Universidad de Santiago de Chile

Medicina IV- 2004

Fisiopatología

Santiago, Lunes 03 de Mayo 2004

Fisiopatología del Sistema Respiratorio

OXIGENOTERAPIA
Dr. Patricio Rossi Díaz

Ahora, vamos a hablar de oxigenoterapia, porque vimos en el fondo hablamos acerca de que hay
situaciones fisiopatológicas en que correspondía dar oxigeno y en otras que no. Entonces queda claro que
la gran arma desde el punto de vista terapéutico en contra de las insuficiencias respiratorias es la
oxigenoterapia.

Definición: se define en términos de una terapia ya que deben hacerse bastantes cosas arregladas. Y se
define inicialmente como la administración suplementaria de oxigeno con las siguientes finalidades:

 Corregir insuficiencia respiratoria o hipoxemia

 Dar soporte o oxigeno extra a tejidos hipóxicos

Recordar que la hipoxia era cuando lo veíamos desde el punto de vista de los tejidos y la hipoxemia es la
cantidad que se lleva en la sangre.
Se tiene que considerar droga ya que por una parte se utiliza frecuentemente. Y por otro lado
evidentemente es un arma terapéutica, pero muchas veces no se consideran los efectos adversos sobre el
paciente. Por lo tanto hay que tratarlo como una droga, igual como se prescribe cualquier medicamento
como una aspirina, entre otras. El oxigeno también debe prescribirse como tal. O sea tiene que
considerarse indicaciones, la forma de administración y obviamente también su dosificación y
monitorización, como cualquier droga. La ausencia y la falta de control en estos aspectos, puede generar
consecuencias bastantes severas.

Los estudios en general no son tan nuevos, son de la década de los noventa, y dicen por
ejemplo que:

 Un 21% esta mal indicado, esto si uno hace mediciones en las salas de medicina , de seguro que
esta un poco mas alto
 El 85% de las veces su administración fue mal supervisada la dosificación
 Como conclusiones dicen que toda prescripción de oxigeno debe incluir el flujo de oxigeno, el
sistema de administración, la dosis, la duración, y como se va a monitorizar el tratamiento.

Recomendaciones fijas:

Son recomendaciones bastantes antiguas del año 92 pero aun siguen siendo absolutamente
validas. Uno debe iniciar oxigenoterapia:

 En paro cardiaco o respiratorio, siempre

 En situaciones de hipoxemia (PaO2<60mmhg, sat O2 <90%), pero realmente se refiere a la
definición de insuficiencia respiratoria.
 En situaciones de hipotensión arterial, esto pensando que no hay hipoxemia pero que hay hipoxia(P
art. sistólica < 100 mmhg)
 En situaciones de insuficiencia cardiaca o acidosis metabólicas, pensando también que va a haber
fenómenos de hipoxia mas que de hipoxemia ( bicarbonato < 18mmol/l)
 Cuado uno nota un apremio respiratorio, mayor de 24 ventilaciones por minuto. porque uno
sospecha que puede estar iniciando hipoxemia o iniciando hipoxia

Julio A. Quilodrán Jara

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Estas recomendaciones son bastantes validadas.

Objetivos:

 En caso que haya hipoxemia, hay que corregirla.

 En caso de hipoxia, que en el fondo estamos hablando de la situación de que al tejido le esta llegando
menos. Ya sea porque tiene demanda aumentada, porque tiene en el fondo una situación de déficit.
Nosotros vamos a aumentarle aporte de oxigeno mientras se comienza a tratarla causa subyacente.
Un ejemplo es la insuficiencia cardiaca o anemia severa, en donde no estamos tratando la patología
de base sino que estamos garantizando un aporte mayor de oxigeno mientras incorporamos el
tratamiento

Cuanto es la cantidad de oxigeno que hay que darle, es muy simple ya que en el fondo es lo
máximo.

 En paro cardiorrespiratorio, evidentemente el máximo que se pueda o sea el 100%

En las situaciones de hipoxemia que hay que hacer diferencias en los que no retienen vs lo que
retienen.

 En los que no retienen (hipoxemia con paC02< 40 mmHg), uno tiene que partir con dosis altas como
promedio 50% de pO2, uno se regula entre 40% y 60% de pO2.
 En los que retienen (hhipoxemia con paC02>40 mmHg), inicialmente hay que partir con mucha mas
cautela, ya que el oxigeno le cae mas toxico. Por lo que se parte inicialmente con 24% de pO2. lo cual
es bastante raro si vemos lo que se hace en las salas.

