michael Wagner (2012) 26


 Passive Euthanasie
= gezielte Unterlassung einer med. Handlung mit der Absicht, das Leben zu
verkürzen

 Indirekte Euthanasie
= med. Intervention zur Schmerzstillung, bei der u. U. eine Lebensverkürzung in
Kauf genommen, aber nicht intendiert wird

 Beihilfe zum Suizid


= Tötung nicht durch Dritte, sondern vom Patienten mithilfe eines Dritten.

Ö. StGB §78: „Wer einen anderen dazu verleitet, sich selbst zu töten, oder ihm
dazu Hilfe leistet, ist mit Freiheitsstrafe von 6 Monaten bis zu 5 Jahren zu
bestrafen“

In der Schweiz erlaubt;

Unterschiede aktive und passive Euthanasie auf 3 Ebenen:


- Ursachenebene
o Durch aktive Euthanasie können auch Gesunde sterben,
Missverständnisse und Fehldiagnosen können nie ausgeschlossen werden
o Durch passive Euthanasie stirbt der Patient an seiner Krankheit, er stirbt
also seinen Tod
- Intentionsebene
o Aktive Euthanasie: Patient möge tot sein und zwar sofort
o Passive Euthanasie: gleiche Intension, aber langsamer; Respekt gegenüber
Patient seinem Wunsch keiner weiteren lebenserhaltenden Maßnahmen
nachzugehen größer
- Ebene tiefer liegender Motivationen
o Aktive Euthanasie: grundlegendes Motiv der Machbarkeit der Mdizin:
möchte alles in den Griff bekommen, auch den Tod
o Passive Euthanasie: Ehrfurcht vor dem Sterbenden im Vordergrund; Arzt
verzichtet auf technische Aktivität um für menschl. Nähe bei der
Sterbebegleitung Raum zu geben

Gehört freiwillige aktive Euthanasie zur Patientenautonomie?

in den Niederlanden wurde ein Strafausschließungsgrund für Ärzte, die unter


Einhaltung gesetzlich festgelegter Sorgfaltskriterien Lebensbeendigung auf Verlangen
ausführen oder Hilfe bei der Selbsttötung leisten, im Strafgesetzbuch aufgenommen.
Sorgfaltskriterien: Patient will dies freiwillig nach reiflicher Überlegung, Zustand des
Patienten aussichtslos und Leiden unerträglich, Patient wurde informiert, keine
angemessene andere Lösung, mind. Ein anderer unabhängiger Arzt wurde zugezogen

Es liegt die Gefahr nahe, dass Euthanasie zu einer „billigen“ Lösung fürs
Gesundheitssystem wird.

Empfehlung 1418/99 fordert rechtliche und politische Maßnahmen zum Schutz der
Menschenrechte Sterbender:
- Ausbau und Umsetzung der Palliativmedizin

Block 23 – Michael Wagner (2012) 27


- Autonomie terminal Kranker: Patientenverfügungn und Willen der Patienten
berücksichtigen.
- Niemand darf absichtlich seines Lebens beraubt werden, auch nicht auf Wunsch
nach Tötung

13. Idiopathisches Parkinsonsyndrom (M. Parkinson)


Parkinson-Syndrome: M. Parkinson, atypische Parkinson-Erkrankungen und sekundäre
Parkinson-Syndrome
Häufig verwechselt: Tremor-Syndrome

Kernsymptom: Bradykinese, zusätzlich mind 1 von 3 Hauptsymptomen: Ruhetremor,


Rigor, Haltungsinstabilität

Typisches Auftreten im höheren Lebensalter (1-2% >60a)

= langsam progredient verlaufende neurodegenerative Erkrankung; zählt zu den alpha-


Synukleinopathien (Auftreten von Lewy-Körperchen – enthalten Strukturprotein
aus alpha-Synuclein und Ubiquitin - intraneuronale eosinophile Einschlusskörperchen,
die am Beginn der Erkrankung im unteren Hirnstammbereich oder Riechsystem, im
weiteren Verlauf aber in den pigmentierten dopaminergen Neuronen der Subst. Nigra zu
finden sind – es kommt zur Aktivierung der Apoptose)

Zusammenspiel aus genet. Prädisposition (10-20%) und Umweltfaktoren (Pestizide,


Schwermetalle, Toxine) – multifaktorielle Genese

Pathogenetisch bedeutsam sind oxidat. Stress und mitochondriale


Dysfunktion/Störungen im Proteinabbau und Proteinaggregation mit zellulärer
Dysfunktion und folgendem Zelltod

Dopaminverarmung im Striatum mit Betonung des Putamens (wichtigster


Projektionsort der Subst. Nigra pars compacta):
- direkter Weg:
Dopamin wirkt über D1-Rezeptoren stimulierend. Durch den Wegfall ->
verminderte Hemmung der hemmenden Basalganglienausgänge und somit
verstärkte Hemmung auf den Thalamus

- indirekter Weg:
Dopamin wirkt über D2-Rezeptoren hemmend. Verstärkte Hemmung des
hemmenden Globus pallidus externus -> Reduktion der neg. Wrkg auf den Ncl.
Subthalamicus, wird enthemmt und aktiviert verstärkt Basalganglienausgänge.
Vermehrte Hemmung des Thalamus -> Nettoeffekt auf den Cortex

Vorlaufzeit ca. 5 Jahre, mind. 50% Zelluntergang in der Subst. Nigra führt zum Auftreten
von klein. Symptomen:

Klinik:

Block 23 – Michael Wagner (2012) 28


- Rigor: plastische Tonuserhöhung, bestens erkennbar bei langsamer passiver
Bewegung
- Tremor: Ruhetremor, Haltetremor
- Bradykinese: Bewegungsstörung, verlangsamte Initiierung von
Willkürbewegungen und bei wh. Bewegungen Reduktion von Tempo und
Amplitude
- Posturale Haltungsinstabilität

Beurteilung mittels Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS)


Zu Beginn der Erkrankung: depressives Syndrom mit Antriebsstörung, rheumatische
Beschwerden, vegetative Symptome, typischerweise einseitiger Beginn der
Symptomatik (vermehrter Speichelfluss, trockene od. fettige Haut, Schweißausbrüche,
Verdauungsprobleme, Miktionsstörungen)

Initiale Beschwerden infolge der Bradykinese: Ungeschicklichkeit der Hand,


Hängenbleiben mit dem Fuß, Haltung etwas steifer und leicht vornübergeneigt, beim
Gehen wackelt betroffener Arm nicht mehr mit.

Vollbild der Erkrankung: generalisierte Bradykinese, Hypomimie/Amimie, ausgeprägert


Rigor und Ruhetremor – Probleme beim Durchführen fein abgestimmter Bewegungen,
Anlaufschwierigkeiten
Zusätzlich zu den motorischen Störungen auch nicht-motorische Störungen wie
Depression, Schlafstörungen, Schmerzen, orthostat. Dysregulation, GI-Beschwerden,
Seborrhoe, Tagesmüdigkeit.. werden symptomatisch behandelt.

Fortgeschrittenes Stadium: therapieassoziierte Komplikationen, verstärkte


Depressionen, Parkinson-Demenz (bei ca. 40%, wenn Dmeenz >1a nach Auftreten der
extrapyramidalen Symptome auftritt, sonst Demenz mit Lewy-Körperchen), Psychosen

DD:
- zerebrovaskuläre Erkrankungen
- neurodegenerative Erankungen (Alzheimer)
- atypische Parkinson-Syndrome: zusätzliche Symptome (red flags)
- medikamentös bedingte extrapyramidale Symptome (Neuroleptika, Ca-
Antagonisten)

Diagnostik:
Klinisch, CCT, kraniale MRT (Ausschluss anderer Ursachen! – bei M. Parkinson
unauffällige Morphologie), FP-CIT-SPECT (Messung der Dichte der dopaminergen
Nervenendigungen), transkranielle Dopplersono (Darstellung Hirnstamm u. Subst. Nigra
– erhöhte Echogenität)

Therapie:
- medikamentös: Beeinflussung der Degeneration dopaminerger nigrostraitaler
Neurone durch Substitution von L-Dopa, Gabe von Dopamin-Agonisten und
Hemmung des Dopamin-Abbaus oder Beeinflussung der Neurotransmitter
anderer Neurone durch zB Anticholinergika; abh. Von Alter, Beruf, etc.
 L-Dopa + Decarboxylasehemmer (+Entacapon) Beginn mit 150 mg bis >
1000mg

Block 23 – Michael Wagner (2012) 29


- chirurgisch: stereotaktische Ausschaltungsoperationen, funktionelle
Stimulationsverfahren tiefer Hirnstrukturen

- neurorehabilitativ: Physio, Ergo, Logopädie – Maßnahmen zur Erhaltung der


täglichen Bewegungsabläufe, Verbesserung der Körperhaltung, Muskelkraft,
Sturzprävention

L-Dopa:
Exzellentes Ansprechen von L-Dopa mit peripher wirksamen Decarboxylase-Hemmer
bestätigt Diagnose eines idiopath. M. Parkinson.
Cave: L-Dopa-Langzeitsyndrom: Wirkungsschwankungen (On-off-Schwankungen –
klinisch wearing-off-Phänomen), pharmakotox. Psychosen

Dopamin-Agonisten (Ropinirol Pramipexol, Rotigotin): sehr langsam einschleichend, als


Alternative zu L-Dopa bei Langzeitsyndrom – kann oft mehrere Wochen dauern bis
ausreichend wirksame Dosis vorhanden. Es kann zu Tagesmüdigkeit und
Einschlafattacken kommen, ebenso psychotische Symptome.

MAO-B-Hemmer / COMT-Hemmer: modifizieren die Wirkung von L-Dopa , Einsatz v.a. in


fortgeschrittenem Krankheitsstadium.

Amantadin: greift in GABA-Stoffwechsel benachbarter Neurone ein, besonders bei


akinetischer Krise i.v. oder in Phasen wo Patienten keine anderen Medikamente
schlucken dürfen (perioperativ)

Anticholinergika: wegen der bekannten NW (Beeinträchtigung kognitiver Abläufe,


Mundtrockenheit, Akoomodationsstörugnen,...) eher weniger eingesetzt

14. Physikalische Medizin und Rehabilitation


= Rehabilitation als koordinierter Einsatz medizinischer, sozialer, beruflicher,
pädagogischer und technischer Maßnahmen unter Einbezug des sozialen und
physikalischen Umfeldes zur Fktsverbesesrung, größtmöglichen Eigenaktivität und
unabhängignen Partizipation in allen Lebensbereichen.

Vor Beginn einer Reha = Ziel definieren unter Berücksichtigung des Rehapotenzials. Inkl.
Problem- und funktionsorientierter Eingangsdiagnostik, Defizite identifizieren und nach
Ende der Reha evaluieren.

Erfolgreiche Reha nur im interdisziplinären und multiprofessionellen Team möglich.


Aufgaben der Reha: diagnostische und therapeutische Aufgaben (klein. Beurteilung und
Messung der Funktionseinschränkung):
- klein. Untersuchung
- Messung der Muskelkraft
- Nervenleitgeeschwindigkeitsmessung
- Elektromyographie
- Ergometrie
- Ganganalyse

Block 23 – Michael Wagner (2012) 30


- Pedoparographie

Therapieformen:
- Bewegungstherapie,
- physikal. Modalitäten: Elektro-,Thermo- (Moor-, Fangopackungen, Heusack,
Warmluft), Phototherapie)
- Massage
- Ergotherapie: größtmögliche Selbstständigkeit im sozialen und beruflichen Feld
wiederreichen durch Funktionstraining, Selbsthilfetraining, berufsorientiertem
Training, kognitivem Training, Schienenversorgung.
- Hydro-,K lima- und Balneotherapie (Anwendung natürlicher Heilquellen wie
Wasser, Thermen, Heilgase,..)

15. Multiple Sklerose


Teil eines Spektrums idiopathischer, vermutlich nicht infektiöser sondern
autoimmunologisch bedingter entzündlicher Erkrankungen der weißen Substanz.
Unterscheiden sich alle durch Auftreten, Schweregrad, Dauer,...
Einerseits sehr dramatisch: akute entmarkende Enzephalomyelitis (ADEM), akute
Querschnittsmyelitis, Marburg’sche Variante der MS
Andererseits weniger dramatisch: isolierte Retrobulbärneuritis, asymptomatische
entzündliche Entmarkungsläsionen.

In Ö: 8000 MS-Betroffene (100 pro 100.000 Einwohner), in gemäßigten Klimazonen


häufiger vorkommend, durchschnittliche Lebenserwartung fast normal, allerdings nach
ca. 10 Jahren nur mehr 50% der Erkrankten im aktiven Erwerbsleben

Beginn meist zw. 20 und 40a, m:w = 1:2(-3)

Klinik:

Subakut auftretende neurologische Symptome, über einige Tage progredient, dann


Besserung. Schubhafte Verschlechterungen alle 1-2a, dazwischen meist völlig
beschwerdefrei.
- Meist beginnend mit einer Retrobulbärneuritis (wie durch einen Schleier
sehen, Schmerzen beim Bewegen der Augen, fundoskopisch meist nicht
pathologisch – „der Patient sieht nichts, der Arzt auch nicht“)
- Sensibilitätsstörungen
- Motorische Störungen: Paresen, Koordinationsstörungen
- Blasenfunktionsstörungen (Dranginkontinenz)
- chronisch, vermehrte Erschöpfbarkeit (Fatigue)
- kognitive Störungen (Abnahme der Konzentrationsfähigkeit, verkürzte
Ausdauer)

in 85% der Fällen beginnt MS mit Schüben und Remissionen, nach 10-15a geht
Erkrankung in sekundär progrediente Form über.

