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Diagnostik & Therapie von

Störungen im
Säure-Base- und Elektrolyt
Haushalt
Detlef Kindgen-Milles
Klinik für Anästhesiologie
Universitätsklinikum Düsseldorf
Säure-Base-Elektrolyt Störungen

• Säure-Base Haushalt

• Natrium

• Kalium

• Calcium
Säure-Base-Elektrolyt Störungen

• Säure-Base Haushalt

• Natrium

• Kalium

• Calcium
Erste Beschreibung der Bedeutung des pH-
Wertes in der wissenschaftlichen Literatur

Sir Isaac Newton


1642-1726

…. a very remarkable experiment Newton made


formerly upon the heart of an eel which he cut into
three pieces and observed everyone of them beat
... but a drop of viniger utterly extinguished its
motion ……“
Grenzwerte des pH im Plasma

7,2 7,6
Was bestimmt den pH im Blut ?

Henderson-Hasselbalch Gleichung
(pH=negative dekadische Logarithmus der Wasserstoffionenkonzentration)

pH Wert menschliches Plasma


Physiologische Regulation des pH
Ursachen der Azidose

• Vermehrter Anfall von Säuren


– vermehrte Produktion bei Schock und
Minderperfusion, Pankreatitis, Leberversagen,
Sepsis, Ketoazidose
– Zufuhr von außen (Methanol, Salicylate, ….)

• Verringerte Exkretion von Säuren


– Erkrankung/Funktionsverlust der Niere
– Bicarbonatverlust über Diarrhoe und renale
Erkrankungen (renal-tubuläre Azidose)
– Ventilationsminderung (CO2-Anstieg)
Folgen der Azidose

• Luftnot wegen kompensatorischer


Hyperventilation (Kußmaul´Atmung)
• Herz-Kreislaufsystem
– Kontraktilität ↓
– Katecholaminwirkung ↓
– peripherer Widerstand ↓
– pulmonalvaskulärer Widerstand ↑

• Hyperkaliämie
• Insulinresistenz
• Störung Proteinmetabolismus
Ursachen der Alkalose

• Verlust von Säuren


– Magensaft / Fisteln / Drainagen

• Säureverluste durch forcierte Diuretikagabe

• Hyperventilation

• Iatrogen (Na-Bicarbonatinfusion)
Folgen der Alkalose

• Verwirrtheit
• Übelkeit/Erbrechen
• Arhythmien
• Krämpfe

• Hypoventilation (kompensatorisch)
• Hypokaliämie
Interpretation der BGA
Beurteile den PaO2 unter
1 Oxygenierung ? Berücksichtigung der FiO2, berechne den
Horowitz Koeffizient (PaO2/FiO2 Ratio)

2 pH ? Ist der Patient alkalisch oder azidotisch

Wo ist die primäre Störung ?


3 sHCO3 und BE Niedriges sBIC oder negativer BE deuten
auf metabolische Störung
Wo ist die primäre Störung ?
4 PaCO2 Hohes CO2 deutet auf resp. Azidose
Cave: Es gibt keine „Überkompensation“
Check andere Parameter: Laktat, Kalium,
5 Zusatzinformation
Glukose, Hämoglobin, (Anionenlücke)

6 Re-Check Überprüfe kurzfristig den Verlauf


Interpretation der BGA
Interpretation der BGA
Interpretation der BGA
Kompensation des pH bei Störungen
Interpretation der BGA
Besonderheiten in der Intensivmedizin

• oftmals im Verlauf kombinierte/komplexe


Abweichungen
• Beeinflussung durch externe Therapien
– z. B. Pufferung durch Dialysegeräte
• rasche Änderungen des pH durch Änderung der
Beatmung
– respiratorische Azidose wird schnell durch Beatmung
korrigiert, metabolische Kompensation bleibt
zunächst erhalten, führt zu „metabol. Alkalose“
Umgang mit respiratorischer Azidose

Grundsätzliches
➢ Respiratorische Azidosen werden durch
Ventilationsunterstützung behandelt
– nichtinvasive Ventilation
– Änderung der invasiven Beatmung
– u.U. extrakorporale CO2-Elimination / ECMO

➢ respiratorische Störungen werden nicht durch


Bicarbonat behandelt – es entsteht noch mehr CO2
➢ im Einzelfall bei schwersten Azidosen kann TRIS-
Puffer (nicht-Bicarbonatpuffer) eingesetzt werden
Umgang mit metabolischer Azidose

Grundsätzliches
➢ Die Behandlung einer metabol. Azidose durch
Pufferung ist umstritten und wird in Leitlinien nicht
als Routine empfohlen
Umgang mit metabolischer Azidose

Grundsätzliches
➢ Die Behandlung einer metabol. Azidose durch
Pufferung ist umstritten und wird in Leitlinien nicht
als Routine empfohlen