El susto con la administración de oxigeno, es fundamentalmente porque tiene efectos funcionales

adversos y también porque tiene que ver con la citotoxicidad.

Dentro de los efectos funcionales adversos:

 Atelectasias por absorción, esto tiene que ver cuando uno ocupa dosis altas de oxigeno. Este
hace dos cosas, una por tener dosis altas lava el nitrógeno, ya que uno esta botando todo el
nitrógeno. Y el nitrógeno tiene un rol de estabilizador del alveolo, por lo tanto al ser lavado
produce inestabilidad alveolar y produce colapso alveolar. Otra es que al estar con la misma FiO2
muy alta, se absorbe masivamente el oxigeno y hace un efecto de “chupón” o sea de vació,
porque se esta absorbiendo una gran cantidad de volumen, lo que también genera inestabilidad
alveolar y atelectasia.
 Hay que recordar que el oxigeno dado de forma exógeno tiene un efecto hemodinámico, que
disminuye el gasto cardiaco. En el fondo tiene un efecto directo a nivel cardiaco
 El otro punto es que tiene que ver con la CO2, fundamentalmente en pacientes que ya son
retenedores. Estos en general pierden su mecanismo fisiológico normal de ventilación. Lo normal
es que a pequeños cambios de CO2 generemos ventilación. Y respondemos a la hipoxemia en
forma secundaria. El paciente que es retenedor, al estar siempre con CO2 alto, se pierde la
capacidad de sensar los cambios de CO2. estos pacientes van a respirar solo por la hipoxemia.
Entonces si nosotros le damos oxígeno a ese paciente, ese paciente no va a tener estimulo para
ventilar, y no va a ventilar. Significando un aumento en la retención de CO2 y mantención de la
hipoxemia. Entonces en esos pacientes hay que darles oxigeno pero con cautela,
recomendándose que al no retenedor partir con 50% y al retenedor iniciar con 24%.

Dentro de los riesgos por citotoxicidad, se puede producir:

Julio A. Quilodrán Jara

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 traqueobronquitis
 Daño alveolar difuso

Daño por oxigeno

El problema es que se produce radicales libres producto del oxígeno (muy reactivo, oxigena casi todo,
hasta el fierro), cuando este es metabolizado, como anión superóxido, peróxidos de oxígenos, grupos
hidroxilos, que aun son súper radioactivos. Por lo tanto todo lo que pilla lo oxida produciéndose daño
celular.
El organismo se defiende mediante mecanismos de defensa antioxidantes, como son enzimas
(superóxido dismutasa, la catalasa, glutations peroxidasa), y mecanismos no enzimáticos como lo son los
famosos antioxidantes como la vit. E, vit. c, selenio, beta caroteno, etc. En nuestra maquinaria metabólica,
en fondo es un equilibrio entre la capacidad oxidativa del oxigeno y en nuestros sistemas de defensa.

Con respecto a citotoxicidad

No hay estudios grandes en humanos. Pero hay estudios bastantes significativos. Se incluyen
estudios en voluntarios sanos con daño cerebral irrecuperables (raro). A quienes les dieron 100% de
oxigeno, el cual produjo traqueobronquitis en el 100% de los pacientes en las primeras 24 hrs. O sea
produce un fenómeno de inflamación directa sobre el árbol bronquial.
Produjo daño alveolar difuso en el 50% de los pacientes a las 40 hrs. Este daño alveolar difuso
significa un distress grave.
Estos trabajos lograron concluir dos cosas, que la citotoxicidad es tiempo dependiente, o sea mayor
tiempo mayor riesgo. Y que es dosis dependiente o sea dosis más altas mayor riesgo. Lamentablemente
por lo complejo que tiene que ver todos los mecanismos oxidativos, y todo lo que tiene que ver con los
mecanismos antioxidativos, no se sabe cual es el tiempo y cual es la dosis. Pero uno tiende a suponer que
sobre 24 horas de FIO2 al 100% ya hay un grado de daño, y evidentemente con 100% dentro del primer
día, por lo menos daño leve y traqueobronquitis va a ver en el 100% de los casos.

