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Aspectos Anátomo-funcionales
Recordar que el hígado posee hasta el momento 500-700 funciones,
resaltando el metabolismo de distintos componentes, síntesis de mediadores
inmunes, mantención de la hemostasia, depuración de toxinas, etc
Características Estructurales e Irrigación Hepática: La irrigación
hepática está dada por 2 vías: arterial (a través de la arteria hepática, rama del
tronco celíaco) y venosa dada por la vena porta, que drena toda la región
esplácnica, llevando toda la sangre del tracto gastrointestinal para el hígado
para la depuración de su contenido. Un aspecto importante es que el mayor
flujo sanguíneo (2/3) está dado por la vena porta, y un 50% del flujo de
oxígeno, mientras que el otro 50% lo aporta la arteria hepática, la cual aporta
1/3 del flujo. La vena porta posee concentraciones de oxígeno más altas que la
sangre venosa central. El flujo hepático corresponde casi a un 20% del gasto
cardiaco. El drenaje del sinusoide hepático se produce a través de las vénulas
hepáticas, las cuales confluyen en las venas suprahepáticas, las cuales
desembocan en la vena cava inferior.
Con respecto a las células hepáticas: tenemos el hepatocito, que posee
variados fenotipos altamente especializados, lo que depende de la expresión
de diversas proteínas y enzimas y la ubicación espacial de los hepatocitos. Las
células endoteliales poseen una característica muy importante: a este nivel
no existe una superficie única de recubrimiento endotelial, ya que se forman
los sinusoides hepáticos, que son fenestraciones de las uniones
interendoteliales a través de las cuales va a difundir la sangre, mezclándose las
sangres arterial y venosa. Por otro lado hay células inmunes, los macrófagos
de Kupfer, y las células de Ito, que poseen un potencial de diferenciación a
fibroblastos en ciertas patologías.
Con respecto a la distribución celular: por un lado, tenemos el acino
hepático, la unidad funcional, descrita como un hexágono, con sus vértices en
donde se ubican los espacios porta, y la vénula hepática se encuentra en la
zona central, y dentro de ellos se encuentran los cordones de hepatocitos.
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En términos funcionales es
importante recordar que,
además del acino hepático, una estructura triangular delimitado por vértices
por 3 venas centrolobulillares y un espacio porta en su centro, en donde están
las ramas de la arteria hepática, vena porta y canalículo biliar, y lo
denominaremos acino portal (que realmente se llama lobulillo portal :P). La
importancia del acino portal: las ramas de la vena porta y arteria hepática que
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Fig. 2
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- 2 alteraciones metabólicas
- 1 mecanismo de muerte
- Donde todo se explica por el amonio (ese es el centro)
Si diferenciamos la IHA de la IHC, donde ya empezamos a encontrar otros
factores para la encefalopatía hepática:
• En la Encefalopatía Hepática Aguda el principal factor que nos va a
importar es el amonio, por tantos en estos pacientes mientras no
tengamos un hígado lo vamos a tener que dializar (es una de las pocas
formas que tenemos pa sacarles algo).
Pregunta: ¿?¿?¿?¿? Fisher: no siempre es reversible, por texto si lo es,
porque estamos hablando de edema , problema inflamatorio, y una vez que
tengamos un hígado metabólicamente activo, metabolizando amonio, esto se
va a revertir . En general si lo es, pero por la exposición a otros mecanismos de
complicaciones puede no ser reversible, recordemos (acá entramos en
detalles) que tb hay disfunción hemostática: disfunción de protrombina, este
paciente es capaz de producirnos un CID, una coagulación intravascular
diseminada, tiene disminución del complemento, por lo tanto es capaz de
desarrollar una sepsis, los encapsulados , es un paciente que puede caer en
cualquier momento en shock. Es un paciente en el que por un lado
fisiopatológicamente está recibiendo un alto flujo, por un lado tiene
disminución del consumo de O2 y glucosa; por tanto es un paciente que si lo
vasodilatamos un poquito, que lo disminuimos un poquito, su perfusión
cerebral va a caer, va a generar isquemia.
Igual es un paciente muy susceptible de daño permanente , o sea en
términos fisiopatólogicos es un proceso reversible, pero en la realidad puede
quedar secuelado.
Partamos de la base que son pacientes de UCI y como tal tienen un riesgo
altísimo, partiendo por las manos que lo manejan en la UCI de este país
Dr Rossi, medio q despertando…: ah..somos nosotros …
MECANISMOS ETIOLÓGICOS:
1º En Chile el más importante es el ALCOHOL
2º en el mundo en general es (que está empezando a pelearse entre las
Hepatitis autoinmunes y virales). De las hepatitis noA, noB, no C, hay por lo
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menos un 40% de las Hetatis B; el problema es que son cepas que no generan
la serología típica . por lo tanto si le hacemos pruebas serológicas a ese
paciente vamos a encontrar que no tiene anticuerpos contra B , pero si le
hacemos una PCR vamos a encontrar que si tiene virus B dando vuelta. Si
nosotros hacemos tinciones específicas para virus Hepatitis B.
