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Gastroenterologie

Das Referenzwerk für Klinik und Praxis


Band 1: Intestinum

Herausgegeben von
Jürgen F. Riemann
Wolfgang Fischbach
Peter R. Galle
Joachim Mössner

Mit Beiträgen von

B. Adam J. P. Charton J. Hadem G. Layer H.-D. Saeger J. Stein


H. E. Adamek M. Classen D. Häussinger P. Layer T. Sauerbruch A. Stich
G. Adler J. Darimont D. Hartmann M. M. Lerch W. Schepp M. Stolte
H.-D. Allescher S. Daum K. Herrlinger S. Liebe M. Scheurlen W. Stremmel
N. Andre U. W. Denzer F. Hiepe J.-M. Löhr I. Schiefke A. Tannapfel
B. Appenrodt H.-P. Dienes T. Höhler A. W. Lohse D. Schilling N. Teich
U. Armbrecht C. F. Dietrich A. H. Hölscher G. Lux P. Schirmacher J. Teichmann
A.-P. Barreiros F. Dobrowolski A. Hoffmeister K.-P. Maier R. M. Schmid J. Thies
Ch. Beglinger J. Dörfer W. Hohenberger M. Maier W. E. Schmidt H. L. Tillmann
C. A. Benz S. Dooley S. Hollerbach P. Malfertheiner W. Schmiegel C. Trautwein
F. Berr G. Dorta G. Holtmann O. Mann W. Schmitt S. Turi
B. Birkner A. Eickhoff D. Huster M. P. Manns A. Schneider D. Uhlmann
S. C. Bischoff R. Engemann A. Ignee T. Marth A. Schneider M. Vieth
M. Bittinger H.-J. Epple J. Izbicki J. Mayerle T. Schneider M. Vogel
R. Bittner J. F. Erckenbrecht R. Jakobs U. Merle J. Schölmerich V. Voigtländer
H. E. Blum P. Ferenci C. Jassoy H. Messmann K. Schoppmeyer C. von Tirpitz
I. Blumenstein W. Fischbach S. Jonas C. Mönch C. Schramm F. von Weizsäcker
W. Böcher F. Fischer C. Jüngst J. Mössner M. Schreckenberger U. Weickert
H. Bödeker W. E. Fleig S. Kanzler D. Moradpour M. Schuchmann A. Weimann
K. H. W. Böker D. Flieger M. Karaus G. Moser K. Schulmann J. Werner
M. H. Bohrer M. Friedrich-Rust V. Keim M. W. Neubrand H. Schulze-Bergkamen M. Wiedmann
H.-J. Brambs H. Friess J. Keller H. Neuhaus H. Seifert K. Wirths
W. Breithaupt K.-H. Fuchs R. Keller P. Neuhaus G. Seitz H. Witt
K. Breitkopf P. R. Galle R. Kießlich M. Ortner H. K. Seitz C. Wittekind
H.-P. Bruch M. J. Gebel T. Kietzmann M. Peck-Radosavljevic H. Selmair H. Wittenburg
W. Brühl A. Geier G. Klöppel M. B. Pitton J. Siebler H. Witzigmann
M. W. Büchler A. L. Gerbes F. Kluge J. F. Riemann S. V. Siegmund H. Woehrle
H.-J. Buhr G. Gerken B. Kohler U. Rinas M. V. Singer E. Yekebas
E. Burmester L. Gossner A. J. Kroesen J. K. Rockstroh U. Spengler M. Zeitz
G.-R. Burmester T. Gress W. Kruis E. Roeb C. Spiegler S. Zeuzem
K. Caca F. Grünhage G. A. Kullak-Ublick D. Rosemeyer M. Sprinzl
A. Canbay V. Gülberg F. Lammert A. Rosenbaum A. Stallmach
W. F. Caspary S. L. Haas P. G. Lankisch H. Ruppin E. F. Stange

744 Abbildungen
424 Tabellen

Georg Thieme Verlag


Stuttgart 앫 New York

Aus Riemann, J.F. u.a. : Gastroenterologie (ISBN 9783131412010) © Georg Thieme Verlag KG Stuttgart 2008
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Bibliografische Information Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin
der Deutschen Nationalbibliothek ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und
klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbe-
Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese
sondere was Behandlung und medikamentöse Therapie
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anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder ei-
detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über
ne Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf
http://dnb.d-nb.de abrufbar.
vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große
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Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Appli-
kationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr
übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten,
durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwen-
deten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation ei-
nes Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Emp-
fehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kont-
raindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch ab-
weicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei sel-
ten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den
Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Appli-
kation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren
und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auf-
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Printed in Germany des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbeson-
dere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfil-
Zeichnungen: Karin Baum, Paphos, Zypern mungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in
Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe elektronischen Systemen.
Umschlaggrafik: Martina Berge, Erbach
Satz: Druckhaus Götz GmbH, Ludwigsburg,
gesetzt auf CCS Textline
Druck: Offsetdruckerei Karl Grammlich GmbH,
Pliezhausen

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Vorwort

Die Gastroenterologie ist eine der tragenden Säulen der In-


neren Medizin. Ihre Bedeutung wird nicht nur durch die
Vielzahl der Organe unterstrichen, die originär erkranken
können, sondern auch durch Krankheiten anderer Bereiche
des Organismus, die den Verdauungstrakt in Mitleiden-
schaft ziehen oder ihrerseits in der Folge primärer gastroen-
terologischer Störungen auftreten können. Die Gastroente-
rologie ist damit ein Beleg dafür, dass dieser Schwerpunkt
nur im Rahmen des Gesamtgebietes der Inneren Medizin
kompetent vertreten werden kann: wenn nach einer struk-
turierten internistischen Basisausbildung (Truncus commu-
nis) die spezifizierte Weiterbildung erfolgt ist. Die Gastroen-

Vorwort
Prof. Jürgen F. Riemann
terologie ist darüber hinaus Schnittstelle zu vielen anderen
Bereichen der Medizin, da oft nur im Kontext mit diesen
Krankheitsbilder zu diagnostizieren oder zu behandeln
sind. Daher ist die Gastroenterologie auch eines der ersten
Gebiete, das Interdisziplinarität in besonderem Maße für
sich in Anspruch nehmen kann. Die außerordentlich enge
Zusammenarbeit mit den Viszeral-Chirurgen, der Pathologe
als ständiger Wegbegleiter des Gastroenterologen oder der
Radiologe und Labormediziner als unverzichtbare Koopera-
tionspartner sind nur einige Beispiele, die zeigen, dass die
Herausforderungen in der Gastroenterologie heute und in
Zukunft nur noch in der Kooperation mit den verschiedens-
ten Fachdisziplinen zu bewältigen sind.
Prof. Wolfgang Fischbach
Diesem Grundgedanken stellt sich das neue Referenz-
werk „Gastroenterologie“. Es ist in vier Hauptkapitel unter-
teilt: Instestinum, Leber, Galle und Pankreas. Der Bespre-
chung der Erkrankungen in den einzelnen Kapiteln gehen
die wichtigen klinischen Leitsymptome voraus, die den Le-
ser mit der ganzen Bandbreite gastroenterologischer Be-
schwerden vertraut machen und so bereits auf spezifische
Erkrankungen hinweisen sollen. Alle Kapitel sind nach ei-
nem einheitlichen Schema strukturiert. Das Editorial am
Anfang jedes Kapitels führt auf das Thema hin, das Fazit für
die Praxis am Ende fasst die wichtigsten Punkte im Sinne ei-
ner „take-home-message“ zusammen.
Die Entwicklung in der Gastroenterologie in den letzten
20 Jahren ist auf allen Gebieten rasant verlaufen. Die diag- Prof. Peter R. Galle
nostische und therapeutische Endoskopie hat durch techni-
sche und interventionelle Fortschritte das Fach zu einer Dis-
ziplin heranreifen lassen, die viele Erkrankungen des Ver-
dauungstraktes nicht nur besser und früher erkennen, son-
dern auch minimal invasiv behandeln lässt. Voraussetzun-
gen hierfür sind neben fachlicher Kompetenz strukturierte
Qualitätsmaßnahmen, die den diagnostischen und thera-
peutischen Einsatz indikationsgerecht sichern. Die moleku-
largenetische und zellbiologische Forschung und prospekti-
ve, randomisierte, placebokontrollierte Therapie-Studien
haben zu einem viel besseren Verständnis zahlreicher gast-
rointestinaler Erkrankungen geführt. Die Hepatologie hat
durch die kausale Behandlung vieler Lebererkrankungen Prof. Joachim Mössner
V

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und durch die Transplantation als kurative Option im End- Die Bildgebung hat sich in den letzten Jahren entschei-
stadium einen gewaltigen Schritt nach vorne gemacht. Ein dend verbessert; die Kooperation mit den Radiologen hat
therapeutischer Nihilismus ist nicht mehr angebracht. Un- dazu geführt, dass zum Beispiel ein endoskopisches Stan-
ser Verständnis der molekularen Pathogenese zahlreicher dardverfahren wie die diagnostische ERCP heute vielfach
maligner Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes hat zu durch die MRCP ergänzt bzw. ersetzt worden ist. Vorausset-
deutlichen Verbesserungen, insbesondere auch in der pal- zung ist auch hier die gute Kooperation. Das Ziel dieses Wer-
liativen Therapie geführt: Beispielhaft sei hier nur die An- kes ist zum einen, den möglichst aktuellen Stand des Wis-
wendung von monoklonalen Antikörpern gegen Wachs- sens darzulegen, zum anderen dem Leser die Möglichkeit zu
tumsrezeptoren beim metastasierten kolorektalen Karzi- bieten, sozusagen „online“ Weiterentwicklungen mitzuver-
nom oder von Tyrosinkinaseinhibitoren beim gastrointesti- folgen. Denn es ist beabsichtigt, dieses Buch mithilfe des In-
nalen Stromatumor oder Leberzellkarzinom genannt. Die ternets aktuell zu halten. Alle Autoren sind aufgerufen, dazu
Entstehung unseres Buches fällt auch in die Zeit, in der für beizutragen. Es ist uns gelungen, durch eine Vielzahl von
die Entdeckung des H. pylori an Robin Warren und Barry Mit-Autoren einen Großteil der an wesentlichen Problemen
Marshall der Nobelpreis für Medizin verliehen wurde. Wohl in der Gastroenterologie und ihren Schnittstellen wissen-
kaum eine andere Entdeckung hat die Gastroenterologie in schaftlich aktiv arbeitenden Kollegen einzubinden. Wir
den letzten 20 Jahren dermaßen revolutioniert. glauben, dass trotz dieser Vielfalt der „Duktus“ des Buches
Die Fachgesellschaften (DGVS, DGVC) haben sich in Zu- erkennbar geblieben ist, nämlich aufzuzeigen, wie heute si-
Vorwort

sammenarbeit mit der Arbeitsgemeinschaft Wissenschaftli- cher, effizient, ökonomisch und in vielen Fällen auch nach
cher Medizinischer Fachgesellschaften (AWMF) in den letz- Leitlinien diagnostiziert und behandelt werden kann. In die-
ten Jahren sehr darum bemüht, die wichtigsten Krankheits- sem Sinne hoffen wir, dass wir der Aufgabe gerecht gewor-
bilder in diagnostische und therapeutische Leitlinien zu fas- den sind, die Gastroenterologie in ihrer ganzen Bandbreite
sen. Hier ist vieles geschehen, so zum Beispiel für das kolo- aktuell und übersichtlich darzustellen. Wir würden uns
rektale Karzinom, das Pankreaskarzinom, für die entzündli- über eine weite Verbreitung dieses Buches sehr freuen.
chen Darmerkrankungen, für den Helicobacter pylori, für
die Hepatitis B und für die Refluxkrankheit. Diese Leitlinien Ludwigshafen, Aschaffenburg,
sind in den entsprechenden Kapiteln enthalten und werden Mainz, Leipzig Die Herausgeber
den Leser in die Lage versetzen, sich aktuell über den Hand- im Oktober 2007
lungsrahmen zu informieren, in dem er seine Diagnostik
und Therapie bestimmen kann.
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Anschriften

Dr. med. Birgit Adam Prof. Dr. med. Christoph Beglinger Dr. med. Irina Blumenstein
Royal Adelaide Hospital Departement Innere Medizin Medizinische Klinik I
Dep. of Gastroenterology, Hepatology Kantonsspital Basel Universitätsklinikum
and General Medicine Petersgraben 4 J. W. Goethe-Universität
North Terrace 4031 Basel Theodor-Stern-Kai 7
SA 5005 Adelaide Schweiz 60590 Frankfurt
Australien
Dr. med. Claus A. Benz Priv.-Doz. Dr. med. Wulf Böcher
Prof. Dr. med. Henning E. Adamek Abteilung Innere Medizin I. Medizinische Klinik und Poliklinik
Medizinische Klinik 2 Evangelisches Krankenhaus Universitätsklinikum
Klinikum Leverkusen gGmbH Köln-Weyertal Johannes-Gutenberg-Universität

Anschriften
Am Gesundheitspark 11 Weyertal 76 Langenbeckstr. 1
51375 Leverkusen 50931 Köln 55131 Mainz

Prof. Dr. med. Guido Adler Prof. Dr. med. Frieder Berr Dr. med. Hans Bödeker
Klinik für Innere Medizin I Universitätsklinik für Innere Medizin I Medizinische Klinik und Poliklinik II
Zentrum für Innere Medizin Müllner Hauptstr. 48 Universitätsklinikum Leipzig
Universitätsklinikum Ulm 5020 Salzburg Philipp-Rosenthal-Str. 27
Robert-Koch-Str. 8 Österreich 04103 Leipzig
89081 Ulm
Dr. med. Berndt Birkner Prof. Dr. med. Klaus H. W. Böker
Prof. Dr. med. Hans-Dieter Allescher FEBG, FASGE, AGAF Schwerpunktpraxis Hepatologie
Zentrum für Innere Medizin Gastroenterologie am Rundestr. 10
Gastroenterologie Max-Weber-Platz 30161 Hannover
Klinikum Garmisch-Partenkirchen Einsteinstr. 1
Auenstr. 6 81675 München Prof. Dr. med. Manfred H. Bohrer
82467 Garmisch-Partenkirchen Institut für Pathologie
Prof. Dr. med. Stephan C. Bischoff Klinikum Ludwigshafen gGmbH
Dr. med. Niko Andre Institut für Ernährungsmedizin Bremserstr. 79
Medizinische Universitätsklinik Universität Hohenheim 67063 Ludwigshafen
Knappschaftskrankenhaus Fruwirthstr. 12
Ruhr-Universität Bochum 70593 Stuttgart Prof. Dr. med. Hans-Jürgen Brambs
In der Schornau 23 – 25 Abteilung für diagnostische und
44892 Bochum Dr. med. Maximilian Bittinger interventionelle Radiologie
III. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Ulm
Dr. med. Beate Appenrodt Klinikum Augsburg Steinhövelstr. 9
Medizinische Klinik und Poliklinik I Stenglinstr. 2 89075 Ulm
Universitätsklinikum Bonn 86156 Augsburg
Rheinische Dr. med. Wolfram Breithaupt
Friedrich-Wilhelm-Universität Bonn Prof. Dr. med. Reinhard Bittner Allgemeinchirurgische Klinik
Sigmund-Freud-Str. 25 Klinik Allgemein- und Markus-Krankenhaus
53105 Bonn Viszeralchirurgie Wilhelm-Epstein-Str. 2
Marienhospital 60431 Frankfurt
Dr. med. Ulrich Armbrecht Böheimstr. 37
Marbachtalklinik Bad Kissingen 70199 Stuttgart Priv.-Doz. Dr. rer. nat. Katja Breitkopf
Dr.-Georg-Heim-Str. 4 II. Medizinische Klinik
97688 Bad Kissingen Prof. Dr. Dr. h.c. mult. Hubert E. Blum Sektion Molekulare Alkoholforschung
Abteilung Innere Medizin II Medizinische Fakultät Mannheim der
Dr. med. Ana-Paula Barreiros Universitätsklinikum Universität Heidelberg
I. Medizinische Klinik und Poliklinik Hugstetter Str. 55 Theodor-Kutzer-Ufer 1–3
Universitätsklinikum 79106 Freiburg 68135 Mannheim
Johannes-Gutenberg-Universität
Langenbeckstr. 1
55131 Mainz
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Prof. Dr. med. Hans-Peter Bruch Prof. Dr. med. Wolfgang F. Caspary Dr. med. Frank Dobrowolski
Chirurgische Klinik Medizinische Klinik I Klinik und Poliklinik für Viszeral-,
Campus Lübeck Universitätsklinikum Thorax- und Gefäßchirurgie
Universitätsklinikum J. W. Goethe-Universität Universitätsklinikum
Schleswig-Holstein Theodor-Stern-Kai 7 Fetscherstr. 74
Ratzeburger Allee 160 60590 Frankfurt 01307 Dresden
23538 Lübeck
Dr. med. Jean Pierre Charton Dr. med. Jörg Dörfer
Priv. Doz. Dr. med. Wilhelm Brühl Medizinische Klinik Chirurgische Klinik und Poliklinik
Darmzentrum Exter Evangelisches Krankenhaus FAU Erlangen-Nürnberg
Detmolder Str. 264 Düsseldorf Krankenhausstr. 12
32602 Vlotho-Exter Kirchfeldstr. 40 91054 Erlangen
40217 Düsseldorf
Prof. Dr. Markus W. Büchler Prof. Dr. rer. nat. Steven Dooley
Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Prof. Dr. Drs. h.c. Meinhard Classen II. Medizinische Klinik
Transplantationschirurgie II. Medizinische Klinik und Poliklinik Sektion Molekulare Alkoholforschung
Anschriften

Universitätsklinikum Klinikum rechts der Isar Medizinische Fakultät Mannheim der


Im Neuenheimer Feld 110 Technische Universität München Universität Heidelberg
69120 Heidelberg Ismaninger Str. 22 Theodor-Kutzer-Ufer 1–3
81675 München 68135 Mannheim
Prof. Dr. med. Heinz-Johannes Buhr
Chirurgische Klinik und Poliklinik I Dr. med. Jutta Darimont Prof. Dr. med. Gian Dorta
Campus Benjamin Franklin Klinik für Klin. Pharmakologie und Service de Gastroentérologie et
Charité – Universitätsmedizin Berlin Toxikologie d'Hépatologie
Hindenburgdamm 30 Departement Innere Medizin Centre Hospitalier Universitaire
12200 Berlin Universitätsspital Zürich Vaudois
Rämistr. 100 Rue du Bugnon 46
Dr. med. Eike Burmester 8091 Zürich 1011 Lausanne
Gastroenterologie, Hepatologie Schweiz Schweiz
Sana Kliniken Lübeck GmbH
Kronsforder Allee 71 – 73 Dr. med. Severin Daum Dr. med. Axel Eickhoff
23560 Lübeck Medizinische Klinik I Medizinische Klinik C
Campus Benjamin Franklin Klinikum Ludwigshafen gGmbH
Prof. Dr. med. Gerd-Rüdiger Charité – Universitätsmedizin Berlin Bremserstr. 79
Burmester Hindenburgdamm 30 67063 Ludwigshafen
Medizinische Klinik mit Schwerpunkt 12200 Berlin
Rheumatologie und Klin. Immunologie Prof. Dr. med. Rainer Engemann
Charité – Universitätsmedizin Berlin Priv.-Doz. Dr. med. Ulrike W. Denzer Chirurgische Klinik I
Charitéplatz 1 I. Medizinische Klinik und Poliklinik Klinikum Aschaffenburg
10117 Berlin Universitätsklinikum Am Hasenkopf 1
Hamburg-Eppendorf 63739 Aschaffenburg
Prof. Dr. med. Karel Caca Martinistr. 52
Medizinische Klinik I 22246 Hamburg Dr. med. Hans-Jörg Epple
Klinikum Ludwigsburg Medizinische Klinik I
Posilipostr. 4 Prof. Dr. med. Hans-Peter Dienes Campus Benjamin Franklin
71640 Ludwigsburg Institut für Pathologie Charité – Universitätsmedizin Berlin
Universitätsklinikum Köln Hindenburgdamm 30
Dr. med. Ali Canbay Kerpener Str. 62 12200 Berlin
Medizinische Klinik 50924 Köln
Abteilung Gastroenterologie und Prof. Dr. med. Joachim F. Erckenbrecht
Hepatologie Prof. Dr. med. Christoph F. Dietrich Klinik für Innere Medizin
Universitätsklinikum Essen Innere Medizin 2 und Gastroenterologie
Hufelandstr. 55 Caritas-Krankenhaus Florence-Nightingale-Krankenhaus
45122 Essen Uhlandstr. 7 Kreuzbergstr. 79
97980 Bad Mergentheim 40489 Düsseldorf
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Univ.-Prof. Dr. med. Peter Ferenci Prof. Dr. med. Peter R. Galle Priv.-Doz. Dr. med. Veit Gülberg
Klinik für Innere Medizin III I. Medizinische Klinik und Poliklinik Medizinische Klinik II
Abteilung für Gastroenterologie und Universitätsklinikum Klinikum der LMU
Hepatologie Johannes-Gutenberg-Universität Campus Großhadern
Medizinische Universität Wien Langenbeckstr. 1 Marchioninistr. 15
Währinger Gürtel 18–20 55131 Mainz 81377 München
1090 Wien
Österreich Prof. Dr. med. Michael J. Gebel Dr. med. Stephan L. Haas
Zentrum Innere Medizin II. Medizinische Klinik
Prof. Dr. med. Wolfgang Fischbach Abteilung für Gastroenterologie, Gastroenterologie, Hepatologie,
Medizinische Klinik II Hepatologie und Endokrinologie Infektiologie
und Klinik für Palliativmedizin Medizinische Hochschule Hannover Medizinische Fakultät Mannheim der
Klinikum Aschaffenburg Carl-Neuberg-Str. 1 Universität Heidelberg
Am Hasenkopf 1 30625 Hannover Theodor-Kutzer-Ufer 1 – 3
63739 Aschaffenburg 68135 Mannheim
Priv.-Doz. Dr. med. Andreas Geier

Anschriften
Priv.-Doz. Dr. med. Frank Fischer Medizinische Klinik III Dr. med. Johannes Hadem
Chirurgische Klinik Universitätsklinikum der RWTH Zentrum Innere Medizin
Campus Lübeck Aachen Abteilung Gastroenterologie,
Universitätsklinikum Pauwelsstr. 30 Hepatologie und Endokrinologie
Schleswig-Holstein 52074 Aachen Medizinische Hochschule Hannover
Ratzeburger Allee 160 Carl-Neuberg-Str. 1
23538 Lübeck Prof. Dr. med. Alexander L. Gerbes 30625 Hannover
Medizinische Klinik II
Prof. Dr. med. Wolfgang E. Fleig Klinikum der LMU Prof. Dr. med. Dieter Häussinger
Klinikumorganisation Vorstand Campus Großhadern Klinik für Gastroenterologie,
Universitätsklinikum Leipzig Marchioninistr. 15 Hepatologie und Infektiologie
Philipp-Rosenthal-Str. 27 81377 München Universitätsklinikum
04103 Leipzig Moorenstr. 5
Prof. Dr. med. Guido Gerken 40225 Düsseldorf
Priv.-Doz. Dr. med. Dimitri Flieger Medizinische Klinik
I. Medizinische Klinik Abteilung Gastroenterologie und Dr. med. Dirk Hartmann
GPR-Klinikum gGmbH Hepatologie Medizinische Klinik C
August-Bebel-Str. 59 Universitätsklinikum Essen Klinikum Ludwigshafen gGmbH
65428 Rüsselsheim Hufelandstr. 55 Bremserstr. 79
45122 Essen 67063 Ludwigshafen
Dr. med. Mireen Friedrich-Rust
Medizinische Klinik I Prof. Dr. med. Liebwin Gossner Priv.-Doz. Dr. med. Klaus Herrlinger
Universitätsklinikum Innere Medizin I Zentrum für Innere Medizin I
J. W. Goethe-Universität Städt. Klinikum Karlsruhe gGmbH Robert-Bosch-Krankenhaus
Theodor-Stern-Kai 7 Moltkestr. 90 Auerbachstr. 110
60590 Frankfurt 76133 Karlsruhe 70376 Stuttgart

Univ.-Prof. Dr. med. Helmut Friess Prof. Dr. med. Thomas Gress Prof. Dr. med. Falk Hiepe
Chirurgische Klinik und Poliklinik Klinik für Gastroenterologie, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt
Klinikum rechts der Isar Endokrinologie und Stoffwechsel Rheumatologie und Klin. Immunologie
Technische Universität München Universitätsklinikum Gießen und Charité – Universitätsmedizin Berlin
Ismaninger Strasse 22 Marburg Charitéplatz 1
81675 München Standort Marburg 10117 Berlin
Baldingerstraße 1
Prof. Dr. med. Karl-Hermann Fuchs 35043 Marburg Priv.-Doz. Dr. med. Thomas Höhler
Allgemeinchirurgische Klinik Medizinische Klinik I
Markus-Krankenhaus Dr. med. Frank Grünhage Prosper Hospital
Wilhelm-Epstein-Str. 2 Medizinische Klinik und Poliklinik I Mühlenstr. 27
60431 Frankfurt Universitätsklinikum Bonn 45659 Recklinghausen
Rheinische
Friedrich-Wilhelm-Universität Bonn
Sigmund-Freud-Str. 25
53105 Bonn
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Prof. Dr. med. Arnulf H. Hölscher Prof. Dr. med. Christian Jassoy Prof. Dr. med. Thomas Kietzmann
Klinik und Poliklinik für Institut für Virologie Abteilung Biochemie
Visceral- und Gefäßchirurgie Universität Leipzig Fachbereich Chemie
Universitätsklinikum Köln Johannisallee 30 Universität Kaiserslautern
Kerpener Str. 62 04103 Leipzig Erwin-Schrödinger-Str. 54
50924 Köln 67663 Kaiserslautern
Prof. Dr. med. Sven Jonas
Dr. med. Albrecht Hoffmeister Klinik für Allgemein-, Viszeral- Prof. Dr. med. Günter Klöppel
Medizinische Klinik und Poliklinik II und Transplantationschirurgie Institut für Pathologie
Universitätsklinikum Leipzig Campus Virchow-Klinikum Campus Kiel
Philipp-Rosenthal-Str. 27 Charité – Universitätsmedizin Berlin Universitätsklinikum
04103 Leipzig Augustenburger Platz 1 Schleswig-Holstein
13353 Berlin Michaelisstr. 11
Prof. Dr. Dr. h.c. Werner Hohenberger 24105 Kiel
Chirurgische Klinik und Poliklinik Dr. med. Christoph Jüngst
FAU Erlangen-Nürnberg Medizinische Klinik und Poliklinik I Prof. Dr. med. Friedrich Kluge
Anschriften

Krankenhausstr. 12 Universitätsklinikum Bonn Adolf-Keller-Weg 3


91054 Erlangen Rheinische 79111 Freiburg
Friedrich-Wilhelm-Universität Bonn
Prof. Dr. med. Stephan Hollerbach Sigmund-Freud-Str. 25 Prof. Dr. med. Bernd Kohler
Klinik für Gastroenterologie 53105 Bonn Medizinische Klinik
Allgemeines Krankenhaus Celle Fürst-Stirum-Klinik Bruchsal
Siemensplatz 4 Priv.-Doz. Dr. med. Stephan Kanzler Gutleutstr. 1 – 14
29223 Celle 2. Medizinische Klinik 76646 Bruchsal
Leopoldina Krankenhaus
Prof. Dr. med. Gerald Holtmann Gustav-Adolf-Str. 8 Priv.-Doz. Dr. med. Anton J. Kroesen
Royal Adelaide Hospital 97422 Schweinfurt Chirurgische Klinik und Poliklinik I
Dep. of Gastroenterology, Hepatology Campus Benjamin Franklin
and General Medicine Prof. Dr. med. Michael Karaus Charité – Universitätsmedizin Berlin
North Terrace Abteilung Innere Medizin Hindenburgdamm 30
Adelaide, South Australia 5000 Evangelisches Krankenhaus 12200 Berlin
Australien Göttingen-Weende
An der Lutter 24 Prof. Dr. med. Wolfgang Kruis
Priv.-Doz. Dr. med. Dominik Huster 37075 Göttingen Abteilung Innere Medizin
Medizinische Klinik und Poliklinik II Evangelisches Krankenhaus Kalk
Universitätsklinikum Leipzig Prof. Dr. med. Volker Keim Buchforststr. 2
Philipp-Rosenthal-Str. 27 Medizinische Klinik und Poliklinik II 51103 Köln
04103 Leipzig Universitätsklinikum Leipzig
Philipp-Rosenthal-Str. 27 Prof. Dr. med. G. A. Kullak-Ublick
Dr. André Ignee 04103 Leipzig Klinik für Klin. Pharmakologie und
Innere Medizin 2 Toxikologie
Caritas-Krankenhaus Dr. med. Jutta Keller Departement Innere Medizin
Uhlandstr. 7 Medizinische Klinik Universitätsspital Zürich
97980 Bad Mergentheim Israelitisches Krankenhaus Rämistr. 100
Orchideenstieg 14 8091 Zürich
Prof. Dr. med. Prof. h.c. Jakob Izbicki 22297 Hamburg Schweiz
Klinik und Poliklinik für Allgemein-,
Viszeral- und Thoraxchirurgie Priv.-Doz. Dr. med. Ralf Keller Prof. Dr. med. Frank Lammert
Universitätsklinikum Medizinische Klinik I Medizinische Klinik und Poliklinik I
Hamburg-Eppendorf Gesundheitszentrum Rheine Universitätsklinikum Bonn
Martinistr. 52 Mathias-Spital Rheinische
20246 Hamburg Frankenburgstr. 31 Friedrich-Wilhelm-Universität Bonn
48431 Rheine Sigmund-Freud-Str. 25
Prof. Dr. med. Ralf Jakobs 53105 Bonn
Medizinische Klinik II Prof. Dr. med. Ralf Kießlich
Klinikum Wetzlar-Braunfels I. Medizinische Klinik und Poliklinik
Forsthausstr. 1 Universitätsklinikum
35578 Wetzlar Johannes-Gutenberg-Universität
Langenbeckstr. 1
55131 Mainz
X

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Prof. Dr. med. Paul G. Lankisch Prof. Dr. med. Klaus-Peter Maier Prof. Dr. med. Helmut Messmann
MRCP, FACG Leberzentrum III. Medizinische Klinik
Medizinische Klinik Klinikum Esslingen Klinikum Augsburg
Städtisches Klinikum Lüneburg Hirschlandstr. 97 Stenglinstr. 2
Bögelstr. 1 73730 Esslingen 86156 Augsburg
21339 Lüneburg
Dr. med. Matthias Maier Dr. med. Christian Mönch
Prof. Dr. med. Günter Layer Medizinische Klinik Klinik für Allgemein- und
Zentralinstitut für Diagnostische und Knappschaftskrankhaus Gefäßchirurgie
Interventionelle Radiologie In der Humes Universitätsklinikum
Klinikum Ludwigshafen gGmbH 66346 Püttlingen J. W. Goethe-Universität
Bremserstr. 79 Theodor-Stern-Kai 7
67063 Ludwigshafen Prof. Dr. med. Peter Malfertheiner 60590 Frankfurt
Klinik für Gastroenterologie,
Prof. Dr. med. Peter Layer Hepatologie und Infektiologie Prof. Dr. med. Joachim Mössner
Medizinische Klinik Otto-von-Guericke-Universität Medizinische Klinik und Poliklinik II

Anschriften
Israelitisches Krankenhaus Leipziger Str. 44 Universitätsklinikum Leipzig
Orchideenstieg 14 39120 Magdeburg Philipp-Rosenthal-Str. 27
22297 Hamburg 04103 Leipzig
Dr. med. Oliver Mann
Prof. Dr. med. Markus M. Lerch Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Prof. Dr. med. Darius Moradpour
Klinik für Innere Medizin A Viszeral- und Thoraxchirurgie Service de Gastroentérologie et
Abteilung Gastroenterologie, Universitätsklinikum d'Hépatologie
Endokrinologie und Hamburg-Eppendorf Centre Hospitalier Universitaire
Ernährungsmedizin Martinistr. 52 Vaudois
Ernst-Moritz-Arndt-Universität 20246 Hamburg Rue du Bugnon 46
Friedrich-Loeffler-Str. 23 a 1011 Lausanne
17475 Greifswald Prof. Dr. med. Michael P. Manns Schweiz
Zentrum Innere Medizin
Prof. Dr. med. Stefan Liebe Abteilung Gastroenterologie, Univ.-Prof. Dr. med. Gabriele Moser
Klinik und Poliklinik für Innere Hepatologie und Endokrinologie Klinik für Innere Medizin III
Medizin Medizinische Hochschule Hannover Abteilung für Gastroenterologie und
Abteilung für Gastroenterologie Carl-Neuberg-Str. 1 Hepatologie
Universitätsklinikum 30625 Hannover Medizinische Universität Wien
Ernst-Heydemann-Str. 6 Währinger Gürtel 18–20
Postfach 10 08 88 Prof. Dr. med. Thomas Marth 1090 Wien
18055 Rostock Abteilung Innere Medizin Österreich
St. Josef Krankenhaus
Prof. Dr. med. Johannes-Matthias Löhr Barlstr. 7 Priv.-Doz. Dr. med. Michael W.
Karolinska Institutet 56856 Zell/Mosel Neubrand
Huddinge Univeritetssjukhuset Abteilung Innere Medizin
Clintec K 53 Prof. Dr. med. Julia Mayerle Krankenhaus Maria Stern
14186 Stockholm Klinik für Innere Medizin A Am Anger 1
Schweden Abteilung Gastroenterologie, 53424 Remagen
Endokrinologie und
Prof. Dr. med. Ansgar W. Lohse Ernährungsmedizin Prof. Dr. med. Horst Neuhaus
I. Medizinische Klinik und Poliklinik Ernst-Moritz-Arndt-Universität Medizinische Klinik
Universitätsklinikum Friedrich-Loeffler-Str. 23 a Evangelisches Krankenhaus
Hamburg-Eppendorf 17975 Greifswald Düsseldorf
Martinistr. 52 Kirchfeldstr. 40
20246 Hamburg Dr. med. Uta Merle 40217 Düsseldorf
Medizinische Klinik und Poliklinik
Prof. Dr. med. Gerd Lux Innere Medizin IV Prof. Dr. med. Peter Neuhaus
I. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Klinik für Allgemein-, Viszeralund
Abteilung Gastroenterologie und Im Neuenheimer Feld 410 Transplantationschirurgie
Allg. Innere Medizin 69120 Heidelberg Campus Virchow Klinikum
Städt. Klinikum Solingen Charité – Universitätsmedizin Berlin
Gotenstr. 1 Augustenburger Platz 1
42653 Solingen 13353 Berlin
XI

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Priv.-Doz. Dr. med. Maria Ortner Dr. med. Anika Rosenbaum Prof. Dr. med. Peter Schirmacher
Service de Gastroentérologie et Medizinische Klinik II Institut für Pathologie
d'Hépatologie Diakoniekrankenhaus Mannheim Universitätsklinikum
Centre Hospitalier Universitaire GmbH Im Neuenheimer Feld 220/221
Vaudois Speyerer Str. 91–93 69120 Heidelberg
Rue du Bugnon 46 68163 Mannheim
1011 Lausanne Prof. Dr. med. Roland M. Schmid
Schweiz Prof. Dr. med. Hans Ruppin II. Medizinische Klinik und Poliklinik
Kreiskrankenhaus Klinikum rechts der Isar
Univ.-Prof. Dr. med. Markus Tauberbischofsheim Technische Universität München
Peck-Radosavljevic Abteilung Innere Medizin Ismaninger Str. 22
Klinik für Innere Medizin III Albert-Schweitzer-Str. 37 81675 München
Abteilung für Gastroenterologie und 97941 Tauberbischofsheim
Hepatologie Prof. Dr. med. Wolfgang E. Schmidt
Medizinische Universität Wien Prof. Dr. med. Hans-Detlev Saeger Medizinische Klinik I
Währinger Gürtel 18–20 Klinik und Poliklinik für Viszeral-, St. Josef-Hospital
Anschriften

1090 Wien Thorax- und Gefäßchirurgie Ruhr-Universität Bochum


Österreich Universitätsklinikum Gudrunstr. 56
Fetscherstr. 74 44791 Bochum
Prof. Dr. med. Michael B. Pitton 01307 Dresden
Klinik für Diagnostische und Prof. Dr. med. Wolff Schmiegel
Interventionelle Radiologie Prof. Dr. med. Tilman Sauerbruch Medizinische Universitätsklinik
Universitätsklinikum Medizinische Klinik und Poliklinik I Knappschaftskrankenhaus
Johannes-Gutenberg-Universität Universitätsklinikum Bonn Ruhr-Universität Bochum
Langenbeckstr. 1 Rheinische In der Schornau 23–25
55131 Mainz Friedrich-Wilhelm-Universität Bonn 44892 Bochum
Sigmund-Freud-Str. 25
Prof. Dr. med. Jürgen F. Riemann 53105 Bonn Prof. Dr. med. Wolfgang Schmitt
Medizinische Klinik C Klinik für Gastroenterologie und
Klinikum Ludwigshafen gGmbH Prof. Dr. med. Wolfgang Schepp Hepatologie
Bremserstr. 79 Klinik für Gastroenterologie, Klinikum Neuperlach
67063 Ludwigshafen Hepatologie und Städtisches Klinikum München GmbH
Gastroenterologische Onkologie Oskar-Maria-Graf-Ring 51
Dr. med. Ulf Rinas Klinikum Bogenhausen 81737 München
Medizinische Klinik 2 Städtisches Klinikum München GmbH
Klinikum Leverkusen gGmbH Englschalkinger Str. 77 Dr. med. Alexander Schneider
Am Gesundheitspark 11 81925 München II. Medizinische Klinik
51375 Leverkusen Gastroenterologie, Hepatologie,
Prof. Dr. med. Michael Scheurlen Infektiologie
Prof. Dr. med. Jürgen K. Rockstroh Medizinische Klinik und Poliklinik II Medizinische Fakultät Mannheim der
Medizinische Klinik und Poliklinik I Schwerpunkt Gastroenterologie Universität Heidelberg
Universitätsklinikum Bonn Universitätsklinikum Theodor-Kutzer-Ufer 1–3
Rheinische Josef-Schneider-Str. 2 68135 Mannheim
Friedrich-Wilhelm-Universität Bonn 97080 Würzburg
Sigmund-Freud-Str. 25 Priv.-Doz. Dr. med. Arne Schneider
53105 Bonn Dr. med. Ingolf Schiefke Medizinische Klinik I
Medizinische Klinik und Poliklinik II Universitätsklinikum
Prof. Dr. med. Elke Roeb Universitätsklinikum Leipzig J. W. Goethe-Universität
Zentrum für Innere Medizin Phillip-Rosenthal-Str. 27 Theodor-Stern-Kai 7
Schwerpunkt Gastroenterologie 04103 Leipzig 60590 Frankfurt
Justus-Liebig-Universität Gießen
Paul-Meimberg-Str. 5 Priv.-Doz. Dr. med. Dieter Schilling Prof. Dr. Dr. Thomas Schneider
35385 Gießen Medizinische Klinik II Medizinische Klinik I
Diakoniekrankenhaus Mannheim Campus Benjamin Franklin
Dr. med. Dierk Rosemeyer GmbH Charité – Universitätsmedizin Berlin
Klinik Rosenberg Speyerer Str. 91–93 Hindenburgdamm 30
Deutsche Rentenversicherung 68163 Mannheim 12200 Berlin
Westfalen
Hinter dem Rosenberge 1
33014 Bad Driburg
XII

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Prof. Dr. med. Jürgen Schölmerich Prof. Dr. med. Gerhard Seitz Dr. med. Martin Sprinzl
Klinik und Poliklinik für Innere Institut für Pathologie I. Medizinische Klinik und Poliklinik
Medizin I Klinikum Bamberg Universitätsklinikum
Universitätsklinikum Postfach 2420 Joh.-Gutenberg-Universität
93042 Regensburg 96015 Bamberg Langenbeckstr. 1
55131 Mainz
Dr. med. Konrad Schoppmeyer Univ.-Prof. Dr. med. Helmut K. Seitz
Medizinische Klinik und Poliklinik II Innere Medizin Prof. Dr. med. Andreas Stallmach
Universitätsklinikum Leipzig Krankenhaus Salem Klinik und Poliklinik für Innere
Philipp-Rosenthal-Str. 27 Zeppelinstr. 11–13 Medizin II
04103 Leipzig 69121 Heidelberg Abteilung für Gastroenterologie,
Hepatologie und Infektiologie
Priv.-Doz. Dr. med. Christoph Prof. Dr. med. Hans Selmair - Interdisziplinäre Endoskopie
Schramm Klinik Wartenberg Universitätsklinikum Jena
I. Medizinische Klinik und Poliklinik Prof. Dr. Selmair GmbH & Co. KG Erlanger Allee 101
Universitätsklinikum Badstr. 43 07747 Jena

Anschriften
Hamburg-Eppendorf 85456 Wartenberg
Martinistr. 52 Prof. Dr. med. Eduard F. Stange
20246 Hamburg Dr. med. Jürgen Siebler Zentrum für Innere Medizin I
I. Medizinische Klinik und Poliklinik Robert-Bosch-Krankenhaus
Univ.-Prof. Dr. med. Mathias Universitätsklinikum Auerbachstr. 110
Schreckenberger Johannes-Gutenberg-Universität 70376 Stuttgart
Klinik für Nuklearmedizin Langenbeckstr. 1
Universitätsklinikum 55131 Mainz Prof. Dr. Dr. Jürgen Stein
Johannes-Gutenberg-Universität Medizinische Klinik I
Langenbeckstr. 1 Dr. med. Sören V. Siegmund Universitätsklinikum
55101 Mainz II. Medizinische Klinik J. W. Goethe-Universität
Gastroenterologie, Hepatologie, Theodor-Stern-Kai 7
Priv.-Doz. Dr. med. Marcus Infektiologie 60590 Frankfurt
Schuchmann Medizinische Fakultät Mannheim der
I. Medizinische Klinik und Poliklinik Universität Heidelberg Priv.-Doz. Dr. med. August Stich
Universitätsklinikum Theodor-Kutzer-Ufer 1–3 Abteilung Tropenmedizin
Johannes-Gutenberg-Universität 68135 Mannheim Missionsärztliche Klinik gGmbH
Langenbeckstr. 1 Salvatorstr. 7
55131 Mainz Prof. Dr. med. Dr. h.c. mult. 97074 Würzburg
Manfred V. Singer
Dr. med Karsten Schulmann II. Medizinische Klinik Prof. Dr. med. Manfred Stolte
Medizinische Universitätsklinik Gastroenterologie, Hepatologie, Institut für Pathologie
Knappschaftskrankenhaus Infektiologie Klinikum Bayreuth GmbH
Ruhr-Universität Bochum Medizinische Fakultät Mannheim der Preuschwitzer Str. 101
In der Schornau 23–25 Universität Heidelberg 95445 Bayreuth
44892 Bochum Theodor-Kutzer-Ufer 1–3
68135 Mannheim Prof. Dr. med. Wolfgang Stremmel
Priv.-Doz. Dr. med. Henning Medizinische Klinik und Poliklinik
Schulze-Bergkamen Prof. Dr. med. Ulrich Spengler Innere Medizin IV
I. Medizinische Klinik und Poliklinik Medizinische Klinik und Poliklinik I Universitätsklinikum
Universitätsklinikum Universitätsklinikum Bonn Im Neuenheimer Feld 410
Johannes-Gutenberg-Universität Rheinische 69120 Heidelberg
Langenbeckstr. 1 Friedrich-Wilhelm-Universität Bonn
55131 Mainz Sigmund-Freud-Str. 25 Prof. Dr. med. Andrea Tannapfel
53105 Bonn Institut für Pathologie
Priv.-Doz. Dr. med. Hans Seifert Ruhr-Universität Bochum
Klinik für Gastroenterologie, Dr. med. Christian Spiegler Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
Diabetologie und Infektiologie Klinik für Allgemein- und 44789 Bochum
Klinikum Oldenburg Visceralchirurgie
Dr.-Eden-Str. 10 Klinikum St. Georg gGmbH
26133 Oldenburg Delitzscher Str. 141
04129 Leipzig
XIII

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Priv.-Doz. Dr. med. Niels Teich Dr. med. Martin Vogel Dr. med. Katja Wirths
Medizinische Klinik und Poliklinik II Medizinische Klinik und Poliklinik I Medizinische Klinik
Universitätsklinikum Leipzig Universitätsklinikum Bonn Evangelisches Krankenhaus Düsseldorf
Philipp-Rosenthal-Str. 27 Rheinische Kirchfeldstr. 40
04103 Leipzig Friedrich-Wilhelm-Universität Bonn 40217 Düsseldorf
Sigmund-Freud-Str. 25
Priv.-Doz. Dr. med. 53105 Bonn Priv.-Doz. Dr. med. Heiko Witt
Joachim Teichmann Klinik für Gastroenterologie
Medizinische Klinik C Prof. Dr. med. Volker Voigtländer und Hepatologie
Klinikum Ludwigshafen gGmbH Hautklinik Campus Virchow-Klinikum
Bremserstr. 79 Klinikum Ludwigshafen gGmbH Charité – Universitätsmedizin Berlin
67063 Ludwigshafen Bremserstr. 79 Augustenburger Platz 1
67063 Ludwigshafen 13353 Berlin
Dr. med. Jochen Thies
Transplantationschirurgie Priv.-Doz. Dr. med. Prof. Dr. med. Christian Wittekind
Universitätsklinikum Christian von Tirpitz Institut für Pathologie
Anschriften

Johannes-Gutenberg-Universität Medizinische Klinik Universitätsklinikum Leipzig


Langenbeckstr. 1 Schwerpunkt Gastroenterologie Liebigstr. 26
55131 Mainz Kreisklinik Biberach 04103 Leipzig
Ziegelhausstr. 50
Prof. Dr. med. Hans L. Tillmann 88400 Biberach Dr. med. Henning Wittenburg
Medizinische Klinik und Poliklinik II Medizinische Klinik und Poliklinik II
Universitätsklinikum Leipzig Prof. Dr. med. Fritz von Weizsäcker Universitätsklinikum Leipzig
Philipp-Rosenthal-Str. 27 Abteilung Innere Medizin I Philipp-Rosenthal-Str. 27
04103 Leipzig Schlosspark-Klinik 04103 Leipzig
Akademisches Lehrkrankenhaus
Prof. Dr. med. Christian Trautwein der Charité Prof. Dr. med. Helmut Witzigmann
Medizinische Klinik III Heubnerweg 2 Klinik für Allgemein- und
Universitätsklinikum der RWTH 14059 Berlin Viszeralchirurgie
Aachen Krankenhaus Dresden-Friedrichstadt
Pauwelsstr. 30 Priv.-Doz. Dr. med. Uwe Weickert Friedrichstr. 41
52074 Aachen Medizinische Klinik II 01067 Dresden
Klinikum am Gesundbrunnen
Dr. med. Stefan Turi Am Gesundbrunnen 20–26 Dr. med. Holger Woehrle
Klinik für Innere Medizin A 74078 Heilbronn Heilmeyersteige 91
Abteilung Gastroenterologie, 89075 Ulm
Endokrinologie und Prof. Dr. med. Arved Weimann
Ernährungsmedizin Klinik für Allgemein- und Priv.-Doz. Dr. med. Emre Yekebas
Ernst-Moritz-Arndt-Universität Visceralchirurgie Klinik und Poliklinik für Allgemein-,
Friedrich-Loeffler-Str. 23 a Klinikum St. Georg gGmbH Viszeral und Thoraxchirurgie
17475 Greifswald Delitzscher Str. 141 Universitätsklinikum
04129 Leipzig Hamburg-Eppendorf
Priv.-Doz. Dr. med. Dirk Uhlmann Martinistr. 52
Chirurgische Klinik II Prof. Dr. med. Jens Werner 20246 Hamburg
Universitätsklinikum Leipzig Klinik für Allgemein-, Viszeral- und
Liebigstr. 20a Transplantationschirurgie Prof. Dr. med. Martin Zeitz
04103 Leipzig Universitätsklinikum Medizinische Klinik I
Im Neuenheimer Feld 110 Campus Benjamin Franklin
Priv.-Doz. Dr. med. Michael Vieth 69120 Heidelberg Charité – Universitätsmedizin Berlin
Institut für Pathologie Hindenburgdamm 30
Klinikum Bayreuth GmbH Priv.-Doz. Dr. med. Marcus 12200 Berlin
Preuschwitzer Str. 101 Wiedmann
95445 Bayreuth Medizinische Klinik und Poliklinik II Prof. Dr. med. Stefan Zeuzem
Universitätsklinikum Leipzig Medizinische Klinik I
Philipp-Rosenthal-Str. 27 Universitätsklinikum
04103 Leipzig J. W. Goethe-Universität
Theodor-Stern-Kai 7
60590 Frankfurt
XIV

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Inhaltsverzeichnis

Band 1

I Intestinum 2

1 Geschichte der Gastroenterologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4


M. Classen, F. Kluge

Inhaltsverzeichnis
2 Klinische Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

2.1 Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 2.8 Untere gastrointestinale Blutung . . . . . . . . . 81


H. Schulze-Bergkamen, P. R. Galle D. Schilling, J. F. Riemann

2.2 Aszites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 2.9 Diarrhö . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87


H. Schulze-Bergkamen, P. R. Galle W. Fischbach

2.3 Übelkeit, Erbrechen, Malassimilation . . . . . . 31 2.10 Meteorismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96


A. Hoffmeister, J. Mössner, N. Teich S. Turi, J. F. Riemann

Übelkeit und Erbrechen . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 2.11 Obstipation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99


Malassimilation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 S. Turi, J. F. Riemann

2.4 Bauchschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 2.12 Stuhlinkontinenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103


I. Schiefke, J. Mössner A. Eickhoff, J. F. Riemann

2.5 Fötor, Dysphagie, Odynophagie, 2.13 Neuropsychiatrische Störungen . . . . . . . . . . 116


Sodbrennen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 A.-P. Barreiros, P. R. Galle

W. Fischbach 2.14 Hautveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128


2.6 Obere gastrointestinale Blutung . . . . . . . . . 68 V. Voigtländer

D. Schilling, J. F. Riemann

2.7 Mittlere gastrointestinale Blutung . . . . . . . . 76


U. Weickert

3 Organspezifische gastroenterologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141

3.1 Anamnese und körperliche Untersuchung . . 142 Ösophagogastroduodenoskopie . . . . . . . . . . . 191


J. F. Riemann, A. Rosenbaum Koloskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
3.2 Allgemeine und spezielle Labor- und Proktoskopie und Rektoskopie . . . . . . . . . . . . 216
Funktionsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 ERCP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
J. Hadem, M. P. Manns Perorale Cholangioskopie und Pankreoskopie . . 232
Perkutan transhepatische Cholangiographie
3.3 Molekulare Diagnostik und Genetik . . . . . . . 168
(PTC), Cholangiodrainage (PTCD) und
F. von Weizsäcker
Cholangioskopie (PTCS) . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
Kolorektales Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 Intraduktale Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . 238
Hämochromatose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 Push-Enteroskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
3.4 Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Doppelballonenteroskopie
B. Kohler, C. A. Benz, A. Eickhoff, D. Hartmann, (Push-and-Pull-Enteroskopie) . . . . . . . . . . . . . 242
R. Jakobs, M. Maier, J. F. Riemann Kapselendoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
Historische Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . 179 Chromoendoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
Allgemeines zur endoskopischen Magnifikationsendoskopie (Zoomendoskopie) . 250
Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 Endoskopische Mukosaresektion . . . . . . . . . . . 253
Optische Kohärenztomographie . . . . . . . . . . . 258
XV

Aus Riemann, J.F. u.a. : Gastroenterologie (ISBN 9783131412010) © Georg Thieme Verlag KG Stuttgart 2008
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Konfokale Lasermikroskopie 3.7 Laparoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
(Endomikroskopie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 A. W. Lohse, U. Weickert
Photodynamische Therapie . . . . . . . . . . . . . . 261 3.8 Diagnostische und interventionelle
3.5 Ultraschall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 Radiologie einschließlich PET . . . . . . . . . . . . 312
C. F. Dietrich, A. Ignee H.-J. Brambs

B-Bild-Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . 312


C. F. Dietrich Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
Interventionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
Farbdopplersonographie (FDS) und neue
Techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 3.9 Magnetresonanztomographie
C. F. Dietrich, A. Ignee in der Gastroenterologie . . . . . . . . . . . . . . . 324
G. Layer, D. Hartmann
3.6 Interventionelle Endosonographie
3.10 Motilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
(EUS/EUS-FNP) in Diagnostik und Therapie . . 285
J. Keller, P. Layer
Inhaltsverzeichnis

S. Hollerbach, E. Burmester
Anatomisch-funktionelle Grundlagen . . . . . . . 337
Motorische Funktionen der einzelnen Organe . . 338

4 Speiseröhre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355

4.1 Anatomie, Histologie, Hypertensiver unterer Ösophagussphinkter . . . 408


Embryologie und Unspezifische oder nichtklassifizierbare
Entwicklungsanomalien . . . . . . . . . . . . . . . 356 Motilitätsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409
K.-H. Fuchs, W. Breithaupt Sekundäre Motilitätsstörungen . . . . . . . . . . . . 410
4.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360 4.6 Ösophagustumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
J. F. Erckenbrecht A. H. Hölscher, R. Jakobs, L. Gossner
4.3 Pathologische Anatomie und Histologie . . . . 368 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
G. Seitz Ösophaguskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
4.4 Gastroösophageale Refluxkrankheit und
4.7 Fremdkörper, Ringe und Webs . . . . . . . . . . . 441
Barrett-Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
G. Lux
D. Schilling, K. H. Fuchs
Fremdkörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441
4.5 Motilitätsstörungen der Speiseröhre . . . . . . 394
Ringe und Webs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
H.-D. Allescher
Multiple Ringbildungen („ringed“ esophagus) . . 448
Achalasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
Diffuser Ösophagospasmus (DÖSP) . . . . . . . . . 403 4.8 Infektionskrankheiten der Speiseröhre . . . . . 449
H.-J. Epple, T. Schneider, M. Zeitz
Hyperkontraktiler Ösophagus
„Nussknackerösophagus“ . . . . . . . . . . . . . . . 406

5 Magen und Duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457

5.1 Anatomie, Histologie, Embryologie, 5.6 Ulkus und Ulkuskomplikationen . . . . . . . . . 525


Entwicklungsanomalien . . . . . . . . . . . . . . . 458 A. Schneider, J. Stein
H. Ruppin Peptisches Ulkus und Erosionen . . . . . . . . . . . 525
5.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463 Ulkus und Erosionen anderer Genese . . . . . . . . 545
W. Schepp Ulkus und Erosionen durch Medikamente . . . . . 550
5.3 Pathologische Anatomie und Histologie . . . . 486 Stressulkus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 555
M. Vieth 5.7 Magentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 558
Nichttumoröse Läsionen . . . . . . . . . . . . . . . . 486 W. Fischbach, K. Wirths, R. Engemann, H. Neuhaus
Tumoröse Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . 490 Gutartige Tumoren/Polypen . . . . . . . . . . . . . . 558
5.4 Funktionelle Dyspepsie . . . . . . . . . . . . . . . . 505 Magenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561
J. Keller, P. Layer Magenlymphom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581
Mesenchymale Magentumoren . . . . . . . . . . . . 585
5.5 Gastritis und Gastropathie . . . . . . . . . . . . . . 515
5.8 Postoperative Folgen und perioperative
P. Malfertheiner, M. Vieth
ernährungsmedizinische Aspekte . . . . . . . . 589
A. Weimann, C. Spiegler
XVI

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6 Dünn- und Dickdarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 604

6.1 Anatomie, Histologie, Embryologie, 6.15 Divertikulose, Divertikulitis . . . . . . . . . . . . . 788


Entwicklungsanomalien . . . . . . . . . . . . . . . 605 U. Rinas, H. E. Adamek
C. Wittekind 6.16 Reizdarmsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 806
6.2 Physiologie und Pathophysiologie G. Holtmann, B. Adam
des Dünn- und Dickdarms . . . . . . . . . . . . . . 618 6.17 Prävention und Früherkennung
W. F. Caspary des kolorektalen Karzinoms . . . . . . . . . . . . 817
6.3 Pathologische Anatomie und Histologie . . . . 631 J. F. Riemann, A. Rosenbaum
M. H. Bohrer 6.18 Polypen und Polyposen des Dünn- und
6.4 Allergische Gastroenteropathie . . . . . . . . . . 647 Dickdarms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 824
S. C. Bischoff R. Kießlich, M. Stolte

6.5 Eosinophile Gastroenteritis . . . . . . . . . . . . . 655 6.19 Kolorektales Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . 846

Inhaltsverzeichnis
S. C. Bischoff J. Dörfer, W. Hohenberger, W. Schmiegel, K. Schulmann,

6.6 Zöliakie (einheimische Sprue) . . . . . . . . . . . 660 N. Andre

S. Daum, M. Zeitz 6.20 Anorektale Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . 883


6.7 Morbus Whipple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 670 W. Brühl

A. Stallmach, T. Marth 6.21 Operationsfolgezustände . . . . . . . . . . . . . . 901


6.8 Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677 S. Liebe

W. Schmitt 6.22 Akute Pseudoobstruktion des Dickdarms und


6.9 Parasitäre Erkrankungen des Darmes . . . . . . 690 chronische intestinale Pseudoobstruktion . . 915
A. Stich R. Keller

6.10 Dünndarmtumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 698 Akute Pseudoobstruktion des Dickdarms . . . . . 915


S. Daum, M. Zeitz Chronische intestinale Pseudoobstruktion . . . . 916

6.11 Vaskuläre Erkrankungen des Intestinums . . . 717 6.23 Colitis cystica profunda und Pneumatosis
J. Schölmerich cystoides coli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 919
6.12 Morbus Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 732 R. Keller

K. Herrlinger, E. F. Stange, F. Fischer, H.-P. Bruch Colitis cystica profunda . . . . . . . . . . . . . . . . . 919


6.13 Colitis ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 752 Pneumatosis cystoides coli . . . . . . . . . . . . . . . 920
W. Kruis, A. J. Kroesen, A. Stallmach, H.-J. Buhr 6.24 Laxanzienkolon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 923
6.14 Entzündliche (nicht CED) kolorektale R. Keller
Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 776
A. Eickhoff, J. F. Riemann

7 Besonderheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 925

7.1 Der gastroenterologische Intensivpatient . . . 926 7.7 Vaskulitis und Verdauungsorgane . . . . . . . . 1058
M. Bittinger, H. Messmann F. Hiepe, G.-R. Burmester

7.2 Enterale und parenterale Ernährung . . . . . . . 967 7.8 Alkoholfolgekrankheiten


I. Blumenstein, J. Stein am Magen-Darm-Trakt . . . . . . . . . . . . . . . . 1071
Erfassung des Ernährungsstatus . . . . . . . . . . . 967 S. V. Siegmund, M. V. Singer

Enterale Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 975 7.9 Gastrointestinale Manifestationen


Parenterale Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 999 der HIV-Infektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1084
H.-J. Epple, T. Schneider, M. Zeitz
7.3 Minimal invasive Chirurgie . . . . . . . . . . . . . 1015
R. Bittner HIV und AIDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1085
Organmanifestationen im GIT . . . . . . . . . . . . 1095
7.4 Gastroenterologie im Alter . . . . . . . . . . . . . 1020
7.10 Paraneoplastische Syndrome
M. Scheurlen
in der Gastroenterologie . . . . . . . . . . . . . . . 1109
7.5 Psychosomatik und Verdauungsorgane . . . . 1031 D. Flieger
G. Moser
7.11 Dünndarmtransplantation . . . . . . . . . . . . . . 1115
7.6 Verdauungstrakt und Endokrinium . . . . . . . 1051 A. W. Lohse
J. Teichmann
XVII

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7.12 Qualitätsmanagement und 7.13 Rehabilitation bei gastroenterologischen
Gesundheitsökonomie . . . . . . . . . . . . . . . . 1116 Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1140
B. Birkner D. Rosemeyer, U. Armbrecht

Grundlagen der Rehabilitation . . . . . . . . . . . . 1141


Rehabilitationsprozess . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1145
Organspezifische Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . 1149
Qualitätssicherung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1159

Band 2

II Leber 1164
Inhaltsverzeichnis

8 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1166

9 Organspezifische (Differenzial-)Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1253

10 Fettleber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1283

11 Toxische Hepatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1298

12 Infektionskrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1303

13 Speicherkrankheiten der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1362

14 Immunopathien der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1382

15 Erkrankungen des hepatischen Stromgebiets . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1403

16 Leberzirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1422

17 Portale Hypertension und Ösophagusvarizen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1487

18 Aszites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1520

19 Hepatorenales Syndrom, hepatopulmonales Syndrom und portopulmonaler


Hypertonus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1526

20 Hepatische Enzephalopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1536

21 Raumforderungen der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1543

22 Akutes Leberversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1559

23 Lebertransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1568

24 Schwangerschaftsassoziierte Lebererkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1585

25 Hämatopoetische Störungen und Gerinnungsstörungen bei Lebererkrankungen . . . . 1595

26 Leberbeteiligung bei Systemerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1609

27 Begutachtung des Leberkranken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1628


XVIII

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III Galle 1640

28 Grundlagen zu Gallenwegen und Gallenblase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1642

29 Erkrankungen des Bilirubinstoffwechsels und der Gallebildung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1680

30 Gallensteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1687

31 Cholezysto- und Choledocholithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1694

Inhaltsverzeichnis
32 Benigne Gallenwegsstenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1712

33 Cholangitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1719

34 Tumoren der Gallenblase und der Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1739

35 Papillentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1767

IV Pankreas 1774

36 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1776

37 Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1803

38 Pankreasneoplasien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1872

39 Neuroendokrine Tumoren (NET) des gastroenteropankreatischen Systems . . . . . . . . . 1895

40 Operationsfolgezustände . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1913

41 Arbeitskreis der Pankreatektomierten e.V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1925

42 Pankreaserkrankungen – Gutachterliche Stellungnahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1927

Hinweis zum Literaturverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1935

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1936
XIX

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INTESTINUM
LEBER
GALLE
PANKREAS
2

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I Intestinum
1 Geschichte der Gastroenterologie 4

2 Klinische Leitsymptome 12

3 Organspezifische gastroenterologische Diagnostik 141

4 Speiseröhre 355

5 Magen und Duodenum 457

6 Dünn- und Dickdarm 604

7 Besonderheiten 925

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1 Geschichte der
Gastroenterologie
M. Classen, F. Kluge

Antike, Mittelalter, beginnende Neuzeit 5

19. und 20. Jahrhundert 6

Epilog 11
INTESTINUM
LEBER
GALLE
PANKREAS
4

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Das Leben ist kurz, die Kunst ist lang. Der rechte Augenblick
Zentralorgan der Humoralpathologie, und die Antike kannte
geht schnell vorüber,
bereits die Leberzirrhose und den Aszites (beides griechische
die Erfahrung ist trügerisch, die Entscheidung ist schwierig.
Wörter).
Der Arzt muss nicht nur selbst bereit sein, das Erforderli-
che zu tun,
sondern auch der Kranke, die Helfer und die äußeren Um- Mittelalter. Im Mittelalter waren die antiken Lehren
stände müssen dazu beitragen. christlich überformt, ohne dass es zu wesentlichen Wis-
Hippokrates, Aphorismen I,1 sensfortschritten kam. Erwähnenswert ist jedoch, dass die
islamisch-arabische Welt die Vermittlerin des wissen-

1 Geschichte der Gastroenterologie


EDITORIAL Wir beginnen mit einem historischen Kapitel, schaftlichen Erbes der Antike war (Avicenna 980 – 1037)
denn die Geschichte ist ein kostbares Erbe von gestern, das und dass die Medizinschule von Salerno die erste medizini-
für das Selbstverständnis des Arztes wichtig ist. Geschichte sche Fakultät der entstehenden mittelalterlichen Universi-
im Dialog kann Orientierungsfunktion haben, Geschichts- täten war (um 1000). In Hildegard von Bingen (1098 – 1179)
kenntnis hilft somit Standpunkte zu artikulieren, Verhältnis- sehen wir – auch heute noch in gewisser Aktualität – mit ih-
se zu legitimieren oder zu kritisieren. rer praktischen Krankheitslehre (causae et curae) die Reprä-
Dabei schreiben wir kein Nachschlagwerk über die Ge- sentantin mittelalterlicher Kloster- und Hospitalmedizin.
schichte der Gastroenterologie und Hepatologie, wir ver-
weisen dazu auf die einschlägigen Monographien. Wir er- Beginnende Neuzeit. Lassen wir die Neuzeit mit dem
läutern auf dem gegebenen Raum einige Aspekte der jewei- wahrhaft revolutionären Jahre 1543 beginnen, als Nikolaus
ligen Zeit, wobei der Schwerpunkt auf dem 19. und 20. Jahr- Kopernikus (1473 – 1543) das heliozentrische Weltbild ent-
hundert liegt. So sind die Begründer des Faches Gastroente- deckte („De revolutionibus“) und Andreas Vesal
rologie während der Blütezeit der beginnenden naturwis- (1514 – 1564) die neue Anatomie (De humani corporis fabri-
senschaftlichen Medizin Adolf Kussmaul (1867), Carl Anton ca) veröffentlichte. Diese stand am Anfang der medizini-
Ewald (1886, 1914) und Ismar Boas (1895). Von dieser Zeit schen Grundlagenforschung auf dem Boden der präzisen
werfen wir einen kurzen Blick zurück bis zur Antike und (300 Sektionen) Naturbetrachtung. So erfährt die Medizin
schauen ausführlicher voraus bis in die Moderne. im Zeitalter der Renaissance oder des Humanismus durch
die zunehmende Exaktheit der Wissenschaften eine Fülle
neuer Kenntnisse. Als dann auch durch Francis Bacon
(1561 – 1626) die philosophischen Grundlagen des Empiris-
Antike, Mittelalter, beginnende Neuzeit
mus und durch René Descartes (1596 – 1650) die des Ratio-
Griechische Antike. Unser westlicher Kulturkreis hat nalismus gelegt waren, begann auch die Medizin zu rech-
seine Wurzeln in erster Linie in der griechischen Antike: Ihr nen, zu messen und zu experimentieren.
Denken, Wissen und Handeln ist heute noch für uns rich- Geboren aus diesem Geist, erarbeitete der Engländer
tungsweisend. So hat auch die griechische Medizin ihre prä- Francis Glisson (1597 – 1677) mit neuen Präparationsme-
gende Kraft über 2000 Jahre bis in unsere Zeit entfaltet, wo- thoden, Injektionstechniken und optischen Instrumenten
von beispielsweise die medizinische Fachsprache Zeugnis seine „Anatomia Hepatis“, die 1654 erschien und wunder-
ablegt: Anatomie (αµατοµι), Anamnese (αυαµυεσε) etc. bare Bilder der Leber zeigt, die dann 2 Jahrhunderte lang ih-
Im „Corpus hippocraticum“ ist der Typ der neuen (nicht re Gültigkeit behielten. Glisson beschrieb die Trias aus Gal-
magischen) Medizin präsent. Nach Empedokles (450 v. Chr.) lengang, Pfortader und Leberarterie und erkannte die ge-
besteht das Weltall aus 4 Elementen: Erde, Wasser, Feuer, samte komplizierte Gefäßarchitektur des Organs (Abb. 1.1).
Luft; dem entsprechen die 4 Qualitäten des Trockenen, Padua war damals das Mekka der Medizin, mit 33 Jahren
Feuchten, Warmen und Kalten. Nach diesem Schema finden übernahm Giovanni Battista Morgagni (1682 – 1771) den
sich im Organismus die 4 Säfte: Blut, Galle, Schleim und Lehrstuhl Vesals. 1761 erschien sein Epochenwerk „De cau-
Schwarzgalle. Deren gleichmäßige Mischung (Eukrasie) be- sis et sedibus morborum“; darin beschrieb er eingehend die
deutet Gesundheit, die fehlerhafte (Dyskrasie) Krankheit. Leberzirrhose mit der deutlichen Einengung der Blutgefäße.
Das sind die Elemente der Säftelehre (Humoralpathologie), Hiermit war zweierlei geschehen:
die wirkmächtig über den großen Systematiker Galenos von
Pergamon (130 – 210 n. Chr.) bis ins frühe 19. Jahrhundert
Morgagni vertrat die revolutionäre These (gegen die Humo-
getragen wurde. Der Arzt behandelt in diesem System nach
ralpathologie), jede Krankheit habe ihren festen Sitz (Organ)
dem Grundsatz contrariis curantur, also gibt er bei einer
und eine bestimmte Ursache. Aus der Humoralpathologie
Kältestörung erwärmende Diät und Medikamente.
war die Solidarpathologie geworden. Außerdem analysierte
er seine 500 Fälle mit der bis heute gültigen Methode: Symp-
Die Gastroenterologie spielte in der Antike keine bedeutende tomatologie des Patienten, klinisch-anatomisches Material,
Rolle, allerdings hatten Brechfeder, Vomitive und Klystiere Obduktionsbefunde und rationale Epikrise – eine empirische
von der Antike bis weit über das Mittelalter hinaus ihre Bedeu- Arztkunst war entstanden.
tung. Ganz anders verhielt es sich mit der Leber: Sie war das
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Watson und Crick 1953 für die Entdeckung der DNA-Dop-
pelhelix, Hounsfield 1980 für die Entwicklung der Compu-
tertomographie.

