Orientation diagnostique devant des

Aventis
Internat 9 ŒDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS
Dr B. BOUJON
Cabinet de Cardiologie,
Dijon
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Eliminer les DIAGNOSTIC POSITIF DIAGNOSTIC Oedèmes

œdèmes aigus
ETIOLOGIQUE =
unilatéraux . Oedèmes bilatéraux, Hyperhydratation extra-cellulaire
. phlébite déclives, prenant le godet
. cellulite . Prise de poids
infectieuse
. lymphangite
. rupture de
kyste poplité
. hématome Recherche d'un Recherche d'un
musculaire
Oedèmes localisés Oedèmes généralisés
épanchement séreux œdème viscéral
= Hypovolémie =
à ponctionner Hyperaldostéronisme secondaire urgence thérapeutique
. ascite Natriurèse basse . OAP
. épanchement pleural . hypertension intra-crânienne
. œdème glottique

Veineux Avec HYPOPROTIDEMIE

. varices, maladie post-phébitique Cardiaque (reflux hépato-jugulaire)
. angiodysplasie . insuffisance cardiaque droite et globale
Rénal (protéinurie) . péricardite constrictive chronique
Lymphatique : lymphœdème . syndrome néphrotique
Inflammatoire : agression physique, Idiopathique
. glomérulopathies aiguës
chimique , allergique ou immunologique . œdème cyclique idiopathique
Hépatique (hypertension portale, (femme jeune, ∆g d'élimination)
(œdème de Quincke) insuffisance hépato-cellulaire) : cirrhose
. intoxication chronique par les diurétiques
Oedème angioneurotique Digestif
Iatrogènes par rétention hydrosodée :
Iatrogènes par allergie, altération . entéropathie exsudative (clearance
AINS, corticoïdes, œstroprogestatifs,
de la perméabilité capillaire de l'α-1- antitrypsine)
vaso-dilatateurs (inhibiteurs calciques)
Collagénoses . malabsorption chronique
Fin de grossesse
Endocrinopathies Nutritionnel : carence d'apports protidiques

TRAITEMENT PRÉVENTIF DE LA MALADIE Ne vous embolisez

2000 UI anti-Xa/0,2 ml THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE Mentions légales :
et 4000 UI anti-Xa/0,4 ml EN CHIRURGIE À RISQUE MODÉRÉ OU ÉLEVÉ plus la vie cliquez sur le
nom du produit
JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES des MEMBRES INFÉRIEURS
Aventis
Internat 104 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic, traitement
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
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CIRCONSTANCES FAVORISANTES • Douleur locale, signes inflammatoires

• Dilatation veineuse superficielle
• Alitement +++
• Œdème rétromalléolaire, diminution
• Post-chirurgical (petit bassin) +++
du ballottement du mollet
• Post-obstétrical ++ PHYSIOPATHOLOGIE
• Fébricule
• Tabac + Pilule ++
g 3 facteurs
• Néoplasie profonde (prostate)
• Paroi vasculaire : lésion endothéliale
• Surcharge pondérale, varices
PHLÉBITE ? • Activation de la coagulation
• Déficit en antithrombine III, Protéine C ou S …
• Modifications rhéologiques = diminution
• Hémopathies, syndrome de COCKETT, antiphospholipides du retour veineux g stase
• Antécédent de phlébite et/ou embolie pulmonaire
CONFIRMATION
• Echo-Doppler des membres inférieurs : image de
thrombus, signal doppler invariable avec la respiration
• Phlébographie (examen de référence) : recherche
d'extension à la veine cave
• Dosage des D-Dimères

BILAN
• ECG, cliché de thorax, gazométrie artérielle
• Doute sur une embolie pulmonaire : scintigraphie et/ou angiographie
• Dosage AT III, protéines C et S avant mise sous héparine

TRAITEMENT
• Alitement (5 à 6 jours)
• Anticoagulation
- Héparine (500 U/kg/j) ou héparine de bas poids moléculaire (LOVENOX®, FRAXIPARINE®)
- Relais par AVK (SINTROM®, PRÉVISCAN®) à J2/J3 - Durée : 3 à 4 mois (en l'absence d' EP)
• Bas de contention (prévention de la maladie post-phlébitique)
• Interruption de la VCI (accidents des anticoagulants ou échec)

oral Fluoroquinolone du respiratoire oral

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cliquez sur le
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JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
INSUFFISANCE AORTIQUE
Aventis
Internat 105 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
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I.A. AIGUË I.A. CHRONIQUE

• Dyspnée aiguë, signes d'OAP • Dyspnée d'effort
• Signes en rapport avec l'étiologie • Palpitations, lipothymies
- Fièvre (endocardite) • ± angor
- Poussée hypertensive (DA aiguë)
PHYSIOPATHOLOGIE
• IA aiguë : surcharge volumique brutale
avec ↑ P télédiastolique VG (fermeture
prématurée de la mitrale), ↑ P OG et PCP
et ↓ débit cardiaque
• IA chronique : dilatation et hypertrophie
concentrique du VG, diminution de la perfusion
coronaire

CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

• Souffle diastolique ± SS éjectionnel
• Signes artériels périphériques (IA chronique)
• Cliché de thorax : ↑ du rapport cardio-thoracique (IA chronique)
• Echocardiographie :
- Diamètre télédiastolique VG
- Calibre du jet en écho couleur
- Signes en rapport avec l'étiologie (végétations)
• Doppler : quantification de la fuite et évaluation des pressions pulmonaires
• Exploration hémodynamique + coronarographie en pré-opératoire

ÉTIOLOGIES
• I.A. aiguë : - endocardite, DA aiguë
TRAITEMENT
- rupture du sinus de Valsalva
- traumatisme thoracique • Médical : traitement de l'IVG + traitement étiologique
• I.A. chronique : - RAA, endocardite • Chirurgical : remplacement valvulaire aortique (IA aiguë +++)
- dystrophie aortique, aortite • Prophylaxie :
- cardiopathies congénitales - AVK en cas de prothèse mécanique
- pelvispondylite rhumatismale - Prévention de l'endocardite ++
- prothèse aortique

Zopiclone 7,5 mg - comprimé pelliculé sécable

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INSOMNIES OCCASIONNELLE, TRANSITOIRE ET CHRONIQUE cliquez sur le
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JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
INSUFFISANCE MITRALE
Aventis
Internat 106 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
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BILAN D'UNE DYSPNÉE DÉCOUVERTE

AUSCULTATOIRE FORTUITE PHYSIOPATHOLOGIE
Solution de continuité entre OG et VG en systole
⇒ régurgitation dans l'OG
• En aval : surcharge et dilatation VG
INSUFFISANCE MITRALE ? • En amont :
- IM aiguë : OG non dilatée et peu compliante
⇒ ↑ POG et PCP ⇒ OAP
- IM chronique : OG dilatée ⇒ ↑ modérée PCP - FA fréquente

CLINIQUE CLICHÉ DE THORAX ÉCHOGRAPHIE HÉMODYNAMIQUE

• Souffle systolique maximal à
l'apex, irradiant dans l'aisselle
• Pas d'augmentation après
extrasystole ou diastole longue
(≠ RA)
(pré-opératoire)
• Recherche de n Echo transthoracique / Doppler
surcharge pulmonaire - quantification de la fuite (doppler couleur, doppler continu, doppler pulsé, PISA) • Mesure du débit et de l'index
- valvulopathie associée cardiaques, des pressions
- mécanisme (prolapsus, rupture de cordage, IM rhumatismale) pulmonaires et de la pression
- retentissement d'amont (taille de OG, PAP) télédiastolique VG
n Echo transœsophagienne : • ± coronarographie (si ischémie,
- utile pour certaines étiologies ou terrain athéromateux)
- pour la quantification de la fuite (reflux dans les veines pulmonaires)
- pour les indications opératoires (plastie +++)