Prognose mittels EDSS (expanded disability status scale) und MRT.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 31


Diagnose:
Schubförmige MS, wenn an mehreren Lokalisationen in der weißen Substanz des ZNS
entzündliche Veränderungen nachweisbar.
Kriterien nach McDonald: Ausbreitung im Raum , in der Zeit und Nachweis der
Entzündung

Ausbreitung im Raum mittels MRT festgestellt, typische Läsionen: T2-gewichtet


hyperintens, häufig längsoval, periventriklulär; Zeichen einer Entzündunge =
Kontrastmittelaufnehmende Läsion
Ausbreitung in der Zeit mittels MRT: nach 30 Tagen neue T2-gewichtete Läsion oder
nach 3 Monaten kneue kontrastmittelaufnehmende Läsion

Positiver Liquorbefund: Nachweis von oligoklonalen Banden und/oder ein erhöhter IgG-
Index und/oder eine lymphozytäre Pleozytose von weniger als 50/3 Zellen

Diagnostisch hilfreich sind Ableitung evozierter Potentiale und kortikale


Magnetstimulation. Besonders visuell evozierte Potentiale (VEP) rasch nachweisbar und
pathologisch

DD:
Immer beachten, ob MR-Befunde des Gehirn und Rückenmark wirklich charakterisiche
Lokalisation und Morphologie haben. Bei Fehlen von Augensymptomen, fehlender
Besserung bei jungen Patienten, Fehlen sensibler Symptomatik oder Blasenstörung trotz
motorischer Defizite und isoliert fokaler Symptome sollte die Diagnose überdacht
werden. Diagnose bei normalem MRT und Liquor sehr unwahrscheinlich

Therapie:

Nicht heilbar, verläuft über viele Jahrzehnte -> optimale Lebensqualität herstellen bei
möglichst geringen therapiebedingen NW;
Signifikante Verbesserung einmal eingetretener Ausfälle ist meist nicht zu erreichen.
4-Säulentherapie:
- Therapie der akuten schubhaften Verschlechterung: hochdosiert Steroide (500-
1000 mg Methylprednisolon iv über 3-5d)
- Der prophylaktischen Invervalltherapie: INF-beta (NW: grippeähnliche
Symptome), Glatiramerazetat (s.c. oder i.m. täglich/mehrmals pro Woche/einmal
pro Woche), NW: lokale Hautveränderungen
- Der symptomatischen Behandlung der Folgen der MS
- Neurologische Reha (Erhaltung der Mobilität!)

Rehabilitation:

Verbesserung der Teilhabe am sozialen Leben, Unterstützung durch Angehörige


besonders wichtig. Auch im chronischen Stadium können Therapieerfolge erzielt
werden aufgrund der funktionalen Plastizität der Hirnrinde.

Spastizität kann eine wichtige Ursache des Fktsverlustes bei Patienten mit MS sein
(kombiniert mit Schwäche oder auch normale Muskelkraft)

Block 23 – Michael Wagner (2012) 32


Physiotherapie:
Bobath-Konzept: Tonusregulation (Hemmung der spastischen Tonuserhöhung,
Aktivierung paretischer Muskelgruppen)
Propriozeptive Neuromuskuläre Faszilitation (PNF): Anbahnung synergistischer
Muskelaktivierungsmuster durch Stimulation von Propriozeptoren; Muskelkräftigung

- Wiedererlernen von Gleichgewichtsreaktionen zur Haltungskontrolle


- Funktionsverbesserung der oberen Extremität
- Motorisches Lernen ziel- und aufgabenorientiert

Ergotherapie:
Größtmögliche Selbstständigkeit und Lebensqualität zur eigenverantwortlichen
Bewältigung des Alltags erreichen.
Eigenaktive Handlung, d.h. die Wiedergewinnung komplexer Handlungskompetenzen
steht im Mittelpunkt des Geschehens.

Zusätzlich Einsatz eines Computers zum Training kognitiver Defizite mit speziellen
Programmen.

Muskuläre Schwäche: Krafttraining (Theraband, legpress, Seilzug,...)


Müdigkeit: regelmäßige körperliche Aktivität mit Schwerpunkt auf Ausdauerbelastung
Ataxie/Gleichgewichtsstörungen: therapieresistenteste Symptome – Ergotherapie mit
Fktstraining für die OE, Kräftigung prox. Und stabilisierender Muskeln, ...

16. Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)


= rasch progressive Degeneration des 1. (Betz’sche Pyramidenzelle) und 2. (alpha-
Motoneuron und caudale motor. Hirnnervenkerne) Motoneurons -> Nebeneinander von
spastischer und schlaffer Parese. Sensibles System ist nicht oder nur marginal betroffen.

Genetik:
>90% sporadisch
10% familiäres Auftreten (AD und AR Erbgang)

fALS1 = Mutation des Kupfer-Zink-Superoxid-Dismutase (SOD-)Gens. (20% der Fälle)


SOD1 = Enzym, das toxisch wirkende, freie O2-Radikale inaktiviert.

TDP-43-Proteinopathien: TDP-43 = Hauptkomponente der Tau-negativen, Ubiquitin-


positiven Einschlüsse bei ALS und frontotemporaler Demenz (FTLD). Mutationen führen
zu Funktionsverlust der Zelle und Apoptose.
Pathologisch veränderte TDP-43 kann in Blut und Liquor nachgewiesen werden.

Klassifikation nach Mackenzie: FTLD-TDP Typ 1-3

50% der Patienten mit ALS zeigen kognitive Defizite und >60%
Verhaltensauffälligkeiten ähnlich einer FTDbv.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 33


Pathologie:

Degeneration der 1. Motoneurone -> Atrophie des Gyrus praecentralis


Degeneration der 2. Motoneurone -> Atrophie und Verschmälerung der Medulla
oblongata und des RMs.
Mikroskopisch finden sich axonale Schwellungen (Spheroide) und hyaline
Einschlusskörperchen.

Klinik:

Zw. 45-70a, simultane Zeichen der Läsion des zentralen + peripheren Neurons.
Gleichzeitiges Vorliegen von spastischen Lähmungen und von peripheren Lähmungen
mit Atrophien.
Beginn meist fokal und distal an einer Extremität und breitet sich kontinuierlich auf
benachbarte Körperregionen aus.
- Bulbärparalyse (bei Befall der caudalen motorischen Hirnnerven) -> Dys-
/Aphagie und Dys-/Anarthrie, Zungenatrophie
- Klares Bewusstsein bis zum Terminalstadium
- Progrediente Ateminsuffizienz (Beteiligung der Atemmuskulatur)
- Mittlere Krankheitsdauer vom Zeitpunkt der Diagnosestellung: 25 Monate, 1/3
bleibt noch 5 Jahre am Leben

Progressive Bulbärparalyse:
In 20% der Fälle beginnt Erkrankung im Bereich der kaudalen motorischen
Hirnnervenkerne. Noch ungünstigere Prognose

Diagnose:

Klinisch: progrediente primär fokale, später generalisierte Paresen und Atrophien bei
gleichzeitig lebhaften Reflexen, durch EMG-Untersuchung gestützt.
Blutchemie: Kreatinkinase, BSG, CRP, Blutbild und Diffblutbild, Schilddrüse,
Immunelektrophorene, GM1-Ak, Vit B-Screening, HIV, Borrelien- und Luesserologie
MRT: zum Ausschluss einer Myelopathie, entzündlicher oder raumfordernder
Erkrankung
Liquor: zum Ausschluss von Infektionen oder einer zytoalbuminären Dissoziation
Lufu: für die Prognose
Muskelbiopsie vereinzelt

Elektroneurodiagnostische Untersuchungen:
- motorisch evozierte Potentiale (transkranielle Magnetstimulation) – verlängerte
Latenz
- EMG: um Diagnose zu sichern und möglichst frühzeitige Therapie (Riluzol – nicht
kurativ!)

Therapie:
Kausale Therapie nicht bekannt. Gabe von Riluzol (Na-Kanal-blocker und Hemmer der
Glutamatfreisetzung) kann Überlebenszeit um wenige Monate verlängert werden.

Symptomatische, palliative Maßnahmen zur Verbesserung der Lebensqualität.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 34


PEG-Sonde, Tracheostoma, maschinelle Beatmung,... -> unbedingt vorher mit Patienten
reden, was er möchte!

17. Insult – Schlaganfall


3.häufigste Todesursache, häufigste Ursache bleibender Behinderung. 30% der
Patienten versterben innerhalb eines Jahres.

Plötzlich aufgetretenes neurologisches Defizit mit oder ohne begleitende


Kopfschmerzen oder Bewusstseinsstörung
- ischämischer Schlaganfall (ca. 85%) <-> TIA (Symptomatik <24h)
- primäre intrazerebrale Blutung (ICB – ca. 10%)
- Subarachnoidalblutung (ca. 5%)

NOTFALL! – Time is brain!

- Makroangiopathie (40%) – ipsilaterale Carotisstenose > 70%


- Kardioembolisch (30%): Vorhofflimmern, mechanische Herzklappen, dilatative
CMP, rezenter MI, Endokarditis, Klappenerkrankungen,..
- Mirkoangiopathie (20%): subkortikaler Infarkt <1,5 cm, lakunäres Syndrom

Risikofaktoren: Alter, Geschlecht (m>w), Herkunft (Schwarze > Weiße),


Familienanamnese, Genetik, arteriele Hypertonie, Rauchen, Hypercholesterinämie, DM,
Vorhofflimmern (15-20% der Patienten, meistens nicht antikoaguliert!!), Carotisstenose,
Alkoholabusus, physische Inaktivität, Kontrazeptiva, Drogen,...

DD:
- Vaskulär-Schlaganfall (=ischämischer Infarkt, klinisch nicht unterscheidbar,
daher Bildgebung wichtig!)
- SAB
- Todd-Parese nach epilept. Anfall
- Migräne mit Aura
- Hypoglykämie
- Meningoencephalitis
- Eingebluteter Tumor

Akuttherapie:

- Wiedereröffnen der verschlossenen Hirnarterie (Rekanalisierung) durch med.


Therapie (Thrombolyse)
- Verbesserung der Durchblutung im Randbereich des Infarkts (Penumbra)
- Allgemeine und spezif. Maßnahmen zur Verminderung einer Ischämie-
induzierten Zellschädigung
- Verhinderung von Rezidiven und Vermeidung von Komplikationen
(Pulmonalembolie, Pneumonie, Hirnödem)

Block 23 – Michael Wagner (2012) 35


Indikation zur Thrombolyse mit rtPA (rekombinanter tissue-type
Plasminogenaktivator)
- akuter ischämischer Hirninfarkt mit Symptomendauer <3h bis Beginn einer i.v.
Thrombolyse (oder 6h bis Beginn einer intraarteriellen Thrombolyse)
- CAVE: zuvor Bildgebung zum Ausschluss einer intrazerebralen Blutung mittels
CCT / MRT, da klinisch keine Unterscheidung möglich!!
- Wahrscheinlichkeit für ein günstiges Ergebnis nimmt mit der Zeit ab!
- Risiko einer symptomatischen Einblutung nach Therapie signifikant erhöht – der
Nutzen überwiegt dennoch!!
- Behandlung sollte in einer Stroke-Unit erfolgen
- RR muss <185/100 mmHg sein!! (Einblutungsgefahr erhöht)
- Blutzuckerwertkorrektur
- Ohne Lysetherapie: Therapie mit ASS <48h (300 mg initial, dann 100mg/d)

Rezidivrisiko im 1. Jahr: 12%, nach 5 Jahren 30%

Sekundärprävention:

- Beseitigung vermeidbarer Risikofaktoren


- Behandlung der art. Hypertonie
- Thrombozytenfunktions- oder –aggregationshemmer (TAH): ASS, Clopidogrel
(besser/teurer), ASS/Retardiertes Dipyridamol (gleiche Wirksamkeit wie
Clopidogrel jedoch mehr NW)
- Cholsterin, Statine
- Vorhofflimmern: relative Risikoreduktion durch orale Antikoagulation um
80%(!!); OAK auch Primärprävention bei Vorhofflimmern und >65a oder
anderen vaskulären Risikofaktoren
- Carotisoperation: absolute Indikation bei >70%ige Carotisstenose und TIA oder
minor stroke
- Adäquate Blutzuckereinstellung
- Lebensstiländerung
- Absetzen von Hormonpräparaten

18. Das apallische Syndrom


Pallium = Mantel, apallisch – Entkoppelung der Großhirnrinde vom restlichen Gehirn
(insbesondere vom Hirnstamm – dessen Funktionen bleiben meist erhalten);
Globale Funktionsminderung der Großhirnrinde, spezielles Erscheinungsbild einer
hochgradigen Hirnschädigung. Schlafähnlicher Zustand mit offenen Augen, Patienten
zeigen keine sinnvollen Reaktionen.
- schwere Hirnverletzungen (posttraumatisch) und zerebrale Hypoxie als
häufigste Ursachen.
Traumatisch bedingt durch Schäden in bestimmten Hirnbereichen, metabolisch durch
globale Hirnstoffwechselstörungen (Ischämie, Hypoglykämie, Drogen, Alkohol, Hypoxie
nach Herzstillstand,...)

