Innere Gastro Hepato v1

Tertial
Innere
GASTROENTEROLOGIE und HEPATOLOGIE

1. Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

• Colitis ulcerosa
-‐> Dickdarmbefall vom Rektum aufwärts, kontnuierlich
-‐> Ulzerationen der oberflächlichen Schleimhautschichten

• M. Crohn (NOD2 = CARD15-‐Gen-‐Mutation in 50%!)
è gesamter GI-‐Trakt (20% Colon, 20% Dünndarm,
60% ileocolisch), vom Mund bis After, asymmetrische
diskontinuierliche Entzündung (skip lesions)
è transmurale granulomatöse Entzündung

• „Colitis yet to be classified“ (Colitis indeterminata, ca 10%)

Altersgipfel: immer jüner (ca. 15a) -‐> Gedeihstörungen!
1. Erkrankungsgipfel: 20a
2. Erkrankungsgipfel: 40-‐50a

Europäisches Nord-‐Süd und Stadt-‐Land-‐Gefälle:
Vit D Mangel? Übertriebene Hygiene? Ernährung?

Keine Diät für Patienten mit CED! Essen, was die Patienten vertragen, keine
Einschränkungen (außer bei Stenosen), striktes Rauchverbot für MC-‐Patienten (-‐
>häufiger Komplikationen)

Nikotin eventuell als Therapie für CU-‐Patienten?

Pathogenese:
• Ungleichgewicht pro-‐ (= TNF alpha, IL-‐13, IFN-‐gamma) und anti-‐
inflammatorische Zytokine (=IL-‐10)
• Lokale Gewebsschädigungen mit Erosionen, Nekrosen, Ulzerationen

Symptome:

Durchfall (bei Proktitis auch geformter Stuhl möglich), Bauchschmerzen, Blut im Stuhl
(eher CU), Fisteln (nur bei MC), Krankheitsgefühl, Gewichtsverlust
-‐ Symptome wie bei Appendizitis!

Komplikationen:

MC: Stenose -‐> Ileus!, Fisteln -‐> Peritonitis, Abszess
Aktive Fistel -‐> beim Draufdrücken entleert sich Eiter(Stuhl)
Nicht aktive Fistel: trocken

Extraintestinale Symptome:
Haut: Erythema nodosum, Aphthen
Augen (7%): Episkleritis, Iritis, Uveitis, Keratitis
Tertial Innere – Gastro+Hepato – Michael Wagner v1_ April_2013 1

Gelenke (20%: Arthritis, ankylosierende Spondylitis
Leber: PSC (primär sklerosierende Cholangitis) -‐> eher CU!
Malabsorptionssyndrom mit Gewichtsverlust
Osteopenie (20-‐30%)

Cave: erhöhtes Thromboembolierisiko bei stat. Aufenthalten, Flügen,..
KEINE NSAR! Schübe möglich!

CU: Colon-‐CA (nach 30a 18%), toxisches Megakolon, Perforation mit konsekutiver
Peritonitis

Phänotypen CU:
40% Proktitis -‐> geformter Stuhl, Blut am Stuhl -‐> Behandlung mit Zäpfchen
40% Linksseitige Colitis -‐> Einläufe & Zäpfchen
20% Pancolitis -‐> lokal + oral!

Therapie:

• Antiinflammatorisch: 5-‐Aminosalicylate, Kortikosteroide (nur im Schub!)
• Immunsuppressiva: Azathioprine, 6-‐Mercaptopurine, Cyclosporin, Methotrexat
• Antibiotika bei infektiöser Komponente
• Behandlung der Komplikationen
• Probiotika zur Remissionserhaltung bei CU
• Chirurgische Therapien (70% der Pat. Innerhalb von 15a)
o CU durch Proktokoloektomie heilbar, MC nicht heilbar
o Bei Versagen der Therapie rechtzeitige Proktokoloektomie

Anti TNF alpha = Infliximab (Remicade), Adalimumab (Humira)

MC: nach erfolgreicher Remission 30% nach 1a Rezidiv, 70% nach 2a Rezidiv -‐>
Remissionserhaltung mit Azathioprin

2. Gastritis, Ulcus, Reflux

2.1. Gastritis:

Ursachen:

• A-‐Gastritis = Autoimmun
• B-‐Gastritis = bakteriell (H. pylori)
• C-‐Gastritis = chem.-‐tox. (NSAR, Galle-‐Reflux)
• Zollinger-‐Ellison Syndrom
• Tumore, Karzinome, Lymphome, etc.

Diagnose:

DD: Malignom
1. BX Ulkusgrund und Ulkusrand

2. 2x BX Antrum u. Corpus ventriculi (H. pylori – Nachweis)
3. Kontrolle nach 2-‐3 Monaten

A-‐Gastritis: Korpusgastritis – deszendierende Ausbreitung
-‐ Sichtbare submukosale Gefäßzeichnung durch die Atrophie der Schleimhaut
-‐ Histologisch Schwund an Belegzellen in Fundus und Corpus
-‐ Labor: Auto-‐AK gegen Belegzellen und Instrinsicfactor -‐> Mangel an Intrinsic Factor
-‐> Vit B12-‐ Mangelanämie

B-‐Gastritis: Antrumgastritis – aszendierende Ausbreitung
-‐ H. pylori Infektion (gramnegative Stäbchen)
-‐ Infektion oral-‐oral oder fäko-‐oral
-‐ 15% entwickeln Ulcus, Assoz. Mit Magen-‐CA

Eradikationstherapie:
Tripel-‐Therapie: PPI + 2 AB über 7 Tage -‐> 90% Eradikationsquote

1. Wahl: Französische Tripel-‐Therapie:
a. PPI (2x1 20mg Omeprazol/30mg Lansoprazol/40 mg Pantoprazol/Tag)
b. Clarithromycin (2x500 mg/d)
c. Amoxicillin (2x 1g/d)
2. Wahl: Italienische Tripel-‐Therapie:
a. PPI (2x1 20mg Omeprazol/30mg Lansoprazol/40 mg Pantoprazol/Tag)
b. Clarithromycin (2x250mg /d)
c. Metronidazol (2x400 mg/d)

Eradikationserfolg: 6-‐8 Wochen nach Behandlung durch Gastroskopie + Bx
Bei Therapieversagen: Compliance überprüfen, Resistenzbestimmung

C-‐Gastritis: Antrumgastritis
-‐ Einnahme von NSAR
o PPI-‐Prophylaxe wenn >1 RF: (keine generelle Empfehlung!)
§ >65a
§ Anamnese einer GI-‐Blutung bzw. Ulzera
§ Orale Antikoagulation
§ Kortikosteroide, ASS, hoch-‐dosierte NSAR
-‐ Einnahme von ASS (ASS erhöht Risiko einer oberen GI-‐Blutung 2-‐3fach)
o PPI-‐Prophylaxe wenn:
§ >70a bei Erstverschreibung
§ >75a bei laufender Therapie
§ Ulcusanamnese
§ Kombitherapie mit: NSAR, Kortikosteroide, Antikoagulantien, SSRI,
Thrombozytenfunktionshemmer
o H. pylori-‐Eradikation bei ASS ökonomisch und medizinisch nicht
gerechtfertigt!