Physiologie, Biochemie, Pathologie. Die klinische Me-


dizin wurde im 19. Jahrhundert von zwei Persönlichkeiten
in einer solchen Weise geprägt, wie das später nie mehr der
Fall war. Es waren Claude Bernard (1813 – 1878) und Rudolf
Virchow (1821 – 1902). Bernard legte am Hôtel Dieu in Paris
zwischen 1848 und 1857 den Grundstock der neuen Physio-
logie und Biochemie, indem er schöpferische Intuition mit
exakter Methodik und strenger experimenteller Kritik ver-
band. 1865 erschien seine grundlegende „Einführung in das
Studium der experimentellen Medizin“, die zu einem Pro-
Gastroenterologie
1 Geschichte der

gramm für ganze Forschergenerationen wurde: In ihr wird


das Laboratorium zum Heiligtum der Medizin erklärt und
das Hospital zur Vorhalle der Wissenschaften.
Virchows „Zellularpathologie“, 1858 erschienen, prägte
die gesamte klinische Medizin für immer um, indem er eine
Grundtheorie des Lebendigen erstellte: „omnis cellula e cel-
lula“. Krankheit sei nichts anderes als „Zelltätigkeit unter
INTESTINUM

abnormen Umständen“. Seine Lehre wurde Grundlage aller


medizinischen Basiswissenschaften. Die Medizin selber, so
sah man es damals, war eine (exakte) Wissenschaft gewor-
den.

Leber. Bernards besonderes Interesse galt der Frage,


LEBER

was mit der Nahrung im Körper geschieht. Er erforschte den


Zuckerstoffwechsel der Leber, entdeckte und benannte das
Glykogen und bezeichnete die Abgabe von Glucose aus Gly-
kogen als „innere Sekretion“, ein Begriff, der für die spätere
Endokrinologie so wichtig werden sollte. Weiterhin schuf er
GALLE

die Lehre vom „milieu intérieur“, später Homöostase ge-


nannt. Bernard hatte die Forschung vom Organ in das Innere
der Leberzelle verlagert.
Den Ehrentitel „Vater der Hepatologie“ trug Friedrich
PANKREAS

Abb. 1.1 Francis Glisson. Anatomia Hepatis: Titelvignette 1681. Theodor Frerichs (1819 – 1885). Er war, wie viele bedeutend
Gefäßarchitektur der Leber. gewordene Ärzte (Galen, Morgagni, Kussmaul), zunächst
Landarzt und wurde später ein die Studenten begeisternder
Lehrer in Breslau und Berlin. In seinem Hauptwerk „Klinik
der Leberkrankheiten“ (Band 1, 1858) führte er das Stations-
labor in die Klinik ein und untermauerte die deskriptiven
19. und 20. Jahrhundert
Krankheitsbilder mit der Pathologie des intermediären
Entwicklung der naturwissenschaftlichen Medizin Stoffwechsels.
Aber erst mit der Kombination unterschiedlicher Techni-
ken wurden weitere Fortschritte erreicht: 1958 routinemä-
Mit dem 19. Jahrhundert beginnt die Moderne. Die Wissen-
ßig Leberblindpunktionen mit der Menghini-Nadel; 1965
schaft wurde zum Motor des Fortschritts; die naturwissen-
Identifizierung des Australia-Antigens durch Baruch Blum-
schaftliche Medizin, objektiv und analytisch, wuchs bestän-
berg; 1963 Lebertransplantation von Starzl.
dig.

Pankreas. Samuel Thomas Soemmering (1755 – 1830)


Zunächst war das Stethoskop (Laennec 1816) ihr Markenzei- untersuchte das Pankreas und prägte 1798 den Begriff
chen, bis Wilhelm Röntgen 1885 die nach ihm benannten „Bauchspeicheldrüse“. C. Bernard untersuchte und erklärte
Strahlen (x-ray) entdeckte. Im 20. Jahrhundert waren die die Funktion des Pankreassaftes. Er fand, dass im Magen nur
Nobelpreise die Krönung wissenschaftlicher Tätigkeiten, eine Vorverdauung stattfindet und dass der ins Duodenum
auch in der Medizin: Paul Ehrlich bekam ihn 1908 für seine abfließende Speisesaft das Pankreas stimuliert und befä-
Rezeptor-Theorie, Alexander Fleming 1928 für Penicillin, higt, Stärke in Zucker (Maltose) zu verwandeln. 1902 ent-
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deckten Bayliss und Starling sowie 1905 Edkins die Peptid-
hormone Sekretin und Gastrin, womit die hormonale Bezie-
hung zwischen Darm und exokrinem Pankreas erkannt
wurde. Die klassische klinische Monographie über das Or-
gan verfasste Nicolaus Friedreich (1825 – 1882).

Entstehung des Faches Gastroenterologie

Adolf Kussmaul (1822 – 1902) leitete das erste Kapitel der

1 Geschichte der Gastroenterologie


neu entstehenden Gastroenterologie ein. Er war als Schüler
Virchows ein Mann der „neuen Richtung“. Mit seinem be-
deutenden wissenschaftlichen Werk verhalf er der natur-
wissenschaftlichen Medizin in Deutschland zum Durch-
bruch – hielt sie aber im Gleichgewicht mit einer samarita-
nischen, ganz human ausgeübten Medizin, die er an seinem
80. Geburtstag in die bleibenden Worte fasste: „Klar denken,
warm fühlen, ruhig handeln“. Er wirkte 1863 – 1876 in Frei-
burg, wo dann auch die erste erfolgreiche Ösophagoskopie
mit der Diagnose eines Karzinoms und die erste Gastrosko-
pie Weltpremiere hatten.

Geschichte der Gastroskopie


1867/68 hatte er sich intensiv mit Krankheiten des Magens
(ulcus rotundum) beschäftigt und die Ergebnisse in der neuen
naturwissenschaftlich ausgerichteten Zeitschrift „Deutsches
Archiv für klinische Medizin“ veröffentlicht. „Über die Be-
handlung der Magenerweiterung durch eine neue Methode
mittelst der Magenpumpe“. Von dieser Arbeit gingen für Jahr-
zehnte Anregungen und Impulse für die gesamte Erforschung
der Magenkrankheiten aus, auch für die ersten Spiegelungen. Abb. 1.2 Kussmauls Instrumente zur Ösophago- und Gastrosko-
Kussmaul: „Da erzählten Sie (Assistent J. Müller) mir von der pie. Im oberen Teil das Endoskop von Désormeaux (1853), im un-
teren Teil die in Freiburg angefertigten Röhren zum Passieren der
Schaustellung eines Schwertfressers, der ein gerades Schwert
Kardia, 47 cm lang, 13 mm Durchmesser, 1868.
in senkrechter Richtung in Magentiefe hinabstoße, was mir
für die Frage der Gastroskopie sehr interessant erschien.“
Kussmaul benützte für sein Instrument als Beleuchtungsteil
das französische Endoskop von Désormeaux und ließ in Frei- ses Gerät machte ihn weltweit bekannt und stolz konnte er
burg 47 cm lange Messingröhren mit Holzmandrin herstellen feststellen: „Wir haben nun also ein Gastroskop, das wir ohne
(Abb. 1.2). Damit war Kussmauls „Magenarbeit“ der Kristalli- die geringste Gefahr wie einen Magenschlauch unseren Kran-
sationspunkt für ein neues Fach geworden. ken in den Magen einführen... Wir stehen am vorläufigen En-
Der nächste Pionier der Gastroskopie war der Wiener Chi- de einer 64-jährigen Entwicklung!“ Damit verlegte Schindler
rurg Johann Mikulicz-Radecki (1850 – 1905). In enger Zusam- den Beginn dieser Entwicklung eindeutig auf das Jahr 1868
menarbeit mit seinem Instrumentenmacher Josef Leiter kons- mit Kussmauls Gastroskopieversuchen. Schindler musste als
truierte er ein starres, leicht stumpfwinkliges Gastroskop, das Jude aus München emigrieren; er lehrte die amerikanischen
am Ende eine wassergekühlte Platinlampe trug. Diese moder- Kollegen die Endoskopie und war Gründer der „American So-
nere Konstruktion war möglich geworden, weil Leiter Kuss- ciety of Gastrointestinal Endoscopy“. Schindlers Leben war
maul 1880 in Straßburg besuchte, der ihm von seinen Freibur- ein Leben für die Gastroskopie.
ger Versuchen mit geradem Gastroskop berichtete. Mikulicz Der Durchbruch zur Glasfiberoptik gelang Basil Hirschowitz
konnte damit als erster ein Ulkus und ein Magenkarzinom di- 1957/58 an der Universität Michigan; bis er jedoch schreiben
agnostizieren. konnte: „Das konventionelle Gastroskop ist in allen Punkten
Mit Rudolf Schindlers (1888 – 1968) erstem „Lehrbuch und obsolet geworden“, und bis zur Herstellung brauchbarer Ge-
Atlas der Gastroskopie (1922) begann die moderne Entwick- räte, war der Weg dornig und voller Hindernisse gewesen.
lung der Endoskopie des oberen Gastrointestinaltraktes. Der Tribut des Erfinders der Lichtübertragung durch biegsa-
1932 konnte er in der „Münchner Medizinischen Wochen- me Glasfasern kommt indessen dem Münchner Medizinstu-
schrift“ sein semiflexibles Gastroskop vorstellen, das er mit denten Heinrich Lamm (1930) zu.
dem Berliner Instrumentenbauer Wolf konstruiert hatte; die-
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Etablierung der Gastroenterologie. Weitere Pioniere neurose oder Magenektasie spielten in den Lehrbüchern ei-
der Gastroenterologie, die noch von Kussmaul beeinflusst ne große Rolle. Dem Studium der Magensekretion an „aus-
waren und sein Werk fortführten, waren Carl Anton Ewald gehebertem Magensafte“ kam bis in die 60er des vorigen
(1845 – 1915) und Ismar Boas (1858 – 1938): der Lehrer und Jahrhunderts eine große Bedeutung zu. Heute sind die Un-
sein Schüler. Beide entwickelten den ersten Magenfunkti- tersuchungen von Sekreten des Magens und des Pankreas
onstest, das sog. Ewald-Boas’sche Probefrühstück, mit dem wissenschaftlichen Studien vorbehalten. Die Entdeckungen
sie verschiedenste Effekte der Magenverdauung studierten. von Helicobacter pylori, die Identifikation und die Ent-
Ewald schrieb ein Standardwerk der Gastroenterologie: schlüsselung der Funktion der Hormone des Verdauungs-
„Klinik der Verdauungskrankheiten“ (1886), außerdem fand trakts (z. B. Gastrin: Erstbeschreibung J. Edkins 1905; Ex-
1914 auf seine Initiative hin in Homburg v.d. Höhe die erste traktion aus Schweinemägen 1960, Strukturdarstellung
„Tagung über Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten“ 1967 R. A. Gregory und H. Tracy; Messungen mit Radioim-
statt. In der zweiten Versammlung 1920 war Boas Präsident, munoassay 1967 J. McGuigan; Gastrinom R. Zollinger und E.
seit 1886 „Spezialarzt für Magen- und Darmkrankheiten“ in Ellison 1955), der neurohumoralen Hirn-Darm-Achse (brain
Berlin. gut axis: C. Booth), der enteroinsulären Achse (W. Creutz-
Gastroenterologie
1 Geschichte der

feldt) waren Meilensteine zum Verständnis physiologischer


und pathophysiologischer Zusammenhänge sowie von
Bereits 1895 hatte Boas das bis heute als „Digestion“ beste-
funktionellen Störungen und organischen Krankheiten.
hende „Archiv für Verdauungskrankheiten“, die weltweit ers-
Dem Studium von Zellen und Molekülen folgte unlängst das
te gastroenterologische Fachzeitschrift gegründet, mit der er
Zeitalter der -omics (Genomics, Proteomics, Metabolomics
sich außerordentliche Verdienste um Forschung und Lehre er-
etc).
warb. Damit war das Fach Gastroenterologie etabliert und ei-
ne nicht unkritisch aufgenommene Spezialisierung der Inne-
INTESTINUM

Einzug und Weiterentwicklung der Endoskopie in


ren Medizin eingetreten.
Klinik und Praxis
Der wirkliche Durchbruch der Endoskopie und der Einzug in
Ismar Boas ereilte das Schicksal vieler deutscher Juden – er Klinik und Praxis fanden nach der Entwicklung des Glasfa-
emigrierte im Jahre 1933 nach Wien. Der Leipziger Kliniker sergastroskops statt. Der lückenlosen flexiben Endoskopie
Paul Morawetz, Nachfolger von Boas als Schriftleiter des des oberen Verdauungstrakts bis zum unteren Zwölffinger-
LEBER

„Archivs für Verdauungskrankheiten“ schrieb 1937 im 55. darm folgte Ende der 60er Jahre die Spiegelung des gesam-
Band der Zeitschrift „Es mag wohl jetzt der rechte Zeitpunkt ten Dickdarms mit Fiberglaskoloskopen (A. Revignas, H. Shi-
sein, um Boas für alles zu danken, was er der medizinischen nya, H. Niwa, P. Dehyle). Heute kann auch das Jejunum mit-
Wissenschaft auf einem so wichtigen Felde gegeben hat. tels der Push-Enteroskopie, kann der gesamte Dünndarm
Unseren Jüngeren... kommt es selten ins Bewusstsein, wem mit Hilfe der Kapselendoskopie und der Doppelballon-Ente-
GALLE

wir diesen Fortschritt (in der Gastroenterologie) verdanken. roskopie inspiziert werden.
Ismar Boas war es vergönnt, Verfahren zu finden und auszu-
bauen, die zu dem unentbehrlichen Rüstzeug unserer Diag-
Erst durch die moderne Endoskopie mit der Möglichkeit zu
nostik gehören und wahrscheinlich auch in Zukunft ihre Be-
gezielten Biopsien konnten endoskopisch-histologische Klas-
PANKREAS

deutung ungemindert behalten werden.“ – Zu dieser Zeit ei-


sifikationen entzündlicher, präneoplastischer und neoplasti-
ne mutige Würdigung.
scher Veränderungen der Schleimhaut des Gastrointestinums
erarbeitet werden.
Fortschritte der Gastroenterologie

Physiologische und pathophysiologische Die enge Zusammenarbeit mit den Endoskopikern brachte
Zusammenhänge den Pathologen an das Krankenbett und schuf eine stärker
Zeitgleich mit dem Aufschwung von medizinischer Wissen- klinisch orientierte Pathologie, als deren Protagonisten Kon-
schaft und Forschung an den deutschen Universitätsklini- rad Elster, Volker Becker und Manfred Stolte gelten. Bereits
ken fanden eindrucksvolle Fortschritte der Gastroenterolo- im Jahre 1970 gelangen die Intubation der Vater-Papille und
gie in den letzten Dezennien des 19. Jahrhunderts und im die Röntgenkontrastdarstellung von Pankreas und Gallen-
20. Jahrhundert statt, abgesehen von der Depression nach wegen nahezu zeitgleich in Japan und in Deutschland.
dem 1. Weltkrieg und den Katastrophen von Nazizeit und 2.
Weltkrieg. Im 19. Jahrhundert beschäftigte sich die klinische Interventionelle Endoskopie. Krankhafte Veränderun-
Medizin – stark von der Pathologie beeinflusst – mit der sys- gen, die man sehen konnte, sollten möglichst auch endosko-
tematischen Abgrenzung und Beschreibung bekannter pisch behandelt werden. Elektrochirurgische Schlingen,
Krankheitseinheiten – der Nosologie. Zahlreiche morpholo- Punktionsnadeln, Sonden, das Papillotom für die Papilla Va-
gisch nicht fassbare Syndrome oder Krankheiten entgingen teri, Ballons und Körbchen sowie Lasersonden wurden in ra-
auch durch Mangel an geeigneten diagnostischen Methoden scher Folge entwickelt, um elektrochirurgische Eingriffe zur
einer klaren Definition. Diagnosen wie vegetative Dystonie, Therapie von Polypen, Hämostase oder Entfernung von
Dystrophie, funktionelle oder nervöse Dyspepsie, Magen- Fremdkörpern und Gallensteinen, zur Therapie von Steno-
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sen der Papilla Vateri und des gastrointestinalen Hohlorgans Bildgebende Verfahren und Laparoskopie
sowie von anderen organischen Veränderungen der Verdau- Sonographie, CT und MRT. Auch die diagnostische Ult-
ungsorgane durchführen zu können. Neben den Japanern T. rasonographie des Abdomens ist aus der Gastroenterologie
Takemoto, H. Kondo, K. Kawai, I. Oi, R. Fujita und vielen an- nicht mehr weg zu denken. Der Pionier Gerhard Rettenmai-
deren war es die Erlanger Schule in Fortführung der Hen- er proklamierte den „deutschen Weg“ des Ultraschalls als
ningschen Tradition mit dem charismatischen Ludwig Dem- Werkzeug und „verlängerte Hand“ des Klinikers. Die 1980
ling (1920 – 1995) an der Spitze und seinen Mitarbeitern Ru- erstmals eingesetzte Endosonographie kombiniert die Quali-
dolf Ottenjann, O. Stadelmann, W. Rösch, J. F. Riemann, P. täten von Endoskopie und Sonographie. Sie gestattet Blicke
Frühmorgen und vielen anderen, aber auch Ing. K. Seuberth in das Lumen des Hohlorgans und dessen Nachbarschaft so-

1 Geschichte der Gastroenterologie


und die innovativen Endoskopieschwestern R. Hohner und wie gezielte Punktionen des Mediastinums, Pankreaskop-
C. Romfeld, die hier zu nennen sind. Wesentliche Fortschrit- fes, aber auch therapeutische Anwendungen, wie z. B. Cho-
te stellten auch die Entwicklungen der nasobiliären Sonde ledochoduodenostomie. Auch die nicht invasive Computer-
(D. Wurbs) und der duodenobiliäre Stent (N. Soehendra) dar. tomographie und die Kernspintomographie sind heute un-
verzichtbar. Sie ersetzen weitgehend die früher häufig ge-
Videoendoskopie. Eine weitere Revolution fand 1983 übte diagnostische Laparotomie, die Laparoskopie und die
statt, als die amerikanische Firma Welch-Allyn ein neues In- ERCP als diagnostische Maßnahmen. Sie könnten auch als
strument, das elektronische Videoendoskop, vorstellte. „virtuelle Kolonographie“ in das Programm des Darmkrebs-
Statt der Objektivlinse des Glasfaserendoskops befand sich Screening integriert werden.
an der Gerätespitze ein CCD-Chip mit zahlreichen picture
elements (Pixels). Das Prinzip der Videotransmission wurde Laparoskopie. Die diagnostische Laparoskopie (G. Kel-
1969 von W.S. Boyle und G.E. Smith erfunden. Es ist überall ling 1902) (Abb. 1.3) wird jetzt mit dünnkalibrigen Geräten
dort anzutreffen, wo Licht mit hoher Sensitivität aufgenom- bei abdominellen Notfällen angewendet. Das laparoskopi-
men wird, wie z. B. in Videokameras, HD-Fernsehen, digita- sche Staging von Tumoren des Verdauungstrakts wird zu-
len Kameras, FAX und Fotokopiermaschinen. Das elektroni- meist von Chirurgen betrieben. Ein weiterer Panoramawan-
sche Endoskop hat das Glasfaserendoskop vollständig ver- del fand in der Viszeralchirurgie statt: Nach Appendektomie
drängt. (K. Semm 1980) und Cholezystektomie werden heute die
meisten Bauchoperationen auf dem laparoskopischen Weg
Heutige Möglichkeiten der Endoskopie. Heute wer- durchgeführt. Die erste laparoskopische Cholezystektomie
den Unwegsamkeiten des GI-Trakts, der Gallen- und Pan- führte E. Mühe 1985 durch.
kreasgänge mit Plastik- und Metallprothesen überwunden
(H. Neuhaus), großflächige Mukosa- und Submukosaareale Entdeckung von Helicobacter pylori in Perth,
unter endoskopischer Kontrolle abgetragen (H. Inoue, T. Go- Australien
toda, N. Soehendra, C. Ell), das Endoskop auch in die Submu- „For me, the story of Helicobacter started on my birthday, 11
kosa geleitet, um die Infiltrationstiefe eines Karzinoms „von June 1979. I was getting on my routine reporting, and on
unten zu sehen“ (E. Frimberger). Die Organgrenzen nicht examining a gastric biopsy that showed active chronic gas-
mehr respektierend, erfolgen transgastrale Appendekto- tritis, I noticed an unusual blue line on the surface of the gas-
mien, endoskopische Kapseln werden „stromaufwärts“ ge- tric mucosa. With higher magnification, I thought I could
führt (P. Swain), die Schleimhautoberfläche wird durch Bild-
manipulation (NBI), Anfärbung und Fluoreszenz mit stark
erhöhter Detailerkennbarkeit untersucht. Hohe Vergröße-
rungen (Endozytoskopie und Endomikroskopie gestatten
Blicke in die Schleimhaut des Verdauungstrakts und könn-
ten sich in der Dysplasiediagnostik, z. B. bei chronisch ent-
zündlichen Darmerkrankungen, als entscheidend wichtige
Hilfsmittel erweisen (R. Kiesslich).
Das Tempo der technischen Entwicklung in der Endosko-
pie darf mit Recht als atemberaubend bezeichnet werden.
Heute ist die Zukunftsvision von I. Boas aus dem Jahre 1911
Wirklichkeit. Er schrieb damals „…dass eine gedeihliche
Ausübung der Magen-Darm-Disziplin bei dem heutigen
Stande der Wissenschaft ohne Anwendung des Messers nur
ein Provisorium, eine Frage und einen Kompromiss der Un-
vollkommenheit darstellt, dann wird und muss es auch ge-
lingen, sich allmählich das Maß an Geschicklichkeit und
Kunstfertigkeit heranzuzüchten, das für die Vervollständi- Abb. 1.3 Georg Kelling aus Dresden und seine Publikation aus
gung der Disziplin eine unabweisliche Vorbedingung ist“. dem Jahre 1902 (aus M. Classen, G. Tytgat, C. Lightdale. Gastro-
enterologische Endoskopie. Stuttgart: Thieme 2004).
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see numerous small bacilli, closely adherent to the epitheli- Chronisch entzündliche Darmerkrankungen. Die me-
um … soweit die ersten Sätze des Berichts von Robin War- dikamentöse Therapie der chronisch entzündlichen Darm-
ren, der durch seine Erfahrungen als Pathologe und sein spe- erkrankungen beschränkte sich viele Jahre auf die Unterdrü-
zielles Interesse an Färbemethoden für säurefeste Bakterien ckung der Entzündungsaktivität mit Sulfasalazin (N. Svartz
beste Voraussetzungen für die Entdeckung eines neuen Bak- 1940) und Steroiden (ca. 1960). Sie wurde später ergänzt
terienstammes besaß. Warren überzeugte Barry Marshall, durch die Immunsuppressiva Azathioprin und 6-Mercapto-
einen jungen Assistenten der gastroenterologischen Abtei- purin sowie Cyclosporin A. Als topisches Steroid hat sich Bu-
lung, das Magenbakterium genauer zu untersuchen. Weite- denosid auch im Darm bewährt. Neuerdings wird das im-
re histologische und mikrobiologische Studien, der Selbst- munmodulierende Infliximab bei therapierefraktärem Mor-
versuch von Barry Marshall, die erfolgreiche Behandlung bus Crohn mit Fisteln erfolgreich eingesetzt (S. H. Hanauer
des ersten Patienten (1981), der Nachweis der erfolgreichen 2002).
Heilung von Ulcera duodeni durch die Eradikation von Heli-
cobacter pylori waren die Meilensteine zur Entdeckung des Hepatologie
neuen Bakterienstammes und seiner Pathogenität. 1983 er-
Gastroenterologie

Der heutige Wissensstand der Hepatologie beruht auf den Er-


1 Geschichte der

schien die erste Publikation in Lancet. Inzwischen wissen


kenntnissen
wir, dass differente Magenkrankheiten durch Helicobacter
앫 der Lebermorphologie,
pylori hervorgerufen und durch Eradikationstherapie ge-
앫 der biochemischen Grundlagenforschung,
heilt werden können. Dazu zählen: chronische aktive Gas-
앫 der Virologie und
tritis, peptisches Ulkusleiden und das MALT-Lymphom des
앫 klinischen Praktiken, die mit den modernen bildgebenden
Magens. Ob die Entstehung des Magenkarzinoms bei Heli-
Verfahren und in Anlehnung an chirurgisches Denken ent-
cobacter-pylori-Infizierten durch die Eradikation des Keims
standen.
INTESTINUM

verhütet werden kann, ist Gegenstand einer großen Studie


im Hochrisikogebiet von Linqu County in China.
Lebermorphologie. Die morphologischen Befunde in
unterschiedlichen Stadien von Leberkrankheiten konnten
Warren und Marschall haben die Natur großer Krankheitsbil-
durch die Leberpunktion und Laparoskopie erarbeitet wer-
der des Magens als Infektionskrankheiten demaskiert. Im De-
den: 1884 erste Leberpunktion durch P. Ehrlich in der Klinik
zember 2005 erhielten sie den verdienten Nobelpreis.
LEBER

von F. Th. Frerichs; seit 1929 systematische klinische An-


wendung der Laparoskopie durch H. Kalk; 1958 „Sekunden-
biopsie“ durch G. Menghini. Die gewonnene histologische
Fortschritte der Pharmakotherapie an den Beurteilung ist immer noch die exakte Grundlage der meis-
Beispielen des peptischen Ulkus und der chronisch ten Diagnosen in der Hepatologie. Als unverzichtbare Scree-
GALLE

entzündlichen Darmerkrankungen ningmethode, für den Operateur auch oft notwendige


Peptisches Ulkus. Ziele der Behandlung des peptischen Grundlage topographischer Orientierung, kamen in den
Ulkus sind seit jeher Schmerzfreiheit, Heilungsbeschleuni- 1980er Jahren Ultraschall und Computertomographie hin-
gung, Verhinderung von Komplikationen, Vermeidung von zu.
PANKREAS

Rezidiven und der Notwendigkeit einer chirurgischen The-


rapie. Bismutum subnitricum präcipitatum – seit dem 17. Biochemische Grundlagenforschung. Die biochemi-
Jahrhundert zur Therapie des Ulkusleidens verordnet und sche Grundlagenforschung des 20. Jahrhunderts wie voll-
wegen der Nebenwirkungen bei häufigen Überdosierungen ständige Strukturaufklärung der Gallensäure (H. Wieland, A.
zeitweilig außer Mode – erfuhr eine Renaissance zur Eradi- Windaus) oder Erstbeschreibung des Harnstoffzyklus (H. A.
kationstherapie von Helicobacter pylori. Antazida, altbe- Krebs), jeweils 1932, führten u. a. 1973 und 1989 zur Anwen-
währt wegen ihrer raschen symptomatischen Wirkung bei dung in der Auflösung von Cholesteringallensteinen (A. F.
Symptomen des gastroösophagealen Refluxes und pepti- Hofmann) und der Behandlung von cholestatisch ausgebil-
schen Ulkus, sind jedoch ohne nennenswerte kurative Wir- deten Leberkrankheiten durch Ursodeoxycholsäure.
kung. Carbenoxolon Na., ein Derivat von Succus Liquiritiae,
war das erste Medikament, welches in einer endoskopisch Virologie. Die Erkenntnisse der Virologie und Immu-
kontrollierten Studie gegenüber Plazebo die Heilung des nologie beruhten auf so wichtigen Erstbefunden wie der
Magengeschwürs beschleunigte. Wichtige Meilensteine in Seitenkettentheorie von P. Ehrlich (1908) und der Entschlüs-
der Ulkustherapie waren die H2-Rezeptor-Antagonisten und selung der DNS-Doppelhelix durch J. D. Watson und F. Crick
die Protonenpumpenhemmer zur Kontrolle der Säuresekre- (1953). Die Ergebnisse solcher Grundlagen waren die Entde-
tion. Letztere sind Bestandteile der aktuellen Ulkustherapie ckung und Strukturaufklärung der Hepatitisviren: HAV (B. S.
mit Antibiotikakombinationen als Tripel- oder Quadrupel- Blumberg u. Mit., 1965); HBV (D. S. Dane u. Mit., 1970) und
therapie, welche nicht nur Ulkusschübe beseitigen, sondern HCV (M. A. Houghton u. Mit., 1991). Woraus wiederum die
die Ulkuskrankheit zu heilen vermögen. Hepatitis-A- und -B-Impfungen abgeleitet werden konnten.
Die Zusammenhänge zwischen der DNS der B-Virusinfekti-
on und des hepatozellulären Karzinoms (HCC) sind als sehr
wahrscheinliche kausale Beziehungen erkannt worden.
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Klinisches Spektrum hepatologischer Eingriffe. Inne- We need clinical research for four main reasons. Firstly, as
re Medizin und Chirurgie befruchteten sich immer mehr: part of the life sciences it contributes to the overall body of
1963 wagte T. E. Starzl die erste Lebertransplantation; 1973 scientific knowledge from fundamental studies of man in
führten L. Demling und M. Classen erstmals die endoskopi- health and disease. Secondly, it develops and applies advan-
sche Papillotomie und Steinextraktion aus dem Ductus cho- ces in the basic sciences and in technology to the effective
ledochus durch; 1989 gelang M. Rössle u. Mit. der erste investigation and treatment of human disease. Thirdly, cli-
transjuguläre intrahepatische portosystemische Shunt nical research has the responsibility of maintaining a con-
(TIPS) zur eleganten Behandlung des therapieresistenten stant assessment of both new and existing methods of clini-
Aszites. cal practice. Finally, it ensures that teaching at both under-

1 Geschichte der Gastroenterologie


Die Hepatologie war von einem hauptsächlich beschrei- graduate and postgraduate level does not degenerate into
benden Teilgebiet zu einem mit vielen therapeutischen Op- dogma.“
tionen ausgestatteten Fach geworden. Ganz besonders ha-
ben dies über Jahrzehnte Hans Popper (1903 – 1988) und
Epilog
Dame Sheila Sherlock (1918 – 2001) mit ihren weltweit
anerkannten Instituten gefördert. Sie verstanden es immer Zwischen 1961 und 1989 wurde in der DDR eine eigene Ge-
wieder, die vielen Einzelergebnisse zusammenzufügen und schichte der Gastroenterologie geschrieben – trotz mate-
somit der Hepatologie Richtung und Sinn zu verleihen – so riellen Mangels und fehlender Ressourcen, trotz des unter-
auch 1958 durch die Gründung der IASL: International Asso- drückten Austauschs über die Grenzen hinweg und trotz der
ciation for the Study of the Liver. Und es gilt, was F. Th. Fre- deutlichen Beeinträchtigung des universitären Gedankens
richs 1858 auf die erste Seite des Stammbuchs der Hepatolo- einer freien Forschung. Man kann die Entwicklung eines
gie geschrieben hat: „Die Klinik hat die Ergebnisse, welche Fachs und einer Fachgesellschaft nie losgelöst vom Zeitgeist
auf den verschiedenen Wegen der Forschung erzielt wer- sehen. Wie gut, dass es seit 1990 in Deutschland nur noch ei-
den, in einem Brennpunkt zu concentrieren, sie hat die Ein- ne Gastroenterologie und eine Deutsche Gesellschaft für
seitigkeiten der Standpunkte, welche die Arbeitsteilung mit Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten gibt (mod. nach
sich bringt, zu versöhnen und zu ergänzen.“ T. Sauerbruch).

Klinische Forschung FAZIT FÜR DIE PRAXIS


Klinische Forschung fand in der ersten Hälfte des vergange-
– In der Antike, dem Zeitalter der Humoralpathologie galt
nen Jahrhunderts fast ausschließlich in den Universitätsklini-
die Leber als das Zentralorgan des Körpers. Man kannte
ken statt. Nach dem 2. Weltkrieg ist das Spektrum durch neue
bereits die Leberzirrhose und den Aszites. Die Gastroen-
Forschungsgebiete erheblich breiter geworden, wie z. B. Or-
terologie spielte dagegen – abgesehen vom Einsatz von
gantransplantationen, neue bildgebende Verfahren, Intensiv-
Brechfedern, Vomitiven und Klystieren – keine bedeuten-
medizin, Molekulargenetik, Epidemiologie, um nur einige zu
de Rolle.
nennen.
– Meilensteine in der Entstehung der Gastroenterologie als
Fachgebiet im 19. und frühen 20. Jahrhundert waren die
In Deutschland haben W. Gerok und J. Schölmerich immer Entwicklung der Endoskopie (A. Kussmaul, J. Mikulicz-
wieder bemerkenswerte Gedanken zur Förderung klini- Radecki, R. Schindler, B. Hirschowitz), die ersten Magen-
scher Forschung in der Gastroenterologie geäußert. Sir funktionstests (C. A. Ewald und I. Boas) und die Gründung
Christopher Booth hat die Notwendigkeit für klinische For- der weltweit ersten gastroenterologischen Fachzeit-
schung in seinem wunderbaren Werk „Doctors in Science schrift „Archiv für Verdauungskrankheiten“ (I. Boas).
and Society“ mit britischer Präzision auf den Punkt ge- – Die Geschichte der Gastroenterologie im 20. Jahrhundert
bracht: ist geprägt von den enormen technischen Weiterentwick-
„The distinction between basic and clinical or applied re- lungen in der Endoskopie und den therapeutischen Mög-
search, however, is a sterile debate. As Pasteur put it: Il lichkeiten der interventionellen Endoskopie, aber auch
n’existe pas des sciences appliquées, mais seulement les ap- von der Entdeckung von Helicobacter pylori (R. Warren
plications de la science. und B. Marshall) und den Fortschritten der Pharmakothe-
rapie in der Behandlung gastroenterologischer Krank-
heitsbilder.
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2 Klinische Leitsymptome

2.1 Ikterus H. Schulze-Bergkamen, P. R. Galle 13

2.2 Aszites H. Schulze-Bergkamen, P. R. Galle 24

2.3 Übelkeit, Erbrechen, Malassimilation A. Hoffmeister, J. Mössner, N. Teich 31

2.4 Bauchschmerzen I. Schiefke, J. Mössner 47

2.5 Fötor, Dysphagie, Odynophagie,


Sodbrennen W. Fischbach 61

2.6 Obere gastrointestinale Blutung D. Schilling, J. F. Riemann 68

2.7 Mittlere gastrointestinale Blutung U. Weickert 76


INTESTINUM

2.8 Untere gastrointestinale Blutung D. Schilling, J. F. Riemann 81

2.9 Diarrhö W. Fischbach 87

2.10 Meteorismus S. Turi, J. F. Riemann 96


LEBER

2.11 Obstipation S. Turi, J. F. Riemann 99

2.12 Stuhlinkontinenz A. Eickhoff, J. F. Riemann 103


GALLE

2.13 Neuropsychiatrische Störungen A.-P. Barreiros, P. R. Galle 116

2.14 Hautveränderungen V. Voigtländer 128


PANKREAS
12

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2.1 Ikterus
H. Schulze-Bergkamen, P. R. Galle

Definitionen und Klassifikation 13


Risikofaktoren und Pathologie 13

2.1 Ikterus
Diagnostik 18
Komplikationen und Therapie 22

EDITORIAL Ein Ikterus ist durch eine Gelbfärbung von Skle- Abzugrenzen ist der Ikterus vom sog. Pseudoikterus, der
ren, Haut und Schleimhäuten aufgrund einer Ablagerung durch Farbstoffablagerungen, z. B. nach intensivem Karotten-
von Bilirubin im Gewebe gekennzeichnet. Er wird an den genuss oder nach Fluoreszenzangiographie, bedingt sein
Konjunktiven ab einem Serumbilirubinspiegel von etwa kann.
2 mg/dl erkennbar. Zu etwa 85% ist das Bilirubin ein Abbau-
produkt des Häms. In den Hepatozyten wird Bilirubin mithil-
fe von UDP-Glukuronyltransferasen konjugiert und über die Klassifikation
Gallenwege ausgeschieden, im Darm erfolgt die Reduktion
von Bilirubin zu Urobilinogen. Ein Ikterus kann durch eine Der Ikterus bzw. eine Hyperbilirubinämie kann nach unter-
vermehrte Bilirubinbildung (prähepatischer Ikterus), eine schiedlichen Kriterien eingeteilt werden:
hepatozelluläre Schädigung mit Konjugationsstörung (he- 앫 topographisch: prähepatischer, hepatischer oder post-
patischer Ikterus) oder durch eine Cholestase (posthepati- hepatischer Ikterus,
scher Ikterus) bedingt sein. Eine vermehrte Bilirubinbildung 앫 funktionell: Störungen der Bilirubinproduktion, des Bi-
als Ikterusursache wird v.a. durch Hämolysen verursacht. lirubinstoffwechsels (Aufnahme in die Hepatozyten,
Eine Cholestase ist neben dem Ikterus durch Pruritus und Metabolisierung, Exkretion) oder des Galleabflusses,
Erhöhung der Cholestaseenzyme AP, LAP und γGT gekenn- 앫 laborchemisch: indirekte (unkonjugierte) und direkte
zeichnet. Bei Patienten mit Gallenwegs- oder Pankreaskopf- (konjugierte) Hyperbilirubinämie,
karzinomen als Ursache für eine Cholestase ist ein Ikterus 앫 nach zeitlichen oder genetischen Kriterien: akut – chro-
häufig das erste Symptom. nisch; angeboren – erworben.

Für praktische Belange hat sich die topographische Eintei-


lung bewährt (Tab. 2.1).
Definitionen und Klassifikation
Definition Risikofaktoren und Pathologie
Ikterus ist ein klinisches Symptom unterschiedlicher Gene- Pathophysiologische Grundlagen
se und ist durch eine Gelbfärbung der Skleren, der Haut und
der Schleimhäute auf dem Boden einer Hyperbilirubinämie Entstehung von Bilirubin. Bilirubin ist ein wasserun-
gekennzeichnet. Von einer Hyperbilirubinämie wird bei ei- lösliches Tetrapyrrol, das zu ca. 85% aus der Metabolisierung
nem Serumbilirubinspiegel von  1 mg/dl ( 17 µmol/l) ge- des Häms, einer prostethischen Gruppe des Hämoglobins,
sprochen. An den Skleren wird ein Ikterus ab etwa 2 mg/dl hervorgeht. Etwa 80% des Bilirubins entstehen durch den
(24 µmol/l) sichtbar. Ein Ikterus kann im Rahmen einer Cho- Abbau gealterter Erythrozyten im retikuloendothelialen
lestase (Behinderung des Galleabflusses), aber auch unab- System. Der Rest stammt aus dem Abbau Häm tragender En-
hängig von Galleabflussstörungen, z. B. bei einer Hämolyse, zyme (z. B. Cytochromoxidasen) und des Myoglobins, aber
auftreten. auch aus abgebauten unreifen Erythrozyten im Knochen-
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Tabelle 2.1 Differenzialdiagnostik des Ikterus

Prähepatischer Ikterus

Hämolytischer Ikterus
앫 korpuskuläre erythrozytäre Defekte:
Membrandefekte (Sphärozytose, Elliptozytose), Enzymdefekte (Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Pyruvatkinase-
mangel), Hämoglobinopathien (Sichelzellanämie, Thalassämie), paroxysmal nächtliche Hämoglobinurie
앫 extrakorpuskuläre erythrozytäre Defekte:
hämolytische Anämie durch Autoantikörper (z. B. Kälte- oder Wärmeantikörper), chemisch-toxische Schädigung (z. B. Blei,
Medikamente), mechanische Schädigung (z. B. künstliche Herzklappen, mikroangiopathische hämolytische Anämien, Trau-
mata mit Muskelquetschungen oder ausgedehnten Hämatomen), metabolische Störungen (z. B. Urämie)
Ineffektive Erythropoese, Shunt-Hyperbilirubinämie
2 Klinische Leitsymptome

Polytransfusion

Hepatischer Ikterus

Funktionelle Hyperbilirubinämien und verwandte Syndrome


앫 Konjugationsstörungen:
Morbus Gilbert-Meulengracht (Icterus intermittens juvenilis), Crigler-Najjar-Syndrom, Neugeborenenikterus, Lucey-Driscoll-
Syndrom
앫 Exkretionsstörungen:
Dubin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom, progressive familiäre intrahepatische Cholestase, benigne rekurrierende intrahe-
patische Cholestase, Mukoviszidose
INTESTINUM

Entzündliche Erkrankungen
앫 virale Hepatitis (Hepatitis A, B, C, D, E, hepatotrope Viren), autoimmune Hepatitis (z. B. AIH, PBC, PSC, Leberbeteiligung bei
Kollagenosen), granulomatöse Hepatitis (u. a. Mykobakterien, Spirochäten, Brucellen, Pilzinfektionen, Sarkoidose, Histiozy-
tose, Wegener-Granulomatose), bakterielle Infektionen (z. B. Leptospirose, Sepsis), medikamentös ausgelöste Hepatitis, al-
lergische Reaktionen, nutritiv-toxische Hepatitis (z. B. total-parenterale Ernährung, Pilzvergiftung)
Speicherkrankheiten und Stoffwechseldefekte
LEBER

앫 u. a. Hämochromatose, Morbus Wilson, Amyloidose, Mukopolysaccharidosen, Galaktosämien, α1-Antitrypsin-Mangel, Por-


phyrien
Leberzirrhose
앫 u. a. chronische Hepatitis, Alkoholabusus, PBC, PSC
Familiäre Cholestasesyndrome
GALLE

앫 z. B. benigne rekurrierende intrahepatische Cholestase, Aagenaes-, THCA-, Zellweger-Syndrom


Postoperativer Ikterus
앫 lokale Strikturen, total-parenterale Ernährung, „critical illness“, Narkosemedikation, Sepsis, „vanishing bile duct syndrome“
(nach Transplantation)
PANKREAS

Kardiovaskuläre Erkrankungen
앫 Leberstauung, ischämische Cholangitis, Budd-Chiari-Syndrom, veno-okklusive Erkrankung
Schwangerschaftsikterus
앫 idiopathisch rezidivierende Schwangerschaftscholestase, akute Schwangerschaftsfettleber, Ikterus bei schwangerschaftsin-
duzierter Hypertonie (Präeklampsie, HELLP-Syndrom)
Maligne Erkrankungen
앫 Lebermetastasen, hepatozelluläres Karzinom, Hodgkin- und Non-Hodgkin-Lymphome

Posthepatischer Ikterus

Benigne intraduktale Obstruktion


앫 angeboren (biliäre Atresie, duktale Hypoplasie, Alagille-Syndrom, Choledochozele), Konkremente (Choledocholithiasis, He-
patikolithiasis, Caroli-Syndrom), entzündlich (eitrige Cholangitis, Granulome, PSC, andere Autoimmunerkrankungen), intra-
duktale benigne Tumoren, Parasiten (u. a. Ascaris lumbricoides, Echinokokken, Schistosomen), Fremdkörper (z. B. chirurgi-
sche Clips)
Benigne duktale Kompression
앫 Zysten (angeboren, entzündlich, traumatisch, parasitär), Pankreasprozesse (chronische Pankreatitis, Pankreaszyste), post-
operativ, Ganganomalien (angeborene Anomalien, entzündliche Strikturen, Duodenaldivertikel), Papillenstenosen (entzünd-
lich, tumorös, funktionell), Gallenblasenprozesse (Mirizzi-Syndrom, Pericholezystitis)
Maligne intraduktale Obstruktion
앫 Gallengangskarzinom, Klatskin-Tumor
Maligne duktale Kompression
앫 hepatozelluläres Karzinom, Pankreaskopfkarzinom, Papillenkarzinom, infiltrierende Lokaltumoren (z. B. von Kolon oder Ma-
gen), Metastasen, Gallenblasenkarzinom, cholangiozelluläres Karzinom, Lymphome
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mark (ineffektive Erythropoese). Auf diese Weise werden gelangen nach Rückresorption im terminalen Ileum über
pro Tag etwa 300 mg Bilirubin gebildet und an Albumin ge- den enterohepatischen Kreislauf zurück in die Leber. Ein Teil
koppelt im Serum zur Leber transportiert. des Urobilinogens wird renal eliminiert.

Bilirubinmetabolismus. Der Metabolismus von Biliru- Ätiologie


bin in der Leber umfasst mehrere Schritte (Abb. 2.1). Zu-
nächst wird das Bilirubin in der Leber über membranständi- Bei einer Hyperbilirubinämie kann konjugiertes oder un-
ge Glykoproteine energieabhängig in die Hepatozyten konjugiertes Bilirubin oder beides erhöht sein. Zu einer Er-
transportiert. Im Zellinneren wird das unkonjugierte Biliru- höhung von unkonjugiertem Bilirubin führen:
bin unspezifisch an Ligandin (Y-Protein) und das Z-Protein 앫 eine erhöhte Bilirubinproduktion,
gebunden. Mithilfe der UDP-Glucuronyltransferase wird 앫 eine verminderte Bilirubinaufnahme in Hepatozyten
das Bilirubin im endoplasmatischen Retikulum der Hepato- und/oder
zyten mit Glucuronsäure zur wasserlöslichen (direkten) 앫 eine verminderte Bilirubinkonjugation.
Form konjugiert. Über ein energieabhängiges Transportsys-
tem in der kanalikulären Membran, zum geringeren Teil Eine Erhöhung des konjugierten Bilirubins wird zum einen
aber auch über Mizellenbildung, gelangt das konjugierte Bi- durch angeborene Erkrankungen (z. B. das Dubin-Johnson-

2.1 Ikterus
lirubin in die Gallenkapillaren. 80% des sezernierten Biliru- Syndrom) und zum anderen durch erworbene Erkrankun-
bins liegen als Diglucuronid vor, der Rest als Monoglucuro- gen (z. B. eine biliäre Obstruktion) ausgelöst.
nid. In der physiologischen Galle macht das konjugierte Bili- Im Folgenden werden die häufigsten Ursachen eines Ikte-
rubin weniger als 0,5% der gelösten Gallenbestandteile aus, rus nach topographischen Gesichtspunkten kurz dargestellt
unkonjugiertes Bilirubin findet sich nur in Spuren. Im Darm- (Tab. 2.1). Weitere Ausführungen sind den jeweiligen Spezi-
lumen wird das konjugierte Bilirubin zum Teil durch bakte- alkapiteln zu entnehmen.
rielle β-Glucosidasen wieder dekonjungiert und durch Oxi-
dasen zu Urobilinogen reduziert. 80% des entstehenden
Urobilinogens werden über den Stuhl ausgeschieden, 20%

Abb. 2.1 Schematische Darstellung des Bilirubinstoffwechsels. nyltranferase Bilirubin-UGT-1 (B-UGT-1) vermittelt. An der kana-
Die Aufnahme von Bilirubin an der sinusoidalen (basolateralen) likulären (apikalen Membran) befinden sich eine Reihe ATP-ab-
Membran des Hepatozyten erfolgt über membranständige Gly- hängiger Pumpen; für die Sekretion von Bilirubinglucuroniden ist
koproteine, die z. T. spezifisch, z. T. unspezifisch das unkonjugier- v.a. der kanalikuläre multispezifische organische Anionentrans-
te Bilirubin in das Hepatozyteninnere transportieren. Die Biliru- porter (cMOAT oder multidrug reistant-associated protein-2,
binaufnahme ist an den Transport von anorganischen Ionen ge- MRP2) zuständig. 80% des an der kanalikulären Membran sezer-
knüpft. Die Glukuronidierung von Bilirubin im endoplasmati- nierten Bilirubins liegen als Bilirubindiglucuronid vor. SEC = sinu-
schen Retikulum (ER) wird hauptsächlich durch die UDP-Glucuro- soidale Endothelzellen.
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Prähepatischer Ikterus throzyten nach Massivtransfusionen kann ebenso wie die
Myoglobinfreisetzung nach großen Muskelschäden zu ikteri-
Ein prähepatischer Ikterus wird durch eine erhöhte Produkti-
schen Zuständen führen.
on von Bilirubin bedingt und findet sich hauptsächlich bei den
verschiedenen Formen von Hämolysen. Bilirubin fällt dabei
Hepatischer (hepatozellulärer) Ikterus
durch den vermehrten Abbau von Häm an.
Bei den meisten Lebererkrankungen ist die Sekretion von Bi-
lirubin in die Gallekanälchen beeinträchtigt, und es kommt
Intra- und extravaskuläre Hämolysen. Im retikuloen- zu einer Ansammlung von konjugiertem und unkonjugier-
dothelialen System (RES) der Milz, des Knochenmarks und tem Bilirubin in Hepatozyten.
der Leber kann es zu einer extravaskulären Hämolyse mit ei- Bei cholestatischen Erkrankungen ist die kanalikuläre,
nem vermehrten Abbau von Erythrozyten durch phagozy- ATP-abhängige organische Anionenpumpe MRP2 (multi-
tierende mononukleäre Zellen kommen. Zu einer intravas- drug resistance-associated protein, cMOAT) (Abb. 2.1) he-
2 Klinische Leitsymptome

kulären Hämolyse kommt es bei einer pathologisch gestei- runterreguliert. Parallel findet sich eine vermehrte Expres-
gerten Hämolyse mit Erschöpfung der Abbaukapazität des sion von anderen Transportsystemen, z. B. MRP3, auf der He-
RES oder bei rascher Hämolyse. Freigesetztes Hämoglobin patozytenmembran, über die konjugiertes und unkonju-
wird im Serum an Haptoglobin gebunden, von Hepatozyten giertes Bilirubin in das Plasma zurücktransportiert wird (4).
aufgenommen und degradiert. Bei Erschöpfung der Hapto- Somit findet sich bei Lebererkrankungen mit einer An-
globinbindungskapazität fällt freies Hämoglobin im Serum sammlung von Bilirubin immer ein Anstieg von unkonju-
an, das zu Hämatinderivaten umgewandelt wird. Die so ge- giertem und konjugiertem Bilirubin.
bildeten Derivate werden an Hämopexin gebunden zum
RES, in erster Linie zur Leber, transportiert und zu Bilirubin Konjugationsstörungen. Bei Patienten mit einer ange-
INTESTINUM

abgebaut. Auch in der Niere kann durch Degradation von borenen Konjugationsstörung verursacht eine erhöhte Bili-
Hämatinderivaten in Tubulusepithelzellen Bilirubin gebil- rubinbelastung eine Ansammlung von unkonjugiertem Bili-
det werden. rubin, da in erster Linie die Glukuronidierung und nicht die
Exkretion in die Gallekanälchen der limitierende Schritt ist.
Erythrozytendefekte. Hämolysen werden u. a. durch Eine besondere Stellung unter den Formen des hepati-
korpuskuläre Erythrozytendefekte ausgelöst, die die Zell- schen Ikterus nehmen die sog. familiären Hyperbilirubin-
LEBER

membran (z. B. Sphärozytose oder Elliptozytose), intrazellu- ämiesyndrome ein. Gemeinsam sind ihnen angeborene iso-
läre Enzymsysteme (z. B. Glucose-6-Phosphat-Dehydroge- lierte Stoffwechseldefekte im Bilirubinmetabolismus. An-
nase-Mangel) oder das Hämoglobin (z. B. Thalassämien) be- dere hepatische Funktionsstörungen finden sich üblicher-
treffen können. Extrakorpuskuläre Erythrozytendefekte weise nicht. Der Morbus Gilbert-Meulengracht (Icterus inter-
können u. a. antikörpervermittelt auftreten, z. B. durch Iso- mittens juvenilis) ist die mit Abstand häufigste Form der fa-
GALLE

antikörper bei der Rh-Inkompatibilität des Neugeborenen miliären Hyperbilirubinämiesyndrome ( Kapitel 8.2). We-
oder durch Autoantikörper bei der wärme- oder kälteanti- sentlich seltener ist das Crigler-Najjar-Syndrom ( Kapitel
körpervermittelten, autoimmunhämolytischen Anämie. 8.2). Bei beiden Formen ist die UDP-Glukuronyltransferase
Extrakorpuskuläre Erythrozytendefekte können aber auch UGT-A1 aktivitätsgemindert bzw. fehlend. Auch unter Me-
PANKREAS

medikamentös (z. B. durch Penicillin oder α-Methyldopa), dikamenteneinfluss oder bei eingeschränkter Leberfunkti-
mechanisch (z. B. durch künstliche Herzklappen) oder im on findet sich eine verminderte Aktivität der UGT.
Rahmen von komplexen Störungen bei schweren Infekten
(z. B. Malaria), metabolischen Entgleisungen (z. B. Urämie) Gestörte Bilirubinaufnahme. Eine Störung der Biliru-
oder Mikroangiopathien (z. B. thrombotisch-thrombozyto- binaufnahme in Hepatozyten kann ebenfalls Ursache von
penische Purpura) induziert werden. indirekten Hyperbilirubinämien sein. Eine chronische
Rechtsherzinsuffizienz kann ebenso wie Medikamente oder
Ineffektive Erythropoese. Seltener sind die sog. Shunt- portosystemische Shunts (z. B. transjugulärer intrahepati-
Hyperbilirubinämien, die auf Störungen der Erythropoese scher portosystemischer Shunt, TIPS) zu einem verminder-
im Knochenmark basieren (ineffektive Erythropoese). Dabei ten sinusoidalem Blutfluss und einer reduzierten Bilirubin-
ist die Aufnahme von Hämoglobin in Erythrozyten gestört, aufnahme führen.
so dass größere Mengen an Hämoglobin anfallen. Eine inef-
fektive Erythropoese findet sich z. B. bei der megaloblasti- Exkretionsstörung. Bei verschiedenen Formen des he-
schen Anämie durch bei Mangel an Folsäure oder Vitamin patischen Ikterus findet sich eine direkte Hyperbilirubin-
B12, bei neoplastischen Systemerkrankungen wie z. B. dem ämie. Eine angeborene Form mit direkter Hyperbilirubin-
myelodysplastischen Syndrom oder bei der seltenen primä- ämie ist z. B. das Dubin-Johnson-Syndrom oder das klinisch
ren Shunt-Hyperbilirubinämie. verwandte Rotor-Syndrom ( Kapitel 8.2). Bei den Formen des
hepatischen Ikterus bei denen die Cholestase im Vorder-
Weitere Ursachen. Eine weitere Ursache eines prähe- grund steht, d. h. vor allem der biliäre Exkretionsmechanis-
patischen Ikterus kann eine Extravasation von Blut in Gewe- mus betroffen ist, ist die Abgrenzung zum posthepatischen
be (Hämatome) sein. Auch der erhöhte Anfall älterer Ery- Ikterus fließend.
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Hepatitiden und Zirrhosen. Die häufigsten erworbe- Ikterus im Kindesalter. Der physiologische Neugebore-
nen Formen des hepatischen Ikterus sind infektiöse virale nenikterus entsteht durch eine Kombination von postnatal
Hepatitiden (Hepatitis A–E und andere virale Erreger), bei gesteigerter Hämolyse, einer verminderten Aktivität der
denen alle Schritte des Bilirubinstoffwechsels beeinträch- noch unreifen UGT und einer verminderten hepatischen Ex-
tigt sein können. Bei granulomatösen Hepatitiden kann ein kretion von Bilirubin (7). Dem Brustmilchikterus liegt eine
Ikterus das erste Symptom sein. Hemmung der Bilirubinkonjugation vermutlich durch Pro-
Leberzirrhosen unterschiedlicher Genese können eben- gesteronderivate in der Muttermilch zugrunde. Weitere sel-
falls erstmals durch einen Ikterus auffallen. Eine primär bi- tene Ursachen des Ikterus im Kindesalter sind das Alagille-
liäre Zirrhose führt im fortgeschrittenen Stadium zur Hyper- Syndrom, die progressive familiäre intrahepatische Choles-
bilirubinämie ( Kapitel 14.2). tase, das familiäre THCA-Syndrom, das Aagenaes-Syndrom,
die benigne rekurrierende intrahepatische Cholestase
Noxen und nutritive Ursachen. Medikamentös be- (Summerskill-[Walshe]-Tygstrup-Syndrom) sowie die Zell-
dingte Leberschädigungen unterschiedlicher Genese und weger-Krankheit.
Pathophysiologie (toxisch, idiosynkratisch oder allergisch)
können ebenfalls zu einem Ikterus führen ( Kapitel 11). Viele
Bei Lebererkrankungen mit einer Ansammlung von Bilirubin
andere nichtmedikamentöse Noxen können eine Leber-