ÉTIOLOGIES
• IM rhumatismale (35 %)
TRAITEMENT
• IM dégénérative (myxoïde,
fibro-élastique)
• IM oslérienne
• IM ischémique (dysfonction, rupture MÉDICAL CHIRURGICAL
de pilier) • IVG : régime sans sel, diurétiques, vasodilatateurs ± digitaliques • Plastie mitrale (rupture de cordage, prolapsus important)
• IM traumatique (rupture de cordage) (si troubles du rythme) • Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothèse, valve mécanique)
• IM fonctionnelle (cardiopathie dilatée) • Prophylaxie de l'endocardite avant tout geste à risque ⇒ indications : - importante gène fonctionnelle
• Anticoagulation : - si trouble du rythme auriculaire - IM aiguë hémodynamiquement grave
- après mise en place d’une valve mécanique - de plus en plus larges pour la plastie

SINUSITES & INFECTIONS

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BRONCHO-PULMONAIRES cliquez sur le
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JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
Aventis
Internat 107 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
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ANGOR SYNCOPES DYSPNÉE

À L'EFFORT +++
ÉTIOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE
• R. A. dégénératif Obstacle éjectionnel ⇒ ↑ post-charge, d'où :
(maladie de MONCKENBERG) +++ RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE ? • HVG concentrique
• Bicuspidie aortique (entre 30 et 70 ans) ++ • Anomalie de la relaxation
• RAA (15 à 20 %) • Ischémie myocardique

CLINIQUE ECG CLICHÉ DE THORAX ÉCHO / DOPPLER CORONOGRAPHIE

• SS éjectionnel au foyer aortique • Normal ou HVG, HAG, • Augmentation du rapport • Gradient trans-valvulaire, calcul PRÉ-OPÉRATOIRE
• Diminution du B2 troubles de conduction cardio-thoracique de la surface
• Calcifications … • Retentissement (HVG, HTAP …)
• Valvulopathies associées
• Fonction VG
• Cinétique globale et segmentaire

TRAITEMENT

SYMPTOMATIQUE CURATIF PRÉVENTIF

= traitement d'un OAP, d'une • Remplacement valvulaire ± pontage coronaire Antibioprophylaxie si infection
insuffisance coronarienne si lésions coronariennes associées
(risque d'hypovolémie ++) • AVK si prothèse mécanique

40 mg CANCERS COLORECTAUX AVANCÉS EN 1 ère LIGNE Mentions légales :

et 100 mg EN ASSOCIATION AVEC LE 5FU-AF cliquez sur le
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JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
RÉTRÉCISSEMENT MITRAL
Aventis
Internat 108 Physiopathologie, diagnostic
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
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DYSPNÉE HÉMOPTYSIES COMPLICATION RÉVÉLATRICE +++

D'EFFORT (à l'effort) • AC / FA - Accidents emboliques
PHYSIOPATHOLOGIE • OAP
• Endocardite bactérienne
Obstacle au remplissage VG g augmentation de
POG, PAP puis pressions droites (à terme, HTAP
autonome), d'où dilatation OG ± troubles du rythme RÉTRÉCISSEMENT MITRAL ?

CLINIQUE ECG CLICHÉ DU THORAX ÉCHOCARDIOGRAPHIE HÉMODYNAMIQUE

• Faciès mitral
• Frémissement cataire apexien
• Rythme de Duroziez :
éclat B1, claquement ouverture
de la mitrale, roulement
diastolique apexien
• Eclat de B2
• ± insuffisance tricuspidienne
associée
• AC / FA fréquente • Cœur triangulaire, dilatation OG et n Echo / Doppler
• HAG, HVD des veines pulmonaires - Taille OG et cavités droites
• Œdème interstitiel puis alvéolaire - Recherche de thrombus
- Etat de l'appareil sous-valvulaire
- Surface mitrale (N = 4 à 6 cm2 - RM si
surface < 2,5 cm2)
- Doppler : surface mitrale fonctionnelle,
pressions pulmonaires, recherche d'IM
n Echo transœsophagienne :
- Contraste spontané intra-auriculaire
- Thrombus dans l'auricule gauche
• Indiquée si discordance
clinico-échographique, IM
importante, valvulopathie
aortique associée, avant
commissurotomie per-cutanée
• Coronarographie systématique
(ou > 50 ans pour certains)

ÉTIOLOGIES
• RAA +++ TRAITEMENT
• RM congénital
• Syndrome de LUTEMBACHER :
RM + CIA
MÉDICAL CHIRURGICAL VALVULOPLASTIE PER-CUTANÉE
• Calcifications mitrales
• Traitement symptomatique d'un OAP • Commissurotomie à cœur fermé (risque d'IM +++) • Cathétérisme trans-septal
ou d'une AC / FA rapide • Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothèse ou • Risque d'IM
• Prophylaxie de l'endocardite valve mécanique)
• AVK si FA, prothèse mécanique …

Zopiclone 7,5 mg - comprimé pelliculé sécable

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INSOMNIES OCCASIONNELLE, TRANSITOIRE ET CHRONIQUE cliquez sur le
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JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis
Internat 109 PROTHÈSES VALVULAIRES CARDIAQUES Service de Cardiologie,
Surveillance, complications Hôpital Ambroise Paré,
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Boulogne - Billancourt

PROTHÈSES VALVULAIRES

SURVEILLANCE

POST-OPÉRATOIRE A DISTANCE
• Traitement anticoagulant : • Clinique : • Echo-Doppler cardiaque :
- HEPARINE (TCA = 2 x témoin) pour tous les types de prothèse (PV) - Signes généraux : fièvre +++ - 3ème mois :
- puis AVK (INR = 3,5) au 10ème jour - Dyspnée d'effort - référence pour les mesures ultérieures
- à vie si : PV mécanique - Auscultation de la prothèse valvulaire : du gradient
- 3 mois si : PV biologique sténose, fuite… - échographie trans-œsophagienne
- Clinique : (ETO) pour les prothèses valvulaires
• Cliché du thorax : silhouette cardiaque en position mitrale
- Signes fonctionnels • ECG : HVG, FA… - puis tous les 3 mois la 1ère année
- Auscultation de la prothèse valvulaire - puis tous les 2 ans (surveillance plus
- Cicatrice rapprochée pour les bioprothèses
• Echographie cardiaque + Doppler après 6 ans)
- Recherche d'un épanchement • Biologie :
- Mesure du gradient de la prothèse - TP (25 à 35%) et INR (3 à 4,5)
- NFS (anémie, hémolyse)

COMPLICATIONS

COMPLICATIONS THROMBO-EMBOLIQUES DÉSINSERTION COMPLICATIONS COMPLICATIONS DÉGÉNÉRESCENCE

• Thrombose de prothèse • Fuite paraprothétique avec INFECTIEUSES DE L'ANTICOAGULATION DE BIOPROTHÈSE
- Aigue : accident brutal (OAP, choc, syncope) hémolyse, voire bascule • Médiastinite post-opératoire (après 7 à 10 ans)
=> réintervention urgente et/ou thrombolyse complète de la prothèse • Endocardite sur PV
- Chronique : dysfonctionnement de prothèse • Surtout en post-opératoire
=> • surveillance échographique • Par lachage de suture ou
• renforcement de l'anticoagulation endocardite
(± thrombolytique)
• réintervention si nécessaire
• Embolies systémiques (AVC, ischémie aiguë
de membre, infarctus rénal, splénique)