Stressulcus:

Im Rahmen einer schwere organischen Erkrankung (SHT, Verbrennung, Sepsis,..) -‐>
blutende Ulzera

RF: Beatmung >48h, Gerinnungsstörungen
Therapie: H2-‐Blocker

2.2 Obere GI-‐Blutung

Blutung oberhalb des Treitz’schen Bandes (Ösophagus, Magen, Duodenum)
80-‐90% aller GI-‐Blutungen

DD: Ulzera (50%, Ulcus duodeni > ventriculi ), Erosionen (35%), Varizen als Folge einer
portalen Hypertension (10%), Mallory-‐Weiss-‐Syndrom (= Schleimhautrisse nach
heftigem Erbrechen – 3%), Magen-‐CA (2%)

Es können oft mehr als 1 Blutungsquelle vorliegen, das Auffinden einer schließt eine
zweite nicht aus!

Rezidivblutungsrisiko: Forrest-‐Klassifikation: F I = aktive Blutung, F II = inaktive
Blutung, F III = Läsion ohne Blutungszeichen

Symptome:

Meläna = Blutung von > 100 – 200 ml + langsame Darmpassage (>8h), schwarze Farbe
entsteht durch bakteriellen Abbau des Blutes; oft auch untere GI-‐Blutung bei träger
Darmpassage, meist jedoch obere GI-‐blutung; kann bis 5 Tage nach Sistieren der Blutung
auftreten.
DD: Genuss von Heidelbeeren, Kohletabletten, Eisen, Wismuth, Lakritze à
Blutnachweis mittels Hämoccult!

Hämatemesis? (Bluterbrechen) rot, kafeesatzartig -‐> muss nicht aus dem Magen
kommen, Kontakt mit Salzsäure genügt für Verfärbung
DD: Hämoptoe = Aushusten von Blut -‐> hellrotes schaumiges Blut + RGs über Lunge

Hämatochezie bei massiver Blutung, jedoch eher typisch für untere GI-‐Blutung

Diagnostik: Gastro, Colo, Enteroskopie, ERCP (bei Hämobilie), Kapselendoskopie bei
Dünndarm-‐Blutungen

Symptome: Blutungsanämie, hypovolämischer Schock
Schockindex = Puls/RRsyst -‐> Index>1 = Schockgefahr

-‐ Kompensationsmechanismen:
o 1. Phase: hämodynamische Kompensation: Vasokonstriktion, Aktivierung
renaler und pulmonaler Shunts
o 2. Phase: plasmatische Kompensation: Einstrom von Gewebsflüssigkeit in die
Blutbahn (Stunden), Ersatz von Plasmaprotein (Tage)
§ -‐> führt zu Hb-‐Abfall im Laborbefund (Verdünnung des Erys)

o 3. Phase: zelluläre Kompensation: (Wochen bis Monate) Ery-‐Produktion wird
gesteigert

Therapie:
• Nicht-‐variköse Blutung: initial hämodynamische Stabilisierung/Blutkonserve,
o Frühe Endoskopie (<24h)
§ Injektionsmethode: Adrenalin, Fibrinkleber
§ Mechanische Blutstillung: Hämoclip (bei Gefäßstumpf)
§ Lasertherapie: Argon-‐Plasma-‐Koagulation
o Hochdosis-‐PPI (Bolus + Perfusor) – keine H2 Blocker oder Somatostatin
als Routine -‐> reduziert Rezidivblutungsrisiko
o Re-‐Endoskopie bei Rezidivblutung, Chirurgie bei Versagen der Therapie

• Variköse Blutung(Ösophagusvarizen/Fundusvarizen):
o Initial hämodynamische Stabilisierung
o Medikamentöse Therapie: Terlipressin (Vasopressin-‐Analoga) oder
Somatostatin-‐Perfusor, prophylaktische AB-‐Therapie
o Frühzeitige Gastroskopie (ideal <6h, zumindest <24h)
§ Gummibandligatur der Varizen
§ Wenn nicht gut sichtbar -‐> Sklerotherapie
§ Fundusvarizenblutung: Cyanoacrylat-‐Injektion
o Sekundärprophylaxe zur Rezidivprophylaxe:
§ Propranolol, Nitrate

Labor: Erys, Hb und Hkt ändern sich zu Beginn einer akuten Blutung nicht, da sie in
Relation zum Plasmavolumen gesehen werden müssen! Hb-‐Abfall erst in 2. Phase der
Kompensation (plasmatische Kompensation) -‐> Verdünnung der vorhandenen
Blutkörperchen durch Einstrom von Gewebsflüssigkeit

2.3. Untere GI-‐Blutung

Dünndarm-‐ und kolorektal Blutungen (10-‐20% aller GI-‐Blutungen)

DD: Hämorrhoiden (80%) -‐> trotzdem weitersuchen, oftmals nur Zweitbefund!,
Proktitis, Karzinome, iatrogen (nach OP, Polypektomie,..)

Colon:
<25a: CED
>60a: Divertikulose, CED, Polypen > Karzinom, infektiöse Colitiden, Angiodysplasien
>60a: Angiodysplasie, Divertikulose, Karzinom, Polypen, ischämische Colitis

Symptome:

Hämatochezie: typisch für untere GI-‐Blutung;
-‐ aus dem Rektum: Streifen hellroten Blutes auf dem Stuhl
-‐ aus Colon: dunkelrote geleeartige Blutspuren/homogene dunkelrote
Blutbeimischungen zum Stuhl
DD: Genuss von roten Rüben à Blutnachweis durch Hämoccult!

gelegentlich Meläna bei langsamer Darmpassage

Koloskopie bei unterer GI-‐Blutung! Trotz Hämorrhoiden-‐Befund weiter suchen ob auch
andere Pathologie.

Therapie: endoskopische Blutstillung, wenn nicht erfolgreich: selektive Arteriographie +
Embolisation, frühzeitige operative Intervention!

Prognose der GI-‐Blutung:
80% der Blutungen sistieren spontan, 30% rezidivieren innerhalb von 3 Tagen
Varizenblutung: 15-‐20% Mortalität
Nicht-‐variköse Blutung: 7% Mortalität

2.4. GERD – Gastroösophageale Refluxerkrankung

• Physiologischer Reflux – typisch postprandial, nur kurz

• Pathologischer Reflux – 10-‐20% der westl. Welt, mit Symptomen,
Schleimhautschädigung durch abnormalen Reflux von Mageninhalt in die
Speiseröhre durch Versagen des Verschlussmechanismus des unteren
Ösophagussphinkters, oft nächtlich

• Refluxösophagitis – Untergruppe von GERD, Entzündung des Ösophagus:
60% NERD (non erosive RD – endoskopisch negativ), 40% ERD (erosive RD –
endoskopisch positiv)

Symptome:
Sodbrennen(Retrosternales Brennen -‐ heartburn), Regurgitation, Dysphagie,...

>45a + Alarmsymptome: Gewichtsverlust, Dysphagie, Odynophagie, Blutung -‐>
Endoskopie

bei unauffälliger Endoskopie und persistierenden Symptomen -‐> ambulante Ösophagus
pH Messung zur Bestätigung einer GERD

DD: infektilöse Ösophagitis, eosinophile Ösophagitis, peptische Ulcuserkrankung, KHK,..