2.1 Ikterus
findet sich regelmäßig ein Anstieg von unkonjugiertem und
schädigung mit Ikterus zur Folge haben, die häufigste Noxe
konjugiertem Bilirubin im Serum, da es zu einer Hochregulati-
ist der Ethylalkohol, weitere Noxen sind z. B. Tetrachlorkoh-
on von Transportsystemen kommt, die konjugiertes und un-
lenstoffe oder Knollenblätterpilze.
konjugiertes Bilirubin aus dem Hepatozyten in die Blutbahn
Unter total parenteraler Ernährung kann ein Ikterus u. a.
zurücktransportieren.
durch das Fehlen von Aminosäuren für den intrahepati-
schen Fettmetabolismus und die mangelnde Substratzufuhr
für die Gallensäurebildung bedingt sein (1). Posthepatischer Ikterus
Häufig ist eine klare Abgrenzung zwischen hepatischem und
Critical Illness und GvHD. Ein Ikterus im Rahmen einer
posthepatischem Ikterus nicht möglich, da die Störungen
Critical Illness bei intensivtherapiepflichtigen Patienten
kombiniert auftreten. Der posthepatische Ikterus ist prinzi-
nach Trauma oder Sepsis oder auch ausgedehnten operati-
piell Folge eines gestörten Galleflusses, wobei die Ursache
ven Eingriffen wird in erster Linie durch hepatische Ischä-
von der Leber bis zur Papilla Vateri lokalisiert sein kann.
mien bei (passageren) Kreislaufdepressionen und durch das
Anfluten von hepatotoxischen Entzündungsmediatoren
ausgelöst. Intrahepatische Obstruktion. Eine intrahepatische
Das Syndrom der schwindenden Gallengänge („vanishing Obstruktion der kleinen Gallenwege kann infolge entzünd-
bile duct syndrome“) findet sich als Folge einer „graft versus licher oder maligner Strikturen, Neoplasien oder intraduk-
host disease“ (GvHD) nach Transplantation parenchymatö- taler Konkremente auftreten; die Störungen sind also zwi-
ser Organe oder nach Knochenmarktransplantationen. schen der hepatozellulären Ebene und der Hepatikusgabel
anzusiedeln.
Hepatische Amyloidosen. Diese sind häufig durch eine
Hepatomegalie, aber selten durch einen Ikterus gekenn- Extrahepatische Obstruktionen. Häufiger sind extra-
zeichnet. Bei generalisierten Formen stehen extrahepati- hepatische Obstruktionen mit Abflussstörungen der Galle in
sche Manifestationen wie z. B. Herz- und Niereninsuffizienz den großen Gallengängen. Dabei kommt es typischerweise
im Vordergrund. zu Ikterus in Verbindung mit hellen (acholischen) Stühlen,
bierbraunem Urin (Ausscheidung von durch Rückdiffusion
Maligne und vaskuläre Erkrankungen. Bei einer mali- aus Hepatozyten ins Serum gelangendem, konjugiertem Bi-
gnen Erkrankung mit Infiltration der Leber oder umschrie- lirubin) und Pruritus. Neben einer konjugierten Hyperbili-
bener Kompression der Gallenwege kann es ebenfalls zu ei- rubinämie findet sich im Urin bei kompletter Obstruktion
nem intrahepatischen Ikterus kommen. Vaskuläre Erkran- kein Urobilinogen. Die extrahepatische Obstruktion kann
kungen wie das Budd-Chiari-Syndrom oder die ischämische intra- oder extrakanalikulär bedingt sein.
Cholangitis (z. B. nach Therapie mit 5-FU) können ebenfalls
einen Ikterus auslösen. Intrakanalikuläre Obstruktion. Diese Form ist mit Ab-
stand am häufigsten durch eine Choledocholithiasis bedingt
Schwangerschaftsspezifische Lebererkrankungen. ( Kapitel 31). Auch im Rahmen einer AIDS-Cholangiopathie
Auch idiopathischer Schwangerschaftsikterus (syn. benigne kann es zu Strikturen und schließlich zu einem cholestati-
rezidivierende Schwangerschaftscholestase), Ikterus bei schen Ikterus kommen. Strikturen verursacht auch die in-
Hyperemesis gravidarum, die akute Schwangerschaftsfett- traarterielle Applikation von Chemotherapeutkia zur Lokal-
leber und Ikterus bei schwangerschaftsinduzierter Hyperto- behandlung von malignen Raumforderungen in der Leber.
nie mit oder ohne HELLP-Syndrom können zu einem Ikterus Bei der primär sklerosierenden Cholangitis (PSC) können
führen ( Kapitel 24). Juckreiz und Erhöhung der alkalischen Phosphatase dem Ik-
terus um Jahre vorausgehen ( Kapitel 14.3).
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Abdominelle Operationen können zu einem Verschluss der Auch benigne Erkrankungen können eine extrakanalikulä-
Gallenwege durch Clips, Nähte oder Narbenbildung führen. re Obstruktion verursachen, z. B. Leberzysten oder Gefäß-
Andere Fremdkörper wie Nahrungsbestandteile können malformationen (10). Bei einer chronischen Pankreatitis
ebenfalls einen Gallenwegsverschluss zur Folge haben. Zu kann es durch Pankreaspseudozysten, fibrosierende Prozes-
einer intrakanalikulären Obstruktion kann es auch durch ei- se im Pankreaskopf oder ödematöse Pankreasschwellungen
ne Hämobilie, Papillenadenome, eine Papillitis stenosans, zur Kompression von Gallenwegen kommen. Die Gallen-
Duodenaldivertikel, große Choledochozelen sowie choledo- gangsatresie führt als angeborene Erkrankung unmittelbar
chokolische Fisteln kommen. nach der Geburt zu einem progressiven Ikterus.
Beim seltenen Mirizzi-Syndrom führt ein Gallenblasen-
halsstein zu einer Kompression oder narbigen Stenosierung
Diagnostik
im benachbarten Ductus hepaticus.
Intraduktale maligne Erkrankungen können ebenfalls ei- Anamnese
2 Klinische Leitsymptome

nen cholestatischen Ikterus hervorrufen, insbesondere das


cholangiozelluläre Karzinom (mit der Sonderform des Anamnestische Hinweise sind nicht spezifisch, können aber
Klatskin-Tumors), das Papillenkarzinom, das hepatozellulä- wegweisend für die Diagnostik sein. Eine detaillierte Anam-
re Karzinom sowie das infiltrierende Gallenblasenkarzi- nese sollte insbesondere Informationen zu Medikation, Um-
nom. gang mit Umweltgiften, Transfusionen, parenteraler Ernäh-
Parasiten können Gallenwege verlegen und auf diese Wei- rung, Hinweise auf intravenösen Drogenabusus, häufig
se einen Ikterus verursachen, dazu gehören v.a. Askariden wechselnde Partner beim Geschlechtsverkehr, kürzliche
und Echinokokken, aber auch Schistosomen, Fasciola hepa- Auslandsaufenthalte, Alkoholkonsum, Zusammenleben mit
tica, Opisthorchis viverrine und Clonorchis sinensis. anderen ikterischen Personen sowie Begleitsymptome wie
INTESTINUM

Arthralgien, Myalgien, Hauteffloreszenzen, Appetitverlust,


Extrakanalikuläre Obstruktion. Eine extrakanalikulä- Gewichtsverlust, abdominelle Schmerzen, Fieber, Pruritus
re Obstruktion ist häufig durch ein Pankreaskopfkarzinom sowie Verfärbung von Stuhl und Urin umfassen. Bei kom-
bedingt, bei dem der Ikterus oft ein Frühsymptom ist. Bild- plettem Gallengangsverschluss ist der Stuhl entfärbt und
gebende Verfahren wie ERCP (Nachweis des „double-duct- der Urin durch die Ausscheidung von konjugiertem Biliru-
sign“) (Abb. 2.2) oder (Endo-)Sonographie können weitere bin braun.
LEBER

Hinweise liefern. Andere maligne Erkrankungen als Ursache


für eine extrakanalikuläre Obstruktion sind seltener. Dazu Begleitsymptome. Hinweise geben begleitende Symp-
gehören Kompressionen durch Lymphknotenmetastasen tome, wie z. B. plötzlicher Schmerz im rechten Oberbauch
solider Tumoren, maligne Lymphome oder auch Infiltratio- mit Fieber, was an eine Choledocholithiasis mit aszendie-
nen durch Malignome aus benachbarten Regionen. render Cholangitis denken lässt. Arthralgien und Myalgien
GALLE
PANKREAS

a b
Abb. 2.2 ERCP-Diagnostik.
a Bei einem Patienten mit Pankreaskopfkarzinom („double- b Bei einem Patienten mit Choledocholithiasis.
duct-sign“).
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vor Auftreten des Ikterus weisen auf eine Hepatitis (z. B. vi- Körperlicher Untersuchungsbefund
raler, medikamentöser oder autoimmuner Genese) hin. Ko-
liken in der Vorgeschichte finden sich häufig bei Choledo- Inspektion. Ein Ikterus wird am besten in der Periphe-
cholithiasis. rie der Konjunktiven sowie an der Mundschleimhaut, insbe-
sondere unter der Zunge und am harten Gaumen, sichtbar.
Infektionen und Ernährung. Auf eine infektiöse Gene- Vom Ikterus abzugrenzen sind Verfärbungen der Haut und
se des Ikterus weisen Expositionen mit infektiösem Materi- Schleimhäute durch erhöhten Carotinspiegel im Serum oder
al, der enge Kontakt mit Hepatitiskranken, der Aufenthalt in durch Picrinsäure.
Endemiegebieten, frühere Transfusionen oder ein i. v. Dro- Der Ikterus kann das einzige oder erste Symptom einer
genabusus hin. Lebererkrankung sein, so dass die aufmerksame Inspektion
Die Frage nach der Ernährung bzw. nach Genussmitteln des Patienten von besonderer Bedeutung ist. Auf weitere
kann weitere Hinweise liefern. Alkohol ist dabei die häufigs- Hinweise für chronische Lebererkrankungen sollte geachtet
te nutritive Noxe in unseren Breitengraden. Der Verzehr von werden (v.a. Spider naevi, Palmarerythem, Gynäkomastie,
Pilzgerichten kann zu einer toxischen Hepatitis führen. Der Caput medusae, Dupuytren-Kontraktur, Parotisvergröße-
Verzehr von Muscheln und anderen Meeresfrüchten kann rung oder Hodenatrophie als Zeichen für das Vorliegen einer
eine Hepatitis A oder E zur Folge haben. Leberzirrhose). Kratzbedingte Effloreszenzen weisen auf ei-

2.1 Ikterus
nen Pruritus bei Cholestase hin.
Medikamente und Noxen. Die Medikamentenanam- Eine chronische Rechtsherzbelastung kann zur chroni-
nese ist zentraler Bestandteil bei der Anamnese ikterischer schen Leberstauung führen und durch gestaute Jugularve-
Patienten. nen, Beinödeme sowie Dyspnoe auffallen. Ein Kayser-Flei-
scher-Kornealring mit goldbraun-grüner Verfärbung des
Kornealrandes ist durch Kupferablagerungen bedingt und
Prinzipiell kann jedes Medikament zu Leberschädigungen mit
weist auf einen Morbus Wilson hin. Eine bronzeartige Ver-
Ikterus führen. Die Diagnostik ist schwierig, da eine Vielzahl
färbung der Haut ist typisch für eine Hämochromatose.
von Medikamenten toxische Leberschädigungen bzw. Hyper-
bilirubinämien auslösen und die Schädigung nach sehr unter-
Palpation des Abdomens. Bei der abdominellen Unter-
schiedlichen Latenzzeiten auftreten kann, sogar noch nach
suchung passt eine Hepatomegalie zum Vorliegen einer
dem Absetzen eines Medikaments.
Fettleber, einer venösen Stauung, einer Amyloidose oder ei-
ner anderen Speichererkrankung. Auch fokale intrahepati-
Allergische Leberschädigungen sind häufig von Exanthe- sche Prozesse, wie z. B. Leberzysten oder Metastasen, kön-
men, Fieber und Arthralgien begleitet. Große operative Ein- nen eine Hepatomegalie bedingen. Eine Splenomegalie
griffe in der Vorgeschichte können eine extrahepatische Ob- kann bei einer portalen Hypertension, aber auch bei Hämo-
struktion erklären. Nicht nur narbige Veränderungen, son- lysen oder Tumorerkrankungen auftreten. Ein Ikterus in
dern bei größeren Eingriffen auch medikamentös-toxische Kombination mit Aszites ist häufig durch eine dekompen-
Schädigungen oder hepatische Ischämien können einem Ik- sierte Leberzirrhose bedingt.
terus zugrunde liegen. Eine Berufsanamnese kann Hinweise Das Courvoisier-Zeichen umfasst einen Ikterus in Verbin-
für potenziell hepatotoxische Substanzen liefern. dung mit einer tastbaren Gallenblasenvergrößerung infolge
eines Hydrops ohne Druckdolenz und ist ein klassischer Be-
Familiäre Syndrome. Familiäre Häufungen von Ikterus fund bei einer peripheren Gallenwegsobstruktion durch ein
deuten auf vererbte Defekte, z. B. auf familiäre Hyperbiliru- Malignom. Hinweise auf eine Tumorerkrankung im Abdo-
binämien oder verschiedene Formen korpuskulärer Defekte men können z. B. auch eine Vergrößerung der Virchow-Drü-
hin. Beim häufig vorkommenden Morbus Gilbert-Meulen- se in der linken Supraklavikularregion oder Metastasen im
gracht sind die klinischen Symptome uncharakteristisch, Nabelbereich sein.
nach dem Erreichen der 3. Lebensdekade kann es zu abdo-
minellen Beschwerden, Müdigkeit oder Kopfschmerzen Laboruntersuchungen
kommen. Typisch ist ein verstärkter Ikterus nach längerem
Fasten. Das Gesamtbilirubin im Serum setzt sich zusammen aus:
Ein Ikterus kurz nach der Geburt sollte an familiäre Cho-
lestasesyndrome, Gallenwegsaplasien oder -hypoplasien
앫 unkonjugiertem, an Albumin assoziiertem Bilirubin,
denken lassen.
앫 Bilirubinmonoglucuronid,
앫 Bilirubindiglucuronid und
Bei Patienten mit prähepatischem Ikterus und normaler Le- 앫 Bilirubin, das durch eine Amidbindung an Albumin ge-
berfunktion ist der Ikterus meist nicht sehr ausgeprägt. Pa- bunden ist (bei Gesunden in der Regel nicht nachweis-
tienten mit Hämolyse fallen deshalb häufiger durch andere bar und erst bei Erkrankungen mit konjugierter Hy-
Symptome, insbesondere durch die Folgen einer Anämie auf. perbilirubinämie ansteigend).
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Normalerweise sind 96% des Serumbilirubins unkonjugiert. nopeptidase (LAP), deren Bestimmung aber in der Routine-
Störungen im Bilirubinmetabolismus können zu Erhöhun- diagnostik eine untergeordnete Rolle spielt. Einer der sensi-
gen von unkonjugiertem Bilirubin allein oder von unkonju- belsten Indikatoren für eine Leber- oder Gallenwegserkran-
giertem und konjugiertem Bilirubin im Serum führen. Im kung oder auch für eine alkoholtoxische Leberschädigung
letzteren Fall steigt der Anteil von konjugiertem Bilirubin im ist die γGT, die bei einer Cholestase zusammen mit der AP
Serum. erhöht ist. Bei einem zusätzlichen Anstieg der hepatischen
Transaminasen ist an eine hepatozelluläre Ursache des Ikte-
Indirekte Hyperbilirubinämie. Zu einem alleinigen An- rus zu denken. Als Marker für die Syntheseleistungen der
stieg von unkonjugiertem Bilirubin kommt es bei erhöhter Leber dienen u. a. die Cholinesterase und das Albumin. Nor-
Bilirubinproduktion bei Patienten mit normaler Leberfunk- male Werte schließen eine schwere Hepatopathie weitge-
tion (insbesondere bei Hämolyse) sowie bei angeborenen hend aus. Ein normaler Albuminwert in Kombination mit ei-
oder erworbenen Störungen, die die Bilirubinaufnahme nem Ikterus spricht eher für eine akute Lebererkrankung.
2 Klinische Leitsymptome

oder Glukuronidierung betreffen (Tab. 2.2). Diagnostisch


wegweisend für eine Hämolyse sind neben der Anämie und Gerinnung. Auch die Mehrzahl an Gerinnungsfaktoren
der Hyperbilirubinämie ein erniedrigter Haptoglobinspie- wird in der Leber gebildet, dazu gehören die Vitamin-K-ab-
gel, eine erhöhte LDH-Konzentration, eine Retikulozytose hängigen Faktoren. Der Koller-Test kann zur Differenzialdi-
als Ausdruck einer stimulierten Erythropoese sowie eine er- agnose eines Ikterus herangezogen werden. Nach intrave-
höhte Urobilinogenausscheidung im Urin. Eine Verminde- nöser Vitamin-K1-Applikation bessert sich beim Verschluss-
rung des Hämopexins tritt auf, wenn bei starker intravasku- ikterus der Quick- bzw. INR-Wert nach 24 h, nicht aber beim
lärer Hämolyse das Haptoglobin auf nicht mehr messbare Leberparenchymschaden.
Werte abgefallen ist.
INTESTINUM

Eiweißelektrophorese und Immunglobuline. Die Se-


rumeiweißelektrophorese kann weitere Hinweise für die
Einer isolierten indirekten Hyperbilirubinämie ohne Hämoly-
Genese eines Ikterus geben. Die Leberzirrhose z. B. ist durch
sezeichen liegt fast immer ein Morbus Gilbert-Meulengracht
eine Erniedrigung des relativen Albuminanteils und eine er-
zugrunde ( Kapitel 8.2).
höhte γ-Globulin-Fraktion gekennzeichnet. Eine Differen-
zierung erhöhter Immunglobuline kann ebenfalls diagnos-
LEBER

Erweiterte Labordiagnostik. Zur erweiterten Labordi- tisch hilfreich sein, z. B. findet sich häufig bei der Autoim-
agnostik gehört die Bestimmung der Transaminasen, der al- munhepatitis eine IgG-, bei der primär biliären Zirrhose
kalischen Phosphatase (AP), γ-Glutamyltransferase (γGT), (PBC) eine IgM-, bei der alkoholischen Leberschädigung ei-
Albumin und der Prothrombinzeit. ne IgA- und bei der allergisch-toxischen Leberschädigung
Die AP ist ein membranständiges Enzym in Hepatozyten oft eine IgE-Erhöhung.
GALLE

und Gallengangsepithelien und ein sehr sensitiver Parame-


ter für das Vorliegen einer Cholestase. Die AP besitzt ver-
Eine erweiterte Diagnostik bei Verdacht auf eine hepatozellu-
schiedene Isoenzyme und kann auch aus Knochen, Dünn-
läre Schädigung umfasst auch eine Hepatitisserologie sowie
darm und Plazenta stammen. Spezifischer für hepatobiliäre
die Diagnostik auf Stoffwechselerkrankungen, Autoimmun-
PANKREAS

Erkrankungen ist die 5-Nukleotidase oder die Leucin-Ami-


hepatitiden und ggf. Porphyrien.

Tabelle 2.2 Ursachen einer indirekten Hyperbilirubinämie Stuhl und Urin. Bei einer vermehrten Bilirubinsekreti-
on in die Gallenwege kommt es zu erhöhten Mengen von
Bei vermehrter Bilirubinbildung: Urobilinogen in Stuhl und Urin. Allerdings ist die Ausschei-
앫 extra- oder intravaskuläre Hämolyse dung von Urobilinogen in Stuhl und Urin nicht proportional
앫 Dyserythropoese
zur Bilirubinsekretion, da die Umwandlung von Bilirubin in
앫 Hämatome, Traumata
Urobilinogen nicht quantitativ ist.
Bei gestörter Bilirubinaufnahme: Eine Übersicht über wichtige Laboruntersuchungen zur
앫 Medikamente (z. B. Probenecid, Rifampicin) erweiterten Ikterusabklärung findet sich in Tab. 2.3.
앫 Herzinsuffizienz
앫 portosystemische Shunts Bildgebende Verfahren
Bei gestörter Glukuronidierung:
Sonographische Methoden
앫 Morbus Gilbert-Meulengracht
앫 Crigler-Najjar-Syndrom Abdomensonographie. Die abominelle Sonographie
앫 Brustmilchikterus, Lucey-Driscoll-Syndrom ist ein zentraler Bestandteil der Primärdiagnostik, aber auch
앫 Neugeborenenikterus der Verlaufsbeurteilung hepatobiliärer Erkrankungen. Die
앫 Ikterus bei Hyperthyreose Beurteilung der intra- und extrahepatischen Gallenwege so-
앫 chronische Hepatitiden, Leberzirrhose, Morbus Wilson wie der Gallenblase gelingt mittels Sonographie in der Regel
앫 Medikamente (z. B. Ethinylestradiol)
mit wenig Aufwand und hoher Sicherheit. Ein obstruktiver
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Tabelle 2.3 Erweiterte Laboruntersuchungen bei der Diagnostik des Ikterus

Laborparameter Verdachtsdiagnose

Hepatitisserologie: Virushepatitis (Hepatitis A – E, hepatotrope Viren, z. B. CMV,


Antikörper, direkter Virusnachweis mit PCR, Antigennach- HSV, EBV, VZV, Masern u. a.)
weis (pp65 bei CMV)
Immunglobulindifferenzierung Autoimmunhepatitis (IgG), PBC (IgM), alkoholtoxische Le-
berschädigung (IgA), allergische Reaktionen (IgE)
Autoantikörper PSC (pANCA), PBC (AMA, v. a. AMA-M2), Autoimmunhepati-
tis (v. a. ANA, pANCA, SMA bei der klassischen Form; LKM-1)
Serumeisen, Ferritin, Tranferrinsättigung Hämochromatose
Serumkupfer, Coeruloplasmin, Kupferausscheidung im Urin Morbus Wilson
α1-Fetoprotein hepatozelluläres Karzinom
α1-Antitrypsin α1-Antitrypsin-Mangel
Lymphozytenstimulationstest medikamentös-allergische Reaktionen

2.1 Ikterus
Porphyrine im Urin/Serum Porphyrien

CMV: Zytomegalievirus, HSV: Herpes-simplex-Virus, EBV: Ebstein-Barr-Virus, VZV: Varizella-zoster-Virus, PSC: primär sklerosierende Cholangitis, PBC:
primär biliäre Zirrhose, AMA: antimitochondriale Antikörprt, ANA: antinukleäre Antikörper, ANCA: Anti-Neutrophilen-Zytoplasma-Antikörper, LKM-1:
Antikörper gegen mikrosomale Antigene von Leber und Niere (Liver-/Kidney-Mikrosomen), SMA: smooth muscle antibodies = Antikörper gegen die
glatte Muskulatur

Ikterus kann sonographisch meist gut abgegrenzt werden lingt bei adipösen Patienten oder Meteorismus oft weniger
(Abb. 2.3). Der Nachweis von intra- oder extrahepatischen suffizient als mit der CT. Bei Z.n. Cholezystektomie sind die
Raumforderungen kann weitere Hinweise für die Genese ei- Gallenwege häufig weiter, ohne dass ein mechanisches Ab-
nes Ikterus liefern. Des Weiteren lassen sich typische Verän- flusshindernis vorliegt.
derungen einer Leberzirrhose, insbesondere sekundäre Ver-
änderungen wie Aszites, Splenomegalie sowie portale Um- Imtraduktale und Endosonographie. Die intraduktale
gehungskreisläufe erkennen. Ausschließen lässt sich ein Sonographie mit Minisonden nach Einführen eines Duode-
(beginnender) zirrhotischer Umbau jedoch nur histologisch. noskops kann Hinweise auf die Malignität einer Gallen-
Veränderungen der Strömungsverhältnisse in der Leber gangsstneose geben und zusätzlich zur Biopsiegewinnung
(Duplexsonographie) können z. B. durch (Pfortader-)Throm- genutzt werden (3).
bosen oder ein Budd-Chiari-Syndrom bedingt sein. Die Dar- Bei unklaren Veränderungen im Pankreaskopf und -kor-
stellung des Pankreaskopfes bei V.a. eine Pankreaskopfneo- pus kann die Endosonographie wichtige Zusatzinformatio-
plasie und Vorliegen einer extrahepatischen Cholestase ge- nen bei extrahepatischem Verschlussikterus liefern.

Radiologische Methoden
Abdomenübersichtsaufnahme und CT. Die Über-
sichtsaufnahme hat eine untergeordnete Bedeutung bei der
Diagnostik des Ikterus, kann aber Luft in den Gallenwegen
als Hinweis auf eine biliodigestive Fistel oder Verkalkungen
in Projektion auf die Gallenblase (als Hinweis auf Gallenstei-
ne) oder in Projektion auf das Pankreas (als Hinweis auf eine
chronisch kalzifizierende Pankreatitis) nachweisen.
Die CT kann wichtige ergänzende Informationen zu un-
klaren Raumforderungen in der Leber sowie zur Beurteilung
des Leberhilus, des Pankreaskopfes oder anderer retroperi-
tonealer Strukturen bei Vorliegen eines obstruktiven Ikterus
liefern.

Kernspinuntersuchungen. Ebenfalls wichtige Infor-


mationen zur Lebermorphologie und zur Beurteilung be-
nachbarter Strukturen bietet die Magnetresonanztomogra-
Abb. 2.3 Sonographische Darstellung einer extrahepatischen
Cholestase. Dilatierter DHC bei einem 72-jährigen Patienten mit phie (MRT). Zur Abklärung einer unklaren Cholestase
metastasiertem Nierenzellkarzinom und Lymphknotenvergröße- kommt als radiologische, nichtinvasive Methode v.a. die
rungen im Leberhilus. Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie (MRCP) in
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Betracht. Sie ist aufgrund technischer Verbesserungen zu ei-
ner wichtigen diagnostischen Option geworden. Ein noch Rationelles diagnostisches Vorgehen
nicht verbreitetes Verfahren ist die Magnetresonanzspek-
Nach klinischer Diagnosestellung eines Ikterus folgen zu-
troskopie, die die In-vivo-Beurteilung hepatischer Stoff-
nächst eine gezielte Anamnese und die körperliche Untersu-
wechselvorgänge erlaubt. Nuklearmedizinische Untersu-
chung. Zusammen mit der Erhebung basaler Labordaten (Bili-
chungen haben bei der Ikterusdiagnostik eher eine unterge-
rubin konjugiert/unkonjugiert, Blutbild, Entzündungspara-
ordnete Bedeutung.
meter, Transaminasen, AP, γGT, LDH) und einer abdominellen
Sonographie steht meist schon die Differenzierung prähepa-
Endoskopische Verfahren
tischer, hepatischer und posthepatischer Ikterus fest. Bei Ver-
ÖGD und ERCP. Eine Ösophagogastroduodenoskopie
dacht auf eine Hämolyse ist die weitere hämotologische Di-
(ÖGD) bietet Zusatzinformationen, z. B. Hinweise für eine
agnostik einzuleiten (Retikulozyten, Haptoglobin, Hämope-
portale Hypertension (Ösophagus- oder Fundusvarizen).
2 Klinische Leitsymptome

xin, Coombs-Test, ggf. Knochenmarkszytologie).


Die endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie
앫 Bei Vorliegen dilatierter intra- und/oder exptrahepatischer
(ERCP) ist der Goldstandard bei der invasiven Diagnostik bi-
Gallenwege ist die ERCP oder ggf. die PTC (z. B. bei Billroth-
liärer Erkrankungen. Die Papille und die papillennahe Regi-
II-Magen) die diagnostische Maßnahme der Wahl. Eine
on können direkt beurteilt, das biliopankreatische Gangsys-
hoch auflösende Darstellung der Gallenwege gelingt alter-
tem kann indirekt beurteilt werden. Die endoskopisch-
nativ mit der MRCP. Bei V.a. eine maligne Erkrankung soll-
retrograde Cholangiographie (ERC) ist Methode der Wahl
ten eine Histologiegewinnung und schließlich ein Staging
bei Verdacht auf Gallengangssteine und zur Abklärung des
durchgeführt werden.
malignen Ikterus.
앫 Bei normaler Weite der Gallenwege sollte eine erweiterte La-
bordiagnostik angestrebt werden (s.o.). Bei nicht schlüssi-
INTESTINUM

앫 Die Vorteile gegenüber der MRCP sind v.a. die oft bes- gen Befunden und cholestatischer Laborkonstellation ist
sere Darstellung der Tumorinfiltration, fehlende Me- dennoch eine ERCP zu erwägen. Bei unklaren Fällen kann
tallartefakte und die Möglichkeit therapeutischer In- die Leberpunktion wichtige Informationen liefern, die his-
terventionen sowie erweiterter diagnostischer Maß- tologische Untersuchung bleibt meistens für die Objekti-
nahmen (Biopsien, Bürstenzytologie, Sekretgewin- vierung einer Verdachtsdiagnose unverzichtbar.
nung zur Zytologie und Tumormarkerbestimmung, er-
LEBER

gänzender intraduktaler Ultraschall). Ein diagnostischer Algorithmus bei Ikterus findet sich in
앫 Nachteile sind die gegenüber nichtinvasiven Metho- Abb. 2.4 (11).
den erhöhten Komplikationsraten (0,2 – 3%, insbeson-
dere Cholangitis und Pankreatitis) sowie eine größere
Belastung des Patienten. Veränderte anatomische Ver- Komplikationen und Therapie
GALLE

hältnisse können eine ERCP unmöglich machen, z. B.


Komplikationen
ein papillennahes Divertikel.

Die Komplikationen eines Ikterus ergeben sich in erster Li-


PANKREAS

PTC und Cholangioskopie. Eine Reservemethode für nie aus der Grunderkrankung (s. entsprechende Spezialka-
die ERCP stellt die perkutane, transhepatische Cholangio- pitel). Die Folgen einer länger andauernden Cholestase be-
graphie (PTC) dar, die eine hohe diagnostische Spezifität stehen vor allem in der Gefahr einer bakteriellen Cholangitis
und Sensitivität besitzt und wie die ERCP mit ergänzenden und Sepsis. Weitere Komplikationen ergeben sich aus der
diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen kombi- mangelhaften Ausscheidung gallepflichtiger Substanzen
niert werden kann. Die Cholangioskopie mittels Mutter-Ba- wie Gallensäuren (Pruritus), Cholesterin (Xanthelasmen)
by-Technik ist eine diagnostische Option bei unklaren intra- und metabolisierter Fremdstoffe sowie aus dem Mangel an
duktalen Raumforderungen (9). Gallensäuren im Darm (Störung der Fettverdauung, Malab-
sorption der fettlöslichen Vitamine A, D, E und K). Eine an-
Diagnostische Laparoskopie. Bei einer diagnostischen dauernde Cholestase kann außerdem zur Ausbildung einer
(Mini-)Laparoskopie kann bei unklaren parenchymatösen sekundären biliären Zirrhose führen.
Erkrankungen die Lebermorphologie beurteilt und auch bei Eine vermehrte Sekretion von Bilirubin in die Galleflüs-
gerinnungskompromittierten Patienten können relativ si- sigkeit kann zur Entstehung von Gallepigmentsteinen aus
cher Gewebeproben aus der Leber entnommen werden (2). präzipitiertem unkonjugiertem und konjugiertem Bilirubin
führen ( Kapitel 30). Bei Patienten mit chronischer Hämolyse
kann es zum Auftreten von Pigment-(Calciumbilirubinat-)
Die histologische Beurteilung des Lebergewebes nach Leber-
Steinen kommen, die eine Choledocholithiasis mit nachfol-
punktion hat eine zentrale Bedeutung in der Diagnostik einer
gender Cholestase auslösen können.
unklarer Leberschädigung und beim Staging einer Leberer-
krankung.
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Abb. 2.4 Diagnosealgorithmus bei
Ikterus (nach 11). PSC: primär
sklerosierende Cholangitis,
PBC: primär biliäre Zirrhose,
PTC: perkutane transhepatische
Cholangiographie

2.1 Ikterus
Therapie cholsäure sinnvoll, das gilt insbesondere für die PBC und die
PSC, aber auch z. B. für die Mukoviszidose und das Alagille-
Die Behandlung der zum Ikterus führenden Erkrankung ist Syndrom.
ein zentrales Anliegen (s. entsprechende Spezialkapitel).
Extrahepatische Cholestase. Bei nahezu allen Formen
Hämolysen. Bei Patienten mit hämolytischen Formen der extrahepatischen Cholestase ist eine endoskopische
eines Ikterus ist eine entsprechende Basistherapie einzulei- Therapie anzustreben ( Kapitel 9.2). Bei inkompletten oder
ten. Je nach Form der Hämolyse kommen eine Splenektomie kompletten Verschlüssen ist die Methode der Wahl die Im-
(z. B. korpuskuläre hämolytische Anämien), eine Therapie plantation von Kunststoffendoprothesen oder Metallstents
mit Corticosteroiden oder Immunglobulinen (z. B. bei auto- mittels ERCP(8) oder die Durchführung einer externen Ab-
immunhämolytischen Anämien) und eine Reihe weiterer leitung mittels PTC. Bei Gallengangskonkrementen bieten
Therapieansätze in Frage (s. entsprechende Fachliteratur). sich verschiedene Maßnahmen wie extrakorporale Stoß-
wellenlithotripsie sowie intraduktale Verfahren über die
Hepatitiden und Speicherkrankheiten. Bei medika- ERCP an ( Kapitel 9.2).
mentös- oder alkoholtoxischen Hepatitiden steht die Expo-
sitionsprophylaxe an erster Stelle. Bei der Hämochromatose Chirurgische Verfahren. Die chirurgischen Verfahren,
ist die Aderlasstherapie eine zentrale therapeutische Maß- z. B. biliodigestive Anastomosen, kommen in Betracht, wenn
nahme, beim Morbus Wilson sind eine kupferarme Diät so- über endoskopische Therapie keine langfristige Beseitigung
wie die Gabe von Chelatbildnern zu erwägen. Beim α1-Pro- einer extrahepatischen Cholestase gelingt.
teaseinhibitor-Mangel beschränken sich die therapeuti- Die orthotope Lebertransplantation kommt bei einer Rei-
schen Möglichkeiten hinsichtlich der Lebererkrankung he von Leberparenchymerkrankungen im Endstadium in
meist auf eine symptomatische Therapie ( Kapitel 13.3). Pa- Frage.
tienten mit chronischer Virushepatitis können mit Interfe-
ron und/oder Virostatika behandelt werden. Sowohl die au- Begleitsymptome und Komplikationen. Juckreiz (Pru-
toimmunen Hepatitiden als auch die akute alkoholische He- ritus) ist ein häufig schwer zu behandelndes Begleitsymp-
patitis können u. a. durch Corticosteroide günstig beein- tom eines cholestatischen Ikterus, das die Lebensqualität er-
flusst werden. heblich einschränken kann.
Bei einer bakteriellen Cholangitis ist die frühzeitige anti-
Intrahepatische Cholestase. Bei vielen Formen der biotische Therapie mit Breitspektrumantibiotika wie Gyra-
intrahepatischen Cholestase ist die Gabe von Ursodesoxy- sehemmern und Acylereidopenicillinen indiziert.
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Aufgrund einer bei cholestatischem Ikterus häufig gestör-
ten Absorption fettlöslicher Vitamine sollte ggf. eine paren-
terale Applikation der Vitamine A, D, E und K erfolgen. Bei
Maldigestionssyndrom sollte eine fettarme Diät in Verbin-
dung mit der Aufnahme mittelkettiger Triglyceride erfolgen.
2.2 Aszites
H. Schulze-Bergkamen, P. R. Galle
FAZIT FÜR DIE PRAXIS
– Die häufigsten Ursachen einer indirekten Hyperbilirubin-
ämie im Serum sind eine vermehrte Bilirubinbildung bei
Hämolysen, der Morbus Gilbert-Meulengracht und der
Neugeborenenikterus. Der Morbus Gilbert-Meulengracht
2 Klinische Leitsymptome

ist die häufigste angeborene Bilirubinglukuronidierungs- Definitionen und Klassifikation 24


störung. Epidemiologie und Wertung 25
– Ein (Pseudo-)Ikterus kann auch durch erhöhte Zufuhr von Risikofaktoren und Pathologie 25
Carotin und Quinacrine oder durch den Umgang mit Phe- Klinik 26
nolen ausgelöst werden. Diagnostik und Differenzialdiagnostik 26
– Bei Patienten mit prähepatischem Ikterus und normaler Verlauf und Prognose 29
Leberfunktion steigt der Bilirubinspiegel nicht über 4 mg/ Komplikationen 30
dl. Therapie 30
– Bei Vorliegen eines Ikterus sollte immer an die Möglich- Prävention 31
INTESTINUM

keit einer medikamentös induzierten Leberreaktion ge-


dacht werden.
– Ein erniedrigtes Albumin in Kombination mit einem Ikte-
rus lässt v.a. an eine chronische Lebererkrankung als Ur-
sache für einen Ikterus denken. EDITORIAL Aszites ist eine pathologische Ansammlung von
– Eine intrakanalikuläre Obstruktion in den Gallenwegen Flüssigkeit in der Peritonealhöhle. Die Verdachtsdiagnose
LEBER

ist mit Abstand am häufigsten durch eine Choledocholi- kann meistens bereits durch Anamneseerhebung und die
thiasis bedingt. körperliche Untersuchung gestellt werden, die Ultraschall-
– Die abdominelle Sonographie zur Beurteilung der Gallen- untersuchung führt zur Diagnosesicherung. Die mit Ab-
wege ist eine zentrale Untersuchung bei der Erstdiagnose stand häufigste Ursache für Aszites in Industrienationen ist
eines Ikterus. Die ERCP ist der Goldstandard bei der inva- die portale Hypertension auf dem Boden einer Leberzirrho-
GALLE

siven Diagnostik biliärer Erkrankungen wegen der Mög- se (portaler Aszites). In diesem Fall ist der Aszites als Pro-
lichkeit zur therapeutischen Intervention und zur Pro- gress der Grunderkrankung zu werten. Die zweithäufigste
bengewinnung; die MRCP ist aufgrund technischer Ver- Form ist der Aszites im Rahmen einer malignen Erkrankung.
besserungen zu einer weiteren diagnostischen Option ge- Zur Unterscheidung der Aszitesformen sollte eine diagnosti-
PANKREAS

worden. sche Parazentese erfolgen.


Die spontan bakterielle Peritonitis ist eine lebensbedroh-
liche Komplikation aller Aszitesformen und sollte im Rah-
men der Routinediagnostik regelmäßig ausgeschlossen
werden. Sie ist ebenso wie das hepatorenale Syndrom mit
einer hohen Mortalität verknüpft.

Definitionen und Klassifikation


Aszites stellt eine Flüssigkeitsansammlung in der Peritone-
alhöhle dar. Die Peritonealhöhle ist ein anatomisch kompli-
zierter Raum, der normalerweise nur wenige Milliliter peri-
tonealer Flüssigkeit enthält. Aszites entsteht häufig auf dem
Boden einer portalen Hypertension bei Leberzirrhose (por-
taler Aszites). Weitere Ursachen sind entzündliche Erkran-
kungen des Peritoneums (entzündlicher Aszites), eine
Rechtsherzinsuffizienz (kardialer Aszites), Pankreaserkran-
kungen (pankreatischer Aszites), Nierenerkrankungen
(nephrogener Aszites) und maligne Tumorerkrankungen
(maligner Aszites).
24

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Aufgrund einer bei cholestatischem Ikterus häufig gestör-
ten Absorption fettlöslicher Vitamine sollte ggf. eine paren-
terale Applikation der Vitamine A, D, E und K erfolgen. Bei
Maldigestionssyndrom sollte eine fettarme Diät in Verbin-
dung mit der Aufnahme mittelkettiger Triglyceride erfolgen.
2.2 Aszites
H. Schulze-Bergkamen, P. R. Galle
FAZIT FÜR DIE PRAXIS
– Die häufigsten Ursachen einer indirekten Hyperbilirubin-
ämie im Serum sind eine vermehrte Bilirubinbildung bei
Hämolysen, der Morbus Gilbert-Meulengracht und der
Neugeborenenikterus. Der Morbus Gilbert-Meulengracht
2 Klinische Leitsymptome

ist die häufigste angeborene Bilirubinglukuronidierungs- Definitionen und Klassifikation 24


störung. Epidemiologie und Wertung 25
– Ein (Pseudo-)Ikterus kann auch durch erhöhte Zufuhr von Risikofaktoren und Pathologie 25
Carotin und Quinacrine oder durch den Umgang mit Phe- Klinik 26
nolen ausgelöst werden. Diagnostik und Differenzialdiagnostik 26
– Bei Patienten mit prähepatischem Ikterus und normaler Verlauf und Prognose 29
Leberfunktion steigt der Bilirubinspiegel nicht über 4 mg/ Komplikationen 30
dl. Therapie 30
– Bei Vorliegen eines Ikterus sollte immer an die Möglich- Prävention 31
INTESTINUM

keit einer medikamentös induzierten Leberreaktion ge-


dacht werden.
– Ein erniedrigtes Albumin in Kombination mit einem Ikte-
rus lässt v.a. an eine chronische Lebererkrankung als Ur-
sache für einen Ikterus denken. EDITORIAL Aszites ist eine pathologische Ansammlung von
– Eine intrakanalikuläre Obstruktion in den Gallenwegen Flüssigkeit in der Peritonealhöhle. Die Verdachtsdiagnose
LEBER

ist mit Abstand am häufigsten durch eine Choledocholi- kann meistens bereits durch Anamneseerhebung und die
thiasis bedingt. körperliche Untersuchung gestellt werden, die Ultraschall-
– Die abdominelle Sonographie zur Beurteilung der Gallen- untersuchung führt zur Diagnosesicherung. Die mit Ab-
wege ist eine zentrale Untersuchung bei der Erstdiagnose stand häufigste Ursache für Aszites in Industrienationen ist
eines Ikterus. Die ERCP ist der Goldstandard bei der inva- die portale Hypertension auf dem Boden einer Leberzirrho-
GALLE

siven Diagnostik biliärer Erkrankungen wegen der Mög- se (portaler Aszites). In diesem Fall ist der Aszites als Pro-
lichkeit zur therapeutischen Intervention und zur Pro- gress der Grunderkrankung zu werten. Die zweithäufigste
bengewinnung; die MRCP ist aufgrund technischer Ver- Form ist der Aszites im Rahmen einer malignen Erkrankung.
besserungen zu einer weiteren diagnostischen Option ge- Zur Unterscheidung der Aszitesformen sollte eine diagnosti-
PANKREAS

worden. sche Parazentese erfolgen.


Die spontan bakterielle Peritonitis ist eine lebensbedroh-
liche Komplikation aller Aszitesformen und sollte im Rah-
men der Routinediagnostik regelmäßig ausgeschlossen
werden. Sie ist ebenso wie das hepatorenale Syndrom mit
einer hohen Mortalität verknüpft.

Definitionen und Klassifikation


Aszites stellt eine Flüssigkeitsansammlung in der Peritone-
alhöhle dar. Die Peritonealhöhle ist ein anatomisch kompli-
zierter Raum, der normalerweise nur wenige Milliliter peri-
tonealer Flüssigkeit enthält. Aszites entsteht häufig auf dem
Boden einer portalen Hypertension bei Leberzirrhose (por-
taler Aszites). Weitere Ursachen sind entzündliche Erkran-
kungen des Peritoneums (entzündlicher Aszites), eine
Rechtsherzinsuffizienz (kardialer Aszites), Pankreaserkran-
kungen (pankreatischer Aszites), Nierenerkrankungen
(nephrogener Aszites) und maligne Tumorerkrankungen
(maligner Aszites).
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Schweregrade. Abhängig von der Aszitesmege em- Tabelle 2.4 Ätiologie des Aszites (nach 58)
fiehlt der „International Ascites Club“ eine Einteilung in 3
Portaler Aszites 80%
Grade (40):
앫 Leberzirrhose
앫 akute Hepatitis
앫 Grad 1: milder Aszites, der nur durch Ultraschall de- 앫 Budd-Chiari-Syndrom
앫 Pfortaderthrombose
tektierbar ist,
앫 Grad 2: moderater Aszites, der zu einer leichten sym- Maligner Aszites 10%
metrischen Auftreibung des Abdomens führt und 앫 Peritonealkarzinose
앫 Grad 3: große Aszitesmengen mit deutlicher Auftrei- 앫 Lebermetastasen
bung des Abdomens. 앫 Lymphome
앫 andere intraabdominelle Tumoren
(z. B. Ovarialkarzinom)
Epidemiologie und Wertung Kardialer Aszites 3%
앫 Rechtsherzinsuffizienz
Aszites findet sich am häufigsten im Rahmen fortgeschritte- 앫 Pericarditis constrictiva

2.2 Aszites
ner Lebererkrankungen. 80% aller Patienten mit Aszites ha- 앫 Trikuspidalinsuffizienz
ben eine parenchymatöse Lebererkrankung.
Entzündlicher/infektiöser Aszites ⬍ 5%
앫 eitrige/bakteriell bedingte Peritonitis
Etwa 58% aller Patienten mit der Diagnose einer kompen- (z. B. Chlamydien)
sierten Leberzirrhose entwickeln innerhalb von 10 Jahren 앫 tuberkulöse Peritonitis
einen Aszites (22). Die zweithäufigste Ursache für Aszites 앫 Serositis, z. B. bei Lupus erythematodes
sind maligne Tumorerkrankungen. Daneben gibt es eine 앫 Sarkoidose
앫 Filariose (Wucheria bancrofti)
Vielzahl weiterer Erkrankungen, die zu Aszites führen kön-
앫 AIDS-assoziierte Infektionserkrankun-
nen (Tab. 2.4). gen
앫 Kaposi-Sarkom
Risikofaktoren und Pathologie Pankreatogener Aszites ⬍ 1%
Aszites bei portaler Hypertension. Eine portale Hyper- 앫 Pankreatitis
tension auf dem Boden einer Leberzirrhose ist die häufigste 앫 Pankreaspeudozysten, Pankreasfisteln
Ursache von Aszites. Nach einer inzwischen allgemein ak-
Angeborene Aszitesformen ⬍ 1%
zeptierten Theorie zur Aszitesentstehung spielt die arterielle 앫 primäre lymphatische Hypo-/Hyperpla-
Vasodilatation im Splanchnikusgebiet eine zentrale patho- sie
physiologische Rolle (Abb. 2.5) (63). Wichtige Voraussetzun- 앫 Yellow-Nail-Syndrom u. a.
gen sind außerdem eine kapilläre Permeabilitätssteigerung
sowie hydraulische und onkotische Druckgradienten. Andere Aszitesformen ⬍ 1%
Bei Widerstandserhöhung im portalen Stromgebiet 앫 nephrogener Aszites (nephrotisches
Syndrom)
kommt es zu erhöhtem arteriellem Blutfluss im Splanchni-
앫 postoperativer Aszites nach Verletzung
kusgebiet mit erhöhten hydrostatischen Drücken. Zusätzlich von Lymphgefäßen/Ureteren u. a.
kommt es durch eine arterielle Vasodilatation im Splanchni-
kusgebiet zu einem vermehrten Bluteinstrom in die Portaläs- Bei etwa 5% aller Patienten mit Aszites findet sich mehr als eine Ursache,
z. B. Leberzirrhose und Peritonealkarzinose oder Herzinsuffizienz
te (Abb. 2.5) (69). Ein Faktor, der zur Vasodilatation im
Splanchnikusgebiet beiträgt, ist die Öffnung portosystemi-
scher Kollateralen. Dabei spielen vasodilatatorische Media-
toren wie z. B. Stickstoffmonoxid (NO) oder Prostaglandine 앫 Natrium- und Wasserretention, die auch durch eine
eine wichtige Rolle (21, 68). Als Trigger für die NO-Produktion vermehrte ADH-Ausschüttung begünstigt wird. Es
kommen u. a. Endotoxine, die durch portosystemische entwickeln sich eine Hyponatriämie bei steigendem
Shunts and eine verminderte Aktivität retikuloendothelialer Körpernatrium und eine Hypoosmolalität (7, 8).
Zellen vermehrt in die Zirkulation gelangen, in Frage (18, 26).
Die bei Leberzirrhose zu beobachtende periphere Vasodi-
latation hat v.a. folgende Auswirkungen: 앫 Die Nierenfunktion bei Patienten mit fortgeschrittener Le-
berzirrhose wird häufig überschätzt, da die Harnstoff- und
앫 Aktivierung endogener vasokonstriktiver Mediatoren Kreatininproduktion im Rahmen der Lebererkrankung und
wie z. B. ADH oder Angiotensin. Die renale Durchblu- bei verminderter Muskelmasse oft verringert sind.
tung wird gehemmt und die glomeruläre Filtrationsra- 앫 Die Hyponatriämie bei Patienten mit fortgeschrittener Le-
te nimmt ab. berzirrhose mit/ohne Aszites kommt durch einen Diluti-
onseffekt und nicht durch einen Natriummangel zustande.
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Abb. 2.5 Periphere arterielle Vaso-
dilatation in der Pathogenese des
portalen Aszites (nach 63).
2 Klinische Leitsymptome
INTESTINUM

Entzündlicher und maligner Aszites. Im Rahmen von


Klinik
Infektionserkrankungen oder bei Pankreatitiden entsteht
Aszites durch eine vermehrte Kapillarpermeabilität im Leitsymptome bei Aszites sind eine (oft rasche) Zunahme
Splanchnikusgebiet (67). Auch bei malignem Aszites bei Pe- des Bauchumfangs und des Körpergewichtes. Der Aszites-
ritonealkarzinose ist die Kapillarpermeabilität erhöht. Eine bildung geht häufig ein Meteorismus voraus („Erst der
Blockade der Lymphabflusswege kann ebenfalls zum ma- Wind, dann der Regen“). Bei zunehmender Aszitesmenge
LEBER

lignen Aszites beitragen (32, 46). kommt es zur Auftreibung des Abdomens mit Spannungs-
gefühl sowie zu Dyspnoe bei Zwerchfellhochstand und evtl.
Chylöser Aszites. Die häufigsten Ursachen eines chylö- gleichzeitig bestehenden Pleuraergüssen. Durch erhöhten
sen Aszites sind maligne Erkrankungen und Leberzirrhosen. intraabdominellen Druck kann es zu einem Verstreichen des
In Entwicklungsländern dagegen stehen Infektionserkran- Nabels und zur Ausbildung von Hernien an muskulären
GALLE

kungen an erster Stelle (insbesondere die Peritonealtuber- Schwachstellen kommen. Auffällig ist bei Patienten mit fort-
kulose sowie die Filariose). Auch angeborene Veränderun- geschrittener Leberzirrhose oft ein Missverhältnis zwischen
gen der Lymphgefäße können bereits bei Kindern chylösen dem geblähten Abdomen mit Aszites und der Abmagerung
Aszites verursachen, z. B. das Klippel-Trénaunay-Syndrom der Extremitäten. Es kann auch zur Ausbildung von Bein-
PANKREAS

oder das Yellow-Nail-Syndrom. Nach chirurgischen Eingrif- ödemen kommen. Beim malignen Aszites liegt meist eine
fen, Bestrahlungstherapie oder bei entzündlichen Erkran- fortgeschrittene Tumorerkrankung vor, häufig werden ab-
kungen, z. B. bei Pankreatitiden oder idiopahtischer retrope- dominelle Schmerzen beschrieben. Knöchel- und Lidöde-
ritonealer Fibrose, kann es ebenfalls über eine Obstruktion me, schäumender Urin und Hypertonie weisen auf ein
lymphatischer Gefäße zu einem chylösen Aszites kommen. nephrotisches Syndrom hin.

Hämorrhagischer Aszites. Diese Aszitesform kann bei


Diagnostik und Differenzialdiagnostik
Patienten mit Leberzirrhose spontan auftreten, ist aber häu-
figer Folge von Parazentesen. Etwa 20% der Azitesproben bei Anamnese
Patienten mit malignen Erkrankungen sind hämorrhagisch,
die meisten dieser Patienten haben ein hepatozelluläres Führendes Symptom des Aszites ist die oft rasche Zunahme
Karzinom (57). des Bauchumfanges, die häufig mit schneller Ermüdbarkeit
und Belastungsdyspnoe einhergeht. Zur Anamneseerhe-
Nephrogener Aszites. Im Endstadium verschiedener bung gehört das Abfragen von Risikofaktoren für Leberer-
Nierenerkrankungen oder auch bei Kindern mit nephroti- krankungen. Bei Patienten ohne Hinweis für eine Leberzir-
schem Syndrom kann nephrogener Aszites auftreten. Dabei rhose sollte detailliert nach Tumorerkrankungen in der Vor-
spielt eine gesteigerte Kapillarpermeabilität im Peritoneum geschichte, nach Rechtsherzinsuffizienz, Auslandsreisen,
eine wichtige pathogenetische Rolle (27). Tuberkulose, Hämodialyse und Pankreatitiden gefragt wer-
den. Seltene Ursachen eines Aszites schließen eine Ureter-
oder Blasenverletzung, ein lymphatisches Leck nach einem
chirurgischen Eingriff, eine bakterielle Peritonitis mit Chla-
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mydien, ein nephrotisches Syndrom, ein Myxödem, einen tes, die durch eine Echokardiographie bestätigt werden
systemischen Lupus erythematodes und Komplikationen kann. Aszites kann ein Nebenbefund im CT oder MRT sein.
im Rahmen einer HIV-Infektion ein. Diese Untersuchungen können ergänzend die Aszitesursa-
che weiter eingrenzen. Eine Lymphangiographie oder -szin-
Körperlicher Untersuchungsbefund tigraphie kann eine Erweiterung und Durchlässigkeit von
Lymphgefäßen im Abdomen oder auch Fistelbildungen er-
Fast alle Patienten mit Aszites bei Leberzirrhose zeigen wei- kennen.
tere Hinweise für eine Zirrhose bei der körperlichen Unter-
suchung ( Kapitel 16). Bei der Perkussion des Abdomens Punktionen
kann bei größeren Aszitesmengen (ab ca. 1500 ml) eine
Flankendämpfung auftreten (14). Bei mehr als 500 ml Aszi- Leberpunktion und -biopsie. Eine Feinnadelpunktion
tes kann der Klopfschallwechsel bei Lageänderung wegwei- der Leber kann Aufschluss über die Genese einer Leberer-
send sein: In Rückenlage wird die Grenze der lateralen Flüs- krankung geben und damit die Ursache des Aszites weiter
sigkeitsdämpfung gegen den tympanitischen Schall des auf- eingrenzen. Bei V.a. auf eine Peritonealkarzinose als Aszites-
schwimmenden Darmes perkutiert, eingezeichnet und ursache kann die (Mini-)Laparoskopie auch kleine Tumorlä-
dann die Verschieblichkeit der Dämpfung geprüft. In Knie- sionen erkennen und ermöglicht eine gezielte Biopsie un-

2.2 Aszites
Ellenbogen-Lage sind auch kleinere Flüssigkeitsmengen ab- klarer Herde (15).
grenzbar. Ungenauer ist die Flüssigkeitswellenpalpation, bei
der die flach aufgelegte Hand an der einen lateralen Bauch- Diagnostische Parazentese. Eine diagnostische Para-
wand den Anprall der Fluktuationswelle nach kurzem Stoß zentese ist ein wegweisender Schritt bei der Aszitesabklä-
der Fingerspitzen an der anderen Seite fühlt. rung und wird vom „International Ascites Club“ bei jeder
stationären Aufnahme eines Patienten mit Zirrhose und As-
Bildgebende Diagnostik zites empfohlen (48). Die Komplikationsrate bei der Para-
zentese ist gering (24, 43). In der Regel genügt die Entnahme
Sonographie. Die Abdomensonographie ist der Gold- von 50 – 100 ml. Eine Standardpunktionsstelle ist der linke
standard bei der Aszitesdetektion (Abb. 2.6) (30). Vorteile untere Quadrant 2 Querfinger oberhalb und medial der Spi-
sind neben der hohen Sensitivität die Kosteneffizienz und na iliaca anterior superior. Ein Ultraschallgerät hilft bei der
das Fehlen von Komplikationen. Lokalisation anderer möglicher Punktionsstellen. Zur Ver-
meidung eines „Asziteslecks“ bei erhöhtem intraabdomi-
nellem Druck sollten dünne Kanülen (16 – 18 G) verwendet
Ein Aszites kann ab ca. 50 – 100 ml sonographisch nachgewie-
werden.
sen werden. Zudem gibt die Sonographie Hinweise auf die
Der makroskopische Aspekt des Aszites ist oft nicht sehr
Genese des Aszites (z. B. indirekte Zeichen einer portalen Hy-
aussagekräftig, kann aber Hinweise auf die Genese geben.
pertension).
Der Aszites bei Leberzirrhose ist meistens klar und gelblich,
bei spontan bakterieller Peritonitis (SBP) häufig trüber. Eine
Radiologische Diagnostik. Eine Röntgenuntersuchung milchig-trübe Verfärbung deutet auf chylösen Aszites hin.
des Thorax gibt Hinweise auf eine kardiale Genese des Aszi- Hämorrhagischer Aszites wird bei  10.000 roten Blutkör-

a b
Abb. 2.6 Abdomensonographie bei einem Patienten mit portalem Aszites.
a Aszites bei einem 50-jährigen Patienten mit dekompensierter b Rekanalisierte Umbilikalvene durch portale Hypertension bei
ethyltoxischer Leberzirrhose. demselben Patienten.
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perchen pro mm3 sichtbar. Eine vermehrte Braunfärbung ist
gut mit dem portalen Druck (29). Ein Gradient von
meistens durch erhöhte Bilirubinkonzentrationen bedingt.
ⱖ 1,1 g/dl hat einen positiven Vorhersagewert für das
Vorliegen einer portalen Hypertension von 97%, ein
Laboruntersuchungen
kleinerer Gradient macht dagegen eine portale Hyper-
tension unwahrscheinlich (Tab. 2.6) (58).
Im Aszites ist die Bestimmung folgender Parameter hilfreich
앫 Gesamtprotein: Nach dem Gesamtproteingehalt kann
(Tab. 2.5 und Abb. 2.7):
der Aszites außerdem in Exsudat (Gesamtprotein ⱖ 3
g/dl) und Transsudat (Gesamtproteingehalt ⬍ 3 g/dl)
앫 Die Bestimmung der Zellzahl sollte prinzipiell bei jeder unterteilt werden (Tab. 2.7).
Aszitespunktion erfolgen. Eine Zahl von ⱖ 250 neutro- 앫 Eine Gramfärbung wird erst bei sehr hohen Bakterien-
philen Granulozyten oder ⱖ 500 pro µl Aszites ist hin- konzentrationen im Aszites (ab etwa 10.000/ml) posi-
2 Klinische Leitsymptome

reichend für die Diagnose einer SBP (48, 61). tiv, wohingegen die mittlere Bakterienkonzentration
bei SBP nur bei einem Organismus pro ml liegt (55).
Die Gramfärbung kann bei V.a. eine sekundär bakte-
Die Diagnose einer SBP erfolgt durch den Nachweis von mehr rielle Peritonitis oder eine Darmperforation hilfreich
als 250 Neutrophilen bzw. 500 Leukozyten pro µl Aszites auch sein, da dann unterschiedliche Bakterienstämme
ohne Keimnachweis und bei fehlenden intestinalen Läsionen. nachweisbar sind.
앫 Bakterienkulturen (mit Blut und/oder Aszites) sollten
bei Patienten mit neu aufgetretenem Aszites, zuneh-
앫 Albumin: Der Serum-Aszites-Albumingradient wird
durch einfache Subtraktion der Aszites- von der Se-
INTESTINUM

rumalbuminkonzentration errechnet und korreliert Tabelle 2.6 Differenzialdiagnosen des Aszites anhand des
Serum-Aszites-Albumingradienten (58)

Tabelle 2.5 Laboranalysen bei der diagnostischen Parazentese Gradient ⱖ 1,1 g/dl Gradient ⬍ 1,1 g/dl
(portale Hypertension
Routine: in 97%)
앫 Zellzahl, Differenzialblutbild
LEBER

앫 Albumin, Gesamteiweiß 앫 Leberzirrhose 앫 Peritonealkarzinose


Optional: 앫 Herzinsuffizienz 앫 Peritonealtuberkulose
앫 Glucose, LDH, Amylase, Triglyceride, Bilirubin, AP 앫 Alkoholhepatitis 앫 Pankreatogener Aszites
앫 Metastasenleber 앫 Nephrotisches Syn-
Bei V. a. Malignom:
앫 Budd-Chiari-Syndrom drom
앫 Zytologie; ggf. Fibronectin, Cholesterin, Tumormarker
GALLE

앫 Pfortaderthrombose 앫 Serositis
Bei V. a. infektiöse Erkrankung: 앫 Akutes Leberversagen 앫 Peritonitis
앫 Kultur (aerob, anaerob, ggf. TBC), Gramfärbung 앫 Schwangerschaftsfett-
leber
LDH = Lactatdehydrogenase, AP = alkalische Phosphatase
PANKREAS

Abb. 2.7 Algorithmus nach diagnostischer Parazentese.


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Tabelle 2.7 Differenzialdiagnosen des Aszites nach dem Exsudat-
mung gehört allerdings nicht zur Standarddiagnostik.
Transsudat-Konzept
Bei V.a. ein HCC kann das α-Fetoprotein im Aszites be-
Exsudat stimmt werden. Die Bestimmung von Cholesterin-, Fi-
bronectin-, LDH-Werten sowie des Serum-Aszites-Al-
앫 Bakterielle Peritonitis bumingradienten ergeben wichtige Hinweise für das
앫 Tuberkulöse Peritonitis
Vorliegen eines malignen Aszites (Tab. 2.8).
앫 Pankreatogener Aszites
Maligner Aszites 앫 Zytologie: Bei Patienten mit Peritonealkarzinose kön-

앫 Chylöser Aszites nen meistens maligne Zellen im Aszites zytologisch
nachgewiesen werden (57). Allerdings haben nur ca. 2/3
Transsudat aller Patienten mit malignen Aszites eine Peritoneal-
karzinose. Die restlichen 1/3 haben eine ausgedehnte
앫 Portale Hypertension (Leberzirrhose, Budd-Chiari-Syn- hepatische Metastasierung, ein HCC oder einen chylö-
drom usw.) sen Aszites bei einer Lymphomerkrankung. Bei diesen
앫 Kardialer Aszites (z. B. Rechtsherzinsuffizienz, Kardio- Patienten ist die Zytologie meistens negativ.
myopathie)
앫 Hypalbuminämie (nephrotisches Syndrom, exsudative

2.2 Aszites
Enteropathie)
Zum Nachweis maligner Zellverbände im Aszites sollte das
native Material entweder ohne Verzögerung oder nach Zwi-
schenlagerung im Kühlschrank (5 – 8 ⬚C) innerhalb von 24 h
oder – bei längerem Versand – nach Versetzen mit Ethanol
mendem Aszites oder Patienten mit Fieber und/oder
50% (Verhältnis 1 ⫼ 1) zum Pathologen transportiert werden.
abdominellen Schmerzen und/oder Verschlechterung
der Nierenfunktion in aeroben und anaeroben Kultur-
flaschen angelegt werden. Erweiterte Diagnostik. Nicht zur Routinediagnostik
앫 Die Glucosekonzentration im Aszites entspricht nor- gehören die Bestimmungen von Cholesterin, Fibronectin,
malerweise der Serumkonzentration, sofern Glucose pH-Wert und Lactat (51). Die genannten Parameter können
nicht in der Peritonealhöhle z. B. durch Bakterien, Leu- aber Hinweise für das Vorliegen eines malignen Aszites lie-
kozyten oder maligne Zellen verstoffwechselt wird. fern (19, 31, 32, 62). Bei V.a. eine tuberkulöse Peritonitis ist die
앫 LDH: Der Aszites-Serum-Quotient bei der LDH beträgt Kultivierung von Aszites mit einer Sensitivität von 62 – 83%
bei unkompliziertem zirrhotischem Aszites etwa 0,5, hilfreich (4). Die laparoskopisch gesteuerte Probengewin-
bei SBP nähern sich die Konzentrationen in Aszites nung in der Peritonealhöhle mit anschließender Kultivie-
und Serum an (Quotient 1) (56). Höhere Quotienten rung erreicht eine Sensitivität von nahezu 100%.
sprechen für eine maligne Erkrankung oder Infektio-
nen. Verlauf und Prognose
앫 Amylase: Der Aszites-Serum-Quotient bei unkompli-
ziertem zirrhotischem Aszites liegt bei etwa 0,4 und Verlauf und Prognose hängen entscheidend von der auslö-
steigt bei pankreatischem Aszites auf Werte um 6 (49). senden Grunderkrankung ab. Die Prognose ist gut, sofern
앫 Bei trüb-milchiger Aszitesverfärbung sollte die Trigly- die Grunderkrankung einer spezifischen Therapie zugäng-
ceridkonzentration bestimmt werden, bei chylösem lich ist (z. B. tuberkulöse Peritonitis, Pankreatitis). Portaler
Aszites liegt sie über 110 mg/dl. Aszites bei Leberzirrhose ist als Progress der Lebererkran-
앫 Bilirubin: Wenn die Bilirubinkonzentration im Aszites kung zu werten, die 2-Jahres-Überlebensrate bei Patienten
höher als die im Serum ist, ist eine Darm- oder Gallen- mit portalem Aszites liegt bei ca. 50% (22). Bei refraktärem
wegsperforation nahe liegend (50). Aszites leben nach 1 Jahr nur noch 25% der Patienten (11).
앫 Tumormarker: Erhöhte Tumormarker im Aszites sind
mit malignen Erkrankungen assoziiert, die Bestim-

Tabelle 2.8 Kennzeichen des malignen Aszites (nach 19, 31, 32, 62)

Cut-off-Wert Sensitivität Spezifität

Cholesterin  45 mg/dl 90% 82%

Fibronectin  10 mg/dl 90% 82%

LDH  200 U/l 85% 89%

Zytologie positiv 60% 100%


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Komplikationen Die effektivste diuretische Therapie ist die Kombination von
Spironolacton und Furosemid (oder Torasemid). Die zusätzli-
Die bedeutendsten Komplikationen im Verlauf einer chroni-
che Gabe eines Thiaziddiuretikums im Sinne einer sequenziel-
schen Lebererkrankung mit Aszitesbildung sind die SBP und
len Nephronblockade ist nicht durch Studien abgesichert,
das hepatorenale Syndrom ( Kapitel 19). Weitere Komplika-
wird allerdings häufig praktiziert.
tionen des Aszites können Dypsnoe mit/ohne Pleuraerguss,
eine Refluxösophagitis oder Bauchwandhernien sein. Die
Gefahr einer Ösophagus- oder Fundusvarizenblutung ist er- Diuretikaresistenter Aszites. Bei ca. 10 – 20% der Pa-
höht, außerdem das Auftreten eines hepatopulmonalen tienten führen diätetische Maßnahmen in Kombination mit
Syndroms. Diuretika nicht zum Ausschwemmen des Aszites (53), diese
Patienten haben meistens eine fraktionelle Natriumelimi-
SBP. Die Prävalenz der SBP bei hospitalisierten Patien- nation von  0,1%. Zum Ausschluss von diätetischen Fehlern
2 Klinische Leitsymptome

ten mit Aszites liegt bei ca. 14% unabhängig von der Aszites- sollte eine Messung der Natriurese im 24-h-Sammelurin er-
genese, bei Patienten mit gastrointestinaler Blutung noch folgen. Patienten mit einer Ausscheidung von über 78 mmol
wesentlich höher (9). Auch bei adäquater Therapie ist die (88 mmol maximale Natriumaufnahme über die Ernährung
Mortalität der SBP hoch (66). minus 10 mmol nichtrenale Natriumausscheidung) sind als
nicht optimal diätetisch eingestellt einzustufen. Die Patien-
Hepatorenales Syndrom. Das hepatorenale Syndrom ten mit diuretikaresistentem Aszites unter konsequenter
ist durch eine Oligurie, Azotämie, Hyponatriämie und Hypo- Natriumrestriktion haben eine schlechte Prognose. Die 3
tension bei dekompensierter Leberzirrhose und fehlendem wichtigsten therapeutischen Optionen bei Patienten mit di-
Hinweis auf eine primäre Nierenerkrankung gekennzeich- uretikaresistentem Aszites sind Lebertransplantation, re-
INTESTINUM

net. Typisch für das hepatorenale Syndrom sind ein norma- gelmäßige therapeutische Parazentesen und die Anlage ei-
ler Harnstatus und eine verminderte Natriurese (⬍ 10 nes transjugulären intrahepatischen portosystemischen
mmol/24 h) ( Kapitel 19). Abzugrenzen vom hepatorenalen Shunts (TIPS). Bei Patienten mit stark eingeschränkter Le-
Syndrom ist das prärenale Nierenversagen bei Volumende- berfunktion sollte eine regelmäßige Parazentesetherapie ei-
pletion und forcierter Diuretikagabe. ner TIPS-Anlage vorgezogen werden.
LEBER

Therapie 앫 Therapeutische Parazentesen können nicht nur Symp-


tome lindern (Tab. 2.9), sondern sind vermutlich auch
Die Therapie des Aszites ist in erster Linie kausal und ergibt
mit anderen günstigen Nebeneffekten assoziiert (33,
sich aus einer gründlichen Diagnostik.
38). Die Notwendigkeit einer Substitution von Albu-
min oder Kolloiden bei therapeutischen Parazentesen
GALLE

Aszites bei Leberzirrhose


ist nach wie vor umstritten (53). Die Punktion von
über 5 l Aszites kann mit einer Substitution von ca. 8 g
Bei Patienten mit Leberzirrhose bringt die Reduktion von
Albumin oder 150 ml Dextran 70 pro Liter abgelasse-
Aszites in erster Linie eine verbesserte Lebensqualität, mög-
nem Aszites kombiniert werden, um eine Stimulation
PANKREAS

licherweise aber auch eine verringerte Komplikationsrate


des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems zu ver-
(z. B. seltenere Entwicklung einer SBP) (59).
meiden.

