Sie sind auf Seite 1von 3

LEBERZIRRHOSE

Als Leberzirrhose bezeichnet man einen fibrosierenden und knotigen Gewebsumbau der Leber als
Folge verschiedener chronischer Lebererkrankungen. Die nodösen Veränderungen führen zu einer
zunehmenden Zerstörung der Läppchenarchitektur und damit einer Funktionseinschränkung der
Leber, wobei die Synthesefunktion sowie die Abbaufunktion gleichermaßen betroffen sind.
Außerdem dieser Gewebsumbau bewirkt eine intrahepatischen Zirkulationsstörung, d.h. eine portale
Hypertension (Pfortaderhochdruck).

Ursachen:​ Typische Ursachen der Leberzirrhose sind


. Alkoholabusus (50%)
. chronische Virushepatitis (20-25%) - meist Hepatitis C
. Seltener Ursachen sind: Autoimmunehepatitis, medikamenteninduzierten und toxische
Leberschäden, PBC, Hämochromatose, chronische dekompensierte Herzinsuffizienz.

Klinik:​ Neben Allgemeinsymptome wie Müdigkeit und Leistungsminderung finden sich eine
geringgradiger Ikterus, eine Lackzunge (glatt rottige Zunge), Spider-Nävi, Palmarerythem sowie
Zeichen der Verminderung der Leberfunktion - periphere Ödem, Aszitis (Minderung der
Albuminsynthese, Neigung zu Hämatomen und Blutungen (Gerinnungsfaktoren), Hodenatrophie,
Gynäkomastie (verminderte Abbau von Östrogen-Prohormon Androstendion).

Komplikationen:
. spontane bakterielle Peritonitis: die Ursache dieser Peritonitis liegt in der Migration von
Darmbakterien durch die Darmwand in den Aszites als Folge eines Aszites-bedingte
Darmwandödems. Bei einer Leukozytenzahl von > 500/​µl liegt definitionsgemäß eine spontane
bakterielle Peritonitis vor. Peritonitiszeichen (diffuse Bauchschmerzen, Abwehrspannung, Fieber)
können fehlen.
. hepatische Enzephalopathie: entsteht vermutlich aufgrund verminderten Abbaus von Ammoniak
und Toxinen in der Leber infolge der Leberinsuffizienz. Sie äußert sich durch
Konzentrationsstörungen sowie grobschlägigen Tremor bzw. mit zunehmendem Schweregrad durch
Somnolenz bis zum Koma.
Grad I: Flattertremor (flapping tremor)
Grad II: Somnolenz
Grad III: Schlaf, aus dem der Pant. erweckbar ist
Grad IV: unzusammenhängend spricht
Grad V: Koma
Diagnostik:
- ​bei V.a. Leberzirrhose​:
. ​Anamnese​: liegt eine Ursache der Leberzirrhose vor?
.​ KU:​ Symptome der LZ bzw. ihrer Komplikationen
. ​Labor:​ Transaminasen, gamma-GT, Albumin, Cholinesterase, INR und AT III, Gesamt-Eiweiß,
Eiweiß-Elektrophorese (Albumin, gamma-Globuline), Hepatitisserologie (chronische Hepatitis B oder
C?), Ferritin (Hämochromatose?), Coeruloplasmin- und Kupfergehalt (Morbus Wilson?).
. ​Abdomensonographie:​ Beurteilung der Leber (vergrößert, Strukturveränderung?), Suche nach
Komplikationen (Erweiterung der Pfortader und Splenomegalie als Zeichen der portalen
Hypertension, perihepatische Flüssigkeitsansammlung bei Aszites, hepatozelluläres Karzinom?).
. ​Leberbiosie:​ zur Diagnose und Beurteilund des Aktivitätsgrades der Leberzirrhose.
- ​bei V.a. portale Hypertension:​ Abdomensonografie, Ösophagogastroduodenoskopie.
- ​bei Komplikationen:
. Aszites und Folgen: laborchemische Untersuchung der Flüssigkeit zwecks Unterscheidung zwischen
Transsudat (eiweiß- und zellarm) und Exsudat (eiweiß- und zellreich). Ein Transsudat weist auf eine
portaler Hypertension bei LZ ohne weitere Komplikationen oder eine chronische
Rechtsherzinsuffizienz hin. Bei einem Exsudat besteht der V.a. Malignität oder Entzündung, die
Differenzierung ist durch zytologische und bakteriologische Untersuchungen des Aszites möglich.
. hepatische Enzephalopathie: A + KU (Symptome?), Schriftprobe, Bestimmung des Ammoniaks

*Aszites: 50% der Zirrhosepatienten entwickeln innerhalb von 10 Jahren Aszites mit Anstieg der
Bauchumfang und Meteorismus.Eine Aszites lässt sich klinisch ab 500mL, sonografisch 100 mL
nachweisen, typischerweise im Morrison-Pouch zwischen Leber und rechter Niere.

Stadieneinteilung:​ Die Leberzirrhose wird nach Child-Pugh in die Schweregrad A-C eingeteilt. Ein
neuer Score ist der MELD-Score (model for endstage liver disease) - er errechnet sich über eine
Formel aus INR, Bilirubin und Kreatinin und ist daher objektiver als der Child-Pugh-Score. Außerdem
macht er eine Aussage zur Sterbewahrscheinlichkeit eines Leberzirrhosepatienten binnen 3 Monaten
und wird daher auch zur besseren Vergabe von Spenderlebern eingesetzt – Patienten mit einer
hohen Sterbewahrscheinlichkeit werden bevorzugt.
Therapie:
. Allgemeinmaßnahmen: Alkoholverbot, Meiden hepatischer Medikamente.
. hepatischer Enzephalopathie: Verminderung Eiweißzufuhr (< 50 g/d) und eine Hemmung der
Ammoniakbildung durch die Darmflora durch Gabe von Laktulose.
. spontan bakterielle Peritonitis: Ciprofloxacin oder Cefotaxim i.v.
. Aszites: Kochsalzrestriktion (< 3 g/d), Flüssigkeitsrestriktion (1 l/d), Diuretika (Spironolacton 25 -
50mg/d) evtl. zusätzlich Furosemid, Wiederholung der Aszitespunktion im Verlauf (falls erforderlich),
*​Aszitespunktion:​ wird am ​Monro-Punkt​ im Unterbauch durchgeführt (liegt im linken Abdomen auf
der Verbindungslinie zwischen Nabel und Spina iliaca anterior superior im äußeren Drittel). OBS:
langsam ausschwemmen! (Ziel: tägliche Gewichtsabnahme von < 500 g/d, sonst höher Risiko einer
Kreislaufinstabilität).
*Die Anlage eines TIPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt) ist der Therapie
der Wahl bei refraktärem Aszites.
*Versagen diese Maßnahmen, muss unverzüglich die Indikation zur Lebertransplantation geprüft
werden.

Prognose:​ Sie hängt vom Stadium der Leberzirrhose ab. Während eine Leberzirrhose im
Child-Stadium A die Prognose kaum einschränkt, beträgt die 1-Jahres- Überlebensrate im Stadium
Child B 85 %, im Stadium Child C nur 35 %.

Quellen: Fallbuch Chirurgie (5. Auflage) Thieme, Mediscript Gastroenterologie (2. Auflage) Debora Baratto Brunken