Ätiologie und Pathogenese:
Primär: gestörter Verschlussmechanismus des UÖS
sekundär: Schwangerschaft (50%), st.p. Achalasie-‐OP

è Savary-‐Miller Klassifikation (0-‐IV)

Therapie:

• Gewichtsreduktion, Schlafen mit erhobenem Oberkörper

• Refluxsymptome, Junger Patient (<45a), keine Alarmsymptome: 2-‐4 wöchige
probatorische Therapie mit PPI ohne endoskopische Diagnostik
è bei Wiederauftreten: Endoskopie

• Refluxsymptome, Diagnostestellung
o Refluxösophagitis: akut 4-‐8 Wochen PPI 40 mg/d, Langzeit: PPI 20mg/d
o Refluxkrankheit ohne Ösophagitis: akut 2-‐4 Wochen PPI 20mg/d, lang:
PPI 20mg/d bei Bedarf

PPI – Omeprazol Lansoprazol, Pantoprazol, Esomeprazol (Nexium) -‐> Interaktion mit
Cytochrom P450 bei hoher Dosierung! Einnahme 1/2h vor dem Frühstück, bei
unzureichender Säuresuppression splitting 1-‐0-‐1

• Operation: Fundoplication: 85-‐95% effektiv initial, 10-‐60% brauchen PPI
o Fundusmanschette wird um den Ösophagus geschlungen, um den Druck
auf den UÖS zu erhöhren, Indikation: Stadium IV, Versagen der
konservativen Therapie

bis 5% der GERD-‐Patienten entwickeln einen Barrett-‐Ösophagus
-‐ bis 10% entwickeln ein Adenokarzinom
Diagnose nur histologisch möglich; wenn keine Dysplasie -‐> Kontrolle nach 1 Jahr -‐ >
Kontrolle nach 1 Jahr -‐> dann keine Kontrollen mehr

Ein abnormales intestinales Epithel (=intestinale Metaplasie) ersetzt das Plattenepithel
im distalen Ösophagus, Symptome nur durch GERD! Barrett ist asymptomatisch

Therapie: engmaschie Surveillance, Mucosa-‐Ablation (EMR – endoskopische
Mukosaresektion), Ösophagektomie


3. Obstipation, Diarrhö, Malabsorption

3.1. Obstipation

ROM-‐III-‐Diagnosekriterien: (≥3 Kriterien in 6 Monaten)

≥2 Kriterien, ≥ 25% der Defäkationen:
• < 3 Entleerungen/Woche
• Starkes Pressen beim Stuhlgang
• Klumpiger/harter Stuhl
• Gefühl der inkompletten Entleerung
• Gefühl der anorektalen Blockierung
• Manuelle Unterstützung der Stuhlentleerung
– Kein weicher Stuhlgang ohne Laxantien
– Kein RDS

Ätiologie:
-‐ chronisch habituell (faserarme Kost, mangelnde Flüssigkeitsaufnahme, mangelnde
Bewegung)
-‐ Reizdarmsyndrom
-‐ Passager/situativ (Bettlägigrigkeit,..)
-‐ Medikamentös (Antazida, Anticholinergika, Antidepressiva, Antikonvulsiva,..)
-‐ Elyte-‐Störungen (Hypokaliämie -‐> Laxantienabusus!!!), Hyperkalzämie
-‐ organische Darmerkrankungen (CED,..)
-‐ neurogen, endokrin/metabolisch

Diagnostik:
Anamnese, Klinik, Labor, Hämoccult Bildgebung (Sono, Rö, Koloskopie)

Akute Obstipation, Alarmsymptome (Blut im Stuhl, Gewichtsverlust, Ileussymptome) -‐>
sofort abklären!!

Therapie:
Kausal, symptomatisch (Aufklärung, Allgemeinmaßnahmen, Ballaststoffe für 1 Monat,
osmotische Laxantien, Laxantien)

Reizdarmsyndrom:

Abdominelle Schmerzen/Unwohlbefinden + 2 Kriterien:
-‐ Besserung mit Defäkation
-‐ Änderung der Stuhlfrequenz
-‐ Änderung der Stuhlform

Klinik: Schemrzen, Druck-‐, Völlegefühl, Meteorismus, Obstipation und/oder Diarrhö,
KEINE Alarmsymptome!

Erhöhte Stuhlfrequenz, normales Stuhlgewicht

Therapie: Aufklärung, Entspannungstechniken, Spasmolytika, Antidepressiva

3.2. Diarrhoe

Ø 3 Stühle verminderter Konsistenz/Tag (Wassergehalt >75%)
Ø Stuhlmenge vermehrt (>200g/d)
Ätiologie:
Ø Infektiös: Bakterien (E.coli, Salmonelle,.. ), Viren (Norovirus, Rotavirus),
Protozoen (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia)
Ø Medikamentös: AB-‐induziert, Laxantien, ..
Ø Toxisch: Lebensmittelvergiftung (S. aureus, Cl. Perfringens), Arsen, Giftpilze
Ø Endokrin (Hyperthyreose,..) , immunologisch ,Maldigestion
Ø Reizdarmsyndrom, CED
Ø Kolonadenome, -‐ karzinome
Diagnostik:
Anamnese, Status

Akute Diarrhoe -‐> 90% selbstlimitierend, mild -‐> keine Diagnostik
Ausnahmen: schwerer Verlauf, Alter (<1a, >70a), Immunsuprresion
-‐> Stuhluntersuchung (pathogene Keime, CD-‐Toxin)

Chronische Diarrhoe (>2 Wochen) -‐> Diagnostik
-‐ zusätzliche Untersucung: Elastase, Calprotectin, Hämoccult
-‐ H2-‐Tests
-‐ Endoskopie
-‐ Bildgebung: US, Enteroklysma-‐CT/MR
-‐ Intestinale Hormone (Stuhlvolumen >1l/d)

Bei erhöhtem CRP eher Infektion oder CED

bei normalem CRP eher Malignom, funktionelle Darmerkrankung (RDS,
Laktose/Fruktosemalabsorption), Malabsorption (Zöliakie, M. Whipple),
Nahrungsmittelallergie, Intoxikation, exokrine Pankreasinsuffizienz, hormonelle
Ursache

DD: Inkontinenz, Pseudodiarrhoe (oftmaliges Absetzen kleiner, aber geformter
Stuhlportionen)

Therapie:

Akute Diarrhoe:
-‐ Ausgleich des Wasser-‐/Elektrolytverlustes (NaCl 3,5 g – NaHCO3 2,5g – Kcl 1,5g –
Glukose 20g – Aqua ad 1000 ml -‐> Fertigprodukt: Elotrans) ,
-‐ ev. Motilitätshemmung (Loperamid),
-‐ Antibiotika bei leichten Verläufen nicht indiziert (bei blutigen Durchfällen, schwerer
Krankheitsverlauf und Fieber -‐> Stuhldiagnostik, ungezielte Soforttherapie mit
Cotrimoxazol oder Chinolone)