Diätetische und diuretische Therapie. Die Therapie


des Aszites bei Leberzirrhose erfolgt nach einem Stufenplan
Bei therapeutischen Parazentesen von bis zu 5 l ist eine Sub-
( Kapitel 16). Zur Basistherapie gehören die Behandlung der
stitutionstherapie mit Albumin und kolloidalen Lösungen
Ursache der Lebererkrankung und die Vermeidung hepato-
nach der derzeitigen Studienlage nicht zwingend erforderlich
toxischer Einflüsse (insbesondere von Alkohol), außerdem
(53).
die Einschränkung der Natriumzufuhr auf 2 g NaCl/d (ent-
spricht 88 mmol Na⫹). Bei einer niedrigen Natriumkonzen-
tration im Serum (⬍ 130 mmol/l) sollte auch die Flüssig-
앫 Bei Patienten mit portalem, therapierefraktärem Aszi-
keitszufuhr eingeschränkt werden (⬍ 2 l/d). Bei Patienten
tes kommen Shuntverfahren zur Reduktion des porta-
mit einer Natriurese von unter 78 mmol/d ist die zusätzliche
len Druckes, insbesondere der TIPS, in Frage ( Kapi-
Gabe von Diuretika meist unumgänglich. Bei einer fraktio-
tel 17). Operative portosystemische Shuntverfahren wie
nellen Natriumelimination (FENa) von  0,5% sind die Er-
die portokavale End-zu-Seit-Anastomose oder ein dis-
folgsaussichten von diuretischer und diätetischer Therapie
taler splenorenaler Shunt (Warren-Shunt) werden
gut. Die FENa wird durch folgende Formel errechnet:
ebenso wie peritoneovenöse Shunts, wie z. B. der Den-
ver- oder Le-Veen-Shunt wegen relativ hoher Kompli-
FENa% = (Na Urin/Na Plasma) 
kationsraten heute kaum noch angewendet.
(KreatininPlasma/KreatininUrin)  100
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Tabelle 2.9 Indikationen für eine therapeutische Parazentese – Eine spontan bakterielle Peritonitis liegt bei  250 neu-
trophilen Granulozyten bzw. 500 Leukozyten pro µl Aszi-
앫 Gespanntes, schmerzhaftes Abdomen
Dyspnoe tes vor. Die Prävalenz einer spontan bakteriellen Peritoni-

앫 Sinkende Natriurese (⬍ 10 mmol/Tag) tis (SBP) bei Krankenhauspatienten mit Aszites liegt bei
앫 Diuretikaresistenz (trotz Natriumrestriktion) mindestens 14% und ist mit einer hohen Mortalität ver-
bunden. Durch eine diagnostische Parazentese sollte auch
bei asymptomatischen Patienten regelhaft eine SBP aus-
Aszites anderer Ursache geschlossen werden.

2.3 Übelkeit, Erbrechen, Malassimilation


– Die Basistherapie bei portalem Aszites besteht aus der Be-
Maligner Aszites. Patienten mit Aszites ohne portale handlung der Grunderkrankung, dem strikten Meiden
Hypertension bzw. Leberzirrhose, z. B. bei Peritonealkarzi- hepatotoxischer Substanzen, einer Natriumrestriktion
nose, sprechen kaum oder nicht auf die bei Patienten mit Le- ( 2 g/Tag), und einer Diuretikatherapie (Kombination
berzirrhose angewandten Therapiestrategien an. Maligner von Aldosteronantagonist und Schleifendiuretikum).
Aszites bedarf neben einer auf die Tumorentität zugeschnit- – Etwa 10% der Patienten mit Leberzirrhose und Aszites
tenen Therapie meistens regelmäßiger Parazentesen, evtl. sprechen nicht auf eine diuretische Therapie an. Diese Pa-
in Kombination mit intraperitonealer Chemo- oder Radio- tienten haben eine besonders schlechte Prognose und
therapie (37). sind prinzipiell Kandidaten für die Anlage eines TIPS bzw.
für eine Lebertransplantation.
Chylöser und pankreatischer Aszites. Bei chylösem – Bei einer therapeutischen Parazentese von bis zu 5 l ist ei-
Aszites können eine Ernährung mit hohem Protein- und ne Albuminsubstitution nicht zwingend erforderlich.
niedrigem Fettgehalt sowie eine Bevorzugung mittelketti-
ger Fettsäuren sinnvoll sein (34). Eine chirurgische Therapie
zur Behandlung postoperativer, maligner oder kongenitaler
Ursachen eines chylösen Aszites kann ebenfalls indiziert
sein (1). Bei pankreatischem Aszites durch Leckage im
Ductus pancreaticus ist eine endoskopische Stentanlage
oder auch ein operativer Eingriff zu erwägen (23).
2.3 Übelkeit,
Prävention
Eine Prävention der Aszitesbildung besteht in der Verhü-
Erbrechen,
tung bzw. der Behandlung der zugrunde liegenden Erkran-
kung. Da chronische Lebererkrankungen der häufigste Aus-
Malassimilation
löser von Aszites sind, stehen die Prophylaxe infektiöser Le-
A. Hoffmeister, J. Mössner, N. Teich
bererkrankungen durch Expositionsprophylaxe bzw. Imp-
fung, das Meiden hepatotoxischer Substanzen (insbesonde-
re von Alkohol) und die konsequente Behandlung der jewei-
ligen Lebererkrankung im Vordergrund. Die Behandlung ei-
ner Rechtsherzinsuffizienz bzw. abdomineller Infektionen
sind weitere Möglichkeiten der Aszitesprävention.

Übelkeit und Erbrechen 32


FAZIT FÜR DIE PRAXIS Malassimilation 41
– Bei ca. 80% aller Patienten mit Aszites liegt eine portale
Hypertension auf dem Boden einer Leberzirrhose vor; 10
Jahre nach der Diagnose einer kompensierten Leberzir-
rhose entwickeln knapp 60% aller Patienten einen Aszi- EDITORIAL Übelkeit, Erbrechen und Symptome der Malas-
tes. similation sind häufig geklagte Beschwerden in der allge-
– Goldstandard bei der Diagnostik des Aszites sind Klinik meinärztlichen und gastroenterologischen Praxis. Während
und die abdominelle Sonographie. Übelkeit und Erbrechen in erster Linie Schutzmechanismen
– Bei der Erstuntersuchung von Aszites sollten mindestens gegen potenzielle Noxen darstellen, ist die Malassimilation
bestimmt werden: Zellzahl, Differenzialblutbild, Gesamt- Ausdruck einer gastrointestinalen Systemerkrankung, die
proteingehalt und Serum-Aszites-Albumingradient. Bei über unterschiedlichste Mechanismen zu einer gestörten
einem Serum-Aszites-Albumingradienten von ⱖ 1,1 g/dl Verdauung und Resorption von Nahrungsbestandteilen
liegt fast immer eine portale Hypertension als Aszitesur- führt. Die differenzialdiagnostische Abklärung gestaltet sich
sache vor. oft schwierig; es können eine Vielzahl von Erkrankungen un-
terschiedlicher Organsysteme, unterschiedlicher Schwere
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und unterschiedlicher therapeutischer Beeinflussbarkeit zu Bei Interpretation des Begriffes Rumination ist Vorsicht
Grunde liegen. Wir strukturieren hier Ursachen, diagnosti- geboten, da dieser auch zur Beschreibung des psychischen
sche und therapeutische Optionen bei Übelkeit, Erbrechen Phänomens zwanghaften Denkens in ewigen Gedankenket-
und Zeichen der Malassimilation. Wir verweisen weiterhin ten benutzt wird.
auf spezielle Krankheitsbilder, die in diesem Lehrbuch an an-
derer Stelle ausführlich diskutiert werden. Klassifikation

Viele medizinische Notfallsituationen, welche das klinische


Bild eines akuten Abdomens verursachen, gehen mit Übel-
Übelkeit und Erbrechen keit und Erbrechen einher. Sowohl ein mechanischer Ileus
als auch ein paralytischer Ileus und damit alle dieses Symp-
Definition und Klassifikation tom verursachenden Zustände sind häufig mit Erbrechen
2 Klinische Leitsymptome

vergesellschaftet, z. B. Peritonitis, Hohlorganperforation,


Definition Darmstenosen (Abb. 2.8). Oft sind auch entzündliche Er-
krankungen intraabdomineller Organe wie Pankreatitis
Übelkeit und Erbrechen stellen Schutzmechanismen des Or- oder Cholezystitis von Erbrechen begleitet. Um diese Krank-
ganismus dar. Sie können isoliert voneinander auftreten, heitsbilder, bei denen ein kausal therapeutisches Handeln
sehr häufig sind sie jedoch miteinander vergesellschaftet.
Aus diesem Grund sollen beide Symptome im Folgenden ge-
meinsam behandelt werden.
INTESTINUM

Übelkeit (Nausea). Es handelt sich um ein subjektives


Empfinden, somit ist eine exakte Begriffsbestimmung er-
schwert. Im Allgemeinen versteht man unter Übelkeit das in
Hals und Oberbauch empfundene unangenehme Gefühl, in
kurzer Zeit Erbrechen zu müssen. Es kommt während der
Übelkeit zu einer verminderten motorischen Aktivität des
LEBER

Magens, einem erhöhten duodenalen Druck und Rückfluss


von Duodenalinhalt in den Magen.
Die Übelkeit geht in der Regel mit einer verminderten Ap-
petenz einher. Eine schwere Übelkeit kann von Symptomen
einer erhöhten parasympathischen Aktivität begleitet sein:
GALLE

Blässe, vermehrtes Schwitzen, gesteigerter Speichelfluss,


Hypotonie oder Bradykardie.

Erbrechen. Das Erbrechen ist die schnelle und forcierte


PANKREAS

Entleerung von Mageninhalt durch den Mund. Es ist ein


zentral gesteuerter Vorgang koordiniert ablaufender moto-
rischer Prozesse. Ist das Erbrechen die Folge von Übelkeit,
dann verursacht die Übelkeit zunächst Würgen. Mit Wür-
gen bezeichnet man eine wiederholte Kontraktion der
Bauch- und Atemmuskulatur gegen die geschlossene Glot-
tis. Das Würgen steigert den intraabdominellen Druck und
kann somit bis zum Erbrechen führen.

Begriffsabgrenzung. Abgegrenzt werden müssen von


diesen Symptomen die Regurgitation und das Wiederkäuen.
Unter Regurgitation versteht man den Rückfluss von Öso-
phagusinhalt in den Mund. Die Regurgitation ist ein passiver
Prozess.
Das Wiederkäuen (Rumination) ist das Hervorbringen von
Nahrung aus dem Magen in den Mund gefolgt von erneutem
Kauen und Schlucken. Es ist nicht von Übelkeit begleitet und Abb. 2.8 Sonographischer Nachweis flüssigkeitsgefüllter Jeju-
numschlingen bei einem 22-jährigen Patienten mit ausgeprägter
beginnt in zeitlich engem Zusammenhang mit der Nah-
Übelkeit. Das Erbrechen von 2500 ml bräunlicher Flüssigkeit führ-
rungsaufnahme. Das Wiederkäuen tritt meist bei geistig re- te zur Besserung der Symptomatik. Zu Grunde lag ein mechani-
tardierten Kindern und Kindern mit psychiatrischen Erkran- scher Ileus wegen einer vollständigen entzündlichen Obstruktion
kungen auf, kann jedoch auch im Erwachsenenalter beob- des terminalen Ileums bei Morbus Crohn.
achtet werden.
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Tabelle 2.10 klinische Einteilung von Übelkeit und Erbrechen. Den einzelnen Kategorien wurde eine Auswahl wichtiger Ursachen und
Krankheitsbilder zugeordnet

Einteilung von Übelkeit und Erbrechen Auswahl wichtiger Krankheitsbilder/Ursachen

Toxisch 앫 Medikamentennebenwirkung (einschließlich Chemotherapeutika)


앫 Drogenmissbrauch
앫 Alkoholexzess
앫 Hypervitaminose

2.3 Übelkeit, Erbrechen, Malassimilation


앫 abdominelle Bestrahlung

Direkte Störungen des Gastrointestinaltraktes 앫 mechanische Obstruktion


앫 Pseudoobstruktion und andere
앫 Motilitätsstörungen
앫 organische Störungen (z. B. Ulkuskrankheit, Cholezystitis, Pankreatitis,
Morbus Crohn usw.)

Infektiös 앫 Infektionen des Magen-Darm-Traktes


앫 extraintestinale Infektionen (z. B. Hepatitis)

Zentralnervös 앫 Migräne
앫 Meningitis
앫 erhöhter intrakranieller Druck

Psychisch 앫 emotional
앫 Bulimie
앫 Depression
앫 Anorexia nervosa

Vestibulär 앫 Morbus Ménière


앫 Otitis media
앫 Kinetosen („Seekrankheit“)

Endokrinologisch/metabolisch 앫 Urämie
앫 Ketoazidose
앫 Morbus Addison
앫 Porphyrie
앫 Hyperparathyreoidismus

Schwangerschaftserbrechen

Postoperativ (PONV = postoperative nausea


and vomiting)

Andere 앫 Myokardinfarkt
앫 akuter Glaukomanfall
앫 starke Schmerzen (z. B. Nierenkolik)
앫 zyklisches Erbrechen („Abdominalmigräne“)

ohne Zeitverzug zwingend notwendig ist, von häufigen we- lich. Eine Vielfalt von Zuständen und Erkrankungen kann
niger dramatischen Erkrankungen mit Übelkeit und Erbre- von Übelkeit und Erbrechen begleitet sein. In vielen Fällen
chen abzugrenzen, ist eine Klassifikation unter klinischen führen die Beschwerden nicht zu einer Arztkonsultation.
Gesichtspunkten sinnvoll. (Tab. 2.10). Aus diesen Gründen existieren keine verlässlichen epide-
miologischen Zahlen über das Auftreten von Übelkeit und
Erbrechen.
Epidemiologie und Wertung
Die epidemiologische und sozioökonomische Bedeutung
Ärzte nahezu aller Fachrichtungen sind häufig mit Krank- dieses Symptomkomplexes kann jedoch an einzelnen Bei-
heitsbildern konfrontiert, welche mit Erbrechen und Übel- spielen verdeutlicht werden.
keit einhergehen. Dies kann in Form von unmittelbar zur Er-
krankung gehörenden Symptomen sein, ist aber auch als Infektionen. Gastrointestinale Infektionskrankheiten
Folge und Nebenwirkung der eingeleiteten Therapie mög- verursachen durch medizinische Kosten und Produktivi-
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tätsausfall in den USA nach wissenschaftlichen Schätzungen
Risikofaktoren und Pathologie
Kosten von mindestens 23 Milliarden Dollar jährlich. Die
Häufigkeit von Erbrechen im Rahmen von Infektionskrank- Risikofaktoren
heiten beträgt ca. 1,2 Fälle pro Person pro Jahr.
Die Risikofaktoren an Übelkeit oder Erbrechen zu leiden
Maligne Tumorerkrankungen. Für den klinisch tätigen sind bei der Fülle der Ursachen zahlreich. Im Rahmen dieses
Gastroenterologen sind Übelkeit und Erbrechen bei Tumor- Abschnittes kann nicht auf alle Risikofaktoren für jede Er-
erkrankungen ein tägliches Problem. 28% aller Patienten krankung, welche sich mit diesen Symptomen manifestie-
mit malignen Tumoren, die sich wegen Schmerzen in einer ren kann, eingegangen werden. Es wird daher auf die ent-
Klinik vorstellen, und 40 – 70% von Patienten, welche auf sprechenden folgenden Kapitel verwiesen.
Grund ihrer malignen Erkrankung zentral wirksame
Schmerzmittel erhalten, leiden außerdem an Übelkeit und Chemotherapieassoziierte Übelkeit
2 Klinische Leitsymptome

Erbrechen. Ebenso bedeutend sind Übelkeit und Erbrechen Auf Grund der allgemeinen Bedeutung der Tumortherapie
bei diesen Patienten als Nebenwirkung einer zytostatischen soll im Folgenden näher auf Risikofaktoren für chemothera-
Chemotherapie. Sie sind ein sehr häufiger Grund für eine pieassoziierte Übelkeit und Erbrechen eingegangen werden.
Verlängerung des Krankenhausaufenthaltes oder machen
diesen erst erforderlich. Oft ist die Symptomatik Grund für Zytostatika. Die verschiedenen zur Tumortherapie
den Wunsch des Patienten nach Abbruch der Chemothera- eingesetzten Chemotherapeutika haben ein unterschiedli-
pie, auch wenn diese potenziell effektiv und lebensverlän- ches Risikopotenzial, Übelkeit und Erbrechen hervorzuru-
gernd ist. fen. Trotz erheblicher individueller Schwankungen in der
Reaktion auf diese Medikamente können Chemotherapeuti-
INTESTINUM

ka entsprechend ihrem emetogenen Potenzial in verschie-


Übelkeit und Erbrechen stellen somit nicht nur ein häufiges
dene Gruppen eingeteilt werden. Die Einteilung des Risiko-
Beschwerdebild dar, welches mit starkem Leidensdruck ver-
potenzials wird benutzt, um die begleitende antiemetische
bunden sein kann, sie bilden auch einen erheblichen Kosten-
Therapie zu kalkulieren. (Tab. 2.11)
faktor im stationären und im ambulanten Sektor des Gesund-
heitswesens und tragen beträchtlich zum Krankenstand bei.
Additive Therapien. Außer den verwendeten Chemo-
LEBER

therapeutika ist der Einsatz weiterer zytotoxischer oder


supportiver Therapien von großem Einfluss auf die Neben-
wirkungsrate. Ein gleichzeitiger Einsatz von Bestrahlung
und die Art der Bestrahlung (Bestrahlungsfeld, Gesamtdo-
sis, fraktionierte Bestrahlung) sowie die begleitende anti-
GALLE

Tabelle 2.11 Einteilung von zytostatisch wirkenden Chemotherapeutika entsprechend ihrem emetogenen Potenzial und wichtige
Vertreter
PANKREAS

Chemotherapeutika mit hohem emetogenen Potenzial Cisplatin


( 90%) Cyclophosphamid (hoch dosiert)
Dacarbazin

Chemotherapeutika mit mäßig hohem emetogenem Oxaliplatin


Potenzial (30 – 90%) Carboplatin
Cyclophosphamid (niedrige Dosierung)
Methotrexat
Doxorubicin
Irinotecan

Chemotherapeutika mit niedrigem emetogenem Methotrexat


Potenzial (10 – 30%) Paclitaxel
Fluorouracil
Etoposid
Gemcitabin

Chemotherapeutika mit minimalem emetogenem Hydroxyharnstoff


Potenzial ( 10%) Bevacizumab
Vinblastin
Bleomycin
Tamoxifen
Chlorambucil
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emetogene Therapie wirken sich stark auf die Häufigkeit mens erfolgt ebenfalls eine Stimulation peripherer 5-HT3-
und Schwere der begleitenden Übelkeit aus. Rezeptoren, welche in höherer Dichte in Antrum und Duo-
denum vorhanden sind. Die abdominelle Bestrahlung führt
Individuelle Faktoren. Über diese medikamentenab- darüber hinaus zu einer Freisetzung von Serotonin aus ente-
hängigen Risikofaktoren hinaus gibt es auch individuelle rochromaffinen Zellen der Schleimhaut.
Faktoren, die das Risiko erhöhen, während einer Chemothe-
rapie an Übelkeit und Erbrechen zu leiden. Diese Risikofak- Chemorezeptoren-Triggerzone. Außerdem wird das
toren sind das weibliche Geschlecht, Alter unter 9 Jahren Brechzentrum durch die Chemorezeptoren-Triggerzone in

2.3 Übelkeit, Erbrechen, Malassimilation


und über 50 Jahren, regelmäßiger Alkoholkonsum, ein nied- der Area postrema am Boden des 4. Ventrikels und den Nu-
riger sozioökonomischer Status, bekannte Kinetosen, cleus solitarius erregt. Die Chemorezeptoren-Triggerzone
Schwangerschaftserbrechen in der Vorgeschichte, ein ist hier in einem kapillarreichen Gebiet außerhalb der Blut-
ängstlicher Charakter und starkes Erbrechen während frü- Hirn-Schranke lokalisiert. Die Kapillaren weisen für Mole-
herer Chemotherapien. Des Weiteren sind genetische Poly- küle bis zu einer Größe von 60 kDa eine erhöhte Durchläs-
morphismen beschrieben, die das Ansprechen auf eine an- sigkeit auf. Somit ist diese Zone für systemisch mit dem Blut
tiemetische Therapie beeinflussen. zirkulierende chemische Reize und Toxine sensibel. Auch im
Liquor cerebrospinalis zirkulierende Toxine können hier
Pathologie über Kontakt mit der Area postrema Erbrechen auslösen. Sie
wird z. B. durch harnpflichtige Substanzen, Herzglykoside,
Zytostatika oder auch Schwermetalle stimuliert. Die Area
Die physiologische Bedeutung des Erbrechens besteht im
postrema ist auch sensibel für verschiedene Neurotransmit-
Schutz des Organismus vor schädlichen Einflüssen und Toxi-
ter. Hier befinden sich Dopaminrezeptoren, deren Stimula-
nen.
tion Erbrechen auslösen kann. Tachykininrezeptoren in der
Area postrema sind an der Entstehung des morphinvermit-
Brechzentrum. Das Erbrechen ist ein autonomer Re- telten Erbrechens ursächlich beteiligt. Ebenfalls über Bin-
flex, welcher wie andere Reflexe dieser Art im Hirnstamm dung an Tachykininrezeptoren wirkt Substanz P, ein Neuro-
reguliert wird. Die Steuerung des Erbrechens erfolgt über peptid der Tachykininfamilie. Sie kann Erbrechen auslösen
das Brechzentrum, welches in der Formatio reticularis der durch Bindung an die Neurokinin-1-(NK-1-)Rezeptoren, ein
Medulla oblongata liegt. Der hier engen topographischen relativ neues pharmakologisches Ziel effektiver Antiemeti-
Beziehung zum Atem- und Kreislaufzentrum werden die ka.
Wechselwirkungen beider Systeme mit dem Erbrechen zu-
geschrieben. So kann zum einen tiefes Durchatmen den Nucleus tractus solitarius. Der Nucleus tractus solita-
Brechreiz vorübergehend mindern oder sogar unterdrü- rius (NTS) stellt eine Art Konvergenzzentrum dar. In ihm ge-
cken, zum anderen kann Erbrechen mit Bradykardien und hen verschiedene Signale für Übelkeit und Erbrechen ein.
anderen vegetativen Begleiterscheinungen verbunden sein. Der NTS empfängt vagale und vestibuläre Signale sowie Rei-
Efferente Bahnen vom Brechzentrum laufen zu den Muskeln ze aus der Area postrema und dem limbischen System. Da-
des Magens, Ösophagus, Larynx und Pharynx und zu den Re- raus erklärt sich der Einfluss starker psychischer Erregung
spirations- und Bauchdeckenmuskeln. Von der Formatio re- auf die Entstehung von Übelkeit.
ticularis aus ziehen auch Fasern zum Zwerchfell, welche in
Spezies, denen die Fähigkeit des Erbrechens fehlt, wie z. B.
Klinik, Diagnostik und
Pferden, nicht vorhanden sind.
Dem Brechzentrum werden Reize aus dem Magen-Darm- Differenzialdiagnose
Trakt, Vestibularapparat, Herz und der Großhirnrinde zuge-
leitet (Abb. 2.9a) Diese Impulse erreichen das Brechzentrum Ein wichtiges diagnostisches Anliegen besteht im Abgren-
sowohl über den N. vagus als auch in geringerem Maße über zen des Erbrechens im Rahmen von Erkrankungen, die sich
sympathische Afferenzen. unter dem klinischen Bild eines akuten Abdomens manifes-
tieren.
Rezeptoren. Die afferenten Fasern aus dem Verdau-
ungstrakt reagieren auf verschiedenartige Reize. Mechani-
Die Diagnosestellung des häufigen und harmlosen Erbre-
sche Rezeptoren in Pharynx, Ösophagus, Magen und Dünn-
chens im Rahmen einer akuten Gastroenteritis darf niemals
darm werden durch Dehnung, Kompression und Obstrukti-
ohne klinische Untersuchung des Abdomens erfolgen.
on stimuliert. Diese Nervenfasern sind wahrscheinlich nicht
durch 5-Hydroxytryptamin-3-Rezeptoren (5-HT3-Rezep-
toren) erregt, denn Erbrechen in Folge mechanischer Ursa- Zur genauen Differenzialdiagnostik und -therapie des aku-
chen kann nicht mit Hilfe von 5-HT3-Antagonisten gemin- ten Abdomens sei auf die nachfolgenden Kapitel verwiesen.
dert werden. Chemische Rezeptoren im Magen-Darm-Trakt Trotz vielfältiger Ursachen für Übelkeit und Erbrechen ist
reagieren auf verschiedene Substanzen wie z. B. hypertone bereits mit eingehender Anamneseerhebung und einer
Kochsalzlösungen und Toxine. Bei Bestrahlung des Abdo- sorgfältigen klinischen Untersuchung eine Differenzierung
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Abb. 2.9 Therapie bei Erbrechen.
a Therapeutisch relevante Struk-
turen mit Einfluss auf das
Brechzentrum.
b Häufig zur antiemetischen The-
rapie verwendete Medikamen-
te.
2 Klinische Leitsymptome
INTESTINUM
LEBER
GALLE
PANKREAS
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zahlreicher Formen des Erbrechens möglich. Unter weiterer um ein Erbrechen ohne begleitende Übelkeit handeln. Die-
Zuhilfenahme einiger ausgewählter Laborparameter ist in ses Phänomen wird ebenfalls in einigen Fällen des Syn-
vielen Fällen eine exakte Diagnosestellung ohne großen ap- droms der zuführenden Schlinge beschrieben.
parativen Aufwand möglich.
Begleitsymptomatik. Eine weitere Eingrenzung der
Anamnese Ursachen des Erbrechens ist durch eine gezielte Anamnese
der Begleitsymptomatik möglich (Tab. 2.12). Bei Auftreten
Die Anamneseerhebung sollte eine genaue Beschreibung von Schmerzen ist eine genaue Beschreibung der Lokalisati-

2.3 Übelkeit, Erbrechen, Malassimilation


des Erbrechens beinhalten. Hierzu gehört die Abgrenzung on und des Charakters der Schmerzen unerlässlich. Zur Dif-
von Regurgitation und Rumination, die von Patienten häufig ferenzierung von Bauchschmerzen in Bezug auf die zu
ebenfalls als Erbrechen bezeichnet werden. Eine Regurgita- Grunde liegende Organerkrankung sei auf das Kapitel 2.4
tion tritt häufig bei Speiseretention im Ösophagus, z. B. „Bauchschmerz“ verwiesen. Treten Schmerzen vor dem Er-
durch Zenker-Divertikel, Ösophagusstenosen oder Achala- brechen auf und bessern sich nach dem Erbrechen, so kann
sie auf. dies ein Hinweis auf das Vorliegen einer Dünndarmobstruk-
tion sein.
Zeitpunkt und Verlauf. Hinweise auf die Genese des Hilfreich ist außerdem die Frage nach dem Auftreten ähn-
Erbrechens können aus dem Zeitpunkt und zeitlichen Ver- licher Symptome bei Personen in der näheren Umgebung im
lauf der Symptomatik sowie dem zeitlichen Zusammen- Sinne von Kleinepidemien und nach Auslandsaufenthalten.
hang des Erbrechens mit der Nahrungsaufnahme entnom-
men werden: Begleiterkrankungen und Medikation. Außerdem mit
der Anamnese zu erheben sind Begleiterkrankungen wie
Diabetes mellitus, koronare Herzerkrankung, bekannte
앫 Akut auftretendes Erbrechen ist häufig die Folge von
Herzrhythmusstörungen und die Einnahme von Medika-
Intoxikationen, akuten Medikamentennebenwirkun-
menten. Zahlreiche Medikamente können Übelkeit und Er-
gen oder akut entzündlichen Erkrankungen wie Pan-
brechen auslösen, besonders häufig z. B. Opiate, Dopamin-
kreatitis, Cholezystitis und Gastroenteritis.
antagonisten, Digoxin, Antibiotika und Nikotinpflaster. Un-
앫 Ein chronisches Erbrechen liegt vor, wenn die Sympto-
abhängig von sozialen Schichten sollte man auch immer an
matik über einen Monat hinaus anhält. Chronisches
die Möglichkeit der Einnahme von Drogen und Halluzinoge-
Erbrechen kann ein Hinweis auf Motilitätsstörungen,
nen denken.
Medikamentennebenwirkungen, metabolisches oder
Schwangerschaftserbrechen sein.
Beurteilung des Erbrochenen. Die diagnostischen und
앫 Morgendliches Erbrechen wird beobachtet bei
differenzialdiagnostischen Hinweise, die sich aus der Beur-
Schwangerschaftserbrechen, Alkoholismus und Urä-
teilung des Erbrochenen bzw. der anamnestischen Beschrei-
mie, wird aber auch bei erhöhtem intrakraniellem
bung ergeben, sind in Tab. 2.13 zusammengefasst.
Druck beschrieben.
앫 Erbrechen während oder unmittelbar nach der Nah-
Körperliche Untersuchung
rungsaufnahme wird häufig bei funktionellen Störun-
gen und psychiatrischen Erkrankungen beobachtet.
앫 Tritt die Symptomatik mit mindestens einer Stunde Neben der Einschätzung von Bewusstseinslage und Allge-
Verzögerung postprandial auf, so sollte dies an eine Ma- meinzustand ist ein wichtiger Bestandteil der gezielten
genentleerungsstörung bei Kinetikstörungen oder körperlichen Untersuchung die Beurteilung der Haut zum
mechanischem Hindernis denken lassen. Ein mehr- Ausschluss einer Exsikkose, Kreislaufzentralisation oder auch
stündiges Intervall spricht für tiefer liegende Passsa- eines Ikterus.
gehindernisse.
앫 Wenn der Zeitabstand zwischen Nahrungsaufnahme
Abdomen. Die Untersuchung des Abdomens ist zum
und Erbrechen mehr als 12 Stunden beträgt, so schließt
einen wichtig, um ein akutes Abdomen abzugrenzen, zum
dies eine nicht organische Genese nahezu aus. Häufig
anderen kann sie nähere Informationen zur Ursache von
handelt es sich in diesen Fällen um Obstruktionen mit
Übelkeit und Erbrechen liefern. Es kommt daher auf die Be-
Atonie, Distension und Überlauferbrechen.
urteilung einer möglichen Abwehrspannung an, die Identi-
fizierung von Resistenzen, Lokalisation eines möglichen
Art und Weise des Erbrechens. Neben dem zeitlichen Druckschmerzes, und es ist auf das Auftreten sichtbarer Pe-
Verlauf geben Auskünfte über die Art und Weise des Erbre- ristaltikwellen zu achten. Zur Untersuchung des Abdomens
chens weitere diagnostische Hinweise. Das Auftreten von gehört auch der Ausschluss einer Bauchwand- oder Leisten-
schwallartigem Erbrechen wird vor allem bei akuten Intoxi- hernie sowie inguinaler Lymphknotenschwellungen. Bei
kationen oder erhöhtem intrakraniellem Druck beobachtet. der Auskultation des Abdomens weist die absolute Stille auf
Bei dieser zentralnervösen Form des Erbrechens kann es einen paralytischen, eine plätschernde oder hoch gestellte
sich ebenso wie im Rahmen anderer neurogener Störungen Peristaltik auf einen mechanischen Ileus hin.
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Tabelle 2.12 Differenzierung von Erbrechen und Übelkeit auf Grund der auftretenden Begleitsymptomatik

Begleitsymptomatik Diagnostische Bedeutung

Bauchschmerz Lokalisation als Hinweis auf Organerkrankung


kolikartiger Charakter bei Nieren- oder Gallenkoliken
Besserung nach Erbrechen bei Dünndarmobstruktion

Thoraxschmerz Herzinfarkt, Lungenembolie

Luftnot Herzinsuffizienz
Überdosierung von Bronchodilatatoren bei COPD/Asthma bronchiale
2 Klinische Leitsymptome

Bewusstseinsstörung Synkope bei Bradykardien, Rhythmusstörungen


zentralnervöse Genese
metabolische Entgleisung

Fieber gastrointestinale Infektion

Durchfall gastrointestinale Infektion

Schwindel Morbus Ménière


Kinetosen
INTESTINUM

Deutlicher Gewichtsverlust selten bei psychischer Genese

Kopfschmerz, neurologische Defizite Migräne


Meningitis
erhöhter Hirndruck

Augenschmerzen, Sehstörungen akuter Glaukomanfall


LEBER

Amenorrhö Schwangerschaft (häufig, aber häufig in der Anamnese vernachlässigt)


GALLE

Tabelle 2.13 Differenzialdiagnostische Hinweise durch die Beurteilung des Erbrochenen

Zustand des Erbrochenen Differenzialdiagnostische Bedeutung

Unverdaut Regurgitation in Folge von z. B. Zenker-Divertikel, Achalasie, Ösophagus-


PANKREAS

striktur

Halbverdaut Magenausgangsstenose, Magenentleerungsstörung, Gastroparese

Fäkulent, Miserere tiefere Dünndarmstenose

Galliges Erbrechen Dünndarmstenose distal der Papilla duodeni major (bei wiederholtem
Erbrechen ist häufig galliges Sekret zu verzeichnen)

Blutbeimengungen im Laufe des Erbrechens Mallory-Weiss-Läsionen

Hämatin- oder Bluterbrechen obere Gastrointestinalblutung (meist schwallartig)

Herz-Kreislauf-System. Blutdruck und Herzrhythmus ZNS. Hinweis auf ein zentralnervöses Erbrechen geben
geben nicht nur Auskunft über einen möglichen kreislauf- peripher neurologische Defizite, Hirnnervenausfälle, ein
wirksamen Flüssigkeitsverlust, sondern auch über eine Meningismus oder eine Stauungspapille.
mögliche kardiale Genese des Erbrechens. Hierbei ist jedoch
zu beachten, dass Bradykardien Erbrechen auslösen kön-
nen, die Bradykardien aber auch eine Folge des Erbrechens
darstellen können.
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Labor und apparative Diagnostik Verzögerter Beginn. Das Erbrechen beginnt 1 – 5 Tage
nach der Behandlung. Typisch, jedoch nicht ausschließlich,
In Abhängigkeit von Anamnese und Untersuchungsbefund ist die verzögerte Reaktion nach Verabreichung von Cispla-
bieten folgende Laborparameter differenzialdiagnostische tin. Der genaue Pathomechanismus der Reaktion ist nicht
Informationen: Blutzucker, Blutgasanalyse einschließlich verstanden, Serotonin scheint aber eine untergeordnete
Lactat, Elektrolyte, Harnstoff, kleines Blutbild, C-reaktives Rolle zu spielen.
Protein, TSH, β-HCG, Myoglobin, Troponin I/T.
Eine weiterführende apparative Diagnostik erfolgt in Ab- Antizipatorisches Erbrechen. Bei dieser Form des Er-

2.3 Übelkeit, Erbrechen, Malassimilation


hängigkeit von den erhobenen Befunden. brechens beginnt das Erbrechen bereits bis zu 24 h vor der
Behandlung. Die Symptomatik kann auch während oder
nach Verabreichung des Chemotherapeutikums auftreten,
Verlauf und Prognose
aber bevor akute Nebenwirkungen des Medikamentes zu
Verlauf und Prognose von Übelkeit und Erbrechen hängen erwarten sind. Es handelt sich um psychisch bedingtes er-
stark von der Genese der Symptomatik ab. lerntes Erbrechen. Eine Hauptursache ist eine unzureichen-
de Emesisprophylaxe vor vorausgegangenen Chemothera-
piezyklen. Antizipatorisches Erbrechen tritt quasi nur nach
Nach Zeitdauer der Symptomatik wird das akute von chroni-
schlechten Erfahrungen, d. h. früherem Erbrechen nach Che-
schem Erbrechen unterschieden. Bei anhaltendem Erbrechen
motherapie auf. Die konsequente Kontrolle der akuten
länger als einen Monat spricht man von chronischem Erbre-
Symptome ist mit den besten klinischen Langzeitergebnis-
chen, dauern die Beschwerden weniger als einen Monat, han-
sen verbunden.
delt es sich um eine akute Symptomatik.

Therapieziele, Maßnahmen
Sehr oft sistieren Übelkeit und Erbrechen spontan innerhalb
eines kurzen Zeitraumes. Das Erbrechen kann aber sowohl und Prävention
Ausdruck eines unmittelbar das Leben des Patienten bedro-
henden Zustandes sein als auch selbst Ursache vital bedroh-
Ein Haupttherapieziel bei der Behandlung von Übelkeit und
licher Situationen darstellen.
Erbrechen besteht in der Verbesserung der Lebensqualität
des Patienten. Unabhängig von der Ursache und deren Be-
Infektiöse Gastroenteritis. Eine infektiöse Gastroente-
handlung schränken Übelkeit und Erbrechen das Wohlbefin-
ritis macht im Normalfall keine Behandlung des Erbrechens
den meist so stark ein, dass ein Unterdrücken der Symptome
notwendig. Bei ausreichender Nahrungszufuhr und Hydra-
vom Patienten dringend gewünscht wird.
tation ist die Krankheit unkompliziert, das Erbrechen sollte
ohne eine spezifische Therapie nicht länger als 5 Tage anhal-
ten. Weitere wichtige Ziele der Therapie bestehen im Verhin-
Nach einer Ingestion von Bakterientoxinen (oft von Sta- dern von Komplikationen. Die Auswahl und Dosierung der
phylococcus aureus in verdorbenen Lebensmitteln) beginnt Medikation sollte so erfolgen, dass eine komplette Kontrolle
das Erbrechen bereits einige Stunden nach Aufnahme und der Symptomatik mit geringen Nebenwirkungen durch ei-
endet nach 1 – 2 Tagen spontan. nen möglichst kosteneffektiven Einsatz erreicht wird.
Bei Patienten, die eine Chemotherapie erhalten, besteht
Chemotherapieassoziierte Übelkeit und Erbrechen ein vorrangiges Ziel bereits in der Prävention von Übelkeit
und Erbrechen, da so auch verzögert auftretendes und anti-
Eine besondere Stellung nehmen Verlauf und Prognose von zipatorisches Erbrechen reduziert werden können.
Übelkeit und Erbrechen im Rahmen einer Chemotherapie Die wichtigsten Substanzgruppen, welche erfolgreich in
ein, da die Prognose deutlich durch den Verlauf bestimmt der antiemetischen Therapie eingesetzt werden sind in
wird. Nach dem Verlauf werden hier 3 Formen differenziert, Abb. 2.9b zusammen gefasst.
die sich auch durch verschiedene pathogenetische Mecha-
nismen unterscheiden. Steroide. Corticosteroide werden erfolgreich zur Be-
handlung von Erbrechen eingesetzt. Insbesondere in Kom-
Akuter Beginn. Das Erbrechen tritt bis 24 h nach Appli- bination mit 5-HT3-Rezeptor-Antagonisten wird eine deut-
kation der zytostatischen Chemotherapie auf. Einige Autoren liche Wirkungsverstärkung dieser Medikamentengruppe
unterscheiden darüber hinaus zwischen dem akuten Beginn beobachtet. Der genaue Mechanismus der antiemetischen
im eigentlichen Sinne, bei dem die maximale Intensität Wirkung ist nicht bekannt.
4 – 6 h nach Beginn der Behandlung auftritt und einem spät-
akuten Beginn. Bei dieser Form der Reaktion auf eine zytosta- Cannabinoide. Der Einsatz von Cannabinoiden zur rein
tische Chemotherapie tritt die maximale Intensität von Übel- antiemetischen Therapie ist selten, obgleich Tumorpatien-
keit und Erbrechen nach 12 – 24 h auf. Der wichtigste Media- ten mit dieser Medikation auch von einer leichten antieme-
tor in der Vermittlung dieser Nebenwirkung ist Serotonin. tischen Wirkung profitieren. δ-9-Tetrahydrocannabiol
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(THC) wirkt antiemetisch durch einer Stimulation der CB1- Prävention von akutem und verzögertem Erbrechen
(Cannabinoid-)Rezeptoren im Kortex. Diese Wirkung von nach Chemotherapie mit hohem emetogenem Potenzi-
THC ist dosisabhängig bei allerdings schmaler therapeuti- al. Zur Prävention von akutem Erbrechen nach Chemothe-
scher Breite. rapeutika mit hohem emetogenem Potenzial sollte immer
eine Dreifachkombination von 5-HT3-Rezeptor-Antagonis-
Akupunktur und Akupressur. Diese Maßnahmen kön- ten, dem NK1-Rezeptor-Anatgonisten Aprepitant und Dexa-
nen PONV, Hyperemesis gravidarum und chemotherapiein- methason vor Beginn der Chemotherapie eingesetzt wer-
duzierte Emesis verbessern. Die Wirksamkeit scheint ver- den.
gleichbar mit dem Einsatz von 10 mg Metoclopramid. Die Eine abweichende Empfehlung kann, abgesehen von einer
Wirkdauer ist jedoch kurz. möglichen Unverträglichkeit für eines dieser Medikamente,
für keine Patientengruppe gegeben werden.
Postoperatives Erbrechen, Motilitätsstörungen, Migrä- Zur Behandlung des Erbrechens während und nach Appli-
2 Klinische Leitsymptome

ne. Zur Behandlung des postoperativen Erbrechens haben kation von Chemotherapeutika mit hohem emetogenem
sich 5-HT3-Rezeptor-Antagonisten als wirkungsvolle Medi- Potenzial lassen sich bisherige Empfehlungen der Therapie
kamente erwiesen. Zur Therapie von Übelkeit und Erbre- mit 5-HT3-Rezeptor-Antagonisten und Dexamethason
chen auf Grund einer Gastroparese oder anderen Motilitäts- nicht mehr aufrechterhalten. Die Therapie der Wahl sollte in
störungen werden unabhängig von der Ursache in der Regel der Kombination aus dem NK1-Rezeptor-Anatgonisten und
2 Substanzklassen eingesetzt: Dopamin-Rezeptor-Antago- Dexamethason an den Tagen 2 und 3 nach Therapiebeginn
nisten oder Erythromycin. Bei unzureichender Besserung bestehen.
unter einer der aufgeführten Medikationen kann ein Wech-
sel zu einer anderen Substanzklasse sinnvoll sein. Migräne- Prävention von akutem Erbrechen nach Chemothera-
INTESTINUM

assoziierte gastrointestinale Symptome werden am effek- pie mit mäßig emetogenem Potenzial. Die Standardthe-
tivsten mittels Dopamin-Rezeptor-Antagonisten behandelt. rapie besteht in einer Kombination aus 5-HT3-Rezeptor-An-
tagonisten und Dexamethason. Ist diese Therapie nicht aus-
Kinetosen. Zur speziellen Therapie von Kinetosen wer- reichend, um akutes Erbrechen zu unterdrücken, wird die
den verschiedene Medikamente eingesetzt. Antihistaminika zusätzliche Gabe von Dopamin-Rezeptor-Antagonisten
werden am häufigsten verwendet, da sie – obwohl weniger oder Benzodiazepinen während folgender Chemotherapie-
LEBER

effektiv als andere – länger wirken und kaum schwerwie- zyklen empfohlen.
gende Nebenwirkungen aufweisen. Eine Sonderstellung nimmt die Therapie mit Anthracycli-
Anticholinergika, die muskarine Rezeptoren blockieren, nen und Cyclophosphamid ein. Hier sollte vor Therapiebe-
sind die effektivsten Medikamente, die im klinischen Alltag ginn die Dreifachkombination 5-HT3-Rezeptor-Antagonist,
zur Behandlung von Kinetosen eingesetzt werden. Scopol- Aprepitant und Dexamethason eingesetzt werden. An den
GALLE

amin blockiert alle 5 Subtypen der muskarinen Rezeptoren. Tagen 2 und 3 erfolgt dann die Verabreichung von Aprepi-
Die Wirkung wird vermutlich durch Bindung an M3- und tant allein.
M5-Rezeptoren erreicht, da für selektive Antagonisten die-
ser Rezeptoren eine antiemetische Wirkung bei Kinetosen Prävention von verzögertem Erbrechen nach Chemo-
PANKREAS

gezeigt werden konnte. Es ist auch als Membranpflaster zur therapie mit mäßig emetogenem Potenzial. Die Therapie
transdermalen Anwendung erhältlich. der Wahl ist die orale Gabe von Dexamethason. Als Alterna-
Medikamente mit anticholinerger und antihistaminerger tive kommt die Verabreichung von 5-HT3-Rezeptor-Antago-
Wirkung sind ebenfalls mit Erfolg einsetzbar. So ist Prome- nisten in Betracht. Wie oben beschrieben, sollte die Präven-
thazin das Medikament, welches von der NASA am häufigs- tion des verzögerten Erbrechens unter einer Therapie mit
ten zur Behandlung von Kinetosen im Weltall eingesetzt Anthracyclinen und Cyclophosphamid mittels Aprepitant
wird. Dimenhydrinat ist als Wirkstoff in Kaugummis zur erfolgen.
Vorbeugung und Behandlung von Reiseerkrankungen er-
hältlich. Prävention von Erbrechen nach Chemotherapie mit
Der für andere Formen von Übelkeit gezeigte Effekt von niedrigem emetogenem Potenzial. Eine einmalige Gabe
Akupunktur konnte für Reisekrankheiten in Studien nicht von Dexamethason vor Beginn der antineoplastischen The-
nachvollzogen werden. rapie kann die Rate an Erbrechen senken.

Antiemetische Behandlung während Prävention von Erbrechen nach Chemotherapie mit mi-
Chemotherapie nimalem emetogenem Potenzial. Patienten ohne Anam-
nese von Übelkeit und Erbrechen nach Chemotherapie mit
Die Darstellung der begleitenden antiemetischen Behand- minimalem emetogenem Potenzial sollten keine routine-
lung während zytostatischer Chemotherapie erfolgt unter mäßige prophylaktische antiemetische Therapie erhalten.
Berücksichtigung von Empfehlungen der Multinational As- Bei Auftreten von Übelkeit und Erbrechen wird mit einer
sociation for Supportive Care in Cancer (MASCC), des Natio- Einfachtherapie behandelt, z. B. Steroiden. Im Falle einer po-
nal Comprehensive Cancer Network (NCCN) und der Ameri- sitiven Vorgeschichte erfolgt eine Einfachtherapie als Pro-
can Society of Clinical Oncology (ASCO).
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phylaxe. Hier kommen Phenothiazin, Benzamide oder eben-
Epidemiologie und Wertung
falls Steroide zur Anwendung. Nur Patienten mit anhalten-
der Übelkeit oder Erbrechen sollten 5-HT3-Rezeptor-Anta- Es existieren keine aussagefähigen Daten, wie viele Patien-
gonisten während der folgenden Zyklen erhalten. ten sich in jedem Jahr mit dem Leitsymptom einer Malassi-
milation in deutschen haus- und fachärztlichen Praxen vor-
Antizipatorisches Erbrechen. Die beste Therapie des stellen. Da die Leitsymptome Diarrhö und Gewichtsverlust
antizipatorischen Erbrechens ist die effektive Prophylaxe jedoch häufig Erstmanifestationen schwerwiegender Er-
durch ein konsequentes zeitiges Behandeln jeder Übelkeit krankungen des Magen-Darm-Trakts darstellen, sollten alle

2.3 Übelkeit, Erbrechen, Malassimilation


während bzw. nach einer Chemotherapie bereits ab dem Patienten einer differenzierten gastroenterologischen Diag-
ersten Zyklus. Sollte antizipatorisches Erbrechen auftreten, nostik unterzogen werden.
kann eine Therapie mit Benzodiazepinen erfolgen. Außer-
dem ist ein positiver Effekt von Verhaltenstherapie belegt.
Pathophysiologie der Malassimilation
Einsatz von NK1-Rezeptor-Anatgonisten. Insgesamt Die Nahrungsverdauung verläuft in 3 Phasen, deren Störun-
ist die Datenlage zum Einsatz von NK1-Rezeptor-Anatgonis- gen zum Malassimilationssyndrom führen können. Die ers-
ten noch lückenhaft. In einigen Studien konnte eine effekti- te Phase beinhaltet die intraluminale Aufspaltung komple-
ve Reduktion von chemotherapieassoziierter Übelkeit und xer Nahrungsmoleküle in ihre Grundbausteine, deren Stö-
Erbrechen nachgewiesen werden. Bei einigen Formen des rungen als Maldigestionssyndrom bezeichnet werden. Da-
Erbrechens wurde die Wirksamkeit dieses relativ neuen rauf folgend werden Nährstoffe aus dem Darmlumen resor-
Medikamentes noch nicht untersucht bzw. publiziert. biert und in den Blut- und Lymphgefäßen abtransportiert.
Störungen dieser eng aufeinander abgestimmten Sequenz
führen zum Malresorptionssyndrom. Es kann auch eine kom-
Komplikationen und deren Therapie
binierte Störung der 3 Verdauungsphasen vorliegen.
Mangelversorgung und Elektrolyverschiebung. Chro-
nisches Erbrechen kann zu einem Mangel an Flüssigkeit, Störungen der luminalen Phase =
Nährstoffen, Vitaminen und Spurenelementen führen. Es Maldigestionssyndrom
kann somit zu Unterernährung, Elektrolytverschiebung und
Störungen des Säure-Basen-Haushaltes kommen. Treten
Störungen der luminalen Phase führen zu einer ineffektiven
diese Komplikationen auf, so ist eine parenterale Flüssig-
Verdauung des Chymus im Darmlumen. Diese Störungen
keitssubstitution nötig. Der parenterale Ausgleich von
können die Aktivität pankreatischer Verdauungsenzyme, die
Elektrolyt- und Serum-pH-Verschiebungen ist selten erfor-
Gallensäurekonzentration oder die Aktivität mukosaler Ver-
derlich und sollte vorsichtig erfolgen.
dauungsenzyme betreffen.

Mallory-Weiss- und Boerhaave-Syndrom. Als Folge


starken Erbrechens kann es zu einem Mallory-Weiss-Syn- Störungen der Magenanatomie und -funktion
drom kommen. Es manifestiert sich meist durch eine obere Von den vielfältigen Anomalien und Funktionsstörungen
Gastrointestinalblutung. Die Therapie erfolgt endoskopisch. des Magens führen nur wenige zum Malassimilationssyn-
Die Ösophagusruptur, Boerhaave-Syndrom, stellt die Maxi- drom. Dabei handelt es sich ausschließlich um postoperativ
malvariante dieser Komplikation dar. Die Versorgung erfolgt auftretende Syndrome. Wesentlicher Mechanismus ist, dass
operativ. Für beide Läsionen sind Alkoholiker besonders ge- die zu rasche Entleerung unzureichend zerkleinerter Nah-
fährdet. rungsmittel die adäquate Digestion und Absorption verhin-
dert ( Kapitel 5.8).

Malassimilation Erniedrigte Aktivität von Pankreasenzymen im


Chymus
Definition und Klassifikation Verschiedene pathophysiologische Veränderungen führen
zu einer unzureichenden Präsenz aktiver Pankreasenzyme
Malassimilation bezeichnet ein polyätiologisches Syndrom im Chymus. Typische klinische Folge aller Störungen mit
mit den Leitsymptomen Diarrhö und Gewichtsverlust. Die erniedrigter Pankreasenzymaktivität im Chymus ist die
globale Malassimilation führt zur unzureichenden Verdau- Steatorrhö.
ung und/oder Aufnahme aller Nahrungsbestandteile, wäh-
rend die partielle oder isolierte Malassimilation nur einzel- Minderproduktion. Eine pankreatische Minderpro-
ne Anteile der Nahrung betrifft. duktion von weniger als 20% der normalen Kapazität führt
zur klinisch fassbaren exokrinen Pankreasinsuffizienz. Ur-
sache ist fast immer die chronische Pankreatitis (Kapitel 39).
Aber auch bei Patienten mit Pankreas(kopf)karzinom oder
nach Pankreasresektion kann eine exokrine Pankreasinsuf-
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fizienz bestehen. Sehr selten sind monogene Erbkrankhei- Ileums vor oder wurde dieser Darmabschnitt reseziert (z. B.
ten wie das Shwachman-Diamond-Syndrom oder das Bliz- bei Morbus Crohn), kann es zum Gallensäureverlustsyn-
zard-Johnsson-Syndrom, die eine primäre exokrine Pan- drom kommen. Selten findet sich jenes auch bei Durchfällen
kreasinsuffizienz beinhalten können. nach Cholezystektomie, Vagotomie und auch beim diarrhö-
dominanten Reizdarmsyndrom. Die klinische Symptomatik
Inaktivierung. Das Zollinger-Ellison-Syndrom führt zu richtet sich nach der Kompensationsfähigkeit des enterohe-
einer erhöhten Salzsäureexposition des Chymus. Die daraus patischen Kreislaufs. Diese hängt wesentlich vom verbliebe-
resultierende Erniedrigung des pH hat eine Inaktivierung nen Rest funktionierenden Dünndarms ab:
der Pankreasenzyme im Duodenum zur Folge. Davon ist be-
sonders die Lipase betroffen.
앫 Kompensierte chologene Diarrhö: Wurde nicht mehr als
ca. 1 m Ileum funktionsuntüchtig oder reseziert, tritt
Pankreozibale Asynchronie. Nach Magenoperationen
2 Klinische Leitsymptome

meist eine kompensierte chologene Diarrhö auf. Auf-


kann eine pankreozibale Asynchronie auftreten. Dieser Be-
grund der Präsenz von Gallensäuren im Kolon wird die
griff bezeichnet eine zeitliche Entkopplung der stimulierten
Funktion des Na⫹-Glucose-Cotransporters gestört und
Pankreasenzymsekretion zur Chymuspassage. Die meist zu
die Chloridsekretion wird erhöht. Dadurch wird eine
spät stattfindende Beimengung der Pankreasenzyme zum
wässrige Diarrhö induziert. Aufgrund der typischen
Chymus tritt vor allem nach der Billroth-II- und der Kausch-
Anamnese ist ein SeHCAT-Retentionstest mit der ra-
Whipple-Resektion auf. Die gegenüber den physiologischen
dioaktiv markierten Gallensäure Selenhomotauro-
Gegebenheiten zu rasch in den Dünndarm gelangende Nah-
cholsäure oft entbehrlich. Die Fettverdauung ist durch
rung löst hier eine fehlende oder zu schwache und verspäte-
eine kompensatorische hepatische Mehrsynthese von
te Sekretion von Sekretin und Cholecystokinin aus dem
Gallensäuren aus körpereigenem Cholesterin bis zum
INTESTINUM

Duodenum und dem oberen Jejunum aus. Aber auch eine


8fachen der physiologischen Syntheseleistung nicht
früher häufig zur Ulkustherapie angewandte Vagotomie
gestört.
oder eine autonome diabetische Neuropathie können zu ei-
ner unzureichenden Durchmischung des Chymus mit Pan-
kreasenzymen führen.
Die Therapie mit Ionenaustauscherharzen wie Colestyramin
ist bei der kompensierten chologenen Diarrhö häufig erfolg-
LEBER

Mangel intraluminaler Gallensäuren


reich (z. B. 3 ⫻ täglich 3 g jeweils 3 h nach den Hauptmahlzei-
Eine weitere Störungsmöglichkeit der luminalen Phase be-
ten).
trifft die Solubilisation von Nahrungsfetten durch intraente-
rische Gallensäuren. Gallensäuren werden zur Emulgierung
von Fetten benötigt. Die optimale Verdauung von Triglyceri-
앫 Dekompensierte chologene Diarrhö: Fehlt mehr als 1 m
GALLE

den benötigt das sterische Zusammenspiel von Gallensäu-


funktionstüchtigen Ileums, ist der Gallensäureverlust
ren, Colipase, Lipase und Triglyceriden. Gallensäuren regen
so ausgeprägt, dass die maximale hepatische Gallen-
die Dickdarmperistaltik an. Treten Gallensäuren ins Kolon
säurensyntheseleistung überschritten werden kann.
über, induzieren sie dort zudem eine Wasser- und Elektro-
In deren Folge kommt es zu einer Unterschreitung der
PANKREAS

lytsekretion.
kritischen mizellaren Konzentration von Gallensäuren
Klinisch bemerkbar wird eine Störung der Fettemulgie-
im Chymus, was in einer Maldigestion von Nahrungs-
rung, wenn die kritische mizellare Konzentration von Gal-
fetten resultiert. Zusätzlich zur sekretorischen Diarrhö
lensäuren unterschritten wird. Das kann prinzipiell durch 3
durch die Gallensäurenmalabsorption tritt nun paral-
Prozesse geschehen.
lel, oftmals aber klinisch dominierend, eine Steatorrhö
hinzu. Zusätzlich stimuliert die nunmehr bestehende
Reduktion der Gallensäurensekretion. Diese wird bei
Präsenz von Triglyceriden und Fettsäuren im Kolon die
verminderter Gallensäureproduktion und allen Erkrankun-
Flüssigkeitssekretion. Das resultierende klinische Bild
gen mit gestörter Galleausscheidung beobachtet. Die häu-
ist die dekompensierte chologene Diarrhö. Eine Sub-
figste zu Grunde liegende Erkrankung ist die Leberzirrhose
stitution der Nahrungsfette durch mittelkettige Trigly-
jeder Ätiologie – vor allem jedoch die primär biliäre Zirrho-
ceride erfordert eine hohe Patienten-Compliance, ist
se. Eine gestörte Galleausscheidung findet sich ebenfalls bei
teuer und häufig erfolglos.
chronisch cholestatischen Lebererkrankungen, wie z. B. der
nichteitrig destruierenden Cholangitis oder den selteneren
intrahepatischen Cholestasesyndromen. Gelegentlich sind
Ionenaustauscherharze verschlimmern die dekompensierte
Zeichen des Maldigestionssyndroms aber auch Erstsymp-
chologene Diarrhö.
tom eines Verschlussikterus.

Gesteigerter enteraler Verlust von Gallensäuren. Gal- Vorzeitige enterale Metabolisierung konjugierter Gal-
lensäuren werden vorwiegend im zweiten Abschnitt des lensäuren. Seltenere Störungen der Fettsolubilisation
Ileums resorbiert. Liegt eine Erkrankung des terminalen sind Erkrankungen mit bakterieller Überwucherung des
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Dünndarms, die zu einer Dekonjugation von Gallensalzen tische Diarrhö kann eine zusätzliche Komponente des Mal-
führen (Tab. 2.14). Die meist längerfristig bestehende bakte- assimilationssyndroms bei diesen Patienten sein. Therapeu-
rielle Infektion trägt zudem durch einen hyperregeneratori- tische Möglichkeiten sind der Einsatz von Breitspektruman-
schen Umbau der Dünndarmschleimhaut zu einer Redukti- tibiotika wie z. B. Doxycyclin 100 mg/d. Ein Effekt ist aller-
on der Villusoberfläche bei. Die daraus resultierende osmo- dings meist erst nach 2 – 3 Wochen erkennbar. Die Alternati-
ve, vor allem beim Blindsacksyndrom, ist die sorgfältig ge-
plante chirurgische Resektion (Abb. 2.10).

2.3 Übelkeit, Erbrechen, Malassimilation


Tabelle 2.14 Ursachen einer bakteriellen Fehlbesiedelung von
Dünndarmabschnitten Störungen der Aktivität mukosaler
Verdauungsenzyme
Blindsacksyndrom
앫 Dünndarmdivertikel
Die sog. „Bürstensaumerkrankungen“ können angeboren
앫 Syndrom der zuführenden Schlinge
oder erworben sein. Sie betreffen meist selektive Funktio-
Fehlen der sauren Magenbarriere (postoperativ oder medi-
nen der Dünndarmmukosazellen.
kamentös)
Fehlen der Ileozäkalklappe
Primäre Störungen der Aktivität mukosaler
Strikturen und Fisteln Verdauungsenzyme
Motilitätsstörungen des Dünndarms Lactasemangel. Die Mehrheit der Weltbevölkerung
앫 autonome diabetische Neuropathie des Dünndarms hat einen (relativen) Lactasemangel. Nach Genuss von indi-
앫 Sklerodermie viduell unterschiedlichen Mengen Milch kommt es bei den
앫 Amyloidose
Betroffenen zu Durchfällen, Blähungen und Meteorismus.
Besonders betroffen sind die Bewohner Südostasiens.

Die Diagnose Lactasemangel kann – falls bei häufig sehr typi-


scher Anamnese überhaupt erforderlich – mit einem H2-
Atemtest nach Ingestion von 50 g Lactose erhärtet werden.

Neben einer Eliminationsdiät stehen mit oralen Lactaseprä-


paraten zwei wirkungsvolle Therapieformen der Lactase-
malassimilation zur Verfügung.