1-10/100.000 Einwohner, m:w = 2:1

Block 23 – Michael Wagner (2012) 36


=Coma vigile: Zustand zwischen Koma und Wachbewusstheit. Wach aber ohne
Bewusstsein. Augen geöffnet (Blick ins Leere), Schlaf-Wach-Rhythmus gestört,
psychische Kontaktaufnahme unmöglich, Tetraparese, Streck- und Beugekrämpfe,
vegetative Störungen
 schwere und oft dauerhafte Behinderung „persistent vegetative state“ nach 1
Monat, bei unwahrscheinlicher Wiedererlangung des Bewusstseins (traumatisch
bedingt > 12 Monate, nicht-traumatisch > 3 Monate) „permanent vegetative
state“

Sonderformen:
- akinetischer Mutismus
o bei bilateralen Insulten der A. cerebri anterior, traumatischen
Frontalhirnläsionen, Tumoren im Bereich des 3. Ventrikels oder
dekompensierter Hydrocephalus
o ausgeprägte Antriebsstörung ohne gleichzeitige Störung der Vigilanz oder
des Bewusstseins, Reaktionen können vollkommen fehlen
o vollständige Rückbildung auch nach Monaten möglich
- Locked-in Syndrom
o Bilaterale Schädigung des ventralen Teils der Brücke, Läsion (meist im
Pons)
o Volle Wachheit und volles Bewusstsein
o Tetraparese, Ausfall aller Hirnnervenfunktionen (mit Ausnahme der
vertikalen Augenbewegungen und Lidbewegungen) und aller
Hirnstammreflexe („im Körper eingeschlossen“) – Sensibilität für Schmerz
oft erhalten.
o Bei Überleben meist volle Pflegebedürftigkeit.

Monitoring

Vitalfunktionen (O2-Sättigung, EKG, ZVD, art. Druck, Körpertemp., Harnausscheidung),


künstliche Beatmung, (Hirndruck, EEG, evozierte Potentiale, transkranieller Doppler)

Luftwege und Atmung

Schutzreflexe, Atemmechanik, Atemantrieb können beeinträchtigt sein. Aspiration ->


CO2-Anstieg -> Hirndrucksteigerung;
Atelektasen, Pneumonie -> Abfall des O2-Gehalts im Blut -> zerebrale Ischämie

Gegenmaßnahmen: orotracheale Intubation bei Gabe von einem Opioid (Sufentanil),


Hypnotikum (Propofol), Relaxans (Succinylcholin) -> dazu Sedierung durch i.v.
Dauerverabreichung von Midazolam-Sufentanil.

>2 Wochen Koma + Atemunterstützung -> Tracheotomie

Kreislauf und Hirndurchblutung

Auffüllung des Blutvolumens, Gabe von Vasopressoren zur Aufrechterhaltung einer


suffizienten Hirnperfusion. Drucksenkung mit Ca-Antagonisten (Verapamil, Diltiazem).
Hirndruck (ICP) bis 20 torr normal. CPP = MAP-ICP (cerebraler Perfusionsdruck =
mittlerer art. Druck – ICP) > 70 torr

Block 23 – Michael Wagner (2012) 37


ICP kann gesenkt werden durch:
- Hyperventilation
- Osmotherapie (Mannit, NaCl 7,5%)
- Barbiturate (3-5mg/KG/h)
- Buffer THAM

Folgeschäden: neurogenes Lungenödem (art. Hypertension -> sympath. Aktivierung ->


Hirndrucksteigerung), Hypertermie

Flüssigkeits- und Volumsersatz

Sympatherge Reaktionslage -> Aldosteron und gesteigerte ADH-Ausschüttung

Hyponatriämie -> durch erhöhtes ADH (Hyper-/Hypovolämie, Salzverlust, hypotone


Zufuhr)
Hypernatriämie -> (nicht-ketotisches Koma, Dehydratation, hypertone Zufuhr, Diabetes
insipidus – Funktionsstörung der Hypophyse)

Ernährung

Nahrungszufuhr i.v. oder oral. PEG-Sonde (Perkutane Entero-Gastrostomie) perkutan in


den Duodenaltrakt um Aspirationsrisiko zu umgehen.

25kcal/KG /d, für „Schädelpatienten“ das Doppelte (>4000 kcal)


Zusammensetzung: ein Teil Eiweiß (1,5g/kg/d), drei Teile KH (0,5 kcal/kg/d), ein Teil
Fett (0,5 kcal/kg/d), Vitamine (ab 2. Woche ) und Mineralstoffe.
Infektionen

Beatmungspneumonie, HWI. Hauptübertragungsweg über Hände des Pflegepersonals.


Steriles Absaugen des Bronchialsekrets und geschlossene Harnableitung unverichtbar.

Behandlungsstufen

Intensiv -> Intermediate Care -> Reha, Tageskliniken, ambulante Therapien.


Grundpflege: Körperpflege, Dekubitusprophylaxe, Lungenpflege, Atemgymnastik,
Schluck- und Esstherapie, physiotherapeutische Krankengymnastik, Ergo- u.
Logotherapie.

SHT

Meist im Rahmen eines Polytraumas, eine der Hauptursachen für AS.


Primärschaden: Schädelbruch, Hirnkontusion, Blutung
Sekundärschaden: Hirnschwellung, Einblutung

GCS zur Beschreibung der Tiefe der Bewusstlosigkeit.


Beatmung + Sedierung, Fixierung der HWS.
Mildes SHT -> kurze Bewusstlosigkeit
Mäßiges und schweres SHT -> in 70% gesteigerter Hirndruck, Verminderung der
Hirnoxygenation, traumatisches Hämatom epidural;

Block 23 – Michael Wagner (2012) 38


Intrazerebrale Blutungen oft temporal oder orbital.
Prognose des geschlossenen schweren SHT: nur 14% entwickeln AS.
Bessere Prognose bei traumatischer Ursache als bei nicht-traumatischer
Hirnschädigung.

Vermehrtes Auftreten von AS aufgrund verbesserter präklinischer Reanimation ->


vermehrtes Auftreten ethischer Fragestellungen.

Bewusstsein

Durch keine apparative Messung objektivierbar. Das aufsteigende retikuläre


aktivierende System (ARAS) in der Formatio reticularis im Hirnstamm spielt eine
wesentliche Rolle (von dort weiter über Thalamus zum Cortex).

- quantitative Bewusstseinsstörung (arousal, Wachheit, Vigilanz)


o pathologische Veränderungen der Wachheit (Somnolenz, Sopor, Koma)
- qualitative Bewusstseinsstörung (awareness, Bewusstseinsinhalte)
o pathologische Veränderungen der Bewusstseinsinhalte
Koma

AS entwickelt sich aus lang andauerendem Koma, meist durch Hirnstammschädigung


durch supratentorielle Raumfoderung -> Verlagerung des Gehirns in Tentoriumschlitz
 Hirnstammeinklemmung
o Einseitige Hirnstammeinklemmung (z.b. durch Hämatom) ->
Einklemmung des N. oculomotorius -> einseitige Pupillenverengung
o Symmetrische Hirnstammeinklemmung
 In der Akutphase gestört: Vigilanz, Schmerzreaktion, Okulomotorik,
Körpermotorik, vegetative Funktionen (Atmung!)

Beurteilung durch GCS (von 3-15 Punkten): Augenöffnen, beste motorische Reaktion,
beste verbale Reaktion
Bei GCS <8 = komatös

Neurologische Untersuchung

- Überprüfung des quantitativen Bewusstseins (beim Namen Rufen,


Händeklatschen, Reaktion, Schmerzreiz)
- Körperhaltung (Dreh-/Wäzlbewegungen)
- Beurteilung der Funktion der Hirnnerven (!!!!)
- Pupillenreaktion (Beeinträchtigung der Pupillomotorik ->
Hirnstammeinklemmung!)
- Stellung der Augen und Augenbewegungen: Vestibulo-okulärer Reflex (VOR),
Kaltwasser-Kalorisationstest, Cornealreflex

Übergang vom Koma ins apallische Syndrom:


Wiederanspringen des Schlaf-Wach-Rhythmus, Zunahme motorischer
Bewegungsmuster, orale Automatismen (Kaubewegungen,..), Überaktivität des
Sympathikotonus.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 39


Remission

Selten vollständige Rückbildung der Symptome. Es gibt 7 Remissionsstufen (B. S. 184):


Koma – Wachkoma – optisches Fixieren – Befolgen einfacher Aufforderungen - lebhafte
Klüver-Bucy-Phase – Korsakow-Phase - Integrationsstadium/Defektstadium.
Nicht alle Patienten durchlaufen alle Stadien, Rückbildung kann auch erst nach
monatelangem Bestehen des Vollbildes eintreten.

Komplikationen

- sekundäre Komplikationen
o epileptische Anfälle, aresopiver Hydrozephalus, Druckläsion peripherer
Nerven
- tertiäre Komplikationen
o Gelenksversteifungen, Kontrakturen, periartikuläre Verkalkungen,
Dekubitus

Diagnose

Keine exakten Tests zur Messung des Bewusstseins und der Bewusstseinsinhalte. Bei
15-43% der Patienten falsche Diagnose. Eine wiederholte, eingehende klinische
Beurteilung ist nach wie vor der beste Standard bei der Diagnostestellung

Zusatzuntersuchungen:
- CT, MRT
- EEG, evozierte Potenziale

Therapie

- Stabilisierung der vegetativen Überaktivität


- Betablocker (Propanolol – gut liquorgängig) gegen Katabolismus
- Ausreichend kalorische Zufuhr
- Antibiotische Therapie zur Infektvermeidung
- Passives Bewegen der Gelenke
- Regelmäßiges Umlagern
- Professionelle Wundpflege und Pflege der Zugänge
- Einbindung der Angehörigen in der Therapie

Prognose

Ursache, Dauer und Alter des Patienten ausschlaggebend, ebenso Zeitpunkt des ersten
Augenöffnens, der Wiedererlangung der Pupillenreaktion und das Auftreten spontaner
Augenbewegungen.

Unwahrscheinlich dass funktionelle Selbstständigkeit wiederhergestellt wird bei:


Posttraumatisches AS > 3 Monate
Posthypoxisches AS > 1 Monat

Block 23 – Michael Wagner (2012) 40


Wiedererlangung des Bewusstseins unwahrscheinlich bei:
Posttraumatisches AS > 12 Monate
Posthypoxisches AS > 3 Monat

 dann permanent vegetative state, Lebenserwartung: 2-5a


jedoch selbst Patienten mit chronischem AS können nach jahrelangem Verlauf noch
erwachen, aber schwerstgradige Behinderung

Soziales

 Sachwalterschaft
Geistige Behinderung, psychische Erkrankung -> Entscheidungsbefugnis an den
Sachwalter, kann in allen Angelegenheiten entscheiden

 Pflegegeld
Pauschale Abgeltung von pflegebedingten Mehraufwendungen um
Lebensqualität zu verbessern.
Es kann hiermit zumindest der enorme ökonomische Druck, der auf den
Angehörigen von pflegebedürftigen Patienten lastet, weitgehend genommen
werden

Ethische Aspekte

Produkt moderner Gesellschaft?


Abbruch der Verabreichung von Wasser und Nahrung? -> passive Euthanasie!! In Ö und
D verboten, in England und USA erlaubt bei Vollbild eines AS.
Medizinische Handlungen werden von Ärzten getroffen; oft entscheiden Gerichte
zugunsten der Angehörigen, wenn sich Ärzte trotz aussichtsloser Lage gegen den Willen
der Angehörigen entscheiden und keine Wiederbelebungsmaßnahmen durchführen.

Hilfreich für Entscheidungen ist die Miteinbeziehung von Angehörigen und anderen
Interessensgruppen.
Fragen des Bewusstseins, der Lebensqualität, dem Wert, den eine Gesellschaft dem
Leben an sich beimisst, Umgang mit gegebenen Unsicherheiten,...

Medizinische Studie ohne Einwilligung? Die meisten wissenschaftlichen Journale lehnen


Publikationen unter diesem Aspekt im Vorhinein ab. Keine Fördergelder etc. – ohne
Studien aber kein Fortschritt!

„dualistisches Denkmodell“: Unterscheidung zwischen den höheren


bewusstseinsfähigen Ebenen (intakte Großhirnrinde) und den niederen „primitiven“
Funktionsebenen (vegetatives „Hirnstammwesen“)

„Apalliker“ negativ behaftet, man sollte von Patienten mit apallischem Syndrom
sprechen.