Chronische Diarrhoe: Therapie der Grundkrankheit


Antibiotika-‐induzierte Diarrhoe:

-‐ alle Antibiotika, v.a. Clindamycin, Breitsprektrum-‐Penicilline, Cephalosporine
-‐ Klinik: 5-‐10 Tage nach AB-‐Therapie, asymptomatisch – toxisches Megakolon
-‐ Therapie: Metronidazol, Vancomycin, Teicoplanin

3.3. Malabsorption

Malassimilation: Verdauungsstörung mit chron. Diarrhoe/Steatorrhoe, Gewichtsverlust
und Mangelsymptomen

Maldigestion: Störung der Vorverdauung (Aufspaltung der Nährstoffe) im Magen

Malabsorption: Störung der Resorption derverdauten Nahrungsstoffe aus dem
Darmlumen, Störung des Abtransports der resorbierten Nahrungsstoffe über Blut-‐ und
Lymphbahnen

Prozess der Digestion und Resorption:
• Luminale Phase: Enzyme werden sezerniert -‐> Aufspaltung der Nahrungsmittel
-‐> lösliche Form
Pankreas:
o Lipase (Aktivität pH abhängig) -‐> Fettverdauung; exokrine Pankreasinsuff.
-‐> Fettstühle (Steatorrhoe)
o Proteasen: Eiweißverdauung -‐> Eiweißmangel (Gewichtsabnahme,
Verlust Muskelmasse, Albuminmangelödem)
o Amylase: KH-‐Verdauung bis zu Oligosacchariden

Zollinger-‐Ellison-‐Syndrom: stark gesteigerte Säureproduktion -‐>
Fettverdauungsprobleme

Keine Gallensäure -‐> Fettmalabsorption (cave: fettlösliche Vitamine!)

• Mukosale Phase: Nährstoffe treten in Kontakt mit Enzymen an der Oberfläche
von Enterozyten -‐> Aufnahme in die Enterozyten
Krankheiten, die den Dünndarm diffus befallen und Resorptionsfähigkeit
beeinträchtigen: Zöliakie, M. Whipple, Amyloidose, Strahlenenteritis, M. Crohn
und intestinale Infektionen.
Oligosaccharide müssen zu Monosacchariden abgebaut werden durch Enzyme an
der Oberfläche von Enterozyten. Bei Mangel an diesen Enzymen -‐> Übertritt in
Colon.

• Abtransport von Nährstoffen: intestinaler Lymphabfluss (Blockade durch
entzündliche oder neoplastische Infiltration? -‐> Störung des Abtransports von
Chylomikronen und Lipoproteinen) -‐> Fettmalabsorption, Eiweißverlust,
hypoalbuinämische Ödeme, chylöser Aszites
Durchblutungsstörungen des Darms -‐> Malabsorptionssyndrom


Ätiologie:

Zöliakie, Laktoseintoleranz, Fruktoseintoleranz, M. Crohn, Infektionen (Lambliasis,
tropische Sprue, M. Whipple), Amyloidose, MALT-‐Lymphom, Strahlenenteritis, Störung
er enteralen Durchblutung, Störung der enteralen Lymphdrainage, endokrin aktive
Tumore

Klinik:

Chronische Diarrhoe, Gewichtsverlust, Mangelsymptome:
-‐ Eiweiß: Kachexie, hypoalbuminämische Ödeme
-‐ Kohlenhydrate: Gärungsstühle, Flatulenz, Meteorismus
-‐ Vitamin A: Nachtblindheit, trockene Haut, Hyperkeratosen
-‐ Vitamin D: Rachitis, Knochenschmerzen, Osteoporose
-‐ Vitamin K: Blutungsneigung, Petechien
-‐ Vitamin B12, Folsäure, Eisen: Anämie, Glossitis, Neuropathie
-‐ Kalium: Schwäche
-‐ Kalzium: Tetanie, sek. Hyperparathyreoidismus

Fettmalabsorption (zB. Bei exokriner Pankreasinsuff.): Mangel an fettlöslichen
Vitaminen und Steatorrhoe

Malabsorption von KHs -‐> bakt. Abbau im Colon -‐> wässrige Stühle, Meteorismus,
abdominelle Schmerzen

Diagnostik:

Anamnese, Status

-‐ Malassimilation: Fettbestimmung im Stuhl (>7g/24h)
-‐ Maldigestion/absorption: Xylosebelastungstest, Vitamin B12-‐Resorptionstest
(=Schilling-‐Test, für Resorption von Vit B12 wird intrinsic factor benötigt, gebildet
von den Belegzellen des Magens), Elastase im Stuhl
-‐ Stuhlkulturen, H2-‐Atemtest, Endoskopie mit Biopsie

Zöliakie:

1:200; Gliadin-‐Unverräglichkeit bei genetischer Disposition, familiäre Häufung

Diagnostik:
Anamnese, Status
In 10% mit Dermatitis herpetiformis Durhing assoziiert! (bläschenförmige Exantheme
an Ellbogen-‐ und Kniestreckseiten)

Labor:

„Screening-‐Test“: IgA-‐EMA (endomysiale AK) oder IgA-‐TTGA (tissue transglutaminase
AK) à sehr hohe Sensitivität und Spezifität
CAVE: IgA-‐Mangel -‐> falsch negativ! à IgG-‐Anti-‐Tg bestimmen!

AK:
Anti-‐Transglutaminase-‐AK (Spezifität >95%) , Anti-‐Endomysium-‐AK, Anti-‐Gliadin-‐AK

Gastroskopie mit tiefer Dünndarmbiopsie (MARSH-‐Kriterien – Zottenatrophie,
Kryptenhyperplasie, Vermehrung intraepithelialer Lymphozyten IEL >40/100)

Komplikation: sekundärer Laktasemangel, T-‐Zell-‐Lymphom des Dünndarms

Therapie:
Lebenslang glutenfreie Diät

Laktoseintoleranz:

Europa: 20-‐25%, Asien/Afrika: 80-‐95%

Primär: Abnahme der Laktaseaktivität im Kindes-‐/Jugendalter, genetische Mutation
Sekundär: erworbener Laktasemangel

Klinik: Diarrhö, Schmerzen, Flatulenz, Meteorismus, KEINE Gewichtsabnahme

Diagnose: H2-‐Atemtest
Therapie: Laktosearme Diät, Laktasesubstitution, Kalziumzufuhr

M. Whipple:

Systemische Infektion mit Tropheryma whipplei -‐> orale Aufnahme, im Magen/Darm
Phagozytose von Makrophagen, bleiben in der SH liegen und verursachen Lymphstau-‐>
Nährstoffaufnahme wird gehemmt -‐> Malabsorptionssyndrom

Klinik: Diarrhö, Malabsorptionssyndrom, starker Gewichtsverlust, extraintestinale
Symptome

Diagnose: Dünndarmbiopsie: atrophisches Epithel, verquollene Zotten, weite
Lymphgefäße
Therapie: Doxycyclin + Hydroxychloroquin bei Patienten ohne neurolog. Manifestation.
-‐ Bei neurologischer Manifestation zusätzliche Gabe von Sulfamethoxazol.
Therapiedauer: 12-‐18 Monate; unbehandelt meist tödlich
Fruktosemalabsorption:

DD: hereditäre Fruktoseintoleranz
Diagnose: H2-‐Atemtest
Therapie: fruktosearme Diät


4. Leberzirrhose

= Endstadium aller chronischen Lebererkrankungen
kompensiert (keine Komplikation) und dekompensiert (aktive Komplikation)

histologisch: Regenratknoten mit umgebender Fibrose

funktionelle Folgen: Leberinsuffizienz, PHT, Bildung intrahepatischer porto-‐
systemischer Shunts

Ätiologie:

-‐ Alkoholabusus (50% in Industrieländern)
-‐ Hep B,C,D (45% in Industrieländern)
-‐ NASH, PBC, ...