Andere angeborene Defekte. Sehr selten sind hinge-


gen andere angeborene Defekte mukosaler Verdauungsen-
zyme. Beispiele sind ein Mangel der Saccharase (Sympto-
matik idem zum Lactasemangel) oder der Trehelase (o.g. Be-
schwerden nur nach Verzehr von Pilzen). Ebenso sind sub-
stratspezifische Defekte des transepithelialen Transports ei-
ne Rarität. Ein Beispiel ist das Hartnup-Syndrom, ein auto-
somal rezessiv vererbter Transportdefekt für Monoamino-
monocarboxyl-Säuren in Nieren und Dünndarm. Es resul-
tiert eine vermehrte Ausscheidung von Histidin, Tyrosin,
Abb. 2.10 Blindsacksyndrom als Ursache eines Malassimilations- Alanin, Valin, Leucin, Isoleucin und Phenylalanin. Viele Trä-
syndroms. Im Rahmen einer Dünndarmdoppelkontrastuntersu- ger des Gendefekts bleiben unauffällig, bei anderen entwi-
chung nach Sellink Darstellung eines kontrastmittelgefüllten Rie- ckelt sich im 2. Lebensjahrzehnt eine pellagraartige Photo-
sendivertikels bei einer 58-jährigen Patientin mit Morbus Crohn. dermatitis.
Die Größenentwicklung des Divertikels wurde durch eine direkt
distal gelegene Stenose an der Ileoaszendostomie begünstigt.
Die Patientin wurde wegen Durchfällen mit Steatorrhö, Ge-
Sekundäre Störungen der Aktivität mukosaler
wichtsverlust und allgemeiner klinischer Verschlechterung auf- Verdauungsenzyme
genommen. Im Labor zeigten sich eine makrozytäre Anämie (Hb Gegenüber den primären Störungen sind die meisten Er-
5,4 mmol/l, MCV 108 fl), eine Hypoproteinämie von 46 g/l mit krankungen dieser Gruppe auch morphologisch fassbar. Die
führender Hypalbuminämie von 18 g/l sowie ausgeprägte Elekt- bedeutungsvollsten Krankheitsbilder sind die immunolo-
rolytstörungen (Kalium 2,6 mmol/l, Calcium 1,8 mmol/l). Einer gisch getriggerte Zöliakie sowie die Infektionskrankheiten
engmaschig bilanzierten enteralen und parenteralen Ernäh-
Morbus Whipple und tropische Sprue. Diesen Erkrankungen
rungstherapie folgten die chirurgische Resektion des Divertikels
und die Neuanlage der Ileoaszendostomie. (Wir danken Herrn werden eigene Kapitel gewidmet (s. Kapitel 6.6 und 6.7). Die
Prof. Dr. med. T. Kahn, Direktor der Klinik für Diagnostische Ra- Lactase ist generell das schwächste Glied der menschlichen
diologie der Universität Leipzig, herzlich für die Abbildung.) Kohlenhydratverdauung. Bei den vorgenannten Erkrankun-
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gen, aber auch bei gehäuften infektiösen Enteritiden kann es lust von Lymphflüssigkeit über den Darm mit nachfolgender
zu einer klinisch fassbaren Lactoseintoleranz kommen, de- Eiweißverlustenteropathie und Fettmalabsorption. Häufig
ren Intensität häufig parallel zur Aktivität der Grunderkran- bleibt dieser Zustand jedoch asymptomatisch.
kung verläuft.
Pharmakologisch induzierte Malassimilation
Störungen der postabsorptiven Prozessierung
Zusätzlich kann eine ganze Reihe von Medikamenten eine –
Störungen der postabsorptiven Prozessierung der aufge- teils therapeutisch gewünschte – Malassimilation hervorru-
nommenen Substrate können sowohl den Blut- als auch den fen. Tab. 2.15 gibt einen Überblick über häufig eingesetzte
Lymphabfluss betreffen. Störungen des intestinalen Blutab- Medikamente mit derartigen (Neben-)Wirkungen.
flusses werden im Kapitel „Portale Hypertension“ gesondert
diskutiert (s. Kapitel 17.)
Klinik und Diagnostik
2 Klinische Leitsymptome

Lymphangiektasien. Die intestinale Lymphangiektasie Das klinische Bild der Malassimilation hängt stark von der
kann primär oder sekundär auftreten. Primäre Lymphan- patientenspezifischen Störung ab. Die globale Malassimila-
giektasien werden meist schon im Kindesalter symptoma- tion resultiert in ihrer ausgeprägtesten Form in grauen volu-
tisch. Sie kommen gelegentlich familiär gehäuft vor und tre- minösen Fettstühlen und einer Gewichtsabnahme trotz er-
ten vermehrt bei Patienten mit Turner- oder Noonan-Syn- höhter Nahrungsaufnahme. Häufiger sind jedoch unspezifi-
drom auf. Sekundäre Lymphangiektasien sind Folge eines sche Beschwerden wie ein geblähtes Abdomen, Flatulenz,
gestörten intestinalen Lymphabflusses, z. B. bei Malrotation, eingeschränkter Appetit oder Borborygmi.
abdominellen oder retroperitonealen Tumoren, konstrikti-
INTESTINUM

ver Perikarditis, Herzinsuffizienz oder nach Fontan-Opera-


Insbesondere bei unspezifischen Beschwerden ohne Gewichts-
tion. Differenzialdiagnostisch kommen aber auch entzünd-
abnahme ist eine differenzialdiagnostische Abgrenzung ge-
liche Darmerkrankungen und lymphatische Systemerkran-
genüber dem Reizdarmsyndrom erforderlich ( Kapitel 6.16).
kungen in Betracht.
Durch Obstruktion der intestinalen Lymphgefäße und ei-
nen erhöhten lymphatischen Druck kommt es zur Dilatation Die klinischen Zeichen der partiellen oder isolierten Malas-
LEBER

der zentralen Lymphgefäße und zur Destruktion der Gefäß- similation hängen vom digestiven bzw. absorptiven Haupt-
architektur im Bereich der Darmzotten. Die Folge ist ein Ver- problem ab. Im folgenden Abschnitt werden konkrete diag-
GALLE

Tabelle 2.15 Beispiele medikamentös induzierter Malassimilation (adaptiert an Tab. 3.46; Thiemes Innere Medizin, 1. Auflage 1999,
S. 572)

Substanz Mechanismus Digestions-/Resorptionsstörung


PANKREAS

Colestyramin Unterbrechung des enterohepatischen fettlösliche Vitamine


Kreislaufs durch Bindung von Gallensäu- Nahrungsfett und -cholesterin
ren Pharmaka (Cumarine, Digitalis, Antikon-
zeptiva)

Acarbose hemmt kompetitiv die wandständigen Kohlenhydrate


intestinalen α-Glucosidasen

Biguanide Hemmung aller einer aktiven Resorption Kohlenhydrate


unterliegenden Nahrungsmittel Amino- und Gallensäuren
Vitamin B12

Colchizin Hemmung membranständiger Dis- Lactose, Maltose, Saccharose


accharidasen, direkte Mukosatoxizität

Hydragoge, v. a. diphenolische erhöhter intestinaler Wassereinstrom Kalium und Calcium


Laxanzien nach hepatischer Glukuronidierung

Orlistat Lipasehemmer fettlösliche Vitamine


Nahrungsfett
Pharmaka (Ciclosporin, Cumarine, Amio-
daron)
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nostische Schritte bei Verdacht auf Fett-, Kohlenhydrat- und Absorptionskapazität des proximalen Dünndarms einge-
Eiweißmalassimilation angesprochen, während spezielle setzt. Das Monosaccharid D-Xylose kann sowohl durch pas-
diagnostische Verfahren bei Gallensäureverlustsyndrom sive Diffusion als auch aktiv natriumabhängig absorbiert
und Bürstensaumerkrankungen im Kapitel 2.4. vorgestellt werden. Die im Test verwandte Menge von 25 g D-Xylose
wurden. kann beim Gesunden allerdings durch alleinige passive Dif-
fusion aufgenommen werden, sodass der Test in erster Linie
Malassimilation von Fett die unspezifische Dünndarmpermeabilität misst. D-Xylose
wird im 5-Stunden-Urin (normal:  6 g) oder auch im venö-

2.3 Übelkeit, Erbrechen, Malassimilation


Verdauungslipide werden in den proximalen zwei Dritteln sen Blut nach einer Stunde (normal:  20 mg/dl) gemessen.
des Jejunums zu etwa 94% resorbiert. Bei einer durch- Ein Unterschreiten dieser Werte findet sich bei Schleim-
schnittlichen täglichen Fettaufnahme von 100 g gelten da- hauterkrankungen des Dünndarms wie der einheimischen
her mehr als 6 g Fett im 24-Stunden-Sammelstuhl als patho- Sprue, nicht aber bei anderen häufigen Ursachen der Koh-
logisch. Die Ursachen der gestörten Fettverdauung sind viel- lenhydratmalabsorption wie der exokrinen Pankreasinsuf-
fältig. Tab. 2.16 fasst die verschiedenen Störmechanismen fizienz. Der Test ist allerdings ungenau und wird durch zahl-
der Fettverdauung zusammen. reiche pathophysiologische Zustände und auch Medika-
mente gestört. Daher spielt er heute nur noch eine unterge-
Malassimilation von Kohlenhydraten ordnete Rolle.

Pathophysiologie. Die Disaccharide Sucrose und Malassimilation von Proteinen


Lactose sowie Stärke sind die am häufigsten vorkommen-
den Kohlenhydrate in der menschlichen Nahrung. Stärke ist Magen. Die Proteinverdauung beginnt im Magen. Die
ein Überbegriff für die Polysaccharide Amylose und Amylo- gastrischen Propepsinogene 1 und 2 unterlaufen eine pH-ge-
pectin. Amylase aus den Speicheldrüsen und dem Pankreas steuerte Autoaktivierung und wirken bei pH-Werten von
degradiert Nahrungspolysaccharide zu Mono- und Oligo- 1,5 – 3 als Endopeptidasen. Wenngleich die proteolytische
sacchariden. Letztere werden dann von luminal exprimier- Effizienz gegenüber den Pankreasenzymen vernachlässig-
ten Enzymen der Bürstensaummembran (vorwiegend Di- bar ist, führen bei der gastralen Proteolyse entstandene
saccharidasen) weiter hydrolisiert. Die Monosaccharide Aminosäuren zu einer Stimulation von Cholecystokinin
werden aktiv und/oder passiv resorbiert. Ist diese Abfolge (CCK) aus duodenealen und jejunalen Enterozyten. CCK ist
durch eine erniedrigte Konzentration von Pankreasenzy- das wichtigste Stimulanz der pankreatischen Enzymsekreti-
men im Chymus oder eine erniedrigte Dünndarmresorpti- on. Hauptsächlicher Sinn der gastralen Nahrungsproteolyse
onsfläche gestört (s.o.), gelangen Kohlenhydrate ins Kolon. scheint die Initiation einer ausreichenden und zeitgerech-
Die dort ansässige Bakterienflora setzt die Kohlenhydrat- ten Sekretion von Pankreasenzymen zu sein.
verdauung fort; es entstehen Gase (CO2, H2, CH4) und kurz-
kettige Fettsäuren. Letztere werden vom Kolonepithel als Duodenum. Im Duodenum folgt die Beimischung des
Energiequelle genutzt, Erstere führen zu Blähungen und Pankreassaftes. Duodenal sezernierte Enterokinase aktiviert
Bauchschmerzen. die anionischen und kationischen Trypsinogene, welche
dann die anderen pankreatischen Proenzyme aktivieren.
Diagnostik. Die bakterielle Fermentation zu Wasser- Durch deren hydrolytische Wirkung entstehen Aminosäu-
stoff und dessen Abatmung über die Lunge wird für diag- ren, Di- und Tripeptide, welche dann durch hocheffiziente
nostische Tests wie den weit verbreiterten H2-Lactose-Atem- natriumabhängige Transportenzyme der Bürstensaum-
test verwandt. Der D-Xylose-Test wird zur Bestimmung der membran resorbiert werden. Die meisten dieser Enzyme re-

Tabelle 2.16 Störungen der Fettverdauung

Störung Direkte Folge Konsequenz für die Fettverdauung

Gestörte Magenperistaltik, Z. n. Ma- gestörte Fett-Wasser-Emulsion verminderte Angriffsfläche für lipolyti-


genresektionen oder Gastrektomie sche Enzyme

Zungen- und Magenlipase 앗 freie Fettsäuren im Magen 앗 Sekretion der pankreatischen Lipase
und Colipase 앗

Gallensäurenkonzentration 앗 Mizellen- und Liposomenbildung Resorption von Monoglyceriden und


Fettsäuren

Intraenterozytäre Chylomikronenbil- gestörter Lymphabfluss


dung
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sorbieren selektiv neutrale, basische oder saure Aminosäu- Als Faustregel kann angenommen werden, dass im ersten
ren, während Di- und Tripeptide durch bürstensaumständi- Monat nach Symptombeginn die empfohlene tägliche Vita-
ge oder zytoplasmatische Peptidasen während der Resorpti- min- und Mineralstoffaufnahme das 5- bis 10fache der für
on weiter hydrolysiert werden. Gesunde empfohlenen Dosis betragen sollte. Kann in die-
sem Zeitraum keine Diagnose gestellt werden, sollte in Ab-
Ursachen und Folgen. Hauptursache der Proteinmal- hängigkeit von der Symptomatik diese Dosis beibehalten
assimilation sind die exokrine Pankreasinsuffizienz ( Kapi- werden.
tel 39.1) und Erkrankungen, die zu einer eingeschränkten
Dünndarmresorptionsfläche führen (z. B. Morbus Crohn, Zö- FAZIT FÜR DIE PRAXIS
liakie, Morbus Whipple). Frühester laborchemischer Para-
meter der Proteinmangelernährung ist eine Erniedrigung – Übelkeit, Erbrechen und Malassimilation sind häufige Er-
des (Prä-)Albumins. Direkte Folge ist ein erniedrigter onko- scheinungsbilder zahlreicher Erkrankungen. Das Malassi-
2 Klinische Leitsymptome

tischer Druck des Blutplasmas, was zu meist peripher begin- milationssyndrom manifestiert sich häufig mit Durchfall,
nenden Ödemen führt. Selten ist die Proteinmalassimilation Gewichtsverlust, einem geblähten Abdomen, Flatulenz
aber auch Ursache generalisierter Ödeme und Anasarka. und Appetitlosigkeit.
– Mit einer gründlichen Anamneseerhebung und körperli-
Selektive Malassimilation einzelner Nährstoffe chen Untersuchung kann die ursächliche Erkrankung be-
reits oft identifiziert werden.
Seltene Erkrankungen führen zu einer selektiven Malassi- – Nach der Abgrenzung schwerwiegender Krankheitszu-
milation einzelner Nährstoffe. stände sind zahlreiche weniger folgenschwere Krankhei-
ten und nicht krankhafte Ursachen der Symptomatik, wie
INTESTINUM

Vitamin B12. Häufig betroffen ist dabei das Vitamin B12, z. B. eine Schwangerschaft, in die differenzialdiagnosti-
das bei atrophischer Gastritis aufgrund des fehlenden in- schen Erwägungen einzubeziehen. Insbesondere der Aus-
trinsischen Faktors, bei angeborenen Störungen des Cobal- schluss einer funktionellen Genese der Beschwerden ist
aminstoffwechsels oder der Infestation eines Fischband- oft langwierig. Eine sehr häufige Ursache von Beschwer-
wurms unzureichend resorbiert wird. den stellen Medikamentennebenwirkungen dar.
– Die Therapie kann bei einigen Erkrankungen nur sympto-
LEBER

matisch sein. Sie besteht dann aus Substitution von Flüs-


Vor der gezielten Diagnostik solcher seltener Erkrankungen
sigkeit, Nährstoffen, Mineralien und/oder Vitaminen. Bei
müssen jedoch häufige Ursachen des Vitamin-B12-Mangels
Durchfall kommen Antidiarrhoika, bei Erbrechen Anti-
wie die exokrine Pankreasinsuffizienz oder die bakterielle
emetika zum Einsatz.
Fehlbesiedelung des Dünndarms ausgeschlossen werden.
– Eine besondere Rolle spielen Übelkeit und Erbrechen im
GALLE

Rahmen einer zytostatischen Chemotherapie, da die


Ein exogener Mangel ist dagegen selbst bei veganer Ernäh- Symptomatik hier je nach eingesetztem Medikament be-
rung extrem selten. reits präventiv behandelt werden sollte.
PANKREAS

Therapie
Basis einer kausalen Therapie des Malassimilationssyn-
droms ist die richtige Diagnosestellung. Auf spezifische the-
rapeutische Maßnahmen wurde oben hingewiesen. In ein-
zelnen Fällen lässt sich aber trotz umfangreicher differenzi-
aldiagnostischer Untersuchungen keine eindeutige Diagno-
se stellen. Dann kommt der symptomatischen Therapie eine
wichtige und lebensqualitätssteigernde Rolle zu. Lästige
Symptome wie die Diarrhö lassen sich mittels unspezifi-
scher Durchfallpräparate behandeln, z. B. Loperamid; ein-
zelne Nährstoffe müssen enteral in höherer Dosis verab-
reicht werden. Eine parenterale Therapie ist abhängig von

앫 dem Grad der schon bestehenden Nahrungsmittelde-


pletion,
앫 dem Ausmaß und der Art der Schädigung des Gas-
trointestinaltrakts,
앫 der zu erwartenden Dauer der Malassimilation.
46

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Tabelle 2.17 Einteilungsmöglichkeiten des Bauchschmerzes

Kriterium Einteilung

2.4 Bauchschmerzen Beginn des


Schmerzes
akut vs. chronisch ( 12 Wochen)
oder chronisch rezidivierend
I. Schiefke, J. Mössner
Charakter des viszeral
Schmerzes somatisch

Lokalisation des Einteilung nach Quadranten


Schmerzes

Ursache des intraabdominell vs. extraabdomi-


Definition und Klassifikation 47 Schmerzes nell

2.4 Bauchschmerzen
Epidemiologie und Wertung 47 organisch vs. funktionell
Pathologie 47
Klinik, Diagnostik und Differenzialdiagnostik 49
Therapieziele und Maßnahmen 60
Komplikationen und deren Therapie 60
Epidemiologie und Wertung
Bauchschmerzen gehören zu den häufigsten Symptomen in
der Praxis und Klinik (1). Die Prävalenz von Bauchschmer-
zen ist unter allen Bevölkerungsgruppen und in allen geo-
EDITORIAL Bauchschmerzen sind häufig harmlose Be-
graphischen Regionen der Welt gleich hoch. In populations-
schwerden. Sie treten in bis zu 50% bei ansonsten gesunden
basierten Untersuchungen haben bis zu 75% ansonsten ge-
Personen auf, können jedoch auch Ausdruck einer schwe-
sunder Schüler und 50% der Erwachsenen Bauchschmerzen
ren, lebensbedrohlichen Krankheit sein. Die Differenzialdi-
(2, 3). 5 – 10% aller Notaufnahmen erfolgen wegen Bauch-
agnose des abdominellen Schmerzes ist eine Herausforde-
schmerzen (4).
rung für jeden Arzt, da nicht bei allen Patienten ein typisches
Trotz umfangreicher Untersuchung und Diagnostik blei-
Muster der Beschwerden vorhanden ist, die Schmerzen un-
ben in 35 – 51% der Fälle die Ursachen der Bauchschmerzen
terschiedlich empfunden werden und ungewöhnliche Ursa-
jedoch unklar (5). Die Aufgabe des Arztes besteht in der Dif-
chen, besonders bei Älteren und Immunsupprimierten in
ferenzierung zwischen funktionellen Beschwerden und
Betracht gezogen werden müssen. Bauchschmerzen sind
dringend behandlungsbedürftigen organischen Schmerzen.
der häufigste Grund, warum ein Gastroenterologe konsul-
tiert wird. Viele Patienten mit Bauchschmerzen haben keine
organischen Ursachen, sondern funktionelle Beschwerden Pathologie
wie das Reizdarmsyndrom oder die funktionelle Dyspepsie.
Die Abdominalorgane sind eigentlich unempfindlich gegen-
Die Abgrenzung harmloser funktioneller Beschwerden von
über verschiedenen Stimuli, die im Bereich der Haut schwe-
schwerwiegenden organischen Ursachen ist die wichtigste
re Symptome verursachen würden. Der Riss (ohne Kapsel)
Aufgabe des behandelnden Arztes. Er muss für die Diagnos-
oder das Zerschneiden eines Organs erzeugt bei viszeralen
tik und zielorientierte Therapie neuroanatomische, neuro-
Organen keinen Schmerz.
physiologische, und psychosoziale Faktoren einbeziehen.
Die Spezifität und Sensitivität der Krankengeschichte und
der körperlichen Untersuchung sind bei schwerwiegenden Die Hauptursachen für Schmerzen der Abdominalorgane sind
Erkrankungen höher als bei leichteren Beschwerden. Zugkräfte (Zug am Peritoneum bei Tumoren oder Verwach-
sungen), Scher- oder Dehnungskräfte (Kontraktion des Dar-
mes bei mechanischem Darmverschluss oder die Gallenkolik)
Definition und Klassifikation (2).

Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserleb-


Die Organe werden sowohl vom vegetativen als auch vom
nis, das mit einer echten oder potenziellen Gewebsschädi-
somatischen Nervensystem versorgt. Zwischen beiden Sys-
gung einhergeht oder als solches beschrieben wird.
temen bestehen mehrere Verschaltungen, z. B. in den Spi-
Schmerz ist immer subjektiv (International Association for
nalganglienzellen, so dass verschiedene Reflexbögen vor-
the Study of Pain, IASP).
handen sind (z. B. spinaler Vasomotorenreflex, viszerospi-
Auf Basis der Anamnese und der klinischen Untersuchung
naler Reflex, Head-Zonen).
lassen sich die Bauchschmerzen nach Beginn, Dauer, Ort,
Ausstrahlung und Charakter usw. einteilen (Tab. 2.17).
47

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Neurone. An der Verarbeitung von abdominellen Rückenmarks wirken verschiedene exzitatorische und inhi-
Schmerzen sind 3 Neurone beteiligt: bitorische Faktoren ein, die die individuelle Fortleitung des
Schmerzreizes in das Gehirn beeinflussen.
Die unterschiedliche sensible Versorgung der Bauchorga-
앫 Das erste Neuron verbindet die Nozizeptoren der ab-
ne mit vegetativen und somatischen Nervenfasern führt zu
dominellen Organe mit dem Rückenmark,
verschiedenen Schmerztypen.
앫 das zweite Neuron verschaltet das Rückenmark mit
dem Hirnstamm und
앫 das dritte Neuron verbindet den Hirnstamm mit der 앫 Viszerale Schmerzen: Die aus den inneren Organen ent-
Großhirnrinde. springenden Fasern des vegetativen Nervensystems
reagieren meist auf rasche und massive Druckerhö-
hung in Hohlorganen, Kapselspannung oder Muskel-
Die viszeralen afferenten Fasern folgen meist den sympathi-
2 Klinische Leitsymptome

kontraktionen. Wegen der multisegmentalen Innerva-


schen Fasern. Im Bereich der Beckenorgane folgen sie den
tion der meisten inneren Organe ist der Schmerz meist
parasympathischen Fasern. Das erste Neuron befindet sich in
schlecht lokalisierbar. Erschwerend kommt für die
einem vegetativen Plexus, welcher einer größeren Arterie
exakte Lokalisation hinzu, dass relativ wenige viszera-
anliegt. Der Zellleib dieses Neurons liegt im Bereich der Hin-
le afferente Nerven die Organe verlassen und auf eine
terhornzellen. Diese Zellen erhalten auch Signale von affe-
deutlich größere Anzahl nachgeschalteter Neurone (2.
renten Fasern, die die Haut, das subkutane Gewebe und die
und 3. Ordnung) übergeleitet werden. Über die weiter
Muskulatur versorgen. Das ist die Grundlage des übertrage-
oben beschriebenen Verschaltungen erfolgt eine Pro-
nen (projizierten) Schmerzes bei Erkrankungen der Abdo-
jektion in die zugehörigen Dermatome (Head-Zonen)
minalorgane. Das zweite Neuron beginnt im dorsalen Horn
= übertragener bzw. projizierter Schmerz (Abb. 2.11,
INTESTINUM

des Rückenmarkes, kreuzt vollständig die Mittellinie zur


Tab. 2.18).
kontralateralen Seite und läuft im Funiculus posterior des
Rückenmarkes zum Hirnstamm. Diese Neurone verlaufen in
mehreren Trakten, z. B. dem Tractus spinothalamicus. Das
dritte Neuron verläuft vom Thalamus zum frontalen Kortex
und zum limbischen System.
LEBER

Rezeptoren. Die Nozirezeptoren des Abdomens (meist


freie Nervenendigungen aus A-δ- und afferenten C-Nerven-
fasern) reagieren auf mechanische und chemische Stimuli.
Dehnung ist der wichtigste mechanische Stimulus für
GALLE

Schmerzen.

Es ist zu betonen, dass eine allmähliche Zunahme der Wand-


Abb. 2.11 Repräsentation von projizierten viszeralen Schmerzen
spannung keinen Schmerz verursacht (z. B. „schmerzloser Ik-
PANKREAS

der Abdominalorgane auf der Bauchwand und dem Rücken bzw.


terus“ als Ausdruck einer langsam zunehmenden Erweite- den darunter liegenden Schichten.
rung der Gallenwege).
Tabelle 2.18 Segmentale Lokalisation viszeraler Schmerzen
Auch Druck, Kontraktion, Kompression und Zug werden re-
Organ Segment Dermatom
gistriert (2). Die Nozirezeptoren des Abdomens liegen auf
der Serosa, im Mesenterium, der Kapsel von parenchymatö- Zwerchfell C3 – C5 Hals bis Deltoid-
sen Organen und in der Muskelschicht der Wand der Hohl- region
organe.
Die mukosalen Rezeptoren reagieren primär auf chemi- Herz C5 – Th6 Arm bis Xiphoid
sche Reize. Mehrere verschiedene chemische Stimuli wur-
den in den letzten Jahren identifiziert: Substanz P, Bradyki- Ösophagus Th1 – Th6 Kleinfinger bis
Xiphoid
nin, Serotonin, Histamin und Prostaglandine, die bei Ent-
zündung und Ischämie freigesetzt werden können (6, 7). Oberbauch- Th5 – Th10 Xiphoid bis Epi-
Eine weitere Möglichkeit der Schmerzentstehung ist das organe gastrium, untere
direkte Einwachsen eines Tumors in sensorische Nerven. Skapulagegend

Schmerzempfinden und -typen. Das Schmerzempfin- Dünndarm und Th8 – L1 Periumbilikal


den ist jedoch sehr individuell. Am besten lässt sich dieses rechtes Kolon
Phänomen mit der „Gate-controlled-Theorie“ erklären. Auf
Linkes Kolon Th11 – Th12 Unterbauch
die Synapse zwischen 1. und 2. Neuron im dorsalen Horn des
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Tabelle 2.19 Differenzialdiagnose zwischen viszeralem und somatischem Schmerz

Charakteristika Viszeraler Schmerz Somatischer Schmerz

Ausgangsort vor allem abdominale Hohlorgane vor allem Peritoneum parietale ein-
schließlch Bauchwand und Retroperito-
neum

Leitung Nn. splanchnici bilateral segmentale sensible Fasern unilateral

Auslösung vor allem Dehnung und Spasmus alle Formen von Gewebsschädigung

Empfindung dumpfer, krampfender, kolikartiger, bei- scharfer bis brennender Dauerschmerz,


ßend bohrender oder nagender Schmerz blitzschnell auftretend und verschwindend

2.4 Bauchschmerzen
Lokalisation schlecht lokalisierbar, symmetrisch, nahe umschrieben, asymmetrisch, oft seitlich
der Mittellinie bei unpaaren Organen

Vegetative Begleitsymptome Unruhe, Nausea, Erbrechen, Blässe, selten


Schwitzen

Erleichterung Herumgehen, Bewegung Bettruhe, Schonhaltung

Verschlimmerung Ruhe Erschütterung, Husten, Niesen, Bewegung

Warum? (Triggerereignisse). Bei Hernien, Bauch-


앫 Somatische Schmerzen: Diese Schmerzen werden über
wandprozessen und vertebragenen Schmerzen besteht eine
somatische Schmerzfasern aus der Bauchwand, dem
Lage- bzw. Bewegungsabhängigkeit. Die Schmerzen bei ei-
Peritoneum parietale und dem Mesenterialansatz
ner Mesenterialischämie starten etwa 1 h nach Nahrungs-
fortgeleitet. Sie entstehen bei Reizung des parietalen
aufnahme; die der Cholelithiasis, Pankreatitis und des Reiz-
Peritoneums oder des Mesenterialansatzes. Die cha-
darmsyndroms werden ebenfalls durch Nahrungsaufnahme
rakteristische Symptomatik beider Schmerztypen ist
verstärkt. Im Gegensatz dazu verringern sich die Schmerzen
in der Tab. 2.19 zusammengestellt.
bei der Ulkuskrankheit meist durch Nahrungsaufnahme. Pa-
tienten mit Peritonitis vermeiden jede Bewegung. Frauen
Klinik, Diagnostik und sollten nach ihrer sexuellen Aktivität, nach der Anzahl der
Partner und nach eventuellen neuen Partnern gefragt wer-
Differenzialdiagnostik den.

Die Anamnese und die klinische Untersuchung geben wert- Wie? (Stärke, Charakter). Die Stärke der Beschwerden
volle Hinweise auf die Ursache der Bauchschmerzen. korreliert mit der Schwere der Erkrankung in der akuten Si-
tuation. Dieses Merkmal ist jedoch schwer zu erheben, da
Anamnese die Schmerzen unterschiedlich empfunden werden, von
früheren Schmerzerfahrungen abhängen und das Alter und
Der Schmerz sollte durch die folgenden Fragen charakteri- der klinische Zustand des Patienten mit einfließen.
siert werden.
Begleitsymptome und Vorgeschichte. Weitere wichti-
Wo? (Lokalisation). Der organisch bedingte Schmerz ge anamnestische Informationen erhält man durch die Frage
ist im Gegensatz zu funktionell bedingten Schmerzen um- nach assoziierten Symptomen wie Fieber, Schüttelfrost, Ge-
schrieben. Der Ort und die Ausstrahlung des Schmerzes en- wichtsverlust, Übelkeit und Erbrechen, Diarrhö, Obstipati-
gen die Differenzialdiagnose ein. Die Schmerzen bei Pan- on, Hämatochezie, Meläna oder Änderung der Stuhlge-
kreatitis strahlen in den Rücken aus, während der Nephro- wohnheiten. Ebenso unerlässlich sind die Fakten aus der Fa-
lithiasisschmerz in die Leiste ausstrahlt. milienanamnese (Erbkrankheiten) und aus der Eigenanam-
nese (Operationen, Menstruation etc.).
Wann? (Dauer, Beginn, Frequenz). Für einige Erkran-
kungen gibt es eine typische Periodik – bei Cholelithiasis Symptome und körperliche Untersuchung
episodische Attacken mit langen schmerzfreien Intervallen;
bei Karzinomen persistierende und progrediente Beschwer- Die Untersuchung des Patienten sollte in Abhängigkeit von
den; bei funktionellen Beschwerden Dauerbeschwerden der Lokalisation und der Chronizität der Beschwerden erfol-
über Monate bis Jahre in wechselnder Stärke. gen (Tab. 2.20).
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Tabelle 2.20 Assoziationen zu Krankheiten bei verschiedenen klinischen Untersuchungsbefunden

Untersuchung Qualität Mögliche Erkrankung

Inspektion regungslos, starre Körperhaltung Peritonitis


unruhig herumwälzend biliäre oder renale Kolik
asymmetrisches Abdomen lokalisierte Darmblähung als Ausdruck eines
organischen Hindernisses
abnorme Darmbewegungen „Steifungen“ Ileus
Ikterus Verschlussikterus

Auskultation verstärkte Darmgeräusche Enterokolitis


2 Klinische Leitsymptome

mechanischer Ileus (Briden? Entzündung?


Tumor? Pressstrahlgeräusch, metallisch)
herabgesetzte/fehlende Darmgeräusche paralytischer Ileus, reflektorisch bei Koliken,
Pankreatitis, Peritonitis, Stoffwechselstörun-
gen

Palpation Abwehrspannung, Loslassschmerz frühe Peritonitis


keine Abwehrspannung renale Kolik, Pankreatitis
unilateral, lokalisierter Schmerz Rückschluss auf betroffenes Organ möglich;
fokaler Prozess wie Divertikulitis mit Abszess
INTESTINUM

diffuser Schmerz Peritonitis, elastisch (Gummibauch) bei Pan-


kreatitis
Bruchpfortenuntersuchung eingeklemmte Hernie
Resistenz Tumor, Ileus

Perkussion Tympanie aufgetriebener Darm, vermehrte Luftfülle


LEBER

Dämpfung Tumor
Aszites (verschiebbare Dämpfung)
fehlende Leberdämpfung Pneumoperitoneum (Perforation eines Hohlor-
gans)
Schmerzen bei vorsichtiger Perkussion Peritonitis
GALLE

Differenzialdiagnose
PANKREAS

앫 Messung des Blutdrucks, Puls und Temperatur (Vital-


parameter),
Schmerzen mit akutem Beginn
앫 Untersuchung der Haut und der Augen,
Akutes Abdomen. Als akutes Abdomen bezeichnet
앫 Auskultation des Abdomens nach Darmgeräuschen,
man heftige, manchmal bereits bei der Untersuchung ab-
앫 Auskultation des Thorax,
klingende Bauchschmerzen unklarer Ätiologie mit perito-
앫 Palpation des Abdomens,
nealer Symptomatik und Allgemeinsymptomen wie Kreis-
앫 Perkussion des Abdomens
laufinstabilität oder sogar Schock. Der Zustand bedarf der
앫 rektale Untersuchung auf der Suche nach Blut.
sofortigen Abklärung, da häufig eine chirurgische Therapie
notwendig ist.
Neben den lokalen Symptomen sind häufig noch Allge-
Die Auskultation sollte vor der Palpation und Perkussion
meinreaktionen vorhanden, die auf die zugrunde liegende
stattfinden, da eventuell ein paralytischer Subileus durch die
Erkrankung und die Schwere des Prozesses Rückschlüsse
Anregung der Peristaltik durch die Untersuchung überhört
erlauben. Folgende Allgemeinreaktionen können auftreten:
werden könnte.
Im Rahmen der Abklärung der Bauchschmerzen muss eine
rektale Untersuchung sowie bei Frauen eine gynäkologische 앫 Haut- oder Sklerenikterus,
Untersuchung erfolgen! 앫 Tachykardie,
앫 fadenförmiger Puls,
앫 trockene Zunge,
앫 fleckige Rötung des Gesichtes,
앫 eingefallenes Gesicht mit eingefallenen Wangen (Fa-
cies hippocratica).
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Lokalisation der Beschwerden. Neben der Klinik und
den Allgemeinsymptomen ist die Lokalisation der Be-
schwerden ein wichtiges Kriterium (Tab. 2.21 u. 2.22). Auf-
grund der geringen Dichte und des Typs der viszeralen affe-
renten Nervenfasern im Abdominalbereich ist die Lokalisa-
tion des viszeralen Schmerzes schwierig. Nützlich ist es, bei
der Beurteilung der Lokalisation die embryologische Her-
kunft des Organs zu betrachten. Organe welche sich vom
Vorderdarm ableiten wie der distale Ösophagus, Magen,
proximales Duodenum, Leber, Gallengangssystem und Pan-
kreas werden innerviert von Nerven, die ihren Ausgang von Abb. 2.12 Projektionsgebiete von viszeralen Schmerzen der
den Segmenten Th5 und Th6 sowie Th8 und Th9 nehmen. Hohlorgane (1 – Vorderdarm, 2 – Mitteldarm, 3 – Hinterdarm)
Daraus resultiert die Lokalisation zwischen Xiphoid und Na- (nach Sleisinger & Fordtran’s, Gastrointestinal and Liver Dis-

2.4 Bauchschmerzen
bel. Th10 – Th12 innervieren Organe die sich vom Mittel- eases).
darm ableiten lassen (Dünndarm, Appendix, Dickdarm bis
Cannon-Böhm-Punkt. Dieser Schmerz tritt meist periumbi-
Oftmals findet sich der Schmerz des Verdauungstraktes in der
likal auf. Der Hinterdarm wird von Th11 bis L1 innerviert.
Mittellinie. Falls Schmerzen sich eindeutig seitlich befinden,
Dazu gehören das distale Drittel des Colon transverum,
stammen sie meist von Organen die somatisch eindeutig ipsi-
das Colon descendens und das Rektosigmoid. Der Schmerz
lateral innerviert werden (Nieren, Uterus, Ovar) oder von so-
findet sich meist zwischen Nabel und Schambein
matisch unilateral innervierten Strukturen. Ausnahmen bil-
(Abb. 2.12).
den die Gallenblase sowie das aszendierende und deszendie-
rende Kolon.

Tabelle 2.21 Unterscheidung extra- und intraabdomineller Schmerzursachen

Intraabdominale Prozesse Extraabdominale Prozesse

Mit generalisierter Peritonitis Retroperitoneal


앫 Perforation eines Hohlorgans (z. B. Ösophagus, Ulkus, 앫 renal und ableitende Harnwege
Gallenblase, Appendix, Divertikel) 앫 Aortenaneurysma
앫 primär bakterielle Peritonitis (z. B. Chlamydien, Pneumo- 앫 Hämatom
kokken, Tuberkulose) 앫 Neoplasie
앫 nichtbakterielle Peritonitis (z. B. gallige Peritonitis, 앫 retroperitoneale Fibrose
Hämoperitoneum, Extrauteringravidität)
앫 familiäres Mittelmeerfieber

Mit lokalisierter Peritonitis Thorakal


앫 Abdominaltrauma 앫 Pneumonie (Pleuritis)
앫 Appendizitis 앫 Pleurodynie, Bornholm-Krankheit
앫 Cholezystitis 앫 Lungenembolie
앫 Ulkus 앫 Empyem
앫 Kolitis, Morbus Crohn 앫 Myokardinfarkt
앫 Divertikulitis 앫 Perikarditis
앫 abdominaler Abszess 앫 Ösophagitis
앫 Pelveoperitonitis/Mittelschmerz 앫 Ösophagusruptur (Boerhaave-Syndrom)
앫 Perihepatitis acuta 앫 Ösophagusspasmus
앫 Pankreatitis

Schmerzen bei massiver Druckerhöhung (Hohlorgane, Neurologisch


Kapselspannung) 앫 Neuritiden/Neuralgien
앫 mechanischer Ileus 앫 Radikulitis
앫 intestinale Hypermotilität (z. B. Gastroenteritis, Reiz- 앫 Herpes zoster
darmsyndrom, Parasitosen) 앫 Tabes dorsalis
앫 biliäre Obstruktion
앫 Blasenobstruktion
앫 Leberkapselspannnung
앫 Uterusobstruktion
Fortsetzung Tabelle 2.21 쑺
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Tabelle 2.21 Fortsetzung

Intraabdominale Prozesse Extraabdominale Prozesse

Ischämieschmerz Metabolische Störungen


앫 Inkarzeration einer Hernie 앫 Porphyrie
앫 Angina abdominalis 앫 endokrine Krankheiten (z. B. Phäochromozytom,
앫 thrombembolische Prozesse (mesenterial, Leber, Milz) Hyperparathyreoidismus, Ketoazidose)
앫 Torsion von Organen ( z. B. Darmvolvulus, Ovarialzysten) 앫 Hämochromatose
앫 Darmwandblutungen 앫 Hyperlipidämie
앫 Tumornekrosen
Infektionen
앫 Osteomyelitis
2 Klinische Leitsymptome

앫 Typhus
Hämatologisch
앫 akute Hämolyse
앫 Sichelzellanämie
앫 Pupura Schoenlein-Henoch
앫 akute Leukämie
Verschiedenes
앫 Muskeltraumata
앫 familiäres Mittelmeerfieber
앫 Kollagenosen
앫 Hypersensitivitätsreaktion (z. B. Serumkrankheit,
INTESTINUM

Insektenstiche, Schlangenbisse)
앫 Bauchwandprozesse (z. B. Trauma, Hämatom)
앫 Hüftgelenkprozesse (z. B. Coxarthrose, Koxitis)
앫 Intoxikationen (Blei, Arsen, Thallium)
앫 Urämie
LEBER

Tabelle 2.22 Differenzialdiagnose akuter Abdominalschmerzen anhand der Schmerzlokalisation

Lokalisation Mögliche Erkrankung Leitsymptome, typische Wegweisende Diagnostik


Anamnese (s. auch Abb. 2.13)
GALLE

Diffuse Bauch- diffuse Peritonitis ubiquitärer Bauchschmerz –


schmerzen mit Loslassschmerz
akuter Dünndarmileus Koliken, Erbrechen, Kahn- Abdomen-Übersicht
PANKREAS

bauch bei hohem/Meteoris- Sonographie


mus bei tiefem Verschluss,
Vorwölbung an Bruchpfor-
ten bzw. Operationsnarben
akuter Dickdarmileus Wind-/Stuhlverhaltung, star- Abdomen-Übersicht
ker Meteorismus, Erbrechen Sonographie
fehlt oder Spätsymptom
intestinale Pseudoobstruktion langsam einsetzende kolikar- Abdomen-Übersicht
tige Schmerzen, Erbrechen, Sonographie
Meteorismus, Diarrhö
Bauchwandschmerz punktförmiger Schmerz Carnett-Test
endokrinologische Erkrankun- Bauchkrämpfe, Erbrechen, Elektrolyte, TSH, Glucose,
gen (Coma diabeticum, Diarrhö ACTH, Cortisol i. Urin
Pseudoperitonitis diabetica,
Addison-Krise, Thyreotoxikose)
hämatologische Erkrankungen diffuse Bauchschmerzen großes Blutbild
(akute Leukämie, Polycythae-
mia vera etc.)
Schwangerschaft diffuse, ziehende, Bauch- β-hCG Urin/Blut
schmerzen
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Tabelle 2.22 Fortsetzung

Lokalisation Mögliche Erkrankung Leitsymptome, typische Wegweisende Diagnostik


Anamnese (s. auch Abb. 2.13)

Regio umschriebene Peritonitis z. B. brettharter Bauch mit Los- Abdomen-Übersicht


epigastrica Ulkusperforation lassschmerz Sonographie
akute Pankreatitis elastische Bauchdeckenspan- Sonographie, CT (evtl. kon-
nung mit Schmerzen trastmittelverstärkt), Serumli-
pase, -amylase
Porphyrie Anamnese mehrfacher Lapa- δ-Aminolävulinsäure, Porpho-
rotomien ohne Befund, ko- bilinogen im Urin
likartige Schmerzen, Obsti-
pation bis Ileus, Nausea, Er-

2.4 Bauchschmerzen
brechen, Paresen, Neuropa-
thie, Tachykardie, zerebrale
Symptome
akute Appendizitis Verlagerung des Schmerzes Sonographie
in wenigen Stunden in Ap-
pendixgegend
akutes Koronarsyndrom Angina pectoris, Blässe, EKG, Troponin T, Echokardio-
Übelkeit, Erbrechen, häufig graphie
Schmerzausstrahlung in den
linken Arm oder den Unter-
kiefer
Herzrasen, kalter Schweiß
Atemnot, Todesangst
Pleuropneumonie Husten, Atemnot, eitriger Röntgen-Thorax
Auswurf, Fieber, Schüttel-
frost, erhöhte Atemge-
schwindigkeit, erhöhter Puls,
Pleuraerguss
Perikarditis retrosternaler und epigastri- Thorax, EKG, Echokardio-
Aneurysma scher lage- und atemabhän- gramm
giger Schmerz, Fieber, Ta-
chykardie und Rhythmusstö-
rungen
rheumatische Erkrankungen variabel von unbestimmten –
Beschwerden bis zu Ileus,
Perforation und Peritonitis

Regio akute Enterokolitis Durchfall, Erbrechen, Bauch- –


umbilicalis schmerzen, Fieber, Dehydra-
tation
epigastrische oder Nabel- je nach Lokalisation unter- Sonographie
hernie schiedliche Schwellung,
Schmerzen
Colon irritabile intermittierende Schmerzen Ausschlussdiagnose
(Reizdarmsyndrom) variabler Lokalisation und In-
tensität, Wechsel von Ver-
stopfung und Obstipation,
Druckgefühl, Blähungen,
Meteorismus, dyspeptische
Begleitsymptome
Aneurysma plötzlicher diffuser Schmerz Sonographie, CT (evtl. kon-
mit Ausstrahlung in den Rü- trastmittelverstärkt)
cken
mechanischer Ileus s. o. s. o.

Fortsetzung Tabelle 2.22 쑺


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Tabelle 2.22 Fortsetzung

Lokalisation Mögliche Erkrankung Leitsymptome, typische Wegweisende Diagnostik


Anamnese (s. auch Abb. 2.13)

Regio hypo- akute Cholezystitis Druckschmerz mit Loslass- Sonographie


chondriaca schmerz, Murphy-Zeichen,
dextra Schmerzverstärkung durch
Bewegung
Ulcus duodeni mit Penetration s. o. s. o.
oder Perforation
akute Appendizitis (atypische s. u. s. u.
Lage)
2 Klinische Leitsymptome

Perihepatitis acuta (Fitz-Hugh- Druckschmerz, typische Serologie (z. B. der Gonorrhö,


Curtis-Syndrom) Anamnese Lues etc.)
Pankreaskopfpankreatitis s. o. s. o.
Cholelithiasis rasch zunehmender Sonographie, Endosono-
Schmerz, Druckgefühl im graphie
rechten Oberbauch, Meteo-
rismus, Übelkeit, Unverträg-
lichkeit fettreicher Speisen,
evtl. Ikterus
akute Leberstauung, Hepati- uncharakteristische Be- Sonographie, Duplexsonogra-
INTESTINUM

tis, Leberabszess schwerden, Zeichen der phie, Echokardiographie, CT


Rechtsherzinsuffizienz, tast- (evtl. kontrastmittelverstärkt)
bare Leber
Pleuropneumonie s. o. s. o.
Nephrolithiasis starke, wellenförmige Sonographie
Schmerzen
LEBER

Herpes zoster starke brennende Schmer- –


zen in dem vom Nerv ver-
sorgten Hautbereich

Regio hypo- Ulkusperforation s. o. s. o.


GALLE

chondriaca si-
nistra
akute Pankreatitis s. o. s. o.
Milzruptur plötzliche starke Schmerzen Sonographie, CT (evtl. kon-
PANKREAS

mit Loslassschmerz, Übelkeit trastmittelverstärkt)


Milzabszess, -infarkt Schmerzen, Fieber Sonographie, CT (evtl. kon-
trastmittelverstärkt)
Ösophagusruptur Dysphagie, Dyspnoe, Fieber, Röntgen-Thorax, CT (evtl.
Zyanose, plötzliche Thorax- kontrastmittelverstärkt)
und Abdominalschmerzen,
subkutanes Emphysem
Herzinfarkt s. o. s. o.
inkarzerierte Hiatushernie Sodbrennen, Thoraxschmer- Röntgen-Breischluck
zen
Pleuritis starke atemabhängige Röntgen-Thorax, Sonographie
Schmerzen, Reizhusten,
Atemnot

Chronische Schmerzen schen Untersuchung entscheiden, ob es sich um einen fort-


Abgrenzung. Die Abgrenzung chronischer von akuten schreitenden Prozess (= akut) oder um einen lang andauern-
Schmerzen ist schwierig. Definiert man die Grenze über den den Prozess (= chronisch) handelt. Daneben sind alle Zwi-
Zeitraum, kann man als Zeitintervall 12 Wochen festlegen. schenstadien möglich.
Man sollte jedoch besser auf Basis der Anamnese und klini-
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Tabelle 2.22 Fortsetzung

Lokalisation Mögliche Erkrankung Leitsymptome, typische Wegweisende Diagnostik


Anamnese (s. auch Abb. 2.13)

Regio lateralis akute Appendizitis zunehmender Druckschmerz Sonographie


et inguinalis (McBurney-Punkt, Lanz-
dextra Punkt) Blumberg-Zeichen,
Rovsing-Zeichen, rektaler
Druckschmerz, Psoasdeh-
nungsschmerz, Schmerzver-
stärkung durch Bewegung
Adnexitis, Tubarruptur, stiel- plötzlich einsetzende starke Sonographie, CT (evtl. kon-
gedrehte Ovarialzyste Schmerzen, Leib aufgetrie- trastmittelverstärkt)
ben, Bauchdeckenspannung,

2.4 Bauchschmerzen
evtl. Fieber, Brechreiz und
Übelkeit
Nephrolithiasis s. o. s. o.
Morbus Crohn, akute Ileitis flüssig-wässriger Stuhlgang, Koloskopie
krampfartige Schmerzen,
Appetitlosigkeit, Blähungen,
Gewichtsverlust
Meckel-Divertikulitis starke Bauchschmerzen,
Brechreiz, Fieber, Schweiß-
ausbrüche, harte Bauchde-
cke, Blutungen
Beckenvenenthrombose Spontan- und starker Druck- Duplexsonographie
schmerz, Schwellung und
Blauverfärbung des gesam-
ten Beines, Kollateralen in
der Leiste, Spannungsgefühl,
Wadenkrampf
Pankreatitis s. o. s. o.
Hernia inguinalis s. o. s. o.
akute Koxitis Hüft- oder Knieschmerzen, Sonographie
Hinken, Bewegungsein- Röntgen-Becken
schränkung der Hüfte

Regio lateralis akute Divertikulitis anhaltende, z. T. auch inter- Sonographie, CT


et inguinalis si- mittierende Schmerzen, Fie-
nistra ber, seltener auch Übelkeit
und Erbrechen
Reizdarmsyndrom s. o. s. o.
übrige Diagnosen wie Regio
lateralis et inguinalis dextra

Regio suprapu- Urinverhaltung langsam zunehmender Sonographie, CT (evtl. kon-


bica Schmerz, palpabler Tumor trastmittelverstärkt)

Formen. Prinzipiell können chronisch abdominelle Funktionelle Störungen. Mehr als die Hälfte der Pa-
Schmerzen kontinuierlich, chronisch rezidivierend oder tienten mit chronischen Schmerzen leidet an funktionellen
schubweise auftreten. Gerade bei den chronischen Abdomi- Störungen im Sinne eines Reizdarmsyndroms oder eines
nalschmerzen engt die Anamnese die möglichen Ursachen Reizmagens (9). Die Pathophysiologie dieser Erkrankung ist
ein (8). Bei der langen Krankengeschichte werden die noch nicht komplett verstanden. Man vermutet eine Fehlre-
Schmerzen durch vielfältige äußere Faktoren moduliert. Da- gulation der zentralen Schmerzverarbeitung oder eine Hy-
zu gehören der primäre und sekundäre Krankheitsgewinn, pervigilanz. Die Diagnose einer funktionellen Störung kann
Stress, der psychische Status, das soziale und kulturelle Um- erst nach Ausschluss organischer Erkrankungen gestellt.
feld sowie die Prägung im bisherigen Leben.
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Alarmsymptome. Symptome, die ein organisches Ge-
앫 Dauer der Durchfälle oder Schmerzen kürzer als 3 Mo-
schehen wahrscheinlich machen (Alarmsymptome), sind
nate,
(9 – 11):
앫 Schleim- und Blutbeimengungen im Stuhl,
앫 Anämie.
앫 Alter über 50 Jahre,
앫 Erbrechen oder Hämatemesis,
Tab. 2.23 zeigt die umfangreiche Differenzialdiagnose chro-
앫 palpabler Tumor,
nischer Abdominalbeschwerden.
앫 vorangegangene abdominale Chirurgie,
앫 kontinuierlich bestehende Diarrhö oder Schmerzen,
Dynamik der Beschwerden
앫 nächtliche Durchfälle oder Schmerzen,
Die gefundenen abdominellen Symptome müssen unter Be-
앫 Gewichtsverlust,
rücksichtigung der Vorgeschichte, des Ganzkörperstatus
2 Klinische Leitsymptome

앫 hohe Stuhlgewichte,
und der Dynamik der Symptome gewertet werden. Bei-
앫 plötzlicher Beginn der Durchfälle oder Schmerzen,
spielsweise tritt die typische Trias: Rückenschmerzen, Blut-

Tabelle 2.23 Differenzialdiagnose chronischer Abdominalschmerzen

Ausgangsort Mögliche Erkrankungen Typische Symptome Wegweisende Diagnostik

Regio
INTESTINUM

epigastrica
Magen und akute oder chronische Gastritis diffuser Duck bis intensiver 앫 bildgebende Verfahren:
Duodenum Schmerz, nach Nahrungsauf- Endoskopie mit Biopsie (Heli-
nahme Verschlechterung, cobacter pylori, Mykobakte-
nach Erbrechen Linderung, rien, CMV, HSV, eosinophile
Meteorismus, bei Erosionen Ösophagitis etc.)
Hämatemesis im Einzelfall: Endosonogra-
LEBER

phie bei intramuralen Prozes-


sen oder Staging bei Neopla-
sien
noch seltener: Röntgenun-
tersuchung bei Zenker-Diver-
GALLE

tikel, paraösophagealen Her-


nien, Manometrie bei Motili-
tätsstörungen, Echokardio-
graphie bei Stauungsgastritis
앫 spezielles Labor:
PANKREAS

Parathormon, HIV-PCR,
Transglutaminase-AK etc.
Ulcus ventriculi et duodeni streng umschriebener
Schmerz (3 – 5 Wochen an-
dauernd), meist keine Nausea,
keine Appetitlosigkeit, kurze
Linderung nach Nahrungsauf-
nahme
Magenkarzinom Völlegefühl, Aufstoßen, Nau-
sea, Appetitlosigkeit, keine
Besserung durch Säureblo-
cker, bei Stenosen Erbrechen
funktionelle Dyspepsie (Aus- Dauerschmerz, Inappetenz,
schlussdiagnose) Nausea, Erbrechen, kein Ta-
gesrhythmus
sekundäre Beschwerden bei typische Anamnese (NSAR,
Allgemeinerkrankungen oder HIV-Erkrankung, Leberzirrho-
Medikamenteneinnahme se, Herzinsuffizienz, Nierenin-
suffizienz, Hyperparathyreo-
idismus, Mastozytose, Zöliakie
etc.)
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Tabelle 2.23 Fortsetzung

Ausgangsort Mögliche Erkrankungen Typische Symptome Wegweisende Diagnostik

Pankreas Pankreatitis (chronisch) schubförmige, aber auch per- 앫 Labor:


manente Schmerzen Lipase (bei Schmerzen sehr
(10 – 20% der Verläufe sensitiv, aber nicht in Spät-
schmerzfrei!), Ikterus bei Cho- stadien!)
lestase, Gewichtsverlust, Dia- 앫 bildgebende Verfahren:
betes mellitus, Diarrhö, Stea- Sonographie, Endosonogra-
torrhö, Meteorismus phie, CT (evtl. kontrastmit-
telverstärkt)/MRT + MRCP,
ERCP bei Komplikationen
Pankreaszysten: Dauerschmerzen im Epigastri- 앫 Labor:
앫 kongenitale Pankreaszys- um, palpabler prallelastischer CA 19 – 9, CEA

2.4 Bauchschmerzen
ten (selten assoziiert mit Tumor im Oberbauch 앫 bildgebende Verfahren:
Nieren und Leberzysten) Sonographie, Endosonogra-
앫 Retentionszysten (Erweite- phie (mit Punktion), CT (evtl.
rung des Hohlraumssys- kontrastmittelverstärkt)/MRT
tems infolge Gangobstruk- + MRCP + MR-Angiographie
tion) („one stop shop“), ERCP bei
앫 Pseudozysten (lokale Ein- Komplikationen
schmelzung des Pankreas-
gewebes ohne Epithelaus-
kleidung)
Pankreaskarzinom am Beginn unspezifische Ab-
dominalbeschwerden, später
Schmerz, Gewichtsabnahme,
Verschlussikterus (Courvoisier-
Zeichen – palpable Gallenblase)

Regio hypo-
chondriaca
dextra
Leber und Cholelithiasis episodische (1 – 3 Tage andau- 앫 Labor:
Gallenwege ernd) rechtsseitige Beschwer- alkalische Phosphatase,
den unterhalb des Rippenbo- Bilirubin
gens ausstrahlend in Rücken 앫 bildgebende Verfahren:
und rechte Schulter mit wo- Sonographie, Endosonogra-
chenlanger Pause, Nausea, bei phie, MRCP, bei Choledocho-
Choledocholithiasis intermit- lithiasis oder Komplikationen
tierender Verschlussikterus, ERCP
Erbrechen bei Kolik
„Kolik“ – im Sinne von mehr-
stündigem crescendoartigem
Dauerschmerz
„Postcholezystektomie-Syn- Klinik wie bei Cholelithiasis
drom“:
앫 extrabiliäre Ursache bereits
vor OP vorbestanden –
Pankreatitis, Sphinkter-Od-
di-Dyskinesie, Ulkus, Karzi-
nom, Reizdarmsyndrom
앫 Problem an extrahepati-
schem D. choledochus –
übersehene Choledocho-
lithiasis, Papillenstenose
앫 operative Komplikation an
extrahepatischen Gallen-
wegen – postoperative
Strikturen, Fisteln, Ligatur
des D. hepatocholedochus
(cave: PTFE-Clips nicht
sichtbar!)

Fortsetzung Tabelle 2.23. 쑺


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Tabelle 2.23 Fortsetzung

Ausgangsort Mögliche Erkrankungen Typische Symptome Wegweisende Diagnostik

Hepatopathie (alkoholische Druckschmerz am rechten 앫 Labor:


Hepatitis, Entzündung, Budd- Rippenbogen alkalische Phosphatase,
Chiari-Syndrom etc.) Bilirubin
앫 bildgebende Verfahren:
Sonographie, CT (evtl. kon-
trastmittelverstärkt), Laparo-
skopie, Echokardiographie
Hepatopathien durch Parasi- diffuse Schmerzen, teilweise 앫 Labor:
tosen, Viren (HIV) etc. kolikartig, Diarrhö großes Blutbild, CRP, speziel-
2 Klinische Leitsymptome

le Serologie
앫 bildgebende Verfahren:
Sonographie, CT (evtl. kon-
trastmittelverstärkt), Laparo-
skopie

Regio lateralis
et inguinalis
Kolon chronisch entzündliche Darm- Fieber, Durchfälle (blutig- 앫 Labor:
erkrankungen schleimig bei Colitis ulcerosa), großes Blutbild, CRP, Eiweiß,
Tenesmen, Gewichtsverlust Vitamin B12, Calprotectin im
INTESTINUM

Stuhl
앫 bildgebende Verfahren:
Koloskopie, Sellink-Röntgen
(MRT-Sellink)
Kolonkarzinom rektaler Blutabgang, sympto- 앫 Labor:
matisch meist erst im fortge- CEA
LEBER

schrittenen Stadium mit Ste- 앫 bildgebende Verfahren:


nose: Meteorismus, Darmstei- Koloskopie, im Einzelfall Ko-
fungen, Kolikschmerzen, ver- lonkontrasteinlauf
stärkte Darmgeräusche
Divertikulose und Divertikulitis peritoneale Reizung nur bei 앫 Labor:
Entzündung und Perforation großes Blutbild, CRP
GALLE

(linksseitige Appendizitis), Fie- 앫 bildgebende Verfahren:


ber, rektale Blutung CT, Koloskopie
Reizdarmsyndrom s. Tabelle 2.22
(Ausschlussdiagnose)
PANKREAS

Extraabdo- gynäkologische Erkrankungen zyklische (Menstruation)


minelle Ur- (Endometriose, Adnextumor Schmerzen
sachen etc.)
Hyperparathyreoidismus starke Nierenkoliken, Ober- Calcium, intaktes Parathormon
bauchbeschwerden, allgemei-
ne Schwäche, Harnwegsinfek-
tionen, Rückenschmerzen
Mastozytose Diarrhö, brennende Schmer- Serinproteasen (αI, αII, βI, βII,
zen βIII) im Serum, N-Methylhista-
min und 1,4-Methylimidazoles-
sigsäure im Urin

druckabfall und tastbare Raumforderung bei nur 25% der


Die Patienten sollten wiederholt über mehrere Stunden un-
rupturierten Aortenaneurysmata auf. Es kommt deshalb in
tersucht werden, um die diagnostische Treffsicherheit bei un-
30 – 60% zur Fehldiagnose als Nephrolithiasis, Divertikulitis,
klarem akutem Bauchschmerz zu erhöhen. Die Differenzialdi-
gastrointestinale Blutung, Myokardinfarkt (12).
agnose sollte nicht allein auf Grund der Lokalisation der
Schmerzen eingeschränkt werden.
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Laboruntersuchungen und bildgebende Diagnostik Das Ziel der Diagnostik bei chronischen Bauchschmerzen
ist das Erkennen der zugrunde liegenden Erkrankung. Als
Die Auswahl der Laboruntersuchungen und auch der bildge- Basisuntersuchung können die Ösophagogastroduodeno-
benden Verfahren erfolgt bei akuten Abdominalbeschwer- skopie, die Koloskopie, der Ultraschall und ggf. die Compu-
den anhand der klinischen Untersuchungsbefunde und tertomographie angesehen werden. Die weitere Diagnostik
nicht anhand der Schmerzangabe (Abb. 2.13). ergibt sich aus der Anamnese oder aus den vorhandenen
Untersuchungsergebnissen (Abb. 2.14 – 2.17).

Abb. 2.13 Initiale Laboruntersu-


chungen und bildgebende Diag-
nostik bei akuten Abdominalbe-
schwerden.

2.4 Bauchschmerzen

Abb. 2.15 Computertomographie des Abdomens: akute Pan-


kreatitis mit Bildung von Zysten im Kopf- und Korpusgebiet.

Abb. 2.14 Röntgen-Abdomen: Perforation eines Hohlorgans im


Abdomen, Nachweis einer Luftsichel unterhalb beider Zwerch-
fellschenkel.
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2 Klinische Leitsymptome

Abb. 2.17 Multiple Ulzera im Duodenum bei NSAR-Einnahme.


INTESTINUM

Abb. 2.16 Röntgen-Abdomen im Stehen: mechanischer Ileus bei Chronische Bauchschmerzen. Bei chronischen Bauch-
bekanntem Morbus Crohn. schmerzen ist das erste Ziel die Behandlung der zugrunde
liegenden Erkrankung. Wenn das nicht möglich ist, sollte ei-
LEBER

ne palliative bzw. symptomorientierte Therapie zur Reduk-


tion der Beschwerden begonnen werden. Die Therapie kann
medikamentöse, chirurgische oder psychologische Maß-
Therapieziele und Maßnahmen
nahmen beinhalten.
Akutes Abdomen. Beim akuten Abdomen muss durch
GALLE

die Diagnostik so rasch wie möglich entschieden werden, ob Komplikationen und deren Therapie
eine dringende Operationsindikation besteht oder ob kon-
servativ behandelt werden kann. Das Vorhandensein oder Bei akutem Abdomen ist vor allem das Herz-Kreislauf-Ver-
Fehlen von Fieber lässt keinen Rückschluss auf eine chirur- sagen infolge Störungen des Wasser- und Elektrolythaus-
PANKREAS

gische oder internistische Ätiologie des Bauchschmerzes zu. halts oder infolge septischer Komplikationen lebensbedroh-
Durch den Schmerz befindet sich der Patient in einer Stress- lich. Bei der Beurteilung des akuten Abdomens ist daher im-
situation. mer gleichzeitig auf „Alarmsymptome“ zu achten (Hypoto-
nie, Oligurie, Exsikkose, Ileus, Peritonitis, protrahierte
Symptome über 24 h, stumpfes Abdominaltrauma inner-
Die Gabe von intravenösen (opiatanalogen) Schmerzmitteln
halb der letzten 8 Tage).
bei Patienten mit Bauchschmerzen ist sicher, entspricht hu-
Chronische Bauchschmerzen sind oft funktioneller Gene-
manem ärztlichem Handeln und steigert die diagnostische
se. Dennoch müssen zunächst die organischen (diagnosti-
Treffsicherheit!
zierbaren!) Ursachen ausgeschlossen werden.