P U LV E R I S A T E U R D E R H I N I T E S Mentions légales :
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R H I N I T E S A L L E R G I Q U E S S A I S O N N I È R E S D E L ' A D U LT E E T D E L ' E N FA N T D E P L U S D E 6 A N S , P E R A N N U E L L E S D E L ' A D U LT E
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JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
ANGINE DE POITRINE
Aventis
Internat 110 Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
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ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIE DOULEUR PRÉCORDIALE

n Cardiopathie la plus fréquente : Caractéristiques, circonstances déclenchantes, effet de la TNT …
- 22 % des hommes < 65 ans
- Nette prédominance masculine (mais PHYSIOPATHOLOGIE
augmentation de fréquence en post-ménopause) = inadéquation entre :
n Cause majeure de morbidité et mortalité • Apports en oxygène (diminués si
n Principale étiologie : athérosclérose, dont les sténose ou spasme coronaire)
facteurs de risque sont : tabac, HTA, hyperlipémie, ANGOR ?
• Consommation en oxygène
obésité, diabète, hérédité, sédentarité, stress … (augmentée à l'effort)

ECG • Epreuve d’effort CORONAROGRAPHIE

• Per-critique : sous-décalage de ST • Scintigraphie d’effort
• Inter-critique : normal ou anomalies • Echo de stress
de repolarisation

LÉSIONS CORONAIRES RÉSEAU CORONAIRE NORMAL

SIGNIFICATIVES NON SIGNIFICATIVES Test au MÉTHERGIN®

(avec ischémie documentée) ⇒ Traitement médical
⇒ Revascularisation • Trinitrine Positif Négatif
• Pontage • Aspirine
• Angioplastie trans-luminale • b-bloquant Traitement médical Rechercher une cause digestive
• et/ou activateur de (inhibiteurs calciques ++) • Fibroscopie
canaux potassiques • pH-métrie et manométrie
• et/ou inhibiteur calcique œsophagienne

Zopiclone 7,5 mg - comprimé pelliculé sécable

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INSOMNIES OCCASIONNELLE, TRANSITOIRE ET CHRONIQUE cliquez sur le
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JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
INFARCTUS DU MYOCARDE
Aventis
Internat 111a Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
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111b DOULEUR THORACIQUE

• De repos le plus souvent
COMPLICATION RÉVÉLATRICE
(Cf. 111b)
PHYSIOPATHOLOGIE
⇒ Occlusion coronaire (thrombose)
• Inaugurale, compliquant un angor instable, ou
⇒ nécrose ⇒ :
émaillant l’évolution d’un angor d’effort ancien
- altération de la fonction systolique
et diastolique
ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIE - anomalies du métabolisme
cellulaire et hyperactivité
n Incidence = 100 000 cas/an INFARCTUS DU MYOCARDE ? sympathique (risque d'arythmie)
n Mortalité = 10 % la première année,
- phénomène de remodelage
puis 3 à 4 % / an
(1ère semaine)
- évolution possible vers
l'insuffisance cardiaque
ECG BIOLOGIE
• Initialement : onde T ample, pointue, symétrique (ischémie sous-endocardique) • Myoglobine, troponine
• Puis : courant de lésion avec sus-décalage de ST • CPK (MB)
• Puis onde Q de nécrose (6ème heure) • ASAT
• Topographie : - antéro-septal (V1-V3), antéro-apical (V1-V4-V5) • LDH
- antérieur étendu et antéro-latéral (V1 à V6 ± D1 et AVL) ⇒ Bilan enzymatique toutes les 6 heures
- inférieur : D2, D3, AVF jusqu'au pic de CPK
- postérieur : V7, V8, V9 (+ grande onde R en V1-V2 = miroir)
- extension possible au VD : V3 R V4 R (dans la topographie inférieure)

CONDUITE THÉRAPEUTIQUE EN URGENCE À DISTANCE

⇒ en USIC Traitement spécifique selon les données
• Mise sous scope coronarographiques (± scintigraphiques)
• 2 voies veineuses • Angioplastie ou pontage
• Aspirine 250 mg IV • Traitement médical
• Héparine : 500 UI /kg/j
• Thrombolyse si délai < 6 h ou Coronographie d’emblée,
pour éventuelle désobstruction coronaire (surtout si IDM
antérieur, et si dysfonction du VG)
• ß-bloquant (sauf contre-indication)
• IEC si altération de la fonction systolique
• Anxiolytique

JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
INFARCTUS DU MYOCARDE
Aventis
Internat 111b Complications
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

111a
TROUBLES DU TROUBLES DE CONDUCTION IVG EXTENSION AU VD COMPLICATIONS AUTRES
RYTHME Parfois favorisés par les • OAP : traitement • Signes d'IVD et MÉCANIQUES • Péricardite aiguë (AINS)
COMPLICATIONS PRÉCOCES

• Bradycardie et ß-bloquants et inhibiteurs calciques diurétique, voire confirmation par • Rupture de la paroi libre • Complications
tachycardie sinusales • BSA (IDM inférieur ++) g SEES si inotropes échocardiographie du VG thrombo-emboliques
• ESA, TSA, Flutter, FA mauvaise tolérance et absence de • Choc • Arrêt des vasodilatateurs, • Rupture septale (CIV) : • Récidive ou extension
(atteinte de OD ?) réponse à l'atropine cardiogénique inotropes positifs et chirurgie en urgence de la nécrose
• ESV, RIVA • BAV (I, II et III) : remplissage vasculaire • Insuffisance mitrale aiguë : • Complications de
(syndrome de - plus fréquent dans les IDM inférieurs : dans infarctus inférieur +++, la thrombolyse
reperfusion) SEES temporaire si BAV de haut degré. par rupture ou dysfonction (syndrome
• TV et FV Récupération habituelle de pilier ⇒ diagnostic hémorragique)
(choc électrique - plus grave dans les IDM antérieurs : échographique et chirurgie ` • Mort subite
externe) SEES parfois définitive si mauvaise tolérance (par trouble du
• Hémibloc antérieur ou postérieur gauche rythme +++)
• Bloc de branche droit ou gauche

SYNDROME DE ANÉVRYSME DU VG INSUFFISANCE TROUBLES DU RYTHME RÉCIDIVE INSUFFISANCE

DRESSLER ⇒ effet de remodelage MITRALE VENTRICULAIRES ⇒ reprise d'un angor CARDIAQUE
COMPLICATIONS TARDIVES

(3ème semaine) Par dyskinésie du TARDIFS par atteinte de la

• Déformation du contour diastolique post-infarctus (menace)
en écho VG, dilatation de • Dûs à la présence de ou récidive de nécrose fonction systolique
• Favorise les thromboses intracavitaires et l'anneau mitral ou potentiels tardifs (zone (IEC +++)
les troubles du rythme dysfonction de pilier de conduction lente
• Intérêt des IEC si fraction d'éjection avec phénomènes de
< 40 %, voire de l'anévrysectomie ré-entrée)
chirurgicale • Intérêt des ß-bloquants
à vie

Glycopeptide Voie centrale / périphérique 1 injection en traitement Mentions légales :

voie IM / IV Relais ambulatoire possible par jour d’entretien cliquez sur le
nom du produit
JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
Aventis
Internat 112 ATHÉROME Service de Cardiologie,
Anatomie pathologique, physiopathologie, épidémiologie et facteurs de risque, prévention Hôpital Ambroise Paré,
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Boulogne - Billancourt

ÉPIDÉMIOLOGIE et FACTEURS DE RISQUE ATHÉROGENÈSE

n Mortalité par cardiopathie ischémique = • Migration de cellules musculaires dans
15 % de la mortalité globale ATHÉROSCLÉROSE l'intima (à travers la limitante élastique
n Facteurs de risque : = Remaniement de l'intima des grosses et moyennes artères, interne)
- Age par accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, • Prolifération intimale des cellules musculaires
- Sexe masculin de sang et produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts • Synthèse fibreuse par les cellules
- HTA calcaires (Def. OMS) musculaires
- Tabac • Accumulation de lipides et transformation
- Obésité, dyslipidémies en cellules spumeuses
- Facteurs génétiques