V.a. Leberzirrhose bei folgendem Status:
-‐ Stigmata chronischer Lebererkrankungen (Muskelverlust, Spider naevi,
Palmarerythem)
-‐ tastbare Leber
-‐ Splenomegalie (75%)
-‐ Zeichen der Dekompensation (Ikterus, Aszites, Asterixis,..)

Asterixis = Hauptkennzeichen der hepat. Encephalopathie à (cave: V.a.
Knollenbläterpilzvergiftung -‐> Namen schreiben lassen -‐> subtile neurolog.
Auffälligkeiten)

Klinik:

Aszites, fehlende Behaarung, Venenzeichnung, Spider naevus, Ikterus, Dupuytren’sche
Kontraktur (Knoten und Stränge an den Innenflächen der Hand), Palmarerythem,
Allgemeinsymptome (Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsminderung, Druck-‐
/Völlegefühl im Oberbauch)

Labor:

-‐ Störung der Lebersyntheseleistung:
o Niedriges Albumin (<35 mg/dl)
o Normotest (PTZ) (NT<70%, INR >1,3)
o Hohes Bilirubin (>1,5 mg/dl)
-‐ Portale Hypertension
o Niedrige Thrombos (<150 G/l)
Bei Probemen in der Leber akkumulieren die Ausscheidungsstoffe:
Ammoniak, Bilirubin steigen, Gerinnung sinkt

CRP wird in der Leber gebildet, Zirrhotiker mit Fieber hat kein erhöhtes CRP, weil es
nicht gebildet wird!! -‐> Therapie sonst Sepsis


Diagnose:
Anamnese, Status
Labor
US: Oberfläche, Lebervenen, Portalfluss
Histologie im Einzelfall

Schweregrad der Zirrhose:
-‐ Child-‐Pugh-‐Score (CPS)

-‐ MELD
Setzt sich aus den Werten von Bilirubin, Kreatinin und INR zusammen
10 x (0.957 x ln(Serumkreatinin) + 0.378 x ln(Bilirubin ges.) + 1.12 x ln(INR) +
0.643)

Komplikationen:

-‐ Portale Hypertension (-‐> Varizenblutung, Aszites, SBP, zirkulatorische Dysfunktion:
hepatorenales/hepatopulmonales Syndrom), hepat. Enzephalopathie)
-‐ HCC (Marker: alpha-‐Fetoprotein AFP)

Portale Hypertension

Druckerhöhung in der Pfortader > 12mmHg (normal: 3-‐6mmHg)

-‐ Prähepatisch: Thrombose der Pfortader
-‐ intrahepatisch (90%): präsinusoidal, sinusoidal (Leberzirrhose), postsinusoidal
-‐ posthepatisch: Budd-‐Chiari-‐Syndrom (Verschluss der Lebervenen durch
Thrombosen), kardialer Aszites

Beurteilung: Duplex-‐Sonografie, invasive Druckmessung

Komplikationen:
-‐ 1/3 der Leberzirrhotiker erleidet Varizenblutungen
-‐ Aszites: seröse Flüssigkeitsansammlung in der freien Peritonealhöhle

è Varizenblutung

-‐ Schutzintubation bei Aspirationsgefahr


-‐ Volumenersatz zur Schockprävention wichtig, keine Übertransfusion! Ziel: Hb 7-‐
8g/dl, Hk 24%

-‐ Medikamentöse Therapie: frühzeitig Terlipressin (1-‐2 mg i.v. alle 4-‐6h) oder
Somatostatin (250-‐500 mikrogramm i.v.), KEIN Vasopressin(NW!!)
-‐ Endoskopisch (früh! <12h): Bandligatur, Histoacrylkleber bei Fundusvarizen
-‐ TIPS/Shunt-‐Chirurgie: transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent-‐
Shunt
-‐ Blutungsstent

Prävention und Therapie der Komplikationen:
-‐ Infektionen: Antibiotika
-‐ Enzephalopathie: Magensonde, Lactulose, LOLA
-‐ Nierenversagen: Hämodynamik, NOR; Terlipressin

è Aszites

Akkumulation von freier Flüssigkeit im Bauchraum

Diagnostik:
Anamnese: Lebererkrankung, kardiale Erkrankung? Malignom? Allgemeinsymptome?
Status: Zunahme des Bauchumfangs, Gewichtszunahme, vorgewölbtes Abdomen, im
Liegen ausladende Flanken; verstrichener Nabel, Nabelhernie
-‐> Ballottement (charakteristische Fluktuationswelle bei Perkussion der Flanke)
-‐> Flankendämpfung
-‐> sonorer Klopfschall periumbilikal in Rückenlage

US: Mengen ab 50ml nachweisbar

Aszitespunktion (Parazentese):

Laborchemische Untersuchung:
Neutrophile Granulos >250/mikroliter oder Leukos > 500 bei Zirrhotikern = SBP -‐>
sofort antimikrobiell therapieren (Cefotaxim, Amoxicillin/Clavulansäure)

S/A Albumin = Serum/Aszites-‐Quotient

bakteriologische Untersuchung: anaerob und aerob; Resistenzbestimmung!
zytologische Untersuchung: maligner Aszites? Mykobakterien?

Schweregrade:
Unkomplizierter Aszites:
I: nur im US erkennbar -‐> keine Therapie od. Kochsalzrestriktion
II: mässiggradige symmetr. Distension d. Abdomens -‐> Kochsalzrestriktion +
Spironolacton
III: massiver Aszites mit deutlicher abdomineller Distension -‐> Parazentese,
Volumenexpansion, Diuretika, Kochsalzrestriktion

Therapierefraktärer Aszites:
Kein Ansprechen auf mind. 1 Woche Behandlung mit Kochsalzrestriktion + intensive
diuret. Therapie -‐> Aszitespunktion + Albuminsubstitution + Kochsalzrestriktion +
intensive diuretische Therapie -‐> TIPS -‐> Lebertransplantation (OLT)

è Spontan bakterielle Peritonitis (SBP)

20% der stationären Zirrhotiker mit Aszites; 1-‐Jahres-‐Mortalität >50%;
>50% Coli-‐bakterien, >30% Gram+ Kokken

Fieber, abdominelle Schmerzen, oft oligosymptomatisch

sofortige Punktion des Aszites bei Aufnahme: Neutrophile >250/mikroliter
(=Peritonitis!!) und Leukos >500 = SBP

Antibiotika empirisch: Amoxicillin/Clavulansäure (90% Heilung), Cephalosporine 3. Gen
(Enterokokkenlücke!)