Obwohl mehrere Studien zeigten, dass die Schmerzbehand- FAZIT FÜR DIE PRAXIS
lung bei unklaren Bauchschmerzen nicht den abdominellen
Befund verschleierte und weder die Morbidität noch die Le- – Die Anamnese und die klinische Untersuchung bilden die
talität beeinflusste, werden immer noch 75% aller Patienten Grundlage für die weitere Abklärungsstrategie.
mit akutem Abdomen ohne Analgetika behandelt bis die – Akute abdominelle Schmerzen erfordern eine rasche Klä-
Therapiestrategie festgelegt ist (13). rung der Ursache und Einleitung einer Therapie. Ein inter-
Diese Aussage gilt auch für die empirische Gabe von Anti- disziplinäres Vorgehen (Internist, Chirurg) ist meist not-
biotika unter dem Verdacht einer bakteriellen Peritonitis. wendig.
Durch den verzögerten Einsatz steigt die Rate an Komplika- – Von diesen akuten Schmerzen sind chronische oder in
tionen, die nur einer chirurgischen Behandlung zugänglich Schüben rezidivierende Schmerzen abzugrenzen, die mit
sind. wenigen oder gar keinen Allgemeinsymptomen (Tachy-
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kardie, fadenförmiger Puls, Hypotonie, kalter Schweiß,
Exsikkose) einhergehen. Mehr als die Hälfte dieser Pa-
tienten leiden an funktionellen Störungen.

2.5 Fötor,

2.5 Fötor, Dysphagie, Odynophagie, Sodbrennen


Steckbrief
Bauchschmerzen
Dysphagie,
Leitsymptom bei der körperlichen Untersuchung:
Odynophagie,
kein typischer Befund vorhanden
Sodbrennen
Apparativer Leitbefund:
kein Goldstandard vorhanden; Sonographie, Abdomen- W. Fischbach
Röntgen, Computertomographie usw. müssen entspre-
chend der vermuteten Erkrankung eingesetzt werden

Therapie:
akut: Schmerztherapie, weitere Therapie (konservatives
Vorgehen oder Operation) entsprechend der Diagnose;
chronisch: entsprechend der Diagnose
Definition 61
Bemerkungen: Epidemiologie 62
Unterscheidung zwischen akuten und chronischen so- Risikofaktoren und Ursachen 62
wie funktionellen und organischen Beschwerden ist es- Diagnostik 64
senziell für die Behandlungsstrategie Therapie 67

EDITORIAL Mundgeruch (Foetor ex ore) kann für den Betrof-


fenen erhebliche soziale und psychologische Probleme mit
sich bringen. Daher ist immer eine diagnostische Abklärung
angesagt.
Dysphagie und Odynophagie können oropharyngealen und
ösophagealen Ursprungs sein. Das Spektrum der ursächlich
verantwortlichen Erkrankungen ist sehr groß und bedarf
daher einer differenzierten Diagnostik auf dem Boden einer
sorgfältigen Analyse der Symptomatik.
Sodbrennen ist das Leitsymptom der Refluxkrankheit, für
die Hiatushernie, Übergewicht und Genetik als prädisponie-
rende Faktoren anerkannt sind. Da die Refluxkrankheit mit
Komplikationen und Folgekrankheiten einhergehen kann,
sie zudem sehr häufig und damit gesundheitsökonomisch
bedeutsam ist, ist die konsequente diagnostische Abklärung
des Sodbrennens von großer praktischer Bedeutung.

Definition
Mundgeruch. Mundgeruch ist der objektiv oder auch
nur subjektiv empfundene Geruch der Ausatemluft. Viel-
fach verwendete Synonyme sind Foetor ex ore, oral malodor
oder Halitosis (von lateinisch halitus = Atem, Hauch). Nicht
gemeint sind damit der normale Aufwachgeruch am Mor-
gen oder der spezifische Geruch nach der Einnahme be-
stimmter Lebensmittel (z. B. Knoblauch, Alkohol oder Kaf-
fee) oder nach dem Rauchen.
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Dysphagie. Dysphagie bezeichnet jegliche Störung des metisches Problem eingeschätzt. In jedem Fall erklärt dies
Schluckvorganges und des Transportes von Speichel oder das Fehlen kontrollierter, prospektiver Studien (s. Abschnitt
von flüssigen und festen Nahrungsbestandteilen vom Mund „Therapie“).
in den Magen. Entsprechend der Lokalisation der Schluck-
störung lassen sich eine oropharyngeale Dysphagie und ei- Sodbrennen. Daten aus den USA sprechen dafür, dass
ne ösophageale Dysphagie unterscheiden. 30 – 40% der Erwachsenen wenigstens einmal im Monat
Geht die Dysphagie mit Schmerzen einher, spricht man und etwa 10% täglich Sodbrennen verspüren. Nach einer
von Odynophagie. großen bevölkerungsbezogenen Studie aus Norwegen lei-
det etwa ein Drittel der Bevölkerung an refluxassoziierten
Beschwerden (16).
Abzugrenzen von der Dysphagie ist das Globusgefühl, das un-
abhängig vom Schluckakt als Fremdkörpergefühl im Hals ver-
2 Klinische Leitsymptome

spürt wird. Regurgitation kennzeichnet ein Zurückfließen von Sodbrennen stellt wahrscheinlich das häufigste gastrointesti-
Mageninhalt in die Speiseröhre oder den Mund außerhalb des nale Symptom in der westlichen Bevölkerung dar.
Brechaktes.

In einer deutschen Multizenterstudie konnte kürzlich ge-


Sodbrennen. Unter Sodbrennen (engl. heartburn) ver- zeigt werden, dass Sodbrennen zu einer deutlichen Ein-
steht man ein von der Magengegend ausgehendes brennen- schränkung der Lebensqualität führt (11). Die enormen ge-
des Gefühl oder Schmerzen hinter dem Brustbein, die bis in sundheitsökonomischen Auswirkungen daraus lassen sich
den Hals (schwedisch Halsbrand) ausstrahlen können. Sod- unschwer erahnen. Hinzu kommt, dass epidemiologische
brennen ist das Leitsymptom der Refluxkrankheit. Daten eine Zunahme der Refluxkrankheit nahe legen und
INTESTINUM

diese wiederum Komplikationen (z. B. Blutungen, Striktu-


ren) und Folgeerkrankungen (Barrett-Ösophagus, Adeno-
Epidemiologie
karzinom) nach sich ziehen kann.
Mundgeruch. Mundgeruch ist ein weit verbreiteter, oft
tabuisierter Befund, der nicht selten mit sozialen und psy-
Risikofaktoren und Ursachen
chologischen Problemen für die Betroffenen einhergeht.
LEBER

Epidemiologische Daten sprechen dafür, dass etwa 25% der Mundgeruch


Bevölkerung westlicher Länder und Japans zumindest pha-
senweise und ca. 5% dauerhaft unter Mundgeruch leiden. Ursachen. Mundgeruch kann vielfältige Ursachen ha-
Dies spiegelt sich nicht zuletzt in den enormen Ausgaben für ben. In etwa 90% liegen orale Faktoren und nur in 10%
desinfizierende Mundspüllösungen wider (jährlich fast $ 1 extraorale Faktoren vor (Tab. 2.24). Mundgeruch resultiert
GALLE

Billion in den USA). Dennoch oder vielleicht gerade deswe- letztlich aus einem Zersetzungsprozess organischer Sub-
gen wurde die Halitosis noch 1999 von der FDA nur als kos- stanzen wie Eiweiße und Speichelmuzine aus abgeschilfer-
PANKREAS

Tabelle 2.24 Ursachen des Mundgeruchs (Foetor ex ore, Halitosis)

Orale Ursachen Extraorale Ursachen

앫 Zahnstatus 앫 Gastrointestinale Erkrankungen


앫 Gingivitis 앫 HNO Erkrankungen
앫 Periodontitis 앫 Erkrankungen des Respirationstraktes
앫 Zungenbeläge 앫 Systemerkrankungen (z. B. Xerostomie)

Begünstigende Faktoren

앫 Verminderter Speichelfluss (z. B. durch Medikamente, im Alter, nach Bestrahlung)


앫 Rauchen
앫 Fasten
앫 Bakterielle Fehlbesiedlung nach Antibiotika

Nicht krankhafter Mundgeruch

앫 Ätherische Öle (z. B. Knoblauch)


앫 Alkohol
앫 Kaffee
앫 Rauchen
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ten Epithelien oder Nahrungsresten durch Bakterien. Diese Antibiotikaeinnahme. Stark gewürzte Speisen, ätherische
sitzen in Karieshöhlen, Zahnzwischenräumen, Zahnfleisch- Öle (z. B. in Knoblauch), Alkohol, Kaffee oder Nikotin können
taschen, Zahnprothesen oder auf der Zunge. In den meisten ebenfalls als Mundgeruch imponieren, werden indessen
Fällen liegt dies an mangelnder oder falsch praktizierter nicht als „krankhafter“ Foetor ex ore verstanden.
Mundhygiene. Der mikrobielle Abbau setzt flüchtige Schwe-

2.5 Fötor, Dysphagie, Odynophagie, Sodbrennen


felverbindungen („volatile sulphur compounds“, z. B. Me- Dysphagie
thylmercaptane, Hydrogensulfide; Zusammenstellung bei
8) frei, die der Geruchsentstehung zu Grunde liegen. Dane- Die oropharyngeale Dysphagie beruht auf einer mechani-
ben können zu geringe Flüssigkeitsaufnahme und Infektio- schen oder neuromotorischen Passagestörung im Bereich
nen des oberen und unteren Respirationstraktes zu schlech- des Pharynx und des oberen Ösophagussphinkters. Sie geht
tem Atem führen. In Form einer Hiatusinsuffizienz und Re- häufig mit einer Regurgitation in Mund und Nase und mit
fluxerkrankung kann der obere Gastrointestinaltrakt in sel- Hustenanfällen nach dem Schlucken als Ausdruck einer
tenen Fällen einen Foetor ex ore bedingen. Bei Stoffwechsel- Aspiration einher. Meist ist das Schlucken von Flüssigkeiten
erkrankungen wie einem entgleisten Diabetes mellitus, stärker beeinträchtigt als das von fester Nahrung.
Urämie oder Lebererkrankungen charakterisieren spezifi- Die ösophageale Dysphagie manifestiert sich als organi-
sche Metabolite (Ketonkörper, Methylamine, Azeton) die sche oder funktionelle Obstruktion im tubulären Ösophagus
Ausatemluft. oder im Bereich des unteren Ösophagussphinkters. Die For-
men der oropharyngealen und ösophagealen Dysphagie
Begünstigende Faktoren. Die Entstehung von Mund- und ihre zu Grunde liegenden Ursachen sind in Tab. 2.25
geruch begünstigen verminderter Speichelfluss (z. B. im Al- aufgelistet. Die entsprechenden Krankheitsbilder sind in
ter, durch Medikamente, nach Strahlentherapie), Rauchen, den einzelnen Organkapiteln beschrieben und werden da-
Mundatmung, Schnarchen, emotionaler Stress, Fasten und her hier nicht näher aufgeführt.
eine bakterielle Fehlbesiedlung der Mundhöhle bei/nach

Tabelle 2.25 Formen und Ursachen der Dysphagie

Oropharyngeale Dysphagie Ösophageale Dysphagie

Organische Ursachen Xerostomie Tumoren (benige und maligne):


Entzündung oder Tumor in Mund/ 앫 Leiomyome, GIST
Rachen 앫 Ösophagus-/ Kardiakarzinom
Struma 앫 Bronchialkarzinom
Zenker-Divertikel 앫 Mediastinaltumoren (z. B. Lymphom)
Osteophyten der HWS Entzündlich-narbige Stenosen:
앫 Refluxkrankheit
앫 eosinophile Ösophagitis
앫 Mukositis (nach Chemo-/Radiotherapie)
앫 Infektionen (z. B. Soor, Tbc)
앫 Morbus Crohn
앫 nach Verätzung
앫 Medikamentenulkus
Divertikel (ösophageal, epiphrenisch)
Ring-Membran-Bildung
Fehlbildungen (Atresie, Dysphagia lusoria)
Aortenaneurysma
Fremdkörper
postoperativ (nach Fundoplikatio, Vagotomie)

Neuromuskuläre Zerebrovaskulärer Insult Achalasie


Ursachen Hirnstammtumoren Ösophagusspasmus
Morbus Parkinson Sklerodermie
Amyotrophische Lateralsklerose
Multiple Sklerose
Myasthenia gravis
Poliomyelitis
Neurolues
Bulbärparalyse
Botulismus
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Aus Riemann, J.F. u.a. : Gastroenterologie (ISBN 9783131412010) © Georg Thieme Verlag KG Stuttgart 2008
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Sodbrennen Lässt sich hierbei keine plausible Erklärung für den Foetor
ex ore finden, ist eine interdisziplinäre Zusammenarbeit mit
HNO-Arzt, Internist und Gastroenterologe angesagt. Da
Sodbrennen ist das Leitsymptom der gastroösophagealen Re-
Mundgeruch von dem Betroffenen häufig nicht bemerkt
fluxkrankheit (GERD).
oder tabuisiert wird, andererseits zu seiner Isolierung und
Beeinträchtigung seiner Umgebung führen kann, sind Ärzte
Als Wegbereiter fungiert ein reduzierter Tonus des unteren und Zahnärzte aufgefordert, Patienten über einen vorhan-
Ösophagussphinkters, auslösender Faktor ist ein saurer Re- denen Mundgeruch zu informieren und ihnen eine Abklä-
flux in die Speiseröhre. Die Rolle des duodenogastroösopha- rung nahe zu legen.
gealen Refluxes wird kontrovers diskutiert, ist sicherlich
weniger bedeutungsvoll, mag indessen bei einzelnen Pa- Dysphagie
tienten eine Rolle spielen.
2 Klinische Leitsymptome

Anamnese. Das weite Spektrum der Ursachen und Dif-


Risikofaktoren für Reflux. Bei einer GERD liegt nahezu ferenzialdiagnosen der Dysphagie (Tab. 2.25) erfordert ei-
immer eine Hiatushernie vor. Umgekehrt bedeutet es indes- nen sehr differenzierten Einsatz der diagnostischen Mittel.
sen nicht, dass eine Hiatushernie regelmäßig mit einer Re-
fluxkrankheit einhergeht. Überzeugend ist der kausale Zu-
Ganz im Vordergrund steht eine sorgfältige Anamnese, die in
sammenhang zwischen Übergewicht und Refluxkrankheit,
vielen Fällen schon konkrete Verdachtsmomente ergibt und
der nicht nur pathophysiologisch plausibel, sondern auch in
so eine zielgerichtete weitere Diagnostik ermöglicht.
mehreren Fall-Kontroll-Studien belegt worden ist. Begüns-
tigende Faktoren für einen gastroösophagealen Reflux sind
INTESTINUM

Schwangerschaft (erhöht den intraabdominellen Druck) so- So spricht ein Fremdkörpergefühl im Hals, das unabhängig
wie Nikotin, Alkohol, Kaffee und fett- oder kohlenhydratrei- vom Schluckakt verspürt wird oder sich gar bei wiederhol-
che Nahrungsmittel, wobei Letztere sich individuell sehr tem Schlucken bessert, gegen eine Dysphagie und für ein
unterschiedlich auswirken. Globusgefühl. Hier sind in erster Linie eine HNO-ärztliche
Neben diesen exogenen Faktoren kommt genetischen Fak- Untersuchung und der Ausschluss einer Struma angesagt.
toren ebenfalls eine wichtige Bedeutung für die Entstehung Geht die Dysphagie unmittelbar mit dem Schlucken einher
LEBER

einer Refluxkrankheit zu. Hierfür sprechen nicht nur die fa- und besteht gar ein Problem, den Schluckakt zu initiieren, so
miliäre Häufung von Refluxsymptomen, die auch mit glei- deutet dies auf eine oropharyngeale Dysphagie hin. Demzu-
chen Ernährungsgewohnheiten erklärt werden könnte, son- folge stehen hier eine Inspektion von Mund, Rachen und
dern insbesondere die eindeutigen Ergebnisse von Zwil- Hals im Vordergrund. Besteht gleichzeitig eine zentralner-
lingsstudien aus Großbritannien und Schweden (1, 13). vöse oder periphere neurologische Störung, wird es sich in
GALLE

Schließlich weisen ethnische Unterschiede in der Präsentati- aller Regel um eine neuromuskuläre oropharyngeale Dys-
on der Refluxkrankheit auf eine komplexe Interaktion von phagie handeln. Eine kurz zuvor vorausgegangene Chemo-
genetischen, sozioökonomischen Faktoren und Lebensge- therapie lässt eine Mukositis als Ursache der Dysphagie er-
wohnheiten hin (3). warten. Tab. 2.26 listet eine Reihe weiterer konkreter Fragen
PANKREAS

auf, die auf die häufigsten Ursachen der ösophagealen Dys-


Assoziation mit anderen Symptomen. Ist Sodbrennen phagie hinweisen und für die Stufendiagnostik hilfreich
mit weiteren gastrointestinalen Symptomen assoziiert, so sind. Abb. 2.18 zeigt einen diagnostischen Algorithmus bei
erweitert sich das Spektrum der zu Grunde liegenden Ursa- Dysphagie auf.
chen. Vergleichsweise häufig ist in dieser Situation ein Reiz-
magen (funktionelle Dyspepsie). Ferner gilt es an organi- Neurologische Untersuchung und Endoskopie. Ange-
sche oder funktionelle Magenausgangsstenosen und eine sichts der zahlreichen neuromuskulären Ursachen bei einer
autonome Neuropathie im Rahmen eines Diabetes mellitus oropharyngealen Dysphagie wird man in dieser Situation
zu denken. Schließlich müssen im Einzelfall kardiologische, immer eine neurologische Untersuchung veranlassen. Be-
pulmonale und andere zervikothorakale Ursachen differen- steht der Verdacht auf eine organische Ursache stellt die En-
zialdiagnostisch erwogen und ausgeschlossen werden. doskopie mit der Möglichkeit der Biopsieentnahme die
wichtigste diagnostische Maßnahme dar (Abb. 2.19).
Diagnostik
Bildgebende Verfahren und Manometrie. Die radiolo-
Mundgeruch gische Untersuchung mit Kontrastmittel hat auch heute
noch ihren Stellenwert in der Abklärung der Dysphagie, zu-
Die Tatsache, dass Mundgeruch in den meisten Fällen auf ei- mal sie auch Hinweise auf funktionelle Störungen gibt
ner oralen Ursache beruht, sollte zunächst Anlass für eine (Abb. 2.20). Bei anamnestischem Verdacht auf eine Aspirati-
zahnärztliche Untersuchung sein. Dort existieren auch Gerät- on sollte dabei wasserlösliches Kontrastmittel verwendet
schaften für die professionelle Mundgeruchsmessung und werden. Zur Frage der lokalen Tumorausdehnung (TN-Sta-
Quantifizierung flüchtiger Schwefelverbindungen (4, 8). dium) und der Differenzierung von intramuralen Verände-
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Tabelle 2.26 Anamneseerhebung bei Dysphagie

Hauptursachen der ösophagealen Dysphagie

Stenosierende Achalasie Ösophagus- Tumor


GERD spasmen

2.5 Fötor, Dysphagie, Odynophagie, Sodbrennen


Wichtige Fragen und Angaben

Besteht die Dysphagie schon lange? + + + –


Gab/gibt es Refluxsymptome? + – – –1
Dysphagie v. a. bei Flüssikeiten? – + +/– –
Dysphagie v. a. bei fester Nahrung? +/– +/– +/– +
Rasch progrediente Symptomatik? – – – +
Odynophagie? +/– – + +/–
Intermittierende Symptomatik? – + + –
Spontane retrosternale Schmerzen? +/- – + –

+ spricht dafür; - spricht dagegen; +/– kommt vor, gelegentlich


1
bei Adenokarzinom auf dem Boden eines Barrett-Ösophagus wird meist eine (frühere) Refluxsymptomatik angegeben
GERD: gastroesophageal reflux disease (Refluxkrankheit)

Abb. 2.18 Diagnostischer Algo-


rithmus bei Dysphagie. EUS: Endo-
sonographie.

rungen und extramuralen Impressionen ist die Endosono- Sodbrennen


graphie (Abb. 2.21) unverzichtbar geworden. CT und MRT
sind in erster Linie der Abklärung von extraösophagealen Sodbrennen ist ein sehr häufiges Symptom, das nur eine ge-
Ursachen der Dysphagie und dem Tumorstaging vorbehal- ringfügige Befindlichkeitsstörung, aber auch eine ernst zu
ten. Bei vermuteten Motilitätsstörungen besteht die Indika- nehmende und im Einzelfall bedrohliche Erkrankung anzei-
tion zur Ösophagusmanometrie. gen kann. Demzufolge ist insbesondere in der hausärztli-
chen Primärversorgung ein differenziertes diagnostisches
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2 Klinische Leitsymptome

Abb. 2.21 Endosonographische Darstellung eines intramuralen


Ösophagustumors (Leiomyom).

Vorgehen angesagt. Abb. 2.22 zeigt einen diagnostischen Al-


gorithmus bei Sodbrennen auf.
Abb. 2.19 Endoskopisches Bild einer schweren Refluxösophagi-
INTESTINUM

tis.
Grundsätzlich anzumerken ist, dass die Intensität des Sod-
brennens kein verlässlicher Indikator für die Schwere der Re-
fluxerkrankung ist. Besonders ältere Patienten sind häufig
vergleichsweise wenig symptomatisch, obgleich mit jeder Al-
tersdekade die Prävalenz einer schweren Ösophagitis an-
steigt (6).
LEBER

PPI-Test. Ein häufig praktiziertes Vorgehen stellt die


probatorische Gabe eines Protonenpumpeninhibitors (PPI)
dar. Als PPI-Test hat dieses Vorgehen Eingang in die Literatur
GALLE

gefunden. Hierbei gibt man über einen Zeitraum von 1 – 2


Wochen einen PPI in doppelter Tagesstandarddosis. Bessert
sich die Symptomatik darunter nicht, ist eine Refluxkrank-
heit sehr unwahrscheinlich. Der PPI-Test besticht durch sei-
PANKREAS

ne allgemeine Verfügbarkeit, seine einfache Handhabung,


die geringen Kosten und die hohe Akzeptanz auf Seiten der
Patienten. Als qualitatives Nachweisverfahren kann er na-
turgemäß nichts über die Schwere der Refluxkrankheit oder
das Vorhandensein etwaiger Komplikationen aussagen. Der
Stellenwert des PPI-Tests in der Diagnostik ist indessen
nicht unumstritten. Nach einer aktuellen Metaanalyse lie-
gen seine Sensitivität und Spezifität bezogen auf die 24-
Stunden-pH-Metrie als Referenzmethode bei 78% und 54%
(18).

Nach der aktuellen Konsensusempfehlung der Deutschen Ge-


sellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten ist
die Probetherapie indiziert, wenn refluxverdächtige Sympto-
me und eine unauffällige Endoskopie vorliegen (7). Ein kurz-
Abb. 2.20 Röntgen. fristiger empirischer Therapieversuch ist auch zu rechtferti-
gen, wenn keine Alarmsymptome (Dysphagie, Erbrechen, Ge-
wichtsverlust, Anämie) bestehen.
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Abb. 2.22 Diagnostischer Algo-
rithmus bei Sodbrennen.

2.5 Fötor, Dysphagie, Odynophagie, Sodbrennen


Endoskopie. Alarmsymptome erfordern immer eine Die konkreten Maßnahmen umfassen das richtige Zähne-
Endoskopie, die auch bei Neuauftreten von Sodbrennen im putzen, die Reinigung der Zungenoberfläche und die Ver-
Alter von über ca. 50 Jahren oder aber bei Nichtansprechen wendung desinfizierender Mundspüllösungen (z. B. Chlor-
des Sodbrennens auf die probatorische PPI-Therapie ange- hexidin 0,2%). Antibakterielles Mundwasser sollte dagegen
zeigt ist. Zudem erlaubt die Endoskopie eine Beurteilung des vermieden werden, da es die normale Bakterienflora zer-
Schweregrades der Refluxösophagitis (Los Angeles-Klassifi- stört. Bei trockenem Mund in Folge zu geringer Speichelbil-
kation Grad A–D). Ein zusätzliches Argument für den groß- dung oder von vielem Reden helfen Trinken oder das Kauen
zügigen Einsatz der Endoskopie stellt die Möglichkeit einer von zuckerfreiem Kaugummi bis hin zur Verwendung von
Identifikation eines Barrett-Ösophagus als anerkannte Prä- künstlichem Speichel bei Xerostomie. Die Unterrichtung
kanzerose des zahlenmäßig stark ansteigenden Adenokar- über die praktische Durchführung der notwenigen mund-
zinoms der Speiseröhre dar. Unter gesundheitsökonomi- und zahnhygienischen Maßnahmen sowie die Entschei-
schen Aspekten scheint indessen eine solche Indexendosko- dung über im Einzelfall darüber hinaus notwendige paro-
pie bei asymptomatischen Patienten derzeit nicht gerecht- dontale, konservierende oder prothetische Behandlungen
fertigt. obliegen der zahnärztlichen Untersuchung, die bei Mundge-
ruch immer angezeigt ist.
pH-Metrie und Manometrie. Eine pH-Metrie bietet Die Besprechung der Therapie extraoraler Ursachen des
sich bei Symptomen an, die auf einen gastroösophagealen Foetor ex ore würde den hier vorgegebenen Rahmen spren-
Reflux hinweisen, insbesondere dann, wenn endoskopisch gen und die Kompetenz des Autors übersteigen. Soweit sie
keine Refluxösophagitis nachzuweisen ist (NERD: nicht ero- gastrointestinale Erkrankungen betreffen, finden sich die
sive Refluxkrankheit). Die Manometrie dient dem Aus- Therapieoptionen in den entsprechenden Organkapiteln.
schluss einer zu Grunde liegenden Motilitätsstörung. Dies trifft in gleicher Weise für die Therapie der Dysphagie
und des Sodbrennens zu.
Weitere Differenzialdiagnostik. Führen die genannten
Untersuchungen nicht zur Ursachenklärung des Sodbren-
FAZIT FÜR DIE PRAXIS
nens oder bestehen zusätzliche Symptome wie beispiels-
weise retrosternale Schmerzen, die auf eine extraösopha- – Mundgeruch (Foetor ex ore) ist ein weit verbreiteter, oft
geale Erkrankung hinweisen, ist eine subtile Differenzialdi- tabuisierter Befund, der – wenn selbst oder von anderen
agnostik unter Einbeziehung kardiologischer und bildge- festgestellt – einer sorgfältigen Ursachenklärung zuge-
bender Untersuchungsmethoden erforderlich. führt werden sollte. Da orale Faktoren bei weitem am
häufigsten sind, empfiehlt sich initial immer eine zahn-
ärztliche Untersuchung. Im Vordergrund der Prophylaxe
Therapie
und Therapie stehen zahn- und mundhygienische Maß-
nahmen. In den seltenen Fällen einer extraoralen Ursache
Mundgeruch (Foetor ex ore) bedarf in erster Linie einer kon-
sind eine HNO-ärztliche und internistische Abklärung an-
sequenten und sorgfältigen Mund- und Zahnhygiene. Sie ist
gezeigt.
gleichzeitig die beste Prophylaxe.
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– Eine sorgfältige Anamnese ergibt meistens sehr konkrete
Definition und Klassifikation
Hinweise auf die Ursachen einer Dysphagie. Sie ermög-
licht eine sinnvolle und damit auch ökonomische Planung Gemäß einer neuen modifizierten Klassifikation der intesti-
der erforderlichen diagnostischen Maßnahmen. nalen Blutung versteht man unter der oberen gastrointesti-
– Sodbrennen ist das Leitsymptom der gastroösophagealen nalen Blutung (OGIB) eine Blutung aus dem oberen Verdau-
Refluxkrankheit. Beweisend für die Diagnose sind allein ungstrakt bis zum Treitz-Band.
Endoskopie (erosive Refluxkrankheit) und 24-Stunden- Die OGIB tritt 5-mal häufiger auf als die untere gastroin-
pH-Metrie, deren besonderer Stellenwert in der Erfas- testinale Blutung. Sie tritt häufiger bei Männern und bei äl-
sung einer nicht erosiven (endoskopisch negativen) Re- teren Patienten auf (1, 2). Klinisch manifestiert sich die OGIB
fluxkrankheit liegt. als akutes oder subakutes Geschehen.

Epidemiologie und Wertung


2 Klinische Leitsymptome

Die akute gastrointestinale Blutung stellt die häufigste Not-


fallsituation in der Gastroenterologie dar.

2.6 Obere Die Inzidenz, die wie schon erwähnt, mit dem Alter zu-
nimmt, wird mit 30 – 100 pro 100.000 Einwohner angege-

gastrointestinale ben. Etwa 90% der gastrointestinalen Blutungsquellen lie-


gen im oberen Verdauungstrakt. Ulzera im Magen oder Duo-
INTESTINUM

Blutung denum stellen mit 50% die häufigste Ursache dar. Die Letali-
tät der OGIB liegt nach wie vor trotz moderner endoskopi-
scher Verfahren und verbesserter intensivmedizinischer
D. Schilling, J. F. Riemann Methoden zwischen 10 und 20% (3, 4).

Risikofaktoren und Pathologie


LEBER

Ulkusblutung. Die eigentlichen Risikofaktoren für die


Entstehung der peptischen Ulkusblutung sind übermäßige
Definition und Klassifikation 68 Säureproduktion des Magens, die Einnahme nichtsteroida-
Epidemiologie und Wertung 68 ler Antirheumatika (NSAR) sowie die Helicobacter-pylori-
GALLE

Risikofaktoren und Pathologie 68 Infektion. Auch eine Antikoagulationstherapie erhöht das


Leitsymptome und Differenzialdiagnose 68 Risiko einer Ulkusblutung. Die Rate der Hospitalisationen
Diagnostischer Algorithmus 69 von Patienten mit Antikoagulation wegen oberer gastroin-
Krankheitsbilder 70 testinaler Blutung ist um den Faktor 3 erhöht im Vergleich
PANKREAS

zu den Patienten ohne Antikoagulation (5). Weitere prädis-


ponierende Faktoren sind die Komedikation und vor allem
kardiovaskuläre Begleiterkrankungen (6). Erst kürzlich
konnte gezeigt werden, dass auch die zusätzliche Einnahme
EDITORIAL Die obere gastrointestinale Blutung ist der häu- von Serotonin-Reuptake-Hemmern bei parallel bestehen-
figste Notfall in der Gastroenterologie. Moderne Therapie- der Einnahme von NSAR das Risiko für eine Ulkusblutung
verfahren wie z. B. die Injektion und Clip-Applikation bei der erhöhen kann (7).
Ulkusblutung, aber auch die endoskopische Ligaturtherapie
bei der Varizenblutung, haben chirurgische Interventionen Ösophagus. Bei Ösophagusvarizen sind die Hauptrisi-
weitestgehend in den Hintergrund gerückt. Nach wie vor kofaktoren einer Varizenblutung die Varizenwandspan-
weist die Ulkusblutung trotzdem eine Mortalität von 10% nung, fortgesetzter Alkoholgenuss bei ethyltoxischer Leber-
auf. Daher sind adjuvante Therapieverfahren notwendig. zirrhose sowie natürlich die eingeschränkte Lebersynthese-
Die intravenöse Protonenpumpenhemmertherapie scheint leistung (8). Einer Mallory-Weiss-Läsion geht immer hefti-
hier die Mortalität beeinflussen zu können. Gleiches gilt für ges Erbrechen voraus.
die adjuvante Antibiotikatherapie und die Applikation von
Terlipressin zur Senkung des portalen Drucks bei der Vari-
zenblutung. Somit ergänzen sich medikamentöse und endo- Leitsymptome und Differenzialdiagnose
skopische Therapie, in beiden Fällen ist aber auch eine Se- Die klinischen Zeichen der gastrointestinalen Blutung re-
kundärprophylaxe wichtig. flektieren die Lokalisation der Blutung.
68

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앫 Hämatemesis, also Bluterbrechen ist in nahezu allen Diagnostischer Algorithmus
Fällen Zeichen einer oberen gastrointestinalen Blu-
tung. Dabei kann das erbrochene Blut frisch und damit Je nach klinischer Situation ist nach der hämodynamischen
rot sein oder schon älter und nach Kontakt mit der Ma- Stabilisation und der intensivmedizinischen Überwachung die
gensäure wie Kaffeesatz imponieren. Notfallendoskopie sofort oder innerhalb von 12 h indiziert.
앫 Meläna, Teerstuhl, ist definiert als das peranale Abset-
zen von schwarzem, klebrigem und übel riechendem
Tabelle 2.27 Ziele der Notfallendoskopie bei oberer gastrointes-
Stuhl. Das Absetzen schwarzen Stuhles reicht keines-
tinaler Blutung

2.6 Obere gastrointestinale Blutung


wegs aus, um von Teerstuhl zu sprechen. Die typischen
Charakteristika des Teerstuhls entstehen durch den 앫 Lokalisierung der Blutungsquelle
bakteriellen Abbau von Blut zu Hämatin und anderen 앫 Initiale Blutungsstillung
Hämochromen. 앫 Risikostratifizierung einer Rezidivblutung
앫 Prävention einer Rezidivblutung
앫 Hämatochezie, das peranale Absetzen hellroten Blutes
앫 Vermeidung chirurgischer Interventionen
weist auf eine untere gastrointestinale Blutung hin Reduktion der Mortalität durch endoskopische Therapie

oder in einigen wenigen Fällen auf eine massive obere 앫 Erfassung des Helicobacter-pylori-Status bei gegebener
oder mittlere gastrointestinale Blutung. Indikation

Abb. 2.23 Diagnostischer und therapeutischer Algorithmus bei der oberen gastrointestinalen Blutung.

Tabelle 2.28 Ursachen einer oberen gastrointestinalen Blutung

Häufige Ursachen Seltene Ursachen Sehr seltene Ursachen

앫 Ulcus ventriculi 앫 Dieulafoy-Läsion 앫 Ösophagusulkus


앫 Ulcus duodeni 앫 Angiodysplasien 앫 erosive Duodenitis
앫 Ösophagusvarizen 앫 portalhypertensive Gastropathie 앫 aortoenterische Fistel
앫 Mallory-Weiss-Läsion 앫 GAVE-Syndron (gastric antral 앫 Hämobilie
vascular ectasia) 앫 Hämosuccus pancreaticus
앫 Magenvarizen 앫 Morbus Crohn
앫 Tumoren 앫 unklare Blutungsquelle
앫 Ösophagitis
앫 Erosionen des Magens
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Dass durch eine intensive Flüssigkeitssubstitution und hä-
Krankheitsbilder
modynamische Überwachung die Mortalität der Patienten
mit oberer gastrointestinalen Blutung verbessert werden Ulcus duodeni et ventriculi
kann, unabhängig von der Ursache der Blutung, konnte
kürzlich in einer randomisierten Untersuchung gezeigt wer- Inzidenz. Die Ulkuskrankheit ist nach wie vor die häu-
den (9). figste Ursache der OGIB. Etwa 50% aller OGIB entfallen auf
die Ulkusblutung, wobei das blutende Ulcus duodeni etwa
Notfallendoskopie. Die frühe Endoskopie wird auch zweimal häufiger auftritt als eine Blutung aus einem Ulcus
unter ökonomischen Gesichtspunkten immer wichtiger, da ventriculi. Die Inzidenz der Blutung kann durch eine effekti-
mit ihr auch entschieden werden kann, welcher Patient mit ve konsequente medikamentöse Therapie und durch exakte
Zeichen einer oberen gastrointestinalen Blutung letztlich Einschätzung der Risikofaktoren sicherlich zumindest bei
auch ambulant behandelt werden kann. Es existieren Daten den jüngeren Patienten reduziert werden. Durch eine zu-
2 Klinische Leitsymptome

aus dem angloamerikanischen Sprachraum, die zeigen nehmende Überalterung der Bevölkerung mit einer Ulkus
konnten, dass bis zu 46% der Patienten mit einer nicht vari- fördernden Medikation gerade mit nichtsteroidalen Analge-
kös induzierten oberen gastrointestinalen Blutung ambu- tika ändert sich aber an der Inzidenz und an der Prognose
lant geführt werden könnten (10). Entscheidend für die nichts. Eine deutsche multizentrische Erhebung der epide-
Durchführung der Ösophagogastroduodenoskopie sind die miologischen Daten der Ulkusblutung in den Zeitperioden
hämodynamische Stabilität des Patienten und ein effektives 1989 – 1990 und 1999 – 2000 hat gezeigt, dass die Patienten
Atemwegsmanagement. mit Ulkusblutung deutlich älter sind und eine wesentlich
höhere Rate an Ulkus fördernden Komedikationen aufwei-
sen (14).
Im Falle einer aggressiven Blutung, bei der die Gefahr der
INTESTINUM

Aspiration besteht, sollte der Patient präinterventionell intu-


Rezidivblutungsrisiko. Auf dem Boden eines Ulkus
biert werden. In diesen Fällen sind großlumige Endoskope an-
kommt es durch Erosion der lateralen Wand der mukosalen
gezeigt, damit große Mengen Blut und Koagel auch gut abge-
Gefäße zur Blutung. Die meisten Ulkusblutungen sistieren
saugt werden können (11).
spontan. Im Bereich der Bulbus-duodeni-Hinterwand, aber
auch im Bereich der Angulusfalte des Magens ist die Nei-
LEBER

Zwei kontrollierte Studien konnten zeigen, dass eine präin- gung einer Rezidivblutung nach initialer Hämostase am
terventionelle Erythromycingabe zu einer forcierten Ma- größten, da es sich bei diesen Lokalisationen um sehr gut
genentleerung und damit zu einer besseren Übersicht im perfundierte Areale handelt. Es ist immer wieder versucht
Magen und Zwölffingerdarm führt (12, 13). worden, sowohl endoskopische als auch klinische Risikofak-
In Tab. 2.27 sind die Ziele der Notfallendoskopie bei einer toren zu formulieren, die eine erhöhte Rate an Rezidivblu-
GALLE

oberen gastrointestinalen Blutung aufgeführt. Abb. 2.23 tungen nach sich ziehen. Die bekannteste endoskopische
zeigt einen diagnostischen Algorithmus für Patienten mit Klassifikation ist die Forrest-Klassifikation (Tab. 2.29 und
oberer gastrointestinaler Blutung. Die Ursachen der OGIB, Abb. 2.24 – 2.29) (Forrest Lancet 1974).
in Abhängigkeit ihrer Häufigkeit sind in Tab. 2.28 aufge-
PANKREAS

führt.
Ungünstige Prognosefaktoren für eine Rezidivblutung bzw.
für einen evtl. notwendigen operativen Eingriff sind höheres
Alter, Komorbiditäten, Ulkus  2 cm, klinische Zeichen einer
aggressiven Blutung (hämodynamische Instabilität, hoher

Tabelle 2.29 Forrest-Einteilung der Ulkusblutung sowie Rezidivblutungsrisiko

Forrest-Klassifikation Blutungsaktivität Rezidivblutungsrate

I aktive Blutung
Ia pulsierend 90%
Ib sickernd 30%
II Blutungsstigmata ohne aktive Blutung
II a sichtbarer Gefäßstumpf 50 – 100%
II b aufsitzendes Koagel 20%
II c Hämatin am Ulkusgrund ⬍ 5%
III sauberer Ulkusgrund ohne Blutungsstigmata ⬍ 5%
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2.6 Obere gastrointestinale Blutung
Abb. 2.24 Ulcus duodeni Forrest-Ia-Blutung. Abb. 2.25 Ulcus ventriculi Forrest-Ib-Blutung.

Abb. 2.26 Ulcus duodeni Forrest IIa. Abb. 2.27 Ulcus ventriculi Forrest IIb.

Abb. 2.28 Ulcus duodeni Forrest IIc. Abb. 2.29 Ulcus duodeni Forrest III.

Therapie
Konservenverbrauch) und Einsetzen der Blutung während ei-
Endoskopische Therapie. Seit der Metaanalyse von D.
ner Hospitalisation und ggf. noch assoziiert mit schweren bis
Cook im Jahre 1992 ist die endoskopische Therapie bei akti-
schwersten Komorbiditäten.
ver Blutung, Vorliegen eines Gefäßstumpfes oder eines ad-
härenten Koagels Standardtherapie (17). Diese Metaanalyse
Griffith und Kollegen haben schon 1979 erkannt, dass der konnte zeigen, dass die endoskopische Therapie in der Lage
endoskopische Befund in der Lage ist, eine Aussage über die ist, nicht nur eine frühe Rezidivblutungsrate und Resekti-
Prognose der Ulkusblutung abzugeben (15). Tab. 2.30 zeigt onsrate, sondern auch die Mortalität statistisch signifikant
die Wahrscheinlichkeit von Rezidivblutung, Notwendigkeit zu reduzieren. In dieser Analyse kamen nur Injektionsver-
einer Resektion und die Mortalität in Abhängigkeit vom en- fahren und thermische Verfahren zum Einsatz. Die mecha-
doskopischen Befund und in Abhängigkeit von der Tatsache, nische Blutstillung mittels Haemo-Clip (Abb. 2.30) wurde
ob eine endoskopische Therapie durchgeführt wurde oder zum damaligen Zeitpunkt noch nicht regelmäßig durchge-
nicht (16). führt. Erst kürzlich konnte in einer Metaanalyse gezeigt
werden, dass die Kombinationstherapie aus Injektionsver-
fahren und Heater Probe die optimale Therapie darstellt, die
auch nochmals die Mortalität senken kann (18).
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Tabelle 2.30 Verlauf und Prognose der Ulkusblutung nach endoskopischer Therapie in Abhängigkeit vom initialen endoskopischen Befund

Endoskopie Frequenz Rezidiv- Rezidiv- OP-Rate OP-Rate Mortali- Mortali-


(%) blutung blutung ohne mit endo- tät ohne tät mit
(%) ohne (%) mit en- en- skopischer endo- endo-
endoskopi- doskopi- dosko- Therapie skopi- skopi-
sche The- scher The- pische sche scher
rapie rapie Therapie Therapie Therapie

Aktive 18 55 20 35 7 11 ⬍5
Blutung
Gefäß- 17 43 15 34 6 11 ⬍5
stumpf
2 Klinische Leitsymptome

Adhärentes 15 22 5 10 2 7 ⬍3
Koagel
Hämatin 15 10 ⬍1 6 ⬍1 3 ⬍1
Sauberer 35 ⬍1 - 0,5 - 2 -
Ulkusgrund

Koagel scheint die Entfernung desselben die Rate der Rezi-


divblutung zu reduzieren (20). Octreotid in der akuten Ul-
INTESTINUM

kusblutung ist oft als segensreich diskutiert worden, jedoch


zeigen die neueren Untersuchungen, dass durch die Appli-
kation dieses teuren Medikaments kein Einfluss auf Rezidiv-
blutungsrate oder Mortalität genommen werden konnte
(21).
LEBER

Second-Look-Endoskopie und Dopplersonogra-


phie. Vor allem auch unter Kostenaspekten wird im Zu-
sammenhang mit dem Management der akuten oberen gas-
trointestinalen Blutung die Frage diskutiert, ob eine sog.
Abb. 2.30 Clip-Applikation bei Ulcus-ventriculi-Blutung.
Second-Look-Endoskopie am Folgetag die Prognose der Pa-
GALLE

tienten verbessert. Metaanalysen von 6 randomisierten Stu-


dien ergaben keinen Vorteil der Second-Look-Endoskopie
Adjuvante medikamentöse Therapie. Bis heute konn- (22). Eine große Monocenterstudie kam zu dem Ergebnis,
te für kein weiteres therapeutisches Verfahren eine Mortali- dass die Rezidivblutungsrate und die Operationsnotwen-
PANKREAS

tätsreduktion bewiesen werden. Daher hat man große Hoff- digkeit reduziert werden konnten, nicht jedoch die Mortali-
nung in die adjuvante medikamentöse Therapie nach er- tät (23). Diese divergierenden Daten zeigen eigentlich deut-
folgreicher endoskopischer Hämostase gesetzt. Zunächst lich, dass die Prognoseindikatoren auch heute noch nicht
wurden H2-Rezeptor-Antagonisten eingesetzt, später folg- ausreichend sind. Die Beurteilung des Risikos einer Rezidiv-
ten Untersuchungen mit Protonenpumpenhemmern, die blutung scheint mit der endoskopischen Dopplersonogra-
oral oder i. v. appliziert wurden. In einer jüngsten Metaana- phie gut möglich zu sein (Abb. 2.31) (24, 25). Solange ein Ul-
lyse erwies sich erstmals die Hochdosistherapie mit einem
Bolus von 80 mg initial und einer Applikationsdosis von
200 mg pro Tag über 72 h als mortalitätssenkende adjuvante
Therapie zur endoskopischen Therapie (19).

Somit sollten heute Patienten mit einer Ulkusblutung endo-


skopiert und bei Vorliegen eines aktiv blutenden Ulkus oder
eines Ulkus mit einem Gefäßstumpf oder einem adhärenten
Koagel endoskopisch therapiert werden und im Anschluss für
72 h mit der Hochdosistherapie behandelt werden.

Ob die hohe PPI-Dosis und die Dauer von 72 h wirklich zwin-


gend sind, kann aufgrund der heutigen Datenlage nicht ab- Abb. 2.31 Endoskopische Dopplersonographie bei Ulcus-duode-
schließend gesagt werden. Bei Patienten mit adhärentem ni-Blutung.
72

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kus ein positives Dopplersignal zeigt, wird eine endoskopi- erleiden im Verlauf ihrer Erkrankung eine Varizenblutung,
sche Therapie durchgeführt. Erst bei negativem Signal wird von denen ca. 30% tödlich verlaufen. 70% der Überlebenden
nicht mehr endoskopisch behandelt. Mit diesem Vorgehen haben Rezidive (8).
konnten in kleineren, aber randomisierten Studien (24, 25)
statistisch signifikante Reduktionen von Rezidivblutung,
Blutungen aus Ösophagus- oder Magenvarizen sind oft ag-
Operationsrate und Mortalität gesehen werden. Somit wäre
gressiv und führen rasch zur hämodynamischen Instabilität.
mit dem Prinzip der endoskopischen Dopplersonographie
Dagegen präsentieren sich Blutungen aus einer portal hyper-
ein effektives Entscheidungskriterium für die Second-Look-
tensiven Gastropathie eher okkult mit chronischen Blutver-
Endoskopie gegeben.

2.6 Obere gastrointestinale Blutung


lusten.

Sekundärprophylaxe. Bei der Ulkusblutung kommt als


Sekundärprophylaxe bei Helicobacter-positiven Patienten Therapie
die Eradikationstherapie von Helicobacter pylori zum Ein- Die Therapie der Varizenblutung besteht ähnlich wie auch
satz bzw. eine PPI-Dauertherapie bei Helicobacter-negati- die der Ulkusblutung zunächst einmal in einer hämodyna-
ven Patienten, wenn weiterhin Risikofaktoren für eine Ul- mischen Stabilisation des Patienten, außerdem muss – gera-
kusblutung vorliegen. de wegen der häufig fulminant verlaufenden Blutungen –
das Atemwegsmanagement ganz besonders in den Vorder-
Portale Hypertension grund gerückt werden.

Blutungslokalisationen und Klinik. Portale Hyperten- Adjuvante medikamentöse Therapie. Die adjuvante
sion kann zu Blutungen aus verschiedenen Lokalisationen medikamentöse Therapie kann bei den Patienten, die sich
führen. Am häufigsten sind Blutungen aus Ösophagusvari- klinisch mit einem klaren Verdacht auf das Vorliegen einer
zen (Abb. 2.32), gefolgt von Blutungen aus Magenvarizen Lebererkrankung präsentieren (Anamnese, klinische Zei-
(Kardia-oder Fundusvarizen) (Abb. 2.33) und schließlich chen, Labor), schon in der Notaufnahme beginnen. Hierzu
können auch sehr diffuse Blutungen aus einer gastral porta- zählen zunächst medikamentöse Ansätze zur Senkung der
len hypertensiven Gastropathie auftreten. 10 – 30% aller portalen Hypertension. Hier kommen vor allem Vasopres-
oberen gastrointestinalen Blutungen sind durch portale Hy- sin, Terlipressin und Somatostatin zum Einsatz.
pertension bedingt (26). 25 – 35% aller Zirrhosepatienten

Medikamentöse Senkung
des portalen Drucks
Vasopressin und Terlipressin senken den portalen Druck
durch Senkung des Splanchnikusblutflusses. Dabei scheint
Terlipressin, ein synthetisches Vasopressin-Analogon mit
deutlich weniger systemischen Nebenwirkungen und einer
längeren Halbwertszeit, in der Praxis deutlich einfacher an-
wendbar zu sein. Es muss nicht in Kombination mit Nitraten
gegeben werden und kann als Bolus appliziert werden. In 3
plazebokontrollierten Studien konnte gezeigt werden, dass
Terlipressin effektiv die Rezidivblutung reduzieren kann und
in der Lage ist, die Mortalität zu reduzieren (27, 28, 29).
Abb. 2.32 Ösophagusvarizen III. Grades mit sog. „cherry red
Der exakte Wirkmechanismus des Peptids Somatostatin
spots“.
und seines synthetischen Analogons Octreotid ist nicht ge-
klärt. Direkte Vergleichsuntersuchungen zwischen Terlipres-
sin und Somatostatin zeigen Vergleichbarkeit der beiden Sub-
stanzen, auch wenn Einzelstudien von Somatostatin nicht den
mortalitätssenkenden Effekt wie bei Terlipressin beweisen
konnten (30). Wägt man die beiden Substanzen Somatosta-
tin und Terlipressin gegeneinander ab, so ist die Datenlage für
Terlipressin hinsichtlich der hämodynamischen Parameter
und der positiven Beeinflussung der Mortalität günstiger.
Allerdings sind die Therapiekosten für Terlipressin auch hö-
her.

Abb. 2.33 Kardiavarizen.


73

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Antibiotikaprophylaxe. Bakterielle Infektionen wie Ballontamponade und TIPS-Anlage. Die Ballontampo-
z. B. die spontan bakterielle Peritonitis oder aber auch der nade mit der Sengstaken-Blakemore-Sonde erreicht in ei-
Atemwegsinfekt sind bei immunsupprimierten Leberzir- nem hohen Prozentsatz eine Blutstillung, jedoch ist auch die
rhotikern insbesondere nach oberer gastrointestinaler Blu- Komplikationsrate hoch, wie z. B. Schleimhautnekrosen,
tung besonders häufig und mit einer schlechten Prognose Ösophagusruptur sowie die Gefahr der Aspirationspneumo-
vergesellschaftet. In einer Reihe von Studien konnte gezeigt nie. Der transjuguläre intrahepatische portosystemische
werden, dass eine Antibiotikaprophylaxe die Anzahl der Shunt (TIPS) sollte Patienten mit therapierefraktärer akuter
bakteriellen Infektionen und damit auch die Mortalität Blutung oder Patienten mit mehrfacher Rezidivblutung vor-
deutlich reduzieren konnte (31). Darüber hinaus scheint die behalten sein. Eine TIPS-Anlage sollte auch nur in Zentren
Antibiotikaprophylaxe (5 Tage mit einem Fluorchinolon) mit viel TIPS-Erfahrung angelegt werden.
nicht nur die Infektionsrate, sondern auch die Rezidivblu-
tungsrate zu reduzieren (32). Eine Langzeitanalyse von Car- Sekundärprophylaxe. Nach dem akuten Blutungser-
2 Klinische Leitsymptome

bonel et al (33) konnte außerdem zeigen, dass die endosko- eignis stellt sich die Frage nach der Prophylaxe einer Rezidiv-
pische Therapie und die adjuvante antibiotische Therapie blutung, was man auch als Sekundärprophylaxe bezeichnet.
unabhängige positive Prognosefaktoren darstellen.

Hier scheint die Therapie mit Betablockern (Propranolol oder


Ligatur und Sklerosierung. In Zentren mit Endosko-
Nadolol) der Ligaturtherapie gleichwertig zu sein (37). Neue-
pieerfahrung können 80 – 90% aller Varizenblutungen en-
re Arbeiten zeigen einen Vorteil der kombinierten endoskopi-
doskopisch erfolgreich gestillt werden.
schen und medikamentösen Therapie mittels Endoskopie
und Betablockertherapie (38).
Die endoskopische Therapie der Wahl ist heutzutage sicher-
INTESTINUM

lich die Ligatur.


Problematisch an der medikamentösen Therapie mittels Be-
tablocker ist die fehlende Möglichkeit, den Portaldruck sen-
Hierbei wird der Varizenstrang in einen Hohlzylinder an der kenden Effekt zu überprüfen. Klinisch sollte die Herzfre-
Spitze des Endoskops eingesaugt und dann durch Abwerfen quenz um 25% gesenkt werden. Die Leitlinien der Amerika-
eines Gummirings komplett unterbunden. Dadurch kommt nischen Gesellschaft für gastrointestinale Endoskopie emp-
LEBER

es zur Thrombosierung und Vernarbung des Gefäßes. Bei fehlen die wiederholte Ligatur der Varizen nach stattgehab-
der Sklerosierungstherapie mit Sklerosierungssubstanzen, ter Blutung bis zur kompletten Eradikation. Dabei sollte eine
wie z. B. Aethoxysklerol, wird ein Entzündungsreiz an dem begleitende Betablockertherapie erwogen werden (39).
Gefäß gesetzt, der dann zur Thrombosierung des Gefäßes
führt. Die Ligatur zeigt deutlich weniger unerwünschte Ne- Primärprophylaxe. Zur Primärprophylaxe der Varizen
GALLE

benwirkungen im Vergleich mit der Sklerosierung wie z. B. sollten ebenfalls Betablocker gegeben werden. Auch hier
narbige Stenosen des Ösophagus, Ulzerationen und Perfora- sollte eine Reduktion der Herzfrequenz um 25% erreicht
tionen. Die Rate der Rezidivblutung in der Akutphase ist ge- werden. Eine endoskopische Ligaturtherapie ist sehr wohl
ringer, auch das Überleben der Patienten ist besser, wenn ei- in der Lage, die Rate der ersten Varizenblutung um 43% zu
PANKREAS

ne Ligaturtherapie durchgeführt wurde (34, 35, 36). Bei ag- senken, jedoch hatte diese Maßnahme in einer großen Me-
gressiven Ösophagusvarizenblutungen, aber vor allem bei taanalyse keinerlei Einfluss auf die Mortalität (40). Somit
Fundus- oder Kardiavarizenblutungen kann als Sklerosie- wird heute die primäre Ligaturtherapie bei Patienten emp-
rungsagens M-Butyl-2-cyanoacrylat injiziert werden fohlen, die eine Betablockertherapie nicht vertragen.
(Abb. 2.34). Hierbei handelt es sich um ein rasch aushärten-
des Kunststoffharz, das die sofortige Obliteration des Lu- Mallory-Weiss-Läsion
mens erreicht.
Hierbei handelt es sich um Mukosaläsionen im Bereich des
gastroösophagealen Übergangs. 5 – 10% aller oberen gas-
trointestinalen Blutungen werden durch Mallory-Weiss-Lä-
sionen verursacht. Meist geht heftiges Erbrechen voraus, zu-
nächst noch ohne Blutbeimengung und dann in der Folge
mit Blut vermengt. 80 – 90% aller Mallory-Weiss-Blutungen
sistieren spontan und nur die wenigsten Patienten zeigen
eine Rezidivblutung (ca. 5%). Dies sind dann meist Patienten
mit einer Blutungsdiathese.

Die endoskopische Therapie einer Mallory-Weiss-Läsion kann


durch Injektionstechniken, Thermoapplikation, Clip-Applika-
tion oder auch via Banding erfolgen. Indiziert ist diese Thera-
Abb. 2.34 Kardiavarizen, Injektion von M-Butyl-2-cyanoacrylat.
pie bei aktiver Blutung oder Zeichen der stattgehabten Blu-
tung mit Nachweis eines Koagels oder Gefäßstumpfs (41).
74

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Ösophagitis

Ca. 8% der Fälle mit akuter oberer gastrointestinaler Blutung


sind durch eine Ösophagitis verursacht. Wesentlich häufi-
ger führt eine Ösophagitis zu einem okkulten Blutverlust.
Die Patienten, die aktiv bluten, leiden entweder unter einer
Blutungsdiathese, nehmen Antikoagulanzien ein oder wei-
sen massive mukosale Veränderungen auf (42). Meist liegt
eine Reflux- oder Stagnationsösophagitis vor, die mittels PPI

2.6 Obere gastrointestinale Blutung


oder Therapie der Magenmotilitätsstörung therapiert wer-
den kann. Sollten tatsächlich endoskopische Maßnahmen
notwendig sein, so sollten diese mit besonderer Vorsicht an-
gewandt werden, da die Perforationsgefahr bei schweren ul- Abb. 2.35 Ulkus Dieulafoy, Z.n. Clipping.
zerösen Mukosaveränderungen doch erheblich ist.

Magenerosionen Arrosion der Arterien der submukösen Plexus der Magen-


schleimhaut führt und letztlich zu einer Massivblutung füh-
Eine direkte Assoziation zwischen Magenerosionen und ren kann. Typischerweise sind die Läsionen im blutungsfrei-
oberer gastrointestinaler Blutung ist bisher nicht nachge- en Intervall nur schwer detektierbar. Sie sind meist singulär
wiesen. Die Diagnose Gastritis ist eine dem Pathologen vor- und im proximalen Magen lokalisiert, können jedoch prin-
behaltene Diagnose und keine endoskopische. Eine aktive zipiell an jeder Stelle des Gastrointestinaltrakts auftreten.
Blutung auf dem Boden von Magenerosionen ist eine Rarität Therapeutisch ist jede Form der Blutstillung von der Injekti-
und meist verbunden mit einer Koagulopathie oder einer on über die Liagtur bis zum Hämo-Clip (Abb. 2.35) möglich
Antikoagulanzientherapie. (44).

Maligne Tumoren
Erosionen entstehen bei Patienten unter chronischer Einnah-
me von nichtsteroidalen Antiphlogistika oder aber bei kritisch
Maligne Tumoren des Ösophagus, Magens oder Dünndarms
Kranken mit Z.n. Polytrauma, großen Operationen, ausge-
verursachen meist chronische okkulte Blutverluste. Selten
prägter internistischer Komorbidität (Atemversagen, SIRS,
kommt es aufgrund dieser Tumoren zu einer aktiven Blu-
akutes Nierenversagen), Schädel-Hirn-Trauma.
tung. Am häufigsten unter diesen Tumoren ist das Magen-
karzinom für eine aktive Blutung verantwortlich (45). Meist
Eine Prophylaxe von Stressulzerationen wird sehr häufig ist hier eine chirurgische Therapie erforderlich, in einigen
durchgeführt, heute vor allem mit H2-Rezeptor-Antagonis- Fällen kann aber auch durch Injektion oder durch thermi-
ten und PPI, allerdings gibt es nur zwei unabhängige Risiko- sche Verfahren im Sinne einer Tumorablation eine passage-
faktoren für die Entstehung von Stressulzera: Atemversagen re präoperative oder aber auch im Sinne der Palliation defi-
und Respiratortherapie sowie Koagulopathie (43). Eine en- nitive Therapie erfolgen.
doskopische Therapie ist in den seltensten Fällen indiziert,
es sei denn, dass nur wenige Erosionen für die Blutung ver- FAZIT FÜR DIE PRAXIS
antwortlich sind.
– Neben der primären hämodynamischen Stabilisation und
Duodenitis Überwachung der Patienten sowie einem konsequenten
Atemwegsmanagement spielt die Notfallendoskopie die
Auch die Duodenitis ist eine seltene Ursache der oberen gas- größte Rolle. Die endoskopische Untersuchung bleibt
trointestinalen Blutung. Die Risikofaktoren für eine Duode- nach wie vor die Diagnostik der ersten Wahl.
nitis sind die gleichen wie bei der peptischen Ulkusblutung: – Patienten mit einer Ulkusblutung sollten heute endosko-
Helicobacter-pylori-Infektion, nichtsteroidale Antiphlogis- piert und bei Vorliegen eines aktiv blutenden Ulkus oder
tika, manchmal auch eine Antikoagulanzientherapie. Blu- eines Ulkus mit einem Gefäßstumpf oder einem adhären-
tungen auf dem Boden einer Duodenitis sind meist selbstli- ten Koagel endoskopisch therapiert werden und im An-
mitierend. schluss für 72 h mit Hochdosis-PPI behandelt werden. Die
endoskopische Therapie der Wahl bei der Varizenblutung
Ulkus Dieulafoy ist heutzutage die Ligatur.
– Inwieweit endoskopische Therapieverfahren die Progno-
Die Blutung aus einem Ulkus Dieulafoy ist mit einer Präva- se der oberen GI-Blutung verbessern können, bleibt eben-
lenz von 0,3 – 6,7% eine sehr seltene Ursache der oberen gas- so abzuwarten wie die abschließende Wertigkeit adju-
trointestinalen Blutung. Es handelt sich hierbei um einen vanter medikamentöser Therapieverfahren.
ätiologisch unklaren kleinsten mukosalen Defekt, der zur
75

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– Wichtig ist die Sekundärprophylaxe: bei der Ulkusblu-
Definitionen und Klassifikation
tung die Eradikationstherapie von Helicobacter pylori
oder eine PPI-Dauertherapie, wenn weiterhin Risikofak- Als mittlere gastrointestinale Blutung wird eine gastrointes-
toren für eine Ulkusblutung vorliegen und bei der Vari- tinale Blutung dann bezeichnet, wenn die Blutungsquelle
zenblutung die Kombination aus Betablockertherapie außerhalb des durch eine Ösophagogastroduodenoskopie
und Ligatur. oder eine Ileokoloskopie erreichbaren Dünndarms liegt.
Anatomisch entspricht dies etwa dem Bereich zwischen
Treitz-Band und distalem Ileum.
Unterschieden wird die overte mittlere gastrointestinale
Blutung einerseits und die okkulte mittlere gastrointestinale
Blutung andererseits. Wie für die obere und untere gastroin-
testinale Blutung auch wird die Blutung als overt bezeich-
2 Klinische Leitsymptome

net, wenn ein Blutabgang mit dem unbewaffneten Auge er-

2.7 Mittlere kennbar ist und als okkult, wenn direkt beobachtbare Blu-
tungszeichen fehlen. In diesem Fall lassen erst weitere Un-

gastrointestinale tersuchungen, typischerweise ein Hämoccult-Test, den in-


testinalen Blutverlust nachweisen.

Blutung Je nach zeitlichem Verlauf imponiert die mittlere gas-


trointestinale Blutung als akut oder chronisch, als singuläres
Ereignis oder remittierend.
U. Weickert
INTESTINUM

Epidemiologie
Im Gegensatz zur oberen und unteren gastrointestinalen
Blutung ist die mittlere gastrointestinale Blutung selten und
nimmt einen Anteil von ca. 3 – 5% aller gastrointestinalen
Definitionen und Klassifikation 76 Blutungen ein (32).
LEBER

Epidemiologie 76
Risikofaktoren und Pathologie 76 Risikofaktoren und Pathologie
Klinik und Diagnostik 77
Differenzialdiagnose 80 Einer mittleren gastrointestinalen Blutung können ganz un-
Verlauf und Prognose 80 terschiedliche Pathologien zugrunde liegen, benigne Kondi-
GALLE

Therapieziele und Maßnahmen 80 tionen sind eindeutig führend (Tab. 2.31) (26, 29).