TRAITEMENT COMPLICATIONS
• Correction des facteurs de risque • Sténose
• Hygiène de vie (régime pauvre en graisses) • Hémorragie
• Traitements hypolipémiants • Ulcération
• Thrombose

LA PUISSANCE ANTI-HAEMOPHILUS * Mentions légales :

cliquez sur le
* Drusano G.L. et al. Relevance of the Alexander Project : pharmacodynamic considerations. J. of Antimicrob. Chemother, 1996; 38 suppl. A.: 141-154.
nom du produit
JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
FLUTTER AURICULAIRE
Aventis
Internat 113a Sémiologie électrocardiographique
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

113b
• Flutter = tachycardie auriculaire régulière
monomorphe rapide (300/mn)
• Correspond à un phénomène de ré-entrée intra-
auriculaire - Conduction ventriculaire ralentie par le
nœud auriculo-ventriculaire
FLUTTER
(conduction 2/1 = 150/mn, 3/1 = 100/mn …)
• Etiologies et circonstances de découverte identiques Moins emboligène que FA (mais tendance
pour flutter et FA à la dégradation en FA

CLINIQUE ECG
• Tachycardie régulière • Ondes P remplacées par ondes F régulières
• Dissociation jugulo-carotidienne (300/mn), biphasiques, en dents de scie, sans retour
à la ligne iso-électrique, bien visibles en D2, D3, VF
• QRS fins, réguliers ou irréguliers (conduction
variable), de fréquence variable (2/1, 3/1, 4/1 …)

TRAITEMENT

RÉDUCTION DU FLUTTER PRÉVENTION DES RECHUTES

(sous anticoagulation) • Antiarythmique (type quinidinique : SERECOR®)
• Médicamenteuse (CORDARONE®, digitaliques) • Autres : ß-bloquants, antiarythmique I c
• Par stimulation (endocavitaire, œsophagienne)
• Parfois : dégradation en FA avant retour au
rythme sinusal

PATHOLOGIES INFLAMMATOIRES AIGUËS Mentions légales :

20 mg/5 mg DE L’ENFANT ET DE L’ADULTE cliquez sur le
nom du produit
JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
EXTRASYSTOLES, TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
Aventis
Internat 113b Sémiologie électrocardiographique
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

113a 113c
EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES (ESV) TACHYCARDIE VENTRICULAIRE TORSADES DE POINTE

= Complexes ventriculaires prématurés naissant d'un foyer ectopique = Tachycardie à complexes larges > 120 /mn = TV polymorphe
(si < 120 /mn = TV lente ou RIVA)
• Pas d'onde P devant le QRS • Début par ESV à couplage long avec
(mais conduction rétrograde possible = onde P') • Origine : sous la bifurcation hissienne allongement du QT
• QRS large, avec aspect de BBD (ESV gauche) ou de BBG (ESV droite) • Eléments du diagnostic : • QRS larges, d'amplitude et de polarité
• 3 cas : ESV avec repos compensateur, ESV interpolée, ESV décalante - Relation auriculo-ventriculaire variables, décrivant une torsion autour
- Morphologie du QRS de la ligne iso-électrique
• Morphologie : mono ou polymorphe
• Diagnostic positif :
• Intervalle de couplage : - QRS ≥ 0,12 s
- Long = bon pronostic - Dissociation auriculo-ventriculaire
- Court = phénomène R/T (risque de FV) - Phénomènes de capture et de fusion
- Fixe = mécanisme de ré-entrée - Axe QRS : gauche le plus souvent
- Variable = mécanisme de parasystolie
• Diagnostic différentiel :
• Nombre des ESV (enregistrement Holter sur 24 h) = TSV sur BB (organique ou fonctionnel)
• Rythme des ESV :
- Bi ou trigéminisme
- Doublets, triplets ou salves

PATHOLOGIES INFLAMMATOIRES AIGUËS Mentions légales :

20 mg/5 mg DE L’ENFANT ET DE L’ADULTE cliquez sur le
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JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE, BLOCS DE BRANCHE
Aventis
Internat 113c Sémiologie électrocardiographique
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
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113b
BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES BLOCS DE BRANCHE

• L'atteinte de la voie de conduction nodo-hissienne peut se faire à plusieurs niveaux

(étude électrophysiologique) : COMPLET INCOMPLET
- Nœud de Tawara = bloc nodal QRS > 0,12 s 0,081 < QRS ≤ 0,11 s
- Tronc du faisceau de His : bloc tronculaire
- Branches du faisceau de His : bloc infra-hissien
• On distingue les blocs chroniques ou aigus (et transitoires) et les blocs selon leur degré :
n BLOC DE BRANCHE DROIT :
n BAV I : - Aspect RSR' ou RR' en V1, V2 ± V3
- Simple allongement de PR (> 0,20 s) - Onde S en D1, AVL, V5, V6
- Chaque onde P est suivie d'un QRS
n BLOC DE BRANCHE GAUCHE :
n BAV II : certaines ondes P ne sont pas suivies de QRS - Onde R large et bifide (RR') en V5, V6
▫ BAV II type Mobitz 1 (période de Luciani Wenkebach) = allongement progressif de PR - Disparition de l'onde q physiologique en V5, V6
jusqu'à une onde P bloquée - Aspect QS (ou RS) en V1, V2, V3
▫ BAV II type Mobitz 2 = onde P bloquée à intervalles réguliers (2/1, 3/1 …), sans
modifications des espaces PR "normaux" n HÉMI-BLOC ANTÉRIEUR GAUCHE :
- Axe QRS compris entre -30 et -90° (axe gauche)
n BAV III ou BAV complet : - Aspect qR en D1, rS en D2, D3
- Dissociation complète entre auriculogramme et ventriculogramme - QRS < 0,12 s
- Toutes les ondes P sont bloquées
- Les QRS proviennent d'un foyer ectopique n HÉMI-BLOC POSTÉRIEUR GAUCHE :
- La fréquence des ondes P est supérieure à celle des QRS (échappement plus - Axe QRS compris entre +90 et +120° (axe droit)
ou moins haut situé) - Aspect rS en D1, qR en D2 et D3
- QRS < 0,12 s

TRAITEMENT PRÉVENTIF DE LA MALADIE Ne vous embolisez

2000 UI anti-Xa/0,2 ml THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE Mentions légales :
et 4000 UI anti-Xa/0,4 ml EN CHIRURGIE À RISQUE MODÉRÉ OU ÉLEVÉ plus la vie cliquez sur le
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JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
FIBRILLATION AURICULAIRE
Aventis
Internat 114 Diagnostic, complications, traitement
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
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SIGNES FONCTIONNELS COMPLICATION RÉVÉLATRICE DÉCOUVERTE FORTUITE

FA CHRONIQUE
• Asthénie
• Dyspnée de repos ou d'effort
• Terrain : valvulopathie mitrale
• Insuffisance cardiaque • Par ECG
• Embolie systémique : • Par enregistrement Holter
FA AIGUE - accident vasculaire cérébral
• Palpitations - ischémie aiguë de membre
• Dyspnée
• Lypothymie
• Terrain : - hyperthyroïdie
- embolie pulmonaire
- infarctus du myocarde

ECG

ACTIVITÉ AURICULAIRE Filtre nodal aléatoire ACTIVITÉ VENTRICULAIRE

• Absence d'ondes P • QRS irréguliers (100 à 150/mn)
• Trémulation de la ligne de base • Morphologie normale ou QRS élargis si bloc fonctionnel
(fréquence auriculaire : 400 à 600/mn)