Belastungssituation für Angehörige:


Allmähliche Änderung der Hoffnungsbilder, Sorge um einen zukünftigen Pflegeplatz, die
plötzliche Übernahme von sozialer Verantwortung, finanzielle Probleme, soziale

Block 23 – Michael Wagner (2012) 41


Isolation der Angehörigen und häufige psychischen Probleme (Burn-out) -> von Anfang
an ist Komunikation(!) wichtig!

Therapiekonzepte: reichen von „Liegenlassen und Verwahren“ bis zu „aktiver


Förderung“. Setzen einer PEG – Sonde wird momentan als schwerwiegender Eingriff
angesehen.

Menschenwürde

Forderung nach Freiheit , damit jeder Mensch gleichermaßen seine jeweils besten
Fähigkeiten entwickeln kann. Mensch muss stets als Person respektiert werden und darf
nicht als Objekt missbraucht werden.
Der Mensch darf nicht verzweckt werden – kein Menschenleben darf gegen ein anderes
aufgewogen werden, da eine unterschiedliche Bewertung ja von einem „Wert“ ausginge
und nicht von der unvergleichbaren „Würde“.

Beispiel: Schutzfixierung von unruhigen Patienten – darf nur zum Schutz dieser gemacht
werden, aber nicht um die Arbeit einer Pflegekraft zu erleichtern etc. – auch
pharmakologische Schutzfixierungen zählen dazu, auch wenn diese diskreter
vorgenommen werden können.

- problematische Aspekte:
o Der unklare Begriffsinhalt fördert Verständnisprobleme
o Die inflationäre Verwendung des Begriffs (häufig verwendet und noch
dazu unzutreffend
o Begriff als „Diskursstopper“, wenn Menschenwürde als höchstes
Argument autonomer Moralkonzeptionen frühzeitig eingesetzt wird,
bricht der Diskurs meist ab, da wenige Argumente dagegen gefunden
werden. (Totschlag-Argument!)
o Begründungsproblematik (Unschärfe des Begriffs)
o Menschenwürde als „Joker“ zur Durchsetzung von persönlichen
Wünschen
o Transportmittel gesellschaftlicher Diskussionen

Immunität: es mag oft schwer erscheinen wenn man komatöse Patienten vor sich liegen
hat, dieses Leben als menschenwürdig zu betrachten, jedoch sollte man sich dann immer
folgenden Grundsatz vor Augen führen: Würde ist dem Menschen deshalb unverlierbar,
weil er vom ersten bis zum letzten Augenblick seines Lebens „Mensch ist“, diese Würde
wird selbst dann nicht verloren, wenn sich dieser Mensch als selbst als „würdelos“
empfindet!

Aspekte der Forschung

In der Bioethikkonvention Artikel 6 geregelt, dass Forschung an Nicht-


Einwilligungsfähigen (Säuglinge, Kinder, psychiatr. Patienten, demente Patienten,
Patienten mit AS sowie Bewusstlose) nur zu ihrem unmittelbaren Nutzen erfolgen dürfe.

Weitere Erlaubnis, wenn keine Alternative zu Forschung am Menschen, wenn


Forschungsvorhaben einen Nutzen für betreffende Personen- oder

Block 23 – Michael Wagner (2012) 42


Altersgruppe/Krankheitsgrupep hat, wenn kein Missverhältnis zwischen
Patientenrisiko und erwartetem Nutzen entsteht (nur minimale Risiken)

„minimale“ Risiken:
- Gewinnung geringer Mengen von Körperflüssigkeit oder von Gewebe im Rahmen
ohnehin notwendiger Interventionsmaßnahmen
- Bestimmte körperliche Untersuchungen, die als nicht invasiv gelten (Sono,
transkutane Gewebsmessung)
- Bestimmte psychologische Untersuchungen (Verhaltensbeobachtungen,
Fragebogen, Interviews)

Ausschließlich fremdnützige Forschung an Patienten generell ethisch kaum


argumentierbar!

19. Alter, Sterben und Tod im Kulturvergleich


Ethnomedizinische Gerontologie – untersucht das Altern im Kulturvergleich in
Hinblick auf die heilkundlich relevanten Einflüsse auf das Individuum und seine
soziokulturelle Umwelt.

Ethnomedizinische Thanatologie – untersucht Sterben und Tod in Hinblick auf den


heilkundlich relevanten Einfluss auf das Individuum und seine soziokulturelle Umwelt

Die Jenseitsvorstellungen

Weltweit häufigstes Konzept eines ewigen „Lebens-„raum im weitesten Sinn.


Bedeutung des moralisch-ethischen Verhaltens während des Lebens für die Qualität des
weiteren Schicksals nach dem Tode.

Die Behandlung des Leichnams

Notwendiges, stabilisierendes Regulativ für den Fortbestand er sozialen Gruppe. Jeder


verstorbene Mensch wird sozusagen „benutzt“ um den Zusammenhalt der Gemeinschaft
zu sichern.

20. Gerontopsychologie
Das Alter ist eine Errungenschaft der menschl. Zivilisation – die hauptsächlich durch
medizinische (Hygiene, Impfung) und soziale Verbesserungen (Demokratie)
herbeigeführt wurde. Altern ist menschheitsgeschichtlich ein junges Phänomen.

8 aufs engste ineinander verwobene Parameter der Lebenserwartung: Ernährung,


soziale Umwelt, körperliche Verfassung, Persönlichkeit, Bildung, genetische, ökologische
und biologische Faktoren.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 43


Anti-Aging Präparate sind als potentiell gefährlich einzustufen. Nur in seltenen
medizinisch begründeten Fällen haben sie Berechtigung und sollten dann nur unter
ärztl. Aufsicht eingenommen werden.

Beim Altern handelt es sich um einen dynamischen Prozess mit Fortschritten – und
nicht nur mit Rückschritten. Hauptanliegen ist die Identifikation von Bedingungen, unter
denen wir „erfolgreich altern“ und uns unsere Zufriedenheit erhalten können.
Erfolgreiches Altern liegt vor, wenn es der Person gelingt, sich gesitig und seelisch
ständig weiterzuentwickeln und dabei nicht nachzulassen.

Lebensabschnitte

Aufgrund des späteren Berufseintritts (ca. 25 Jahre) und frühen Pensionsalter (65 Jahre)
kommt es zu zwei Generationen vor Berufseintritt: Kinder und junge Erwachsene sowie
zwei Generationen nach der Pension: junge Alte und alte Alte.
Um dem historischen Wandel gerecht zu werden gibt es eine Neueinteilung in vier Alter.

- 1. Alter: Abhängigkeit (von den Eltern), Unreife, Erziehung


- 2. Alter: Erwerbstätigkeit, Unabhängigkeit, Reife, Verantwortung
- 3. Alter: „eigentliches Alter“ – Junges Alter (von 60-75a) – Zeit der persönlichen
Erfüllung
- 4. Alter: Altes Alter – Zeit der unabänderlichen Abhängigkeit, Altersschwäche,
Tod

Das Stufenmodell der psychosozialen Entwicklung:


Qualitatives Verlaufsmodell – Leben verläuft in 8 Phasen mit immer neuen und
qualitativ anderen Aufgaben:
- Kind: Vertrauen, Autonomie, Initiative, Fertigkeiten
- Jugendlicher: Identität, soziale Integration
- Reifer Erwachsener: Beziehungsfähigkeit, Sexualität, Sorge für andere
- Alter Mensch >65a: Reflexion, „Ich-Integrität“, weisheit

Theorie der Entwicklungsaufgaben:


Bis ins hohe Alter in jeder Altersstufe typische Aufgaben. Wir reifen an wiederholten
Interaktionen. Jede Thematik (Schuleintritt, Berufswahl, Partnerwahl, Pensionierung)
kann sich zur Problematik ausweiten, muss es aber nicht. Lösungen sind immer von 3
Faktoren mitbestimmt:
- den inneren des Organismus (physiologl-biolog. Entwicklungsstand
- der Persönlichkeit (Selbst, individuelle Erwartungen, Wertvorstellungen)
- äußere Umwelt (kulturelle Normen, Druck, Erwartungen der Gesellschaft)

Theorie des geschlechtsspezifischen Alterns:


Männer und Frauen altern unterschiedlich – Frauen werden aktiver, Männer passiver.

Theorie der Gerodynamik:


Unordnung (Entropie) nimmt im Alter kontinuierlich zu. An sogenannten
Transformationspunkten werden Herausforderungen gestellt und es resultieren
Ordnung oder Unordnung. Erfolg führt in eine höhere Ordnung (Negentropie). Bei
einigen Bewältigungen von Lebensereignissen passieren aber auch Fehlschläge, dies
geht dann in eine niedere Ordnung über.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 44


Optimale Bedingungen für „erfolgreiches“ Altern bzw. „Alt-sein“:
Aktivitätstheorie:
„Wer rastet, der rostet“ – nur aktiver Mensch fühlt sich wohl. Informelle Aktivitäten
(familiäre/nachbarschaftliche kontakte) sind „gesund“ – formelle Tätigkeiten (Funktion
in Verein) nicht ganz eindeutig zuordenbar. Erprobte Aktivitäten außerhalb der
Altersgruppe, keine alterstypischen Aktivitäten, keine Aktivitäten die in Isolation
münden.

Disengagement-Theorie:
Schrittweises Zürückziehen aus der gesellschaftlichen Verantwortung nach einem
erfolgreichen Leben > Stressreduktion.

Kontinuitätstheorie:
Keine radikale Umorientierung – weitere Pflege von psychischen und sozialen
Strukturen. Vertrautheit der Aktivitäten führt zu Zufiredenheit.

Theorie der selektiven Optimierung und Kompensation:


Selektion – sich an eigenen Interessen orientieren und Optimierung – diese an die neue
Situation anpassen.

Viele alte Menschen verbringen ihre Zeit vor dem Fernseher:


- Lebenszufriedenheit ist positiv korreliert mit: Lieblingspersonen
(Nachrichtensprecher, Moderatoren,..) = parasoziale Interaktion
- Negativ korreliert mit: Problemflucht (Zeitfüller)

„Fernsehstars“ werden wie Ratgeber, Tröster und sogar „intime Freunde“ erlebt –
offensichtlich Kompensationen für fehlende persönliche Kontakte.

Validation

Validations-Methode (VM) = empathisches Verfahren, das Gefühle und Verhalten alter


Menschen ernst nimmt und ihnen ihre Würde zurückgibt und Stress abbaut.

Anstatt alten Menschen zu sagen, dass zB eine Person nicht mehr da ist (in die Realität
zurückzuholen“ sollte man Aussagen ernst nehmen und nachfragen, um die alten
Menschen dadurch wertvoll und ernst zu nehmen.
Bei alten Menschen brechen Gefühle oft unkontrolliert hervor, können sich diesen nicht
stellen. VM erzwingt keine Gefühle, analysiert sie nicht und macht sich nicht lustig.
Desorientierte Menschen wollen kein neues Verhalten mehr lernen, sie wollen
resümieren und nicht wachsen! Sie wollen und können nichts einsehen. Wenn ihnen
jedoch jemand ernsthaft zuhört, werden die Gefühle schwächer.

21. Sprache und Demenz


Zwischen Störungen der expressiven Sprache und der Präsenz von Halluzinationen
besteht ein signifikanter Zusammenhang. Ebenso der soziale Rückzug.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 45


Sprachbeeinträchtigungen bei beginnender Demenz sollten deshalb früh therapeutisch
Aufmerksamkeit erlangen, um soziale Interaktionen und Lebensqualität nicht zu rasch
und massiv zu beeinträchtigen!!

Sprache als Fenster zur menschlichen Kognition. Menschliche Sprache gekennzeichnet


durch begrenzte Menge an Wörtern mit denen man unendlich viele Sätze generieren
kann. Sprachliche Minderleistungen können Hinweise auf Hirnleistungsstörungen
geben. Eigenschaft natürlicher Sprachen, die uns Kommunikation erleichtert:
Redundanz.

Veränderungen im Alter: größere Variabilität im intraoralen Druck, Sprechfrequenz,


Voice Onset Time, Konsonantendauer. Einschränkungen der Gedächtniskapazität ->
weniger linksverzweigende Sätze und Wortfindungseinschränkungen. Mit abstrakten
Wörtern verbinden sie unterschiedliche Konnotationen.

Frühphase:
- Beeinträchtigung der Wortflüssigkeit (divergentes Denken – offene
Problemstellungen, bei denen weder Weg noch Ziel vorgegeben sind)
- Probleme beim Benennen
- Kontext-monitoring Defizit (Problem, Kontextzusammenhang zu verstehen)
- Verständnisprobleme von Metaphern

Spätphase:
- Wortfindungsbeeinträchtigung
- Syntaktische Komplexität nimmt ab
- Perseverationen und gehäufter Floskelgebrauch

Konsequenzen: wichtigste Interaktionsregel = Schaffen eines geschützten Rahmens für


die Interaktion: Motivation und Bereitschaft, Komunikation immer aufrecht zu halten!
Interesse und Geduld für die Inhalte der Patienten bei gleichzeitig wiederholtem
Sicherstellen des bisher Verstandenen!

22. Immobilisierung und Dekonditionierung


Jeder Therapie liegt Bewegung zugrunde, Immobilisation führt zu Krankheit und Tod.