➢ wenn überhaupt - nur bei pH < 7,2


➢ Infusion von Na-Bicarbonat langsam
➢ Cave Venenreizung
➢ NaBic 8,4% nur über ZVK
➢ NaBic 4,2 % auch peripher (doppeltes Volumen nötig)
Neueste und größte Studie zur
Pufferung von Azidosen

• Multicentre, open-label, RCT


• 26 Intensivstationen in Frankreich
• 389 Patienten
• metabol. Azidose mit pH < 7,2
• Infusion von Bicarbonat bis pH > 7,3
Neueste und größte Studie zur
Pufferung von Azidosen
Kein Unterschied in der Gesamt-Sterblichkeit
Neueste und größte Studie zur
Pufferung von Azidosen
Weniger Nierenersatztherapie bei Pufferung
Neueste und größte Studie zur
Pufferung von Azidosen
Geringere Letalität bei AKIN 2-3
Intravenöse Puffer-Lösungen
Pufferung einer Azidose

Pufferlösung TRIS 36,34 % (Trometamol)


• Nicht-Bicarbonat Puffer – es entsteht kein CO2
• Indikation metabolische (respiratorische) Azidose
• nur zentralvenöse Gabe – nur verdünnt
• langsame Infusion (max 1 mmol/kg/h= 0,3 ml/kg/h)
• Höchstdosis 1,7 ml/kg/d

• Dosisberechnung (ml TRIS):


(Base excess x KG) : 10 davon 50 % infundieren

SIEHE FACHINFORMATION
Pufferung einer Azidose

Natriumbicarbonat 8,4 %
• Indikation metabolische Azidose
• nur zentralvenöse Gabe
• 1 ml = 1 mmol Puffer
• langsame Infusion (max 1,5 mmol/kg/h = 1,5
ml/kg/h)

• Dosisberechnung (ml NaBic 8,4 %):


(Base excess x KG x 0,3) davon 50 % infundieren

SIEHE FACHINFORMATION
Säure-Base-Elektrolyt Störungen

• Säure-Base Haushalt

• Natrium

• Kalium

• Calcium
Natrium-Haushalt

• Normwert Plasma: 135-147 mmol/L


• Normwert intrazellulär: 5 – 20 mmol/L
• wichtigstes osmotisch wirksames Kation
• reguliert den Wasserhaushalt

• bestimmt wesentlich die Plasma-Osmolarität:


mosmol/kg = 2 x Na (mmol/l) + Glucose (mg/dl)/18 +
Harnstoff (mg/dl)/6
Natrium-Haushalt
Wasserverteilung intra- / extrazellulär

Silbernagel S (2012) Taschenatlas der Physiologie, Thieme Stuttgart, S. 180


Hypo-Natriämie
• Hypo-Natriämie: < 135 mmol/L
• bedrohliche Hypo-Na: < 120 mmol/L

• Einteilung:
Hypo-Natriämie: Therapie
CAVE:
• Akute Hypo-Na können schnell korrigiert werden
• Chronische Hypo-Na immer langsam !!!!!
Natriumsubstitution: Bedarf

• balancierte Elektrolyt-Lösungen / NaCl 0,9 %


• hypertones NaCl (10 %) nur via ZVK und
vorsichtig mit enger Na-Kontrolle (1-2 ml/h)
maximaler Anstieg (pontine Myelinolyse)
Hyper-Natriämie
• Hyper-Natriämie: > 152 mmol/L
• bedrohliche Hyper-Na: > 160 mmol/L

• Einteilung:
Hyper-Natriämie: Therapie
CAVE:
• Hyper-Na müssen langsam korrigiert werden
wg. der Gefahr des Hirnödems !!!!!

Absenkung um maximal 1 mmol/h


nicht mehr als 10 % pro Tag

• Infusion von Glukose 5 % oder Glukose


2,5%/NaCl 0,45%-Lsg (weniger gefährlich)
• engmaschige Kontrolle des Serum-Na
Säure-Base-Elektrolyt Störungen

• Säure-Base Haushalt

• Natrium

• Kalium

• Calcium
Kalium-Haushalt

• Normwert Plasma: 3,5 – 5,5 mmol/L


• Normwert intrazellulär: 150 - 160 mmol/L

• das extrazelluläre Kalium ist deshalb kein Maß


für den Gesamtkörper-Kaliumgehalt !