El diagnostico, generalmente es difícil, la prevención generalmente va en el fondo por estimular las vías
ya mencionadas como la dosificación adecuada del oxigeno. En el caso de aumentar la capacidad
antioxidante, es fundamentalmente todo lo que tiene que ver con darles las vitaminas necesarias
(betacaroteno, vit, C), estimulación de las enzimas. Se han intentado distintas alternativas pero ninguna
con éxito grande por es tan importante, la prevención dando la dosis adecuada de oxígeno. También está
la administración de surfactante, lo que ha tenido bastante éxito, pero desde el punto de vista
neonatológico( también esta la ventilación en fase liquida, que en vez de ventilar se les llena el pulmón con
líquidos). También esta la corrección de otros factores que disminuyen la reserva antioxidante,
fundamentalmente la anemia, broncoespasmos, etc.

Sistemas de administración

Los sistemas de administración se dividen principalmente en fluido

dependiente y flujo independiente. El tubo antes de entrar a la mascarilla
trae 100% de oxigeno por lo tanto es fácil dar oxígeno al 100% si uno no
tiene cuidado. Por ejemplo cuando uno pone la famosa Cánula Nasal ese
chorro esta al 100%. Lo que pasa es que se diluye con aire ambiental, con
lo que esta en las fosas nasales. Pero igual es un yet que esta al 100% de
O2, por lo tanto si esta mal dirigido, que muchas veces pasa. Que esta
dirigido hacia el tabique, puede generar daños bastante severos dentro de
la mucosa nasal e incluso perforación. En general las cánulas pueden dar
FIO2 de esa magnitud pero el yet sale al 100%.

Julio A. Quilodrán Jara

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SISTEMAS DE ADMINISTRACION
SISTEMA FLUJO DE OXIGENO (l/MIN) Fio2 (%)
CANULA NASAL 1 0,21 - 0,24
2 0,24 - 0,28
3 0,28 - 0,34
4 0,31 - 0,38
5 0,32 - 0,44
MASCARA SIMPLE 8 a 15 0,40 - 0,60
REVENTILACION PARCIAL 5a7 0,35 - 0,75
SIN REVENTILACION 4 a 10 0,40 - 1,00
MASCARA DE VENTURI 4 a 12 0,28 - 0,50

Mascara simple se les llama a mascaras que no

funcionan con el principio de venturi en el fondo lo que trata
es que las mezclas son proporcionales a un yet, lo que
permite en el fondo uno puede tener FIO2 fiables para distinto
puntos de oxigeno. Uno que suba la bolita del flujometro para
arriba, uno va a poder tener una FIO2 constante. En una
mascara de Venturi, aparece la cantidad mínimas de litros por
minuto que hay que aportar. Pero por sobre esa cantidad de
litro por minutos uno va teniendo una Fio2 constante en la
medida que sea mas dosificado o ponemos el dosificador en
esa dosis.
Esa es la gracia de las mascaras de ventura, que se
basan en este mismo principio, garantizando una dosis
constante a distintos flujos. Las otras mascarillas simples se
refiere a las que coloca uno 4 litro y se dan cuatro litros a
través de ellas, y que son sumamente variables las FIO2
donde uno no puede regular en forma exacta.

La parte de reventilación se refiere a la capacidad

que tiene de que el aire exalatorio lo puedan eliminar hacia el
exterior. Con reventilación parcial se refieren a
mascarillas abiertas que no tiene ningún tipo de control o sea
no válvulas de flujo. Sin reventilación se refiere que tiene pequeñas válvulas de flujo y que impiden que
el aire que esta exhalando el paciente se mezcle en forma importante.
Figura: Esta es la típica mascarilla de Venturi que produce un yet, que se va mezclando en forma
proporcional al yet, y entregando en forma constante el oxígeno. Uno lo que tiene es que si aumenta los
flujos por minutos, la proporción va a ser la misma por lo tanto la FIO2 va a ser la misma. Tiene como
requisito una cantidad mínima de flujos por minutos para que esto funcione.

Aquí tenemos varias mascarillas, la d por ejemplo es

la famosa mascarilla con reservorio, mal llamada de alto
flujo. La gracia que es que tiene un reservorio con mezcla
echa, o con FIO2 altas que se acumulan de tal manera que
el paciente disponer de ella en forma inmediata. Se supone
que deben tener una válvula para exhalar y evitar la
recirculación.
En general todas estas son sin recirculación, o sea
lo exhalado se bota.

Julio A. Quilodrán Jara

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Monitorización

La oxigenoterapia se monitoriza fundamentalmente con la gasometría en sangre arterial, esto es por

definición, ya que el diagnóstico se hace por gasometría y todas las evaluaciones se hacen por esta misma
vía.