Kardiovask. System

- Ruhepuls +1/2 Schlag in den ersten Wochen


- Schlagvolumen herabgesetzt -> HMV bleibt gleich -> Muskelatrophie bis 11%
- Nach 3 Wochen Bettruhe steigt Puls bei Remobilisation unter Belastung +40
Schläge/min
- Gesamte Rekonditionierung dauert so lange wie die Dekonditionierung
- Nach 3d Bettruhe: orthostatische Dysregulation.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 46


Flüssigkeitshaushalt, Gerinnung

- Abfall der Erys, des Hkt, des Plasmavolumens bis zu 30%


- Abfall des Blutvolumens bis zu 40%
- Virchow’sche Trias (Blut, Gefäße, Blutfluss) -> hohes Thromboserisiko

Respirationstrakt

- Abnahme der funktionellen Residualkapazität -> Verschluss kleiner Atemwege ->


Atelektasen
- Resistance steigt durch Beeinträchtigung des Diaphragma und der
Interkostalmusk. -> erhöhte Atemarbeit -> Abnahme des Lungenvolumens
- Vermehrte Schleimansammlung in den tiefen Lungenabschnitten, Austrocknung
der oberflächlichen Lungenabschnitte.
- Abnahme des AZV, gestörter Hustenmechanismus -> vermehrt Infekte

Muskulatur

- Muskelkraft -10-20% / Woche, max. 25%, bei strenger Bettruhe: 40%


- Pirmär betroffen Typ I – Fasern (Kraft und Ausdauer)
- Einlagerung von Bindegewebe

Sehnen und Bänder

- Rigidität nimmt zu (= Steifigkeit, vgl. Rigor)


- Abschwächung der Kollagen-Knochenverbindung mit Knochenresorption direkt
unter der Insertionsstelle

Knochen

- Wolffsches Gesetz: Knochenaufbau ist durch Gewichtsbelastung und Sehnenzug


bestimmt
- Knochenabbau beträgt in der WS 1%/Woche
- Knochenstrukturnormal, Architektur aber verändert – nicht so massiv und
belastbar
- Gymnastik im Bett nicht ausreichend, verlorene Trabekel nicht wiederaufbaubar
-> Hypercalcämie nach 2-4 Wochen (Übelkeit, Erbrechen, Müdigkeit,
Bauchschmerzen, Muskelschwäche, Appetitlosigkeit)

Gelenke

- Ernährung des Gelenksknorpel durch Synovia nur bei regelmäßigen Durckbe-


und entlastungen
- Knorpeldegeneration und –versteifung (Strg. Der Proteoglykanbalance)
- Atrophie der Synovia 2 Wochen nach Immobilisation

Haut
- Dekubitalgeschwüre (vorwiegend sakral, an den Fersen, okkzipital,
Trochanteren, Schulterblättern)

Block 23 – Michael Wagner (2012) 47


Metabolismus

- Körperfett nimmt in 5 Wochen um ca. 12% zu, Körpergewicht bleibt gleich


- Nach 5d negative N-Bilanz, Maximum nach 2 Wochen
- Ca-Verlust über Stuhl/Harn, Maximum 3.-7. Woche

Endokrines System

- herabgesetzte Glukosetoleranz (peripher herabgesetzte Insulinsensibilität)

Urogenitaltrakt

- gesteigerte Diurese und Mineralausscheidung


- Restharnmenge nimmt zu
- Urinstase bis ins Nierenbecken -> HWI, Steine, Überlaufblase

GI-Trakt

- Obstipation
- Appetitlosigkeit -> Mangelernährung
- GERD durch Lagerung

Neuro

- Nervenkompressionssyndrom (N. ulnaris in 23%)


- Herabgesetzte Koordination/Balance und Sensomotorik
- Herabgesetzte Schmerzschwelle
- Angst Apathie, Schlafstörungen, Incontinentia urinae et alvi (Stuhl)

Psyche

- Angst, gestörte Orientierung, Zeitwahrnehmung


- Emotionale Labilität, unkooperatives Verhalten, Kopfschmerzen, Schwindel
- Schlechte/lebhafte Träume, Halluzinationen

Prophylaxe und Behandlung: Behandlung der Grunderkrankung, Mobilisierung,


Rekonditionierung, permanente Kontrolle der Flüssigkeits- und Elektrolytbilanz, des
Metabolismus (Glukose), der N-Bilanz und des Katabolismus

Vermeidung von Atrophie, Kontraktur, Dekubitus, Pneumonie und Thrombose


Prävention: aufrechte Körperhaltung, Durchbewegen der Gelenke, optimale Lagerung,
regelmäßige Gymnastik, angepasste Ernärhung, intelekktuelle und sensorische
Stimulation

23. Blasenfunktionsstörungen
Harninkontinenz = jeder unwillkürlicher Harnverlust.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 48


Kontinenz = Fähigkeit, den Harn zu halten und solange zu speichern, bis er unter
geeigneten Umständen abgesetzt werden kann.
Faktoren wie Flüssigkeitshaushalt, Fkt. des Nervensystems, Mobilität und Harntrakt
wichtig. Gerade bei älteren Patienten oft andere Faktoren wichtiger (zB auch
Medikamente,..)

Reversible Ursachen von HI: DIAPPERS:


- Delirium
- Infection
- Atrophy (vaginale Atrophie – Hormonmangel)
- Pharmaceuticals
- Psychological
- Excess fluids
- Restricted mobility
- Stool impaction (Skyballa)

 alle Funktionsstörungen finden Ausdruck im unteren Harntrak:

 Störungen der Harnspeicherung


normal: 300-500ml harn drucklos und unbemerkt speicherbar
dehnbare Wand, suprapontin oder pontin vom NS gesteuert.
o entweder vorzeitige Meldung der Blasenfüllung oder vorzeitige
motorische Detrusoraktivität
o lokale Faktoren (HWI, Hormonmangel, Steine, Tumore,...)
o funktionelle Störungen (Abflussbehinderung, neurogene Störung)
o systemische Erkrankung (Diabetes, MS)
o idiopathische überaktive Blase

 Störungen des Verschlussapparates


Normal:
- intrinisches Element = urethraler „Versiegelungseffekt“ (macht Hanrröhre in
Ruhezustand zu geschlossenem Organ – Harnröhre muss weich und
komprimierbar sein)
o Geschwächter Versiegelungseffekt: intrinsische Sphinkterinsuffizienz ->
vermehrt aktive Kraftaufwendung
- extrinsisches Element = urethraler Sphinkterapparat + Verankerung der
Harnröhre im kleinen Becken -> Erzeugung zusätzlicher Verschlusskräfte
- Belastungsinkontinenz: intrins. Und extrins. Kontinenzmechanismus schwächer

Definitionen:
- Belastungsinkontinenz (Stressinkont.) = unwillkürlicher Harnverlust im
Zusammenhang mit körperl. Anstrengung, Husten, Niesen
- Dranginkontinenz = unwill. Harnverlust + verstärkter Harndrang
- Mischinkontinenz = Mischung aus beiden

- Nykturie = Unterbrechung des Schlafes >2/Nacht zur Blasenentleerung


- Polyurie = >40ml /kg Harnproduktion über 24h
- Nächtliche Polyurie: nächtliches Harnvolumen > Blasenkapazität

Block 23 – Michael Wagner (2012) 49


- langsamer Harnstrahl = subjektiver Eindruck
- intermittierender Harnstrahl = Harnstrahl bricht ab und beginnt wieder –
mehrmals
- verzögerte Miktion = Schwierigkeit, Blasenentleerung in Gang zu setzen
- akute Harnretention = schmerzhafte, tastbare Blase bei Patienten, die nicht
Harn lassen können
- chronische Harnretention = nicht schmerzhafte, tastbare Blase bei Patienten
nach dem harnlassen

Management

Im Vgl. zu nicht-geriatrischen Patienten: aktiverer Zugang (Case-finding) – man wartet


nicht bis sich Patienten melden, sondern sieht nach, ob Inkontinenzproblem vorliegt.

- Anamnese: Ansprechpartner sind auch Angehörige und betreuende Person,


Komorbiditäten?
- Klin. US: Beeinträchtigung im Leben? Hämaturie? HWI? Vorlagenkontrolle
o Toilettentraining (Pflegepersonal oder Angehörige erinnern rechtzeitig an
Blasenentleerung bzw. begleiten diese), Double voiding,
- Diagnose: meist Drang- Stress- Mischinkontinenz, jedoch häufiger Kombi aus
Dranginkontinenz mit Detrusorhypotonie und Restharnbildung (DHIC – detrusor
hyperactivity with impaired contractility)
- Individualisiertes Behandlungsziel
o Soziale Kontinenz: mithilfe von Vorlagen, Windeln,.. wieder
gesellschaftsfähig machen (Hilfsmittel)
o Abhängige Kontinenz: Toilettentraining (Hilfsperson)
- Sind kognitive Fähigkeiten intakt: Beckenbodentraining, Miktionstraining
- Dranginkontinenz: Anticholinergika (NW!!)
- Bei komplizierten Fällen -> Überweisung an spezialisiertes Zentrum

Konservative Therapie:
- Allgemeinmaßnahmen (je nach Grund)
- Verhaltenstherapie
o Miktionstraining = aktive Verlängerung von zu kurzen
Miktionsintervallen, Blasenentleerung nach Uhrzeit unabhängig vom
Harndrang (double voiding) – Miktionsprotokoll!! – je nach Erfolg
Anpassung der Miktionszeiten
o Toilettentraining = passive Anpassung (durch Hilfsperson)
o Beckenbodentraining
o Kontraktionsübungen
o Entspannungsübungen
- Funktionelle Elektrostimulation (TENS des N. pudendus), Katheterismus

Operation: (uro/gyn) einer Harnablflussbehinderung (zB Prostata) – TURP


(transurethrale Resektion der Prostata), TUIP (transurethrale Inzision der Prostata)

Block 23 – Michael Wagner (2012) 50


24. Demenz
Patientenverfügung

- Frage nach dem Wohl des Menschen


- Gesellschaftliche Werthaltungen, Glaubensüberzeugungen, moralisches
Grundverständnis
- Beginn/Ende einer Therapie nicht allein durch medizinischen Sachverstand
- Nicht der Arzt hat Recht zu behandeln, sondern der Patient das Recht behandelt
zu werden!
- Autonomie und Selbstbestimmungsrecht der Patienten

= Instrument, geplanten Lebensentwurf auch weitergestalten zu können, wenn


Kommunikations- oder Kognitionsfähigkeit verloren gegangen ist.

= (schriftliche) Erklärung über Behandlungsablehnung, welche zeitlich vor der aktuellen


Entscheidungssituation abgegeben wird und im Fall einer Kommunikations- oder
Kognitionsunfähigkeit berücksichtigt werden soll.

§1: Unterscheidung zwischen verbindlicher und beachtlicher Patientenverfügung


verbindlich nur insofern, wenn vorbeschriebene Situation tatsächlich mit der aktuellen
übereinstimmt (Auslegung anhand der Gesamtsituation).

§2: Begriff
jeder Mensch kann Patientenverfügung errichten, egal ob krank oder gesund. Recht auf
Selbstbestimmung des Lebens, unabhängig von einer Diagnose.

§3: Errichtung
„Patientenverfügung kann nur höchstpersönlich errichtet werden und Patiente muss bei
Errichtung einsichts- und urteilsfähig sein.“

§4: Verbindliche Patientenverfügung


„med. Handlungen müssen konkret beschrieben sein oder eindeutig aus dem
Gesamtzusammenahng der Verfügung hervorgehen. Weiters muss hervorgehen, dass
Patient die Folgen zutreffend einschätzt“
Nur BehandlungsABLEHNUNG, keine Wünsche! Achtung vor aktiver Sterbehilfe durch
die Hintertür!

„Beachtung, wenn die antizipierte Situation der tatsächlich vorliegenden entspricht.“


Schwierig, vorab Zukunftssituation zu beschrieben, oft bedarf es auch nur geringer
Veränderungen um Patientenverfügung außer Kraft zu setzen. -> Ableitung aus dem
Gesamtzusammenhang! (Begründungen für die Behandlungsablehnung müssen
angeführt sein)

§5 Ärztliche Aufklärung
inkl. Wesen und Folgen der Patientenverfügung für med. Behandlung. Angabe des
Namens des Patienten + eigenhändige Unterschrift inkl. Begründung
typische Themen vor Errichtung einer Patientenverfügung im Zuge des Gesprächs:
lebenserhaltende Therapien (künstl. Beatmung, Dialyse,..),
Wiederbelebungsmaßnahmen, operative Interventionen unter prognostisch äußerst

Block 23 – Michael Wagner (2012) 51


ungünstigen Aussichten, Ablehnung möglicher kurativer Behandlungsformen zugunsten
einer rein symptomatischen Betreuung (Symptomenkontrolle), künstliche Ernährung,
umfassende Lebensgestaltung unter der Erwartung von großen Funktions- und
Mobilitätsverlusten, Demenzerkrankungen, Koma, Wachkoma.