• Regulation intra-extrazellulär via Na+/K+-ATPase


• Regulation Gesamtkörper-K via Niere
– Aldosteron (steigert Na-Resorption und K-Exkretion)
Kalium-Haushalt

Regulation interne Kaliumbilanz

– Insulin fördert die K-Aufnahme in die Zelle


– Beta2-Mimetika fördern die K-Aufnahme in die Zelle

– Alkalose senkt das extrazelluläre K


– Azidose erhöht das extrazelluläre K
– (Merkspruch: viel „H“ = viel „K“)
Hypo-Kaliämie

Hypokaliämie: < 3,5 mmol/L


(bedrohlich: < 3,0 mmol/l)

➢ Verlängerung des Aktionspotentials


➢ Obstipation – Darmparalyse – Paralysen
➢ flaches T und U-Welle – unspezifisch – Arythmien

Therapie
➢ Langsame Substitution mit max 0,5 mmol/kg/h mittels
Kalium-Chlorid-Perfusor (1 ml = 1 mmol)
Hyper-Kaliämie

Hyperkaliämie: > 5,5 mmol/L


lebensbedrohlich > 6.5 mmol/l

➢ bei chronischen Nierenerkrankungen und terminaler


Niereninsuffizienz werden oft hohe Kaliumwerte symptomlos
toleriert (tw. > 6,0 mmol/L)
Hyper-Kaliämie: Symptome

EKG-Veränderungen:
Rythmusstörungen & Kammerflimmern
Hyper-Kaliämie: Akut-Therapie

Umverteilung (kurzfristig)

Elimination (dauerhaft)
• forcierte Diurese (NaCl 0,9 % + Furosemid)
• Resonium (wenig effektiv)
• Hämodialyse
Säure-Base-Elektrolyt Störungen

• Säure-Base Haushalt

• Natrium

• Kalium

• Calcium
Calcium-Haushalt

• Normwert ionisiertes Ca: 1,10 – 1,25 mmol/L


• Normwert Gesamt Ca: 2,20 – 2,60 mmol/L
• 99 % des Calciums sind im Knochen gebunden

Funktionen

• Blutgerinnung & Thrombozytenaggregation


• Muskelkontraktion
• Myokardiale Kontraktilität
Calcium-Haushalt
Hormonelle Regulation

• Parathormon (PTH)
– Freisetzung von Ca + PO4 aus Knochen
– Reabsorption von Ca in der Niere
– Schnelle Freisetzung bei Hypo-Ca
• Vitamin-D3 (1,25 Cholecalciferol)
– fördert enterale Resorption + renale Reabsorption
• Calcitonin
– senkt Ca-Spiegel durch Osteoklastenhemmung +
steigert renale Ca- Exkretion
Hypo-Calcämie
• Hypo-Calcämie für iCa: < 1,15 mmol/L
• Hypo-Calcämie für Gesamt Ca : < 2,20 mmol/L

Ursachen bei Intensivpatienten


• Blutprodukte (Citratgehalt)
• Citratantikoagulation bei Dialyse
• Albuminmangel
• Leberzirrhose
• Pankreatitis
• Medikamente
(Aminoglykoside/Phenytoin/Carbamazepin)
Hypo-Calcämie: Klinik
Hypo-Calcämie: Therapie

➢ Ursachen suchen

➢ Infusion von Calciumglukonat 10%


➢ 10 – 20 ml akut
➢ bei Bedarf Perfusor
➢ regelmässige Kontrolle des iCa und Gesamt-Ca
Hyper-Calcämie
• Hyper-Calcämie für iCa: > 1,30 mmol/L
• Hyper-Calcämie Gesamt Ca : > 2,60 mmol/L
Hyper-Calcämie: Klinik
Hyper-Calcämische Krise
• akut lebensbedrohlich
Ursachen
• Tumorerkrankungen
• Primärer Hyperparathyreoidismus
• Kombination aus Immobilisierung / Thiazide / …

Klinik
• akutes Nierenversagen
• Koma
• Herzrhythmusstörungen
Hyper-Calcämische Krise
Therapie
• Volumentherapie mit Kristalloiden
– verdünnt Ca, fördert die Diurese und so die Exkretion
• Schleifendiuretika
• Notfalldialyse
• Glukokortikoide (Prednisolon 100 mg)
• Calcitonin (100 IE alle 6 h, Tachyphylaxie)
• Biphosphonate (langsam, Kontraindikationen)

• Parathyreoidektomie
Säure-Base-Elektrolyt Störungen

• Säure-Base Haushalt

• Natrium

• Kalium

• Calcium
Für Interessierte
• Dueck MH et al. (2004) Warum liegt der pH-Wert des Blutes
bei 7,40 ? Anaesthesist 2004:53:1046
• Bickenbach et al. (2010) Die Blutgasanalyse. AINS 45:722
• Kimmel M et al. (2016) Störungen des Säure-Basen-
Haushaltes und der Anionenlücke. DMW 141:1549
• Jaber S et al. (2018) Sodium bicarbonate therapy for patients
with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit
(BICAR-ICU) … Lancet 392:31
• Dresely F et al. (2018) Störung des Natriumhaushalts. AINS
53:492
• Köppen M et al. (2018) Störung des Kaliumhaushalts. AINS
53:504
• Kasperk C (2017) Hyperkalzämische Krise und hypo-
kalzämische Tetanie. Internist 58:1029