FIBRILLATION AURICULAIRE

TRAITEMENT

FA PAROXYSTIQUE FA CHRONIQUE
• Anticoagulation efficace • Anticoagulation efficace
• Ralentissement si nécessaire (CÉDILANIDE® IV) • Digitalique si FA rapide
• Réduction : - spontanée
- médicamenteuse (amiodarone)
- cardioversion électrique différée
• Traitement d'entretien :
- AVK (ou aspirine si sujet jeune non valvulaire)
- Antiarythmique (ß-bloquants, SOTALEX®, FLECAÏNE®, quinidinique, amiodarone)

LA PUISSANCE ANTI-HAEMOPHILUS * Mentions légales :

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* Drusano G.L. et al. Relevance of the Alexander Project : pharmacodynamic considerations. J. of Antimicrob. Chemother, 1996; 38 suppl. A.: 141-154.
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JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTE
Aventis
Internat 115a Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
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115b
INSUFFISANCE VG g CONGESTION PULMONAIRE INSUFFISANCE VD g CONGESTION SYSTÉMIQUE
• Surcharge : • Cardiopathies : IVG, RM, cardiopathies congénitales, valvulopathies
- de pression : RA, HTA, coarctation aortique, CMO droites
- de volume : IM, CIV • Cœur pulmonaire chronique : post-embolique, insuffisance respiratoire
- mixte : IA, canal artériel persistant chronique …
ÉTIOLOGIES • Troubles de contractilité et de compliance : cardiopathies • HTA pulmonaire primitive
ischémiques, myocardites, amylose …
• Troubles du remplissage VD (adiastolie)
• Causes extra-cardiaques (IC à débit élevé) : anémie, hyperthyroïdie,
béri-béri, Paget évolué, fistule artério-veineuse

• Loi de Starling • Identiques à ceux de l'IVG

MÉCANISMES • Hypertrophie myocardique • Importance de la rétention hydro-sodée pour maintenir les pressions
COMPENSATEURS • Mise en jeu des systèmes sympathique et de remplissage
rénine/angiotensine/aldostérone

SIGNES • Dominés par la dyspnée d'effort (stade I à IV de la NYHA), pouvant aller • Dominés par la congestion périphérique : hépatomégalie et hépatalgies
FONCTIONNELS jusqu'à l'OAP (cf. B 024) d'effort, turgescence des jugulaires et RHJ, œdèmes des MI, oligurie
`
• Cliché de thorax : cardiomégalie (HVG), surcharge vasculaire • Cliché de thorax : cardiomégalie (HVD), hypertrophie OD (arc inf. droit),
• ECG : HVG + surcharge de type diastolique ou systolique HTA pulmonaire (arc moyen gauche)
EXAMENS • Echocardiographie / Doppler • ECG : signes d'HVD et d'HAD ± troubles de conduction
COMPLÉMENTAIRES • Cathétérisme cardiaque • Biologie : foie cardiaque (cytolyse, cholestase)
• Etude de la tolérance fonctionnelle • Echocardiographie / Doppler
• Cathétérisme cardiaque droit

• Evolution spontanée vers l'IC globale terminale • Fonction du degré d'HTAP et de son caractère fixé ou réversible
ÉVOLUTION • Pronostic lié à l'étiologie et aux possibilités de traitement causal • Accidents évolutifs : embolie pulmonaire, troubles du rythme, insuffisance
et (pontage, remplacement valvulaire, traitement d'une HTA …) respiratoire
PRONOSTIC
• Pronostic lié à la possibilité de traitement étiologique

La monoprise comprimés DIABÈTE DE TYPE 2

par à 1 mg, 2 mg, 3 mg ou 4 mg Sulfamide hypoglycémiant en 1 seule prise par jour
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JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de l’ADULTE
Aventis
Internat 115b Traitement
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
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115a
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE

TRAITEMENT

ÉTIOLOGIQUE HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUE DES POUSSÉES D'ENTRETIEN

• Traitement d'une HTA
• Traitement d'une valvulopathie …
• Régime sans sel (à peu salé) En hospitalisation • Diurétiques (+ supplémentation potassique)
• Arrêt alcool, tabac … • Inhibiteurs de l'enzyme de conversion +++
• Régime sans sel strict Surveillance de la fonction rénale
• Diurétiques • Digitaliques : IC en rythme sinusal ou en
• ± inotropes ⊕ (Dobu / Dopa) AC/FA
• Anticoagulation préventive • Anticoagulants : cardiopathie dilatée en bas
• A part : transplantation cardiaque débit (risque thrombo-embolique +++)
(IC grave avec fraction d'éjection • Intérêt éventuel d'un anti-aldostérone
effondrée) (blocage du système rénine-angiotensine-
aldostérone en aval des IEC)

P U LV E R I S A T E U R D E R H I N I T E S Mentions légales :
cliquez sur le
R H I N I T E S A L L E R G I Q U E S S A I S O N N I È R E S D E L ' A D U LT E E T D E L ' E N FA N T D E P L U S D E 6 A N S , P E R A N N U E L L E S D E L ' A D U LT E
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JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
MYOCARDIOPATHIES
Aventis
Internat 116 Signes, évolution, traitement
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
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Groupe hétérogène regroupant les maladies primitives du muscle cardiaque.

2 groupes principaux : myocardiopathies dilatées primitives et hypertrophiques.
2 autres moins fréquents : myocardiopathies restrictives (amylose, fibrose, endomyocardique)
dysplasie arythmogène du VD

ÉPIDÉMIOLOGIE ÉPIDÉMIOLOGIE
MYOCARDIOPATHIES
• Incidence : 7 à 8/100.000 • Incidence : 1,5 à 3,5/100.000
• Prévalence : 36/100.000 • Prévalence : 20/100.000
• Etiologie plurifactorielle • Maladie héréditaire à
- transmission autosomique transmisssion autosomique
dominante (rarement liée à X) DILATÉES PRIMITIVES HYPERTROPHIQUES
dominante avec pénétrance
- toxiques (alcool, chimiothérapies) incomplète
- facteurs carentiels • Anomalie biochimique de la
- virus, auto-immunité chaîne de myosine

SIGNES CLINIQUES EXAMENS PARACLINIQUES SIGNES CLINIQUES EXAMENS PARACLINIQUES

• Dyspnée d'effort • Cliché du thorax : cardiomégalie
• Palpitations • ECG : normal ou troubles non
• Œdèmes des membres inférieurs spécifiques de la repolarisation,
(insuffisance cardiaque globale) FA fréquente (20%)
• Douleurs angineuses • Echocardiographie : dilatation des
4 cavités, hypocinésie globale
• Coronographie normale
• Dyspnée d'effort +++ • Cliché du thorax : cardiomégalie
• Précordialgies modérée
• Syncopes, parfois mort subite • ECG : HVG+++
• Palpitations • Echographie : HVG asymétrique avec
• Souffle systolique endapexien atteinte prédominante de la fonction
éjectionnel + souffle systolique diastolique. Gradient intraventriculaire
apical (IM) gauche. Anomalie du remplissage mitral

TRAITEMENT TRAITEMENT
• Suppression des facteurs de risque (alcool) • Amélioration de la relaxation : bêta-bloquants ++, inhibiteurs calciques
• Traitement de l'insuffisance cardiaque : régime hyposodé, diurétiques, • Amiodarone si fibrillation auriculaire
IEC, nitrés, digitaliques, AVK • Pace-maker DDD si augmentation du gradient intraventriculaire gauche
• Transplantation cardiaque éventuellement précédée d’une assistance • Chirurgie : myomectomie, remplacement valvulaire mitral si IM importante
circulatoire
ÉVOLUTION
ÉVOLUTION • Risque de mort subite +++
• Mortalité à 5 ans = 20% (pour les patients symptomatiques)
• Amélioration spontanée possible (étiologie virale)