Zusätzliche Themen, die angesprochen werden sollten:

 Selbstbindung
=Möglichkeit, dass sich eine Behandlungsablehnung in der Patientenverfügung gegen
einen zwar aktuell vorhandenen, aber nicht mehr kommunizierbaren Willen der
Patienten richten könnte. zB. Patient bei Bewusstsein, kann aber nicht wahrgenommen
werden. -> Verzicht auf Patientenverfügung?

 Adaptionsfähigkeit
Möglichkeit, an früher als inakzeptabel eingeschätzte Zustände zu adaptieren sollte
angesprochen werden

Die verbindliche Patientenverfügung

§6 Formerfordernisse
verbindlich, wenn unter Angabe des Datums von einem Rechtsanwalt, Notar oder
rechtskundigen Mitarbeiter der Patientenvertretungen errichtet worden und wenn der
Patient über Widerrufsrecht belehrt worden ist.

Auf Verbindlichkeit kann nur eingegangen werden, wenn inhaltliche Vorgaben mit
realer Situation übereinstimmen.
Problem der hohen formalen Hürden und der finanziellen Kosten für
Patientenverfügung?

§7 Verlust der Verbindlichkeit


PF verliert Verbindlichkeit nach 5 Jahren ab Errichtung, außer der Patient hat eine
kürzere Frist bestimmt. Nach Einhaltung von §6 kann sie dann erneuert werden für
weitere 5 Jahre.
PF verliert keine Verbindlichkeit, wenn Patient sie mangels Einsichts-, Urteils- oder
Äußerungsfähigkeit nicht erneuern kann!

Die beachtliche Patientenverfügung

§8 Beachtliche PF
„erfüllt §§4-7 nicht, ist jedoch für die Ermittlung des Willens des Patienten beachtlich“
eine klare und deutliche Willensäußerung des Patienten als Orientierungshilfe, ohne
letztgültige Verbindlichkeit.
- Problem, dass diese als mangelhaftes Dokument zweiter Klasse angesehen
werden könnte. Beachtlichkeit nicht mit Beliebigkeit verwechseln!

§9 Beachtung der PF
je eher die Voraussetzungen einer verbindlichen PF erfüllt sind, desto mehr ist die
beachtliche PF zu beachten.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 52


PF als Instrument einer kreativen persönlichen Gestaltung eines vielleicht zu Ende
gehenden Lebens

§10 Unwirksamkeit der PF


- wenn 1. Nicht frei und ernstlich erklärt oder durch Irrtum, List, Täuschung,
Zwang veranlasst
- strafrechtlich nicht zulässiger Inhalt
- Stand der med. Wissenschaft hat sich seit Errichtung wesentlich geändert
- Widerruf des Patienten

§11 Wirksamkeit „ungeachtet“ spezieller Zusätze


weitere Anmerkungen des Patienten können enthalten sein (Benennung einer
Vertrauensperson, Ablehnung des Kontakt zu bestimmter Person, Verpflichtung zur
Information einer bestimmten Person,..)

§12 Notfallversorgung
„PF betrifft Notfallversorgung nicht, wenn Zeitaufwand für die Suche nach PF das Leben
oder die Gesundheit des Patienten ernstlich gefährdet“

§13 Behandlungspflichten bleiben unberührt


PF schränkt aufgrund besonderer Rechtsvorschriften auferlegte Pflichten, sich einer
Behandlung zu unterziehen, nicht ein.

§14 Dokumentation
PF in Krankengeschichte oder ärzt. Dokumentation aufnehmen.
Stellt der Arzt fest, dass Patient nicht über einsichts- und Urteilsfähigkeit verfügt, so
muss er dies dokumentieren.

§15 Schutzbestimmungen
Wer den Zugang zu Einrichtungen der Behandlung, Pflege, Betreuung oder den Erhalt
solcher Leistungen davon abhängig macht, ob es eine PF gibt oder nicht, begeht eine
Verwaltungsübertretung und ist mit einer geldstrafe bis zu 25.000 EUR zu bestrafen, im
Wh-Fall bis zu 50.000 EUR.

Sachwalterrecht

Änderungen im Sachwalterrecht 2007:


- Sachwalter-Bestellungen sind unzulässig, wenn eine verbindliche PF oder eine
Vorsorgevollmacht vorhanden ist.
- Patienten können durch einen nächsten Angehörigen vertreten werden, wenn
dies erforderlich ist und zugleich kein Sachwalter bestellt ist. Dies betrifft auch
die Zustimmung zu med. Behandlungen, sofern diese nicht mit schweren oder
nachhaltigen Beeinträchtigungen der körperlichen Unversehrheit oder
Persönlichkeit verbunden sind.
o nächste Angehörige: Eltern, volljährige Kinder, Ehegatten welche im
gemeinsamen Haushalt leben, Lebensgefährten wenn diese zumindest
drei Jahre zusammengelebt haben.
- Vor Vertretungshandlung Registrierung im Ö. Zentralen Vertreungsverzeichnis.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 53


- Bei mehreren Angehörigen genügt die Aussage eines Angehörigen. Sind dies
widersprüchliche Meinungen, so sinst alle Aussagen unwirksam.
- Wohl des Patienten immer im Vordergrund – wer dies gefährdet sieht -> Gericht

Vorsorgevollmacht (bisher noch nicht in Ö, jedoch in D): Vollmachtgeber verpflichtet


sich, Vorgaben detailliert zu formuleiren und Entscheidungen von Bevollmächtigten
daran zu binden -> Entscheidungen zugunsten des Willen des Patienten können leichter
getroffen werden.

Rund 4% der Österreicher besitzen eine PF. (1/3 verbindlich) – die meistne Verfasser
60-69a.

 Künstliche Ernährung
Maßnahmen unterliegen dem PatV – Diskussionen zwischen medizinischen und
pflegerischen Maßnahmen sinnlos.

 Adressat der Verfügung


Betrifft sowohl Ärzte, als auch Pflegepersonal, Sachwalter, etc.

 Qualifikation des aufklärenden Arztes


Vorrangig Allgemeinmediziner, Internisten und Intensivmediziner. Ob
aufklärender Arzt in Ö berufsberechtigt sein muss ist nicht geklärt

 Zentrale Registrierung
Fehlt momentan. Wäre praktisch, jedoch auch datenschutzrechtlich Probleme,
etc..

Demenz

Alzheimer = häufigste Form (60-80%), dann vaskuläre Demenz (VD, 10-25%), Lewy-
Körperchen-Demenz (DLB, 7-20%)

Klinisch: langsam progrediente kognitive und thymopsychische Beeinträchtigung;


Schon bei leicht kognitiven Störungen umfassende Diagnostik anstreben (subjektiv
empfundene Gedächtnisprobleme, neuropsychologische Testleistungen
durchschnittliche 1,5; normale Aktivität im täglichen Leben, normale allgemeine
kognitive Leistung, keine Demenz)
 bei 10% der Patienten kognitive Störung durch heilbare Erkrankung ausgelöst!

Demenz vom Alzheimer-Typ (AD)

Neuropatho: kann erst post mortem neurohistologisch gesichert werden. Zytoskelett-


Veränderungen (neuritische Plaques, Neurofibrillendegeneration, Neuropilfäden) mit
Bildung doppelhelixartiger Filamente aus abnorm hyperphosphorylierten,
Mikrotubulus-assoziierten tau-Protein-Triplets + Nachweis von beta-Amyloid-
Ablagerung (Abeta) im Neuropil.

Neurochemisch: Cortex durch 4 Neurotransmitter innerviert (Ach, Serotonin,


Noradrenalin, Dopamin). Bei AD cholinerges System am Stärksten und frühesten
betroffen (30-75% weniger Ach). Die Rate der Ach-Synthese korreliert mit dem Niveau

Block 23 – Michael Wagner (2012) 54


der kognitiven Fähigkeiten. Klinisch wirksam ist eine Hemmung der Ach-Esterase im
synaptischen Spalt.

Ebenso betroffen ist das von den Raphe-Kernen gesteuerte serotoninerge System.
Signifikanter Mangel an Serotonin und 5-HAT-Rezeptoren.

Adrenalin und Dopamin-System nur wenig betroffen

RF: Lebensalter, Genetik, Apolipoprotein E, m:w = 1:2, SHT, Narkose, Diab. Mellitus,
Tabakrauchen (VD!!), art. Hypertonie, Herzerkrankungen, Hyperinsulinämie,
Hyperlipidämie

Die 7 Treiber (nicht Verursacher!) der AD – Ziel der Schadensminimierung:


- Bewegungsmangel (17,7% aller Menschen bewegungsträge! – 80% erhöhtes AD-
Risiko)
- Diab. Mellitus II (40% erhöhtes AD-Risiko für unbehandelte Diabetes-Patienten)
- Bluthochdruck (60% erhöhtes AD-Risiko der unbehandelten Patienten)
- Übergewicht
- Zigarettenrauchen (80% erhöhtes AD-Risiko)
- Ausbildung und geistige Aktivität (bei geringer „brain reserve“ 85% erhöhtes
Risiko)
- Depression (90% erhöhtes Risiko)

Klinik:
- Gedächtnis- und Denkstörungen bewusstseinsklarer Personen
- Beeinträchtigung des alltäglichen Lebens
- Dauer > 6 Monate
- Schleichend progredient

Zu Beginn: Störungen der merkfähigkeit und des Gedächtnisses


Im Verlauf: Vergessen von Namen, Ereignissen, Terminen, Situationen,..

 Gedächtnisstörung (episodisches Neugedächtnis, Konfabulationen,


Wortfindungsstörungen)
 Sprachstörung (transkortikale sensorische Aphasie, Sprachsinnverständis,
Wortwahl; motor. Sprachfähigkeit bleibt meist lange erhalten)
 Apraxie (Störung der Ausführung willkürlicher zielgerichteter Bewegungen bei
intakter motorischer Funktion)
 Beeinträchtigung des Lesens und Schreibens
 Örtliche und zeitliche Desorientierung
 Depressionen (schwerst demente Personen wirken jedoch meist gut gestimmt)
 Delirante Verwirrtheit

Verlauf: stadienhafter Verlauf in Umkehr zum normalen Leben, bei guter Pflege oft
jahrelanges weiterleben

Diagnostik: AD ist eine Ausschlussdiagnose!


Zuerst Abklärung einer Depression, dann Delir und dann alle anderen behandelbaren
Demenzursachen!

Block 23 – Michael Wagner (2012) 55


- Anamnese, neurologischer Status, psychiatrischer Status, internistischer Status,
Laborparameter, CCT (besser kraniale MRT – Erweiterung der inneren und
äuußeren Liquorräume)

- Neuropsychologie (kogn. Tests, Depressionsskalen, Psychosen,..):


o Abgrenzung normaler von pathologischen Alterungsprozessen und
Quantifizierung des geistigen Abbaus; DD zum depressiven Syndrom
(Pseudodemenz)
o Mini Mental State Examination (MMSE)
- Optional:
o EEG: Verlangsamung des dominanten alpha-Rhythmus, Zunahme
langsamer Theta- und Delta-Wellen, Abgrenzung zu anderen
Erkrankungen (zB Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung)
o SPECT/PET
o Genetik (nur <10%, AD-Vererbung, Punktmutationen im APP-Gen auf
Chrom 21 oder Punktmutation im Gen des Präsenilin-1 auf Chrom 14 –
erste klinische Symptome bereits vor 30a) (Apolipoprotein E-Gen im
Chrom 19)
o Liquor (erhöhte hyperphosphorisiertes tau-protein, erniedrigte Abeta-
Peptid - Konzentration -> entsteht durch aberrante proteolytische
Spaltung aus dem Amyloid-Vorläuferprotein APP)
o Serologie

DD:
- leichte kognitive Störung
- Depressionen (Gedächtnisschwäche infolge einer Aufmerksamkeits- und
Konzentrationsstörung – depressive Pseudodemenz)
- Delirante Verwirrtheit (rasche Entwicklung! EEG!)
- Fokale neurologische Funktionsstörungen (akut auftretend)
- Sekundäre Demenzen

Prävention und Therapie:


Zusammenarbeit zw. Patient, Familie, Hausarzt, Neurologe;
- Modifikation des Lebensstils (körperliche Aktivität moderat 3x/Woche, gesitige
Aktivität ohne Leistungsdruck, soziale Interaktionen, Ernährungsumstellung)
- Vaskuläre Risikofaktoren auch RF der AD

Risiko der Vererbung:


- <2% der AD wird dominant vererbt, Symptome meist <60a
- etwa 30% der AD-Patienten haben weitere Betroffene in nächster
Verwandtschaft (Verwandte 1. Grades = Eltern, Geschwister, Kinder, haben 2-4x
erhöhtes AD-Risiko; Verwandte 2. Grades = Großeltern, Tanten, Onkel, Nichten,
Neffen, haben 2x erhöhtes AD-Risiko)
- zusätzliche Risikosteigerung wenn mehrere Verwandte betroffen und wenn <60a

- ApoE epsilon4: ApoE = Serumprotein, am Transport, der Ablagerung und dem


Metabolismus von Cholesterin beteiligt. Es hat 3 Allele: epsilon 2-4. Epsilon3 am
Häufigsten verbreitet.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 56


65% der pathologisch bestätigten AD-Patienten tragen mind. Ein epsilon4-Allel und
12-15% sind homozygot für epsilon4. Epsilon4-Allele erhöhen das Risiko in einem
bestimmten Alter AD zu bekommen. Es determiniert aber nicht zur Erkrankung
sondern ist Risikofaktor und AD-Treiber.