Por tanto dentro de las causas criptogénicas , siempre hay que tener
presente que subyacente a eso está la Hepatitis B , que además es una ETS.
Por tanto hay que tener en cuenta que nos es fácil de pesquisar “uds señor no
comió caca, uds tiene hepatitis B y no le hicieron una transfusión.
1º Metabolismo oxidativo:
Depende de una enzima que es la alcohol deshidrogenada. La OH-
deshidrogenasa, genera a partir del etanolacetaldehído, pero una cosa
súper importantes es que en este paso hacia acetaldehído consumimos un
aceptor de electrones :NAD+; que se transforma en NADH (que ya está
reducido, aceptó un electrón) . eso nos lleva a la formación del acetato. El
acetaldehído se deshidrogena por la acetaldehído-deshidrogenasa, que
consume NAD+ y lo lleva a acetato.
Lo vamos a explicar así, pasito a pasito ( :S ) Cuando yo consumo OH,
vamos a enfrentar a mi hígado a un desafío metabólico, que es el metabolizar
la cantidad de OH que consuma. una cantidad importante de OH que yo
consuma, antes incluso de hablar de recuperar este mecanismo, lo que va a
generar es un alto consumo del aceptor de electrones. ¿Cuál es el
problema? Que este aceptor de electrones no está hecho en el hígado
solamente para metabolizar OH, por lo tanto si solo lo uso para metabolizar a
OH deja de metabolizar por ej acetaminofén y algo más importante que es: las
grasas.
Las grasas se oxidan gracias al NAD, se producen una serie de
transformaciones que hacen que las grasitas se manejen en vesículas
chiquititas, y si uno agarra una célula hepática normal se va encontrar que
tiene microvesículas de grasa. Si nosotros le quitamos el NAD vamos a producir
que se produzca vacuolización , las células se llenan de grasa, eso nos va a dar
el HIGADO GRASO. Por definición fisiopatológica (no médica), ¿qué pasa si
tengo un hígado graso y dejo de tomar?
Porque todo mi metabolismo sano….pues bien el problema es que
cuando supero este mecanismo entra este otro que es el citocromo P-450.
tiene una enzima específica que es la E1, que está en la zona microsomal, que
va generar que ¿?¿?¿? genara acetaldehído , que es la otra vía. La gracia que
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RIESGOS.
Riesgos para desarrollar enfermedad hepática por OH.
- El abstemio: poquito más que cero
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- < 30 gr de Oh al día 0.8-0.12, o sea casi dos veces el riesgo que tiene
cualquier persona de desarrollar enfermedad
- De ahí pa arriba… uds ven ( si claro que puedo ver, si no tengo las
diapos)
Antiguamente se decía que el riesgo era :
80 gr en los hombres
40 en las mujeres
Después de dijo 60 y 40, hoy estamos en 40 y 20 (como la canción….)
¿Cuántos son 40 gr diarios?... Interrumpe el doc : Les enseño a calcular los gr.:
En las bebidas OH, por ej. La cerveza es el 4.5 % o grados de OH. Grados de Oh
son volúmenes porcentuales. Cuando dices: “vino 12.5” estás hablando que:
12.5 grados en 100 cc de vino, 12.5 cc son de OH.
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En esto se basa tanto el daño agudo del OH, como el daño crónico, con
la diferencia que en el daño crónico lo que nosotros vamos a ver es que
producto de la fibrosis, una vez que pasamos del hígado graso? Y pasamos a la
fibrosis, estamos hablando de un hígado que es mucho más susceptible a caer
en …., un paciente que tiene un hígado con fibrosis en la gran mayoría de los
casos independiente de las causas etiopatogénicas vamos a ver que va a ser
un paciente que va a terminar con una cirrosis, una ascitis, todo lo que va a
pasar en una IHC y con cáncer.
Mecanismos etiológicos:
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Hipertensión Portal
Entonces por qué pasa esto? por qué aumenta el flujo si por mecánica
debería disminuir? Lo que se encontró es que el hígado tiene una
vasoconstricción y una disminución a las sustancias vasodilatadoras como NO
entonces el hígado va a sintetizar NO porque esta en inflamación pero no va a
ser sensible a él, va a sintetizar postraglandinas y tp va a ser sensible a ellas,
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las células del hígado dañado, sabiamos que un lado no hubo tiempo como
factor precipitante para la ascitis, de hecho este es de la católica bastante
antigua, por disminución de la presion oncotica, Falso, porque la
hipoalbuminemia no provoca ascitis, la hipoalbuminemia perpetua la ascitis,
la hipolbuminemia es un factor coadyuvante pero por si sola no es capaz de
generar ascitis, de hecho el porcentaje de pacientes con síndrome nefrítico
que hacen ascitis es minimo, porque no hay alteración del endotelio a nivel
esplacnico y no hay alteración del endotelio a nivel hepático que provoque el
aumento de la presión sinusoidal y el aumento en el fondo que lleva a la
transfugación del liquido hepático, o sea del ? hepático(es solo una palabra la
que no se escucha pero esta diciendo lo mismo con otras palabras).