Wiederholte Punktion nach 2 Tagen: Neutros under <25% gefallen = Therapieversagen

SBP bei Leberzirrhose -‐> OLT!?

è Hepatorenales Syndrom

= akutes Nierenversagen bei Zirrhose

Typ I: rasches Nierenversagen, Verdoppelung des initialen Krea > 2,5 mg/dl innerhalb 2
Wochen (Mortalität >90% innerhalb von 3 Monaten ohne OLT)

Typ II: therapierefraktärer Aszites, Serumkrea 1,5-‐3mg/dl, Nierenversagen langsamer,
Prognose etwas besser jedoch auch OLT

Therapie: Suche nach Infektionsquellen, Diuretika pausieren, wenig Flüssigkeit, keine
Na+ Substitution, Vasokonsriktoren + Albumin i.v., OLT, CAVE Dialyse


è Hepatische Enzephalopathie

Häufige Auslöser: GI-‐Blutung, Infektion, Elytestörung, Sedativa, TIPS

Therapieoptionen: OLT, Lactulose (verhindert Rezidiv), Antibiotika (Rifaximin,
verhindert Rezidiv), LOLA (L-‐Ornithin-‐L-‐Aspartat),...

Hepatozelluläres Karzinom

m:w = 4:1; 5/100.000, 5. Häufigster Tumor weltweit; Altersgipfel: 5.-‐6. Jahrzehnt
90% entstehen in einer Leberzirrhose (50% Hep B, 25% Hep C, Alkohol,
Hämochromatose,..), auch Aflatoxin B1

Surveillance: US alle 6 Monate bei Patienten mit
-‐ Child A-‐B Zirrhose
-‐ Child C Zirrhose auf OLT-‐Liste
-‐ HBV, ohne Zirrhose aber pos. FA f. HCC
-‐ HCV ohne Zirrhose, aber F3+ in Biopsie

Diagnostik:
Anamnese, Status,
Labor: Alpha-‐Fetoprotein (AFP) – physiologisch erhöht bei Schwangeren, pathologisch
bei Hodentumor
Farbduplex-‐ und Kontrastmittel-‐Sono, MRT, CT; KEINE Feinnadelpunktion bei potentiel
kurativem Tumorbefund (in 2% Implantationsmetastasen!)

Therapie:
Leberteilresektion, Hepatektomie mit OLT -‐> kurativ
Lokale ablative Therapieverfahren
Palliativ: Chemo, Sorafenib (6-‐12 Monate mediane Überlebenszeit)

Prognose ohne Therapie schlecht!

5. Bauchschmerzen

akut:
-‐ akutes Abdomen (innerhalb von Stunden zunehmende heftige Bauchschmerzen mit
V.a. chirurg. Notfall)
-‐ akute nichtoperationsbedürftige Schmerzen
chronisch (>3-‐6 Monate)

Diagnostik:

Anamnese

Schmerzdiagnostik: wie? Wo? Wohin ausstrahlend? Seit Wann? Wann?
Begleitsymptome? (Erbrechen, Diarrhoe, Stuhlverhalten, Fieber, Harnverhalten, letzte
Regelblutung?)

Ausgangspunkt:
-‐ parietal (vom Peritoneum ausgehend): lokalisierte, starke Druck-‐ und
Klopfschmerzhaftigkeit (zB Appendizitis), Loslassschmerz im fortgeschrittenen
Stadium, Schonhaltung
Abwehrspannung („defense“), bretthater Bauch -‐> OP-‐Indikation

Appendizitis, akute Cholecystitis, Divertikulitis, Perforation eines
Magen/Duodenalulkus, akute Pankreatitis

-‐ viszeral (von Hohlorganen ausgehend): keine Schonhaltung, Bewegungsdrang zur
Verminderung der Schmerzen, kolikartig -‐> medikamentöses Vorgehen

HWI des Herzens, Ileus (später bei Peritonitis parietaler Schmerz) Nierenkolik

Weiters: Zystitis, Pyelonephritis, Adnexitis, Tubargravidität(!)

OP-‐Indikation: akute Appendizitis, akuter mechanischer Ileus, Perforation, akute
Cholezystitis mit Peritonitis, Extrauteringravidität mit Tubenruptur, Torsion einer
Ovarialzyste, Mesenterialgefäßverschluss, Aortenaneurysma-‐Perforation

Akut ohne OP-‐Indikation: akute Gastroenteritis, akute Pankreatitis, akute Adnexitis,
Cholelithiasis, Nephrolithiasis -‐> medikamentös

Diagnose:

Akutlabor: Leukozytose, CRP
Abdomen leer-‐Röntgen (Spiegel bei Ileus, freie Luft bei Perforation)
Ultraschall Abdomen (Apendizitis, Cholezystitis, Extrauteringravidität, Ovarialzyste,
Aorten-‐Aneurysma)
CT/MR?
IVP (Nierenkolik)

chronische Bauchschmerzen:

Oberbauch: chronische Gastritis, Dyspepsie, Ulkus ventriculi/duodeni, Neoplasma
ventriculi
-‐ meist + Sodbrennen, Übelkeit, Erbrechen, Meläna

è Gastroskopie mit Biopsie aus Antrum und Corpus, Ösophagomanometrie
(Achalasie?), 24h-‐ph-‐Metrie (Refluxerkrankung?), Ösophagusschluckakt-‐Rö
(Striktur? Hernie?), Sekretintest (Zollinger-‐Ellison-‐Syndrom?)

Colon: >50% RDS. Assoziation mit funkt. Störungen wie Reizmagen (Dyspepsie),
Proctalgia fugax, Fibromyalgie, chron. Müdigkeitssyndrom, interstit. Zystitis, chron.
Beckenschmerzen

Diagnose durch Ausschluss anderer Erkrankungen -‐> minimale Abklärung mit Labor
(Blutbild, Entzündungsparameter, Eisenmangel), bei Patienten >40a bzw. pos.
Familienanamnese eines Kolon-‐CA auch Koloskopie

Ausschluss funktioneller Ursachen: H2-‐Atemtest (Laktose, Fruktose?)

ROM-‐III-‐Kriterien:
>6 Monate oder zumindest 3 Tage/Monat in letzten 3 Monaten: abdominelle
Schmerzen/Unbehagen:
+ mindestens 2 Kriterien:
Besserung nach Stuhlgang
Veränderte Stuhlfrequenz
Veränderte Stuhlkonsistenz

re. Oberbauch: Cholelithiasis (+ Übelkeit, Erbrechen)
Paraumbilical-‐Region: chronische Pankreatitis (meist alkoholinduziert, gürtelförmige
Schmerzen oberhalb des Nabels, Ausstrahlugn in den Rücken), KHK? (EKG, Troponin)

6. Ikterus

Gelbfärbung von Haut und Schleimhäuten durch die Ablagerung von Bilirubin im
Gewebe. Zuerst sichtbar in den Skleran ab Gesamtbili > 2mg/dl

Cholestase = Erhöhung der Cholestase-‐Enzyme (AP, gammaGT) -‐> kann auch mit Ikterus
einhergehen

Einteilung:
-‐ Prähepatisch/hämolytisch: Hämolyse (LDH erhöht, Haptoglobin vermindert,
Retikulozytose, Anämie), ineffektive Erythropoiese
-‐ Hepatozellulär/hepatisch: div. Lebererkrankungen
-‐ Cholestatisch: gestörter Galleabfluss
– Intra-‐ (Störung der Gallesekretion in der Leber – NASH, PSC, PBC,..)
– extrahepatische Cholestase (Steine, Gangkompresion, Tumore,..)