Zopiclone 7,5 mg - comprimé pelliculé sécable

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INSOMNIES OCCASIONNELLE, TRANSITOIRE ET CHRONIQUE cliquez sur le
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JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
ENDOCARDITE BACTÉRIENNE
Aventis
Internat 117 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
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FIÈVRE SIGNES PÉRIPHÉRIQUES COMPLICATION RÉVÉLATRICE

• Endocardite = infection bactérienne de
• ± altération de l'état général (inconstants) • Embolie (périphérique ou cérébrale)
l'endocarde atteignant les valves et la
paroi endocardique • + souffle cardiaque d'apparition • Splénomégalie • Insuffisance cardiaque aiguë (en
• Différencier l'endocardite subaiguë récente (endocardite aiguë) • Purpura pétéchial contexte fébrile)
d'OSLER, sur valvulopathie pré-existante, • ou + modification d'un souffle • Faux panaris d'OSLER
et l'endocardite aiguë primitive chez un valvulaire connu (OSLER) • Taches de ROTH au FO
• Distinguer endocardite sur valve native
et sur prothèse valvulaire

CARDIOPATHIES PRÉ-EXISTANTES
• Valvulopathies : ENDOCARDITE ?
- Aortiques (IA > RA)
- Mitrales (IM > RM, prolapsus de la
valve mitrale)
CONDUITE À TENIR
• Cardiopathies pré-existantes : canal
artériel, CIA, FALLOT, CIV • Hémocultures +++ (répétées, en aérobie et anaérobie)
• Sonde de Pace Maker • Bilan biologique (NFS, VS, CRP, Latex Waaler Rose, HLM, sérologie HIV…)
• Echographie cardiaque (ETO multiplan ++)
• Recherche de la porte d'entrée (ORL, stomato, digestive, urinaire, cutanée …)

TRAITEMENT
= URGENCE +++

ANTIBIOTHÉRAPIE REMPLACEMENT TRAITEMENT DE LA TRAITEMENT DES PRÉVENTION

• Adaptée (au germe identifié ou suspecté) VALVULAIRE PORTE D'ENTRÉE COMPLICATIONS Chez les patients à risque (valvulaires ++)
après prélèvements +++ Si arguments hémodynamiques (IVG) • Hygiène locale (ORL, stomato)
• Sans attendre les résultats des de mauvaise tolérance • Antibioprophylaxie (avant tout geste
hémocultures (IA aiguë +++) ORL, stomato, génito-urinaire …)
• Prolongée (≥ 4 semaines)
• Parentérale (≥ 2 semaines)
• Avec association synergique
• Sous surveillance (CMI, CMB et PBS)

JUIN 1999
 ŒDÈME AIGU du POUMON HÉMODYNAMIQUE Dr J.F. PATRAT
Aventis
Internat 118 (CARDIOGÉNIQUE ou de SURCHARGE)
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence avec la posologie médicamenteuse
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

OAP CARDIOGÉNIQUE OAP LÉSIONNEL

• PCP normale ou basse

• Atteinte de l'échangeur alvéolo-capillaire (cellules endothéliales, cellules
PATHOGÉNIE • Augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCP) alvéolaires, surfactant)
⇒ extravasation du contenu capillaire, riche en fibrine
⇒ évolution vers la fibrose pulmonaire

• IVG +++ (cardiopathie ischémique, RA …) • Infectieuses +++ (virus grippal)

ÉTIOLOGIES • Rétrécissement mitral • Hyperoxie prolongée
• Causes "extra-cardiaques" : OAP d'altitude, hypo-albuminémie • Noyade, embolies graisseuses, causes immunologiques

• Dyspnée de repos, orthopnée

• Grésillement laryngé • Symptomatologie clinique : cf. OAP cardiogénique
DIAGNOSTIC
• Hypoxémie • Hypoxémie sévère
• Syndrome alvéolo-interstitiel radiologique

PRONOSTIC Surtout fonction de la cardiopathie sous-jacente Risque d'évolution vers la fibrose pulmonaire

• Hospitalisation • Hospitalisation
• Traitement symptomatique : • Ventilation avec pression positive télé-expiratoire (CPAP ou PEEP)
- Oxygène nasal, position demi-assise • Fi O2 < 50 %
TRAITEMENT - Régime sans sel, diurétiques IV
- TNT à la SE (1 à 2 mg/h) • Expansion volémique dans les cas graves nécessitant des pressions
- Inotropes (Dobu/Dopa) éventuels sous monitorage positives élevées
des pressions de remplissage (SWAN-GANZ) • Traitement étiologique +++
• Traitement de la cardiopathie causale

SINUSITES & INFECTIONS

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BRONCHO-PULMONAIRES cliquez sur le
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JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
PÉRICARDITES AIGUËS
Aventis
Internat 119 Étiologie, diagnostic, évolution, complications, traitement
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
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TABLEAU DE CHOC CARDIOGÉNIQUE

• Hypotension, pouls paradoxal
• Bruits du cœur assourdis, tachypnée, frottement
péricardique (rare)
• Signes d'IVD (turgescence jugulaire, RHJ)

ECG CLICHÉ DE THORAX ÉCHOCARDIOGRAPHIE +++

• Rarement normal • Augmentation du rapport cardio-thoracique • Confirme l'épanchement
• Microvoltage • Cœur en carafe • Quantifie l'épanchement
• Alternance électrique • Poumons clairs • Apprécie la tolérance
• Guide la ponction

ÉTIOLOGIES PHYSIOPATHOLOGIE
n Hémopéricarde : traumatique, rupture pariétale du Epanchement de constitution rapide et/ou abondant
VG, chirurgie cardiaque, dissection aortique, trouble TAMPONADE + distensibilité péricardique limitée
de l'hémostase (en particulier thrombolyse) = Epanchement péricardique sous g gêne au remplissage ventriculaire
n Epanchement non hémorragique g tableau pression responsable d'adiastolie
subaigu : affection maligne (cancer du sein ++),
post-radique, insuffisance rénale chronique dialysée,
hypothyroïdie, tuberculose, péricardite purulente
CONDUITE A TENIR
en urgence (USIC) +++
• Bilan échocardiographique ± hémodynamique droite
• Voie veineuse
• Remplissage vasculaire (± inotropes)
• Arrêt de tout traitement anticoagulant si hémopéricarde
• Evacuation :
- par ponction échoguidée (voie sous-xyphoïdienne)
- par drainage chirurgical
• Traitement étiologique

anti-histaminique d’a c tion rapide Mentions légales :

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fexofénadine fexofénadine nom du produit JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
ANÉVRYSME DE L’AORTE ABDOMINALE
Aventis
Internat 120 Étiologie, diagnostic, complications
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
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• AAA = dilatation de l'aorte avec perte DOULEURS MASSE ABDOMINALE COMPLICATION RÉVÉLATRICE DÉCOUVERTE FORTUITE +++
du parallélisme des bords • Dorsales, épigastriques • Battante et expansive • Embolie périphérique • Examen systématique
• Origine athéroscléreuse le plus souvent • ± troubles du transit • ± souffle abdominal • Compression (digestive, urinaire, • ASP, échographie abdominale …
• Siège sous-rénal > 95 % des cas nerveuse, VCI)
• Crise fissuraire
• Rupture (intra ou rétro-péritonéale,
3ème duodénum, VCI)

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

ASP ÉCHOGRAPHIE SCANNER AORTOGRAPHIE

• Calcifications aortiques • Mesure la taille et les limites de l'AAA Avec injection (Bilan pré-opératoire +++)
• Signes compressifs • Intérêt de surveillance (petits AAA) IRM ANGIOGRAPHIE NUMÉRISÉE
• Erosion vertébrale

BILAN

de l'AAA de la MALADIE ATHÉROMATEUSE

• Siège (sus ou sous-rénal) • Autres anévrysmes
• Etendue (amont, aval) • Cœur, vaisseaux (cérébraux et périphériques)
• Taille ++, forme
• Retentissement (organes voisins),
fibrose périanévrysmale ?