Tabelle 2.31 Diagnose während intraoperativer Endoskopie bei


81 Patienten mit dem V.a. eine mittlere gastrointestinale Blutung
PANKREAS

(26)
EDITORIAL Die Termini „obere gastrointestinale Blutung“
und „untere gastrointestinale Blutung“ sind jedem Kliniker Diagnose Häufigkeit Patienten
seit langer Zeit vertraut. Sie bezogen sich auf die Erreichbar- (%)
keit der Blutungsquelle mit dem Gastroskop bzw. dem Kolo-
skop. Der Terminus „mittlere gastrointestinale Blutung“ ist Angiodysplasie 44 (54,3%)
hingegen noch jung. Dies liegt daran, dass der Dünndarm Ulkus 9 (11,1%)
distal des Treitz-Bandes und proximal des terminalen Ileums „Tumor“, davon: 6 (7,4%)
lange Zeit – zumindest für den Endoskopiker außerhalb des 앫 Lymphom 1
Operationssaals – weitgehend eine „Black Box“ gewesen ist. 앫 neuroendokriner Tumor 2
Dies hat sich unter diagnostischem Blickwinkel durch die 앫 GIST 1
앫 Peutz-Jeghers-Polyp 1
Kapselendoskopie grundlegend gewandelt. Eine intraope-
앫 hyperplastischer Polyp 1
rative Enteroskopie ohne vorherige Diagnose ist mittlerwei-
Meckel-Divertikel 4 (4,9%)
le allenfalls Notfällen bei massiver Blutung vorbehalten. Auf
therapeutischer Seite war die Einführung der Doppelballon- Divertikel Jejunum/Ileum 3 (3,7%)
enteroskopie eine ebenso einfache wie geniale Weiterent- Ulkus-Dieulafoy Zäkum 1 (1,2%)
wicklung. Zumindest in den Fällen, bei denen keine Darmre- Gefäßstumpf Anastomose 1 (1,2%)
sektion erforderlich ist, hat die Doppelballonenteroskopie (Cholezystojejunumosto-
die intraoperative Enteroskopie in den meisten gastroente- mie)
rologischen Zentren bereits weitgehend ersetzt. Kein Blutungsquellennach- 13 (16%)
weis
76

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Risikofaktoren. Als Risikofaktoren anzusehen sind zu-
nächst solche Faktoren, die über eine (gewünschte) Verän-
derung im Gerinnungssystem eine Blutungsneigung vor-
handener Blutungsquellen fördern. Hierzu gehören vor al-
lem die Thrombozytenaggregationshemmer und die zur
therapeutischen Antikoagulation eingesetzten Vitamin-K-
Antagonisten (25). Zum anderen sind als Auslöser einer
mittleren gastrointestinalen Blutung die nichtsteroidalen

2.7 Mittlere gastrointestinale Blutung


Antiphlogistika von großer Bedeutung, da sie über die Aus-
bildung von Erosionen und Ulzerationen Blutungsquellen
entstehen lassen. Die häufig eingesetzte Acetylsalicylsäure
nimmt insofern eine Sonderstellung ein, als sie durch die
Beeinflussung der Thrombozyten einerseits auf die Gerin-
nung des Blutes wirkt und andererseits selbst zu Erosionen
und Ulzerationen führen kann. Abb. 2.38 Adenokarzinom des Jejunums.

Blutungsquellen. Abhängig vom untersuchten Kran-


kengut liegen einer mittleren gastrointestinalen Blutung in treten im Rahmen eines Morbus Crohn auf, häufiger sind sie
mehr als der Hälfte der Fälle Angiodysplasien zugrunde (15, aber medikamenteninduziert (NSAR!).
26, 32) (Abb. 2.36). Weitere, aber seltene vaskuläre Ursa-
chen sind Varizen des Dünndarms oder eine Aneurysmablu-
In der Häufigkeit rangieren nach den Angiodysplasien und
tung. Gelegentlich werden Polypen, auch im Rahmen fami-
Erosionen/Ulzerationen neoplastische Veränderungen. Es
liärer Polyposis-Syndrome, als Blutungsquelle gefunden.
handelt sich dabei um Adenokarzinome, Lymphome, neuro-
Divertikel des Dünndarms (einschließlich Meckel-Diverti-
endokrine Tumoren u. a. (Abb. 2.38) (18).
kel) kommen als Blutungsursache ebenfalls in Betracht
(Abb. 2.37). Erosionen und/oder Ulzera als Blutungsquelle
Klinik und Diagnostik
Klinik

Lokalisation der Blutungsquelle. Aufgrund der Lokali-


sation der Blutungsquelle distal des Treitz-Bandes refluiert
Blut bzw. blutiger Dünndarminhalt nur in den seltensten
Fällen (59). In aller Regel geht das Blut antegrad verloren
und führt in Abhängigkeit von der Blutungslokalisation und
-stärke zu unterschiedlichen Symptomen.
Bei weit proximal gelegener Blutungsquelle kann es – ver-
gleichbar der oberen gastrointestinalen Blutung – auch zum
Abgang von Meläna, also Teerstuhl, kommen. Dieser zeich-
net sich nicht nur durch seine schwarze Farbe aus, sondern
ist von schmieriger oder flüssiger Konsistenz und zumeist
übel riechend. Bei weiter distal gelegener Blutungsquelle
Abb. 2.36 Angiodysplasie (Kapselendoskopie). und/oder rascher Darmpassage tritt – in Abhängigkeit von
der Blutungsaktivität – roter Blutstuhl (Hämatochezie) auf
oder es zeigen sich sichtbare Blutbeimengungen zum Stuhl.
Ist die Blutungsaktivität zu gering, kann die Blutbeimen-
gung nicht ohne weiteres erkannt werden, erst die Durch-
führung eines Hämoccult-Tests weist die geringfügige Bei-
mengung von Blut zum Stuhl dann nach.

Extraintestinale Symptome. Die extraintestinalen kli-


nischen Zeichen einer mittleren gastrointestinalen Blutung
hängen von der Blutungsintensität und dem zeitlichen Ver-
lauf ab. So kann eine geringgradige einmalige mittlere gas-
trointestinale Blutung ohne Auswirkungen auf den Kreis-
lauf, die Befindlichkeit eines Patienten oder sein Blutbild
Abb. 2.37 Aktive Blutung aus einem Jejunaldivertikel. bleiben. Akute massive Blutungen führen zu den entspre-
77

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chenden Konsequenzen für den Kreislauf bis zur Schocksi-
tuation. Chronische Blutungen führen zu einer Entleerung
der Eisenspeicher mit der Folge einer hypochromen Anä-
mie. In Abhängigkeit von vorhandenen Begleiterkrankun-
gen können eine herabgesetzte Leistungsfähigkeit, Schwin-
del oder Angina pectoris resultieren.

Häufig ist es erst eine Eisenmangelanämie, die den Verdacht


auf eine mittlere gastrointestinale Blutung lenkt. Wenn sie
sich langsam entwickelt, kann sie lange symptomarm blei-
ben.
2 Klinische Leitsymptome

Diagnostik
Abb. 2.39 Koagel im Jejunum bei mittlerer gastrointestinaler Blu-
Bei allen gastrointestinalen Blutungen steht am Anfang der tung.
Diagnostik eine rasche Orientierung darüber, ob eine akut
vital bedrohende Situation vorliegt. Dazu zählen die Erfas-
sung der Vitalparameter Puls und Blutdruck ebenso wie ei- ner verbesserten Eindringtiefe (6). Dies liegt vermutlich da-
ne Bestimmung des Blutbildes. Begleiterkrankungen wie ei- ran, dass sich das Endoskop im Dünndarm aufschiebt und
ne koronare Herzerkrankung, Herzinsuffizienz oder pulmo- das Prinzip der Push-Enteroskopie ein „Auffädeln des Dünn-
INTESTINUM

nale Grunderkrankung können durchaus prognosebestim- darms“ (s.u.) nicht ermöglicht. Die Verwendung eines Over-
mend sein und bedürfen einer gezielten Diagnostik und tube führt zu einer gering größeren Eindringtiefe, was aber
Therapie. Wie bereits oben aufgeführt, besteht der Verdacht den klinischen Nutzen der Untersuchung nicht sicher er-
auf eine mittlere gastrointestinale Blutung in aller Regel erst höht (5, 49). Ein variabel versteifbares Enteroskop wieder-
nach endoskopischem Ausschluss einer viel häufigeren obe- um macht einen Overtube auf elegante Weise überflüssig
ren oder unteren gastrointestinalen Blutung (29). (19). Die Diagnosestellung erfolgt dann visuell, ggf. unter-
LEBER

stützt durch Biopsien (7). Gar nicht selten wird während der
Sonographie. Auf eine qualifizierte sonographische Enteroskopie dann eine Blutungsquelle im gastroskopisch
Untersuchung des Abdomen sollte vor Durchführung einer einsehbaren Bereich gefunden, die der vorhergehenden Un-
spezifischen Dünndarmdiagnostik nie verzichtet werden. tersuchung entgangen war (58). Die diagnostische Ausbeute
Hinweise auf die Blutungsursache finden sich z. B. bei sono- der Push-Enteroskopie wird sehr unterschiedlich angege-
GALLE

graphischem Nachweis einer Leberzirrhose, eines metasta- ben, abhängig vom untersuchten Krankengut reicht sie von
sierten Tumorleidens, einer Raumforderung im Dünndarm- 21 – 75% (9, 20, 30, 48).
bereich oder auch beim Nachweis eines Bauchaortenaneu-
rysmas. Enteroklysma nach Sellink
PANKREAS

Die diagnostische Ausbeute eines Enteroklysma nach Sellink


Intraluminale Methoden. Für sämtliche intraluminale – ob klassisch radiologisch oder unter Zuhilfenahme der CT
Methoden (incl. Kapselendoskopie [43]) gilt, dass die Wahr- bzw. MRT – ist relativ gering (38, 42). Divertikel und (selten)
scheinlichkeit der Detektion einer Blutungsquelle vom zeit- Dünndarmtumoren können auf diese Weise aber ebenso dar-
lichen Verlauf und dem Ausmaß der Blutung abhängt. Die gestellt werden wie eine Stenose weitgehend ausgeschlossen
Wahrscheinlichkeit der Detektion steigt, wenn das Blu- werden kann. Flache Läsionen, am häufigsten Angiodyspla-
tungsereignis overt ist, d. h. zu klinisch beobachtbarem Ab- sien, entgehen aber regelhaft dieser Bildgebung (18).
gang von Blut oder Blutbeimengung zum Stuhl führt. Idea-
lerweise ist die Blutung zum Zeitpunkt der Diagnostik noch Intraoperative Enteroskopie
aktiv oder nur kurz zurückliegend (22). Die intraoperative Enteroskopie war lange Zeit der Gold-
standard in der Diagnostik und Therapie der mittleren gas-
Push-Enteroskopie trointestinalen Blutung, da sie die einzige Methode war, den
gesamten Dünndarm endoskopisch zu beurteilen (Tab. 2.31)
Die Push-Enteroskopie steht in aller Regel am Anfang der en-
(26). Sie war andererseits stets für die Patienten mit schwer-
doskopischen Diagnostik bei dem Verdacht auf eine mittlere
wiegenden Blutungen reserviert, da sie von allen endosko-
gastrointestinale Blutung (53, 55).
pischen Methoden am invasivsten ist.

Mit den verfügbaren Videoendoskopien kann bis ins proxi- Prinzip. Die Durchführung der intraoperativen Entero-
male oder bestenfalls mittlere Jejunum vorgespiegelt wer- skopie erfolgt in Allgemeinnarkose. Der endoskopische Zu-
den (Abb. 2.39). Die Verwendung noch längerer Endoskope gangsweg kann unterschiedlich gewählt werden (18). Wir
(250 cm Arbeitslänge) resultiert dabei offenbar nicht in ei- bevorzugen einen Zugang über das mittlere Jejunum, das
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nach medianer Laparotomie inzidiert wird (26). Der operie- einer Stenose erforderlich ist, ist umstritten. Eine sorgfältige
rende Chirurg führt das von einer sterilen Hülle umgebene Anamnese und sonographische Untersuchung des Abdo-
Endoskop durch diese Inzision bis zum Duodenum vor, men dürfte in den meisten Fällen ausreichend sein. Neuer-
während er den Dünndarm auf das Endoskop „auffädelt“. dings besteht auch die Möglichkeit, eine verbliebene Kapsel
Während kontrolliertem Endoskoprückzug beurteilt der mittels Doppelballonenteroskopie zu bergen (36).
Endoskopiker die Darmschleimhaut, während der Chirurg
die Darmwand von außen evaluiert. In Abhängigkeit vom
Zum jetzigen Zeitpunkt ist der frühe Einsatz der Kapselendo-
vorgefundenen Befund kann unmittelbar die therapeuti-
skopie in der Aufarbeitung einer mittleren gastroinestinalen

2.7 Mittlere gastrointestinale Blutung


sche Intervention erfolgen (s. u.). Im zweiten Schritt wird
Blutung zu befürworten, bei negativem Kapselresultat ist ei-
das Endoskop vom operierenden Chirurg bis zum Caecum
ne weitere luminale Diagnostik in aller Regel verzichtbar (10).
vorgeführt, wobei wiederum der Dünndarm auf das durch
die Hülle geschützte Endoskop „aufgefädelt“ wird. Der
Rückzug erfolgt dann in der angegebenen Weise. Doppelballonenteroskopie
(= Push-and-Pull-Enteroskopie)
(Video)Kapselendoskopie Prinzip. Die jüngste Methode in der Diagnostik und
Die Kapselendoskopie war die erste minimal invasive Me- auch Therapie der mittleren gastrointestinalen Blutung ist
thode zur „videoendoskopischen“ Beurteilung des gesam- die sog. Doppelballonenteroskopie (56). Sie beruht auf dem
ten Dünndarms (23, 24). Die diagnostische Ausbeute hängt kombinierten Einsatz eines hoch auflösenden Videoendo-
kritisch vom Zeitpunkt der Untersuchung ab. Sie ist am skops von 200 cm Länge und eines Overtubes von 140 cm
höchsten, wenn klinische Zeichen einer aktiven Blutung Länge. Am distalen Ende sowohl des Endoskops als auch des
(„overt“) vorliegen, und nimmt von bis zu 90% auf bis zu 10% Overtubes befindet sich ein Latexballon. Dieser kann jeweils
ab, wenn die Blutungsepisode mehr als eine Woche zurück- durch eine Druck kontrollierende Pumpe mit Luft gefüllt
liegt (22, 43). werden. Durch alternierende Füllung der Ballons und Vor-
schubmanöver des Endoskops bzw. des Overtubes wird der
Limitationen. Limitationen der Kapselendoskopie im Dünndarm schrittweise auf den Overtube aufgefädelt. Die-
Zusammenhang mit einer mittleren gastrointestinalen Blu- ses Prinzip des „Auffädelns“ von Dünndarm hat die Metho-
tung liegen u. a. darin, dass die Aufzeichnung in bis zu 1/5 der de letztlich mit der zuvor diskutierten intraoperativen Ente-
Patienten vor Erreichen des terminalen Ileums endet und ei- roskopie gemeinsam. Die Beurteilung der Schleimhaut und
ne Lokalisationszuordnung unzuverlässig ist (47). Biopsien Interventionen erfolgen in aller Regel beim Geräterückzug,
können mit den heute verfügbaren Kapseln nicht gewonnen wobei die oben angeführten Vorschubmanöver in umge-
werden, eine therapeutische Option ist bisher ebenfalls kehrter Reihenfolge durchgeführt werden. Die Doppelbal-
nicht verfügbar. Liegt zum Zeitpunkt der Kapselendoskopie lonenteroskopie kann sowohl auf oralem wie auch auf per-
eine aktive Blutung vor, ist gelegentlich nur die Blutung zu analem Weg vorgenommen werden. In der Regel findet
sehen, nicht aber die Blutungsquelle, da die Kapselendosko- sie unter radiologischer Kontrollmöglichkeit statt.
pie über keine Spüloption verfügt (22) (Abb. 2.40).
Ergebnisse und Möglichkeiten. Bei der Indikation
Kapselretention. Operationspflichtige Kapselretentio- mittlere gastrointestinale Blutung ist die diagnostische Aus-
nen sind bei der Indikation mittlere gastrointestinale Blu- beute vergleichbar der der Kapselendoskopie (35)
tung relativ selten, wenn klinisch kein Anhalt für eine Ob- (Abb. 2.41). Selbst durch eine kombinierte antegrade und
struktion besteht (4, 43). Ob ohne solche klinische Zeichen retrograde Spiegelung wird nur in der Minderzahl der Fälle
eine Sellink-Untersuchung des Dünndarms zum Ausschluss eine vollständige Untersuchung des Dünndarms erreicht

Abb. 2.40 Nachweis von frischem Blut in der Kapselendoskopie. Abb. 2.41 Aktive Blutung aus Angiodysplasie im Jejunum.
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(13, 56). Die therapeutischen Optionen der Doppelballonen- kann und so die Anämie aggraviert (14, 17). Blutungen aus
teroskopie entsprechen denen der intraoperativen Entero- dem Nasen-Rachen-Raum können gelegentlich ebenfalls zu
skopie. Eisenmangelanämien führen und müssen ausgeschlossen
werden. Auch eine ernährungsbedingte unzureichende Ei-
senaufnahme kann ohne Vorliegen einer Resorptionsstö-
Zumindest in den Fällen, bei denen keine Darmresektion erfor-
rung zu einer Eisenmangelanämie führen und sollte be-
derlich ist, hat die Doppelballonenteroskopie das Potenzial, die
dacht werden (45). Schließlich kann eine Blutungsquelle im
intraoperative Enteroskopie (weitgehend) zu ersetzen (13).
oberen oder unteren Gastrointestinaltrakt endoskopisch
übersehen worden sein und den Blick fälschlicherweise auf
Die Komplikationsrate der Untersuchung ist gering (37). Der eine mittlere gastrointestinale Blutung gelenkt haben (9, 10,
Aufwand für die Untersuchung (personell, zeitlich, appara- 28).
tiv) ist hoch, sicher aber geringer im Vergleich zur intraope-
2 Klinische Leitsymptome

rativen Enteroskopie.
Eine Wiederholung der Gastroskopie und Koloskopie ist ins-
besondere bei remittierender Blutung stets zu erwägen.
Angiographie
Die Angiographie (Zugang über die A. femoralis) hat ihren
diagnostischen Stellenwert vornehmlich bei ausgeprägten
Verlauf und Prognose
Blutungen, die eine therapeutische Intervention in gleicher
Sitzung erfordern (46). Kann ein Blutaustritt während der Die Prognose von Patienten mit einer mittleren gastrointes-
Angiographie nicht direkt beobachtet werden, hilft oftmals tinalen Blutung hängt von der zugrunde liegenden Läsion
der Nachweis von Gefäßirregularitäten. Der Truncus coelia- ab. Nach der Resektion benigner Tumoren oder der vollstän-
INTESTINUM

cus, die A. mesenterica superior und A. mesenterica inferior digen Entfernung maligner Tumoren, die nicht rezidivieren,
werden jeweils selektiv dargestellt, um auch diskretere Be- ist die Prognose vorzüglich. Die Daten hinsichtlich erneuter
funde erkennen zu können. Blutungsereignisse nach endoskopischer Therapie von An-
giodysplasien sind uneinheitlich. Findet sich, insbesondere
Szintigraphie nach einmaliger Blutungsepsiode, in der sorgfältig durchge-
Der Stellenwert einer Szintigraphie (Markierung von Ery- führten Dünndarmdiagnostik keine Blutungsquelle, ist die
LEBER

throzyten mit 99mTechnetium-Pertechnetat) hat in den letz- Prognose ebenfalls günstig (16, 45).
ten Jahren weiter abgenommen. Voraussetzung für eine po-
sitive Diagnostik mit ungefährer Blutungsquellenlokalisati-
Therapieziele und Maßnahmen
on ist eine aktive Blutung (mindestens ca. 0,1 – 0,4 ml/min)
(18, 52). Die mittlere gastrointestinale Blutung führt wesentlich sel-
GALLE

tener als die obere und untere gastrointestinale Blutung zu


akuten Notfallsituationen. In diesem Falle steht dann die
Differenzialdiagnose
Stabilisierung der Vitalfunktionen durch Volumengabe und
In der Differenzialdiagnose der gastrointestinalen Blutung Transfusion von Blutkomponenten am Anfang der thera-
PANKREAS

spielt die Lokalisation der Blutungsquelle und die Art der peutischen Bemühungen. Viel häufiger präsentiert sich der
Blutungsquelle naturgemäß die führende Rolle. Konnte we- Patient mit einer Eisenmangelanämie, und die Diagnostik
der gastroskopisch noch ileokoloskopisch eine Blutungs- kann ohne Zeitdruck durchgeführt werden. Das Therapie-
quelle detektiert werden, war früher die Bezeichnung „obs- ziel ist abhängig von der Art der Blutungsquelle. Bei Vorlie-
kure gastrointestinale Blutung“ gebräuchlich (26). In der gen einer malignen Erkrankung als Blutungsquelle werden
Mehrzahl der Fälle handelte es sich um mittlere gastrointes- daher onkologische Therapieziele dominieren, liegt eine be-
tinale Blutungen. Findet sich durch die oben diskutierten di- nigne Erkrankung vor, soll eine möglichst wenig invasive
agnostischen Schritte jedoch keine sichere Blutungsquelle, Therapie die Blutung zum Stillstand bringen bzw. eine Re-
muss eine intermittierende oder auch einmalige Blutung Blutung verhindern. Besteht ein Eisenmangel, wird dieser in
aus einer diagnostisch schwer zugänglichen Blutungsquelle aller Regel über eine orale Medikation ausgeglichen.
angenommen werden. Häufig muss die Diagnostik dann
nochmals durchgeführt werden, um – insbesondere bei re-
Grundsätzlich sind die klinischen Situationen zu unterschei-
mittierenden Blutungen – eine geeignete Therapie durch-
den, die eine Darmteilresektion erfordern und diejenigen, bei
führen zu können.
denen eine endoskopische oder interventionell-radiologische
Maßnahme ausreichend ist.
Andere Blutungsquellen. Eine intermittierend auftre-
tende Hämobilie oder ein Hämosuccus pancreaticus entgeht
nicht selten der initialen Diagnostik. Eine Zöliakie führt klas- Push-Enterokoskopie. Endoskopisch angehbare Be-
sischerweise über eine Malabsorption zu einer Eisen- funde können unmittelbar nach enteroskopischer Diagnose
mangelanämie. Weniger bekannt ist, dass sie gleichzeitig zu therapiert werden. Angiodysplasien können beispielsweise
einer okkulten mittleren gastrointestinalen Blutung führen mittes Argon-Plasma-Koagulation oder Heater Probe be-
handelt oder Ulzera unterspritzt werden (39, 55).
80

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Kapselendoskopie. Es ist gut vorstellbar, dass in Zu- – Es werden die overte und die okkulte mittlere gastroin-
kunft auch Kapseln verfügbar sein werden, mit deren Hilfe testinale Blutung unterschieden. Erstere zeigt offenkun-
therapeutisch interveniert werden kann. Die Steuerbarkeit dige Zeichen einer Blutung: Meläna oder Hämatochezie.
von Kapseln wird hierfür eine unverzichtbare Vorausset- Letztere zeichnet sich nur durch einen positiven Hämoc-
zung sein. Aktuell stehen solche Kapseln noch nicht zur Ver- cult-Test aus.
fügung. – In der Diagnostik spielt neben der Push-Enteroskopie die
Kapselendoskopie die entscheidende Rolle.
Intraoperative Enteroskopie. Der intraoperativ vorge- – In der Therapie hat die Doppelballonenteroskopie die in-
fundene Befund (s. o.) kann in gleicher Sitzung chirurgisch traoperative Endoskopie für die Fälle weitgehend abge-

2.8 Untere gastrointestinale Blutung


oder endoskopisch angegangen werden (Tab. 2.31) (26). Be- löst, bei denen die Blutungsquelle mittels Push-Entero-
funde, die über die Mukosa hinausgehen (z. B. Dünndarm- skopie nicht erreichbar und keine Darmresektion erfor-
adenokarzinom, Meckel-Divertikel) werden übernäht (z. B. derlich ist.
Ulzera) oder reseziert. Dem Endoskopiker stehen während – Die Detektion der Blutungsquelle hängt stark vom zeitli-
der intraoperativen Enteroskopie alle auch für den oberen chen Verlauf und dem Ausmaß der Blutung ab: Am höchs-
und unteren Gastrointestinaltrakt existierenden Interventi- ten ist die Ausbeute bei aktiver overter Blutung.
onsmöglichkeiten zur Verfügung. Es kann – als mit Abstand
häufigste Intervention – eine Argon-Plasma-Koagulation
von Angiodyplasien durchgeführt werden. Auch können
blutende Polypen endoskopisch mit der Schlinge abgetra-
gen werden.

Doppelballonenteroskopie. Die wesentlichen thera-


peutischen Möglichkeiten der Doppelballonenteroskopie
sind die Argon-Plasma-Koagulation, das Unterspritzen und
2.8 Untere
die Schlingenabtragung, die sämtlich für die konventionelle
Endoskopie beschrieben wurden. Die Interventionen erfol- gastrointestinale
gen in aller Regel beim Geräterückzug, wobei die oben ange-
führten Vorschubmanöver in umgekehrter Reihenfolge Blutung
durchgeführt werden.
D. Schilling, J. F. Riemann
Angiographie. Wird im Rahmen einer Angiographie
eine Blutungsquelle im Dünndarmbereich nachgewiesen,
kann häufig in gleicher Sitzung durch Coiling des betroffe-
nen Arterienastes, d. h. Abwerfen von das Gefäßlumen ok-
kludierenden Metallspiralen, eine Blutstillung herbeige-
führt werden (2). Die Verwendung von Metallspiralen setzt
Definition und Klassifikation 82
ein funktionierendes Gerinnungssystem voraus, da der voll-
Epidemiologie und Wertung 82
ständige Gefäßverschluss erst durch eine Thrombose um die
Risikofaktoren und Pathologie 82
Sprialenmatrix herum erfolgt. Zum Coiling müssen minia-
Klinik und Differenzialdiagnose 82
turisierte Gefäßkatheter möglichst nahe an die Blutungs-
Verlauf und Prognose 83
quelle vorgeführt werden. Am häufigsten handelt es sich um
Diagnostische und therapeutische Maßnahmen 83
Blutungen aus Tumorgefäßen, Aneurysmen oder Diverti-
Prognosefaktoren für den Verlauf und das Risiko
keln. Wenn die Blutstillung erfolgreich war, muss in der
der Rezidivblutung 86
nachfolgenden Überwachungsphase akribisch auf die Ent-
wicklung eines durch die Embolisierung verursachten In-
farktes geachtet werden, der häufig eine operative Interven-
tion erfordert (2).
EDITORIAL Durch eine Neudefinition der gastrointestinalen
Blutung in obere, mittlere und untere gastrointestinale Blu-
FAZIT FÜR DIE PRAXIS
tung hat sich zwar die mögliche Lokalisation einer Blutung
– Die mittlere gastrointestinale Blutung, die zwischen für die untere gastrointestinale Blutung auf den Dickdarm
Treitz-Band und terminalem Ileum ihren Ursprung hat, ist reduziert, die Fragen des besten diagnostischen Algorith-
mit unter 5% aller gastrointestinalen Blutungen eher sel- mus bestehen weiterhin. Es zeigt sich auch hier immer mehr,
ten. Sie macht die Mehrzahl der früher als „obskur“ be- dass die Möglichkeiten der endoskopischen Therapie einen
zeichneten Blutungen aus, also solchen, deren Blutungs- größeren Raum einnehmen und somit natürlich auch die In-
quelle weder gastroskopisch noch ileokoloskopisch zu di- dikation zur Notfallkoloskopie großzügiger gestellt wird.
agnostizieren ist.
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klinisch meist schwerer. Die Patienten weisen häufiger
Definition und Klassifikation
Schocksymptome auf, brauchen mehr Transfusionen und
Unter der unteren gastrointestinalen Blutung (GI-Blutung) haben auch einen signifikant niedrigeren Hämoglobin-Aus-
versteht man traditionell den akuten oder chronischen Blut- gangswert. Ebenso wie bei der oberen gastrointestinalen
verlust distal des Treitz-Bandes. Mittlerweile kann man Blutung kommt es bei ca. 85 – 90% der Patienten zum spon-
aber durch immer mehr diagnostische Möglichkeiten (Kap- tanen Blutungsstillstand.
selendoskopie, Doppelballonenteroskopie) die Blutungen
aus dem Dünndarm als eigene Entität, nämlich als mittlere
Risikofaktoren und Pathologie
gastrointestinale Blutung eingruppieren. Somit sind die un-
teren GI-Blutungen die Blutungen, die primär das Kolon be- Die untere GI-Blutung bei älteren Menschen wird am häu-
treffen. Mittlere GI-Blutungen liegen in 3 – 5% aller GI-Blu- figsten durch Blutungen aus Angiodysplasien oder Diverti-
tungen vor, während untere GI-Blutungen ungefähr keln verursacht. Diese Blutungen sind in aller Regel
2 Klinische Leitsymptome

10 – 15% ausmachen. schmerzfrei, wohingegen Patienten mit ischämischer Kolitis


über abdominelle Schmerzen klagen (3). Bei jüngeren Pa-
Akute und chronische Blutung. Die akute Blutung ist tienten sind dagegen häufiger chronisch entzündliche Ver-
relativ willkürlich definiert als eine Blutung, die weniger als änderungen oder Infektionen zu nennen. Bei Patienten mit
3 Tage anhält und mit hämodynamischer Instabilität sowie HIV-Infektion sind Zytomegalie-Virus-Infektionen die häu-
mit Anämie einhergeht. Das führende gemeinsame Symp- figste Ursache der unteren GI-Blutung. Bei Divertikelblutun-
tom der akuten unteren GI-Blutung ist die Hämatochezie. gen scheint die NSAR-Einnahme einen potenzierenden Risi-
Die chronische Blutung geht mit langsamem Blutverlust ein- kofaktor darzustellen. Tab. 2.32 und 2.33 zeigen die häufigs-
her, der über Tage bis Wochen andauern kann. ten Ursachen der akuten unteren GI-Blutung.
INTESTINUM

Okkulte und obskure Blutung. Wir unterscheiden die Klinik und Differenzialdiagnose
okkulte von der obskuren Blutung. Bei der okkulten Blutung
ist die Blutmenge im Stuhl so gering, dass sie mit bloßem
Das Leitsymptom der unteren GI-Blutung ist die Hämatoche-
Auge nicht erkennbar ist. In 20 – 30 % ist hier das Kolon die
zie (Blutstuhl). Dieses Symptom lässt zu der Diagnose untere
Blutungsquelle. Wesentlich häufiger sind mittlere GI-Blu-
GI-Blutung wenige Differenzialdiagnosen zu. Wichtig ist zu
LEBER

tungen für den Blutverlust verantwortlich. Die obskure GI-


wissen, dass die massive obere GI-Blutung mit Hämatochezie
Blutung manifestiert sich als untere GI-Blutung, die Blu-
einhergehen kann.
tungsquelle bleibt jedoch unklar, nachdem eine bidirektio-
nale Endoskopie (ÖGD ⫹ Koloskopie) unauffällig war.
Tabelle 2.32 Ursache einer akuten unteren GI-Blutung
GALLE

Epidemiologie und Wertung Häufig Divertikelblutung (⫾ NSAR)


Die Inzidenz der unteren GI-Blutung beträgt etwa 1/5 – 1/6 der Angiodysplasie
oberen GI-Blutung und man schätzt nach der neuen Diffe- Unge- Tumoren inklusive Postpolypektomie
wöhnlich Chronisch entzündliche Darmerkrankungen:
PANKREAS

renzierung in obere, mittlere und untere GI-Blutung unge-


Kolitis
fähr 20 Blutungen/100.000 Erwachsene/Jahr (9). Nur ein
앫 ischämisch
Teil der Patienten mit unterer GI-Blutung muss stationär be-
앫 radiogen
handelt werden. Hierbei handelt es sich dann meist um älte- 앫 unspezifisch
re Menschen (63 – 77 Jahre), überwiegend Männer mit Blu- Hämorrhoiden
tungen aus Angiodysplasien oder Divertikeln. Die Mortalität Obere GI-Blutung
der unteren GI-Blutung schwankt zwischen 2 und 4%. Hos- Obskur
pitalisierte Patienten, bei denen eine Blutung auftritt, haben Selten Dieulafoy-Läsion
ein höheres Risiko als die Patienten, die wegen der Blutung Kolonulzerationen
Rektalvarizen
aufgenommen werden. Die oberen GI-Blutungen verlaufen

Tabelle 2.33 Die häufigsten Ursachen der unteren GI-Blutung in neueren Untersuchungen

Autor Divertikel Angiodysplasie Karzinom/ Polyp Kolitis Anorektal Andere

Richter (3) 48% 12% 11% 6% 3% 6%


Jensen (17) 23% 40% 15% 12% 5% 4%
Longstreath 41% 3% 9% 16% 5% 14%
(5)
Strate (38) 30% 3% 6% 21% 14% 28%
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Begleitende vegetative Symptome sind Brustschmerzen, und einem Abfall des Hämatokrits um mehr als 6% sollten
Müdigkeit, Palpitationen, Dyspnoe und Tachykardien bis die Patienten der Überwachungsstation zugeführt werden.
hin zur Synkope oder zum Kollaps. Eine spezifische medikamentöse Therapie gibt es zurzeit
Die letztlich zur Blutung führenden Differenzialdiagno- nicht. Weder der Einsatz von Hormonen noch der von Oct-
sen sind altersabhängig: Während bei älteren Patienten die reotid kann empfohlen werden (20).
Divertikelblutung und Angiodysplasien eine wichtige Rolle
spielen, sind bei jüngeren Patienten häufiger chronisch ent- Endoskopie
zündliche Darmerkrankungen verantwortlich.
Die Ösophagogastroduodenoskopie, die Push-Enteroskopie

2.8 Untere gastrointestinale Blutung


Anamnesische Hinweise. Die untere GI-Blutung ver- und die Koloskopie sind sichere Untersuchungen, die auch
läuft in der Regel schmerzlos, anamnestische Angaben von bei älteren Patienten mit unterer GI-Blutung mit hoher di-
Bauchschmerzen, Gewichtsverlust, Fieber, Übelkeit, Brech- agnostischer Sicherheit durchgeführt werden, auch wenn
reiz und Erbrechen oder passageren Subileuszuständen las- die Komplikationsrate ,vor allem bei der Endoskopie des
sen dagegen eher an eine chronisch entzündliche Darmer- oberen Gastrointestinaltrakts, bei älteren Patienten mit
krankung denken oder gar an ein Malignom. Auch anamnes- 0,24 – 4,9% höher liegt als bei jungen Patienten mit
tische Angaben zu einer Radiatio in der Vergangenheit sind 0,03 – 0,13% (26, 37).
wichtige Hinweise für die mögliche Blutungsquelle. Eine
Blutung aus einer Strahlenproktitis kann zwischen 9 Mona- Überwachung. Die Risiken der Endoskopie, und hier
ten und bis zu 4 Jahren nach der Radiatio auftreten (27). vor allem die Aspiration während der Sedierung, können
durch optimale Vorbereitung und Stabilisierung des Patien-
ten minimiert werden. Monitoring von Herzfrequenz, Blut-
Verlauf und Prognose
druck und Sauerstoffsättigung sollte obligat erfolgen, au-
Die Schwere und der Verlauf der unteren GI-Blutung sind ßerdem die Sauerstoffapplikation von 3 l/min über eine Na-
sehr variabel. Die Bandbreite reicht von geringen, meist mit sensonde. EKG-Monitoring ist sicherlich bei Hochrisikopa-
intermittierender Hämatochezie einhergehenden Blutver- tienten zu erwägen, gehört aber nicht zum Standard (38).
lusten bis hin zur hämodynamisch relevanten Massivblu-
tung. Die Datenlage bei der unteren GI-Blutung bezüglich Vorgehen
der Prognose und des Verlaufs ist wesentlich spärlicher als
Die Koloskopie stellt die diagnostische Maßnahme der ersten
bei der oberen GI-Blutung. Insgesamt entwickeln die Pa-
Wahl bei der chronischen unteren GI-Blutung dar.
tienten mit akuter unterer GI-Blutung offensichtlich selte-
ner Schocksymptome und benötigen weniger Transfusio-
nen. Immerhin zeigen aber Untersuchungen, dass bei ca. Die Studienlage ist ganz eindeutig, dass die komplette Kolo-
50% der Patienten, die wegen einer unteren GI-Blutung auf- skopie zu einer signifikanten Reduktion der Mortalität des
genommen wurden, auch Zeichen der hämodynamischen Kolonkarzinoms führt (12). Der primäre Einsatz der in
Instabilität (9% Kollaps, 30% Orthostase, 10% Synkope) auf- jüngster Zeit evaluierten virtuellen Verfahren der Kolonun-
traten. tersuchung ist nicht indiziert, kann aber auf jeden Fall er-
gänzend eingesetzt werden, wenn die komplette Koloskopie
aus welchen Gründen auch immer nicht gelingt (16).
Diagnostische und therapeutische
Maßnahmen Für die diagnostische Abklärung der akuten unteren GI-Blu-
tung stellt die Stuhlvisite einen wichtigen Schritt dar. Der Ab-
Klinische Stabilisation
gang hellroten Blutes legt eine distale Blutungsquelle nahe
oder aber eine Massivblutung, die im Verlauf des Darmtran-
Je nach klinischer Situation stellt die hämodynamische Stabi- sits nicht zu einer Verfärbung führt.
lisierung des Patienten die wichtigste Maßnahme dar. Eine
bestehende Koagulopathie oder Thrombozytopenie sollte
In diesen Fällen sollte als erster Schritt eine Endoskopie des
ausgeglichen werden.
oberen Verdauungstraktes erfolgen, wobei nach Möglich-
keit die Region bis zum Treitz-Band inspiziert werden sollte.
Je nach Schwere der Blutung sollte eine bestehende antiko- Dunkles Blut dagegen spricht eher für den Ursprung der Blu-
agulatorische Therapie mit Phenprocoumon antagonisiert tung im rechten Kolon oder sogar noch weiter proximal.
werden. Die Gabe von Blutkonserven hängt ebenfalls stark Anamnestisch sollte außerdem nach früheren Episoden von
von der klinischen Situation, vor allem vom Alter und den gastrointestinalen Blutungen gefragt werden sowie nach
Begleiterkrankungen (z. B. Leberzirrhose, koronare Herz- abdominellen oder gefäßchirurgischen Eingriffen, Radiati-
krankheit, chronisch obstruktive Atemwegserkrankung) des on, Ulkusanamnese, Hinweisen für eine chronisch entzünd-
Patienten ab. Bei einem Transfusionsbedarf von mehr als 2 liche Darmerkrankung und nach der momentanen Medika-
Erythrozytenkonzentraten, einer kontinuierlichen Blutung tion (vor allem NSAR- oder Aspirin-Einnahme).
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Diagnostische Strategie. Ein standardisiertes diagnos-
tisches Vorgehen bei der akuten unteren GI-Blutung gibt es
insofern nicht, als die verschiedenen endoskopischen Un-
tersuchungsmöglichkeiten zu verschiedenen Zeitpunkten
nach Beginn der Blutungszeichen eingesetzt werden. Die
optimale diagnostische Strategie ist individuell und richtet
sich vor allem nach der Schwere der Blutung. Man kann 4
verschiedene Gruppen von Patienten mit unterer GI-Blu-
tung unterscheiden:

앫 Patienten mit einer milden Blutung, die spontan sis-


2 Klinische Leitsymptome

tiert: Dies ist sicherlich mit 75 – 90% die größte Gruppe Abb. 2.42 Ulkus im Colon transversum bei V. a. NSAR-induzierte
und kann elektiv nach optimaler Darmlavage einer Ko- Kolopathie.
loskopie zugeführt werden.
앫 Patienten mit einer chronischen intermittierenden
Blutung: Auch hier kann die elektive Koloskopie als di-
agnostischer Goldstandard bezeichnet werden.
앫 Patienten mit einer intermittierend auftretenden
schweren, lebensbedrohlichen Blutung, die jedoch hä-
modynamisch noch stabil sind.
앫 Patienten mit einer kontinuierlichen lebensbedrohli-
INTESTINUM

chen Blutung mit hämodynamischer Instabilität.

Bei den beiden letztgenannten Konstellationen ergibt sich


die Frage, ob eine sofortige Koloskopie oder eine frühelekti-
ve Koloskopie innerhalb von 12 h durchgeführt werden soll-
Abb. 2.43 Schwere Pancolitis ulcerosa.
LEBER

te. Hierbei muss bei beiden Formen der Notfallkoloskopie


unterschieden werden zwischen dem diagnostischen und
therapeutischen Aspekt.

Allgemein akzeptiert ist sehr wohl, dass Patienten mit Häma-


GALLE

tochezie und simultan bestehender Kreislaufinstabilität pri-


mär einer ÖGD zugeführt werden, da immerhin in 11% der
Fälle eine obere GI-Blutung Ursache für die Hämatochezie ist.
PANKREAS

Die Magensonde allein würde ca. 7% der oberen GI-Blutun-


gen, die im Duodenum lokalisiert sind und nicht zu einem
Reflux in den Magen führen, nicht erkennen.

Abb. 2.44 Ischämische Kolitis.


Diagnostische Koloskopie
Koloskopie innerhalb von 12 h. Entgegen der früher
vertretenen Ansicht, dass die notfallmäßige Koloskopie auf-
grund eingeschränkter Sicht nahezu unmöglich sei, zeigen Darmlavage. Ob die Notfallkoloskopie primär in Ana-
neuere Arbeiten, dass sie nach einer raschen Kolonvorberei- logie zur Notfall-ÖGD ohne Vorbereitung durchgeführt wer-
tung durchaus machbar ist. Die diagnostische Genauigkeit den sollte oder erst nach peroraler Darmlavage mit einer
liegt bei 72 – 86% (1, 34) (Abb. 2.42⫺2.44). Eine frühe, inner- Verzögerung von einigen Stunden, bleibt nach wie vor ein
halb der ersten 12 h durchgeführte Koloskopie kann das di- kontroverser Diskussionspunkt, der bislang nicht mit ran-
agnostische, aber auch das therapeutische Outcome der Pa- domisierten Studien beantwortet werden konnte. Tab. 2.34
tienten verbessern, wenn z. B. bei einer massiven Divertikel- zeigt eine Übersicht der vorhandenen Studien. Die sofortige
blutung die chirurgische Intervention vermieden werden Untersuchung ermöglicht direkt Blutungsquellen zu detek-
kann. Weiterhin ist die Notfallkoloskopie in der Lage, die tieren und auch, falls notwendig, endoskopisch zu behan-
Dauer der Hospitalisation zu reduzieren, was heutzutage deln, während dies nach einer Vorbereitung nicht so exakt
unter DRG-Gesichtspunkten enorm wichtig erscheint (18, möglich ist. Allerdings ist bei der unvorbereiteten Kolosko-
19, 31). pie die Übersicht eingeschränkt und somit das Untersu-
chungsrisiko höher (6, 39).
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Tabelle 2.34 Notfallkoloskopie bei unterer GI-Blutung

Autor n Vorbereitung (%) Spezifische Diagnostik (%) Endoskopische Therapie

Kok (18) 190 85 78 5


Chaudhry (19) 85 0 96 20
Jensen (17) 121 100 100 8

Summe 396 89 9

2.8 Untere gastrointestinale Blutung


Therapeutische Koloskopie
Die Koloskopie bietet die Möglichkeit, eine Blutungsquelle
nachzuweisen, ggf. kann sich eine endoskopische Therapie
anschließen, außerdem ist es auch möglich, bei Massivblu-
tungen im Kolon, die evtl. einer Resektion zugeführt werden
müssen, die Lokalisation genauer als z. B. angiographisch
oder szintigraphisch anzugeben (15).

Das therapeutische Armentarium zur endoskopischen Blut-


stillung im unteren GI-Trakt unterscheidet sich nicht von
dem im oberen GI-Trakt eingesetzten.
Abb. 2.45 Koagel nach Divertikelblutung.
Divertikelblutungen. Diese können durch Supraren-
ininjektion, Applikation der „heater probe“, durch Argon-
Plasma-Koagulationstherapie oder aber durch Clipping oder
Banding behandelt werden (Abb. 2.45⫺2.47) (2, 8, 17, 21, 22,
25). Eine kontrollierte Studie, in der ein Teil der Patienten
mit akuter Divertikelblutung endoskopisch behandelt wur-
den und eine randomisierte Gruppe konservativ geführt
wurde, kam zu dem Ergebnis, dass in der endoskopisch in-
terventionellen Gruppe keine Rezidivblutung innerhalb ei-
nes 30-Monate-Intervalls auftrat, wohingegen in der kon-
servativen Gruppe in diesem Zeitraum 53% der Patienten ei-
ne Rezidivblutung aufwiesen (35).
Abb. 2.46 Applikation eines Clips bei Divertikelblutung.
Postpolypektomieblutungen. Immerhin 2 – 8% aller
Blutungen aus dem unteren GI-Trakt sind Postpolypekto-
mieblutungen. Frühblutungen nach Polypektomie sind
meist arterieller Natur und die klassische Indikation für eine
endoskopische interventionelle Therapie. Auch hier kom-
men alle Verfahren, die im oberen GI-Trakt eingesetzt wer-
den, zur Anwendung (24, 30, 32, 33).
Verzögerte Blutungen nach Polypektomie können noch bis
zu 10 Tage nach der Intervention auftreten. In über 70% sind
diese Blutungen selbstlimitierend und bedürfen keiner en-
doskopischen Intervention.

Strahlenproktitis. Blutungen auf dem Boden einer


Strahlenproktitis sind über mehrere Sitzungen effektiv mit Abb. 2.47 Endoloop- und Clip-Applikation bei Divertikelblutung.
irgendeiner Form der Koagulation zu behandeln: In insge-
samt 14, überwiegend retrospektiven Studien sind der Neo- Szintigraphie
dymium-Yag-Laser, der Argonlaser, die „heater probe“, die
Argon-Plasma-Koagulationssonde und die bipolare Elektro- Der Einsatz der Szintigraphie mit 99mTechnetium-Schwefel-
sonde zum Einsatz gekommen (10). Kolloid oder mit technetiummarkierten Erythrozyten bei
der akuten unteren GI-Blutung ist nach wie vor kontrovers.
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Auf der einen Seite können mit diesem nicht invasiven Ver- dass dabei größere ischämische Komplikationen aufgetre-
fahren schon Blutungen mit einer Intensität von 0,1 – 0,5 ml/ ten sind (13).
min detektiert werden, auf der anderen Seite kann gerade
aufgrund der durch Blut gesteigerten Darmmotilität die
Die Angiographie ist allerdings auch ein invasives Verfahren
Sensitivität der Methode deutlich reduziert werden.
und somit nicht frei von Komplikationen: Thrombosen, Hä-
matome, Kontrastmittelreaktionen oder ein akutes Nieren-
Methoden. Die Szintigraphie mit 99mTechnetium-
versagen können auftreten. Aus diesem Grund sollte die An-
Schwefel-Kolloid benötigt keinerlei Vorbereitung, und das
giographie der Endoskopie nachgestellt werden und nur dann
Kolloid kann im Status der Blutung sofort gespritzt werden.
zum Einsatz kommen, wenn die Blutungsquelle endoskopisch
Allerdings beträgt die Halbwertszeit nur 2 – 3 min, so dass
nicht detektiert bzw. therapiert werden kann.
diese Substanz in der Routinediagnostik nahezu gar keinen
Stellenwert aufweist. Der Einsatz von mit Technetium mar-
2 Klinische Leitsymptome

kierten Erythrozyten hat den Vorteil, dass noch Spätaufnah- Chirurgie


men nach 24 h möglich sind. Trotzdem ist die Untersuchung
hinsichtlich der Detektion sehr ungenau. Eine chirurgische Intervention ist in den seltensten Fällen
notwendig. Sie ist indiziert, wenn trotz aggressiver Volu-
mentherapie eine hämodynamische Instabilität bestehen
Stellenwert der Szintigraphie bleibt, der Erythrozytenkonzentratbedarf  6 Konserven ist
oder aber eine schwere Blutung rezidiviert, ohne dass eine
Analysen zahlreicher Studien haben gezeigt, dass in immerhin
klare Blutungsquelle bekannt wäre. Intraoperativ kann
22% eine klare Lokalisationsangabe, die dem Chirurgen als
dann zur exakteren Lokalisationsdiagnostik die Endoskopie
präoperative Information dienen soll, nicht möglich war. Wei-
INTESTINUM

durchgeführt werden.
tere Untersuchungen konnten zeigen, dass die Sensitivität
umso besser war, je früher die Szintigraphie tatsächlich eine
Blutungsquelle anzeigte (7). Hier war dann auch die Überein- Prognosefaktoren für den Verlauf und
stimmung mit der Angiographie mit über 60% deutlich höher das Risiko der Rezidivblutung
als bei Patienten, bei denen die Szintgraphie erst in den Spät-
aufnahmen eine Blutungsquelle detektieren konnte (7%) Divertikelblutungen sistieren in über 75% aller Fälle spon-
LEBER

(29). Aus diesen Daten wurde abgeleitet, dass die Szintigra- tan (28). Nach der ersten Blutungsepisode kommt es in
phie vielleicht ein Screening-Verfahren vor Einsatz der invasi- 14 – 38% der Fälle zu einer Rezidivblutung, im Falle einer Re-
ven Angiographie sein könnte. Dies konnte in Studien aber zidivblutung ist das Risiko einer erneuten Blutung mit bis zu
nicht einheitlich belegt werden, so dass der Stellenwert der 50% deutlich höher (28). Gute prognostische Modelle, die
Szintigraphie heute in der Detektion der intermittierenden aufgrund der Notwendigkeit einer endoskopischen Inter-
GALLE

unteren GI-Blutung zu sehen ist. vention, der Schwere der Blutung und der Mortalität den
Verlauf vorhersagen, existieren nicht in dem Ausmaß wie im
Fall der oberen GI-Blutung.
Angiographie
PANKREAS

Die Angiographie kann Blutungen mit einer Intensität von


Ungünstige Prognosefaktoren
0,5 – 1 ml/min detektieren und ist somit weniger sensitiv als
die Szintigraphie. Allerdings kann die Angiographie eine ge- Velayos und Kollegen (37) haben prospektiv untersucht, wel-
nauere Lokalisationsdiagnostik leisten als die Szintigraphie. che Faktoren im Verlauf einer unteren GI-Blutung als ungüns-
Die diagnostische Trefferquote der Angiographie variiert tige Prognosefaktoren gelten. Die schwere untere GI-Blutung
zwischen 40 und 78% (4, 5, 14, 23). Dabei sind in 50 – 80% wurde definiert als massiver peranaler Blutabgang mit einem
der positiven Befunde Divertikelblutungen oder Blutungen Blutdruck  100 mm Hg systolisch und einer Herzfrequenz
aus Angiodysplasien die Blutungsquelle. Die Angiographie  100 Schläge/min oder aber mit einem Transfusionsbedarf
hat eine Spezifität von 100%, aber nur eine Sensitivität von von mehr als 2 Blutkonserven. Die Autoren haben dabei einen
30 – 47% (11). Ihr Vorteil liegt in der recht genauen Lokalisa- initialen Hämatokritwert von  35%, einen positiven Schock-
tion der Blutungsquelle und der fehlenden Notwendigkeit, index eine Stunde nach klinischer Untersuchung sowie eben-
den Darm vorzubereiten. falls eine Stunde nach initialer Examination persitierenden pe-
ranalen Blutabgang als unabhängige Risikofaktoren für eine
Interventionelle Therapie. In manchen Fällen können schwere untere GI-Blutung identifiziert. Diese wiederum war
auch Gefäßmalformationen gesehen werden, die dann auch der Hauptfaktor für einen ungünstigen, letalen Ausgang.
interventionell therapierbar sind. Hier kommt die intrava- Weitere retrospektive Untersuchungen haben ergänzend
sale Vasopressin-Injektion in Frage oder aber die Embolisa- noch die Komorbidität (mehr als 2 aktive Begleiterkrankun-
tionstherapie. Dabei kommt die superselektive Embolisati- gen) sowie die Komedikation als unabhängige Faktoren iden-
on mittels Microcoils, Gelschaum oder Polyvinylalkoholteil- tifiziert (36).
chen zum Einsatz. Die Erfolgsrate liegt bei 44 und 91%, ohne
86

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Ob der endoskopische Befund wie bei der oberen GI-Blu- einer akuten Diarrhö nur eine harmlose, kurz dauernde und
tung ebenfalls einen Prognosefaktor darstellt, ist bisher nur selbstlimitierende Störung infektiöser Genese; diagnosti-
unzureichend untersucht. sche Maßnahmen sind dann nicht immer erforderlich. Die
akute Diarrhö kann aber auch ein bedrohliches Ereignis dar-
stellen, das zu Dehydratation, Elektrolytentgleisung und
FAZIT FÜR DIE PRAXIS
Nierenversagen führt. Eine Vielzahl von organischen und in-
– Hämatochezie ist das Leitsymptom der unteren GI-Blu- fektiösen Erkrankungen kommt als Ursache der chronischen
tung. Diarrhö in Betracht. Sie aufzudecken und von funktionellen
– Die endoskopische Untersuchung ist die diagnostische Störungen zu differenzieren erfordert eine rationelle Diag-
Methode der Wahl bei der chronischen unteren GI-Blu- nostik, deren Planung auf einer detaillierten Anamnese ba-
tung. sieren sollte.
– Bei der akuten unteren GI-Blutung bietet die Endoskopie
als erste diagnostische Methode einige Vorteile: Zunächst
ist es möglich, den Nachweis der Blutungsquelle zu füh- Definition und Klassifikation
ren, außerdem kann mit den gleichen Mitteln endosko-
pisch therapiert werden wie bei der oberen GI-Blutung. Definitionsgemäß liegt eine Diarrhö vor bei:

2.9 Diarrhö
Schließlich kann bei einer Massivblutung eine Aussage
getroffen werden, ob und wenn ja, welches Segment des
앫 erhöhter Stuhlfrequenz ( 3/Tag) und/oder
Kolons einer Operation zugeführt werden sollte.
앫 wässrig-breiiger Stuhlkonsistenz und
– In den Fällen, in denen die Endoskopie die Blutungsquelle
앫 einem Stuhlgewicht  200 g pro Tag.
nicht detektieren kann, die Blutung zu massiv ist oder
aber eine rezidivierende peranale Blutung vorliegt, ist der
Einsatz der Angiographie indiziert. Abgrenzung. Diese Kriterien sind wichtig, um die Diar-
– Die Operation sollte als ultima ratio gelten und es sollte rhö von anderen Symptomen, wie z. B. Stuhlinkontinenz,
eine aggressive Lokalisationsdiagnostik vorausgehen, da Stuhldrang, ernährungsbedingt erhöhte Stuhlfrequenz oder
eine Kolektomie im Gegensatz zu einer gezielten segmen- Pseudodiarrhö (gesteigerte Stuhlfrequenz bei normaler
talen Resektion ein deutlich höheres Risiko für den Pa- Konsistenz und normalem Stuhlgewicht) zu unterscheiden.
tienten aufweist. Blut- oder Eiterbeimengungen bezeichnet man als Dysente-
rie. Eine Steatorrhö ist durch eine Ausscheidung von mehr
als 7 g Fett täglich definiert. Das Stuhlgewicht ist bei der
Steatorrhö erhöht, der Wassergehalt häufig erniedrigt.

Akute und chronische Diarrhö. Für die Planung not-


wendiger diagnostischer Maßnahmen ist eine Differenzie-

2.9 Diarrhö
rung von akuter und chronischer Diarrhö sinnvoll. Die akute
Diarrhö ist durch einen plötzlichen Beginn, meist aus voller
Gesundheit heraus, und ihren meist selbstlimitierenden
W. Fischbach Charakter gekennzeichnet. Von einer chronischen Diarrhö
spricht man, wenn die Durchfälle über mehr als 3 – 4 Wo-
chen persistieren.