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oligurico que este el pacien éste va a orinar estos 10 miliosmoles de sal por lo
tanto ahí se justifica los 2grs de sal. Que es lo que yo hago en un paciente que
le estoy dando diuréticos para la ascitis,?? Respuesta eliminar la sal, ¿qué pasa
con un paciente que deja de responder a los diuréticos, porque no responde a
los diuréticos? Porque la volemia le dice no botes sal, no botes sodio, entonces
llegan a un nivel mínimo y ese mínimo es 10 miliosmoles de sodio al día. Es
super importante que tengan claro que si yo agarro un paciente que esta con
un tratamiento optimo de diuréticos y le hago una fracción excretada de sodio
y me encuentro con que esta excretando 6 miliosmoles diarios de sodio, es un
paciente que le meta los diuréticos que le meta no va a mejorar, porque el
problema ya no es que el riñon se obligue a botar sodio sino es que a este
paciente le falta volemia y el paciente no va dejar de retener sodio, mientras
le falte volemia, entonces lo que nosotros vamos hacer en ese paciente es
expandir su volumen plasmático y como lo hacemos?? lo hacemos con un
expansor plasmático duradero en la sangre mediante albúmina, la unica forma
de expandir su volumen es con albúmina. Si nosotros queremos hacerle a este
paciente una paracentesis racional a estos pacientes, entonces si yo le saco
agua con sal al paciente de la guata, primero no solo le estoy sacando agua y
sal de la guata, le estoy sacando agua, sal y complemento, por lo tanto si ya
tiene déficit perse de complemento le estoy sacando más complemento, por lo
tanto el paciente tiene más riesgo de desarrollar una infección y ahora si le
estoy metiendo un trocar desde la piel que ya esta colonizada por staphylo por
ende las posibilidades de que haga una peritonitis espontánea es alta y de que
se mueren estos pacientes de síndrome hepatorrenal provocado por la
peritonitis bacteriana espontánea o por las varices esofágicas que sangran, por
lo tanto estoy haciendo lo posible por matarlo y el paciente a pesar de mi sigue
vivo, le hago la paracentesis le saco agua con sal cuanto le dura eso, si el
paciente no hace la dieta NADA, si el paciente no es capaz de eliminar ni
siquiera sus 10 miliosmoles de sodio el calculo que se hace es el siguiente, yo
puedo determinar mediante un calculo muy simple la cantidad de sodio que se
acumula con la dieta de los 2grs de sodio diario, o sea, si yo le doy 2 grs de
sodio a un paciente diariamente va acumular alrededor 15 miliosmoles, esto va
determinar un determinando traspaso de liquido hacia la cavidad peritoneal
por tanto yo puedo incluso preveer si es que el paciente cumple con todas las
condiciones, cuanto va a durar la paracentesis y ahí cuando entra la albúmina
con un factor determinante, del tiempo que le va a durar, porque si yo le dejo
el tratamiento optimo con el tema de la dieta en un paciente que ya no
responde a los diuréticos, le doy una dieta estricta y le saco liquido y le pongo
albúmina este es un paciente que va a durar mucho más tiempo sin ascitis, y
eso va a implicar que va a hacer un paciente con menos riesgo de caer
hospitalizado porque lamentablemente estos pacientes empiezan con
dificultad respiratoria y uno le mira la guata y dice ah mira tiene ascitis y si
tiene dificultad respiratoria es una ascitis a tensión, por que es ascitis a
tensión?, vamos a ver más a delante que el 80% de los pacientes con algún
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Síndrome hepatorrenal
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Aquí están los criterios mayores y menores definidos por Gines (fisher
dice que están en los papers, se va a la siguiente diapo, shissssss)
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Estos son los grados de encefalopatía hepática. Si uno se fija, estos son
pacientes que tienen bradicsiquia, somnolencia, estupor, coma, deterioro del
estado mental, en las alteraciones neuromusculares, van a tener problemas
motores, flapping, alteraciones de la escritura?, ataxia, un flapping más
intenso, hiperreflexia. En el fondo son pacientes que si bien en la parte
cognitiva van deteriorándose, en la parte motora van hiperestimulándose.
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de alta calidad, pero al final puede tener mecanismos que todavía no están
bien conocidos en términos de, contagiar enfermedades desconocidas, eso hay
que tenerlo claro. Bueno y la transfusiones de albúmina humana, equivalen a
transfusiones de 10 a 15 personas, osea no estamos hablando de cantidades
menores de riesgo biológico. En conclusión, la albúmina, posee un montón de
beneficios, que no siempre son ocupados en términos clínicos, por diferentes
elementos.
FIN
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