TRAITEMENT

MÉTHODE INDICATIONS
= chirurgie • Complication grave : rupture, fissuration, embolie
• Mise à plat, puis prothèse aorto-aortique ou aorto-bifémorale • Diamètre > 5 cm ou augmentation de taille > 0,5 cm/an (échographie)
• ± réimplantation des artères rénales et digestives
• Traitement endovasculaire dans certains cas

Antibiotique spécifiquement bucco-dentaire Mentions légales :

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JUIN 1999
 ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE de l’AORTE et des MEMBRES INFÉRIEURS Dr J.F. PATRAT
Aventis
Internat 121 d’origine ATHÉROMATEUSE
Diagnostic, évolution
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CLAUDICATION INTERMITTENTE

ÉTIOLOGIES
EXAMEN CLINIQUE
• Pouls périphériques • Athérosclérose +++
• Etat cutané g facteurs de risque = tabac +++, HTA, dyslipémie
PHYSIOPATHOLOGIE • Sensibilité (diabète g artériopathie diabétique)
• Réduction du calibre artériel g diminution • Auscultation cardiaque et vasculaire • Autres étiologies :
de la perfusion à l'effort, puis au repos - Artérites inflammatoires (Takayasu, Buerger)
g Accumulation de lactates (douleurs) et - Post-radique, collagénoses (lupus)
ARTÉRITE
anoxie tissulaire (troubles trophiques) - Post-embolique …

BILAN

QUANTIFICATION DE L'ISCHÉMIE IMAGERIE BILAN DE L'ATHÉROME

• Stade I : latence clinique • Echo-Doppler artériel • Coronaires
• Stade II : claudication intermittente • Artériographie (pré-opératoire) • Carotides
- II faible : périmètre de marche > 200 m • Rein …
- II fort : PM < 200 m
• Stade III : Douleurs de décubitus
• Stade IV : Troubles trophiques g gangrène

TRAITEMENT

MOYENS INDICATIONS
• Règles hygiéno-diététiques : arrêt du tabac,
exercice physique, soins des pieds Stade I Stade II Stade III Stade IV
• Médicaments : vasodilatateurs, anti-agrégants • Correction des • Faible : correction des • Hospitalisation pour héparine à la SE, • id. stade III
plaquettaires, anticoagulants, antalgiques facteurs de risque FDR, vasodilatateurs, vasodilatateurs et antalgiques ± amputation si
• Chirurgie : revascularisation chirurgicale ou • Marche régulière antiagrégants Artériographie avant chirurgie gangrène
endoluminale, endartériectomie • Fort : artériographie, puis • Si lésions distales et/ou impossibilité
• A part : sympathectomie, sympatholyse chimique angioplastie ou chirurgie chirurgicale : sympathectomie lombaire

A.I.N.S

Pathologies inflammatoires aiguës :

Bi-Profénid kétoprofène lombalgies, radiculalgies, tendinites
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nom du produit JUIN 1999
 Dr J.F. PATRAT
ISCHÉMIE AIGUË des MEMBRES INFÉRIEURS
Aventis
Internat 122 Étiologie, diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

• Ischémie aiguë : résulte d'une oblitération artérielle sans DOULEUR BRUTALE D'UN MEMBRE INFÉRIEUR
circulation collatérale suffisante +
• Urgence thérapeutique : tout retard engage le pronostic IMPOTENCE FONCTIONNELLE
du membre g souffrance neurologique dès la 4ème heure, +
et musculaire dès la 6ème heure Refroidissement et hypoesthésie
• Distinguer les embolies sur artère saine (début brutal) ou
sur artère pathologique (début progressif)
ISCHÉMIE AIGUË

BILAN

TOPOGRAPHIQUE ÉTIOLOGIQUE
• Clinique : • Cardiopathie emboligène : AC/FA, RM, CMD
- Niveau d'abolition du pouls • Terrain athéromateux (embolie sur artère pathologique)
- Siège de la douleur initiale
- Limite des modifications cutanées
• Echo-Doppler / Artériographie en urgence (lit d'aval)

TRAITEMENT

MOYENS INDICATIONS TRAITEMENT de la CAUSE

• Traitement médical systématique : • Ischémie incomplète : • Réduction d'une AC/FA
- Héparine IV - Sur artère saine : embolectomie +++ • Cure d'un RM …
- Vasodilatateurs IV - Sur artère pathologique : pontage d'emblée
- Antalgiques • Ischémie avancée :
• Traitement radical : - Sur artère saine : embolectomie
- Embolectomie rétrograde (Fogarty) - Sur artère pathologique : pontage ou amputation
- Thromboendartériectomie si lit d'aval médiocre (prévenir le syndrome de
- Pontage (anatomique ou extra-anatomique) revascularisation)
- Amputation • Ischémie dépassée (phlyctènes, nécrose cutanée) :
amputation

LA PUISSANCE ANTI-HAEMOPHILUS * Mentions légales :

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* Drusano G.L. et al. Relevance of the Alexander Project : pharmacodynamic considerations. J. of Antimicrob. Chemother, 1996; 38 suppl. A.: 141-154.
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HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE
Aventis
Internat 123a Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic
Service de Cardiologie,
Hôpital Ambroise Paré,
Boulogne - Billancourt
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

123b
• Selon OMS : DÉCOUVERTE SYSTÉMATIQUE +++ SIGNES FONCTIONNELS COMPLICATION RÉVÉLATRICE
- PA normale G PAS ≤ 140 et PAD ≤ 90 mmHg (médecine du travail) • Céphalées, acouphènes, phosphènes • HTA maligne (PAD ≥ 130, FO stade
- HTA G PAS ≥ 160 et PAD ≥ 95 mmHg • Vertiges, épistaxis, paresthésies III ou IV, IVG, encéphalopathie)
- Entre les deux : HTA limite • Pollakiurie nocturne • Dissection aortique, AVC, OAP
• Mesure de la PA : 3 mesures au moins à • Toxémie gravidique
2 consultations différentes
• HTA essentielle = 95 % des cas d'HTA
• Prévalence : 15 % de la population générale et
45 % après 65 ans
• HTA = facteur de risque cardiovasculaire +++

PHYSIOPATHOLOGIE HTA
n Facteurs de la PA = débit cardiaque (DC) et système artériel
⇒ PA = DC x RAP (résistances artériolaires périphériques)
n Régulation de la PA = mise en jeu de plusieurs systèmes :
• Système nerveux (sympathique et parasympathique)
⇒ baro et chémorécepteurs BILAN
- Sympathique G augmentation de la PA ( ↑ DC, ↑ RAP)
- Parasympathique G diminution de la PA ( ↓ DC, mais pas
d'innervation parasympathique vasculaire)
• Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
• Autres systèmes hormonaux : BILAN DU TERRAIN BILAN DU RETENTISSEMENT +++
- Facteur atrial natriurétique (FAN) : s'oppose au SRAA
Recherche des autres facteurs n Cardiaque : coronaropathie, HVG
- Kinines : vasodilatation par augmentation de libération
de risque cardio-vasculaires ⇒ ECG, épreuve d'effort, échocardiographie
des prostaglandines
n Neuro-sensoriel : rétinopathie
- EDRF
⇒ FO : - stade I : artères grêles, rigides, sinueuses, cuivrées
• Régulation rénale (par régulation de la volémie)
- stade II : stade I + signe du croisement
- stade III : stade II + hémorragies et exsudats
- stade IV : stade III + œdème papillaire
n Artériel : Doppler artériel (membres inf., troncs supra-aortiques)
n Rénal : fonction rénale, HLM

oral Fluoroquinolone du respiratoire oral

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Internat 123b Étiologie
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123a 123c
• HTA secondaire = 5 % des HTA (HTA essentielle = 95 %)
• Suspicion si : sujet jeune (< 40 ans) et HTA sévère
d'emblée et/ou résistante au traitement bien conduit