Risiko an AD zu erkranken >65a = 15%. Risiko eines epsilon4-Allel-Trägers = 30%


ApoE epsilon4 allein ist weder ausreichend noch notwendig für Entstehung von AD.

Nach eingehender Aufklärung und schriftl. Einverständnis kann zur Absicherung der
klein. AD-Diagnose im Blut Mutation von einem der drei bekannten Gene festgestellt
werden. Wird Gen festgestellt, kann man prinzipiell auch bei gesunden Verwandten
danach suchen. Da es aber keine vorbeugende Therapie gibt, ist dieser prädiktive
Gentest mit ethischen Problemen belastet.

APO-E-Genotypisierung nur bei Patienten, die die klinischen Kriterien einer AD


erfüllen, um falsch positive Labordiagnosen zu vermeiden.

Therapie:
 Cholinesterasehemmer (Donepezil, Galantamin, Rivastigmin): Behandlung
leichter und mittelschwerer ADs.
 Glutamatrezeptorantagonist (Memantin): Patienten mit mittelschwerer AD.
Bei Unverträglichkeit oder Unwirksamkeit von Cholinesterasehemmern.
 Bei schweren ADs Kombitherapie.
 Nootropika (Cerebrolysin, Ginkgobiloba): sollen Metabolismus im Gehirn
ünstig beeinflussen: Verbesserung der zerebralen Perfusion, der O2- und
Glukoseutilisation, neuronaler Regenrationsvorgänge,..

Nach Beginn eines Medikaments mind. 3 Monate fortführen. Danach Evaluation, falls
keine Wirksamkeit, Umstieg auf anderes Präparat.

Alzheimer-Impfung:
Aktive (Abeta42-Fragmente) und passive (monoklonale AK) beta-Amyloid-
Immuntherapie -> Ziel ist selektiver Abbau dieses Proteins mit dem Bestreben bei
früher Diagnose die neuronale Dysfunktion zu bremsen und die kognitive Leistung zu
erhalten.

Erste klein. Impfstudien mussten wegen teilweise schwerer (tödlicher) NW


abgebrochen werden. -> Entzündung des Gehirns und der Meningen

Medikamentöse Therapie nicht-kognitiver Funktionsstörungen:


- Psychopharmaka (Risperidon) einschleichend bei psychotischen Symptomen
(Halluzuinationen, Wahn)
- Cholinesterasehemmer in der Behandlung von Verhaltensauffälligkeiten und
psychotischen Symptomen, oft in Kombi mit Antipsychotika
- Memantin zur Behandlung von Verhaltensauffälligkeiten
- Bei Depressionen SSRI oder reversible MAO-A-Hemmer (Moclobemid)
- Bei Angst und Agitiertheit Benzos (Oxazepam, Lorazepam, alprazolam)

Nicht-medikamentöse Therapie zur kognitiven Reha:

Block 23 – Michael Wagner (2012) 57


Milieutherapeutische Maßnahmen, Biographiearbeit, Musiktherapie, Kunsttherapie
,tierunterstützte Therapie. Psychotherapeutische Verfahren.

Vaskuläre Demenzen (VD)

Klinisch diagnostiziertes dementielle Syndrom mit Hinweisen auf >2 ischämischen


Infarkten oder Auftreten eines einzelnen Infarkts mit einer eindeutigen zeitlichen
Beziehung zum Auftreten des dement. Syndroms und Hinweis auf mind. Einen Infarkt
außerhalb des Kleinhirns, nachgewiesen mittels CCT oder T1-gewichteter MRT.
Hachinski-Score: >4

Plötzlicher Beginn der kognitiven Beeinträchtigung typischerweise in engem zeitl.


Zusammenhang mit klein. Manifestser Durchblutungsstörung des Gehirns.

Klinisch häufig fokale neurologische Ausfälle, lakunäre Ausfälle, Krankheitseinsicht und


Urteilsfähigkeit oft sehr lange erhalten.

Diagnostik: CCT, kraniale MRT zum Nachweis ischämisch bedingter zerebraler Infarkte
bzw. Lakunen. Ausgeprägte „white matter lesions“ („Leukoaraiose) spricht eher für eine
vaskuläre Ursache.

Therapie: orientiert sich an der Grundkrankheit. Donepezil oder Memantin Mittel der
ersten Wahl. Bei Mischformen der Demenz Rivastigmin und Galantamin.

Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB)

Kernsymptome: progredientes kognitives Defizit, Schwankungen der


Kognitionsleistung(!), visuelle Halluzinationen (detailliert, konkret),
Parkinsonsymptomatik
 progrediente Hirnatrophie, Lewy-Körperchen (intrazelluläre,kugelige,
sphingomyelinhältige Einschlusskörperchen) im frontalen Cortex, in limbischen
Strukturen und in der Subst. Nigra im Hirnstamm.

zw. 40-80a, Krankheitsdauer ca. 7a

Diagnostik: im DAT-Scan im Vergleich zur AD signifikant erringerte striatale


Dopamintransporter-Aufnahme.

Keine kausale medikamentöse Therapie;


Cholinesterasehemmer zur günstigen Beeinflussung der kognitiven Leistungen
(Rivasstigmin Mittel 1. Wahl). Parkinson-Syndrom mithilfe von L-Dopa.

Pick-Komplex (frontotemporale Lobärdegeneration)

= Reihe primär neurodegenerativer Erkrankungen, mit gemeinsamen Leitsymptom:


langsam progrediente dementielle Symptomatik.

 Frontotemporale Demenz (FTD)

Block 23 – Michael Wagner (2012) 58


Zerebrale Arophie im medialen, dorsolateralen und orbitalen Frontallappen.
Kernsymptom: Vergröberung und Beeinträchtigung der Steuerung des sozialen
Verahltens, emotionelle Verflachung bei fehlender Krankheitseinsicht.
Manifestation <65a, Krankheitsdauer ca. 10 Jahre. Ausschlusskriterium:
schlagartiger Beginn

 Primär progrediente Aphasie (PPA)


Zerebrale Atrophie links frontolateral (asymmetrisch) Kernsymptome: unflüssige
Spontansprache mit Agrammatismus, phonematische Paraphasien,
Wortfindungs- und Benennungsstörungen

 Semantische Demenz
Zerebrale Atrophie links temporal. Kernsymptome: Sprachstörung oder/und
Störung des Erkennens, flüssige aber inhaltsleere Spontansprache,
Benennungsstörung, Verlust des Wortsinnverständnisses, semantische
Paraphasien, Störung des Erkennens ehemals vertrauter Gesichter
(Prosopagnosie) und/oder visuelle oder taktile Objektagnosie.

 Frontotemporale Demenz mit Parkinsonismus (Mutation Chrom 17)


 Kortikobasale Degeneration (CBD)

Diagnostik: Konzentrationen von tau-Protein, S100 und NSE im Liquor erhöht, im EEG
keine typischen Veränderungen, MRT (Atrophien)

Therapie: keine kausale Therapie. SSRI gegen affektive Symptome.


Cholinesterasehemmer bei frontotemporaler Demenz nicht zu empfehlen!

Das Altersstereotyp

= Abbau, Verfall, Depression und Krankheit gekennzeichnetes typisches Altersbild


unserer Zeit entspricht unseren Ängsten, aber nicht epidemiologischen Daten.
20% der Ö > 65a. (500.000 – im Jahr 2030 700.000).
in Ö: 100.000 Pflegefälle (1/4 mit Ehepartner, ½ mit eigenen Kindern oder anderen
Angehörigen, 10% allein aber mit nahem Angehörigen in der Nähe, 15% - 15.000 – leben
allein)

zunehmends kommt es zur Verminderung der Reaktions- und Denkgeschwindigkeit.


>80a kommt es zu quantitativ bedeutsamen degenerativen Veränderungen vom
Alzheimertyp.

Demenzprävalenz >6a Verdoppelung der Raten alle 5 Jahre.


Demenz ist die häufigste Ursache von Pflegebedürftigkeit.
(=Abnahme des Gedächtnisses und anderer intellektueller Leistungen mit deutlicher
Beeinträchtigung der Aktivitäten des täglichen Lebens unter Ausschluss eines akuten
Verwirrtheitszustandes für mind. 6 Monate) MMSE<24 (max. 30) fast immer Demenz
oder Delir bedingt.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 59


Der akute Verwirrtheitszustand (Delir)

Plötzlich auftretende und vorübergehende Störungen der intellektuellen Funktionen mit


qualitativen Bewusstseinsstörungen und Aufmerksamkeitsstörungen (häufig begleitet
von Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus und psychomotorischen Auffälligkeiten. 10%
der intern oder chirurgisch hospitalisierten Patienten weisen während ihres KH-
Aufenthalts irgendwann ein delirantes Zustandsbild auf.

Klinik und Diagnose:


- pathologisches EEG (Aufmerksamkeitsstörung!)
- Wachheit untertags herabgesetzt (einnicken der Patienten), nachts wachen sie
leicht auf
- Fehlinterpretationen von Wahrnehmungen
- Herabgesetzte oder gesteigerte Psychomotorik

DD Delir/Demenz durch Anamnese (akut/fluktuierend vs. Schleichend/stabil)


Bei Fremd- oder Selbstgefährdung muss mit Neuroleptika behandelt werden.

Ursachen:
- primär zerebral (SHT, Tumore, vaskulär-ischämische Prozesse, O2-Mangel,
Lewy-Körperchen-Demenz, entzündliche Prozesse, Intoxikationen)
- sekundär zerebral (Intoxikationen/Entzugssyndrome, kardiovask. Störungen,
Ateminsuffizienz, endokrine Störungen, Vitmainmangel,
Thermoregulationsstörungen, Medikamenten-NW, metabolisch-toxisch, Wasser-
und Elektrolythaushalt, Stress, Infektionen, Störungen der Sinnesorgane)

Depression

Symptome:
- gestörtes Wohlbefinden (körperliche Beschwerden)
- Stimmungstief
- Verringerte affektive Resonanz
- Herabgesetzter Antrieb
- Tagesschwankungen
- Schlafstörungen
- Vegetative Symptome (Obstipation, Diarrhoe, Schwitzen, Kreislauflabilität)
- Appetitstörungen
- Herabgesetzte Konzentrations- und Gedächtnisleistungen
- Angst
- Todeswünsche
- Eventuell Wahn

Scheinbare Symptomarmut bei älteren Patienten, jedoch meist aufgrund von


Zurückführung der Symptome auf andere Ursache. Depressivität älterer Patienten muss
direkt erfragt werden!

Häufige Sonderform im Alter: somatisierte Depression – mehr Beschwerden und


Krankheiten, an denen sich depressive Befindlichkeitsstörungen kristallisieren.

Block 23 – Michael Wagner (2012) 60


Depressive fühlen sich in der Regel in ihren kognitiven Leistungen stärker reduziert, als
dies in Tests objektivierbar ist. (depressive Pseudodemenz!!)

Häufiger leichte behandlungsbedürftige depressive Syndrome im Alter – 20% der 80-


Jährigen und 10% der 75a, besonders in Alten- und Pflegeheimen. Massive Zunahme der
Männersuizide >60a!!!!

Auftreten von Depressionen in jedem Alter durch Verlusterlebnisse ausgelöst.

25. Arthrosis deformans


Häufigste Gelenkerkrankung (1/3 >60a)
- Verlust von Knorpelgewebe, Zunahme subchondraler Knochen,
Osteophytenbildung Gelenksränder, aktivierte Arthrose – Reiz führt sekundär zu
Entzündung (besonders nachts Ruheschmerz, Erguss)

Klinik: Belastungsschmerz, Anlaufschmerz, knöcherne Schwellung


Labor und Röntgen!