Epidemiologie und Wertung


Diarrhö ist eines der häufigsten gastrointestinalen Sympto-
Definition und Klassifikation 87
me. Konkrete epidemiologische Daten fehlen naturgemäß,
Epidemiologie und Wertung 87
da die Diarrhö nicht eine eigenständige Krankheitsentität,
Risikofaktoren und Pathologie 88
sondern Symptom vieler Erkrankungen (Tab. 2.35 2.37) ist.
Klinik und Diagnostik 89
Lediglich für die akuten infektiösen Diarrhöen gibt es Zah-
Verlauf und Prognose 94
len. So geht man von weltweit mehr als 4 Mio. Todesfällen
Therapie 94
jährlich bei Kindern unter 5 Jahren aus. Genaue Angaben zur
Prävention 96
Häufigkeit infektiöser Diarrhöen fehlen aber ebenfalls, da
nur für wenige eine Meldepflicht besteht und selbst die
meldepflichtigen Erkrankungen nicht immer gemeldet bzw.
EDITORIAL Diarrhö ist eines der häufigsten gastrointestina- gar nicht diagnostiziert werden.
len Symptome. Sie ist durch eine erhöhte Stuhlfrequenz
und/oder eine wässrig-breiige Stuhlkonsistenz und erhöh-
tes Stuhlgewicht charakterisiert. Meist verbirgt sich hinter
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Pankreasinsuffizienz, Zöliakie, entzündliche Krankheiten,
Häufigste Ursache einer akuten bakteriellen Diarrhö sind hier-
Kurzdarmsyndrom, metabolische Krankheiten) können
zulande Salmonellenerkrankungen. Andere Erreger wie Cam-
auch normale Mengen dieser schlecht resorbierbaren Sub-
pylobacter spp., Yersinia spp. oder enteropathogene E. coli
stanzen nicht adäquat verstoffwechselt werden. Die osmoti-
sind deutlich seltener.
sche Diarrhö zeichnet sich durch einen isotonen, zugleich
natrium- und kaliumarmen Stuhl aus. Diese osmotische Lü-
cke lässt sich berechnen:
Risikofaktoren und Pathologie
Pathogenetische Formen. Zwei pathogenetische Prin- 290 mosmol/l – (Na[mÄq/l] ⫹ K[mÄq/l]) ⫻ 2
zipien, die häufig kombiniert auftreten, liegen jeder Diarrhö
zugrunde: eine erhöhte gastrointestinale Motilität mit be- Eine osmotische Diarrhö weist eine osmotische Lücke von
schleunigtem Darmtransit (motorische Diarrhö) und ein ver- über 60 mval auf. Damit ist eine Abgrenzung gegenüber der
2 Klinische Leitsymptome

mehrtes Flüssigkeitsvolumen in Dünn- oder Dickdarm. sekretorischen Diarrhö möglich, bei der der Stuhl ebenfalls
Letzteres resultiert aus einer verminderten Resorption isoton ist, jedoch keine osmotische Lücke besteht (5). Bei ihr
(malabsorptive Diarrhö), dem Vorhandensein von nicht oder determinieren die intraluminalen Elektrolyte Na⫹, K⫹, Cl-
schlecht resorbierbaren, osmotisch wirksamen Substanzen und HCO3- in Folge einer aktiven Sekretion oder einer feh-
(osmotische Diarrhö), einer aktiven Flüssigkeitssekretion lenden Resorption die Durchfälle. Eine sekretorische Diar-
der Darmschleimhaut (sekretorische Diarrhö) oder einer rhö kann exogen oder endogen bedingt sein (Tab. 2.35).
strukturellen, meist entzündlichen Schädigung der Mukosa
mit Exsudation von Blut, Schleim und Eiweiß (exsudative Infektiöse Diarrhöen. Eine besondere Bedeutung für
Diarrhö). den klinischen Alltag haben zweifelsohne die infektiösen
INTESTINUM

Motilität, Resorption und Sekretion beeinflussen sich da- Diarrhöen. Sie werden in Kapitel 6.8 im Detail dargestellt.
bei durchaus gegenseitig. Gemeinsame Basis ist das enterale
Nervensystem. So führt beispielsweise eine vermehrte Se-
Grundsätzlich kann man zwei pathogenetische Wirkprinzi-
kretion zu einer gesteigerten Darmmotorik, die ihrerseits ei-
pien bei infektiöser Diarrhö unterscheiden: Durchfälle, die
ne beschleunigte Darmpassage induziert und damit eine
durch Toxine verursacht werden (z. B. Staphylokokkentoxin,
verminderte Resorption bewirkt. Aus Letzterer resultiert,
die klassische „Lebensmittelvergiftung“, oder Choleratoxin)
LEBER

dass das intralumunale Flüssigkeitsvolumen weiter ansteigt


und Durchfälle, die in der Folge eines Befalls und einer Invasi-
und so der Kreislauf erhalten wird bzw. sich die Symptoma-
on der Schleimhaut entstehen (invasive Erreger, z. B. Salmo-
tik verstärkt. Die Freisetzung von Entzündungsmediatoren
nellen).
wiederum kann zu einer Beeinflussung von Motilität, Sekre-
tion und Resorption führen (2).
GALLE

Antibiotikaassoziierte Diarrhöen. Eine weitere kli-


Differenzierung. Während malabsorptive und osmoti- nisch bedeutsame Gruppe stellen die antibiotikaassoziier-
sche Diarrhö in zeitlicher Assoziation mit der oralen Nah- ten Diarrhöen dar. Sie präsentieren sich als Diarrhö ohne Ko-
rungsaufnahme auftreten, ist die sekretorische Diarrhö da- litis, segmentale hämorrhagische Kolitis und als pseudo-
PANKREAS

von unabhängig. Darauf basiert der Fastentest: Kommt es membranöse Kolitis. Grundsätzlich können alle Antibiotika
zum Sistieren der Durchfälle, kann man von einer osmoti- zu dem Auftreten von Durchfällen führen. Besonders häufig
schen oder malabsorptiven Genese der Diarrhö ausgehen, werden Diarrhöen bei der Einnahme von Ampicillin,
persistieren sie, liegt eine sekretorische Ursache vor. Amoxycillin, Clindamycin und Cephalosporinen beobachtet
(8). Die unkomplizierte antibiotikaassoziierte Diarrhö heilt
Ursachen der Diarrhö ebenso wie die segmentale hämorrhagische Kolitis nach Ab-
setzen des Antibiotikums innerhalb weniger Tage ab. Bei der
Den pathogenetisch definierten Formen der Diarrhö liegen pseudomembranösen Kolitis kommen protrahierte und
verschiedene Ursachen zugrunde (Tab. 2.35). schwere Krankheitsverläufe mit massiven blutigen Diar-
rhöen, toxischem Megakolon und Kolonperforation vor.
Osmotische und sekretorische Diarrhö. Eine osmoti-
sche Diarrhö wird durch die vermehrte Aufnahme oder den Reisediarrhö. Durch den weit verbreiteten Ferntouris-
verminderten Abbau schlecht resorbierbarer Substanzen mus stellt die Reisediarrhö heute ein relevantes Problem
verursacht. Hierzu zählen u. a. Mg-haltige Antazida und La- dar. Die Infektion erfolgt durch kontaminierte Nahrung und
xanzien, verschiedene Medikamente wie Lactulose, Chole- verunreinigtes Wasser. Meist sind es Enterotoxin bildende E.
styramin, Acarbose oder Neomycin, und Kohlenhydrate coli, die die Diarrhö auslösen. Seltener und in Abhängigkeit
(Sorbit, Mannit, Fructose). Von praktischer Bedeutung ist vom Reiseland und der individuellen hygienischen Situation
die fruktoseinduzierte Diarrhö bei kalorienreduzierten oder kommen auch Salmonellen, Shigellen, Campylobacter spp.,
diabetischen Diäten. Bei angeborenen (z. B. Disaccharida- Lamblien und Amöben in Betracht. Stets sollte im Einzelfall
senmangel) Mangelzuständen oder erworbenen Störungen auch eine Malaria tropica erwogen werden, die in etwa 20%
(z. B. postenteritischer Disaccharidasenmangel, exokrine mit einer Diarrhö einhergeht.
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Tabelle 2.35 Verschiedene Formen der Diarrhö und ihre Ursachen*

Motorische Diarrhö

앫 Hyperthyreose
앫 Karzinoidsyndrom
앫 autonome Neuropathie (z. B. bei Diabetes)
앫 Amyloidose
앫 Postvagotomiesyndrom
앫 funktionell (Reizdarm)

Malabsorptive Diarrhö

앫 Enzymdefekte (z. B. Lactoseintoleranz)


앫 Zöliakie
앫 intestinales Lymphom (z. B. enteropathieassoziiertes T-Zell-Lymphom)
앫 Morbus Whipple
앫 Darminfektionen (bakteriell, viral, parasitär)

2.9 Diarrhö
앫 exokrine Pankreasinsuffizienz
앫 bakterielle Fehlbesiedlung
앫 Kurzdarmsyndrom
앫 mikroskopische (lymphozytäre oder kollagene) Kolitis
앫 Systemerkrankungen (Amyloidose, Sklerodermie)
앫 chemische Noxen
앫 Medikamente (v.a. antibiotikaassoziierte/pseudomembranöse Kolitis)

Osmotische Diarrhö

앫 Malabsorptionssyndrome
앫 gastro-/enterokolische Fistel
앫 Laxanzien (z. B. Lactulose; PEG-Lösung zur Darmlavage)
앫 wasserlösliche Röntgenkontrastmittel

Sekretorische Diarrhö

앫 bakterielle Enterotoxine
앫 Mykobakterien, Pilze, Parasiten
앫 Peptid produzierende Tumoren (z. B. Gastrinom, Karzinoid, VIPom)
앫 villöse Adenome
앫 Laxanzien (Bisacodyl, Anthrachinone, Rizinus, Senna)
앫 chologene Diarrhö (nach Ileumresektion, idiopathisches Gallensäureverlustsyndrom)
앫 kongenitale Chlorid- und Natriumdiarrhö

Exsudative Diarrhö

앫 chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)


앫 infektiöse Darmentzündungen
앫 ischämische Kolitis
앫 Morbus Whipple

* Manche Ursachen können mehrere Mechanismen induzieren

Funktionelle und faktitiöse Diarrhö. Eine Sonderstel-


Klinik und Diagnostik
lung nehmen bei den chronischen Durchfällen die funktio-
nelle Diarrhö und die faktitiöse Diarrhö ein. Erstere tritt im Klinik
Rahmen eines Reizdarmsyndroms auf und ist weit verbrei-
tet. Zumindest für einen Teil der Reizdarmpatienten nimmt Akute Diarrhö. Bei der akuten Diarrhö besteht meist
man eine postinfektiöse Genese an. Der faktitiösen Diarrhö, nur eine kurzzeitige, harmlose Symptomatik, eine ätiologi-
d. h. der Vortäuschung einer Diarrhö, liegt häufig ein Laxan- sche Klärung ist dann nicht immer möglich und auch nicht
zien- und Diuretikaabusus zugrunde. Frauen sowie Perso- nötig. Andererseits kann eine akute Diarrhö durch Wasser-
nen mit Essstörungen und im medizinischen Umfeld schei- und Elektrolytverlust rasch zu einem prärenalen Nierenver-
nen dafür prädisponiert. In beiden Fällen ist eine Aus- sagen und mitunter ernsthaften systemischen Komplikatio-
schlussdiagnostik angesagt.
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nen führen, die therapeutische Maßnahmen erfordern, noch So sind „Dünndarmdurchfälle“ durch voluminöse, helle
ehe man sich diagnostischen Bemühungen zuwenden kann. Stühle von breiig-wässriger Konsistenz gekennzeichnet. Die
Bei schwerem Krankheitsbild (Fieber, blutige Durchfälle, vergleichsweise eher niedrige Stuhlfrequenz erklärt sich da-
stärkere Bauchschmerzen) und bei immunsupprimierten durch, dass die Wasserabsorption im Dickdarm nicht gestört
Patienten sollte eine Abklärung angestrebt werden. Die Zahl ist. Begleitende Schmerzen sind meist paraumbilikal oder
der möglichen Ursachen einer akuten Diarrhö ist groß, je- im rechten Unterbauch lokalisiert. Typisch für „Dickdarm-
doch beruhen die meisten Fälle auf einer Infektion durchfälle“ sind häufige Entleerungen meist kleinerer Stuhl-
(Tab. 2.36). mengen, die nicht selten von Tenesmen begleitet sind. Die
Schmerzlokalisation liegt hier mehr im linken Unterbauch
Chronische Diarrhö. Bei der chronischen Diarrhö sind und in der Sakralregion.
eine zuwartende Haltung oder eine probatorische sympto- Weitere Aufschlüsse geben etwaige Stuhlbeimengungen.
matische Therapie in der Regel (Ausnahme: bekannter Reiz- Eiter und Schleim sind Hinweise auf entzündliche Verände-
2 Klinische Leitsymptome

darm vom Diarrhötyp) nicht gerechtfertigt. Ätiologie und rungen und Infektionen, ebenso Blut, das seinerseits auch
klinische Symptomatik sind noch vielfältiger (Tab. 2.37) und auf einen Tumor hindeuten kann. Begleiterscheinungen wie
bedürfen mitunter einer intensiven gastroenterologischen Fieber, Übelkeit, Erbrechen oder Gewichtsverlust machen
Diagnostik. eine funktionelle Ursache der Diarrhö wenig wahrschein-
lich. Vermutet man Letztere, dann hilft meist die Frage wei-
Diagnostik ter, ob die Durchfälle auch nachts bestehen. Dies ist in der
Regel nur bei organischen Erkrankungen oder Infektionen
Wie kann man durch sinnvoll aufeinander abgestufte Maß- der Fall.
nahmen, d. h. durch eine rationelle Diagnostik, die Ursache Stets ist eine Medikamentenanamnese zu erheben. Die Lis-
INTESTINUM

der Diarrhö feststellen? Hilfreich ist ein diagnostisches Stu- te der Medikamente, die eine Diarrhö verursachen können,
fenprogramm (Abb. 2.48). ist lang (Tab. 2.36 u. 2.37). Ein besonderes Augenmerk wird
man auch auf die Nahrungsmittel- bzw. Essanamnese rich-
Anamnese ten. Chronischer, rezidivierender, evtl. spezifisch speisenge-
bundener Durchfall lässt an ein Malabsorptionssyndrom
Am Beginn des Stufenprogramms steht eine ausführliche
denken.
Anamnese. Sie erlaubt in vielen Fällen eine erste grobe Orien-
LEBER

Ein sehr kurzes Zeitintervall von wenigen Stunden zwi-


tierung. Angaben über die Quantität und die Qualität des
schen der Aufnahme zweifelhafter Speisen und dem Einset-
Stuhls und möglicherweise begleitende Schmerzen können
zen des Durchfalls macht eine infektiöse Diarrhö durch En-
auf die Lokalisation der Störung hinweisen.
terotoxin bildende Erreger wahrscheinlich. Vergehen zwi-
GALLE

Tabelle 2.36 Ursachen der akuten Diarrhö

Infektionen
앫 bakteriell: Salmonellen, E. coli, Clostridium difficile und perfringens, Campylobacter jejuni, Staphylococcus aureus,
PANKREAS

Yersinien, Enterobacter, Pseudomonas, Shigellen, Vibrio cholerae


앫 viral: Rotaviren, Noroviren, Adenoviren
앫 mykotisch: Candida albicans, Aspergillus
앫 parasitär: Amöben, Lamblien, Askariden, Kryptosporidien, Mikrosporidien

Nahrungsmittelvergiftungen
앫 Staphylococcus aureus, E. coli, Salmonellen, Clostridien, Bacillus cereus

Toxisch
앫 endogen: Urämie
앫 exogen: Pilze, Quecksilber, Strahlenschäden, Arsen

Alimentär oder allergisch


앫 Eier, Milch, Fisch, Alkohol

Ischämisch
앫 Mesenterialinfarkt, ischämische Kolitis

Medikamentös*
앫 Antazida, Antibiotika, Chinidin, Colchicin, Digitalis, Diuretika, Kalium, Lactulose, Laxanzien, NSAR, Prostanoide (Misoprostol),
Theophyllin, Zytostatika

Psychogen, funktionelle Diarrhö

* Weitere Medikamente können eine chronische Diarrhö auslösen (s. Tab. 2.37)
90

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Tabelle 2.37 Ursachen der chronischen Diarrhö

Infektionen
앫 bakteriell: Salmonellen, E. coli, Mykobakterien, Yersinien, Camyplobacter, Enterobacter, Vibrio cholerae, tertiäre Lues
앫 viral: Zytomegalie, Herpes simplex
앫 parasitär: Amöben, Lamblien, Askariden, Band- und Hakenwürmer, Bilharzien, Oxyuren, Trichomonaden

Postoperativ
앫 Dumping-Syndrom, Postvagotomiesyndrom, nach Cholezystektomie

Entzündungen
앫 Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, mikroskopische (kollagene, lymphozytäre) Kolitis, Divertikulitis

Tumoren
앫 Adenome, Polyposis, Karzinom, neuroendokrine Tumoren, intestinale Lymphome

Malabsorption
앫 Zöliakie, Enzymdefekte (z. B. Lactasemangel), Morbus Whipple, Kurzdarmsyndrom

2.9 Diarrhö
앫 chologene Diarrhö, Blind-Loop-Syndrom, Fisteln

Maldigestion
앫 exokrine Pankreasinsuffizienz, Gallensäuremangel

Exsudative Gastroenteropathie
앫 Eiweißverlustsyndrom, kongenitale Chloridorrhö

Metabolisch und endokrin bedingte Diarrhö


앫 Hyperthyreose, Morbus Addison, Diabetes mellitus, Urämie, Karzinoid, Zollinger-Ellison-Syndrom, Verner-Morrison-Syndrom,
medulläres Schilddrüsenkarzinom, Hypoparathyreoidismus

Ischämisch
앫 mesenteriale Ischämie, ischämische Kolitis, Pfortaderthrombose, Vaskulitis

Medikamentös
앫 Antazida, Antibiotika, Antihypertensiva, Biguanide (Metformin), Chinidin, Cholinergika, Colchicin, Digitalis,
Diuretika, Gallensäuren, Goldpräparate, Guanethidin, Kalium, Lactulose, Laxanzien, Magnesium, Methyldopa, NSAR,
Prostanoide (Misoprostol), Theophyllin, Zytostatika

Toxisch
앫 Urämie, Arsen, Bleivergiftung, Strahlenschäden (radiogene Kolitis)

Alimentär-allergisch
앫 Lactoseintoleranz, Fruktoseintoleranz, Nahrungsmittelallergien

Funktionelle, idiopathische und faktitiöse Diarrhö


앫 Reizdarm vom Diarrhötyp
앫 idiopathische sekretorische Diarrhö
앫 faktitiöse (vorgetäuschte) Diarrhö

Abb. 2.48 Diagnostisches Stufen-


programm zur Abklärung einer
Diarrhö.
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schen dem Nahrungsverzehr und dem Einsetzen des Durch-
Besteht der Verdacht auf eine organische Erkrankung des Ma-
falls mehr als 24 h, so spricht dies eher für einen invasiven
gen-Darm-Traktes, wird man auf bildgebende Verfahren zu-
Erregertyp. Die Frage nach Auslandsaufenthalten deckt u.U.
rückgreifen.
eine mitgebrachte Infektion auf. Die Frage nach Krankheits-
symptomen in der Umgebung des Betroffenen, in der Fami-
lie, am Arbeitsplatz oder in der Kantine kann auf eine in- Insbesondere sind hier zu nennen: Ösophagogastroduode-
fektiöse Ursache hinweisen. noskopie mit der Möglichkeit der Dünndarmbiopsie, Ileoko-
Etwaige Vorerkrankungen können in doppelter Hinsicht loskopie mit der Option gezielter Biopsien bei auffälligen
von Bedeutung sein. Einerseits können sie selbst Ursache Befunden (Entzündung, Tumor) oder von Stufenbiopsien
der Diarrhö sein, z. B. bei vorausgegangener Magenoperati- normaler Schleimhaut (zur Detektion einer mikroskopi-
on, Cholezystektomie oder Darmresektion. Andererseits schen Kolitis), Dünndarmkontrastdarstellung in der kon-
zeigen sie vielleicht ein besonderes Risiko an, beispielswei- ventionellen Röntgentechnik nach Sellink oder als MR-Sel-
2 Klinische Leitsymptome

se bei Vorliegen einer Niereninsuffizienz und drohender Ex- link. Kapselendoskopie und Doppelballonenteroskopie ha-
sikkose. Im Einzelfall mag die Familienanamnese auf eine ben in der jüngsten Vergangenheit völlig neue Perspektiven
(seltene) hereditäre Pankreatitis oder ein medulläres in der Diagnostik von Dünndarmerkrankungen eröffnet. Die
Schilddrüsenkarzinom hinweisen. Sonographie wird als nicht belastende und ohne Vorberei-
tung durchführbare Methode zu Recht frühzeitig in die Di-
Körperliche Untersuchung agnostik eingebaut. Mit hoch auflösenden Sonden ist heute
An eine ausführliche Anamnese mit gezielten Fragen auch eine gute Darstellung des Darmes möglich; es können
schließt sich die körperliche Untersuchung an. Ein besonde- sich dabei Hinweise auf eine Entzündung des Dünn- oder
res Augenmerk wird man auf den Ernährungszustand, Ex- Dickdarms ergeben.
INTESTINUM

sikkosezeichen, Exantheme, Darmgeräusche, Ödeme, Me-


teorismus, tastbare Resistenzen und bei Kindern auf etwai- Funktionsuntersuchungen
ge Wachstumsstörungen richten. Eine Kontrolle und Doku- Trotz der faszinierenden Entwicklung in der bildgebenden
mentation von Körpergewicht, Größe, Temperatur, Puls und Diagnostik sind auch heute noch manche Funktionsunter-
Blutdruck sind obligat. Eine Analinspektion und die rektal- suchungen im diagnostischen Stufenplan der Diarrhö un-
digitale Palpation gehören ebenfalls zur Grunduntersu- entbehrlich (Tab. 2.38).
LEBER

chung.

앫 Sekretin-Pankreozymin-Test: Er stellt zweifelsohne die


Laboruntersuchungen
beste Methode zur Detektion und Quantifizierung ei-
Nächster Schritt im diagnostischen Stufenprogramm sind Ba- ner exokrinen Pankreasinsuffizienz dar, ist indessen
sislaboruntersuchungen. Sie umfassen eine Blutsenkung, ein wegen seines Aufwandes (Duodenalsonde, Zeitauf-
GALLE

Blutbild und Differenzialblutbild, die Elektrolyte und das Se-


rumkreatinin.
Tabelle 2.38 Funktionsuntersuchungen zur Abklärung einer
Diarrhö
PANKREAS

Eine mikrozytäre Anämie findet man bei entzündlichen


Veränderungen und Tumoren, eine Eosinophilie lässt an ei- Direkte und indirekte Pankreasfunktionstests
ne Parasitose oder an eine Allergie denken. Insbesondere im 앫 Duodenalsondentest: Sekretin-Caerulein-Test; Lundh-
Kindesalter und bei älteren Patienten drohen Elektrolytstö- Testmahlzeit
rungen als Folge der Diarrhö, die auch zu einem prärenalen 앫 Pankreolauryltest, PABA-Test, Chymotrypsin oder
Elastase im Stuhl
Nierenversagen führen können. Die Bestimmung der osmo-
tischen Lücke im abzentrifugierten Stuhlwasser zur Diffe- Stuhlgewicht- und Stuhlfettbestimmung
renzierung einer osmotischen und sekretorischen Diarrhö
ist theoretisch überzeugend. Eine Validierung der Methode Resorptionstests
im Hinblick auf ihren tatsächlichen klinischen Nutzen er- 앫 H2-Lactose-Atemtest, Lactoseintoleranztest
folgte indessen nicht. In der Routinediagnostik spielt sie kei- 앫 D-Xylose-Test
ne Rolle. Der o.g. Fastentest erlaubt auch eine grobe Orien- 앫 Vitamin-B12-Resorptionstest
앫 75Se-HCAT-Test
tierung.
Magensekretionsanalyse, Serumgastrin
Bildgebende Verfahren
Die Fülle an Informationen, die man aus Anamnese, körper- Schilddrüsenfunktionsuntersuchungen
licher Untersuchung und Basislabor gewonnen hat, ist 앫 TSH, fT4, TRH-Test, Autoantikörper, Sonographie,
Grundlage für alle weiteren diagnostischen Schritte. Szintigraphie

Enteraler Eiweißverlust
앫 α1-Antitrypsin im Stuhl, α1-Antitrypsin-Clearance
92

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wand, Patienten-Compliance) meistens aus der Routi- phische Methoden zur Lokalisation des gastroentera-
nediagnostik verschwunden. len Eiweißverlusts (z. B. 51Cr-Albumin-Test) stehen
앫 Indirekte Pankreasfunktionstests: Diese sind an die nicht mehr zur Verfügung.
Stelle des Sekretin-Pankreozymin-Tests getreten. Sie
beruhen auf der enzymatischen Hydrolyse eines Test-
substrats und dem Nachweis eines Spaltprodukts in
Mikrobiologische Untersuchungen
Serum oder Urin oder auf der Bestimmung von Fett
Mikrobiologische Untersuchungen sind eine weitere wich-
oder Pankreasenzymen im Stuhl. Diese indirekten
tige Säule im diagnostischen Stufenprogramm der Diarrhö.
Pankreasfunktionstests haben letztlich alle das gleiche
Infektiöse Durchfallserkrankungen sind auch hierzulande
Manko: frühe Stadien einer chronischen Pankreatitis
weit verbreitet und gewinnen durch den Reisetourismus
mit exokriner Insuffizienz werden nicht (sicher) er-
weiter an Bedeutung. Ihre klinische Symptomatik wird
fasst.
durch 3 Faktoren bestimmt: vom befallenen Abschnitt des
앫 Stuhlgewicht- und quantitative Stuhlfettbestimmung:
Darmtrakts, von der Erregerkonzentration und vom Erre-
Diese Untersuchungen sind zwar zur Bestätigung ei-
gertyp.
ner Malassimilationssymptomatik geeignet, eine ätio-

2.9 Diarrhö
logische Klärung erlauben sie jedoch nicht. Im Einzel-
Invasive und nichtinvasive Erreger. Invasive Erreger
fall können sie bei bekannter Diagnose zur Verlaufsbe-
führen zu entzündlichen Reaktionen. Abhängig von der Ein-
obachtung herangezogen werden.
dringtiefe gehen sie mit einer Epithelzerstörung einher (in-
앫 Lactose-H2-Atemtest: Von großer praktischer Bedeu-
traepithelial; Prototyp: Shigellen). Diese führt zu Blut-,
tung ist der Lactose-H2-Atemtest, stellt doch die
Schleim- und Eiterbeimengungen im Stuhl, die Schleimhaut
Milchzuckerunverträglichkeit eine der häufigsten Ur-
bietet das Bild einer ulzerösen Kolitis. Dringen die Erreger
sachen einer chronischen Diarrhö dar.
noch tiefer in die Darmwand ein (subepithelial; Prototyp:
앫 Schilling-Test: Ein anderer Resorptionstest ist der Vita-
Salmonellen), so ist eine Bakteriämie möglich, der Stuhl
min-B12-Resorptionstest oder der Schilling-Test, der
wird weniger Blutbeimengungen enthalten. In beiden Fäl-
Auskunft über die Resorptionsleistung des unteren
len treten Allgemeinsymptome wie Fieber und Bauch-
Ileums, dem Ort der Vitamin-B12-Resorption, gibt. Bei
krämpfe auf, die Dehydratation ist meist nicht so ausge-
Resektionen des unteren Ileums oder ausgedehnten
prägt, da das Stuhlvolumen relativ klein ist. Man bezeichnet
entzündlichen Prozessen (z. B. bei Ileitis Crohn) fällt er
diese Form der Durchfallerkrankung auch als „dysenteriti-
pathologisch aus.
sche Form“ im Gegensatz zur „diarrhoischen Form“ bei den
앫 D-Xylose-Test: Dieser erfasst im Gegensatz zum Schil-
nicht invasiven Erregern. Bei ihnen stehen massive nicht
ling-Test global eine Resorptionsstörung des Jeju-
blutige Durchfälle mit Wasser- und Elektrolytverlust im
nums. Eine intestinale Malabsorption weist er mit gu-
Vordergrund. Vertreter nicht invasiver Erreger sind Vibrio
ter Zuverlässigkeit nach, erlaubt indessen keine Aussa-
cholerae, Clostridium perfringens und Staphylococcus aure-
ge über deren Ursache.
75
aus. Pathogene E. coli, die häufigste Ursache bakterieller
앫 Se-HCAT-Test: Eine chologene Diarrhö ist durch den
75
Diarrhöen überhaupt, kommen sowohl als invasive wie als
Se-HCAT-Test (Selen-Homo-cholic-acid-Taurin)
nichtinvasive, enterotoxische Erreger vor.
recht spezifisch nachzuweisen. Er fällt bei Gallensäu-
renmalabsorption in Folge einer ilealen Dysfunktion
oder Resektion, nach Cholezystektomie oder Magen- Der Nachweis pathogener Darmbakterien ist im Stuhl mikro-
operation und bei der idiopathischen Form patholo- skopisch und kulturell zu führen, bei den invasiven Erregern
gisch aus. und septischem Krankheitsverlauf ist er auch in der Blutkultur
앫 Magensekretionsanalyse: Sie ist zur Abklärung einer möglich.
Diarrhö eigentlich entbehrlich. Einzige Indikation wä-
re der Verdacht auf ein Zollinger-Ellison-Syndrom, das
Methoden. Enterotoxine werden mittels radialer Im-
sich aber auch durch ein erhöhtes Serumgastrin verrät.
mundiffusion, ELISA oder im Immunoblot erfasst. Moleku-
앫 Schilddrüsenfunktion: Deuten Diarrhö und andere kli-
larbiologische Methoden (PCR, DNA-Kolonienblothybridi-
nische Symptome wie Tachykardie, Gewichtsabnah-
sierung) finden zunehmend Eingang in die Diagnostik. Der
me, innere Unruhe oder Tremor auf eine Hyperthyreo-
Nachweis von Parasiten wie Entamoeba histolytica und Gi-
se hin, so ist eine Bestätigung durch die Bestimmung
ardia lamblia erfolgt durch direkten Nachweis in Stuhl, Rek-
des supprimierten TSH-Basalspiegels und nachfol-
talabstrich oder Duodenalaspirat, immunhistochemisch in
gend der peripheren Schilddrüsenhormone im Serum
Biopsaten oder molekularbiologisch. Eine bakterielle Fehl-
leicht möglich.
besiedlung des Dünndarms, wie sie beispielsweise bei Dia-
앫 α1-Antitrypsin: Eine quantitative Erfassung eines ente-
betes mellitus, Divertikel oder Achlorhydrie beobachtet
ralen Eiweißverlustsyndroms erlauben die Messung
werden kann, wird durch den H2-Glucose-Atemtest detek-
der α1-Antitrypsin-Konzentration im Stuhl bzw. die
tiert.
Berechnung der α1-Antitrypsin-Clearance. Szintigra-
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Untersuchungen bei speziellen droht sind vor allem kleine Kinder, alte und immunsuppri-
Verdachtsdiagnosen mierte Menschen. In diesen Fällen sind eine frühzeitige und
Eine Reihe weiterer Untersuchungen wird man selektiv nur konsequente symptomatische Therapie und ggf. die Gabe
bei einem gezielten Verdacht durchführen. Eine Erhöhung von Antibiotika besonders wichtig (s. u.). Verlauf und Progno-
des IgE im Serum trifft man bei Nahrungsmittelallergien an. se der chronischen Diarrhö hängen von der zugrunde liegen-
Ein positiver Tine-Test und entsprechende röntgenologi- den Erkrankung und dem Erfolg der kausalen Therapie ab.
sche Lungenveränderungen können das Augenmerk auf die
recht seltene, insbesondere bei Immigranten jedoch diffe-
Therapie
renzialdiagnostisch zu erwägende Darmtuberkulose len-
ken. Der Verdacht muss durch den Nachweis säurefester Die Therapie der Diarrhö zielt auf die Beseitigung der zu-
Stäbchen in Stuhl, Magensaft oder Sputum erhärtet werden. grunde liegenden Ursache (kausale Therapie) sowie auf die
Diarrhö und episodenhaftes Auftreten eines Flush lassen an Reduktion der erhöhten Stuhlfrequenz und des Flüssigkeits-
2 Klinische Leitsymptome

ein Karzinoidsyndrom denken und sollten Anlass zur Be- verlustes und dessen Ausgleich (symptomatische Therapie).
stimmung der 5-Hydroxyindol-Essigsäure sein. Bei einer Abb. 2.49 fasst die allgemeinen Grundlagen der Therapie der
vorausgegangenen Schilddrüsenoperation und dem Auftre- Diarrhö zusammen.
ten tetanischer Anfälle ist durch die Bestimmung von Calci-
um, anorganischem Phosphat und Parathormon im Serum Akute Diarrhö
zu prüfen, ob ein Hypoparathyreoidismus vorliegen könnte.
Tab. 2.39 fasst die gezielte weiterführende Labordiagnostik Symptomatische Therapie. Die akute Diarrhö ist in
auf der Basis der klinischen Verdachtsmomente zusammen. den meisten Fällen von kurzer Dauer und selbstlimitierend.
Die Therapie kann sich in diesen Fällen mit der Aufrechter-
INTESTINUM

haltung des Elektrolyt- und Wasserhaushalts und der symp-


Verlauf und Prognose
tomatischen Besserung der Diarrhö begnügen. Dies erreicht
Die akute Diarrhö verläuft in den meisten Fällen unproble- man mit:
matisch und ist selbstlimitierend. Allerdings kommen
schwere Verläufe mit ernsthaften Komplikationen vor. Be-
앫 einer oralen Flüssigkeitszufuhr (3 – 4 l/Tag). Kohlenhy-
drate fördern die Resorption von Natrium und Wasser
LEBER

und sind deshalb geeignet, den Elektrolyt- und Flüs-


Tabelle 2.39 Basislaboruntersuchungen und gezielte weiterfüh-
sigkeitsverlust zu verringern. Allerdings ist bei Tee und
rende Labordiagnostik zur Abklärung einer Diarrhö
Säften auf ausreichende Kochsalzzufuhr zu achten.
Labortest Klinischer Verdacht Strenge diätetische Restriktionen sind nicht einzuhal-
ten. Sie ergeben sich allenfalls bei Appetitlosigkeit,
GALLE

BSG, Blutbild, Elektrolyte, Basislabor Übelkeit, Erbrechen oder Bauchschmerzen.


Kreatinin 앫 einer oralen oder – bei Erbrechen – parenteralen Rehy-
Differenzialblutbild: Parasitose, Nahrungsmit- dratation. Die Infusionsmenge richtet sich nach dem
Eosinophilie? telallergie, eosinophile enteralen Flüssigkeitsverlust und dem Umfang einer
PANKREAS

Gastroenteritis
möglichen oralen Flüssigkeitsaufnahme.
Schilddrüsenhormone Hyperthyreose
(TSH, fT4)
Calcitonin medulläres Schilddrüsen-
karzinom
Blutzucker, HbA1C Diabetes mellitus
Immunglobuline Antikörpermangelsyndrom
HIV-Serologie; CD4/CD8 HIV-Infektion; zelluläre Im-
mundefizienz
Tine-Test; säurefeste Tuberkulose
Stäbchen
Gastrin Zollinger-Ellison-Syndrom
VIP VIPom
Chromogranin A neuroendokriner Tumor
5-HIES Karzinoidsyndrom
Katecholamine Phäochromozytom
Anti-IgA-Endomysium- Zöliakie
Antikörper
ANA, (p-ANCA) Vaskulitis
Abb. 2.49 Therapieprinzipien bei Diarrhö.
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Therapiemaßnahmen sind in der Regel nicht erforderlich.
Für die orale Basistherapie bietet sich die WHO-Lösung an (2 l
Hilfreich für eine raschere Normalisierung des Stuhlverhal-
Wasser mit 7 g NaCl, 5 g NaHCO3, 3 g KCl und 40 g Glucose, z. B.
tens können Probiotika, wie beispielsweise Saccharomyces
Elotrans). Für die parenterale Substitution ist eine Ringer-
boulardii (z. B. Perenterol), sein.
Lactat-Lösung mit Zusatz von 10 – 20 mmol/l Kalium geeignet.

Pseudomembranöse Enterokolitis. Eine schwere


Form der antibiotikainduzierten Diarrhö ist die pseudo-
앫 Antidiarrhoika: Loperamid 4 mg initial, bis zu 12 mg
membranöse Enterokolitis, die durch den Nachweis der Clo-
täglich. Vorteilhaft sind der schnelle Wirkungseintritt
stridium-difficile-Toxine A und B gesichert wird. Therapie
und fehlende zentrale Nebenwirkungen.
der Wahl ist orales Vancomycin (4 ⫻ 125 mg/Tag) oder Me-
앫 Adsorbenzien und Spasmolytika bei Bedarf.
tronidazol (3 ⫻ 400 mg/Tag). Die Therapiedauer beträgt
1 – 2 Wochen. Bei vergleichbaren Ansprechraten von über
Antibiotische Therapie. Bei schweren Durchfällen (Fie- 90% wird heute vor allem in der Erstbehandlung Metronida-
ber, blutige Durchfälle) bzw. bei Kindern, älteren oder imm- zol der Vorzug gegeben, das im Gegensatz zu Vancomycin
uninkompetenten Menschen sind die o.g. Maßnahmen auch bei parenteraler Gabe wirksam ist (1). Cholestyramin,
durch eine frühzeitige (nach Abnahme von Stuhl- bzw. bei das früher unter dem Aspekt der enteralen Toxinbildung ad-

2.9 Diarrhö
Fieber auch Blutkulturen) antibiotische Therapie zu ergän- ditiv gegeben wurde, hat heute keinen Stellenwert mehr.
zen. Rezidive kommen nach Absetzen des Antibiotikums in einer
Häufigkeit von etwa 20 – 25% vor. Sie werden in gleicher
Weise und bis zum Nachweis eines erregerfreien Stuhls be-
Für die antibiotische Behandlung schwerer Diarrhöen bieten
handelt. In dieser Situation scheint eine Kombinationsthe-
sich insbesondere Gyrasehemmer (z. B. Ciprofloxacin) oder
rapie von Metronidazol oder Vancomycin mit Saccharomy-
Cotrimoxazol an. Ggf. muss nach Vorliegen des Erregers und
ces boulardii der alleinigen Antibiotikagabe überlegen zu
der Resistenztestung eine Korrektur der Therapie vorgenom-
sein (6).
men werden.

Chronische Diarrhö
Sonderformen der akuten Diarrhö
Es gibt eine Reihe von Sonderformen der akuten Diarrhö, die Die chronische Diarrhö ist ein Symptom, dem verschieden-
zu bestimmten therapeutischen Maßnahmen veranlassen artigste Störungen und Erkrankungen zugrunde liegen kön-
sollten. nen (Tab. 2.37). Symptomatische Maßnahmen wie bei der
akuten Diarrhö können auch hier im Einzelfall sinnvoll und
Reisdiarrhö. Die sog. Reisediarrhö wird durch Erreger passager hilfreich sein. Entscheidend ist jedoch die kausale
ausgelöst, die in aller Regel auf Ciprofloxacin sensibel sind. Therapie. Diese ist bei den einzelnen Krankheitsbildern in
den entsprechenden Kapiteln beschrieben.
Antibiotikaassoziierte Diarrhö. Diese bessert sich Abb. 2.50 fasst die Diagnostik und Therapie der Diarrhö
meist allein durch das Absetzen des Antibiotikums. Weitere zusammen.

Abb. 2.50 Diagnostik und Thera-


pie der Diarrhö. 95

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weis von Clostridium-difficile-Toxin A und B im Stuhl ge-
Prävention
sichert. Sie wird mit Metronidazol oder oralem Vancomy-
Eine Prävention der Diarrhö ist nur in bestimmten Fällen cin behandelt.
und Situationen möglich. – Die chronische Diarrhö ist Symptom vieler organischer
und infektiöser Erkrankungen. Sie sollte, wenn immer
Reisediarrhö. Einer Reisediarrhö lässt sich durch be- möglich, einer kausalen Therapie zugeführt werden. Vo-
stimmte Verhaltensmaßnahmen vorbeugen. Bei Reisen in raussetzung hierfür ist die Diagnose der Grundkrankheit.
Länder mit mangelhaften Hygienezuständen oder bei ent- Symptomatische Behandlungsmaßnahmen können bei
sprechender Art des Reisens („Rucksacktourismus“) emp- der chronischen Diarrhö passager hilfreich sein und die
fiehlt es sich, nur gekochte Nahrungsmittel, geschälte kausale Therapie unterstützen.
Früchte und Getränke aus abgefüllten Flaschen (auch zum – Ein diagnostisches Stufenprogramm baut auf einer sorg-
Zähneputzen) zu sich zu nehmen („cook it, peel it, or forget fältig erhobenen Anamnese, die erste Verdachtsmomente
2 Klinische Leitsymptome

it“). Leitungswasser, Eiswürfel und Salate sind tabu. Bei ei- liefert, einer körperlichen Untersuchung und einem Ba-
nem Aufenthalt bis zu 14 Tagen kann die prophylaktische sislabor auf. Ferner umfasst es in weiteren Schritten bild-
Einnahme von Cotrimoxazol erwogen werden. gebende Verfahren (Endoskopie, Sonographie, Radiolo-
gie), mikrobiologische Tests und den zielgerichteten Ein-
Antibiotikaassoziierte Diarrhö. Dieser lässt sich prin- satz von Funktions- und speziellen Laboruntersuchun-
zipiell durch das Vermeiden einer unkritischen Verordnung gen.
und durch eine zeitlich begrenzte Antibiotikagabe vorbeu-
gen. Diese theoretischen Überlegen helfen in der Praxis je-
doch wenig. Hier wird man bei entsprechenden Erfahrun-
INTESTINUM

gen in der Vorgeschichte auf bestimmte Antibiotika nach


Möglichkeit verzichten. Ein neuer und viel versprechender
Ansatz bei einer indizierten antibiotischen Therapie ist die
gleichzeitige Gabe von Probiotika (z. B. Saccharomyces bou-
lardii, Lactobazillus). Zwei aktuelle Metaanalysen haben ihr
präventives Potenzial klar belegt (3, 4). 2.10 Meteorismus
LEBER

S. Turi, J. F. Riemann
Wird eine Clostridium-difficile-Kolitis bei hospitalisierten Pa-
tienten diagnostiziert, ist eine Isolierung dieser Patienten an-
zuraten, um eine mögliche Übertragung auf andere Patienten
zu vermeiden (7).
GALLE

Definition und Klassifikation 96


FAZIT FÜR DIE PRAXIS Epidemiologie und Risikofaktoren 97
PANKREAS

Physiologie und Pathophysiologie 97


– Die akute Diarrhö ist meist nur eine kurz dauernde und
selbstlimitierende Befindlichkeitsstörung, die ohne Diag-
nostik symptomatisch behandelt werden kann. Eine orale
Flüssigkeitszufuhr von 3 – 4 l/Tag mit ausreichender
Kochsalzzufuhr und die Gabe von Antidiarrhoika (Loper- EDITORIAL Literatur zum Thema Meteorismus ist nur sehr
amid) sind in leichten Fällen ausreichend. Bei größeren spärlich vorhanden. Zunächst verbindet man Meteorismus
Flüssigkeitsverlusten sollte man eine orale Rehydratation mit einer erhöhten Menge an intestinalem Gas. Dieser Punkt
mit WHO-Lösung bevorzugen oder eine parenterale Infu- ist der am meisten untersuchte Faktor. Neben dem intesti-
sionstherapie erwägen. nalen Gas scheinen aber auch das subjektive Empfinden (ge-
– Schwere, blutige Durchfälle mit Fieber erfordern vor al- störte Wahrnehmung), objektive Änderungen des Bauch-
lem bei Kindern sowie bei älteren und immunsuppri- umfangs, das Volumen intraabdominellen Inhalts und die
mierten Menschen eine antibiotische Therapie. Cotrimo- muskuläre Aktivität der Bauchwand beim Meteorismus eine
xazol und Gyrasehemmer (z. B. Ciprofloxacin) bieten sich Rolle zu spielen.
hierfür an. Letztere sind auch bei der Reisediarrhö sehr ef-
fektiv.
– Eine antibiotikaassoziierte Diarrhö wird allein durch das
Definition und Klassifikation
Absetzen des Antibiotikums meist sistieren. Unterstüt-
zend bieten sich Probiotika (Saccharomyces) an. Die pseu- Eine einheitliche Definition und Klassifikation des Meteo-
domembranöse Kolitis stellt eine schwere Form der anti- rismus existiert nicht. Aus dem griechischen kommend be-
biotikaassoziierten Diarrhö dar und wird durch den Nach- deutet Meteorismus „in der Luft befindlich“. Im Allgemei-
96

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nen versteht man darunter die Blähsucht und beschreibt da- Kolonflora. Kolonbakterien spielen eine entscheiden-
mit am ehesten das subjektive Völlegefühl oder das subjek- de Rolle im Gasmetabolismus. Zum einen produzieren und
tive Empfinden, gebläht zu sein. Es handelt sich um ein kli- zum anderen verbrauchen sie Gas. Bei 90% der westlichen
nisches Symptom und nicht um eine Erkrankung. Bevölkerung kommen H2-produzierende Bakterien im Dick-
Abzugrenzen sind die Aerophagie, das vermehrte Luft- darm vor, welche unverdaute Kohlenhydrate fermentieren
schlucken, und die Flatulenz, der vermehrte Abgang von und dabei H2 und Kohlendioxid freisetzen. Ein Teil der Ko-
Winden. lonflora kann intestinales Gas verbrauchen. Sauerstoff wird
so z. B. von aeroben Bakterien verbraucht. Weiterhin besteht
ein Pool Sulfat reduzierender Bakterien. Diese Bakterien
Epidemiologie und Risikofaktoren
verbrauchen Wasserstoff und setzen eine geringe Menge
Neben Bauchschmerzen und Obstipation ist der Meteoris- übel riechender sulfathaltiger Gase frei (H2S, Methanethiol).
mus das dritthäufigste gastroenterologische Symptom. Ungefähr 30% der Bevölkerung besitzen Methanbildner,
10 – 30% der Erwachsenen berichten über meteoristische welche große Mengen Wasserstoff umsetzen und Methan
Beschwerden. Bei Patienten mit funktionellen Magen- freisetzen. Die Zusammensetzung der Kolonflora ist indivi-

2.10 Meteorismus
Darm-Beschwerden stellt Meteorismus das häufigste duell unterschiedlich, der Gesamteinfluss auf den Gasmeta-
Symptom dar. Frauen sind häufiger als Männer betroffen. bolismus hängt vom Verhältnis Gas produzierender und Gas
Der Meteorismus kann postprandial verstärkt auftreten, be- verbrauchender Bakterien ab (4, 16, 17, 32).
sonders große und fettreiche Mahlzeiten scheinen Meteo-
rismus zu begünstigen. Bei einem Drittel der Patienten wird Venöses Gas. Ein weiterer Faktor der Gashomöostase
der Meteorismus durch Stress verstärkt. Bei 40% der Frauen ist die Äquilibration zwischen intestinalem Gas und Gas in
mit Meteorismus nehmen die Beschwerden während der der venösen Blutbahn. Dieser Austausch erfolgt durch Diffu-
Menstruation zu, und Meteorismus ist eines der häufigsten sion. Der Gasaustausch hängt hierbei vom Partialdruck des
Symptome während der Menstruation (4). einzelnen Gases auf beiden Seiten der Darm-Blut-Barriere,
der Diffusionsfähigkeit der einzelnen Gase und der Kontakt-
zeit mit der Diffusionsoberfläche, also der Gastransitzeit, ab.
Physiologie und Pathophysiologie
Die Diffusionsfähigkeit von Sauerstoff und Kohlendioxid ist
Intestinales Gas gut, daher werden diese beiden Gase schnell resorbiert,
während die Diffusionsfähigkeit von Stickstoff geringer ist.
Der intestinale Gasgehalt wird als derjenige Faktor angese- Ein Teil der von Kolonbakterien produzierten Gase diffun-
hen, welcher Meteorismus am ehesten erklären kann. Über diert in die Blutbahn und wird über die Lunge abgeatmet.
die intestinale Gashomöostase ist allerdings wenig bekannt. Ungefähr die Hälfte des intraluminalen Wasserstoffs wird
Trotz des hohen Volumens des gesamten Darms beträgt der auf diesem Weg ausgeschieden, und dies bildet die Grundla-
intestinale Gasgehalt erstaunlicherweise nur ca. ge der H2-Atemtests (4, 10, 23).
100 – 200 ml, wie viele Studien an unterschiedlichen Popu-
lationen mit verschiedenen Messmethoden nachweisen Flatus. Die verbleibenden intestinalen Gase werden
konnten (4, 5, 15, 29). über den Anus als Flatus abgegeben. Die ausgeschiedene
Gasmenge variiert individuell sehr stark und beträgt im Mit-
Gasmetabolismus tel 600 ml pro Tag (Range 200 – 2000 ml). Die Flatusfrequenz
wird in der Literatur mit ca. 14/Tag aufgeführt. Der Anteil
Der intestinale Gasgehalt setzt sich aus der zugeführten Gas-
der einzelnen Gase im Flatus unterliegt einer großen Band-
menge, der intestinalen Gasbildung, dem intestinalen Gasver-
breite. Im Nüchternzustand dominiert Stickstoff. Werden
brauch, der intestinalen Gasresorption, der Diffusion von Ga-
Mahlzeiten, die einen hohen Anteil nicht verdaulicher Koh-
sen aus der Blutbahn ins Darmlumen und der oral oder per-
lenhydrate enthalten, konsumiert, überwiegen Wasserstoff,
anal ausgeschiedenen Gasmenge zusammen.
Kohlendioxid und Methan. Neben diesen 4 Gasen zählt noch
Sauerstoff zu den wesentlichen Bestandteilen des anal aus-
Oberer Intestinaltrakt. Mit jedem Schluckakt gelangen geschiedenen Gasgemisches. Diese 5 Gase machen zusam-
bis zu 3 ml Luft in den Magen, kohlensäurehaltige Getränke men mehr als 99% der Gase aus, welche anal ausgeschieden
erhöhen den CO2-Gehalt im Magen. Auch über Nahrungs- werden (4, 17).
mittel wird Luft zugeführt. Überschüssige Luft im Magen
kann entweder aufgestoßen werden (Rülpsen), resorbiert Gastransport
oder in den Dünndarm weitertransportiert werden. Große Mit Gasinfusionsversuchen konnte gezeigt werden, dass ge-
Mengen Kohlendioxid entstehen im oberen Intestinaltrakt sunde Probanden große Gasmengen, die ins Jejunum infun-
durch die Neutralisation von HCl und Fettsäuren mit dem diert wurden, tolerieren, weiter transportieren und anal
Bicarbonat der Verdauungsdrüsen. Kohlendioxid wird nor- ausscheiden. In diesen Versuchen wurde ein Gasgemisch
malerweise im Dünndarm rasch resorbiert (4, 9). mit bis zu 30 ml/min ins Jejunum infundiert. Beschwerden
Bakterielle Überbesiedlung des Dünndarms kann zu Me- traten bei den meisten Probanden nicht auf und die infun-
teorismus führen. dierte Gasmenge entsprach der ausgeschiedenen Gasmen-
97

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ge. Die genauen Mechanismen des Gastransportes sind je- gesunde Probanden angehalten, einen peranalen Gasaus-
doch nicht bekannt (4). tritt willentlich zu unterdrücken, und erhielten ein Gasge-
misch entweder ins Jejunum oder ins Rektum infundiert.
Szintigraphisch ließ sich nachweisen, dass sich durch die In-
Bereits in den 70er Jahren wurde nachgewiesen, dass sich die
fusion in den Dünndarm die infundierte Gasmenge im
intestinal produzierte Gasmenge bei gesunden Probanden
Dünndarm und durch die Infusion ins Rektum im distalen
und bei Patienten mit Meteorismus, die man nach heutiger
Kolon ansammelte (11).
Definition als Patienten mit Reizdarm bezeichnen würde, im
Nüchternzustand und postprandial nicht unterscheidet.
Im Gegensatz zum Transport von festem und flüssigem
Darminhalt wird intestinales Gas bei Probanden ohne Meteo-
In neueren Versuchen wurde dieses Ergebnis bestätigt. Bei
rismus im Dünn- und im Dickdarm gleich schnell transpor-
Patienten, die über Meteorismus klagen, entspricht sowohl
2 Klinische Leitsymptome

tiert. Bei Patienten mit Meteorismus ist die Transitzeit im


die Zusammensetzung als auch die Menge des intestinalen
Dünndarm verlängert und könnte somit ein Pooling des Ga-
Gases der Menge bei Gesunden. Allein über die intestinale
ses im Dünndarm bewirken (4).
Gasmenge lassen sich daher meteoristische Beschwerden
nicht erklären (4, 16, 17).
Neben einer Zunahme des intestinalen Gasgehalts kann das
Propulsion und Evakuation. Bei der Entstehung des intraabdominelle Volumen auch durch einen vermehrten
Meteorismus scheint der Umgang mit der intestinalen Gas- Gehalt fester (z. B. Stuhl bei Obstipation) und flüssiger Be-
beladung gestört zu sein. 15% der gesunden Probanden der standteile (z. B. Aszites) ansteigen und zu Meteorismus füh-
oben aufgeführten Gasinfusionsversuche berichteten über ren (4).
INTESTINUM

Beschwerden durch die Gasinfusion. Als Ursache der Be-


schwerden konnte hauptsächlich die verminderte peranale Änderung des Bauchumfangs
Gasevakuation und weniger die gestörte Propulsion detek-
tiert werden, denn Probanden, die aufgefordert wurden, be- Die meisten Patienten mit Meteorismus geben an, dass sie
wusst keine Gase peranal entweichen zu lassen, hatten das Empfinden hätten, dass sich ihr Bauchumfang phasen-
deutlich stärkere Beschwerden als Probanden, bei denen die weise stark erweitern würde. In der klinischen Untersu-
LEBER

intestinale Propulsion pharmakologisch durch eine Gluca- chung lässt sich dies jedoch häufig nicht verifizieren. Ein
goninfusion blockiert wurde. Unerklärlicherweise ist dies standardisiertes Testverfahren, um Änderungen des Bauch-
so, obwohl der Bauchumfang in beiden Situationen gleich umfangs zu messen, existiert nicht. Die Ergebnisse von kli-
stark zunimmt. Klinisch kann dieses Phänomen bei einer nischen Studien, die den Bauchumfang bei Patienten mit
Beckenbodendysfunktion eine Rolle spielen. Auch aufgrund funktionellen Beschwerden untersuchten, hatten keine ein-
GALLE

psychologischer oder sozialer Gründe kann es sein, dass die heitlichen Ergebnisse erbracht. Der Bauchumfang wurde
anale Gasevakuation bewusst unterdrückt wird und somit mit Maßbändern, computertomographisch und plethysmo-
Meteorismus auslöst (4, 27). graphisch bestimmt (4, 20, 24, 33). Zuletzt konnte in der Un-
tergruppe von Patienten mit Reizdarm vom Obstipationstyp
PANKREAS

Viszeroviszerale Reflexe. Gestörte Reflexe stellen ei- eine gute Korrelation zwischen Beschwerden und Bauch-
nen weiteren Faktor dar, der an dem verändertem Gastransit umfang nachgewiesen werden (4).
beteiligt ist. Der Gastransit wird durch viszeroviszerale Re-
flexe geregelt. Intraluminale Lipide verzögern dosisabhän-
Objektive Änderungen des Bauchumfangs scheinen daher bei
gig den intestinalen Gastransit, wobei dieser Effekt stärker
einem Teil der Patienten mit Meteorismus tatsächlich aufzu-
bei der Infusion von Lipiden ins Ileum als ins Duodenum
treten, aber nicht generell bei allen Patienten, die angeben
ausgeprägt ist. Die Distension des Magens führt auf der an-
gebläht zu sein und meinen ihr Bauchumfang sei vergrößert,
deren Seite zu einem beschleunigten Gastransport, als Ursa-
objektiv vorhanden zu sein.
che nimmt man den gastrokolischen Reflex an. Der Gas-
transport lässt sich auch durch eine Distention in anderen
Darmabschnitten beschleunigen. Eine fokale Darmdistenti- Aktivität der Bauchwand
on kann den inhibitorischen Effekt der Lipide auf den Gas-
transport antagonisieren. Bei Patienten mit Meteorismus ist Der Einfluss der Bauchwandaktivität in der Pathophysiolo-
die inhibitorische Wirkung der Lipide verstärkt und die be- gie des Meteorismus ist eher hypothetischer Natur, experi-
schleunigende Wirkung durch die Darmdistention abge- mentelle Daten liegen fast nicht vor. Demnach wird die
schwächt (4, 28, 29, 30). Form der Bauchhöhle von 4 Begrenzungsflächen determi-
niert: Wirbelsäule, Zwerchfell, Beckenboden sowie schräge
Ort der Gasretention. Die Gastoleranz hängt zudem und gerade Bauchmuskeln der Vorderseite sind hier zu nen-
vom Ort der Gasretention ab. Eine Retention im Jejunum nen. Ändert sich die Stellung dieser Flächen zueinander, oh-
führt bei gleicher Gasmenge zu deutlich stärkeren Be- ne dass sich der Bauchinhalt vermehrt, könnte dies zu einer
schwerden als eine Retention im Rektum. Hierzu wurden objektiven Zunahme des Bauchumfangs und dem Gefühl
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gebläht zu sein, führen. Auch sensorische Signale der Bauch-
wandmuskulatur könnten bei einer Aktivitätszunahme zu
dem subjektiven Gefühl gebläht zu sein, beitragen. Experi-
mentell konnte gezeigt werden, dass bei einer induzierten
intestinalen Gasretention in aufrechter Position der Tonus
2.11 Obstipation
der Bauchwandmuskeln zunimmt. Bei Patienten mit Meteo-
S. Turi, J. F. Riemann
rismus ist dieser Muskeltonus bei vergleichbaren Gasvolu-
men geringer und führt zu einer objektiven Zunahme des
Bauchumfangs und zu Symptomen (4).

Subjektives Empfinden (gestörte Wahrnehmung)

Eine gestörte Wahrnehmung kann an dem Gefühl des Meteo- Definition und Klassifikation 99
rismus beteiligt sein. Hierbei wird der Meteorismus durch die Epidemiologie 100

2.11 Obstipation
kognitive Interpretation oder auch durch eine erhöhte visze- Risikofaktoren und Pathologie 100
rale Sensitivität ausgelöst. Die sensorischen Signale werden Klinik und Diagnose 100
gestört weiterverarbeitet. Therapieziele und Maßnahmen 102

Eine viszerale Hyperalgesie konnte wiederholt bei Patienten


mit funktionellen Magen-Darm-Beschwerden nachgewie-
sen werden. Bei diesen Patienten führen physiologische Sti- EDITORIAL Spricht man von Obstipation, so versteht man
muli im Magen-Darm-Trakt, welche normalerweise keine hierunter als Erstes meist die chronische Obstipation und
Beschwerden verursachen, zu Symptomen. Je nach klini- der überwiegende Anteil der Literatur beschäftigt sich hier-
schem Syndrom ist ein unterschiedlicher Abschnitt des Ma- mit. Ihre exakte Definition ist schwierig, da Stuhlgewohn-
gen-Darm-Trakts von der Hypersensitivität betroffen. Bei heiten stark variieren. Außer dem objektiven Kriterium der
Patienten mit Reizdarm zeigt sich die Hypersensitivität im Stuhlfrequenz von weniger als 3 Stuhlgängen pro Woche
Dünn- und Dickdarm, bei Patienten mit funktioneller Dys- müssen auch subjektive Kriterien berücksichtigt werden.
pepsie liegt die Störung vor allem im Magen. Die Wirkung Neben der chronischen Obstipation werden auch eine akut
der gestörten Wahrnehmung wird durch die gestörte Kon- auftretende und eine passagere oder situative Obstipation
trolle der Motilität noch verstärkt. Gering ausgeprägte Moti- beschrieben.
litätsstörungen, die normalerweise keine klinische Wirkung
entfalten, können in Kombination mit der Hypersensitivität
zu Symptomen führen (1, 3, 4, 6, 25).
Definition und Klassifikation
FAZIT FÜR DIE PRAXIS Akute und situative Obstipation

– Die intestinal produzierte Gasmenge bei gesunden Pro- Ursache der akuten Obstipation ist eine organische Verän-
banden und bei Patienten mit Meteorismus unterscheidet derung, wie z. B. ein obstruierender Tumor oder eine Steno-
sich weder im Nüchternzustand noch postprandial. se als Folge einer akuten Divertikulitis. Wird die auslösende
– Bei Patienten mit Meteorismus ist jedoch die Transitzeit Störung behandelt, verschwindet auch die Obstipation. Die
im Dünndarm verlängert und könnte somit ein Pooling passagere oder situative Obstipation kann z. B. im Rahmen
des Gases im Dünndarm bewirken. einer vorübergehenden Bettlägerigkeit oder auf Reisen mit
– Objektive phasenweise starke Änderungen des Bauchum- geänderter Ernährung auftreten. Sie bedarf keiner speziel-
fangs scheinen bei einem Teil der Patienten mit Meteoris- len Diagnostik oder Therapie (12, 13, 14, 18, 19, 21, 34).
mus tatsächlich aufzutreten.
– Eine gestörte Wahrnehmung kann an dem Gefühl des Me- Chronische Obstipation
teorismus beteiligt sein. Hierbei wird der Meteorismus
durch die kognitive Interpretation oder auch durch eine Kriterien. Eine genaue Definition der chronischen Obs-
erhöhte viszerale Sensitivität ausgelöst. tipation ist schwierig, da die Stuhlgewohnheiten einer gro-
ßen Streubreite unterliegen. Ausgehend von einer epide-
miologischen Studie in Großbritannien, die bei 99% einer
gesunden Bevölkerungsgruppe ein Intervall der Stuhlfre-
quenz von 3 Stuhlgängen pro Woche bis zu 3 Stuhlgängen
pro Tag feststellen konnte, wurde die Obstipation an dem
objektiven Kriterium der Stuhlfrequenz von weniger als 3
Stuhlgänge pro Woche festgemacht. Subjektiv bezeichnen
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sich jedoch auch Patienten mit einer höheren Stuhlfrequenz Tabelle 2.40 Ursachen einer sekundären Obstipation
als obstipiert. Die Definition der Obstipation wurde daher in
Endokrine und metabolische Störungen
Konsensuskonferenzen um subjektive Kriterien ergänzt,
앫 Hypothyreose
und in der Praxis werden die Rom-II-Kriterien der funktio- 앫 Diabetes mellitus
nellen Obstipation zur Definition der Obstipation ange- 앫 Porphyrie
wandt. Demnach müssen bei Patienten innerhalb der letz- 앫 Schwangerschaft
ten 12 Monate in 3 Monaten bei 25% der Defäkationen 2 der 앫 Hypokaliämie, Hyperkalziämie
folgenden Kriterien aufgetreten sein (13, 14, 18, 19, 34): 앫 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

Neurologische und psychiatrische Störungen


앫 starkes, heftiges Pressen zum Stuhlgang, 앫 Morbus Parkinson
앫 harter Stuhl, 앫 Apoplex
앫 Multiple Sklerose
2 Klinische Leitsymptome

앫 Gefühl der unvollständigen Entleerung,


앫 Verletzung des Spinalmarks
앫 Gefühl der anorektalen Blockierung,
앫 autonome Neuropathie
앫 manuelle Defäkationshilfen, 앫 Depression
앫 weniger als 3 Stuhlgänge pro Woche. 앫 Essstörungen

Muskel- und Bindegewebekrankheiten


Formen. Die chronische Obstipation wird in primäre 앫 Sklerodermie
und sekundäre Formen unterteilt. Die primäre chronische 앫 Amyloidose
Obstipation unterscheidet Formen mit normaler Kolontran-
sitzeit (funktionelle, idiopathische chronische Obstipation), Medikamente
앫 Opiate
INTESTINUM

mit langsamer Transitzeit (slow-transit constipation) und


앫 trizyklische Antidepressiva
Defäkationsstörungen oder Störungen der rektalen Evakua-
앫 aluminiumhaltige Antazida
tion (Beckenbodendysfunktion, Outlet-Obstipation). Als Ur-
앫 Diuretika
sache der sekundären chronischen Obstipation finden sich 앫 Calciumkanalblocker
verschiedene Krankheitsbilder oder Nebenwirkungen ver- 앫 Eisen
schiedener Medikamente. Die Ursachen einer sekundären 앫 Antiepileptika
앫 Parkinson-Medikamente
LEBER

Form sind in Tab. 2.40 zusammengefasst (8, 12, 14, 34).

Strukturelle Veränderungen
Epidemiologie 앫 Rektozele
앫 Strikturen nach Divertikulitiden oder Bestrahlungen
Obstipation ist ein häufiges Symptom und betrifft 2 – 28% 앫 perianale Erkrankungen (Analfissur, Fisteln,
GALLE

der Bevölkerung in westlichen Ländern. In den Vereinigten Hämorrhoiden)


Staaten von Amerika führt die Obstipation zu mehr als 2,5 앫 stenosierendes Kolonkarzinom
Mio. Arztbesuchen, fast 100.000 stationären Krankenhaus-
aufenthalten und Medikamentenkosten von mehreren hun-
PANKREAS

derten Millionen Dollar (18, 19, 34).


Klinik und Diagnose
Risikofaktoren und Pathologie Basisdiagnostik

Obstipation tritt häufiger bei Frauen als bei Männern auf


Grundlage der Diagnostik der chronischen Obstipation sind
(USA 20% vs. 8%), und die Prävalenz der Obstipation nimmt
eine detaillierte Anamneseerhebung und eine körperliche
mit dem Alter zu. Weiße sind seltener obstipiert als Schwar-
Untersuchung, insbesondere mit Inspektion der Analregion
ze. Körperliche Immobilität, geringe Kalorienaufnahme, An-
und rektaler Untersuchung.
zahl der eingenommenen Medikamente, geringes Einkom-
men, niedriger Bildungsstand, Depression, sexueller und
körperlicher Missbrauch sind weitere Risikofaktoren für ei- Anamnese. Mit der Anamnese müssen sekundäre For-
ne Obstipation. Nicht gesicherte Risikofaktoren sind ein ge- men der chronischen Obstipation ausgeschlossen werden.
ringer Ballaststoffanteil in der Nahrung, eine geringe Flüs- Gezielt sollte nach den eingenommenen Medikamenten ge-
sigkeitsaufnahme und eine geringe sportliche Aktivität (13, fragt werden, da nicht rezeptpflichtige Medikamente häufig
18, 19, 34). verschwiegen werden. Die Symptome, welche den Patienten
am stärksten beeinträchtigen, sollten genau erhoben wer-
den. Sind z. B. Beschwerden, die zwischen den Stuhlgängen
auftreten wie Blähungen oder Schmerzen, im Vordergrund,
so muss eher an einen Reizdarm als zugrunde liegende Er-
krankung gedacht werden. Über die Form des Stuhls können
Rückschlüsse auf die Transitzeit gezogen werden: Sehr dün-
100

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ner oder sehr harter Stuhl korrelieren mit einer schnellen Funktionsdiagnostik
oder langsamen Kolontransitzeit.
Auch Hinweise für eine Beckenbodendysfunktion als Ursa- Kolontransitzeit. Die Kolontransitzeit kann radiolo-
che der chronischen Obstipation können bereits mit der gisch (Hinton-Test) oder szintigraphisch bestimmt werden
Anamnese und der klinischen Untersuchung erhalten wer- und erlaubt zwischen normaler oder verlängerter Kolonpas-
den. Langes und starkes Pressen zum Stuhlgang können ers- sagezeit zu differenzieren. Beim Hinton-Test erhalten die Pa-
te, unspezifische Symptome sein. Lassen sich ein weicher tienten Gelatine-Kapseln, welche eine definierte Anzahl
Stuhl oder sogar ein flüssiges Klysma nur sehr schwierig ab- röntgendichter Marker enthalten. Die Gelatinekapseln lö-
setzen, spricht dies für eine Störung der rektalen Evakuation. sen sich im Magen auf, und in einer Abdomenübersichtsauf-
Sind manuelle Hilfen zum Stuhlgang wie eine perineale nahme nach 5 – 7 Tagen lässt sich der Anteil der verbliebe-
und/oder vaginale Druckunterstützung oder eine digitale nen röntgendichten Marker im Kolon feststellen und darü-
Ausräumung notwendig, ist eine Beckenbodendysfunktion ber die Transitzeit ermitteln. Die Testdurchführung ist nicht
sehr wahrscheinlich. Die Therapie unterscheidet sich dann einheitlich standardisiert, zum Teil wird eine einzige Kapsel
wesentlich von anderen Formen der Obstipation, ein Thera- am ersten Tag verabreicht, zum Teil werden mehrere Kap-

2.11 Obstipation
pieversuch mit Laxanzien ist meist wirkungslos (13, 14, 34). seln über mehrere Tage verteilt eingenommen.

Körperliche Untersuchung. Als nächster Schritt sind


Eine Kolontransitzeit über 72 h ist jedoch unabhängig von der
die perianale Inspektion und die rektale Untersuchung in
Testdurchführung pathologisch.
der Diagnostik angezeigt. Bei der Inspektion muss z. B. auf
Fisteln, Fissuren oder Hämorrhoiden geachtet werden, wel-
che zur Obstipation führen können. Auch sollte das Perine- Abb. 2.51 zeigt die Abdomenübersichtsaufnahme von einer
um in Ruhe und beim Pressen beobachtet werden. Norma- Patientin mit chronischer Obstipation, bei der ein Hinton-
lerweise senkt sich das Perineum beim Stuhlgang um Test durchgeführt wurde. In diesem Fall hatte die Patienten
1 – 3,5 cm ab. Senkt sich das Perineum nur sehr gering, an 6 aufeinander folgenden Tagen je eine Gelatine-Kapsel
spricht dies für eine fehlende Relaxation der Beckenboden- mit 10 röntgendichten Markern eingenommen. An jedem
muskeln. Ein übermäßiges Absinken findet sich bei einer Tag enthielten die Kapseln unterschiedliche Formen von
Beckenbodenschwäche. Geburten oder heftiges und starkes Markern (Tag 1: kleine Stäbchen, Tag 2: Kugeln, Tag 3: große
Pressen zum Stuhlgang über Jahre führen zu einer Becken- Ringe, Tag 4: Würfel, Tag 5: kleine Ringe, Tag 6: große Stäb-
bodenschwäche und damit zu einer unvollständigen Entlee- chen). Die Röntgenaufnahme wurde am 7. Tag aufgenom-
rung. Ein Analprolaps fällt während des Pressens auf. Mit men. Die Kolontransitzeit errechnet sich aus der Anzahl der
der rektalen Untersuchung können impaktierter Stuhl, verbliebenen Marker multipliziert mit 2,4 (Ergebnis in Stun-
Analstrikturen, Rektozelen oder auch Tumoren, die zur Obs- den). Im Beispielfall ergibt sich mit 31 Markern eine leicht
tipation führen, festgestellt werden (14, 18, 19). verlängerte Kolontransitzeit von 74,4 h. Das szintigraphische
Testverfahren ist weniger verbreitet. Das Testergebnis liegt
Laboruntersuchungen. In der Labordiagnostik sind
neben dem Blutbild, Nierenwerten und Blutzuckerbestim-
mungen insbesondere Schilddrüsenwerte und Serumelek-
trolyte wichtig.

Schildert ein Patient Alarmsymptome (Gewichtsverlust,


wechselndes Stuhlverhalten, Blutabgang) ist immer eine Ko-
loskopie durchzuführen. Bei Patienten mit einer chronischen
Obstipation, die älter als 50 Jahre sind, ist eine Koloskopie in
der Diagnostik sinnvoll (14).

Weiteres Vorgehen. Hiermit ist die Basisdiagnostik


abgeschlossen. Eine weiterführende Funktionsdiagnostik
sollte nur erfolgen, falls ein Therapieversuch, bestehend aus
einer ballaststoffreichen Ernährung und einer ausreichend
dosierten Laxanziengabe, innerhalb von 3 Monaten die
chronische Obstipation nicht erfolgreich behandeln konnte
oder der Verdacht auf eine anorektale Funktionsstörung be-
Abb. 2.51 Hinton-Test. Einnahme von Gelatine-Kapseln mit rönt-
steht.
gendichten Markern an 6 aufeinander folgenden Tagen. Abdo-
menübersichtsaufnahme am 7. Tag. Es finden sich 31 Marker. Die
Kolontransitzeit lässt sich mit 74,4 h berechnen und ist verlän-
gert (Slow-Transit-Obstipation).