DD: familiäre Hyperbilirubinämie-‐Syndrome
à gute Prognose, kaum Krankheitswert

-‐ mit erhöhtem indirekten Bilirubin: Ikterus intermittens juvenilis (M. Meulengracht,
M. Gilbert), Crigler-‐Najjar-‐Syndrom)
-‐ mit erhöhtem direkten Bilirubin (seltener): Dubin-‐Johnson-‐Syndrom, Rotor-‐
Syndrom, idiopathische rezidiv. Cholestase

Diagnostik:
Blutabnahme (Transaminasen, Cholestase-‐Parameter AP+gammaGT,
Lebersyntheseparameter, Blutbild)

Cholestatischer Ikterus: heller/acholischer Stuhl, dunkler Urin, manchmal Pruritus
AP, γGT, direktes Bilirubin erhöht, Resorptionsstörung von Vit-‐K -‐> PTZ (extrinsisches
Gerinnungssystem – X, V, I VII, Fibrinogen) erniedrigt (siehe Marcoumar!)


<-‐> aPTT: Faktoren des intrinsischen Systems (XII, XI, IX, VIII, aber auch X, V, II)
(verlängert zB. bei unfraktionierter Heparin-‐Therapie oder isolirter aPTT Anstieg bei
Hämophilie A und B)

Anamnese: kolikartige Schmerzen? (Gallensteinleiden – Verschlussikterus),
Alkohol/Drogen? (parenchymatöse Lebererkrankung), Tumorerkrankung? (Metastasen
-‐> Obstruktion des Galleflusses)

Status:
Spider naevi, verstärkte Venenzeichnung, vergrößerte Leber, höckrige Oberfläche -‐>
chronische Lebererkrankung
Prall gefüllte palpable Gallenblase -‐> maligne Obstruktion?

Laborparameter:

• Bilirubin
85% Abbauprodukt des Häms, an Albumin gekoppelt zur Leber transportiert,
dort wird es konjugiert und dadurch wasserlöslich -‐> Ausscheidung über die
Galle, im Darm zu Urobilinogen reduziert und zu 80% über Stuhl ausgeschieden;
20% werden rückresorbiert -‐> enterohepatischer Kreislauf zurück zur Leber,
teilweise renal ausgeschieden (Urobilinogen-‐Nachweis im Harn!)

è Unterteilung in direktes (=konjugiertes) und indirektes (=nicht-‐konjugiertes)
Bilirubin im Serum:
o Prähepatischer Ikterus: Gesamt-‐Bili + indirektes Bili erhöht
o Verschlussikterus (cholestatisch): Gesamt-‐Bili + direktes Bili erhöht
o Hepatozellulärer Ikterus: gleichmäßiger Anstieg direkt und indirekt
è Urin:
o Prähepatischer Ikterus: Gesamt-‐Bili niedrig + Urobilinogen erhöht
o Verschlussikterus: Gesamt-‐Bili hoch, Urobilinogen im Harn reduziert
(direktes Bili erhöht, jeodch keine Ausscheidung über Galle -‐> keine
Produktion im Darm!)
o Hepatozellulärer Ikterus: gleichmäßiger Anstieg Serum-‐Bili und
Urobilinogen

• Transaminasen

AST (=GOT), ALT (=GPT)
Beide Enzyme im Zytoplasma der Leberzelle, GOT zusätzlich in Mitochondrien
§ werden bei Leberzellschädigung freigesetzt
GOT könnte auch aus herz-‐ oder Skelettmuskel stammen

Bei leichten Leberschädigungen bevorzugte Freisetzung zytoplasmatischer
Enzyme (De-‐Ritis-‐Quotient GOT/GPT <1 )
Bei schwerer Leberschädigung zusätzliche Schädigung der Mitochondrien -‐>
Freisetzung GOT (GOT/GPT > 1)


• Cholestase-‐Parameter

γGT, AP
AP nicht spezifisch für Leber (bei Kindern undJugendlichen oft physiologisch
erhöht -‐> Knochenwachstum!, auch bei Schwangeren im letzten Trimenon
physiologisch), ebenso Erhöhung bei osteogenen Pathologien
(Knochenmetastasen,..)

• Lebersyntheseparameter

PTZ -‐> spiegelt Syntheseleistung anhand der Vit-‐K-‐abhängigen in der Leber
gebildeteten Gerinnungsfaktoren

Verschlussikterus: Vit-‐K-‐Resorption gestört (rasche Korrektur der PTZ durch i.v.
Vit-‐K-‐Gabe!) oder alimentäre Vit-‐K-‐Mangel-‐Zustände können PTZ verändern,
sonst sehr wenige exogene Einflüsse!

Serumalbumin, Pseudocholinesterase (CHE) -‐> in der Leber gebildet, jedoch
durch Infektionen und Mangelernährung beeinflusst

Bildgebende Diagnostik: Ultraschall Abdomen
-‐> erweiterte Gallenwege intra-‐ oder extrahepatisch? à extrahepatische Cholestase à
CT/MRT

7. Ödeme

= tastbare interstitielle Flüssigkeitsansammlungen, meist schmerzlos

Pathogenese:
Hypoproteinämie (niedr. Onkotischer ruck), venöse oder lymphatische Abflussprobleme
(Steigerung hydrostat. Druck), erhöhte Kapillarpermeabilität (Infektion)

Herz/Leberinsuff -‐> Reduktion des effektiv zirkul. Volumens -‐> Na+ und
Flüssigkeitsretention

Eingeschränkte Nierenfunktion -‐> Hypervolämie (da verminderte Na+ und
Wasserelimination)

Einteilung:
-‐ Betasten + Delle
-‐ Betasten + derb, keine Delle: Lymphödeme, Myxödem (im Rahmen einer
Hypothyreose)

4-‐5l Flüssigkeitsretention für sichtbare Beinödeme! (Gewichtszunahme!!)


Diagnose:

Anamnese: Medikamente, Schmerzen, Infektion (Erysipel?), generalisiert-‐lokalisiert?
Gewichtszunahme? (Flüssigkeitsretention!)

Status:
Rechtsherzinsuffizienz? -‐> Leberstauung -‐> Aszites, Druck in Jugularvenen erhöht
Linksherzinsuffizienz? (Dyspnoe, cave: Lungenödem!)
Leberinsuffizienz? (Ikterus, spider naevi,..)

Inspektion der Haut im Bereich der Ödeme: Inflammation (Erythem, Überwärmung),
Hautkolorit (livid-‐bräunlich?), Blasen?, Differenz des Umfangs zum andren Bein

Druckschmerzhaftigkeit? (Thrombosen!)
Lymphödem -‐> regionale Lymphknoten schmerzhaft?