- Primäre Arthrose (genetisch, hormonell bedingt)


- sekundäre Arthrose (Folge von Entzündung, Überbeanspruchung, Traumata,
metabolischen Prozesse, angeborenen/erworbenen Deformitäten)

Typische Gelenke:
- DIP (Heberdenarthrose)
- PIP (Bouchardarthrose)
- Carpometacarpalgelenk I (Rhizarthrose)
- Kniegelenk (Gonarthrose)
- Hüftgelenkt (Coxarthrose) – erst Einschränkung der Innenrotation und Flexion,
später Extension -> Fehlstellung und gebückte Haltung
- Schulter (Omarthrose)
- Wirbelgelenke (Spondylarthrose)

DD:
- Propf-Arthritis (Propf-CP = chronische Polyarthritis)
- Polymyalgia rheumatica
- Malignome
- Vaskuläre Probleme
- Nervenkompression
- Polyneuropathie

Therapie:
- Medikamentöse Schmerztherapie (Paracetamol, schwache Opiate, NSAR, Coxibe,
Metamiol, Trizyklika)
- Intraartikuläre Therapie (Steroide, Hyaluronsäure)
- Muskel- und Bewegungstherapie
- Allgemeinmaßnahmen
- Gelenkerstaz, Arthrodese

Block 23 – Michael Wagner (2012) 61


- Physikalische Therapie
Bei Arthrose nur selten „restitutio ad integrum“ möglich. Jedoch „restitutio ad
optimum“ also trotz Behinderung eine Wiederherstellung der funktionalen
Gesundheit erstrebenswert.
 Ultraschall: fördert über mechanische und thermische Effekte im Gewebe
den Stoffwechsel, regt die Zellaktivität an und verbessert die Wund- und
Knochenheilung. Die Halbwertsdicke für eine Frequenz von 800 kHz
beträgt im Fettgewebe 3,3cm, im Muskel 2,1 cm und im Knochen 0,5cm.
(cave: Überdosierung!)
 dynamische Behandlung: Schallkopf wird in kleinen kreisenden
Bewegungen im zu behandelnden Areal bewegt
 konstante Behandlung: es kommt rasch zu Überdosierungen!
 Indikationen: chronisch entzündliche und degenerative
Erkrankungen des Bewegungsapparats (Arthrose, Myalgie,
Tendinose)
 KI: akute Entzündung, Schrittmacher, Defibrillator, Malignom
 Dauerschall – eher Wärmeentwicklung und impulsförmiger Schall
– eher mechanische Wirkung
 Elektrotherapie:
o Niederfrequenz (0-1000 Hz)
- Behandlung mit Gleichstrom (konstante Galvanisation) –
ununterbrochener Stromfluss in eine Richtung.
- Behandlung mit gepulstem Strom (Gleich- oder
Wechselstromimpulse) – jeder Impuls reizaktiv
- neuromuskuläre Elektrostimulation
- TENS
o Mittelfrequenz (1-100 kHz)
Sinusförmige Wechselströme, nicht jeder Impuls reizaktiv,
Behandlung mit Interferenzstromtherapie oder Stereodynator.
o Hochfrequenz (> 100 kHz – 3GHz)
Umwandlung elektrischer Energie in Wärmeenergie im Gewebe,
Muskeln und Nerven werden nicht erregt,aber Gelenke und andere
Gewebe gut erwärmt. (Kurz-, Dezimeter-, Mikrowelle)
 Massage:
Mechanische Manipulation bzw. Stimulation der Weichteilgewebe;
 Reduktion muskuloskelettaler Schmerzen (Anregung von
Muskeldurchblutung und –stoffwechsel, Lockerung der Subkutis
und Narbengewebe)
 Günstige psychische Wirkung durch körpereigene
Kortisolausschüttung
 Indikationen: Muskel- und Bindegewebsveränderungen bei
degenerativen Erkrankungen der WS und peripherer Gelenke,
Insertionstendinosen, muskuläre Überlastungssyndrome,
Schwellungszustände nach Verletzungen
 KI: akute, fieberhafte Allgemeinerkrankungen, Thrombophlebitis,
akute Entzündungen im Bereich des zu massierenden Gewebes,
dekompensierte Herzerkrankungen
 Cave: schwere Osteoporose, Osteomalazie, Tumorerkrankungen,
Blutungsneigung, Hauterkrankungen, Gelenksentzündungen
o Sonderform: manuelle Lymphdrainage (zur Ödemreduktion)

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26. Decubitus
Ursachen:
- intrinsische Faktoren: Körperhygiene, Feuchtigkeit
- Extrinsische Faktoren: Lagerung, Hebe- und Lagerungstechnik
- Medikamente
- Alter, Exsikkose, reduzierte Mobilität, Gewicht, Stoffwechselerkrankungen,
neurologische Erkrankungen, Mangelernährung, Inkontinenz, Infektion

Stadien:
- Stadium I: Hautrötung, die bei Entlastung nicht mehr verschwindet, keine offene
Hautverletzung
- Stadium II: Hautdefekt, Freiliegen des Subkutangewebes
- Stadium III: Defekt der Haut und des Subkutangewebes einschließlich
Musk./Sehnen/Faszien, eventuell bis zum Knochen
- Stadium IV: Defekt hat Knochen ergriffen

Chirurgische Behandlung:
- Sensibilität erhalten: Transplantat, Hautlappen, (Muskel-/Hautlmuskellappen)
- Sensibilität fehlt: Muskel-/Hautmuskellappen, sensibler Lappen (Hautlappen)

27. Medizinische Fehler und vermeidbare Zwischenfälle


80% aller Komplikationen und Katastrophen sind auf Team- und/oder
Kommunikationsdefizite zurückzuführen.

Vermeidbare Fehler in der Krankenhausmedizin unter den 10 häufigsten Todesraten.


Jedoch nicht das Versagen einzelner, sondern Systemschwächen.

Risiko- und Fehlermanagement:


 Adverse event (unerwünschter Zwischenfall)
 Adverse outcome (unerwünschtes Ergebnis)
 ANTS (Anesthesists’ Non-Technical Skills) – Kategorisierung von Soft
Skills
 Assertiveness (Fähigkeit, subjektive Bedenken, Gefühle oder Meinungen
so an Vorgesetzte zu kommunizieren, dass sie wahrgenommen werden,
ohne Aggressionen auszulösen.
 Briefing (kurze Zusammenfassung aller essentiellen Daten und Fakten)
 CIRS (critical incident reporting system) – internetbasiert, anonym
 CRM (crew resource management) – Trainingsform für Teams
 Fehler
o Ausführungsfehler: Aktion nicht so ausgeführt, wie geplant
o Planungsfehler: geplante Aktion entspricht nicht den
Erfordernissen
 Aktiver Fehler (zB falsch dosiertes Medikament)
 Latenter Fehler (schlummert lange Zeit unbemerkt im System, bis zum
Vorhandensein des Problems)

Block 23 – Michael Wagner (2012) 63


 FMEA (Fehler-Mode-Effekt-Analyse) – Methode um die Fehlerresistenz
kritischer Abläufe zu maximieren
 HRO (high reliability organisation) – Organisationen und Branchen, deren
Existenz von höchster Zuverlässigkeit und Freiheit von Fehlfunktionen
abhängt (Nuklearindustrie, Ölplattformen, Luftfahrt, Raumfahrt,..)
 Near miss (Beinahe-Schaden)
 Risiko – Wahrscheinlichkeit des Eintretens von Schaden
 Sentinel event (Vorfälle, die mit bleibender Behinderung oder Tod von
Patienten enden)
 Soft skills oder non-technical skills (Fähigkeiten, die über das rein
technische Vermögen die Arbeit zu verrichten hinausgehen, aber im
Rahmen von Teamarbeit für Spitzenleistungen unabdingbar sind;
Kommunikation und soziale Kompetenz)
 RCA (Root-Cause-Analyse, systemische Vorfallsanalyse)

Fehlermodell:

 Der Personenzentrierte Ansatz


Individuelle Faktoren (Nachlässigkeit, Unachtsamkeit, Vergesslichkeit) die in
adverse events resultieren; Sündenbockmentalität (shame and blame culture)
verhindert objektive Analyse, systemische Fehler werden nicht erkannt.

 Der Systemansatz
Menschliche Fehler unvermeidbar – daher die Frage wie und warum hat das
System versagt?

Das Schweizer-Käse-Modell: jede Käsescheibe stellt Abwehrmechanismus dar, einmal


der Organisation, einmal des Managements, einmal des Arbeitsplatzes, etc.., jede Scheibe
hat Löcher (latente Fehler); ein kleiner aktiver Fehler reicht um die Katastrophe
auszulösen, jedoch trifft die Schuld eigentlich auch allen dahinterstehenden.

- Jeder macht Fehler


- Niemand macht absichtlich Fehler
- (fast) jeder Fehler hat eine systemische Komponente

viele kleine unbedeutsame Fehler summieren sich zur Katastrophe.

Menschliche Fehler

Insbesondere in der Medizin hat die Sündenbockkultur ihren festen Platz. Passiert ein
Fehler, wird dieser oft als einzige Ursache wahrgenommen.

Fehlerarten:
- Routinefehler (skill-based errors)
o Person weiß was sie kann und tut, es geht trotzdem schief
- regelbasierte Fehler (rule-based errors)
o Person glaubt zu wissen, was sie tut, bemerkt aber nicht, dass die
angewandte Regel der Situation nicht entspricht – zB Vericht auf an sich

Block 23 – Michael Wagner (2012) 64


übliche Arbeitsschritte bei hoher Patientenfluktuation und daraus
restultierendes Übersehen patholog. Parameter
- wissensbasierte Fehler (knowledge-based errors)
o Person ist sich mangels Wissens nicht sicher, ob das, was sie tut, richtig ist

Systemische Fehler

Fehlerbegünstigende Begleitumstände (contributing factors): Team-Faktoren, Task-


Komponenten, Arbeitsbedingungen, Organisation und Management

Instrumente im klinischen Risiko- und Fehlermanagement

 Teamtraining und Sicherheitskultur


o CRM – Trainings heutzutage gesetzlich vorgeschrieben.
Risikomanagement, Umgang mit Stress, Konfliktlösung, Fehlerkultur,
Sicherheit,...

 Kommunikation
Besonders in heiklen stressigen Situationen;
„strukturierte Kommunikation“ – hinderliche Kommunikationsbarrieren wie
steile Hierarchieformen ausschalten „Briefing und Assertiveness“

o Briefing: in kurzer Zeit klar und effektiv miteinander


kommunizieren; zB Briefing vor Operationen
o Assertiveness: Bedenken solange mit Nachdruck äußern, bis klase
Lösung gefunden wird. „kritische Beharrlichkeit“; dafür muss man
alle Beteiligten in entsprechenden Trainings von der Sinnhaftigkeit
dieser Verhaltensweise überzeugen. Die älteren Vorgesetzten
müssen lernen, ihre Nachgeordneten als Siherheitsnetz zu
verstehen.

 Aktives Fehlermanagement
Kranken- und Haftpflichtversicherer sind zunehmends weniger gewillt die
Kosten zu übernehmen, die durch fehlerhafte Systeme enstehen, dies führt
endlich zum Umdenken des Fehlermanagement in der Medizin.

o CIRS – AnonymeMeldesysteme kritischer Vorfälle:


Grundvoraussetzung für das Funktionieren der Meldesysteme ist
die Überzeugung, dass Fehlermeldungen eine unbedingte
Notwendigkeit im Fehlermanagement darstellen. Es muss nicht
jeder alle Fehler selbst machen, um daraus zu lernen!
o OCM – Erfassung unterwünschter Ergebnisse
 M&M Konferenzen (Morbiditäts & Mortalitäts-Konferenzen)
o RCA – Systemische Vorfallsanalyse
 Umfassende und genaue Analyse, die weit über die
Schuldfrage hinausgeht und unnötiges Blaming
vermeidet. „Contributing factors“
(Rahmenbedingungen, welche die
Fehlerwahrscheinlichkeit systemisch erhöhen):

Block 23 – Michael Wagner (2012) 65


 Team-Faktoren
 Task-Komponenten
 Arbeitsbedingungen
 Organisation und Management
 Patientenfaktoren
 Individuelle Faktoren der Teammitglieder
 Erkenntnisse, die helfen, das System sicherer zu
machen.
o FMEA – Fehler-Mode-Effekt-Analyse
 Teambasierte, systematische Methode
 Proaktiv (für neue Methoden vorab) und reaktiv
(Analyse unerwünschter Ereignisse)
 F – Fehler ist vorhande
 M – Mode: Die Art, wie ein etwas passiert
 E – Effekt: Auswirkung der Fehlerart
 A – Analyse: genaue Untersuchung der Elemente oder
Strukturen der betreffenden Prozesse
 1. Auswahl eines Hoch-risiko-Prozesses
 2. Erstellen eines Prozessdiagramms
 3. Brainstorming zur Frage der failure modes und
deren Auswirkungen
 4. Ranking der failure modes (FM)
 5. Identifikation der root causes (RCs) der einzelnen
FMs
 6. Prozess-Redesign
 7. Analyse Testung und Monitoring des neuen
Prozesses

Klassifizierung im ambulanten Sektor:

 Klassifizierung nach Art des Fehlers (WAS?)


Diagnosefehler, Behandlungsfehler, Fehler bei Präventionsmaßnahmen

 Klassifizierung nach der Ursachenkette bzw. Ursache des Fehlers (WO und
WARUM?)
Fehler durch Mangel an persönlichen Wissen und Fähigkeiten bzw. Routinefehler
(<20% aller Fehler), Prozessfehler >80% (aktive Fehler vs. Latente Fehler)

Systemebenen:
- Mikroebene = praxisintern
o Auf Personenebene: Kommunikationstrainings, Checklisten,
Zeitmanagement, Supervisionen,..
o Auf Teamebene: Teambesprechungen, Fallbesprechungen,
Teamtrainings,..
- Mesoebene = praxisübergreifend
o Qualitätszirkel (AGs von 6-12 Ärzten, die Fälle gemeinsam ausarbeiten
und analysieren), interdisziplinäre Fortbildungen,
- Makroebene = Gesundheitssystem (gesamtes Versorgungssystem,
Gesundheitspolitik)
o Aus- und Weiterbildungssysteme, CIRS,,...

Block 23 – Michael Wagner (2012) 66