 Debe ser realizado en lo posible al inicio de la oxigenoterapia, donde es lo óptimo.

 El tiempo de ajuste en el cual se equilibra la sangre arterial cuando uno da oxigeno, pero supone
que a las dos horas ya hay un equilibrio exacto (algunos dice que a los 30 minutos ya hay alguna
modificación), si uno esta muy apurado podría hacerle a los 30 minutos una gasometría de control
sino esperar 2 horas.
 La idea de tomar ese control gasométrico, es ajustar la dosis de oxigeno al requerimiento y nuestro
objetivo en general va a ser mantener una PO2 mayor de 60 mmHG lo que equivale tener una
saturación mayor que 90%.En pacientes agudos uno trata de llevarla PO2 un poco mas alta, ya que
el paciente agudo en general se siente un poco mas mal y también el oxigeno va a tratar de
disminuir la disnea.
 En pacientes hipoxémicos con riesgo de arritmias, o falla respiratoria hay que hacer monitorización
continua. Aquí esta el rol fundamental del oxímetro, éste mas que un método diagnostico es un
método de seguimiento, y debiéramos ocuparlos en pacientes con estos criterios.
 En pacientes con insuficiencia respiratoria hipercapnica, deben recibir monitorización continua con
oxigeno igual, pero hay que tener claro que con el oxímetro uno no tiene un control de la CO2 por lo
cual no nos va ahorrar la medición frecuente de gasometría de sangre arterial. Es mas que nada
para tener una vigilancia sobre la oxigenación pero evidentemente hay un descuido total sobre la
hipercapnia por lo cual en el fondo no debiera ocuparse.
 En situaciones agudas debe realizarse gasometría de sangre arterial o oximetría en forma diaria.
En el fondo para realizar los ajustes concordantes. En otras palabras la gasometría en sangre
arterial es esencial y en el fondo la monitorización con oximetría tiene indicación en ciertos tipos de
pacientes.

Oximetría de pulso

En la imagen sale los oxímetros, que son los mas chicos que hay o sea los de dedo portátiles y que
funcionan con batería, que nos dan tres datos: la saturación y el pulso, una lucecita que habla de la
situación vascular. Lo oxímetros requieren que haya una buena situación hemodinámica por lo cual sino
cumple con los requisitos de la hemodinamia uno no debiera usarlo. Tiene una lucecita de color rojo y
verde, se supone que solamente tiene valor cuando tiene color verde que habla que la hemodinamia esta
buena.
Principios de operación

Consta de dos emisores y dos receptores de distintas

longitudes de onda, de 660 y 940 nanometros, que tiene que
ver con la capacidad de la hemoglobina reducida contra la
hemoglobina total. El 660 es la hemoglobina reducida y el 940
es la total. Emiten pulsos a más o menos 100 veces por minutos
en lo que esta haciendo mediciones continuas entre las dos
longitudes de onda. O sea va viendo cuanta hemoglobina
saturada y desaturada hay y mediante una resta se va viendo
cual es la saturación. Basándose en palabras simples en el

Julio A. Quilodrán Jara

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color distinto de la sangre, ya que la sangre venosa es mas oscura, y la sangre arterial es mas roja, viendo
sus longitudes de onda.

Las ventajas y aplicaciones

 Es que es un método no invasivo.

 Aporta medición inmediata y continua
 Se puede cualquier situación en la que se sospeche hipoxemia, evidentemente no reemplazando
la gasometría en sangre arterial, dándonos una guía.

Limitaciones

 Es muy inexacta en situaciones con saturaciones menores al 80% (otros dicen 82%), o sea un
paciente saturando tan bajo puede ser mucho menos así que no se puede fiar de eso.
 Puede producir daño digital por compresión. Pacientes que tiene hemodinamias inestables que
están hipoperfundidos hay necrosis de lo dedos o de las orejas
 Una hipoventilación inadvertida, ya que al no medir la CO2 el paciente puede estar hipoventilando
sin desaturar y puede parecer que estamos dando una excelente oxigenoterapia
 Existe retardo a los cambios, es rápido pero en general se promedian (dependiendo de la
maquina) las medidas cada tres segundos, cada10 segundos, cada30 segundos. Entonces si
estamos en una situación de extrema urgencia, como intubación donde las cosas se tiene que
hacer antes de treinta segundos, lo cambios van a ser medidos relativamente tarde para lo que
nosotros estamos viviendo en ese momento.