-‐ generalisiete Ödeme:
bilaterale Beinödeme (assoz. M. Lungenödem, bilat. Pleuraergüssen, Asites),
bei bettlägrigen Patienten Anasarka (Flüssigkeitsablagerung im Bereich der Flanken
und des Rückens)
o Herzinsuffizienz: RAAS-‐> Volumenexpansion
o Leber/Darmerkrankungen: Hypoproteinämie, Aszites?, portale
Hypertension, Malnutrition,
o Niereninsuff : Störung der renalen Na+ und Wasserelimination
o Nephrotisches Syndrom: Hypoalbuminämie (Proteinverlust im Harn) -‐>
Proteinurie (>3,5g / d) -‐> vermehrte Natriumretention durch Niere à
typisch: Lidödeme, starke Gewichtszunahme
o Capillary leak syndrom: systemische Inflammation/Sepsis, allergische
Reaktion, Arzneimittelnebenwirkungen
o Medikamentös induzierte Ödeme: Vasodilatoren (alpha-‐Blocker, Ca-‐
Antagonisten, Minoxidil), NSAR (Prostaglandin-‐vermittelte Vasodilatation -‐>
Flüssigkeitsretention), Glukokortikoide (Natriumretention), Diuretika
(rasches Absetzen -‐> kompensatorische Na-‐Retention), Laxantienabusus
o Hypoproteinämie: Ödeme am Morgen ausgeprägt, Augenlider,
Gesichtspartien
o Schwangerschaft: hormonelle Umstellung (cave: Ausschluss Präeklampsie -‐
>zusätzlich Hypertonie + Proteinurie)
o Prä-‐menstruelles Syndrom
o Endokrinologische Erkrankungen: M. Cushing (+Glukocorticoide), Conn-‐
Syndrom (+Mineralkortikoide), inadäquate ADH-‐Sekretion, Hypothyreose
o idiopathisch

-‐ lokalisierte Ödeme
o Phlebödem: Störung des venösen Abflusses; rezidivierende
Phlebothrombosen -‐> chron. Venöse Insuffizienz-‐> postthrombotisches
Syndrom (PTS) -‐> livid-‐bräunliche Hautverfärbung, Stauungsekzem (Juckreiz)
und Ulzerationen (Ulcus cruris venosum)
o Lymphödem: meist unilateral, keine Delle, Haut oft blass, derb; oft nach
Strahlentherapie, rez. Erysipele/Phlegmone, Auslandsaufenthalt

o Allergisches Ödem (Quincke) /hereditäres Angioödem: oft Gesichtsbereich,
Schwellung im Bereich der Lippen und Augen; oft unter ACE-‐Hemmer-‐
Therapie!
o Lidödeme: bilaterale Lidödeme ohne Zeichen einer Inflammation meist im
Rahmen von generalisierten Ödemen (v.a. nephrotisches Syndrom),
unilaterale Lidödeme oft aufgrund von Infektionen. Beidseitig entzündlich bei
allerg. Reaktionen, Konjunktivitis epidemica, immunolog.
Systemerkrankungen
o Myxödem: schwere Hypothyreose
o Lipödem: vermehrte Ablagerung von Fett in der Subcutis der Beine

Labordiagnostik für renal bedingte Ödeme notwendig! (Serumkrea, GFR)
Ultraschall!

8. Kolorektales Karzinom

Zweithäufigstes Karzinom bei Männern (nach Bronchial-‐CA) und bei Frauen (nach
Mamma-‐Ca); 90% >50a; Inzidenz verdoppelt sich bei >40a alle 10 Jahre!

Genetische Faktoren (10% d. Fälle):
• FAP: familiäre adenomatöse Polyposis (1% aller KRK) -‐>100% Ca-‐Risiko
• Familienanamnese positiv
• Lunch-‐Syndrom: HNPCC: hereditäres, nichtpolypöses Kolonkarzinom-‐Syndrom
(5% aller KRK) -‐> 80% Ca-‐Risiko, autosomal-‐dominant vererbt, 60%
Endometrium-‐Ca + Magen-‐Ca, 10% Urothel-‐Ca

Ernährungsfaktoren: RF = ballaststoffarme, fettreiche, fleischreiche Ernährung,
Übergewicht

Risikofaktoren: kolorektale Adenome, langjährige CED, Mamma/Ovar/Uterus-‐CA,
Schistosomiasis, Alter >40a, langjähriges Rauchen, hoher Alkoholkonsum

Protektive Faktoren: fett-‐ und fleischarme, gemüse/salatreiche Kost,
Getreideballaststoffe, schnelle Stuhlpassage,ASS und NSAR, 5-‐ASA (bei Colitis ulcerosa),
Vitamin C und Folsäure, ca-‐reiche Ernährung, regelmäßige körperliche Aktivität

Lokalisation: 50% Rektum > 30% Sigma > 10% Coecum/Colon asc. > 10% restl. Colon

Hämatogene Metastasierung: Leber + Lunge, dann erst andere Organe; bei 25%
derPatienten bereits zum Diagnosezeitpunkt Lebermetastasen (V. portae -‐> Leber);
Beim distalen Rektum-‐Ca über V. cava -‐> Lunge

Diagnose:
Keine zuverlässigen Frühsymptome: jede plötzliche Änderung der Stuhlgewohnheit,
Leistungsminderung, Müdigkeit, Ileuserscheinungen, chron. Blutungsanämie

Blutbeimischung im Stuhl: nicht obligat!
Nie mit der Diagnose Hämorrhoiden zufrieden geben, so häufig, dass 50% aller
Karzinompatienten diese zusätzlich haben!

-‐ rektale Austastung
-‐ Koloskopie (ev. Virtuelle falls nicht vollständig möglich)
-‐ Tumormarker: CEA (carcino-‐embryonales Antigen) – nicht tumorspezifisch, keine
Früherkennung -‐> wichtig für Nachsorge!; mRNA des HL-‐6 (tumorassoziiert)
-‐ Diagnostik von Lokalrezidiven: FDG-‐PET, Radioimmunszintigrafie mit 99mTC-‐
markierten CEA-‐AK

10% aller kolorektalen CA digital tastbar, 60% durch Rektosigmoidoskopie, Rest nur
durch komplette Koloskopie!

Stadieneinteilung: UICC-‐Stadien (0-‐IV) 0=Ca in situ, IV = Fernmetastasen (=Dukes D)

Therapie:

-‐ Kurativ chirurgisch
-‐ Neoadjuvante Therapie (präoperativ)
-‐ Adjuvante Therapie (im UICC-‐Stadium III Verbesserung der Prognose um 10%)
-‐ Palliative Therapie

Prognose (5-‐Jahresüberlebensrate):

-‐ Rektum-‐Ca: UICC-‐Stadium I-‐IV: 95% / 85% / 55% / 5%
-‐ Kolon-‐Ca: UICC-‐Stadium I-‐IV: 95% / 90% / 65% / 5%

Erfahrung und Sorgfalt des Operaters ausschlaggebend! (Differenzen bis >30%!)

Koloskopie von Nicht-‐Risikopersonen ab dem 50. Lebensjahr alle 10 Jahre!


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S/A Albumin = Serum/Aszites-­‐Quotient

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