BILAN ÉTIOLOGIQUE

CAUSES RÉNALES CAUSES ENDOCRINES AUTRES CAUSES

n Néphropathies bilatérales n Hyperaldostéronismes n Coarctation de l'aorte
• Glomérulaires : protéinurie (± syndrome néphrotique) g hypokaliémie ++ • Sujet jeune, masculin
et hématurie • Primaire • Abolition ou diminution des pouls fémoraux
• Interstitielles : leucocyturie - Na/K urinaire > 1 • Souffle systolique éjectionnel parasternal gauche
• Polykystose rénale : contexte familial, gros reins - Activité rénine plasmatique effondrée • Cliché de thorax : érosions costales, image en
n Atrophie rénale unilatérale - Pas de freinage par surcharge sodée cheminée paratrachéale
• Congénitale - Etiologies : adénome de CONN (traitement • Traitement : chirurgie ou dilatation endoluminale
• Acquise : tuberculose, néphropathie interstitielle chirurgical) ou hyperplasie bilatérale des n HTA toxique ou iatrogène
chronique sur rein unique surrénales (traitement médical) • Glycyrrhizine (réglisse, Antésite, pastis sans alcool)
n Sténose de l'artère rénale • Secondaire • Œstro-progestatifs
• HTA rapide et/ou d'aggravation brutale - Na/K urinaire < 1 n A part : HTA et grossesse
• Souffle lombaire ou para-ombilical - Aldostéronémie élevée mais freinable • HTA isolée de la grossesse
• Origine : - Activité rénine plasmatique élevée • Toxémie gravidique
- Sténose athéromateuse ++ (1/3 proximal de - Etiologies : HTA rénovasculaire, œdèmes, • HTA préexistante, révélée ou aggravée par
l'artère rénale) tumeur à rénine … la grossesse
- Maladie fibro-musculaire (2/3 externes de n Syndrome de CUSHING
l'artère avec sténoses multiples, en chapelet) n Acromégalie
n Phéochromocytome
- HTA paroxystique
- Céphalées, sueurs, palpitations
n Hyperparathyroïdie

En association à la doxorubicine, chez les patientes n’ayant pas reçu de chimiothérapie antérieure dans cette indication. localement
Cancer du sein •• En monothérapie après échec d’une chimiothérapie ayant comporté une anthracycline ou un agent alkylant. avancé ou Mentions légales :

20 et 80 mg Cancer bronchique non à petites cellules après échec d’une chimiothérapie antérieure métastatique cliquez sur le
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Internat 123c
AV E N T I S
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RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES
• Lutte contre l'obésité : régime à
1 200 cal/j en moyenne
• Régime peu salé : 2 g/j (ou 5 g NaCl)
• Réduction de la consommation
alcoolique
• Lutte contre la sédentarité :
exercices isotoniques réguliers
• Lutte contre les autres facteurs de
risque : arrêt du tabac, régime pauvre
en graisses et riche en fibres
• IEC / Diurétique +++
• ß-bloquant / Diurétique ++
• ß-bloquant /IC ++
• IEC / IC ++
• IEC / ß-bloquant +
• IC / Diurétique +
• Association de diurétiques
anti-histaminique d’a c tion rapide
fexofénadine
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Traitement
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TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX DANS TOUS LES CAS
• ß-bloquants : SECTRAL®, SOPROL®, TENORMINE® …
• Diurétiques : • Respect des contre-indications
- de l’anse : LASILIX® • Adapter au terrain :
- thiazidique : FLUDEX®, TENSTATEN® - ß-bloquant chez le coronarien
- épargneurs potassiques : ALDACTONE®, MODAMIDE® - Diurétique/IEC chez l'insuffisant
• Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) : LOPRIL®, TRIATEC®, COVERSYL®, RENITEC®… cardiaque
• Antagonistes de l’angiotensine II : COZAAR®, APROVEL®, NISIS® … - Chez le sujet âgé : danger du
• Inhibiteurs calciques (IC) : régime sans sel strict + diurétique -
- ADALATE®, LOXEN®, AMLOR® (Dihydropyridine) Penser aux risques iatrogènes
- MONOTILDIEM®, ISOPTINE® (hypotension orthostatique)
• Autres : - AHC : HYPERIUM®, PHYSIOTENS®
- Alpha bloquant : MEDIATENSYL®, EUPRESSYL®, MINIPRESS®
• Associations fixes : - IEC + diurétique : CORÉNITEC®
- ß bloquant + inhibiteur calcique : TENORDATE®
- thiazidique + épargneur potassique : MODURETIC®,
ALDACTAZINE®, CYCLOTERIAM®, ISOBAR®, PRESTOLE® …
SCHÉMA THÉRAPEUTIQUE
Règles hygiéno-diététiques +++ Succés ⇒ poursuite et surveillance
échec
MONOTHÉRAPIE Succés ⇒ poursuite et surveillance
Changement pour un autre échec augmentation des doses
anti-hypertenseur
BITHÉRAPIE Succés ⇒ surveillance
Autre association échec augmentation des doses
TRITHÉRAPIE
(voire quadrithérapie)
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CRISE AIGUË HYPERTENSIVE
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Internat 124 Diagnostic et conduite à tenir en situation d’urgence
Service de Cardiologie,
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• Céphalées, soif
• PA diastolique ≥ 130 mmHg CRISE AIGUË HYPERTENSIVE
• Fond d'oeil stade III / IV
• Insuffisance rénale aiguë
• Signe de mauvaise tolérance
(angor, dyspnée, voire OAP)

COMPLICATIONS (parfois révélatrices)

BILAN ÉTIOLOGIQUE
• OAP
cf. fiche 123
• AVC
• Troubles psychiques
• Encéphalopathie, comitialité
• Dissection aortique
• Ischémie myocardique

URGENCE THÉRAPEUTIQUE
en USIC si possible, avec monitorage de la PA (Dynamap)
n Repos au lit et régime désodé strict
n Traitement médicamenteux
• Per os : LOXEN®, CATAPRESSAN®, IEC d’action rapide
• Par voie veineuse :
- Nitroprussiate de sodium : 1 à 10 g/kg/mn ⇒ effet immédiat, durée = 2 à 3 mn
ou - Trinitrine : 5 à 100 g/kg/mn ⇒ effet en 2 à 5 mn, durée = 3 à 5 mn
ou - LOXEN®: 5 à 15 mg/h ⇒ effet en 1 à 5 mn, durée = 3 à 6 heures
ou - NEPRESSOL®: 10 à 20 mg ⇒ effet en 10 mn, durée = 3 à 5 mn
ou - CATAPRESSAN®: 150 à 600 mg/j ⇒ effet en 2 mn, durée = 4 heures

N.B. = ADALATE® sub-lingual :

- pas indiqué car risques d’aggravation d’une insuffisance coronaire et de trouble neurologique
- n’a plus l’AMM dans la crise hypertensive aiguë

SINUSITES & INFECTIONS

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