Fuentes de artefactos

 Luces de neón ,luces fluorescentes y luz dia intensa influyen sobre la lectura
 También influye la inapropiada posición del sensor. Este tiene que estar en la posición para la cual
fue diseñado. Cuando esta fuera de posición, donde no pasa por los vasos, pasa directamente la luz
y se pueden generar lecturas anómalas. Sensores de oreja tiene que estar en la oreja y sensores de
dedos en los dedos. No al revés.
 Artefactos por movimientos, en pacientes que están por temblores
 Reacciones electromagnéticas. Estas generan serios problemas por ejemplo medidas alteradas,
quemaduras por este tipo de radiación. y artefactos como teléfonos móviles electrobicturí se han
descritos ciertos grados de alteración.

Fuentes de error relacionadas al paciente

 La carboxihemoglobina, la metahemoglobina, o la anemia falciforme. Todas estas formas nos

van a producir mayor cantidad de lecturas anómalas nos va a aparecer desaturado el paciente.
 Pinturas de uña, pero son solo los colores complementarios negro, verde y azul. El rojo no
interfiere.
 No se sabe porque la raza negra, pero generan lecturas anómalas.
 Hipoperfusión y vasodilatación por fenómenos obvios
 La anemia en general no, salvo las con hemoglobinas menores de 5 gramos lo que es
extraordinariamente bajo y una saturación menores a 80%
 Congestión venosa evidentemente va a generar alteración porque produce un pulso venoso, ya
que la maquina le va a costar distinguir entre pulso arterial y pulso venoso.

Julio A. Quilodrán Jara

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 Las tinturas vitales como azul de metileno ,como por el color azul, ya que es un color
complementario a otro, y otras tinturas vitales que tiene que ver con marcadores tumorales, que se
ocupan mucho en lo que es estudios de invasión tumoral.

Estimación de requerimientos de oxígeno

Una vez conocida la gasometría arterial un tiene que calcula cuanto oxigeno aportarle al paciente.

Una es mediante la PaFi (PaO2/FiO2), la que es un numero abstracto al relacionar o al dividir la presión
arterial de O2 por la FIO2, la gracia es que considera solo dos variables y es muy fácil y rápido.
evidentemente no relaciona las variaciones de pco2. Si uno va a la definición de insuficiencia respiratoria
vemos que la PaO2 es 60 mmHg o menor con FIO2 de 0,21 , si lo dividimos nos va a dar un valor de
285,71 que seria el limite de corte. Bajo de esto va ir a insuficiencia respiratoria porque va a tener una PO2
menor de 60 mmHg con FIO2 de 0,21

La otra aproximación que tenemos es la famosa PaPA (PaO2/PAO2) que uno aquí si considerar la
variable de ventilación porque esta considerando la ventilación alveolar.

PA= (Pb-PH2O) FiO2 - PCO2 / CR

Valor normal: 0,9

Eficacia clínica del tratamiento agudo con oxigeno( para que sirve)

En hipoxia tisular sin hipoxemia, estamos hablando cuando hay hipoxia ya que le esta llegando a través
de la sangre la cantidad “adecuada”.

 Típica del infarto agudo del miocardio. La verdad que en el infarto no complicado no aumenta ni
disminuye la mortalidad ni la morbilidad del oxigeno, no es que no le pongan oxigeno ya que en
todas la recomendaciones esta. Si existe sospecha de hipoxia debe ser usado(al final igual se
recomienda)
 Situaciones de bajo gasto cardiaco. Obviamente anemia, falla cardiaca, shock hipovolémico también
hay que ponerles oxigeno pero sin retardarla corrección de clínico primario ya que es esta la que
esta dando problemas.
 Intoxicaciones con monóxido de carbono, el oxigeno es clave en el tratamiento de la intoxicación.
Porque si bien el monóxido de carbono es 200 veces mas afín que el oxigeno en la hemoglobina, la
verdades que produce un desplazamiento competitivo que al final produce un cambio en la vida
media de la Carboxihemoglobina de unos 320 minutos a solo 80 minutos por lo cual el oxigeno hay
que ocuparlo siempre. La duda es si son cámara hiperbárica o sin cámara hiperbárica.
 En enfermedad crónica pulmonar la verdad es que hay paciente incluso que no tiene insuficiencia
respiratoria, tiene un efecto sobre la disnea. Los pacientes disminuyen la sintomatología se hace
menos disneicos.( no se sabe porque)

En hipoxemia, es un poco el resumen de lo que se vio antes

 Alteraciones en el V/Q, por ejemplo típico en neumonía o pulmones atelectásicos. La respuesta va

ser variable dependiendo del grado de alteración
 En fenómenos de hipoventilación alveolar, en general sobredosis, y enfermedades
neuromusculares. El problema va a ser por la ventilación, donde va a responder inicialmente al
oxigeno, pero dependiendo de cuanto ventile. Si ventila muy poco no le va a entrar el oxigeno,
haciendo por lo tanto hincapié en la corrección de la alteración

Julio A. Quilodrán Jara

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 Shunt, en general cuando la fracción de shunt es > 20% a 30% no va a responder al oxigeno, la
hipoxemia arterial persiste a pesar de altas dosis de Fio2

Interrupción de la oxigenoterapia

 Debe detenerse cuando la oxigenación arterial es adecuada, y respirando el paciente aire

ambiental(Sao2 > 90% o Pao2 >8 kPa)
 Obviamente es lo mismo en casos de hipoxemia arterial sin hipoxemia pero con hipoxia. Que en el
fondo cuando piensa que el evento esta resuelto uno lo suspende. Típico del oxigeno en el infarto
cuando el paciente ya se estabiliza 24 a 48hrs pos infarto

Como grandes conclusiones, la administración de oxígeno es clave y puede ser crítica. Esta parte la
voy a leer textual, “Un aporte insuficiente de oxigeno produce mas muertes y discapacidades permanentes
que las que pueden ser justificadas por el mayor riego relativo de dar dosis mayores de oxigeno”. Cuando
tengamos un evento agudo es mejor darle mas que menos. Se ve con cierta frecuencia en la posta que
pacientes va a estar con FIO2 de 30%, por lo menos uno parte con dosis altas, y después uno va a
dosificar. En muchas situaciones agudas (por ejemplo: asma, embolia pulmonar) altas concentraciones de
oxígeno 60 a 100% por periodos cortos de tiempo puede preservar la vida hasta que el tratamiento
especifico pueda ser desarrollado

Después de resuelta la situación inicial el oxígeno debe ser aportado de manera que corrija la
hipoxemia y que disminuya los efectos colaterales.

Utilización clínica de la PaFi

Ejercitación PaFi
Índices medidos/Pacientes 1 2 3 4
Pa02 60 80 50 50
PaCO2 30 40 30 60
Fi02 0,5 0,6 30 30
PaFi 60/0,5= 120 133 166 166
oxigenación deseada 70 70 70 60
Calculo fiO2 70/120 70/133 70/166 60/166
indicación 0,58 0,52 0,42 0,36

Uno lo que buscaron la PaFi es en el fondo como dosificarla, es una vulgar regla de tres donde se
divide presión arterial de oxigeno por FIO2. Evidentemente uno al calcular esto uno puede invertir la
ecuación

Pafi= PaO2/fiO2 fiO2=PaO2deseada/Pafi

En el paciente numero 1, tiene una Po2 de 60 una pCo2 de 30 y FIO2 de 50, nos da una PaFI
de 120, lo que significa que en ese momento es esa la situación de intercambio del paciente. Esta Pafi se
obtiene por la división 60/0,5= 120. Este resultado puede ser entregado por muchos valores.
Habitualmente a un paciente que queremos darle oxigeno en general no lo vamos a dejaren el rango de 60
ya que estamos medios limítrofes. Entonces si en esta situación de intercambio en que no da una PafI de
120, cuanta FiO2 obtendríamos una PO2 de 70 que es la PO2 que a nosotros nos gustaría. Se invierte la
formula 70/120 y nos da 0,58 que es la FIO2 que debemos ponerle para obtener esa PO2 de 70.

Julio A. Quilodrán Jara

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En el paciente numero 2 nos da una PaFi de 133, aquí podemos rápidamente entre un paciente y
otro, ya que el que esta mas grave es el que tiene la PaFI mas baja. Esto nos permite hacer seguimientos
evolutivos del paciente.
Cuando esto tiene mas utilidad es cuando quiere ocupar oxigenaciones deseadas distintas. En el
paciente 4 que es retenedor uno calcula la PaFi que nos da los mismos 166 que el paciente 3, pero como
queremos una oxigenación mas baja de 60 nos da otra FIO2.
En pacientes que son retenedores lo más estricto es que se ocupe la PAPa

Julio A. Quilodrán Jara